زخم های دیجیتال در اسکلرودرمی استوماتیت آفتی عود کننده مزمن (کراس). آیا بارداری امکان پذیر است و آیا احتمال بچه دار شدن وجود دارد؟

در کشور ما اصطلاح "زخم معده و اثنی عشر" به کار گرفته شده است. با این حال، در نوجوانی، محلی سازی زخم در معده عملا رخ نمی دهد، بنابراین از اصطلاح "زخم اثنی عشر" استفاده می شود.

زخم اثنی عشر– این یک بیماری مزمن عود کننده است که با تشکیل زخم در دوازدهه به دلیل اختلال در مکانیسم های تنظیم عصبی و هومورال سیستم گوارشی مشخص می شود.

اتیولوژی. اهمیت اولیه وراثت سنگین است که از طریق عوامل زیر تحقق می یابد:

§ آنتی ژن های سازگاری بافتی لکوسیت، برخی از آنها اغلب در بیماران یافت می شود.

گروه خونی 0 (I)، Rh (+)؛

§ تعداد کل و واکنش پذیری سلول های جداری که تولید اسید هیدروکلریک را تعیین می کند.

§ تعداد و واکنش سلول های اصلی تولید کننده پپسینوژن.

§ تعداد و واکنش سلول های جانبی (مخاط).

§ ماهیت خون رسانی به غشای مخاطی؛

§ وجود هلیکوباکتر پیلوری - یک باکتری که حمایت می کند و احتمالاً باعث تشدید بیماری می شود. این در لایه زیر مخاطی ناحیه پرپیلور قرار دارد، غشای مخاطی را تحت تأثیر قرار می دهد، اپیتلیوم آن را تغییر می دهد و در برابر اسید هیدروکلریک مقاوم است. سموم آن مانع از ترشح اسید هیدروکلریک می شود.

در صورت وجود وراثت سنگین، توسعه بیماری با انواع بیماریزای تربیت - طرد عاطفی توسط والدین و درمان به عنوان یک بت خانوادگی تسهیل می شود. اغلب زخم اثنی عشر در پس زمینه اثنی عشر مزمن ایجاد می شود.

عواملی مانند مصرف نامنظم مواد غذایی به اصطلاح. "احساسات عصبی"، انحراف از سبک زندگی سالم، رژیم غذایی غیر منطقی، سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل چالش برانگیز در نظر گرفته شده استتشدید بیماری

بنابراین، در نتیجه یک زخم ایجاد می شود عدم تعادلبین عوامل حفاظتی و عوامل تهاجم.

عوامل پرخاشگری عبارتند از: تشکیل اسید بالا، تداوم آن، از جمله در شب، فعالیت پروتئولیتیک بالای شیره معده، تسریع تخلیه معده، کاهش مقاومت مخاط دوازدهه.

درمانگاه.

شکایات بیمار:

§ درد -طولانی مدت، برای ساعت ها طول می کشد، اغلب دارای یک شخصیت جویدن است، شدت آن از فردی به فرد دیگر متفاوت است. ممکن است دردی وجود نداشته باشد، پس معادل آن است دل درد، حالت تهوع. درد پس از خوردن غذا و نوشیدنی گرم، مصرف مواد قلیایی یا خونریزی از بین می رود. محلی سازی درد: اغلب در اپی گاستردر امتداد خط وسط یا به اصطلاح ناحیه معده دوازدهه،گاهی در هیپوکندری سمت راست. درد ریتمیک است و 1.5 تا 2 ساعت پس از صرف غذا رخ می دهد، یعنی. در اوج هضم ("دیر")، با وقفه های طولانی بین وعده های غذایی (گرسنه، در شب و با معده خالی). تشدید بیشتر در بهار و پاییز رخ می دهد. ماهیت درد با ضایعات همزمان در سایر قسمت های دستگاه گوارش تغییر می کند.

§ شکایات سوء هاضمه– تهوع و استفراغدر نتیجه هیپرتونیکی عصب واگ. استفراغ باعث تسکین می شود، درد را از بین می برد و به راحتی به شکل سندرم «استفراغ معمولی» تثبیت می شود. اشتها حفظ یا افزایش می یابد.

ویژگی های زخم اثنی عشر در نوجوانان.

این بیماری اغلب در نوجوانی شروع می شود. تظاهرات بالینی این بیماری در کودکان غیر معمول، در دوره اولیه تسلط دارند آستنیکشکایات علاوه بر این، نوجوانان کمتر به بیماری خود توجه می کنند، آنها به ندرت تحت معاینات اشعه ایکس و آندوسکوپی قرار می گیرند که به تشخیص دیرهنگامبیماری ها مشخصه درگیری سریع سایر اندام های گوارشی (مجاری صفراوی، لوزالمعده، کولون) در فرآیند پاتولوژیک است؛ در دختران، عملکرد تخمدان-قاعدگی مختل می شود.

M.V.Lukasheva (1976) شناسایی می کند نهفته و حادتشکیل می دهد.

در فرم نهفتهشروع تاری وجود دارد، درد آریتمی است، با مصرف غذا مرتبط نیست. حالت تهوع دردناک و استفراغ شدید در هر زمانی از روز رخ می دهد. سوزش سر دل، سکسکه، آروغ زدن هوا و ترشح بیش از حد بزاق مشخصه. اشتها کاهش می یابد، کمبود وزن بدن وجود دارد. خستگی، تحریک پذیری و تحریک پذیری به شدت بیان می شود.

فرم حادشروع این بیماری پس از استرس عصبی-عاطفی یا در طول شکل گیری چرخه قاعدگی در دختران خود را نشان می دهد. درد ریتمیک است، همراه با مصرف غذا، اغلب شبانه با محلی سازی معمولی است. سوزش سر دل، استفراغ به دلیل درد، یبوست وجود دارد.

افزایش بروز همزمان با بلوغ است. پس از شروع بلوغ، میزان بروز آن در پسران چندین برابر بیشتر از دختران است.

تشخیص.

شناسایی وراثت سنگین

تعیین نوع تأکید شخصیت (از نظر عاطفی ناپایدار و حساس- هیستریک)، ویژگی های روانی با تمایل به تثبیت اضطراب.

روش های ابزاری - فیبروگاسترودئودنوسکوپی، که تغییرات در غشای مخاطی معده و دوازدهه را نشان می دهد.

اشعه ایکس از معده و دوازدهه به عنوان یک روش تشخیصی کمکی استفاده می شود.

عوارض.خونریزی، سوراخ شدن، نفوذ، تنگی.

رفتار.

1. استراحت در بستر در هنگام تشدید به کاهش لحن و تحرک معده، کاهش درد و بهبود سریع زخم کمک می کند.

2. ایجاد آرامش جسمی و روحی;

3. تغذیه - رژیم غذایی شماره 1 به طور سنتی تجویز می شود، اما اخیراً استفاده از آن کنار گذاشته شده است. 4-5 وعده غذایی منظم در روز با صرفه جویی حرارتی، مکانیکی و شیمیایی دستگاه گوارش توصیه می شود. غذا با پروتئین، چربی، ویتامین و آهن غنی شده است.

4. درمان بستری برای نوجوانان اجباری است؛ برای بزرگسالان، رژیم درمانی بستری متناوب امکان پذیر است.

5. روان درمانی.

6. درمان دارویی شامل حداقل داروهایی با هدف کاهش خواص تهاجمی شیره معده، سرکوب هلیکوباکتر پیلوری، از بین بردن اختلالات حرکتی، تشکیل بیش از حد اسید و آنزیم، محافظت از غشای مخاطی، تحریک فرآیندهای بهبودی است:

§ آنتی اسیدهای غیر قابل جذب که HCl را خنثی می کنند و اثر پوششی دارند (حاوی منیزیم تری سیلیکات یا هیدروکسید آلومینیوم) - Almagel 1 قاشق غذاخوری. قاشق 4 بار در روز 1 ساعت بعد از غذا؛ آلفوژل، آناسید، ژلوسیل، ماالوکس.

§ آنتی اسیدهای پوششی - سوکرالفات، ونتر، آنداپسین، اولکوگانت. این داروها یک لایه محافظ روی غشای مخاطی ایجاد می کنند و پپسین، HCl و اسیدهای صفراوی را جذب می کنند.

§ M-آنتی کولینرژیک محیطی - گاستروسپین (گاستروزم) ترشح HCl و تولید پپسینوژن را سرکوب می کند، تخلیه معده را کند می کند، 50-75 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز تجویز می شود.

§ مسدود کننده های گیرنده H 2 - ترشح اسید هیدروکلریک و پپسینوژن را کاهش می دهد، ترشح مخاط را افزایش می دهد، حرکت معده و دوازدهه را عادی می کند، به تسریع بهبود زخم کمک می کند.

پنج نسل از مسدود کننده های H2 در بازار وجود دارد:

نسل اول - سایمتیدین (Histodil) - نباید استفاده شود.

نسل دوم - رانیتیدین (رانیسان، زانتاک)، 4-5 برابر قوی تر از سایمتیدین، بر روی کبد و غدد جنسی تأثیر نمی گذارد.

نسل سوم - فاموتیدین (گاستروستدین، کواماتل)عوارض جانبی بسیار نادر است.

نسل 4 و 5 - نیزاتیدین و روکساتیدین.

مسدود کننده پمپ پروتون – امپرازول (losec، omeprol، omez).

مانع از سنتز اسید کلریدریک می شود.

§ تخریب هلیکوباکتر پیلوری – De-Nol (تریبیمول، ونتریزول).

این دارو هلیکوباکتر پیلوری را سرکوب می کند، از غشای مخاطی در ناحیه زخم محافظت می کند، پپسین و اسید هیدروکلریک را جذب می کند و بهبود زخم را تسریع می کند. 1-2 قرص یا 1-2 قاشق چایخوری 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا و همچنین در شب استفاده کنید.

برای همین منظور استفاده می شود بیسموفالک

درمان ضد باکتری نیز انجام می شود:

v پنی سیلین های نیمه مصنوعی - آمپی سیلین، آمپیوکس 0.5 گرم 4 بار در روز به مدت 10-14 روز. کارآمدتر آموکسی سیلینو مشتق پایدارتر آن آگمنتین.

v داروهای نوع اریترومایسین - کلاریترومایسین

ترکیبی از داروها استفاده می شود: مترونیدازول، De-Nol، تتراسایکلین یا آموکسی سیلین. امپرازول، د-نول، آگمنتین.

§ جبران کنندگان - دالارگین، -بازسازی مخاط را ترویج می کند.

بازسازی نسل جدید شامل پروستاگلاندین های E 2 و I - انپروستیل، میزوپروستول، سیتوتک، ریوپروستیل.

پس از یک دوره درمان، پیشگیری ثانویه ضروری است، به ویژه برای بیماران با خطر بالای عود و عوارض: سیگاری های شدید، با سابقه طولانی زخم، در حالت هایپر اسید.

در صورت بروز عوارض یا تهدید آنها، درمان جراحی ضروری است. یک زخم بدون عارضه به صورت محافظه کارانه درمان می شود.

درمان موضعی - لیزر درمانی، تابش اشعه ماوراء بنفش، تزریق با هپارین یا لیداز.

مشاهده داروخانهمعاینه منظم توسط متخصص گوارش، مشاوره با جراح، پزشک گوش و حلق و بینی با توجه به نشانه ها، نظارت بر وزن بدن، رشد فیزیکی و جنسی، FGDS حداقل یک بار در سال را فراهم می کند.

یک رژیم غذایی ملایم به مدت 1 ماه بعد از تشدید، سپس یک رژیم غذایی رایگان با 4-5 وعده غذایی در روز. مصرف الکل و سیگار ممنوع است. بهداشت کانون های عفونت. درمان ضد عود.

کلاس های تربیت بدنی ویژه گروه نه زودتر از یک سال پس از پایان درمان، یعنی با بهبودی پایدار.

دانش آموزان از امتحانات نهایی معاف هستند.

برای نقل قول: Loginov A.S.، Kalinin A.V. درمان جراحی و محافظه کارانه زخم های غول پیکر معده // RMZh. 1997. شماره 5. S. 1

این مقاله نتایج یک معاینه جامع از 223 بیمار مبتلا به زخم معده غول پیکر (GPG) را ارائه می دهد که در بخش های تخصصی گوارش GVKG تحت درمان قرار گرفتند. N.N. بوردنکو در 1985-1994. اندیکاسیون های درمان جراحی و محافظه کارانه GCT مشخص شده است. با توجه به نتایج مشاهده طولانی مدت سرپایی بیماران (به مدت 9-2 سال پس از ترخیص از بیمارستان)، درمان محافظه کارانه ارجحیت دارد. تقاضا برای کمک پزشکی و فراوانی بستری شدن بیمارانی که برای GYN عمل می‌شوند، 2 برابر بیشتر از پس از درمان محافظه‌کارانه بود. این مقاله نتایج معاینه جامع 223 بیمار مبتلا به زخم معده غول پیکر (GGUs) را ارائه می دهد که در واحدهای تخصصی گوارش آکادمیسین N.N. بیمارستان بالینی نظامی دولتی Burdenko در 1985-1994. اندیکاسیون هایی برای درمان های جراحی و محافظه کارانه GGU ها تعریف شد. درمان محافظه کارانه مبتنی بر سرپایی طولانی مدت بیماران به مدت 2 تا 9 سال پس از ترخیص از بیمارستان، ترجیح داده شد. ارجاعات و بستری شدن بیماران تحت عمل GGU دو برابر بیشتر از بیماران پس از درمان محافظه کارانه بود.

A. S. Loginov،
A. V. کالینین.

مانند. لوگینوف،
A.V. کالینین.

آکادمیسین N.N. بیمارستان بالینی نظامی دولتی بوردنکو، مسکو.

منضایعات اولسراتیو معده به دلیل شیوع گسترده این بیماری و هزینه بالای درمان، نه تنها یک مشکل پزشکی، بلکه یک مشکل اجتماعی نیز محسوب می شود. با توجه به زخم معده غول پیکر (GPG)، رویکرد انتخاب درمان (جراحی یا محافظه کارانه) هنوز مشخص نشده است و همچنین هیچ نتیجه ای از مشاهدات طولانی مدت بیماران پس از انواع مختلف درمان وجود ندارد.

مواد و روش ها

به منظور توسعه تاکتیک‌های درمانی و معیارهای پیش‌بینی اثربخشی رویکردهای مختلف برای درمان GYG، ما 10 سال (1985-1994) را در بخش‌های پزشکی بیمارستان بالینی نظامی دولتی به نام آن گذراندیم. N.N. بوردنکو 223 بیمار مبتلا به این آسیب شناسی را به طور جامع بررسی و مشاهده کرد. وجود GNG در همه بیماران با فیبروگاستروسکوپی تایید شد؛ ماهیت بدخیم زخم ها بر اساس نتایج بیوپسی های متعدد و پیگیری طولانی مدت (به مدت 9-2 سال) حذف شد. همه بیماران تحت معاینه کامل با استفاده از روش های بالینی، ابزاری و آزمایشگاهی از جمله معاینه کسری محتویات معده و اندازه گیری pH قرار گرفتند. فیبروگاستروسکوپی شاهد 2-4-6 هفته از شروع درمان و 1، 6 و 12 ماه پس از بهبود زخم انجام شد. نسبت مرد به زن 27:1 بود که بیماران بالای 60 سال 47 درصد بودند.

نتایج

در 187 (83.8%) بیمار، قطر زخم معده تا 5.1 سانتی متر، در 25 (11.2%) بیمار - بیش از 6.1 سانتی متر بود. توزیع زخم معده و محل یابی آنها در جدول ارائه شده است. 1 . بیشتر اوقات، GGS در بدن معده - در 149 (66.8٪) بیمار موضعی بود.
در طول دوره مورد تجزیه و تحلیل، 32 بیمار برای GCT تحت عمل جراحی قرار گرفتند. اندیکاسیون های جراحی، دامنه آنها و زمان درمان جراحی از لحظه تشخیص سرطان تیروئید در جدول ارائه شده است. 2. حتی در هنگام ارائه مراقبت های جراحی به دلایل فوری (توسعه عوارض تهدید کننده زندگی - خونریزی، سوراخ شدن) - حجم عمل بسیار زیاد بود (از برداشتن معده تا گاسترکتومی). تمام برداشتن معده طبق بیلروث I نیز در شرایط فوری انجام شد. طول مدت درمان جراحی برای عوارض توسعه یافته از 1 تا 4 روز متغیر بود.
نشانه های اصلی مداخله جراحی در 56.3 درصد موارد، عوارض ایجاد شده بود که انجام مداخلات جراحی نسبتاً بزرگ و فلج کننده را مجبور کرد. هنگام انتخاب تاکتیک های درمان جراحی، ما توسط نتایج مطالعات آندوسکوپی و مورفولوژیکی نمونه های بیوپسی هدایت شدیم، که به ما اجازه نمی داد در معاینه اولیه بیمار به وضوح درباره عدم وجود بدخیمی زخم قضاوت کنیم. میانگین مدت درمان برای بیماران مبتلا به GYN پس از جراحی 9.6 ± 43.8 روز بود.
درمان محافظه کارانه HTN در غیاب عوارض طبق اصول کلی انجام شد: فعالیت بدنی ملایم، محدودیت غذاهای تحریک کننده مکانیکی و شیمیایی به مدت 2 هفته. در روزهای اول هفته، در صورت وجود درد، از مسدود کننده های انتخابی گیرنده کولینرژیک M1 (گاستروسپین) یا اشکال تزریقی H2-blockers (کوامتول و نوترون) تا کاهش درد و آنتی اسیدهای طولانی اثر (Almagel و Maalox) استفاده شد. ).
پس از ناپدید شدن درد (معمولاً در روز 2-3) یا زمانی که شدت آن در بدو بستری کم بود، بیماران با مسدود کننده های ترشح قرص تحت درمان قرار گرفتند. بنابراین از سال 1992 از H2-blockerهای نسل دوم و سوم (رانیتیدین، زانتاک، رانیسان و فاموتیدین) استفاده می شود که با استفاده دو بار در روز اثر درمانی لازم را ایجاد می کند. اولین گاستروسکوپی کنترل 10-14 روز پس از گاستروسکوپی اولیه انجام شد. پس از دریافت نتیجه گیری صریح از مورفولوژیست ها در مورد ماهیت خوش خیم دستگاه گوارش، گاستروسکوپی کنترل بعدی در فاصله زمانی 2 هفته انجام شد. در طی فیبروگاستروسکوپی نهایی (تعیین بهبود زخم)، بیوپسی نیز از اسکار در محل نقص اولسراتیو گرفته شد. درمان اصلی تنها پس از دریافت نتایج آزمایش بافت‌شناسی مکرر نمونه‌های بیوپسی با روش‌های فیزیوتراپی تکمیل شد. میانگین زمان بهبودی GJ 4.3 ± 38.6 روز بود.
در 99 بیمار مبتلا به سرطان تیروئید، سیر بیماری با خونریزی پیچیده شد که 84 نفر از آنها در بخش مراقبت های ویژه بستری شدند. روی میز جدول 3 داده هایی را در مورد نشانه های قرار دادن بیماران در بخش مراقبت های ویژه ارائه می دهد.
برای جلوگیری از خونریزی، از اقدامات کلی استفاده شد - استراحت در رختخواب، ناشتا، سردی روی شکم، مصرف یخ ریز خرد شده (در 100٪ بیماران). اقدامات مراقبت ویژه - تجویز داخل وریدی محلول 5٪ اسید آمینوکاپروئیک، 200 میلی لیتر در هر انفوزیون قطره ای، حجم کل تا 400-550 میلی لیتر در روز، تجویز پلاسمای تازه منجمد، 2 دوز در هر انفوزیون 1-2 بار در روز، کریستالوئید محلول های تحت کنترل حجم خون در گردش (BCC) تا زمانی که نرمال شود (در 79.8٪ از بیماران). جایگزینی خون از دست رفته با تزریق گلبول های قرمز تک گروهی در 47 بیمار (9/55%). روش های آندوسکوپی موضعی توقف خونریزی - آبیاری یا استفاده از ترکیبات چسبنده یا آئروسل های تشکیل دهنده فیلم (MK-6، MK-7، گاسترول و غیره) در ناحیه زخم در 17 بیمار، انعقاد محل خونریزی یا رگ در زخم (در 38.9٪ از بیماران)، قلیایی شدن محتویات معده. تا سال 1987، آنها به تزریق قطره ای بی کربنات سدیم از طریق یک پروب لاستیکی یا پلیمری که تحت کنترل pH محتویات معده وارد حفره معده می شد، متوسل شدند. در حال حاضر، تجویز قطره ای سوسپانسیون آنتی اسیدهای مایع (Almagel، Gelusil-varnish، Maalox)، رقیق شده به میزان 100 میلی لیتر سوسپانسیون در هر 50-70 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی، انجام می شود. استفاده از این روش برای درمان GYG با ایجاد خونریزی به 81 (96.4٪) بیمار اجازه داد تا در مدت 2 تا 5 روز به کنترل خونریزی پایدار دست یابند.

بحث

همانطور که از داده های بالا مشاهده می شود، درمان محافظه کارانه سرطان تیروئید طولانی تر از درمان جراحی است. با این حال، با وجود این، ما هنوز درمان محافظه کارانه را ترجیح می دهیم. صحت این رویکرد با نتایج مشاهدات طولانی مدت (در طی یک دوره 9-2 ساله) بیماران مبتلا به سرطان تیروئید که پس از درمان از بیمارستان مرخص شده اند تأیید می شود. به ویژه، پس از جراحی، بیماران 2 برابر بیشتر از درمان محافظه کارانه به دنبال کمک پزشکی بودند. تعداد بستری شدن در بیمارستان پس از درمان جراحی نیز به طور قابل توجهی بیشتر از درمان محافظه کارانه بود که با ایجاد بیماری معده عمل شده در بیماران به دلیل ماهیت ناتوان کننده عمل ها و حجم زیاد مداخلات جراحی (رزکسیون معده یا گاسترکتومی) توضیح داده می شود. ).
برخی از نویسندگان هنگام درمان محافظه کارانه GAG وضعیت تروفیسم مخاط معده را در نظر می گیرند. در 79 بیمار مبتلا به زخم معده که پیوند اصلی در تشکیل زخم، نارسایی تروفیسم مخاط معده بود، در دوره های 10 جلسه ای یک روز در میان، اکسیژن رسانی هیپرباریک را به درمان اصلی اضافه کردیم که امکان کاهش زمان درمان را فراهم کرد. به طور متوسط ​​0.5 ± 7.0 روز.

نتیجه گیری

1. نشانه برای درمان جراحی HTN ایجاد عوارض تهدید کننده زندگی است - سوراخ ها و خونریزی هایی که قابل درمان با هموستاتیک فشرده در یک بیمارستان تخصصی نیستند. نشانه های طولانی مدت عدم التیام زخم برای بیش از 3 ماه از شروع درمان است.
2. در صورت عدم وجود نشانه های مطلق برای جراحی، درمان محافظه کارانه زخم معده بر اساس اصول درمان بیماری زخم معده، با در نظر گرفتن نوع بالینی و مورفولوژیکی دوره و وجود بیماری های همزمان انجام می شود.

ادبیات :

1. Bagmet I.I. زخم معده غول پیکر: علل شکل گیری و ویژگی های تظاهرات بالینی. چهارمین کنگره سراسری متخصصین گوارش. م. L., 1990. T. 1; ج 363.

2. Grebenev A.L. راهنمای گوارش. م.: پزشکی. 1996. T.2.; 710 c.

3. Spesivtsev V.N. ارزیابی اثربخشی داروهای ضد زخم مدرن. مجموعه مقالات همایش "جنبه های بالینی دارودرمانی و ارائه مطالب جدید در گوارش". اسمولنسک؛ م.، 1992. ص. 170-3.

جدول 1. توزیع و محلی سازی GNG

	بیماران مبتلا به HTG	بیماران مبتلا به HTG	کنترل گروه	گروه کنترل
بخش معده	n	%	n	%	پ
قلبی	39	17,49	7	5,79	<0,01
بدن	149	66,8	57	47,1	<0,05
آنترال	35	15,7	57	47,1	<0,001
جمع...	223	100	121	100

جدول 2. اطلاعات در مورد درمان جراحی GTG در 32 بیمار

نشانه های درمان جراحی:	n	%
. خونریزی، سوراخ شدن	15	46,9
. نفوذ	3	9,4
. خطر خونریزی مکرر	4	12,5
. مشکوک به بدخیمی	3	9,4
. احتمال زیاد بدخیمی	5	15,6
. بدون جای زخم	2	6,25
مدت مداخلات جراحی، روزها:
. 1	11	34,4
. 2-4	7	21,9
. 5-10	40	12,50
. بعد 10	10	13,25
محدوده جراحی:
. گاسترکتومی	4	12,50
. برداشتن معده بر اساس بیلروث II	23	71,9
. برداشتن معده بر اساس بیلروث I	5	15,6

استوماتیت آفتی عود کننده مزمن یک بیماری شایع مخاط دهان است و با ایجاد زخم های عود کننده دردناک منفرد یا چندگانه در مخاط دهان مشخص می شود. این بیماری اولین بار در سال 1884 توسط Miculicz Kummel و سپس در سال 1888 توسط Ya.I. Trusevich توصیف شد.

استوماتیت آفتی عود کننده مزمن (CRAS):

HRAS، فرم فیبرینی. روز سوم پس از وقوع

علت شناسی استوماتیت آفتی عود کننده مزمن

عفونت باکتریایی(شکل L از استرپتوکوک آلفا همولیتیک استرپتوکوک سنگویس)

این میکروارگانیسم همیشه از ضایعات در بیماران مبتلا به ضایعات آفتی معمولی جدا می شود. تجویز آن به حیوانات آزمایشی باعث ظهور عناصر ضایعه می شود. افزایش حساسیت پوست به معرفی آنتی ژن استرپتوکوک وجود دارد.

واکنش خود ایمنی

به عنوان تظاهرات واکنش خود ایمنی اپیتلیوم دهان در نظر گرفته می شود. با این حال، سطوح نرمال آنتی بادی های ضد هسته ای و مکمل به ما اجازه نمی دهد CRAS را به عنوان یک بیماری خود ایمنی مرتبط با مکانیسم های ایمنی مرکزی در نظر بگیریم. با HRAS، یک پاسخ ایمنی موضعی به مخاط دهان تغییر یافته آنتی ژنی رخ می دهد.

عوامل مستعد کننده:

کولیت زخمی

بیماری کرون

سندرم رایتر

نوتروپنی چرخه ای

کم خونی مگالوبلاستیک

نارسایی کمبود آهن

نقص ایمنی T

ترومای موضعی

اختلالات هورمونی

عوامل روانی

عکس العمل های آلرژیتیک

پاتوژنز استوماتیت آفتی عود کننده مزمن

شکل L استرپتوکوک α-همولیتیک استرپتوکوکوس سانگویس، اپیتلیوم مجاری غدد بزاقی کوچک را آلوده می کند و منجر به ایجاد التهاب مزمن می شود. هنگامی که میکروارگانیسم ها تکثیر می شوند، مقدار زیادی آنتی ژن جمع می شود و جزء هومورال ایمنی تحریک می شود. در بیش از حد آنتی ژن، یک مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شود که بر روی دیواره رگ های خونی رسوب می کند، سیستم مکمل، سیستم انعقاد خون را فعال می کند که منجر به تشکیل ترومبوز، ایسکمی و نکروز می شود (واکنش آرتوس - یک کمپلکس ایمنی). نوعی آسیب که در مقادیر زیاد آنتی ژن رخ می دهد، با تشکیل کمپلکس های ایمنی محلول، که می تواند از طریق جریان خون پخش شود و منجر به واسکولیت و آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف شود.

این فرآیند با افزودن واکنش‌های خودایمنی به آنتی‌ژن‌های آزاد شده در نتیجه نکروز بافت پیچیده می‌شود. اتوآنتی بادی های حاصل به سلول های اپیتلیال لایه خاردار می چسبند و آسیب کمپلکس خود ایمنی را تحریک می کنند.

بافت شناسی فرم فیبرینی CRAS

زخم کم عمق پوشیده شده با پلاک فیبرینی. نفوذ شدید نوتروفیل ها در لایه پروپریا غشای مخاطی زیر ناحیه نکروز سطحی. در عمق بیشتر، سلول های تک هسته ای، عمدتاً لنفوسیت ها، غالب هستند. در پایه ضایعه، رشد بافت گرانوله مشاهده می شود.

غدد بزاقی کوچک با علائم فیبروز پری وئولار و پری لوله ای، التهاب مزمن، گشاد شدن مجاری غدد بزاقی. (التهاب حاد مقدم بر التهاب مزمن است. چنین تغییراتی در غدد بزاقی در صورت عدم وجود زخم نیز مشاهده می شود). آسیب به اپیتلیوم مجاری غدد بزاقی کوچک.

عنصر آسیب در HRAS استیا فرسایش، یا زخم. فرسایش سطحی، که یک نقص گرد شکل در اپیتلیوم است، به اندازه 2 تا 10 میلی متر، پوشیده از پلاک فیبرینی، احاطه شده توسط لبه قرمز روشن پرخونی، AFTA نامیده می شود.

طبقه بندی HRAS

طبقه بندی های زیادی از HRAS وجود دارد. اشکال بزرگ و کوچک HRAS وجود دارد. با شدت - خفیف، متوسط ​​و شدید.

آنها رابینوویچ (1998) اشکال زیر را شناسایی می کند:

فیبرینی

نکروز

غده ای

تغییر شکل دادن

نقطه ضعف این طبقه بندی ها شناسایی اشکال غیر مستقلی است که از نظر بالینی با یکدیگر تفاوت ندارند.

شکل فیبرینی HRAS (آفتای میکولیچ)؛

پریادنیت نکروزان (آفتای ستون) (آفتهای عمیق اسکار عود کننده، آفتهای تغییر شکل دهنده، آفتهای خزنده)؛

استوماتیت آفتی هرپتی فرمیس؛

علائم بیماری بهجت

شکل فیبرینی HRAS

بیشتر در زنان.

- 10-30 سال

میزان عود- از 1-2 حمله در سال، تا چندین بار عود در یک ماه، تا یک دوره دائمی.

منادیان

دوره بالینی- زخمهای منفرد یا چندگانه (آفتها)، به شدت دردناک. ممکن است قبل از ظهور ندول ها و التهاب غدد بزاقی کوچک ظاهر شود.

مقدار عناصر– از 1 تا 100. در اکثر موارد 1-6 عنصر.

اندازه- از 2-3 میلی متر تا 1 سانتی متر.

بومی سازی- غشای مخاطی حفره دهان، پوشیده از اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای غیر کراتینه کننده.

جریان- بهبودی در عرض 7-14 روز رخ می دهد. بهبودی با تشکیل یک اسکار ملایم یا بدون جای زخم قابل مشاهده اتفاق می افتد.

آفتا ستونا

بیشتر در زنان.

سن شروع حمله اولیه- 10-30 سال این بیماری می تواند به صورت یک زخم عمیق شروع شود، اما بیشتر اوقات یک شکل فیبرینی CRAS پیش از آن ایجاد می شود.

میزان عود- دائما؛ هیچ دوره ای وجود ندارد که حداقل یک زخم در دهان وجود نداشته باشد.

منادیان- اغلب پارستزی غشای مخاطی، گاهی تب با درجه پایین، لنفادنوپاتی موضعی، تورم غشای مخاطی، اغلب زبان.

دوره بالینی- دوره مواج و طولانی مدت منجر به تغییر شکل قابل توجهی در غشای مخاطی می شود.

مقدار عناصر- از 2 تا 10، به ندرت بیشتر. زخم خزنده با بهبود در یک قطب و رشد در قطب دیگر مشخص می شود.

اندازه- از 1 سانتی متر به بالا تا آسیب به مناطق وسیعی از غشای مخاطی.

بومی سازی- غشای مخاطی پوشیده از اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده غیر کراتینه کننده است، با این حال، با رشد زخم، می تواند به مناطق دارای اپیتلیوم کراتینه کننده گسترش یابد.

جریان- تا یک ماه و نیم. بهبودی با تشکیل یک اسکار تغییر شکل می دهد.

شکل هرپتی فرم HRAS

بیشتر در زنان.

سن شروع حمله اولیه- 10-30 سال

میزان عود- ضایعات تقریباً برای 1-3 سال با بهبودی نسبتاً کوتاه ثابت هستند.

دوره بالینی- زخم های کم عمق متعدد (آفت ها) که به شدت دردناک است. این فرسایش به صورت فرسایش های کوچک (1-2 میلی متر) شروع می شود که سپس افزایش یافته و با هم ترکیب می شوند و سطوح فرسایشی گسترده ای را تشکیل می دهند.

بومی سازی- عناصر ضایعه را می توان در هر قسمت از حفره دهان قرار داد.

بیماری بهجت

اساس بیماری استآسیب عروقی سیستمیک - واسکولیت.

علائم اصلی:

استوماتیت آفتی مکرر؛

آسیب به اندام تناسلی؛

آسیب چشم (فتوفوبیا، سوزش، التهاب ملتحمه، هیپوپیون)

فوندوس خیلی بیشتر از آنچه که تشخیص داده می شود تحت تأثیر قرار می گیرد.

علائم جزئی

ضایعات پوستی (پیودرما، بثورات پوسچولار، بثورات پاپولار، اریتم ندوزوم، اریتم مولتی فرم اگزوداتیو)؛

آرتالژی، مونوآرتریت مفاصل بزرگ؛

آسیب به سیستم عصبی مرکزی؛

آسیب کلیه؛

شکست SSS.

علائم جزئیکه برای پیش آگهی بسیار مهم هستند، اما به دلیل عدم اختصاصیت برای تشخیص، در درجه دوم اهمیت قرار دارند.

تشخیص آزمایشگاهی- هیپرگاماگلوبولینمی، افزایش ESR، لکوسیتوز، ائوزینوفیلی.

تشخیص افتراقی HRAS

تشخیص افتراقی فرم فیبرینی CRAS

با فرسایش تروماتیک(وجود یک عامل تروماتیک، خطوط نامنظم فرسایش، درد خفیف)؛

با سیفلیس ثانویه(پاپول ها در هر ناحیه ای از مخاط قرار دارند، از جمله آنهایی که دارای اپیتلیوم کراتینه کننده هستند، بدون درد هستند، دارای یک پایه نفوذی هستند، هنگام خراش دادن، پلاک به راحتی با تشکیل فرسایش قرمز گوشتی، اسکلرادنیت منطقه ای، پاتوژن ها همیشه در آنها یافت می شود. ضایعات، واکنش سرولوژیکی مثبت است).

با استوماتیت هرپس(همراه با التهاب لثه، آسیب به مرز قرمز لب ها؛ غشای مخاطی پوشیده از اپیتلیوم کراتینه کننده، عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرد؛ عنصر اولیه ضایعه یک وزیکول است، با آرایش هرپتی شکل، با تمایل به ادغام و تشکیل چند حلقه ای. نمای کلی)

با اریتم اگزوداتیو مولتی فرم(چند شکلی بثورات، مسمومیت عمومی)

تشخیص افتراقی آفت ستتون:

با استوماتیت اولسراتیو-نکروزان وینسنت(زخم های دهانه ای شکل پوشیده شده با پلاک نکروزه فراوان، زخم به شدت خونریزی می کند، بوی متعفن دارد، در پس زمینه مسمومیت رخ می دهد، پاتوژن ها در ضایعه شناسایی می شوند).

با درماتیت بولوز موکوسینکیال لورت ژاکوب(عنصر اولیه حباب است، ثانویه فرسایش است، نفوذ وجود ندارد، اغلب آسیب چشم وجود دارد).

با زخم تروماتیک

با یک زخم سرطانی

با زخم های خاص

درمان HRAS

درمان موضعی:

حذف عوامل آسیب زا؛

با محلول تتراسایکلین (250 میلی گرم در هر 5 میلی لیتر آب 4 بار در روز به مدت 5-7 روز) بشویید.

کاربرد کورتیکواستروئیدها و آنتی بیوتیک ها؛

مسکن طبق اندیکاسیون.

برای زخم های عمیق - استفاده از آنزیم های پروتئولیتیک.

درمان عمومی:

آنتی بیوتیک های خوراکی

تتراسایکلین

ریفامپیسین (2 کپسول، 2 بار در روز)

Tarivid (1 جدول. 2 r/s 20 روز)

تیوسولفات سدیم (10 میلی لیتر محلول 30 درصد IV 1 بار در روز یا 1.5-3 گرم خوراکی)

Prodigiosan (طبق رژیم با 15 میکروگرم هر 5 روز یک بار شروع می شود و دوز را به 100 میکروگرم افزایش می دهد).

پیروژنال طبق این طرح

لوامیزول (50 میلی گرم در 3 بار در روز 2 روز متوالی در هفته یا 150 میلی گرم یک بار)

Delagil (1 قرص 1 بار در روز)

کلشی سین (1 قرص 2 بار در روز به مدت 2 ماه)

Aevit (1 میلی لیتر یک بار در روز IM به مدت 20 روز)

هیستاگلوبولین (2.0 میلی لیتر s.c. هر 3 روز یک بار)

اسکلرودرمی سیستمیک یک بیماری است که اندام های مختلف را تحت تاثیر قرار می دهد که بر اساس تغییرات در بافت همبند با غلبه فیبروز و آسیب به رگ های خونی مانند آندرتریت محو کننده ایجاد می شود.

بروز اسکلرودرمی سیستمیک تقریباً 12 مورد در هر 1 میلیون نفر است. زنان هفت برابر بیشتر از مردان بیمار می شوند. این بیماری بیشتر در گروه سنی 30 تا 50 سال دیده می شود.

علل اسکلرودرمی سیستمیک

این بیماری اغلب با عواملی مانند عفونت، هیپوترمی، استرس، کشیدن دندان، برداشتن لوزه، تغییرات هورمونی در بدن زن (بارداری، سقط جنین، یائسگی)، تماس با مواد شیمیایی سمی و واکسیناسیون همراه است.

علت دقیق بیماری مشخص نشده است. در حال حاضر، یکی از اصلی ترین آنها نظریه استعداد ژنتیکی است. موارد خانوادگی این بیماری شناسایی شده است. علاوه بر این، بستگان بیمار در مقایسه با جمعیت عمومی، شیوع بیشتری از سایر بیماری‌های روماتیسمی (آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک) دارند. تئوری اثرات ویروسی با شناسایی تغییرات ایمنی مرتبط با فعالیت ویروس ها (به ویژه رتروویروس ها و ویروس های تبخال) پشتیبانی می شود. اما سویه خاصی از ویروس که باعث اسکلرودرمی سیستمیک می شود هنوز پیدا نشده است.

علائم اسکلرودرمی سیستمیک

علامت اصلی این بیماری افزایش عملکرد فیبروبلاست است. فیبروبلاست ها سلول های اصلی بافت همبند هستند که کلاژن و الاستین را سنتز می کنند و به همین دلیل بافت همبند بسیار قوی و در عین حال الاستیک است. با افزایش عملکرد، فیبروبلاست ها شروع به تولید کلاژن در مقادیر زیاد می کنند و فیبروماسیون افزایش می یابد. در نهایت کانون های اسکلروز در اندام ها و بافت های مختلف تشکیل می شود. علاوه بر این، تغییرات فیبروتیک نیز بر دیواره عروق تأثیر می گذارد که ضخیم می شود. انسداد جریان خون ایجاد می شود و در نتیجه لخته های خون ایجاد می شود. چنین تغییراتی در عروق خونی منجر به اختلال در خون رسانی طبیعی به بافت ها و ایجاد فرآیندهای ایسکمیک می شود.

بافت همبند به طور گسترده ای در بدن نشان داده شده است، بنابراین اسکلرودرمی سیستمیک تقریباً تمام اندام ها و بافت ها را تحت تأثیر قرار می دهد. بنابراین، علائم بیماری بسیار متنوع است.
در انواع حاد و به سرعت پیشرونده بیماری، تغییرات اسکلروتیک در پوست و فیبروز اندام های داخلی ظرف یک تا دو سال از شروع بیماری ایجاد می شود. با استفاده از این گزینه، دمای بدن به طور مداوم بالا و کاهش وزن بسیار سریع ظاهر می شود. میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به نوع حاد که به سرعت در حال پیشرفت است بالا است.

سیر مزمن اسکلرودرمی سیستمیک با علائم اولیه بیماری به شکل سندرم رینود، آسیب پوست یا مفصل مشخص می شود. این تظاهرات را می توان در طی سالیان متمادی جدا کرد. پس از آن، علائم آسیب به اندام های داخلی در تصویر بالینی ظاهر می شود.

ضایعات پوستیمشخص ترین علامت اسکلرودرمی سیستمیک است و در اکثر بیماران رخ می دهد. پوست صورت و دست ها در ابتدا تحت تاثیر قرار می گیرد. در موارد معمول، تغییرات اسکلرودرمی مراحل ضخیم شدن پوست به دلیل ادم را طی می کند، سپس سفتی (ضخیم شدن پوست به دلیل فیبروز) و آتروفی نسبی بافت رخ می دهد. در همان زمان، پوست صورت متراکم و بی حرکت می شود، به دلیل کشش آن، چین و چروک های کیفی شکل در اطراف دهان ایجاد می شود، صورت شباهت به ماسک به خود می گیرد.

اسکلروداکتیلی نیز از ویژگی های بارز این بیماری است. در این مورد، ضخیم شدن پوست دست ها با ایجاد تغییر شکل انگشتان (انگشتان "سوسیس شکل") ایجاد می شود.

همراه با ضخیم شدن پوست، اختلالات تروفیک نیز به شکل زخم، چرک، تغییر شکل صفحات ناخن و ظهور مناطق طاسی نیز تشخیص داده می شود.

اختلالات عروقیشایع ترین علائم اولیه بیماری هستند. شایع ترین بحران های وازواسپاستیک (سندرم رینود) است. در این حالت تحت تأثیر سرما، هیجان و یا در غیاب علل خارجی، باریک شدن عروق کوچک معمولاً در دستها رخ می دهد. این با بی حسی، رنگ پریدگی یا حتی تغییر رنگ آبی نوک انگشتان همراه است. همانطور که بیماری به دلیل ایسکمی بافتی پیشرفت می کند، زخم های طولانی مدت غیر بهبودی ("نیش موش") روی نوک انگشتان ایجاد می شود. در موارد شدید، نکروز آخرین فالانژهای انگشتان ایجاد می شود.

آسیب مفصلبا درد در آنها، سفتی صبحگاهی، تمایل به بدشکلی های خمشی به دلیل فشرده شدن و آتروفی بافت های اطراف مفصل ظاهر می شود. با لمس مفاصل آسیب دیده بالای آنها، می توان صدای اصطکاک تاندون را تشخیص داد. اسکلرودرمی سیستمیک با سفت شدن عضلات و آتروفی مشخص می شود. بیماری استخوان با استئولیز (تخریب) استخوان های انگشتان همراه با کوتاه شدن فالانکس آشکار می شود.

استئولیز فالانژهای انتهایی انگشتان

آسیب پذیرترین اندام های دستگاه گوارش در اسکلرودمی سیستمیک هستند مری و روده. در مری به دلیل فشرده شدن دیواره آن، تغییر شکل اسکلروتیک با اختلال در عبور طبیعی غذا ایجاد می شود. بیماران از احساس توده در پشت جناغ، حالت تهوع، سوزش سر دل و استفراغ شکایت دارند. اگر تغییر شکل قابل توجه باشد، ممکن است نیاز به جراحی برای گشاد کردن لومن مری باشد. روده ها کمتر تحت تأثیر قرار می گیرند، اما علائم بیماری به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران را کاهش می دهد. تصویر بالینی با درد، اسهال و کاهش وزن غالب است. یبوست مشخصه آسیب به روده بزرگ است.

آسیب ریهدر حال حاضر در میان علل مرگ و میر در بیماران مبتلا به اسکلرودرمی سیستمیک در خط مقدم قرار دارد. دو نوع آسیب ریه مشخص است: بیماری بینابینی - آلوئولیت فیبروزان و پنوموسکلروز منتشر، و همچنین فشار خون ریوی. تظاهرات خارجی آسیب بینابینی غیر اختصاصی است و شامل تنگی نفس، سرفه خشک، ضعف عمومی و خستگی است. فشار خون ریوی با تنگی نفس پیشرونده، تشکیل رکود خون در ریه ها و نارسایی قلبی آشکار می شود. اغلب ترومبوز عروق ریوی و نارسایی حاد بطن راست باعث مرگ بیماران می شود.

اسکلرودرمی با آسیب به تمام لایه های قلب مشخص می شود. با فیبروز میوکارد، اندازه قلب افزایش می یابد، با ایجاد نارسایی قلبی، رکود خون در حفره ها تشکیل می شود. اغلب به دلیل اختلال در عصب دهی قلب بزرگ شده، بیماران دچار آریتمی می شوند. آریتمی علت اصلی مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به اسکلرودرمی است. با اسکلروز دریچه های قلب، نقص های نوع تنگی ایجاد می شود. و با فیبروز پریکارد، پریکاردیت چسبنده ایجاد می شود.

در هسته آسیب کلیهنهفته اسکلروز عروق خونی کوچک با ایجاد ایسکمی و مرگ سلول های کلیه. با نسخه پیشرونده اسکلرودرمی، اغلب یک بحران کلیوی ایجاد می شود که با شروع ناگهانی، توسعه سریع نارسایی کلیه و فشار خون بدخیم مشخص می شود. نوع مزمن اسکلرودرمی با تغییرات نسبتاً شدید در کلیه ها مشخص می شود که برای مدت طولانی بدون علامت می مانند.

تشخیص اسکلرودرمی سیستمیک

تشخیص اسکلرودرمی سیستمیک در صورتی قابل اعتماد است که یک معیار "عمده" یا دو معیار "فرعی" برآورده شود (کالج روماتولوژی آمریکا).

معیار "بزرگ":
- اسکلرودرمی پروگزیمال: ضخیم شدن متقارن پوست در ناحیه انگشتان دست که به صورت پروگزیمال از مفاصل متاکارپوفالانژیال و متاتارسوفالانژیال امتداد می یابد. تغییرات پوستی را می توان در صورت، گردن، سینه و شکم مشاهده کرد.
معیارهای "کوچک":
- اسکلروداکتیلی: تغییرات پوستی فوق محدود به انگشتان دست است.
- اسکارهای دیجیتال - نواحی جمع شدن پوست روی فالانژهای انتهایی انگشتان یا از بین رفتن ماده پد انگشتان.
- پنوموفیبروز پایه دو طرفه؛ سایه‌های گره‌دار مشبک یا خطی، که بیشتر در قسمت‌های پایینی ریه‌ها در طول معاینه استاندارد اشعه ایکس مشخص می‌شوند. ممکن است تظاهرات نوع "ریه لانه زنبوری" وجود داشته باشد.

در روسیه، علائم زیر برای اسکلرودرمی سیستمیک پیشنهاد شده است.

درمان اسکلرودرمی سیستمیک

به بیماران مبتلا به اسکلرودرمی توصیه می شود که رژیم خاصی را دنبال کنند: از شوک های روانی-عاطفی، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض سرما و لرزش خودداری کنند. پوشیدن لباس گرم برای کاهش دفعات و شدت حملات وازواسپاسم ضروری است. توصیه می شود سیگار را ترک کنید، از نوشیدنی های حاوی کافئین و همچنین داروهایی که باعث انقباض عروق می شوند اجتناب کنید: سمپاتومیمتیک ها (افدرین)، بتا بلوکرها (متوپرولول).

زمینه های اصلی درمان اسکلرودرمی عبارتند از:

درمان عروقی برای درمان سندرم رینود با علائم ایسکمی بافتی، فشار خون ریوی و فشار خون نفروژنیک. از مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (انالاپریل)، مسدود کننده های کانال کلسیم (وراپامیل) و پروستاگلاندین E استفاده می شود، علاوه بر این، از عوامل ضد پلاکتی (chirantil) برای جلوگیری از تشکیل لخته های خون استفاده می شود.

تجویز داروهای ضد التهابی در مراحل اولیه بیماری توصیه می شود. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (ایبوپروفن)، داروهای هورمونی (پردنیزولون) و سیتواستاتیک (سیکلوفسفامید) طبق یک رژیم خاص توصیه می شود.

پنی‌سیلامین برای سرکوب فیبروماسیون اضافی استفاده می‌شود.

درمان جراحی اسکلرودرمی سیستمیک شامل از بین بردن نقایص پوستی از طریق جراحی پلاستیک و همچنین از بین بردن تنگی مری و قطع قسمت های مرده انگشتان است.

عوارض اسکلرودرمی سیستمیک و پیش آگهی

با یک شکل سریع در حال پیشرفت اسکلرودرمی، پیش آگهی نامطلوب است؛ بیماری 1-2 سال پس از تظاهر، حتی با شروع به موقع درمان، به مرگ ختم می شود. در شکل مزمن، با درمان به موقع و جامع، میزان بقای پنج ساله تا 70٪ است.

پزشک عمومی Sirotkina E.V.

زخم معده اثنی عشر - یک بیماری عود کننده مزمن عمومی که در آن، در نتیجه نقض مقررات عصبی غدد درون ریز فرآیندهای ترشحی-تخلیه و تغذیه در ناحیه معده، دوازدهه و معده، زخم ایجاد می شود. علامت اصلی تشدید ایجاد نقص (زخم) در دیواره معده و دوازدهه است که بر خلاف آسیب سطحی غشای مخاطی (فرسایش) به لایه زیر مخاطی نفوذ می کند.

فرسایش حاد، زخم حاد، زخم مزمن، بدشکلی زخم سیکاتریسیال وجود دارد.

در اتیولوژی و پاتوژنز، عوامل اصلی و مستعد کننده باید برجسته شوند.

عوامل اصلی

• نقش ویژه ای به عامل عفونی داده می شود.
• اختلال در مکانیسم های عصبی هورمونی تنظیم کننده هضم؛
• اختلالات مکانیسم های گوارشی محلی با تغییر در ساختار غشای مخاطی معده و دوازدهه؛
• مکان مرکزی متعلق به اختلالات سیستم عصبی مرکزی است.

عوامل مستعد کننده:

• استعداد ارثی؛
• شرایط محیطی که در میان آنها عامل تغذیه جایگاه پیشرو را اشغال می کند.
• نقض رژیم غذایی، غلبه کربوهیدرات های آسان هضم در رژیم غذایی، مصرف بیش از حد غذاهای سخت و طولانی هضم.
• وعده های غذایی نامنظم و فست فود.

علامت اصلی درد، به ویژه درد "گرسنگی" است که با فراوانی، فصلی بودن، افزایش شخصیت، ارتباط نزدیک با مصرف غذا، ناپدید شدن یا کاهش پس از استفراغ، غذا خوردن یا مواد قلیایی، یا اعمال گرما مشخص می شود. درد اولیه برای محلی سازی زخم در معده، اواخر، شب، گرسنگی - برای زخم های واقع در پیلور و دوازدهه معمول است. ارتباط طبیعی بین درد و کیفیت و کمیت غذا وجود دارد. غذاهای غنی، تند، ترش، شور، خشن همیشه باعث درد شدید می شوند.

فصلی بودن درد (تشدیدهای بهار و پاییز) برای زخم معده به قدری معمول است که تشخیص آن را از درد در سایر بیماری ها ممکن می سازد. دوره های تشدید با دوره های بهبودی همراه است. دلیل آن با تغییرات فصلی در واکنش عمومی بدن همراه است و در بهار تا حدودی عدم تعادل در تعادل ویتامین در بدن می تواند نقش داشته باشد.

استفراغ معمولاً بدون حالت تهوع قبلی، در اوج درد رخ می دهد و باعث تسکین می شود. استفراغ بوی ترش می دهد. ترشح آب معده فعال با معده خالی نیز اغلب با استفراغ همراه است.

سوزش سر دل نه تنها در حین تشدید مشاهده می شود، بلکه می تواند چندین سال قبل از آن و فصلی باشد. علائم مکرر آروغ زدن و بازگشت مجدد است.

اشتها معمولا افزایش می یابد. ارتباط طبیعی بین درد و غذا خوردن گاهی باعث ترس از غذا در بیماران می شود.

عوارض زخم معده اثنی عشر:

1. خونریزی ممکن است شامل استفراغ خونی و مدفوع سیاه باشد. با ضایعات اولسراتیو دوازدهه، استفراغ ممکن است وجود نداشته باشد، و اولین علامت خونریزی احساس ناگهانی ضعف، سرگیجه، حتی قبل از ظهور مدفوع قیری است.

کمک های اولیه:

• استراحت شدید در بستر و استراحت مطلق (بسته یخ به مدت 30 دقیقه، استراحت 30 دقیقه، دوباره کیسه یخ).
• گرسنگی؛
• تجویز داروهای منعقد کننده (در بیمارستان).
• 2. سوراخ شدن ( سوراخ شدن ) زخم - بیشتر زمانی رخ می دهد که زخم در دیواره قدامی دوازدهه موضعی باشد. با درد شدید «خنجری» در شکم، علائم فروپاشی، استفراغ مخلوط با خون یا «تهیه قهوه» و مدفوع قیری (ملنا) مشخص می‌شود.

کمک های اولیه:

• محدودیت کامل تحرک فیزیکی (استراحت)؛
• انتقال اضطراری به بخش جراحی؛
• به بیمار غذا ندهید یا معده را شستشو ندهید.
• کیسه یخ در ناحیه شکم
• 3. تنگی قسمت پیلور معده (تنگی پیلور). در نتیجه بهبود فرآیند اولسراتیو، جای زخم در قسمت نزولی و پیلور معده ایجاد می شود. این می تواند منجر به مشکل در تخلیه محتویات از معده به دوازدهه شود. توده های غذا مدت بیشتری در معده باقی می مانند که منجر به پوسیدگی و تخمیر می شود.

علاوه بر درد مداوم، آروغ زدن با بوی گندیده، استفراغ فراوان از غذایی که روز قبل خورده شده است، یبوست و اسهال متناوب و خستگی بیمار وجود دارد.

سایر عوارض عبارتند از نفوذ - رشد یک زخم به اندام های دیگر (معمولا پانکراس) - ظهور علائم مشخصه پانکراتیت. یک عارضه جدی بدخیمی زخم است - تبدیل آن به سرطان. بدخیمی زخم اغلب در پس زمینه اسیدیته کم و گاهی صفر شیره معده بیمار رخ می دهد.

رفتار زخم معده شامل محدود کردن فعالیت بدنی، روانی (استرس عاطفی)، معافیت از سفرهای کاری، اجتناب از مصرف الکل، ترک سیگار، معافیت از شیفت شب، پیروی از رژیم غذایی در جدول شماره 1، به استثنای غذاهای چرب و تند و همچنین شیرینی جات است.

درمان محافظه کارانه برای زخم معده بدون عارضه انجام می شود. شامل: رژیم درمانی، تغذیه درمانی، درمان دارویی، فیزیوتراپی، بهداشتی

درمان 11torpa-resort.

در حال حاضر از داروهای زیر برای درمان زخم معده اثنی عشر استفاده می شود:

• الف) داروهای اساسی:
  • عوامل ضد ترشح - امپرازول، لانسونرازول، پانتوپرازول، رابپرازول؛ سایمتیدیوم، رانیتیدین، فاموتیدین، npzotidine، روکساتیدین؛ آنتی اسیدها؛
  • محافظ های گوارشی - میزوپروستول، انپروستیل؛
  • داروهای ضد هلیکوباکتر - آموکسی سیلین، کلاریترومایسین، لووفلوکساسین و غیره.
• ب) عوامل کمکی مؤثر بر عملکرد حرکتی معده:
  • سروکال، موتیلیوم، سیزاپراید؛
  • ضد اسپاسم - پاپاورین بوسکوئیان، دروتاورین و غیره؛
  • عوامل تنظیم کننده مرکزی - آرام بخش ها، خواب آورها، داروهای ضد روان پریشی، داروهای ضد افسردگی، آنالوگ های پپتیدهای تنظیمی.
  • عوامل تنظیم کننده فرآیندهای ترمیمی - solcoseryl، actovegin، etadene، gastrofarm و غیره.