درمان موثر پنومونی اکتسابی از جامعه در کودکان پنومونی اکتسابی جامعه و درمان آن پنومونی اکتسابی جامعه در تشخیص کودکان

»» 10/2002 V. K. Tatochenko، دکترای علوم پزشکی، استاد، مرکز علمی بیماری های کودکان آکادمی علوم پزشکی روسیه، مسکو

ذات الریه چگونه طبقه بندی می شود؟
طیف پاتوژن های ایجاد کننده ذات الریه حاد در کودکان بسته به سن چقدر است؟
چگونه آنتی بیوتیک اولیه مناسب را انتخاب کنیم؟

طبق طبقه بندی پذیرفته شده در روسیه، پنومونی در کودکان به عنوان یک بیماری عفونی حاد پارانشیم ریوی تعریف می شود که با سندرم دیسترس تنفسی و/یا یافته های فیزیکی در حضور تغییرات کانونی یا نفوذی در عکس اشعه ایکس تشخیص داده می شود. وجود این علائم رادیولوژیکی ("استاندارد طلا"، طبق گفته WHO) با درجه احتمال بالا نشان دهنده علت باکتریایی این فرآیند است و به ما اجازه می دهد تا از طیف بیماری هایی که به عنوان پنومونی تعریف می شوند، اکثر ضایعات دستگاه تنفسی تحتانی را حذف کنیم. (برونشیت، از جمله موارد انسدادی) ناشی از ویروس های تنفسی است و نیازی به درمان ضد باکتریایی ندارد.

انتخاب آنتی بیوتیک ها برای درمان پنومونی هنگام رمزگشایی علت آن بهینه است. با این حال، روش های اکسپرس همیشه قابل اعتماد و در دسترس نیستند. یک جایگزین قابل قبول، تعیین محتمل ترین عامل بیماری زا است - با در نظر گرفتن علائم واضح، و همچنین سن بیمار، زمان و مکان توسعه بیماری. اطلاعات زیر در مورد طیف پاتوژن های باکتریایی ذات الریه بر اساس داده های کلی به دست آمده توسط نویسنده و همکارانش در طول درمان بیش از 5000 کودک مبتلا به ذات الریه (1980-2001) و همچنین جمع آوری شده از مطالب نویسندگان خارجی است. این داده ها کاملاً قابل مقایسه هستند، اگرچه با روش های مختلف به دست آمده اند: با شناسایی پاتوژن یا آنتی ژن آن در اگزودای پلور، شناسایی پاتوژن در نقاط ریه و همچنین آنتی بادی های کلامیدیا، مایکوپلاسما و کمپلکس های ایمنی پنوموکوکی. در مورد داده های تعدادی از نویسندگان خارجی در مورد غلبه ذات الریه ویروسی، آنها بر اساس مواد مطالعاتی بر روی بیمارانی هستند که در آنها فقط حباب های ریز در غیاب تغییرات نفوذی یا کانونی به عنوان معیار پنومونی در نظر گرفته شده است.

شاخص های بروز پنومونی در کودکان: در روسیه (با معیارهای رادیولوژیکی مناسب) این رقم از 4 تا 12 در هر 1000 کودک 1 ماهه تا 15 ساله متغیر است. منابع خارجی همان داده ها را در مورد بروز "پنومونی مثبت اشعه ایکس" (4.3 در هر 1000 کودک) ارائه می دهند، اما با معیارهای گسترده تر برای تعریف پنومونی، میزان بروز یک مرتبه بزرگتر است.

در سال های اخیر، دانشمندان روسی بارها و بارها با در نظر گرفتن اصول پزشکی مبتنی بر شواهد، این مشکل را مورد بحث قرار داده اند. اصلاحیه‌های طبقه‌بندی بیماری‌های تنفسی غیراختصاصی در کودکان به تصویب رسید، توصیه‌هایی برای درمان ضد میکروبی پنومونی حاد اکتسابی از جامعه در کودکان تدوین شد، و اجماع در چارچوب برنامه «بیماری‌های تنفسی حاد در کودکان» اتحادیه اروپا به تصویب رسید. پزشکان اطفال روسیه.

طبق طبقه بندی پذیرفته شده، ذات الریه به اکتسابی از جامعه و اکتسابی در بیمارستان تقسیم می شود که در افراد مبتلا به شرایط نقص ایمنی ایجاد می شود، و پنومونی در بیماران تحت تهویه مکانیکی (اوایل - 72 ساعت اول و اواخر). ذات الریه اکتسابی از جامعه در یک کودک در شرایط عادی رخ می دهد، پنومونی بیمارستانی پس از 72 ساعت بستری در بیمارستان یا طی 72 ساعت پس از ترخیص از آنجا رخ می دهد. پنومونی نوزادان نیز متمایز است (از جمله ذات الریه داخل رحمی که در 72 ساعت اول زندگی کودک ایجاد می شود)، اما ما در این مقاله به این موضوع نمی پردازیم.

در عمل، تمایز بین اشکال "معمولی" با ظاهر واضح، همگن، تمرکز یا نفوذ در اشعه ایکس و "غیر معمول" - با تغییرات ناهمگن که مرزهای واضحی ندارند، مهم است. شدت پنومونی با نارسایی قلبی ریوی، سمیت و وجود عوارض (پلوریت، تخریب ریوی، شوک عفونی-سمی) تعیین می شود. با درمان کافی، بیشتر پنومونی بدون عارضه در 2-4 هفته برطرف می شود، موارد پیچیده - در 1-2 ماه. یک دوره طولانی در صورت عدم وجود دینامیک معکوس در یک دوره 1.5 تا 6 ماهه تشخیص داده می شود.

تشخیص.علائم سمعی و ضربه ای کلاسیک ذات الریه که در کتاب های درسی توضیح داده شده است، تنها در 40 تا 60 درصد بیماران تشخیص داده می شود؛ تب، تنگی نفس، سرفه، خس خس ریه اغلب در سایر بیماری های تنفسی ثبت می شود. علائم (علاوه بر علائم کلاسیک) که به فرد امکان می دهد به وجود ذات الریه مشکوک شود، دارای ویژگی و حساسیت حدود 95٪ است:

• دمای بالای 38.0 درجه سانتیگراد برای بیش از 3 روز؛
• تنگی نفس در صورت عدم وجود علائم انسداد برونش (بیش از 60 در دقیقه در کودکان زیر 2 ماه، > 50 در سنین 2 تا 12 ماهگی و > 40 در کودکان 1 تا 5 سال).
• عدم تقارن رال های مرطوب

اتیولوژی.از آنجایی که بیشتر ذات الریه در کودکان ناشی از پاتوژن هایی است که معمولاً در مجاری تنفسی رشد می کنند، تشخیص این عوامل بیماری زا در خلط نشان دهنده نقش اتیولوژیک آنها نیست. روش های نیمه کمی کشت خلط قابل اعتمادتر هستند و همچنین روش هایی که امکان تشخیص پاتوژن یا آنتی ژن آن را در محیط های داخلی بدن فراهم می کند، اما برخی از این روش ها (PCR) آنقدر حساس هستند که فلور طبیعی را تشخیص می دهند. از دستگاه تنفسی تشخیص ویروس‌ها، مایکوپلاسماها، کلامیدیا، قارچ‌ها، پنوموسیستیس با هر روشی در غیاب تصویر بالینی ذات‌الریه مربوطه، دلیلی بر نقش سبب‌شناختی آنها و در واقع وجود خود پنومونی نیست. تشخیص آنتی بادی های IgM به کلامیدیا و مایکوپلاسما دارای ارزش تشخیصی است، اما آنها اغلب در هفته اول از شروع پنومونی ناشی از مایکوپلاسما وجود ندارند.

در عمل، یک تشخیص علت احتمالی با در نظر گرفتن احتمال وجود یک پاتوژن خاص در شکل معینی از ذات الریه در یک گروه سنی مشخص انجام می شود (جدول 1، جدول 2 را ببینید).

میز 1.
انتخاب داروی شروع برای پنومونی اکتسابی از جامعه

جدول 2.
آنتی بیوتیک برای پنومونی بیمارستانی

پنومونی اکتسابی از جامعهدر سن 1 تا 6 ماهگی، اشکال آتیپیک اغلب مشاهده می شود (20٪ موارد یا بیشتر) ناشی از کلامیدیا تراکوماتیس (پیامد عفونت پری ناتال) و به ندرت (در نوزادان نارس) - Pneumocystis carinii. در بیش از نیمی از بیماران، پنومونی معمولی با آسپیراسیون غذا، فیبروز کیستیک و نقص ایمنی اولیه همراه است. پاتوژن های آنها فلور روده گرم منفی، استافیلوکوک است. پنومونی ناشی از پنوموکوک و هموفیلوس آنفلوآنزا نوع b در 10 درصد از کودکان رخ می دهد. معمولاً اینها کودکانی هستند که در نتیجه تماس با خواهر یا برادر بزرگتر یا عضو بزرگسال خانواده مبتلا به عفونت حاد تنفسی بیمار می شوند.

در کودکان 6 ماهه تا 6 ساله، شایع ترین (بیش از 50٪) عامل پنومونی، پنوموکوک است که مسئول 90 درصد پنومونی های پیچیده است. H. influenzae نوع b باعث ایجاد 10 درصد از اشکال پیچیده می شود. استافیلوکوک به ندرت تشخیص داده می شود. Acapsular H. influenzae در سوراخ های ریه اغلب، معمولاً در ترکیب با پنوموکوک یافت می شود، اما نقش آنها کاملاً مشخص نیست. پنومونی آتیپیک ناشی از M. pneumoniae در این گروه سنی در بیش از 10-15٪ بیماران مشاهده نمی شود. پنومونی - حتی کمتر شایع است.

در سن 7-15 سالگی، عامل اصلی باکتریایی پنومونی معمولی پنوموکوک (35-40٪) است، به ندرت - استرپتوکوک پیوژنیک، نسبت پنومونی آتیپیک بیش از 50٪ است - آنها توسط M. pneumoniae ایجاد می شوند (20-20). 60٪ و Chl. پنومونی (6-24٪).

تقریباً در نیمی از موارد عفونت ویروسی قبل از ذات الریه باکتریایی و هر چه بیشتر کودک کوچکتر باشد، رخ می دهد. ذات الریه تنها با علت ویروسی با نفوذ خفیف ریوی در 8-20٪ موارد رخ می دهد، اما در چنین بیمارانی سوپر عفونت باکتریایی اغلب مشاهده می شود. پنومونی در کودکان ناشی از لژیونلا پنوموفیلا ظاهراً در روسیه نادر است، زیرا تهویه مطبوع در کشور ما گسترده نیست.

پنومونی اکتسابی بیمارستانی هم در محدوده پاتوژن ها و هم در مقاومت آنها به آنتی بیوتیک ها متفاوت است. در علت شناسی این بیماری ها، فلور بیمارستانی (استافیلوکوک، اشرشیا کلی، کلبسیلا پنومونیه، پروتئوس اسپ، سیتروباکتر، در حین دستکاری - سودوموناس آئروژینوزا، سراتیا اسپ، بی هوازی) یا اتوفلور بیمار نقش خاصی را ایفا می کند (جدول 2 را ببینید). . در بیشتر موارد، این پنومونی ها به عنوان عارضه عفونت های ویروسی حاد تنفسی ایجاد می شوند.

پنومونی که در 72 ساعت اول تهویه مکانیکی در بیماران تازه پذیرش شده ایجاد می شود معمولاً توسط اتوفلور - پنوموکوک، H. آنفلوانزا، M. پنومونیه ایجاد می شود و از روز چهارم تهویه مکانیکی با استافیلوکوکوس اورئوس، P. aeruginosa جایگزین می شوند. ، اسینتوباکتر، K. pneumoniae، Serratia. اگر تهویه مکانیکی بعد از روز سوم تا پنجم بستری شروع شود، احتمال بیشتری وجود دارد که پاتوژن فلور بیمارستانی باشد.

پنومونی در بیماران مبتلا به نقص ایمنی، از جمله آنهایی که دچار سرکوب سیستم ایمنی هستند، توسط میکرو فلور طبیعی و فرصت طلب (P. carinii، قارچ Candida) ایجاد می شود. در کودکان آلوده به HIV و بیماران مبتلا به ایدز، و همچنین با گلوکوکورتیکواستروئید درمانی طولانی مدت (بیش از 2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز یا بیش از 20 میلی گرم در روز برای بیش از 14 روز)، پنومونی ناشی از P. carinii، سیتومگالوویروس، M. avium-intercellulare و قارچ ها غیر معمول نیست.

حساسیت پاتوژن ها به آنتی بیوتیک ها هم به خواص ژنتیکی و هم به تماس قبلی با آنتی بیوتیک ها بستگی دارد. در بسیاری از کشورها، 20 تا 60 درصد پنوموکوک ها به پنی سیلین ها، بسیاری از سفالوسپورین ها و ماکرولیدها مقاوم شده اند و H. influenzae به آمپی سیلین مقاوم شده است. در روسیه، 95٪ از سویه های پنوموکوکی در گردش هستند که به پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها، ماکرولیدها حساس هستند، اما به کوتریموکسازول، جنتامایسین و سایر آمینوگلیکوزیدها مقاوم هستند. استافیلوکوک ها (سویه های اکتسابی از جامعه) به اگزاسیلین، پنی سیلین های محافظت شده (اگمنتین)، لینکومایسین، سفازولین، ماکرولیدها و ریفامپیسین حساس باقی می مانند. و آمینوگلیکوزیدها

H. influenzae در روسیه به آموکسی سیلین، پنی سیلین های محافظت شده (augmentin)، آزیترومایسین، سفالوسپورین های نسل دوم و سوم، آمینوگلیکوزیدها، کلرامفنیکل، داکسی سایکلین و ریفامپیسین حساس است. با این حال، این پاتوژن، چه در روسیه و چه در خارج از کشور، حساسیت خود را به اریترومایسین از دست داده است. تنها چند سویه به ماکرولیدهای "جدید" حساس هستند (روکسی ترومایسین، اسپیرامایسین، جوزامایسین، میدکامایسین). برعکس، Moraxella catarrhalis به ماکرولیدهای "جدید" و همچنین به آگمنتین، سفتریاکسون و آمینوگلیکوزیدها حساس است. مایکوپلاسما و کلامیدیا به ماکرولیدها و داکسی سایکلین حساس هستند.

انتخاب داروی ضد باکتری شروع کنندهتوصیه های داخلی، بر اساس سن کودک و شکل ذات الریه (جدول 1، جدول 2)، کمی با موارد خارجی متفاوت است - آنها تفاوت های مربوط به حساسیت فلور را در نظر می گیرند. هنگام استفاده از آنها، یک اثر سریع (24-36 ساعت) درمان در 85-90٪ موارد رخ می دهد؛ اگر داروی شروع کننده بی اثر باشد، آنها به داروهای جایگزین تغییر می کنند. در صورت عدم قطعیت در مورد علت، می توان از یک دارو یا ترکیبی از دو دارو با طیف گسترده تر استفاده کرد.

برای پنومونی معمولی بدون عارضه، از داروهای خوراکی استفاده می شود - آموکسی سیلین، آموکسی سیلین/کلاوولانات (Augmentin)، سفوروکسیم-اکستیل (Zinnat) که بر روی پنوموکوک و هموفیلوس آنفولانزا تأثیر می گذارد. فنوکسی متیل پنی سیلین-بنزاتین (شربت آبله) و سفالوسپورین های نسل اول فقط فلور کوکسی را سرکوب می کنند، بنابراین بهتر است از آنها در کودکان بزرگتر استفاده شود.

برای پنومونی آتیپیک، ماکرولیدها و آزیترومایسین داروهای انتخابی هستند. از آنجایی که این داروها بر روی فلور کوکال نیز اثر می‌گذارند، می‌توان از این داروها در افرادی که به ب-لاکتام‌ها حساسیت دارند استفاده کرد، اما استفاده گسترده از آنها به دلیل تحریک مقاومت دارویی در فلور نامطلوب است.

در مورد ذات الریه پیچیده، درمان با داروهای تزریقی شروع می شود و در صورت بروز اثر، آنها را با داروهای خوراکی جایگزین می کند (روش گام به گام).

تجربه نشان می دهد که بیش از 85 درصد از کل پنومونی اکتسابی از جامعه در کودکان را می توان بدون یک بار تزریق آنتی بیوتیک درمان کرد. به طور متوسط، یک کودک مبتلا به ذات الریه کمتر از 4 تزریق در طول درمان دریافت می کند.

دوز داروهای ضد باکتری مورد استفاده برای درمان ذات الریه معمولاً مطابق با توصیه های سازنده تنظیم می شود. با در نظر گرفتن امکان افزایش مقاومت پنوموکوک، تجویز پنی سیلین ها - اعم از معمول و محافظت شده - در دوزهای حدود 100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز که سطح آنها در بافت ها چندین برابر MIC بیشتر باشد، موجه است. حتی سویه های مقاوم

اثربخشی درمان پس از 24، 36 و 48 ساعت پس از درمان ارزیابی می شود. اثر کامل زمانی ثبت می شود که دما به زیر 38.0 درجه سانتیگراد (بدون ضد تب) کاهش یابد و وضعیت عمومی بهبود یابد و اشتها ظاهر شود. تصویر اشعه ایکس ممکن است بهبود یابد یا ثابت بماند. این نشان دهنده حساسیت پاتوژن به دارو است، بنابراین درمان با این دارو باید ادامه یابد. یک اثر جزئی با بهبود وضعیت عمومی و اشتها، و همچنین عدم وجود پویایی منفی در ضایعه، اما با حفظ دمای تب، ثبت می شود. این تصویر در حضور یک کانون چرکی (تخریب) یا یک فرآیند ایمونوپاتولوژیک (جنب متاپنومونیک) مشاهده می شود. در این مورد، آنتی بیوتیک تغییر نمی کند؛ اثر کامل بعداً رخ می دهد - زمانی که آبسه تخلیه می شود یا داروهای ضد التهابی تجویز می شود. اگر بیمار همچنان تب دار باشد، انفیلتراسیون در ریه ها و/یا اختلالات عمومی افزایش یابد، به طور کلی پذیرفته شده است که هیچ اثری وجود ندارد. در این موارد نیاز به تغییر فوری آنتی بیوتیک است.

مدت درمان برای ذات الریه خفیف 5-7 روز، برای اشکال پیچیده - 10-14 روز (2-3 روز پس از کاهش دما) است. در صورت پنومونی بیمارستانی، دارو بر اساس داده های باکتریولوژیک یا به صورت تجربی پس از 24 - 36 ساعت - در اولین علائم بی اثر بودن جایگزین می شود. در کودکان بالای 12 سال و در موارد بسیار شدید در بیماران جوانتر با مقاومت به انتروباسیلی، سودوموناس و فلور آتیپیک از فلوروکینولون ها استفاده می شود. برای فرآیندهای بی هوازی، مترونیدازول، برای فرآیندهای علت قارچی - فلوکونازول، کتوکونازول استفاده می شود.

انواع دیگر درماندر دوره حاد، کودکان عملا غذا نمی خورند. بازیابی اشتها اولین نشانه بهبود در فرآیندهای شدید همراه با تب طولانی است. برای کودکانی که قبل از بیماری به درستی غذا نمی‌خوردند، ویتامین‌ها تجویز می‌شود و در صورت وجود نشانه‌های مناسب، داروهای دیگری نیز تجویز می‌شود. با انتخاب صحیح داروی ضد باکتری، بهبود سریع وضعیت بیمار این امکان را به فرد می دهد که استفاده از داروهای دیگر را کنار بگذارد.

رعایت رژیم نوشیدن (1 لیتر در روز یا بیشتر)، با استفاده از چای، آب میوه، جوشانده یا محلول های آبرسانی رقیق شده به نصف بسیار مهم است. یکی از ویژگی های درمان اشکال شدید این بیماری محدودیت تجویز مایع داخل وریدی است، زیرا ذات الریه همراه با ترشح گسترده هورمون ضد ادراری است که باعث الیگوری می شود. کاهش حجم خون (20-30٪) نیز یک مکانیسم جبرانی است که نیازی به اصلاح فوری ندارد. در صورت لزوم، بیش از 1/6 از نیاز روزانه محاسبه شده به مایع به صورت داخل وریدی تجویز نمی شود، یعنی بیش از 15-20 میلی لیتر / کیلوگرم در روز.

توصیه‌های موجود در ادبیات مربوط به درمان «ترمیمی عمومی» معمولاً مبتنی بر نتایج آزمایش‌های درمانی دقیق نیست. استفاده از درمان به اصطلاح پاتوژنتیک برای پنومونی - از ویتامین ها تا تعدیل کننده های ایمنی، و همچنین "سم زدایی"، "تحریک کننده" و سایر داروهای مشابه، از جمله تزریق پلاسما، خون، g-گلوبولین، همودز، نه تنها باعث بهبودی نمی شود. نتیجه پنومونی است، اما اغلب باعث عوارض و سوپر عفونت می شود و همچنین هزینه درمان را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. چنین داروهایی باید با توجه به نشانه های دقیق استفاده شود. به عنوان مثال، آماده سازی پروتئین در صورت هیپوپروتئینمی، خون - در صورت افت شدید هموگلوبین (50 گرم در لیتر)، آهن و ویتامین ها - در صورت تداوم کم خونی و آستنی کودک در طول دوره نقاهت تجویز می شود. روش های فیزیوتراپی روی قفسه سینه (یونتوفورز، مایکروویو و غیره)، از جمله در طول دوره ترمیم، بی اثر هستند.

ادبیات

1. تاتوچنکو V.K. (ویرایش). پنومونی حاد در کودکان چبوکساری، 1994، 323 ص.
2. تاتوچنکو V.K.، Katosova L.K.، Fedorov A.M. طیف علتی پنومونی در کودکان // ریه. 1997. 2: 29-35.
3. عفونت های حاد تنفسی در کودکان: مدیریت مورد در بیمارستان های کوچک در کشورهای در حال توسعه کتابچه راهنمای پزشکان و سایر کارکنان ارشد بهداشتی. WHO/ARI/90.5. سازمان بهداشت جهانی. ژنو.
4. Heiskanen-Kosma، Korppi M.، Jokinen C.، و همکاران. علت شناسی پنومونی دوران کودکی: نتایج سرولوژیک یک مطالعه آینده نگر مبتنی بر جمعیت // Pediatr. آلوده کردن دیس J. 1998. 17: 986-991.
5. Pechere J. C. (ویرایش). پنومونی اکتسابی از جامعه در کودکان: مجموعه انجمن بین المللی انتشارات پزشکی کمبریج. 1995. 154 مالش.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l'enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr. 2002؛ 9 (3): 278 - 288.
7. Hendrickson K. J. پنومونی ویروسی در کودکان: سمینار در بیماری های عفونی کودکان. 1998. 9: 217 - 233.
8. Wildin S. R., Chonmaitree T., Swischuk L. E. ویژگی های رونتگنوگرافی عفونت های رایج دستگاه تنفسی ویروسی کودکان // Am. جی دیس. کودک. 1988. 142: 43-46.
9. بلک اس.، شاینفیلد اچ. آر.، ری پی و همکاران. اثربخشی واکسن پنوموکوک مزدوج هفت ظرفیتی در 37000 نوزاد و کودک: تأثیر بر ذات الریه: اوتیت میانی و به روز رسانی نتایج بیماری در کالیفرنیای شمالی//39 کنفرانس بین‌علمی، سپتامبر. 26-29، 1999، واشنگتن دی سی. انجمن آمریکایی میکروبیولوژی، 1999: 379 (#1398).
10. طبقه بندی اشکال بالینی بیماری های برونش ریوی در کودکان // بولتن پریناتول. و اطفال 1996. 41، 6: 52 - 55.
11. تاتوچنکو V.K.، Sereda E.V.، Fedorov A.M. و همکاران درمان ضد باکتریایی پنومونی در کودکان // Consilium medicum، 2001. مکمل: 4 - 9.
12. اتحادیه پزشکان اطفال روسیه، بنیاد بین المللی سلامت مادر و کودک. برنامه علمی و عملی "بیماری های حاد تنفسی در کودکان. درمان و پیشگیری". م.، 2002.
13. Strachunsky L. S.، Krechikova O. I.، Reshedko G. K. و همکاران حساسیت آنتی بیوتیکی پنوموکوک جدا شده از کودکان سالم از گروه های سازمان یافته // Klin. میکروبیولوژی و درمان ضد میکروبی 1999. 1 (1): 31 - 39.
14. Tatochenko V.K.، Fedorov A.M.، Khairulin B.E. در مورد استفاده از داروهای ضد باکتریایی خوراکی در درمان پنومونی حاد در کودکان // اطفال. 1992. 4 - 6: 38 - 42.
15. Strachunsky L. S.، Belousov Yu. B.، Kozlov S. N. (ویرایشات). درمان آنتی باکتریال. م.، 2000.

پنومونی در کودک: ویژگی های کلی و توصیف تصویر بالینی. انتخاب داروهای ضد باکتریایی برای پنومونی، شکل پنومونی اکتسابی از جامعه به عنوان شایع ترین شکل پنومونی عفونی حاد در کودکان: گزینه های درمانی.

Koroid N.V.، Zaplatnikov A.L.، Mingalimova G.A.، Glukhareva N.S.

پنومونی یک التهاب عفونی حاد پارانشیم ریوی است که بر اساس علائم بالینی و رادیوگرافی مشخص تشخیص داده می شود. ذات الریه یکی از جدی ترین بیماری ها در کودکان است که فراوانی جمعیت و پیش آگهی آن با شرایط اجتماعی-اقتصادی ارتباط مستقیم دارد. بنابراین، در کشورهایی با سطح فرهنگی و اجتماعی-اقتصادی پایین، وضعیت سیاسی ناپایدار و درگیری های نظامی مداوم، بروز ذات الریه در کودکان در 5 سال اول زندگی از 100 مورد در هر 1000 نفر فراتر می رود و میزان مرگ و میر به 10٪ می رسد. در عین حال، در کشورهای مرفه اقتصادی، ذات الریه در کودکان این رده سنی بسیار کمتر (تقریبا 10 برابر!!!) اتفاق می افتد و میزان مرگ و میر از 0.5-1٪ تجاوز نمی کند. به ویژه باید تأکید کرد که در جمعیت کودکان روسیه، عوارض و مرگ و میر ناشی از ذات الریه با قدرت های پیشرو جهانی قابل مقایسه است.

پیش آگهی مطلوب برای پنومونی با تشخیص زودهنگام، درمان به موقع و انتخاب کافی آنتی بیوتیک درمانی اولیه تعیین می شود. در عین حال، تشخیص به موقع بر اساس نتایج تجزیه و تحلیل دقیق و سازگار داده های بالینی، آنامنستیک و رادیولوژیکی است.

تظاهرات بالینی اصلی که امکان مشکوک شدن به ذات الریه در کودک را فراهم می کند، علائم سمیت (تب، کاهش اشتها، امتناع از نوشیدن، کاهش ادرار و غیره) و نارسایی تنفسی (تاکی پنه، تنگی نفس، سیانوز) و همچنین معمولی است. یافته های فیزیکی مورد دوم شامل کوتاه شدن صدای کوبه ای در ناحیه آسیب ریه و تغییرات شنوایی موضعی در اینجا (تضعیف یا تشدید تنفس با ظاهر شدن متعاقب آن رال های حباب دار یا مرطوب است). با این حال، باید توجه داشت که با ذات الریه در کودکان خردسال، تشخیص عدم تقارن شنوایی در ریه ها اغلب دشوار است. این به این دلیل است که در کودکان سال های اول زندگی، التهاب پارانشیم ریوی به ندرت جدا می شود و، به عنوان یک قاعده، در پس زمینه برونشیت ایجاد می شود. در این مورد، رال های خشک و/یا مرطوب با اندازه های مختلف در سرتاسر هر دو ریه شنیده می شود، به همین دلیل است که تصویر شنوایی معمول پنومونی، به ویژه پنومونی کانونی کوچک، ممکن است تشخیص داده نشود. علاوه بر این، اگر تکنیک گوش دادن به ریه در کودکان خردسال نقض شود، ممکن است تغییرات شنوایی به هیچ وجه تشخیص داده نشود.

به طور کلی، اگر کودک تب دار مبتلا به عفونت حاد تنفسی حداقل یکی از علائم تهوع صبحگاهی، تنگی نفس، سیانوز و یافته های فیزیکی معمولی را داشته باشد، باید عکس قفسه سینه انجام شود. در عین حال، تشخیص تغییرات نفوذی همگن با ماهیت کانونی، کانونی-همراه یا سگمنتال در ریه ها به ما امکان می دهد تا فرض بالینی ایجاد پنومونی ناشی از پاتوژن های معمولی (پنوموکوک و غیره) را تأیید کنیم. نفوذهای ناهمگن کوچک، که دارای محلی سازی دو طرفه هستند و در پس زمینه یک الگوی عروقی-بینابینی تقویت شده شناسایی می شوند، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده یک علت غیر معمول پنومونی (مایکوپلاسموز، کلامیدیا، پنوموسیستوز) هستند. تایید پنومونی با اشعه ایکس یک معیار اجباری برای "استاندارد طلایی" برای تشخیص این بیماری است.

هنگامی که ذات الریه در کودک تشخیص داده می شود، اولین قدم این است که تصمیم بگیرید که آیا بستری شدن در بیمارستان ضروری است یا خیر. معیارهای مطلق برای بستری شدن اورژانس در بیمارستان نارسایی تنفسی و/یا قلبی عروقی، تشنجی، هیپرترمیک، هموراژیک و سایر سندرم های پاتولوژیک است. نشانه های درمان بستری کودکان مبتلا به ذات الریه، علاوه بر اشکال شدید بیماری، سن نوزادی و نوزادی کودک و پره مربیت تشدید شده (آسیب شناسی شدید مادرزادی یا اکتسابی سیستم تنفسی، گردش خون، عصبی، ایمنی و سایر سیستم ها) است. به ویژه باید توجه داشت که نشانه های مطلق برای بستری شدن در بیمارستان شامل تمام مواردی است که ذات الریه در کودکان از "گروه خطر اجتماعی" ایجاد می شود. بنابراین، بستری شدن کودکان مبتلا به ذات الریه در بیمارستان در همه مواردی که شدت بیماری و ماهیت بیماری نیاز به مراقبت های ویژه دارد یا خطر بالای عوارض وجود دارد نشان داده می شود. در سایر موارد، درمان پنومونی را می توان در خانه انجام داد. به ویژه باید توجه داشت که صرف نظر از اینکه درمان در کجا انجام می شود (به صورت سرپایی یا در بیمارستان)، اقدامات درمانی باید جامع و شامل مراقبت کافی از کودک، رژیم غذایی مناسب روزانه و تغذیه، استفاده منطقی از داروهای اتیوتروپیک و علامت دار باشد. . کلید این امر درمان آنتی باکتریال کافی است.

انتخاب داروهای ضد باکتریایی برای پنومونی، مانند سایر بیماری های عفونی و التهابی، باید در درجه اول با توجه به ویژگی های علت بیماری تعیین شود. با این حال، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، معاینه میکروبیولوژیکی درستی از کودکان مبتلا به ذات الریه انجام نمی شود، علیرغم این واقعیت که مطابق با دهمین ویرایش طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مرتبط (ICD-X)، طبقه بندی پنومونی باید کاملاً بر اساس اصل علت شناسی باشد. فقدان اطلاعات در مورد علت بیماری منجر به این واقعیت می شود که ذات الریه، به عنوان یک قاعده، تحت کد J18 رمزگذاری شده است ("ذات الریه بدون مشخص کردن عامل ایجاد کننده")، و بر این اساس، درمان ضد باکتریایی کورکورانه انجام می شود. در برخی موارد، انتخاب اولیه آنتی بیوتیک ها ممکن است نادرست باشد، که عدم تأثیر درمان را تعیین می کند. برای کاهش خطاها در درمان ضد باکتریایی برای پنومونی در کودکان، در سال‌های اخیر، توصیه‌هایی برای انتخاب تجربی آنتی‌بیوتیک‌های شروع شده است. اصل اساسی الگوریتم های توسعه یافته انتخاب داروها بسته به شرایط اپیدمیولوژیک و سن بیمار است، زیرا ثابت شده است که علت پنومونی به طور مستقیم به این عوامل بستگی دارد (شکل 1). در عین حال، طبقه بندی اپیدمیولوژیک پنومونی شامل شناسایی اشکال اکتسابی از جامعه، بیمارستانی و داخل رحمی این بیماری است.

ذات الریه اکتسابی از جامعه در مواردی صحبت می شود که عفونت و بیماری کودک با اقامت او در یک موسسه پزشکی همراه نباشد. این تأکید می کند که ایجاد پنومونی در یک محیط میکروبی معمولی رخ داده است. این امر باعث می شود تا با احتمال بالایی علت بیماری را پیشنهاد کنیم، زیرا ثابت شده است که عامل اصلی ایجاد پنومونی در این مورد استرپتوکوک پنومونیه است. به ندرت، پنومونی اکتسابی از جامعه توسط هموفیلوس آنفلوآنزا، مایکوپلاسما پنومونیه، کلامیدیا (کلامیدیا تراکوماتیس - در کودکان در ماه های اول زندگی و کلامیدیا پنومونیه - در دوره های سنی بعدی) و ویروس های تنفسی ایجاد می شود. در مواردی که عفونت و ایجاد پنومونی 48 تا 72 ساعت پس از بستری شدن کودک در بیمارستان یا 48 تا 72 ساعت پس از ترخیص از بیمارستان رخ دهد، به عنوان بیمارستانی طبقه بندی می شود. علاوه بر این، علت پنومونی اکتسابی در بیمارستان به شرایط اپیدمیولوژیک حاکم در یک موسسه پزشکی خاص بستگی دارد. بنابراین، مشخص شده است که پنومونی بیمارستانی می تواند توسط نمایندگان مختلف، اغلب مقاوم به چند دارو، انتروباکتری ها، سودوموناس آئروژینوزا، استافیلوکوکوس اورئوس و سایر میکروارگانیسم های بیمارستانی ایجاد شود. پنومونی داخل رحمی شامل انواع مختلفی از بیماری است که در آن عفونت در دوره قبل یا داخل زایمان رخ داده است و اجرای التهاب عفونی حداکثر تا 72 ساعت اول زندگی کودک رخ می دهد. در این مورد، عوامل بالقوه ایجاد پنومونی داخل رحمی می توانند ویروس های مختلف و همچنین کلامیدیا تراکوماتیس، استرپتوکوک (گروه B)، استافیلوکوکوس اورئوس، انتروباکتریاسه (کلبسیلا، پروتئوس، اشریهیا) و سایر میکروارگانیسم ها باشند. طبقه بندی اپیدمیولوژیک پنومونی تمرکز عملی واضحی دارد، زیرا ویژگی های علت شناسی اشکال مختلف بیماری را در نظر می گیرد و بلافاصله پس از تشخیص امکان انتخاب تجربی درمان ضد باکتریایی کافی را فراهم می کند.

شایع ترین نوع پنومونی عفونی حاد در کودکان، پنومونی اکتسابی از جامعه است. توجه ویژه به این واقعیت ضروری است که پنومونی اکتسابی از جامعه را می توان با درجات مختلفی از شدت مشخص کرد. علاوه بر این، در برخی موارد، بیماری ممکن است با ایجاد عوارض ریوی (تخریب، آبسه، پنوموتوراکس، پیوپنوموتوراکس) و عوارض خارج ریوی (شوک سمی عفونی، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، نارسایی قلبی ریوی و غیره) همراه باشد. بنابراین، این باور اشتباه است که پنومونی اکتسابی از جامعه شکل خفیف این بیماری است که درمان آن همیشه می تواند به صورت سرپایی انجام شود. بنابراین، اصطلاح "پنومونی اکتسابی از جامعه" باید صرفاً برای توصیف نشانه ای از علت بیماری استفاده شود و نه برای ارزیابی شدت و پیش آگهی آن.

برای انتخاب تجربی کافی درمان آنتی بیوتیکی اولیه، علاوه بر ویژگی های اپیدمیولوژیک، تجزیه و تحلیل دقیق داده های فردی کودک (سن، شرایط زمینه، آسیب شناسی همزمان) و ویژگی های بالینی بیماری ضروری است. اشاره شد که علت پنومونی، علاوه بر عوامل اپیدمیولوژیک، به طور قابل توجهی تحت تأثیر سن بیمار و وضعیت پیش از بیماری است. بنابراین، استفاده مکرر از آنتی بیوتیک ها در کودکان مبتلا به بیماری های عفونی و التهابی مزمن (پیلونفریت، التهاب لوزه، اوتیت میانی و غیره) می تواند منجر به انتخاب سویه های مقاوم میکروارگانیسم ها شود. اگر پنومونی در چنین کودکانی ایجاد شود، علت بیماری ممکن است توسط پاتوژن های مقاوم به آنتی بیوتیک نشان داده شود. وضعیت مشابهی ممکن است زمانی رخ دهد که ذات‌الریه در کودکانی که دوره‌های درمان آنتی‌باکتریایی ناتمام دارند یا آنتی‌بیوتیک‌ها را با دوزهای نامناسب پایین دریافت کرده‌اند، رخ دهد. وجود سندرم نارسایی در کودک زمینه ساز آسپیراسیون و ایجاد ذات الریه می شود که نه تنها توسط هوازی (استرپتوکوک ها، انتروباکتری ها، استافیلوکوک ها و غیره)، بلکه توسط بی هوازی های غیراسپور ساز (باکتروئیدها، فوزوباکتری ها، پپتوسترپتوکوک ها، پپتوکوک ها و غیره) باکتری ها. مثال‌های ارائه شده، که تنها بخشی از موقعیت‌های بالینی ممکن است، اهمیت شفاف‌سازی دقیق داده‌های آنامنستیک را در هر مورد خاص نشان می‌دهد.

درمان اتیوتروپیک اولیه برای پنومونی اکتسابی از جامعه در کودکان در ماه های اول زندگی. در بیماران این گروه سنی، علت پنومونی می تواند با طیف بسیار گسترده ای از عوامل بیماری زا (ویروس ها، کلامیدیا، استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها، پروتئوس، کلبسیلا، E. coli و غیره) همراه باشد. با در نظر گرفتن این موضوع، برای انتخاب مناسب درمان اولیه، ابتدا به طور تجربی مشخص می کنیم که چه چیزی باعث بیماری شده است: میکروارگانیسم های معمولی یا غیر معمول؟ برای انجام این کار، داده های بالینی و آنامنستیک ارزیابی می شود و نتایج یک معاینه اشعه ایکس تجزیه و تحلیل می شود. در عین حال، علائمی مانند تب، مسمومیت، یافته‌های فیزیکی واضح، و همچنین تغییرات کانونی و/یا رادیولوژیکی متجانس در ریه‌ها به ما این امکان را می‌دهند که با اطمینان بیشتری یک علت باکتریایی معمولی پنومونی را فرض کنیم. در این موارد، درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف آغاز می شود که با توجه به خطر بالای ابتلا به اشکال شدید بیماری، باید به صورت تزریقی تجویز شود. آمینوپسیلین ها و سفالوسپورین ها به عنوان داروهای شروع کننده استفاده می شوند و در موارد شدید ذات الریه از ترکیب آنها با دوره های کوتاه آمینوگلیکوزیدها استفاده می شود. این انتخاب از آنتی بیوتیک ها با نیاز به هدف قرار دادن طیف وسیعی از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی که می توانند باعث بیماری در کودکان در این سن شوند توضیح داده می شود. با در نظر گرفتن سطح بالای سویه های تولید کننده بتالاکتاماز در میان پاتوژن های بالقوه، باید به آمینو پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ها و سفالوسپورین های نسل سوم اولویت داده شود.

در موارد شدید باید از آنتی بیوتیک های داخل وریدی استفاده شود. در این مورد، آموکسی سیلین/کلاوولانات در دوز (به عنوان آموکسی سیلین): 30-60 میلی گرم بر کیلوگرم در روز و سفالوسپورین های نسل سوم پایه (مشتقات سفتریاکسون و سفوتاکسیم) در دوز 50-100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز استفاده می شود. . سفالوسپورین های نسل سوم در برابر باکتری هایی فعال هستند که بتالاکتامازهای وسیع الطیف تولید می کنند و همچنین سویه هایی را که مقاومت آنتی بیوتیکی آنها به دلیل مکانیسم های دیگر است سرکوب می کنند.

اگر ذات الریه در کودکی ایجاد شود که سابقه کلامیدیا تناسلی در مادر داشته باشد، نشانه هایی از ورم ملتحمه طولانی مدت در کودک وجود داشته باشد که به مصرف آنتی بیوتیک های بتالاکتام پاسخ نمی دهد، لازم است احتمال وجود علت غیر معمولی را حذف کرد. بیماری. در عین حال، وجود سرفه خشک با افزایش تدریجی شدت و فرکانس، رشد آهسته سایر علائم بیماری و غلبه تغییرات بینابینی در عکس رادیوگرافی، انسان را در مورد نقش احتمالی سبب‌شناختی C.trachomatis می‌اندیشد. . تأیید پنومونی کلامیدیا نیاز به تجویز آنتی بیوتیک های مدرن ماکرولید (میدکامایسین استات، کلاریترومایسین، روکسی ترومایسین و غیره) را تعیین می کند، زیرا استفاده از اریترومایسین اغلب با ایجاد عوارض جانبی همراه است. در این مورد، درمان ماکرولید (به استثنای آزیترومایسین) به مدت 14 روز انجام می شود. در مواردی که در بیماران نقص ایمنی، و همچنین در کودکان نارس یا ضعیف جسمی، در پس زمینه علائم غیراختصاصی مسمومیت، افزایش تدریجی تاکی پنه مشاهده می شود، بیش از تعداد نبض در اوج بیماری (!) در طی معاینه اشعه ایکس، "ریه پنبه ای"، "بال" پروانه ها آشکار می شود" (تقویت دو طرفه پراکنده الگوی بینابینی، سایه های کانونی ناهمگن با خطوط نامشخص، مناطق تورم موضعی، آتلکتازی کوچک، کمتر - پنوموتوراکس جزئی) برای حذف پنومونی پنوموسیستیس ضروری است. در این مورد، داروی انتخابی کوتریموکسازول با دوز 8-6 میلی گرم بر کیلوگرم در روز است. (برای تری متوپریم). در اشکال شدید پنومونی پنوموسیستیس، کوتریموکسازول باید به صورت داخل وریدی با دوز 20-15 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز شود. (تری متوپریم) در دو دوز طی 2-3 هفته.

درمان اتیوتروپیک اولیه پنومونی اکتسابی از جامعه در کودکان پیش دبستانی. درمان کودکان در این سن با ذات الریه خفیف، به عنوان یک قاعده، به صورت سرپایی انجام می شود. در عین حال، شایع ترین عامل باکتریایی پنومونی اکتسابی از جامعه، S.pneumoniae است؛ در موارد کمتر، این بیماری توسط H. influenzae ایجاد می شود. با توجه به اینکه پنوموکوک و هموفیلوس آنفولانزا در سال های اخیر به طور فزاینده ای نسبت به پنی سیلین های طبیعی مقاومت نشان داده اند، توصیه می شود درمان ضد باکتریایی با آمینو پنی سیلین ها (آموکسی سیلین، آموکسی سیلین/کلاوولانات) شروع شود. از آنجایی که درمان انواع خفیف و متوسط ​​ذات الریه، به عنوان یک قاعده، نیازی به تجویز تزریقی آنتی بیوتیک ندارد، اولویت به اشکال خوراکی داروها داده می شود. در مواردی که ذات الریه در کودکی که قبلاً پنی سیلین دریافت نکرده است ایجاد شود، آموکسی سیلین داروی انتخابی است. به طور معمول، آموکسی سیلین با دوز 10-20 میلی گرم بر کیلوگرم در هر دوز با فاصله زمانی 8 ساعت (دوز روزانه 30-60 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) تجویز می شود. مشخص شده است که دوزهای پایین تر دارو برای ریشه کن کردن پاتوژن های اصلی ذات الریه کافی نیست و بنابراین نباید از آن استفاده کرد. همچنین لازم به ذکر است که در مواردی که ایجاد بیماری با پنوموکوک مقاوم به پنی سیلین همراه باشد، تجویز آموکسی سیلین در دوزهای بالاتر (تا 90 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) و یا استفاده از سفالوسپورین های پایه نسل 3 (سفتریاکسون) توصیه می شود. و سفوتاکسیم) در دوزهای معمولی. موارد منع تجویز آمینو پنی سیلین ها نشانه های آنامنستیک آلرژی به پنی سیلین است. در این موارد از ماکرولیدها یا سفالوسپورین های نسل 2-3 استفاده می شود (خطر ایجاد حساسیت متقاطع با پنی سیلین 1-3٪ است).

در صورت مشکوک شدن به علت غیر معمول پنومونی (کلامیدیا، مایکوپلاسما)، درمان با آنتی بیوتیک های مدرن ماکرولید (جوزامایسین، اسپیرامایسین، میدکامایسین، کلاریترومایسین، روکسی ترومایسین و غیره) انجام می شود. مبنای فرض یک علت غیر معمول پنومونی در کودکان، داده‌های بالینی و آنامنسی مانند حضور افرادی در اطراف کودک که برای مدت طولانی سرفه می‌کنند، شروع تحت حاد بیماری، تب با درجه پایین طولانی مدت، افزایش تدریجی و طولانی مدت است. - سرفه پایدار (اغلب ماهیت اسپاستیک)، سندرم برونش انسدادی مکرر، و همچنین تغییرات دوطرفه با کانون های ناهمگن کوچک و الگوی عروقی-بینابینی تقویت شده در رادیوگرافی. کلامیدیا ممکن است توسط لنفادنوپاتی همراه با بیماری زمینه ای نیز پشتیبانی شود.

درمان آنتی باکتریال اولیه برای پنومونی اکتسابی از جامعه در کودکان در سن مدرسه عوامل اصلی ایجاد پنومونی اکتسابی از جامعه در کودکان این رده سنی پنوموکوک (S.pneumoniae) و مایکوپلاسما (M.pneumoniae) هستند. مشخص شده است که هر 4-8 سال، در طول افزایش همه گیر در بروز عفونت M. pneumoniae، فراوانی پنومونی مایکوپلاسما به طور قابل توجهی افزایش می یابد (تا 40-60٪ از کل پنومونی در کودکان سن مدرسه). از نظر بالینی، پنومونی مایکوپلاسما با شروع حاد، اغلب با تب تب دار مشخص می شود. با این حال، با وجود گرمازدگی، علائم مسمومیت در کودک معمولاً خفیف است که یکی از معدود علائم خاص این بیماری است. چند روز پس از شروع بیماری، سرفه ظاهر می شود - خشک، وسواسی، اغلب حمله ای. سرفه ممکن است برای مدت طولانی ادامه داشته باشد، اما به تدریج مولد می شود. رال های پراکنده خشک و مرطوب ممکن است در ریه ها شنیده شود. معاینه اشعه ایکس کانون های دو طرفه نفوذ ناهمگن در ریه ها را نشان می دهد. مشخص شده است که 10 درصد از کودکان مبتلا به پنومونی مایکوپلاسما دارای راش ماکولوپاپولار گذرا هستند. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بیماری شدید نیست و با یک دوره صاف و عدم وجود نارسایی تنفسی یا شدت خفیف آن مشخص می شود.

از آنجایی که مایکوپلاسماها، مانند کلامیدیا، به طور طبیعی به آنتی بیوتیک های بتالاکتام مقاوم هستند، اما نسبت به ماکرولیدها بسیار حساس هستند، ماکرولیدها داروهای انتخابی در این موقعیت های بالینی هستند. بنابراین، با در نظر گرفتن ویژگی های علت پنومونی اکتسابی از جامعه در کودکان سن مدرسه (حفظ موقعیت های پیشرو در S.pneumoniae و افزایش قابل توجهی در نقش M.pneumoniae)، آمینوپنی سیلین ها (برای بیماری های ناشی از پاتوژن های پنوموتروپیک معمولی). ) و ماکرولیدها را می توان به عنوان آنتی بیوتیک های شروع استفاده کرد - عمدتاً با علت غیر معمول پنومونی. در برخی موارد، هنگامی که موارد منع مصرف برای تجویز آنتی بیوتیک های ماکرولید وجود دارد، درمان مایکوپلاسما و پنومونی کلامیدیا در کودکان بالای 8 سال را می توان با داکسی سایکلین انجام داد.

اثربخشی آنتی بیوتیک اولیه در درجه اول با پویایی واکنش دما و کاهش تظاهرات مسمومیت در طی 24 تا 48 ساعت اول از شروع درمان ارزیابی می شود. با تجویز به موقع و انتخاب کافی شروع آنتی بیوتیک و رعایت دقیق رژیم دوز توصیه شده، بهبود معمولاً در روز 2-3 درمان مشاهده می شود. در همان زمان، کودک فعال تر می شود، اشتها و رفاه او بهبود می یابد و دمای بدن او عادی می شود. اگر در این دوره پویایی بالینی مثبتی وجود نداشته باشد یا بدتر شدن وضعیت مشاهده شود، باید آنتی بیوتیک را تغییر دهید. علاوه بر این، اگر درمان با آموکسی سیلین آغاز شده باشد، سؤالات زیر حل می شود: آیا ادامه درمان با سایر آنتی بیوتیک های بتالاکتام امکان پذیر است یا استفاده از ماکرولیدها ضروری است. اگر تجزیه و تحلیل دقیق داده های اپیدمیولوژیک، بالینی، آنامنستیک و رادیولوژیکی دلیلی برای در نظر گرفتن علت پنومونی غیر معمولی نداشته باشد، می توان درمان را با آمینو پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ها (آموکسی سیلین/کلاوولانات، آمپی سیلین/سولباکتام) یا 2-3 ادامه داد. نسل سفالوسپورین ها در مواردی که درمان اولیه با ماکرولیدها انجام می شود، اما اثر بالینی وجود ندارد، به احتمال زیاد، علت بیماری با چنین پاتوژن های غیر معمول همراه نیست. در این شرایط، ماکرولیدها باید با آنتی بیوتیک های بتالاکتام جایگزین شوند.

معیار توقف درمان آنتی بیوتیکی در درمان انواع خفیف و متوسط ​​پنومونی، بهبودی بالینی است. بنابراین، در صورتی که علائم بالینی بیماری به طور کامل و دائمی بازگشت داشته باشد، داروهای ضد باکتری باید پس از اتمام دوره کامل قطع شود، حتی در شرایطی که تغییرات رادیولوژیکی باقیمانده هنوز باقی مانده است. به ویژه باید تأکید کرد که اگر دوره پنومونی مطلوب باشد، نیازی به انجام به اصطلاح "پایش اشعه ایکس" اثربخشی درمان نیست. در این مورد، باید توجه ویژه ای به غیرقابل قبول بودن توقف زودهنگام (در روز سوم تا پنجم) آنتی بیوتیک درمانی (به جز آزیترومایسین) شود، زیرا این نه تنها به ریشه کنی کامل پاتوژن ها منجر نمی شود، بلکه توسعه بیماری ها را نیز تقویت می کند. مقاومت آنتی بیوتیکی در آنها به طور کلی، مدت دوره درمان آنتی بیوتیکی برای انواع خفیف و متوسط ​​پنومونی معمولاً 10-7 روز است. لازم به ذکر است که در درمان پنومونی با علت آتیپیک (کلامیدیایی، مایکوپلاسما)، یک دوره 14 روزه درمان با ماکرولید ممکن است توجیه شود، مگر در مواردی که از آزیترومایسین استفاده می شود.

یک شرط ضروری برای درمان موثر کودک مبتلا به پنومونی، همراه با درمان مداوم ضد باکتریایی، رعایت دقیق رژیم، رژیم غذایی منطقی، مراقبت کافی و درمان علامتی منطقی است. درمان علامتی برای ذات الریه می تواند برای کاهش تظاهرات بالینی (تب، سرفه) که با بهزیستی کودک تداخل دارند، استفاده شود. لازم به یادآوری است که با تجویز سیستماتیک داروهای تب بر نمی توان به اندازه کافی اثربخشی درمان ضد باکتریایی را ارزیابی کرد. در این رابطه، در صورت عدم وجود عوامل تشدید کننده در کودک، افزایش دمای زیر بغل در محدوده 38.5-39 درجه سانتیگراد، به عنوان یک قاعده، نیازی به استفاده از داروهای ضد تب ندارد. در عین حال، در کودکان در معرض خطر ابتلا به عوارض (سن - 2 ماه اول زندگی، بیماری های شدید سیستم تنفسی، سیستم گردش خون، سیستم عصبی مرکزی، اختلالات متابولیک ارثی، سابقه تشنج های ناشی از تب)، ضد تب باید مصرف شود. حتی با افزایش کم دمای بدن (تا 38.0 درجه سانتیگراد) تجویز می شود. داروهای منتخب پاراستامول و ایبوپروفن (برای OS یا برای رکتوم) هستند. در کودکان خردسال، استفاده از پاراستامول در دوز 10-15 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در هر دوز، ایبوپروفن - 5-10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در هر دوز توصیه می شود. در صورت مسمومیت شدید، ضد تب باید به صورت تزریقی تجویز شود (متامیزول - 5 میلی گرم بر کیلوگرم در هر بار مصرف در نوزادان و 50-75 میلی گرم در سال در هر بار مصرف در کودکان بالای 1 سال؛ پاراستامول - 10-15 میلی گرم بر کیلوگرم در هر بار. 1 دولت).

انتخاب داروهای سرفه در کودکان مبتلا به ذات الریه باید بر اساس تجزیه و تحلیل دقیق ویژگی های بالینی (تکرار، شدت، درد، وجود خلط و ماهیت آن و غیره) باشد. هنگام سرفه با خلط غلیظ، چسبناک و سخت برای جداسازی، استفاده از موکولیتیک ها نشان داده می شود. در مواردی که سرفه نادر است و خلط چسبناک نیست، می توان از خلط آور استفاده کرد. در عین حال، داروهای خلط آور باید در کودکان خردسال با احتیاط فراوان استفاده شود، زیرا تحریک بیش از حد مراکز استفراغ و سرفه می تواند منجر به آسپیراسیون شود، به خصوص اگر کودک آسیب به سیستم عصبی مرکزی داشته باشد. تجویز داروهای ضد سرفه زمانی که سرفه خشک، مداوم و مکرر وجود داشته باشد، ممکن است توجیه شود.

توصیه می شود در صورت نیاز به تجویز داروهای ضد سرفه، به داروهای ضد سرفه غیرمخدری که اثر تضعیف کننده بر مرکز تنفسی ندارند و اعتیادآور نیستند، اولویت داده شود. در عین حال، به عنوان جایگزینی برای داروهای ضد سرفه غیرمخدر و حاوی کدئین در درمان سرفه غیرمولد، می توان داروی هومیوپاتی پیچیده Stodal® را ارائه داد. اجزای فعال دارو عبارتند از: Pulsatilla C6، Rumex crispus C6، Bryonia C3، Ipeca C3، Spongia tosta C3، Sticta pulmonaria C3، Antimonium tartaricum tartaricum) C6، Myocard (میوکارد) C6، Coccus cacti (Coccus Draosei) drosera) MT (به گفته هانمن). داروی Stodal® یک داروی مؤثر و بی خطر برای درمان سرفه در کودکان ثابت شده است که در مطالعه ما تأیید شد. بنابراین، نتایج مطالعه ما بر روی 61 کودک 2 سال تا 5 سال 11 ماه و 29 روز با سرفه مکرر، شدید و غیرمولد در زمینه عفونت حاد تنفسی نشان داد که اثربخشی بالینی داروی مورد مطالعه کمتر از کدئین نیست. - حاوی دارو (شکل 2 و 3). در همان زمان، ما متوجه شدیم که هنگام استفاده از داروی Stodal® (گروه اصلی، n = 32)، پویایی و میزان کاهش شدت سرفه با شاخص های مشابه در گروه مقایسه (n = 31)، که در آن یک داروی ترکیبی حاوی کدئین و عصاره از گیاهان خلط آور و ضد التهابی استفاده شد (شکل 2). در همان زمان، نشان داده شد که اگر در گروه اصلی سرفه شبانه تا پایان روز پنجم درمان متوقف شود، در گروه مقایسه - فقط در روز هفتم. کاهش سریع اپیزودهای سرفه در شب باعث شد تا خواب کودکانی که از داروی Stodal® استفاده می‌کنند سریع‌تر عادی شود. علاوه بر این، سرفه در کودکان گروه اصلی بسیار سریعتر تولید شد، که همچنین تأثیر مفیدی بر روند بیماری داشت (شکل 3). نکته قابل توجه تحمل خوب دارو Stodal® است - هیچ واکنش نامطلوب یا عارضه جانبی مشاهده نشد، که با نتایج سایر نویسندگان نیز مطابقت دارد.

در خاتمه لازم است بار دیگر تاکید شود که عوامل تعیین کننده برای سیر و نتیجه مطلوب ذات الریه در کودکان تشخیص زودهنگام بیماری و درمان منطقی تجویز شده به موقع است که اصول اساسی آن در این گزارش بیان شده است.

ادبیات

1. تاتوچنکو V.K. ریه شناسی عملی دوران کودکی. M. 2001; 268.
2. بیماری های حاد تنفسی در کودکان: درمان و پیشگیری / برنامه علمی و عملی اتحادیه پزشکان اطفال روسیه. M.: بنیاد بین المللی برای سلامت مادر و کودک 2002; 69.
3. طبقه بندی اشکال بالینی بیماری های برونش ریوی در کودکان. راس غرب. پریناتول. و متخصص اطفال 1996; 2:52-56.
4. پنومونی در کودکان / اد. S.Yu.Kaganova، Yu.E.Veltishcheva. م.: پزشکی 1995.
5. چرگای سی.ای. تشخیص و مدیریت پنومونی باکتریایی نوزادان و کودکان مراقبت های اولیه. 1996؛ 4: 822-835.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I'enfant: etiologie et traitement. آره. Pediatr., 2002, 9 (3): 278-288.
7. کتاب قرمز: گزارش کمیته بیماری های عفونی. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
8. Korovina N.A.، Zaplatnikov A.L.، Zakharova I.N. درمان ضد باکتریایی پنومونی در کودکان M.: Medpraktika 2006; 48.
9. مدیریت پنومونی اکتسابی اجتماعی در نوزادان و کودکان بزرگتر از 3 ماه. Clin Infect Dis. 30 آگوست 2011.
10. .طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مرتبط. 10 تجدید نظر. WHO، 1994 (ترجمه شده به روسی) M.: Medicine; 1998.
11. درمان ضد باکتریایی پنومونی در کودکان کتابچه راهنمای پزشکان - میکروبیولوژی بالینی و درمان ضد میکروبی در کودکان. 2000; 1: 77 - 87.
12. Strachunsky L.S. درمان ضد باکتریایی پنومونی در کودکان / راهنمای دارودرمانی در اطفال و جراحی اطفال / ویرایش. اس.یو.کاگانووا. M.: Medpraktika-M 2002; T.1: 65 - 103.
13. Samsygina G.A.، Dudina T.A. پنومونی شدید اکتسابی از جامعه در کودکان: ویژگی های بالینی و درمان Consilium Medicum. 2002; 2: 12-16.
14. ثبت دولتی داروها: وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه، 2011.
15. بلوک اس.، هدریک جی.، هامرشلاگ م.ر. و همکاران مایکوپلاسما پنومونیه و کلامیدیا پنومونیه در پنومونی اکتسابی از جامعه کودکان اطفال آلوده کردن دیس ج.، 1995; 14:471-477.
16. Principi N.، Esposito S.، Blasi F.، Allegra L. نقش مایکوپلاسما پنومونیه و کلامیدیا پنومونیه در کودکان مبتلا به عفونت‌های دستگاه تنفسی تحتانی اکتسابی از جامعه. کلین. آلوده کردن دیس.، 2001، 32: 1281-1289.
17. Korovina N.A.، Zaplatnikov A.L.، Zakharova I.N.، Ovsyannikova E.M. سرفه در کودکان داروهای ضد سرفه و خلط آور در عمل اطفال. - م.، 2000. - 53 ص.
18. Radtsig E.Yu. سرفه یک مکانیسم دفاعی و یکی از علائم عفونت های دستگاه تنفسی است. اطفال. 2009، 5 (87): 112-116.
19. Radtsig E.Yu. سرفه در کودکان: تشخیص و درمان افتراقی Consilium medicum (ضمیمه اطفال). 2009، 1: 66-69.
20. Bogomilsky M.R., Radtsig E.Yu. درمان علامتی سرفه از موضع متخصص گوش و حلق و بینی. Consilium medicum (ضمیمه اطفال). 2010، 1: 3-7

ذات الریه حاد در کودکان یک ضایعه عفونی و التهابی در بافت ریه است که به طور ناگهانی در پس زمینه بیماری دیگری یا به طور مستقل رخ می دهد و با افزایش دما و همچنین علائم آسیب به دستگاه تنفسی تحتانی همراه است. پنومونی اکتسابی از جامعه یکی از انواع ذات الریه است که با شروع حاد التهاب بافت ریه مشخص می شود، عمدتاً با ماهیت باکتریایی، که در خارج از بیمارستان ایجاد می شود، همراه با افزایش دما و علائم آسیب به دستگاه تنفسی تحتانی است. دستگاه، که در عکس اشعه ایکس قابل مشاهده است.

پنومونی مخرب یک التهاب کانونی یا به هم پیوسته بافت ریه است که در بیشتر موارد توسط ویروس های استافیلوکوک، آنفولانزا و پاراآنفلوآنزا، پنوموکوک ایجاد می شود و با نکروز و تخریب چرکی بافت ریه مشخص می شود. این نوع پنومونی 10 درصد از کل تعداد ذات الریه در کودکان را تشکیل می دهد.

درمان پنومونی حاد اکتسابی یا مخرب جامعه بدون آنتی بیوتیک غیرممکن است، بنابراین تشخیص به موقع وقوع آن و شروع فوری درمان بسیار مهم است. کودکان زیر 3 سال مشکوک به ذات الریه باید برای درمان گام به گام مناسب در بیمارستان بستری شوند.

بر اساس علت شناسی موارد زیر وجود دارد:

با توجه به خصوصیات مورفولوژیکی:

• لوبار;
• کانونی؛
• چند سگمنتال;
• کانونی-همراهی
• قطعه ای؛
• بینابینی

با جریان:

• طولانی مدت (بیش از 6 هفته)؛
• حاد (تا 6 هفته).

بر اساس شدت:

• سنگین؛
• شدت متوسط؛
• ریه.

بسته به عوارض (پنومونی مخرب):

• پلور - پلوریت؛
• تشکیلات ریوی - حفره (گاو نر) یا آبسه.
• ترکیبی - پنوموتوراکس (تشکیل شده در نتیجه پارگی تاول و ورود هوا به حفره پلور)، پیوتوراکس (تجمع محتویات چرکی در حفره پلور، همیشه ماهیت ثانویه)، پیوپنوموتوراکس (تجمع چرک با هوا در حفره پلور). حفره پلور در نتیجه پارگی کانون چرکی).
• شوک عفونی-سمی

اتیولوژی

نوع میکروارگانیسمی که باعث فرآیند التهابی می شود به سن کودک و ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی آن و همچنین ترکیب میکرو فلور طبیعی دستگاه تنفسی کودک بستگی دارد. شرایط ورود میکروارگانیسم یا ویروس و درمان قبلی با داروهای ضد باکتری اهمیت کمی ندارد. بیماری های همزمان تأثیر زیادی بر سیستم ایمنی بدن کودک دارند که مقاومت بدن کودک را تشدید می کند و زمینه بسیار خوبی برای بروز التهاب می شود.

عوامل اصلی ایجاد پنومونی در نوزادان در اوایل دوره نوزادی (تا روز هفتم زندگی شامل E.coli)، S.agalactiae، L.monocytogenes هستند.

برای سنین از 7 روز تا 6 ماهگی - E.coli، S.agalactiae، L.monocytogenes، S.aureus، C.trachomatis و ویروس ها.

در کودکان در 6 ماه اول زندگی، 2 نوع پنومونی اکتسابی از جامعه وجود دارد: معمولی و غیر معمول. اولی در پس زمینه تب بالا و تصویر بالینی واضح رخ می دهد، در حالی که دومی می تواند با علائم کم و درجه حرارت پایین یا طبیعی ظاهر شود.

موارد معمول بیماری عبارتند از کودکانی که آسپیراسیون (ورود بقایای غذا یا استفراغ به مجرای تنفسی)، فیبروز کیستیک، آسیب شناسی سیستم ایمنی بدن، و کسانی که با کودکی که مبتلا به عفونت ویروسی تنفسی حاد است، تماس داشته اند. عوامل ایجاد کننده آنها عبارتند از: E.coli و سایر میکروارگانیسم های گرم منفی، استافیلوکوک، M.catarrhalis، پنوموکوک و H. influenzae.
پنومونی آتیپیک توسط C.trachomatis، Pneumocystis jiroveci، گاهی M.hominis و U.urealyticum ایجاد می شود. این نوع ذات الریه اغلب زمانی رخ می دهد که کودک در هنگام زایمان، در نوزادان نارس و همچنین در کودکان مبتلا به HIV آلوده می شود.

از 6 ماه تا 5 سال - استافیلوکوکوس پنومونیه (اغلب)، کمتر هموفیلوس آنفلوآنزا نوع b و استافیلوکوک. اغلب عوارض پنومونی اکتسابی از جامعه در این سن، تخریب و پلوریت است. از موارد غیر معمول - M.pneumoniae (در 15٪ بیماران)، C. pneumoniae - در 3-7٪. از جمله ویروس های این سن می توان به ویروس RS، ویروس آنفولانزا و پاراآنفلوآنزا، راینو و آدنوویروس ها اشاره کرد. اغلب، پنومونی ویروسی با پنومونی باکتریایی پیچیده می شود.

در کودکان بالای 5 سال، پنوموکوک ها اغلب باعث ذات الریه می شوند و به دنبال آن میکرو فلور آتیپیک (M.pneumoniae و C.pneumoniae) و به ندرت - استرپتوکوک پیوژنیک ایجاد می شود.

در کودکانی که قبل از شروع ذات الریه سالم بودند، در اکثر موارد پنومونی ناشی از S.pneumoniae غالب است.

نادرترین پاتوژن های پنومونی اکتسابی از جامعه هموفیلوس آنفلوآنزا، استافیلوکوکوس اورئوس و کلبسیلا پنومونیه، سودوموناس آئروژینوزا هستند.

پنومونی اکتسابی از جامعه

پنومونی اکتسابی از جامعه دو گزینه دارد: پیچیده و بدون عارضه. گزینه دوم رایج تر است و سیر پایداری دارد: دمای هوا پس از 2 روز اول (با درمان مناسب) به حالت عادی باز می گردد، علائم آسیب به دستگاه تنفسی تحتانی پس از یک هفته یا یک هفته و نیم ناپدید می شود و علائم رادیولوژیک. بعد از 15 روز تا 1 ماه از بین می رود. گزینه اول با افزایش طولانی تر دما (حدود 5 روز) مشخص می شود، علائم آسیب به قسمت تحتانی دستگاه تنفسی بیش از یک هفته ادامه می یابد، عوارض مختلفی ظاهر می شود - پلوریت، تخریب، شوک عفونی-سمی و غیره.

یکی از علائم خطرناک مرگ، باکتریمی است که باعث سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) می شود.

علائم ARDS:

1. اختلال در میکروسیرکولاسیون در اندام ها، سنگ مرمر شدن پوست، کاهش خروجی ادرار.
2. کبودی پوست و غشاهای مخاطی در ابتدای درمان با اکسیژن.
3. تاکی پنه (افزایش تعداد تنفس).
4. اختلال هوشیاری.
5. آزمایش خون بالینی لکوسیتوز/لکوپنی، ترومبوسیتوپنی را نشان داد.
6. اشباع (درصد اکسیژن در خون) - کمتر از 92٪.

اندیکاسیون های درمان بیمارستانی کودکان

1. یک وضعیت جدی که به صورت سیانوز پوست کودک، تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس، اشباع زیر 92 درصد، کاهش فشار خون، عوارض فرآیند التهابی، کم آبی شدید بدن به دلیل مسمومیت و افزایش تنفس و کاهش شدید ظاهر می شود. در اشتها
2. پنومونی در پس زمینه آسیب شناسی شدید همزمان.
3. سن کودک تا 3 سال است.
4. عدم اثربخشی آنتی بیوتیک درمانی در عرض 2 روز.
5. شرایط نامناسب زندگی.

احتمال عواقب کشنده بستگی به زمان درخواست کمک پزشکی واجد شرایط، سن کودک، بیماری های همراه و شرایط زندگی اجتماعی دارد.

تشخیص

رفتار

اگر کودک تحت نظر بستری باشد و بیماری های شدید همزمان داشته باشد یا در 3 ماه گذشته تحت درمان با آنتی بیوتیک قرار گرفته باشد، برای او پنی سیلین های محافظت شده - آموکسی سیلین با اسید کلاوولانیک یا آمپی سیلین با سولباکتام تجویز می شود. سفوروکسیم اکستیل با ماکرولیدها نیز استفاده می شود؛ در بخش مراقبت های ویژه از سفتریاکسون و سفوتاکسیم استفاده می شود.

درمان آنتی بیوتیکی در کودکان در بیمارستان باید ظرف 2 ساعت پس از پذیرش شروع شود. در صورت بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه - در عرض یک ساعت.

آنتی بیوتیک ها بر اساس مرحله درمانی تجویز می شوند - ابتدا به صورت داخل وریدی تجویز می شود، سپس به صورت خوراکی به شکل قرص یا اشکال دیگر (همان دارو) تجویز می شود.

انتقال به مصرف خوراکی دارو زمانی انجام می شود که وضعیت کودک تثبیت شود و دمای بدن عادی شود، اغلب در روز 2-3 درمان.

برای پنومونی شدید از ترکیب دو آنتی بیوتیک برای درمان استفاده می شود.

اگر بعد از 24 تا 48 ساعت اثری از مصرف آنتی بیوتیک نداشته باشد، آن را با داروی گروه دیگری جایگزین می کنند که مناسب ترین در یک مورد خاص از بیماری است.

دوره کلی درمان پنومونی 7 تا 14 روز طول می کشد، بسته به شدت و ویژگی های پاتوژن ایجاد کننده ذات الریه.

در درمان، توجه به جبران از دست دادن مایعات، به ویژه با درجه حرارت بالا و تنگی نفس در کودک مهم است. در این صورت مایع حاصل از تلفات پاتولوژیک فعلی به نیازهای فیزیولوژیکی عمومی وی اضافه می شود که باید به کل اضافه شود و دوباره پر شود.

اگر کودک نمی تواند بنوشد، لازم است آن را با تزریق داخل وریدی تحت کنترل دیورز، هماتوکریت و ترکیب الکترولیت خون پر کنید.

در صورتی که درجه حرارت بالاتر از 38.5 درجه سانتیگراد باشد، داروهایی برای کاهش دما تجویز می شود؛ برخی از دانشمندان توصیه می کنند که در صورت افزایش بیش از 38 آن را کاهش دهید. در کودکانی که سابقه تشنج ناشی از تب دارند، می توان این حد درجه حرارت را بیشتر کاهش داد. داروهای ضد تب، تشخیص اثربخشی درمان آنتی بیوتیکی را دشوار می کنند.
برای سرفه های شدید و غیرمولد، از آمبروکسل استفاده کنید.

برای سندرم برونش انسدادی از آگونیست های بتا-2 کوتاه اثر استفاده می شود.

پنومونی مخرب در دوران کودکی

مسیرهای نفوذ یک عامل عفونی یا ویروسی: هوازا، برونکوژنیک، هماتوژن (ماهیت ثانویه).

نفوذ با وجود یک بیماری ویروسی حاد تنفسی و همچنین محافظت موضعی ضعیف از برونش ها و ریه ها تسهیل می شود.

به دلیل آسیب بافتی، تورم، قرمزی و التهاب ایجاد می شود که باعث اختلال در عملکرد برونش ها و برونشیول ها می شود که می تواند منجر به سندرم برونش انسدادی شود.

سپس میکروسیرکولاسیون در بافت ریه با ایجاد ترومبوز و میکروآمبولی عروق برونش ها و ریه ها مختل می شود. این فرآیند گردش خون کافی را مختل می کند؛ میکروارگانیسم های مهاجم سموم و آنزیم ها را آزاد می کنند که بیشتر به تخریب باکتری ها کمک می کند.

مراحل فرآیند تخریب

1. مرحله پیش از تخریب در همان ابتدای هر نوع پنومونی چرکی-مخرب رخ می دهد. با نفوذ التهابی پارانشیم همراه است.
2. مرحله حاد علائم مشخصی از فرآیندهای التهابی و چرکی است.
3. مرحله تحت حاد - کاهش علائم چرکی-التهابی و تعیین حدود ناحیه آسیب دیده ریه.
4. مرحله مزمن تکمیل تغییرات چرکی حاد است.

عوامل موثر در توسعه تخریب

• نفوذ لوبار؛
• جنب سینومونیک؛
• نفوذ "یخ زده" در تصویر؛
• افزایش لکوسیت ها در آزمایش خون بالینی بیش از 15 * 109 / L.
• سن اولیه بیمار؛
• رنگ پوست خاکستری؛
• شروع درمان آنتی بیوتیکی 72 ساعت پس از شروع بیماری؛
• وجود درد قفسه سینه

میکروارگانیسم هایی که باعث تخریب می شوند

1. بی هوازی و هوازی.
2. ویروس آنفولانزا و پاراآنفلوآنزا.
3. پنوموکوک.
4. انجمن های مختلف هوازی.
5. هموفیلوس آنفولانزا.
6. کلبسیلا یا سودوموناس آئروژینوزا.
7. لژیونلا، پروتئوس، استافیلوکوک و دیگران.

علائم بیماری

شکل نفوذی-مخرب خود را به صورت حاد نشان می دهد، معمولا در پس زمینه عفونت ویروسی حاد تنفسی با غلبه فرآیندهای چرکی و سپتیک، افزایش دما و ضربان قلب رخ می دهد. همچنین با تنگی نفس و سیانوز مثلث نازولبیال مشخص می شود. در تصویر به صورت نفوذ متوسط ​​به نظر می رسد، خطوط مشخصی با چند برافراشتگی کوچک ندارد.

لوبیت چرکی سیر بسیار شدیدی با جزء چرکی و سپتیک و نارسایی شدید تنفسی دارد. در اشعه ایکس به صورت تیره شدن کامل یکی از لوب های ریه با مرزهای محدب و پلوریت حاد قابل مشاهده است.

لوبیت چرکی در تصویر.

آبسه ریه با تب و لرز شدید، مسمومیت شدید و نارسایی تنفسی رخ می دهد. اگر آبسه با برونش ارتباط برقرار کند، تمپانیت زمانی رخ می دهد که قفسه سینه روی ناحیه ای که ضایعه در آن قرار دارد ضربه زده شود. اشعه ایکس ناحیه ای گرد از تیره شدن با لبه های واضح را نشان می دهد. اگر به برونش متصل شود، سطحی از مایع و هوا در بالای آن وجود دارد.

پیوتوراکس پنومونی همراه با جنب چرکی است. وضعیت عمومی کودک بسیار جدی است، مسمومیت و عملکرد ناکافی تنفسی با شدت I-II به وضوح آشکار می شود. هنگام ضربه زدن به قفسه سینه، صدای کوتاه شده ای در امتداد خط خاص الیس-دامویزو یا تقریباً در کل سطح ناحیه آسیب دیده ریه شنیده می شود. اشعه ایکس تیره شدن با خطوط واضح را در برآمدگی قسمت بالایی ریه با جابجایی مدیاستن به سمت دیگر نشان می دهد.

پیوپنوموتوراکس به دلیل کشش ایجاد شده در قفسه سینه شدیدترین است. این خود را به صورت سیانوز لب ها و ناحیه اطراف دهان، تنفس سریع کم عمق تا 55-75 در دقیقه نشان می دهد. حرکات تنفسی قفسه سینه در سمت آسیب دیده کاهش می یابد. هنگام ضربه زدن به قفسه سینه، تمپانیت در قسمت های بالایی و میانی شنیده می شود، در حالی که در قسمت های پایین صدای کوبه ای کوتاه می شود. تنفس گاهی اوقات به شدت ضعیف می شود. در رادیوگرافی: هوا و مایع در حفره پلور، که ریه را فشرده کرده و مدیاستن را به سمت مخالف ضایعه منتقل می کند.

پنوموتوراکس در اشعه ایکس.

کودکان مبتلا به پنوموتوراکس تب خفیف، تنگی نفس و علائم متوسط ​​مسمومیت دارند. در چنین کودکانی، حرکات تنفسی قفسه سینه در سمت التهاب کاهش می یابد؛ هنگام ضربه زدن به قفسه سینه، تمپانیت در سمت آسیب دیده آشکار می شود. در سمع، تنفس در کل ناحیه ریه ضعیف می شود، برونشوفونی با رال های خشک و مرطوب بسیاری مشاهده می شود. در اشعه ایکس: پلورا در ناحیه تغییرات مخرب ضخیم می شود، در برآمدگی میدان های ریوی میانی و تحتانی یک انسداد هوا وجود دارد که لوب های تحتانی و میانی را فشرده می کند، مدیاستن به طرف مقابل منتقل می شود.

شکل بولوز بدون علائم بالینی آشکار رخ می دهد، سیر مطلوبی دارد و نشان دهنده پایان التهاب است. در عکس‌برداری با اشعه ایکس، به نظر می‌رسد حفره‌های هوای زیادی با دیواره‌های نازک با قطرهای مختلف با خطوط واضح در وسط بافت سالم ریه وجود دارد.
علامت اصلی تخریب حاد چرکی مشارکت زودرس پلور در فرآیند التهابی و تشکیل جنب پاراپنومونیک است.

تشخیص

رفتار

درمان کودکان باید جامع باشد. وظیفه اصلی آن بازسازی تمرکز مخرب است، یعنی سازماندهی زهکشی موثر برونش. برای این منظور از خلط آورهایی با عوامل برونکوکرتولیتیک و موکولیتیک استفاده می شود. موکلتین همراه با مخلوط های خلط آور با استیل سیستئین و ترموپسیس، آمبروبن بهترین عملکرد را دارد.

تکنیک های تهاجمی

فیبرینولیز داخل پلورال روشی است که در مرحله دوم پلوریت با تجویز استرپتوکیناز یا اوروکیناز دو بار در روز به مدت سه روز با دوز 40000 واحد در 40 میلی لیتر NaCl 0.9% انجام می شود.

اگر کودکی علائم پلوریت را داشته باشد، نیاز به پانکسیون تشخیصی پلور دارد. اگر انتظار سوراخ های بیشتری وجود داشته باشد، میکروتوراسنتز انجام می شود و یک کاتتر کوچک در حفره باقی می ماند که آسپیراسیون شدید را فراهم می کند.

روش اصلی درمان پیوتوراکس، پیوپنوموتوراکس و پنوموتوراکس تخلیه حفره از طریق آسپیراسیون فعال است. انجام سوراخ پلور قبل از درناژ مهم است.

زهکشی در امتداد خط زیر بغل میانی در فضای بین دنده ای 6-7 انجام می شود. پس از قرار دادن لوله زهکشی، برای تشخیص درستی قرارگیری آن باید عکس برداری با اشعه ایکس انجام دهید.

اگر زهکشی و فیبرینولیز تأثیری نداشته باشد، آنها به درمان توراکوسکوپی با کمک ویدیو متوسل می شوند، که بهداشت موثر حفره پلور را از جزء چرکی و فیبرین تضمین می کند، اثربخشی درمان را تسریع می کند و طول مدت درمان با آنتی بیوتیک ها را کوتاه می کند. در طول کل دوره چنین درمانی، استخراج فعال خلط اجباری است.

اگر به مدت 2 یا 3 روز دینامیک مثبت وجود نداشته باشد، برونکوسکوپی با کاتتریزاسیون دهان برونش لوبار هدف استفاده می شود. در این حالت برونشی پیدا می شود که توسط محتویات مخاطی غلیظ و چرکی مسدود شده است. محلولی از استیل سیستئین یا آمبروبن به آن تزریق می شود.

آنتی بیوتیک درمانی

کودکانی که بیماری آنها نسبتاً زود تشخیص داده شد، بتالاکتام - آموکسی سیلین یا آموکسیکلاو تجویز می شود. اگر درمان آنتی بیوتیکی برای چند روز انجام شده باشد، آنتی بیوتیک های بتالاکتام با آمینوگلیکوزیدها ترکیب می شوند.

پس از درمان طولانی مدت در بیمارستان، به دلیل خطر بالای عفونت با فلور گرم منفی، سفالوسپورین های نسل 3-4 با آمینوگلیکوزیدهای نسل 2-3 - توبرامایسین، آمیکاسین ترکیب می شوند.

اگر دوره بیماری طولانی شود، کودک در معرض چندین دستکاری تهاجمی (پنکسیون، زهکشی، لوله گذاری تراشه) قرار گرفته است، سپس مترونیدازول نیز برای از بین بردن میکرو فلور بی هوازی به درمان آنتی بیوتیکی اضافه می شود.

کارباپنم ها (تینام یا مرونم) زمانی تجویز می شوند که تمام داروهای فوق برای درمان آنتی بیوتیکی بی اثر باشند.

اثربخشی درمان ضد باکتری با کاهش تظاهرات بالینی و رادیولوژیکی تخریب در 2-4 روز از شروع درمان پیچیده ارزیابی می شود.

آنتی بیوتیک ها بر اساس پویایی مثبت بیماری به تدریج حذف می شوند.

شرایط لغو: کاهش قابل توجه مسمومیت و نارسایی تنفسی، کاهش مداوم دما به مقادیر طبیعی یا زیر تب (تا 38.0 درجه)، عادی سازی شاخص های اصلی آزمایش خون بالینی، داده های فیزیکی و ابزاری.

در طول درمان با آنتی بیوتیک های قوی، گاهی لازم است داروهای ضد قارچ و پروبیوتیک تجویز شود. مصرف ضد قارچ ها پس از 3 روز از پایان درمان آنتی بیوتیکی متوقف می شود و پروبیوتیک ها برای چندین هفته، گاهی حتی حدود 1 ماه ادامه می یابد.

توانبخشی و معاینه پزشکی

توانبخشی در مرحله حاد بیماری (پس از کاهش قابل توجه مسمومیت و کاهش دمای بدن کودک) آغاز می شود. آنها با تمرینات تنفسی و ژیمناستیک شروع می کنند و آنها را با انواع مختلف ماساژ ترکیب می کنند. برخی از متخصصان توسل به روش های درمانی فیزیوتراپی را توصیه می کنند.

کودکان از 2 هفته تا 1 ماه در بخش درمان می شوند. در عین حال یک هفته و نیم از این زمان صرف توانبخشی اولیه می شود.

دفعات معاینه کودک در 6 ماه اول پس از ترخیص هر ربع یک بار و سپس هر شش ماه یک بار است. بعد از 3 ماه اول برای همه کودکان عکس اشعه ایکس گرفته می شود.

ویدئو: پنومونی - مدرسه دکتر کوماروفسکی

پنومونی در کودکان یک فرآیند حاد عفونی و التهابی با علل مختلف است. مکانیسم های توسعه بیماری با آسیب غالب به قسمت های تنفسی ریه ها همراه است.

بخش‌های تنفسی ریه‌ها ساختارهای تشریحی هستند که در پشت نایژه‌های انتهایی قرار دارند - مجاری تنفسی، آلوئولی و آلوئول‌ها. بروز پنومونی در کودکان در سال اول زندگی 15-20 در هر 1000 کودک، از 1 سال تا 3 سال - 5-6 در هر 1000 کودک است. عوامل مستعد کننده در کودکان ممکن است بیماری های زیر باشد: آسیب شناسی پری ناتال آسپیراسیون، سوء تغذیه. ، بیماری قلبی مادرزادی با نارسایی گردش خون، حالات نقص ایمنی.

در کودکان بزرگتر، عوامل مستعد کننده کانون عفونت مزمن، سیگار کشیدن غیرفعال و فعال و هیپوترمی است.

بر اساس علت، پنومونی حاد به دو دسته تقسیم می شود:

• باکتریایی
• ویروسی؛
• مایکوپلاسما؛
• ریکتزیال;
• قارچی؛
• حساسیتی؛
• پنومونی ناشی از آلودگی کرمی؛
• ذات الریه که هنگام قرار گرفتن در معرض عوامل فیزیکی و شیمیایی رخ می دهد.

هفت شکل پنومونی باکتریایی وجود دارد:

• پنوموکوک؛
• فریدندر؛
• سودوموناس آئروژینوزا؛
• هموفیلی؛
• استرپتوکوک؛
• استافیلوکوک؛
• گروهی از ذات الریه ناشی از پروتئوس و اشریشیا کلی.

شایع ترین پنومونی های ویروسی عبارتند از:

• پنومونی آنفولانزا؛
• پنومونی آدنوویروسی؛
• پنومونی پاراآنفلوآنزا؛
• پنومونی سونسیال تنفسی

مطابق با علل و مکانیسم های وقوع، پنومونی اولیه و ثانویه تشخیص داده می شود. مورد دوم در پس زمینه تشدید بیماری های مزمن سیستم برونش ریوی و سایر بیماری های جسمی کودک رخ می دهد.

برای بروز پنومونی در کودک، علاوه بر عوامل باکتریایی یا ویروسی، مجموعه خاصی از عوامل ضروری است:

• ورود مخاط به ریه ها از دستگاه تنفسی فوقانی یک مسیر هوازایی است.
• ورود میکروارگانیسم به برونش ها؛
• تخریب مکانیسم های محافظتی دستگاه تنفسی؛
• راه های هماتوژن و لنفوژنی انتشار عفونت.

هنگامی که ذات الریه در کودکان رخ می دهد، تهویه ریه ها و تبادل گاز مختل می شود و تغذیه میوکارد بطنی کاهش می یابد. با توجه به وسعت ضایعه، پنومونی می تواند سگمنتال، لوبار، کل، یک طرفه و دو طرفه باشد. در مکانیسم ایجاد پنومونی، هیپوکسی همراه با هیپرکاپنی نقش مهمی ایفا می کند که در نتیجه اختلال در تنفس خارجی، ریوی و بافتی ایجاد می شود.

علائم بالینی پنومونی به نوع پنومونی، اندازه و وسعت فرآیند بستگی دارد. با پنومونی کانونی (برونکوپنومونی)، این روند حاد یا تحت حاد است و در روز 5-7 بیماری حاد تنفسی به شکل موج دوم آن ایجاد می شود.

علائم زیر مشخص است:

• افزایش دما؛
• ضعف؛
• سردرد؛
• درد در قفسه سینه یا زیر تیغه های شانه؛
• سرفه؛
• افزایش مسمومیت

در ناحیه آسیب دیده، کوتاه شدن صدای کوبه ای مشاهده می شود؛ در سمع - برونکوفونی، تنفس ضعیف و گاهی اوقات کرپیتوس. اشعه ایکس با تقویت الگوی ریوی بین کانون های التهاب و ریشه های ریه تعیین می شود. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیلیک با جابجایی به چپ و افزایش ESR است.

پنومونی سگمنتال

در صورت گسترش هماتوژن، یک یا چند بخش از ریه تحت تاثیر قرار می گیرد. به طور معمول، بخش های سمت راست بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. پنومونی سگمنتال به طور حاد با افزایش دما شروع می شود، علائم مسمومیت معمولاً مشخص می شود، درد در ناحیه قفسه سینه ظاهر می شود، گاهی اوقات در شکم، سرفه نادر است. علائم نارسایی تنفسی ظاهر می شود، داده های عینی ضعیف بیان می شوند. پنومونی سگمنتال ثانویه در پس زمینه یک عفونت تنفسی مداوم ایجاد می شود، در حالی که علائم مسمومیت خفیف است. پنومونی سگمنتال از نظر رادیوگرافی در کانون های جداگانه ای ظاهر می شود که ادغام می شوند و سپس کل بخش را می گیرند.

پنومونی لوبار

فرآیند التهابی شامل لوب ریه یا بخشی از آن و پلور می شود. به ندرت دیده می شود. اغلب توسط پنوموکوک ایجاد می شود. شروع حاد است. این بیماری با سرگیجه، بدتر شدن سلامتی و سردرد شدید شروع می شود. درجه حرارت تا 40-41 درجه سانتیگراد ذکر شده است، بیماران اغلب از لرز شکایت دارند. سرفه در سه روز اول نادر، خشک و سپس با ترشح خلط زنگ زده است. سیانوز و تنگی نفس به سرعت ظاهر می شود. کودکان اغلب دچار سندرم شکمی می شوند که با درد در ناف، نفخ شکم و استفراغ ظاهر می شود. چهار مرحله در سیر پنومونی لوبار وجود دارد.

در مرحله اول - مرحله جزر و مد، - کوتاه شدن صدای کوبه ای با رنگ تمپان، تنفس ضعیف مشخص می شود و کرپیتوس به طور دوره ای شنیده می شود. در مرحله دوم پرخونی صورت، اغلب در سمت آسیب دیده، یک وضعیت جدی ایجاد می کند. در سمت آسیب دیده، کوتاه شدن صدای کوبه ای، تنفس برونش و برونکوفونی مشخص می شود. صدای خس خس سینه شنیده نمی شود. مرحله سوم در روز 4-7 ایجاد می شود - سرفه تشدید می شود، درجه حرارت کاهش می یابد، اغلب به شدت بحرانی است. صدای کوبه ای صدای تمپان به خود می گیرد و کرپیتوس ظاهر می شود.

در مرحله چهارم - مرحله تفکیک، - درجه حرارت کاهش می یابد، سرفه مکرر ظاهر می شود و خس خس فراوان در اندازه های مختلف ظاهر می شود. اطلاعات بیشتر در مورد خس خس سینه را اینجا بخوانید. رادیوگرافی همچنین مراحل فرآیند را تعیین می کند: در مرحله اول - تقویت الگوی عروقی، محدودیت تحرک دیافراگم. در مرحله دوم، سایه های متراکم مربوط به لوب های مربوط به ریشه و پلور ظاهر می شود. در مرحله سوم و چهارم، نفوذ به تدریج از بین می رود.

با پنومونی لوبار، یک لکوسیتوز نوتروفیل شدید با تغییر به چپ و تسریع ESR وجود دارد. پنومونی لوبار به طور غیر معمول در کودکان خردسال رخ می دهد. علائم اصلی بیماری معمولاً نامشخص است. تحت تأثیر درمان ضد باکتریایی، مراحل فرآیند التهابی کوتاه می شود. در صورت درمان غیر منطقی، دوره طولانی بیماری رخ می دهد.

پنومونی بینابینی

پنومونی بینابینی با عفونت های ویروسی، مایکوپلاسما، پنوموسیستیس، قارچی و استافیلوکوکایی رخ می دهد. بیشتر اوقات، این پنومونی در کودکان نارس و نوزادان و همچنین در پس زمینه دیستروفی و ​​شرایط نقص ایمنی در کودکان ثبت می شود. این بیماری ممکن است با مسمومیت شدید همراه باشد، افت فشار خون ممکن است؛ علاوه بر این، تغییرات در سیستم عصبی مرکزی و همچنین دستگاه گوارش اغلب مشاهده می شود. سرفه ناتوان کننده همراه با خلط کف آلود کمی وجود دارد. پنومونی بینابینی باعث تورم قفسه سینه می شود. پرکاشن - تمپانیت. در پس زمینه تنفس ضعیف، صدای خفگی و خشکی شنیده می شود. اشعه ایکس آمفیزم، ارتشاح اطراف برونشیال و سلولی بودن الگوی بین بافتی عروقی را نشان می دهد. از سمت خون، لکوسیتوز و افزایش ESR تشخیص داده می شود.

تشخیص پنومونی

تشخیص بر اساس داده های بالینی و رادیولوژیکی انجام می شود.

علائم بالینی عبارتند از:

• واکنش دما؛
• علائم نارسایی تنفسی: تنگی نفس، سیانوز، مشارکت عضلات کمکی در تنفس.
• ناهنجاری های سمعی و ضربه ای مداوم در ریه ها؛
• اشعه ایکس - سایه های نفوذی کانونی، سگمنتال، لوبار؛
• از خون: لکوسیتوز، نوتروفیلی، افزایش ESR.
• اثر درمان اتیولوژیک

سیر ذات الریه در کودکان به علت، سن و وجود بیماری های مختلف همزمان بستگی دارد. پنومونی ناشی از سویه های بیمارستانی استافیلوکوکوس اورئوس یا باکتری های گرم منفی به ویژه شدید است. سیر پنومونی در این موارد با تشکیل آبسه اولیه، نفوذ سریع کانون التهابی به پلور و بروز پیوپنوموتوراکس با یک دوره سریع بیماری مشخص می شود.

در دوره نوزادی، پنومونی پیش آگهی جدی دارد. پنومونی اکتسابی و داخل رحمی نوزادان وجود دارد. پنومونی داخل رحمی در نتیجه عفونت جنین در دوران بارداری یا آسپیراسیون مایع آمنیوتیک آلوده رخ می دهد و آسپیراسیون می تواند داخل رحمی یا داخل زایمان باشد. در نوزادان، پنومونی اغلب با آتلکتازی و همچنین تخریب بافت ریه همراه است.

نقش مهمی در ایجاد ذات الریه می تواند با تمایل به اثرات آلرژیک عوامل خارجی و وقوع التهاب کاتارال غشاهای مخاطی بازی کند. با این پنومونی ها، اضافه شدن سندرم آسم مشخص است. سیر پنومونی در این موارد ماهیتی عود کننده به خود می گیرد. در کودکانی که از راشیتیسم رنج می برند، ذات الریه بیشتر ایجاد می شود و دوره طولانی دارد. در کودکان مبتلا به سوء تغذیه بیشتر به دلیل کاهش قابل توجه ایمنی رخ می دهد و علائم خفیف ذات الریه مشاهده می شود.

درمان پنومونی در کودکان

در صورت بروز اشکال متوسط ​​و شدید، کودکان تحت درمان بستری هستند. کودکان سال اول زندگی - به هر شکل.

درمان پنومونی به طور جامع انجام می شود و شامل موارد زیر است:

• استفاده از داروهای اتیوتروپیک؛
• اکسیژن درمانی برای ایجاد نارسایی تنفسی؛
• تجویز داروهایی که هدایت برونش را بهبود می بخشد.
• استفاده از وسایل و روش هایی که انتقال اکسیژن در خون را تضمین می کند.
• تجویز داروهایی که فرآیندهای تنفس بافتی را بهبود می بخشد.
• استفاده از وسایلی که فرآیندهای متابولیک را در بدن بهبود می بخشد.

تغذیه کودک باید با سن و نیازهای بدن کودک مطابقت داشته باشد. اما در طول دوره مسمومیت، غذا باید از نظر مکانیکی و شیمیایی ملایم باشد. در رابطه با سرفه، غذاهای حاوی ذرات قابل تنفس از رژیم غذایی حذف می شوند. مایع اضافی به شکل نوشیدنی تجویز می شود. برای این کار از جوشانده گل رز، مویز سیاه و آب میوه استفاده می شود.

بلافاصله پس از پذیرش در بیمارستان، خلط و سواب برای بررسی باکتریولوژیکی جمع آوری می شود، سپس درمان اتیوتروپیک تجویز می شود که تحت کنترل اثربخشی بالینی انجام می شود و متعاقباً با در نظر گرفتن نتایج حساسیت خلط به آنتی بیوتیک ها انجام می شود. در صورت پنومونی اکتسابی از جامعه، ماکرولیدهای نسل جدید تجویز می شوند. در صورت پنومونی بیمارستانی سفالوسپورین های نسل دوم و سوم و آنتی بیوتیک های گروه ذخیره تجویز می شود.

برای پنومونی در کودکان ناشی از عفونت داخل رحمی، نسل جدیدی از ماکرولیدها تجویز می شود - اسپیرومایسین، روکسی ترومایسین، آزیترومایسین. در صورت بروز پنومونی در کودکان مبتلا به نقص ایمنی، سفالوسپورین های نسل سوم و چهارم تجویز می شود. در صورت عفونت مختلط، تداخل پاتوژن آنفولانزا و استافیلوکوک، همراه با تجویز آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، ضد آنفلوانزا γ-گلوبولین 3-6 میلی لیتر تجویز می شود.

آنتی بیوتیک ها به طور جامع طبق طرح زیر استفاده می شوند:

• سفالوسپورین ها؛
• سفالوسپورین ها به علاوه آمینوگلیکوزیدها.

درمان موکولیتیک، گشادکننده برونش، فیزیوتراپی و درمان اصلاح کننده ایمنی تجویز می شود. در صورت تجمع ترشحات در مجاری تنفسی، حذف محتویات نازوفارنکس، حنجره و برونش های بزرگ ضروری است. برای علائم شدید نارسایی تنفسی، از اکسیژن درمانی استفاده می شود.

برای علائم نارسایی قلبی، گلیکوزیدهای قلبی - استروفانتین، و همچنین سولفاکمفوکائین تجویز می شود. ایمونوتراپی نیز استفاده می شود. هنگام درمان پنومونی، درمان علامتی و سندرمی انجام می شود. در دوران نقاهت، تمرینات تنفسی و روش های فیزیوتراپی درمان از اهمیت بالایی برخوردار است. برای بهبود عملکرد زهکشی برونش ها، از عواملی برای افزایش ترشح خلط یا رقیق کردن آن استفاده می شود.

پیش بینی کننده ها:

• بنزوات سدیم
• کلرید آمونیوم
• یدید پتاسیم
• برم هگزین
• ترپین هیدرات
• ترموپسیس
• N-استیل سیستین
• موکلتین
• پرتوسین
• ریشه ختمی
• ریشه شیرین بیان
• اکسیر سینه
• میوه انیسون
• برگ های کلتفوت

داروهایی که برونکواسپاسم را کاهش می دهند استفاده می شود. اینها شامل آمینوفیلین است.

پیش بینی

پیش آگهی با استفاده به موقع از درمان ضد باکتریایی مطلوب است. کسانی که در طول دوره بهبودی بالینی از بیمارستان مرخص می شوند در داروخانه ثبت نام می شوند. پس از ترخیص از بیمارستان، کودک نباید به مدت 2 تا 4 هفته در مراکز نگهداری از کودک حضور داشته باشد. کودکان زیر شش ماه یک بار در هفته برای ماه اول، سپس دو بار در ماه معاینه می شوند. از شش تا دوازده ماه - هر ده روز یک بار در ماه اول، سپس یک بار در ماه. بعد از یک سال تا سه سال - یک بار در ماه اول، سپس - هر سه ماه یک بار.

کودکان پس از سه سالگی - یک ماه پس از ترخیص از بیمارستان، سپس هر سه ماه یک بار توسط متخصص گوش و حلق و بینی و ریه معاینه می شوند. توانبخشی در بخش های بیمارستان یا آسایشگاه بهینه است. رژیم با حداکثر استفاده از هوای تازه تجویز می شود. تمرینات تنفسی و ورزش درمانی با افزایش تدریجی فعالیت بدنی روزانه تجویز می شود. تغذیه باید برای سن مناسب منطقی باشد. توانبخشی دارو با توجه به نشانه های فردی انجام می شود. درمان محرک در دوره های 2-3 هفته ای مکرر انجام می شود: نوکلئات سدیم، متیلوراسیل، دی بازول، جینسنگ، آلوئه، تزریق الوتروکوک، ویتامین B. داروهای گیاهی نیز برای این اهداف استفاده می شود. برای ضد عفونی کردن برونش ها و اثر آرام بخشی بر سیستم عصبی مرکزی استفاده می شود: ریشه گل ختمی، برگ نعناع، ​​گیاه مریم گلی، ریشه سنجد، کلت پا، شکوفه نمدار، جوانه کاج، آویشن و غیره در کودکان مستعد واکنش های آلرژیک استفاده می شود. با احتیاط زیاد فیزیوتراپی به طور گسترده استفاده می شود. از گچ خردل، آلکالین و فیتواستنشاق، کمپرس و ازوکریتی روی سینه استفاده می شود. ماساژ قفسه سینه به طور گسترده استفاده می شود. پس از ذات الریه، درمان آسایشگاهی در آسایشگاه های محلی و همچنین در استراحتگاه های گاگرا، نالچیک، گلندژیک، آتوس جدید و سواحل جنوبی کریمه توصیه می شود.

موارد منع درمان در آسایشگاه عبارتند از:

• فعالیت فرآیند التهابی در سیستم برونش ریوی؛
• علائم بیماری آسم؛
• وجود "قلب ریوی".

به سوی پیشگیری اولیهشامل سبک زندگی سالم والدین، به استثنای قرار گرفتن در معرض مواد مضر روی جنین در دوران بارداری، تغذیه منطقی کودکان، و روش های سفت شدن است.

پیشگیری ثانویهشامل می شود:

• پیشگیری و درمان عفونت ویروسی حاد تنفسی؛
• بستری شدن زودهنگام کودکان مبتلا به پنومونی با زمینه پیش از بیماری تشدید شده؛
• درمان به موقع سوء تغذیه، راشیتیسم، وضعیت های نقص ایمنی؛
• بهداشت کانون های مزمن عفونت

طبقه بندی پنومونی در کودکان

بسته به شرایط عفونت	خارج از بیمارستان ("خانه"، سرپایی). شایع ترین پاتوژن ها: S. pneumoniae، H. influenzae، M. pneumoniae، M. catarrhalis
داخل بیمارستانی (بیمارستانی، بیمارستانی). پاتوژن ها: استافیلوکوکوس، E. coli، P. aeruginosa، Proteus spp.، Serratia spp.
پنومونی در افراد دارای نقص ایمنی - پاتوژن های غیر معمول
بسته به تغییرات مورفولوژیکی	برونکوپنومونی: لوبار کانونی، کانونی همریز (از جمله لوبار) بینابینی (پنومونیت)
با جریان	حاد، طولانی
بسته به ماهیت جریان	عوارض بدون عارضه: عوارض ریوی (پلوریت، تخریب، آبسه، پنوموتوراکس، پیوپنوموتوراکس)، عوارض خارج ریوی (شوک عفونی-سمی، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، نارسایی گردش خون، سندرم دیسترس تنفسی نوع بزرگسالان)

اتیولوژی پنومونی کانونی

1. اکتسابی از جامعه: عوامل باکتریایی - 80٪ (S. pneumoniae، H. influenzae، M. pneumoniae، Staphylococcus spp).، عوامل ویروسی - 20٪ (ویروس RS، آدنوویروس، CMV)

2. بیمارستانی: عوامل باکتریایی (باسیل های گرم منفی غیر تخمیری، S. pyogenes، P. aeruginosa، S. aureus، Proteus spp.، Klebsiella spp.)

3. پنومونی در افراد با نقص ایمنی: P. carinii، Aspergillum spp.، Legionella spp.، CMV.

پاتوژنز پنومونی

1. ضایعه التهابی اولیه درخت برونش با اختلال عملکرد دستگاه موکوسیلیاری و تضعیف مکانیسم های دفاعی ریه - مکانیسم های اختلال: تولید بیش از حد مخاط غلیظ، کاهش لومن لوله تنفسی؛ عدم توانایی در تخلیه محتویات برونش ها. تا سطح انشعاب تراشه به دلیل آسیب به مژک؛ تورم مخاط نای و برونش در نتیجه التهاب.

2. آسیب التهابی به قسمت تنفسی ریه ها: اختلال در عملکرد آلوئولوسیت های نوع I - اختلال در انتشار اکسیژن، اختلال در عملکرد آلوئولوسیت های نوع II - اختلال در سنتز سورفکتانت.

3. اشکال هیپوکسی: تنفسی (تنفسی) - اختلال در مکانیسم تبادل گاز، هیپوکسمی - کمبود اکسیژن در گردش خون، کاهش فعالیت عملکردی آنزیم های تنفسی، هیپوکسی بافتی - کاهش غلظت اکسیژن زیر آستانه فیزیولوژیکی. ، نوع متابولیسم بی هوازی، تجمع لاکتات و سایر محصولات کمتر اکسید شده - سمیت متابولیک (اسیدوز) - اختلال در گردش خون: اختلال در فعالیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی، میوکارد، کلیه ها، کبد، سیستم ایمنی بدن.

ذات الریه نه تنها به قسمت تنفسی ریه آسیب می رساند، بلکه به دستگاه تنفسی تحتانی نیز آسیب می رساند. تصویر بالینی پنومونی با سندرم های جهانی مشخص می شود: سندرم سمی اولیه (تب، کاهش اشتها، ضعف، ضعف). متعاقباً، کلینیک سمیت ثانویه (متابولیک، متابولیک) به سمیت اولیه می پیوندد. گاهی اوقات تصویر سمیت اولیه کمرنگ است و کلینیک سمیت ثانویه (التهاب ایمنی - سیتوتوکسیک) به چشم می خورد. ویژگی متمایز سمیت ثانویه: هیچ واکنش دما وجود ندارد. سندرم هیپوکسی - تنگی نفس و تغییر رنگ پوست. تغییرات عملکردی موضعی: تیرگی صدای ریوی، کرپیتوس، خس خس سینه. CBC: لکوسیتوز با تغییر به چپ، افزایش ESR.

معیارهای تشخیصی پنومونی در کودکان

• دمای بیش از 38 درجه سانتیگراد برای بیش از سه روز
• NPV: تا دو ماه بیش از 60 در دقیقه، از دو سال تا یک سال بیش از 50 در دقیقه، از 1 سال تا 5 سال بیش از 40 در دقیقه. نسبت ضربان قلب به تعداد تنفس 3:1 یا 2:1 است (معمولا 4:1)
• پس کشیدن نواحی سازگار قفسه سینه (در صورت عدم وجود انسداد برونش)
• علائم عملکردی موضعی: کوتاه شدن صدای کوبه ای، کرپیتوس، رال های مرطوب با کالیبر کوچک
• سیانوز اطراف دهان، سیانوز مخاطی
• سندرم سمی
• تغییر در آزمایش خون بالینی

یک ویژگی جهانی دوران کودکی: همه بیماری های عفونی (از جمله ذات الریه) رخ می دهد غیر معمول. شدت فرآیند عفونی، از جمله. پنومونی در کودکان خردسال به دلیل عوارض اضافی ایجاد می شود؛ مرگ و میر در این نوزیولوژی در کودکان خردسال رخ می دهد. مشکل در تشخیص → درمان دیرهنگام → عوارض.