کل مجموعه اثرات پاتولوژیک انگل بر ارگانیسم میزبان به عوامل زیادی بستگی دارد: نوع انگل، حدت آن، تعداد، زیستگاه، زیست شناسی رشد و وضعیت فیزیولوژیکی میزبان. مفهوم "وضعیت فیزیولوژیک میزبان" به تنهایی شامل تعدادی از عوامل است که توسعه و اثر بیماری زایی انگل بر بدن حیوان ممکن است به آنها بستگی داشته باشد، به عنوان مثال: وضعیت ایمنی ارگانیسم، سن، نوع تغذیه و نگهداری.
در رابطه بین انگل و میزبان، حدت (درجه بیماریزایی) یک انگل معین نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. این بستگی به خواص عفونی انگل و حساسیت ارگانیسم میزبان آلوده دارد. حدت انگل ها می تواند با افزایش دما افزایش یابد. به عنوان مثال، Adolescaria fasciola رشد کرده در دمای 22-23 درجه سانتی گراد باعث فاسیولیازیس حاد در خرگوش شد. رشد در دمای 15-17 درجه سانتیگراد فقط باعث یک دوره مزمن بیماری می شود.
اثر بیماری زایی روی بدن حیوان که توسط انگل در هنگام عفونت ایجاد می شود را می توان به چند گروه تقسیم کرد: مکانیکی، آلرژیک، سمی، تغذیه ای و تلقیحی.
اثر مکانیکی انگل بر روی ارگانیسم میزبان توسط زیستگاه و زیست شناسی رشد آن تعیین می شود. واضح است که محلی شدن کرم در حفره روده کمتر از کبد یا مغز قابل توجه است. ضمناً مهاجرت لاروها (در کرم های گرد) بر حسب نوع کرم گرد یا غیر کرم گرد باید در نظر گرفته شود. تأثیر مکانیکی کنه‌ها هنگام انگلی کردن پوست گاو نسبت به مهاجرت لاروهای زیر جلدی در ضخامت ماهیچه‌ها و پوست حیوانات آلوده کمتر است. محلی سازی تاول های بزرگ اکینوکوکوس در اندام های پارانشیم حیوانات، کوانوروزوم ها در مغز گوسفند، دیوکتوفیم در لگن کلیه سگ، دیروفیلاریا در بطن های قلب و دهلیز گوشتخواران باعث آتروفی نه تنها قسمت های منفرد می شود. بلکه کل اندام
Wuchereria (کرم های گرد به طول 4 تا 10 سانتی متر) در رگ های لنفاوی و گره های لنفاوی انسان قرار دارند که مانع از گردش طبیعی لنفاوی می شود و باعث تکثیر بافت همبند می شود و در نتیجه باعث فیل شدن اندام ها، قفسه سینه و کیسه بیضه می شود. برخی از کرم ها (مونیزیا، کرم های گرد) مجرای روده را مسدود می کنند، که یکپارچگی غشای مخاطی، آتروفی سلول های اپیتلیال، غدد برونر و غیره را مختل می کند.
لازم به ذکر است که تغییرات مکانیکی در اندام ها و بافت ها، به عنوان یک قاعده، منجر به اختلال در عملکردهای متعدد آنها می شود. بنابراین، این فرآیند باید به عنوان یک اثر مورفوفانشنال انگل ها در نظر گرفته شود.
اثر آلرژیک انگل ها در این واقعیت نهفته است که در فرآیند زندگی آنها محصولاتی از متابولیسم، ترشح و دفع ترشح می کنند که در درجه اول دارای خواص آلرژن هستند. آلرژن های با منشاء جسمانی در طول دوره پوست اندازی لاروها و مرگ آنها در اندام ها و بافت های میزبان، در طول بی ثباتی سستودها در طول دوره حذف از بدن آزاد می شوند. آلرژن های هلمینت ترکیبات پیچیده ای هستند - پلی پپتیدها، پروتئین ها، پلی ساکاریدها و گلیکولیپیدها. تحت تأثیر آنها، یک واکنش آلرژیک (ائوزینوفیلی) در بدن حیوانات آلوده رخ می دهد و ایمنی با درجات مختلفی از شدت ایجاد می شود.
اثرات سمی موجودات انگلی عموماً به درستی درک نشده است. تاکنون هیچ کس نتوانسته سموم را از کرم ها جدا کند. با این وجود، در دوره مزمن کرمی، مسمومیت اغلب در حیوانات بیمار در نتیجه اختلالات متابولیک مشاهده می شود. در حیوانات بیمار، وضعیت عمومی بدتر می شود، اشتها کاهش می یابد، عملکرد مجرای گوارشی مختل می شود، تعداد گلبول های قرمز و محتوای هموگلوبین کاهش می یابد.
شاخص های سمیت نیز کاهش (بسته به زمان) در محتوای کولین استراز در سرم خون و افزایش تعداد لکوسیت های درخشان پاتولوژیک در نظر گرفته می شود. سموم کرمی (سوبستراهای مختلف) قادر به اعمال یک اثر سیتوپاتیک بر روی سلول‌های رشد یافته مصنوعی (سلول‌های آمنیون انسانی پیوسته)، سلول‌های سرطانی Hp-2، سلول‌های فیبروبلاست جنینی انسانی اولیه تریپسین شده و فیبروبلاست‌های مرغ هستند.
در طول حمله گسترده میج ها در گاو و اسب، تحت تأثیر سم همولیتیک، سیمولیوتوکسیکوز ایجاد می شود. سم سارکوسیستین که باعث نکروز بافتی در بسیاری از حیوانات آزمایشگاهی می شود، از سارکوسیست ها (تک یاخته ها) جدا شده است. تظاهرات محلی اثرات سمی کرم ها در تغییرات دیستروفیک و نکروز در بافت ها در مکان هایی که انگل ها موضعی هستند بیان می شود. بنابراین، با یوریترموزیس در گوسفند، نکروز دیواره مجرا با صاف کردن کامل تمام عناصر ساختاری در پانکراس قابل مشاهده است. انحطاط سارکوپلاسم با از دست دادن خطوط و پوسیدگی کلوخه در تریکینوز مشاهده می شود.
نفوذ تروفیک یک ویژگی جدایی ناپذیر انگل است. اگر موجودات انگلی که ما می شناسیم، سوبستراهایی مانند فضولات یا غذای هضم نشده را مصرف می کردند که برای میزبان غیر ضروری بود، باید آنها را نوعی کامنسالیسم در نظر گرفت. روش‌های تغذیه و غذایی که انگل‌ها از بدن میزبان مصرف می‌کنند متنوع است و به طور کامل شناخته نشده است.
به طور کلی، سستودها، همانطور که قبلا ذکر شد، به دلیل ساختار و سازگاری کرم ها برای استفاده از آنزیم های گوارشی میزبان، از کل سطح تغذیه می کنند. ترماتودها سیستم گوارشی توسعه یافته ای دارند و تا حدودی قادر به هضم طیف گسترده ای از سوبستراها با کمک آنزیم های خاص هستند: خون، آب بافت، مخاط، اپیتلیوم و غیره.
البته انگل‌هایی با زیست توده بزرگ، بخش قابل توجهی از غذای بدن میزبان را مصرف می‌کنند. آنها نه تنها محصولات نهایی تجزیه پروتئین ها، کربوهیدرات ها، چربی ها، بلکه ویتامین ها، هورمون ها، عناصر ماکرو و میکرو را نیز مصرف می کنند. این امکان وجود دارد که برخی از آنزیم ها و تعدادی از مواد باعث رشد و بلوغ انگل ها شوند. استفاده از ویتامین ها توسط کرم ها می تواند بسیار زیاد باشد. مثلا. O. I. Rusovich (1990) دریافت که در 1 گرم از بافت خام بخش های مونیزیای بالغ، غلظت ویتامین B12 به 4.988 ± 0.21 نانوگرم رسید - تقریباً مشابه خون بره های سالم - 0.05 ± 4.318 نانوگرم در میلی لیتر.
هدف مایه‌زنی انگل‌ها حصول اطمینان از این است که لاروهای بسیاری از کرم‌ها (دیکتیوکاولوس، کرم‌های گرد، استورنگیلیدها، استورنگیلوئیدها)، حشرات (بطری‌های زیر جلدی و معده) یا فاسیولاهای جوان، پارامفیستوموم‌ها و غیره در طول دوره مهاجرت بافتی مختلف، انتقال می‌یابند. گونه ها به بسیاری از اندام ها و بافت های میکروارگانیسم های میزبان. آلودگی اندام های پارانشیمی حیوانات توسط لارو اکینوکوکوس در هنگام مهاجرت مشخص شده است. بسیاری از حشرات دیپتران هنگام مکیدن خون، بدن حیوانات سالم را با پاتوژن های بیماری های عفونی تلقیح می کنند. Eimeria در طول دوره رشد شیزاگونال، از بین بردن سلول های اپیتلیال روده، به میکروارگانیسم ها اجازه دسترسی به بافت های زیرین میزبان را می دهد. در نتیجه بدن به میکروب های مختلف آلوده می شود که اغلب روند بیماری های تهاجمی و عفونی را پیچیده می کند.
سوالات و تکالیف تستی. 1. جوهر انگلی چیست؟
- انگل شناسی دامپزشکی با چه اهداف و اهدافی روبروست؟ 3. چه مدارس علمی انگل شناسان در کشورهای CIS فعالیت می کنند؟ 4. در مورد منشاء انگلی، تنوع گونه ای انگل ها و میزبان آنها بگویید.
اشکال عمل انگل بر روی میزبان بسیار متنوع است. توجه به این ماده در صلاحیت انگل شناسی خاص است، بنابراین اجازه دهید در اینجا با ماهیت کلی تأثیر انگل ها بر میزبان خود آشنا شویم، به یاد داشته باشیم که همان انگل می تواند اثرات متفاوتی بر میزبان گونه های مختلف داشته باشد. اما یک انگل می تواند اثرات متفاوتی روی یک میزبان داشته باشد که به دلایل زیادی بستگی دارد (تعداد انگل ها در یک فرد میزبان معین، محل آنها، وضعیت انگل ها و میزبان و بسیاری دیگر).
* اولین شکل تأثیر انگل بر میزبان، تحریک مکانیکی است که میزبان در تماس با انگل‌های خارجی تجربه می‌کند. زمانی که انگل‌های خارج از بدن می‌خزند، این احساس غلغلک است؛ به این حالت، عمل موضعی انگل اضافه می‌شود، زمانی که قسمت‌های دهان خود را برای مکیدن خون به داخل پوست می‌چسباند و همزمان بزاق را به ضخامت پوشش تزریق می‌کند. نمونه ای از چنین تأثیری تزریق پشه با احساس دردناک خارش و سوزش در محل تزریق است (اثر سمی موضعی بزاق با ماهیت بیوشیمیایی)^ در حمله گسترده پشه، اثر تزریق انفرادی خلاصه می شود. که ماهیت کلی عمل برای مالک دردناک و غیرقابل تحمل می شود (ر.ک. همچنین ناتوانی در خواب در هنگام حمله ساس). چنین لحظاتی با ماهیت فیزیولوژیکی نیز با تغییرات پاتولوژیک در بافت در محل گزش، به شکل عناصر ماهیت پوستی (پاپول، تاول، و غیره) یا به شکل تغییرات کاملاً پاتولوژیک در بافت همراه است. واکنش خارجی عمومی پوست (قرمزی التهابی، تورم و غیره)*
اصول سمی انگل‌های خارجی، جذب خون و انتشار در سراسر بدن، می‌تواند باعث واکنش عمومی یا به قول خودشان جذب بدن شود. برای مثال، اگر فردی به شدت آلوده به شپش باشد، ممکن است تب سمی به عنوان پاسخ بدن به هجوم دوزهای متعدد بزاق شپش مشاهده شود.
سایر انگل‌ها می‌توانند کم و بیش تخریب ناخالص بافتی ایجاد کنند؛ وجود انگل حتی در لایه‌های کراتینه‌شده اپیدرم باعث ایجاد علائم دردناک گال - در مورد گال انگلی می‌شود.
لاروهای نامتناسب بزرگتر بطری مگس معده اسب (Gastrophilus) در مرحله اول دگردیسی می توانند به لایه های Malpighian اپیدرم انسان نفوذ کنند، جایی که آنها همچنین برای خود گذرگاه ایجاد می کنند. با وجود اثر مکانیکی بیشتر تخریب بافت، درد انسان بسیار ضعیف تر و قابل تحمل تر از گال است.
F به عنوان مرحله بعدی عمل انگل‌های خارجی، ما به تخریب گسترده بافت‌هایی اشاره می‌کنیم که توسط لاروهای انگلی مگس Wohlfarth ایجاد می‌شوند، که می‌تواند زخم‌ها را «خورده» کند یا مثلاً کره چشم یا پوست سر را کاملاً از بین ببرد (شکل 12). ).
تأثیر انگل‌های داخلی حتی از انگل‌های خارجی نیز متنوع‌تر است که به ویژگی‌های گونه‌ای انگل‌ها و محل آنها در میزبان (به معنای وضعیت میزبان، مستعد ابتلا به عفونت توسط انگل و تأثیر آن) بستگی دارد.
ساده ترین شکل تأثیر در اینجا، عمل مکانیکی اندو انگل بر روی اندامی است که در آن قرار دارد. عواقب این عمل می تواند بسیار متفاوت باشد. به عنوان مثال، اگر کمک های جراحی به موقع ارائه نشود، یک گلوله کرم گرد می تواند باعث انسداد و انسداد روده با تمام عواقب بعدی شود. انسداد مجرای قفسه سینه توسط فیلاریای بنکرافت منجر به رکود لنف و گسترش مجرا به قطر 15-16 سانتی متر می شود.
مفهوم عفونت و تهاجم. انواع تهاجمات روش های عفونت
1. تک جانورشناسی پزشکی. تک یاخته ها بیماری هایی هستند که توسط تک یاخته ها ایجاد می شوند.
2. هلمینتیازیس – کرم ها.
3. آراکنوآنتومولوژی پزشکی - زیست شناسی بندپایان و حشره های ناشی از آنها را مطالعه می کند.
انواع تهاجم:
3. خودآلودگی، خودتهاجم، یا خود عفونت - مالک منبع عفونت برای خود است.
4. تهاجم مجدد. هجوم مجدد
2. توسعه وسایل حفاظتی در مالک.
1. بسیار سازگار، عملا هیچ تناقضی مشاهده نمی شود.
2. سازگاری ناکافی، یا اختیاری - واکنش خشونت آمیز میزبان.
3. ناسازگار یا ترانزیت - چرخه خود را کامل نمی کند.
1. آسیب مکانیکی به اندام ها و بافت های میزبان.
3. جذب مواد مغذی و ویتامین ها از بدن میزبان.
4. باز کردن مسیرها برای عفونت ثانویه.
5. اختلال در کلیه فرآیندهای متابولیکی در میزبان.
6. اثر جهش زا.
7. تهاجم داخل رحمی به جنین.
بر اساس ایده های مدرن، توربلاریا از کوئلنترات های باستانی تکامل یافته است، و از آنجایی که ترماتودها و سستودها از توربلاریا منشا گرفته اند، کولنترات های باستانی اجداد دور کرم های مسطح هستند.
(به گفته F. F. Soprunov)
|
انگل های خارجی |
آندوانگل ها |
توسعه |
مالک نهایی |
||
|
بی مهرگان |
|||||
|
مهره داران |
|||||
|
مهره داران بی سیم |
|||||
|
مهره داران |
|||||
برنج. 4. ساختار پوشش خارجی ترماتودها:
1- قسمت بیرونی: CM - غشای سیتوپلاسمی. ش - ستون فقرات؛ BS-anucleate syncytium; ب - واکوئل ها؛ M - میتوکندری؛ شبکه آندوپلاسمی ES. BM - غشای پایه؛ // - قسمت داخلی: CM - عضلات دایره ای؛ PM - عضلات طولی؛ MK - ماده بین سلولی؛ CT - طناب های سیتوپلاسمی؛ من هسته هستم. PT - قسمت غوطه ور شده از تگمنت
کولین استراز در دیکروسلیوم ها و فاسیولاها در دیواره های اندام تناسلی و فیبرهای عضلانی که از قسمت داخلی استخوان عبور می کنند یافت شد. مشخص شده است که در دی کروسلیوم ها، کلروفوس از طریق پوسته بیرونی به بدن نفوذ می کند، کولین استراز را از بین می برد و اثر مضری بر ترماتودها دارد.
پوشش بیرونی نماتدها کیسه عضلانی پوستی (کوتیکول) است. مشتق شده از هیپودرم، پوشش چند لایه بدن و مانع اصلی برای نفوذ است.
مواد مختلف، یعنی دارای خاصیت نیمه نفوذپذیری است (شکل 6).
آنزیم هایی که قادر به هضم غذای مربوطه هستند در دیواره روده ترماتودها و نماتدها یافت شده است.
برنج. 6. ساختار نماتدها (طبق گفته Th. Hiepe):
I- مقطع: 1 - کوتیکول; 2 - لایه زیر پوستی؛ 3 - کانال دفعی; 4، 5 - سلول های عضلانی؛ 6، 11 - تنه های عصبی شکمی و پشتی. 7 - لوله رحمی; 8 - رحم، 9 - روده؛ 10 - تخمدان؛ II - ماده: / - کپسول خوراکی؛ 2 - کوتیکول؛ 3 - غده دفعی; 4 - تخمدان؛ 5 - رحم; 6 - واژن; 7 - مقعد; Ш - مرد: 1 - مری؛ 2- گره عصبی; 3 - کانال دفعی; 4 - بیضه; 5 - روده ها; 6 - کپسول؛ 7- کلواکا
نقش محافظتی خاصی به موادی مانند موسین نسبت داده می شود که سطح بدن ترماتودها و سستودها را می پوشاند. در ناحیه ژرمینال (گردن) سستودها و بدن لاروها، اجسام آهکی فراوان است که اسیدهای اضافی و سایر متابولیت ها را خنثی می کنند. نقش پروتئین های بومی که از نظر بیولوژیکی در حالت فعال در کرم های زنده قرار دارند، قابل توجه است. آلبومین‌های بومی، گلوبولین‌ها و سایر پروتئین‌ها کمی تحت تأثیر تریپسین قرار می‌گیرند، اگرچه پس از دناتوره شدن توسط عوامل مختلف به راحتی هیدرولیز می‌شوند.
از دست دادن بال در کک، شپش و ساس یک پدیده رگرسیون است. این را نمی توان در مورد ترماتودها و سستودها گفت، که در آن اندام های حرکتی ممکن است از بین بروند، اما اندام های ثابت - مکنده ها، قلاب های روی پروبوسیس یا بدن - هیپرتروفی شده اند. در مژک داران از جنس Opalina که در روده عقبی قورباغه ها زندگی می کنند، دهانه دهان به طور کامل ناپدید شده است، در حالی که اشکال زندگی آزاد آن را دارند.
شاخص های سمیت نیز کاهش (بسته به زمان) در محتوای کولین استراز در سرم خون و افزایش تعداد لکوسیت های درخشان پاتولوژیک در نظر گرفته می شود. سموم کرمی (سوبستراهای مختلف) می توانند اثر سیتوپاتیکی روی سلول های رشد یافته مصنوعی (سلول های آمنیون انسانی پیوند شده)، سلول های سرطانی Hp-2، سلول های فیبروبلاست جنینی انسانی اولیه تریپسین شده و فیبروبلاست های مرغ داشته باشند.
به طور کلی، سستودها، همانطور که قبلا ذکر شد، به دلیل ساختار و سازگاری کرم ها برای استفاده از آنزیم های گوارشی میزبان، از کل سطح تغذیه می کنند. ترماتودها سیستم گوارشی توسعه یافته ای دارند و تا حدودی قادر به هضم طیف گسترده ای از سوبستراها با کمک آنزیم های خاص هستند: خون، آب بافت، مخاط، اپیتلیوم و غیره.
بدتر شدن وضعیت سلامتی در درجات مختلف، تا مرگ مالک.
مهار عملکرد تولیدمثلی (تولید مثل) میزبان تا زمان مرگ او.
تغییر در واکنش های رفتاری عادی میزبان؛
سلول های اپیتلیال روده آلوده به کریپتوسپوریدیوم دچار تعدادی تغییرات پاتولوژیک می شوند که منجر به کاهش سطح جذبی روده و در نتیجه اختلال در جذب مواد مغذی به ویژه قندها می شود.
کرم های روده ای با قلاب ها و مکنده های خود به مخاط روده آسیب می رسانند. اثر مکانیکی اپیستورکیس آسیب رساندن به دیواره های صفراوی و مجاری پانکراس و کیسه صفرا با مکنده ها و همچنین خارهایی است که سطح بدن کرم های جوان را می پوشانند. در بیماری اکینوکوکوزیس، فشار مثانه در حال رشد بر روی بافت های اطراف وارد می شود و در نتیجه آتروفی آنها ایجاد می شود. تخم‌های شیستوزومی باعث ایجاد تغییرات التهابی در مثانه و دیواره‌های روده می‌شوند و ممکن است با سرطان‌زایی همراه باشند.
اثر مکانیکی کرم‌ها، که گاهی بسیار قابل توجه است، ممکن است با ویژگی‌های زیست‌شناسی و رشد کرم‌ها در بدن میزبان مرتبط باشد. به عنوان مثال، مرگ تعداد زیادی از پرزها با رشد گسترده سیستیسرکوئیدهای کرم نواری کوتوله در آنها رخ می دهد و بافت های عمیق تر دیواره روده اغلب آسیب می بینند. هنگامی که کرم‌های گرد در مجرای روده قرار می‌گیرند، انتهای تیز خود را روی دیواره‌های آن قرار می‌دهند و به غشای مخاطی آسیب می‌رسانند و باعث واکنش التهابی موضعی و خونریزی می‌شوند. نقض یکپارچگی بافت های کبد، ریه ها و سایر ساختارهای میزبان می تواند در نتیجه مهاجرت لارو برخی از نماتدها (کرم گرد، کرم قلاب دار، نکاتور) بسیار جدی باشد.
تغییرات در واکنش های رفتاری عادی میزبان.مدولاسیون هدایت شده رفتار میزبان که انتقال پاتوژن را تسهیل می کند، در مورد اشاره شده است