دیستروفی. انواع دیستروفی. دژنراسیون کبد چرب، دیستروفی دوشن، دیستروفی میوکارد، دیستروفی چشم. تغذیه برای دیستروفی، رژیم غذایی

دیستروفی یا سوءتغذیه آن دسته از اختلالات تغذیه ای مزمنی هستند که بر پایه گرسنگی بدن، ناتوانی در تامین تمام هزینه های بدن است و نشانه اصلی آن کاهش کم و بیش قابل توجه تغذیه است.

علت دیستروفی ها متنوع است. بیشتر موارد بر اساس گرسنگی ناشی از غذای کمّی ناکافی است. استفاده از رقت های بسیار زیاد شیر و محدودیت بیش از حد سخت زمان تغذیه بدون شک می تواند منجر به ایجاد دیستروفی شود. در موارد دیگر، توسعه دیستروفی ناشی از کمبود یک یا آن یکی از مواد مغذی اساسی است. اساس اختلال به اصطلاح آرد خوری کمبود پروتئین، چربی و نمک است. کمبود کربوهیدرات و پروتئین اضافی در ایجاد اختلال شیر نقش دارد. با تغذیه مصنوعی، کمبود چربی اغلب تأثیر می گذارد. غیرمعمول نیست که ایجاد دیستروفی به دلیل کمبود ویتامین ها در غذا ایجاد شود، ویتامین هایی که برای حفظ سرعت طبیعی رشد فیزیکی ضروری هستند. این شکل از دیستروفی به طور جداگانه بیشتر مورد بحث قرار خواهد گرفت. در موارد جداگانه، تغذیه بیش از حد کمی می تواند منجر به دیستروفی شود.

همه دلایل فوق منجر به ایجاد دیستروفی به آرامی، نامحسوس و بدون پدیده روده می شود. سوء هاضمه مزمن یا شکل شدید اسهال سمی نیز می تواند منجر به دیستروفی شود و دلیل آن در اختلال در دستگاه گوارش، در انحراف متابولیسم است. انواع مختلف عفونت ها و بیماری های مزمن نیز اغلب منجر به دیستروفی می شوند و علت در اینجا نقض متابولیسم و ​​فعالیت مکانیسم های تنظیمی (به عنوان مثال گرسنگی داخلی) خواهد بود. شرایط نامساعد محیطی (غیربهداشتی، استفاده کم از هوا، نور و...)، مراقبت نامناسب، رشد ناکافی عضلات و حرکات به ویژه افسردگی روانی، کاهش تون ذهنی از اهمیت بالایی برخوردار است. گاهی اوقات مواردی از ایجاد دیستروفی ناشی از گرسنگی به دلیل بی اشتهایی تحت تأثیر یک رفلکس منفی مداوم غذایی به دلیل سازماندهی نادرست تغذیه کودک وجود دارد. برای اشتهای طبیعی و نگرش مثبت به غذا، تحریک پذیری کافی مرکز غذایی مغز ضروری است. در بسیاری از موارد ترکیبی از عوامل مضر مختلف وجود دارد.

با توجه به مواد کلینیک ما، دیستروفی صرفاً تغذیه ای در 40% (که 17% از کم تغذیه و 23% از تغذیه نادرست)، در 8% از عفونت، در 34% ترکیبی از هر دو علت مشاهده شد. و در 18 درصد یک علت به طور دقیق قابل شناسایی نبود.

علائم دیستروفی

مهمترین مشخصه دیستروفی خستگی یا از دست دادن تغذیه است. منحنی وزن کودک در جهت کاهش رشد تغییر می کند و حتی می تواند به نقطه ای برسد که وزن متوقف شود، در نتیجه وزن کودک مبتلا به دیستروفی به طور قابل توجهی کمتر از حد طبیعی می شود: به عنوان مثال، یک کودک 5 ماهه. وزن یک کودک 3 ماهه و غیره. در کنار این، رشد قد نیز با تاخیر همراه است. نازک شدن و ناپدید شدن تدریجی لایه چربی زیر جلدی چشمگیر است. اگر لایه چربی زیر جلدی همچنان حفظ شده و فقط در ناحیه شکم، تنه و قسمت داخلی ران نازک شده باشد، با دیستروفی خفیف (هیپوتروفی) درجه اول روبرو هستیم. با دیستروفی (هیپوتروفی) درجه دوم، لایه چربی زیر جلدی روی شکم و تنه به طور کامل از بین می رود و به طور قابل توجهی در اندام ها و صورت نازک می شود. در همان زمان، کاهش تورور بافت، شلی عضلات، رنگ پریدگی و خشکی پوست ایجاد می شود. وزن در مورد دیستروفی درجه اول 10-15٪ کمتر از حد معمول است، در مورد دیستروفی درجه دوم - در حال حاضر 20-30٪. ایجاد دیسرژی نیز مشخصه است، یعنی وجود واکنش تغییر یافته بدن به عفونت و مضرات، با کاهش توانایی مقاومت در برابر عفونت ها و استقامت غذا.

دیستروفی معمولاً با نقض تبادل گرما همراه است، دما ویژگی تک گرمایی خود را از دست می دهد و بین صبح و عصر تا 1 درجه تغییر می کند، بدون اینکه از 37 درجه فراتر رود. واکنش مزانشیم در دیستروفی های شدید کاهش می یابد. همچنین تغییرات قابل توجهی در ماده اصلی آرژیروفیل وجود دارد که می تواند منجر به اختلال در نفوذپذیری مویرگی، اختلال در خون رسانی به اندام ها و اختلال در عملکرد آنها شود.

اختلالات قلبی عروقی به شکل برادی کاردی و ناشنوایی صداهای قلب اغلب مشاهده می شود. علائم گوارشی مانند رگورژیتاسیون، بی اشتهایی، بی ثباتی مدفوع و کاهش تحمل غذایی نیز شایع است. اثبات وجود اختلال عملکرد کبد و پانکراس امکان پذیر است.

این پدیده ها بر اساس اختلال در دستگاه عصبی رویشی است. وضعیت حوزه عصب روانی مشخص است. کودکان شادابی خود را از دست می دهند، تا حدودی افسرده هستند، اغلب گریه می کنند و بد می خوابند. دیستروفی با اختلال قابل توجهی در قشر مغز و مراکز اتونومیک تنظیم کننده حرکت روده همراه است. در واقع، می توان ثابت کرد که کاهش واضحی در تحریک پذیری قشر مغز، حالت هیپورفلکسی قشر و تاخیر در توسعه عملکردهای قشر مغز وجود دارد. تأثیر عامل تغذیه ای بر رفلکس های ذاتی نیز ثابت شده است.

معمولاً هیچ تغییری در خون ایجاد نمی شود، به استثنای کم خونی خفیف. در سمت ادرار، فقط الیگوری متوسط ​​دیده می شود.

ویژگی مدفوع و علائم در اشکال مختلف دیستروفی. با دیستروفی ناشی از سوء تغذیه مزمن، کودک معمولا قوی تر می شود؛ مدفوع تنها پس از انما و سپس به مقدار کم (به اصطلاح مدفوع گرسنه) رخ می دهد. اما در کودکان بسیار خردسال و با سوءتغذیه، می تواند 2-3 بار در روز، مایع یا موز، به رنگ خاکستری مایل به سفید، اسیدی، گاهی اوقات با مخلوطی از مخاط و سبزی، یعنی شبیه سوء هاضمه باشد. در عین حال، ابتدا کودک کمی فعالیت و اضطراب نشان می دهد، اما بعداً دچار بی تفاوتی می شود.

هنگامی که کودکان از آردآلوهای حاوی کمبود پروتئین و چربی در رژیم غذایی خود سوء استفاده می کنند، مدفوع به رنگ آبکی، زرد یا قهوه ای، گاهی اسیدی و گاهی قلیایی می شود. اغلب آنها مخاطی، خمیر مانند، کف آلود می شوند، با ید واکنش می دهند و در زیر میکروسکوپ - وجود نشاسته هضم نشده. با این شکل گاهی حالت خمیری و حتی ورم ایجاد می شود که لاغری بدن را برای مدتی می پوشاند. این تورم به دلیل اتصال ضعیف به احتباس آب بستگی دارد: بدن کودک به راحتی آب را رها می کند و کاهش وزن سریع در هر بیماری مشاهده می شود. شکل هیپرتونیک اختلال خوردن کربوهیدرات کمتر دیده شده است.

با سوء استفاده از شیر و عدم وجود غذاهای کمکی، مدفوع به صورت توده های خشک و خرد شده با رنگ خاکستری خاکستری به خود می گیرد، بوی ترش طبیعی خود را از دست می دهد، واکنش قلیایی و بوی کمی گندیده پیدا می کند. این توده‌های خاکستری از صابون‌های آهک و منیزیم تشکیل شده‌اند، به همین دلیل است که مدفوع را صابون آهک می‌گویند. ادرار حاوی مقدار زیادی آمونیاک است و بویی شبیه آمونیاک دارد. اغلب باعث رنگ پریدگی عمومی، خشکی پوست و کاهش تورور می شود.

ویژگی های فرآیند گوارش و متابولیسم در دیستروفی ها. ویژگی دیستروفی کاهش قابل توجه اسیدیته و قدرت آنزیمی معده و همچنین قدرت گوارشی شیره اثنی عشر است.

عملکرد تخلیه معده در دیستروفی کاهش می یابد.

جذب چربی ها و پروتئین ها در دیستروفی های درجه I و II اندکی مختل می شود. ظاهر عجیب مدفوع به توزیع تغییر یافته اجزای چربی، یعنی افزایش صابون های نامحلول و کاهش چربی خنثی و اسیدهای چرب آزاد بستگی دارد. در مورد آنزیم های خون و اندام، آنها تا حدودی کاهش می یابند. همچنین کمبود خون در ویتامین ها به ویژه ویتامین های A و B کمپلکس و اسید نیکوتین وجود دارد. به همین دلیل، کاملاً طبیعی است که احتمال اختلال در متابولیسم پروتئین بینابینی و کربوهیدرات و همچنین فرآیندهای اکسیداتیو را فرض کنیم. در واقع، در دیستروفی ها، وجود هیپوپروتئینمی متوسط ​​و افزایش جزئی در نیتروژن باقیمانده ثابت شده است. قند خون ناشتا در محدوده طبیعی است، اما در حین ورزش منحنی های پاتولوژیک می دهد. در برخی موارد، کاهش جزئی در قلیائیت خون ذخیره وجود دارد. به اصطلاح اکسیژن خلاء در ادرار کمی بالاتر از حد طبیعی است که نشان دهنده کاهش فرآیندهای اکسیداتیو و دفع قابل توجه محصولات کمتر اکسید شده است.

از همه موارد فوق چنین استنباط می شود که پاتوژنز دیستروفی بر اساس نارسایی عملکردی روده و سیستم های تنظیمی بدن است. تحت تأثیر گرسنگی یا تغذیه یک طرفه یا تحت تأثیر یک محیط نامساعد خارجی، عملکرد ترشحی و حرکتی روده مهار می شود. در عین حال، تحت تأثیر تکانه های یک طرفه که از روده ها می آیند، تحریک پذیری قشر مغز کاهش می یابد و در نتیجه مکانیسم تنظیم عصبی مختل می شود. در مقابل این پس زمینه، اختلال عملکرد اندام ها و سیستم های داخلی آشکار می شود، متابولیسم تحریف می شود و شرایطی ایجاد می شود که عملکرد تنظیمی سیستم غدد درون ریز-روشی، دستگاه آنزیمی و ویتامین ها را مهار می کند. در اشکال پیشرفته دیستروفی (آتروفی)، بدن در حال حاضر در یک دایره باطل قرار دارد، زمانی که سیستم عصبی نقش تنظیمی خود را در رابطه با محیط از دست می دهد و وضعیت محیطی تأثیر مضری بر سیستم عصبی دارد. به این باید ضعف عملکردی مزانشیم را اضافه کرد که نقش زیادی در فرآیندهای بیوشیمیایی و ایمنی و منحصر به فرد بودن واکنش دارد.

پیش بینی

پیش آگهی دیستروفی ها مساعد است و تنها در صورتی که پاتوژنز آنها به درستی شناخته شود، به درمان پاسخ می دهند. طبق داده های ما، میزان مرگ و میر برای آنها بیش از 2-3٪ نیست. سوء هاضمه ساده یا سمی می تواند در هر زمان به تصویر دیستروفی بپیوندد و سپس پیش آگهی بدتر شود. از آنجایی که با دیستروفی ها همیشه ایمنی عمومی کاهش می یابد، سهولت ایجاد پیودرمیت، پیوری، پنومونی، اوتیت و غیره قابل درک است. در بیشتر موارد، کودکان نه از دیستروفی، بلکه از بیماری های مرتبط می میرند. بهبودی برای دیستروفی درجه II کندتر است.

پیشگیری از دیستروفی

تنظیم یک رژیم غذایی متعادل، معرفی به موقع غذاهای کمکی و رفع عیوب تغذیه ای، بهبود شرایط بهداشتی و مراقبت نقش تعیین کننده ای در پیشگیری از دیستروفی دارد. با توجه به نقش زیاد اختلالات غذایی مزمن در بروز بسیاری از بیماری ها و شدت سیر آنها، لازم است مبارزه با دیستروفی را مهمترین وظیفه مشاوره ها و مهدهای خود قرار دهیم. برای این منظور باید یک رکورد واضح از همه دیستروفی ها بر اساس شدت ایجاد شود و شرایط تغذیه، مراقبت و بهداشت به دقت مورد مطالعه قرار گیرد. برای چنین کودکانی، شرح حال پزشکی دقیق تری وارد می شود، وزن های مکرر انجام می شود و منحنی وزن حفظ می شود.

در حال حاضر، ما فرصت های زیادی برای تجویز یک رژیم غذایی منطقی برای هر کودک داریم و هم واکنش فردی کودک و هم پدیده های روده، وضعیت عمومی و لحن ذهنی را در نظر می گیریم. ترسیم منحنی وزن روزانه برای هر کودک بسیار مهم است. رژیم غذایی کودک باید همیشه با نسبت کالری مناسب و با استفاده از مخلوط های پرکالری و مکمل های ویتامین حفظ شود. حفظ لحن نرمال ذهنی و اشتهای خوب با گنجاندن مواد طعم دهنده در رژیم غذایی، خوردن فقط غذاهای خوش طعم و آماده و ایجاد یک محیط محرک اشتها بسیار مهم است. شما باید فقط در یک زمان خاص و فقط در صورتی که واکنش مثبت باشد غذا بدهید. محیط باید آرام باشد و از روش آزاد خوری بیشتر استفاده شود.

اما رژیم درمانی وسیله انحصاری برای پیشگیری از دیستروفی نیست. مبارزه با آنها همچنین باید شامل رفع نقص در بهداشت، مراقبت و آموزش باشد. حتی یک رژیم غذایی که به خوبی طراحی شده باشد نتایج ضعیفی در حضور یک محیط بد می دهد. بسیار توصیه می شود که تربیت بدنی، ژیمناستیک و ماساژ مناسب را معرفی کنید. سفت شدن بدن با هوا، نور و خورشید و در عین حال محافظت همزمان از آن در برابر عفونت بسیار مطلوب است. درمان دقیق همه بیماری ها ضروری است.کودکان مبتلا به اشکال خفیف دیستروفی می توانند در خانه و در مهدکودک ها حضور داشته باشند و اشکال شدیدتر نیاز به بستری شدن اجباری در بیمارستان دارند.

رژیم غذایی برای دیستروفی

درمان دیستروفی باید در صورت امکان علت باشد. در مواردی که با مشاهده، وزن و مطالعه شرح حال سوءتغذیه را مبنای دیستروفی قرار دهیم، لازم است اقداماتی برای افزایش میزان غذا انجام شود. این مهم است که همیشه به یاد داشته باشید که کودکان مبتلا به دیستروفی نسبت به کودکان عادی به نسبت کالری بیشتری نیاز دارند. تجربه نشان می دهد که نسبت کالری آنها باید به 150-160 افزایش یابد. اما از آنجایی که چنین کودکانی اشتهایشان کم شده است، باید از شیر خشک های پرکالری استفاده کنند.

با شیردهی خالص، لازم است مدت زمان اتصال کودک به سینه طولانی شود یا یک بار تغذیه اضافی انجام شود. در صورتی که به دلیل کمبود آن تنها از شیر مادر چنین کالری دریافتی امکان پذیر نباشد، تغذیه تکمیلی با فرمول شماره 3، مخلوط اسپرانسکی، دوغ و غیره تجویز می شود. در هنگام تغذیه مصنوعی، باید به تغذیه کامل تر و مغذی تر روی آورد. فرمول ها.

معرفي مقدار كافي غذا به دليل خاص بودن و كاهش اشتها در اين گونه كودكان گاهي با مشكلات زيادي مواجه مي شود. در این موارد، تغذیه با مخلوط های غلیظ سود زیادی دارد: شیر با مخلوط 17 درصد شکر، روغن و آرد. مخلوط های اخیر در مقادیر کم، 50-75 میلی لیتر در هر دوز 3-4 بار در روز با مقدار کل در روز بیش از 200-300 میلی لیتر داده می شود. مخلوط و فرنی مورو، به عنوان بسیار پر کالری، به مقدار بیش از 150 میلی لیتر در روز، 25-50 میلی لیتر 2-3 بار در روز تجویز می شود.

تغذیه چنین کودکانی با شیر تغلیظ شده یا شیرخشک در رقت های قوی تر کاملاً قابل قبول است. توصیه می‌شود همه مخلوط‌های فوق را با مخلوط‌های ساده‌تر جایگزین کنید و حتماً رژیم را با مایعات تکمیل کنید تا از ایجاد حالت تب جلوگیری شود و با بهبود آنها، کودکان را به غذای طبیعی برای سن خود منتقل کنید.

در حضور مدفوع صابون آهک، لازم است فرآیندهای پوسیدگی محدود شود و با تجویز کربوهیدرات، فرآیندهای تخمیر افزایش یابد. برای این منظور می توانید یک جوشانده به مخلوط اضافه کنید و میزان شکر را به 8-10 درصد افزایش دهید. با استفاده از مواد غذایی غنی از شکر مالت (125 میلی لیتر در هر وعده) اثر خوبی حاصل خواهد شد. دوغ نیز اگر با شکر و آرد غنی شده باشد کاملا قابل استفاده است. کودکان بزرگتر با غلات، ژله، سبزیجات، میوه ها و در عین حال محدود کردن شیر آشنا می شوند.

اگر از کربوهیدرات ها سوء استفاده می کنید و مدفوع شل دارید، برعکس، باید آرد و کربوهیدرات را محدود کنید و شیر کامل را به خصوص اسید لاکتیک یا سیتریک اسید شده معرفی کنید. اثر خوبی با استفاده از شیر پروتئینی با افزایش تدریجی محتوای قند حاصل می شود. برای اشکال شدیدتر با وجود راشیتیسم، مخلوط لیمو و تخم مرغ بسیار مفید است (75-100 میلی لیتر در هر دوز 3-4 بار در روز).

اگر کودک مبتلا به دیستروفی اسهال سوء هاضمه داشته باشد، درمان اولیه لازم است، مانند سوء هاضمه، یعنی ضد تخمیر و ضد سوء هاضمه.

با انواع رژیم درمانی و به خصوص با غلبه کربوهیدرات ها، ویتامین های اضافی به شکل مخمر، زرده تخم مرغ، میوه ها، سبزیجات و روغن ماهی ضروری است. فرآورده های خالص ویتامین B1 (تیامین)، B2 (ریبوفلاوین)، PP، ویتامین C (اسید اسکوربیک) و ویتامین A حتی بهتر عمل می کنند.تنها با دادن ویتامین می توان وجود برخی اختلالات در مهارت های حرکتی و تن بدن را از بین برد.

هنگام انتخاب یک شیر خشک، همیشه مفید است که هم وضعیت عمومی کودک و هم ویژگی های منحنی وزن او را در نظر بگیرید. منحنی وزن می تواند پیوسته، پلکانی و مواج باشد و هر نوع منحنی نشان دهنده وضعیت منحصر به فردی از فرآیندهای تجمع و جذب مواد مغذی است.

منحنی وزن مواج همیشه نشان دهنده تحریک یک طرفه فقط فرآیندهای انباشتگی، بدون جذب قوی است و بنابراین نیاز به تغییر در غذا برای تقویت فرآیندهای جذب دارد. منحنی وزن پلکانی نشان دهنده مقداری تنش در فرآیندهای جذب است و نیاز به احتیاط به معنای افزایش کمیت بدون تغییر کیفیت دارد. غنی سازی غذا با پروتئین متابولیسم بدن و بافت را تقویت می کند، در حالی که افزایش وزن به ویژه قابل توجه است، اما ماندگار است. فرمول های کربوهیدرات اغلب باعث افزایش وزن قابل توجهی می شوند، اما آنقدرها بادوام یا سالم نیستند. مخلوط های غلیظ همیشه باعث متابولیسم شدید می شوند و استفاده از آنها مستلزم تقویت بدن و تجمع انرژی جذب است. چروکیدگی می تواند باعث افزایش وزن شود، اما نه برای مدت طولانی، زیرا از نظر کیفیت، نیازهای بدن را به طور کامل برآورده نمی کند. اثر ماندگارتر با کوبیدن غنی شده با چربی به دست می آید.

علاوه بر تغییر رژیم غذایی کودک، تغییر رژیم و شرایط مراقبت همیشه ضروری است. برای کسانی که در شرایط نامساعد زندگی زندگی می کنند، سازماندهی مناطق تفریحی و قرار دادن آنها در مهدکودک های تخصصی مطلوب است.

در درمان دیستروفی، تلاش برای بازگرداندن عملکردهای طبیعی مغز بسیار مهم است. برای این منظور باید مراقب تامین گلوکز و ویتامین B که برای استفاده بهتر از آن ضروری است به سلول های مغزی پرداخت. ویتامین A همچنین مفید است، زیرا می تواند رشد دندریت سلول های قشر مغز را برای سازماندهی سیناپس های شرطی و تشکیل نورالژی تطبیقی ​​تقویت کند.

با رژیم غذایی مناسب، کودکان بازیابی تدریجی عملکرد بخش های زیر قشری و افزایش عملکرد رفلکس های بدون شرط را تجربه می کنند. حتی ممکن است برای مدتی بین فعالیت قشر و زیر قشری با افزایش واکنش‌های حرکتی و ترشحی خودبه‌خود، با افزایش واکنش‌های احساسی با کاهش کنترل قشر، ارتباطی وجود داشته باشد.

درمان دیستروفی

اغلب رژیم درمانی به تنهایی کافی نیست و باید به درمان تحریک کننده متوسل شوید. این در درجه اول یک ماساژ عمومی کل بدن، تربیت بدنی منطقی، افزایش استفاده از هوا، نور و اشعه ماوراء بنفش است. اگر این کمک نکرد، پروتئین درمانی انجام می شود: یک سری تزریق شیر 0.5-1.0 میلی لیتر هر 2-3 روز. تزریق خون داخل عضلانی 15-10 میلی لیتر هر 3-2 روز و تعداد 10-5 تزریق اثر ملایم تری دارد. انتقال خون 50-40 میلی لیتری بسیار موثر است. در موارد مداوم، تزریق انسولین (2-3 واحد) همراه با گلوکز (50-75 میلی لیتر محلول 10٪) را امتحان کنید یا تیروئیدین را (هر کدام 0.01) تجویز کنید. تزریق اسید اسکوربیک (هر کدام 50-100 میلی گرم)، ویتامین های B1 و B2 و همچنین ویتامین A و اسید نیکوتینیک اثر تحریک کنندگی خوبی دارند. تزریق آمینواستیمولین 0.1 میلی لیتر تا 20 تزریق نیز موثر است. در برخی موارد تحریک بدن از طریق بافت درمانی، کاشت جفت یا تزریق 10 درصد عصاره آلوئه ورا حاصل می شود.

برای بهبود فرآیندهای هضم، پانکراتین با کلسیم برای تجویز خوراکی تجویز می شود. بهبود اشتها گاهی بعد از شستن معده با نوشابه یا پس از دادن آب معدنی برجومی به صورت خوراکی قبل از غذا (یک قاشق غذاخوری 3-4 بار نیم ساعت قبل از غذا) به کودک رخ می دهد.

دیستروفییک فرآیند پاتولوژیک است که منجر به تغییرات ساختاری در اندام ها و بافت ها می شود. دیستروفی اغلب بر اساس اختلالات متابولیک است، اما دیستروفی می تواند یک بیماری ارثی نیز باشد. به عنوان مثال، دیستروفی رنگدانه شبکیه). در طی این فرآیند سلول ها و مواد بین سلولی آسیب می بینند که منجر به از دست دادن عملکرد آنها می شود. بنابراین، کل ارگان از کار می افتد. به عنوان مثال، با دیستروفی قرنیه، آسیب به لایه های آن مشاهده می شود، در نتیجه کدر می شود و عملکرد اصلی خود را متوقف می کند.
انواع مختلفی از دیستروفی ها وجود دارد که بر اساس سیستم ها، اندام ها، علل و غیره طبقه بندی می شوند.

کبد چرب

کبد چرب یا هپاتوز چرب یک سندرم است که با آسیب های مختلف در سطح سلولی ظاهر می شود. قبل از اینکه شروع به توصیف دژنراسیون چربی کنیم، باید بدانید که بسته به علت، دژنراسیون چربی الکلی و غیر الکلی تقسیم می شوند. هر دو سندرم با تغییرات مورفولوژیکی یکسان، یعنی دژنراسیون چربی و یک پاسخ التهابی مشخص می شوند. تفاوت این است که دیستروفی الکلی کبد در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند ایجاد می شود. با دیستروفی غیر الکلی، همان تغییرات مشاهده می شود، اما بیماران مبتلا به این آسیب شناسی با استفاده منظم از نوشیدنی های الکلی مشخص نمی شوند.

ویژگی های دژنراسیون چربی در سطح سلولی
با این بیماری، آخال های پاتولوژیک چربی در سلول های کبدی شناسایی می شود. قطرات چربی واقع در سلول های کبدی تغییر شکل می دهند و عملکرد سلول را مختل می کنند. در نتیجه، آنها دچار اختلالاتی در متابولیسم سلولی می شوند که منجر به تغییرات ساختاری می شود. سلول های کبد ( سلول های کبدی) و ماده بین سلولی می میرند، که منجر به تغییر در عملکرد خود اندام می شود. تشخیص مورفولوژیک دژنراسیون چربی زمانی انجام می شود که محتوای چربی در کبد از 10 درصد وزن اندام بیشتر شود.

کبد یک اندام حیاتی است که وظایف زیادی را انجام می دهد. بنابراین، مسئول سم زدایی بدن، سنتز هورمون ها و خنثی سازی مواد خارجی مختلف است. به همین دلیل است که کوچکترین اختلال در ساختار کبد منجر به علائم متنوع و متعدد می شود. علت اصلی ایجاد دژنراسیون چربی افزایش محتوای اسیدهای چرب آزاد در کبد است.

کبد چرب غیر الکلی

مترادف کبد چرب عبارت‌های هپاتوز چرب، استئاتوز چرب، دژنراسیون چربی اولیه است. دژنراسیون چربی غیر الکلی، به عنوان یک قاعده، خوش خیم و بدون علامت است. ابتلا به سیروز کبدی، هپاتیت یا نارسایی کبد بسیار نادر است. مشخص شد که کمتر از 10 درصد از بیمارانی که از هپاتیت مزمن رنج می‌برند، قبلاً مبتلا به دژنراسیون چربی تشخیص داده شده بودند. این سندرم برای اولین بار به عنوان یک بیماری مستقل در سال 1980 شناسایی شد. امروزه میزان تشخیص این آسیب شناسی بین 7 تا 10 درصد متغیر است. برای مقایسه، دژنراسیون چربی الکلی 15 برابر بیشتر تشخیص داده می شود.

علل دژنراسیون اولیه چربی عبارتند از:

• دیابت نوع 2؛
• هیپرلیپیدمی ( افزایش سطح لیپیدها در پلاسمای خون).

در میان دلایل فوق، مهمترین آنها دیابت نوع 2 و چربی خون بالا است. اولین آسیب شناسی شامل سندرم متابولیک و وزن اضافی بدن است. هیپرلیپیدمی با افزایش سطح کلسترول یا تری گلیسیرید در پلاسمای خون مشخص می شود. هر دو منجر به تجمع قطرات چربی در سلول های کبد و ایجاد دژنراسیون چربی می شوند. انحطاط کبد چرب می تواند توسط داروهای خاصی با اثر هپاتوتوکسیک تحریک شود.

داروهایی که باعث دژنراسیون چربی می شوند عبارتند از:

• آمیودارون؛
• استروژن های مصنوعی؛
• داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی.

همچنین کبد چرب می تواند پیامد سایر بیماری ها باشد. اغلب اینها بیماری های سیستمیک یا آسیب شناسی متابولیک هستند.

مکانیسم تشکیل دژنراسیون چربی
اساس تشکیل کبد چرب افزایش غلظت اسیدهای چرب آزاد در خون است. به طور معمول، اسیدهای چرب در بافت چربی به شکل تری گلیسیرید تجمع می یابند. در صورت نیاز، آنها وارد کبد یا ماهیچه ها می شوند و در آنجا مورد استفاده قرار می گیرند. این نیاز در زمان استرس شدید، فعالیت بدنی یا روزه داری ایجاد می شود. در این شرایط، چربی ها به اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول تجزیه می شوند. پس از این، اسیدهای چرب به کبد منتقل شده و اکسید می شوند. وقتی اسیدهای زیادی وارد کبد می شوند، سرعت اکسیداسیون آنها در میتوکندری کبد کاهش می یابد. بنابراین، تجمع چربی ها با رسوب بعدی آنها در سلول های کبدی اتفاق می افتد. هنگامی که در یک سلول کبدی ( سلول کبدی) قطرات بیش از حد چربی انباشته می شود، سلول شروع به تغییر شکل می کند و عملکرد خود را از دست می دهد. این فرآیند دژنراسیون چربی نامیده می شود.

در مرحله بعد، فرآیندی به نام استئاتوهپاتیت رخ می دهد. با تغییرات التهابی-نکروزه در پارانشیم کبد مشخص می شود. دلیل این فرآیند پراکسیداسیون لیپیدی است. در نتیجه پراکسیداسیون، رادیکال های آزاد تشکیل می شوند که اثر مخربی بر سلول های کبدی دارند. بسته به حجم قطرات چربی و همچنین مقدار آنها، چندین درجه از انحطاط چربی مشخص می شود.

درجات دژنراسیون چربی عبارتند از:

• صفر درجه- در گروه های خاصی از سلول های کبدی قطرات کوچک چربی وجود دارد.
• درجه نخست- قطرات نسبتاً بزرگ چربی در سلولهای کبدی وجود دارد.
• درجه دوم- یک پدیده چاقی داخل سلولی وجود دارد که با انتشار ( مشترک) رسوب قطرات بزرگ چربی؛
• درجه سوم- قطرات چربی نه تنها در سلول، بلکه در خارج از آن نیز رسوب می کنند. رسوب چربی درون سلولی و خارج سلولی) تشکیل کیست های چربی نیز معمولی است.

علائم کبد چرب

دژنراسیون چربی غیر الکلی عمدتاً در زنان مشاهده می شود. بر اساس آخرین داده ها، تعداد زنان مبتلا به این بیماری دو برابر مردان است. اغلب، این آسیب شناسی در میانسالی ثبت می شود ( 30-40 سال). علامت اصلی هپاتوز چرب، بزرگ شدن متوسط ​​کبد است. علاوه بر این، تصویر بالینی با علائم اختلال عملکرد کبد تکمیل می شود.

علائم دژنراسیون چربی عبارتند از:

• درد در هیپوکندری سمت راست؛
• اختلالات آستنوژیتیو؛
• افزایش وزن بدن

درد
درد در سمت راست یکی از شایع ترین علائم است که در 60 درصد بیماران مشاهده می شود. علت درد کشیده شدن کپسول فیبری است که کبد را می پوشاند. هیچ پایانه عصبی در خود کبد وجود ندارد، بنابراین هرگونه آسیب به آن با علائم درد همراه نیست. با این حال، بالای کبد با یک غشاء پوشیده شده است که به وفور با پایانه های عصبی تامین می شود. وقتی کبد بزرگ می شود ( مانند دژنراسیون چربی، سپس کپسول پوشاننده آن کشیده می شود که باعث تحریک انتهای عصبی می شود. بنابراین، هر چه کبد بزرگتر باشد، سندرم درد بارزتر است. با کبد چرب، درد ثابت، کسل کننده و دردناک است.

سوء هاضمه
علائم سوء هاضمه با کبد چرب در بیش از 45 درصد بیماران مشاهده می شود. آنها با رکود صفرا و کمبود اسیدهای صفراوی در طول هضم همراه هستند. بنابراین، اسیدهای صفراوی چربی ها را به ذرات کوچک تجزیه می کنند و در نتیجه جذب آنها را تضمین می کنند. با کمبود صفرا، این اتفاق نمی افتد، و بنابراین برخی از بیماران دچار عدم تحمل به غذاهای چرب می شوند. همچنین، سوء هاضمه همراه با هپاتوز چرب شامل احساس سنگینی در شکم، حالت تهوع و مدفوع ناپایدار است.

اختلالات آستنو نباتی
این علامت در یک سوم بیماران مبتلا به دژنراسیون کبد چرب رخ می دهد. این خود را با علائمی مانند خستگی، ضعف، سردرد نشان می دهد. علت این علائم ممکن است کمبود ویتامین یا هیپوویتامینوز باشد. بنابراین، برخی از ویتامین ها در کبد سنتز می شوند. اما اگر عملکرد آن آسیب ببیند، سنتز ویتامین ها کاهش می یابد و هیپوویتامینوز ایجاد می شود.

افزایش وزن
افزایش شاخص توده بدنی در بیش از 45 درصد بیماران مشاهده می شود. این علامت با اختلالات متابولیک توضیح داده می شود.

دیستروفی کبدی الکلی

دیستروفی الکلی کبد آسیب کبدی است که در نتیجه مصرف منظم الکل ایجاد می شود. اتانول اثر سمی بر سلول های کبدی دارد که منجر به ایجاد هپاتیت الکلی می شود. شناخته شده است که محل اصلی متابولیسم الکل کبد است. بخش کوچکی از آن در ریه ها و کلیه ها متابولیزه می شود. این چنین آسیب مکرر کبدی را در طول مسمومیت مزمن الکل توضیح می دهد.

متابولیسم الکل ( اتانول)
تحت تأثیر آنزیم های کبدی، اتانول به استالدئید تجزیه می شود. این مقدار مشخصی کالری آزاد می کند ( در هر 500 میلی لیتر اتانول 1400 کالری وجود دارد.). اما وقتی اتانول اکسید می شود، کالری آزاد شده ارزش غذایی ندارد. این منجر به این واقعیت می شود که ذخایر موجود بدن، یعنی پروتئین ها و چربی ها، شروع به تجزیه شدن می کنند. هر چه اتانول بیشتر اکسید شود، چربی های بیشتری از بین می روند. بنابراین، چربی به منبع اصلی "سوخت" برای بدن تبدیل می شود، که روند تخریب چربی الکلی را آغاز می کند.
علاوه بر فرآیند فوق، کبد تحت تأثیر اثر سمی مستقیم الکل قرار می گیرد.

مراحل دیستروفی کبد الکلی

آسیب کبدی ناشی از الکل اغلب منجر به هپاتیت یا سیروز می شود. سرعت پیشرفت بیماری به عوامل زیادی بستگی دارد، از جمله جنسیت، سن و بیماری های همراه. توجه به این نکته ضروری است که تا یک مرحله خاص، همه تغییرات در کبد قابل برگشت هستند. این بدان معنی است که با قطع به موقع مصرف منظم الکل، ساختار قبلی و طبیعی کبد بازسازی می شود. این پدیده با احیا کننده بالا توضیح داده می شود ( مقوی) توانایی کبد

مراحل دیستروفی الکلی کبد عبارتند از:

• مرحله اول- دژنراسیون واقعی کبد چرب؛
• مرحله دوم- هپاتیت کبدی الکلی؛
• مرحله سوم- سیروز الکلی کبد

مرحله اول دیستروفی الکلی
اولین مرحله آسیب کبدی الکلی در 60 درصد از مصرف کنندگان الکل رخ می دهد. مشخصه این مرحله همان تغییراتی است که با دژنراسیون کبد چرب رخ می دهد. رسوب چربی در سلول های کبدی به شکل قطرات بزرگ و بزرگ رخ می دهد. علامت بالینی اصلی بزرگ شدن کبد، یعنی هپاتومگالی است. کبد در این مرحله نسبتاً بزرگ می شود - 3 تا 4 سانتی متر. بنابراین شکایت اصلی بیمار درد است. کبد بزرگ شده کپسول پوشاننده آن را کشیده و انتهای عصبی را تحریک می کند که باعث درد می شود. همچنین در تصویر بالینی در این مرحله علائمی مانند حالت تهوع، تلخی در دهان، مدفوع ناپایدار وجود دارد.

در طول معاینه پزشکی قابل لمس است ( قابل لمس) کبد نسبتا بزرگ شده با لبه های گرد صاف. این ویژگی کبد در تشخیص افتراقی بسیار مهم است. مرحله اول دیستروفی الکلی کاملاً برگشت پذیر است.

مرحله دوم دیستروفی الکلی کبد
مصرف مداوم الکل منجر به آسیب بیشتر به سلول های کبدی می شود. پراکسیداسیون لیپید منجر به آسیب به غشای سلولی کبد و ایجاد یک واکنش التهابی می شود. یک ویژگی مورفولوژیکی معمولی در این مرحله وجود هیالین الکلی در سلول های کبدی است. در مرحله دوم، کبد 10-15 سانتی متر افزایش می یابد.

هپاتیت الکلی در مرحله دوم می تواند حاد یا مزمن باشد. هپاتیت الکلی حاد به طور ناگهانی، پس از نوشیدن طولانی مدت ایجاد می شود. هپاتیت الکلی مزمن به تدریج در پس زمینه آسیب کبدی موجود ایجاد می شود.

تصویر بالینی شامل درد مبهم در هیپوکندری راست، استفراغ، اسهال و کاهش وزن ناگهانی است. زردی اغلب ایجاد می شود که با تغییر رنگ پوست و غشاهای مخاطی و همچنین خارش پوست مشخص می شود. تمام آنزیم های کبدی به شدت افزایش می یابد، تعداد لکوسیت ها افزایش می یابد و سرعت رسوب گلبول های قرمز به 50 میلی متر در ساعت می رسد. به عنوان یک قاعده، این مرحله به سیروز پیشرفت می کند.

مرحله سوم دیستروفی الکلی کبد
مرحله یا مرحله سوم سیروز در 10 تا 15 درصد افرادی که سوء مصرف الکل دارند تشخیص داده می شود. مشخصه اصلی مورفولوژیکی این مرحله تشکیل گره های اسکلروتیک و بازسازی ساختار معماری کبد است. سلول های کبدی تخریب شده به تدریج با بافت همبند جایگزین می شوند که منجر به تغییر شکل ساختار کبد می شود. کبد در این مرحله شروع به کاهش اندازه می کند که علامت نامطلوبی است. تصویر بالینی شامل علائمی مانند آسیت ( معروف به قطره چکانژنیکوماستی ( بزرگ شدن سینه در مردان) زردی.

درمان کبد چرب

درمان کبد چرب مبتنی بر استفاده پیچیده از ویتامین ها، محافظ های کبدی و سایر داروها است. در مراحل اول، پسرفت بیماری و ترمیم عملکرد کبد امکان پذیر است. در مراحل بعدی دژنراسیون چربی، درمان علامتی انجام می شود. هدف از درمان کاهش سرعت دیستروفی و ​​جلوگیری از ایجاد سیروز است.

گروه های دارویی که در درمان دژنراسیون چربی استفاده می شوند عبارتند از:

• ویتامین ها؛
• محافظ کبد؛
• کورتیکواستروئیدها

ویتامین درمانی
این روش بر روی همه بیماران صرف نظر از علت بیماری انجام می شود، زیرا اکثر آنها کمبود ویتامین دارند. ویتامین درمانی به ویژه برای دژنراسیون چربی الکلی مهم است. توصیه می شود ویتامین ها را نه به صورت قرص، بلکه به صورت تزریقی تجویز کنید. به صورت عضلانی یا از طریق قطره وریدی). ویتامین های B12، B1، B6، PP یا داروهای ترکیبی مانند میلگاما، دموتون تجویز می شود. Milgamma به صورت عضلانی، یک آمپول در روز برای یک دوره 10 روزه، Demoton - یک آمپول یک روز در میان تجویز می شود.

محافظ های کبدی
هپاتوپروتکتورها داروهایی هستند که اثر محافظتی بر روی کبد دارند. این گروه بسیار بزرگی از داروها است که در منشاء و مکانیسم اثر متفاوت است. سیلیمارین به طور گسترده برای اهداف پیشگیری استفاده می شود. مکانیسم عمل آن به دلیل سرکوب سنتز کلاژن توسط سلول های کبدی است. با دوز 70 تا 100 میلی گرم در روز به مدت 3 ماه تجویز می شود. به جای سیلیمارین می توان از آدمتیونین استفاده کرد. دوز آدمتیونین از 800 تا 1600 میلی گرم در روز متغیر است. اخیراً فسفولیپیدهای ضروری خود را به خوبی ثابت کرده اند. مطالعات نشان داده اند که آنها برای دژنراسیون کبد الکلی موثرتر هستند. آنالوگ فسفولیپیدها داروی Essliver Forte است. علاوه بر فسفولیپیدهای ضروری، حاوی تیامین، ریبوفلاوین، پیریدوکسین هیدروکلراید، سیانوکوبالامین و توکوفرول استات است. بنابراین، Essliver Forte نه تنها از سنتز کلاژن جلوگیری می کند، بلکه کمبود ویتامین را که در افراد الکلی مشاهده می شود، جبران می کند. این دارو 2 کپسول 3 بار در روز به مدت شش ماه تجویز می شود.

کورتیکواستروئیدها
در موارد استثنایی، به عنوان مثال، با هپاتیت الکلی یا در بیماران مبتلا به آنسفالوپاتی کبدی تجویز می شود. مطالعات اخیر نشان داده است که میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی با مصرف 40 میلی گرم پردنیزولون در روز به مدت 4 هفته کاهش می یابد. معمولاً کمتر توصیه می شود پالس درمانی است که مبتنی بر استفاده از دوزهای بالای استروئید است - از 300 میلی گرم در روز به مدت 2 تا 3 روز.

دیستروفی های عضلانی

دیستروفی عضلانی گروهی از بیماری های ارثی است که بر اساس دیستروفی عضله اسکلتی است. از نظر بالینی، دیستروفی عضلانی با ضعف عضلانی آشکار می شود که توانایی حرکتی بیمار را محدود می کند. دیستروفی عضلانی معمولاً در دوران نوزادی شروع می شود.

مکانیسم ایجاد دیستروفی، اختلال در عملکرد عضلات ارادی است. بنابراین، در بدن انسان سه نوع ماهیچه وجود دارد - عضلات صاف و اسکلتی، و همچنین میوکارد ( ماهیچه قلب). اندام های داخلی از بافت ماهیچه صاف تشکیل شده است ( معده، روده). انقباض این نوع بافت به طور غیرارادی اتفاق می افتد، فرد نمی تواند آن را کنترل کند. عضله اسکلتی بافت ماهیچه ای است که حرکت را برای فرد فراهم می کند. با دیستروفی عضلانی، این عضلات اسکلتی هستند که آسیب می بینند، یعنی عضلاتی که حرکت را برای فرد فراهم می کنند.

انواع دیستروفی عضلانی عبارتند از:

• دیستروفی دوشن؛
• دیستروفی عضلانی بکر؛
• دیستروفی میوتونیک

دیستروفی عضلانی دوشن

این یکی از رایج ترین اشکال دیستروفی عضلانی است. علت دیستروفی دوشن یک نقص ژنتیکی در کروموزوم X است. این نقص باعث کمبود پروتئین دیستروفین می شود که به طور معمول از عضلات در برابر آسیب محافظت می کند. با کمبود آن، ماهیچه ها به سرعت تجزیه می شوند و عملکرد طبیعی خود را از دست می دهند. زنان مبتلا به این نقص به این بیماری مبتلا نمی شوند، اما می توانند ژن معیوب را به فرزندان خود منتقل کنند. اگر فرزند پسر این ژن معیوب را دریافت کند، به این بیماری مبتلا می شود. شروع بیماری بین 2 تا 5 سالگی رخ می دهد.

در ابتدا، دیستروفی خود را در عضلات اندام تحتانی و عضلات لگن نشان می دهد. علاوه بر این، "بیماری بالاتر می رود" و گروه های عضلانی بالایی را تحت تاثیر قرار می دهد. علامت مورفولوژیک بیماری دوشن دژنراسیون است ( تخریب) فیبرهای عضلانی به جای آنها، بافت چربی و همبند شروع به رشد می کند. علامت مشخصه این آسیب شناسی افزایش عضلات ساق پا است. این به دلیل رسوب چربی در آنها رخ می دهد که در نتیجه عضلات بزرگ شده به نظر می رسند. این پدیده شبه هایپرتروفی ماهیچه های ساق پا نامیده می شود و عمدتاً مشخصه دیستروفی دوشن است.

علائم دیستروفی دوشن عبارتند از:

• راه رفتن ناشیانه؛
• سقوط های مکرر؛
• مشکلات هنگام دویدن، پریدن؛
• ضعف مداوم؛
• انقباضات عضلانی ( شرایطی که به دلیل کشش غیرارادی عضله، عملکرد مفصل محدود می شود).

مرحله پیش علامتی دیستروفی دوشن
در این مرحله، علائم بیماری هنوز ظاهر نشده است. با این حال، اغلب یک تاخیر وجود دارد
رشد روانی و حرکتی در کودکان تشخیص تنها در صورت وجود سابقه خانوادگی قوی ( یعنی اگر مواردی از دیستروفی دوشن در خانواده وجود داشته باشد).

مرحله اولیه دیستروفی دوشن
علامت اصلی مرحله اولیه افزایش ضعف عضلانی است. یک معاینه دقیق می تواند برخی از علائم مثبت بیماری را نشان دهد. به عنوان مثال، هنگامی که کودک از روی زمین بلند می شود، دستان خود را روی زانوهای خود قرار می دهد. این علامت تشخیصی تست گورز مثبت نامیده می شود. ممکن است "راه رفتن اردک" نیز مشاهده شود - در این حالت کودک روی جلوی پا قرار می گیرد.

مرحله آخر دیستروفی دوشن
راه رفتن مستقل در این مرحله به ندرت مشاهده می شود. کودک قادر به حرکت یا بلند شدن از روی زمین نیست. ضعف عضلانی بر اندام فوقانی نیز تاثیر می گذارد. دیستروفی عضلات تنفسی و آسیب به قلب وجود دارد.

تشخیص دیستروفی دوشن
بر اساس تاریخچه پزشکی، معاینه پزشکی و آزمایشات آزمایشگاهی خاص. در معاینه، ضعف و بزرگ شدن عضله مشاهده می شود ( هیپرتروفی کاذب) عضلات ساق پا والدین کودک می گویند که او خیلی دیرتر شروع به خزیدن و راه رفتن کرد. همچنین ممکن است رشد گفتار با تاخیر را تجربه کنند.
آنالیز ژنتیکی، بیوپسی عضلانی و آزمایشات آزمایشگاهی الزامی است. آزمایش خون سطوح بالای کراتین فسفوکیناز و آنزیم های کبدی را نشان می دهد. بیوپسی عضله کمبود پروتئین دیستروفین را در سلول های عضلانی نشان می دهد.

پیش آگهی دیستروفی دوشن نامطلوب است، زیرا بیماری بسیار سریع پیشرفت می کند. بیماران در سن 20 سالگی بر اثر نارسایی تنفسی یا نارسایی قلبی جان خود را از دست می دهند.

دیستروفی بکر

دیستروفی بکر نیز یک بیماری ژنتیکی تعیین شده است که بر اساس تغییرات دژنراتیو در فیبرهای عضلانی است. علت آن نقص در ژن کد کننده پروتئین دیستروفین است.
شروع بیماری در سنین 10 تا 15 سالگی رخ می دهد. اولین علامت ضعف عضلانی در حین فعالیت بدنی شدید است. ضعف بیشتر در هنگام فعالیت متوسط، به عنوان مثال، هنگام بالا رفتن از پله ها مشاهده می شود. توانایی حرکت مستقل با دیستروفی بکر تا 40 سال طول می کشد.

علائم دیستروفی بکر عبارتند از:

• ضعف عضلانی - 100 درصد؛
• آتروفی عضلات لگن - 90 درصد؛
• هیپرتروفی کاذب عضلات ساق پا - 80 درصد؛
• کاهش رفلکس های تاندون - 70 درصد.

دیستروفی عضلانی بکر دیستروفی خوش خیم نیز نامیده می شود. برای مقایسه، دیستروفی دوشن یک بدخیم است). پیش آگهی نسبتاً مطلوب است.

دیستروفی میتونیک

دیستروفی میوتونیک یا بیماری اشتاینرت نسبتا نادر است. ایجاد آن به دلیل نقص ژنتیکی در کروموزوم 19 ایجاد می شود. هم مردان و هم زنان را به یک اندازه تحت تأثیر قرار می دهد. شروع این بیماری اغلب در سنین 30 تا 40 سالگی رخ می دهد. اولین تظاهرات بیماری ضعف عضلات صورت، تاخیر در آرامش پس از انقباض عضلات اندام است. ویژگی این فرم این است که علاوه بر ماهیچه های اسکلتی، بافت ماهیچه صاف اندام های داخلی نیز آسیب می بیند.

درمان دیستروفی عضلانی

تا به امروز، هیچ درمان خاصی برای دیستروفی عضلانی وجود ندارد. هدف از درمان مبارزه با عوارض - ذات الریه مکرر، انحنای ستون فقرات، نارسایی قلبی است. درمان جامع شامل فیزیوتراپی، تمرینات فعال و غیرفعال و به ندرت کورتیکواستروئیدها است. گاهی اوقات درمان جراحی توصیه می شود. برای اصلاح انقباضات یا اسکولیوز انجام می شود. وسایل مکانیکی به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند - بریس، صندلی چرخدار، عصا.
برای دیستروفی دوشن، کورتیکواستروئیدهایی مانند پردنیزولون و دفلازاکورت تجویز می شود. این داروها می توانند پیشرفت ضعف عضلانی را کند کرده و از دست دادن توانایی حرکت مستقل را 2 تا 3 سال به تاخیر بیندازند.

دیستروفی میوکارد

دیستروفی میوکارد یک ضایعه دژنراتیو در عضلات قلب است که معمولاً با اختلالات متابولیک در آنها همراه است. اغلب، دیستروفی قلبی یا دیستروفی میوکاردیک بیماری اکتسابی است دیستروفی میوکارد می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود - سوء تغذیه، مصرف برخی داروها، بیماری های سیستمیک.

علل دیستروفی میوکارد عبارتند از:

• سوء تغذیه؛
• اثرات سمی الکل؛
• بیماری های سیستمیک

دیستروفی قلب به دلیل رژیم غذایی و تغذیه نامتعادل

آسیب میوکارد می تواند به دلیل تغذیه بیش از حد و ناکافی ایجاد شود. بیشتر اوقات، قلب تحت تأثیر رژیم غذایی بدون پروتئین، روزه داری و دریافت ناکافی ویتامین های گروه B و سلنیوم قرار می گیرد.

اشتباهات تغذیه ای که با دیستروفی قلبی همراه است عبارتند از:

• گرسنگی؛
• کمبود پروتئین ( کواشیورکور);
• کمبود ویتامین B؛
• کمبود سلنیوم

دیستروفی میوکارد هنگام روزه داری
به عنوان یک قاعده، امتناع از غذا در بی اشتهایی یا سایر اختلالات روانی مشاهده می شود. روزه داری منجر به تغییرات دژنراتیو در میوکارد می شود. با روزه داری طولانی، متابولیسم پایه کاهش می یابد و عملکرد قلب کند می شود. تغییرات مورفولوژیکی در میوکارد شامل دژنراسیون چربی در پس زمینه آتروفی است. از نظر بالینی، دیستروفی میوکارد در این مورد با کاهش ضربان قلب آشکار می شود ( برادی کاردیکاهش فشار خون، ادم. کمبود طولانی مدت ویتامین ها و مواد معدنی منجر به اختلالات الکترولیت، یعنی کمبود پتاسیم و سایر الکترولیت ها می شود. در نوار قلب ( نوار قلب) کاهش ولتاژ مجتمع QRS، انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست وجود دارد. با گرسنگی بیشتر، دیستروفی میوکارد می تواند به نارسایی قلبی تبدیل شود.

دیستروفی میوکارد در کواشیورکور
کواشیورکور بیماری است که عمدتاً در کشورهای در حال توسعه رخ می دهد و با دریافت ناکافی پروتئین همراه است. از آنجایی که پروتئین ها مواد پلاستیکی اصلی بدن هستند ( آنها بخشی از سلول ها، آنزیم ها هستند) سپس هنگامی که آنها کمبود داشته باشند، نارسایی اندام های متعدد رخ می دهد. تصویر بالینی کواشیورکور شامل عقب ماندگی رشد، سوء تغذیه و دیستروفی عضلانی از جمله عضلات قلب است. علائم بیشتر در سنین 5 تا 6 سالگی آشکار می شود. ادم خیلی زود ظاهر می شود، کبد بزرگ می شود و قلب کاهش می یابد. الکتروکاردیوگرام همان تغییرات را نشان می دهد که در هنگام گرسنگی حاد - کاهش ولتاژ و تغییر در موج T. با کواشیورکور، سیستم عصبی نیز آسیب می بیند - کودکان بی حال و بی حال می شوند.

دیستروفی میوکارد به دلیل کمبود ویتامین B
ویتامین های B جزء جدایی ناپذیر بسیاری از آنزیم ها هستند و در واکنش های ردوکس شرکت می کنند. هنگامی که آنها کمبود دارند، متابولیسم کربوهیدرات در درجه اول مختل می شود. در نتیجه در بافت ها ( از جمله در عضله قلب) پیروویک و اسید لاکتیک تجمع می یابند و تولید انرژی کاهش می یابد. بنابراین اسیدوز بافتی ایجاد می شود که باعث نارسایی گردش خون می شود. با هیپوویتامینوز B، برون ده قلبی بالا و مقاومت عروق محیطی کم مشاهده می شود. تصویر بالینی با علائمی مانند تپش قلب، خستگی و گاهی اوقات آریتمی قلبی مشخص می شود. آریتمی ها). علائم مورفولوژیکی دیستروفی میوکارد ناشی از هیپوویتامینوز شامل ادم بینابینی و دژنراسیون فیبرهای عضلانی است. تشخیص شامل تعیین غلظت ویتامین B است.

کمبود سلنیوم
سلنیوم یک عنصر کمیاب است که عمدتاً در کبد، کلیه ها و طحال یافت می شود. در بدن انسان غلظت سلنیوم از 10 تا 15 میلی گرم متغیر است. بخشی از پروتئین های بافت ماهیچه ای از جمله قلب است. با کمبود سلنیوم، فعالیت آنزیم های خاصی کاهش می یابد، که باعث تجمع رادیکال های آزاد و آسیب به قلب می شود. سلول های قلب). دریافت ناکافی سلنیوم به بدن باعث ایجاد کاردیومیوپاتی احتقانی می شود که می تواند حاد یا مزمن باشد. در شکل حاد، شوک قلبی، ادم ریوی و آریتمی شدید ایجاد می شود. شکل مزمن با برادی کاردی، کاهش برون ده قلبی و ایجاد نارسایی قلبی آشکار می شود.

دیستروفی میوکارد الکلی ( دیستروفی میوکارد)

الکل، فلزات سنگین و برخی داروها اثر سمی بر عضله قلب دارند.

دیستروفی میوکارد الکلی
مصرف منظم مشروبات الکلی یکی از عوامل خطر دیستروفی میوکارد است. در بیش از 45 درصد موارد، اعتیاد به الکل باعث کاردیومیوپاتی متسع می شود. مطالعات اخیر نشان داده است که سوء مصرف منظم الکل در طی 5 سال منجر به ایجاد دیستروفی میوکارد در هر پنجم زن و بیماری مشابه در هر چهارم مرد می شود.

دیستروفی میوکارد هم با اثر سمی مستقیم اتانول بر عضله قلب و هم با اثر غیرمستقیم محصولات متابولیک میانی توضیح داده می شود. بنابراین در بدن الکل به استالدئید متابولیزه می شود که خاصیت گشاد کنندگی عروق دارد و همچنین ترشح کاتکول آمین ها را تحریک می کند. دومی در واکنش های متابولیک سلولی، از جمله انتقال کلسیم، سنتز پروتئین و تنفس بافتی نقش دارند. محصولات متابولیسم الکل در میتوکندری عضله قلب انباشته می شوند و عملکرد سلولی را مختل می کنند و متابولیسم کل قلب را تغییر می دهند. چربی ها در میوکاردیوسیت ها جمع می شوند و پدیده دژنراسیون چربی ایجاد می شود. الکلی ها نیز دچار هیپوویتامینوز متعدد هستند. کمبود ویتامین B تاثیر زیادی بر قلب دارد.

دیستروفی الکلی قلب اغلب پس از 10 سال مصرف منظم الکل، معمولاً پس از 35 تا 40 سال ایجاد می شود. خود را به صورت تنگی نفس نشان می دهد ( ابتدا در حین فعالیت بدنی و سپس در حالت استراحت)، خستگی، ضعف، آریتمی. با دیستروفی الکلی قلب، خطر مرگ ناگهانی قلبی زیاد است.

دیستروفی های سمی نیز با مصرف کوکائین، هروئین و در طول درمان با داروهای ضد تومور ایجاد می شود.

دیستروفی قلبی در بیماری های سیستمیک

بیماری های سیستمیک بیماری های خودایمنی بافت همبند هستند. از آنجایی که بافت همبند تقریباً بخشی از همه اندام ها و بافت ها است، در این بیماری ها یک سیستمیک ( چند اندامی) آسیب به اندام های داخلی. دیستروفی میوکارد در لوپوس اریتماتوز سیستمیک و اسکلرودرمی مشاهده می شود.

در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اختلال عملکرد قلبی در 80 درصد موارد مشاهده می شود. آسیب به قلب میوکاردیت لوپوس نامیده می شود). در این مورد، تمام ساختارهای قلب در فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند - میوکارد، پریکارد، اندوکارد و عروق قلبی. اما التهاب بیشتر بر عضله قلب تأثیر می گذارد ( میوکارد) با ایجاد میوکاردیت منتشر یا کانونی. در بیماران مبتلا به میوکاردیت لوپوس، الکتروکاردیوگرام تاکی کاردی، تغییرات در بخش ST-T و اختلالات ریتم قلب را نشان می دهد. آریتمی و انسداد). گلوکوکورتیکوئیدها که در درمان خود لوپوس اریتماتوز سیستمیک استفاده می شوند نیز بر عضله قلب تأثیر منفی دارند. استفاده طولانی مدت از دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدها منجر به دیستروفی استروئیدی می شود. بیماران از ضربان قلب مکرر، درد در ناحیه قلب و تنگی نفس شکایت دارند.

با اسکلرودرمی سیستمیک، آسیب قلبی 2 تا 3 سال پس از شروع بیماری ظاهر می شود. علائم مورفولوژیکی دیستروفی میوکارد فیبروز منتشر و نکروز عضله قلب است. این بدان معنی است که خود میوکاردوسیت ها می میرند و بافت همبند به جای آنها رشد می کند. به تدریج بافت همبند جایگزین بافت میوکارد می شود. با این حال، این بافت نمی تواند به اندازه قلب منقبض شود، که باعث ایجاد نارسایی قلبی می شود. اغلب، علائم قلبی در این بیماری مقدم بر سایر علائم است. بیماران از درد در قلب شکایت دارند که به صورت آنژین صدری رخ می دهد. آنها در پشت جناغ موضعی هستند، ماهیت فشاری یا فشاری دارند و همچنین به بازوی چپ یا تیغه شانه تابش می کنند.

دیستروفی چشم ( شبکیه و قرنیه)

دیستروفی چشم گروهی از بیماری ها هستند که با تغییرات دژنراتیو در ساختارهای مختلف چشم مشخص می شوند. بنابراین با دیستروفی شبکیه، تغییرات بر لایه های مختلف شبکیه تاثیر می گذارد و با دیستروفی قرنیه، تغییراتی در لایه های قرنیه مشاهده می شود.

شبکیه لایه داخلی کره چشم است که ساختار آن از چندین لایه تشکیل شده است. در خود شبکیه یک مرکزی وجود دارد ( با نام مستعار ماکولا) و بخش های جانبی. دیستروفی شبکیه مخرب است ( مخرب) روند لایه های شبکیه، که اغلب به دلیل اختلال در تغذیه آنها است. تغییرات دیستروفیک می تواند مادرزادی باشد ( خانوادگی - ارثی) یا خریداری شده است. در افراد مسن، دیستروفی شبکیه پیری تشخیص داده می شود که در ایجاد آن تصلب شرایین نقش مهمی ایفا می کند.

انواع دیستروفی شبکیه عبارتند از:

• دیستروفی رنگدانه شبکیه؛
• دژنراسیون ماکولا؛
• دیستروفی حلقه ای شبکیه

دیستروفی رنگدانه شبکیه

این آسیب شناسی، که به طور همزمان هر دو چشم را تحت تاثیر قرار می دهد و با تخریب لایه رنگدانه شبکیه همراه است. اپیتلیوم رنگدانه دهمین لایه شبکیه است که حاوی عناصر حساس به نور است. به همین دلیل است که وقتی از بین می رود، بیماران از بدتر شدن دید در تاریکی شکایت دارند. علل دیستروفی رنگدانه شبکیه هنوز ناشناخته است؛ انتقال ارثی خانوادگی این بیماری مشاهده می شود. اولین دیستروفی رنگدانه در سنین پایین رخ می دهد. علامت مورفولوژیکی آسیب به لایه عصبی اپیتلیال شبکیه با تخریب عناصر حساس به نور است. میله ها و مخروط ها). در همان زمان، اپیتلیوم رنگدانه خود متورم می شود و به لایه های داخلی شبکیه حرکت می کند، در حالی که فیبروز عروق شبکیه به طور موازی رخ می دهد. این بیماری با از دست دادن تدریجی بینایی به مدت طولانی ادامه می یابد.

علائم دیستروفی رنگدانه شبکیه عبارتند از:

• رسوب رنگدانه در شبکیه چشم؛
• آتروفی ( تخریب) عصب باصره؛
• باریک شدن میدان های بینایی؛
• از دست دادن بینایی در غروب

دید مرکزی در این بیماری برای مدت طولانی حفظ می شود، اما با گذشت زمان همچنان کاهش می یابد. درمان دیستروفی های ارثی شبکیه، از جمله دیستروفی های رنگدانه ای شبکیه، دشوار است. درمان دارویی با هدف بهبود تغذیه شبکیه به منظور کند کردن روند آسیب شناختی مخرب است.

دژنراسیون ماکولا ( دیستروفی مرکزی)

ماکولا قسمت مرکزی شبکیه است و مسئول بینایی مرکزی است. دژنراسیون ماکولا ( دژنراسیون ماکولا) اغلب مربوط به سن است، یعنی در افراد گروه سنی بالاتر ایجاد می شود. این آسیب شناسی در کنار آب مروارید و گلوکوم یکی از شایع ترین علل نابینایی در افراد بالای 60 سال است. در فدراسیون روسیه، فراوانی این آسیب شناسی بیش از 15 نفر در هر هزار نفر جمعیت است، یعنی هر 20 نفر روس به دلیل دژنراسیون ماکولا مستعد ابتلا به کوری پیری هستند.

علامت اصلی دژنراسیون ماکولا از دست دادن بینایی مرکزی است. آسیب به لکه زرد منجر به توهمات بینایی مانند اعوجاج خطوط، اشیاء یا پیدایش لکه هایی در میدان دید می شود. دو شکل دژنراسیون ماکولا وجود دارد - "خشک" و "تر".

شکل خشک دژنراسیون ماکولا
این شایع ترین است و تقریباً در 90 درصد موارد رخ می دهد. مشخصه آن تجمع مواد زائد سلولی است که دسترسی به اکسیژن و مواد مغذی را به گیرنده های نوری کاهش می دهد. مخروط ها). اغلب این نوع دژنراسیون ماکولا بدون علامت است. اما با تجمع محصولات متابولیک در شبکیه، علائمی مانند تاری دید و از بین رفتن نواحی از میدان دید ظاهر می شود. پیش آگهی این شکل از دیستروفی نسبتاً مطلوب است، زیرا حدت بینایی بالا برای چندین سال حفظ می شود.

شکل مرطوب دژنراسیون ماکولا
این شکل در حدود 10 درصد موارد بسیار کمتر از شکل قبلی رخ می دهد. با این حال، با از دست دادن بینایی به سرعت پیشرونده بدخیم تر است. در شکل مرطوب، فرآیند "نواسکولاریزاسیون شبکیه" مشاهده می شود که با رشد عروق جدید در شبکیه مشخص می شود. از طریق این عروق خونی جدید و معیوب، خون به ضخامت بافت نفوذ می کند. در نتیجه، ادم شبکیه ایجاد می شود و بینایی شدیدی را بدتر می کند. شکل مرطوب با سیر سریعتر و پیش آگهی نامطلوب مشخص می شود. در طی چند هفته یا چند ماه، حدت بینایی کاهش می‌یابد که منجر به کوری کامل می‌شود.

علائم اولیه بیماری
لازم است بدانید که با دژنراسیون ماکولا، دید مرکزی و رنگی آسیب می بیند، بنابراین ابتدا روشنایی و کنتراست رنگ ها از بین می رود. این ممکن است خود را در اعوجاج خطوط نمایان کند؛ اغلب بیمار نیاز به نور بیشتری نسبت به قبل از اتاق دارد. مشکلات بیشتری هنگام خواندن ایجاد می شود - حروف، هجاها یا حتی کلمات ممکن است از بین بروند. بعداً حدت بینایی کاهش می یابد، بیمار هم در فاصله نزدیک و هم هنگام نگاه کردن به دور با مشکل مواجه می شود. اگر در این مرحله با پزشک مشورت نکنید، یک نقطه نیمه شفاف جلوی چشمان شما ظاهر می شود که دید شما را به شدت کاهش می دهد.

دژنراسیون حلقه ای شکل شبکیه
در دژنراسیون حلقوی شبکیه، ضایعات کوچک و سفید نقطه ای در اطراف ماکولا ظاهر می شوند. این ضایعات خوشه هایی را به شکل حلقه یا نیمه حلقه تشکیل می دهند که به همین دلیل دیستروفی نامیده می شود. علاوه بر حلقه ها، خونریزی های کوچکی نیز روی شبکیه دیده می شود. این بیماری به کندی توسعه می یابد، اما حدت بینایی به شدت تغییرات بستگی دارد.

دیستروفی قرنیه

قرنیه قسمت جلویی غشای فیبری چشم است. در یک فرد سالم، قرنیه صاف، شفاف و فاقد رگ های خونی است. ساختار قرنیه به پنج لایه تقسیم می شود. دیستروفی قرنیه آسیب شناسی است که در آن شفافیت قرنیه کاهش می یابد که باعث کاهش حدت بینایی می شود.
اولیه وجود دارد ( مادرزادی) و ثانویه ( به دست آورد) دیستروفی قرنیه. دیستروفی های اولیه با پیشرفت زودتر بیماری، ماهیت ارثی و سیر آهسته پیشرونده مشخص می شوند. به عنوان یک قاعده، با دیستروفی های مادرزادی، هر دو چشم به طور همزمان تحت تاثیر قرار می گیرند، به همین دلیل است که روند پاتولوژیک دو طرفه و متقارن است. علل این دیستروفی ها ناشناخته است و عنصر التهابی برای آنها معمول نیست.
بسته به محل ضایعه، چندین نوع دیستروفی متمایز می شود.

انواع دیستروفی قرنیه عبارتند از:

• دیستروفی های اپیتلیال؛
• تخریب غشای بومن؛
• دیستروفی استرومایی؛
• دیستروفی های اندوتلیال

دیستروفی اپیتلیال
این نوع دیستروفی بسیار نادر است. این یک آسیب شناسی ارثی است که در سال های اول زندگی خود را نشان می دهد. هر دو چشم به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند. علائم اصلی دیستروفی ایجاد حباب های کوچک در قسمت مرکزی قرنیه است. کیست). با گذشت زمان، حباب ها به کدورت تبدیل می شوند، در نتیجه قرنیه شفاف نمی شود. کاهش شفافیت قرنیه باعث کاهش بینایی می شود.

دیستروفی غشایی بومن
این نیز یک دیستروفی ارثی است که در ده سال اول زندگی کودک خود را نشان می دهد. علائم اولیه دیستروفی شامل فتوفوبیا و قرمزی ملتحمه است. ویژگی مورفولوژیکی تشکیل فرسایش های کوچک است ( زخم ها) در قرنیه باعث کدر شدن و خشن شدن کپسول می شود. در نتیجه حساسیت قرنیه کاهش می یابد و حدت بینایی کاهش می یابد.

دیستروفی استرومایی
این نوع دیستروفی خود را در سن 10-15 سالگی نشان می دهد. سیر بیماری به آرامی پیشروی می کند، در سن 40 سالگی، حدت بینایی به طور قابل توجهی کاهش می یابد. دیستروفی استرومایی با تشکیل آخال های کوچک در لایه های سطحی قرنیه مشخص می شود. در زیر میکروسکوپ، این اجزاء شبیه "خرده های نان" یا "دانه های برف" هستند. هر چه این ادخال ها بیشتر باشد، قرنیه ابری تر می شود و حدت بینایی کاهش می یابد.

دیستروفی اندوتلیال
این یک نوع بسیار نادر از دیستروفی است که با مناطق وسیع "طاسی" اندوتلیوم مشخص می شود. قرنیه متورم می شود و به رنگ خاکستری مایل به آبی در می آید.

درمان دیستروفی شبکیه و قرنیه

درمان دیستروفی شبکیه شامل داروهای گشادکننده عروق است

دیستروفی میوکارد (دیستروفی ناهماهنگ، ناهماهنگ، الکلی، مختلط و غیره) - علل، انواع و علائم، تشخیص و درمان در کودکان و بزرگسالان

دیستروفی عضلانی گروهی از بیماری های مزمن ساختارهای عضلانی، عمدتاً اسکلتی است. برای همه دیستروفی های عضلانی پیشرونده، یک ویژگی مشخصه، ضعف عضلانی به تدریج آشکار می شود، و همچنین انحطاط آنها. با پیشرفت بیماری، کاهش قطر فیبرهای عضلانی مشاهده می شود. در نتیجه دیستروفی، عناصر آسیب دیده توانایی انقباض خود را از دست می دهند و به تدریج متلاشی می شوند. جای آنها در بدن یک فرد بیمار توسط بافت همبند و چربی گرفته می شود.

پزشکان تنها 9 نوع از این وضعیت پاتولوژیک را شناسایی می کنند که بسته به تهاجمی بودن رشد، ویژگی های اساسی، محلی سازی الیاف آسیب دیده و همچنین شاخص های سنی تفاوت های قابل توجهی دارند.

اتیولوژی

تاکنون، دانشمندان نتوانسته‌اند دلایل واقعی را که مکانیسم‌های پاتولوژیک را تحریک می‌کنند، به درستی تعیین کنند. اما قبلاً به طور قطع شناخته شده است که اساس همه علل این وضعیت پاتولوژیک جهش های ژنوم اتوزومال غالب است که عملکرد اصلی آن سنتز و بازسازی در بدن انسان یک پروتئین خاص است که مسئول تشکیل کامل آن است. فیبرهای عضلانی

بسته به اینکه کدام کروموزوم در کد ژنتیکی انسان در معرض فرآیند جهش قرار گرفته است، محل بیماری ایجاد می شود:

• در بیشتر موقعیت های بالینی، کروموزوم X در ژنوم انسان دچار جهش می شود. در این مورد، دیستروفی عضلانی دوشن شروع به پیشرفت می کند. این شکل از بیماری است که اغلب تشخیص داده می شود. قابل توجه است که اگر نماینده جنس منصف دارای کروموزوم معیوب در ژنوم خود باشد، احتمال انتقال آن به فرزندان خود بسیار زیاد است. اما همچنین اتفاق می افتد که او به هیچ وجه علائم بیماری را نشان نمی دهد.
• علت تنوع حرکتی این بیماری، تشکیل یک ژنوم غیر طبیعی مربوط به کروموزوم 19 است.
• به طور جداگانه، شایان ذکر است که توسعه نیافتگی عضلانی، که کاملاً با ناهنجاری در کروموزوم جنسی ارتباطی ندارد، برجسته شود. این گروه شامل 2 نوع بیماری است: شانه-کتف-صورت، پایین کمر- اندام.

انواع

پزشکان چندین مورد از رایج ترین اشکال این بیماری را شناسایی می کنند.

دیستروفی عضلانی دوشناین واریته در ادبیات پزشکی کاذب هیپرتروفیک نیز نامیده می شود. به طور معمول، دیستروفی عضلانی دوشن در دوران کودکی شروع به پیشرفت می کند. قابل ذکر است که پسران کوچک نسبت به دختران بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری هستند.

علائم دیستروفی عضلانی دوشن در سنین 2 تا 5 سالگی در کودکان ظاهر می شود. در ابتدا عضلات پاها و کمربند لگنی تحت تأثیر قرار می گیرند. اما به تدریج روند پاتولوژیک به عضلات بالاتنه "حرکت" می کند. بعداً سایر ساختارهای عضلانی نیز درگیر می شوند. قابل ذکر است که این بیماری به سرعت پیشرفت می کند و در سن 12 تا 15 سالگی به طور متوسط، بیمار به طور کامل توانایی حرکت آزاد را از دست می دهد. پیش آگهی این نوع دیستروفی مطلوب نیست - بسیاری از افراد حتی قبل از رسیدن به سن 20 سالگی می میرند.

بیماری Steinert.این نوع آسیب شناسی برای بزرگسالان در گروه سنی 20 تا 40 سال معمول است. موارد نادری وجود دارد که آسیب شناسی در دوران نوزادی خود را نشان می دهد. دیستروفی محدودیتی از نظر جنسیت ندارد. با پیشرفت آهسته مشخص می شود.

دیستروفی این نوع ویژگی مشخصه خود را دارد - فرآیند پاتولوژیک نه تنها بر عضلات اسکلتی، بلکه بر ساختار اندام های حیاتی نیز تأثیر می گذارد. بیمار ممکن است ضعف عضلات صورت را تجربه کند. شایان ذکر است که آسیب به سایر گروه های عضلانی نیز امکان پذیر است. مشخصه شل شدن آهسته الیاف پس از انقباض اولیه آنها است.

دیستروفی عضلانی پیشرونده بکر.این نوع آسیب شناسی نادر است. روند پاتولوژیک بسیار کند پیشرفت می کند. دیستروفی عضلانی پیشرونده بکر معمولا در افرادی با قد کوتاه تشخیص داده می شود. پیش آگهی بیماری مطلوب است. برای سال‌ها، افراد مبتلا به این تشخیص، توانایی کار خود را حفظ می‌کنند و وضعیت آنها رضایت‌بخش است. صدمات با شدت های مختلف و همچنین بیماری های همزمان باعث ناتوانی می شوند.

دیستروفی عضلانی جوان Erb-Roth.دوره تظاهر علائم آن از 10 تا 20 سال است. به آرامی پیشرفت می کند. در مراحل اولیه رشد، آتروفی فیبرهای بازوها و شانه ها و بعداً پاها و لگن مشاهده می شود. در حین راه رفتن، می توانید متوجه تغییر وضعیت بدن فرد شوید - قفسه سینه کمی به عقب حرکت می کند، در حالی که معده به جلو بیرون زده است. بیمار راه می رود و دست و پا می زند.

دیستروفی عضلانی Landouzy-Dejerine.علائم بیماری در سنین 6 تا 52 سالگی ظاهر می شود. اغلب، علائم دیستروفی Landouzy-Dejerine در دوره 10 تا 15 ساله تشخیص داده می شود. با این بیماری، ماهیچه های صورت در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند. اما به تدریج، با دیستروفی Landouzy-Dejerine، روند پاتولوژیک ساختارهای عضلانی اندام ها و تنه را نیز می پوشاند.

اولین علامت توسعه بیماری بسته شدن ناقص پلک ها است. به تدریج لب ها کاملاً بسته می شوند که باعث نقض دیکشنری می شود. آسیب شناسی Landouzy-Dejerine در بیماران به آرامی پیش می رود. بیمار توانایی حرکت را برای مدت طولانی حفظ می کند، بنابراین می تواند یک زندگی عادی داشته باشد. به طور متوسط، پس از 20-25 سال، آتروفی عضلات کمربند لگنی ممکن است، که علت ناتوانی می شود. به طور کلی می توان گفت که دیستروفی Landouzy-Dejerine به خوبی پیش می رود.

علائم

اشکال مختلف دیستروفی (Landouzy-Dejerine، Duchenne، Becker، و غیره) علائم مشخصه پیشرفت خود را دارند. اما گروهی از علائم نیز وجود دارد که مشخصه هر نوع آسیب شناسی است:

• عدم وجود سندرم درد؛
• کاهش تدریجی تون فیبر عضلانی؛
• حساسیت در مناطق آسیب دیده کاهش نمی یابد.
• عضلات اسکلتی به تدریج آتروفی می شوند.
• تغییر در راه رفتن؛
• سقوط مکرر به دلیل ضعف عضلات پا؛
• خستگی مداوم؛
• یک علامت مشخصه پیشرفت بیماری تغییر در اندازه عضله است.
• دیستروفی عضلانی در کودکان با از دست دادن تدریجی قدرت بدنی خود را نشان می دهد. مهارت هایی که قبلاً قبل از پیشرفت آسیب شناسی ایجاد کرده بودند.

تشخیص

تشخیص دیستروفی عضلانی در کودکان و بزرگسالان شامل فعالیت های زیر است:

• شرح حال دقیق؛
• الکترومیوگرافی؛
• گرفتن بخش کوچکی از فیبر عضلانی برای بررسی میکروسکوپی؛
• مشاوره اضافی با ارتوپد و درمانگر.

عوارض

• اختلال عملکرد قلب؛
• تغییر شکل ستون فقرات؛
• کاهش هوش، عملکرد حافظه؛
• کاهش توانایی انجام حرکات فعال و ناتوانی تدریجی.
• پیشرفت آسیب شناسی سیستم تنفسی؛
• مرگ (آمار پزشکی به گونه ای است که این بیماری به ندرت باعث مرگ می شود).

اقدامات درمانی

شایان ذکر است که دیستروفی عضلانی به طور کامل قابل درمان نیست. هیچ دارو یا روشی هنوز ایجاد نشده است که بتواند نواحی آسیب دیده فیبرهای عضلانی را بازسازی کند. درمان دیستروفی عضلانی در درجه اول با هدف مهار توسعه فعال فرآیندهای دیستروفی در ساختارهای عضلانی است. برای این منظور برای بیمار کورتون، ویتامین، ATP و ... تجویز می شود.

علاوه بر این تجویز می شود:

• ماساژ درمانی؛
• فیزیوتراپی؛
• تمرینات تنفسی؛
• پیشگیری از پیشرفت را انجام دهید.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی صحیح است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

بیماری هایی با علائم مشابه:

آتاکسی فریدریش یک آسیب شناسی ژنتیکی است که در آن نه تنها سیستم عصبی آسیب می بیند، بلکه باعث ایجاد اختلالات خارج عصبی نیز می شود. این بیماری کاملاً شایع در نظر گرفته می شود - 2-7 نفر از هر 100 هزار نفر با این تشخیص زندگی می کنند.

دیستروفی یک بیماری است که با اختلالات مزمن خوردن مشخص می شود. در بدن بیمار مبتلا به دیستروفی، متابولیسم و ​​قابلیت هضم اجزای مفید مختل می شود. علاوه بر این، رشد و توسعه سلول ها و بافت های بدن متوقف می شود.

کارشناسان بسیاری از انواع دیستروفی را تشخیص می دهند و آنها را بر اساس اصل آتروفی سلول ها و بافت ها در بدن انسان طبقه بندی می کنند. به عنوان مثال، دیستروفی شبکیه به آتروفی اتصالات قلبی عروقی چشم انسان اشاره دارد و دیستروفی کبد به تغییرات در ساختار سلول ها و بافت های این اندام (عمدتاً بافت چربی در کبد تجمع می یابد).

شایع ترین نوع دیستروفی به اصطلاح دیستروفی تغذیه ای است. این نوع بیماری در اثر سوء تغذیه در هنگام گرسنگی جزئی یا کامل فرد ایجاد می شود.

مانند بسیاری از بیماری هایی که پزشکان در قرن بیست و یکم می شناسند، دیستروفی می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. این بیماری می تواند ارثی نیز باشد. علاوه بر این، این بیماری در افراد در گروه های سنی مختلف قابل تشخیص است.

علل دیستروفی

علت اصلی دیستروفی کمبود تغذیه انسان است. در دنیای مدرن، حدود یک میلیارد نفر گرسنه هستند یا غذای نامنظم می خورند. دیستروفی همان بیماری خطرناک بیماری های ویروسی است، زیرا پیامد منفی این بیماری می تواند مرگ باشد. به همین دلیل مهم است که درمان در مراحل اولیه شروع علائم بیماری شروع شود.

عوامل کاملاً متفاوتی می توانند باعث دیستروفی شوند. این‌ها می‌توانند کلیشه‌های اجتماعی، رژیم‌های غذایی، موقعیت‌های مالی سخت، باورهای مذهبی و خستگی جسمانی در نتیجه استرس طولانی مدت بر بدن انسان باشند. همچنین، بیماری دیستروفی ارتباط نزدیکی با جنگ ها و بلایای طبیعی مختلف دارد، زیرا افراد در این دوره به دلیل شرایط فعلی زندگی، احساس گرسنگی شدیدی را تجربه می کنند.

دیستروفی همچنین می‌تواند برای افرادی که قبلاً دچار سوختگی یا آسیب به دستگاه گوارش و همچنین بیماری‌هایی که جویدن و بلعیدن را دشوار می‌کنند، تبدیل به یک مشکل شود. علاوه بر این، عواقب مداخلات جراحی می تواند غذا خوردن را برای فرد پیچیده کند. در این موارد، فرد به طور مستقل خود را در تغذیه محدود می کند تا دوباره درد را تجربه نکند.

پزشکان اغلب دیستروفی را در افرادی که عمداً خود را در غذا محدود می کنند تشخیص می دهند. قربانیان دیستروفی اغلب هنرمندان، بالرین ها، رقصندگان، ورزشکاران و مدل ها هستند، زیرا آنها باید پارامترهای خاصی را رعایت کنند. افراد مبتلا به اختلالات روانی نیز می توانند عمداً مصرف غذای خود را محدود کنند. هنگامی که یک حالت بی تفاوتی رخ می دهد، فرد علاقه خود را به دنیای اطراف خود از جمله روند تغذیه از دست می دهد.

علائم بیماری

علائم دیستروفی شامل تظاهرات خارجی مانند کاهش یا افزایش وزن (با افزایش وزن، رنگ پریدگی پوست بیمار و شل شدن بافت ها)، بی تحرکی، بی حالی، تاخیر در رشد، ناراحتی معده، کم خوابی و اشتها می باشد. هنگام گرسنگی، فرد احساس ضعف عضلات و مفاصل می کند، فراموش می کند یا در حالت هیجانی است. در بیماران، ایمنی نیز به میزان قابل توجهی کاهش می یابد؛ مبارزه با عفونت های مختلف برای بدن بسیار دشوارتر است.

در طی مطالعات بالینی دیستروفی، تغییرات دیگری در بدن انسان قابل مشاهده است. هنگامی که افراد گرسنه هستند، عملکرد تعدادی از غدد درون ریز - غده تیروئید، غدد فوق کلیوی، غدد جنسی و غیره بدتر می شود. در ارتباط با این، نارسایی هورمونی نیز ایجاد می شود.

با تغذیه نامناسب، بدن شروع به هدر دادن ذخایر چربی، پروتئین و کربوهیدرات می کند. بنابراین، سطح قند و pH خون به شدت کاهش می یابد. خود جریان خون نیز کند می شود. به نوبه خود، سطح اسید لاکتیک به طور قابل توجهی افزایش می یابد و استون و اسید استواستیک در مقادیری چندین برابر بیشتر از حد طبیعی وارد ادرار می شوند. به دلیل سطح پایین پروتئین در بدن، تورم در بدن بیمار ظاهر می شود. ذخایر چربی در بیماران مبتلا به دیستروفی، به عنوان یک قاعده، به طور کامل وجود ندارد.

اندام های داخلی فردی که از دیستروفی رنج می برد در مقایسه با اندام های یک فرد سالم معمولا چندین برابر کوچکتر است. بنابراین، قلب یک فرد بالغ مبتلا به بیماری گرسنگی حدود 90 گرم وزن دارد، در حالی که وزن قلب یک فرد متوسط ​​حدود 175 گرم است. قابل توجه است که اندازه تمام اندام های بدن بیمار در طول عملکرد طبیعی یک بدن سالم کوچکتر از آنچه باید باشد.

در طول دوره بیماری، ممکن است در مراحل مختلف عوارض ایجاد شود. در شرایط آب و هوایی سرد و در مراحل اولیه دیستروفی، برونکوپنومونی ممکن است رخ دهد. در مراحل بعدی بیماری، عوارضی به شکل اسهال خونی حاد و مزمن و همچنین سل ریوی ظاهر می شود. لیست عوارض شدید ناشی از دیستروفی نیز می تواند شامل فلج و ناتوانی باشد.

چگونه می توان وجود دیستروفی را در یک فرد تشخیص داد؟

دیستروفی در یک فرد بالغ را می توان با شاخص توده بدن (نسبت وزن و مجذور طول بدن) تعیین کرد. اگر به ازای هر متر مربع طول 20 تا 25 کیلوگرم وزن داشته باشید، شاخص توده بدنی طبیعی است. 3 مرحله دیستروفی وجود دارد:

1. شاخص توده بدنی 19.5 تا 17.5 کیلوگرم بر متر مربع است. مرحله به طور متوسط ​​از 30 روز تا چند ماه طول می کشد. مدت مرحله به طور مستقیم به سطح محدودیت های غذایی بستگی دارد. در مرحله اول بیماری، بیمار بیش از 20 درصد وزن کل بدن خود را از دست نمی دهد. در این زمان، فرد احساس سبکی و بی خیالی می کند، عملکرد ذهنی و بدنی او اندکی بهبود می یابد. برای بستگان و پزشکان دشوار است که فردی را در چنین حالتی متقاعد کنند که مغذی بخورد.
2. از 17.5 تا 15.5 کیلوگرم در متر مربع. بدن انسان 21 تا 30 درصد وزن خود را از دست می دهد. در مرحله دوم تغییرات جدی تری در بدن شروع می شود. بنابراین، بیمار شروع به از دست دادن توده عضلانی می کند، روند متابولیک مختل می شود، فرآیندهای کاتابولیک بر آنابولیک غالب است و غیره. علاوه بر این، مردان شروع به مشکلات قدرت می کنند و زنان ممکن است برای چندین دوره قاعدگی پریود نشوند.
3. کمتر از 15.5 کیلوگرم در هر متر مربع قد انسان. کاهش وزن در حال حاضر بیش از 30 درصد وزن کل است. بیمار تمرکز ندارد و هر چیزی که او را احاطه کرده است نسبت به او بی تفاوت است. سطح عملکرد ذهنی و جسمی نیز کاهش می یابد و جویدن و بلعیدن غذا برای بیمار دشوار است. اگر تغذیه درمانی را به موقع شروع نکنید، ممکن است مرحله 3 آخرین مرحله باشد.

با پیشرفت بیماری، رفتار غذایی مشخص نیز مشاهده می شود. یک فرد حداکثر 2-3 بار در روز غذا می خورد، یک وعده غذا در هر وعده 100-150 گرم است (محتوای کالری کل یک وعده تا 1200 کیلو کالری است)، رژیم غذایی حاوی محصولات پروتئینی، حیوانی نیست. چربی ها یا کربوهیدرات های آسان هضم. همچنین، رژیم غذایی روزانه یک بیمار بالقوه دیستروفی اغلب حاوی محصولات پخته نیست. اگر فردی برای حدود 3 هفته چنین رفتار غذایی داشته باشد و حجم بدن 15٪ کاهش یابد، این نشان دهنده ایجاد دیستروفی است.

در پزشکی مدرن هنوز مشکل تعیین به موقع تشخیص صحیح وجود دارد. طبق آمار، در 83 درصد موارد دیستروفی، پزشکان تنها شش ماه پس از مراجعه به یک موسسه پزشکی، تشخیص صحیح را انجام می دهند.

تغذیه درمانی برای دیستروفی

رژیم غذایی روزانه یک بیمار مبتلا به دیستروفی همیشه بسیار فردی است. اینکه در هر مورد چه غذاهایی باید مصرف شود توسط عوامل مختلفی تعیین می شود. اولاً با توجه به مرحله توسعه بیماری. ثانیاً روده بیمار باید بتواند غذایی را که پزشکان توصیه می کنند تحمل کند. ثالثاً، در صورت بیماری گرسنگی، خوردن غذاهایی که محصولات متابولیک مضر در بدن انسان را خنثی می کند، مهم است. اغلب رژیم درمانی برای دیستروفی بر اساس رژیم شماره 15 است.

اگر بیمار بافت عضلانی خود را از دست بدهد، باید به موقع آن را بازسازی کرد. غذاهای با غلظت بالایی از پروتئین به ساخت توده عضلانی کمک می کنند. برای بیماران مبتلا به دیستروفی، مصرف مخلوط های غذایی اسیدهای آمینه که حاوی ویتامین ها و ال-کاروتن نیز خواهد بود، توصیه می شود. محصولات با غلظت بالایی از پروتئین عبارتند از: گوشت، ماهی، پنیر، تخم مرغ، پنیر دلمه. علاوه بر این، در محصولات با ارزش بیولوژیکی افزایش یافته، مانند پایه غذایی سویا یا پروتئین سویا، پروتئین زیادی وجود دارد.

فرآیندهای متابولیک در طول دیستروفی در صورت استفاده موثر خواهند بود. اینها عبارتند از شکر، عسل، مربا و غیره. محصولات غذایی با چربی های گیاهی و حیوانی (خامه ترش، خامه، کره)، انواع فرآورده های آردی، انواع غلات، لبنیات و لبنیات تخمیری نیز مفید خواهد بود. همچنین خوردن مقدار زیادی سبزیجات، میوه ها و گیاهان دارویی توصیه می شود. آب های طبیعی میوه ها و سبزیجات، جوشانده گل رز و سبوس گندم را بنوشید. بیماران همچنین می توانند چای ضعیف، قهوه و کاکائو بنوشند. غذاهای سالم شامل سوپ چغندر، گل گاوزبان، سوپ سبزیجات، میوه و شیر و همچنین آبگوشت گوشت و ماهی است.

درمان دیستروفی همیشه تنها با کمک تغذیه مناسب امکان پذیر نیست. به عنوان یک قاعده، رژیم غذایی روزانه بیمار، سرشار از مواد مغذی، با داروها و اقدامات درمانی ویژه تکمیل می شود. پزشکان همچنین ممکن است تزریق خون یا پلاسما، ماساژ، تمرینات درمانی و روان درمانی را تجویز کنند.

تغذیه در هنگام بیماری از روزهای اول زندگی

در نوزادان، متخصصین زنان و زایمان بلافاصله پس از اولین معاینه دیستروفی را تعیین می کنند. و تغذیه مناسب به معنای واقعی کلمه از اولین دقایق زندگی برای کودک تجویز می شود. اساس رژیم غذایی نوزاد تازه متولد شده البته شیر مادر است که طبیعتاً سرشار از مواد مفید و مغذی است. پزشکان علاوه بر این ممکن است با در نظر گرفتن درک روده ای کودک از هر یک از مخلوط ها و همچنین وضعیت کلی سلامت، تغذیه با فرمول های دارویی را تجویز کنند.

بنابراین، ممکن است برای یک کودک مبتلا به دیستروفی چروکیدن، یک مخلوط شیر تخمیر شده که حاوی مقدار زیادی کربوهیدرات و تقریباً بدون چربی است، تجویز شود. این مخلوط سریعتر از سایرین از روده کوچک عبور می کند، پروتئین، چربی و کربوهیدرات کمتری از روده مکیده می شود و خود روده نیز در طی این فرآیند کمی تحریک می شود. لرزیدن می تواند ترشح پانکراس را تحریک کند. به عنوان یک قاعده، این مخلوط برای کودکان با اشتهای ضعیف مشخص تجویز می شود.

مخلوط دیگری، شیر پروتئینی، از نظر اثر مشابه باترمیلک است. برخلاف اولی، این یک مخلوط کمی اسیدی است که در آن پروتئین و چربی های کشک شده غالب هستند. همچنین حاوی مقدار کمی لاکتوز و نمک است. شیر پروتئین برای عملکرد ترشحات لوزالمعده و روده موثرترین است و با افزایش فعالیت آنزیم در بدن مشخص می شود. این مخلوط برای کودکان کم اشتها و افزایش وزن بسیار خفیف اما با قدرت ذخیره کافی تجویز می شود.

اگر روده کودک به طور طبیعی کار می کند و برای افزایش ترشح آب روده کوچک، مخلوط روغن و آرد تجویز می شود. این شیر حاوی غلظت بالایی از چربی و کربوهیدرات است. مخلوط روغن و آرد که در روده ها حرکت می کند، سطح بالایی از جذب مواد فعال بیولوژیکی را تضمین می کند: به عنوان مثال، تا 90٪ آرد جذب می شود، 98٪ چربی و 87٪ کربوهیدرات. به عنوان یک قاعده، این مخلوط پر کالری در طول دوره ترمیم برای کودک تجویز می شود و آن را با مخلوط های دیگر ترکیب می کند.

کفیر نیز با مخلوط های فوق برابر است. هنگام مصرف کفیر، توده های غذا به طور یکنواخت تر از هنگام مصرف مخلوط از روده ها عبور می کنند. بنابراین نیتروژن بهتر در روده ها جذب می شود. کفیر عملکرد غدد گوارشی را به خوبی تحریک می کند، در حالی که چربی ها به راحتی تجزیه و جذب می شوند.

یک جزء تغذیه ای مهم برای بیماران

یکی از اجزای مهم در تغذیه درمانی بیماران دیستروفی ویتامین E است. مصرف ویتامین E نه تنها برای افراد بیمار، بلکه برای افراد سالم نیز مهم است. مطالعات نشان داده است که اگر این ویتامین در رژیم غذایی فرد وجود نداشته باشد، پس از مدت زمان مشخصی دچار دیستروفی عضلانی می شود. به همین دلیل است که خوردن غذاهای حاوی ویتامین E بسیار مهم است.

پزشکان می گویند که اگر مصرف ویتامین E را در مراحل اولیه درمان بیماری شروع کنید، دیستروفی تنها با کمک این ماده فعال بیولوژیکی قابل درمان است. اگر بدن بیمار کمبود شدید پروتئین و ویتامین های A، B6 داشته باشد، ویتامین E همچنین به درمان دیستروفی کمک می کند.

برای عملکرد طبیعی تمام سیستم های بدن انسان، پزشکان مصرف 100-200 میلی گرم ویتامین E در روز برای بزرگسالان و حدود 50-100 میلی گرم برای یک کودک را توصیه می کنند. دوز روزانه کمی بیشتر از ویتامین E برای زنان باردار مورد نیاز است. اما در موارد دیگر می توان دوز ویتامین E را افزایش داد. بنابراین با مصرف چربی های گیاهی میزان مصرف ویتامین افزایش می یابد (1 قاشق غذاخوری چربی = 100 میلی گرم ویتامین E)؛ با افزایش فعالیت بدنی، استرس، بلوغ و یائسگی، میزان مصرف روزانه این را نیز از نظر بیولوژیکی افزایش می دهیم. ماده شیمیایی فعال. همچنین مصرف بیشتر ویتامین E برای افرادی که در کوهستان ها یا مناطق آلوده به مواد رادیواکتیو زندگی می کنند ضروری است.

ویتامین E در غذاهایی مانند فندق، بادام زمینی، پسته، بادام هندی، گردو، زردآلو خشک، آلو، خولان دریایی، گل رز، ویبرونوم، گندم، بلغور جو دوسر، جو، اسفناج، ترشک و غیره وجود دارد. ویتامین E محلول در چربی در مارماهی، ماهی مرکب، ماهی قزل آلا و ماهی سوف نیز یافت می شود.

اسرار عامیانه تغذیه برای دیستروفی

شما می توانید با دیستروفی در خانه مبارزه کنید. برای دیستروفی تغذیه ای که با کمبود مواد مغذی لازم برای بدن همراه است، استفاده از کواس جو دوسر توصیه می شود. برای تهیه این کواس به 0.5 کیلوگرم دانه جو دو سر خوب شسته شده 3 قاشق غذاخوری نیاز داریم. قاشق شکر و 1 قاشق غذاخوری. قاشق اسید سیتریک این مواد را در ظرف سه لیتری ریخته و پر از آب می کنیم. و بعد از 3 روز می توانید کواس بلغور جو دوسر بنوشید.

پوسته تخم مرغ همچنین یک ابزار عالی در مبارزه با دیستروفی تغذیه ای است. برای تهیه محصول زیر پوسته های تخم مرغ خانگی را می گیریم و می شوییم و پودر می کنیم. چند قطره آب لیمو را به پودر اضافه کنید. لخته های حاصل باید قبل از غذا مصرف شوند.

علاوه بر این، اگر دیستروفی تغذیه ای دارید، می توانید یک ماساژ ساده در خانه انجام دهید. صبح، مقدار زیادی کره خانگی را به ماهیچه های بیمار بمالید. پس از عمل، فرد را در یک پتو یا ملحفه بپیچید. در این وضعیت بیمار به مدت 60 دقیقه در حالت آرامش قرار می گیرد. این روش باید حدود 3 هفته تکرار شود. پس از یک استراحت 20 روزه، دوره ماساژ را دوباره تکرار کنید، توصیه می شود حداقل 3 تکرار دوره را انجام دهید.

برای دیستروفی شبکیه می توان از روش های درمانی سنتی نیز استفاده کرد. بیمار می تواند قطره چشم را با یک محصول حاوی آب و پنیر شیر بز (1 تا 1) تزریق کند. پس از تزریق یک باند تیره روی چشم ها ببندید و به بیمار اجازه دهید 60 دقیقه استراحت کند. از جوشانده زیره می توانید قطره های چشمی عالی نیز تهیه کنید. برای جوشانده به 15 گرم زیره، 200 میلی لیتر آب، گل ذرت نیاز داریم. جوشانده را طبق طرح زیر تهیه می کنیم: زیره را با آب جوشیده بریزید و به مدت 5 دقیقه بپزید، سپس 1 قاشق گل ذرت را اضافه کنید، بگذارید 5 دقیقه دم بکشد، صاف کنید و می توانید برای هدف مورد نظر استفاده کنید. روزی 2 بار جوشانده زیره را داخل چشم می ریزیم.

غذاهای ممنوعه برای بیماری

ما آن دسته از غذاها و نوشیدنی‌هایی را که پزشکان مصرف آن‌ها را برای دیستروفی توصیه نمی‌کنند، در فهرست غذاهای ممنوعه قرار می‌دهیم، زیرا می‌توانند وضعیت بیمار را تشدید کنند. بیماران باید از نوشیدنی های الکلی و گازدار، غذاهای تند و سرخ شده، گوشت های دودی، ترشیجات، قارچ، لوبیا، سیر، پیاز، گوجه فرنگی، تربچه، غذاهای کنسرو شده و همچنین گوشت های چرب و ماهی خودداری کنند. همچنین بهتر است میزان نمک و مارگارین را در رژیم غذایی روزانه خود کاهش دهید.

به یاد داشته باشید که رژیم درمانی دیستروفی اساس درمان و مبارزه با این بیماری است. خوردن غذاهای سالم و مغذی طبق توصیه پزشک به جذب بهتر داروها کمک می کند و بالعکس. تغذیه مناسب نیز پیشگیری خوبی از بیماری گرسنگی است. رژیم غذایی روزانه یک فرد باید شامل تمام مواد مغذی مورد نیاز بدن باشد، در غیر این صورت حفظ سلامتی دشوار خواهد بود.

دیستروفی- آسیب شناسی که در نتیجه اختلالات متابولیک با آسیب بعدی به ساختارهای سلولی رخ می دهد. در نتیجه فرآیند تخریب، بافت‌های سلولی اجزای مهمی را از دست می‌دهند یا مواد دیگری را که برای آن‌ها نامشخص است، جمع می‌کنند.

دیستروفی یک بیماری مزمن است که درمان آن باید بسیار طولانی باشد. درمان دیستروفی بسیار دشوار است و همیشه ممکن نیست. این به عوامل زیادی بستگی دارد: نوع و مرحله بیماری، علت آن و غیره.

آنچه هست

فرد در هر سنی ممکن است به دیستروفی مبتلا شود. اما اغلب در اوایل کودکی (تا 3 سالگی) تشخیص داده می شود. در کودکان، این بیماری می تواند عوارضی مانند تاخیر در رشد ذهنی و جسمی، اختلالات متابولیک و کاهش ایمنی ایجاد کند.

تغییرات در تروفیسم، که زمینه ساز دیستروفی است، می تواند هم در داخل و هم در خارج از سلول رخ دهد. در طول توسعه دیستروفی، نه تنها ماده بین سلولی آسیب می بیند، بلکه خود سلول های یک اندام نیز آسیب می بیند. نتیجه تخریب، اختلال در عملکرد این اندام است.

¼ از نوزادان نارس با دیستروفی داخل رحمی تشخیص داده می شوند. این بیماری لزوماً با کمبود وزن برای قد همراه نیست. همچنین ممکن است غلبه وزن بر قد باشد. هر گونه اختلال در تروفیسم (مکانیسم های مسئول متابولیسم) می تواند منجر به ایجاد انواع مختلف دیستروفی شود.

انواع دیستروفی

این بیماری چندین طبقه بندی دارد. بسته به اینکه کدام فرآیندهای متابولیک مختل می شوند، دیستروفی رخ می دهد:

• پروتئین؛
• چرب؛
• کربوهیدرات؛
• معدنی

بر اساس مبدا:

مادرزادی - ناشی از عوامل ارثی است. بدن فاقد آنزیم (1 یا بیشتر) است که مسئول فرآیندهای متابولیک هستند. این منجر به تجزیه ناقص پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها می شود. بافت ها شروع به انباشته شدن موادی می کنند که اثر مضری بر ساختار سلولی دارند.

بافت های مختلفی می توانند تحت تأثیر قرار گیرند، اما بافت عصبی عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرد. همه دیستروفی های مادرزادی بسیار خطرناک هستند و می توانند منجر به مرگ زودهنگام بیمار شوند.

به دست آورد- تحت تأثیر عوامل بیرونی و درونی در روند زندگی ایجاد می شود.

بسته به کمبود وزن:

• هیپوتروفی - با کاهش وزن نسبت به قد مشخص می شود. هیپوتروفی می تواند مادرزادی، اکتسابی و مختلط باشد.
• پاراتروفی فرآیندی از اختلالات متابولیک است که در آن وزن بدن افزایش می یابد.
• Hypostature یک تاخیر برجسته در رشد از هنجارهای سنی است، در عین حال، وزن می تواند طبیعی باقی بماند.

اگر فرآیند دیستروفی در پس زمینه ناکافی اجزای پروتئین-انرژی رخ دهد، این دیستروفی اولیه است. دیستروفی ثانویه به عنوان آسیب شناسی همزمان سایر بیماری ها رخ می دهد.

علل

عوامل مختلفی می توانند به اختلال در مکانیسم فرآیند متابولیک در سلول ها کمک کنند. اغلب آسیب شناسی بر اساس موارد زیر است:

دیستروفی اولیه در دوره قبل از تولد در نتیجه اختلالات گردش خون در جفت و هیپوکسی جنین ایجاد می شود. عوامل خطر عبارتند از:

• بارداری قبل از 20 و بعد از 40 سال؛
• آسیب شناسی جفت؛
• عفونت های متحمل شده در دوران بارداری؛
• ژستوز و سمیت؛
• محیط اجتماعی نامناسب

ممکن است کودک به دلیل تغذیه نامناسب مادر با کمبودهای تغذیه ای و همچنین روتاویروس و عفونت های روده ای مکرر دچار دیستروفی اکتسابی اولیه شود.

دیستروفی ثانویه با بیماری های زیر همراه است:

• آنزیموپاتی، که با فقدان یا فعالیت کم آنزیم بیان می شود.
• آسیب شناسی کروموزومی؛
• سوء جذب همراه با اختلال در جذب روده ای؛
• حالت های نقص ایمنی

پاتروفی معمولاً با مصرف بیش از حد غذاهای چرب و کربوهیدراتی همراه است. دیستروفی هیپوستورال با آسیب به سیستم عصبی غدد درون ریز مرتبط است.

علائم

تظاهرات بیماری به طور مستقیم به نوع و شدت آن بستگی دارد.

برای سوءتغذیه درجه 1 موارد زیر مشخص است:

• کمبود وزن در مقایسه با هنجار 10-20٪؛
• کاهش جزئی اشتها؛
• کاهش میزان چربی زیر پوست

با 2 درجه سوء تغذیه:

• کسری وزن 30٪ است.
• فعالیت حرکتی کاهش می یابد؛
• بی تفاوتی ظاهر می شود؛
• مقدار بافت چربی در اندام ها و شکم کاهش می یابد.
• تنظیم حرارت مختل شده است (سرد اندام ها و تغییرات دمای بدن).
• عملکرد سیستم قلبی عروقی مختل می شود.

هیپوتروفی درجه 3 (آتروفی) با کاهش وزن بیش از 30٪ همراه است. در این مرحله از پیشرفت بیماری، وضعیت عمومی بیمار بسیار آشفته است، او تحریک پذیر، بی تفاوت و خواب آلود می شود. بافت چربی زیر جلدی وجود ندارد. آتروفی کامل عضلانی رخ می دهد، بدن کم آب می شود، دمای بدن کاهش می یابد و نبض نادر و ضعیف است.

هیپوستاتوری مادرزادی در کودکان بر اساس علائم زیر تشخیص داده می شود:

• اختلالات سیستم عصبی مرکزی و اندام های داخلی؛
• پوست خشک و رنگ پریده؛
• کاهش تورور بافت؛
• حساسیت به عفونت؛
• اختلال در فرآیندهای متابولیک.

اگر این علائم بالینی وجود نداشته باشد و وزن و قد از هنجارهای فیزیولوژیکی عقب باشد، هیپواستاتورا ممکن است نتیجه کوتاهی قد باشد.

دیستروفی از نوع پاراتروفیک بیشتر در بیماران مبتلا به عدم فعالیت بدنی سیستماتیک و تغذیه نامتعادل طولانی مدت تشخیص داده می شود.

مشخصه آن:

• چاقی؛
• تنگی نفس؛
• خستگی؛
• سردرد؛
• طبیعت انتخابی اشتها؛
• کاهش تون عضلانی و کشش پوست؛
• دگرگونی اندام های داخلی ممکن است به دلیل کاهش ایمنی رخ دهد.

تشخیص

تشخیص دیستروفی بر اساس علائم مشخصه این بیماری انجام می شود. این نسبت وزن به قد، میزان چربی زیر جلدی و ویژگی های تورگ بافت است. پزشک تأثیر عوامل خارجی مختلف را بر بدن بیمار و مقاومت آن در برابر عفونت ها تجزیه و تحلیل می کند.

برای تعیین درجه دیستروفی، آزمایشات آزمایشگاهی انجام می شود. هیپوتروفی درجه 1 با نتایج آزمایش خون و ترشح معده مشخص می شود. کاهش فعالیت آنزیم های گوارشی و عدم تعادل بین فراکسیون های پروتئین خون ممکن است نشان دهنده آسیب شناسی باشد. در مرحله 2 سوء تغذیه کم خونی هیپوکرومیک تلفظ می شود، مقدار هموگلوبین کاهش می یابد. مرحله 3با غلیظ شدن خون و کند شدن ESR مشخص می شود. کلریدها، فسفات ها و اوره در ادرار یافت می شوند.

برای تعیین پاراتروفی و ​​هیپوستاتوری، تشخیص افتراقی و بررسی تاریخچه ژنتیکی انجام می شود. کمبود قد ممکن است در نتیجه کوتاهی قد ارثی باشد.

رفتار

رژیم درمانی به شکل و درجه دیستروفی بستگی دارد. این باید شامل مجموعه ای از اقدامات باشد که شامل استفاده از داروها و رژیم درمانی است.

با 1 درجه سوء تغذیه درمان در منزل مجاز است. قبل از این باید بیمار را معاینه کرد تا میزان تحمل او نسبت به انواع خاصی از غذاها مشخص شود.

اساس درمان دیستروفی باید اصلاح تغذیه باشد. این با محاسبه محصولات در وزن مناسب انجام می شود. از اصل رژیم "جوان سازی" استفاده می شود. یعنی بیمار بیشتر از حد معمول و در وعده های کوچک تغذیه می شود.

به تدریج حجم و ارزش انرژی محصولات مصرفی تنظیم می شود. در همان زمان، نظارت مداوم بر دیورز، شخصیت مدفوع و سایر پارامترها انجام می شود. بهتر است یک دفتر خاطرات ویژه داشته باشید و تمام تغییرات و همچنین کمیت و کیفیت غذاهای مصرفی را در آن ثبت کنید.

برای سوء تغذیه 2 و 3 درجه لازم است حجم غذا و محتوای آن تخلیه شود. تخلیه برای بازگرداندن تعادل آب و الکترولیت، عملکرد اندام ها و حذف مواد انباشته شده به دلیل اختلالات متابولیک ضروری است. کمبود حجم غذا با تجویز تزریقی اسیدهای آمینه، گلوکز، پروتئین و سایر اجزاء جبران می شود.

درمان اشکال شدید سوء تغذیه در بیمارستان انجام می شود. توصیه می شود بیمار را در یک جعبه قرار دهید، یک میکرو اقلیم بهینه در آن ایجاد کنید (دما + 27-30 درجه سانتیگراد، رطوبت 60-70٪)، حذف محرک های غیر ضروری (صدا، نور و غیره).

داروها

از روز اول درمان، آنزیم ها برای 2-3 هفته تجویز می شوند:

• کرئون

در صورت سوء تغذیه شدید، موارد زیر به صورت داخل وریدی تجویز می شود:

• آلوزین;
• لوامین;
• آلبوم.

برای اطمینان از فرآیندهای ردوکس، دوره های ویتامین درمانی تجویز می شود:

• تجویز تزریقی ویتامین های B و C؛
• به صورت خوراکی، در صورت لزوم، ویتامین A و D.

درمان هورمونی:

• تیروئیدودینین؛
• Nerobol;
• رتابولیل؛
• Prefison;

ویدئویی با موضوع: بی اشتهایی؟ دیستروفی؟ درمان پیچیده بی اشتهایی، دیستروفی با داروهای مردمی

جلوگیری

بهتر است پیشگیری از دیستروفی حتی قبل از تولد کودک شروع شود. اقدامات پیشگیرانه را می توان به 2 گروه تقسیم کرد:

قبل از تولد:

• مبارزه با سقط جنین و عفونت های دستگاه تناسلی زنان؛
• پیشگیری از سمیت؛
• پیشگیری از بیماری هایی که با اسیدوز محیط داخلی همراه است.
• از بین بردن استرس؛
• رعایت شرایط بهداشتی زندگی، تغذیه، روتین و غیره.

پس از زایمان:

• تغذیه طبیعی؛
• رعایت رژیم غذایی و تغذیه یک زن پرستار؛
• معرفی صحیح غذاهای کمکی؛
• مراقبت مناسب از کودک (نظارت بر افزایش وزن، اندازه گیری پویایی رشد و غیره)؛
• پیشگیری و درمان بیماری ها (به ویژه دستگاه گوارش).

پیش بینی

پیش آگهی مطلوب تا حد زیادی به نوع و شدت بیماری بستگی دارد. در بیشتر موارد، با اشکال اکتسابی خفیف دیستروفی، در صورتی که درمان به درستی انجام شود، بهبودی رخ می دهد. درمان پاتولوژی های مادرزادی دشوار است.

در اشکال شدید آسیب شناسی، پیش آگهی ناامیدکننده است (به عنوان مثال، دیستروفی عضلانی دوشن). اقدامات درمانی می تواند علائم بیماری را کاهش داده و اندکی طول عمر بیمار را افزایش دهد، اما بهبودی کامل غیرممکن است.

دیستروفی- یک بیماری جدی که نیاز به درمان طولانی مدت و پیچیده با دنباله خاصی از اجرای مجموعه ای از اقدامات دارد. تشخیص به موقع آسیب شناسی بسیار مهم است، در این صورت احتمال یک نتیجه مطلوب بیشتر است.