تشخیص نارسایی تنفسی. مکانیسم های اختلال تنفس خارجی (نارسایی تنفسی) اختلال عملکرد تنفسی محدود کننده به چه معناست؟

نارسایی تنفسی انتشاری زمانی رخ می دهد که:

1. ضخیم شدن غشای آلوئولی-مویرگی (ادم)؛
2. کاهش در ناحیه غشای آلوئولی؛
3. کاهش زمان تماس خون با هوای آلوئولی؛
4. افزایش لایه مایع روی سطح آلوئول ها.

انواع اختلالات ریتم تنفسی
شایع ترین شکل اختلال حرکتی تنفسی، تنگی نفس است. تنگی نفس دمی وجود دارد که با مشکل در دم و تنگی نفس بازدمی با مشکل در بازدم مشخص می شود. نوع مختلط تنگی نفس نیز شناخته شده است. همچنین می تواند ثابت یا حمله ای باشد. در منشأ تنگی نفس، نه تنها بیماری های اندام های تنفسی، بلکه قلب، کلیه ها و سیستم خونساز نیز نقش دارند.
گروه دوم اختلالات ریتم تنفس، تنفس دوره ای است، یعنی. ریتم گروهی، اغلب متناوب با توقف یا نفس های عمیق پراکنده. تنفس دوره ای به انواع و تغییرات اصلی تقسیم می شود.

انواع اصلی تنفس دوره ای:

1. موج دار.
2. ریتم ناقص Cheyne-Stokes.
3. ریتم Cheyne-Stokes.
4. ریتم بیوت.

گزینه ها:

1. نوسانات تونیک.
2. نفس های درج عمیق.
3. متناوب.
4. آلریتم های پیچیده

گروه های زیر از انواع پایانی تنفس دوره ای متمایز می شوند.

1. نفس بزرگ کوسمائول.
2. تنفس آپنوستیکی
3. نفس نفس زدن

گروه دیگری از اختلالات در ریتم حرکات تنفسی وجود دارد - تنفس منفصل.

این شامل:

1. حرکات متناقض دیافراگم؛
2. عدم تقارن نیمه راست و چپ قفسه سینه؛
3. بلوک مرکز تنفسی Peiner.

تنگی نفس
تنگی نفس به عنوان اختلال در فرکانس و عمق تنفس، همراه با احساس کمبود هوا تعریف می شود.
تنگی نفس واکنش سیستم تنفسی خارجی است که اکسیژن رسانی به بدن را افزایش می دهد و دی اکسید کربن اضافی را حذف می کند (که به عنوان محافظ-تطبیقی ​​در نظر گرفته می شود). موثرترین تنگی نفس به صورت افزایش عمق تنفس همراه با شتاب آن است. احساسات ذهنی همیشه با تنگی نفس همراه نیستند، بنابراین باید روی شاخص های عینی تمرکز کنید.

(ماژول direct4)

سه درجه کمبود وجود دارد:

• درجه I - فقط در هنگام استرس فیزیکی رخ می دهد.
• درجه II - انحراف حجم ریوی در حالت استراحت تشخیص داده می شود.
• درجه III - با تنگی نفس در حالت استراحت و همراه با تهویه بیش از حد، هیپوکسمی شریانی و تجمع محصولات متابولیک کمتر اکسید شده مشخص می شود.

نارسایی تنفسی و تنگی نفس به عنوان تظاهرات آن نتیجه اختلال در تهویه و اکسیژن رسانی ناکافی خون در ریه ها (با تهویه آلوئولی محدود، تنگی دستگاه تنفسی، اختلالات گردش خون در ریه ها) است.
اختلالات پرفیوژن با شانت های عروقی و داخل قلب غیر طبیعی و بیماری های عروقی رخ می دهد.
عوامل دیگری نیز باعث تنگی نفس می شوند - کاهش جریان خون مغزی، کم خونی عمومی، تأثیرات سمی و روانی.
یکی از شرایط ایجاد تنگی نفس، حفظ تحریک پذیری رفلکس کافی مرکز تنفسی است. عدم وجود تنگی نفس در حین بیهوشی عمیق تظاهر بازداری ایجاد شده در مرکز تنفسی به دلیل کاهش ناتوانی در نظر گرفته می شود.
پیوندهای اصلی در پاتوژنز تنگی نفس: هیپوکسمی شریانی، اسیدوز متابولیک، ضایعات عملکردی و ارگانیک سیستم عصبی مرکزی، افزایش متابولیسم، اختلال در انتقال خون، دشواری و محدودیت حرکات قفسه سینه.

عملکردهای غیر تنفسی ریه ها
اساس عملکردهای غیر تنفسی ریه ها فرآیندهای متابولیکی مختص اندام های تنفسی است. عملکردهای متابولیک ریه ها شامل مشارکت آنها در سنتز، رسوب، فعال سازی و تخریب مواد مختلف بیولوژیکی فعال (BAS) است. توانایی بافت ریه برای تنظیم سطح تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی در خون "فیلتر ریوی درون زا" یا "سد ریوی" نامیده می شود.

در مقایسه با کبد، ریه ها در متابولیسم مواد فعال بیولوژیکی فعال تر هستند، زیرا:

1. جریان خون حجمی آنها 4 برابر بیشتر از کبد است.
2. فقط از طریق ریه ها (به استثنای قلب) تمام خون عبور می کند که متابولیسم مواد فعال بیولوژیکی را تسهیل می کند.
3. در آسیب شناسی با توزیع مجدد جریان خون ("متمرکز گردش خون")، به عنوان مثال، در شوک، ریه ها می توانند در تبادل مواد فعال بیولوژیکی بسیار مهم باشند.

بیش از 40 نوع سلول در بافت ریه یافت شده است که سلول های دارای فعالیت غدد درون ریز بیشترین توجه را به خود جلب کرده اند. آنها سلول های Feyter و Kulchitsky، سلول های عصبی غدد درون ریز یا سلول های سیستم APUD (آپودوسیت) نامیده می شوند. عملکرد متابولیک ریه ها ارتباط نزدیکی با انتقال گاز دارد.
بنابراین، با اختلال در تهویه ریوی (معمولا هیپوونتیلاسیون)، اختلال در همودینامیک سیستمیک و گردش خون در ریه ها، افزایش بار متابولیک مشاهده می شود.

مطالعه عملکرد متابولیک ریه ها در آسیب شناسی های مختلف آنها، شناسایی سه نوع تغییر متابولیک را ممکن کرد:

• نوع 1 با افزایش سطح مواد فعال بیولوژیکی در بافت مشخص می شود، همراه با افزایش فعالیت آنزیم های کاتابولیسم آنها (در موقعیت های استرس زا حاد - مرحله اولیه هیپوکسی هیپوکسیک، مرحله اولیه التهاب حاد، و غیره.)؛
• نوع 2 با افزایش محتوای مواد فعال بیولوژیکی همراه با کاهش فعالیت آنزیم های کاتابولیک در بافت مشخص می شود (با قرار گرفتن مکرر در معرض هیپوکسی هیپوکسیک، یک فرآیند التهابی برونش ریوی طولانی مدت).
• نوع 3 (کمتر تشخیص داده می شود) با کمبود مواد فعال بیولوژیکی در ریه ها همراه با سرکوب فعالیت آنزیم های کاتابولیک (در بافت ریه تغییر یافته از نظر پاتولوژیک در طول دوره های طولانی برونشکتازی) مشخص می شود.

عملکرد متابولیک ریه ها تأثیر قابل توجهی بر سیستم هموستاتیک دارد که همانطور که مشخص است نه تنها در حفظ حالت مایع خون در رگ ها و در روند تشکیل ترومبوز نقش دارد، بلکه بر پارامترهای همورهولوژیکی (ویسکوزیته) نیز تأثیر می گذارد. توانایی تجمع سلول های خونی، سیالیت، همودینامیک و نفوذپذیری عروق.
معمول ترین شکل آسیب شناسی که با فعال شدن سیستم انعقادی رخ می دهد، به اصطلاح سندرم "شوک ریه" است که با انعقاد داخل عروقی منتشر خون مشخص می شود. سندرم «شوک ریه» اساساً با تجویز آدرنالین به حیوانات مدل‌سازی می‌شود که باعث تورم بافت ریه، تشکیل کانون‌های هموراژیک و همچنین فعال شدن سیستم کالیکرئین-کینین خون می‌شود.

برای تشخیص نارسایی تنفسی، تعدادی از روش‌های تحقیقاتی مدرن استفاده می‌شود که به فرد اجازه می‌دهد درباره علل خاص، مکانیسم‌ها و شدت نارسایی تنفسی، تغییرات عملکردی و ارگانیک همزمان در اندام‌های داخلی، وضعیت همودینامیک، اسید-باز ایده‌ای به دست آورد. ایالت و غیره برای این منظور، عملکرد تنفس خارجی، ترکیب گاز خون، حجم تهویه جزر و مدی و دقیقه ای، سطح هموگلوبین و هماتوکریت، اشباع اکسیژن خون، فشار شریانی و وریدی مرکزی، ضربان قلب، ECG و در صورت لزوم، فشار گوه ای شریان ریوی (PAWP) تعیین می شوند و اکوکاردیوگرافی و دیگران انجام می شود (A.P. Zilber).

ارزیابی عملکرد تنفسی

مهمترین روش برای تشخیص نارسایی تنفسی، ارزیابی عملکرد تنفس خارجی (FVD) است که وظایف اصلی آن را می توان به شرح زیر بیان کرد:

1. تشخیص اختلال عملکرد تنفسی و ارزیابی عینی شدت نارسایی تنفسی.
2. تشخیص افتراقی اختلالات تهویه انسدادی و محدود کننده ریه.
3. دلیل برای درمان پاتوژنتیک نارسایی تنفسی.
4. ارزیابی اثربخشی درمان.

این مشکلات با استفاده از تعدادی روش ابزاری و آزمایشگاهی حل می‌شوند: پیرومتری، اسپیروگرافی، پنوموتاکومتری، آزمایش‌های ظرفیت انتشار ریه‌ها، اختلال در روابط تهویه-پرفیوژن و غیره. دامنه معاینات با عوامل زیادی از جمله شدت تعیین می‌شود. از وضعیت بیمار و امکان (و امکان سنجی!) مطالعه کامل و جامع FVD.

رایج ترین روش ها برای مطالعه عملکرد تنفسی اسپیرومتری و اسپیروگرافی است. اسپیروگرافی نه تنها اندازه گیری، بلکه ضبط گرافیکی شاخص های اصلی تهویه را در طول تنفس آرام و کنترل شده، فعالیت بدنی و آزمایش های فارماکولوژیک فراهم می کند. در سال‌های اخیر، استفاده از سیستم‌های اسپیروگرافی کامپیوتری، معاینه را به طور قابل توجهی ساده و سرعت بخشیده است و مهمتر از همه، اندازه‌گیری سرعت حجمی جریان‌های هوای دمی و بازدمی را به عنوان تابعی از حجم ریه، یعنی اندازه‌گیری می‌کند. حلقه جریان-حجم را تجزیه و تحلیل کنید. چنین سیستم‌های کامپیوتری شامل اسپیروگراف‌های فوکودا (ژاپن) و اریش اگر (آلمان) و غیره است.

روش تحقیق. ساده‌ترین اسپیروگراف شامل یک استوانه دوتایی پر از هوا، غوطه‌ور در ظرفی از آب و متصل به دستگاه ضبط است (به عنوان مثال، یک درام کالیبره شده و با سرعت معینی می‌چرخد، که قرائت‌های اسپیروگراف روی آن ثبت می‌شود). بیمار در حالت نشسته از طریق لوله ای که به یک سیلندر هوا متصل است نفس می کشد. تغییرات در حجم ریه در طول تنفس با تغییر در حجم سیلندر متصل به یک درام چرخان ثبت می شود. مطالعه معمولاً در دو حالت انجام می شود:

• تحت شرایط متابولیک پایه - در ساعات اولیه صبح، با معده خالی، پس از 1 ساعت استراحت در وضعیت خوابیده به پشت. 24-12 ساعت قبل از مطالعه، مصرف داروها باید قطع شود.
• در شرایط استراحت نسبی - صبح یا بعد از ظهر، با معده خالی یا زودتر از 2 ساعت پس از یک صبحانه سبک. قبل از مطالعه 15 دقیقه در حالت نشسته استراحت کنید.

این مطالعه در یک اتاق با نور کم نور جداگانه با دمای هوا 18-24 درجه سانتیگراد انجام می شود که قبلاً بیمار را با این روش آشنا کرده بود. هنگام انجام یک مطالعه، دستیابی به تماس کامل با بیمار مهم است، زیرا نگرش منفی او نسبت به روش و عدم مهارت های لازم می تواند به طور قابل توجهی نتایج را تغییر دهد و منجر به ارزیابی ناکافی داده های به دست آمده شود.

شاخص های اساسی تهویه ریوی

اسپیروگرافی کلاسیک به شما امکان می دهد تعیین کنید:

1. اندازه اکثر حجم ها و ظرفیت های ریوی،
2. شاخص های اصلی تهویه ریوی،
3. مصرف اکسیژن توسط بدن و کارایی تهویه.

4 حجم ریوی اولیه و 4 ظرفیت وجود دارد. دومی شامل دو یا چند جلد اولیه است.

حجم های ریه

1. حجم جزر و مد (TI، یا VT - حجم جزر و مد) حجم گاز استنشاق و بازدم در طول تنفس آرام است.
2. حجم ذخیره دمی (IRV یا IRV) حداکثر حجم گازی است که می‌توان پس از یک استنشاق آرام، به اضافه استنشاق کرد.
3. حجم ذخیره بازدمی (ERV یا ERV) حداکثر حجم گازی است که می‌توان پس از یک بازدم آرام بازدم کرد.
4. حجم باقیمانده ریه (OOJI یا RV - حجم باقیمانده) حجم حرامزاده باقی مانده در ریه ها پس از حداکثر بازدم است.

ظرفیت های ریوی

1. ظرفیت حیاتی ریه ها (VC یا VC - ظرفیت حیاتی) مجموع DO، PO ind و PO ext است، یعنی. حداکثر حجم گازی که پس از حداکثر نفس عمیق می توان بازدم کرد.
2. ظرفیت دمی (Evd یا 1C - ظرفیت دمی) مجموع ظرفیت دمی DO و RO است، یعنی. حداکثر حجم گازی که می توان پس از یک بازدم آرام استنشاق کرد. این ظرفیت مشخص کننده توانایی بافت ریه برای کشش است.
3. ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC یا FRC - ظرفیت باقیمانده عملکردی) مجموع FRC و PO است، یعنی. حجم گاز باقی مانده در ریه ها پس از یک بازدم آرام.
4. ظرفیت کل ریه (TLC یا ظرفیت کل ریه) مقدار کل گاز موجود در ریه ها پس از حداکثر دم است.

اسپیروگرافی معمولی که به طور گسترده در عمل بالینی استفاده می شود، به شما امکان می دهد تنها 5 حجم و ظرفیت ریه را تعیین کنید: DO، RO in، RO out. ظرفیت حیاتی، Evd (یا، به ترتیب، VT، IRV، ERV، VC و 1C). برای یافتن مهمترین شاخص تهویه ریه - ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC، یا FRC) و محاسبه حجم باقیمانده ریه (RV، یا RV) و ظرفیت کل ریه (TLC، یا TLC)، لازم است از تکنیک های خاصی استفاده شود. به ویژه، روش های رقیق سازی هلیوم، شستشوی نیتروژن یا پلتیسموگرافی کل بدن (به زیر مراجعه کنید).

شاخص اصلی در تکنیک اسپیروگرافی سنتی ظرفیت حیاتی (VC یا VC) است. برای اندازه گیری ظرفیت حیاتی، بیمار پس از یک دوره تنفس آرام (BRE)، ابتدا حداکثر دم را انجام می دهد و سپس احتمالاً به طور کامل بازدم می کند. در این مورد، توصیه می شود که نه تنها ارزش یکپارچه ظرفیت حیاتی) و ظرفیت حیاتی دمی و بازدمی (به ترتیب VCin، VCex)، یعنی. حداکثر حجم هوایی که می توان استنشاق یا بازدم کرد.

دومین تکنیک اجباری مورد استفاده در اسپیروگرافی سنتی، آزمایشی برای تعیین ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها OZHEL یا FVC - ظرفیت حیاتی اجباری بازدمی است که به شما امکان می دهد بیشترین (شاخص های سرعت شکل گیری تهویه ریوی در هنگام بازدم اجباری را تعیین کنید. به ویژه درجه انسداد راه های هوایی داخل ریوی مانند هنگام انجام آزمایش برای تعیین ظرفیت حیاتی (VC)، بیمار عمیق ترین نفس ممکن را می کشد و سپس بر خلاف تعیین ظرفیت حیاتی، هوا را با حداکثر سرعت ممکن بازدم می کند. (بازدم اجباری در این مورد، منحنی صاف شدن خود به خودی هنگام ارزیابی اسپیروگرام این مانور بازدمی محاسبه می شود).

1. حجم بازدم اجباری در یک ثانیه (FEV1 یا FEV1 - حجم بازدم اجباری پس از 1 ثانیه) - مقدار هوای خارج شده از ریه ها در ثانیه اول بازدم. این شاخص هم با انسداد راه هوایی (به دلیل افزایش مقاومت برونش) و هم با اختلالات محدود کننده (به دلیل کاهش در تمام حجم های ریه) کاهش می یابد.
2. شاخص Tiffno (FEV1/FVC،%) نسبت حجم بازدم اجباری در ثانیه اول (FEV1 یا FEV1) به ظرفیت حیاتی اجباری (FVC یا FVC) است. این نشانگر اصلی مانور بازدم با بازدم اجباری است. در سندرم برونش انسدادی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، زیرا کند شدن بازدم ناشی از انسداد برونش با کاهش حجم بازدمی اجباری در 1 ثانیه (FEV1 یا FEV1) همراه با عدم یا کاهش جزئی در مقدار کل FVC (FVC) همراه است. . با اختلالات محدود کننده، شاخص Tiffno عملا تغییر نمی کند، زیرا FEV1 (FEV1) و FVC (FVC) تقریباً به همان میزان کاهش می یابد.
3. حداکثر جریان بازدمی حجمی در سطح 25٪، 50٪ و 75٪ از ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها (MOS25٪، MOS50٪، MOS75٪ یا MEF25، MEF50، MEF75 - حداکثر جریان بازدمی در 25٪، 50). ٪، 75٪ FVC). این مقادیر با تقسیم حجم های بازدمی اجباری مربوطه (در لیتر) (در سطوح 25٪، 50٪ و 75٪ از کل FVC) بر زمان دستیابی به این حجم های بازدمی اجباری (در ثانیه) محاسبه می شوند.
4. متوسط ​​نرخ جریان حجمی بازدمی 25 تا 75 درصد FVC (SEC25-75 درصد یا FEF25-75) است. این شاخص کمتر به تلاش داوطلبانه بیمار وابسته است و به طور عینی تر باز بودن برونش ها را منعکس می کند.
5. اوج جریان بازدمی اجباری حجمی (POF یا PEF - پیک جریان بازدمی) - حداکثر جریان بازدمی اجباری حجمی.

بر اساس نتایج مطالعه اسپیروگرافی، موارد زیر نیز محاسبه می شود:

1. تعداد حرکات تنفسی در طول تنفس آرام (RR یا BF - فرکانس تنفس) و
2. حجم دقیقه تنفس (MVR یا MV - حجم دقیقه) - مقدار تهویه کلی ریه ها در دقیقه در طول تنفس آرام.

مطالعه رابطه جریان و حجم

اسپیروگرافی کامپیوتری

سیستم‌های اسپیروگرافی کامپیوتری مدرن این امکان را فراهم می‌کنند که نه تنها شاخص‌های اسپیروگرافی بالا، بلکه نسبت جریان به حجم را نیز به طور خودکار تجزیه و تحلیل کنند. وابستگی سرعت جریان حجمی هوا در طول دم و بازدم به اندازه حجم ریه. تجزیه و تحلیل کامپیوتری خودکار بخش‌های دمی و بازدمی حلقه جریان-حجم، امیدوارکننده‌ترین روش برای ارزیابی کمی اختلالات تهویه ریوی است. اگرچه حلقه جریان-حجم خود اساساً حاوی اطلاعات مشابه یک اسپیروگرام ساده است، تجسم رابطه بین سرعت جریان حجمی هوا و حجم ریه امکان بررسی دقیق‌تر ویژگی‌های عملکردی راه‌های هوایی فوقانی و تحتانی را فراهم می‌کند.

عنصر اصلی تمام سیستم های کامپیوتری اسپیروگرافی مدرن یک حسگر پنوموتاکوگرافی است که سرعت حجمی جریان هوا را ثبت می کند. سنسور یک لوله عریض است که بیمار از طریق آن آزادانه نفس می کشد. در این حالت، در نتیجه مقاومت آیرودینامیکی کوچک، قبلاً شناخته شده لوله، اختلاف فشار معینی بین ابتدا و انتهای آن ایجاد می شود که به طور مستقیم با سرعت حجمی جریان هوا متناسب است. به این ترتیب، امکان ثبت تغییرات در سرعت حجمی جریان هوا در حین دم و بازدم - پنوموتاکوگرام وجود دارد.

ادغام خودکار این سیگنال همچنین به شما امکان می دهد شاخص های سنتی اسپیروگرافی - مقادیر حجم ریه بر حسب لیتر را بدست آورید. بنابراین، در هر لحظه از زمان، دستگاه ذخیره سازی رایانه به طور همزمان اطلاعاتی در مورد سرعت حجمی جریان هوا و حجم ریه ها در یک لحظه معین از زمان دریافت می کند. این به شما امکان می دهد منحنی جریان-حجم را روی صفحه نمایشگر رسم کنید. مزیت قابل توجه این روش این است که دستگاه در یک سیستم باز عمل می کند. سوژه از طریق لوله در امتداد یک مدار باز تنفس می کند، بدون اینکه مانند اسپیروگرافی معمولی مقاومت تنفسی بیشتری را تجربه کند.

روش انجام مانورهای تنفسی هنگام ثبت منحنی جریان-حجم شبیه به ثبت یک کوروتین معمولی است. پس از یک دوره تنفس دشوار، بیمار حداکثر استنشاق می کند و در نتیجه قسمت دمی منحنی جریان-حجم ثبت می شود. حجم ریه در نقطه "3" با ظرفیت کل ریه (TLC یا TLC) مطابقت دارد. پس از آن، بیمار یک بازدم اجباری انجام می دهد و قسمت بازدمی منحنی جریان-حجم (منحنی "3-4-5-1") در ابتدای بازدم اجباری روی صفحه نمایش ثبت می شود ("3-4 ")، سرعت جریان حجمی هوا به سرعت افزایش می یابد و به اوج می رسد (میزان جریان حجمی پیک - PEF، یا PEF)، و سپس به صورت خطی تا پایان بازدم اجباری کاهش می یابد، زمانی که منحنی بازدمی اجباری به موقعیت اصلی خود باز می گردد.

در یک فرد سالم، شکل بخش‌های دمی و بازدمی منحنی جریان-حجم به‌طور قابل‌توجهی با یکدیگر متفاوت است: حداکثر سرعت جریان حجمی در طول دم در تقریباً 50٪ VC (MOV50٪ تنفسی > یا MIF50) به دست می‌آید. در طول بازدم اجباری، اوج جریان بازدمی (PEF یا PEF) خیلی زود اتفاق می افتد. حداکثر جریان دمی (MOV50٪ دم یا MIF50) تقریباً 1.5 برابر حداکثر جریان بازدمی در ظرفیت midvital (Vmax50٪) است.

آزمایش توصیف شده برای ثبت منحنی جریان-حجم چندین بار انجام می شود تا زمانی که نتایج مطابقت داشته باشند. در اکثر ابزارهای مدرن، روش جمع آوری بهترین منحنی برای پردازش بیشتر مواد به طور خودکار انجام می شود. منحنی جریان-حجم همراه با شاخص های متعدد تهویه ریوی چاپ شده است.

با استفاده از یک سنسور پنوموتوکوگروفیک، منحنی سرعت جریان حجمی هوا ثبت می شود. ادغام خودکار این منحنی به دست آوردن منحنی حجم جزر و مدی را ممکن می سازد.

ارزیابی نتایج مطالعه

اکثر حجم ها و ظرفیت های ریوی، چه در بیماران سالم و چه در بیماران مبتلا به بیماری های ریوی، به عوامل مختلفی از جمله سن، جنسیت، اندازه قفسه سینه، وضعیت بدن، سطح تمرین و غیره بستگی دارد. به عنوان مثال، ظرفیت حیاتی ریه (VC یا VC) در افراد سالم با افزایش سن کاهش می‌یابد، در حالی که حجم باقی‌مانده ریه (RV یا RV) افزایش می‌یابد و ظرفیت کل ریه (TLC یا TLC) تقریباً بدون تغییر باقی می‌ماند. ظرفیت حیاتی متناسب با اندازه قفسه سینه و بر این اساس، قد بیمار است. ظرفیت حیاتی زنان به طور متوسط ​​25 درصد کمتر از مردان است.

بنابراین، از نقطه نظر عملی، مقایسه مقادیر حجم و ظرفیت های ریوی به دست آمده در طی یک مطالعه اسپیروگرافی با استانداردهای یکنواخت، که نوسانات مقادیر آن به دلیل تأثیر موارد فوق، نامناسب است. و سایر عوامل بسیار مهم هستند (به عنوان مثال، ظرفیت حیاتی به طور معمول می تواند بین 3 تا 6 لیتر باشد).

قابل قبول ترین روش برای ارزیابی شاخص های اسپیروگرافی به دست آمده در طول مطالعه، مقایسه آنها با مقادیر به اصطلاح مناسبی است که از بررسی گروه های بزرگ افراد سالم با در نظر گرفتن سن، جنسیت و قد آنها به دست آمده است.

مقادیر مناسب شاخص های تهویه با استفاده از فرمول ها یا جداول خاص تعیین می شود. در اسپیروگراف های کامپیوتری مدرن، آنها به طور خودکار محاسبه می شوند. برای هر شاخص، حدود مقادیر نرمال به صورت درصد نسبت به مقدار مناسب محاسبه شده ارائه می شود. به عنوان مثال، VC (VC) یا FVC (FVC) کاهش یافته در نظر گرفته می شود که مقدار واقعی آن کمتر از 85٪ از مقدار مناسب محاسبه شده باشد. اگر مقدار واقعی این شاخص کمتر از 75 درصد مقدار مورد انتظار باشد، کاهش FEV1 (FEV1) و اگر مقدار واقعی کمتر از 65 درصد باشد، کاهش FEV1/FVC (FEV1/FVC) بیان می‌شود. ارزش مورد انتظار

حدود مقادیر نرمال شاخص های اصلی اسپیروگرافی (به عنوان درصد نسبت به مقدار مناسب محاسبه شده).

شاخص ها		هنجار مشروط	انحرافات
			در حد متوسط	قابل توجه
FEV1/FVC

علاوه بر این، هنگام ارزیابی نتایج اسپیروگرافی، لازم است برخی از شرایط اضافی که تحت آن مطالعه انجام شده است در نظر گرفته شود: سطوح فشار اتمسفر، دما و رطوبت هوای اطراف. در واقع، حجم هوای بازدم شده توسط بیمار معمولاً تا حدودی کمتر از مقداری است که همان هوا در ریه ها اشغال می کند، زیرا دما و رطوبت آن معمولاً بیشتر از هوای اطراف است. برای حذف تفاوت در مقادیر اندازه‌گیری شده مرتبط با شرایط مطالعه، همه حجم‌های ریه، هر دو مورد انتظار (محاسبه شده) و واقعی (اندازه‌گیری شده در یک بیمار معین)، برای شرایط مربوط به مقادیر آنها در دمای بدن 37 داده می‌شوند. درجه سانتی گراد و اشباع کامل با آب به صورت جفت (سیستم BTPS - دمای بدن، فشار، اشباع). در اسپیروگراف های کامپیوتری مدرن، چنین تصحیح و محاسبه مجدد حجم ریه در سیستم BTPS به طور خودکار انجام می شود.

تفسیر نتایج

یک پزشک شاغل باید درک خوبی از قابلیت های واقعی روش تحقیق اسپیروگرافی داشته باشد، که معمولاً به دلیل کمبود اطلاعات در مورد مقادیر حجم باقیمانده ریه (RLV)، ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC) محدود می شود. و ظرفیت کل ریه (TLC)، که امکان تجزیه و تحلیل کامل ساختار TLC را نمی دهد. در عین حال، اسپیروگرافی امکان دریافت یک ایده کلی از وضعیت تنفس خارجی را فراهم می کند، به ویژه:

1. شناسایی کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها (VC)؛
2. شناسایی نقض باز بودن تراکئوبرونشیال، و با استفاده از تجزیه و تحلیل کامپیوتری مدرن حلقه جریان-حجم - در اولین مراحل توسعه سندرم انسدادی.
3. شناسایی وجود اختلالات تهویه ریوی محدود کننده در مواردی که با اختلالات انسداد برونش همراه نباشد.

اسپیروگرافی کامپیوتری مدرن به شما امکان می دهد اطلاعات قابل اعتماد و کاملی در مورد وجود سندرم برونش انسدادی به دست آورید. تشخیص کم و بیش قابل اعتماد اختلالات تهویه محدود با استفاده از روش اسپیروگرافی (بدون استفاده از روش های تجزیه و تحلیل گاز برای ارزیابی ساختار TEL) تنها در موارد نسبتاً ساده و کلاسیک اختلال در انطباق ریه، زمانی که آنها با اختلالات ترکیب نمی شوند امکان پذیر است. انسداد برونش

تشخیص سندرم انسداد

علامت اصلی اسپیروگرافی سندرم انسداد کاهش سرعت بازدم اجباری به دلیل افزایش مقاومت راه هوایی است. هنگام ثبت اسپیروگرام کلاسیک، منحنی بازدم اجباری کشیده می شود، شاخص هایی مانند FEV1 و شاخص Tiffno (FEV1/FVC یا FEV،/FVC) کاهش می یابد. ظرفیت حیاتی (VC) یا تغییر نمی کند یا اندکی کاهش می یابد.

نشانه قابل اعتمادتر سندرم برونش انسدادی کاهش شاخص تیفنو (FEV1/FVC یا FEV1/FVC) است، زیرا قدر مطلق FEV1 (FEV1) نه تنها با انسداد برونش، بلکه با اختلالات محدود کننده نیز کاهش می یابد. به کاهش متناسب در تمام حجم ها و ظرفیت های ریه، از جمله FEV1 (FEV1) و FVC (FVC).

قبلاً در مراحل اولیه توسعه سندرم انسدادی، شاخص محاسبه شده میانگین سرعت حجمی در سطح 25-75٪ FVC (SOS25-75٪) کاهش می یابد - O" حساس ترین شاخص اسپیروگرافی است که نشان دهنده افزایش است. در مقاومت راه هوایی زودتر از دیگران، با این حال، محاسبه آن نیاز به اندازه گیری های دستی کافی از اندام نزولی منحنی FVC دارد، که همیشه با استفاده از اسپیروگرام کلاسیک امکان پذیر نیست.

داده های دقیق تر و دقیق تر را می توان با تجزیه و تحلیل حلقه جریان-حجم با استفاده از سیستم های اسپیروگرافی کامپیوتری مدرن به دست آورد. اختلالات انسدادی با تغییرات عمدتاً در قسمت بازدمی حلقه جریان-حجم همراه است. اگر در اکثر افراد سالم این قسمت از حلقه شبیه یک مثلث با کاهش تقریبا خطی سرعت جریان حجمی هوا در حین بازدم باشد، در بیماران مبتلا به انسداد برونش یک نوع "افتادگی" قسمت بازدمی حلقه و کاهش سرعت جریان حجمی هوا در تمام مقادیر حجم ریه. اغلب، به دلیل افزایش حجم ریه، قسمت بازدمی حلقه به سمت چپ منتقل می شود.

نشانگرهای اسپیروگرافی مانند FEV1 (FEV1)، FEV1/FVC (FEV1/FVC)، حداکثر جریان بازدمی (PEF)، MOS25% (MEF25)، MOS50% (MEF50)، MOS75% (MEF75) و SOS25-75% (FEF25) -75).

ظرفیت حیاتی (VC) ممکن است بدون تغییر باقی بماند یا حتی در صورت عدم وجود اختلالات محدود کننده همزمان کاهش یابد. در عین حال، ارزیابی میزان حجم ذخیره بازدمی (ERV) نیز مهم است که به طور طبیعی با سندرم انسدادی کاهش می‌یابد، به‌ویژه زمانی که بسته شدن زودرس بازدم (فروپاشی) برونش‌ها اتفاق می‌افتد.

به گفته برخی از محققان، تجزیه و تحلیل کمی قسمت بازدمی حلقه حجم جریان نیز به ما امکان می دهد تا ایده ای از باریک شدن غالب برونش های بزرگ یا کوچک داشته باشیم. اعتقاد بر این است که انسداد برونش های بزرگ با کاهش سرعت حجمی بازدم اجباری، عمدتاً در قسمت ابتدایی حلقه مشخص می شود و بنابراین شاخص هایی مانند حداکثر سرعت حجمی (PEF) و حداکثر سرعت حجمی در سطح 25 است. % FVC (MOV25% یا MEF25). در همان زمان، میزان جریان حجمی هوا در وسط و انتهای بازدم (MOS50٪ و MOS75٪) نیز کاهش می یابد، اما به میزان کمتری نسبت به بازدم POS و MOS25٪. در مقابل، با انسداد برونش های کوچک، کاهش 50 درصدی MOS عمدتاً تشخیص داده می شود. MOS75٪، در حالی که POS eq نرمال یا کمی کاهش یافته است، و MOS25٪ نسبتاً کاهش یافته است.

با این حال، باید تأکید کرد که این مقررات در حال حاضر کاملاً بحث برانگیز به نظر می رسد و نمی توان آنها را برای استفاده در عمل بالینی گسترده توصیه کرد. در هر صورت، دلایل بیشتری برای این باور وجود دارد که کاهش نابرابر میزان جریان حجمی هوا در حین بازدم اجباری نشان دهنده درجه انسداد برونش است تا محل آن. مراحل اولیه باریک شدن برونش همراه با کاهش سرعت جریان هوای بازدمی در پایان و وسط بازدم (کاهش MOS50٪، MOS75٪، SOS25-75٪ با تغییرات کمی در مقادیر MOS25٪، FEV1/FVC و PIC است. ، در حالی که با انسداد شدید برونش، کاهش نسبتاً متناسبی در تمام شاخص های سرعت، از جمله شاخص Tiffno (FEV1/FVC)، POS و MOS25٪ وجود دارد.

تشخیص انسداد راه های هوایی فوقانی (حنجره، نای) با استفاده از اسپیروگراف کامپیوتری بسیار جالب است. سه نوع از این انسداد وجود دارد:

1. انسداد ثابت؛
2. انسداد خارج قفسه سینه متغیر؛
3. انسداد متغیر داخل قفسه سینه

یک نمونه از انسداد ثابت راه هوایی فوقانی، تنگی گوزن به دلیل وجود تراکئوستومی است. در این موارد، تنفس از طریق یک لوله سفت و نسبتا باریک انجام می شود که مجرای آن در هنگام دم و بازدم تغییر نمی کند. این انسداد ثابت جریان هوای دمی و بازدمی را محدود می کند. بنابراین، قسمت بازدمی منحنی از نظر شکل شبیه قسمت دمی است. سرعت حجمی دم و بازدم به میزان قابل توجهی کاهش یافته و تقریباً با یکدیگر برابر هستند.

با این حال، در کلینیک، اغلب باید با دو نوع انسداد متغیر راه‌های هوایی فوقانی برخورد کرد، زمانی که لومن حنجره یا نای زمان دم یا بازدم را تغییر می‌دهد، که منجر به محدودیت انتخابی جریان هوای دمی یا بازدمی می‌شود. ، به ترتیب.

انسداد متغیر خارج قفسه سینه با انواع مختلف تنگی حنجره (تورم تارهای صوتی، تومور و غیره) مشاهده می شود. همانطور که مشخص است، در حین حرکات تنفسی، لومن راه های هوایی خارج قفسه سینه، به ویژه راه های باریک، به نسبت فشار داخل تراشه و اتمسفر بستگی دارد. در طول دم، فشار در نای (و همچنین فشار ویترال وئولار و داخل پلور) منفی می شود، یعنی. زیر اتمسفر این به باریک شدن مجرای راه های هوایی خارج قفسه سینه و محدودیت قابل توجه جریان هوای دمی و کاهش (مسطح شدن) قسمت دمی حلقه جریان-حجم کمک می کند. در هنگام بازدم اجباری، فشار داخل تراشه به طور قابل توجهی بیشتر از فشار اتمسفر می شود و بنابراین قطر راه های هوایی به حالت طبیعی نزدیک می شود و قسمت بازدمی حلقه حجم جریان کمی تغییر می کند. انسداد متغیر داخل قفسه سینه راه های هوایی فوقانی در تومورهای نای و دیسکینزی قسمت غشایی نای مشاهده می شود. قطر راه های هوایی قفسه سینه تا حد زیادی با نسبت فشار داخل تراشه و داخل پلور تعیین می شود. در هنگام بازدم اجباری، هنگامی که فشار داخل پلورال به طور قابل توجهی افزایش می یابد، بیش از فشار در نای، راه های هوایی داخل قفسه سینه باریک شده و انسداد آنها ایجاد می شود. در حین دم، فشار در نای کمی بیشتر از فشار منفی داخل جنب است و میزان باریک شدن نای کاهش می یابد.

بنابراین، با انسداد متغیر داخل قفسه سینه راه های هوایی فوقانی، محدودیت انتخابی جریان هوا در هنگام بازدم و صاف شدن قسمت دمی حلقه وجود دارد. قسمت دمی آن تقریباً بدون تغییر باقی مانده است.

با انسداد متغیر خارج قفسه سینه راه‌های هوایی فوقانی، محدودیت انتخابی سرعت جریان حجمی هوا عمدتاً در هنگام دم و با انسداد داخل قفسه سینه - در بازدم مشاهده می‌شود.

همچنین باید توجه داشت که در عمل بالینی موارد بسیار نادری وجود دارد که باریک شدن مجرای راه های هوایی فوقانی با صاف شدن تنها قسمت دمی یا فقط قسمت بازدمی حلقه همراه باشد. معمولاً محدودیت جریان هوا را در هر دو مرحله تنفس نشان می دهد ، اگرچه در طی یکی از آنها این روند بسیار بارزتر است.

تشخیص اختلالات محدود کننده

اختلالات محدود کننده تهویه ریوی با پر شدن محدود ریه ها با هوا به دلیل کاهش سطح تنفسی ریه، محرومیت بخشی از ریه از تنفس، کاهش خاصیت کشسانی ریه و قفسه سینه همراه است. به عنوان توانایی بافت ریه برای کشش (ادم ریوی التهابی یا همودینامیک، پنومونی عظیم، پنوموکونیوز، پنوموسکلروز و به اصطلاح). علاوه بر این، اگر اختلالات محدود کننده با اختلالات انسداد برونش که در بالا توضیح داده شد ترکیب نشود، مقاومت راه هوایی معمولاً افزایش نمی یابد.

پیامد اصلی اختلالات تهویه محدود کننده (محدود کننده) شناسایی شده توسط اسپیروگرافی کلاسیک، کاهش تقریباً متناسب در اکثر حجم ها و ظرفیت های ریه است: DO، VC، RO در، RO خارج، FEV، FEV1 و غیره. مهم است که برخلاف سندرم انسدادی، کاهش FEV1 با کاهش نسبت FEV1/FVC همراه نباشد. این شاخص در محدوده طبیعی باقی می ماند یا حتی به دلیل کاهش قابل توجه ظرفیت حیاتی کمی افزایش می یابد.

با اسپیروگرافی کامپیوتری، منحنی جریان-حجم یک کپی کاهش یافته از منحنی نرمال است که به دلیل کاهش کلی حجم ریه به سمت راست منتقل شده است. حداکثر سرعت جریان حجمی (PVF) جریان بازدمی FEV1 کاهش می یابد، اگرچه نسبت FEV1/FVC طبیعی یا افزایش یافته است. با توجه به انبساط محدود ریه و بر این اساس، کاهش کشش الاستیک آن، نشانگرهای جریان (به عنوان مثال، SOS25-75٪، MOS50٪، MOS75٪) در برخی موارد حتی در صورت عدم وجود انسداد راه هوایی نیز می تواند کاهش یابد. .

مهمترین معیارهای تشخیصی برای اختلالات تهویه محدود کننده که تشخیص مطمئن آنها را از اختلالات انسدادی ممکن می سازد، عبارتند از:

1. کاهش تقریباً متناسب در حجم و ظرفیت ریه اندازه گیری شده در طول اسپیروگرافی و همچنین پارامترهای جریان و بر این اساس، شکل نرمال یا کمی تغییر یافته منحنی حلقه جریان-حجم به سمت راست تغییر می کند.
2. شاخص تیفنو طبیعی یا حتی افزایش یافته (FEV1/FVC)؛
3. کاهش حجم ذخیره دمی (IR in) تقریباً متناسب با حجم ذخیره بازدمی (ER ex) است.

باید بار دیگر تاکید کرد که برای تشخیص حتی اختلالات تهویه محدود کننده "خالص" نمی توان تنها بر کاهش ظرفیت حیاتی تمرکز کرد، زیرا شاخص عرق با سندرم انسدادی شدید نیز می تواند به میزان قابل توجهی کاهش یابد. علائم تشخیصی افتراقی قابل اطمینان تر، عدم تغییر در شکل قسمت بازدمی منحنی حجم جریان (به ویژه مقادیر طبیعی یا افزایش یافته OFB1/FVC)، و همچنین کاهش متناسب PO در و PO است. بیرون

تعیین ساختار ظرفیت کل ریه (TLC یا TLC)

همانطور که در بالا ذکر شد، روش‌های اسپیروگرافی کلاسیک و همچنین پردازش رایانه‌ای منحنی جریان-حجم، این امکان را فراهم می‌کند که از تغییرات تنها در پنج مورد از هشت حجم و ظرفیت ریه (DO, ROvd) استفاده کنید. ، ROvyd، VC، Evd، یا به ترتیب VT، IRV، ERV، VC و 1C)، که امکان ارزیابی درجه اختلالات تهویه انسدادی ریه را در درجه اول ممکن می سازد. اختلالات محدود کننده را فقط در صورتی می توان به طور قابل اعتماد تشخیص داد که با اختلال انسداد برونش همراه نباشد، به عنوان مثال. در صورت عدم وجود اختلالات مختلط تهویه ریوی. با این حال، در عمل پزشک، دقیقاً چنین اختلالات ترکیبی است که اغلب رخ می دهد (به عنوان مثال، با برونشیت انسدادی مزمن یا آسم برونش، که با آمفیزم و پنوموسکلروز و غیره پیچیده می شود). در این موارد، مکانیسم‌های اختلال تهویه ریوی تنها با تجزیه و تحلیل ساختار TLC قابل شناسایی است.

برای حل این مشکل، لازم است از روش های اضافی برای تعیین ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC، یا FRC) و محاسبه شاخص های حجم باقیمانده ریه (RV، یا RV) و ظرفیت کل ریه (TLC، یا TLC) استفاده شود. از آنجایی که FRC مقدار هوای باقی‌مانده در ریه‌ها پس از بازدم حداکثری است، تنها با روش‌های غیرمستقیم (تحلیل گاز یا با استفاده از پلتیسموگرافی کل بدن) اندازه‌گیری می‌شود.

اصل روش های تجزیه و تحلیل گاز این است که گاز بی اثر هلیوم یا وارد ریه ها می شود (روش رقیق سازی) یا نیتروژن موجود در هوای آلوئولی شسته می شود و بیمار را مجبور به تنفس اکسیژن خالص می کند. در هر دو مورد، FRC بر اساس غلظت نهایی گاز محاسبه می شود (R.F. Schmidt, G. Thews).

روش رقیق سازی هلیوم. هلیوم، همانطور که مشخص است، یک گاز بی اثر و بی ضرر برای بدن است که عملاً از غشای آلوئولی-مویرگی عبور نمی کند و در تبادل گاز شرکت نمی کند.

روش رقت بر اساس اندازه گیری غلظت هلیوم در یک مخزن اسپیرومتر بسته قبل و بعد از مخلوط کردن گاز با حجم ریه است. یک اسپیرومتر داخلی با حجم مشخص (V sp) با مخلوط گازی متشکل از اکسیژن و هلیوم پر شده است. در این مورد، حجم اشغال شده توسط هلیوم (V sp) و غلظت اولیه آن (FHe1) نیز مشخص است. پس از یک بازدم آرام، بیمار شروع به تنفس از اسپیرومتر می کند و هلیوم به طور مساوی بین حجم ریه (FRC یا FRC) و حجم اسپیرومتر (V sp) توزیع می شود. پس از چند دقیقه، غلظت هلیوم در سیستم عمومی ("اسپیرومتر-ریه ها") کاهش می یابد (FHe 2).

روش شستشوی نیتروژن. با این روش اسپیرومتر با اکسیژن پر می شود. بیمار برای چند دقیقه در مدار بسته اسپیرومتر تنفس می کند، در حالی که حجم هوای بازدمی (گاز)، محتوای نیتروژن اولیه در ریه ها و محتوای نهایی آن در اسپیرومتر اندازه گیری می شود. FRC با استفاده از معادله ای مشابه با روش رقیق سازی هلیوم محاسبه می شود.

دقت هر دوی این روش ها برای تعیین FRC (FRC) به کامل بودن اختلاط گازها در ریه ها بستگی دارد که در طی چند دقیقه در افراد سالم اتفاق می افتد. با این حال، در برخی از بیماری های همراه با ناهمواری شدید تهویه (به عنوان مثال، با آسیب شناسی انسدادی ریه)، متعادل کردن غلظت گازها زمان زیادی می برد. در این موارد، اندازه گیری FRC با استفاده از روش های توصیف شده ممکن است نادرست باشد. روش پیچیده‌تر پلتیسموگرافی کل بدن از نظر فنی این معایب را ندارد.

پلتیسموگرافی کل بدن. روش پلتیسموگرافی کل بدن یکی از آموزنده ترین و پیچیده ترین روش های تحقیقاتی است که در ریه برای تعیین حجم ریه، مقاومت تراکئوبرونشیال، خواص کشسانی بافت ریه و قفسه سینه و همچنین ارزیابی برخی پارامترهای دیگر تهویه ریوی مورد استفاده قرار می گیرد.

پلتیسموگراف انتگرال یک محفظه مهر و موم شده هرمتیک با حجم 800 لیتر است که بیمار می تواند آزادانه در آن قرار گیرد. آزمودنی از طریق یک لوله پنوموتاکوگرافی متصل به شیلنگ باز به جو تنفس می کند. شیلنگ دارای یک دمپر است که به شما امکان می دهد به طور خودکار جریان هوا را در زمان مناسب قطع کنید. سنسورهای فشار سنجی ویژه فشار را در محفظه (Pcam) و در حفره دهان (Prot) اندازه گیری می کنند. دومی با بسته بودن دریچه شلنگ برابر با فشار داخلی آلوئولی است. موتاکوگراف هوا به شما امکان می دهد تا جریان هوا (V) را تعیین کنید.

اصل عملکرد پلتیسموگرافی انتگرال بر اساس قانون بویل موریوشت است که بر اساس آن، در دمای ثابت، رابطه بین فشار (P) و حجم گاز (V) ثابت می ماند:

P1xV1 = P2xV2، که در آن P1 فشار اولیه گاز، V1 حجم اولیه گاز، P2 فشار پس از تغییر حجم گاز، V2 حجم پس از تغییر فشار گاز است.

بیمار که در داخل محفظه پلتیسموگرافی قرار دارد، دم و بازدم را آرام انجام می دهد، پس از آن (در سطح FRC یا FRC) دریچه شلنگ بسته می شود و آزمودنی سعی می کند "دم" و "بازدم" را انجام دهد (مانور "تنفس"). با این مانور "تنفس" فشار داخل آلوئولی تغییر می کند و به نسبت معکوس فشار در محفظه بسته پلتیسموگرافی تغییر می کند. هنگامی که سعی می کنید با دریچه بسته "استنشاق" کنید، حجم قفسه سینه افزایش می یابد که از یک سو منجر به کاهش فشار داخل آلوئولی و از سوی دیگر به افزایش متناظر فشار در پلتیسموگرافی می شود. اتاقک (Pcam). برعکس، وقتی سعی می کنید "بازدم" را انجام دهید، فشار آلوئولی افزایش می یابد و حجم قفسه سینه و فشار در محفظه کاهش می یابد.

بنابراین ، روش پلتیسموگرافی کل بدن امکان محاسبه با دقت بالا حجم گاز داخل قفسه سینه (IGO) را فراهم می کند ، که در افراد سالم کاملاً با مقدار ظرفیت باقی مانده عملکردی ریه ها (FRC یا FC) مطابقت دارد. تفاوت بین VGO و FOB معمولاً از 200 میلی لیتر تجاوز نمی کند. با این حال، باید به خاطر داشت که در صورت اختلال در انسداد برونش و برخی شرایط پاتولوژیک دیگر، VGO می تواند به طور قابل توجهی از مقدار FOB واقعی به دلیل افزایش تعداد آلوئول های بدون تهویه و تهویه ضعیف فراتر رود. در این موارد، یک مطالعه ترکیبی با استفاده از روش‌های تحلیلی گاز با استفاده از پلتیسموگرافی کل بدن توصیه می‌شود. به هر حال، تفاوت بین FOG و FOB یکی از شاخص های مهم تهویه ناهموار ریه ها است.

تفسیر نتایج

معیار اصلی برای وجود اختلالات محدود کننده تهویه ریوی کاهش قابل توجه TEL است. با محدودیت "خالص" (بدون ترکیبی از انسداد برونش)، ساختار TLC به طور قابل توجهی تغییر نمی کند، یا کاهش جزئی در نسبت TLC / TLC مشاهده شد. اگر اختلالات محدود کننده یوان در پس زمینه اختلالات انسداد برونش (نوع مختلط اختلالات تهویه) رخ دهد، همراه با کاهش واضح در TLC، تغییر قابل توجهی در ساختار آن مشاهده می شود، مشخصه سندرم برونش انسدادی: افزایش TLC /TLC (بیش از 35٪) و FRC/TLC (بیش از 50٪). در هر دو نوع اختلالات محدود کننده ظرفیت حیاتی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

بنابراین، تجزیه و تحلیل ساختار TLC، تمایز هر سه نوع اختلالات تهویه (انسدادی، محدود کننده و مختلط) را ممکن می‌سازد، در حالی که ارزیابی تنها شاخص‌های اسپیروگرافی، تشخیص قابل اعتماد نوع مختلط از نوع انسدادی را ممکن نمی‌سازد. ، همراه با کاهش VC).

معیار اصلی برای سندرم انسدادی تغییر در ساختار TLC، به ویژه افزایش TLC/TLC (بیش از 35٪) و FRC/TLC (بیش از 50٪) است. برای اختلالات محدود کننده "خالص" (بدون ترکیب با انسداد)، مشخصه ترین ویژگی کاهش TLC بدون تغییر ساختار آن است. نوع مختلط اختلالات تهویه با کاهش قابل توجه TLC و افزایش نسبت TLC/TLC و FRC/TLC مشخص می شود.

تعیین تهویه ناهموار ریه ها

در یک فرد سالم، ناهمواری فیزیولوژیکی خاصی در تهویه قسمت های مختلف ریه ها وجود دارد که دلیل آن تفاوت در خواص مکانیکی راه های هوایی و بافت ریه و همچنین وجود گرادیان فشار عمودی پلور است. اگر بیمار در وضعیت عمودی قرار داشته باشد، در پایان بازدم، فشار پلور در قسمت‌های بالایی ریه منفی‌تر از قسمت‌های پایینی (پایه‌ای) است. اختلاف می تواند به 8 سانتی متر ستون آب برسد. بنابراین، قبل از شروع استنشاق بعدی، آلوئول های راس ریه ها بیشتر از آلوئول های قسمت های پایه پایین کشیده می شوند. در این راستا در هنگام دم، حجم بیشتری از هوا وارد آلوئول های مقاطع پایه می شود.

آلوئول‌های قسمت‌های پایه پایینی ریه‌ها معمولاً بهتر از نواحی آپیکال تهویه می‌شوند، که با وجود یک گرادیان عمودی فشار داخل جنب همراه است. با این حال، معمولاً چنین تهویه ناهموار با اختلال قابل توجهی در تبادل گاز همراه نیست، زیرا جریان خون در ریه ها نیز ناهموار است: بخش های پایه بهتر از بخش های آپیکال پرفیوژن می شوند.

با برخی از بیماری های تنفسی، درجه تهویه ناهموار می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد. شایع ترین علل چنین تهویه ناهموار پاتولوژیک عبارتند از:

• بیماری هایی که با افزایش نابرابر مقاومت راه هوایی همراه هستند (برونشیت مزمن، آسم برونش).
• بیماری هایی با انبساط ناحیه ای نابرابر بافت ریه (آمفیزم ریوی، پنوموسکلروز).
• التهاب بافت ریه (پنومونی کانونی).
• بیماری ها و سندرم های همراه با محدودیت موضعی گسترش آلوئول (محدود کننده) - پلوریت اگزوداتیو، هیدروتوراکس، پنوموسکلروز و غیره.

اغلب دلایل مختلف با هم ترکیب می شوند. به عنوان مثال، با برونشیت انسدادی مزمن، که با آمفیزم و پنوموسکلروز پیچیده می شود، اختلالات منطقه ای باز بودن برونش و انبساط بافت ریه ایجاد می شود.

با تهویه ناهموار، فضای مرده فیزیولوژیکی به طور قابل توجهی افزایش می یابد، که در آن تبادل گاز رخ نمی دهد یا ضعیف می شود. این یکی از دلایل ایجاد نارسایی تنفسی است.

برای ارزیابی ناهمواری تهویه ریوی، اغلب از روش های آنالیز گاز و فشارسنجی استفاده می شود. بنابراین، یک ایده کلی از ناهمواری تهویه ریوی را می توان به عنوان مثال با تجزیه و تحلیل منحنی های اختلاط هلیوم (رقت) یا شستشوی نیتروژن، که برای اندازه گیری FRC استفاده می شود، به دست آورد.

در افراد سالم، مخلوط هلیوم با هوای آلوئولی یا شسته شدن نیتروژن از آن در عرض سه دقیقه اتفاق می افتد. در صورت انسداد برونش، تعداد (حجم) آلوئول های با تهویه ضعیف به شدت افزایش می یابد و بنابراین زمان اختلاط (یا شستشو) به طور قابل توجهی افزایش می یابد (تا 10-15 دقیقه) که نشان دهنده تهویه ریوی ناهموار است.

داده های دقیق تری را می توان با استفاده از آزمایش شستشوی نیتروژن با یک تنفس اکسیژن به دست آورد. بیمار تا حد امکان بازدم می کند و سپس اکسیژن خالص را تا حد امکان عمیق استنشاق می کند. سپس به آرامی بازدم را به داخل سیستم بسته اسپیروگراف مجهز به دستگاهی برای تعیین غلظت نیتروژن (نیتروژن) خارج می کند. در طول کل بازدم، حجم مخلوط گاز بازدمی به طور مداوم اندازه گیری می شود و غلظت متغیر نیتروژن در مخلوط گاز بازدمی حاوی نیتروژن از هوای آلوئولی تعیین می شود.

منحنی لیچینگ نیتروژن از 4 فاز تشکیل شده است. در همان ابتدای بازدم، هوا از راه های هوایی فوقانی وارد اسپیروگراف می شود که 100% آن از p تشکیل شده است. اکسیژنی که در طی استنشاق قبلی آنها را پر کرده است. مقدار نیتروژن در این قسمت از گاز بازدمی صفر است.

فاز دوم با افزایش شدید غلظت نیتروژن مشخص می شود که به دلیل شسته شدن این گاز از فضای مرده آناتومیکی است.

در طول فاز سوم طولانی، غلظت نیتروژن هوای آلوئولی ثبت می شود. در افراد سالم، این مرحله از منحنی صاف است - به شکل فلات (فلات آلوئولی). در صورت وجود تهویه ناهموار در طول این مرحله، غلظت نیتروژن به دلیل گاز شسته شده از آلوئول‌هایی که تهویه ضعیفی دارند، افزایش می‌یابد که آخرین آلوئول‌هایی هستند که تخلیه می‌شوند. بنابراین، هر چه افزایش منحنی تخلیه نیتروژن در پایان فاز سوم بیشتر باشد، ناهمواری تهویه ریوی بارزتر است.

فاز چهارم منحنی لیچینگ نیتروژن با بسته شدن بازدمی راه‌های هوایی کوچک قسمت‌های پایه ریه‌ها و جذب هوا عمدتاً از قسمت‌های آپیکال ریه‌ها همراه است، هوای آلوئولی که در آن نیتروژن با غلظت بالاتری وجود دارد. .

ارزیابی نسبت تهویه - پرفیوژن

تبادل گاز در ریه ها نه تنها به سطح تهویه عمومی و میزان ناهمواری آن در قسمت های مختلف اندام بستگی دارد، بلکه به نسبت تهویه و پرفیوژن در سطح آلوئول نیز بستگی دارد. بنابراین، مقدار نسبت تهویه - پرفیوژن VPO) یکی از مهمترین ویژگی های عملکردی اندام های تنفسی است که در نهایت سطح تبادل گاز را تعیین می کند.

به طور معمول، HPO برای ریه در کل 0.8-1.0 است. هنگامی که VPO کمتر از 1.0 کاهش می یابد، پرفیوژن مناطق با تهویه ضعیف ریه منجر به هیپوکسمی (کاهش اکسیژن خون شریانی) می شود. افزایش HPO بیش از 1.0 با تهویه حفظ شده یا بیش از حد مناطق مشاهده می شود که پرفیوژن آن به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که می تواند منجر به اختلال در دفع CO2 - هیپرکاپنیا شود.

دلایل نقض بدافزار:

1. تمام بیماری ها و سندرم هایی که باعث تهویه ناهموار ریه ها می شوند.
2. وجود شانت های تشریحی و فیزیولوژیکی.
3. ترومبوآمبولی شاخه های کوچک شریان ریوی.
4. اختلال در میکروسیرکولاسیون و تشکیل ترومبوز در عروق کوچک.

کاپنوگرافی. روش های مختلفی برای شناسایی اختلالات HPE ارائه شده است که یکی از ساده ترین و در دسترس ترین آنها روش کپنوگرافی است. این بر اساس ثبت مداوم محتوای CO2 در مخلوط گاز بازدمی با استفاده از آنالایزرهای گاز ویژه است. این ابزارها جذب پرتوهای مادون قرمز را توسط دی اکسید کربن عبور داده شده از یک کووت حاوی گاز بازدمی اندازه گیری می کنند.

هنگام تجزیه و تحلیل یک کاپنوگرام، معمولاً سه شاخص محاسبه می شود:

1. شیب فاز آلوئولی منحنی (بخش قبل از میلاد)،
2. مقدار غلظت CO2 در پایان بازدم (در نقطه C)،
3. نسبت فضای مرده عملکردی (MF) به حجم جزر و مد (TV) - MP/TV.

تعیین میزان انتشار گاز

انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی از قانون فیک پیروی می کند که طبق آن نرخ انتشار با:

1. گرادیان فشار جزئی گازها (O2 و CO2) در دو طرف غشاء (P1 - P2) و
2. ظرفیت انتشار غشای آلوئولی-کایلاری (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2)، که در آن VG سرعت انتقال گاز (C) از طریق غشای آلوئولی-مویرگی است، Dm ظرفیت انتشار غشاء است، P1 - P2 گرادیان فشار جزئی گازها در دو طرف است. از غشاء

برای محاسبه ظرفیت انتشار FO های نور برای اکسیژن، لازم است جذب 62 (VO 2) و متوسط ​​گرادیان فشار جزئی O 2 اندازه گیری شود. مقادیر VO 2 با استفاده از اسپیروگراف نوع باز یا بسته اندازه گیری می شود. برای تعیین گرادیان فشار جزئی اکسیژن (P 1 - P 2)، از روش های تجزیه و تحلیل گاز پیچیده تری استفاده می شود، زیرا در شرایط بالینی اندازه گیری فشار جزئی O 2 در مویرگ های ریوی دشوار است.

اغلب، تعیین ظرفیت انتشار نور نه برای O 2، بلکه برای مونوکسید کربن (CO) استفاده می شود. از آنجایی که CO 200 برابر بیشتر از اکسیژن به هموگلوبین متصل می شود، غلظت آن در خون مویرگ های ریوی می تواند نادیده گرفته شود، سپس برای تعیین DlCO، اندازه گیری سرعت عبور CO از غشای آلوئولی-مویرگی کافی است. فشار گاز در هوای آلوئولی

روش تک استنشاقی بیشترین کاربرد را در کلینیک دارد. آزمودنی یک مخلوط گاز با مقدار کمی CO و هلیوم را استنشاق می کند و در اوج نفس عمیق نفس خود را به مدت 10 ثانیه حبس می کند. پس از این، ترکیب گاز بازدمی با اندازه گیری غلظت CO و هلیوم تعیین می شود و ظرفیت انتشار ریه ها برای CO محاسبه می شود.

به طور معمول، DlCO، نرمال شده در ناحیه بدن، 18 میلی لیتر در دقیقه / میلی متر جیوه است. خیابان / متر مربع ظرفیت انتشار ریه ها برای اکسیژن (DlO2) با ضرب DlСО در ضریب 1.23 محاسبه می شود.

بیماری های زیر اغلب باعث کاهش ظرفیت انتشار ریه ها می شوند.

• آمفیزم (به دلیل کاهش سطح تماس آلوئولی-مویرگی و حجم خون مویرگی).
• بیماری ها و سندرم های همراه با آسیب منتشر به پارانشیم ریه و ضخیم شدن غشای آلوئولی مویرگی (پنومونی عظیم، ادم ریوی التهابی یا همودینامیک، پنوموسکلروز منتشر، آلوئولیت، پنوموکونیوز، فیبروز کیستیک و غیره).
• بیماری های همراه با آسیب به بستر مویرگی ریه ها (واسکولیت، آمبولی شاخه های کوچک شریان ریوی و غیره).

برای تفسیر صحیح تغییرات در ظرفیت انتشار ریه ها، باید شاخص هماتوکریت را در نظر گرفت. افزایش هماتوکریت در پلی سیتمی و اریتروسیتوز ثانویه با افزایش و کاهش آن در کم خونی با کاهش ظرفیت انتشار ریه ها همراه است.

اندازه گیری مقاومت راه هوایی

اندازه گیری مقاومت راه هوایی یک پارامتر مهم تشخیصی تهویه ریوی است. در حین استنشاق، هوا تحت تأثیر شیب فشار بین حفره دهان و آلوئول ها در امتداد راه های هوایی حرکت می کند. در حین استنشاق، انبساط قفسه سینه منجر به کاهش فشار ویتریپلورال و بر این اساس، فشار داخل آلوئولی می شود که کمتر از فشار در حفره دهان (اتمسفر) می شود. در نتیجه جریان هوا به داخل ریه ها هدایت می شود. در حین بازدم، عمل کشش الاستیک ریه ها و قفسه سینه با هدف افزایش فشار داخل آلوئولی است که بیشتر از فشار در حفره دهان می شود و در نتیجه جریان هوا معکوس می شود. بنابراین، گرادیان فشار (∆P) نیروی اصلی است که انتقال هوا را از طریق راه‌های هوایی تضمین می‌کند.

دومین عاملی که میزان جریان گاز از راه های هوایی را تعیین می کند مقاومت آیرودینامیکی (Raw) است که به نوبه خود به لومن و طول راه های هوایی و همچنین به ویسکوزیته گاز بستگی دارد.

سرعت حجمی جریان هوا از قانون Poiseuille پیروی می کند: V = ∆P / Raw، که در آن

• V سرعت حجمی جریان هوای آرام است.
• ΔP - گرادیان فشار در حفره دهان و آلوئول.
• خام - مقاومت آیرودینامیکی راه های هوایی.

نتیجه این است که برای محاسبه مقاومت آیرودینامیکی راه های هوایی، لازم است به طور همزمان اختلاف فشار در حفره دهان در آلوئول ها (∆P) و همچنین سرعت حجمی جریان هوا اندازه گیری شود.

چندین روش برای تعیین خام بر اساس این اصل وجود دارد:

• روش پلتیسموگرافی کل بدن;
• روش مسدود کردن جریان هوا

تعیین گازهای خون و وضعیت اسید-باز

روش اصلی برای تشخیص نارسایی حاد تنفسی، مطالعه گازهای خون شریانی است که شامل اندازه گیری PaO2، ​​PaCO2 و pH می باشد. همچنین می توانید میزان اشباع هموگلوبین را با اکسیژن (اشباع اکسیژن) و برخی پارامترهای دیگر، به ویژه محتوای بازهای بافر (BB)، بی کربنات استاندارد (SB) و مقدار اضافی باز (کمبود) (BE) اندازه گیری کنید.

شاخص‌های PaO2 و PaCO2 توانایی ریه‌ها برای اشباع خون با اکسیژن (اکسیژناسیون) و حذف دی اکسید کربن (تهویه) را به دقت مشخص می‌کنند. تابع دوم نیز با مقادیر pH و BE تعیین می شود.

برای تعیین ترکیب گاز خون در بیماران مبتلا به نارسایی حاد تنفسی در بخش‌های مراقبت ویژه، از یک تکنیک تهاجمی پیچیده برای به دست آوردن خون شریانی با استفاده از سوراخ کردن یک شریان بزرگ استفاده می‌شود. سوراخ کردن شریان رادیال بیشتر انجام می شود، زیرا خطر عوارض کمتر است. دست دارای جریان خون جانبی خوبی است که توسط شریان اولنار انجام می شود. بنابراین، حتی اگر شریان رادیال در حین سوراخ کردن یا استفاده از کاتتر شریانی آسیب ببیند، خون رسانی به دست حفظ می شود.

اندیکاسیون های سوراخ کردن شریان رادیال و نصب کاتتر شریانی عبارتند از:

• نیاز به اندازه گیری مکرر ترکیب گاز خون شریانی؛
• بی ثباتی شدید همودینامیک در پس زمینه نارسایی حاد تنفسی و نیاز به نظارت مداوم بر پارامترهای همودینامیک.

تست آلن منفی یک منع مصرف برای قرار دادن کاتتر است. برای انجام آزمایش، شریان های اولنار و رادیال با انگشتان فشرده می شوند تا جریان خون شریانی کاهش یابد. دست بعد از مدتی رنگ پریده می شود. پس از این، شریان اولنار آزاد می شود، در حالی که به فشرده سازی شریان رادیال ادامه می دهد. معمولاً رنگ قلم مو به سرعت (در عرض 5 ثانیه) بازیابی می شود. اگر این اتفاق نیفتد، دست رنگ پریده می ماند، انسداد شریان اولنار تشخیص داده می شود، نتیجه آزمایش منفی تلقی می شود و سوراخ شدن شریان رادیال انجام نمی شود.

در صورت مثبت بودن جواب آزمایش، کف دست و ساعد بیمار ثابت می شود. پس از آماده سازی میدان جراحی در قسمت های انتهایی شریان رادیال، میهمانان نبض را روی شریان رادیال لمس می کنند، در این محل بیهوش می کنند و شریان را با زاویه 45 درجه سوراخ می کنند. کاتتر تا زمانی که خون در سوزن ظاهر شود، پیشرفت می کند. سوزن برداشته می شود و کاتتر در شریان باقی می ماند. برای جلوگیری از خونریزی بیش از حد، شریان رادیال پروگزیمال با انگشت به مدت 5 دقیقه فشار داده می شود. کاتتر با نخ های ابریشمی روی پوست ثابت می شود و با یک پانسمان استریل پوشانده می شود.

عوارض (خونریزی، انسداد شریان توسط ترومبوز و عفونت) در حین قرار دادن کاتتر نسبتا نادر است.

بهتر است خون برای تحقیق در یک لیوان به جای سرنگ پلاستیکی کشیده شود. مهم است که نمونه خون با هوای اطراف تماس نداشته باشد، یعنی. جمع آوری و انتقال خون باید در شرایط بی هوازی انجام شود. در غیر این صورت، ورود هوای محیط به نمونه خون منجر به تعیین سطح PaO2 می شود.

تعیین گازهای خون باید حداکثر 10 دقیقه پس از نمونه خون شریانی انجام شود. در غیر این صورت، فرآیندهای متابولیکی مداوم در نمونه خون (که عمدتاً با فعالیت لکوسیت ها آغاز می شود) به طور قابل توجهی نتایج تعیین گازهای خون را تغییر می دهد، سطح PaO2 و pH را کاهش می دهد و PaCO2 را افزایش می دهد. تغییرات مشخصی در لوسمی و لکوسیتوز شدید مشاهده می شود.

روش های ارزیابی وضعیت اسید-باز

اندازه گیری pH خون

مقدار pH پلاسمای خون را می توان با دو روش تعیین کرد:

• روش نشانگر مبتنی بر خاصیت اسیدها یا بازهای ضعیف خاصی است که به عنوان شاخص برای تفکیک در مقادیر خاص pH و در نتیجه تغییر رنگ استفاده می شود.
• روش pH-metry به شما امکان می دهد با استفاده از الکترودهای پلاروگرافی مخصوص، غلظت یون های هیدروژن را با دقت و سرعت بیشتری تعیین کنید، که در سطح آن، هنگام غوطه ور شدن در محلول، بسته به pH محیط مورد مطالعه، اختلاف پتانسیل ایجاد می شود. .

یکی از الکترودها فعال یا اندازه گیری است که از فلز نجیب (پلاتین یا طلا) ساخته شده است. دیگری (مرجع) به عنوان الکترود مرجع عمل می کند. الکترود پلاتین توسط یک غشای شیشه ای از بقیه سیستم جدا می شود که فقط به یون های هیدروژن (H+) نفوذ می کند. داخل الکترود با محلول بافر پر شده است.

الکترودها در محلول آزمایش (مثلاً خون) غوطه ور می شوند و از منبع جریان قطبی می شوند. در نتیجه یک جریان در یک مدار الکتریکی بسته ایجاد می شود. از آنجایی که الکترود پلاتین (فعال) علاوه بر این توسط یک غشای شیشه ای از محلول الکترولیت جدا می شود که فقط به یون های H + نفوذ می کند، فشار روی هر دو سطح این غشاء متناسب با pH خون است.

اغلب، وضعیت اسید-باز با استفاده از روش Astrup با استفاده از دستگاه microAstrup ارزیابی می شود. شاخص های BB، BE و PaCO2 تعیین می شوند. دو قسمت از خون شریانی مورد مطالعه با دو مخلوط گاز با ترکیب شناخته شده، که در فشار جزئی CO2 متفاوت هستند، به تعادل می رسند. pH هر نمونه خون اندازه گیری می شود. مقادیر pH و PaCO2 در هر قسمت از خون به صورت دو نقطه در نوموگرام رسم می شود. پس از 2 نقطه مشخص شده در نوموگرام، یک خط مستقیم بکشید تا با نمودارهای استاندارد BB و BE قطع شود و مقادیر واقعی این شاخص ها را تعیین کنید. سپس pH خون مورد آزمایش اندازه گیری می شود و نقطه ای مربوط به این مقدار pH اندازه گیری شده در خط مستقیم حاصل می شود. بر اساس طرح ریزی این نقطه بر روی محور اردیتی، فشار واقعی CO2 در خون (PaCO2) تعیین می شود.

اندازه گیری مستقیم فشار CO2 (PaCO2)

در سال های اخیر، برای اندازه گیری مستقیم PaCO2 در حجم کم، از اصلاحات الکترودهای پلاروگرافی طراحی شده برای اندازه گیری pH استفاده شده است. هر دو الکترود (فعال و مرجع) در یک محلول الکترولیت غوطه ور می شوند، که توسط غشای دیگری از خون جدا می شود و فقط به گازها نفوذ می کند، اما نه برای یون های هیدروژن. مولکول های CO2 که از طریق این غشاء از خون منتشر می شوند، pH محلول را تغییر می دهند. همانطور که در بالا ذکر شد، الکترود فعال علاوه بر این، توسط یک غشای شیشه ای از محلول NaHCO3 جدا می شود که فقط به یون های H + نفوذ می کند. پس از فرو بردن الکترودها در محلول آزمایش (مثلاً خون)، فشار روی هر دو سطح این غشاء متناسب با PH الکترولیت (NaHCO3) است. به نوبه خود، pH محلول NaHCO3 به غلظت CO2 در محصول بستگی دارد. بنابراین، فشار در مدار با PaCO2 خون متناسب است.

از روش پلاروگرافیک نیز برای تعیین PaO2 در خون شریانی استفاده می شود.

تعیین BE بر اساس نتایج اندازه گیری مستقیم pH و PaCO2

تعیین مستقیم pH خون و PaCO2 باعث می شود تا روش تعیین سومین شاخص حالت اسید-باز - بیش از حد باز (BE) به طور قابل توجهی ساده شود. شاخص دوم را می توان با استفاده از نوموگرام های خاص تعیین کرد. پس از اندازه گیری مستقیم pH و PaCO2، مقادیر واقعی این شاخص ها بر روی مقیاس های مربوط به نوموگرام رسم می شود. نقاط توسط یک خط مستقیم به هم متصل می شوند و تا زمانی که با مقیاس BE قطع می شود ادامه می یابد.

این روش برای تعیین شاخص های اصلی حالت اسید-باز نیازی به متعادل کردن خون با مخلوط گاز ندارد، همانطور که از روش کلاسیک آستروپ استفاده می شود.

تفسیر نتایج

فشار جزئی O2 و CO2 در خون شریانی

مقادیر PaO2 و PaCO2 به عنوان شاخص های هدف اصلی نارسایی تنفسی عمل می کنند. در هوای اتاق تنفس بزرگسالان سالم با غلظت اکسیژن 21% (FiO 2 = 0.21) و فشار اتمسفر نرمال (760 میلی متر جیوه)، PaO2 90-95 میلی متر جیوه است. هنر با تغییرات فشار هوا، دمای محیط و برخی شرایط دیگر، PaO2 در یک فرد سالم می تواند به 80 میلی متر جیوه برسد. هنر

مقادیر کمتر PaO2 (کمتر از 80 میلی متر جیوه) را می توان تظاهرات اولیه هیپوکسمی، به ویژه در پس زمینه آسیب حاد یا مزمن به ریه ها، قفسه سینه، عضلات تنفسی یا تنظیم مرکزی تنفس در نظر گرفت. کاهش PaO2 به 70 میلی متر جیوه. هنر در بیشتر موارد، نشان دهنده نارسایی تنفسی جبران شده است و، به عنوان یک قاعده، با علائم بالینی کاهش عملکرد سیستم تنفسی خارجی همراه است:

• تاکی کاردی خفیف؛
• تنگی نفس، ناراحتی تنفسی که عمدتاً در حین فعالیت بدنی ظاهر می شود، اگرچه در شرایط استراحت میزان تنفس از 20-22 در دقیقه تجاوز نمی کند.
• کاهش قابل توجه تحمل ورزش؛
• مشارکت در تنفس عضلات کمکی تنفسی و غیره.

در نگاه اول، این معیارها برای هیپوکسمی شریانی با تعریف نارسایی تنفسی توسط E. Campbell در تضاد است: «نارسایی تنفسی با کاهش PaO2 زیر 60 میلی‌متر جیوه مشخص می‌شود. خیابان..." با این حال، همانطور که قبلا ذکر شد، این تعریف به نارسایی تنفسی جبران نشده اشاره دارد که با تعداد زیادی علائم بالینی و ابزاری آشکار می شود. در واقع، کاهش PaO2 زیر 60 میلی متر جیوه. هنر، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده نارسایی شدید تنفسی جبران نشده است و با تنگی نفس در حالت استراحت، افزایش تعداد حرکات تنفسی به 24 تا 30 در دقیقه، سیانوز، تاکی کاردی، فشار قابل توجه عضلات تنفسی و غیره همراه است. . اختلالات عصبی و علائم هیپوکسی سایر اندام ها معمولاً زمانی ایجاد می شوند که PaO2 کمتر از 40-45 میلی متر جیوه باشد. هنر

PaO2 از 80 تا 61 میلی متر جیوه. هنر، به ویژه در پس زمینه آسیب حاد یا مزمن به ریه ها و دستگاه تنفس خارجی، باید به عنوان تظاهرات اولیه هیپوکسمی شریانی در نظر گرفته شود. در بیشتر موارد، نشان دهنده تشکیل نارسایی تنفسی جبران شده خفیف است. کاهش PaO 2 به زیر 60 میلی متر جیوه. هنر نشان دهنده نارسایی تنفسی جبران شده متوسط ​​یا شدید است که تظاهرات بالینی آن مشخص است.

به طور معمول، فشار CO2 در خون شریانی (PaCO2) 35-45 میلی متر جیوه است. هیپرکاپیا زمانی تشخیص داده می شود که PaCO2 به بالای 45 میلی متر جیوه برسد. هنر مقادیر PaCO2 بیشتر از 50 میلی متر جیوه است. هنر معمولاً با تصویر بالینی نارسایی تنفسی شدید تهویه (یا مختلط) و بالای 60 میلی متر جیوه مطابقت دارد. هنر - به عنوان نشانه ای برای تهویه مکانیکی با هدف بازگرداندن حجم تنفس دقیقه ای عمل می کند.

تشخیص اشکال مختلف نارسایی تنفسی (تهویه، پارانشیم و غیره) بر اساس نتایج یک معاینه جامع بیماران - تصویر بالینی بیماری، نتایج تعیین عملکرد تنفس خارجی، رادیوگرافی قفسه سینه، آزمایشات آزمایشگاهی، از جمله ارزیابی ترکیب گاز خون.

برخی از ویژگی های تغییرات PaO 2 و PaCO 2 در طول تهویه و نارسایی تنفسی پارانشیمی قبلاً در بالا ذکر شده است. به یاد بیاوریم که نارسایی تنفسی تهویه، که در آن فرآیند آزادسازی CO 2 از بدن در ریه ها مختل می شود، با هیپرکاپنی (PaCO 2 بیش از 45-50 میلی متر جیوه) مشخص می شود که اغلب با اسیدوز تنفسی جبران شده یا جبران نشده همراه است. در عین حال، هیپوونتیلاسیون پیشرونده آلوئول ها به طور طبیعی منجر به کاهش اکسیژن رسانی هوای آلوئولی و فشار O2 در خون شریانی (PaO2) می شود و در نتیجه هیپوکسمی ایجاد می شود. بنابراین، یک تصویر دقیق از نارسایی تنفسی تهویه با هیپرکاپنی و افزایش هیپوکسمی همراه است.

مراحل اولیه نارسایی تنفسی پارانشیمی با کاهش PaO 2 (هیپوکسمی) مشخص می شود که در بیشتر موارد همراه با هیپرونتیلاسیون شدید آلوئول ها (تاکی پنه) و هیپوکاپنی و آلکالوز تنفسی در ارتباط با این امر ایجاد می شود. اگر این وضعیت متوقف نشود، علائم کاهش تدریجی کلی تهویه، حجم دقیقه تنفس و هیپرکاپنی (PaCO 2 بیش از 45-50 میلی متر جیوه) به تدریج ظاهر می شود. این نشان دهنده اضافه شدن نارسایی تنفسی تهویه ناشی از خستگی ماهیچه های تنفسی، انسداد شدید راه های هوایی یا کاهش شدید حجم آلوئول های فعال است. بنابراین، مراحل بعدی نارسایی تنفسی پارانشیمی با کاهش تدریجی PaO 2 (هیپوکسمی) همراه با هیپرکاپنی مشخص می شود.

بسته به ویژگی های فردی توسعه بیماری و غلبه مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی خاص نارسایی تنفسی، سایر ترکیبات هیپوکسمی و هیپرکاپنی ممکن است، که در فصل های بعدی مورد بحث قرار می گیرند.

اختلالات اسید و باز

در اغلب موارد برای تشخیص دقیق اسیدوز و آلکالوز تنفسی و غیر تنفسی و همچنین برای ارزیابی میزان جبران این اختلالات، تعیین pH خون، pCO2، BE و SB کافی است.

در طول دوره جبران، کاهش pH خون مشاهده می شود و با آلکالوز، تعیین تغییرات در حالت اسید-باز بسیار ساده است: با اسیدگو، افزایش می یابد. همچنین تعیین انواع تنفسی و غیر تنفسی این اختلالات با استفاده از شاخص های آزمایشگاهی آسان است: تغییرات pC0 2 و BE برای هر یک از این دو نوع چند جهته است.

وضعیت با ارزیابی پارامترهای حالت اسید-باز در طول دوره جبران نقض آن، زمانی که pH خون تغییر نمی کند، پیچیده تر است. بنابراین، کاهش pCO 2 و BE را می توان هم در اسیدوز غیر تنفسی (متابولیک) و هم در آلکالوز تنفسی مشاهده کرد. در این موارد، ارزیابی وضعیت کلی بالینی کمک می‌کند و به فرد اجازه می‌دهد بفهمد که آیا تغییرات مربوطه در pCO 2 یا BE اولیه یا ثانویه (جبرانی) هستند.

آلکالوز تنفسی جبران شده با افزایش اولیه PaCO2 مشخص می شود، که اساساً علت این اختلال در حالت اسید-باز است، تغییرات مربوطه در BE ثانویه است، یعنی آنها گنجاندن مکانیسم های جبرانی مختلف را نشان می دهند. با هدف کاهش غلظت بازها. برعکس، برای اسیدوز متابولیک جبران شده، تغییرات در BE اولیه هستند و تغییرات در pCO2 منعکس کننده هیپرونتیلاسیون جبرانی ریه ها (در صورت امکان) است.

بنابراین، مقایسه پارامترهای عدم تعادل اسید و باز با تصویر بالینی بیماری در بیشتر موارد به فرد امکان می دهد تا ماهیت این اختلالات را حتی در طول دوره جبران آنها به طور نسبتاً قابل اعتمادی تشخیص دهد. ایجاد تشخیص صحیح در این موارد نیز می تواند با ارزیابی تغییرات در ترکیب الکترولیت خون کمک کند. با اسیدوز تنفسی و متابولیک، هیپرناترمی (یا غلظت طبیعی Na +) و هیپرکالمی اغلب مشاهده می شود، و با آلکالوز تنفسی، ناترمی هیپو (یا طبیعی) و هیپوکالمی مشاهده می شود.

پالس اکسیمتری

تامین اکسیژن به اندام ها و بافت های محیطی نه تنها به مقادیر مطلق فشار D2 در خون شریانی بستگی دارد، بلکه به توانایی هموگلوبین برای اتصال اکسیژن در ریه ها و آزادسازی آن در بافت ها نیز بستگی دارد. این توانایی با شکل S شکل منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین توصیف می شود. معنای بیولوژیکی این شکل از منحنی تفکیک این است که ناحیه مقادیر فشار O2 بالا با بخش افقی این منحنی مطابقت دارد. بنابراین، حتی با نوسانات فشار اکسیژن در خون شریانی از 95 به 60-70 میلی متر جیوه. هنر اشباع (اشباع) هموگلوبین با اکسیژن (SaO 2) در سطح نسبتاً بالایی باقی می ماند. بنابراین، در یک مرد جوان سالم با PaO 2 = 95 میلی متر جیوه. هنر اشباع اکسیژن هموگلوبین 97 درصد و با PaO 2 = 60 میلی متر جیوه است. هنر - 90 درصد شیب تند بخش میانی منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین، شرایط بسیار مطلوبی را برای آزادسازی اکسیژن در بافت ها نشان می دهد.

تحت تأثیر برخی عوامل (افزایش دما، هیپرکاپنیا، اسیدوز)، منحنی تفکیک به سمت راست تغییر می کند که نشان دهنده کاهش میل ترکیبی هموگلوبین برای اکسیژن و امکان آزادسازی آسان آن در بافت ها است در این موارد، برای حفظ اشباع هموگلوبین با اکسیژن، سطح قبلی به PaO2 بیشتری نیاز دارد.

تغییر منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به چپ نشان دهنده افزایش میل هموگلوبین برای O2 و انتشار کمتر در بافت ها است. این تغییر تحت تأثیر هیپوکاپنیا، آلکالوز و دماهای پایین تر اتفاق می افتد. در این موارد، اشباع بالای اکسیژن هموگلوبین حتی در مقادیر کمتر PaO 2 نیز ادامه می یابد.

بنابراین، مقدار اشباع اکسیژن هموگلوبین در هنگام نارسایی تنفسی اهمیت مستقلی برای توصیف تامین اکسیژن بافت‌های محیطی به دست می‌آورد. رایج ترین روش غیر تهاجمی برای تعیین این اندیکاتور پالس اکسیمتری است.

پالس اکسیمترهای مدرن شامل یک ریزپردازنده متصل به یک حسگر حاوی یک دیود ساطع کننده نور و یک سنسور حساس به نور است که در مقابل دیود ساطع کننده نور قرار دارد. به طور معمول، 2 طول موج تابش استفاده می شود: 660 نانومتر (نور قرمز) و 940 نانومتر (مادون قرمز). اشباع اکسیژن با جذب نور قرمز و مادون قرمز به ترتیب با کاهش هموگلوبین (Hb) و اکسی هموگلوبین (HbJ 2) تعیین می شود. نتیجه به صورت SaO2 (اشباع حاصل از پالس اکسیمتری) نمایش داده می شود.

اشباع طبیعی اکسیژن بیش از 90٪ است. این شاخص با هیپوکسمی و کاهش PaO 2 کمتر از 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر

هنگام ارزیابی نتایج پالس اکسیمتری، باید خطای نسبتاً بزرگ روش را در نظر داشت که به ± 4-5٪ می رسد. همچنین باید به خاطر داشت که نتایج تعیین غیرمستقیم اشباع اکسیژن به بسیاری از عوامل دیگر بستگی دارد. مثلا از وجود لاک روی ناخن های فرد معاینه شده. لاک بخشی از تابش آند را با طول موج 660 نانومتر جذب می کند و در نتیجه مقادیر نشانگر SaO 2 را دست کم می گیرد.

خوانش پالس اکسیمتر تحت تأثیر تغییر منحنی تفکیک هموگلوبین است که تحت تأثیر عوامل مختلف (دما، pH خون، سطح PaCO2)، رنگدانه پوست، کم خونی زمانی که سطح هموگلوبین زیر 50-60 گرم در لیتر است و غیره رخ می دهد. به عنوان مثال، نوسانات کوچک در pH منجر به تغییرات قابل توجهی در شاخص SaO2 می شود، با آلکالوز (به عنوان مثال، تنفسی، ایجاد شده در پس زمینه هیپرونتیلاسیون) SaO2 بیش از حد تخمین زده می شود، با اسیدوز دست کم گرفته می شود.

علاوه بر این، این تکنیک امکان در نظر گرفتن ظاهر انواع پاتولوژیک هموگلوبین - کربوکسی هموگلوبین و متهموگلوبین در محصول محیطی را نمی دهد، که نوری با طول موج مشابه اکسی هموگلوبین را جذب می کند، که منجر به تخمین بیش از حد مقادیر SaO2 می شود.

با این حال، پالس اکسیمتری در حال حاضر به طور گسترده در عمل بالینی، به ویژه در بخش‌های مراقبت‌های ویژه و احیا برای پایش ساده دینامیکی نشان‌دهنده وضعیت اشباع اکسیژن هموگلوبین استفاده می‌شود.

ارزیابی پارامترهای همودینامیک

برای تجزیه و تحلیل کامل وضعیت بالینی در نارسایی حاد تنفسی، تعیین پویا تعدادی از پارامترهای همودینامیک ضروری است:

• فشار خون؛
• ضربان قلب (HR)؛
• فشار ورید مرکزی (CVP)؛
• فشار گوه ای شریان ریوی (PAWP)؛
• برون ده قلبی؛
• نظارت بر ECG (از جمله برای تشخیص به موقع آریتمی).

بسیاری از این پارامترها (BP، ضربان قلب، SaO2، ECG و غیره) امکان تعیین تجهیزات مانیتورینگ مدرن در بخش‌های مراقبت‌های ویژه و احیا را فراهم می‌کنند. در بیمارانی که به شدت بیمار هستند، توصیه می شود سمت راست قلب با نصب یک کاتتر موقت شناور داخل قلب برای تعیین CVP و PAWP کاتتریز شود.

نارسایی تنفسی. ویژگی های متخصص بالینی نارسایی تنفسی وضعیتی از بدن است که در آن عملکرد طبیعی دستگاه تنفسی برای تامین اکسیژن مورد نیاز بدن و حذف مقدار مورد نیاز دی اکسید کربن کافی نیست. مطابقت حجم ریوی و مقدار اکسیژن جذب شده در حالت استراحت با مقدار مناسب آنها و استفاده معمولی از هوای تهویه شده، یعنی مقدار نرمال ضریب استفاده O2 (CI)، نشان دهنده انتشار طبیعی اکسیژن و در نتیجه مقدار طبیعی است. جریان خون در واحد زمان از طریق ریه ها این شرایط تبادل طبیعی یکنواخت گاز ریوی، ترکیب طبیعی گاز خون و اشباع اکسیژن خون شریانی و گردش طبیعی ریوی را تضمین می کند. هنگامی که یکی از این پیوندها که عملکرد طبیعی سیستم تنفسی را تضمین می کند مختل شود، نارسایی تنفسی ایجاد می شود.

سه درجه نارسایی تنفسی وجود دارد.

نارسایی تنفسی درجه اول با تنگی نفس مشخص می شود که با استرس فیزیکی قابل توجه و حتی متوسط ​​رخ می دهد. شاخص هایی که عملکرد تنفس خارجی را در حالت استراحت تعیین می کنند، به طور متوسط ​​از مقادیر مناسب منحرف می شوند و نشان دهنده نقض بیومکانیک تنفس هستند. در همان زمان، موارد زیر کاهش می یابد: میزان بازدم اجباری در ثانیه اول (تست تیفنو) به 72-75٪، ظرفیت حیاتی ریه ها (VC) - به 62-65٪، حداکثر تهویه ریه ها (MVL) ) - به 55-60٪؛ افزایش: تعداد تنفس (RR) - تا 20-22 در دقیقه، حجم تنفسی دقیقه (MRV) تا 132-135٪، حجم باقیمانده (RR) - تا 48٪. ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC) 60 درصد از ظرفیت کل ریه (TLC) است. فشار جزئی اکسیژن (PO2) و دی اکسید کربن (PCO2) اندکی کاهش می یابد: PO2 -97 میلی متر جیوه. هنر، PСO2 -36 میلی متر. جذب اکسیژن کمی افزایش می یابد: در حالت استراحت 117-120٪.

اشباع اکسیژن خون شریانی اندکی کاهش می یابد - 92-93٪، اشباع خون وریدی -40-45٪. هنگام تنفس اکسیژن، اشباع خون شریانی به حالت طبیعی (96-99٪) افزایش می یابد و در طول فعالیت بدنی 3-4٪ کاهش می یابد. زمان اشباع نشدن اکسیژن در بیشتر موارد طبیعی است (3-4 دقیقه)، اما گاهی اوقات افزایش می یابد (5-6 دقیقه). عرض شاخه سمت راست شریان ریوی در توموگرام مرکزی کمی افزایش یافته است - 15.6 میلی متر.

در مطالعات الکتروکیموگرافی، تمایل به افزایش سرعت انتشار موج پالس به شاخه راست شریان ریوی (Hd) - 185-210 سانتی متر در ثانیه، به نبض ریوی محیطی (Pd) - 150-155 سانتی متر وجود دارد. / ثانیه فاز انقباض ایزومتریک بطن راست افزایش یافته است (0.05 ثانیه). پس از آزمایش فارماکولوژیک (1 میلی لیتر محلول 0.1٪ آتروپین یا آدرنالین)، سرعت انتشار موج پالس در همان تعداد ضربان قلب عادی می شود و فاز انقباض ایزومتریک بطن راست تغییر نمی کند.

در بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی مرحله I در طول معاینه رادیوکاردیولوژی با استفاده از I131، پارامترهای همودینامیک در محدوده طبیعی بود. حجم خون در گردش (CBV) 71 میلی لیتر بر کیلوگرم، حجم خون دقیقه (MBV) 5 است! l، شاخص سیستولیک (SI) - 3 لیتر در متر مربع، شاخص سکته مغزی (SI) - 41.5 میلی لیتر در متر مربع، کار خارجی قلب (W) - 9.8 کیلوگرم در متر / دقیقه، مقاومت عروق محیطی (N) - 1630 dynes/ سانتی متر بر ثانیه-5.

زمان اتر جریان خون 10-12 ثانیه، زمان منیزیم 18-20 ثانیه، فشار وریدی 95 mmH2O است. هنر

نارسایی تنفسی درجه دوم با تنگی نفس مشخص می شود که با فعالیت بدنی خفیف رخ می دهد. شاخص های عملکرد تنفس خارجی در حالت استراحت به طور قابل توجهی از مقادیر مناسب انحراف دارند. در همان زمان، موارد زیر کاهش می یابد: تست Tiffno - به 60-65٪، ظرفیت حیاتی - به 52-55٪، MVL - به 48-50٪. افزایش: RR - تا 23-25 ​​در دقیقه، MOD - تا 150-155٪، OO - تا 52-55٪، FRC - تا 65-70٪؛ PO2 کاهش یافته و به 85-90 میلی متر جیوه می رسد. هنر، و PCO2 - به 42-45 میلی متر افزایش یافت. جذب اکسیژن به 127 درصد افزایش یافت. کاهش اشباع اکسیژن خون شریانی (89-85%) و وریدی (35-40%). هنگام تنفس اکسیژن به 96 درصد افزایش می یابد و در هنگام فعالیت بدنی 5 درصد کاهش می یابد. زمان اشباع شدن اکسیژن از 6 دقیقه به 8 دقیقه افزایش یافته و نشان دهنده تهویه ریوی ناهموار است.

عرض شاخه راست شریان ریوی به 22 میلی متر افزایش می یابد.

سرعت انتشار موج پالس تا W 195-246 سانتی متر بر ثانیه، تا Pd-160-175 سانتی متر بر ثانیه است. پس از آزمایش فارماکولوژیک کمی کاهش یافت که نشان دهنده تغییرات اسکلروتیک در سیستم شریان ریوی است. فاز انقباض ایزومتریک بطن راست به طور قابل توجهی افزایش یافته است (0.06 ثانیه). این با داده‌های یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی و پارامترهای همودینامیک که نشان‌دهنده جبران اضافی بیماری مزمن ریوی قلب است، تأیید می‌شود، همانطور که با افزایش BCC -88 میلی‌لیتر بر کیلوگرم، MOC -6.1 لیتر، SI -3.65 لیتر در متر مربع، UI نشان داده شده است. -48 میلی لیتر در متر مربع، W - 11.3 کیلوگرم بر متر در دقیقه و کاهش نسبی N - تا 1370 dynes/cm/sec-6. زمان اتر جریان خون 14 ثانیه، زمان منیزیم 22-24 ثانیه، فشار وریدی 105 mmH2O است. هنر در صورت نارسایی تنفسی درجه II، علائم جبران نارسایی قلبی مزمن ریوی درجه I، I-II وجود دارد.

نارسایی تنفسی درجه سوم با تنگی نفس مشخص می شود که در حالت استراحت بیان می شود. شاخص های مشخص کننده عملکرد تنفس خارجی و بیومکانیک آن به شدت از مقادیر مناسب منحرف شده است. در همان زمان، موارد زیر کاهش می یابد: نمونه Tiffno - تا 50-55٪. ظرفیت حیاتی حیاتی - تا 50٪، MVL - تا 45-47٪؛ افزایش: RR - تا 28 در دقیقه، MOD - تا 163٪، OO - تا 56٪، FRC - تا 70٪؛ نه تنها حجم ذخیره، بلکه حجم اضافی و جزر و مدی نیز به شدت کاهش می یابد. PO2-81 میلی متر جیوه. هنر، PCO2 - 45.6 میلی متر. جذب اکسیژن و CI در بیماران این گروه کاهش یافته و نشان دهنده تنفس کم عمق و بی اثر است. اشباع اکسیژن خون شریانی به 85٪، خون وریدی - به 35٪ کاهش می یابد. هنگام تنفس اکسیژن، اشباع به 96٪ افزایش می یابد و با فعالیت بدنی ناقص تا 6٪ کاهش می یابد. زمان اشباع شدن اکسیژن از 8 دقیقه به 12 دقیقه افزایش می یابد.

عرض شاخه راست شریان ریوی به شدت افزایش یافته است (24 میلی متر). سرعت انتشار موج پالس به طور قابل توجهی به Hd (226-264 سانتی متر بر ثانیه) و Pd (165-180 سانتی متر بر ثانیه) افزایش می یابد. پس از آزمایش فارماکولوژیک، سرعت انتشار تقریباً بدون تغییر باقی ماند و نشان دهنده فشار خون شدید ریوی است. فاز انقباض ایزومتریک بطن راست به طور قابل توجهی افزایش یافته است (0.065 ثانیه) و نشان دهنده اختلال قابل توجهی در عملکرد انقباضی میوکارد است که توسط ECG تأیید می شود: انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست، بالا بودن موج P نوک تیز در لیدهای پره کوردیال استاندارد II، III و سمت راست، کاهش موج T و قطعه جابجایی RS-T در همان لیدها و افزایش ضربان قلب (95-90 در دقیقه).

در بیماران در این دوره، پدیده‌های بارز نارسایی بطن راست مشاهده می‌شود که با تغییرات همودینامیک نشان‌دهنده جبران منهای تایید می‌شود (طبق گفته Wollheim، 1931): BCC - 87 ml/kg، MV -4.5 لیتر، CI - 2.7 لیتر در متر 2، UI - 31 ml/m2، W - 8.2 kg/m/min، و افزایش N - 1970 dynes/cm/sec-5. زمان اتر جریان خون 15 ثانیه، زمان منیزیم 24 ثانیه، فشار وریدی اغلب در محدوده طبیعی (94 mmH2O) است.

در صورت نارسایی تنفسی درجه سوم، علائم اختلالات گردش خون از نوع بطن راست (درجه I-II، II یا III) وجود دارد.

روش های شناسایی تغییرات مورفولوژیکی و اختلالات عملکردی. برای شناسایی نارسایی تنفسی، پرسش برای تعیین درجه استرس فیزیکی که در آن تنگی نفس در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن ریوی ظاهر می شود، مهم است. با معاینه، شدت سیانوز، ماهیت حرکات تنفسی، مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس و وجود ضربان در ناحیه اپی گاستر به دلیل هیپرتروفی بطن راست مشخص می شود. کوبه ای و سمع قفسه سینه ماهیت و شدت آسیب به اندام های تنفسی را تعیین می کند.

فلوروسکوپی (اشعه ایکس) به شما امکان می دهد ماهیت، محلی سازی و شدت تغییرات مورفولوژیکی در ریه ها و همچنین گردش خون ریوی و قلب را تعیین کنید. آزمایشات سوکولوف و سادوفیف قضاوت در مورد شدت آمفیزم را ممکن می سازد. برونشوگرافی ماهیت تغییرات مورفولوژیکی در درخت تراکئوبرونشیال را تعیین می کند.

تعیین شاخص های عملکرد تنفس خارجی بسیار مهم است، یعنی؛ تعیین حجم و ظرفیت - ظرفیت کل ریه (TLC)، ظرفیت حیاتی ریه (VC)، حجم تنفسی، اضافی، ذخیره و باقیمانده. حجم دقیقه تنفس (MVR)، تعداد تنفس، معادل تنفسی (DE)، حداکثر تهویه ریوی (MVL)، سرعت بازدم اجباری (تست تیفنو)، فعالیت بیوالکتریکی عضلات تنفسی، فشار داخل قفسه سینه و داخل آلوئولار، که به ما امکان قضاوت در مورد وضعیت بیومکانیک تنفس

در کنار این، مطالعه تبادل گاز ریوی مهم است: جذب اکسیژن، فشار جزئی اکسیژن و دی اکسید کربن در هوای آلوئولی، فاکتور استفاده از اکسیژن (OI). ترکیب گاز خون و اشباع اکسیژن خون شریانی، اجازه می دهد تا اثربخشی تهویه ریوی ایجاد شود.

اخیراً از الکتروکیموگرافی (ECI) برای مطالعه تهویه ریوی، گردش خون ریوی و عملکرد انقباضی میوکارد بطن راست و چپ استفاده شده است.

از شاخص های همودینامیک برای تعیین وضعیت عملکردی، کاردیوگرافی رادیوایزوتوپ مهم است که با کمک آن حجم خون و پلاسما در گردش، حجم دقیقه خون، شاخص های سکته مغزی و قلبی، حجم خون در ریه ها (Q)، مقاومت عروق محیطی ، کار خارجی قلب و جریان خون کرونر مشخص می شود (E. Korkus). روش های موجود برای مطالعه همودینامیک، تعیین زمان اتر و منیزیم جریان خون و فشار وریدی است.

از روش‌های تحقیق بیوشیمیایی برای تعیین درجه نارسایی تنفسی، تعیین اکسیژن واکاتا قبل و بعد از فعالیت بدنی، فعالیت کربنیک انیدراز و بخش‌های پروتئینی خون مهم هستند.

هنگام تصمیم گیری در مورد درمان جراحی، کاتتریزاسیون قلب و شریان ریوی اغلب با استفاده از آزمایش های فارماکولوژیک برای روشن شدن ماهیت تغییرات در عروق گردش خون ریوی استفاده می شود.

پیش آگهی بالینی و زایمان، انواع مشخص و منع مصرف و شرایط کاری. پیش آگهی بالینی و زایمان، انواع مشخص شده و منع مصرف و شرایط کار برای نارسایی تنفسی به ماهیت بیماری، سیر فرآیند پاتولوژیک، درجه نارسایی تنفسی، ماهیت حرفه اصلی و شرایط کار بستگی دارد.

در اکثر بیماران مبتلا به بیماری مزمن غیراختصاصی ریه با نارسایی تنفسی مرحله یک، پیش آگهی بالینی مطلوب است. همراه با درمان بیماری زمینه ای، یک ترتیب کار منطقی ضروری است. به بیماران توصیه می شود کارهایی را انجام دهند که با استرس فیزیکی قابل توجهی همراه نباشد. کار همراه با استرس و فشار فیزیکی قابل توجه، حتی اپیزودیک، بر روی سیستم تنفسی، در شرایط نامساعد هواشناسی و بهداشتی، در تماس با مواد آلرژیک، سموم برونش و ریه منع مصرف دارد.

در صورت نارسایی تنفسی مرحله دوم، پیش آگهی بالینی و زایمان به دلیل قابلیت های جبران ناچیز کمتر مطلوب است. بیماران در شرایط جوی و بهداشتی مساعد به کار مرتبط با استرس عصبی فیزیکی جزئی و متوسط، نزدیک به محل سکونت خود دسترسی دارند. کارهایی که به استرس فیزیکی قابل توجه یا حتی متوسط ​​نیاز دارند منع مصرف دارند. برخی از انواع کار فکری مرتبط با استرس عصب روانی قابل توجه غیرقابل دسترس هستند.

در صورت نارسایی تنفسی مرحله III، پیش آگهی بالینی و کاری نامطلوب است. هرگونه کار در شرایط تولید برای این بیماران منع مصرف دارد. گاهی می توان به آنها توصیه کرد که کارهای سبک در منزل انجام دهند، به شرطی که مواد اولیه به آنها تحویل داده شود و محصولات نهایی از آنها دریافت شود.

معیارهای تعیین گروه معلولیت. معیار تعیین گروه‌های ناتوانی نارسایی تنفسی در بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن ریوی این اطمینان است که کار توصیه شده در شرایط کاری خاص نمی‌تواند وضعیت بیمار را بدتر کند. بنابراین، حتی با نارسایی تنفسی درجه یک، زمانی که عوامل تولید منع مصرف در حرفه اصلی وجود دارد، بیماران توانایی کار محدودی دارند (افراد ناتوان گروه III).

در صورت نارسایی تنفسی درجه دوم به دلیل اختلالات عملکردی مشخص، بیماران اغلب ناتوان هستند (افراد ناتوان گروه دوم تنها بخشی از بیماران جوان با تحصیلات، مدارک تحصیلی و نگرش مثبت نسبت به کار را می توان تا حدی قادر دانست). کار (معلولان گروه سوم). می توان به آنها توصیه کرد که در نزدیکی محل سکونت خود کار کنند، همراه با استرس عصبی متوسط ​​یا فیزیکی جزئی در یک اتاق خشک، گرم و بدون گرد و غبار.

در صورت نارسایی تنفسی مرحله III، پیش آگهی بالینی و کاری نامطلوب است. اکثر بیماران ناتوان هستند (افراد ناتوان گروه دوم) و گاهی اوقات نیاز به مراقبت طولانی مدت دارند (افراد ناتوان گروه I). می توان به آنها توصیه کرد که از خانه کار کنند.

راه های توانبخشی در بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی ناشی از بیماری‌های مزمن غیراختصاصی ریوی، به‌ویژه در درجه یک، امکان توانبخشی پزشکی و حرفه‌ای قابل توجه است. برای این منظور لازم است کلیه بیماران مبتلا به برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم، پنوموسکلروز، برونشکتازی، آسم برونش و سایر بیماری های دستگاه تنفسی تحت نظر بالینی قرار گیرند و دارو و درمان آسایشگاهی تجویز شود. در صورت ابتلا به آنفولانزا و سایر بیماری ها، مدت ناتوانی موقت باید بیشتر از افراد سالمی باشد که به همان بیماری های ویروسی مبتلا می شوند.

امکانات توانبخشی اجتماعی و کاری در این دوره بسیار زیاد است: استخدام بیماران بر اساس نتیجه گیری یک موسسه پزشکی (ارائه انواع کار مشخص شده به آنها، بازآموزی و بازآموزی بیماران زیر 40-45 سال). بیماران مسنی که در کار منع مصرف بوده اند باید به منظور اشتغال منطقی به عنوان معلول شناخته شوند تا ماهیت کار و شرایط کاری تأثیر منفی بر سلامت بیمار نداشته باشد. مورد دوم عامل مهمی در جلوگیری از پیشرفت بیماری است.

در صورت نارسایی تنفسی درجه دوم، امکانات توانبخشی پزشکی و اجتماعی عمدتاً برای پیشگیری از اختلالات عملکردی بارزتر کاهش می یابد. ترتیب کار منطقی برای جلوگیری از ناتوانی گروه اول اهمیت زیادی دارد.

در صورت نارسایی تنفسی درجه سه، توانبخشی پزشکی باید از طریق درمان انجام شود و توانبخشی حرفه ای اغلب به دلیل سن بیماران غیرممکن است.

نقص در تهویه ریوی و بروز نارسایی تنفسی می تواند ناشی از انواع مختلف آسیب شناسی مزمن و حاد سیستم برونش ریوی (پنومونی، برونشکتازی، آتلکتازی، فرآیندهای منتشر شده در ریه، حفره های غاری، آبسه ها و غیره)، کم خونی، ضایعات باشد. سیستم عصبی، فشار خون بالا در گردش خون ریوی، تومورهای مدیاستن و ریه ها، بیماری های عروقی قلب و ریه و غیره.

این مقاله نوع محدود کننده نارسایی تنفسی را مورد بحث قرار می دهد.

شرح آسیب شناسی

نارسایی تنفسی محدود کننده با محدودیت در توانایی جمع شدن و انبساط بافت ریه مشخص می شود که با پنوموتوراکس، جنب اگزوداتیو، چسبندگی در حفره پلور، پنوموسکلروزیس، محدودیت تحرک قاب دنده، کیفوسکولیوز و غیره مشاهده می شود. چنین آسیب شناسی به دلیل استنشاق عمق محدود رخ می دهد که حداکثر ممکن است.

تشکیل می دهد

محدود کننده به دلیل نقص در تهویه آلوئولار به دلیل کشش محدود ریه ها ایجاد می شود. دو شکل نارسایی تنفسی تهویه وجود دارد: ریوی و خارج ریوی.

نارسایی تهویه خارج ریوی محدود کننده به دلایل زیر ایجاد می شود:

علت

علل نارسایی تنفسی محدود کننده باید توسط پزشک مشخص شود. نارسایی تهویه ریوی محدود کننده به دلیل کاهش انطباق ریه ایجاد می شود که در طی فرآیندهای احتقانی و التهابی مشاهده می شود. مویرگ های ریوی پر از خون و بافت ادماتوز بینابینی از گسترش کامل آلوئول ها و فشرده شدن آنها جلوگیری می کند. علاوه بر این، در این شرایط، انبساط بافت بینابینی و مویرگ ها کاهش می یابد.

علائم

شکل محدود کننده نارسایی تنفسی با تعدادی علائم مشخص می شود.

• کاهش ظرفیت ریوی به طور کلی، حجم باقیمانده آنها، ظرفیت حیاتی (این شاخص نشان دهنده سطح محدودیت ریوی است).
• نقص در مکانیسم های تنظیمی نیز به دلیل اختلال در عملکرد مرکز تنفسی و همچنین اتصالات وابران و آوران آن ظاهر می شود.
• تظاهرات هیپوونتیلاسیون محدود کننده آلوئولی. اشکال مهم بالینی عبارتند از تنفس دشوار و آپنه ای و همچنین اشکال دوره ای آن.
• ناشی از یک علت قبلی و نقص در وضعیت غشای فیزیکوشیمیایی، اختلال در توزیع یون های غشایی.
• نوسانات تحریک پذیری عصبی در مرکز تنفسی و در نتیجه تغییر در عمق و فرکانس تنفس.
• اختلال در تنظیم مرکزی تنفسی خارجی. شایع ترین علل: نئوپلاسم ها و صدمات در بصل النخاع (با التهاب یا تورم، خونریزی در مدولا یا بطن ها)، مسمومیت (به عنوان مثال، داروهای مخدر، اتانول، اندوتوکسین هایی که در هنگام نارسایی کبد یا اورمی تشکیل می شوند)، اندوتوکسین ها، مخرب دگرگونی بافت مغز (به عنوان مثال، با سیفلیس، سیرنگومیلیا، مولتیپل اسکلروزیس و آنسفالیت).

  

• نقص در تنظیم آوران فعالیت مرکز تنفس که با آوران بیش از حد یا ناکافی آشکار می شود.
• کمبود آوراناسیون تحریکی هیپوونتیلاسیون محدود کننده آلوئولی. کاهش فعالیت غیر اختصاصی تونیک نورون های واقع در تشکیل شبکه ای ساقه مغز (به عنوان مثال با مصرف بیش از حد باربیتورات ها، مسکن های مخدر، آرام بخش ها و سایر مواد روانگردان و عصبی اکتسابی یا ارثی).
• آفرنتاسیون تحریکی بیش از حد هیپوونتیلاسیون محدود کننده آلوئولی. علائم به شرح زیر است: افزایش دفعات، یعنی تاکی پنه، اسیدوز، هیپرکاپنیا، هیپوکسی. پاتوژنز دیگر نارسایی تنفسی محدود کننده چیست؟
• اختلاط مهاری بیش از حد هیپوونتیلاسیون محدود کننده آلوئولی. شایع ترین علل: افزایش تحریک غشاهای مخاطی سیستم (زمانی که فرد مواد تحریک کننده را استنشاق می کند، به عنوان مثال، آمونیاک، تراکئیت حاد و/یا برونشیت در حین استنشاق هوای سرد یا گرم، درد شدید در دستگاه تنفسی و/یا قفسه سینه (به عنوان مثال، با پلوریت، سوختگی، تروما).
• نقص تنظیم تنفسی وابران عصبی. آنها را می توان به دلیل آسیب در سطوح خاصی از مسیرهای موثر که عملکرد ماهیچه های تنفسی را تنظیم می کند مشاهده کرد.
• نقص در دستگاه های قشر نخاعی به عضلات سیستم تنفسی (به عنوان مثال، با سیرنگومیلی، ایسکمی نخاع، تروما یا تومور)، که منجر به از دست دادن کنترل آگاهانه (ارادی) تنفس، و همچنین انتقال به "تثبیت" می شود. "ماشین مانند"، "اتوماتیک" » تنفس.

  

• ضایعات مسیرهای منتهی به دیافراگم از مرکز تنفسی (به عنوان مثال، با آسیب نخاعی یا ایسکمی، فلج اطفال یا مولتیپل اسکلروزیس)، که با از دست دادن خودکار تنفسی و همچنین انتقال به تنفس ارادی آشکار می شود.
• نقص مسیرهای نزولی ستون فقرات، تنه های عصبی و نورون های حرکتی نخاع به عضلات تنفسی (به عنوان مثال، با ایسکمی نخاع یا تروما، بوتولیسم، فلج اطفال، انسداد هدایت عصبی و عضلانی هنگام استفاده از داروهای کورار و میاستنی، نوریت). علائم به شرح زیر است: کاهش دامنه حرکات تنفسی و آپنه دوره ای.

تفاوت بین نارسایی تنفسی محدود کننده و انسدادی

نارسایی انسدادی تنفسی، بر خلاف محدود کننده، زمانی مشاهده می شود که در عبور هوا از نایژه ها و نای به دلیل اسپاسم برونش، برونشیت (التهاب برونش)، نفوذ اجسام خارجی، فشرده شدن نای و نایژه ها با مشکل مواجه می شود. تومور، تنگ شدن (فشرده شدن) برونش ها و نای و غیره. در این حالت، عملکرد تنفس خارجی مختل می شود: دم کامل و به خصوص بازدم دشوار است و سرعت تنفس محدود می شود.

تشخیص

نارسایی تنفسی محدود با پر شدن هوای محدود ریه ها به دلیل کاهش سطح تنفسی ریوی، محرومیت بخشی از ریه از تنفس، کاهش ویژگی های الاستیک قفسه سینه و ریه و همچنین توانایی ریه ها همراه است. بافت ریه برای کشش (ادم ریوی همودینامیک یا التهابی، پنومونی گسترده، پنوموسکلروزیس، پنوموکونیوز و غیره). اگر نقایص محدود کننده با اختلال در باز بودن برونش، که در بالا توضیح داده شد، ترکیب نشود، مقاومت مسیرهای حمل کننده هوا افزایش نمی یابد.

پیامد اصلی اختلالات تهویه محدود کننده (محدود کننده) که در طی اسپیروگرافی کلاسیک تشخیص داده می شود، کاهش تقریباً متناسب در بیشتر ظرفیت ها و حجم های ریوی است: FEV1، DO، FEV، VC، ROvyd، ROvd و غیره.

اسپیروگرافی کامپیوتری نشان می دهد که منحنی جریان-حجم کپی منحنی صحیح به شکل کاهش یافته به دلیل کاهش کلی حجم ریه است که به سمت راست منتقل می شود.

معیارهای تشخیصی

مهم ترین معیارهای تشخیصی برای اختلالات محدود کننده تهویه، که به فرد اجازه می دهد تا به طور قابل اعتمادی تفاوت ها را از نقص های انسدادی شناسایی کند:

لازم به ذکر است که هنگام تشخیص اختلالات تهویه محدود کننده به شکل خالص آنها، نمی توان تنها به کاهش ظرفیت حیاتی اعتماد کرد. قابل اطمینان ترین علائم تشخیصی و افتراقی عدم تغییر در ظاهر قسمت بازدمی منحنی جریان-حجم و کاهش متناسب در ROvd و ROvd است.

بیمار باید چه کار کند؟

اگر علائم نارسایی تنفسی محدود کننده ظاهر شد، باید با پزشک مشورت کنید. همچنین ممکن است لازم باشد با متخصصان در زمینه های دیگر مشورت کنید.

رفتار

بیماری های ریوی محدود کننده نیاز به تهویه طولانی مدت در منزل دارند. وظایف آن به شرح زیر است:

اغلب، هنگام انجام تهویه ریوی خانگی طولانی مدت، بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی محدود کننده از ماسک های بینی و ماسک های تنفسی قابل حمل استفاده می کنند (در برخی موارد از تراکئوستومی استفاده می شود)، در حالی که تهویه در شب و همچنین چندین ساعت در روز انجام می شود. .

پارامترهای تهویه معمولاً در یک محیط بیمارستان انتخاب می شوند و سپس بیمار به طور منظم تحت نظر قرار می گیرد و تجهیزات توسط متخصصان در خانه سرویس می شوند. اغلب، هنگام انجام تهویه ریوی طولانی مدت در خانه، بیماران مبتلا به نارسایی مزمن تنفسی نیاز به تامین اکسیژن از مخازن اکسیژن مایع یا از یک متمرکز کننده اکسیژن دارند.

بنابراین ما انواع محدود کننده و انسدادی نارسایی تنفسی را بررسی کردیم.

دم و بازدم برای یک فرد فقط یک فرآیند فیزیولوژیکی نیست. به یاد داشته باشید که چگونه در شرایط مختلف زندگی نفس می کشیم.

ترس، عصبانیت، درد - تنفس محدود و محدود می شود. شادی - احساسات کافی برای نشان دادن شادی وجود ندارد - ما عمیقاً نفس می کشیم.

مثالی دیگر با این سوال که انسان تا کی می تواند بدون غذا و خواب و آب زندگی کند؟ و بدون هوا؟ احتمالاً ارزش ندارد که در مورد اهمیت نفس کشیدن در زندگی یک فرد صحبت کنیم.

تنفس - حقایق سریع

آموزه یوگا باستانی هند می گوید: "زندگی انسان دوره های موقت بین دم و بازدم است، زیرا این حرکات، اشباع کردن همه سلول ها از هوا، وجود او را تضمین می کند."

مردی که نیمه نفس می کشد، نصف هم زندگی می کند. ما البته در مورد تنفس ناسالم یا نامناسب صحبت می کنیم.

چگونه می توانید نادرست نفس بکشید، خواننده اعتراض خواهد کرد، اگر همه چیز بدون مشارکت آگاهی اتفاق بیفتد، به اصطلاح "به طور خودکار". مرد باهوش ادامه خواهد داد - تنفس توسط رفلکس های بدون قید و شرط کنترل می شود.

حقیقت در آسیب های روانی و انواع بیماری هایی است که ما در طول زندگی انباشته می کنیم. آنها کسانی هستند که عضلات را منقبض (بیش از حد فشار) یا برعکس، تنبل می کنند. بنابراین، با گذشت زمان، حالت بهینه چرخه تنفسی از بین می رود.

به نظر ما انسان باستانی به درستی این فرآیند فکر نکرده است.

فرآیند پر کردن اندام های انسان با اکسیژن به سه جزء تقسیم می شود:

1. ترقوه ای (بالایی).استنشاق به دلیل عضلات بین دنده ای فوقانی و ترقوه اتفاق می افتد. سعی کنید مطمئن شوید که این حرکت مکانیکی قفسه سینه را کاملا باز نمی کند. اکسیژن کمی تامین می شود، تنفس مکرر و ناقص می شود، سرگیجه رخ می دهد و فرد شروع به خفگی می کند.
2. وسط یا سینه.با این نوع ماهیچه های بین دنده ای و خود دنده ها فعال می شوند. قفسه سینه به حداکثر خود منبسط می شود و به آن اجازه می دهد کاملاً با هوا پر شود. این نوع در شرایط استرس زا یا استرس روانی معمول است. موقعیت را به خاطر بسپارید: شما هیجان زده هستید، اما به محض اینکه نفس عمیق می کشید، همه چیز در جایی ناپدید می شود. این نتیجه تنفس صحیح است.
3. تنفس دیافراگمی شکمی.این نوع تنفس، از نظر آناتومیک، بهینه ترین است، اما، البته، کاملا راحت و آشنا نیست. همیشه می توانید در مواقعی که نیاز به کاهش استرس روحی دارید از آن استفاده کنید. عضلات شکم خود را شل کنید، دیافراگم خود را به پایین ترین حالت پایین بیاورید، سپس آن را به حالت اولیه برگردانید. لطفا توجه داشته باشید، آرامشی در سر وجود داشت، افکار واضح تر شدند.

مهم! با حرکت دادن دیافراگم، نه تنها تنفس خود را بهبود می بخشید، بلکه اندام های شکم را نیز ماساژ می دهید، فرآیندهای متابولیک و هضم غذا را بهبود می بخشید. به لطف حرکت دیافراگم، خون رسانی به اندام های گوارشی و خروج وریدی فعال می شود.

این بسیار مهم است که یک فرد نه تنها به درستی نفس بکشد، بلکه دارای اندام های سالمی باشد که این روند را تضمین می کند. نظارت مداوم بر وضعیت حنجره، نای، برونش ها و ریه ها تا حد زیادی به حل این مشکلات کمک می کند.

تست عملکرد ریوی

FVD در پزشکی، چیست؟ برای آزمایش عملکردهای تنفس خارجی، از زرادخانه کاملی از تکنیک ها و روش ها استفاده می شود که وظیفه اصلی آن ارزیابی عینی وضعیت ریه ها و برونش ها و همچنین کالبد شکافی در مراحل اولیه توسعه آسیب شناسی است.

فرآیند تبادل گاز که در بافت‌های ریه، بین خون و هوای بیرون که به داخل بدن نفوذ می‌کند، اتفاق می‌افتد، توسط دارو تنفس خارجی می‌گویند.

روش های تحقیقاتی که امکان تشخیص پاتولوژی های مختلف را فراهم می کند عبارتند از:

1. اسپیروگرافی.
2. پلتیسموگرافی بدن.
3. مطالعه ترکیب گاز هوای بازدمی

مهم! چهار روش اول تجزیه و تحلیل عملکرد تنفسی به شما امکان می دهد تا حجم اجباری، حیاتی، دقیقه، باقیمانده و کل ریه و همچنین حداکثر و حداکثر جریان بازدمی را با جزئیات مطالعه کنید. در حالی که ترکیب گاز هوای خروجی از ریه ها با استفاده از یک آنالایزر گاز پزشکی ویژه مورد مطالعه قرار می گیرد.

در این رابطه، خواننده ممکن است این تصور غلط را داشته باشد که معاینه FVD و اسپیرومتری یکی هستند. اجازه دهید یک بار دیگر تأکید کنیم که مطالعه عملکرد تنفسی مجموعه کاملی از آزمایشات است که شامل اسپیرومتری است.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

نشانه هایی برای آزمایش جامع عملکردهای تنفسی فوقانی وجود دارد.

این شامل:

1. بیماران، از جمله کودکان، که این موارد را نشان می دهند: برونشیت، ذات الریه، آمفیزم بافت ریوی، بیماری های غیراختصاصی ریوی، تراکئیت، رینیت به اشکال مختلف، لارنگوتراکئیت، آسیب دیافراگم.
2. تشخیص و کنترل COPD (بیماری انسدادی مزمن ریه).
3. معاینه بیماران درگیر در مناطق تولید خطرناک (گرد و غبار، لاک، رنگ، کود، معادن، تشعشع).
4. سرفه مزمن، تنگی نفس.
5. بررسی تنفس فوقانی به منظور آمادگی برای اعمال جراحی و معاینات تهاجمی (گرفتن بافت زنده) ریه ها.
6. معاینه افراد سیگاری مزمن و افراد مستعد آلرژی.
7. ورزشکاران حرفه ای، به منظور تعیین حداکثر قابلیت های ریه تحت افزایش فعالیت بدنی.

در عین حال، محدودیت هایی وجود دارد که انجام نظرسنجی را به دلیل شرایط خاص غیرممکن می کند:

1. آنوریسم (برآمدگی دیواره) آئورت.
2. خونریزی در ریه ها یا برونش ها.
3. سل به هر شکلی باشد.
4. پنوموتوراکس زمانی است که مقدار زیادی هوا یا گاز در ناحیه پلور جمع می شود.
5. نه زودتر از یک ماه پس از جراحی در حفره شکم یا قفسه سینه.
6. پس از سکته مغزی یا انفارکتوس میوکارد، مطالعه تنها پس از 3 ماه امکان پذیر است.
7. عقب ماندگی ذهنی یا اختلالات روانی.

ویدئو از یک متخصص:

تحقیق چگونه انجام می شود؟

علیرغم این واقعیت که روش مطالعه FVD یک فرآیند کاملاً بدون درد است، برای به دست آوردن عینی ترین داده ها، باید با دقت به تهیه آن نزدیک شد.

1. FVD با معده خالی و همیشه در صبح انجام می شود.
2. افراد سیگاری باید چهار ساعت قبل از آزمایش از سیگار خودداری کنند.
3. در روز مطالعه فعالیت بدنی ممنوع است.
4. برای مبتلایان به آسم، از روش های استنشاقی خودداری کنید.
5. آزمودنی نباید از داروهایی که باعث گشاد شدن برونش ها می شود استفاده کند.
6. از نوشیدن قهوه یا سایر نوشیدنی های مقوی کافئین دار خودداری کنید.
7. قبل از آزمایش، لباس ها و عناصر آن را که تنفس را محدود می کند (پیراهن، کراوات، کمربند شلوار) گشاد کنید.
8. علاوه بر این، در صورت لزوم، توصیه های اضافی که توسط پزشک ارائه شده است را دنبال کنید.

الگوریتم تحقیق:

اگر مشکوک به انسداد باشد که باز بودن درخت برونش را مختل کند، FVD با آزمایش انجام می شود.

این آزمایش چیست و چگونه انجام می شود؟

اسپیرومتری در نسخه کلاسیک تصویری حداکثر، اما ناقص از وضعیت عملکردی ریه ها و برونش ها ارائه می دهد. بنابراین، در صورت ابتلا به آسم، آزمایش تنفس با استفاده از دستگاه بدون استفاده از داروهای گشادکننده برونش مانند ونتولین، برودال و سالبوتامول قادر به تشخیص برونکواسپاسم پنهان نیست و مورد توجه نخواهد بود.

نتایج اولیه بلافاصله آماده است، اما هنوز باید توسط پزشک رمزگشایی و تفسیر شود. این برای تعیین استراتژی و تاکتیک های درمان بیماری در صورت شناسایی ضروری است.

تفسیر نتایج FVD

پس از اتمام تمام فعالیت های آزمایشی، نتایج به حافظه اسپیروگراف وارد می شود، جایی که با استفاده از نرم افزار پردازش می شوند و یک نقشه گرافیکی ساخته می شود - اسپیروگرام.

خروجی اولیه تولید شده توسط کامپیوتر به صورت زیر بیان می شود:

• هنجار؛
• اختلالات انسدادی؛
• اختلالات محدود کننده؛
• اختلالات تهویه مختلط

پس از رمزگشایی شاخص های عملکرد تنفس خارجی، انطباق یا عدم انطباق آنها با الزامات نظارتی، پزشک در مورد وضعیت سلامتی بیمار حکم نهایی را صادر می کند.

شاخص های مورد مطالعه، هنجار عملکرد تنفسی و انحرافات احتمالی در یک جدول کلی ارائه شده است:

شاخص ها	هنجار (%)	نرخ مشروط (%)	اختلال خفیف (%)	میانگین درجه نقص (%)	درجه شدید اختلال (%)
FVC - ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها	≥ 80	79.5-112.5 (متر)	60-80	50-60	< 50
FEV1/FVC - اصلاح شده. شاخص تیفنو (بیان شده در مقدار مطلق)	≥ 70	84.2-109.6 (m)	55-70	40-55	< 40
FEV1 - حجم بازدم اجباری در ثانیه اول	≥ 80	80.0-112.2 (m)	60-80	50-60	< 50
MOS25 - حداکثر دبی حجمی در 25% FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS50 - حداکثر دبی حجمی در 50% FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
SOS25-75 - سرعت حجمی متوسط ​​جریان بازدمی در سطح 25-75٪ FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS75 - حداکثر دبی حجمی در 75% FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40

مهم! هنگام رمزگشایی و تفسیر نتایج FVD، پزشک به سه شاخص اول توجه ویژه ای می کند، زیرا FVC، FEV1 و شاخص Tiffno هستند که از نظر تشخیصی آموزنده هستند. بر اساس رابطه بین آنها، نوع اختلال تهویه مشخص می شود.

این نام غیرقابل تلفظ به روش معاینه ای داده شد که به شما امکان می دهد حداکثر سرعت جریان حجمی را در طول بازدم اجباری (حداکثر نیرو) اندازه گیری کنید.

به عبارت ساده، این روش به شما امکان می دهد تعیین کنید که بیمار با چه سرعتی بازدم می کند و حداکثر تلاش را انجام می دهد. این باریک شدن مجاری تنفسی را بررسی می کند.

بیمارانی که از آسم و COPD رنج می برند به ویژه به حداکثر فلومتری نیاز دارند. این اوست که می تواند داده های عینی را در مورد نتایج اقدامات درمانی انجام شده به دست آورد.

دبی سنج پیک یک دستگاه بسیار ساده است که از یک لوله با مقیاس مدرج تشکیل شده است. چگونه برای استفاده فردی مفید است؟ بیمار می تواند به طور مستقل اندازه گیری کند و دوز داروهای مصرف شده را تجویز کند.

این دستگاه به قدری ساده است که حتی کودکان و نه بزرگسالان نیز می توانند از آن استفاده کنند. راستی برخی از مدل های این وسایل ساده مخصوص کودکان تولید می شوند.

پیک فلومتری چگونه انجام می شود؟

الگوریتم تست بسیار ساده است:

چگونه داده ها را تفسیر کنیم؟

به خواننده یادآوری می کنیم که پیک فلومتری به عنوان یکی از روش های مطالعه عملکرد تنفسی ریوی، پیک جریان بازدمی (PEF) را اندازه گیری می کند. برای تفسیر صحیح، باید سه منطقه سیگنال را برای خود شناسایی کنید: سبز، زرد و قرمز. آنها محدوده خاصی از PSV را مشخص می کنند که بر اساس حداکثر نتایج شخصی محاسبه می شود.

بیایید یک مثال برای یک بیمار مشروط با استفاده از یک تکنیک واقعی ارائه دهیم:

1. منطقه سبز. در این محدوده مقادیری وجود دارد که نشان دهنده بهبودی (ضعیف شدن) آسم است. هر چیزی بالاتر از 80٪ PEF این وضعیت را مشخص می کند. به عنوان مثال، بهترین PSV شخصی یک بیمار 500 لیتر در دقیقه است. بیایید محاسبه را انجام دهیم: 500 * 0.8 = 400 لیتر در دقیقه. مرز پایین منطقه سبز را می گیریم.
2. منطقه زرد. این مشخصه آغاز روند فعال آسم برونش است. در اینجا حد پایین 60 درصد PSV خواهد بود. روش محاسبه یکسان است: 500 * 0.6 = 300 لیتر در دقیقه.
3. محدوده ی قرمز. شاخص های این بخش حاکی از تشدید فعال آسم است. همانطور که می توانید تصور کنید، تمام مقادیر زیر 60٪ PSV در این منطقه خطر قرار دارند. در مثال "مجازی" ما این کمتر از 300 لیتر در دقیقه است.

یک روش غیر تهاجمی (بدون نفوذ) برای بررسی میزان اکسیژن خون، پالس اکسیمتری نام دارد. این بر اساس یک ارزیابی اسپکتروفتومتری کامپیوتری از میزان هموگلوبین در خون است.

دو نوع پالس اکسیمتری مورد استفاده در پزشکی وجود دارد:

از نظر دقت اندازه گیری، هر دو روش یکسان هستند، اما از نقطه نظر عملی، روش دوم راحت ترین است.

زمینه های کاربرد پالس اکسیمتری:

1. جراحی عروق و پلاستیک. این روش برای اشباع اکسیژن و کنترل نبض بیمار استفاده می شود.
2. بیهوشی و احیا. هنگام حرکت بیمار برای رفع سیانوز (تغییر رنگ آبی غشای مخاطی و پوست) استفاده می شود.
3. زنان و زایمان. برای ثبت اکسیمتری جنین.
4. درمان.این روش برای تایید اثربخشی درمان و رفع آپنه (آسیب شناسی تنفسی که تهدید به توقف دارد) و نارسایی تنفسی بسیار مهم است.
5. اطفال. به عنوان یک ابزار غیر تهاجمی برای نظارت بر وضعیت یک کودک بیمار استفاده می شود.

پالس اکسیمتری برای بیماری های زیر تجویز می شود:

• دوره پیچیده COPD (بیماری انسدادی مزمن ریه)؛
• چاقی؛
• کور pulmonale (بزرگ شدن و گسترش حفره های راست قلب)؛
• سندرم متابولیک (مجموعه ای از اختلالات متابولیک)؛
• فشار خون؛
• کم کاری تیروئید (بیماری غدد درون ریز).

نشانه ها:

• در طول اکسیژن درمانی؛
• فعالیت تنفسی ناکافی؛
• در صورت مشکوک بودن به هیپوکسی؛
• پس از بیهوشی طولانی مدت؛
• هیپوکسمی مزمن؛
• در طول دوره توانبخشی پس از عمل؛
• آپنه یا پیش نیازهای آن

مهم! با خونی که به طور معمول با هموگلوبین اشباع شده است، این رقم تقریباً 98٪ است. در سطح نزدیک به 90٪، هیپوکسی بیان شده است. میزان اشباع باید حدود 95٪ باشد.

مطالعه گاز خون

در انسان، ترکیب گاز خون معمولاً ثابت است. آسیب شناسی در بدن با تغییر در این شاخص در یک جهت یا جهت دیگر نشان داده می شود.

نشانه ها:

1. تایید آسیب شناسی ریوی بیمار، وجود علائم عدم تعادل اسید و باز. این خود را در بیماری های زیر نشان می دهد: COPD، دیابت شیرین، نارسایی مزمن کلیه.
2. نظارت بر وضعیت سلامت بیمار پس از مسمومیت با مونوکسید کربن، با متهموگلوبینمی - تظاهر افزایش سطح متهموگلوبین در خون.
3. نظارت بر وضعیت بیماری که به تهویه اجباری متصل است.
4. متخصص بیهوشی قبل از انجام عمل های جراحی به خصوص روی ریه ها به داده ها نیاز دارد.
5. تعیین اختلالات اسید و باز.
6. ارزیابی ترکیب بیوشیمیایی خون.

واکنش بدن به تغییرات اجزای گاز خون

PH تعادل اسید و باز:

• کمتر از 7.5 - بدن با دی اکسید کربن بیش از حد اشباع شده است.
• بیش از 7.5 - مقدار قلیایی در بدن بیش از حد است.

سطح فشار جزئی اکسیژن PO 2: افت به زیر مقدار نرمال< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

سطح فشار جزئی دی اکسید کربن PCO2:

1. نتیجه زیر مقدار طبیعی 35 میلی متر جیوه است. هنر - بدن کمبود دی اکسید کربن را احساس می کند، تهویه هوا به طور کامل انجام نمی شود.
2. نشانگر بالاتر از 45 میلی متر جیوه طبیعی است. هنر - دی اکسید کربن در بدن زیاد است، ضربان قلب کاهش می یابد و احساس اضطراب غیرقابل توضیحی بر بیمار غلبه می کند.

سطح بی کربنات HCO3:

1. کمتر از عادی< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
2. یک شاخص بالاتر از مقدار طبیعی > 26 میلی مول در لیتر - این با تهویه بیش از حد (هیپر تهویه)، آلکالوز متابولیک و مصرف بیش از حد مواد استروئیدی مشاهده می شود.

مطالعه عملکرد تنفسی در پزشکی مهمترین ابزار برای به دست آوردن داده های تعمیم یافته عمیق در مورد وضعیت عملکرد اندام های تنفسی انسان است که تأثیر آن بر کل روند زندگی و فعالیت او قابل ارزیابی نیست.