اگر مشکوک به بیماری خاصی باشد، آزمایش مایع مغزی نخاعی انجام می شود. به عنوان مثال، برای مننژیت، آنسفالومیلیت و سایر آسیب شناسی های عفونی در حال مطالعه است. این روش برای بیمار بی خطر است، اگرچه با عوارض جانبی همراه است. برای جلوگیری از ترس های غیر ضروری، باید ویژگی های فیزیولوژیکی این مایع و روش جمع آوری آن را بدانید.

مایع مغزی نخاعی (CSF) چندین نام دیگر دارد: مایع مغزی نخاعی (CSF) یا مایع مغزی نخاعی.

این یک مایع بیولوژیکی است که دائماً در مسیرهای فیزیولوژیکی مناسب در گردش است:

• غشای زیر عنکبوتیه نخاع و مغز؛
• بطن های مغز

عملکردهای آن برای بدن انسان حیاتی است، زیرا تعادل محیط داخلی دو مرکز مهم - مغز و نخاع را تضمین می کند:

• عملکرد محافظتی در برابر ضربه ها و سایر تأثیرات مکانیکی با جذب شوک.
• اطمینان از اشباع سلول های مغز (نرون ها) با اکسیژن و مواد مغذی به دلیل تبادل بین آنها و خون.
• حذف دی اکسید کربن، محصولات پوسیدگی و مواد سمی از نورون ها؛
• حفظ شاخص های شیمیایی ثابت محیط داخلی (غلظت همه مواد حیاتی)؛
• حفظ فشار داخل جمجمه ثابت؛
• محافظت از محیط مغز در برابر فرآیندهای عفونی مختلف را فراهم می کند.

انجام این وظایف به لطف جریان مداوم سیال در مسیرها و همچنین تجدید مداوم آن امکان پذیر است.

توجه داشته باشید

توصیه های پزشکان برای اطمینان از مصرف روزانه آب (از 1.5 تا 2.5 لیتر بسته به وزن بدن) تا حد زیادی به مایع مغزی نخاعی مربوط می شود که خوانش صحیح فشار را تضمین می کند. کمبود آب تقریباً همیشه منجر به ضعف عمومی می شود.

مطالعه مایع مغزی نخاعی با هدف تعیین دقیق ترکیب آن انجام می شود. بر اساس شاخص ها، وجود یک آسیب شناسی خاص قضاوت می شود، زیرا ترکیب مایع مغزی نخاعی در شرایط عادی و در بیماری ها به طور قابل توجهی متفاوت است.

در شرایط عادی، بسته به فیزیولوژی یک ارگانیسم خاص، حجم مایع از 130 تا 160 میلی لیتر متغیر است. این تنها مایع بیولوژیکی است که حاوی سلول (مانند خون یا لنف) نیست. تقریباً به طور کامل (90٪) از آب تشکیل شده است.

تمام اجزای دیگر در حالت هیدراته (محلول) هستند:

• اسیدهای آمینه و پروتئین ها؛
• لیپیدها؛
• گلوکز (در مجموع حدود 50 میلی گرم)؛
• آمونیاک؛
• اوره؛
• غلظت کمی از ترکیبات نیتروژن؛
• اسید لاکتیک؛
• بقایای عناصر سلولی

در اصل مایع مغزی نخاعی مغز و نخاع را شستشو می دهد و تمام مواد غیر ضروری را از آن خارج می کند و دائماً آن را پر می کند. بنابراین، وظیفه فیزیولوژیکی اصلی توسط آب انجام می شود و وجود مواد پروتئینی و نیتروژنی با این واقعیت توضیح داده می شود که آنها به سادگی از نورون ها به عنوان اجزای غیر ضروری شسته می شوند.

مایع مغزی نخاعی به دلیل ورود اجزای جدید به طور مداوم تجدید می شود:

• از تشکیلات ویژه در بطن های مغز (شبکه عروقی)؛
• نفوذ فاز مایع خون از طریق دیواره های فیزیولوژیکی مربوطه (رگ های خونی و بطن های مغز).

ترکیب مایع مغزی نخاعی به طور معمول عمدتاً به دلیل مغز (تا 80٪ حجم) به روز می شود. مایع باقی مانده به شکل فرآوری شده از طریق سیستم گردش خون و لنفاوی دفع می شود.

فهرست مطالب	واحدها	هنجار
رنگ و شفافیت	به صورت بصری تعیین می شود	کاملا شفاف و بی رنگ مثل آب خالص
تراکم	گرم به لیتر (گرم در لیتر)	1003-1008
فشار	میلی متر ستون آب (میلی متر ستون آب)	دراز کشیده 155-205
		نشستن 310-405
واکنش pH	واحدهای pH	7,38-7,87
سیتوز	واحد در میکرولیتر (µl)	1-10
غلظت پروتئین	گرم به لیتر (گرم در لیتر)	0,12-0,34
غلظت گلوکز	میلی مول در لیتر (mmol/l)	2,77-3,85
غلظت یون های کلرید Cl-	میلی مول در لیتر (mmol/l)	118-133

نظرات روی میز:

1. تفاوت در مقادیر فشار هنگام دراز کشیدن و نشستن یک پدیده فیزیولوژیکی طبیعی است که ناشی از توزیع مجدد بار توده فیزیکی بر روی جریان مایع مغزی نخاعی در موقعیت های مختلف بدن است.
2. واکنش محیط نشانگر محتوای یونهای هیدروژن در آن است که به آن غالب اسید (PH کمتر از 7) یا قلیایی (PH بیشتر از 7) در مایع بستگی دارد.
3. سیتوز غلظت سلول ها در یک مایع است. یک پدیده فیزیولوژیکی طبیعی برای تمام مایعات بدن است، زیرا مواد سلولی به طور مداوم از خون و بافت های مختلف گرفته می شود.
4. غلظت گلوکز در طول تجزیه و تحلیل CSF ممکن است متفاوت باشد، زیرا به ویژگی های تغذیه ای و وضعیت فیزیولوژیکی بدن بستگی دارد. به عنوان یک قاعده، برای تعیین صحیح آن، یک آزمایش خون مقایسه ای انجام می شود: باید 2 برابر بیشتر از CSF گلوکز وجود داشته باشد.

لطفاً توجه داشته باشید - تفسیر مناسب نتایج تنها زمانی امکان پذیر است که توسط یک پزشک حرفه ای ارزیابی شود. تجزیه و تحلیل CSF مجموعه پیچیده ای از شاخص ها است، بنابراین تشخیص مستقل تقریبا غیرممکن است.

پروتئین موجود در مایع مغزی نخاعی یکی از مهمترین شاخص ها است که همیشه در طول توسعه فرآیندهای پاتولوژیک با طبیعت های مختلف افزایش می یابد. اساساً پروتئین در مایع مغزی نخاعی به دلیل نفوذ از پلاسمای خون ظاهر می شود.

غلظت آن در CSF یک شاخص مهم است، زیرا مقادیر بیش از حد آن به طور مستقیم نشان می دهد که نفوذپذیری مبادله خون مغزی که از طریق آن نفوذ کرده است، مختل شده است. در نتیجه، یک فرآیند بیماری زا به وضوح در بدن در حال انجام است.

برای به دست آوردن یک تصویر عینی، پروتئین موجود در مایع مغزی نخاعی و سرم خون به طور همزمان تجزیه و تحلیل می شود. بر اساس تقسیم مقدار اول بر دوم، به اصطلاح شاخص آلبومین محاسبه می شود. میزان آسیب به سد خونی مغزی و بر این اساس، درجه توسعه بیماری توسط این شاخص تعیین می شود (جدول را ببینید).

• تومورهای اشکال مختلف و محلی سازی؛
• آسیب های مغزی تروماتیک از هر ماهیت؛
• سکته مغزی و سکته مغزی و همچنین وضعیت بدن قبل از این بیماری ها.
• فرآیندهای التهابی در پوشش مغز در برابر پس زمینه بیماری های عفونی (عفونت مننژوانسفالیت ویروسی، مننژیت و بسیاری دیگر).
• فتق دیسک بین مهره ای؛
• هماتوم مغز؛
• صرع و غیره

CSF تقریباً همیشه در طول مننژیت بررسی می شود، زیرا این روش به فرد اجازه می دهد تا به طور قابل اعتماد تشخیص داده شود و دوره صحیح درمان را تجویز کند.

جمع آوری مایع مغزی نخاعی از بیمار با استفاده از به اصطلاح پونکسیون کمری انجام می شود. سوراخ کردن بافت از طریق وارد کردن یک سوزن خاص. این روش در ناحیه کمر انجام می شود - جایی که سوراخ می تواند بدون خطر برای سلامت انسان انجام شود. سوراخ کردن نه تنها برای اهداف تشخیصی، بلکه برای اهداف درمانی نیز انجام می شود، به عنوان مثال، زمانی که آنتی بیوتیک ها به فضای زیر عنکبوتیه وارد می شوند.

عوارض جانبی عبارتند از:

• احساسات خارجی در ناحیه کمر؛
• سردرد

همه آنها در 1-2 روز می گذرند و، به عنوان یک قاعده، با هیچ چیز پیچیده نیستند.

توجه داشته باشید

نیازی به ترس نیست که نفوذ به زیر غشای نخاع می تواند به نوعی به آن آسیب برساند، حتی کمتر منجر به فلج کامل یا جزئی شود. چیزی که است. که سوراخ در فاصله ایمن انجام می شود، جایی که رشته های عصبی آزادانه در مایع حرکت می کنند. شانس سوراخ کردن آنها برابر است با شانس سوراخ کردن سوزنی با یک دسته نخ که آزادانه در یک لیوان آب آویزان است.

رمزگشایی مطالعه مایع مغزی نخاعی در صورت مشکوک شدن به بیماری های مختلف با در نظر گرفتن سایر عوامل به طور جامع انجام می شود: نتایج آزمایش خون، آزمایش ادرار، روش های ابزاری، شکایات بیمار و سابقه پزشکی او. توجه زیادی به شاخصی مانند پروتئین در مشروب می شود.

بیش از حد یا دست کم گرفتن مقادیر دیگر نیز برای تشخیص استفاده می شود. معمولاً مطالعات دیگری برای تأیید این موضوع انجام می شود.

علاوه بر این، رنگ و ویسکوزیته مایع مورد مطالعه قرار می گیرد. مشروب معمولاً کاملاً شبیه آب است، زیرا به طور کلی آب است. اگر رنگ یا ویسکوزیته قابل توجه مشاهده شود، اینها نشانه های واضحی از فرآیندهای بیماری زا هستند.

از رنگ CSF می توان برای قضاوت مستقیم در مورد وجود یک بیماری خاص یا علائم غیرمستقیم توسعه آن استفاده کرد:

1. قرمز - خونریزی آشکار در فضای زیر عنکبوتیه - افزایش فشار خون مشاهده می شود که ممکن است نشان دهنده یک وضعیت قبل از سکته باشد.
2. سبز روشن با سایه های زرد – مننژیت همراه با ترشح چرک یا آبسه مغزی (با عوارض بیماری های عفونی).
3. Opalescent (پراکندگی) - فرآیندهای انکولوژیک در غشای مغز یا مننژیت با طبیعت باکتریایی.
4. رنگ زرد (به اصطلاح گزانتوکروم) نشان دهنده توسعه احتمالی آسیب شناسی های انکولوژیک یا هماتوم مغزی است.

شفافیت، تراکم و واکنش رسانه ای

CSF تقریبا همیشه واضح است. اگر کدورت قابل توجهی ظاهر شود، این همیشه نشان دهنده افزایش محتوای سلول ها در مایع، از جمله باکتری ها است. در نتیجه، فرآیندهای عفونی رخ می دهد.

چگالی مایع از 2 دیدگاه تفسیر می شود:

• با افزایش، می توانیم در مورد آسیب های مغزی یا فرآیندهای التهابی صحبت کنیم.
• اگر کمتر از حد طبیعی باشد، هیدروسفالی ایجاد می شود.

در مورد واکنش pH، عملاً در نتیجه بیماری ها به هیچ وجه تغییر نمی کند، بنابراین این شاخص به ندرت برای ایجاد تشخیص استفاده می شود.

غلظت سلولی همیشه از نقطه نظر افزایش هنجار در نظر گرفته می شود. افزایش غلظت ممکن است نشان دهنده آسیب شناسی های زیر باشد:

• عکس العمل های آلرژیتیک؛
• عوارض ناشی از انفارکتوس مغزی یا سکته مغزی؛
• توسعه واکنش های آلرژیک؛
• توسعه تومورهای انکولوژیک با متاستاز به غشای مغز؛
• مننژیت

غلظت پروتئین

پروتئین موجود در مایع مغزی نخاعی نیز از نقطه نظر افزایش آن مورد توجه قرار می گیرد. تخمین بیش از حد محتوا ممکن است نشان دهنده آسیب شناسی های زیر باشد:

• مننژیت به اشکال مختلف؛
• تشکیل تومورها (خوش خیم و بدخیم)؛
• بیرون زدگی دیسک (فتق)؛
• آنسفالیت؛
• اشکال مختلف فشرده سازی مکانیکی نورون ها در ستون فقرات.

اگر پروتئین در مایع مغزی نخاعی کاهش یابد، این نشان دهنده هیچ بیماری نیست، زیرا نوسانات خاصی در غلظت هنجار فیزیولوژیکی است.

غلظت قند در هر دو سطح بالا و پایین تجزیه و تحلیل می شود.

در حالت اول، بیماری های زیر قابل تشخیص هستند:

• ضربه مغزی؛
• حملات صرعی؛
• فرآیندهای انکولوژیک؛
• دیابت هر دو نوع

در صورت سطح پایین:

• فرآیندهای التهابی؛
• مننژیت با طبیعت سلی.

کلریدها

غلظت یون کلر از 2 نظر مهم است.

در صورت افزایش، موارد زیر ممکن است تشخیص داده شوند:

• نارسایی کلیه؛
• نارسایی قلبی؛
• توسعه تومورهای خوش خیم و بدخیم.

اگر کاهش یابد، ممکن است تومور یا مننژیت نیز شناسایی شود.

تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی به شما امکان می دهد اطلاعات بسیار ارزشمندی را به دست آورید، زیرا مجموعه ای از شاخص ها به طور همزمان بررسی می شود. اگر مشکوک به بیماری هایی هستید که نه تنها با مغز یا نخاع، بلکه با بسیاری دیگر نیز مرتبط است، اجرای آن کاملا ضروری است. در این حالت فقط پزشک می تواند تشخیص دقیق بدهد.

1. فلج مغزی (CP)، علت، اشکال بالینی، درمان/

2. تومورهای نخاعی در کودکان.

1. ناهنجاری های سیستم عصبی در کودکان - هیدروسفالی، میکروسفالی، کرانیوستوزیس، فتق های مغزی و نخاعی. ارائه کمک به بحران انسدادی- هیدروسفالیک.

نمونه جواب بلیط شماره 7

1. صرع، سندرم های صرع در کودکان.

2. لوکودیستروفی، فاکوماتوز در کودکان، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

نمونه جواب بلیط شماره 8

1. آنسفالیت ناشی از عفونت های اگزانتمالی و آنسفالیت پس از واکسیناسیون.

2. آمیوتروفی، میاستنی، میوپلژی حمله ای.

نمونه جواب بلیط شماره 9.

1. بیماری عصبی عضلانی دژنراتیو ارثی در کودکان: میوپاتی بالینی، تشخیص، درمان.

2. اصول اولیه درمان مننژیت چرکی و سروز در کودکان.

1. بیماری های انتروویروسی در کودکان، بررسی علائم رادیکولی و علائم تنش در تنه های عصب دراز (Lassegue، Wasserman، Neri، Dejerine).

2. سکته های هموراژیک و ایسکمیک در کودکان. بررسی رفلکس های اتوماسیون دهانی و رفلکس پاتولوژیک پا در کودکان.

نمونه جواب بلیط شماره 11

1. مرحله مزمن آنسفالیت اپیدمی.

1. خونریزی زیر عنکبوتیه، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

2. بیماری های متابولیک - تخمیر. فنیل کتونوری، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

1. نوریت، پلی نوریت، رادیکولیت، پلی رادیکولونوریت.

2. روماتیسم سیستم عصبی، تظاهرات بالینی، تشخیص، درمان.

نمونه جواب بلیط شماره 14

2. مننژیت سلی، تصویر بالینی، تشخیص، درمان. تجزیه و تحلیل CSF را برای بیماری های عصبی مختلف ارزیابی کنید.

نمونه جواب بلیط شماره 19

نمونه جواب بلیط شماره 20

نمونه جواب بلیط شماره 21

1. آبسه مغزی.

2. تومورهای زاویه مخچه.

نمونه جواب بلیط شماره 27

1. نوریت عصب VII. اتیولوژی. کلینیک بسته به سطح آسیب. رفتار. ارائه کمک های اولیه به بیمار مبتلا به تشنج صرع.

2. علائم آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی در یک نوزاد تازه متولد شده در دوره حاد و تحت حاد.

1. تشخیص افتراقی اختلالات انواع مختلف حساسیت.

2. کلینیک، دوره، درمان مننژیت سلی، تشخیص افتراقی با سایر مننژیت های سروزی.

1. صرع لوب تمپورال. تشخیص افتراقی با سندرم های صرع. انواع آتاکسی را فهرست کنید.

2. مجموعه اختلالات سندرم با نصف قطر نخاع آسیب دیده است.

1. آسیب های مغزی ناتال مغزی (خونریزی های اپیدورال، ساب دورال، داخل مغزی، داخل بطنی). درمانگاه. رفتار.

2. پلی نوروپاتی های عفونی-سمی، سمی-آلرژیک. درمانگاه. تشخیص های افتراقی. رفتار.

2. مننژیت سلی، تصویر بالینی، تشخیص، درمان. تجزیه و تحلیل CSF را برای بیماری های عصبی مختلف ارزیابی کنید.

مننژیت سلی یک التهاب خاص در ناحیه نرم، عنکبوتیه و سخت شامه است. در نتیجه ورود مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از کانون ها یا سایر اندام ها از طریق مسیرهای هماتوژن، لنفوژن یا لنف هماتوژن رخ می دهد. ثانویه است.

4 شکل مننژیت سلی وجود دارد:

شکل سروزی - با یک دوره نسبتاً خفیف مشخص می شود. از نظر مورفولوژیکی: ترشح سروزی در قاعده مغز با بثورات کمی از توبرکل های سلی روی غشای آن. بسیار نادر تشخیص داده می شود.

شکل بازیلار - به طور مکرر رخ می دهد و با فوران فراوان غده های سلی، عمدتاً بر روی غشای پایه مغز مشخص می شود. تشخیص به موقع و درمان منطقی نتیجه مطلوبی را ارائه می دهد.

مننژوانسفالیت شدیدترین شکل این بیماری است. با پیشرفت روند و تشخیص دیرهنگام ایجاد می شود. التهاب خاص نه تنها بر روی غشاهای پایه مغز موضعی می شود، بلکه به ماده مغز، عروق آن، اپاندیم بطنی و شبکه های مشیمیه نیز گسترش می یابد. سیر مننژوانسفالیت مواج است. با وجود شروع صحیح و به موقع درمان ضد سل، ایجاد تغییرات باقیمانده واضح و همچنین مرگ امکان پذیر است.

لپتوپاکیمننژیت مغزی نخاعی شکل نادری از این بیماری به خصوص در سنین پایین است. التهاب ماهیتی مولد دارد و روی غشای بصل النخاع بزرگ و نخاع موضعی دارد. این فرم با رشد آهسته مشخص می شود و دیر از شروع بیماری تشخیص داده می شود.

دوره پرودرومال به تدریج به دوره تحریک سیستم عصبی مرکزی تبدیل می شود. علائم مننژ ظاهر می شود: سفتی گردن، انقباضات عضلانی محافظ، علائم Kernig و Brudzinski که نشان دهنده پیشرفت و شدت روند است. تقریباً همه کودکان علائم نقض عصب جمجمه با آسیب به عملکرد چشمی (جفت III)، abducens (جفت VI)، اعصاب صورت (جفت VII) دارند که با پتوز پلک فوقانی، گشاد شدن مردمک در ناحیه آسیب دیده آشکار می شود. پهلو، آنیزوکوری، استرابیسم، صافی چین های بینی، انحراف زبان در جهت سالم.

همه بیماران دارای اختلال در رفلکس های تاندون هستند. رفلکس های شکمی و کرماستریک به سرعت محو می شوند.

تغییرات در مایع مغزی نخاعی - مایع مغزی نخاعی شفاف، کمی مادی است، تحت فشار در قطرات یا جریان های مکرر به بیرون جریان می یابد. مقدار پروتئین به 0.4-1.5٪ افزایش می یابد، سیتوز متوسط ​​از 150 تا 500 در هر میلی متر. ترکیب سلولی در ابتدا مخلوط است - ماهیت نوتروفیل-لنفوسیتی، بعداً - عمدتاً لنفوسیتی.

درمان: ایزونیازید، ریفامپیسین، پیرازین آمید، پردنیزولون، استرپتومایسین، PAS، فتیوازید، ویتامین B، کم آبی بدن.

تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی با توجه به پارامترهای زیر ارزیابی می شود: رنگ، شفافیت، تعداد سلول ها (سیتوز) و ترکیب آن، اجزاء، مقدار پروتئین، پتاسیم، سدیم، قند. تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی برای: فرآیندهای حجمی سیستم عصبی - شفاف، بی رنگ یا گزانتوکرومیک، افزایش مقدار پروتئین با سیتوز طبیعی - تفکیک پروتئین-سلول. آسیب هموراژیک به سیستم عصبی - قرمز، گزانتوکروم یا رنگ "شب گوشت"، کدر، افزایش مقدار پروتئین، گلبول های قرمز خون در اسمیر. بیماری های التهابی سیستم عصبی - با التهاب های چرکی - فیلم زرد مایل به سبز، کدر، خشن، پلوسیتوز ناشی از نوتروفیل ها، پروتئین افزایش می یابد، پاتوژن ها در داخل سلولی یا خارج سلولی قرار می گیرند (پنوموکوک، مننگوکوک و غیره)؛ با موارد سروز - مغزی نخاعی. مایع بی رنگ یا مادی است، در مننژیت سلی، گزانتوکرومیک با از بین رفتن لایه فیبرین، پلوسیتوز لنفوسیتی، افزایش میزان پروتئین (تجزیه سلولی پروتئین)، کاهش محتوای قند و کلرید، گاهی اوقات عامل ایجاد کننده باکتری TBC، توکسوپلاسما، اسپیروکت پالیدوم است. و غیره.

نمونه جواب بلیط شماره 15

1. تشخیص قبل از تولد بیماری های ارثی. مشاوره ژنتیک پزشکی پیشگیری از بیماری های ارثی. تشخیص پیش از تولد بیماری های ارثی در سه ماهه اول و دوم بارداری انجام می شود و به شما امکان می دهد سلامت کودک را در خانواده هایی با سابقه خانوادگی پیش بینی کنید، تغییرات ژنتیکی در جنین را تشخیص دهید و از تولد یک کودک بیمار جلوگیری کنید. موارد مصرف: سن زن بالای 35 سال؛ وجود بازآرایی های کروموزوم ساختاری (به ویژه جابه جایی ها و وارونگی ها) در یکی از والدین؛ حمل هتروزیگوت هر دو والدین برای بیماری های اتوزومال مغلوب یا فقط در مادر برای ژن های مرتبط با X. وجود یک بیماری غالب در والدین؛ موارد قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان، داروها و تأثیر سایر عوامل تراتوژنیک. روش های تشخیص قبل از تولد: معاینه اولتراسوند (اکوگرافی) در هفته 14-20 بارداری انجام می شود. اندازه جنین، وجود ناهنجاری های سر، ستون فقرات و نقایص رشد جنین مشخص می شود. و اندام های داخلی؛

تجزیه و تحلیل مایع آمنیوتیک - آمنیوسنتز - جنسیت، کاریوتیپ جنین، نقص متابولیک ارثی را تعیین می کند. بیوپسی پرزهای کوریونی، نمونه برداری از پرزهای اپیتلیوم کوریونی برای تشخیص زودرس NB است. فتوسکوپی - مشاهده جنین از طریق پروب - آنزیموپاتی ها و شرایط نقص ایمنی تشخیص داده می شود.

مشاوره ژنتیک پزشکی نوعی مراقبت پزشکی تخصصی است. هدف آن ارزیابی خطر ابتلا به یک کودک مبتلا به بیماری ارثی یا بدشکلی مادرزادی در یک خانواده خاص است.

و به همه همسرانی که قصد بچه دار شدن دارند نشان داده می شود. خانواده ها فقط در صورت وجود عوامل خطر به متخصص ژنتیک مراجعه می کنند.

بار ارثی به ارث رسیده از نسل های زیادی از اجداد - جهش های تازه در DNA تخمک ها و اسپرم ها - تأثیرات نامطلوب فیزیکی، شیمیایی و سایر محیط های خارجی بر روی بدن جنین. - تأثیرات روی جنین از بدن مادر (عفونی، غدد درون ریز و سایر بیماری های مادر). اهداف: شناسایی عوامل خطر برای یک خانواده خاص. ارزیابی کمی از خطر آنها برای فرزندان؛ توسعه توصیه هایی برای: - آماده سازی بهینه همسران برای بارداری - نظارت فردی بر مادر باردار در دوران بارداری - توانایی تایید یا حذف بیماری های ارثی خاص در جنین در سه ماهه اول و دوم بارداری.

اگر مشاوره "بعد از واقعیت" بارداری انجام شود، ما فقط در مورد توصیه هایی برای مشاهده و تشخیص قبل از تولد صحبت می کنیم.

مشاوره پزشکی و ژنتیک قبل از ازدواج - به عنوان مثال، اگر بیماری های ارثی در خانواده وجود دارد.

پیشگیری از بیماری‌های مادرزادی و ارثی مبتنی بر توسعه روش‌های درمان پیشگیرانه، تشخیص پیش بالینی (از جمله قبل از تولد) و روش‌هایی برای شناسایی ناقل نهفته ژن‌های پاتولوژیک است. راه های پیشگیری از آسیب شناسی ارثی عبارتند از: پیش گامتیک (سلامت باروری، حفاظت از محیط زیست). پیش تخمی (مشاوره ژنتیک پزشکی، لقاح مصنوعی، پیشگیری از بارداری)؛ قبل از تولد (معرفی انواع تشخیص های قبل از تولد)؛ پس از تولد (شناسایی اولیه آسیب شناسی، درمان، پیشگیری از اختلالات ناتوان کننده). موارد اصلی عبارتند از: مشاوره پزشکی و ژنتیک بر اساس تأیید دقیق آسیب شناسی، تشخیص پیش بالینی بیماری ها در نوزادان، تشخیص قبل از تولد.

2. سندرم های آسیب به ناحیه هیپوتالاموس، تصویر بالینی، تشخیص، درمان. شایع ترین علل تشنج در نوزادان را فهرست کنید، موثرترین روش های درمان انواع تشنج در کودکان را نام ببرید. سندرم های هیپوتالاموس مجموعه های علائمی هستند که زمانی رخ می دهند که ناحیه هیپوتالاموس آسیب دیده باشد. در بین بیماران مبتلا به G.s. زنان 31-40 ساله غالب هستند. در برخی از بیماران G.s. در قالب بحران رخ می دهد. بحران های سمپاتیک-آدرنال و واگنولار وجود دارد. با سمپاتیک-آدرنال، به دلیل انقباض عروق، پوست رنگ پریده می شود، فشار خون سیستمیک افزایش می یابد، تاکی کاردی، لرزش مانند لرز، ترس ظاهر می شود و دمای بدن کاهش می یابد (هیپوترمی). محتوای 17-هیدروکسی کورتیکواستروئیدها در ادرار افزایش می یابد. علائم واگوینولار با کاهش فشار خون، برادی کاردی، درد در قلب، اسپاسم روده، تعریق زیاد، گرمازدگی و تکرر ادرار ظاهر می شود، محتوای 17 هیدروکسی کورتیکواستروئید در ادرار کاهش می یابد.

G.s زیر متمایز می شوند: سندرم هیپوتالاموس با صرع هیپوتالاموس (دیانسفالیک). آغاز تظاهرات رویشی، ترس است. در آینده - اختلال هوشیاری و تشنجات مقوی..

اختلالات اتونوم - احشایی - عروقی - اختلالات همیشه به صورت بحران رخ می دهد. بر اساس غلبه برخی علائم بالینی، یک سندرم با اختلال عملکرد غالب سیستم قلبی عروقی، تنفس و دستگاه گوارش قابل تشخیص است.

نقض تنظیم حرارت.. در بیماران. افزایش دمای بدن از درجه پایین به سطح تب، لرز یا لرزش مانند لرز، همراه با تعریق شدید شدید یا تکرر ادرار وجود دارد.

سندرم همراه با اختلالات عصبی عضلانی - ضعف عمومی و حتی بی حرکتی همراه با ادرار بیش از حد وجود دارد، بحران هایی با علائم کاتاپلکسی - بی حرکتی.

با اختلالات عصبی غدد درون ریز. در موارد اختلالات مرتبط با پرکاری و کم کاری غده هیپوفیز یا سایر غدد درون ریز، - دیابت بی مزه, کم کاری تیروئیدو غیره). تظاهرات بالینی اختلال عملکرد آدرنوکورتیکوتروپیک غده هیپوفیز عبارتند از دیسپیتاریسم بلوغ-نوجوان, Itsenko - بیماری کوشینگ.

سندرم با اختلالات عصبی روانی. همراه با این سندرم، همراه با اختلالات رویشی- عروقی، نورواندوکرین، متابولیک و تروفیک، آستنی، اختلالات خواب، کاهش سطح فعالیت ذهنی، توهمات هیپناگوژیک و حالت اضطراب همراه با ترس ها و ترس های غیرقابل توضیح مشاهده می شود. س بر اساس تاریخچه پزشکی به دقت جمع آوری شده، نتایج معاینه (از جمله اجباری عصبی و غدد درون ریز) و داده های حاصل از مطالعات عملکردهای اتونومیک، آزمایشات خون بیوشیمیایی و مطالعات الکتروفیزیولوژیک EEG است. رفتار. چند شکلی G.s. نیاز به انتخاب جداگانه یک روش درمانی با در نظر گرفتن عامل اتیولوژیک، ماهیت رویشی بحران و اختلالات بیوشیمیایی هومورال را ضروری می کند. گاهی اوقات درمان اتیولوژیک با عوامل خاص (آنتی بیوتیک، ضد مالاریا، داروهای ضد روماتیسمی و غیره) اثر درمانی خوبی دارد.

تشنج نوزادی: کزاز، همراه با کاهش کلسیم در خون.

3 روز اول مشاهده می شود. هیپوگلیسمی - کاهش قند خون در 2 روز اول؛ تشنج در روز پنجم - در روز پنجم - کاهش سطح روی در خون. پیریدوکسین - تشنج وابسته - 3-4 روز - در نتیجه کمبود پیریدوکسین و کوآنزیم آن در خون. تشنج همراه با بیماری همولیتیک - 5-7 روز، با تروما هنگام تولد و ناهنجاری رشد.

درمان: لومینال، بنزونال، هگزومیدین، سوکسیلب، تری متین، فینلپسین، سدوکسن، تیگرتول، کونولکس، دیفنین، دپاکین.

نمونه جواب بلیط شماره 16

1. میاستنی گراویس یک بیماری عصبی عضلانی خود ایمنی است. از نظر بالینی با ضعف پاتولوژیک و خستگی عضلات ارادی مشخص می شود.

یک وضعیت خاص، بحران میاستنی است که در آن، به دلایل مختلف، یک حالت ناگهانی با اختلال در عملکردهای حیاتی رخ می دهد. بیشتر اوقات، بحران میاستنی توسط یک عفونت برونش ریوی تحریک می شود (و در برخی موارد علت آن است) و سپس اختلالات تنفسی می تواند ماهیت ترکیبی داشته باشد. بحران میاستنی را می توان با وجود سندرم پیاز، هیپومیمی، پتوز، افتالموپارزی خارجی نامتقارن، ضعف و خستگی عضلات اندام ها و گردن که در پاسخ به تجویز داروهای آنتی کولین استراز کاهش می یابد، متمایز کرد.

درمان بحران میاستنی با هدف جبران اختلالات حیاتی، تسکین تشدید فرآیند میاستنی و از بین بردن اختلالات متابولیک است.

انتخاب دوزهای کافی ACEP (کالیمین IV یا IM هر 4-5 ساعت یا پروسرین هر 3 ساعت)

در صورت لزوم، انجام تهویه مکانیکی و تجویز درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی در برابر پس زمینه داروهای ضد باکتریایی

نبض درمانی گلوکوکورتیکواستروئیدها (تا 1000 میلی گرم وریدی قطره ای یک روز در میان) و به دنبال آن انتقال به پردنیزولون خوراکی

در صورت عدم وجود موارد منع مصرف - پلاسمافرزیس

تجویز ایمونوگلوبولین طبیعی انسانی

2. سیتومگالی- سیتومگالی داخل رحمی یکی از شایع ترین عفونت ها است. مسیر ورود به جنین از طریق جفت یا هنگام عبور از کانال زایمان است. عفونت عمومی اغلب منجر به مرگ جنین یا نوزاد می شود.

علائم اصلی در نوزادان عبارتند از: هپاتواسپلنومگالی، یرقان، ترومبوسیتوپنی، پنومونی، اختلالات عصبی، نقص شدید سیستم عصبی مرکزی: میکروسفالی، میکرو و ماکرو ژیری، پورانسفالی، آپلازی مخچه، اختلال در ساختار ساختاری مغز، مولتیپل ایگماهای مغزی. دیسمبریوژنز، ناهنجاری های چشم و اندام های داخلی. از نظر بالینی: بی حالی، بچه ها خوب نمی مکند، هیپوتونی عضلانی، سرکوب رفلکس های بدون قید و شرط، تشنج، لرزش. هیدروسفالی، استفراغ و عقب ماندگی در رشد جسمانی پیشرفت می کند.

پیش آگهی نامطلوب است.

سیتومگالی اکتسابی با آنسفالیت، نوروپاتی و پلی رادیکولونوروپاتی آشکار می شود.

تشخیص بر اساس یک مطالعه ویروسی خون، ادرار، بزاق (انخال های مشابه "چشم جغد" به صورت داخل سلولی تعیین می شود)، سنجش ایمنی آنزیمی، PCR انجام می شود؛ در رادیوگرافی جمجمه کلسیفیکاسیون هایی وجود دارد که در عفونت مادرزادی در اطراف بطن قرار دارند.

تبخال- ضایعات سیستم عصبی توسط ویروس های هرپس سیمپلکس نوع 1 و 2 ایجاد می شود. مسیر نفوذ نیز از طریق جفت یا از طریق کانال تولد مادر مبتلا به تبخال تناسلی است. نتیجه عفونت تبخال به زمان عفونت اولیه بستگی دارد. در سه ماهه اول - سقط جنین، در دوم - ناهنجاری ها، احتمالا مرده زایی، در سوم - ایجاد عفونت تبخال مادرزادی. انواع بالینی ضایعات هرپسی ممکن است شامل پانانسفالیت، که منجر به آنسفالومالاسی چند کیستیک، آنسفالیت اطراف بطنی با تشکیل اشکال کیستیک لکومالاسی اطراف بطنی، و همچنین خونریزی های داخل بطنی و اطراف بطنی شود. پیش آگهی در این موارد نامطلوب است (مرگ یا حالت رویشی، عقب ماندگی ذهنی، آتروفی عصب بینایی، کاهش شنوایی حسی عصبی، اختلالات رشد ذهنی، هیدروسفالی).

آنسفالیت کانونی قشر زیر قشری، مننژیت، ونتریکولیت و کوروئیدیت با علت هرپس، با تشخیص و درمان به موقع، پیامد عصبی نسبتاً مطلوبی دارد.

عفونت اکتسابی می تواند راه های انتقال زیر را داشته باشد: هوا، تماس خانگی، تزریقی. با ماهیت توزیع - محلی، گسترده و تعمیم یافته است.

تظاهرات عصبی ضایعات هرپس شامل آنسفالیت هرپس، مننژیت، رادیکولیت راجعه، نوروپاتی ها، سندرم گیلن باره، نوروپاتی عصب صورت، نورونیت دهلیزی است.

سیر مزمن عفونت تبخال همراه با تداوم ویروس در سیستم عصبی مرکزی اغلب با تظاهرات بالینی مشابه آنچه برای انسفالوپاتی و فلج مغزی در کودکان توضیح داده شده است همراه است: اختلالات تون عضلانی، سندرم فشار خون بالا- هیدروسفالیک، عقب ماندگی در رشد روانی حرکتی، تشنج تشنجی، نارسایی هرمی و خارج هرمی، فلج اسپاستیک.

تشخیص - ویروس شناسی، مورفولوژیکی (تشخیص اجزای مشخصه داخل هسته ای در اسمیرها و بخش های پارافین).

نمونه جواب بلیط شماره 17

سندرم های ضایعه ساقه مغز:تکانه ها از طریق ساقه مغز در امتداد تمام مسیرهای آوران و وابران به نیمکره های مغزی و مخچه ای عبور می کنند. ساقه مغز شامل مغز میانی، پونز و بصل النخاع است.

آسیب به تمام قطر ساقه مغز با زندگی ناسازگار است. در عمل بالینی با بیمارانی مواجه می شویم که در یک نیمه تنه ضایعه وجود دارد. تقریباً همیشه، هسته یا ریشه یکی از اعصاب جمجمه ای درگیر می شود و کانون به دسته های فیبر مجاور (هرمی، اسپینوتالامیک، بولبوتالامیک) آسیب می رساند. فلج عصب جمجمه ای در سمت ضایعه، همی پلژی یا همی بی حسی در طرف مقابل وجود دارد. این ترکیب از اختلالات عصبی "سندرم متناوب" نامیده می شود و امکان تعیین سطح ضایعه را فراهم می کند. سندرم پارینو : فلج عمودی نگاه، اختلال در همگرایی کره چشم، پتوز دو طرفه جزئی پلک ها. حرکات افقی کره چشم محدود نیست.

سندرم وبر : فلج محیطی عصب چشمی در سمت ضایعه (پتوز، استرابیسم، میدریاز) و همی پارزی (همی پلژی) در طرف مقابل.

سندرم بندیکت : آسیب به عصب چشمی در سمت ضایعه، لرزش قصد و حرکات آتتوئید در اندام ها در سمت مقابل ضایعه.

سندرم Millard-Hubler : فلج محیطی عضلات صورت در سمت ضایعه (عصب صورت) و همی پلژی در طرف مقابل.

سندرم فوویل :: فلج محیطی عضلات صورت در سمت ضایعه و عضله راست خارجی چشم (استرابیسم همگرا) در سمت ضایعه، همی پلژی - در طرف مقابل.

انواع صدمات هنگام تولد:

آ) آسیب داخل جمجمه- انواع مختلف پاتولوژی مامایی و تکنیک نادرست عملیات زایمان در بروز این بیماری نقش دارند. اغلب در پس زمینه هیپوکسی مزمن مغز رخ می دهد.

خونریزی ساب دورال. اغلب در طول زایمان سریع. بلافاصله پس از تولد، علائم عصبی خفیف است و شدت بیماری به تدریج افزایش می یابد. رنگ پریدگی پوست، افزایش تنفس، نبض آریتمی. تون عضلانی کاهش می یابد، رفلکس ها افسرده می شوند، فونتانل های برآمده، استفراغ، و ممکن است تشنج های کانونی یا عمومی وجود داشته باشد.

برداشتن هماتوم ضروری است.

خونریزی زیر عنکبوتیه - علائم اغلب در روزهای 4-5 ظاهر می شود. علائم مغزی شدید ذکر شده است. در مایع مغزی نخاعی خون وجود دارد.

خونریزی های داخل بطنی - کما، اختلال در عملکردهای حیاتی، تشنج تونیک، اپیستوتونوس، هیپرترمی.

خونریزی های زیر اپاندیمی اختلالات عمیق سیستم عصبی مرکزی، اختلال در تنظیم عملکردهای رویشی-تروفیک هستند. هنگامی که خون به داخل بطن ها نفوذ می کند - کلینیک

خونریزی داخل بطنی

ب) آسیب ستون فقرات- اغلب با چسبیدن باسن و پاهای جنین.

نوزادان بی حال و پویا هستند. تنفس دشوار است، شکم متورم است، رفلکس های تاندون افسرده می شود، حساسیت درد کاهش می یابد. علائم موضعی آسیب فلج یا فلج، از دست دادن حساسیت است.

که در) آسیب ترکیبی مغزی-نخاعی- ترکیبی از علائم آسیب به مغز و نخاع.

ز) آسیب های هنگام تولد شبکه بازویی- اغلب در میوه های بزرگ با وضعیت باسن و پاها، بازوها را به عقب پرتاب می کنند. آسیب احتمالی به اعصاب ناشی از C4 - C6 (فلج Erb-Duchenne)، از C7-C8، T1-T2 (فلج Dejerine - Klumpke)

د) پارزی دیافراگم زایمان- آسیب به عصب فرنیک (بخش های C3-C5 نخاع)

ساختار سندرم های عصبی اصلی در آسیب های زایمان در دوره حاد:

سندرم اختلال حرکت - اختلال در تون عضلانی و فعالیت رفلکس

سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک - سندرم افزایش فشار داخل جمجمه در ترکیب با اتساع بطن ها و فضاهای زیر عنکبوتیه

سندرم اختلالات اتونوم- احشایی - اختلالات مختلف اندام های داخلی به دلیل اختلال در تأثیر تنظیمی سیستم عصبی خودمختار

سندرم بیش تحریک پذیری - بی قراری حرکتی، بی ثباتی عاطفی، اختلال خواب، افزایش رفلکس های ذاتی، تمایل به حرکات پاتولوژیک. بدون تاخیر در رشد روانی حرکتی.

سندرم تشنجی.

ساختار سندرم های عصبی اصلی در آسیب های زایمان در دوره نقاهت:

آستنو نوروتیک

اختلالات اتونوم- احشایی

اختلالات حرکتی

اپی سندرم

هیدروسفالیک

تأخیر در رشد روانی حرکتی و پیش از گفتار

نمونه جواب بلیط شماره 18

حملات یا بحران های سمپاتیک-آدرنال، واگوینولار و مختلط وجود دارد

. سمپاتیک-آدرنالبحران ها با افزایش فشار خون، تاکی کاردی، هیپرترمی، هیپرگلیسمی، درد در سر و قلب، هیپرکینزی مانند لرز، احساس ترس از مرگ ظاهر می شوند و معمولاً با ترشح مقدار زیادی ادرار رنگ روشن پایان می یابند.

برای درمان در هنگام حمله استفاده می شود

تسکین دهنده (منشا گیاهی)

آرام بخش ها (مشتقات بنزودیازپین - سدوکسن، دیازپام، تازپام، گرانداکسین)، داروهای ضد افسردگی، داروهای ضد روان پریشی (فرنولون، سوناپاکس) در حداقل دوز، در غیاب اثر سایر روش های درمانی

مسدود کننده های عقده ای

مشتقات اگروتامین

داروهای علامت دار، کم آبی خفیف.

بحران واگوینسولاربا کاهش فشار خون، برادی کاردی، مشکل در تنفس، هیپرهیدروزیس، سرگیجه مشخص می شود. یکی از انواع بحران واژن، غش کردن است.

برای تسکین بحران استفاده می شود

محرک های روانی که اثر آدرنومیمتیک دارند. رایج ترین آنها کافئین، سیدنوکارب هستند

محرک های روانی با منشاء گیاهی: تنتور بادرنجبویه، جینسنگ، آرالیا، گل سرخ رادیولا، عصاره الوتروکوکوس.

تشخیص: RSK،




مواد معدنی و الکترولیت های مایع مغزی نخاعی

سایر عناصر مایع مغزی نخاعی







مشروب برای مننژیت

رسید بدون عارضه (پنکسیون کمر)
نوزادان - 2-3 میلی لیتر
کودکان - 5-7 میلی لیتر
بزرگسالان -8-10 میلی لیتر CSF


محدودیت های مرجع
مایع مغزی نخاعی کمری - 1.005-1.009 گرم در میلی لیتر
مایع مغزی نخاعی ساب اکسیپیتال - 1.003-1.007 گرم در میلی لیتر
مایع مغزی نخاعی بطنی - 1.002-1.004 گرم در میلی لیتر

افزایش تراکم نسبی
-مننژیت
-اورمی
-دیابت

کاهش تراکم نسبی
-هیدروسفالی


خوب CSF بی رنگ و شفاف است
98.9-99.0٪ - آب، 1.0-1.1٪ - باقیمانده خشک

درجات کدورت
- کاملا شفاف
-مایه رنگ
-کمی ابری
-ابری
-به شدت ابری

! کدورت مایع مغزی نخاعی به افزایش قابل توجه تعداد عناصر سلولی، باکتری ها، قارچ ها و افزایش محتوای پروتئین بستگی دارد.


خوبمایع مغزی نخاعی تقریباً حاوی فیبرینوژن نیست

چه زمانی
-بیماری سل
-مننژیت چرکی و سروز
-تومورهای سیستم عصبی مرکزی
-فشرده شدن مغز
-خونریزی مغزی
-سندرم نون فروین (انسداد کامل فضای مایع مغزی نخاعی به دلیل تومورهای نخاعی، آبسه، سل، آراکنوئیدیت و فشرده سازی استخوان)


خوب CSF بی رنگ است

! رنگ مایل به خاکستری یا صورتی مایل به خاکستری مایع مغزی نخاعی را می توان در نتیجه یک سوراخ ناموفق مشاهده کرد (خون "سفر")


درجه بندی محتوا
0.1 - 0.15 x10 9 / L - مشروب بی رنگ می ماند
0.6 - 1.0 x10 9 / L - مشروب به رنگ صورتی مایل به خاکستری
2 - 50 x10 9 / L - مشروب صورتی-قرمز
51 – 150 x 10 9/l – مشروب به رنگ گوشت تازه
بیش از 150x10 9/l - مایع مغزی نخاعی به رنگ خون

آسیب شناسی ها همراه با اریتروسیتارشی
- خونریزی داخل جمجمه ای در نتیجه پارگی آنوریسم مغزی
-سکته هموراژیک
- خونریزی در بافت مغز
-آنسفالیت هموراژیک
- آسیب تروماتیک مغز

پویایی شناسی
در صورت TBI، گلبول های قرمز خون در روزهای 5-10 از مایع مغزی نخاعی ناپدید می شوند
برای سکته مغزی هموراژیک و آسیب شدید سر - در روز 10-20
هنگامی که یک آنوریسم مغزی پاره می شود، گلبول های قرمز خون در روزهای 80-40 از CSF ناپدید می شوند.
صرف نظر از آسیب:
در روز دوم، 25 تا 50 درصد از گلبول های قرمز خون از CSF در مقایسه با مقدار روز اول حذف می شوند.
در روزهای 3-4 - 52-97٪ گلبول های قرمز خون
بخش باقی مانده از گلبول های قرمز خون در زمان های مختلف حذف می شود


رنگ آمیزی CSFبا گزانتوکرومی، صورتی، نارنجی، زرد، مایل به زرد، زرد قهوه ای، قهوه ای، قهوه ای، سبز (بیلی روبینارشی تلفظ شده در طی اکسیداسیون بیلی روبین به بیلی وردین)، سبز کدر (در نتیجه اختلاط چرک در هنگام مننژیت چرکی، پارگی یک آبسه مغزی).

بیلی روبینارشی هموراژیک (گزانتوکرومی)
-TBI
- خونریزی در مغز و/یا نخاع

بیلی روبینارشی احتقانی
-تومورهای عروقی سیستم عصبی مرکزی
- محاصره فضای زیر عنکبوتیه، فشرده سازی
-مننژیت (عمدتاً سل)
- آراکنوئیدیت

بیلی روبینارشی فیزیولوژیکی (گزانتوکرومی)
! در نوزادان و تقریباً همه نوزادان نارس در نتیجه افزایش نفوذپذیری BBB به بیلی روبین پلاسما رخ می دهد.

بیلی روبینارشی کاذب
- نفوذ لیپوکروم ها به مایع مغزی نخاعی
-مصرف داروها (به عنوان مثال بنزیل پنی سیلین)


محدودیت های مرجع
PH CSF کمر – 7.28-7.32
PH سیسترنال CSF - 7.32-7.34

با اسیدوز متابولیک(اورمی، کتواسیدوز دیابتی، مسمومیت با الکل، مسمومیت با متیل الکل)
-کاهش اسیدیته مایع مغزی نخاعی در محدوده طبیعی

با آلکالوز متابولیک(بیماری کبد، استفراغ طولانی مدت، مصرف مواد قلیایی)
- pH CSF طبیعی است یا به طور متناقضی به 7.27 کاهش می یابد

برای اسیدوز تنفسی(نارسایی ریوی)
- احتمالاً کاهش جزئی اسیدیته مایع مغزی نخاعی در مقایسه با pH پلاسمای خون

برای آلکالوز تنفسی(آسیب های مغزی، مسمومیت، به ویژه با سالیسیلات ها، بیماری های کبدی)
- pH پلاسمای خون به 7.65 افزایش می یابد، در حالی که pH مایع مغزی نخاعی طبیعی است

اسیدوز مایع مغزی نخاعی اولیهمشاهده شد زمانی که:
- خونریزی های زیر عنکبوتیه و مغزی شدید
- صدمات تروماتیک مغزی
- سکته مغزی
-مننژیت چرکی
-وضعیت صرع
-ضایعات متاستاتیک مغزی


محدودیت های مرجع
محتوای پروتئین در مایع مغزی نخاعی کمری - 0.22-0.33 گرم در لیتر
محتوای پروتئین در CSF بطنی - 0.12-0.20 گرم در لیتر
محتوای پروتئین در مایع مغزی نخاعی سیسترن - 0.10-0.22 گرم در لیتر

غلظت پروتئین در مایع مغزی نخاعی بسته به سن
غلظت سن، گرم در لیتر
1 - 30 روز 0.2 - 1.5
1 - 3 ماه 0.2 - 1.0
3 - 6 ماه 0.15 - 0.5
0.5 - 10 سال 0.1 - 0.3
10 - 40 سال 0.15 - 0.45
40 - 50 سال 0.2 - 0.5
50 - 60 سال 0.25 - 0.55
60 و بالاتر 0.3 - 0.6

هیپوپروتئینارشی(میزان پروتئین در مایع مغزی نخاعی کمری کمتر از 0.20 گرم در لیتر)
-هیدروسفالی
- افزایش فشار داخل جمجمه
-انجام پنومونسفالوگرافی
- فشار خون خوش خیم داخل جمجمه، پرکاری تیروئید، برخی از سرطان خون (قسمت های توصیف شده)

هیپرپروتئینارشی
سکته مغزی ایسکمیک (از 0.33 تا 1.0 گرم در لیتر) و هموراژیک (تا 8.4 گرم در لیتر)
- خونریزی زیر عنکبوتیه با علل مختلف
- تومورهای مغزی
- فرآیندهای التهابی مزمن با علل مختلف (آراکنوئیدیت، آراکنوآنسفالیت، آنسفالیت دور شکمی) - اغلب با افزایش پروتئین به 0.39-0.50 گرم در لیتر همراه است، افزایش به 1.5-2.0 گرم در لیتر نشان دهنده مرحله تشدید روند التهابی است.
-آبسه مغزی (وقتی مننژها در این فرآیند درگیر می شوند، هیپرپروتئینارشی به 1.0 گرم در لیتر می رسد)
- صدمات تروماتیک مغزی
سیستی سرکوز مغز (هیپرپروتئینارشی 0.5-2.0 گرم در لیتر)


محدودیت های مرجع

پروتئین	محتوای پروتئین در CSF	محتوای پروتئین در پلاسمای خون	نسبت پلاسما/CSF
پروتئین کل	0.15-0.45 گرم در لیتر	68 گرم در لیتر
پرآلبومین	6-22 میلی گرم در لیتر (2-11٪)	238 میلی گرم در لیتر	14
آلبوم	70-350 میلی گرم در لیتر (40-70%)	59-69%	236
گلوبولین های آلفا1	7-40 میلی گرم در لیتر (4-10٪)	6-7%
گلوبولین های آلفا 2	9-42 میلی گرم در لیتر (5-12٪)	7-12%
گلوبولین های بتا 1	13-54 میلی گرم در لیتر (7-13٪)	3-6%
گاما گلوبولین ها	6-26 میلی گرم در لیتر (3-7٪)	4-8%
ترانسفرین	57/2±61/9 میلی گرم در لیتر	2040 میلی گرم در لیتر	130-160
سرولوپلاسمین	mg/l 0.53±1.15	366 میلی گرم در لیتر	305-375
ایمونوگلوبولین G	mg/l 12.6 ± 30.62	9870 میلی گرم در لیتر	802
ایمونوگلوبولین A	1.03±2.41 میلی گرم در لیتر	1750 میلی گرم در لیتر	1346
آلفا2-ماکروگلوبولین	0.73±2.46 میلی گرم در لیتر	2200 میلی گرم در لیتر	1111
فیبرینوژن	0.6 میلی گرم در لیتر	2964 میلی گرم در لیتر	4940
ایمونوگلوبولین M	0.6 میلی گرم در لیتر	700 میلی گرم در لیتر	1167
بتا لیپوپروتئین	0.6 میلی گرم در لیتر	3728 میلی گرم در لیتر	6213

پروتئین های مایع مغزی نخاعی به صورت داخل نخاعی توسط بافت های مغز و مننژ سنتز می شوند.

پروتئین	محتویات در مشروب	محتوای پلاسمای خون	نسبت CSF به پلاسمای خون	سنتز داخل نخاعی، %
ترانس تیرتین (پری آلبومین)	17 میلی گرم در لیتر	250 میلی گرم در لیتر	0,068	93
پروستاگلاندین D سنتتاز	10 میلی گرم در لیتر	0.3 میلی گرم در لیتر	33	بالای 99
سیستاتین C	6 میلی گرم در لیتر	1.0 میلی گرم در لیتر	بیش از 5	بالای 99
آپوپروتئین E	6 میلی گرم در لیتر	93.5 میلی گرم در لیتر	0,063	90
بتا2-میکروگلوبولین	1 میلی گرم در لیتر	5.8 میلی گرم در لیتر	0,59	99
انولاز اختصاصی نورون	5 میکروگرم در لیتر	5.8 میکروگرم در لیتر	0,8733	بالای 99
فریتین	6 میکروگرم در لیتر	120 میکروگرم در لیتر	0,05	97
پروتئین S100	2 میکروگرم در لیتر	بیش از 0.3 میکروگرم در لیتر
پروتئین پایه میلین	0.5 میکروگرم در لیتر	بیش از 0.5 میکروگرم در لیتر
اینترلوکین 6	10.5 نانوگرم در لیتر	12 نانوگرم در لیتر	0,88	99
فاکتور نکروز تومور - آلفا	5.5 نانوگرم در لیتر	20 نانوگرم در لیتر	0,28	94
استیل کولین استراز عصبی	13 U/L	3 U/L	4,3	بالای 99

درجه اختلال عملکرد سد خونی مغزیبرای آسیب شناسی مغز

نسبت آلبومین CSF/آلبومین پلاسمای خون تا 3-10×10 (درجه ضعیف اختلال عملکرد) است.
-اسکلروز چندگانه
-آنسفالیت مزمن مرتبط با HIV
-پلی نوروپاتی الکلی
- اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)

نسبت آلبومین CSF/آلبومین پلاسمای خون تا 3-20×10 (درجه متوسط ​​اختلال عملکرد) است.
-مننژیت ویروسی
- مننژوانسفالیت فرصت طلب
-پلی نوروپاتی دیابتی
- سکته مغزی
-آتروفی قشر مغز

نسبت آلبومین CSF/آلبومین پلاسمای خون بیش از 3-20×10 (درجه شدید اختلال عملکرد) است.
-مننژیت سلی
- پلی نوریت گیلیان بار
- مننژوپلی نوریت


محدودیت های مرجع
0.42 ± 3.33

تعیین حدود گلوکز در مایع مغزی نخاعی بسته به محتوای گلوکز پلاسمای خون انجام می شود؛ به طور معمول، CSF کمر حاوی گلوکز با غلظت حدود 60٪ از سطح پلاسما است.

به عنوان یک قاعده، محتوای گلوکز در مایع مغزی نخاعی در آراکنوئیدیت، پانانسفالیت پیشرونده هیپرکینتیک، فتق دیسک بین مهره ای، خونریزی های مغزی، پلی نوریت و غیره در محدوده طبیعی باقی می ماند. و غیره.

هیپوگلیکروشی(کاهش غلظت گلوکز کمتر از 2.2 میلی مول در لیتر، یا کاهش نسبت - گلوکز پلاسما به گلوکز مایع مغزی نخاعی کمتر از 0.3)
-مننژیت باکتریایی، سلی، قارچی
-سیستی سرکوز و تریچینوز
- تومورهای اولیه و متاستاتیک مننژها (گلوکز می تواند تقریباً به طور کامل از CSF ناپدید شود)
- خونریزی های سابراکنوئید (هیپوگلیکوآرکی خفیف در روز اول)

هیپرگلیکوآرکی
-هیپرگلیسمی اولیه یا ثانویه
- حالت خواب (گردش خون کند و کاهش متابولیسم کلی بافت مغز)
- آسیب های مغزی
- مننژوانسفالیت (نادر)
- حوادث ایسکمیک عروق مغزی (هموراژیک، سکته مغزی ایسکمیک، حوادث عروقی گذرا)

محتوای گلوکز در مایع مغزی نخاعی در شرایط عادی و در بیماری های سیستم عصبی مرکزی

بیماری	گلوکز، میلی مول در لیتر	بیماری	گلوکز، میلی مول در لیتر
کنترل	0.42 ± 3.33	سکته مغزی ایسکمیک	1.12±4.47
مننژیت سروزی	0.44±2.94	سکته هموراژیک	4.66±1.62
مننژیت چرکی	0.58±1.38	هماتوم داخل مغزی	0.42±3.33
مننژیت سلی	0.36±2.51	خونریزی های مغزی با نفوذ به فضای مایع مغزی نخاعی	3.71±1.2
اسکلروز چندگانه	0.39±3.43		0.66±3.11
پانانسفالیت پیشرونده هیپرکینتیک	0.42±3.23	فتق دیسک	0.41±3.38
آراکنوئیدیت	0.48±3.19	Tabes dorsalis	0.42±3.18
نئوپلاسم های خوش خیم	0.46±3.08	فلج پیشرونده	3.36±0.34
نئوپلاسم های بدخیم	0.66±1.91	سیفلیس مغزی نخاعی	0.61±3.58
حادثه گذرا عروق مغزی	0.81±4.05	صرع	0.47±3.16



این وضعیت پس از جراحی روی مننژها، با ضربه به سر، خونریزی های زیر عنکبوتیه، انسفالوگرافی، تحریک شدید و تحریک سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود.


بررسی میکروسکوپی مایع مغزی نخاعی

محدودیت های مرجع
CSF بطنی - 0-1 سلول در هر 1 میکرولیتر
CSF ساب اکسیپیتال - 2-3 سلول در هر 1 میکرولیتر
CSF کمر - 3-5 سلول در 1 میکرولیتر

نورموسیتوز بسته به سن

معیارهای پلئوسیتوز
ضعیف یا سبک (6-70 x10 6 / l)
-متوسط ​​(70-250 x10 6 /l)
تلفظ شده (250-1000 x10 6 /l)
-با بیان واضح (بیش از 1000 x10 6 /l)
- عظیم (بیش از 10 x 10 9 / l)

پلیوسیتوز در بیماری های سیستم عصبی مرکزی

بیماری ها	تعداد سلول ها در 1 لیتر مشروب
مننژیت حاد باکتریایی	بیش از 3x10 9 /l
اکتینومیکوز سیستم عصبی مرکزی	حدود 3x10 9 /l
مننژوانسفالیت ویروسی (ویروس کوکساکی، آدنوویروس و غیره)	1-3 x10 9 /l
مننژیت سلی (مرحله حاد)	0.3-3.0 x10 9 /l
ضایعه هرپسی سیستم عصبی مرکزی	کمتر از 1x10 9 /l
میلیت	کمتر از 0.15 x10 9 /l
مننژیت سروزی	0.1-0.3 x10 9 /l یا بیشتر
آبسه مغزی	1-2 x10 9 /l
آنسفالیت	0.03-0.3 x10 9 /l
اسکلروز چندگانه	3-50 x10 6 /l
نوروسیفلیس	0.05-0.5 x10 9 /l
نورولوکمی	از 0.1-0.3 x10 6 /l تا 2-5 x10 9 /l
تومورهای قبل از جراحی	10-60 x10 6 /l
تومورهای بعد از جراحی	پلوسیتوز مشخص با کاهش سریع
صرع، هیدروسفالی، آراکنوئیدیت، اسپوندیلوز، فرآیندهای دیستروفیک، پانانسفالیت پیشرونده هیپرکینتیک	بیشتر اوقات نرموسیتوز
فتق دیسک داخلی	پلئوسیتوز خفیف

تغییر در تعداد عناصر سلولی در مایع مغزی نخاعی کمری در حوادث حاد عروق مغزی

بیماری ها	تعداد عناصر سلولی
حادثه گذرا عروق مغزی	نورموسیتوز
سکته مغزی ایسکمیک	در 24 ساعت اول پلئوسیتوز مشخص با حداکثر در روزهای 2-7 وجود دارد. تعداد لکوسیت ها از 0 تا 14 x10 9 / l متغیر است
سکته هموراژیک	پلئوسیتوز شدید، به طور متوسط ​​30.1-127.3 x10 9 / L، حداکثر برای 8-21 روز
هماتوم داخل مغزی	در ابتدا - پلوسیتوز قابل توجه 21.4-40.6 x10 6 /l
خونریزی در مغز با نفوذ به فضای مایع مغزی نخاعی	در 24 ساعت اول -196.1 - 281.1 x10 6 / l، سپس مقدار به سرعت کاهش می یابد
خونریزی زیر عنکبوتیه	در 24 ساعت اول - پلئوسیتوز متوسط، در روزهای 2-7 (133.2-292.3 x10 6 / l) تلفظ می شود، پس از 3-4 هفته تعداد سلول ها به حالت عادی باز می گردد.



عناصر سلولی مایع مغزی نخاعی




محدودیت های مرجع
2-4 سلول در 1 میکرولیتر

محدودیت های مرجع
1-3 سلول در 1 میکرولیتر

! مونوسیت های بزرگ با قطر 16-30 میکرون مونوسیت های فعال یا ماکروفاژهای نابالغ نامیده می شوند. آنها در طول فرآیند التهابی، پس از انسفالوگرافی یا تجویز داخل نخاعی داروها شناسایی می شوند.

افزایش تعداد مونوسیت ها
-مننژیت سلی
-سیستی سرکوز
-سیفلیس عصبی
-مننژیت ویروسی
-اسکلروز چندگانه

-بیماری های ایسکمیک و تومورهای مغزی


وجود 1-2 ماکروفاژ در 1 میکرولیتر مایع مغزی نخاعی همراه با نرموسیتوز نشانه خونریزی یا التهاب سیستم عصبی مرکزی است.

لیپوفاژها(ماکروفاژها با قطرات چربی) در حضور مایع پاتولوژیک از کیست‌های مغزی، با تجزیه بافت مغز و نئوپلاسم‌هایی که در لومن بطن‌های مغز رشد می‌کنند، همراه با نکروز تروماتیک و ایسکمیک بافت مغز وجود دارند.


خوبهیچ یک

! تعداد نوتروفیل های بیش از 2000 سلول در 1 میکرولیتر نشانه مننژیت باکتریایی است.

پلوسیتوز نوتروفیلیک
- التهاب حاد (نوتروفیل های بدون تغییر)
- کاهش روند التهابی (تغییر نوتروفیل ها)
- فاز اگزوداتیو حاد مننژیت باکتریایی
-مرحله کوتاه مدت اولیه مننژیت ویروسی
- فاز حاد مننژیت سلی
- مرحله اولیه مننژیت قارچی
-مننگوآنسفالیت آمیبی
-آبسه مغزی
-سیفلیس عصبی
-آمپیم ساب‌دورال
- دوره اولیه بعد از عمل بر روی مننژها
-سکته مغزی هموراژیک و ایسکمیک
-خونریزی های سابراکنوئید (1-3 روز)
- خونریزی های داخل مغزی
-واکنش به سوراخ های اول و مکرر
- متاستاز نئوپلاسم های بدخیم در سیستم عصبی مرکزی


خوبدر مایع مغزی نخاعی یافت نمی شوند

خوبدر مشروب یافت نمی شود

! ظهور بازوفیل ها در مایع مغزی نخاعی نشان دهنده عفونت عصبی شدید است


خوبدر مایع مغزی نخاعی وجود ندارد

ظهور سلول های پلاسما در مایع مغزی نخاعی
- فرآیندهای کند طولانی مدت در مغز و مننژها (آنسفالیت مزمن، مننژیت، آراکنوئیدیت)
-اسکلروز چندگانه
پانانسفالیت پیشرونده هیپرکینتیک
-سیفلیس عصبی
- فرآیندهای التهابی حاد سیستم عصبی مرکزی و تومورهای مغزی
-مننژیت سلی
- سارکوئیدوز
- کلاژنوزهایی که سیستم عصبی مرکزی را درگیر می کنند
-زئونوزها
- شرایط پس از خونریزی در بافت مغز


با لوسمی، مننژیت لوسمیک (نورولوکمی) ممکن است رخ دهد. در لوسمی حاد، بلاست ها با نرموسیتوز (5-42%)، به مقدار 100-300 x10 6 / L، گاهی اوقات 2-5 x10 9 / l شناسایی می شوند.

در صورت وجود لنفوم بدخیم در پس زمینه شیمی درمانی و درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، ممکن است کریپتوکوک، کوکسیدیوئید، کاندیدیاز، مننژیت بلاستومیکوز، آنسفالیت یا مننژوانسفالیت ایجاد شود.


خوبغایب از CSF

! با صدمات تروماتیک مغزی، با تومورهای مغزی، پس از عمل بر روی مننژ ظاهر می شود.


! سلول های تومور در مایع مغزی نخاعی تومورهای اولیه و متاستاتیک سیستم عصبی مرکزی یافت می شوند.

میزان تشخیص
- برای لوسمی - 70٪
- برای ضایعات متاستاتیک سیستم عصبی مرکزی - 20-60٪
- برای تومورهای مغزی اولیه - 30٪


آنزیم های مایع مغزی نخاعی

محدودیت های مرجع
0.0-10.0 IU/l

افزایش قابل توجه فعالیت
- برای خونریزی، آسیب مغزی تروماتیک،
- برای بیماری های التهابی حاد،
- برای مننژیت سلی و چرکی.


محدودیت های مرجع
0.0-3.0 IU/l

فعالیت در پارکینسونیسم، کریا، هیدروسفالی، آتروفی، صرع، اسکیزوفرنی، دیستروفی عضلانی پیشرونده در بیماری های التهابی حاد، سل و مننژیت چرکی افزایش می یابد.


محدودیت های مرجع
1.8-3.2 IU/l

فعالیت در سکته های ایسکمیک و هموراژیک در بیماران مبتلا به تومورهای سیستم عصبی مرکزی افزایش می یابد.


محدودیت های مرجع
0.0-5.0 IU/l

! در شرایط پلئوسیتوز ارزش تشخیصی زیادی دارد.
افزایش فعالیت در بیماری‌های عروق مغزی، تومورها، صرع و فعالیت نیز با شدت آسیب‌های مغزی مرتبط است.


محدودیت های مرجع
5.0-40.0 IU/l

حساس ترین شاخص آسیب ایسکمیک (فعالیت مستقیماً به اندازه سکته بستگی دارد). فعالیت LDH همچنین در بیماری های عروقی، تومورها (به ویژه با متاستاز)، مننژیت باکتریایی و آسیب های مغزی افزایش می یابد.



محدودیت های مرجع
13.4-21 IU/l

افزایش فعالیت کولین استراز توتال در مننژیت، هیدروسفالی و تومورهای مغزی مشاهده می شود.


کلر- آنیون اصلی CSF (120-130 میلی مول در لیتر). کاهش سطح کلر در بیماران مبتلا به انواع مختلف مننژیت (به ویژه علت سل)، با سندرم های فشرده سازی با هیپرپروتئینمی بالا، و با تومورهای مغزی درگیر مننژها مشاهده می شود. افزایش غلظت کلر بسیار نادر است و عمدتاً با نارسایی کلیوی (به ویژه با اورمی)، جبران خسارت قلبی، صرع، آنسفالیت، تومور مغزی، آبسه، اکینوکوکوز، مولتیپل اسکلروزیس، فلج پیشرونده است.

سدیمافزایش در بیماری های شدید کلیوی و غدد درون ریز، اشتباهات سیستماتیک در رژیم غذایی، در بیماران مبتلا به صرع بلافاصله قبل و بعد از تشنج، با خونریزی زیر عنکبوتیه. با مننژیت (به ویژه سل)، غلظت سدیم در مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد.

پتاسیمبا آترواسکلروز، خونریزی، آنسفالیت اورمیک، پس از تشنجات صرع افزایش می یابد. کاهش جزئی پتاسیم در تومورهای درگیر مننژ مشاهده می شود.

فسفر غیر آلیدر فرآیندهای التهابی حاد، مننژیت سلی افزایش می یابد.

منیزیمبا مننژیت، به ویژه موارد چرکی، با تومورهای خاص، آنسفالیت، نوروسیفلیس، الکلیسم، سیروز، آنسفالوپاتی کاهش می یابد.

اهنبا کم خونی شدید فقر آهن و مننژیت سلی کاهش می یابد و با برخی از بیماری های عروقی سیستم عصبی مرکزی افزایش می یابد.


سایر عناصر مایع مغزی نخاعی

محدودیت های مرجع
0.01-0.02 گرم در لیتر

ترویجدر مولتیپل اسکلروزیس، خونریزی های مغزی، مننژیت (باکتریایی، به ویژه سل)، تومورها، پلی نوروپاتی، هیپرلیپیدمی، حماقت آموروتیک نوزادی، لیپیدوز مشاهده شده است.

کاهش می یابدممکن است با هیدروسفالی در کودکان مشاهده شود.


محدودیت های مرجع
12.0-14.0 میکرومول در لیتر یا 0.24-0.50 میلی گرم در دسی لیتر
در نوزادان تا 5.69 میلی مول در لیتر

افزایش غلظت کلسترول تام در مننژیت چرکی و سلی، نوروسیفلیس، نوروما، مننژیوم، خونریزی زیر عنکبوتیه و سکته مغزی مشاهده می شود.
افزایش کلسترول با غلظت طبیعی پروتئین در CSF با آسیب های مغزی، با صرع علامت دار، برخی تومورها، tabes dorsalis و amaurotic idiocy مشاهده می شود.


محدودیت های مرجع
1.1-2.8 mmol/l، بر اساس سایر داده ها 0.33-0.77 mmol/l

یک رابطه مستقیم بین غلظت لاکتات و تعداد لکوسیت ها در مایع مغزی نخاعی ایجاد شده است. لاکتات، به عنوان یک نشانگر بیوشیمیایی، مزیت بدون شک نسبت به تعیین گلوکز و پروتئین دارد. منبع لاکتات در مایع مغزی نخاعی بافت مغز، لکوسیت ها و باکتری ها است.
افزایش غلظت لاکتات در مننژیت باکتریایی، کارسینوماتوز مننژ، پس از تشنجات صرع، صدمات شدید، برخی از تومورهای سیستم عصبی مرکزی و اشکال شدید زوال عقل پیری مشاهده شد.


محدودیت های مرجع
1.0-5.5 میلی مول در لیتر
در نوزادان 2.8-6.3 میلی مول در لیتر

با اورمی و مننژوانسفالیت حاد آزوتمیک در نوسان است.


محدودیت های مرجع
5.95-17.54 میکرومول در لیتر

با افزایش متابولیسم اسیدهای نوکلئیک و آتروفی مغز، و همچنین با اشکال شدید مننژیت باکتریایی، اورمی، بیماری کبد، نقرس افزایش می یابد.


محدودیت های مرجع
44.2-94.5 میکرومول در لیتر

در بیماری های عصبی عضلانی کمی افزایش می یابد، افزایش قابل توجهی در نارسایی کلیه و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک مشاهده می شود.


محدودیت های مرجع
11.86-19.9 میکرومول در لیتر

این یک ماده نسبتاً سمی برای سیستم عصبی مرکزی است، بنابراین افزایش آن به عنوان یک علامت پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شود. افزایش غلظت آمونیاک در کمای کبدی، صرع و انسفالوپاتی کبدی مشاهده می شود.


مشروب برای مننژیت

شاخص ها	مایع مغزی نخاعی طبیعی	مننژیت سروزی	مننژیت چرکی	مننژیت سلی
فشار (میلی متر جیوه)	نشستن 150-200; دراز کشیدن 100-150	افزایش یافت	افزایش یافت	افزایش یافت
رنگ	شفاف، بی رنگ	شفاف، بی رنگ	ابری، زرد مایل به سبز، سفید، مایل به آبی	هموراژیک یا گزانتوکرومیک
سلول ها در 1 میکرولیتر	0-5 (بیش از 1 نوتروفیل، بقیه لنفوسیت ها)	2-12 (لنفوسیت ها غالب هستند)	1000-5000 (90-100٪ نوتروفیل)	200-700 (لنفوسیت 40-60%)
پروتئین، گرم در لیتر	0,2-0,45	0,2-0,45	0,7-16,0	1-5
فیلم فیبرین	خیر	خیر	اغلب درشت یا به شکل رسوب است	در 30-40٪ موارد
گلوکز mmol/l		2.8-3.9 (0.5-0.8 گرم در لیتر) 50-60 درصد گلوکز خون	گاهی اوقات 0 کاهش می یابد	به شدت کاهش یافته است
کلرید mmol/l	120-130 (7.0-7.5 گرم در لیتر)	120-130 (7.0-7.5 گرم در لیتر)	کاهش یافته یا تغییر نکرده است	کاهش
یادداشت	-	-	میکروسکوپ، کشت مایع مغزی نخاعی - تعیین پاتوژن خاص	میکروسکوپ، پس از کشت مایع مغزی نخاعی در مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
واکنش های رسوبی (پاندی، نانا-آپلت)	+/+++	-	-	-
نقض نسبت محتوای عددی سلول/پروتئین	-	به ندرت تجزیه سلولی پروتئین	پروتئین سلولی برجسته تفکیک	پروتئین سلولی برجسته تفکیک

مایع مغزی نخاعی کمری طبیعی است.

جدول 17

مننژیت چرکی

مننژیت سروزی

مننژیت سلی.

آنسفالیت اپیدمی.

آسیب تروماتیک مغز

تومور سیستم عصبی مرکزی.

1) قرمز الف) عادی

3) زرد ج) رکود خون

د) مننژیت چرکی.

1) هنجار الف) 0.033

4. شرایط التهاب:

د) آراکنوئیدیت

د) مننژیت

2) واکنش های پاندی ب) سامسون

د) اسید سولفوسالیسیلیک

ه) لاجورد ائوزین.

2) سیتوز ب) در محفظه شمارش

د) غیرآپلت.

تاریخ انتشار: 1393/11/02; خواندن: 16554 | نقض حق چاپ صفحه

مایع مغزی نخاعی در تغذیه سلول های مغز، ایجاد تعادل اسمزی در بافت مغز و تنظیم متابولیسم در ساختارهای مغز نقش دارد. مولکول های تنظیم کننده مختلفی از طریق مایع مغزی نخاعی منتقل می شوند و فعالیت عملکردی بخش های مختلف سیستم عصبی مرکزی را تغییر می دهند.

غلظت خاصی از کاتیون ها، آنیون ها و pH را حفظ می کند، که تحریک پذیری طبیعی سیستم عصبی مرکزی را تضمین می کند (به عنوان مثال، تغییر در غلظت کلسیم، پتاسیم، منیزیم تغییر فشار خون، ضربان قلب).

معرفی.

مایع مغزی نخاعی (مایع مغزی نخاعی، مایع مغزی نخاعی) مایعی است که دائماً در بطن‌های مغز، مجاری مایع مغزی نخاعی، فضای زیر عنکبوتیه (ساباراکنوئید) مغز و نخاع در گردش است.

نقش مایع مغزی نخاعی در عملکرد سیستم عصبی مرکزی بسیار زیاد است. مایع مغزی نخاعی از مغز و نخاع در برابر تأثیرات مکانیکی محافظت می کند، حفظ فشار داخل جمجمه ثابت و هموستاز آب-الکترولیت را تضمین می کند. از فرآیندهای تغذیه ای و متابولیک بین خون و مغز پشتیبانی می کند.

کتابشناسی - فهرست کتب.

1. آناتومی انسان / اد. M.G. کاسب - چاپ نهم، ص 542.
2. کوزلوف V.I. آناتومی سیستم عصبی: کتاب درسی برای دانش آموزان / V.I. کوزلوف، تی.ا. تسخمیسترنکو. - M.: Mir: ACT Publishing House LLC، 2004. - 206 p.
3. آناتومی انسان: کتاب درسی در 2 جلد / ویرایش. ام آر ساپینا.
4. آناتومی سیستم عصبی مرکزی. خواننده. (آموزش برای دانش آموزان). نویسندگان و گردآورندگان: T.E.Rossolimo, L.B.Rybalov, I.A.Moskvina-Tarkhanova.
5. خواننده در مورد آناتومی سیستم عصبی مرکزی: کتاب درسی. کمک هزینه / Ed.-comp. خوب. خلدووا. -م.

   ترکیب مایع مغزی نخاعی در انواع بینی

   : راس روانشناس. جامعه، 1998. - 360 ص. - فرمان آناتومیست شرایط: ص. 342-359.

6. http://knowledge.allbest.ru; http://www.kazedu.kz; http://medbiol.ru.

1. مایع مغزی نخاعی (CSF)، ترکیب آن، عملکردها، مسیرهای گردش خون.

1. ترکیب مایع مغزی نخاعی (CSF).
2. مسیرهای گردش مایع مغزی نخاعی (CSF).

دانشگاه پزشکی دولتی کاراگاندا

گروه آناتومی.

موضوع: گردش مایع مغزی نخاعی.

تکمیل شده توسط: دانشجوی گروه 246 OMF

کوسیلوا ای.یو.

بررسی شده توسط: معلم G.I. Tugambaeva

کاراگاندا 2012.

صفحات:← قبلی12

مایع مغزی نخاعی کمری طبیعی است.در افراد سالم، مشروبی که از سوراخ کمری به دست می آید، مایعی بی رنگ و شفاف، مانند آب، با واکنش کمی قلیایی (pH 7.35-7.4) با چگالی نسبی 1.003-1.008 است. حاوی 0.2-0.3 گرم در لیتر پروتئین؛ 2.7-4.4 میلی مول در لیتر گلوکز؛ 118-132 میلی مول در لیتر کلرید. بررسی میکروسکوپی 0-5 سلول در 1 میکرولیتر (عمدتاً لنفوسیت) را نشان می دهد.

در تعدادی از بیماری های سیستم عصبی مرکزی، مایع مغزی نخاعی دارای خواص مشابهی است، که این امکان را فراهم می کند تا سه سندرم آزمایشگاهی مایع مغزی نخاعی پاتولوژیک را تشخیص دهد: سندرم مایع مغزی نخاعی سروزی، سندرم مایع مغزی نخاعی چرکی و سندرم مایع مغزی نخاعی خونریزی دهنده (جدول 17). .

جدول 17

سندرم های اصلی مایع مغزی نخاعی پاتولوژیک

مننژیت چرکیمی تواند توسط مننگوکوک ها، استرپتوکوک ها و سایر کوکس های پیوژنیک ایجاد شود. اغلب به عنوان عارضه اوتیت چرکی همراه با صدمات جمجمه ایجاد می شود. در روز دوم یا سوم بیماری، پلئوسیتوز برجسته ظاهر می شود (تا 2000-3000·106 / L)، که بسیار سریع افزایش می یابد. مشروب کدر و چرکی می شود. هنگام ته نشین شدن، یک فیلم فیبرینی خشن تشکیل می شود. اکثریت قریب به اتفاق عناصر تشکیل شده نوتروفیل هستند. محتوای پروتئین به شدت افزایش می یابد (تا 2.5-3.0 گرم در لیتر یا بیشتر). واکنش های گلوبولین مثبت است. محتوای گلوکز و کلرید از روزهای اول بیماری کاهش یافته است.

مننژیت سروزیمی تواند باعث مایکوباکتری های سل، ویروس های کوکساکی و ECHO، اوریون، تبخال و غیره شود. شدیدترین شکل مننژیت سروزی مننژیت سلی است.

مننژیت سلی.یک علامت مشخصه افزایش فشار مایع مغزی نخاعی است. به طور معمول، مایع مغزی نخاعی با سرعت 50-60 قطره در دقیقه آزاد می شود؛ با افزایش فشار، مایع مغزی نخاعی به صورت جریانی خارج می شود. این مایع اغلب شفاف، بی رنگ و گاهی مایه رنگ است. در اکثر بیماران، یک شبکه فیبرینی نازک در آن تشکیل می شود. سیتوز در اوج بیماری به 200·106/l یا بیشتر می رسد، لنفوسیت ها غالب هستند. سطح پروتئین به 0.5-1.5 گرم در لیتر افزایش می یابد. واکنش های گلوبولین مثبت است. غلظت گلوکز و کلریدها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. تعیین کننده در تشخیص مننژیت سلی، تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در فیلم فیبرینی است.

آنسفالیت اپیدمی.مایع مغزی نخاعی اغلب شفاف و بی رنگ است. پلئوسیتوز متوسط، تا 40·106/l، ماهیت لنفاوی دارد. سطح پروتئین طبیعی یا کمی افزایش یافته است. واکنش های گلوبولین ضعیف است.

آسیب تروماتیک مغز. یکی از علائم اصلی آسیب تروماتیک مغزی وجود خون در CSF (رنگ قرمز با شدت های مختلف) است. مخلوط خون می تواند نشانه ضایعات دیگر سیستم عصبی مرکزی باشد: پارگی آنوریسم مغزی، سکته مغزی هموراژیک، خونریزی زیر عنکبوتیه و غیره. در روز اول پس از خونریزی، مایع پس از سانتریفیوژ بی رنگ می شود، در روز دوم گزانتوکرومی. ظاهر می شود که پس از 2-3 هفته ناپدید می شود. افزایش محتوای پروتئین به میزان خون ریخته شده بستگی دارد. با خونریزی های شدید، محتوای پروتئین به 20-25 گرم در لیتر می رسد. پلوسیتوز متوسط ​​یا شدید با غلبه نوتروفیل ها ایجاد می شود که به تدریج با لنفوسیت ها و ماکروفاژها جایگزین می شوند. عادی سازی مایع مغزی نخاعی 4-5 هفته پس از آسیب اتفاق می افتد.

تومور سیستم عصبی مرکزی.تغییرات مایع مغزی نخاعی به محل تومور، اندازه و تماس آن با فضای مایع مغزی نخاعی بستگی دارد. هنگامی که فضای زیر عنکبوتیه مسدود می شود، مایع ممکن است بی رنگ یا گزانتوکرومیک باشد. محتوای پروتئین کمی افزایش می یابد، اما با مسدود شدن مسیرهای مایع مغزی نخاعی یا تومورهای نخاعی، افزایش شدید محتوای پروتئین تشخیص داده می شود و آزمایش گلوبولین مثبت است. سیتوز از 30·106/l تجاوز نمی کند، عمدتاً لنفوئیدی. اگر تومور دور از مسیرهای مایع مغزی نخاعی قرار گرفته باشد، CSF ممکن است بدون تغییر باشد.

5.4. بررسی سوالات فصل "تحقیق مایع مغزی نخاعی"

عناصر موجود در ستون ها را مطابقت دهید. یک عنصر در ستون سمت چپ تنها با یک عنصر در ستون سمت راست مطابقت دارد.

1. مقدار مشروب (ml) که:

1) تولید در روز الف) 8-10

2) به طور همزمان گردش می کند ب) 15-20

3) در حین سوراخ برداشته می شود ج) 100-150

2. رنگ مایع مغزی نخاعی در شرایط طبیعی و پاتولوژیک:

1) قرمز الف) عادی

2) بی رنگ ب) خونریزی زیر عنکبوتیه (روز اول)

3) زرد ج) رکود خون

د) مننژیت چرکی.

1) هنجار الف) 0.033

2) تومور نخاع ب) 0.2-0.3

2.4 روش های آزمایش آزمایشگاهی مایع مغزی نخاعی

شرایط التهاب:

1) مغز الف) پلوسیتوز

2) سخت شامه ب) سکته مغزی

3) عنکبوتیه ج) آنسفالیت

د) آراکنوئیدیت

د) مننژیت

5. معرف های مورد استفاده برای:

1) شمارش سیتوز الف) سولفات آمونیوم

2) واکنش های پاندی ب) سامسون

3) تعیین مقدار پروتئین ج) اسید کربولیک

د) اسید سولفوسالیسیلیک

ه) لاجورد ائوزین.

6. نوع غالب عناصر سلولی در مایع مغزی نخاعی در بیماری های سیستم عصبی مرکزی:

1) نوتروفیل ها الف) مننژیت سلی

2) گلبول های قرمز ب) مننژیت چرکی

ج) خونریزی (روز اول).

7. روش های تعیین در مشروب:

1) نسبت فراکسیون های پروتئین الف) با اسید سولفوسالیسیلیک

2) سیتوز ب) در محفظه شمارش

3) مقدار پروتئین ج) در فرآورده های رنگی

د) غیرآپلت.

تاریخ انتشار: 1393/11/02; خواندن: 16555 | نقض حق چاپ صفحه

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0.002 s)…

کاتالوگ محصولات

38.02	کلینیک-خون شماره FSR 2008/03535 مورخ 1387/10/29 کیت برای انجام آزمایش خون عمومی با استفاده از روش های استاندارد: تثبیت و رنگ آمیزی اسمیر خون (4000 نمونه)، شمارش گلبول های قرمز (4000 نمونه)، تعداد لکوسیت ها (4000 نمونه)، شمارش پلاکت ها (4000 نمونه)، ESR با استفاده از میکروروش پانچنکوف (4000 نمونه). نمونه ها)	—
38.03	Clinic-Cal. مجموعه شماره 1 (عمومی) شماره FSR 2010/09420 مورخ 1389/12/08 مجموعه ای از معرف ها برای آنالیز بالینی مدفوع: خون مخفی (1000 نمونه)، استرکوبیلین (50 نمونه)، بیلی روبین (200 نمونه)، بررسی میکروسکوپی (چربی خنثی، اسیدهای چرب، صابون، نشاسته، تخم کرم کرم) (2000 نمونه)	—
38.03.2	Clinic-Cal. کیت شماره 2 تعیین خون مخفی	1000
38.03.3	Clinic-Cal. مجموعه شماره 3 تعیین stercobilin کیت معرف برای آنالیز بالینی مدفوع	50
38.03.4	Clinic-Cal. مجموعه شماره 4 تعیین بیلی روبین کیت معرف برای آنالیز بالینی مدفوع	200
38.03.5	Clinic-Cal. مجموعه شماره 5 معاینه میکروسکوپی	2000
38.04	کلینیک-Uro. ست شماره 1.

کیت برای تجزیه و تحلیل ادرار بالینی شماره FSR 2010/09509 مورخ 12/17/2010
اسیدیته (pH) (1000 نمونه)، گلوکز (1000 نمونه)، کتون (1000 نمونه)، بیلی روبین (400 نمونه)، اوروبیلینوئیدها (1000 نمونه)، پروتئین کل: - نمونه کیفی. (1000)، - تعریف کمی. (330)

— 38.04.2 کلینیک-Uro. کیت شماره 2. تعیین PH ادرار 5000 38.04.3 کلینیک-Uro. مجموعه شماره 3. تعیین میزان پروتئین در ادرار با اسید سولفوسالیسیلیک
- تعریف کیفی (1000) - تعریف کمی. (330) — 38.04.4 کلینیک-Uro. کیت شماره 4 تعیین گلوکز 500 38.04.5 کلینیک-Uro. کیت شماره 5 تعیین اجسام کتونی 2500 38.04.6 کلینیک-Uro. کیت شماره 6 تعیین بیلی روبین 400 38.04.7 کلینیک-Uro. مجموعه شماره 7 تعیین urobilinoids 1000 38.05 کلینیک-خلط شماره FSR 2008/02613 مورخ 30/04/2008
مجموعه ای از معرف ها برای تجزیه و تحلیل خلط بالینی: مایکوباکتری های اسید فست (AFB) (200 نمونه)، ماکروفاژهای آلوئولی با هموسیدرین (واکنش به آبی پروس) (100 نمونه)، سلول های نئوپلاسم بدخیم (300 نمونه) — 38.06 Clinic-CSF No. FSR 2009/04659 مورخ 04/08/2009
مجموعه ای برای آنالیز مایع مغزی نخاعی: سیتوز (معرف سامسون) (200 نمونه)، پروتئین کل: واکنش کیفی پاندی (200 نمونه)، تست کمی. (ترکیبات سولفوسالیسیل و سولفات سدیم) (200 نمونه)، گلوبولین ها (200 نمونه) — 38.08 EKOlab-Method Kato No. FSR 2012/13937 مورخ 27/02/2012
کیتی برای تشخیص کرم ها و تخم های آنها در مدفوع با استفاده از روش اسمیر غلیظ. معرف کاتو - 1 بطری (50 میلی لیتر) صفحات پوشش سلفون - 500 عدد. پلاگین لاستیکی سیلیکونی - 1 عدد. 500 پروتئین-PGK
مجموعه ای از معرف ها برای تعیین محتوای پروتئین در ادرار و مایع مغزی نخاعی با پیروگالول قرمز. معرف محلول قرمز پیروگالیک در بافر سوکسینات است. کالیبراتور 1 - محلول کالیبراسیون پروتئین 38.09.1 ست شماره 1 100 38.09.2 ست شماره 2 500 30.04 محلول لوگول غلیظ، محلول 4 درصد
100 میلی لیتر 100 میلی لیتر. 38.10 رنگ آمیزی فوق حیاتی رسوب ادرار
مجموعه ای از معرف ها برای رنگ آمیزی فوق حیاتی رسوب ادرار (اصلاح روش استرنهایمر) 500-1500 دارو

بررسی میکروسکوپی (کمیت و ساختار مورفولوژیکی عناصر سلولی)

تعداد و ساختار مورفولوژیکی عناصر سلولی برای تعیین ماهیت فرآیندهای التهابی در مغز و غشاهای آن ضروری است.

بر اساس ماهیت تغییرات در مایع مغزی نخاعی، مننژیت چرکی و سروز (مننگوآنسفالیت) متمایز می شود. سروزی شامل مننژیت (مننژوآنسفالیت) است که در آن مایع مغزی نخاعی شفاف، گاهی کمی کدر و مادی است. تعداد عناصر سلولی به 500 - 600 در 1 میکرولیتر افزایش می یابد، لنفوسیت ها غالب هستند.

موارد چرکی شامل مننژیت (مننژوانسفالیت) است که در آن تعداد لکوسیت ها از 0.5 - 0.6 * 109 / l تجاوز می کند و می تواند به 20 * 109 / l یا بیشتر برسد. مایع مغزی نخاعی بی رنگ، شفاف یا مادی باید به طور ویژه مورد بررسی قرار گیرد تا فیلم فیبرین ("مش") خاص مننژیت سلی که می تواند پس از 12 تا 24 ساعت در لوله آزمایش تشکیل شود، بررسی شود.

اغلب، باسیل های سل به صورت میکروسکوپی در چنین فیلمی شناسایی می شوند.

مطالعه میکروسکوپی CSF

با مننژیت، مننژوانسفالیت، ترومبوز سپتیک سینوس های مغزی، تغییرات در مایع مغزی نخاعی ماهیت التهابی دارند.

تعداد عناصر سلولی (عمدتا نوتروفیل ها) به میزان بسیار بیشتری نسبت به افزایش محتوای پروتئین افزایش می یابد - تفکیک سلول-پروتئین.

در فرآیندهای پاتولوژیک همراه با ادم مغزی، افزایش فشار داخل جمجمه و منجر به انسداد مسیرهای رسانای لیکور، افزایش قابل توجهی در محتوای پروتئین با کمی افزایش یا نرمال تعداد عناصر سلولی (تجزیه پروتئین-سلول) معمولی تر است.

چنین نسبت هایی در تومورهای مغزی حاد آشکار، هماتوم های بزرگ اپیدورال و ساب دورال و برخی فرآیندهای پاتولوژیک دیگر که باعث تورم و دررفتگی مغز می شوند مشاهده می شود.

در نتیجه بررسی میکروسکوپی اسمیر مایع مغزی نخاعی، همیشه نمی توان عامل ایجاد کننده مننژیت (باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها، سلول های تومور) را در 35 تا 55 درصد موارد تعیین کرد. بنابراین، نقش میکروسکوپ در تعیین علت ضایعات التهابی مننژ محدود است.

این به همان اندازه در مورد احتمالات تشخیص باکتریولوژیک علت مننژوانسفالیت، آبسه های مغزی و ترومبوز سپتیک سینوس های مغزی صدق می کند. محتوای قند در مایع مغزی نخاعی در بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک به دلیل کاهش انتقال آن از طریق سد خونی مغزی کاهش می یابد.

"شرایط اورژانسی در نوروپاتولوژی"، B.S. Vilensky

مشروب (مایع مغزی نخاعی یا CSF) مایعی است که دائماً در گردش است و از نظر فیزیولوژیکی قابل تجدید در فضای نخاع و مغز است. هدف اصلی آن محافظت از مغز و نخاع در برابر آسیب های ناشی از ضربه مکانیکی و همچنین تثبیت فشار داخل جمجمه و حمایت از هموستاز آب و الکترولیت است.

مطالعه مایع مغزی نخاعی معمولاً در صورت مشکوک به بیماری های عفونی شدید (اغلب با مننژیت) و آسیب شناسی های عصبی (با مولتیپل اسکلروزیس، سیفلیس عصبی) مورد نیاز است. روش مصرف مایع مغزی نخاعی برای تجزیه و تحلیل برای کودکان و بیماران بزرگسال یکسان است.

1 چه زمانی و چرا آنالیز مایع مغزی نخاعی انجام می شود؟

تجزیه و تحلیل نخاع یک روش جدی در نظر گرفته می شود و بدون نشانه های قابل توجهی انجام نمی شود (درست مانند آن، بدون شک به بیماری های خاص). اندیکاسیون‌های نمونه‌گیری CSF را می‌توان به دو نوع تقسیم کرد: نشانه‌هایی به شکل علائم و نشانه‌هایی به شکل بیماری‌هایی که نیاز به تأیید دارند (یا برعکس حذف می‌شوند).

نشانه هایی به شکل بیماری ها (اگر پزشک به وجود آنها مشکوک باشد):

1. نئوپلاسم های بدخیم در هر شکل و مکانی (معمولاً تومورهای ستون فقرات به این روش جستجو می شوند).
2. آسیب های تروماتیک مغزی (به منظور تعیین عوارض آنها).
3. حمله قلبی یا سکته مغزی و/یا نخاع. این روش همچنین برای یافتن علل چنین بیماری هایی انجام می شود.
4. بیماری های التهابی در غشاهای مغز که به صورت جداگانه یا در برابر پس زمینه آسیب شناسی های عفونی (با مننژیت ویروسی) رخ می دهد. در صورت ابتلا به مننژیت، حتی اگر نوع دقیق مننژیت مشخص باشد، جمع آوری مایع مغزی نخاعی الزامی است.
5. فتق دیسک بین مهره ای.
6. هماتوم (خونریزی، جمع آوری خون) مغز.
7. صرع.

نشانه ها به شکل علائم:

• سردردهای مداوم یا اپیزودیک، صرف نظر از شدت آنها؛
• سرگیجه، حالت تهوع مکرر، استفراغ؛
• از دست دادن هوشیاری (سنکوپ)؛
• آفازی، دیسفاژی؛
• اختلال در تنظیم اندام های داخلی؛
• مصنوعات بصری، اسکوتوما، نقاط کور، حملات از دست دادن موقت بینایی (از جمله تک چشمی)؛
• اختلالات راه رفتن، مهارت های حرکتی (از جمله مهارت های میکروموتور)؛
• اختلالات حسی، فلج، فلج؛
• مشکوک به لیکوره (نشت مایع مغزی نخاعی از جمجمه، معمولاً در پس زمینه صدمات به بخش جلویی رخ می دهد).

از آنجایی که اینها علائم رایجی هستند که در بسیاری از بیماری های مختلف رخ می دهند، تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی بلافاصله برای آنها انجام نمی شود. ابتدا پزشکان از روش‌های تشخیصی دیگری استفاده می‌کنند و فقط در صورت لزوم مایع مغزی نخاعی را جمع‌آوری می‌کنند.

2 مایع مغزی نخاعی چگونه مصرف می شود؟

همه بیماران به این سوال علاقه مند هستند: چگونه برای این روش آماده شوند و چگونه مایع مغزی نخاعی برای تجزیه و تحلیل گرفته می شود.

ابتدا باید یک کیت تست بخرید. در هر داروخانه ای فروخته می شود، اما گاهی اوقات در هزینه این روش گنجانده می شود.

در مرحله بعد بیمار را روی کاناپه قرار می دهند و نمونه برداری به روش پانکچر کمری انجام می شود. برای دسترسی به کانال گردش مایع مغزی نخاعی، سوراخی با یک سوزن مخصوص ایجاد می شود. این کار در ناحیه کمر انجام می شود، زیرا سوراخ در اینجا خطرات عوارض جانبی جدی را به حداقل می رساند.

سوراخ کردن را می توان نه تنها برای اهداف تشخیصی، بلکه برای اهداف درمانی نیز انجام داد. اغلب، با کمک یک سوراخ، داروهای ضد میکروبی وسیع الطیف برای ضایعات عفونی سیستم عصبی مرکزی وارد فضای زیر عنکبوتیه می شوند.

این روش در حالت خوابیده یا نشسته انجام می شود. بیشتر اوقات، سوراخ بین 3-4 یا 2-3 مهره کمری انجام می شود.

2.1 درد داره؟

پونکسیون کمری همیشه با بی حسی موضعی انجام می شود (معمولاً از محلول نووکائین 1-2 درصد استفاده می شود). نووکائین لایه به لایه در طول سوراخ تجویز می شود، دوز استاندارد 5-10 میلی لیتر نووکائین است.

بیشتر اوقات، بیماران در حین عمل ناراحتی خفیفی را تجربه می کنند که به راحتی می توان آن را نادیده گرفت. اما پس از اتمام جمع آوری مایع مغزی نخاعی ممکن است درد ایجاد شود که یک عارضه شایع است.

درد به دلیل کاهش فشار داخل جمجمه ایجاد می شود. نیازی به درمان ندارد و در عرض یک هفته خود به خود از بین می رود. درد در خود محل سوراخ، در صورت بروز، نسبتاً خفیف است و معمولاً در عرض 1-2 روز از بین می رود.

2.2 ساخت کجاست و هزینه آن چقدر است؟

جمع آوری و تجزیه و تحلیل بعدی مایع مغزی نخاعی در بیمارستان ها و کلینیک های خصوصی بزرگ انجام می شود. هزینه جمع آوری مایع مغزی نخاعی (یعنی خود روش، بدون تحقیق بیشتر) به طور متوسط ​​1000-1500 روبل است.

هزینه بیشتر تشخیص بستگی به نحوه دقیق بررسی مایع مغزی نخاعی دارد. قیمت ها تقریباً به این صورت است:

1. معاینه کلینیکی CSF به طور متوسط ​​550 روبل هزینه دارد.
2. یک تجزیه و تحلیل عمومی (آزمایشگاهی) 800 روبل هزینه خواهد داشت.
3. تشخیص مولتیپل اسکلروزیس (تجزیه و تحلیل آنتی بادی های الیگوکلونال) 10000-12000 روبل هزینه خواهد داشت.
4. معاینه باکتریولوژیک 250-300 روبل هزینه خواهد داشت.
5. معاینه میکروسکوپی و بیوشیمیایی (اغلب به سادگی شیمیایی نامیده می شود) 300-700 روبل هزینه دارد.

2.3 بعد از مصرف CSF چه احساسی دارد؟

بلافاصله پس از عمل، پوست بیمار در محل سوراخ شده ضد عفونی می شود و یک پچ اعمال می شود. کادر پزشکی بیمار را روی شکم می چرخاند. شما باید حدود 2 ساعت در این حالت دراز بکشید.

معمولاً پس از مصرف CSF، کمردرد یا سردرد وجود ندارد، اما این امکان پذیر است و مشکل یا ناهنجاری نیست. در حال حاضر در روز دوم، بیمار در هنگام راه رفتن هیچ گونه ناراحتی را تجربه نمی کند و تقریباً می تواند به طور کامل به فعالیت بدنی کامل بازگردد (به جز بلند کردن اجسام سنگین و حرکات ناگهانی).

عواقب شدید پس از جمع آوری مایع مغزی نخاعی به ندرت مشاهده می شود، به خصوص در بیماران بالغ (به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی ساختار نخاع). اگر جمع آوری در بیمارستان های تخصصی (که هر روز چنین اقداماتی را انجام می دهند) انجام شود، خطرات عوارض را می توان به حداقل رساند.

3 هنجار تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی

مقادیر طبیعی برای تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی برای مردان و زنان یکسان است و عملاً به سن بستگی ندارد (اگر در مورد بیماران بزرگسال صحبت می کنیم). تعجب نکنید اگر برخی از پارامترهای شما مطابق با هنجار نباشد، اما پزشک شما را سالم می داند. واقعیت این است که دستگاه تفسیر داده های تجزیه و تحلیل اغلب اندکی شاخص های فردی را بیش از حد برآورد می کند.

استانداردهای آنالیز مشروبات الکلی:

پارامتر	واحد اندازه گیری (کمیت)	نشانگر عادی
رنگ و شفافیت	تجزیه و تحلیل بصری (معاینه توسط متخصص)	باید کاملاً مانند آب شفاف باشد
تراکم CSF	گرم در لیتر (گرم در لیتر)	1003—1008
فشار	میلی متر ستون آب (میلی متر ستون آب)	در حالت خوابیده از 155 تا 205، در حالت نشسته از 310 تا 405
واکنش محیط pH	pH	7.38-7.87
سیتوز	میکرولیتر (µl)	1-10
غلظت پروتئین CSF	گرم در لیتر (گرم در لیتر)	0.12-0.34
غلظت گلوکز CSF	میلی مول در لیتر (mmol/l)	2.77-3.85
غلظت یون های کلرید Cl- در CSF	میلی مول در لیتر (mmol/l)	118-133

چند توضیح در مورد جدول:

1. تفاوت بین قرائت در وضعیت خوابیده و نشسته خطا نیست. واقعیت این است که بسته به موقعیت بدن، جریان مایع مغزی نخاعی تغییر می کند و بنابراین پارامترها متفاوت است.
2. نشانگر واکنش محیط حاکی از تعداد یون های هیدروژن در آن است که بر غلبه اسید یا قلیایی در مایع تأثیر می گذارد.
3. سیتوز به تعداد سلول های یک مایع اشاره دارد.
4. مقدار گلوکز در مایع مغزی نخاعی به سن، رژیم غذایی و برنامه روزانه بیمار بستگی دارد.

سعی نکنید داده های به دست آمده پس از تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی را به تنهایی تفسیر کنید (اعداد بالا فقط برای مرجع هستند). یک پزشک باید رمزگشایی و تفسیر کند.

4 شاخص برای تخلفات

متخصصانی که مایع مغزی نخاعی را تجزیه و تحلیل می کنند، رنگ و چگالی مایع، غلظت پروتئین ها، کلرید، گلوکز و سلول ها را در نظر می گیرند. هر گونه انحراف از هنجار ابتدا دوباره بررسی می شود (زیرا تجزیه و تحلیل توسط تجهیزات ویژه ای انجام می شود که ممکن است شکست بخورد)

تفسیر و رمزگشایی داده های دریافتی چندین روز طول می کشد، اگرچه معاینات سریع نیز وجود دارد (برای مننژیت، التهاب، آسیب). رمزگشایی سریع ظرف چند ساعت انجام می شود.

تغییرات در ترکیب مایع مغزی نخاعی به تنهایی برای تشخیص کافی نیست: علائم نیز باید در نظر گرفته شود. مواردی وجود دارد که ترکیب طبیعی است، اما بر اساس علائم، پزشکان هنوز تشخیص می دهند. مورد مخالف نیز امکان پذیر است - هیچ علامتی وجود ندارد، اما طبق تجزیه و تحلیل به وضوح انحراف وجود دارد (این در مراحل اولیه بیماری اتفاق می افتد).

4.1 رنگ و تراکم

رنگ مشروب باید مانند آب معمولی شفاف باشد.(با آب مقطر است که کارشناسان مشروب را مقایسه می کنند).

تغییرات در رنگ CSF و علل احتمالی:

• رنگ زرد قهوه ای یا سبز/خاکستری: به احتمال زیاد تومور در مغز یا کیست. گاهی اوقات این نشان دهنده هپاتیت یا مصرف بیش از حد پنی سیلین است (این مورد فقط برای نوزادان مناسب است).
• قرمز: معمولاً نشان دهنده آسیب مکانیکی به نخاع یا مغز، ضربه مغزی، هماتوم/خونریزی است.
• گیلاس قهوه ای یا تیره: معمولاً نشان دهنده تجمع خون در ناحیه آسیب دیده است.

چگالی کم مایع مغزی نخاعی اغلب نشان دهنده وجود هیدروسفالی است و اگر زیاد باشد، تروما یا بیماری های التهابی مننژ تشخیص داده می شود.

4.2 غلظت سلولی

افزایش تعداد سلول ها یکی از مهمترین پارامترها در تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی است. او می تواند در مورد وجود بیماری های مختلف، نه تنها کشنده، صحبت کند.

دلایل ممکن:

• واکنش های آلرژیک فعال (گاهی اوقات افزایش تعداد سلول ها نشانه یک آلرژی قریب الوقوع است).
• مننژیت با هر علتی؛
• وجود نئوپلاسم های بدخیم با متاستاز به غشاهای مغز؛
• عواقب انفارکتوس مغزی یا سکته مغزی

واکنش های آلرژیک معمولاً به معنای واکنش های سیستمیک (کهیر، فروپاشی، واکنش های آنافیلاکتوئیدی) است.

4.3 غلظت پروتئین

مقادیر بیش از حد پروتئین در مایع مغزی نخاعی می تواند نشان دهنده چندین بیماری باشد که اغلب ماهیت عفونی/التهابی دارند.

دلایل ممکن:

• فلج اطفال؛
• نئوپلاسم های تومور؛
• عواقب جراحی مغز؛
• نوع سیفلیس فلج؛
• خونریزی مغزی تروماتیک یا غیر تروماتیک؛
• مننژیت با علت ویروسی یا باکتریایی.

معمولاً با افزایش غلظت پروتئین، مننژیت یا فلج اطفال (معمولاً در کودکان) تشخیص داده می شود.

4.4 غلظت کلرید

کاهش مقدار کلرید (یونهای کلرید) اغلب نشان دهنده وجود یک نئوپلاسم بدخیم یا مننژیت با هر علتی است.

افزایش مقدار کلرید نشان دهنده عملکرد نامناسب کلیه ها (نارسایی کلیه) و به ندرت نارسایی قلبی است. گاهی اوقات این ممکن است نشان دهنده آغاز توسعه نئوپلاسم های بدخیم یا خوش خیم در سیستم عصبی مرکزی باشد.

4.5 مایع مغزی نخاعی طبیعی و با مننژیت (فیلم)

4.6 غلظت گلوکز

افزایش مقدار گلوکز (قند) در مایع مغزی نخاعی همیشه نشان دهنده مشکل نیست: نوسانات روزانه گلوکز اغلب مقصر است. در موارد دیگر، افزایش گلوکز در CSF نشانه ایجاد دیابت شیرین، نئوپلاسم های بدخیم، آنسفالیت یا کزاز است (اگر در دوره کمون باشد).

سطح پایین گلوکز نیز خطرناک است و ممکن است نشان دهنده وجود مننژیت با علت ویروسی یا عفونی و همچنین ایجاد تومور (نه لزوما بدخیم) در پیای ماتر مغز باشد.