در همان زمان، سینوس ها فشرده می شوند و گردش خون در آنها بدتر می شود. مرگ تک تک سلول های کبد ممکن است. این بیماری منجر به تشکیل فیبروز پورتال به اصطلاح ستاره ای در کبد می شود.

علل کبد چرب

دلایل مختلفی می تواند منجر به دژنراسیون کبد چرب شود: سوء مصرف الکل، تغذیه نامناسب و ناکافی، و به ویژه گرسنگی پروتئین. اختلالات غدد درون ریز (ضایعات سیستم دی انسفالیک-هیپوفیز، دستگاه جزایر پانکراس)، عفونت های طولانی مدت (سل) و مسمومیت ها (فسفر، کلروفرم، تتراکلرید کربن و غیره)، درمان با کورتیکواستروئیدها و آنتی بیوتیک ها.

علائم و نشانه های کبد چرب

در مراحل اولیه، بیماری بدون علامت است. هپاتومگالی بدون ناهنجاری های عملکردی قابل توجه امکان پذیر است. کبد در لمس صاف و نرم است. در این دوره هنوز برگشت پذیر، از بین بردن علت منجر به عادی شدن اندازه کبد می شود. با پیشرفت بیماری، کبد حساس و متراکم می شود. سطح بالایی از کولین در سرم خون تعیین می شود و فعالیت استیل کولین استراز افزایش می یابد. محتوای چربی کل در سرم خون اغلب افزایش می یابد و مرحله اول موج پلاروگرافی تمایل به افزایش را نشان می دهد. آنها بر افزایش حساسیت و آسیب پذیری کبد در هنگام دژنراسیون چربی و کاهش محتوای گلیکوژن در آن تأکید می کنند.

در دوره پایانی بیماری، عوارض شدید ممکن است: آمبولی چربی، ترومبوز عروقی، دیاتز هموراژیک، کمای کبدی. هیچ مدرک قانع کننده ای وجود ندارد که تنگی می تواند منجر به سیروز در انسان شود.

تشخیص. در صورت عدم وجود اختلالات عملکردی قابل توجه، به خصوص در مورد افراد مبتلا به الکل، بیماران مبتلا به دیابت، کولیت اولسراتیو، سل یا اختلالات تغذیه ای و غیره، باید در مورد انحطاط کبد چرب در موارد تشخیص کبد بزرگ با قوام نرم فکر کرد. آسیب شناسی متابولیسم چربی و وجود چربی دژنراسیون کبد با سطوح بالای کولین سرم، افزایش فعالیت استیل کولین استراز، محتوای چربی کل بالا و افزایش مرحله اول موج پلاروگرافی نشان داده می شود. یک تشخیص قابل اعتماد را می توان با بررسی بافت شناسی مواد بیوپسی از کبد انجام داد.

دژنراسیون کبد چرب از پرولاپس کبد، هپاتیت مزمن و سیروز غیر فعال جبران شده متمایز می شود.

درمان کبد چرب

اول از همه باید علتی را که منجر به کبد چرب شده از بین برد. رژیم غذایی باید سرشار از پروتئین های حیوانی، ویتامین ها، مواد لیپوتروپیک با مقدار محدود چربی باشد. شما می توانید ویتامین B6 را به دلیل اثر داپوتروپیک بدون قید و شرط ذاتی دارو و همچنین کولین کلرید، لیپوکائین، اسید فولیک، متیونین و کولین تجربی تجویز کنید (استفاده از دومی در کلینیک ناامید کننده بوده است).

دژنراسیون کبد چرب با علت غیر الکلی

کبد چرب با علت غیر الکلی آسیب کبدی با شدت های مختلف نامیده می شود که از نظر بافت شناسی شبیه آسیب کبدی الکلی است، اما در افرادی که از الکل استفاده نمی کنند رخ می دهد. این شامل تخریب خود کبد چرب، آسیب به سلول های کبدی، نکروز و فیبروز است. سیروز کبدی همراه با فشار خون پورتال و سایر عوارض، از جمله کارسینوم کبدی. امید به زندگی با کبد چرب کمتر از جمعیت عمومی است.

در عمل، تشخیص کبد چرب با علت غیر الکلی با طرد انجام می شود. در بیمار مبتلا به آسیب مزمن کبدی که از الکل سوء مصرف نمی کند، با نتایج منفی آزمایشات سرولوژیکی برای هپاتیت ویروسی و عدم وجود بیماری های مادرزادی یا اکتسابی کبد، باید مشکوک شود.

بیماری ها و شرایط مرتبط

کبد چرب با علت غیر الکلی اغلب در دیابت نوع 2، چاقی و دیس لیپوپروتئینمی یافت می شود که به نوبه خود با وجود سندرم متابولیک مرتبط است.

چاقی. این چاقی است که اغلب با بیماری کبد چرب همراه است که با مصرف الکل مرتبط نیست. وجود چاقی در 100-40 درصد موارد کبد چرب با علائم هپاتیت و کبد چرب با علائم هپاتیت در 9-36 درصد افراد چاق مشاهده می شود. علاوه بر این، نوع چاقی مهم است.

هیپرلیپوپروتئینمی(هیپر تری گلیسیریدمی، هیپرکلسترولمی یا هر دو) در 80-20 درصد موارد کبد چرب با علائم هپاتیت تشخیص داده می شود.

به عنوان یک قاعده، با کبد چرب با علائم هپاتیتچندین عامل خطر به طور همزمان وجود دارد.

علاوه بر این، عوامل خطرشامل جنسیت مونث، کاهش وزن سریع، گرسنگی حاد، دیورتیکولوز روده کوچک است.

به بیماری های ارثی که در آن کبد چرب ایجاد می شودشامل بیماری ویلسون، هموسیستینوری، تیروزینمی، ابالیپوپروتیدمی و هیپوبتالیپوپروتیدمی و همچنین پانیکولیت خودبخودی وبر کریستین می باشد.

انحطاط کبد چرب (به ویژه با علائم هپاتیت) می تواند منجر به مداخلات جراحیبه عنوان مثال گاستروپلاستی، آناستوموز ژژنوئیل، بای پس بیلیوپانکراس.

داروها و سایر مواد. بیماری کبد چرب می تواند توسط تعدادی از داروها و سایر ترکیبات شیمیایی ایجاد شود. اینها شامل گلوکوکورتیکوئیدها، آمیودارون، استروژن های مصنوعی، تاموکسیفن، دیتیفن (یک داروی قلبی عروقی سابق)، ایزونیازید، متوترکسات، پرهگزیلین، تتراسایکلین، پورومایسین، بلئومایسین، دی کلرواتیلن، اتیونین، هیدرازین، هیپوگلیسین آزاسریدین آزازادین آزاسیتین، آزاسریدین آزاپراسیتین، هیدرازین است. تماس مداوم با فرآورده های نفتی در محل کار نیز یک عامل خطر برای بیماری کبد چرب است.

علائم و نشانه های دیستروفی کبد با علت غیر الکلی

علائم. اغلب، بیماری کبد چرب بدون علامت است. گاهی اوقات بیماران از ضعف، ضعف و درد خفیف شکایت دارند.

معاینهی جسمی. تقریباً سه چهارم بیماران مبتلا به هپاتومگالی و یک چهارم مبتلا به اسپلنومگالی هستند.

تحقیقات آزمایشگاهی. در صورت عدم وجود علائم هپاتیت، آزمایشات آزمایشگاهی چندان آموزنده نیستند. در صورت وجود، تغییر اصلی در شاخص های بیوشیمیایی عملکرد کبد، افزایش فعالیت ALT و AST است. معمولاً این ناهنجاری ها در معاینه پزشکی بعدی یا هنگام مراجعه به پزشک به دلیل دیگری کشف می شوند. هیچ ارتباط واضحی بین فعالیت آنزیم از یک سو و پارامترهای بافت شناسی و شدت التهاب یا فیبروز از سوی دیگر وجود ندارد. فعالیت ALT اغلب بیشتر از فعالیت AST است، که کبد چرب با علت غیر الکلی را از آسیب کبدی ناشی از اعتیاد به الکل متمایز می کند، زمانی که فعالیت AST بالاتر از ALT است و ممکن است فعالیت ALP کمی افزایش یابد. سطح بیلی روبین و آلبومین سرم معمولاً طبیعی است. PT طولانی مدت نشان دهنده نارسایی کبدی جبران نشده است. در برخی بیماران، تیتر پایینی از آنتی بادی های ضد هسته ای تعیین می شود. با این حال، هیچ آنتی بادی آنتیمیتوکندریایی، آنتی بادی علیه ویروس هپاتیت C یا HBsAg در خون وجود ندارد و سطح سرولوپلاسمین و α1-آنتی تریپسین سرم در محدوده طبیعی است. افزایش سطح فریتین سرم و افزایش اشباع ترانسفرین شایع است. در مردان، آهن اضافی در بدن بیشتر از زنان است. در یک سوم بیماران مبتلا به دژنراسیون کبد چرب با علائم هپاتیت، یک جهش هموزیگوت یا هتروزیگوت در ژن HFE تشخیص داده می شود که منجر به جایگزینی سیستئین در موقعیت 282 با تیروزین (یک نشانگر ژنتیکی هموکروماتوز) می شود. فیبروز کبد در حضور این جهش معمولاً شدیدتر است.

مطالعات ابزاری. برای تشخیص کبد چرب از روش های مختلف تشخیصی غیرتهاجمی رادیولوژیک از جمله سونوگرافی شکم، CT و MRI شکم استفاده می شود. هیچ یک از آنها به اندازه کافی برای تشخیص التهاب و فیبروز کبد حساس نیستند. CT و MRI فقط می توانند تظاهرات خارج کبدی سیروز و فشار خون پورتال را تشخیص دهند. بنابراین، این روش ها فاقد حساسیت و ویژگی برای تشخیص مطمئن کبد چرب با علائم هپاتیت و تعیین شدت آن هستند.

بیوپسی کبد- روشی که به شما امکان می دهد تشخیص کبد چرب را با یا بدون علائم هپاتیت تأیید کنید تا فعالیت هپاتیت و درجه فیبروز را ارزیابی کنید. هنوز مشخص نیست که آیا همه بیماران باید تحت بیوپسی قرار گیرند، زیرا نتایج همیشه بر درمان تأثیر نمی گذارد. در صورتی که بیماران مبتلا به سندرم متابولیک باشند و فعالیت آنزیم های کبدی علیرغم درمان مناسب دائماً افزایش یابد، بیوپسی اندیکاسیون دارد.

تصویر بافت شناسیدر مورد دژنراسیون کبد چرب، علت الکلی و غیر الکلی یکسان است. از نظر بافت شناسی، 3 مرحله کبد چرب وجود دارد. مرحله اول نفوذ چربی به سلولهای کبدی بدون التهاب و تخریب آنهاست. در همان زمان، چربی به صورت قطرات زیادی در سلول های کبدی تجمع می یابد. مرحله دوم انفیلتراسیون چربی سلول های کبدی با علائم نکروز و التهاب است. دژنراسیون چربی می تواند منتشر باشد یا می تواند در نواحی مرکزی لوبول های کبد متمرکز شود. التهاب پارانشیم با درجات مختلف همیشه مشاهده می شود. ارتشاح سلولی از نوتروفیل ها، ماکروفاژها و لنفوسیت ها تشکیل شده است. نکروز سلولهای کبدی با مناطق تخریب پارانشیم امکان پذیر است. ممکن است اعضای مالوری و اعضای شورا شناسایی شوند.

در 65-15 درصد بیماران، رسوب آهن در سلول های کبدی شناسایی می شود. در صورت دژنراسیون چربی با علائم هپاتیت، در 35-85٪ موارد فیبروز در اطراف سلول های کبدی، اطراف سینوسی ها و مجاری پورتال مشاهده می شود. درجه فیبروز می تواند بسیار متفاوت باشد، از فیبروز خفیف در اطراف وریدهای کوچک و گروه های سلولی تا فیبروز شدید و گسترده. در 7-16٪ از بیماران مبتلا به کبد چرب با علائم هپاتیت، سیروز کبدی در اولین بیوپسی تشخیص داده می شود. از نظر بافت شناسی از سیروز پورتال قابل تشخیص نیست.

علل دیستروفی کبد با علت غیر الکلی

پاتوژنز کبد چرب با علت غیر الکلی پیچیده است. ظاهراً نه تنها کبد بلکه چربی، ماهیچه و سایر بافت ها نیز در آن نقش دارند. بافت چربی و مقاومت به انسولین نقش اصلی را در پاتوژنز بیماری دارند. مشخص است که چربی ها در بافت چربی اندام های داخلی ذخیره می شوند. با مصرف بیش از حد کالری غذا، فرآیند ذخیره چربی طبیعی مختل می شود که بر سرعت لیپوژنز و لیپولیز تأثیر می گذارد و منجر به افزایش عرضه اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی به خون می شود. این به نوبه خود باعث تجمع چربی در کبد و ماهیچه های مخطط می شود. این باعث آزاد شدن سیتوکین‌ها می‌شود که در هنگام اتصال انسولین به گیرنده‌ها، انتقال سیگنال درون سلولی را مختل می‌کند و جذب گلوکز به واسطه انسولین را در ماهیچه کاهش می‌دهد. در همان زمان، استفاده سرکوب می شود و تولید گلوکز در کبد تحریک می شود. علاوه بر این، در دسترس بودن اسیدهای چرب در کبد باعث تحریک استری شدن آنها و لیپوژنز de novo می شود. در همان زمان، سطح آپوپروتئین B 100l VLDL افزایش می یابد. همه اینها با هم منجر به تجمع و اکسیداسیون چربی ها در کبد، تحریک اکسیداسیون رادیکال های آزاد، آزادسازی سایتوکین های التهابی و فعال شدن سلول های ایتو می شود.

به طور کلی، اگرچه مکانیسم های خاص برای ایجاد التهاب و نکروز سلول های کبدی در کبد چرب به طور کامل شناخته نشده است، اما به احتمال زیاد بر اساس دو فرآیند است: نفوذ چربی به کبد، از یک طرف، و اکسیداسیون رادیکال های آزاد و از سوی دیگر، انتشار سیتوکین های پیش التهابی که باعث آسیب تدریجی کبد می شود. شواهد روزافزون نشان می دهد که مکانیسم دوم در پاتوژنز بیماری کبد چرب توسط آدیپوکین های آزاد شده از بافت چربی واسطه است.

آدیپونکتین یک آدیپوکینی با خواص ضد التهابی است. ارتباط معنی داری بین سطوح پایین آدیپونکتین و افزایش مقدار بافت چربی در اندام های داخلی، هیپرلیپوپروتئینمی و مقاومت به انسولین وجود دارد. برعکس، یک آدیپوکین دیگر، لپتین، اثر پیش التهابی دارد. فیبروز کبد را با افزایش بیان فاکتور رشد تبدیل کننده بتا و تحریک فعال سازی سلول های Ito تقویت می کند. سیتوکین های پیش التهابی تولید شده توسط بافت چربی اندام های داخلی نیز شامل FIO و IL-6 هستند. آنها نقش اصلی را در ایجاد مقاومت به انسولین ایفا می کنند زیرا در هنگام اتصال انسولین به گیرنده ها، انتقال سیگنال درون سلولی را مختل می کنند و باعث التهاب می شوند. علاوه بر این، آنها تأثیر منفی بر سیستم ایمنی بدن دارند.

سیر و پیش آگهی دیستروفی کبد با علت غیر الکلی

سیر بیماری به تصویر بافت شناسی بستگی دارد. اگر التهاب و تخریب سلول های کبدی وجود نداشته باشد، معمولاً بیماری پیشرفت نمی کند، اما در صورت وجود علائم هپاتیت، تقریباً 20 درصد بیماران به مرور زمان دچار سیروز می شوند. در صورت وجود علائم هپاتیت، دژنراسیون کبد چرب در اکثر موارد یک وضعیت پایدار در نظر گرفته می شود، اما در برخی بیماران پیشرفت می کند و منجر به سیروز شدید کبد می شود. عوامل خطر سیروز عبارتند از: سن بالا، وجود سندرم متابولیک، چاقی، دیابت شیرین و فعالیت بالاتر AST نسبت به ALT.

درمان دیستروفی کبد با علت غیر الکلی

در حال حاضر هیچ درمانی برای کبد چرب با علت غیر الکلی وجود ندارد. روش های موجود با هدف از بین بردن عوامل مرتبط با توسعه بیماری است. به بیماران توصیه می شود وزن خود را کاهش دهند و از مصرف الکل خودداری کنند، هیپرگلیسمی و هیپرلیپوپروتئینمی را اصلاح کنند و داروهای هپاتوتوکسیک (گلوکوکورتیکوئیدها، استروژن ها، آمیودارون، پرهگزیلین) را قطع کنند. در موارد چاقی شدید، درمان جراحی اندیکاسیون دارد. در تعدادی از مطالعات کوتاه مدت کوچک، اسید اورسودوکسی کولیک، ویتامین E، جمفیبروزیل، بتائین (یک متابولیت کولین)، استیل سیستئین و متفورمین باعث بهبود پارامترهای بیوشیمیایی عملکرد کبد و کاهش شدت انفیلتراسیون چربی کبد شد، اما معنی دار نبود. اثر بر فعالیت التهابی یا فیبروز.

مشتقات تیازولیدین دیون (پیوگلیتازون و روزیگلیتازون) حساسیت بافت چربی و عضلانی را به انسولین افزایش داده و جذب گلوکز توسط سلول های آنها را بهبود می بخشد.

دیستروفی کبد

دیستروفی کبد چیست -

دیستروفی کبدیک حالت کما است که با افسردگی عمیق عملکرد کبد همراه است. کمای کبدی به دلیل بیماری های حاد یا مزمن کبدی رخ می دهد.

چه چیزی تحریک می کند / علل دیستروفی کبد:

کما سلولی کبدی، در بیشتر موارد، ناشی از هپاتیت حاد ویروسی است. گاهی به دلیل مسمومیت با سموم ژنوتوتروپ (قارچ سمی، نیترات تول و...)، گاهی در اثر مصرف آتوفان، هالوتان و غیره ایجاد می شود. کما پورتوکاوال پیامد سیروز کبدی است و پس از خونریزی همراه با عفونت رخ می دهد. این اتفاق می افتد که کمای پورتاکاوال به دلیل درمان غیر منطقی با دیورتیک ها و همچنین استفاده نادرست از آرام بخش ها و خواب آورها رخ می دهد.

علائم دیستروفی کبد:

انواع مختلفی از سندرم دیستروفی وجود دارد.

• دیستروفی پروتئین پارانشیمی

دیستروفی پروتئین گرانول، هیدروپیک و هیالین وجود دارد.

با دیستروفی دانه ای، دانه های درشت پروتئین در سیتوپلاسم سلول های کبدی ظاهر می شوند. حجم سلول های کبد افزایش می یابد، متورم، کدر به نظر می رسند (تورم کدر). در سیتوپلاسم آنها محتوای پروتئین و آب افزایش می یابد که به صورت دانه و منعقد می شود. بررسی هیستوشیمیایی کاهش شدت واکنش به پروتئین کل و بازی، ریبونوکلئوپروتئین ها را نشان می دهد. دیستروفی بر اساس تجزیه کمپلکس پروتئین-لیپیدی است که بخشی از غشای اندامک ها است. با دیستروفی دانه ای، متابولیسم آب-نمک، شدت فرآیندهای اکسیداسیون و کاهش، فسفوریلاسیون اکسیداتیو مختل می شود و محصولات متابولیک اسیدی انباشته می شوند. دیستروفی گرانول ماهیت جبرانی-تطبیقی ​​دارد، به طور معمول، نارسایی عملکردی کبد را به دنبال ندارد و یک فرآیند برگشت پذیر است. این شایع ترین نوع آسیب به سلول های کبدی تحت تأثیرات مختلف بیماری زا (ویروسی، باکتریایی، سمی) است (شکل خفیف). هپاتیت مزمن، اشکال غیر فعال سیروز و غیره.)

دیستروفی هیدروپیک با تورم خفیف سلول ها مشخص می شود (بر خلاف تورم ابری در دیستروفی دانه ای). حجم سلولهای کبدی افزایش می یابد، سیتوپلاسم آنها از نظر نوری خالی به نظر می رسد، محتوای پروتئین و گلیکوژن، فعالیت اکسیدورلوکتازها کاهش می یابد و فعالیت هیدرولازها افزایش می یابد. بارزترین شکل دیستروفی هیدروپیک دیستروفی بالونی است که در اوج رشد غیرقابل برگشت است که نشان دهنده انتقال فرآیند به نکروز مایع سازی است. در این حالت سیتوپلاسم از نظر نوری خالی است و واکنش هیستوشیمیایی ایجاد نمی کند. دیستروفی هیدروپیک در بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی (به ویژه در اشکال شدید و متوسط)، در شکل دیستروفیک سیروز، در کلستاز طولانی مدت داخل و خارج کبدی و غیره رخ می دهد.

دیستروفی قطرات هیالین با کاهش اندازه سلول‌های کبدی، سیتوپلاسم همگن، رنگ‌آمیزی شدید با رنگ‌های اسیدی (مانند ائوزین) مشخص می‌شود که مبنایی برای نامیدن این نوع دیستروفی اسیدوفیل است. افزایش در تعداد ساختارهای PAS مثبت مشاهده می شود. این نوع دیستروفی با اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی، از دست دادن مایعات و تغییرات فیزیکوشیمیایی پروتئین همراه است. در نتیجه، مواد پروتئینی متراکم تر و همگن تر می شوند. دیستروفی هیالین تحت تأثیرات مختلف بیماریزا، به ویژه علت ویروسی مشاهده می شود.

• دژنراسیون چربی پارانشیمی

با تجمع قطرات چربی کوچک در سیتوپلاسم سلولهای کبدی مشخص می شود که سپس به قطرات بزرگتر یا یک واکوئل چربی ادغام می شوند که کل سیتوپلاسم را اشغال می کند و هسته را به سمت حاشیه سلول جابجا می کند.

با چاقی شدید، بافت کبد روی قسمت کدر و به رنگ زرد است. اگر بیش از 50 درصد پارانشیم کبد چاق باشد، از هپاتوز چرب صحبت می کنند. هنگامی که با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می شود، واکوئل های نوری (قطره های) رنگ نشده به شکل گرد یا بیضی در سلول های کبدی قابل مشاهده است.قطره های چربی می توانند با هم ترکیب شوند و کل سیتوپلاسم سلول کبدی را پر کنند. در چاقی شدید، هپاتوسیت‌ها با پارگی چربی سرریز می‌شوند و قطرات چربی که با یکدیگر ادغام می‌شوند، «کیست‌های» چربی را تشکیل می‌دهند.

اشکال پلی مورفولوژیکی زیر از کبد چرب متمایز می شود.

• چاقی منتشر، که در آن قطرات چربی در سلول های کبدی وجود دارد (که عمدتاً تحت شرایط فیزیولوژیکی مشاهده می شود)
• چاقی ناحیه ایهنگامی که نواحی مرکزی، داخل یا محیطی لوبول کبدی تحت تأثیر چاقی قرار می گیرند.
• چاقی منتشر، یعنی چاقی کل (یا تقریباً همه) لوبول کبدی. بیماری کبد چرب برگشت پذیر است. این می تواند قطرات بزرگ یا قطره کوچک باشد:
  • چاقی قطرات بزرگ (ماکروسکوپی) با وجود واکوئل های "خالی" در سلول های کبدی با جابجایی هسته ها به محیط مشخص می شود.
  • در چاقی با قطرات کوچک، قطرات چربی کوچک هستند، در حالی که هسته‌هایی با هسته‌های مشخص در مرکز قرار دارند، نکروز سلول‌های کبد به درجات مختلفی بیان می‌شود.

• دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی

در عمل بالینی، اختلالات متابولیسم گلیکوژن، که بیشتر در دیابت و گلیکوژنوز شایع است، از اهمیت بالایی برخوردار است. در دیابت شیرین، عرضه گلیکوژن در سلول های کبدی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد که محتوای آن 30-50 برابر کاهش می یابد. در همان زمان، تجمع گلیکوژن در هسته سلول های کبدی مشاهده می شود، که تصویری از واکوئل شدن عجیب آنها (هسته های "خالی") ایجاد می کند. بارزترین اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در کبد با گلیکوژنوز رخ می دهد - آنزیموپاتی های ناشی از کمبود آنزیم های دخیل در تجزیه گلیکوژن. در حال حاضر بیش از 10 نوع گلیکوژنوز وجود دارد. با گلیکوژنوز، محتوای گلیکوژن در بافت کبد به شدت افزایش می‌یابد، اندازه سلول‌های کبدی افزایش می‌یابد، بسیار ضعیف با ائوزین رنگ‌آمیزی می‌شوند، به همین دلیل سیتوپلاسم آنها از نظر نوری خالی، سبک، حساس به رنگ، ER صاف هیپرپلاستیک، چند عدد بزرگ به نظر می‌رسد. لیزوزوم ها، غشای سلولی به وضوح کانتور شده اند.

هنگامی که با هموتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می شود، واکوئل های خالی نوری به شکل بیضی گرد یا نامنظم، به قطر 4-8 میکرومتر، در هسته سلول های کبدی قابل مشاهده است که توسط یک غشای شفاف محدود می شود که به راحتی رنگ های اساسی را می پذیرد. هیالینوز هسته ای اغلب در دیابت شیرین، بیماری های کیسه صفرا و پانکراس رخ می دهد. گاهی اوقات رسوب بیش از حد گلیکوژن در هسته مشاهده می شود - گلیکوژنوز هسته های کبدی. به دلیل افزایش اندازه سلول، سینوس ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. در آماده سازی های رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین و ائوزین یا به روش ون گیسون، سلول های "خالی" نیز آشکار می شوند، که یادآور تصویر دیستروفی بالون است، اما اندازه سلول های کبدی در گلیکوژنوز بسیار بزرگتر از دیستروفی بالون است. با گلیکوژنوز، یک واکنش PAS به شدت مثبت در سیتوپلاسم سلول ها مشاهده می شود که پس از درمان بخش های کنترل با دیاستاز یا آمیلاز ناپدید می شود. نتیجه گلیکوژنوز نوع III و IV می تواند سیروز کبدی باشد.

در صورت آسیب مزمن کبدی، نقض محتوای گلیکوپروتئین ها مشاهده می شود. با فوکوئیدوز، رسوب گلیکولیپیدهای حاوی MPS و فوکوز در بافت کبد مشاهده می شود.

کمبود آنتی تریپسین اغلب منجر به دیستروفی هپاتوسیت می شود؛ آنتی تریپسین در کبد سنتز می شود. با کمبود آن، آمفیزم ریوی ایجاد می شود و 10 درصد بیماران به سیروز کبدی مبتلا می شوند. رسوب آنتی تریپسین با عدم وجود اسیدهای سیالیک و نقص در سیالوترانسفرازهای دخیل در عملکرد کمپلکس گلژی همراه است. مشخصه ترین علامت کمبود آنتی تریپسین رسوب گرانول های گرد و ضعیف اسیدوفیل PAS مثبت و مقاوم به دیاستاز در سیتوپلاسم سلولهای کبدی اندازه گرانول از 1 تا 40 میکرون است. در غیاب سیروز، گرانول‌ها عمدتاً در سلول‌های کبدی اطراف پورتال، در کبدهای سیروزی، در سلول‌های کبدی مجاور سپتوم‌های فیبری قرار دارند. تشخیص نهایی تنها پس از تشخیص ایمونومورفولوژیک آنتی تریپسین امکان پذیر است.

• دیستروفی مزانشیمی

این ضایعات کبدی در آمیلوئیدوز اولیه و ثانویه ایجاد می شود. تظاهرات بالینی آمیلوئیدوز کبدی ناچیز است، بنابراین روش های تحقیق مورفولوژیکی از اهمیت بالایی برخوردار است. از نظر میکروسکوپی، با آمیلوئیدوز، رسوبات توده‌های زوزینوفیلیک همگن بدون ساختار آمیلوئید بین رتیکولوسندوتلیوسیت‌های ستاره‌ای در امتداد استرومای مشبک، در دیواره‌های رگ‌های خونی و مجاری صفراوی و در مجاری پورتال یافت می‌شوند. قسمت میانی آسینی عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرد. هنگامی که روند شدید است، ماده در سراسر لوبول رسوب می کند، پرتوهای کبدی را فشرده می کند و سلول های کبدی دچار آتروفی می شوند. آمیلوئید با رنگ قرمز کنگو رنگ آمیزی می شود و در نور قطبی شده تصویری از دو رنگی به دست می دهد (رنگ قهوه ای-قرمز سبز می شود). رسوبات آمیلوئید در آمیلوئیدوز اولیه و ثانویه مشابه هستند، اما در آمیلوئیدوز اولیه عروق کبدی جدا می شوند، در حالی که هیچ آمیلوئیدی در فضای دیس وجود ندارد.

تشخیص دیستروفی کبد:

تشخیص بر اساس سابقه پزشکی است، تصویر بالینی و تغییرات بیوشیمیایی و انسفالوگرافی توصیف شده است. یکی از علائم مهم کما قریب الوقوع لرزش فلاپی و تغییرات EEG است. از اهمیت ویژه تشخیصی، علامت بیوشیمیایی پریکوما سلولی کبدی است، مانند کاهش فاکتورهای انعقادی خون - پروترومبین، پرواکسلرین، پروکانورتین، محتوای کل این عوامل 3-4 برابر کاهش می یابد. برای کما پورتاکاوال، مشخص ترین مشخصه تعیین آمونیاک در خون شریانی و مایع مغزی نخاعی است.

درمان دیستروفی کبد:

هنگامی که علائم پری کوما ظاهر می شود، لازم است که میزان پروتئین در رژیم غذایی روزانه را به شدت به 50 گرم محدود کنید و با پیشرفت بیشتر بیماری، مصرف پروتئین های خوراکی را متوقف کنید.

روده ها روزانه با تنقیه و ملین ها پاک می شوند؛ آنتی بیوتیک هایی که میکروفلور روده را سرکوب می کنند به صورت خوراکی یا از طریق لوله تجویز می شوند (کانامایسین 2-4 گرم در روز، آمپی سیلین 3-6 گرم در روز، تتراسایکلین 1 گرم در روز). از ویتامین ها، کوکربوکسیلاز، آماده سازی پتاسیم، گلوکز و تزریق مایعات تزریقی فراوان استفاده می شود.

برای خنثی کردن آمونیاک خون، 1-آرژنین (25-75 گرم در روز در محلول گلوکز 5٪) و اسید گلوتامیک (30-50 گرم در محلول 10٪) تجویز می شود. برای تحریک روانی حرکتی، هالوپریدول، GHB، هیدرات کلرال (1 گرم در هر تنقیه) تجویز می شود. در صورت اسیدوز متابولیک، محلول 4٪ بی کربنات سدیم با دوز 200-600 میلی لیتر در روز تجویز می شود؛ در صورت آلکالوز متابولیک شدید، مقادیر زیادی پتاسیم (تا 10 گرم در روز یا بیشتر) تجویز می شود.

هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی در دوزهای زیاد تجویز می شوند. پردنیزولون در پریکوما - 120 میلی گرم در روز، که 60 میلی گرم به صورت داخل وریدی، در مرحله کما - 200 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی. هیدروکورتیزون تا 1000 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی. استفاده از دیورتیک ها به شدت منع مصرف دارد.

برای کمای سلولی کبدی، در سال های اخیر، از تزریق خون مبادله ای (5-6 لیتر در روز)، خونرسانی خارج بدنی از طریق کبد هترولیور یا جسد یا گردش متقابل استفاده شده است. اثربخشی پیوند کبد هتروتوپیک مورد تردید است.

هنگامی که نارسایی کلیه در بیماران مبتلا به کمای کبدی ایجاد می شود، همودیالیز صفاقی یا خارج از بدن انجام می شود که تجویز به موقع آن بسیار مهم است.

پیش بینی.در بیشتر موارد، مرگ در عرض چند روز اتفاق می افتد. با دیستروفی تحت حاد کبد، یک پیامد احتمالی سیروز کبدی به سرعت در حال توسعه است.

اگر دیستروفی کبدی دارید با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

• متخصص گوارش
• جراح
• متخصص کبد

آیا چیزی شما را آزار می دهد؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد دیستروفی کبد، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی با یک پزشک قرار ملاقات بگذارید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می‌کنند، علائم خارجی را مطالعه می‌کنند و به شما کمک می‌کنند تا بیماری را با علائم شناسایی کنید، به شما توصیه کرده و کمک‌های لازم را ارائه کرده و تشخیص دهید. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
شماره تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و زمان مناسبی را برای ملاقات شما با پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در آن نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را برای مشاوره نزد پزشک ببرید.اگر مطالعات انجام نشده باشد، ما هر کاری را که لازم باشد در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ لازم است یک رویکرد بسیار دقیق برای سلامت کلی خود داشته باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماری هاو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری دارای علائم خاص خود است، تظاهرات خارجی مشخصه - به اصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال این کار را انجام دهید. توسط پزشک معاینه شود، نه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و کل ارگانیسم.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهتا از آخرین اخبار و اطلاعات سایت مطلع شوید که به صورت خودکار از طریق ایمیل برای شما ارسال می شود.

بیماری های دیگر از گروه بیماری های دستگاه گوارش:

دندان قروچه (ساییدگی).

ترومای شکمی

عفونت جراحی شکم

آبسه دهان

ادنتیا

بیماری کبدی الکلی

سیروز الکلی کبد

آلوئولیت

آنژینا ژنسولا - لودویگ

مدیریت بیهوشی و مراقبت های ویژه

آنکیلوز دندان

ناهنجاری های دندانی

ناهنجاری های موقعیت دندان ها

ناهنجاری های مری

ناهنجاری در اندازه و شکل دندان

آترزیا

هپاتیت خود ایمنی

آشالازی کاردیا

آشالازی مری

بیزوآرهای معده

بیماری و سندرم Budd-Chiari

بیماری انسداد وریدی کبد

هپاتیت ویروسی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه تحت همودیالیز مزمن

هپاتیت جی ویروسی

هپاتیت ویروسی TTV

فیبروز زیر مخاطی داخل دهانی (فیبروز زیر مخاطی دهان)

لکوپلاکی مودار

خونریزی معده اثنی عشر

هموکروماتوز

زبان جغرافیایی

دژنراسیون کبدی لنتیکولار (بیماری Westphal-Wilson-Konovalov)

سندرم کبدی (سندرم کبدی طحالی)

سندرم کبدی (نارسایی عملکردی کلیه)

کارسینوم هپاتوسلولار (hcc)

التهاب لثه

هایپر اسپلنیسم

هیپرتروفی لثه (فیبروماتوز لثه)

هیپرسمنتوز (پریودنتیت استخوانی)

دیورتیکول حلق- مری

فتق هیاتال (HH)

دیورتیکول مری اکتسابی

دیورتیکول معده

دیورتیکول یک سوم تحتانی مری

دیورتیکول مری

دیورتیکول مری

دیورتیکول های یک سوم میانی مری

دیسکینزی مری

دیسکینزی (اختلال عملکرد) مجاری صفراوی

اختلال عملکرد اسفنکتر اودی (سندرم پس از کوله سیستکتومی)

تومورهای خوش خیم غیر اپیتلیال

نئوپلاسم های خوش خیم کیسه صفرا

تومورهای خوش خیم کبد

تومورهای خوش خیم مری

تومورهای خوش خیم اپیتلیال

کللیتیازیس

هپاتوز چرب (استئاتوز) کبد

نئوپلاسم های بدخیم کیسه صفرا

تومورهای بدخیم مجاری صفراوی

اجسام خارجی معده

استوماتیت کاندیدیال (برفک دهان)

پوسیدگی

کارسینوئید

کیست و بافت نابجا در مری

دندان های خالدار

خونریزی دستگاه گوارش فوقانی

کوله سیستیت زانتوگرانولوماتوز

لکوپلاکی مخاط دهان

آسیب کبدی ناشی از دارو

زخم های دارویی

فیبروز سیستیک

موکوسل غدد بزاقی

مال اکلوژن

اختلال در رشد و رویش دندان ها

اختلالات تشکیل دندان

کوپروپرفیری ارثی

اختلال ارثی ساختار مینا و عاج (سندرم Stanton-Capdepont)

استئاتوهپاتیت غیر الکلی

نکروز کبد

نکروز پالپ

شرایط اورژانسی در گوارش

انسداد مری

Osteogenesis imperfecta دندان ها

معاینه بیماران در جراحی اورژانسی

سوپر عفونت حاد دلتا در ناقلین ویروس هپاتیت B

انسداد حاد روده

پورفیری حاد متناوب (متناوب).

اختلال حاد گردش خون مزانتریک

بیماری های حاد زنان در عمل جراح

خونریزی حاد از دستگاه گوارش

ازوفاژیت حاد

هپاتیت الکلی حاد

آپاندیسیت حاد

پریودنتیت حاد آپیکال

کوله سیستیت حاد آکالولوس

هپاتیت حاد ویروسی A (AVHA)

هپاتیت حاد ویروسی B (AVHB)

هپاتیت حاد ویروسی B با عامل دلتا

هپاتیت حاد ویروسی E (AVHE)

هپاتیت C ویروسی حاد

گاستریت حاد

التهاب لثه حاد

معده حاد

پریکورونیت حاد

انواع خاصی از انسداد روده

سندرم ادم آسیت

بیماری پریودنتال

تحلیل پاتولوژیک دندان

زخم پپتیک با موضع نامشخص

زخم های گوارشی مری

زخم های گوارشی مری

ازوفاژیت پپتیک

سیروز صفراوی اولیه کبد

کلانژیت اسکلروزان اولیه

آبسه پری آپیکال

کبد چرب یک وضعیت پاتولوژیک است که در نتیجه تجمع بیش از حد چربی ها (لیپیدها) در بافت های اندام ایجاد می شود. نام دوم این بیماری هپاتوز چرب یا کبد چرب است. تجمع چربی در کبد می تواند به دلایل مختلف مرتبط با بیماری های همراه یا ضایعات سمی رخ دهد. بیایید سعی کنیم بفهمیم چه چیزی باعث ایجاد آسیب شناسی می شود، چه علائمی هپاتوز چربی را نشان می دهد و چگونه با آن مقابله کنیم.

کبد چرب - علل اصلی

هپاتوز چرب یک بیماری مزمن غیر التهابی است. این بیماری به تدریج و اغلب در بزرگسالی (بعد از 45 سال) ایجاد می شود. علاوه بر این ، زنان یک و نیم برابر بیشتر از نمایندگان جنس قوی تر از کبد چرب رنج می برند.

همانطور که می بینید، دلایل زیادی برای ایجاد هپاتوز چرب وجود دارد. اختلالات متابولیسم لیپید در کبد در برخی بیماران در پس زمینه نقرس، فشار خون شریانی، غدد درون ریز (بیماری تیروئید) و اختلالات ایمنی ایجاد می شود.

مکانیسم بیماری می‌تواند با سبک زندگی بی‌تحرک، عدم تعادل هورمونی، گیاه‌خواری، که منجر به اختلال در متابولیسم کربوهیدرات‌ها می‌شود، یا غالب شدن در رژیم غذایی شیرینی‌ها، محصولات پخته شده، شیرینی‌ها و سایر غذاهای غنی از کربوهیدرات‌های «سریع» که به سرعت به چربی تبدیل می‌شوند، ایجاد شود. .

کبد چرب چگونه ایجاد می شود؟

مکانیسم ایجاد هپاتوز چربی ساده است. پس از تجزیه چربی هایی که همراه غذا وارد دستگاه گوارش می شوند توسط آنزیم های گوارشی، تری گلیسیرید و اسیدهای چرب تشکیل می شوند. با وجود چربی بیش از حد در رژیم غذایی و تحت تأثیر عوامل تحریک کننده، این اجزا به مقدار زیاد وارد کبد می شوند و متابولیسم لیپید را مختل می کنند و باعث واکنش معکوس (افزایش سنتز چربی) می شوند.

مکانیسم دیگری برای تشکیل چربی در کبد با مصرف مقادیر زیادی کربوهیدرات "سریع" مرتبط است. در این مورد، کبد به سادگی نمی تواند با استفاده از آنها کنار بیاید و لیپیدها در داخل سلول های کبدی (سلول های کبد) شروع به تجمع می کنند. هنگام بررسی بافت کبد در زیر میکروسکوپ، می توانید متوجه تجمع سلول های چربی با اندازه های مختلف شوید. هنگامی که آنها در داخل سلول های کبدی (سلول های کبدی) جمع می شوند، از ایجاد هپاتوز چربی صحبت می کنند. اگر تجمع چربی در فضای بین سلولی ظاهر شود، این فرآیند نشان دهنده کبد چرب است.

طبقه بندی هپاتوز چرب

بسته به ویژگی های فرآیند پاتولوژیک، مرسوم است که کبد چرب را به چندین شکل تقسیم می کنند:

• دیستروفی کبد به صورت کانونی منتشر می شود. این شکل اولیه آسیب شناسی است که در آن تکه های کوچک چربی در لوب های مختلف کبد قرار دارند. در این حالت بیماری بدون علامت است.
• دیستروفی شدید منتشر این بیماری به تدریج پیشرفت می کند و لکه های چربی در همه جای سطح اندام ظاهر می شود. در این مرحله اولین علائم مشکل ظاهر می شود.

• دیستروفی منتشر کبد با پر شدن یکنواخت لوب کبدی با بافت چربی مشخص می شود. این شکل از بیماری با علائم کاملاً واضحی همراه است که بیمار را مجبور می کند به دنبال کمک پزشکی باشد.
• بیماری کبدی به شکل خاصی رخ می دهد که به آن سندرم Zieve می گویند و با علائم واضحی که به طور ناگهانی رخ می دهد مشخص می شود. در عین حال، افزایش سطح بیلی روبین و کلسترول خون، افزایش تعداد تری گلیسیرید (ترکیبات چربی که مویرگ های کوچک را از بین می برند) و سطح هموگلوبین کاهش می یابد.

دژنراسیون کبد چرب حاد و مزمن

علاوه بر این، بسته به شکل فرآیند، پزشکان بین دیستروفی مزمن و حاد کبدی تمایز قائل می شوند:

1. بیماری کبد چرب حاد با شروع ناگهانی و افزایش سریع علائم مشخص می شود که می تواند منجر به عوارض شدید از جمله سیروز شود. به طور معمول، چنین شرایطی در پس زمینه مسمومیت شدید بدن، مسمومیت غذایی، هپاتیت مخفی و الکلیسم مزمن ایجاد می شود. در این حالت، وضعیت بیمار معمولاً جدی است که با تب بالا، بزرگ شدن کبد، حالت تهوع، ناراحتی مدفوع، درد، خونریزی، تشنج و هذیان مشخص می شود. بیمار نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی و بستری شدن در بیمارستان دارد.
2. کبد چرب مزمن با تجمع تدریجی چربی در سیتوپلاسم سلول های کبد همراه است. متعاقباً آنها در یک سازند بزرگ ادغام می شوند ، هسته سلول را به لبه می برند و سیتوپلاسم را کاملاً پر می کنند. هپاتوسیت های پر شده از بافت چربی تخریب شده و کیست تشکیل می دهند. با ضایعات گسترده بافت کبد، تشخیص هپاتوز چربی انجام می شود.

تغییرات پاتولوژیک همچنین می تواند اندام های مجاور را تحت تأثیر قرار دهد و در نتیجه منجر به ایجاد انحطاط چربی کبد و لوزالمعده شود که با اختلال در فرآیندهای گوارشی، ایجاد فرآیند التهابی و اضافه شدن یک بیماری همزمان مانند پانکراتیت مزمن همراه است.

علائم

تشخیص به موقع هپاتوز دشوار است، زیرا در مراحل اولیه آسیب شناسی بدون علامت است. تظاهرات بعدی دژنراسیون چربی به مرحله بیماری بستگی دارد. اولین علائم نامطلوب معمولاً در مرحله دوم هپاتوز ظاهر می شود و به صورت زیر بیان می شود:

• به طور دوره ای، درد آزاردهنده و کسل کننده ای در ناحیه کبد (در سمت راست، زیر دنده ها) رخ می دهد که با لیبراسیون الکلی، مصرف غذاهای چرب، تند، گوشت های دودی و سایر غذاهای مضر تشدید می شود.
• صبح، طعم تلخی در دهان ظاهر می شود و به دنبال آن آروغ زدن با طعمی ناخوشایند همراه است.
• اشتها کاهش می یابد، حملات تهوع بیشتر می شود، که می تواند منجر به استفراغ شود (به ویژه پس از پرخوری).
• اختلالات سوء هاضمه بدتر می شود (نفخ، نفخ، یبوست متناوب و اسهال).
• اندازه کبد به تدریج افزایش می یابد.
• یک پوشش زرد ضخیم روی زبان ظاهر می شود.

در مرحله سوم بیماری، علائم فوق بدتر می شود و با تظاهرات زیر همراه است:

• افزایش خستگی، ضعف؛
• اختلالات خواب (بی خوابی در شب و خواب آلودگی در روز)؛
• تحریک پذیری، افسردگی؛
• علائم آسیت (افزایش حجم شکم به دلیل تجمع مایع)؛
• مشکلات حافظه و یادگیری اطلاعات جدید؛
• زردی پوست؛
• سندرم درد که عملاً با مسکن ها تسکین نمی یابد.

اگر دژنراسیون چربی با نکروز بافت کبد پیچیده شود، علائمی مانند بوی ناخوشایند "کبد" شیرین از دهان، کاهش وزن ناگهانی، تب، خونریزی بینی، اختلال در ریتم قلب و عملکرد تنفسی ظاهر می شود.

هنگامی که اولین علائم نشان دهنده دژنراسیون کبد چرب ظاهر می شود، باید با پزشک عمومی یا متخصص کبد مشورت کنید تا معاینه کامل انجام دهید، تشخیص را روشن کنید و یک دوره درمانی را تجویز کنید. هپاتوز چرب خطرناک است زیرا در برخی موارد می تواند به سرعت پیشرفت کند و منجر به سیروز کبدی و سایر عوارض جدی شود که می تواند کشنده باشد. بنابراین، شروع به موقع درمان پیچیده بسیار مهم است که به لطف تکنیک های مدرن و داروهای نسل جدید، نتایج خوبی به همراه دارد.

تشخیص بیماری

هنگام مراجعه به کلینیک، بیمار به یک قرار ملاقات با یک درمانگر ارجاع داده می شود. پزشک به شکایات بیمار گوش می دهد، اطلاعاتی در مورد شیوه زندگی، عادات بد و بیماری های همراه جمع آوری می کند. هنگام معاینه بیمار، شکم لمس می شود، ناحیه ای که کبد در آن قرار دارد ضربه زده می شود و مرزهای آن مشخص می شود. برای درک چگونگی درمان کبد چرب، پزشک مجموعه ای از مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری را تجویز می کند.

• (عمومی، بیوشیمی، نشانگرهای ویروس هپاتیت)؛
• تجزیه و تحلیل ادرار و مدفوع؛
• سونوگرافی اندام های شکمی؛
• سی تی یا ام آر آی کبد.

در صورت لزوم، FGDS FGS (معاینه آندوسکوپی مری و معده) انجام می شود یا بیوپسی کبد انجام می شود. علاوه بر این، با توجه به نشانه ها، بیمار برای مشاوره به متخصصان متخصص کبد، جراح، متخصص گوارش یا انکولوژیست ارجاع داده می شود.

درمان کبد چرب

استراتژی درمان کبد چرب تا حد زیادی به علل بیماری بستگی دارد. علاوه بر درمان دارویی، به بیمار توصیه می شود که سبک زندگی خود را تنظیم کند: عادت های بد (الکل، سیگار کشیدن) را به طور کامل ترک کند، رژیم غذایی خود را تغییر دهد و از یک رژیم غذایی خاص با چربی محدود، کربوهیدرات و محتوای پروتئین بالا پیروی کند.

ماهیت درمان دارویی کبد چرب به شرح زیر است:

1. حذف عوامل تحریک کننده کبد چرب؛
2. عادی سازی فرآیندهای متابولیک، حذف سموم و محصولات پوسیدگی؛
3. بازسازی و ترمیم سلول های کبد و عادی سازی عملکرد آن.

داروهای مورد استفاده در فرآیندهای درمانی به چند گروه اصلی تقسیم می شوند:

فسفولیپیدهای ضروری (Essentiale Forte، Phosphogliv، Essliver Forte). داروهای این گروه غشاهای سلولی را تثبیت می کنند و باعث ترمیم و بازسازی سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) می شوند.

• آماده سازی بر اساس اجزای گیاهی (Gepabene، Hofitol، Silimar). اینها محافظ های کبدی قدرتمندی هستند که به بازیابی عملکرد کبد، بهبود متابولیسم لیپیدها و جلوگیری از پیشرفت بیشتر هپاتوز کمک می کنند.
• داروهای حاوی اورسودوکسی کولیک اسید (Ursofalk،). اثرات تعدیل کننده ایمنی، کلرتیک و کاهش قند خون را فراهم می کند. اینها داروهای جدی با فهرست گسترده ای از موارد منع مصرف و عوارض جانبی هستند، بنابراین آنها را فقط می توان طبق تجویز پزشک و تحت نظارت او استفاده کرد.
• مشتقات اسید آمینه (هپترال، گلوتارژین، گالا-مرز). آنها خواص بازسازی و سم زدایی از خود نشان می دهند و بازیابی سلول های کبد را تسریع می کنند. آنها برای تخریب کبد چرب ناشی از سوء مصرف الکل مفید هستند.
• مکمل ها (Ovesol، Galstena،). این محصولات بر اساس عصاره های گیاهی - جو دوسر، خار مریم، گز، گز، کپر، امبلیکا و سایر مواد طبیعی ایجاد می شوند. آنها بدتر از داروهای مصنوعی عمل نمی کنند، به عادی سازی متابولیسم لیپید، بازسازی سلول های کبدی کمک می کنند و از جایگزینی آنها توسط بافت چربی جلوگیری می کنند.

آماده سازی با منشاء حیوانی (Heptral، Progepar) اثربخشی خوبی در درمان کبد چرب نشان می دهد. آنها بر اساس هیدرولیزات جدا شده از کبد خوک یا گاو تولید می شوند. اما چنین داروهایی می توانند باعث واکنش های آلرژیک شدید و سایر عوارض شوند، بنابراین باید آنها را فقط طبق تجویز پزشک و با در نظر گرفتن موارد منع مصرف مصرف کرد.

علاوه بر داروها، کمپلکس های ویتامین نیز مفید خواهند بود؛ به ویژه ویتامین های B، اسید اسکوربیک، ویتامین E، نیاسین و اسید فولیک به حمایت از عملکرد کبد کمک می کنند.

درمان کبد چرب با داروهای مردمی

درمان های عامیانه، که شامل مواد طبیعی، جوشانده ها و دم کرده گیاهان دارویی است، به تکمیل درمان اولیه دارویی کمک می کند.

1. خاکشیر. خاکشیر برای بیماری کبد چرب مفید است. برگ های ترش این گیاه به تشکیل و دفع صفرا کمک می کند، احتقان در دستگاه صفراوی را از بین می برد و با عادی سازی متابولیسم لیپیدها عملکرد کبد را بازیابی می کند.
2. زردچوبه. این ادویه شرقی برای دستگاه گوارش بسیار مفید است. خواص آنتی اکسیدانی برجسته ای را نشان می دهد، سطح گلوکز و کلسترول خون را کاهش می دهد، تولید صفرا را تضمین می کند و فرآیندهای متابولیک در بافت کبد را عادی می کند.
3. شیر خار. کنجاله خار مریم یک داروی عالی برای مبارزه با کبد چرب است. این گیاه دارویی اساس بسیاری از داروهای محافظ کبد (Karsila، Silymarin، Gepabene) است. می‌توانید پودر (غذا) یا روغن خار مریم را از داروخانه خریداری کنید و طبق دستورالعمل درج شده روی بسته، این محصولات را مصرف کنید. یک گیاه دارویی منحصر به فرد نه تنها عملکرد کبد را عادی می کند و باعث ترمیم سلول های آن می شود، بلکه عملکرد کیسه صفرا را نیز بازیابی می کند، اثر کلرتیک از خود نشان می دهد و اسپاسم هایی که باعث درد می شوند را از بین می برد.
4. پودر دارچین. می توان آن را به محصولات پخته شده، چای یا قهوه اضافه کرد. این دارو سطح کلسترول "بد" خون را کاهش می دهد و در نتیجه از تجمع چربی در سلول های کبدی جلوگیری می کند.

علاوه بر این، در داروخانه می توانید مخلوط های گیاهی خاصی را بر اساس زالزالک، گل سرخ، گزنه، بومادران و سایر گیاهان با اثرات کلرتیک و ضد التهابی خریداری کنید. توصیه می شود آنها را دم کرده و به صورت چای بنوشید. این به بهبود عملکرد سیستم گوارش، کیسه صفرا و کبد کمک می کند. قبل از شروع درمان با داروهای مردمی، استفاده از آنها را با پزشک خود در میان بگذارید.

رژیم غذایی

اثربخشی درمان کبد چرب تا حد زیادی به تغذیه مناسب و رعایت توصیه های ویژه هنگام تهیه رژیم بستگی دارد. در مورد کبد چرب، رژیم غذایی فقط مهم نیست - بلکه نقش اصلی را در روند درمان ایفا می کند و همراه با افزایش فعالیت بدنی، ترک عادت های بد و تنظیم سبک زندگی، به مقابله با یک آسیب شناسی خطرناک کمک می کند.

برای هپاتوز چرب، پزشک آن را برای بیمار تجویز می کند. ماهیت آن محدود کردن چربی تا حد امکان و افزایش میزان پروتئین (تا 120 گرم در روز)، ویتامین ها و کربوهیدرات های "آهسته" است. غذاهای چرب، تند، سرخ شده، کنسروها، غذاهای دودی و محصولات نیمه تمام از رژیم غذایی کاملاً حذف شده و مصرف چربی های حیوانی تا حد امکان محدود است.

شیرینی، شیرینی، قنادی (به ویژه با خامه)، نوشیدنی های گازدار شیرین و قهوه غلیظ ممنوع است. از سس های چرب (سس مایونز)، مارگارین، سوسیس، گوشت خوک، محصولات لبنی پرچرب (شیر کامل، خامه، خامه ترش، پنیر) خودداری کنید. اما نوشیدنی های شیر تخمیر شده کم چرب (کفیر، شیر پخته تخمیر شده، ماست، ماست) می توانند و باید در منوی روزانه گنجانده شوند.

اولویت باید به گوشت رژیمی (مرغ، خرگوش، بوقلمون) و ماهی کم چرب داده شود. توصیه می شود بیشتر سبزیجات تازه و میوه ها و گیاهان را در رژیم غذایی خود بگنجانید. به عنوان یک غذای جانبی باید سبزیجات خورشتی، پوره سیب زمینی، فرنی (گندم سیاه، بلغور جو دوسر، ارزن، برنج) را سرو کنید. الکل باید کاملاً حذف شود!

توصیه می شود به وعده های غذایی کسری پایبند باشید. این بدان معنی است که غذا باید در وعده های کوچک، 5-6 بار در روز، ترجیحا در همان زمان مصرف شود. ظروف باید بخارپز، خورش، آب پز یا پخته شوند. بهتر است از روش های پخت و پز مانند سرخ کردن کاملا خودداری کنید. توصیه می شود غذاهای آماده را نه خیلی گرم سرو کنید، در صورت گرم شدن بهتر هضم می شوند.

حفظ رژیم نوشیدن را فراموش نکنید. شما باید حداقل 1.5 لیتر مایع در روز بنوشید. این حجم شامل آب آشامیدنی تمیز، آب میوه، کمپوت، نوشیدنی های میوه ای، دمنوش های سبز و گیاهی است. برای جلوگیری از بروز ادم، بهتر است مقدار اصلی مایع را در نیمه اول روز بنوشید. پیروی از این توصیه ها به مقابله با بیماری و حمایت از عملکرد کبد کمک می کند.

نتیجه بازسازی فیزیولوژیکی، تشکیل کلسترول، فسفولیپیدهای لازم برای ساخت غشای سلولی، تشکیل هورمون ها و شرکت در واکنش های بیوشیمیایی است.

با توصیف بیماری کبد چرب، علائم و درمان، که دارای ویژگی هستند، به اختلالاتی در روند استفاده طبیعی از چربی توسط سلول های کبدی با تجمع چربی بالا (بیش از 50٪) اشاره می کنیم. سیتوپلاسم، واکوئل ها و برخی دیگر از اندامک های درون سلولی از چربی اشباع شده اند و بنابراین نمی توانند وظایفی را انجام دهند. از نظر فیزیولوژیکی، غلظت اسیدهای چرب در داخل سلول های کبد از 5٪ تجاوز نمی کند. در صورت دژنراسیون چربی، بسته به درجه، از این حد فراتر می رود. این وضعیت غیرقابل برگشت است، زیرا عدم تبدیل لیپیدها به انرژی یا رسوب اضافی در بافت چربی زیر جلدی منجر به مرگ و انحطاط پارانشیم کبد می شود. از نظر مورفولوژیکی، با این نوزولوژی، تجمعات کوچک (شکل قطرات کوچک) یا رسوبات بزرگ (واریته قطرات بزرگ) در داخل لیزوزوم ها ظاهر می شود.

علل و عوامل تحریک کننده دژنراسیون چربی

مکانیسم های اتیولوژیک و پاتوژنتیک این بیماری مشخص نشده است، بنابراین نمی توان آن را به طور کامل درمان کرد. دانشمندان عوامل تحریک کننده ای را که منجر به تخریب چربی می شود شناسایی کرده اند:

• سوء مصرف الکل در مردان فرآیندهای متابولیسم درون سلولی چربی را مختل می کند. مسدود کردن واکنش های بیوشیمیایی استفاده فیزیولوژیکی از ترکیبات را دشوار می کند و کلسترول اضافی در لیزوزوم ها تجمع می یابد.
• در دیابت شیرین، مکانیسم های تبدیل بیوشیمیایی لیپیدها نیز مختل می شود. علت این بیماری کمبود گلوکز لازم برای واکنش های متابولیک است.
• چاقی منجر به رسوب اضافی در انبار لیپیدی چربی زیر پوست می شود. تجمع بیش از حد منجر به عدم وجود مسیرهای دفع می شود، بنابراین نفوذ داخل سلولی رخ می دهد.
• بیماری های متابولیک (کمبود پروتئین) فرآیندهای انتقال بین کبد و سایر بافت ها را مختل می کند.
• مسمومیت با سموم و داروهای هپاتوتوکسیک.

مکانیسم های تحریک کننده توصیف شده نتیجه مشاهدات عملی است، اما پیوندهای پاتوژنتیک nosology توسط تحقیقات علمی اثبات نشده است. نیاز به درمان زود هنگام به دلیل ایجاد سیروز است، زمانی که دژنراسیون منجر به رشد اسکارهای سیروزی خشن می شود. هر چه میزان تخریب بیشتر باشد، میزان نارسایی کبد بیشتر می شود.

علائم اصلی دژنراسیون چربی

سندرم دیستروفیک با بیش از حد چربی داخل کبدی در برابر مصرف الکل اتیلیک دارای چندین مترادف است: "هپاتوستاتوز"، "کبد چرب"، "استئاتوهپاتیت". واریته ها منعکس کننده تنوع مکانیسم های بیماری زایی فرآیند هستند. استفاده طولانی مدت از اتانول با التهاب، تغییرات دژنراتیو عمومی و مسدود شدن واکنش های متابولیک همراه است.

علائم انحطاط چربی شدید، که از نظر بالینی قابل ردیابی است، تظاهرات مورفولوژیکی متفاوتی دارند. هنگام بررسی یک نمونه بیوپسی (بخشی از بافت)، چندین نوع مورفولوژیکی از تغییرات دیستروفی مشاهده می شود.

در هپاتیت های ویروسی و سمی مزمن، نه تنها لیپیدها، بلکه پروتئین ها نیز بیش از حد در سلول های کبدی تجمع می یابند. بررسی مورفولوژیکی گرانولاسیون هیالین و هیدروپیک را نشان می دهد. اساس ظاهر آن تخریب مجتمع پروتئین-لیپیدی است که بخشی از اندامک ها است.

علائم بالینی فرم به دلیل بیماری زمینه ای است:

• درد در هیپوکندری سمت راست؛
• ظهور اتساع خطی عروق خونی روی شکم؛
• ستاره های مویرگی (تلانژکتازی) در سراسر بدن.

تغییرات دیستروفیک دانه ای در برابر پس زمینه فسفوریلاسیون اکسیداتیو و عدم تعادل متابولیسم آب نمک ظاهر می شود. این وضعیت تطبیقی ​​و جبرانی است و با هدف بازیابی اختلالات درون سلولی که تحت تأثیر ویروس ها، باکتری ها و مصرف داروهای هپاتوتوکسیک رخ می دهد، است.

علامت کلاسیک انحطاط چربی پارانشیمی در یک مطالعه هیستوشیمیایی، یک واکوئل بزرگ منفرد پر از آخال های چربی است که هسته را به سمت محیط هل می دهد.

معاینه مورفولوژیکی بافت زرد و مات را نشان می دهد. هنگامی که 50 درصد از سلول ها تخریب می شوند، واکوئل های بیضی شکل کوچکی را می توان در برخی از سلول های کبدی ردیابی کرد. به تدریج خوشه ها ادغام می شوند و سلول ها می میرند. تشکیل "کیست" چربی منجر به تشکیل شرایط مورفولوژیکی زیر می شود:

1. رسوبات لیپیدی چاقی سگمنتال در امتداد بخش‌های محیطی و مرکزی لوبول قرار دارند.
2. هپاتوز منتشر: قطرات چربی در تک تک سلول های کبد قرار دارند.
3. چاقی منتشر با آسیب به کل لوبول مشخص می شود، اما این روند برگشت پذیر است.

در دیابت ملیتوس، تظاهرات هپاتوز اختصاصی نیست. دژنراسیون چربی به دلیل اختلال در متابولیسم گلیکوژن رخ می دهد. عدم وجود انسولین منجر به کاهش قابل توجه ذخایر این ماده می شود. هپاتوسیت های جبرانی به دلیل رسوب گلیکوژن در اندازه افزایش می یابند. در بیوپسی بافت، هسته های خالی مشاهده می شود، تعداد واکوئل ها افزایش می یابد.

در دیابت، ده نوع مختلف گلیکوژنوز وجود دارد که در میان آنها دژنراسیون چربی یک گزینه رایج نیست، اما در بیماران چاق قابل مشاهده است. بررسی هیستوشیمیایی سلول ها تجمع گرانول های ائوزینوفیل خاص را نشان می دهد.

تغییرات توصیف شده بسته به درجه نارسایی کبد علائم ایجاد می کند. عدم وجود علائم بالینی هنگامی که تعداد کمی از سلول ها می میرند به دلیل عملکردهای ترمیمی بالای بافت کبد است. تنها با آسیب گسترده نارسایی کبد ایجاد می شود که منجر به علائم زیر می شود:

• زرد شدن پوست و صلبیه به دلیل اختلال در ترشح صفرا؛
• انسفالوپاتی ناشی از مسمومیت با سموم، آمونیاک؛
• بثورات پوستی، خارش، افزایش غلظت بیلی روبین؛
• سندرم درد در زیر دنده ها در سمت راست؛ بزرگ شدن اندازه کبد، سیروز.

درجه شدید نارسایی، کمای کبدی، تجمع مایع در داخل شکم (آسیت) است. فقدان عملکرد سم زدایی منجر به بزرگ شدن همزمان طحال و ایجاد نارسایی کلیه می شود. هر گونه علامت کبدی اگر با تجمع سموم در خون همراه باشد، تهدید کننده زندگی است.

درمان بیماری های دیستروفیک کبد

استئاتوز الکلی توسط پزشکان به عنوان یک بیماری خطرناک منجر به مرگ در نظر گرفته می شود. نوزولوژی عوارض خطرناکی را با درجه متوسط ​​انحطاط (حدود 35٪ از بافت) ایجاد می کند.

مراحل اولیه بیماری را می توان با تجویز داروها و قطع مصرف الکل کنترل کرد؛ مراحل شدید با مرگ و میر بالا مشخص می شود. تقریباً 5 درصد از افراد در طی یک ماه با تشخیص سیروز می میرند.

هیچ داروی خاصی وجود ندارد، بنابراین درمان علامتی با فسفولیپیدهای ضروری (Essentiale)، عوامل کلرتیک (اورسودئوکسی کولیک اسید)، آدمتیونین، سیلیبینین انجام می شود. منطقی بودن تجویز سایر محافظ های کبدی کم است.

در هپاتیت الکلی با منشا ویروسی یا باکتریایی، اثربخشی درمان با داروهای محافظ کبد کاهش می یابد. داروهای ضد التهابی استروئیدی برای کاهش پیشرفت استفاده می شود. رایج ترین نماینده پردنیزولون است.

اثربخشی گلوکوکورتیکوئیدها برای دژنراسیون چربی ثابت نشده است، اما در عمل اثر درمانی در حضور 3 عامل مشاهده می شود:

1. افزایش فشار پورتال؛
2. عدم تجمع نیتروژن در خون؛
3. بدون خونریزی معده

در ادبیات عملی، نشانه هایی از نیاز به تغذیه مناسب وجود دارد که باعث افزایش بقای بیماران می شود.

اصول درمان دژنراسیون لیپیدی سلول های کبدی

• حذف عوامل خطر؛
• مدیریت دارویی عوارض؛
• استفاده طولانی مدت از محافظ کبد.

عامل اصلی خطر ابتلا به این بیماری چاقی است. مطالعات علمی ثابت کرده اند که کاهش 10 درصدی وزن بدن منجر به کاهش غلظت آنزیم های کلستاز (AlAt، AsAt) می شود.

کارشناسان اروپایی به لزوم کاهش تدریجی وزن بدن اشاره می کنند. تعادل بهینه حذف بیش از یک و نیم کیلوگرم در هفته خطر ابتلا به بیماری سنگ کیسه صفرا را افزایش می دهد، بنابراین باید در رعایت رژیم غذایی مراقب باشید.

ویژگی های تغذیه رژیمی:

• محتوای کالری رژیم غذایی بیش از 1200 کیلو کالری در روز نیست.
• محدود کردن اسیدهای چرب اشباع در غذا؛
• کربوهیدرات ها بیش از 100 گرم در روز نیست، اما متخصصان تغذیه می توانند این هنجار را کاهش دهند.

ورزش روزانه باعث جذب بهتر چربی ها، تجمع اکسیژن در داخل فیبرهای عضلانی می شود که باعث افزایش مصرف تری گلیسیرید می شود.

در دیابت ملیتوس علت چاقی مقاومت به انسولین است. این عامل به تبدیل کربوهیدرات های اضافی به چربی کمک می کند. اصلاح تحمل انسولین توسط عوامل دارویی انجام می شود: تیازولیدین دیون ها و بیگوانیدها.

حذف سطوح بالای تری گلیسیرید با استفاده منظم از داروهای حاوی اسیدهای چرب غیراشباع حاصل می شود. محصولات اسید اورسودوکسی کولیک ده سال است که مورد استفاده قرار گرفته اند و اثربخشی بالایی از خود نشان داده اند. مکانیسم های فعالیت درمانی ثابت نشده است، اما فعالیت حذفی دارو برای از بین بردن تغییرات احتقانی در کیسه صفرا و مجاری داخل کبدی شناسایی شده است.

در نارسایی شدید کبد، محتوای پروتئین در رژیم غذایی محدود است. محتوای روزانه بیش از 50 گرم نیست. برای پاکسازی دستگاه گوارش روزانه ملین و تنقیه پاک کننده تجویز می شود. دیس باکتریوز با تجویز آنتی بیوتیک ها از طریق پروب (آمپی سیلین، کانامایسین، تتراسایکلین) از بین می رود.

برای خنثی کردن آمونیاک، آرژنین با دوز 50-75 گرم در روز تجویز می شود.

تحریک روانی حرکتی با هالوپریدول درمان می شود.

درمان استئاتوهپاتیت با داروهای مردمی

پزشک جوشانده های گیاهی را تجویز می کند. فقط یک متخصص می تواند به درستی نوع درمان، ترکیب و دوز هر دارو را تعیین کند. اگر آسیب شناسی به موقع تشخیص داده شود، تزریق choleretic از جاودانه، شیر خار و گل سرخ در مراحل اولیه کمک می کند.

دمنوش های گیاهی فعالیت فرآیند مزمن را کاهش می دهد، اما فقط برای برخی از نوزولوژی ها. اثر درمانی جوشانده ها و عرقیات گیاهی در مقایسه با داروها دیرتر ظاهر می شود، بنابراین ترکیب داروها با گیاهان منطقی است. اگر فعالیت فرآیند کم است، می توانید از کدو تنبل استفاده کنید:

• یک میوه رسیده را انتخاب کنید و لبه بالایی را به صورت دایره ای ببرید. قسمت مرکزی را بردارید و عسل سبک را به حفره حاصل اضافه کنید. میوه را بپوشانید و به مدت 2 هفته در جای تاریک نگهداری کنید. محلول به دست آمده را در یک شیشه بریزید. برای درمان، 3 قاشق غذاخوری از نوشیدنی را سه بار در روز صبح، بعد از ظهر و عصر مصرف کنید.

دومین دستور عامیانه مفید برای از بین بردن هپاتوز گردو است. برای تهیه آن باید آجیل ها را خرد کنید. آنها را در یک شیشه بریزید، عسل و الکل را به نسبت مساوی اضافه کنید. دارو را به مدت 1 ماه در اتاق تاریک دم کنید. یک قاشق چای خوری سه بار در روز مصرف کنید.

خار مریم بخشی از محافظ کبدی محبوب کارسیل و سیلیبینین است. می توانید از این گیاه در منزل استفاده کنید. این دستور با مخلوط کردن قاصدک، گزنه، برگ درخت غان و خار مریم تهیه می شود. روی 2 قاشق چایخوری از مخلوط آب جوش بریزید و بگذارید 15 دقیقه بماند. روزانه 2 لیوان دارو مصرف کنید.

عرقیات و جوشانده های گیاهی در مقایسه با قرص ها اثر ملایم و تدریجی دارند. برای افزایش اثربخشی، ترکیب داروهای مردمی با رژیم غذایی و ورزش توصیه می شود.

ویژگی های رژیم غذایی برای آسیب دیستروفیک به سلول های کبدی:

• از خوردن غذاهای تند و تند خودداری کنید؛
• اجتناب از گوشت چرب، ماهی، آبگوشت؛
• محصولات خود را در فروشگاه با دقت انتخاب کنید. آنها نباید حاوی رنگ، تثبیت کننده، طعم دهنده، یا افزودنی های ضد جوش باشند.
• از مصرف زیاد دارو خودداری کنید مگر اینکه لازم باشد.
• بلغور جو دوسر و فرنی گندم سیاه سالم هستند.

دانشمندان اروپایی به اثر محلول در چربی هسته زردآلو اشاره می کنند. برای استئاتوهپاتیت، روزانه 5 عدد بخورید (اما نه بیشتر). محتوای مرکزی میوه سرشار از ویتامین B15 است که در تجزیه لیپیدها نقش دارد.

vnormu.ru

چرا آسیب شناسی ایجاد می شود؟

اغلب، آسیب شناسی پس از 46-50 سال ایجاد می شود.

اختلال در متابولیسم منجر به این واقعیت می شود که کبد نمی تواند مقدار مورد نیاز آنزیم را برای پردازش چربی ترشح کند.

در نتیجه، آنها شروع به تجمع در حفره اندام می کنند.

چنین تغییراتی می تواند تحت تأثیر عوامل زیر رخ دهد:

1. اختلال خوردن شیرینی ها، غذاهای فرآوری شده و فست فودها، مواد نگهدارنده، رنگ ها و سایر سموم به ویژه برای کبد مضر هستند.
2. روزه داری طولانی مدت یا برعکس، پرخوری مداوم. رژیم های گرسنگی یا رژیم غذایی نادرست، گیاهخواری دشمنان کبد هستند. آنها منجر به چاقی اندام می شوند.
3. عامل ارثی اگر بستگانی در خانواده مبتلا به بیماری های کبدی وجود داشته باشد، فرد در 89٪ دچار آسیب شناسی دیستروفی می شود.
4. مصرف بی رویه و طولانی مدت داروها.
5. مصرف زیاد الکل (کبد چرب الکلی).
6. استفاده مواد مخدر.
7. فعالیت حرفه ای شامل کار در شرکت های صنعتی که در آن انواع مختلفی از مواد شیمیایی تولید می شود.
8. سبک زندگی منفعلانه
9. نارسایی سیستم هورمونی
10. نئوپلاسم هایی که بر غده هیپوفیز تأثیر می گذارند.

مکانیسم تشکیل دژنراسیون چربی در واقع بسیار ساده است. چربی ها وارد دستگاه گوارش (دستگاه گوارش) شده و تجزیه می شوند. اگر تعداد زیادی از این اجزا وارد کبد شوند و فاکتورهای دیسیسیشن وجود داشته باشند، چربی ها سنتز شده و در سلول های کبدی تجمع می یابند. همین اتفاق تحت تأثیر مواد حاوی کربوهیدرات که به مقدار زیاد وارد کبد می شود اتفاق می افتد.

دژنراسیون چربی را می توان به صورت زیر طبقه بندی کرد:

نوع I - انکلوزیون های چربی پراکنده هستند، آنها به طور تصادفی در کبد قرار می گیرند. هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد.

نوع دوم - مولکول های چربی به طور محکم مرتب شده اند. فرد احساس بدتری دارد و درد در ناحیه کبد را تجربه می کند.

نوع III - یک محل محلی از کپسول های چربی وجود دارد، آنها در مناطق خاصی از اندام قرار دارند. علائم تلفظ می شود.

نوع IV - مولکول های چربی تقریباً در سراسر کبد قرار دارند یا یکی از لوب ها را اشغال می کنند. علائم واضح است.

دژنراسیون چربی را نیز می توان بسته به مرحله طبقه بندی کرد:

I - سلول های کبد حاوی مقدار کمی مولکول های چربی هستند، اما بر عملکرد اندام تأثیر نمی گذارند، اگرچه مکانیسم مخرب قبلاً راه اندازی شده است.

II - چربی سلول ها را به طور کامل پر می کند، آنها از بین می روند و یک فرآیند التهابی می تواند در اطراف هر سلول ایجاد شود.

III - فرآیندها برگشت ناپذیر هستند، نکروز ایجاد می شود، در بیشتر موارد در این مرحله بازیابی عملکرد کبد غیرممکن است.

بیماری چگونه خود را نشان می دهد؟

علائم بیماری در مرحله دوم ظاهر می شود:

1. ترسیم، درد دردناک در ناحیه کبد، که پس از خوردن غذاهای چرب، غذاهای دودی، غذاهای تند و نوشیدنی های الکلی قوی تر می شود. در این حالت، درد می تواند ثابت یا متناوب باشد.
2. تلخی در دهان، آروغ زدن با مزه تلخ.
3. حالت تهوع که تقریباً همیشه به استفراغ ختم می شود.
4. نفخ شکم.
5. بزرگ شدن کبد.
6. یک پوشش زرد روی زبان ظاهر می شود، متراکم است.
7. یبوست و به دنبال آن اسهال. دائمی هستند.

علائم مرحله سوم آسیب باعث ناراحتی بسیار زیادی می شود و در موارد زیر بیان می شود:

• افزایش تحریک پذیری؛
• اختلال خواب؛
• خستگی؛
• اختلال حافظه؛
• تمایل به افسردگی؛
• تجمع مقدار زیادی (تا 25 لیتر) مایع آزاد (معده بسیار بزرگ می شود).
• درد را نمی توان با داروهای ضد درد تسکین داد.
• زردی پوست؛
• در موارد نادر، خارش پوست ایجاد می شود.

اگر دژنراسیون چربی منجر به نکروز بافت کبد شود، علائم و نشانه های اضافی زیر مشاهده می شود:

• بوی ناخوشایند کبد روی تخت و از دهان؛
• افزایش قابل توجه دما؛
• خونریزی بینی؛
• بی اشتهایی؛
• اختلال در ریتم قلب و افزایش تنفس.

لازم به ذکر است که به محض ظاهر شدن اولین علائم، باید بلافاصله به بیمارستان مراجعه کنید تا پزشک دوره درمان را تجویز کند. تحت هیچ شرایطی نباید خودتان دژنراسیون چربی را درمان کنید. این می تواند کشنده باشد. نکته دیگر این است که بیماری به سرعت پیشرفت می کند، بنابراین باید در اسرع وقت درمان تجویز شود.

امروزه با دسترسی به موقع به بیمارستان، درمان به لطف تکنیک های نوآورانه و داروهای نسل جدید موثر است.

استفاده از روش های سنتی درمان منعی ندارد، اما قبل از نوشیدن جوشانده ها باید با پزشک مشورت کرد.

معاینه تشخیصی و درمان چگونه انجام می شود؟

تشخیص شامل انواع معاینه زیر است:

• سونوگرافی؛
• سی تی اسکن؛
• روش لاپاراسکوپی؛
• بیوپسی برای شناسایی آخالهای چربی، تعداد، اندازه و محل آنها.
• آزمایش خون

هنگام مطالعه علائم و همچنین بر اساس یک معاینه تشخیصی، درمان تجویز می شود که رژیم آن در هر مورد جداگانه ایجاد می شود.

درمان دژنراسیون چربی به روشی پیچیده انجام می شود. در این مورد، یک شرط اجباری رژیم غذایی است.

تنها با پیروی از تمام دستورالعمل های پزشک می توان از شر دژنراسیون چربی خلاص شد. برای درمان دیستروفی، پزشکان داروهایی برای بازگرداندن سلول های کبدی، داروهایی که متابولیسم را عادی می کنند، داروها و یک مجموعه ویتامین برای تقویت ایمنی تجویز می کنند. اگر داروی التهابی وجود داشته باشد، درمان شامل مصرف داروهای ضد التهابی است.

درمان با داروهای مردمی

دیستروفی کبد با کدو حلوایی قابل درمان است.

بسیار غنی از ویتامین ها و مواد معدنی است که به بازیابی سلول ها در کوتاه ترین زمان ممکن و عادی سازی تعادل متابولیک کمک می کند.

قسمت بالای کدو تنبل را ببرید، دانه ها را جدا کنید، حفره را با عسل پر کنید و به مدت 8-10 روز در جای خنک قرار دهید. بعد از این، عسل را در ظرفی ریخته و در یخچال قرار دهید. 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 2 بار در روز. اگر به محصولات زنبور عسل حساسیت دارید، این روش ممنوع است.

درمان دیستروفی با چای گیاهی امکان پذیر است. اجزای زیر به مقدار مساوی مصرف می شود: رشته، افسنطین، مریم گلی، برگ تمشک، برگ توس، بابونه، بومادران، نمدار. مواد را آسیاب کرده و مخلوط کنید. آب جوش را به نسبت 1 قسمت مجموعه، 2 قسمت آب بریزید. بگذارید 3 ساعت بماند، صاف کنید و در طول روز به عنوان چای مصرف کنید.

دیستروفی را می توان با جوشانده زیر درمان کرد: برگ درخت غان، باسن، زالزالک، روون قرمز، برگ گزنه، زعفران، خرس، ریشه قاصدک، میوه رازیانه، مخمر سنت جان. مواد را آسیاب کرده و آب را به نسبت 1:3 اضافه کنید. مخلوط را به مدت 20 دقیقه در حمام بخار بجوشانید. صاف کرده و در طول روز به عنوان چای بنوشید.

رژیم غذایی برای دیستروفی کبد

قوانین اساسی رژیم غذایی:

• افزایش مقدار غذاهای غنی از پروتئین (فرآورده های شیر تخمیر شده، گوشت بدون چربی).
• کربوهیدرات ها (نان سفید، شکر، برنج، سیب زمینی) را حذف کنید.
• تا حد امکان میزان چربی های حیوانی (کره، ماهی چرب و روغن) را کاهش دهید.
• حتماً حداقل 2.5 لیتر آب در روز را در رژیم غذایی خود بگنجانید.
• الکل را حذف کنید؛
• از غذاهای سرخ شده، تند و شور خودداری کنید.

نحوه درمان دیستروفی به طور مستقیم به فرد بستگی دارد. اگر وزن اضافی وجود داشته باشد، یک فرد سبک زندگی بی تحرکی دارد، باید کاملاً از شر چنین عواملی خلاص شوید - ورزش کنید، اما بدون فعالیت بدنی زیاد. می توانید از پزشک خود در مورد نحوه درمان دیستروفی با ژیمناستیک فیزیکی یاد بگیرید.

اهداف اصلی تغذیه رژیم غذایی برای دیستروفی، عادی سازی عملکردهای اساسی اندام و از سرگیری متابولیسم کلسترول و چربی است. تحریک تولید صفرا

میزان چربی مصرفی در طول روز نباید از 50 گرم بیشتر شود! این یک شرط بسیار مهم است.

علاوه بر این، لازم است غذاهای غنی از کلسترول را حذف کنید. در این مورد، نه تنها کمک به بهبود سلول های کبد، بلکه جلوگیری از ترومبوفلبیت نیز امکان پذیر خواهد بود.

قانون مهم دیگر این است که بهتر است غذاها را بخارپز یا آب پز یا پخته میل کنید. در این صورت نه تنها برای کبد مفید خواهند بود، بلکه تمام ویتامین ها را نیز حفظ خواهند کرد.

آنچه قطعا باید در رژیم غذایی گنجانده شود:

• سوپ سوپ سبزیجات با غلات، گل گاوزبان؛
• سبزیجات؛
• سالاد سبزیجات؛
• پنیر ملایم، ژامبون؛
• تخم مرغ آب پز یا املت بخارپز؛
• بلغور جو دوسر، گندم سیاه، بلغور؛
• لبنیات کم چرب

چه چیزی را حذف کنیم:

• غذاهای چرب، آبگوشت قارچ و قارچ؛
• غذای دریایی؛
• پیاز تازه، سیر، گوجه فرنگی، تربچه، حبوبات؛

• ترشی و ماریناد؛
• محصولات خشک؛
• حفاظت؛
• قهوه، نوشیدنی های سرد یا گازدار.

نه تنها درمان بیماری، بلکه انجام تمام اقدامات برای پیشگیری از آن بسیار مهم است.

روش های پیشگیری عبارتند از: سبک زندگی سالم، کنترل مصرف الکل، افزایش ایمنی، مراقبت از سلامتی و انجام ورزش. فقط در این صورت می توان از ابتلا به بیماری هایی مانند دژنراسیون کبد چرب جلوگیری کرد. لازم به یادآوری است که اگر این بیماری درمان نشود منجر به مرگ می شود.

pechen1.ru

دیستروفی کبد چیست؟

دیستروفی کبد

چه چیزی تحریک می کند / علل دیستروفی کبد

علائم دیستروفی کبد

دیستروفی قطرات هیالین با کاهش اندازه سلول‌های کبدی، سیتوپلاسم همگن، رنگ‌آمیزی شدید با رنگ‌های اسیدی (مانند ائوزین) مشخص می‌شود که مبنایی برای نامیدن این نوع دیستروفی اسیدوفیل است. افزایش در تعداد ساختارهای PAS مثبت مشاهده می شود. این نوع دیستروفی با اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی، از دست دادن مایعات و تغییرات فیزیکوشیمیایی پروتئین همراه است. در نتیجه، مواد پروتئینی متراکم تر و همگن تر می شوند. دیستروفی هیالین تحت تأثیرات مختلف بیماریزا، به ویژه علت ویروسی مشاهده می شود.

• چاقی منتشر
• چاقی ناحیه ای
• چاقی منتشر

هنگامی که با هموتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می شود، واکوئل های خالی نوری به شکل بیضی گرد یا نامنظم، به قطر 4-8 میکرومتر، در هسته سلول های کبدی قابل مشاهده است که توسط یک غشای شفاف محدود می شود که به راحتی رنگ های اساسی را می پذیرد. هیالینوز هسته ای اغلب در دیابت شیرین، بیماری های کیسه صفرا و پانکراس رخ می دهد. گاهی اوقات رسوب بیش از حد گلیکوژن در هسته مشاهده می شود - گلیکوژنوز هسته های کبدی. به دلیل افزایش اندازه سلول، سینوس ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. در آماده سازی های رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین و ائوزین یا به روش ون گیسون، سلول های "خالی" نیز آشکار می شوند، که یادآور تصویر دیستروفی بالون است، اما اندازه سلول های کبدی مبتلا به گلیکوژنوز بسیار بزرگتر از دیستروفی بالون است. با گلیکوژنوز، یک واکنش PAS به شدت مثبت در سیتوپلاسم سلول ها مشاهده می شود که پس از درمان بخش های کنترل با دیاستاز یا آمیلاز ناپدید می شود. نتیجه گلیکوژنوز نوع III و IV می تواند سیروز کبدی باشد.

کمبود آنتی تریپسین اغلب منجر به دیستروفی هپاتوسیت می شود؛ آنتی تریپسین در کبد سنتز می شود. با کمبود آن، آمفیزم ریوی ایجاد می شود و 10 درصد بیماران به سیروز کبدی مبتلا می شوند. رسوب آنتی تریپسین با عدم وجود اسیدهای سیالیک و نقص در سیالوترانسفرازهای دخیل در عملکرد کمپلکس گلژی همراه است. مشخصه ترین علامت کمبود آنتی تریپسین رسوب گرانول های گرد و ضعیف اسیدوفیل PAS مثبت و مقاوم به دیاستاز در سیتوپلاسم سلولهای کبدی اندازه گرانول از 1 تا 40 میکرون است. در غیاب سیروز، گرانول‌ها عمدتاً در سلول‌های کبدی اطراف پورتال، در کبدهای سیروزی، در سلول‌های کبدی مجاور سپتوم‌های فیبری قرار دارند. تشخیص نهایی تنها پس از تشخیص ایمونومورفولوژیک آنتی تریپسین امکان پذیر است.

• دیستروفی مزانشیمی

تشخیص دیستروفی کبد

medsait.ru

دیستروفی کبد چیست؟

دیستروفی کبدیک حالت کما است که با افسردگی عمیق عملکرد کبد همراه است. کمای کبدی به دلیل بیماری های حاد یا مزمن کبدی رخ می دهد.

چه چیزی باعث دیستروفی کبد می شود

کما سلولی کبدی، در بیشتر موارد، ناشی از هپاتیت حاد ویروسی است. گاهی در اثر مسمومیت با سموم ژنوتوتروپ (قارچ سمی، نیترات حوله و...)، گاهی در اثر مصرف آتوفان، هالوتان و ... ایجاد می شود. کما پورتوکاوال پیامد سیروز کبدی است و پس از خونریزی همراه با عفونت رخ می دهد. این اتفاق می افتد که کمای پورتاکاوال به دلیل درمان غیر منطقی با دیورتیک ها و همچنین استفاده نادرست از آرام بخش ها و خواب آورها رخ می دهد.

علائم دیستروفی کبد

انواع مختلفی از سندرم دیستروفی وجود دارد.

• دیستروفی پروتئین پارانشیمی

دیستروفی پروتئین گرانول، هیدروپیک و هیالین وجود دارد.

با دیستروفی دانه ای، دانه های درشت پروتئین در سیتوپلاسم سلول های کبدی ظاهر می شوند. حجم سلول های کبد افزایش می یابد، متورم، کدر به نظر می رسند (تورم کدر). در سیتوپلاسم آنها محتوای پروتئین و آب افزایش می یابد که به صورت دانه و منعقد می شود. بررسی هیستوشیمیایی کاهش شدت واکنش به پروتئین کل و بازی، ریبونوکلئوپروتئین ها را نشان می دهد. دیستروفی بر اساس تجزیه کمپلکس پروتئین-لیپیدی است که بخشی از غشای اندامک ها است. با دیستروفی دانه ای، متابولیسم آب-نمک، شدت فرآیندهای اکسیداسیون و کاهش، فسفوریلاسیون اکسیداتیو مختل می شود و محصولات متابولیک اسیدی انباشته می شوند. دیستروفی گرانول ماهیت جبرانی-تطبیقی ​​دارد، به طور معمول، نارسایی عملکردی کبد را به دنبال ندارد و یک فرآیند برگشت پذیر است. این شایع ترین نوع آسیب به سلول های کبدی تحت تأثیرات مختلف بیماری زا (ویروسی، باکتریایی، سمی) است (شکل خفیف). هپاتیت مزمن، اشکال غیر فعال سیروز و غیره.)

دیستروفی هیدروپیک با تورم خفیف سلول ها مشخص می شود (بر خلاف تورم ابری در دیستروفی دانه ای). حجم سلولهای کبدی افزایش می یابد، سیتوپلاسم آنها از نظر نوری خالی به نظر می رسد، محتوای پروتئین و گلیکوژن، فعالیت اکسیدورلوکتازها کاهش می یابد و فعالیت هیدرولازها افزایش می یابد. بارزترین شکل دیستروفی هیدروپیک دیستروفی بالونی است که در اوج رشد غیرقابل برگشت است که نشان دهنده انتقال فرآیند به نکروز مایع سازی است. در این حالت سیتوپلاسم از نظر نوری خالی است و واکنش هیستوشیمیایی ایجاد نمی کند. دیستروفی هیدروپیک در بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی (به ویژه در اشکال شدید و متوسط)، در شکل دیستروفیک سیروز، در کلستاز طولانی مدت داخل و خارج کبدی و غیره رخ می دهد.

دیستروفی قطرات هیالین با کاهش اندازه سلول‌های کبدی، سیتوپلاسم همگن، رنگ‌آمیزی شدید با رنگ‌های اسیدی (مانند ائوزین) مشخص می‌شود که مبنایی برای نامیدن این نوع دیستروفی اسیدوفیل است. افزایش در تعداد ساختارهای SIC مثبت مشاهده می شود. این نوع دیستروفی با اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی، از دست دادن مایعات و تغییرات فیزیکوشیمیایی پروتئین همراه است. در نتیجه، مواد پروتئینی متراکم تر و همگن تر می شوند. دیستروفی هیالین تحت تأثیرات مختلف بیماریزا، به ویژه علت ویروسی مشاهده می شود.

• دژنراسیون چربی پارانشیمی

با تجمع قطرات چربی کوچک در سیتوپلاسم سلولهای کبدی مشخص می شود که سپس به قطرات بزرگتر یا یک واکوئل چربی ادغام می شوند که کل سیتوپلاسم را اشغال می کند و هسته را به سمت حاشیه سلول جابجا می کند.

با چاقی شدید، بافت کبد روی قسمت کدر و به رنگ زرد است. اگر بیش از 50 درصد پارانشیم کبد چاق باشد، از هپاتوز چرب صحبت می کنند. هنگامی که با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می شود، واکوئل های نوری (قطره های) رنگ نشده به شکل گرد یا بیضی در سلول های کبدی قابل مشاهده است.قطره های چربی می توانند با هم ترکیب شوند و کل سیتوپلاسم سلول کبدی را پر کنند. با چاقی شدید، سلول‌های کبدی با پارگی چربی سرریز می‌شوند و قطره‌های چربی که با یکدیگر ادغام می‌شوند، "کیست" چربی را تشکیل می‌دهند.

اشکال پلی مورفولوژیکی زیر از کبد چرب متمایز می شود.

• چاقی منتشر، که در آن قطرات چربی در سلول های کبدی وجود دارد (که عمدتاً تحت شرایط فیزیولوژیکی مشاهده می شود)
• چاقی ناحیه ایهنگامی که نواحی مرکزی، داخل یا محیطی لوبول کبدی تحت تأثیر چاقی قرار می گیرند.
• چاقی منتشر، یعنی چاقی کل (یا تقریباً همه) لوبول کبدی. بیماری کبد چرب برگشت پذیر است. این می تواند قطرات بزرگ یا قطره کوچک باشد:
  • چاقی قطرات بزرگ (ماکروسکوپی) با وجود واکوئل های "خالی" در سلول های کبدی با جابجایی هسته ها به محیط مشخص می شود.
  • در چاقی با قطرات کوچک، قطرات چربی کوچک هستند، در حالی که هسته‌هایی با هسته‌های مشخص در مرکز قرار دارند، نکروز سلول‌های کبد به درجات مختلفی بیان می‌شود.

• دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی

در عمل بالینی، اختلالات متابولیسم گلیکوژن، که بیشتر در دیابت و گلیکوژنوز شایع است، از اهمیت بالایی برخوردار است. در دیابت شیرین، عرضه گلیکوژن در سلول های کبدی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد که محتوای آن 30-50 برابر کاهش می یابد. در همان زمان، تجمع گلیکوژن در هسته سلول های کبدی مشاهده می شود، که تصویری از واکوئل شدن عجیب آنها (هسته های "خالی") ایجاد می کند. بارزترین اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در کبد با گلیکوژنوز رخ می دهد - آنزیموپاتی های ناشی از کمبود آنزیم های دخیل در تجزیه گلیکوژن. در حال حاضر بیش از 10 نوع گلیکوژنوز وجود دارد. با گلیکوژنوز، محتوای گلیکوژن در بافت کبد به شدت افزایش می‌یابد، اندازه سلول‌های کبدی افزایش می‌یابد، بسیار ضعیف با ائوزین رنگ‌آمیزی می‌شوند، به همین دلیل سیتوپلاسم آنها از نظر نوری خالی، سبک، حساس به رنگ، ER صاف هیپرپلاستیک، چند عدد بزرگ به نظر می‌رسد. لیزوزوم ها، غشای سلولی به وضوح کانتور شده اند.

هنگامی که با هموتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می شود، واکوئل های خالی نوری به شکل بیضی گرد یا نامنظم، به قطر 4-8 میکرومتر، در هسته سلول های کبدی قابل مشاهده است که توسط یک غشای شفاف محدود می شود که به راحتی رنگ های اساسی را می پذیرد. هیالینوز هسته ای اغلب در دیابت شیرین، بیماری های کیسه صفرا و پانکراس رخ می دهد. گاهی اوقات رسوب بیش از حد گلیکوژن در هسته مشاهده می شود - گلیکوژنوز هسته های کبدی. به دلیل افزایش اندازه سلول، سینوس ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. در آماده سازی های رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین و ائوزین یا به روش ون گیسون، سلول های "خالی" نیز آشکار می شوند، که یادآور تصویر دیستروفی بالون است، اما اندازه سلول های کبدی مبتلا به گلیکوژنوز بسیار بزرگتر از دیستروفی بالون است. با گلیکوژنوز، یک واکنش SIR به شدت مثبت در سیتوپلاسم سلول ها مشاهده می شود که پس از درمان بخش های کنترل با دیاستاز یا آمیلاز ناپدید می شود. نتیجه گلیکوژنوز نوع III و IV می تواند سیروز کبدی باشد.

در صورت آسیب مزمن کبدی، نقض محتوای گلیکوپروتئین ها مشاهده می شود. با فوکوئیدوز، رسوب گلیکولیپیدهای حاوی MPS و فوکوز در بافت کبد مشاهده می شود.

کمبود آنتی تریپسین اغلب منجر به دیستروفی هپاتوسیت می شود؛ آنتی تریپسین در کبد سنتز می شود. با کمبود آن، آمفیزم ریوی ایجاد می شود و 10 درصد بیماران به سیروز کبدی مبتلا می شوند. رسوب آنتی تریپسین با فقدان اسیدهای سیالیک و نقص در سیالوترانسفرازهای دخیل در عملکرد کمپلکس گلژی همراه است. مشخصه ترین علامت کمبود آنتی تریپسین رسوب گرانول های گرد و ضعیف اسیدوفیل SIC مثبت و مقاوم به دیاستاز است. سیتوپلاسم سلولهای کبدی اندازه گرانول از 1 تا 40 میکرون است. در غیاب سیروز، گرانول‌ها عمدتاً در سلول‌های کبدی اطراف پورتال، در کبدهای سیروزی، در سلول‌های کبدی مجاور سپتوم‌های فیبری قرار دارند. تشخیص نهایی تنها پس از تشخیص ایمونومورفولوژیک آنتی تریپسین امکان پذیر است.

• دیستروفی مزانشیمی

این ضایعات کبدی در آمیلوئیدوز اولیه و ثانویه ایجاد می شود. تظاهرات بالینی آمیلوئیدوز کبدی ناچیز است، بنابراین روش های تحقیق مورفولوژیکی از اهمیت بالایی برخوردار است. از نظر میکروسکوپی، با آمیلوئیدوز، رسوبات توده‌های زوزینوفیلیک همگن بدون ساختار آمیلوئید بین رتیکولوسندوتلیوسیت‌های ستاره‌ای در امتداد استرومای مشبک، در دیواره‌های رگ‌های خونی و مجاری صفراوی و در مجاری پورتال یافت می‌شوند. قسمت میانی آسینی عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرد. هنگامی که روند شدید است، ماده در سراسر لوبول رسوب می کند، پرتوهای کبدی را فشرده می کند و سلول های کبدی دچار آتروفی می شوند. آمیلوئید با رنگ قرمز کنگو رنگ آمیزی می شود و در نور قطبی شده تصویری از دو رنگی به دست می دهد (رنگ قهوه ای-قرمز سبز می شود). رسوبات آمیلوئید در آمیلوئیدوز اولیه و ثانویه مشابه هستند، اما در آمیلوئیدوز اولیه عروق کبدی جدا می شوند، در حالی که هیچ آمیلوئیدی در فضای دیس وجود ندارد.

تشخیص دیستروفی کبد

تشخیص بر اساس سابقه پزشکی است، تصویر بالینی و تغییرات بیوشیمیایی و انسفالوگرافی توصیف شده است. یکی از علائم مهم کما قریب الوقوع لرزش فلاپی و تغییرات EEG است. از اهمیت ویژه تشخیصی، علامت بیوشیمیایی پریکوما سلولی کبدی است، مانند کاهش فاکتورهای انعقادی خون - پروترومبین، پرواکسلرین، پروکانورتین، محتوای کل این عوامل 3-4 برابر کاهش می یابد. برای کما پورتاکاوال، مشخص ترین مشخصه تعیین آمونیاک در خون شریانی و مایع مغزی نخاعی است.

درمان دیستروفی کبد

هنگامی که علائم پری کوما ظاهر می شود، لازم است که میزان پروتئین در رژیم غذایی روزانه را به شدت به 50 گرم محدود کنید و با پیشرفت بیشتر بیماری، مصرف پروتئین های خوراکی را متوقف کنید.

روده ها روزانه با تنقیه و ملین ها پاک می شوند؛ آنتی بیوتیک هایی که میکروفلور روده را سرکوب می کنند به صورت خوراکی یا از طریق لوله تجویز می شوند (کانامایسین 2-4 گرم در روز، آمپی سیلین 3-6 گرم در روز، تتراسایکلین 1 گرم در روز). از ویتامین ها، کوکربوکسیلاز، آماده سازی پتاسیم، گلوکز و تزریق مایعات تزریقی فراوان استفاده می شود.

برای خنثی کردن آمونیاک خون، 1-آرژنین (25-75 گرم در روز در محلول گلوکز 5٪) و اسید گلوتامیک (30-50 گرم در محلول 10٪) تجویز می شود. برای تحریک روانی حرکتی، هالوپریدول، GHB، هیدرات کلرال (1 گرم در هر تنقیه) تجویز می شود. در صورت اسیدوز متابولیک، محلول 4٪ بی کربنات سدیم با دوز 200-600 میلی لیتر در روز تجویز می شود؛ در صورت آلکالوز متابولیک شدید، مقادیر زیادی پتاسیم (تا 10 گرم در روز یا بیشتر) تجویز می شود.

هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی در دوزهای زیاد تجویز می شوند. پردنیزولون در پریکوما - 120 میلی گرم در روز، که 60 میلی گرم به صورت داخل وریدی، در مرحله کما - 200 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی. هیدروکورتیزون تا 1000 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی. استفاده از دیورتیک ها به شدت منع مصرف دارد.

برای کمای سلولی کبدی، در سال های اخیر، از تزریق خون مبادله ای (5-6 لیتر در روز)، خونرسانی خارج بدنی از طریق کبد هترولیور یا جسد یا گردش متقابل استفاده شده است. اثربخشی پیوند کبد هتروتوپیک مورد تردید است.

هنگامی که نارسایی کلیه در بیماران مبتلا به کمای کبدی ایجاد می شود، همودیالیز صفاقی یا خارج از بدن انجام می شود که تجویز به موقع آن بسیار مهم است.

پیش بینی.در بیشتر موارد، مرگ در عرض چند روز اتفاق می افتد. با دیستروفی تحت حاد کبد، یک پیامد احتمالی سیروز کبدی به سرعت در حال توسعه است.

در صورت ابتلا به دیستروفی کبد با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

• متخصص گوارش
• جراح
• متخصص کبد

Rђ R‘ R’ R” R” R– R- R™ Rj R› Rj Rќ Rћ Rџ R RЎ Rў RJ R¤ RҐ R¦ R§ RЁ R R® RЇ

www.pitermed.com

علل

علل اصلی تخریب کبد چرب:

مکانیسم اصلی ایجاد لیپیدوز کبد بسیار ساده است. چربی ها در دستگاه گوارش به اسیدهای چرب و تری گلیسیرید تجزیه می شوند. در صورتی که این مواد به مقدار زیاد و تحت تأثیر عوامل مستعد کننده وارد کبد شوند، یک واکنش معکوس رخ می دهد - سنتز چربی (استری شدن). مکانیسم دیگر برای تشکیل چربی در بافت ها افزایش رشد آن تحت تأثیر مقدار زیادی کربوهیدرات سریع است. کبد نمی تواند با چنین مقدار چربی آزاد کنار بیاید و لیپیدها در داخل سلول های کبدی جمع می شوند. در زیر میکروسکوپ، به صورت قطرات چربی با اندازه های مختلف در سراسر کبد ظاهر می شود.

تشخیص هپاتوز چرب از کبد چرب ضروری است. در مورد اول، چربی در داخل سلول های کبدی تجمع می یابد، و در مورد دوم - در فضای بین سلولی، در بافت همبند بین سلول ها.

طبقه بندی

طبقه بندی دژنراسیون چربی بر اساس تغییرات مورفولوژیکی (هنگام بررسی بیوپسی کبد در زیر میکروسکوپ) وجود دارد:

• دژنراسیون کانونی منتشر - انکلوزیون های چربی منفرد، نادر و به طور آشفته در کبد قرار دارند. هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد.
• دیستروفی گسترده - انکلوزیون های چربی بسیار متراکم تر در کبد قرار دارند. بیمار یک وخامت کلی در سلامتی، ناراحتی دوره ای در هیپوکندری سمت راست را احساس می کند.
• دیستروفی ناحیه ای - آخال های چربی به صورت موضعی، در مناطق خاصی از کبد قرار دارند. کلینیک کاملا مشخص است.
• دیستروفی منتشر - آخال های چربی کل کبد یا یکی از لوبول های آن را اشغال می کنند. همه علائم واضح هستند و باعث ناراحتی شدید بیمار می شوند.

همچنین طبقه بندی بر اساس مراحل توسعه فرآیند پاتولوژیک وجود دارد:

• مرحله 1 - سلولهای کبدی حاوی اجزاء کوچک چربی هستند که عملاً بر عملکرد سلولها تأثیر نمی گذارد ، اما فرآیندهای تخریب قبلاً آغاز شده است.
• مرحله 2 - آخال های چربی به طور کامل هپاتوسیت را پر می کنند، آنها از بین می روند و ممکن است مناطق کوچکی از التهاب در اطراف سلول های آسیب دیده ایجاد شود.
• مرحله 3 - فرآیندهای کبد غیر قابل برگشت هستند، مناطق نکروز (سیروز کبدی) ایجاد می شوند.

علائم کبد چرب

علائم بیماری کبد چرب به مرحله توسعه فرآیند بستگی دارد. مرحله اول فرآیند کاملاً بدون علامت است، بیمار هنوز از چیزی ناراحت نیست. این دوره از بیماری را فقط می توان به طور تصادفی، در هنگام تشخیص بیماری دیگر، در طی میکروسکوپ نمونه بیوپسی تشخیص داد.

علائم کبد چرب مرحله 2:

• درد در هیپوکندری سمت راست آزاردهنده، دردناک، با شدت متوسط ​​است که با خوردن غذاهای چرب، سرخ‌شده یا تند یا الکل تشدید می‌شود. به طور دوره ای آنها به گرفتگی تشدید می شوند.
• احساس تلخی در دهان؛
• حالت تهوع، که اغلب به طور همزمان با درد در هیپوکندری رخ می دهد.
• نفخ (نفخ)؛
• زبان با یک پوشش سفید زرد پوشیده شده است.
• مدفوع غیر طبیعی (یبوست، اسهال یا تناوب هر دو).

علائم استئاتوهپاتوز مرحله 3 شکایات جدی تری هستند:

• افزایش تحریک پذیری؛
• اختلال خواب (خواب آلودگی در روز و بی خوابی در شب)؛
• اختلال حافظه؛
• تمایل به افسردگی؛
• "سر چتر دریایی" (گسترش شبکه وریدی در دیواره قدامی شکم)؛
• آسیت؛
• وریدهای واریسی در مری؛
• زردی؛
• افزایش درد در هیپوکندری راست؛
• حالت تهوع شدید بعد از غذا خوردن؛
• تلخی در دهان؛
• به ندرت - خارش پوست.

در مرحله پایانی، هنگامی که سیروز کبدی و نارسایی کبدی تلفظ می شود، علائم اضافی به علائم قبلی می پیوندند:

• بوی کبد از دهان؛
• افزایش دمای بدن؛
• خونریزی بینی؛
• بدتر شدن یا از دست دادن کامل اشتها؛
• تنگی نفس.

تشخیص

برای تشخیص کبد چرب، پس از معاینه بیمار توسط پزشک، روش های تشخیصی آزمایشگاهی و ابزاری تجویز می شود:

درمان کبد چرب

درمان دارویی هپاتوز چرب

• فسفولیپیدهای ضروری - Phosphogliv، Essliver، Essentiale.
• اسیدهای آمینه - هپترال، متیونین، گلوتارژین؛
• محافظ های کبدی گیاهی - Karsil، Gepabene، Chofitol.
• ویتامین ها - ویتامین های E، C، PP و B2؛
• آماده سازی اسید اورسودوکسی کولیک - Ursofalk، Ursosan.

همه داروها بسته به میزان آسیب کبدی در دوره های جداگانه تجویز می شوند و از حداقل تا حداکثر دوز متفاوت هستند.

رژیم غذایی که روند بیماری را تسهیل می کند

درمان هر مرحله از کبد چرب باید با تغذیه مناسب شروع شود:

• افزایش غذاهای پروتئینی (محصولات لبنی، گوشت، تخم مرغ، قلیه ماهی و غیره)؛
• به حداقل رساندن یا حتی اجتناب کامل از مصرف کربوهیدرات های "سریع" (محصولات گندم، شکر، برنج سفید، سیب زمینی). فرنی، محصولات تهیه شده از چاودار، گندم غلات کامل، ذرت و انواع دیگر آرد، سبزیجات و میوه ها (به استثنای موز و انگور) مجاز است.
• کاهش چربی در رژیم غذایی (مصرف کمتر گوشت و ماهی چرب، کاهش کره و روغن های گیاهی و غیره)؛
• نوشیدن مقدار کافی آب تمیز (حداقل 1.5 لیتر در روز)؛
• امتناع از غذاهای سرخ شده، تند و پر نمک برای کل دوره درمان.

همچنین چنین افرادی باید وزن بدن خود را به تدریج کاهش دهند (حداکثر 2-3 کیلوگرم در ماه)، افزایش بار، کاهش مقدار غذای مصرفی در یک نوبت، افزایش دفعات وعده های غذایی و کاهش محتوای کالری غذای مصرفی.

عوارض

عوارض اصلی کبد چرب:

• سیروز کبدی؛
• نارسایی کبد؛
• توسعه هپاتیت مزمن؛
• مرگ.

جلوگیری

روش های جلوگیری از ایجاد هپاتوز چربی شامل تعدادی از قوانین و اصلاحات سبک زندگی است:

• افزایش مقدار پروتئین در رژیم غذایی، کاهش جزئی چربی و رد تقریباً کامل کربوهیدرات های "سریع" (سیب زمینی، برنج سفید، شکر، محصولات گندم).
• نوشیدنی های الکلی را به حداقل برسانید یا کاملاً خودداری کنید.
• افزایش فعالیت بدنی؛
• کنترل دقیق بر مصرف داروها، به ویژه داروهایی که دارای خواص کبدی هستند.
• درمان بیماری های همزمان که خطر ابتلا به استئاتوز را افزایش می دهد (دیابت شیرین، اختلالات هورمونی، چاقی و غیره).

هپاتوز چرب یا کبد چرب، دژنراسیون چرب، یک فرآیند مزمن برگشت‌پذیر دژنراسیون کبدی است که در نتیجه تجمع بیش از حد لیپیدها (چربی‌ها) در سلول‌های کبدی رخ می‌دهد.

در حال حاضر این بیماری به دلیل اختلالات تغذیه ای سیستماتیک و همچنین سبک زندگی نادرست انسان به سرعت در حال رشد است. می توان با شناسایی عوامل موثر در بروز هپاتوز چربی جلوی پیشرفت بیماری را گرفت. تغییرات برای بهتر شدن پس از یک ماه با درمان به موقع مشاهده می شود.

هپاتوز چرب: چیست؟

هپاتوز چرب یک بیماری مزمن است که در آن سلول‌های کبدی (هپاتوسیت‌ها) به بافت چربی تبدیل می‌شوند.

با هپاتوز چرب، سلول‌های کبدی (هپاتوسیت‌ها) عملکرد خود را از دست می‌دهند، به تدریج چربی‌های ساده جمع می‌شوند و به بافت چربی تبدیل می‌شوند. با استئاتوز یا نفوذ چربی، توده چربی بیش از 5٪ است، تجمعات کوچکی از آن پراکنده می شود، این همان چیزی است که هپاتوز کبد چرب منتشر به نظر می رسد. هنگامی که محتوای آن بیش از 10٪ وزن کل کبد باشد، بیش از نیمی از سلول های کبدی از قبل حاوی چربی هستند.

تشخیص هپاتوز چرب در ابتدا تقریبا غیرممکن است. متأسفانه، علائم به ویژه در آخرین مرحله، زمانی که بیماری قبلاً پیشرفت کرده است، آشکار می شود. بیمار رشد می کند:

• احساس سنگینی در ناحیه کبد؛
• بثورات روی پوست و رنگ کدر؛
• اختلالات گوارشی، حالت تهوع مکرر، استفراغ احتمالی؛
• تاری دید.

یکی از علائمی که تغییرات منتشر در کبد مانند هپاتوز چرب را مشخص می کند، افزایش اندازه آن است - هپاتومگالی. یک کبد بیمار فضای بزرگی را در حفره داخلی فرد اشغال می کند و باعث ناراحتی می شود. دلایل افزایش سایز عبارتند از:

• افزایش تعداد سلول ها برای مبارزه با مواد سمی؛
• افزایش بافت برای بازگرداندن عملکردهای از دست رفته؛
• تعداد بیش از حد سلول های چربی

علل

بر اساس دلایلی که منجر به هپاتوز شده است، بیماری را می توان به دو گروه ارثی و ناشی از اختلالات متابولیک در بدن تقسیم کرد.

علل اصلی هپاتوز چربی عبارتند از:

• چاقی؛
• بیماری های متابولیک؛
• عدم تحرک بدنی؛
• پرخوری؛
• گیاهخواری با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات؛
• رژیم های غذایی برای کاهش وزن؛
• استفاده طولانی مدت از برخی داروها:
• کوردارون، دیلتیازم، تتراسایکلین تاریخ مصرف گذشته، تاموکسیفن.
• کمبود آلفا آنتی تریپسین در بدن؛
• درمان ضد ویروسی HIV؛
• مصرف بیش از حد ویتامین A؛
• بیماری های اندام های ترشح داخلی؛
• سوء استفاده سیستماتیک از مشروبات الکلی؛
• قرار گرفتن در معرض تشعشع؛
• بیماری های دستگاه گوارش.

پیشرفت انحطاط سلولی منجر به یک فرآیند التهابی می شود که به نوبه خود منجر به مرگ بافت و زخم (سیروز) می شود. در همان زمان، آسیب شناسی همزمان دستگاه گوارش، سیستم قلبی عروقی و اختلالات متابولیک ایجاد می شود:

• دیابت؛
• سنگ کیسه صفرا؛
• کمبود آنزیم های گوارشی؛
• مجاری صفراوی؛
• التهاب پانکراس؛
• بیماری هایپرتونیک؛
• ایسکمی قلبی

با هپاتوز کبد چرب، بیمار تحمل سختهرگونه عفونت، جراحت و مداخله

عوامل خطرساز برای تشکیل بیماری کبد چرب وجود دارد، از جمله:

• فشار خون بالا؛
• زن
• کاهش پلاکت؛
• افزایش آلکالین فسفاتاز و GSH.
• پلی مورفیسم ژن PNPLA3/148M.

بر اساس دلایل می توان گفت که می توان از ایجاد هپاتوز جلوگیری کرد. تغییر سبک زندگی نه تنها از بروز بیماری جلوگیری می کند، بلکه آن را در مرحله اولیه از بین می برد.

درجه

با تجمع چربی، بیماری کبد چرب به سه درجه تقسیم می شود:

1. درجه اول با تجمع جزئی سلول های چربی ساده مشخص می شود. اگر این تجمعات در چندین کانون مشاهده شود و فاصله زیادی بین آنها تشخیص داده شود، این هپاتوز چربی منتشر است.
2. درجه دوم زمانی قرار می گیرد که حجم چربی در کبد افزایش می یابد و مناطقی از بافت همبند در ساختار اندام ظاهر می شود.
3. شدیدترین درجه سوماین بیماری زمانی مشخص می‌شود که نواحی سلول‌های کبدی با بافت همبند و ذخایر بزرگ چربی به وضوح قابل مشاهده باشند.

علائم بیماری کبد چرب در بزرگسالان

هپاتوز کبدی یک بیماری خاموش است. اغلب، تا زمانی که روند پیشرفته شود، فرد به سیروز کبدی مبتلا می شود، هیچ چیز قابل توجه نیست. با این حال، این فقط یک ظاهر است. اگر با دقت به بدن خود گوش دهید، می توانید متوجه چیزی شوید که قبلا مشاهده نشده بود. اولین علائم بیماری کبد چرب عبارتند از:

• درد در سمت راست.
• اندازه کبد بزرگ شده، قابل توجه در لمس.
• اختلالات گوارشی: استفراغ، اسهال، حالت تهوع یا یبوست.
• بدتر شدن وضعیت پوست و مو.
• استعداد سرماخوردگی، ایمنی ضعیف و واکنش های آلرژیک.
• اختلال در عملکرد تولید مثل، ناتوانی در باردار شدن.
• زنان دچار بی نظمی در چرخه قاعدگی، خونریزی شدید یا نامنظم می شوند.
• اختلال در لخته شدن خون.

به طور معمول، علائم اضطراب به طور ناگهانی ظاهر نمی شود، اما در طول زمان افزایش می یابد. ابتدا بیماران از درد و ناراحتی شکایت می کنند، سپس علائم مسمومیت بدن ظاهر می شود، زیرا اندام آسیب دیده عملکرد خود را متوقف می کند.

اگر درمان در مرحله اولیه انجام نشود، علائم مشخصه مراحل مختلف نارسایی کبد ظاهر می شود:

اگر بیماری کبد چرب درمان نشود، علائم سیروز کبدی و نارسایی کبد ظاهر می شود:

• تغییر رفتار؛ زردی؛
• یکنواختی گفتار؛
• ضعف؛
• بیزاری از غذا؛
• آسیت؛
• عدم هماهنگی

مهم است که هپاتوز کبد چرب را در مراحل اولیه تشخیص دهید - علائم و درمان فقط توسط پزشک تعیین و تجویز می شود. سپس احتمال بیشتری برای بازیابی کامل عملکردهای آن وجود دارد. اگر بیمار تمام دستورالعمل ها را رعایت کند می تواند زمان بهبودی را کاهش دهد. متأسفانه علائم بیماری کبد چرب در مراحل اولیه ظاهر نمی شود.

افراد در معرض خطربرای شناسایی تغییرات منتشر و شروع درمان باید به طور دوره ای بررسی شود.

عوارض

هپاتوز چرب منجر به اختلال عملکرد کبد می شود که برای بیمار کشنده است. مسمومیت تدریجی بدن بر عملکرد قلب، کلیه ها و حتی ریه ها تأثیر منفی می گذارد و باعث آسیب های جبران ناپذیر می شود. اغلب، هپاتوز به سیروز تبدیل می شود، اما این بیماری به هیچ وجه قابل درمان نیست.

عواقب برای بدن:

• رکود در کیسه صفرا ظاهر می شود که منجر به کوله سیستیت، پانکراتیت و تشکیل سنگ می شود. در نتیجه، غذا به طور کامل هضم نمی شود، این باعث بارگیری بیش از حد روده ها می شود و باعث ایجاد دیس بیوز می شود.
• عملکرد ضعیف کبد منجر به کمبود ریز عناصر حیاتی می شود. در نتیجه فعالیت قلبی و وضعیت عروق خونی بدتر می شود، فشار خون بالا و واریس ایجاد می شود و حدت بینایی کاهش می یابد.
• علاوه بر این، ایمنی کاهش می یابد که منجر به بیماری های عفونی و قارچی مکرر می شود.

تشخیص

پس از معاینه و لمس توسط پزشک، کبد بزرگ نشد، بدون هیچ ویژگی. تنها زمانی که مقدار زیادی چربی انباشته شود، کبد می تواند با لبه های نرم و گرد بزرگ شده و در لمس دردناک شود. در مراحل اولیه هپاتوز چربی، علائم مشخص معمولاً تشخیص داده نمی شوند. در بیماران به دلیل هپاتوز.

لیست اقدامات لازم برای تشخیص دقیق شامل موارد زیر است:

• سونوگرافی کبد. به طور سنتی، معاینه اولتراسوند کبد به تشخیص بزرگ شدن آن کمک می کند و این تقریباً همیشه نشان دهنده مشکلات مربوط به اندام است.
• تحقیق توموگرافی. MRI به شما امکان می دهد ساختار کبد را ارزیابی کنید. اگر چربی در اندامی رسوب کرده باشد، در MRI قابل مشاهده خواهد بود.
• شیمی خون شاخص های ALT و AST ارزیابی می شوند. وقتی آنها افزایش می یابند، ما در مورد بیماری کبد صحبت می کنیم.
• بیوپسی آنقدرها اتفاق نمی افتد. به شما امکان می دهد بفهمید که آیا چربی در ساختار اندام وجود دارد یا خیر.

چگونه هپاتوز کبد چرب را درمان کنیم؟

درمان اصلی هپاتوز چربی با هدف از بین بردن عوامل ایجاد کننده این بیماری، بهبود توانایی های بازسازی کبد، بهبود متابولیسم و ​​سم زدایی است. با هپاتوز چرب، نه تنها باید دارو مصرف کنید، بلکه باید سبک زندگی و رژیم غذایی خود را نیز تنظیم کنید. داروها به صورت ترکیبی استفاده می شوند - به یک عامل تثبیت کننده غشا و آنتی اکسیدان ها نیاز است.

درمان دارویی برای هپاتوز چرب شامل مصرف داروها برای بهبود عملکرد کبد و سلول های آن است:

• فسفولیپیدهای ضروری (essliver، Essentiale forte، Berlition)،
• گروهی از اسیدهای سولفامینه (تورین یا متیونین)،
• داروهای گیاهی محافظ کبد (کارسیل، LIV-52، عصاره کنگر فرنگی)،
• مصرف ویتامین های آنتی اکسیدان - توکوفرول یا رتینول،
• مصرف مکمل های سلنیوم،
• داروهای گروه B به صورت عضلانی یا به صورت قرص.

ویژگی های اپلیکیشن:

• Berlition در دوز حداکثر 300 میلی گرم (1 قرص) دو بار در روز تا 2 ماه تجویز می شود. در صورت پویایی شدید، Berlition تا 600 میلی گرم به مدت دو هفته به صورت داخل وریدی تجویز می شود و به دنبال آن انتقال به مصرف 300-600 میلی گرم در روز در قرص ها انجام می شود.
• Essentiale تا 2 کپسول (600 میلی گرم) 3 بار در روز تجویز می شود. مدت درمان تا 3 ماه است. به تدریج دوز را به 1 کپسول 3 بار در روز کاهش دهید.
• یک داروی موثر تثبیت کننده غشاء کنگر - شوفیتول است. سه قرص قبل از غذا (3 بار در روز) به مدت 3 هفته تجویز شود.

قبل از مصرف با پزشک خود مشورت کنید زیرا ... در دسترس موارد منع مصرف.

بیمار در خانه باید:

1. از رژیمی پیروی کنید که چربی ها را حذف کند اما سرشار از پروتئین باشد.
2. یک سبک زندگی فعال داشته باشید که در صورت لزوم به کاهش وزن کمک می کند و همچنین متابولیسم خود را سرعت می بخشد.
3. داروهای تجویز شده توسط پزشک از جمله اسید فولیک، ویتامین B12 و غیره را برای بهبود هضم مصرف کنید.
4. مراجعه به پزشک؛
5. در صورت امکان غذای آب پز و بخار پز، ریز خرد شده یا پوره شده بخورید.

رژیم غذایی

فردی که مبتلا به هپاتوز چرب تشخیص داده می شود باید سبک زندگی و رژیم غذایی خود را کاملاً بازنگری کند، که در آن لازم است مصرف چربی های حیوانی را حذف کرد. در عین حال، رژیم غذایی باید شامل غذاهایی باشد که به حل شدن چربی های رسوب شده در کبد کمک می کند. برای کاهش بار کبد باید 5 بار در روز و در وعده های کوچک غذا بخورید.

تغذیه برای هپاتوز کبد چرب
محصولات مجاز:	از رژیم غذایی حذف کنید:
سبزیجات تازه آب پز و بخار پز؛ سوپ های گیاهی و گل گاوزبان (بدون گوشت)؛ سوپ شیر؛ پنیر کم چرب و ملایم؛ تخم مرغ آب پز (1 در روز)؛ املت بخارپز؛ بلغور جو دوسر، گندم سیاه، بلغور و فرنی برنج؛ شیر؛ پنیر کم چرب یا کم چرب؛ کفیر، ماست کم چرب. کاکائو و قهوه را با چای شیرین نشده جایگزین کنید.	آبگوشت گوشت، گوشت و ماهی چرب، پیاز و سیر تازه، لوبیا و حبوبات، گوجه فرنگیها، قارچ، تربچه، غذای کنسرو شده، محصولات شور و دودی، پنیر لپه چرب و خامه ترش.

بیماران مبتلا به هپاتوز نیز باید غذاهای زیر را به هر مقدار مصرف کنند:

• کنگر فرنگی برای تثبیت فرآیندهای رخ داده در کبد؛
• آجیل کاج که به بازسازی سلول های بافتی کمک می کند.
• خاکشیر که به عنوان یک جزء تثبیت کننده عمل می کند و تشکیلات چربی را در اندام آسیب دیده از بین می برد.
• دارچین، که رسوبات چربی را نیز تجزیه می کند.
• زردچوبه که قند و رادیکال های آزاد تشکیل شده در خون در طی هپاتوز را خنثی می کند و بر عملکرد کبد تأثیر منفی می گذارد.

منوی روز برای هپاتوز

یک منوی تقریبی برای روز باید الزامات رژیم غذایی را برآورده کند و شامل موارد زیر باشد:

• صبحانه اول - بلغور جو دوسر با آب و شیر، پنیر کم چرب، چای سیاه.
• صبحانه دوم - میوه های خشک، سیب، آلو.
• ناهار - سوپ سبزیجات با روغن های گیاهی (ذرت، زیتون)، فرنی گندم سیاه، کمپوت.
• میان وعده بعد از ظهر - نان، کلوچه های شیرین نشده، جوشانده گل رز.
• شام - پوره سیب زمینی با ماهی بخار پز، سالاد چغندر، کفیر کم چرب.

داروهای مردمی برای هپاتوز

قبل از استفاده از داروهای مردمی، حتما با یک متخصص گوارش مشورت کنید.

1. چای با نعنا و بادرنجبویه حالت تهوع و سنگینی را برطرف می کند، که به صورت علامتی دم کرده و نوشیده می شود، یعنی. هنگامی که علائم نگران کننده فوری هستند.
2. شیر خار(یا خار مریم). طراحی شده برای بهبود جریان صفرا، عادی سازی عملکرد نه تنها کبد، بلکه کیسه صفرا. همچنین عملکرد غشایی دارد، به ترمیم سلول های کبدی کمک می کند و به سنتز پروتئین کمک می کند.
3. تزریق مبتنی بر نعناع اغلب به هپاتوز کمک می کند.. یک قاشق غذاخوری از چنین گیاه خشک شده ای (معمولاً برگ های نعناع له شده) را با 100 گرم آب جوش ریخته و یک شبه رها می کنند. در صبح، تزریق فیلتر می شود، پس از آن باید به سه قسمت مساوی تقسیم شود. هر وعده قبل از غذا در طول روز نوشیده می شود.
4. میوه سگ رز. آنها به حذف سموم از بدن کمک می کنند و آن را با ریز عناصر و ویتامین ها غنی می کنند. حدود 50 گرم گل رز را در 500 میلی لیتر آب جوش به مدت 12 ساعت دم می کنند. 150 میلی لیتر سه بار در روز مصرف کنید.
5. مجموعه کبد برای درمان به مدت 2 ماه طراحی شده است. حاوی: مخمر سنت جان، چنار، آگریمونی، موشنیکا (هر کدام 3 قسمت)، جاودانه، eleutherococcus (2 قسمت)، بابونه (1 قسمت). 1 قاشق غذاخوری. ل یک لیوان آب جوش روی مجموعه بریزید، پس از 30 دقیقه صاف کنید. 30 میلی لیتر قبل از غذا، بدون شیرین کننده، سه بار در روز بنوشید.

جلوگیری

اگر می خواهید از بروز این بیماری جلوگیری کنید، رعایت اقدامات پیشگیرانه بسیار مهم است. در این مورد چه چیزی مرتبط خواهد بود؟

• تغذیه مناسب.
• حفظ وزن نرمال.
• شما باید یک سبک زندگی فعال داشته باشید. پیاده روی در هوای تازه و همچنین فعالیت بدنی متوسط ​​روی بدن بسیار مهم است.
• شما باید حداقل دو لیتر آب در روز بنوشید.
• همچنین باید عادت های بد را کنار بگذارید. به خصوص از نوشیدن الکل.
• مهم است که سطح قند خون خود را کنترل کنید.

بیماری کبد چرب یک بیماری کبدی برگشت پذیر است. این آسیب شناسی را می توان با موفقیت در مراحل اولیه درمان کرد. هیچ درمان خاصی وجود دارد. همه چیز به تغییر سبک زندگی، بازنگری در رژیم غذایی و حذف عوامل اتیولوژیک (علت) برمی گردد.