اسیدوز تنفسی اسیدوز مزمن تنفسی هنگامی که اسیدوز تنفسی رخ می دهد، با چه شاخص هایی مشخص می شود؟

اسیدوز تنفسی (تنفسی).- این یک کاهش جبران نشده یا تا حدی جبران شده در pH در نتیجه هیپوونتیلاسیون است.

هیپوونتیلاسیون ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

1. آسیب (بیماری) ریه یا دستگاه تنفسی (پنومونی، فیبروز ریوی، ادم ریوی، اجسام خارجی در دستگاه تنفسی فوقانی و غیره).
2. آسیب (بیماری) عضلات تنفسی (کمبود پتاسیم، درد در دوره بعد از عمل و غیره).
3. سرکوب مرکز تنفسی (افیون ها، باربیتورات ها، فلج بلوار و غیره).
4. حالت تهویه نادرست

Hypoventilation منجر به تجمع CO 2 در بدن (هیپرکاپنی) و بر این اساس، افزایش مقدار اسید کربنیک سنتز شده در واکنش کربنیک انیدراز می شود:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

اسید کربنیک طبق واکنش به یون هیدروژن و بی کربنات تجزیه می شود:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

دو شکل اسیدوز تنفسی وجود دارد:

• اسیدوز حاد تنفسی؛
• اسیدوز مزمن تنفسی

اسیدوز حاد تنفسی با هایپرکاپنی شدید ایجاد می شود.

اسیدوز مزمن تنفسی در بیماری های مزمن انسدادی ریه (برونشیت، آسم برونش، آمفیزم سیگاری ها و غیره) ایجاد می شود که منجر به هایپرکاپنی متوسط ​​می شود. گاهی هیپرونتیلاسیون مزمن آلوئولی و هیپرکاپنی خفیف ناشی از اختلالات خارج ریوی، به ویژه رسوب چربی قابل توجه در ناحیه قفسه سینه در بیماران بسیار چاق است. چنین محلی سازی رسوبات چربی باعث افزایش بار روی ریه ها هنگام تنفس می شود. برای بازگرداندن تهویه طبیعی در این بیماران، کاهش وزن بسیار موثر است.

داده های آزمایشگاهی اسیدوز تنفسی در جدول ارائه شده است. 20.5.

جدول 20.5. داده های آزمایشگاهی برای اسیدوز تنفسی (طبق گفته منگل، 1969)
پلاسمای خون		ادرار
فهرست مطالب	نتیجه	فهرست مطالب	نتیجه
pH	7,0-7,35	pH	نسبتاً کاهش یافته (5.0-6.0)
کل محتوای CO 2	افزایش یافت	[NSO 3 - ]	تعریف نشده
R C0 2	45-100 میلی متر جیوه. هنر	اسیدیته قابل تیتراسیون	کمی مرتفع
بی کربنات های استاندارد	در ابتدا هنجار، با جبران جزئی - 28-45 میلی مول در لیتر	سطح پتاسیم	تنزل یافت
پایه های بافر	در ابتدا هنجار، با یک دوره طولانی - 46-70 میلی مول در لیتر	سطح کلرید	ارتقاء یافت
پتاسیم	تمایل به هیپرکالمی
محتوای کلرید	تنزل داده است

واکنش های جبرانی بدن در طی اسیدوز تنفسی

مجموعه تغییرات جبرانی در بدن در طی اسیدوز تنفسی با هدف بازگرداندن pH بهینه فیزیولوژیکی انجام می شود و شامل موارد زیر است:

• اعمال بافرهای داخل سلولی؛
• فرآیندهای کلیوی دفع یون های هیدروژن اضافی و افزایش شدت جذب مجدد و سنتز بی کربنات.

عمل بافرهای داخل سلولی در اسیدوز تنفسی حاد و مزمن رخ می دهد. 40 درصد از ظرفیت بافر داخل سلولی توسط بافت استخوانی و بیش از 50 درصد توسط سیستم بافر هموگلوبین تشکیل می شود.

ترشح یون‌های هیدروژن توسط کلیه‌ها فرآیندی نسبتاً آهسته است.

تأثیر بافرهای داخل سلولی در اسیدوز تنفسی

اثربخشی سیستم بافر بی کربنات (سیستم بافر خارج سلولی پیشرو)، که از جمله با عملکرد طبیعی تنفسی ریه ها تعیین می شود، در طول هیپوونتیلاسیون بی اثر است (بی کربنات قادر به اتصال CO2 نیست). خنثی سازی H + اضافی توسط کربنات بافت استخوان انجام می شود که باعث آزاد شدن کلسیم از آن به مایع خارج سلولی می شود. در طول بارگذاری مزمن اسید، سهم بافرهای استخوانی در ظرفیت کل بافر بیش از 40٪ است. مکانیسم عمل سیستم بافر هموگلوبین با افزایش PCO 2 توسط توالی واکنش های زیر نشان داده شده است:

بی کربنات تشکیل شده در نتیجه این واکنش ها از گلبول های قرمز به مایع خارج سلولی در ازای یون کلر پخش می شود. در نتیجه عمل بافر هموگلوبین، غلظت بی کربنات پلاسما به ازای هر 10 میلی متر جیوه 1 میلی مول در لیتر افزایش می یابد. هنر افزایش Р С0 2.

افزایش مقدار بی کربنات پلاسما با یک بار افزایش چند برابری P CO 2 موثر نیست. بنابراین، طبق محاسبات با استفاده از معادله هندرسون- هاسلباخ، سیستم بافر بی کربنات pH را در نقطه 7.4 با نسبت HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1 تثبیت می کند. افزایش مقدار بی کربنات به میزان 1 میلی مول در لیتر و P CO 2 به میزان 10 میلی متر جیوه. هنر نسبت HCO 3 - /H 2 CO 3 را از 20:1 به 16:1 کاهش دهید. محاسبات با استفاده از معادله هندرسون-هاسلباخ نشان می دهد که چنین نسبتی از HCO 3 - /H 3 CO 3 PH 7.3 را ارائه می دهد. عمل بافرهای بافت استخوان، مکمل فعالیت اسیدی خنثی کننده سیستم بافر هموگلوبین، به کاهش کمتر قابل توجهی در pH کمک می کند.

واکنش های جبرانی کلیه در اسیدوز تنفسی

فعالیت عملکردی کلیه ها در طول هیپرکاپنیا به تثبیت pH همراه با عملکرد بافرهای داخل سلولی کمک می کند. واکنش های جبرانی کلیوی در اسیدوز تنفسی در موارد زیر انجام می شود:

• حذف مقادیر اضافی یون هیدروژن؛
• حداکثر بازجذب بی کربنات فیلتر شده و گلومرولی:
• ایجاد یک ذخیره بی کربنات از طریق سنتز HCO 3 - در واکنش های اسید و آمونیوژنز.

کاهش pH خون شریانی به دلیل افزایش P CO 2 منجر به افزایش کشش CO 2 در سلول های اپیتلیوم لوله می شود. در نتیجه تولید اسید کربنیک و تشکیل HCO 3 - و H + در حین تفکیک آن افزایش می یابد. یون های هیدروژن در مایع لوله ای ترشح می شود و بی کربنات وارد پلاسمای خون می شود. فعالیت عملکردی کلیه ها برای تثبیت pH قادر به جبران کمبود بی کربنات و حذف یون های هیدروژن اضافی است، اما این نیاز به زمان قابل توجهی دارد که بر حسب ساعت اندازه گیری می شود.

در اسیدوز حاد تنفسی، قابلیت‌های مکانیسم‌های کلیوی برای تثبیت pH عملاً دخیل نیستند. در اسیدوز مزمن تنفسی، افزایش HCO 3 - 3.5 میلی مول در لیتر بی کربنات به ازای هر 10 میلی متر جیوه است. هنر، در حالی که در اسیدوز حاد تنفسی افزایش HCO 3 10 میلی متر جیوه است. هنر P CO 2 تنها 1 میلی مول در لیتر است. فرآیندهای کلیوی تثبیت CBS باعث کاهش متوسط ​​pH می شود. بر اساس محاسبات با استفاده از معادله هندرسون-هاسلباخ، افزایش غلظت بی کربنات به میزان 3.5 میلی مول در لیتر و PCO 2 به میزان 10 میلی متر جیوه. هنر منجر به کاهش pH به 7.36 خواهد شد. با اسیدوز مزمن تنفسی

مقدار بی کربنات در پلاسمای خون در اسیدوز مزمن تنفسی درمان نشده با آستانه کلیوی برای بازجذب بی کربنات (26 میلی مول در لیتر) مطابقت دارد. در این رابطه، تجویز تزریقی بی کربنات سدیم برای اصلاح اسیدوز عملا بی اثر خواهد بود، زیرا بی کربنات تجویز شده به سرعت دفع می شود.

صفحه 5

کل صفحات: 7

ادبیات [نمایش] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز. مطابق. از انگلیسی - سن پترزبورگ; M.: Nevsky Dialect - Binom Publishing House, 1999. - 320 p.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. شیمی بیولوژیکی - M.: پزشکی، 1998. - 704 ص.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Laboratory diagnostics of acid-base - 1996. - 51 p.
4. واحدهای SI در پزشکی: ترجمه. از انگلیسی / هرزه. ویرایش Menshikov V.V. - M.: پزشکی، 1979. - 85 ص.
5. Zelenin K.N. شیمی - سن پترزبورگ. ادبیات، 1376.- صص 152-179.
6. مبانی فیزیولوژی انسانی: کتاب درسی / ویرایش. B.I.Tkachenko - سن پترزبورگ، 1994.- T. 1.- P. 493-528.
7. کلیه ها و هموستاز در شرایط طبیعی و پاتولوژیک. / اد. S. Clara - M.: Medicine, 1987, - 448 p.
8. Ruth G. حالت اسید-باز و تعادل الکترولیت - M.: پزشکی 1978. - 170 p.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. نفرولوژی عملکردی - سن پترزبورگ: Lan, 1997. - 304 p.
10. هارتیگ جی. انفوزیون درمانی مدرن. تغذیه تزریقی.- م.: پزشکی، 1361.- ص 38-140.
11. شانین وی.یو. فرآیندهای پاتولوژیک معمولی - سنت پترزبورگ: ویژه. ادبیات، 1996 - 278 ص.
12. Sheiman D. A. پاتوفیزیولوژی کلیه: ترجمه. از انگلیسی - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. وضعیت اسید-باز خون. کپنهاگ، 1974.- 287 ص.
15. Siggard-Andersen O. یون های هیدروژن و. گازهای خون - در: تشخیص شیمیایی بیماری. آمستردام، 1979.- 40 ص.

منبع: تشخیص، برنامه ها و الگوریتم های آزمایشگاهی پزشکی. اد. پروفسور Karpishchenko A.I.، سنت پترزبورگ، Intermedica، 2001

اسیدوز مزمن تنفسی در یک دوره زمانی طولانی ایجاد می شود که برای فعال کردن مکانیسم جبران کلیه کافی است. افزایش PCO 2 خون با کاهش متوسط ​​pH همراه است. در همان زمان، مازاد بازها و HCO 2 افزایش می یابد (PaCO 2 > 44 میلی متر جیوه، BE > 2 میلی مول در لیتر، pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

درمان بیماری زمینه ای ضروری است.

آلکالوز تنفسی حاد

آلکالوز حاد تنفسی با از دست دادن حاد اولیه CO 2 به دلیل تهویه آلوئولار بیش از حد (نسبت به نیازهای متابولیک) مشخص می شود. این در نتیجه هیپرونتیلاسیون غیرفعال در طی تهویه مکانیکی یا تحریک مرکز تنفسی و اجسام کاروتید ناشی از هیپوکسمی یا اختلالات متابولیک رخ می دهد. آلکالوز تنفسی حاد در آسیب مغزی تروماتیک ممکن است در اثر تحریک گیرنده های شیمیایی توسط اسید لاکتیک تجمع یافته در مغز ایجاد شود. به دلیل کاهش PCO 2، pH مایع خارج سلولی افزایش می یابد، BE تغییر نمی کند (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). غلظت کاتکول آمین پلاسما کاهش می یابد. MOS کاهش می یابد. گشاد شدن رگ های خونی در ریه ها و ماهیچه ها و اسپاسم رگ های مغزی رخ می دهد. جریان خون مغزی و فشار داخل جمجمه کاهش می یابد. اختلال در تنفس و اختلالات مغزی ممکن است: پارستزی، انقباض عضلانی، تشنج.

برای درمان بیماری زمینه ای (تروما، ادم مغزی) یا بیماری (هیپوکسی) که باعث آلکالوز تنفسی شده است، ضروری است. پایش CBS و گازهای خون. حالت آلکالوز تنفسی در طی تهویه مکانیکی برای ترومای عصبی نشان داده شده است (RSO 2 = 25 میلی متر جیوه). با آلکالوز تنفسی متوسط ​​تحت تهویه مکانیکی، نیازی به اصلاح نیست.

آلکالوز تنفسی مزمن

آلکالوز تنفسی مزمن در یک دوره زمانی ایجاد می شود که برای جبران توسط کلیه ها کافی است. دفع HCO 2 از طریق ادرار افزایش می یابد و ترشح اسیدهای غیر فرار کاهش می یابد. کمبود پایه در پلاسمای خون افزایش می‌یابد، pH در محدوده طبیعی یا کمی افزایش می‌یابد (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

رفتار. باید علت اصلی تحریک تنفس را از بین برد.

آلکالوز تنفسی، حاد و مزمن، به عنوان یک قاعده، یک واکنش جبرانی ناشی از اسیدوز متابولیک یا دلایل دیگر (هیپوکسمی، درد، شوک و غیره) است.

اسیدوز متابولیک

اسیدوز متابولیک با کمبود بازها در مایع خارج سلولی مشخص می شود. تجمع اسیدهای ثابت یا از دست دادن بازها منجر به کاهش بازهای بافر و pH می شود. اسیدها به داخل مایع مغزی نخاعی و خارج سلولی مغز نفوذ می کنند. گیرنده های شیمیایی محیطی و مرکزی تنفس را تحریک می کنند. با این حال، فرآیندهای جبران خسارت به تدریج در حال اتمام است.

علل اسیدوز متابولیک:

افزایش سطح اسید لاکتیک پلاسما (اسیدوز لاکتیک)؛

افزایش سطح اسیدهای استواستیک و بتا هیدروکسی بوتیریک (کتواسیدوز).

افزایش اسید اوریک و SO 4 2- (نارسایی کلیه).

تجمع اسیدهای معدنی HSO 4 - و H 2 PO 4 - (تجزیه پروتئین در طی شوک و تغذیه تزریقی، نارسایی کبد).

از دست دادن بی کربنات (تلفات مستقیم به دلیل اسهال، وجود فیستول های روده و صفراوی، بیماری های دستگاه گوارش، از دست دادن بی کربنات، بسته به از دست دادن یون های Na + و K + - در نتیجه از بین رفتن این یون ها HCO 3 - خواص بی کربنات را از دست می دهد.

تزریق محلول‌های اسیدی و محلول‌های الکترولیت که ترکیب یونی مایع خارج سلولی را تغییر می‌دهند (تزریق خون قدیمی حاوی کلرید آمونیوم که دارای خواص اسید قوی است؛ تزریق محلول‌هایی با pH پایین؛ افزایش غلظت یون های H + منجر به کاهش بی کربنات می شود).

با اسیدوز متابولیک جبران نشده BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

با توجه به تولید بسیار زیاد H +، مهمترین چیز درمان بیماری زمینه ای است. درمان علامتی اسیدوز بدون درک علت آن و کل فاجعه متابولیک می تواند بی اثر و مضر باشد. به یاد داشته باشیم که قلیایی شدن کنترل نشده خون منجر به بدتر شدن اکسیژن رسانی به بافت ها می شود. برای اسیدوز دیابتی، انسولین عمدتا تجویز می شود. حتی با توقف گردش خون، نیاز به تجویز فوری بی کربنات زیر سوال می رود.

روش‌های موثر و قابل اعتماد برای درمان اسیدوز متابولیک تزریق محلول‌های متعادل، حفظ هیدراتاسیون و گردش خون کافی در بیماران با عملکرد کلیوی حفظ شده است.

اسیدوز لاکتات

اسید لاکتیک محصول نهایی گلیکولیز بی هوازی در بدن است. به طور معمول، غلظت آن در سرم خون 2 میلی مول در لیتر یا کمتر است. بیشتر اسید لاکتیک توسط کبد از طریق فرآیند گلوکونئوژنز متابولیزه می شود. اسید لاکتیک به عنوان منبع انرژی توسط عضله قلب جذب می شود. افزایش مقدار اسید لاکتیک در سرم خون با اختلالات متابولیک همراه با افزایش گلیکولیز بی هوازی مشاهده می شود. افزایش سطح اسید لاکتیک در سرم خون همیشه نشان دهنده اختلالات متابولیک قابل توجه است.

علل اسیدوز لاکتیک:

کاهش اکسیژن رسانی بافتی -هیپوکسی بافت بیشترین اهمیت به اختلالات گردش خون (کاردیوژنیک، سپتیک، شوک هیپوولمیک) داده می شود. احتمال اسیدوز لاکتیک در هیپوکسمی شریانی، به ویژه کوتاه مدت و کم عمق، مشکوک است. همچنین هیچ شواهد مستقیمی از افزایش سطح اسید لاکتیک خون در کم خونی وجود ندارد، مگر اینکه علائم بالینی شوک وجود داشته باشد. با این حال، وجود همه اشکال هیپوکسمی از نظر تئوری به ایجاد اسیدوز لاکتیک کمک می کند. مورد دوم در تمام موارد بیماری شدید بالینی، در بیماران با همودینامیک ناپایدار، حمایت اینوتروپیک، سندرم کمپارتمان و غیره فرض می شود. تعیین شاخص های CBS با استفاده از روش آستروپ، تفاوت آنیون و سطح لاکتات در خون ضروری است. ;

اختلال عملکرد کبدمنجر به کاهش توانایی آن در تبدیل اسید لاکتیک به گلوکز و گلیکوژن می شود. یک کبد با عملکرد طبیعی مقادیر قابل توجهی لاکتات را پردازش می کند، اما در شوک این توانایی مختل می شود.

کمبود تیامین (ویتامین B1)ممکن است در غیاب نارسایی قلبی عروقی منجر به ایجاد اسیدوز لاکتیک شود. کمبود تیامین در شرایط بحرانی، اغلب در بیمارانی که از الکل سوء مصرف می کنند، با کمپلکس علائم Wernicke مشاهده می شود. کمبود تیامین به دلیل مهار اکسیداسیون پیرووات در میتوکندری باعث افزایش سطح اسید لاکتیک می شود. سطح لاکتات در سرم خون در هنگام نوشیدن بیش از حد افزایش می یابد و پس از 1-3 روز، اسیدوز لاکتیک به کتواسیدوز تبدیل می شود.

افزایش سطح ایزومر راست چرخشی اسید لاکتیک -اسیدوز D-لاکتیک این ایزومر در نتیجه عمل میکروارگانیسم هایی که گلوکز را در روده ها تجزیه می کنند تشکیل می شود. اسیدوز D-لاکتیک در بیماران بعد از عمل های شکمی شایع تر است: برداشتن وسیع روده کوچک، آناستوموزهای بین روده ای و غیره و همچنین در افراد چاق. روش های استاندارد آزمایشگاهی امکان تعیین تنها ایزومر چرخشی اسید لاکتیک را فراهم می کند. وجود اسیدوز D-لاکتیک در بیماران مبتلا به اسیدوز متابولیک جبران نشده و شکاف آنیونی بالا باید در نظر گرفته شود. اختلال در عملکرد دستگاه گوارش، اسهال، جراحی در اندام های شکمی، احتمالا دیس بیوز ممکن است نشان دهنده این اختلال باشد. ظاهراً این بیماری شایع‌تر است، اما اغلب تشخیص داده نمی‌شود [Marino P., 1998].

سایر علل احتمالی اسیدوز لاکتیک در بخش مراقبت های ویژه -اسیدوز لاکتیک مرتبط با درمان دارویی اسیدوز لاکتات می تواند در اثر تزریق طولانی مدت محلول آدرنالین ایجاد شود. آدرنالین تجزیه گلیکوژن در ماهیچه های اسکلتی را تسریع می کند و تولید لاکتات را افزایش می دهد. افزایش اسیدوز لاکتیک توسط انقباض عروق محیطی ترویج می شود که منجر به متابولیسم بی هوازی می شود.

اسیدوز لاکتیک ممکن است با استفاده از نیتروپروساید سدیم ایجاد شود. متابولیسم دومی با تشکیل سیانیدها همراه است که می تواند فرآیندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو را مختل کند و باعث اسیدوز لاکتیک شود. تشکیل سیانید می تواند بدون افزایش سطح لاکتات اتفاق بیفتد. امکان افزایش سطح اسید لاکتیک با هیپرونتیلاسیون غیرفعال طولانی مدت و تجویز محلول های قلیایی (اسیدوز لاکتیک شروع شده) را نمی توان رد کرد.

تشخیص. علائم زیر احتمال اسیدوز لاکتیک را نشان می دهد:

وجود اسیدوز متابولیک همراه با افزایش شکاف آنیون.

کمبود مشخص پایه؛

تفاوت آنیون بیش از 30 میلی مول در لیتر است، در حالی که هیچ علت دیگری وجود ندارد که بتواند باعث اسیدوز شود (کتواسیدوز، نارسایی کلیه، تجویز مواد سمی).

سطح اسید لاکتیک در خون وریدی بیش از 2 میلی مول در لیتر است. این شاخص شدت تشکیل لاکتات در بافت ها را نشان می دهد.

درمان علت شناسی است، به عنوان مثال. با هدف از بین بردن علت اسیدوز لاکتیک. در صورت بروز شوک یا نارسایی گردش خون، باید اقداماتی برای بهبود پرفیوژن بافتی، تحویل و مصرف اکسیژن توسط بافت ها انجام شود. همه بیماران مبتلا به انسفالوپاتی الکلی نیاز به درمان با تیامین دارند. متوسط ​​دوز تیامین در صورت کمبود 100 میلی گرم در روز است.

تجویز بی کربنات سدیم در pH کمتر از 7.2، HCO 3 کمتر از 15 میلی مول در لیتر، در غیاب اسیدوز تنفسی نشان داده شده است. غلظت توصیه شده HCO 3 در پلاسمای خون 15 میلی مول در لیتر است. این سطح از HCO 3 - pH را بالای 7.2 نگه می دارد. نیمی از کمبود HCO 3 با تزریق داخل وریدی اولیه بی کربنات و سپس اندازه گیری سطح آن در خون برطرف می شود. تزریق داخل وریدی بیشتر بی کربنات به آرامی توسط قطره با نظارت دوره ای سطح pH و HCO 3 -، PCO 3 - و تمام شاخص های CBS انجام می شود.

به دلیل دفع ناکافی دی اکسید کربن توسط ریه ها در زمانی که تشکیل آن طبیعی است، اسیدوز تنفسی ایجاد می شود. این وضعیت در اختلالات عصبی-عضلانی مانند آسیب ساقه مغز، سندرم گیلن باره یا مصرف بیش از حد آرام بخش، انسداد راه هوایی جسم خارجی، برونکواسپاسم شدید یا ادم حنجره، بیماری عروقی مانند آمبولی شدید ریه، و سایر بیماری ها، به عنوان مثال، با پنوموتوراکس به طور حاد رخ می دهد. ادم ریوی، پنومونی شدید. اسیدوز مزمن تنفسی ممکن است همراه با پیک ویک، فلج اطفال، بیماری مزمن انسدادی راه هوایی، کیفوسکولیوز یا درمان طولانی مدت با داروهای آرام بخش باشد.

به طور معمول، افزایش تشکیل CO2 باعث افزایش دفع آن توسط ریه ها می شود که به همین دلیل تعادل PCO2 و اسید-باز در محدوده طبیعی حفظ می شود. در هر یک از این شرایط که باعث اسیدوز می شود، سطح PCo3 افزایش می یابد تا زمانی که دی اکسید کربن به اندازه ای معادل مقدار تولید شده از طریق ریه ها دفع شود. با وجود رسیدن به یک حالت پایدار جدید، افزایش PCO2 به دلیل افزایش مقدار اسید کربنیک و در نتیجه یون های هیدروژن در سرم، منجر به اسیدوز سیستمیک می شود.

از آنجایی که Pco2 جزء اصلی سیستم بافر مایع خارج سلولی اصلی است، افزایش آن باید توسط بافرهای غیر بی کربناتی مانند پروتئین های مایع خارج سلولی و فسفات، هموگلوبین و سایر پروتئین ها و لاکتات سلولی خنثی شود. اسیدوز و افزایش Pco2 باعث تحریک دفع یون های هیدروژن توسط کلیه ها و همچنین آمونیوم و اسید قابل تیتراسیون و همچنین تشکیل و بازجذب بی کربنات بیشتر می شود. در این راستا، سطح بی کربنات در پلاسما ممکن است در مقایسه با نرمال کمی افزایش یابد که افزایش اولیه Pco2 را در این مرحله جبران می کند و در نتیجه با مشارکت مکانیسم کلیوی، pH و اسیدوز تنفسی عادی می شود. تنها راه اصلاح این وضعیت، از بین بردن اختلال اولیه است.

علل اسیدوز حاد تنفسی اغلب ناشی از هیپوکسمی است که معمولاً تصویر بالینی را تعیین می کند و اختلالات تنفسی. هیپرکاپنیا منجر به اتساع عروق، افزایش جریان خون در مغز می شود و می تواند علت سردرد و افزایش فشار داخل جمجمه باشد که گاهی در این بیماران دیده می شود. هایپرکاپنی شدید می تواند عملکرد مغز را مهار کند. مقدار pH خون شریانی پایین، Pco2 افزایش یافته و سطح بی کربنات سدیم در پلاسما به طور متوسط ​​افزایش یافته است.

اسیدوز تنفسی از دست دادن بیش از حد دی اکسید کربن از طریق ریه ها در طول تولید طبیعی منجر به کاهش Pco2 و ایجاد آلکالوز تنفسی می شود. این می تواند با هیپرونتیلاسیون با منشاء روان زا و در مراحل اولیه مصرف بیش از حد سالیسیلات ها به دلیل تحریک آنها در مرکز تنفسی یا افزایش حساسیت آن در مرکز تنفسی رخ دهد.

تصویر بالینی معمولاً توسط فرآیند پاتولوژیک زمینه ای تعیین می شود. با این حال، هیپرکاپنی حاد می تواند منجر به افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی، پارستزی عضلات بازوها و پاها و اطراف دهان به دلیل کاهش غلظت کلسیم یونیزه شود. در خون شریانی مقدار pH افزایش می یابد و سطح PCo2 و بی کربنات پلاسما کاهش می یابد. با وجود آلکالوز سیستمیک، واکنش ادرار اسیدی باقی می ماند.

اختلالات مختلط همانطور که از بحث قبلی بر می آید، اختلالات در تعادل اسید-باز در هنگام نارسایی تنفسی می تواند تا حدی یا به طور کامل توسط مکانیسم تنظیم کننده کلیه جبران شود. به طور مشابه، اختلالاتی که باعث بیماری های متابولیک می شوند ممکن است تا حدی توسط عوامل تنفسی موثر بر Pco2 جبران شوند، در شرایط خاص، اختلالات ترکیبی ممکن است رخ دهد که در آن تعادل اسید و باز به دلیل بیش از یک علت اصلی تغییر می کند. به عنوان مثال، در سندرم دیسترس تنفسی و اسیدوز تنفسی اغلب با یکدیگر همراه هستند. بیماری تنفسی از کاهش جبرانی Pco2 جلوگیری می کند و جزء متابولیک توانایی بدن برای افزایش سطح بی کربنات پلاسما را محدود می کند که به طور معمول حالت اسیدوز تنفسی را خنثی می کند. در چنین شرایطی، کاهش pH اغلب بیشتر از یک اختلال منفرد است.

انواع دیگر اختلالات مختلط نیز شناخته شده است. در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب و اسیدوز مزمن تنفسی، در صورت درمان بیش از حد با دیورتیک ها، ممکن است یکی از اجزای آلکالوز متابولیک ایجاد شود. سطح بی کربنات پلاسما و pH بالاتر از اسیدوز مزمن تنفسی به تنهایی خواهد بود. در واقع، pH ممکن است نرمال یا حتی کمی بالا باشد. در بیماران مبتلا به نارسایی کبد، هم اسیدوز متابولیک و هم آلکالوز تنفسی قابل تشخیص است. سطوح بی کربنات و Pco2 پلاسما ممکن است کمتر از حد انتظار باشد، در حالی که pH ممکن است کمی غیر طبیعی باشد. آلکالوز تنفسی و متابولیک نیز می تواند تحت شرایط خاصی وجود داشته باشد.

اسیدوز تنفسی یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از افزایش غلظت پروتون ها در مایع خارج سلولی و خون ([H + ]) است که در اثر احتباس دی اکسید کربن در بدن به دلیل غلبه انتشار CO 2 در بدن ایجاد می شود. محیط داخلی در طول تشکیل آن در طول متابولیسم بیش از انتشار دی اکسید کربن در محیط خارجی در طی تنفس خارجی.

اسیدوز تنفسی با pH خون شریانی در سطحی کمتر از حد پایینی دامنه نوسانات طبیعی (7.38)، با کشش دی اکسید کربن بیشتر از 43 میلی متر جیوه نشان داده می شود. هنر

پیوند اصلی در پاتوژنز اسیدوز تنفسی کاهش توانایی سیستم تنفسی خارجی برای انتشار دی اکسید کربن به محیط خارجی است. ناشی از اختلال در سیستم تنفسی خارجی و آسیب به عوامل آن توسط بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک است که از طریق مکانیسم های خاص، تصفیه مخلوط گاز آلوئولی از دی اکسید کربن را کاهش می دهد.

شایع ترین علل اسیدوز تنفسی عبارتند از:

1. بیماری های مزمن ریوی که عمدتاً مشخصه اختلالات انسدادی تنفسی است. لازم به ذکر است که این بیماری ها (آسم برونش و برونشیت انسدادی مزمن) تنها با تشدید شدید اختلالات انسدادی تهویه آلوئولی (تنفس خارجی) منجر به اسیدوز تنفسی می شود که به ویژه در وضعیت آسم رخ می دهد. در این مورد، علت فوری اسیدوز تنفسی کاهش شدید تعداد آن دسته از ماسک‌هایی است که تهویه در آنها برای پاکسازی طبیعی فضاهای آلوئولی از دی اکسید کربن کافی است. دلیل این امر افزایش پاتولوژیک مقاومت دستگاه تنفسی مجاری تنفسی، بخش ها و بخش های ریه است.

2. کاهش قدرت انقباضات ماهیچه های تنفسی در نتیجه تغییرات پاتولوژیک آنها و اختلال در انتقال تحریک در سیناپس های عصبی عضلانی (میاستنی گراویس، اثر شل کننده های عضلانی ضد دپلاریزان). ضعف عضلات تنفسی به عنوان عامل اسیدوز تنفسی در بیماری هایی مانند سندرم گیلن باره (پلی نوروپاتی دمیلینه کننده ایدیوپاتیک حاد) و همچنین پلی میوزیت و درماتومیوزیت رخ می دهد. در بوتولیسم، علت اسیدوز تنفسی، کاهش تهویه آلوئولی به دلیل مسدود شدن، تحت تأثیر اگزوتوکسین بوتولینوم، آزادسازی استیل کولین از انتهای عصب پیش سیناپسی در محل اتصال عصبی عضلانی است. عمل یک مکانیسم پاتوژنتیک مشابه منجر به اسیدوز تنفسی در بیماران مبتلا به سندرم Eaton-Lambert می شود.

3. مهار فعالیت عملکردی نورون های دمی مرکز تنفسی در نتیجه عوارض جانبی مسکن های مخدر و سایر داروهایی که تنظیم مرکزی تنفس خارجی را مختل می کند.

در اسیدوز مزمن تنفسی که مدت آن بیش از 48 ساعت است، بسیج کامل کلیه مکانیسم های جبرانی ممکن رخ می دهد، در نتیجه کلیه ها شروع به تشکیل و حفظ آنیون بی کربنات در بدن می کنند. بنابراین، در اسیدوز مزمن تنفسی، در پاسخ به افزایش PaCO2، غلظت آنیون بی کربنات در پلاسمای خون به میزان بیشتری افزایش می یابد و کاهش کمتری در pH نسبت به اسیدوز حاد تنفسی رخ می دهد.

افزایش تنش دی اکسید کربن در خون شریانی به سطحی بالاتر از 60 میلی متر جیوه. هنر، (اسیدوز تنفسی شدید) یک نشانه مطلق برای تهویه مصنوعی است. اگر علائم نشان دهنده اسیدوز شدید تنفسی باشد منتظر آزمایش اسید-باز و گاز خون نباشید. شدت شدید اسیدوز تنفسی به ویژه با علائمی مانند خواب آلودگی و بی حالی نشان داده می شود. آنها با افزایش فشار مایع مغزی نخاعی همراه هستند که ناشی از افزایش جریان خون مغزی در پاسخ به افزایش تنش دی اکسید کربن در خون شریانی است. همانطور که اسیدوز تنفسی پیشرفت می کند، علائم آن با افت فشار خون شریانی در نتیجه نارسایی حاد گردش خون همراه می شود (نمودار 17.1).

آلکالوز تنفسی یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از دفع بیش از حد دی اکسید کربن در طی تنفس خارجی نسبت به تشکیل دی اکسید کربن در طی متابولیسم است. ایجاد اسیدوز تنفسی با کاهش تنش دی اکسید کربن در خون شریانی به سطح کمتر از 37 میلی متر جیوه نشان داده می شود. هنر، با افزایش pH به مقادیر بیش از 7.42.

پیوند اصلی در پاتوژنز آلکالوز تنفسی، دفع بیش از حد بیماریزای دی اکسید کربن توسط سیستم تنفسی خارجی است. آلکالوز متابولیک به دلیل تغییر در تنظیم تنفس خارجی و تغییرات پاتولوژیک در عوامل آن ایجاد می شود که باعث افزایش تصفیه مخلوط گاز آلوئولی از دی اکسید کربن می شود.

شایع ترین علت آلکالوز حاد تنفسی، روان رنجوری است که در آن روابط درون مرکزی و تنظیم تنفس خارجی به هم می خورد به گونه ای که سیستم تنفس خارجی شروع به دفع بیش از حد CO2 می کند. افزایش غیرطبیعی انتشار دی اکسید کربن باعث کاهش تنش آن در خون شریانی می شود که مطابق با معادله هندرسون-هاسلباخ، غلظت پروتون ها در مایع خارج سلولی را کاهش می دهد، یعنی باعث آلکالوز تنفسی می شود.

سندرم هیپرونتیلاسیون نتیجه تشدید روان رنجوری است که در آن تهویه بیش از حد ریه ها باعث آلکالوز تنفسی می شود. در این حالت، هیپرونتیلاسیون به موازات افزایش اضطراب افزایش می یابد. اضطراب (نگرانی بی انگیزه) به شدت آشکار می شود و می تواند ابتدا به بی حالی و سپس (در بخش کوچکی از بیماران) به حالت پره کما تبدیل شود. پریکوما با دشواری شدید تماس با بیمار مشخص می شود که برخلاف کما هنوز امکان پذیر است. کاهش عملکرد پمپاژ قلب به عنوان علت پری کما در بیماران مبتلا به آلکالوز تنفسی زمانی رخ می دهد که pH خون شریانی به سطح 7.7 یا بالاتر افزایش یابد. آلکالوز تنفسی در سندرم هایپرونتیلاسیون منجر به کاهش انقباض عضلات ارادی می شود که می تواند باعث ضعف حاد عضلانی (فلج کاذب) شود. از دیگر شکایات بیماران مبتلا به سندرم هایپرونتیلاسیون می توان به احساس مشکل در تنفس، سرگیجه بدون غش و همچنین بی حسی در بازوها و پاها اشاره کرد. معادل الکتروانسفالوگرافی این سندرم، امواج تتا سنکرون دو طرفه است که به دنبال آن امواج دلتا با پیک دوره ای و تخلیه آهسته همراه است.

مسمومیت با سالیسیلات ها از طریق حالت افزایش پاتولوژیک تحریک نورون های دمی مرکز تنفسی منجر به اسیدوز تنفسی می شود. علاوه بر این، افزایش مزمن سطح برانگیختگی نورون های دمی می تواند ناشی از حوادث عروقی مغز، تومورهای مغزی، ضایعات عفونی سیستم عصبی مرکزی و همچنین ناشی از صدمات و صدمات تروماتیک مغزی باشد.

در سندرم ها (شرایط پاتولوژیک) سپسیس و پاسخ التهابی سیستمیک، آلکالوز تنفسی نتیجه تحریک مداوم نورون های دمی است که به دلیل اثر سوپراسگمنتال سیتوکین هایی است که باعث ایجاد این سندرم ها در هنگام گردش خون در غلظت های افزایش یافته می شود (هیپر سیتوکینمی).

هیپوکسمی شریانی با هر منشا می تواند علت آلکالوز تنفسی باشد که به دلیل تهویه بیش از حد در پاسخ به تحریک گیرنده های شیمیایی محیطی به دلیل افت تنش اکسیژن در خون شریانی ایجاد می شود. این مکانیسم ایجاد آلکالوز تنفسی در بیماران مبتلا به آمبولی شریان ریوی و شاخه های آن، پنومونی، آسم برونش و سایر بیماری های ریوی است. علاوه بر این، علت آلکالوز تنفسی در بیماران مبتلا به بیماری‌های ریوی، تحریک گیرنده‌های مربوطه پارانشیم ریوی، برونش و پلور است که از نظر پاتولوژیک تغییر یافته است، که محرکی برای هیپرونتیلاسیون است.

اگر در بیماران مبتلا به آلکالوز تنفسی pH خون شریانی به سطحی بالاتر از 7.6 افزایش یابد، تنفس با مخلوط های گازی غنی شده با دی اکسید کربن ممکن است برای اصلاح آلکالوز تنفسی توصیه شود.

پاتوفیزیولوژی.از آنجایی که سرعت تولید متابولیک دی اکسید کربن بالا است، تهویه ناکافی ریوی به سرعت منجر به افزایش pco 2 (اسید کربنیک) می شود. تا حدودی اسیدوز حاد تنفسی تحت تأثیر سیستم های بافر بافتی قرار می گیرد. همانطور که در نمودار در امتداد خط مربوط به اسیدوز حاد تنفسی مشاهده می شود (نگاه کنید به شکل 42-1)، اثر فوری سیستم بافر بافتی تنها با اندکی همراه است (تقریباً 1 میلی مول در لیتر به ازای هر 10 میلی متر جیوه افزایش). در Pco 2) افزایش مقدار بی کربنات در پلاسما. با هیپرکاپنی مداوم، دفع اسید در کلیه ها شروع به افزایش می کند که منجر به فعال شدن فرآیند بازجذب بی کربنات می شود. در طی چند روز، غلظت آن در پلاسما به میزان 3 میلی مول در لیتر به ازای هر 10 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر افزایش PCO 2 , در نتیجه اسیدمی را به حداقل می رساند. افزایش بی کربنات پلاسما به دلیل عملکرد کلیه با تفاوت بین داده های مربوط به خطوط روی نمودار نشان می دهد که اسیدوز تنفسی مزمن و حاد را نشان می دهد.

پاتوژنز.اسیدوز حاد تنفسی زمانی ایجاد می شود که تهویه ناگهانی از بین می رود. علل شناخته شده این بیماری عبارتند از: افسردگی مرکز تنفسی به دلیل بیماری مغزی یا دارو، آسیب شناسی عصبی عضلانی و توقف عملکرد قلبی ریوی. اسیدوز مزمن تنفسی در بیماری های ریوی مانند آمفیزم مزمن و برونشیت رخ می دهد، یعنی زمانی که فرآیند تهویه و پرفیوژن ریه ها قطع شده و کارایی تهویه آلوئول ها کاهش می یابد. هیپرکاپنی مزمن همچنین با هیپوونتیلاسیون آلوئولار اولیه یا هیپوونتیلاسیون آلوئولی ناشی از چاقی شدید بیمار (سندرم Pickwick) همراه است. بیماری‌های حاد و مزمن که عمدتاً با مشکل در تبادل گاز در آلوئول‌ها مشخص می‌شوند، مانند فیبروز مزمن ریوی، ذات‌الریه و ادم ریوی، بیشتر به جای هیپرکاپنیا باعث ایجاد هیپوکاپنی می‌شوند. در این موارد، هیپوکسی به افزایش تهویه ریوی کمک می کند. از آنجایی که دی اکسید کربن دارای نفوذ بسیار بالاتری نسبت به اکسیژن است، انتشار آن با وجود انسداد در تبادل گاز افزایش می یابد. هایپرکاپنی فقط با آستنی تنفسی یا درجه بسیار شدید بیماری زمینه ای رخ می دهد.

تظاهرات بالینی و تشخیصتشخیص تظاهرات اسیدوز تنفسی از تظاهرات هیپوکسی اغلب دشوار است. هیپرکاپنی متوسط، به خصوص اگر به آرامی بدتر شود، به نظر نمی رسد با علائم بالینی خاصی همراه باشد. اگر Pco 2 از 70 میلی متر جیوه بیشتر شود. هنر، سردرگمی و بی تفاوتی بیمار نسبت به محیط پیشرفت می کند. ممکن است یک لرزش "فلاترز" رخ دهد. گاهی اوقات ادم پاپی تشخیص داده می شود که آشکارا با افزایش فشار داخل جمجمه به دلیل گشاد شدن عروق مغزی همراه است، که نشانه مشخصه هایپرکاپنی است. انبساط عروق سطحی صورت و غشای ملتحمه قابل مشاهده است.

تشخیص اسیدوز حاد تنفسی معمولاً بر اساس وضعیت بالینی بیمار انجام می شود، به خصوص اگر بیمار به وضوح در تنفس خارجی مشکل داشته باشد. برای تایید تشخیص، انجام آزمایش آزمایشگاهی برای تعیین Pco 2 بالا ضروری است. بیماران مبتلا به هیپرکاپنی حاد همیشه دچار اسیدمی می شوند. اسیدوز که با توقف ناگهانی سیستم قلبی عروقی رخ می دهد، معمولاً ترکیبی از لاکتات متابولیک و اسیدوز حاد تنفسی است. در بیماران مبتلا به هیپرکاپنی مزمن، اسیدمی معمولاً تشخیص داده می شود. با این حال، در برخی از آنها که هیپرکاپنی مزمن حداقل یا متوسط ​​دارند، pH پلاسما در محدوده طبیعی یا کمی بالا است (شکل 42-1 را ببینید). مکانیسم جبران کامل یا "غرامت بیش از حد" در این موارد نامشخص است. در عین حال، مشخص است که افزایش قابل توجه pH خون در طول هیپرکاپنی مزمن تقریباً همیشه ناشی از عوارض آلکالوز متابولیک است. علل شایع این عوارض عدم تعادل اسید و باز عبارتند از درمان دیورتیک، رژیم غذایی کم سدیم و آلکالوز پس از هیپرکاپنیک.

با توجه به اینکه غلظت بی کربنات پلاسما بین هیپرکاپنی حاد و مزمن متفاوت است، تفسیر مناسب پارامترهای اسید-باز در اسیدوز تنفسی به داده های معاینه بالینی بستگی دارد.

رفتار.تنها روش صحیح درمان اسیدوز تنفسی، تسکین بیماری زمینه ای است. هنگامی که فعالیت سیستم قلبی ریوی متوقف می شود، تزریق سریع محلول های قلیایی توجیه می شود. در شرایط دیگر، تزریق محلول قلیایی برای تسکین اسیدوز تنفسی عملاً بی اثر است.