اختلالات خارج هرمی: مفهوم، علائم، درمان. سندرم اکستراپیرامیدال (اختلال): علائم و درمان، انواع سندرم های آسیب به تشکیلات ساقه زیر قشری

اختلالات اکستراپیرامیدال گروهی از اختلالات عصبی هستند. با لرزش، حرکات آهسته یا بیش از حد غیر فلج کننده مشخص می شود. اختلالات اکستراپیرامیدال یک بیماری مستقل نیست، بلکه گروهی از آسیب شناسی حرکتی است که در بسیاری از بیماری های عصبی رخ می دهد.

علل

اختلالات حرکتی خارج هرمی به دلیل آسیب به گانگلیون های پایه - ساختارهای زیر قشری مغز رخ می دهد. عقده های قاعده ای مسئول حرکت و عملکردهای خودمختار در بدن هستند.

علائم

اختلالات اکستراپیرامیدال با بیماری ها و شرایط پاتولوژیک زیر همراه است:

بیماری پارکینسون

تصویر بالینی بیماری با لرزش در هنگام استراحت، سفتی عضلات و حرکات آهسته مشخص می شود.

خود را به یکی از سه شکل نشان می دهد:

• فرم غیر صلب: حرکات کند می شود، ماهیچه ها سفت می شوند، راه رفتن مختل می شود.
• شکل لرزش: حرکات لرزشی در شرایط آرام غالب است.
• فرم مخلوط ترکیبی از دو شکل قبلی است.

سندرم های پارکینسون

زمانی رخ می دهد که گردش خون در مغز مختل شود. از نظر بالینی خود را به یکی از سه شکل نشان می دهد:

1. فرم سفت و غیر فعال: حرکات آهسته تر، سفتی عضلانی و اختلال در راه رفتن. این اختلال در درجه اول قسمت پایین تنه را درگیر می کند.
2. ترکیبی از اختلالات خارج هرمی، هرمی، مخچه ای، شبه بولبار و اختلالات روانی؛ از نظر بالینی با اختلال در حرکت، هماهنگی، کاهش هوش، مشکل در بلع، گرفتگی صدا و اختلال در وضوح گفتار ظاهر می شود.
3. سندرم یک طرفه آکنتیک-سخت؛ خود را با علائم سه گانه کلاسیک نشان می دهد، لرزش اندام ها در حالت استراحت.

علائم به سرعت رخ می دهد، اغلب پس از سکته مغزی یا حمله ایسکمیک گذرا.

پارکینسونیسم پس از مغز

این اختلال اغلب پس از عوارض ناشی از آنفولانزا، عفونت HIV، آنسفالیت هرپسیک و سیفلیس عصبی رخ می دهد.

تصویر بالینی: تشنج نگاه، اختلالات چشمی، تعریق و ترشح بیش از حد بزاق، اختلال در تون عضلانی، تیک، خواب آلودگی در طول روز، سندرم کاتاتونیک، اختلال وسواس فکری-اجباری. هوش به ندرت کاهش می یابد.

پارکینسونیسم سمی

به دلیل مسمومیت با فلزات سنگین، هروئین، منگنز، افدرون رخ می دهد.

تصویر بالینی: لرزش با دامنه بالا در اندام ها، تنه و سر. اختلال در راه رفتن، افتادن های مکرر، یخ زدگی؛ اختلال در وضوح گفتار، مشکل در بلع و گرفتگی صدا؛ اسپاسم عضلانی همراه با درد شدید؛ کاهش حالات چهره

پارکینسونیسم ناشی از دارو

پس از مصرف آنتی سایکوتیک های معمولی (هالوپریدول، آمینازین) رخ می دهد. علائم 2 تا 12 هفته پس از شروع درمان ظاهر می شود. پارکینسونیسم ناشی از دارو نیز توسط رزرپین، سینیرازین، آملودیپین ایجاد می شود.

تصویر بالینی: لرزش مختلط دو طرفه، حرکات کلیشه ای، احساسات ناخوشایند بی قراری حرکتی.

سایر اختلالات سیستم خارج هرمی

اعتقاد بر این است که این اختلال به صورت ژنتیکی از طریق وراثت اتوزومال غالب منتقل می شود.

تصویر بالینی: لرزش هنگام تلاش برای گرفتن یک حالت (به عنوان مثال، بالا نگه داشتن بازوها)، لرزش هنگام حرکت، لرزش سر، گرفتگی صدا. لرزش اساسی اندام های هر دو طرف را تحت تاثیر قرار می دهد.

دیستونی

با حرکات آهسته یا شدید، تکراری و سریع که منجر به چرخش و خم شدن تنه و خم شدن یا امتداد بازوها و پاها می شود مشخص می شود. یک پیش نیاز برای دیستونی این است که علائم با تلاش آگاهانه برای انجام حرکت رخ دهد.

کره

تصویر بالینی بیماری هانتینگتون:

• حرکات غیر ارادی کنترل نشده مانند آکاتازی، لرزش، دیستونی یا کره.
• حرکات ارادی: حرکات آهسته تر، مشکل در حفظ وضعیت بدن، گفتار نامفهوم، مشکل در بلع.
• کاهش هوش، مشکلات در سازماندهی زندگی روزمره، مشکلات در ارتباطات.
• افسردگی، پرخاشگری، طغیان خشم، پارانویا، اختلال عملکرد جنسی.

کره هانتینگتون به یکی از 4 شکل رخ می دهد: هایپرکینتیک، جوانی، ذهنی و غیر فعال- سفت.

تیکی

تصویر بالینی مبتنی بر هیپرکینزیس کلونیک و حرکات تکراری آریتمی است که به طور همزمان یک عضله یا گروهی از عضلات را درگیر می کند.

علائم:

1. موتور: پلک زدن، چشمک زدن، پریدن، تکرار اجباری حرکات، تکرار جملات ناشایست.
2. آوازی: سرفه کردن، به زور تکرار کلمات بعد از دیگران، تکرار کلمات خود؛
3. حساس: انتقال احساسات ناخوشایند در سراسر بدن که عمل را وادار می کند.

ویژگی بارز تیک ها در سندرم تورت این است که در شب از بین نمی روند، اما می توانند با اراده فرد سرکوب شوند.

آتروفی سیستم چندگانه

تصویر بالینی با اختلالات خارج هرمی و عصبی زیر آشکار می شود:

• سندرم akinetic-rigid؛
• عدم هماهنگی؛
• اختلال در وضوح گفتار و بلع، گرفتگی صدا؛
• کاهش حالات چهره

با آتروفی سیستم چندگانه، گانگلیون های پایه و هسته های ساقه مغز آسیب می بینند، مخچه و شاخ های جانبی نخاع درگیر می شوند.

زوال عقل با بدن های لوی

این پیشرونده است که با اختلالات روانی، خارج هرمی و اتونوم آشکار می شود.

تصویر بالینی: کاهش تدریجی هوش، توهمات بینایی، علائم خودبه خودی پارکینسونیسم، نوسانات فشار خون، افسردگی.

فلج فوق هسته ای پیشرونده

شدیدترین اختلالات حرکتی:

1. مشکلات در برگزاری یک ژست؛
2. سندرم akinetic-rigid؛
3. فلج نگاه

سایر اختلالات: کاهش هوش، گرفتگی صدا، اختلالات گفتاری، اشکال در بلع.

بیماری پیک

تصویر بالینی: کاهش شدید هوش، سندرم غیر فعال- سفت، از دست دادن انتقاد از شخصیت خود، علائم پارکینسونیسم، اختلال در اجتماعی شدن و کنترل بر رفتار، اختلالات گفتاری.

تشخیص و درمان

برای تشخیص اختلالات حرکتی خارج هرمی، تصویر بالینی باید معیارهای تشخیصی بیماری را داشته باشد. به عنوان مثال، معیارهای تشخیصی برای بیماری پارکینسون:

1. برای اولین بار علائم به صورت یک طرفه ظاهر می شوند.
2. لرزش در حالت استراحت؛
3. بیماری به تدریج پیشرفت می کند؛
4. این بیماری بیش از 10 سال طول می کشد.
5. علائم با مصرف L-DOPA از بین می روند.

برای تأیید بیماری با اختلال خارج هرمی، داده‌های حاصل از روش‌های تحقیق ابزاری مورد نیاز است: تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، توموگرافی کامپیوتری، الکتروانسفالوگرافی، الکترونورومیوگرافی.

بیماری ها و سندرم های همراه با اختلالات خارج هرمی با رویکردهای زیر درمان می شوند:

• درمان محافظت عصبی هدف آن جلوگیری یا کند کردن انحطاط سلول های مغز است.
• درمان علامتی. با هدف از بین بردن علائم خاص.
• درمان پاتوژنتیک با هدف بازگرداندن فرآیندهای شیمیایی در مغز، از بین بردن عدم تعادل عصبی فیزیولوژیکی.
• درمان عوارض حرکتی و غیرحرکتی.
• روان درمانی.

سخنرانی 10

سندرم های عصب روانشناختی آسیب به ساختارهای عمیق زیر قشری مغز

1. وضعیت کلی مشکل

2. سندرم های آسیب به ساختارهای غیر اختصاصی متوسط ​​مغز.

3. سندرم های آسیب به قسمت های میانی مغز

4. سندرم های آسیب به ساختارهای زیر قشری نیمکره عمیق

مشکل سندرم های عصبی روانی مرتبط با آسیب ساختارهای زیر قشری عمیق نیمکره های مغزیمغز، نسبتاً اخیراً در عصب روانشناسی پدید آمده است، عمدتاً در ارتباط با موفقیت جراحی مغز و اعصاب در درمان تشکیلات زیر قشری.

تحت تأثیر حقایق به دست آمده در فرآیند تحقیق، دیدگاه های جدیدی در مورد سازماندهی مغز عملکردهای ذهنی بالاتر شکل گرفت که در آن نقش فزاینده ای به این اصل اختصاص یافت. عمودی(کورتیکال-زیر قشری) سازماندهی مغزی عملکردهای ذهنی.

ایده هایی در مورد نقش خاص ساختارهای زیر قشری در مکانیسم های مغزی فرآیندهای ذهنی شروع به ظهور کردند.

در حال حاضر انباشت مواد در این حوزه علمی ادامه دارد. در دو جهت

1. اطلاعات جدید بیشتری در مورد نتایج تخریب (یا تحریک) سازندهای زیر قشری در طی عملیات استریوتاکتیک بر روی بیماران مبتلا به پارکینسونیسم، دیستروفی عضلانی و سایر بیماری ها در حال ظهور است.

مطالعه علائم عصبی ناشی از تأثیرات استریوتاکتیک باعث ایجاد جهت جدیدی در عصب شناسی شد که توسط بنیانگذار آن V. M. Smirnov (1976) نامگذاری شد. نورولوژی استریوتاکتیک

2. تحقیقات سنتی، بالینی این مطالعه بر روی بیماران مبتلا به ضایعات ارگانیک مغزی (تومورها، ضایعات عروقی و غیره) است که در ساختارهای زیر قشری موضعی شده و تأثیر نسبتا کمی بر قشر مغز دارند.

با این حال، روش‌های تشخیصی موجود به ما اجازه نمی‌دهد با دقت زیادی تعیین کنیم که آیا ضایعه فقط در ساختارهای زیر قشری (و دقیقاً کجا) موضعی است یا اینکه آیا به قشر مغز نیز کشیده شده است. در حال حاضر، معرفی روش های جدید تشخیص فنی (و مهمتر از همه توموگرافی کامپیوتری) پاسخ به این سوالات را کاملاً دقیق ممکن می سازد.

مشکل سندرم های عصبی روانی ناشی از ضایعات عمیق زیر قشری با حل یک سوال نظری جدید در ارتباط است. ماهیت عوامل, که زمینه ساز این سندروم ها هستند، به عنوان مثال، در مورد ماهیت "تداخل" که آسیب به یک یا آن ساختار زیر قشری وارد کار سیستم های عملکردی می شود که سازماندهی مغز عملکردهای ذهنی بالاتر را تضمین می کند.

سه نوع سندرم عصبی روانی مرتبط با آسیب به ساختارهای عمیق مغز را می توان تشخیص داد.

نوع اول سندرم های آسیب به ساختارهای غیر اختصاصی متوسط ​​مغز است.

این سندروم‌ها زمانی رخ می‌دهند که ساختارهای غیر اختصاصی سطوح مختلف، از قسمت‌های تحتانی ساقه مغز تا قسمت‌های مدیو بازال قشر لوب‌های پیشانی و تمپورال تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

آسیب به این سازه ها باعث اختلال می شود عوامل مودال-غیر اختصاصی

در سندرم های غیر اختصاصی "عمیق"، سه گروه اصلی از علائم را می توان تشخیص داد:

گروه اول - اختلالات نورودینامیک(یا اختلال در جنبه پویایی) کلیه عملکردهای ذهنی بالاتر به صورت کاهش سرعت، بهره وری، کارایی نابرابر در انجام وظایف و غیره.

همچنین اختلالات توجه غیراختصاصی به شکل غیبت عمومی، مشکل در تمرکز، حواس پرتی آسان و غیره.

گروه دوم - اختلالات انتخابی حافظه و فرآیندهای عاطفی.بیماران در سایر فرآیندهای شناختی نقص آشکاری ندارند. اختلالات حافظه از نظر روشی غیراختصاصی هستند، به این معنا که آنها به روش موادی که به خاطر سپرده می شوند بستگی ندارند.

حافظه کوتاه مدت عمدتا تحت تأثیر قرار می گیرد، در حالی که حافظه بلند مدت (مثلاً حرفه ای) نسبتاً حفظ می شود.

اختلالات عاطفی می تواند خود را به شکل تحریک پذیری عاطفی، افزایش واکنش یا حمله عاطفی، طغیان منفی گرایی و خشم نشان دهد.

ساختار کلی حوزه عاطفی - شخصی به طرق مختلف مختل می شود. در برخی موارد نسبتاً سالم است و بیمار به اندازه کافی خود و اطرافیانش را ارزیابی می کند. در موارد دیگر، روابط عاطفی- شخصی به مرحله نقص فاحش می رسد;

گروه سوم علائم- تغییرات در وضعیت هوشیاری،که خود را در مراحل حاد بیماری به صورت از دست دادن هوشیاری نشان می دهند.

سندرم های آسیب به تشکیلات غیراختصاصی مغز بسته به سطح آسیب خاص هستند.

سطح ساقه مغز پایین تر . آسیب به این سطح از سیستم غیر اختصاصی در مرحله حاد بیماری با از دست دادن هوشیاری (مدت آن بستگی به شدت بیماری دارد) و به دنبال آن فراموشی برای رویدادهای قبل از آسیب همراه است. در آینده، بیماران معمولاً تجربه می کنند:

· اختلال در چرخه خواب و بیداری، کاهش سطح بیداری.

پایان پذیری؛ خستگی شدید، عدم تحمل بیماران؛

· جهت گیری نسبتاً واضح در محیط (مکان، زمان).

· حفظ واکنش های شخصی به طور کلی. بیماران در شکایات خود کافی هستند و از وضعیت خود انتقاد می کنند.

در این زمینه، علائم مرکزی عبارتند از:

· اختلالات حافظه غیر اختصاصی مودال با اختلالات اولیه حافظه کوتاه مدت.

· کاهش در حجم حفظ (تا سه یا چهار کلمه)؛

· افزایش مهار آثار توسط محرک های خارجی.

در عین حال، افزایش انگیزه یک اثر جبرانی واضح می دهد که نشان دهنده حفظ ساختار کلی عملکردهای ذهنی است.

سطح قسمت های دی انسفالیک مغز. (سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز) سندرم هیپوتالاموس دی انسفالیک شامل اختلالات اتونومیک، علائم بصری پاتولوژیک، اختلالات هورمونی، متابولیک و غیره است. تصویر عصب روانشناختی بیماری آنها شامل علائم مشابه با علائم مشاهده شده با آسیب به قسمت های تحتانی تنه است. این بیماران همچنین دارای اختلالاتی در چرخه خواب و بیداری و کاهش در حالت کلی عملکرد هستند. آنها همچنین دارای اختلالاتی در حوزه عاطفی و شخصی به شکل زیر هستند:

افزایش واکنش عاطفی؛

· بی ثباتی واکنش های عاطفی.

· تغییرات در حالات عاطفی (افسردگی یا سرخوشی خفیف).

تفاوت این بیماران با بیمارانی که در بالا توضیح داده شد در این است اختلال حافظه شدیدتر(با توجه به نوع مودال-غیر اختصاصی)، که در درجه اول با افزایش مهار آثار همراه است.

با ضایعات عظیم این نواحی مغز، تغییرات ذهنی شدیدی شبیه به سندرم "پیشانی" از جمله شدید رخ می دهد. اختلال در حالات عاطفی و واکنش های شخصی.

سطح سیستم لیمبیک تشکیل مرکزی این سطح شکنج سینگولیت است.

مشخصه اختلال شدید حافظه کوتاه مدتبه رویدادهای جاری (از نوع غیر اختصاصی معین)، که به شکل رخ می دهد سندرم کورساکوفآسیب به این سطح از سیستم غیر اختصاصی نیز با اختلالات هوشیاریو تغییرات در حوزه احساسی

سندرم‌های عصبی روان‌شناختی آسیب به شکنج سینگولیت شامل موارد زیر است:

· اختلالات حافظه مودال غیر اختصاصی، که ممکن است شبیه به نقایص حافظه در بیماران "فرونتال" باشد.

نقض گزینش ردیابی؛

اختلالات توجه؛

· نقض حوزه عاطفی و شخصی (به شکل غیر انتقادی، ناکافی بودن واکنش های عاطفی و غیره)؛

· آلودگی ها (تولید نادرست اطلاعات، که با ترکیب در تصویر یک مفهوم مشخص می شود - قطعات متعلق به رویدادهای مختلف)

· در موارد شدید - اختلالات مداوم هوشیاری.

سطح قشر مدیو بازال لوب های پیشانی و تمپورال مغز. قشر پیشانی و گیجگاهی مدیو بازال ارتباط نزدیکی با ساختارهای غیر اختصاصی ساقه مغز و لیمبیک دارند و می‌توان آن‌ها را در نظر گرفت. بخش های قشری سیستم غیر اختصاصی

آسیب به این ساختارها منجر به ظهور تعدادی از علائم عصبی روانی مشابه، اختلال می شود:

· هوشیاری (برخی سردرگمی، سردرگمی، اختلال در جهت گیری در مکان، اغلب در زمان).

· فرآیندهای یادگاری (نوعی اختلالات غیراختصاصی حافظه کوتاه مدت).

· توجه (اختلالات غیراختصاصی وجهی)؛

· حوزه عاطفی (کارآمدی، خلق و خو و غیره).

با به دلیل میزان آسیب به ساختارهای غیراختصاصی، بین سندرم ها تفاوت هایی وجود دارد.

بیشترین تفاوت ها بین سندرم های مرتبط با آسیب به سطح قشر میانی بازال لوب های فرونتال و تمپورال و سطوح زیر قشری مشاهده می شود.

نوع دوم سندرم های آسیب به قسمت های میانی مغز است.

قسمت میانی اصلی مغز جسم پینه ای است که نیمکره راست و چپ را با فیبرهای زیادی به هم متصل می کند.

جسم پینه ای بخش های قدامی (پیشانی)، میانی (گیجگاهی، جداری) و خلفی (اکسیپیتال) نیمکره های مغزی را متحد می کند و به بخش های قدامی، میانی و خلفی تقسیم می شود. برای مدت طولانی، علائم آسیب به قسمت های میانی مغز ناشناخته بود.

از دهه 60 قرن بیستم، جراحی commissurotomy در تعدادی از کشورها برای درمان صرع استفاده شده است. مطالعات بیمارانی که تحت عمل جراحی برای برش بدن پینه (کامل یا اغلب جزئی) قرار گرفتند (1964) نشان داد که پس از چنین عملی مجموعه کاملی از علائم جدید و قبلاً ناشناخته ایجاد می شود که به عنوان نامگذاری شده اند. سندرم "شکاف مغز".زوال یا توقف تعامل طبیعی نیمکره های مغزی را می توان به عنوان یک عامل (یا عوامل) مستقل در نظر گرفت.

سندرم تقسیم مغز شامل طیف وسیعی از علائم است. این علائم در مراحل مختلف شرایط پس از عمل متفاوت است.

در مرحله اول (بلافاصله پس از جراحی)، بیماران دچار اختلال شدید حافظه و گاهی گیجی می شوند، اما بعداً این علائم ناپدید می شوند.

در مرحله دوم - نقض به وضوح تعریف شده است حرکات هماهنگی،که در آن هر دو اندام درگیر هستند (مثلاً تایپ کردن، دوچرخه سواری و غیره). در عین حال، اگر بیمار با یک دست آنها را انجام دهد، این حرکات مختل نمی شود.

آر علائم روانی:مشکلات در نامگذاری اشیاء ارائه شده به نیمه چپ میدان های بینایی (زمانی که اطلاعات بصری وارد نیمکره راست می شود). آزمایشات نشان داده است که بیماران اشیاء نشان داده شده را تشخیص می دهند، اما نمی توانند آنها را نام ببرند. این علامت نامگذاری شد "آنومی". بیماران نمی توانند کلمه "بی سواد" ارائه شده به نیمکره راست را بخوانند، اگرچه معنای کلی آن را درک می کنند.

گروه خاصی از علائم - "دیسکوپی-دیسگرافی»: نمی توانند با دست راست و چپ بنویسند و بکشند، همانطور که یک فرد سالم انجام می دهد (اگرچه با دست غالب بهتر است): با یک دست فقط می توانند نقاشی کنند و با دست دیگر - فقط بنویسند.

همه این علائم را می توان با نقض مکانیسم های تعامل نیمکره های مغزی در سیستم های بینایی و حرکتی توضیح داد.

با برش جزئی جسم پینه ای می توان تشخیص داد سه نوع مستقل از سندرم "شکاف مغز" مرتبط با محل قطع.

گزینه 1: هنگام برش بخش های قدامی جسم پینه ای، اختلالات در تعامل نیمکره ها عمدتاً در کره حرکتی ظاهر می شود.

گزینه 2: هنگام برش بخش های میانی، اختلالات در تعامل عمدتاً در حوزه لمسی ظاهر می شود.

گزینه 3: در طول برش بخش های خلفی، اختلالات در تعامل عمدتاً در سیستم بینایی خود را نشان می دهد.

یکی از ویژگی های سندرم های اختلال جزئی در تعامل نیمکره های مغزی آنها است. پویاییعلائم ناشی از قطع جزئی جسم پینه ای ناپایدار هستند و نسبتاً سریع ناپدید می شوند.

بنابراین، یک مطالعه عصبی-روانشناختی اختلالات HMF با آسیب به قسمت های مختلف جسم پینه ای این امکان را فراهم کرد که مشخص شود این یک اندام واحد نیست، بلکه یک سیستم متمایز، بخش‌های جداگانه‌ای که جنبه‌های مختلفی از تعامل بین نیمکره‌ای را ارائه می‌دهد.تخصص جسم پینه ای بر اساس اصل ویژگی مودال ساخته شده است، با این حال، علاوه بر روابط به وضوح مودال، موارد تعمیم یافته تری نیز وجود دارد که اختلال همزمان تعامل در سیستم های مختلف را در هنگام آسیب توضیح می دهد.

مطالعه کودکان مبتلا به ضایعات جسم پینه ای تفاوت معنی داری را بین سندرم های "کودک" و "بزرگسال" نشان داد. در کودکان 5-15 ساله، علائم اختلال در تعامل بین نیمکره ها ضعیف یا کاملاً وجود نداشت، که نشان دهنده تشکیل دیرهنگام عملکردی جسم پینه ای در انتوژنز است.

نوع سوم سندرم های آسیب به ساختارهای زیر قشری نیمکره عمیق است.

ساختارهای اصلی زیر قشری که در اعماق نیمکره های مغز قرار دارند عبارتند از عقده های پایه

هسته دمی (corpus caudatus)

· توپ رنگ پریده (گلوبوس پالیدوم)،

پوسته (پوتامن)

· حصار (claustrum).

علاوه بر عقده های قاعده ای، ساختارهای دیگر نیز به سازندهای زیر قشری نیمکره عمیق تعلق دارند (شکل 60، الف، ب).

مطالعه نقش این ساختارها در اجرای HMF در درجه اول در ارتباط با اثرات استریوتاکتیک بر سازندهای زیر قشری (تخریب یا تحریک) برای اهداف درمانی انجام می شود.

اهداف تأثیرات استریوتاکتیک ساختارهای مختلف زیر قشری هستند. اینها شامل هسته های مختلف تالاموس (قدامی، مشبک، بطنی جانبی، شکمی خلفی، پشتی میانی، مرکز خط میانی، بالشتک)، هیپوتالاموس (خلفی، توبرکل خاکستری)، و همچنین هیپوکامپ، آمیگدال، هسته دمی، گلوبوس پالیدوس، ماده است. هسته کژال، مخچه و غیره

نشانه های اثرات استریوتاکتیک عمدتا هیپرکینزیس (با پارکینسونیسم و ​​دیستروفی عضلانی) و شرایط صرع است.

دقیق ترین و ضروری ترین اطلاعات برای تحلیل عصب روانشناختی در مورد تغییرات در فرآیندهای ذهنی زمانی به دست آمد اعمال استریوتاکتیک در بیماران مبتلا به اختلالات حرکتی(پارکینسونیسم، دیستروفی عضلانی). در این حالت هسته بطنی جانبی تالاموس تحت تأثیر قرار می گیرد.

در بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی و پارکینسونیسم قبل از عمل جراحی، در پس زمینه نسبتا دست نخورده حوزه احساسی-شخصی، شناخت بصری-فضایی، حافظه بصری، اختلالاتی در پراکسیس پویا، مشکلات در انجام فعالیت های ذهنی-فکری همراه با اختلال در برنامه ریزی وجود دارد. و کنترل در عین حال، آنها در حل مسائل تصویری-تصویری که نیاز به تجزیه و تحلیل و سنتز فضایی دارند، مشکل دارند. ماهیت سندرم بسته به سمت ضایعه مغزی متفاوت است:

♦ با آسیب سمت چپ به سیستم خارج هرمی، مشکلات زیادی در عملکردهای ذهنی-فکری کلامی مشاهده می شود.

♦ با سمت راست - مشکلات عمدتاً در عملکردهای تصویری - تصویری مشاهده می شود.

بدین ترتیب، در سندرم های زیر قشری شرح داده شده در بالا، نقض سه نوع عامل قابل تشخیص است:

1) عامل "دینامیک" مرتبط با کار قسمت های قدامی نیمکره های مغزی؛

2) عامل "فضایی" که منعکس کننده کار قسمت های خلفی پاریتو-اکسیپیتال مغز است.

3) عامل "نیمکره" که عملکرد نیمکره را به عنوان یک کل تضمین می کند.

تجزیه و تحلیل عصب روانشناختی ضایعات هسته دمی مشخص شد که ماهیت علائم به محلی سازی کانون پاتولوژیک بستگی دارد: با آسیب به سر هسته دمی، تداوم حرکتی متمایز مشاهده شد. به میزان کمتری در بیماران مبتلا به آسیب به بدن هسته دمی مشاهده شد.

همچنین تفاوت های جانبی در علائم وجود داشت:

الف) ضایعات سمت چپ باعث علائم شنوایی-کلامی (علائم بیگانگی از معنای کلمات و غیره)، اختلال در ارزیابی ریتم می شود.

ب) سمت راست - نقض عملکردهای فضایی و ترسیم.

تجزیه و تحلیل عصب روانشناختی اختلالات HMF در موارد آسیب به ساختارهای عمقی مغز نشان داد که در این موارد اختلالات مکرر است. حافظه کوتاه مدت(شنیداری یا تصویری-تصویری).

آنها با آسیب به ساختارهای مختلف زیر قشری مشاهده می شوند: هسته دمی، تالاموس، شکنج سینگوله، هیپوکامپ و جسم پینه ای. با این حال، با ضایعات مختلف، آنها شخصیت متفاوتی دارند (در شدت، ارتباط با گفتار یا ردپای بصری-تجسمی، ترکیبی از اختلالات حافظه کوتاه مدت و بلند مدت، ماهیت سندرم به عنوان یک کل). سایر اختلالات (حرکتی، فضایی، عاطفی و غیره) کمتر دیده می شود.

نتیجه

توسعه مشکل سندرم های عصب روانشناختی زیر قشری از نقطه نظر تحلیل سندرمی در عصب روانشناسی خانگی تازه شروع شده است. علیرغم موفقیت های خاص در این زمینه، ایجاد یک سندرمولوژی عصب روانشناختی آسیب به ساختارهای زیر قشری موضوع آینده است. با این حال داده های موجود نشان دهنده تفاوت های قابل توجهی بین سندرم های زیر قشری مرتبط با آسیب به ساختارهای نیمکره عمقی مغز و سندرم های قشری ناشی از ضایعات موضعی قشر مغز است: انتشار بیشتر آنها، ماهیت چند عاملی، "طیف" گسترده تری از اختلالات، و پویایی های مختلف بهبود.

برنج. ساختارهای عمیق مغز (نمودار):

آ- نمودار قسمت جلویی مغز: 1 - هسته دمی، 2 - پوتامن، 3 - گلوبوس پالیدوس، 4 - عقده های پایه، 5

سل بینایی، 6 - کولیکولوس فوقانی، 7 - کولیکولوس تحتانی، 8 - هیپوتالاموس، 9 - پونز، 10

بصل النخاع، 11 - نخاع، 12 - تشکیل شبکه، 13 - مخچه، 14 - نئوکورتکس. ب- نمودار اندازه ساژیتال مغز: 1 - جسم پینه ای، 2 - فورنیکس، 3 - هسته دمی، 4 - بطن سوم، 5 - کپسول داخلی، 6 - کپسول خارجی، 7 - کپسول اکسترم، 8 - دستگاه بینایی، 9 - پایه پونز، 10 - هسته قرمز، 11

ماده سیاه، 12 - هیپوکامپ، 13 - پوتامن و گلوبوس پالیدوس، 14 - اینسولا، 15 - تالاموس بینایی، 16 - بطن جانبی (در امتداد ج. ام. اسمیرنوفو همکاران، 1978)

استریوتاکسییک روش جراحی کم تهاجمی است که اغلب در جراحی مغز و اعصاب استفاده می شود. استریوتاکسی امکان نفوذ به ساختارهای عمیق مغز را دقیقاً به هدف تعیین شده از طریق یک سوراخ سوراخ کوچک (15 میلی متر) می دهد. مسیر حرکت ابزار با استفاده از سیستم مختصات سه بعدی به گونه ای محاسبه می شود که خطر آسیب به ساختارهای حیاتی مغز را از بین ببرد.

استریوتاکسی برای درمان هر دو ضایعات ارگانیک مغز استفاده می شود: هماتوم ها، تومورها، حذف اجسام خارجی و اختلالات عملکردی: بیماری پارکینسون، صرع، درد تسلیم ناپذیر و بسیاری از بیماری های دیگر.

سیستم‌های استریوتاکتیک مدرن دارای یک ایستگاه برنامه‌ریزی کامپیوتری هستند که قادر به تعیین مختصات ناحیه مغزی است که قرار است با دقت 0.6 میلی‌متر تحت تأثیر قرار گیرد. چنین دقت بالایی با ترکیب تصاویر مغز بیمار که در نتیجه CT، MRI، EET، مطالعات رادیوایزوتوپ و مقایسه با اطلس الکترونیکی مغز به دست آمده است، تضمین می شود. راهنماهای ترکیب تصاویر نشانگرهایی هستند که با استفاده از یک قاب استریوتاکتیکی که به طور سفت و سخت به سر بیمار متصل است تعیین می شوند. پس از محاسبه مختصات هدف، برنامه های کامپیوتری امن ترین مسیر برای رسیدن به آن را تعیین می کنند.

مداخله استریوتاکتیک تحت بی حسی موضعی و با نظارت مداوم بر گفتار و واکنش های بیمار انجام می شود. یک قاب استریوتاکسیک متصل به سر بیمار برای ارجاع مختصات سه بعدی هدف، محاسبه شده با استفاده از ایستگاه برنامه ریزی، خدمت می کند. پس از دستیابی به هدف، بسته به آسیب شناسی تحت تأثیر قرار می گیرد: برای اختلالات عملکردی، تخریب حرارتی و غیره استفاده می شود، منابع رادیواکتیو به تومورها وارد می شود، هماتوم ها مکیده می شوند و غیره. استریوتاکسی اجازه می دهد تا جراحی مغز با کمترین آسیب و با حداقل خطر عوارض انجام شود. نیاز به انجام عمل‌های استریوتاکتیک در کشور ما بسیار زیاد است؛ زمینه فعالیت وسیعی برای بخش‌های جراحی مغز و اعصاب با سیستم استریوتاکتیک باز می‌شود. استریوتاکسی به طور گسترده در پزشکی جهان مورد استفاده قرار می گیرد؛ معرفی گسترده این روش در کشور ما، سطح مراقبت های بهداشتی ما را به استانداردهای جهانی نزدیک می کند.

هایپرکینزی- اینها حرکات خشونت آمیز خودکار به دلیل انقباضات غیر ارادی است که با اختلالات ارگانیک و عملکردی سیستم عصبی رخ می دهد. هایپرکینزیس شامل آتتوز، کره، فلج تکان دادن، میوکلونوس (چرخش عضلانی کوتاه با سرعت انقباض سریع) و غیره است.

پراکسیس - توانایی انجام یک سری حرکات آموخته شده در یک دنباله خاص

سندرم کورساکوف یک سندرم آسیب شناختی روانی است که اولین بار توسط S.S. کورساکوف در سال 1887. با اختلال در یادآوری وقایع جاری با حفظ نسبی خاطرات وقایع باستانی و مهارت های اکتسابی مشخص می شود. در این مورد، شکاف های حافظه را می توان با رویدادهایی که قبلاً اتفاق افتاده یا ممکن است رخ دهد پر کرد. در سایکوز کورساکوف و تومورهای مغزی مشاهده می شود.

شرح:

اختلالات اکستراپیرامیدال نورولپتیک مجموعه ای از عوارض عصبی هستند که با اختلالات حرکتی مرتبط با استفاده از داروهای اعصاب (ضد جنون) آشکار می شوند. نورولپتیک ها می توانند تقریباً کل طیف اختلالات خارج هرمی را ایجاد کنند: دیستونی، کوریا، آکاتیزیا، کلیشه ها. طبق طبقه بندی DSM-IV آمریکا، اختلالات حرکتی خارج هرمی مرتبط با مصرف داروهای ضد روان پریشی را می توان به پارکینسونیسم، دیستونی حاد، آکاتیزیا حاد و دیسکینزی دیررس تقسیم کرد.

علائم:

ویژگی های پارکینسونیسم نورولپتیک که آن را از پارکینسونیسم علل دیگر متمایز می کند عبارتند از: توسعه تحت حاد، تقارن تظاهرات، ترکیب با دیسکینزی های ناشی از دارو (دیستونی یا آکاتیزیا)، اختلالات غدد درون ریز (افزایش پرولاکتین)، دوره غیر پیشرونده، ناچیز (در بیشتر موارد) شدت بی ثباتی وضعیتی و عدم وجود اختلالات وضعیتی شدید. علائم عبارتند از برادی‌کینزی (آهسته حرکت، دشواری در حرکات اولیه، مشکل در چرخش)، سفتی (سفتی، کشش عضلانی)، علامت چرخ دنده (منقطع، حرکات پلکانی)، لرزش اندام‌ها، صورت ماسک‌مانند، ترشح آب دهان. اگر این علائم به درجه شدید برسد، آکینزی ممکن است ایجاد شود که قابل تشخیص نیست. در موارد شدید، ممکن است ایجاد شود.
یک لرزش معمولی در حالت استراحت ("غلتانن قرص ها") به ندرت در پارکینسونیسم نورولپتیک مشاهده می شود، اما یک لرزش عمومی خشن شایع است که هم در حالت استراحت و هم در حین حرکت قابل تشخیص است. گاهی اوقات لرزش رخ می دهد که فقط ناحیه اطراف دهان را درگیر می کند ("سندرم خرگوش").
سندرم پارکینسون، به عنوان یک قاعده، در حوزه ذهنی منعکس می شود: به اصطلاح پدیده ها مشخص هستند. پارکینسونیسم ذهنی یا «سندرم زامبی» که شامل احساسی (بی‌تفاوتی عاطفی، بی‌هذایی، عدم لذت از فعالیت‌ها)، شناختی (تفکر کند، مشکل در تمرکز، احساس «تهی بودن در سر») و اجتماعی (از دست دادن ابتکار عمل، کاهش انرژی) است. ، از دست دادن ارتباطات اجتماعی) پارکینسونیسم. در برخی موارد، علائم منفی ثانویه (آبولیا، آنهدونیا، مسطح شدن عاطفه، انزوای عاطفی، گفتار ضعیف) که یکی از عوارض جانبی روان درمانی است، به سختی از علائم منفی اولیه مشخصه اختلالات طیف اسکیزوفرنی تشخیص داده می شود. علاوه بر این، تظاهرات روانی-عاطفی پارکینسونیسم ناشی از دارو همیشه با اختلالات عصبی قابل توجه همراه نیست.
تصویر بالینی دیستونی حاد با شروع ناگهانی با ایجاد اسپاسم دیستونیک عضلات سر و گردن مشخص می شود. ناگهان، یا باز کردن اجباری دهان، بیرون زدگی زبان، گریمس های خشن، همراه با چرخاندن یا پرتاب سر به عقب رخ می دهد. نیز ممکن است رخ دهد. تعدادی از بیماران بحران های چشمی را تجربه می کنند که با ربودن اجباری کره چشم ظاهر می شود که از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد. برخی از بیماران یا گشاد شدن شقاق کف دست (پدیده "برآمدگی چشم") را تجربه می کنند. هنگامی که عضلات تنه درگیر می شوند، اپیستوتونوس، هیپرلوردوز کمری و اسکولیوز می توانند ایجاد شوند. در برخی موارد، سندرم "برج کج پیزا" مشاهده می شود که با لاتروفلکسیون تونیک تنه مشخص می شود. اندام ها به ندرت درگیر می شوند.
اختلالات حرکتی می تواند موضعی باشد و در نواحی معمولی رخ دهد، گروه عضلانی ایزوله را تحت تاثیر قرار دهد، یا عمومی، همراه با تحریک عمومی حرکتی همراه با اثرات ترس، تنگی هوشیاری و اختلالات خودمختار (عرق زیاد، واکنش های وازوموتور و غیره).
اسپاسم دیستونیک دافع کننده به نظر می رسد و تحمل آن بسیار دشوار است. برخی از آنها (مانند اسپاسم حنجره - دیستونی عضلات حنجره) تهدید کننده زندگی هستند. اسپاسم عضلانی گاهی آنقدر شدید است که باعث درد مفاصل می شود.
به طور ذهنی به عنوان یک احساس ناخوشایند شدید بی قراری، نیاز به حرکت، که به ویژه در اندام تحتانی مشخص می شود، تجربه می شود. بیماران بی قرار می شوند، پا به پا می زنند، برای رفع اضطراب مجبورند دائم راه بروند و نمی توانند برای چند دقیقه بی حرکت بنشینند یا بایستند.
تصویر بالینی آکاتیزیا شامل اجزای حسی و حرکتی است. مؤلفه حسی شامل احساسات ناخوشایند درونی است - بیماران آگاه هستند که این احساسات آنها را تشویق به حرکت مداوم می کند، اما اغلب برای آنها توصیف خاصی از آنها دشوار است. این احساسات می توانند عمومی (اضطراب، تنش درونی، تحریک پذیری) یا جسمی (سنگینی یا دیسستزی در پاها) باشند. مؤلفه حرکتی آکاتیزیا با حرکاتی با ماهیت کلیشه ای نشان داده می شود: به عنوان مثال، بیماران می توانند روی صندلی بیدار شوند، دائماً وضعیت خود را تغییر دهند، بالاتنه خود را تکان دهند، پاهای خود را روی هم بگذارند، تاب بخورند و به پاهای خود ضربه بزنند، به انگشتان خود ضربه بزنند، آنها را انگشت بگذارند. سرشان را بخراشند، صورتشان را نوازش کنند، دکمه ها را باز کنند و ببندند. هنگام ایستادن، بیماران اغلب از پا به پا دیگر جابجا می شوند یا در جای خود راه می روند.
آکاتیزیا اغلب دلیل اصلی عدم انطباق بیمار با درمان دارویی و امتناع از درمان است. ناراحتی مداوم می تواند احساس ناامیدی را در بیمار افزایش دهد و یکی از دلایل بروز افکار خودکشی است. حتی آکاتیزیا خفیف برای بیمار بسیار ناخوشایند است، اغلب باعث امتناع از درمان می شود و در موارد پیشرفته می تواند علت باشد. شواهدی وجود دارد که آکاتیزیا می‌تواند منجر به بدتر شدن علائم آسیب‌شناختی روانی بیمار شود که منجر به خودکشی و اعمال خشونت‌آمیز می‌شود.
وجود و شدت آکاتیزیا را می توان به طور عینی با استفاده از مقیاس آکاتیزیا برنز اندازه گیری کرد.

علل:

اصطلاح "اختلالات خارج هرمی ناشی از دارو" همچنین شامل اختلالات ناشی از استفاده از داروهای دیگری است که فعالیت دوپامینرژیک را تغییر می دهند: به عنوان مثال، داروهای ضد افسردگی، آنتاگونیست های کلسیم، داروهای ضد آریتمی، کولینومیمتیک ها، لیتیوم، داروهای ضد پارکینسون، داروهای ضد تشنج.

رفتار:

برای درمان موارد زیر تجویز می شود:

درمان پارکینسونیسم نورولپتیک شامل نیاز به قطع دارویی که باعث ایجاد پارکینسونیسم شده است، کاهش دوز یا جایگزینی آن با یک آنتی سایکوتیک خفیف تر است که احتمال کمتری ایجاد اختلالات خارج هرمی را دارد. به موازات آن، یک داروی ضد پارکینسون از گروه آنتی کولینرژیک ها برای مدت حداقل 2-3 ماه تجویز می شود: تری هگزی فنیدیل (Parcopan، Cyclodol)، یا biperiden (Akineton)، یا بنزتروپین (Cogentin). سایر نویسندگان تجویز آمانتادین را مطلوب می‌دانند که کمتر مؤثر نیست و احتمال ایجاد عوارض جانبی شدید کمتر است. در طی چند ماه، بخش قابل توجهی از بیماران نسبت به اثرات اکستراپیرامیدال ضد روان پریشی تحمل می کنند، بنابراین ممکن است قطع تدریجی داروی ضد پارکینسون انجام شود. اگر پس از قطع دارو، علائم پارکینسونیسم دوباره ظاهر شد، باید مصرف آن را برای مدت طولانی ادامه دهید. در برخی منابع نیز به مطلوبیت تجویز ویتامین B6 اشاره شده است.
هنگامی که آنتی سایکوتیک قطع می شود یا دوز آن کاهش می یابد، تظاهرات پارکینسونیسم معمولاً در عرض چند هفته عود می کند، اما برخی از بیماران کاهش آهسته تری در اختلالات حرکتی یا سیر ثابت خود را تجربه می کنند. برخی از نویسندگان روسی، در صورت طولانی شدن علائم اکستراپیرامیدال در بیماران مبتلا به نارسایی ارگانیک باقیمانده مغزی ("سندرم اکستراپیرامیدال طولانی مدت" به گفته I. Ya. Gurovich)، تجویز دوزهای بالای اصلاح کننده های ضد پارکینسون همراه با نوتروپیک ها را توصیه می کنند و همزمان دوز را کاهش می دهند. داروهای ضد روان پریشی مصرف شده یا تجویز داروهایی با حداقل فعالیت خارج هرمی؛ همچنین توصیه می شود روش های سم زدایی خارج از بدن را انجام دهید - و.

نویسندگان غربی استفاده از داروهای آنتی کولینرژیک را برای دیستونی حاد توصیه می کنند، مانند بنزتروپین (آنالوگ در بازار روسیه - سیکلودول و آکینتون)، که تجویز داخل وریدی یا عضلانی آن منجر به بهبود چشمگیر می شود. اگر دیستونی پس از دو بار تزریق برطرف نشد، توصیه می شود بنزودیازپین (مثلا لورازپام) را امتحان کنید. اگر دیستونی در طول درمان مداوم آنتی سایکوتیک عود کند، یک دوز ثابت از یک داروی آنتی کولینرژیک باید به مدت 2 هفته تجویز شود.
نویسندگان روسی استفاده از گزینه های زیر را برای دیستونی حاد توصیه می کنند:
قطع یک داروی آنتی سایکوتیک معمولی یا کاهش دوز آن
انتقال بیمار به یک آنتی سایکوتیک آتیپیک
تجویز آمانتادین سولفات (PC-Merz) به صورت قطره ای داخل وریدی به مدت 5 روز و سپس تغییر به مصرف قرص به مدت 1 ماه. در صورت بازگشت علائم دیستونیک، مصرف را ادامه دهید
تجویز یک داروی آنتی کولینرژیک: تری هگزی فنیدیل (سیکلودول) یا بیپریدن (اکینتون)
هدف از ویتامین B6
تجویز بنزودیازپین ها (دیازپام)
تجویز آمینازین به صورت عضلانی و محلول کافئین 20 درصد به صورت زیر جلدی
برای دیستونی ژنرالیزه - تجویز همزمان آمینازین یا تیزرسین به صورت عضلانی و اصلاح کننده های ضد پارکینسون (اکینتون) نیز به صورت عضلانی.
برخی منابع روسی و غربی تجویز داخل وریدی آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین)، کافئین سدیم بنزوات یا باربیتورات ها را در موارد شدید توصیه می کنند.
دیستونی همراه با قطع ناگهانی یک داروی اعصاب نیاز به تجویز مجدد آن دارد تا زمانی که هایپرکینز کاهش یابد یا به طور کامل ناپدید شود، پس از آن دوز دارو به تدریج کاهش می یابد.

دو راهبرد اصلی در درمان آکاتیزیا حاد وجود دارد: رویکرد سنتی کاهش دوز آنتی سایکوتیک مصرفی یا تعویض بیمار به یک آنتی سایکوتیک کم قدرت یا غیر معمول است. استراتژی دیگر استفاده از داروهای خاصی است که برای آکاتیزیا موثر هستند. پرمصرف ترین آنها بتا بلوکرها، آنتی کولینرژیک ها، کلونیدین و بنزودیازپین ها هستند. داروهایی که کمتر تجویز می شوند مانند آمانتادین، بوسپیرون، پیراستام و آمی تریپتیلین ممکن است در موارد مقاوم به درمان استفاده شوند.
اگرچه نشان داده شده است که آنتی کولینرژیک ها در پارکینسونیسم عصبی و دیستونی موثر هستند، اما سودمندی بالینی آنها در آکاتیزیا ثابت نشده است. در مواردی که بیماران به طور همزمان علائم آکاتیزیا و پارکینسونیسم را تجربه می کنند، ممکن است به آنها اولویت داده شود. بتابلوکرهای چربی دوست، مانند پروپرانولول، از موثرترین عوامل در درمان آکاتیزیا هستند. بنزودیازپین ها نیز احتمالاً به دلیل خواص ضد اضطرابی و آرام بخش غیراختصاصی آنها اثربخشی دارند. مسدود کننده های گیرنده 5-HT2، به ویژه ریتانسرین، سیپروهپتادین، داروهای ضد افسردگی میانسرین و (در دوزهای پایین) میرتازاپین نیز در درمان آکاتیزیا مؤثر بوده اند. والپروات ها، گاباپنتین، پره گابالین، مواد افیونی ضعیف (کدئین، هیدروکودون، پروپوکسیفن)، ویتامین B6 نیز برای آکاتیزیا موثر هستند.

در درمان اختلالات خارج هرمی (به استثنای موارد هیپرکینتیک) ناشی از مصرف داروهای ضد روان پریشی، عمدتاً از داروهای آنتی کولینرژیک استفاده می شود که دارای اثر کولینولیتیک N مرکزی و M-کولینولیتیک محیطی متوسط ​​هستند: سیکلودول، آکینتون، ترمبلکس و غیره. با توجه به اینکه ایجاد سندرم هیپرکینتیک با حساسیت بیش از حد گیرنده دوپامین همراه است، تجویز داروهای آنتی کولینرژیک بی اثر است. استثنا مواردی است که اختلالات هیپرکینتیک با پدیده پارکینسونیسم ترکیب می شود - یک مجموعه علائم آمیواستاتیک با افزایش پلاستیک در تون عضلانی. در درمان هایپرکینزی مزمن و دیسکینزی ناشی از مصرف داروهای ضد روان پریشی، استفاده از داروهای زیر در دوزهای کم توصیه می شود - لپونکس 25-100 میلی گرم در روز، سوناپاکس 50-160 میلی گرم در روز و به ویژه تیاپراید 200-400 میلی گرم در روز. و همچنین والپروئیک اسید 400-600 میلی گرم در روز، باکلوفن 15-30 میلی گرم در روز. مسدود کننده های آدرنرژیک - آناپریلین 30-60 میلی گرم در روز و همچنین بروموکریپتین 7.5 میلی گرم در روز و دینزین 150-300 میلی گرم در روز برای لرزش تجویز می شود. بنزودیازپین ها - دیازپام 10-30 میلی گرم در روز، فنازپام 1.5-3 میلی گرم در روز، کلونازپام 2-6 میلی گرم در روز، مپرابومات 600-1200 میلی گرم در روز، دیفن هیدرامین 100-200 میلی گرم در روز برای آکاتیزیا و تازی کینزی توصیه می شود.

سندرم اکستراپیرامیدال پاروکسیسمال یا دیسکینزی های اولیه

آنها در 10 روز اول درمان هنگام استفاده از دوزهای کوچک داروهای ضد روان پریشی رخ می دهند و با ظاهر ناگهانی اختلالات حرکتی ماهیت اسپاستیک و تتانوفرم مشخص می شوند. اختلالات حرکتی می تواند موضعی باشد و در نواحی معمولی رخ دهد، گروه عضلانی ایزوله را تحت تاثیر قرار دهد، یا عمومی، همراه با تحریک حرکتی عمومی همراه با اثرات ترس، اضطراب، تنگی هوشیاری و اختلالات خودمختار (عرق زیاد، ترشح بیش از حد بزاق، اشک ریزش، واکنش های وازوموتور، کاهش فشار خون و غیره).

با دیسکینزی موضعی، تشنج زبان، تریسموس، هیپرکینزیس عضلات صورت، اسپاسم نگاه (بحران چشمی)، تورتیکولی، اپیستوتونوس، تنگی نفس و غیره رخ می دهد. سندرم دهانی (Kulenkampff-Tarnow) نیز توصیف شده است که خود را به صورت unnexp نشان می دهد. انقباض عضلات گردن، دهان، زبان بیرون زده، اختلال در صداسازی و تنفس. در برخی موارد، این علائم را می توان به عنوان تظاهرات صرع یا بیماری های عفونی سیستم عصبی مرکزی (مننژیت، آنسفالیت و غیره) در نظر گرفت.

رفتار . با ایجاد دیسکینزی های موضعی، مؤثرترین آن تجویز عضلانی یا داخل وریدی آکینتون (5 میلی گرم) است. در صورت عدم وجود دارو، واکنش های دیسکینتیک را می توان با آمینازین - 25-50 میلی گرم عضلانی و 2 میلی لیتر محلول کافئین 20٪ به صورت زیر جلدی متوقف کرد. در صورت بروز سندرم پراکسیسمال عمومی، تجویز همزمان آمینازین یا تایزرسین در دوز تا 50 میلی گرم به صورت عضلانی و اصلاح کننده های ضد پارکینسون (اکینتون 5 میلی گرم عضلانی) اندیکاسیون دارد. دیازپام (رلانیوم) 20 میلی گرم عضلانی موثر است. برای جلوگیری از بروز مجدد سندرم حمله ای، باید اصلاح کننده های ضد پارکینسون تجویز شود یا دوز داروهایی که قبلاً مصرف شده اند افزایش یابد.

سندرم اکستراپیرامیدال حاد (پارکینسونیسم حاد)

در هفته های اول درمان رخ می دهد و با ظاهر یک مجموعه علائم آمیواستاتیک به شکل سفتی عمومی با وضعیت مشخص با بازوهای خم شده در آرنج و رساندن به بدن، لرزش اندام ها، آکاتیزیا و تازیکینزیا مشخص می شود. اختلالات اتونوم همراه (صورت چرب، تعریق، سبوره). ظاهر هیپرکینزهای مختلف نیز مشخص است - کوریفرم، آتتوئید. هایپرکینز پایدار نیست.

رفتار. سندرم اکستراپیرامیدال حاد به راحتی با تجویز یا افزایش دوز اصلاح کننده های ضد پارکینسون - سیکلودول (6-12 میلی گرم در روز خوراکی)، آکینتون (6-12 میلی گرم در روز خوراکی)، ترمبلکس (0.25-0.5 میلی گرم عضلانی) از بین می رود. مدت اثر ترمبلکس پس از یک نوبت عضلانی به 2-4 روز می رسد.

سندرم اکستراپیرامیدال تحت حاد

بر خلاف حاد، با ایجاد تدریجی علائم عصبی در مراحل دورتر درمان (40-60 روز) مشخص می شود و با هیپوکینزی همراه با افزایش تون عضلانی، فقر و یکنواختی تظاهرات حرکتی و صورت، لرزش مداوم، کلیشه ای مشخص می شود. هایپرکینزی، اختلالات اتونوم مشخصه پارکینسونیسم. در حوزه ذهنی، بی حالی، بی‌حالی و انفعال بیماران با خلق مضطرب- افسردگی در حضور آکاتیزیا غالب است.

رفتار. تجویز اصلاح کننده های ضد پارکینسون در دوزهای کم معمولاً بی اثر است. کاهش اثرات اکستراپیرامیدال با تجویز دوزهای بالاتر داروها (سیکلودول 18-12 میلی گرم در روز، آکینتون 12-24 میلی گرم در روز) قابل دستیابی است. در صورت غالب بودن آکاتیزیا، توصیه می شود از دینزین در دوز 200 تا 300 میلی گرم در روز به صورت خوراکی استفاده شود [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya.، 1970]. تجویز دیفن هیدرامین، دیازپام و کلونازپام در دوزهای درمانی متوسط ​​موثر است.

سندرم اکستراپیرامیدال طولانی مدت

این بیماری در مراحل اولیه درمان، عمدتاً در بیماران مبتلا به نارسایی ارگانیک مغزی رخ می‌دهد و با انبوه و تشدید تظاهرات خارج هرمی به شکل سندرم‌های فشار خون آکنتیک، هیپرکینتیک- فشار خون بالا یا هیپرکینتیک مشخص می‌شود. پس از قطع داروهای ضد روان پریشی، علیرغم درمان با اصلاح کننده ها، علائم اکستراپیرامیدال، به ویژه هایپرکینزیس دهان، ممکن است برای هفته ها و ماه ها باقی بماند. اختلالات حرکتی خارج هرمی با اختلالات اتونوم ترکیب می شود: ترشح بیش از حد بزاق، تعریق، سبوره. در برخی موارد، اختلالات اتونومیک رخ می دهد - احتباس، ادرار غیر ارادی، مشکل در بلع. از نظر وضعیت روانی، افسردگی آپاتوآدینامیک یا مالیخولیایی با کاهش ابتکار عمل، بهره وری، اشتیاقی و سرخوردگی مشخص می شود. بی خوابی و اختلال در ریتم خواب اغلب مشاهده می شود.

رفتار. اصلاح کننده های آنتی پارکینسونی Cyclodol، Akineton، Tremblex در دوزهای متوسط ​​و بالا، داروهای دارای اثر نورومتابولیک (نوتروپیل 1.6-2.4 گرم در روز، پیکامیلون 0.1-0.2 گرم در روز، فنیبوت 0.5-1.5 گرم در روز)، ترمیمی و ویتامین درمانی. پلاسمافرزیس موثر است. به طور متوسط، یک عمل می تواند 800 تا 1500 میلی لیتر پلاسما را حذف کند و سپس محلول های جایگزین پلاسما را تزریق می کند. دوره درمان شامل 2-3 عمل پلاسمافرزیس است. پلاسمافرزیس در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی با سندرم آینهتو-پرفشاری خون طولانی یا هیپرکینتیک-پرفشاری خون طولانی مدت می تواند اختلالات خارج هرمی موجود را به طور قابل توجهی کاهش دهد یا کاملاً از بین ببرد. در روند درمان، تقریباً تمام علائم موجود در ساختار سندرم اکستراپیرامیدال طولانی - آکینزی، هیپرتونیک عضلانی، لرزش، آکاتیزیا، هیپرکینزیس - به طور قابل توجهی کاهش می یابد. همزمان با اختلالات حرکتی خارج هرمی، مالیخولیا، بی تفاوتی و آستنی همراه کاهش می یابد یا کاملاً ناپدید می شوند [مالین دی آی، 1997].

سندرم نورولپتیک اکستراپیرامیدال مزمن یا دیسکینزی دیررس

آنها یکی از شدیدترین عوارض عصبی درمان نورولپتیک هستند. دیسکینزی دیررس تقریباً در 20٪ از بیمارانی که دائماً از داروهای ضد روان پریشی استفاده می کنند، مشاهده می شود و در حدود 5٪ از بیمارانی که به مدت یک سال داروهای ضد روان پریشی مصرف می کنند، ایجاد می شود.

به گفته I. Ya. Gurovich (1971)، سندرم نورولپتیک اکستراپیرامیدال مزمن شامل آن دسته از اختلالاتی است که طی 6 ماه پس از قطع داروهای اعصاب، تمایلی به معکوس شدن رشد نشان نمی دهند.

تصویر بالینی این عارضه با پیشرفت تدریجی (در پس زمینه چندین سال درمان با داروهای ضد روان پریشی) هیپرکینزی های مختلف (دهانی، آتتوئید، کوریفرم، پیچشی-دیستونیک) با تمایل به تعمیم آنها مشخص می شود. اغلب هیپرکینزی مفهومی «کارکردی» دارد و در طول وقفه بین دوره‌های درمانی تشدید می‌شود، در حالی که سایر اختلالات خارج هرمی دچار توسعه معکوس می‌شوند. همزمان با تغییرات عصبی، تغییرات مداوم در حوزه ذهنی نیز رخ می دهد. ترکیب آنها به عنوان تظاهرات آنسفالوپاتی سایکوفارماکوتوکسیک توصیف می شود [Gurovich I.Ya.، Fleiss E.P.، 1969]. آنها با انفعال بیماران، افزایش خستگی روانی، بی ثباتی عاطفی، کند شدن فرآیندهای فکری، بی ثباتی و همچنین پدیده های "هیستریزه" روان با تمایل به تشدید آشکار هیپرکینزی موجود مشخص می شوند.

رفتار. استفاده از اصلاح کننده های ضد پارکینسونی با فعالیت آنتی کولینرژیک مرکزی در سندرم نورولپتیک اکستراپیرامیدال مزمن بی اثر است. با استفاده از آکیتون می توان تا حدودی شدت هیپرکینزیس را کاهش داد که به نظر ما در مقایسه با سایر داروهای ضد پارکینسون تأثیر مؤثرتری بر تظاهرات هیپرکینتیک دارد. علاوه بر این، وجود یک فرم آمپول امکان استفاده از آکینتون را برای تزریق داخل عضلانی و داخل وریدی قطره ای فراهم می کند که اثر درمانی را افزایش می دهد [Avrutsky G.Ya.، Malin D.I.، 1994]. تعدادی از نویسندگان به احتمال افزایش دیسکینزی هنگام استفاده از اصلاح کننده های آنتی کولینرژیک اشاره می کنند. مطالعات ما نشان داده است که اصلاح کننده های آنتی کولینرژیک در صورتی که همزمان با دیسکینزی، پدیده پارکینسونیسم به شکل یک مجموعه علائم آمیواستاتیک با افزایش پلاستیک در تون عضلانی مشاهده شود، اثر مثبتی دارند.

برای درمان سندرم اکستراپیرامیدال مزمن، استفاده از دوزهای پایین برخی از داروهای ضد روان پریشی – سوناپاکس 50-150 میلی گرم در روز، لپونکس 50-100 میلی گرم در روز و به خصوص تیاپراید 200-400 میلی گرم در روز و همچنین بنزودیازپین ها - دیازپام توصیه می شود. 20-30 میلی گرم در روز، کلونازپام 2-6 میلی گرم در روز. قطع ناگهانی داروهای ضد روان پریشی می تواند منجر به افزایش هیپرکینزیس شود. استفاده از آنتی اکسیدان آلفا توکوفرول (ویتامین E) موثر است. با توجه به وجود نارسایی ارگانیک مغزی در بسیاری از بیماران، رژیم درمانی باید شامل داروهایی با عملکرد نورومتابولیک (نوتروپیل، پیکامیلون، پانتوگام، فنیبوت و غیره) باشد. باکلوفن 15-30 میلی گرم در روز، والپروات سدیم 400-600 میلی گرم در روز نیز توصیه می شود. هنگام استفاده از این داروها، فقط می توان به تضعیف شدت هیپرکینزیس دست یافت؛ موارد بهبودی کامل بسیار نادر است.

پاتوژنز سندرم اکستراپیرامیدال مزمن هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است. فرض بر این است که ایجاد هیپرکینزی مزمن با حساسیت بیش از حد گیرنده های دوپامین همراه است. ممکن است مکانیسم‌های خودایمنی در این فرآیند دخیل باشند. اخیراً مشخص شده است که فرآیند خودایمنی می تواند به طور مستقیم بر ساختارهای سیستم دوپامین در سطح گیرنده های دوپامین با تشکیل آنتی بادی های ضد گیرنده با اثرات محرک و مسدود کننده تأثیر بگذارد [Kolyaskina G.I., Sekirina T.P.، 1990]. از این موقعیت ها، استفاده از روش های سم زدایی خارج از بدن که دارای اثر سم زدایی و تصحیح ایمنی هستند ممکن است از نظر نظری توجیه شود.

نتایج تحقیقات خود ما نشان داده است که انجام چندین عملیات پلاسمافرزیس با حذف 800 تا 1600 میلی‌گرم پلاسما و جایگزینی پلاسما با محلول‌های کلوئیدی و کریستالوئیدی می‌تواند به کاهش قابل توجهی در شدت هیپرکینزی منجر شود. همزمان با کاهش اختلالات حرکتی در طی پلاسمافرزیس، بهبود وضعیت روحی و جسمی عمومی مشاهده می شود - کاهش بی حالی، بی تفاوتی، افزایش فعالیت، بهبود خواب و اشتها. بنابراین، همراه با علائم خارج هرمی، در طی پلاسمافرزیس، تظاهرات سندرم روانی-ارگانیک نیز کاهش می یابد [Malin D.I.، 1997].

پیشگیری از عوارض باید بر اساس در نظر گرفتن عوامل خطر باشد. مشخص شده است که سندرم نورولپتیک اکستراپیرامیدال مزمن اغلب با عوامل مستعد کننده زیر رخ می دهد:

1. وجود نارسایی ارگانیک مغزی؛
2. سن سالمندی؛
3. طول مدت استفاده از داروهای ضد روان پریشی، به ویژه مشتقات پیپرازین 62 فنوتیازین و بوتیروفنون ها.
4. تمایل به ایجاد علائم اکستراپیرامیدال عظیم با غلبه هیپرکینزی طولانی مدت.

در صورت وجود این عوامل، به ویژه هنگامی که آنها با هم ترکیب می شوند، درمان باید با احتیاط شدید و با در نظر گرفتن احتمال عوارض انجام شود [Avrutsky G.Ya.، Gurovich I.Ya.، Gromova V.V.، 1974].

سندرم تشنجی

ظهور تشنج های تشنجی از جزئی تا عمومی را می توان در طول درمان با کلرپرومازین مشاهده کرد [Zak N.A., 1957; شلیتر اس.، 1956]. بیشتر اوقات، ایجاد تشنج در طول درمان با آمینازین در بیماران با افزایش فعالیت تشنجی مغز مشاهده می شود. نشانه هایی از کاهش آستانه فعالیت تشنجی در طول درمان با نئولپتیل، تریفتازین، ریسپریدون و تعدادی دیگر از داروهای ضد روان پریشی وجود دارد.

اشاره شده است که بیمارانی که کلوزاپین (لپونکس، آزالپتین) مصرف می کنند، بیشتر از افرادی که از داروهای دیگر استفاده می کنند، دچار تشنج می شوند. این پدیده مربوط به دوز کلوزاپین است. در دوزهای کم و متوسط، فراوانی تشنج با دفعات تشنج در طول درمان با فنوتیازین ها قابل مقایسه است (تقریباً 1-2٪ از بیماران تحت درمان). در دوز 600-900 میلی گرم کلوزاپین، تشنج در بیش از 5 درصد بیماران مشاهده می شود. در این راستا، کلوزاپین باید با احتیاط برای بیماران مبتلا به صرع تجویز شود.

رفتار. کاهش دوز یا قطع آنتی سایکوتیک. تجویز داروهای ضد تشنج. تشنج صرع را می توان با تجویز داخل وریدی رلانیم با دوز 10-20 میلی گرم در هر 10 میلی لیتر محلول گلوکز 40 درصد متوقف کرد. اپی سندرم باید از سندرم اکستراپیرامیدال حمله ای (دیسکینزی اولیه) افتراق داده شود، زیرا در مورد دوم، تاکتیک های درمان اساساً متفاوت خواهند بود (به درمان سندرم اکستراپیرامیدال پراکسیسمال مراجعه کنید).

اختلالات اکستراپیرامیدال نورولپتیک- مجموعه ای از عوارض عصبی که با اختلالات حرکتی مرتبط با استفاده از داروهای ضد روان پریشی (آنتی سایکوتیک ها) آشکار می شود. اصطلاح "اختلالات خارج هرمی ناشی از دارو" همچنین شامل اختلالات ناشی از استفاده از داروهای دیگر است که فعالیت دوپامینرژیک را تغییر می دهد: به عنوان مثال، داروهای ضد افسردگی، داروهای ضد آریتمی، کولینومیمتیک ها، لیتیوم، داروهای ضد پارکینسون، داروهای ضد تشنج.

نورولپتیک ها می توانند تقریباً کل طیف اختلالات خارج هرمی را ایجاد کنند: پارکینسونیسم، دیستونی، لرزش، کره، آتتوز، آکاتیزیا، تیک ها، میوکلونوس، کلیشه ها. طبق طبقه بندی آمریکایی DSM-IV، تمام اختلالات حرکتی خارج هرمی مرتبط با مصرف داروهای ضد روان پریشی را می توان به پارکینسونیسم، دیستونی حاد، آکاتیزیا حاد و دیسکینزی دیررس تقسیم کرد. اختلالات اکستراپیرامیدال نیز شامل سندرم بدخیم نورولپتیک است.

به عنوان یک قاعده، اختلالات خارج هرمی با اختلالات روانی خاصی همراه با آنها همراه است، همانطور که دیلی و دنیکر در سال 1961 اشاره کردند.

ویژگی های عمومی

اختلالات اکستراپیرامیدال نورولپتیک معمولا به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند: زودرس و دیررس. زوددر طی روزها یا هفته های اول پس از شروع مصرف یک آنتی سایکوتیک یا در پس زمینه افزایش دوز آن رخ می دهد، معمولاً بلافاصله پس از قطع دارو یا زمانی که بیمار به یک آنتی سایکوتیک غیر معمول منتقل می شود، عود می کند. دیردر نتیجه استفاده طولانی مدت (برای چندین ماه یا چند سال) از یک آنتی سایکوتیک، گاهی اوقات بلافاصله پس از قطع آن، ایجاد می شوند و پایدار یا حتی غیرقابل برگشت هستند. ایجاد اختلالات اکستراپیرامیدال اولیه یک عامل خطر برای بروز بعدی اختلالات خارج هرمی دیررس (دیسکینزی دیررس) است.

اختلالات برون هرمی کیفیت زندگی، کار و فعالیت اجتماعی بیماران را کاهش داده و منجر به اختلالات شناختی می شود. آنها سیر بیماری زمینه ای را پیچیده می کنند، شدت اختلالات منفی، شناختی و عاطفی را افزایش می دهند و منجر به انگ اجتماعی بیشتر بیماران می شوند. در برخی موارد، تظاهرات آسیب شناختی روانی (اضطراب زیاد، علائم منفی و اختلال شناختی)، که معمولاً به عنوان علائم اسکیزوفرنی تعبیر می شود، ممکن است به دلیل علائم خارج هرمی هنگام مصرف داروهای ضد روان پریشی (به عنوان مثال، آکاتیزیا) باشد.

پاتوژنز اختلالات خارج هرمی کاملاً مشخص نیست، اما خواص دارویی داروهای ضد روان پریشی نشان می دهد که این اختلالات مبتنی بر محاصره گیرنده های دوپامین، افزایش جبرانی در سنتز و آزادسازی دوپامین (و همچنین افزایش در آزادسازی دوپامین ناشی از آن است. به محاصره گیرنده های D2 پیش سیناپسی)، و افزایش در آزادسازی گلوتامات به دلیل مسدود شدن گیرنده های دوپامینی که فعالیت پایانه های کورتیکوستریتال گلوتاماترژیک را تنظیم می کنند، اثر تحریکی گلوتامات بر نورون های گابا و فعالیت بیش از حد نورون های زیر تالاموس گلوتامات. در نتیجه فعالیت بیش از حد گلوتامات، عدم تعادل در سیستم انتقال دهنده عصبی ایجاد می شود، فرآیندهای استرس اکسیداتیو فعال می شوند، که یکی از عوامل اصلی آسیب به نورون های گانگلیون پایه است. داروهای ضد روان پریشی به دلیل چربی دوستی خود قادر به ادغام در غشای سلولی و اختلال در متابولیسم انرژی نورون ها هستند.

توسعه پارکینسونیسم همچنین با مسدود شدن گیرنده های کولینرژیک موسکارینی همراه است. اثرات آنتی کولینرژیک و مسدودکننده دوپامین داروهای اعصاب معمولاً متقابل است: در ناحیه سیاه‌دانه‌ای، گیرنده‌های D2 آزادسازی استیل کولین را مهار می‌کنند؛ زمانی که بیش از 70 درصد گیرنده‌های D2 مسدود شوند، فعال شدن بیش از حد سیستم کولینرژیک رخ می‌دهد.

برای بروز اختلالات خارج هرمی، سطح اتصال گیرنده D2 به میزان 75 درصد یا بالاتر مورد نیاز است. خطر اختلالات خارج هرمی، کم و بیش در همه داروهای ضد روان پریشی وجود دارد، اگرچه برخی از اختلالات خارج هرمی (مثلاً دیسکینزی دیررس) با داروهای آنتی سایکوتیک معمولی بیشتر رخ می دهد. از سوی دیگر، آکاتیزیا و سندرم بدخیم نورولپتیک به طور یکسان در طول درمان با آنتی‌سایکوتیک‌های معمولی و غیرعادی به نظر می‌رسد: ریسپریدون (ریسپولپت)، اولانزاپین (زیپرکسا)، کوتیاپین (سروکل)، آریپیپرازول (ابیلیفای) و غیره.

عوارض جانبی اکستراپیرامیدال کمتری با داروهای ضد روان پریشی که فعالیت آنتی کولینرژیک بیشتری دارند مشاهده می شود. مشخص شده است که توانایی نورولپتیک‌های معمولی برای ایجاد اختلالات اکستراپیرامیدال با الگوی خاصی از مشتقات فنوتیازین آلیفاتیک تا پیپرازین و بوتیروفنون‌ها افزایش می‌یابد، یعنی از داروهای اعصاب با فعالیت آنتی کولینرژیک مشخص تا داروهای اعصاب که به شدت گیرنده‌های دوپامین را مسدود می‌کنند و استیل کولین ضعیف را مسدود می‌کنند.

اصلاح کننده ها اغلب در درمان علائم خارج هرمی استفاده می شوند، اما استفاده از آنها فقط برای اختلالات حاد توصیه می شود، و مزایای درمان طولانی مدت با استفاده از چنین داروهایی مورد تردید است، زیرا آنها عوارض جانبی دیگری را بر روی سیستم عصبی ایجاد می کنند. به عنوان مثال، آنتی کولینرژیک ها در دوزهای بالینی استاندارد می توانند عملکردهای شناختی بیماران را بدتر کنند و همچنین منجر به کاهش اثر ضد روان پریشی داروهای ضد روان پریشی شوند. علاوه بر این، استفاده از آنها به دلیل خواص ضد اضطراب و توانایی ایجاد سرخوشی می تواند منجر به سوء استفاده از آنها شود. به گفته برخی از محققان، آنتی کولینرژیک ها باعث ایجاد دیسکینزی دیررس می شوند. تجویز آنتی کولینرژیک به طور همزمان با تجویز آنتی سایکوتیک برای پیشگیری از اختلالات خارج هرمی مطلقاً غیرقابل قبول است. آنها باید فقط بر اساس نشانه ها تجویز شوند - برای درمان اختلالات اکستراپیرامیدال عصبی موجود.

اختلالات اکستراپیرامیدال در نوزادانی که مادرانشان در سه ماهه سوم بارداری از داروهای ضد روان پریشی استفاده کرده اند گزارش شده است.

پارکینسونیسم نورولپتیک

پارکینسونیسم در 15 تا 60 درصد موارد هنگام مصرف داروهای ضد روان پریشی به دلیل کاهش دوپامین در مسیر سیاه و سفید و افزایش همراه با گلوتامات و استیل کولین رخ می دهد.

عوامل خطر

این سندرم، به طور معمول، در روزها یا هفته های اول درمان ظاهر می شود و اغلب در سنین بالا، در زنان، در افرادی که خویشاوندان مبتلا به بیماری پارکینسون دارند، در مواردی که قبلاً اختلالات حرکتی مشاهده شده بود، دیده می شود. بیمارانی که داروهای اعصاب با قدرت بالا مصرف می کنند. علاوه بر این، خطر پارکینسونیسم در بیمارانی که از اختلالات شناختی رنج می برند، وجود دارد. عوامل خطر نیز شامل وجود دیابت شیرین، وجود آسیب ارگانیک مغزی پس زمینه، سابقه آسیب مغزی تروماتیک و سیگار کشیدن است. به خصوص اغلب، پارکینسونیسم ناشی از دارو در طول درمان با داروهای ضد روان پریشی معمولی، عمدتاً آنهایی که تمایل ضعیفی به گیرنده های سروتونین و کولینرژیک دارند (هالوپریدول، فلوروفنازین، تریفتازین، و غیره) ایجاد می شود. هنگام استفاده از داروهای ضد روان پریشی آتیپیک (کلوزاپین، اولانزاپین، کوتیاپین و غیره)، پارکینسونیسم تقریباً هرگز رخ نمی دهد، به جز ریسپریدون با دوز 8 میلی گرم در روز و بالاتر.

تظاهرات بالینی

علائم عبارتند از برادی‌کینزی (آهسته حرکت، دشواری در حرکات اولیه، مشکل در چرخش)، سفتی (سفتی، کشش عضلانی)، علامت چرخ دنده (منقطع، حرکات پلکانی)، لرزش اندام‌ها، صورت ماسک‌مانند، ترشح آب دهان. اگر این علائم شدید شوند، آکینزی، غیر قابل تشخیص از کاتاتونی، ممکن است ایجاد شود. در موارد شدید، لالی و دیسفاژی نیز ممکن است رخ دهد.

ویژگی های پارکینسونیسم نورولپتیک که آن را از پارکینسونیسم با منشاء دیگر متمایز می کند: توسعه تحت حاد، تقارن تظاهرات، ترکیب با دیسکینزی های ناشی از دارو (دیستونی یا آکاتیزیا)، اختلالات غدد درون ریز (افزایش پرولاکتین)، دوره غیر پیشرونده، ناچیز (در بیشتر موارد) شدت بی ثباتی وضعیتی و عدم وجود اختلالات وضعیتی خشن. یک لرزش معمولی در حالت استراحت ("غلتانن قرص ها") به ندرت در پارکینسونیسم نورولپتیک مشاهده می شود، اما یک لرزش عمومی خشن شایع است که هم در حالت استراحت و هم در حین حرکت قابل تشخیص است. گاهی اوقات لرزش رخ می دهد که فقط ناحیه اطراف دهان را درگیر می کند ("سندرم خرگوش").

سندرم پارکینسون، به عنوان یک قاعده، در حوزه ذهنی منعکس می شود: به اصطلاح پدیده ها مشخص هستند. پارکینسونیسم روانییا «سندرم زامبی» که شامل عاطفی (بی‌تفاوتی عاطفی، بی لذتی، عدم لذت از فعالیت‌ها)، شناختی (تفکر کند، مشکل در تمرکز، احساس «تهی بودن در سر») و اجتماعی (از دست دادن ابتکار عمل، کاهش انرژی، از دست دادن) است. از ارتباطات اجتماعی) پارکینسونیسم. در برخی موارد، علائم منفی ثانویه (آبولیا، آنهدونیا، مسطح شدن عاطفه، انزوای عاطفی، فقر گفتاری)، که از عوارض جانبی روان درمانی است، به سختی از علائم منفی اولیه مشخصه اختلالات طیف اسکیزوفرنی تشخیص داده می شود. علاوه بر این، تظاهرات روانی-عاطفی پارکینسونیسم ناشی از دارو همیشه با اختلالات عصبی قابل توجه همراه نیست.

رفتار

لازم است دارویی که باعث ایجاد پارکینسونیسم می شود قطع شود، دوز آن کاهش یابد یا با یک ضد روان پریشی خفیف جایگزین شود که احتمال ایجاد اختلالات خارج هرمی کمتر است. به موازات آن، یک داروی ضد پارکینسون از گروه آنتی کولینرژیک ها برای مدت حداقل 2-3 ماه تجویز می شود: تری هگزی فنیدیل (Parcopan، Cyclodol)، یا biperiden (Akineton)، یا بنزتروپین (Cogentin). سایر نویسندگان تجویز آمانتادین را مطلوب می‌دانند که تأثیر آن کمتر نیست و احتمال ایجاد عوارض جانبی شدید کمتر است. در طی چند ماه، بخش قابل توجهی از بیماران نسبت به اثرات اکستراپیرامیدال ضد روان پریشی تحمل می کنند، بنابراین ممکن است قطع تدریجی داروی ضد پارکینسون انجام شود. اگر پس از قطع دارو، علائم پارکینسونیسم دوباره ظاهر شد، باید مصرف آن را برای مدت طولانی ادامه دهید. در برخی منابع نیز به مطلوبیت تجویز ویتامین B6 اشاره شده است.

هنگامی که آنتی سایکوتیک قطع می شود یا دوز آن کاهش می یابد، تظاهرات پارکینسونیسم معمولاً در عرض چند هفته عود می کند، اما برخی از بیماران کاهش آهسته تری در اختلالات حرکتی یا سیر ثابت خود را تجربه می کنند. برخی از نویسندگان روسی، در صورت طولانی شدن علائم اکستراپیرامیدال در بیماران مبتلا به نارسایی ارگانیک باقیمانده مغزی ("سندرم اکستراپیرامیدال طولانی مدت" به گفته I. Ya. Gurovich)، تجویز دوزهای بالای اصلاح کننده های ضد پارکینسون همراه با نوتروپیک ها را توصیه می کنند و همزمان دوز را کاهش می دهند. داروهای ضد روان پریشی مصرف شده یا تجویز داروهایی با حداقل فعالیت خارج هرمی؛ همچنین توصیه می شود روش های سم زدایی خارج از بدن - پلاسمافرزیس و هموسورپشن را انجام دهید.

دیستونی حاد

دیستونی حاد (دیسکینزی اولیه) اولین عارضه خارج هرمی درمان نورولپتیک است که معمولاً در همان ابتدای درمان، در چند روز اول رخ می دهد و با حرکات غیرارادی به شکل انقباضات اسپاستیک گروه های عضلانی منفرد در سراسر بدن ظاهر می شود. با حرکات آهسته (تونیک) یا مکرر سریع (کلونیک-تونیک) مشخص می شود که باعث چرخش، خم شدن یا امتداد تنه و اندام ها با تشکیل وضعیت های پاتولوژیک می شود.

عوامل خطر

عوامل خطر برای ایجاد دیستونی حاد عبارتند از سن جوان (زیر 30 سال)، جنسیت مرد، سابقه دیستونی حاد، آسیب ارگانیک مغز، هیپوکلسمی، اعتیاد به الکل، کم کاری تیروئید و کم کاری پاراتیروئید و مصرف کوکائین. دیستونی حاد می تواند در 5 روز اول پس از شروع مصرف یک آنتی سایکوتیک یا افزایش دوز آن ایجاد شود. اکثر موارد در 48 ساعت اول ایجاد می شوند («سندرم 48 ساعت»). گاهی اوقات دیستونی به دلیل لغو یک اصلاح کننده آنتی کولینرژیک یا تغییر از تجویز خوراکی آنتی سایکوتیک به تزریقی رخ می دهد. داروهای انباری که به صورت عضلانی تجویز می شوند بسیار بیشتر از داروهای خوراکی باعث ایجاد این عارضه می شوند. دوزهای بالا نیز یک عامل خطر هستند. آنتی سایکوتیک های معمولی با میل ترکیبی بالا برای گیرنده های دوپامین به خصوص اغلب باعث دیستونی حاد می شوند (در افراد جوان و از نظر جسمی سالم، به ویژه مردان جوان، این عارضه جانبی می تواند حتی پس از یک دوز از این داروها رخ دهد)؛ آنتی سایکوتیک های معمولی با تمایل کم به گیرنده های دوپامین باعث ایجاد آن می شوند. گیرنده ها، و به ندرت - نورولپتیک های غیر معمول.

تظاهرات بالینی

تصویر بالینی دیستونی حاد با شروع ناگهانی با ایجاد اسپاسم دیستونیک عضلات سر و گردن مشخص می شود. تریسموس یا باز کردن اجباری دهان، زبان بیرون زده، گریمس های شدید، تورتیکولی همراه با چرخش یا پرتاب سر به عقب، استریدور (تنفس پر سر و صدا خس خس سینه) ناگهان ظاهر می شود. فارنگواسپاسم احتمالی، اسپاسم حنجره، انسداد حاد راه هوایی. تعدادی از بیماران بحران های چشمی را تجربه می کنند که با ربودن اجباری کره چشم ظاهر می شود که از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد. برخی از بیماران بلفارواسپاسم یا گشاد شدن شقاق کف دست (پدیده "برآمدگی چشم") را تجربه می کنند. هنگامی که عضلات تنه درگیر می شوند، اپیستوتونوس، هیپرلوردوز کمری و اسکولیوز می توانند ایجاد شوند. در برخی موارد، سندرم برج کج پیزا مشاهده می شود - خم شدن بدن به یک طرف با چرخش محوری تنه. اندام ها به ندرت درگیر می شوند.

اختلالات حرکتی می تواند موضعی باشد و در نواحی معمولی رخ دهد، گروه عضلانی ایزوله را تحت تاثیر قرار دهد، یا عمومی، همراه با تحریک حرکتی عمومی همراه با اثرات ترس، اضطراب، تنگی هوشیاری و اختلالات خودمختار (تعریق شدید، ترشح بیش از حد بزاق، اشک ریزش، واکنش های وازوموتور، و غیره.).

اسپاسم دیستونیک دافع کننده به نظر می رسد و تحمل آن بسیار دشوار است. آنها اغلب دردناک هستند. برخی از آنها (مانند اسپاسم حنجره - دیستونی عضلات حنجره) تهدید کننده زندگی هستند. اسپاسم عضلانی گاهی آنقدر شدید است که باعث دررفتگی مفاصل می شود و عوارضی مانند شکستگی دندان ها و آسیب شدید به زبان ممکن است.

رفتار

نویسندگان غربی استفاده از داروهای آنتی کولینرژیک را برای دیستونی حاد توصیه می کنند، مانند بنزتروپین، پروسیکلیدین (داروهای مشابه در بازار روسیه - سیکلودول و آکینتون)، تجویز داخل وریدی یا عضلانی که منجر به بهبود شدید می شود. به ویژه تجویز تزریقی Akineton موثر است. علاوه بر این داروها، پروسیکلیدین، بنزتروپین، بنزوهگزول (آنالوگ سیکلودول) یا اورفنادرین را می توان به صورت خوراکی تجویز کرد. اگر دیستونی پس از دو بار تزریق برطرف نشد، می توانید بنزودیازپین (مثلا لورازپام) را نیز امتحان کنید. اگر دیستونی در طول درمان مداوم آنتی سایکوتیک عود کند، یک دوز ثابت از یک داروی آنتی کولینرژیک باید به مدت 2 هفته تجویز شود.

• قطع یک آنتی سایکوتیک معمولی یا کاهش دوز آن.
• انتقال بیمار به یک آنتی سایکوتیک آتیپیک.
• تجویز آمانتادین سولفات (PC-Merz) به صورت قطره ای داخل وریدی به مدت 5 روز و سپس تغییر به مصرف قرص به مدت 1 ماه. در صورت بازگشت علائم دیستونیک، مصرف دارو را ادامه دهید.
• تجویز یک داروی آنتی کولینرژیک: تری هگزی فنیدیل (سیکلودول) یا بیپریدن (اکینتون).
• تجویز ویتامین B6 یا اسید اسکوربیک.
• تجویز یک مسکن (دیازپام، فنازپام، نوزپام، النیوم و غیره).
• تجویز آمینازین به صورت عضلانی و محلول کافئین 20 درصد به صورت زیر جلدی. در عوض، می توان از چای یا قهوه قوی نیز استفاده کرد.
• برای دیستونی ژنرالیزه، تجویز همزمان آمینازین یا تیزرسین به صورت عضلانی و اصلاح کننده های ضد پارکینسون (اکینتون) به صورت عضلانی.

برخی منابع روسی و غربی تجویز داخل وریدی آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین)، کافئین سدیم بنزوات، بنزودیازپین ها (دیازپام، لورازپام) یا باربیتورات ها را در موارد شدید توصیه می کنند.

دیستونی همراه با قطع ناگهانی یک داروی اعصاب نیاز به تجویز مجدد آن دارد تا زمانی که هایپرکینز کاهش یابد یا به طور کامل ناپدید شود، پس از آن دوز دارو به تدریج کاهش می یابد.

آکاتیسیا

وجود و شدت آکاتیزیا را می توان به طور عینی با استفاده از مقیاس آکاتیزیا برنز اندازه گیری کرد.

تشخیص های افتراقی

اضطراب و تنش درونی مشخصه آکاتیزیا ممکن است با تظاهرات روان پریشی یا افسردگی اشتباه گرفته شود. آکاتیزیا اغلب تشخیص داده نمی شود یا اشتباه تشخیص داده می شود، که منجر به افزایش دوز داروهای ضد روان پریشی مصرفی می شود که علائم آکاتیزیا را افزایش می دهد، یا به استفاده نادرست از داروهای ضد اضطراب که این علائم را پنهان می کنند. بیقراری ذاتی آکاتیزیا نیز ممکن است به اشتباه به عنوان دیسکینزی یا برخی دیگر از اختلالات عصبی مانند سندرم پاهای بی قرار و مرالژیا پارستتیکا تشخیص داده شود.

رفتار

اگر آکاتیزیا (حاد یا دیررس) ظاهر شود، دارویی که باعث آن شده است باید قطع شود، یا دوز آن کاهش یابد، یا دارو با آنتی سایکوتیک دیگری جایگزین شود که احتمال ایجاد اختلالات اکستراپیرامیدال کمتر است.

دو راهبرد اصلی در درمان آکاتیزیا حاد وجود دارد: رویکرد سنتی کاهش دوز آنتی سایکوتیک مصرفی یا تعویض بیمار به یک آنتی سایکوتیک کم قدرت یا غیر معمول است. استراتژی دیگر استفاده از داروهای خاصی است که برای آکاتیزیا موثر هستند. پرمصرف ترین آنها بتا بلوکرها، آنتی کولینرژیک ها، کلونیدین و بنزودیازپین ها هستند.

اگرچه نشان داده شده است که آنتی کولینرژیک ها در پارکینسونیسم عصبی و دیستونی موثر هستند، اما سودمندی بالینی آنها در آکاتیزیا ثابت نشده است. در مواردی که بیماران به طور همزمان علائم آکاتیزیا و پارکینسونیسم را تجربه می کنند، ممکن است به آنها اولویت داده شود. بتابلوکرهای چربی دوست، مانند پروپرانولول، از موثرترین عوامل در درمان آکاتیزیا هستند. بنزودیازپین ها نیز احتمالاً به دلیل خواص ضد اضطرابی و آرام بخش غیراختصاصی آنها اثربخشی دارند. آنتی هیستامین ها، والپروات ها، پره گابالین، گاباپنتین، کاربامازپین، باکلوفن، مسدود کننده های α 1، داروهای دوپامینرژیک، مسدود کننده های گیرنده 5-HT2 (به ویژه سیپروهپتادین، ریتانسرین، داروهای ضد افسردگی میانسرین و - در دوزهای کم) نیز اثربخشی خود را ثابت کرده اند. میرتازاپین).

داروهای ذکر شده عمدتاً داروهای خط اول برای درمان آکاتیزیا هستند. داده های RCT بسیار کمی در مورد درمان آکاتیزیا "خارج از خط اول" وجود دارد، اما اگر داروهای فوق در یک مورد خاص بی اثر یا ناکافی باشند، آمانتادین، بوسپیرون، آمی تریپتیلین، ویتامین B6، آنتی اکسیدان ها (ویتامین های E و C) می توان از اسیدهای چرب امگا 3، تیزانیدین، ممانتین، تستوسترون، پرگننولون، دهیدرواپی آندروسترون، درمان جایگزینی استروژن در زنان یائسه استفاده کرد. کدئین و سایر مواد افیونی.

داروهای انتخابی برای آکاتیزیا دیررس داروهای سمپاتولیتیک (رزرپین، تترابنازین) هستند؛ اپیوئیدها نیز مؤثر هستند. در صورت کمبود آهن، جایگزینی آن ضروری است. در موارد مقاوم، درمان تشنج الکتریکی گاهی موثر است.

دیسکینزی دیررس

یکی از شدیدترین عوارض درمان اعصاب، که با حرکات غیر ارادی زبان، فک، تنه، اندام ها و غیره ظاهر می شود (به معنای محدود آن - حرکات غیر ارادی زبان، لب ها، عضلات صورت: به اصطلاح. هیپرکینزیس کوریفرم) و عمدتاً با استفاده طولانی مدت از داروهای ضد روان پریشی رخ می دهد. درمان دیسکینزی دیررس دشوار است، بنابراین باید توجه ویژه ای به پیشگیری از این اختلال شود.

خطر ابتلا به دیسکینزی دیررس در بیماران جوان، بر اساس برخی داده ها، به ترتیب 4، 8 و 11 درصد پس از یک سال، دو و سه سال مصرف داروهای آنتی سایکوتیک معمولی است؛ در بیماران مسن این میزان به 26، 52 و 60 درصد می رسد.

عوامل خطر

دیسکینزی دیررس اغلب در نتیجه استفاده از داروهای ضد روان پریشی سنتی و «معمولی» (به ویژه آنهایی که قوی با میل ترکیبی بالا برای گیرنده های D2 در جسم مخطط، مانند هالوپریدول، تریفتازین) ایجاد می شود. هنگامی که با داروهای ضد روان پریشی آتیپیک درمان می شود، دیسکینزی بسیار کمتر ایجاد می شود، اگرچه ریسپریدون و متابولیت فعال آن پالی پریدون (Invega) در دوزهای بالا ممکن است در مقایسه با سایر آنتی سایکوتیک های آتیپیک خطر نسبتاً بالایی برای دیسکینزی دیررس داشته باشند.

علاوه بر این، عوامل خطر برای ایجاد دیسکینزی دیررس عبارتند از:

• وجود اختلالات اکستراپیرامیدال حاد
• زن
• سن مسن
• بیماری های قبلی سیستم عصبی مرکزی
• سابقه خانوادگی بیماری پارکینسون
• اختلالات عاطفی (به ویژه افسردگی)
• عقب ماندگی ذهنی
• یائسه شدن
• دیابت
• آنتی سایکوتیک با دوز بالا
• مدت طولانی درمان نورولپتیک
• "تعطیلات دارویی" (درمان ضد روان پریشی متناوب)
• استفاده طولانی مدت از آنتی کولینرژیک ها همراه با آنتی سایکوتیک ها
• سوء مصرف الکل
• سیگار کشیدن
• انجام درمان تشنج الکتریکی

سیر بیماری

به طور معمول، دیسکینزی پس از مصرف چند ماه یک داروی ضد روان پریشی ایجاد می شود، اما می تواند پس از 1 تا 3 ماه از درمان نیز رخ دهد. گاهی اوقات پس از خروج یک داروی اعصاب ظاهر می شود، که می تواند تظاهرات آن را برای مدتی پنهان کند. قطع یک آنتی سایکوتیک همچنین ممکن است منجر به افزایش شدت دیسکینزی دیررس یا ظهور علائم دیسکینتیک جدید شود. برجسته برگشت پذیرو غیر قابل برگشت، یا مداومدیسکینزی دیررس: در بیماران مبتلا به دیسکینزی برگشت پذیر، بهبودی پس از قطع دارو مشاهده می شود: ترک در ابتدا منجر به افزایش دیسکینزی می شود که متعاقباً به تدریج تا ناپدید شدن کامل کاهش می یابد. احتمال بهبودی در 2 سال اول پس از قطع دارو بیشتر است، اما در دوره طولانی تری - بعد از 5 سال یا بیشتر - نیز امکان پذیر است.

تظاهرات بالینی

اغلب، دیسکینزی دیررس خود را به شکل حرکات غیرارادی با ماهیت کورئو مانند، شامل دهان، ناحیه صورت و زبان نشان می دهد: حرکاتی مانند "هل دادن"، بیرون زدگی زبان. لیسیدن، زدن لب ها؛ حرکات مکیدن و جویدن؛ باز شدن دهان؛ پف کردن گونه ها؛ گریم کردن گاهی بلفارواسپاسم، حرکت ابروها و ربودن کره چشم نیز مشاهده می شود. هنگامی که ماهیچه های تنفسی درگیر می شوند، اپیزودهای تاکی پنه، تنفس متناوب نامنظم، یا صداهای غیر معمول رخ می دهد (دیسکینزی تنفسی). در موارد شدید، ماهیچه های حنجره و حلق با مشکلات گفتاری و بلع درگیر می شوند.

ماهیت کورئو مانند دیسکینزی زمانی آشکار می شود که تعمیم یابد و ماهیچه های اندام و تنه را درگیر کند. بیمار ممکن است حرکات چرخشی یا پیچشی بدن انجام دهد که گاهی با حرکات مشخصه لگن (دیسکینزی جفتی) همراه است. حرکات در اندام ها می تواند دو طرفه یا یک طرفه باشد، بیماران خم شدن و اکستنشن ریتمیک دست ها را انجام می دهند، انگشتان پا یا پاشنه پا را به صورت ریتمیک روی زمین می زنند، انگشتان شست پا را صاف و خم می کنند. انقباضات مکرر شبه کورئو در اندام تحتانی، خم شدن و کشش نامتعارف مفاصل زانو، حرکات اجباری و به ظاهر پوچ بازوها، و انتقال غیرمنتظره به یک گام بلند می تواند راه رفتن را عجیب کند.

دیسکینزی دیررس ممکن است به صورت دیستونی ظاهر شود ( دیستونی دیررسمیوکلونوس ( میوکلونوس دیررستیک های حرکتی و صوتی ( تیک دیرهنگامآکاتیسیا ( آکاتیسیا دیررس). اغلب انواع مختلف دیسکینزی با یکدیگر و همچنین با یکدیگر ترکیب می شوند کلیشه ها(عملکردهای حرکتی نسبتاً پیچیده و هدف مانند - به عنوان مثال، مالیدن دست یا سر، بستن و باز کردن دکمه ها روی لباس) یا لرزش(ترمور استراحت یا لرزش وضعیتی – لرزش دیررس).

در بیشتر موارد، علائم دیسکینزی دیررس پیشرفت نمی کند و کاملاً متوسط ​​ظاهر می شود، اما در برخی از بیماران می تواند آنقدر شدید باشد که منجر به ناتوانی بیمار شود. در موارد شدید، ناسازگاری شدید مشاهده می شود که با مشکلاتی در غذا خوردن، بیان، حرکت و تنفس همراه است.

حرکات غیرارادی بدن که مشخصه دیسکینزی دیررس است می تواند منجر به پیامدهای روانی اجتماعی قابل توجهی در بیماران مبتلا به این بیماری شود. بیماران ممکن است مورد انگ، احساس شرم، گناه، اضطراب و خشم باشند. یکی از پیامدهای دیسکینزی دیررس ممکن است افسردگی و همچنین خطر خودکشی باشد.

جلوگیری

پیشگیری از دیسکینزی دیررس باید شامل اجتناب از مصرف غیرضروری و طولانی مدت داروهای ضد روان پریشی بدون ارزیابی منظم بیمار و تشخیص زودهنگام دیسکینزی باشد. استفاده از داروهای ضد روان پریشی فقط باید به مواردی محدود شود که واقعاً نشان داده شده باشند.

گزینه های درمانی جایگزین باید قبل از شروع درمان طولانی مدت با داروهای ضد روان پریشی در نظر گرفته شود. به طور خاص، بیماران مبتلا به اختلالات خلقی، اضطرابی یا شخصیتی نباید داروهای آنتی سایکوتیک معمولی را به مدت طولانی مصرف کنند، مگر اینکه شواهد مطلقی وجود داشته باشد که مزایای بالینی بیشتر از خطر بالقوه ایجاد دیسکینزی دیررس باشد. لازم است از مصرف طولانی مدت آنتی سایکوتیک های معمولی در درمان بیماران مبتلا به عقب ماندگی ذهنی، سندرم های ارگانیک و همچنین در افراد مسن به دلیل خطر بالای هیپرکینزیس دیررس در این گروه از بیماران خودداری شود.

در صورت لزوم استفاده از داروهای ضد روان پریشی، باید از کمترین دوز موثر در درمان یک بیمار خاص، به ویژه در سنین بالا استفاده شود. در صورت امکان، آنتی سایکوتیک های غیر معمول باید به جای داروهای کلاسیک تجویز شوند.

رفتار

اگر دیسکینزی دیررس رخ دهد، باید یکی از گزینه های زیر را انتخاب کنید:

• آنتی سایکوتیک را متوقف کنید.
• دوز را کاهش دهید.
• آن را با برخی دیگر از داروهای ضد روان پریشی جایگزین کنید که با خطر کمتر دیسکینزی دیررس همراه است (آنتی سایکوتیک های غیر معمول: اولانزاپین، کوتیاپین، کلوزاپین و غیره).

هر یک از این گزینه ها می تواند باعث رگرسیون خود به خودی آهسته دیسکینزی در طی چند هفته، ماه یا سال شود، اما در بخش قابل توجهی از بیماران دیسکینزی بدون تغییر باقی می ماند.

در حال حاضر، هیچ الگوریتم رسمی مشخص و مشخصی برای درمان دیسکینزی دیررس وجود ندارد. اثربخشی بسیاری از داروهای مورد استفاده برای درمان این اختلال ثابت نشده یا به اندازه کافی ثابت نشده است. با این حال، شواهدی به نفع لوودوپا، اکسی پرتین، سدیم والپروات، تیاپراید، ویتامین E، ملاتونین، ویتامین های با دوز بالا و آنتی اکسیدان های مختلف وجود دارد. در بیماران مبتلا به دیستونی دیررساستفاده از آنتی کولینرژیک ها و سم بوتولینوم توصیه می شود.

نویسندگان روسی استفاده از داروهای خاص (آگونیست های GABA، رزرپین، سولپیراید، ایلیولانزاپین، کاربامازپین، آنتاگونیست های کلسیم، داروهای تقویت کننده انتقال کولینرژیک، آنتی کولینرژیک ها، مسدود کننده های بتا و غیره) را بسته به نوع هیپرکینزی که در تصویر بالینی دیسکی دیسکی غالب است، توصیه می کنند. . همچنین استفاده از نوتروپیک ها، روش های ترمیمی و فیزیوتراپی، آکینتون، لیتیوم، لسیتین، فیزوستیگمین، آمانتادین سولفات، کلونازپام، داروهای آنتی اکسیدان (ویتامین E و سایر آنتی اکسیدان ها) توصیه می شود.

سندرم بدخیم نورولپتیک

یک اختلال نسبتا نادر اما تهدید کننده زندگی. این می تواند در هر زمانی پس از شروع درمان یا افزایش دوز یک ضد روان پریشی (از چند ساعت به روز، ماه و سال) ایجاد شود، با این حال، معمول ترین وقوع سندرم در 24-72 ساعت اول است. در 2/3 موارد - در هفته اول درمان.

عوامل خطر

تقریباً تمام آنتی سایکوتیک ها، از جمله داروهای غیر معمول، می توانند باعث سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) شوند، اما اغلب توسط داروهای ضد روان پریشی متعلق به گروه های بوتیروفنون ها، فنوتیازین ها و تیوکسانتن ها، به ویژه هالوپریدول، فلوفنازین (مودیتن) و کلرپرومازین (آمینین) ایجاد می شود.

عوامل خطر برای ایجاد سندرم نیز شامل دوزهای بالای داروهای ضد روان پریشی، افزایش سریع دوز، استفاده از داروهای طولانی اثر، تجویز عضلانی، استفاده مشترک از داروهای مستعد کننده (به عنوان مثال، لیتیوم، داروهای آنتی کولینرژیک، برخی از داروهای ضد افسردگی)، ترک داروهای ضد پارکینسون، سابقه درمان با تشنج الکتریکی، کنترل ناکافی سایر سندرم های خارج هرمی، درجه حرارت و رطوبت بالا محیط، کم آبی بدن، خستگی جسمانی، اعتیاد به الکل، فقر آهن، بیماری های ارگانیک مغزی همراه با نارسایی مغزی (آسیب مغزی تروماتیک و آنسفالوپاتی پس از سانحه، زوال عقل). و غیره)، ضایعات ارگانیک در گذشته، سابقه واکنش های آلرژیک، سابقه کاتاتونی، بی قراری روانی حرکتی، دوره پس از زایمان، عفونت های همزمان، عدم تعادل آب و الکترولیت، اختلال عملکرد تیروئید.

علاوه بر این، برخی از محققان حالت سردرگمی و هذیان، تشخیص «روان پریشی عاطفی»، جنسیت مرد و سن را به عنوان عوامل خطر می‌شناسند. سایر محققان خاطرنشان می کنند که این عارضه اغلب افراد جوان و میانسال - از 20 تا 40 (یا تا 50) سال را تحت تأثیر قرار می دهد. برخی از نویسندگان در مورد توزیع نامتقارن دوقطبی موارد NMS با توجه به سن بیماران صحبت می کنند: اوج اول در دوره 20-40 سال، دوم در افراد بالای 70 سال رخ می دهد.

تظاهرات بالینی

تصویر بالینی با اختلالات در حوزه های عصبی، ذهنی و جسمی مشخص می شود. تظاهرات بالینی اصلی NMS: سفتی عضلانی، تب (هیپرترمی)، شیفت های اتونومیک، اختلالات روانی. گاهی اوقات تظاهرات NMS شامل درماتیت بولوز نیز می شود، که سایر نویسندگان آن را به عنوان یک عارضه شدید مستقل از درمان آنتی سایکوتیک در نظر می گیرند که در چارچوب سندرم بدخیم نورولپتیک نیست.

سفتی عضلات و سایر علائم عصبی

سفتی پیشرونده عضلانی یکی از مهم ترین نشانه های سندرم بدخیم نورولپتیک است. این اولین و اولین علامت بیماری است که در بیشتر بیماران با افزایش دما پیش می‌آید، اگرچه گاهی شدت هر دو علامت به طور همزمان افزایش می‌یابد. شدت سفتی عضلات متفاوت است - از هیپرتونیک ماهیچه تا علامت "لوله سرب"، زمانی که مقاومت شدید در برابر حرکات غیرفعال وجود دارد.

علاوه بر این، اختلالات خارج هرمی زیر ممکن است با NMS مشاهده شود: برادی- و آکینزی، علامت چرخ دنده، میوکلونوس، لرزش، کره، اپیستوتونوس، دیس آرتری، آفونیا، دیسفاژی، آکاتیزیا، دیستونی (تریسموس، بحران بلفارواسپاسم، اکوپولوژیتی) تشنج، هایپررفلکسی، کلونوس پا، نیستاگموس و اپسوکلونوس، ناهماهنگی. عواقب عصبی گاهی تا ماه ها و سال ها پس از بهبودی از سندرم بدخیم نورولپتیک باقی می ماند.

هایپرترمی

دومین علامت اصلی NMS پیامد مستقیم سفتی عضلات است. درجه حرارت اغلب تب دار است: 38.5-42 درجه سانتیگراد.

تغییرات رویشی

اختلالات جسمی در سندرم بدخیم نورولپتیک ناشی از اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار متنوع است: تاکی کاردی و سایر اختلالات ریتمی قلبی، ناتوانی فشار خون، تاکی پنه، رنگ پریدگی پوست، تعریق، ترشح آب دهان، بی اختیاری ادرار. علائم کم آبی مشاهده می شود: غشاهای مخاطی خشک، چشم های فرورفته، کاهش تورور پوست، زبان پوشیده شده.

• رابدومیولیز
• نارسایی حاد کلیه
• نارسایی حاد تنفسی: آمبولی ریه، پنومونی آسپیراسیون، ادم ریوی، سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (شوک ریه)
• آسیب شناسی قلبی: آریتمی، انفارکتوس حاد میوکارد، ایست قلبی ناگهانی
• تشنج های صرعی
• سندرم DIC
• عوارض عفونی: فاسیای کولی باسیلی، سپسیس، عفونت های ادراری
• نارسایی کبد؛
• بدتر شدن وضعیت روانی پس از قطع داروهای ضد روان پریشی
• دژنراسیون عصبی مغزی

تشخیص های افتراقی

سندرم سروتونین، هیپرترمی بدخیم و اسکیزوفرنی تب دار مشکلات خاصی را در تشخیص افتراقی NMS ایجاد می کند. NMS همچنین باید از بیماری‌های عفونی (مننژیت، آنسفالیت، هاری، کزاز، سپسیس)، گرمازدگی، اختلالات خود ایمنی، مسمومیت با سایر داروها و مواد، حالت‌های ترک، دیستونی شدید، وضعیت صرع، تومورهای سیستم عصبی مرکزی، عروقی متمایز شود. ضایعات سیستم عصبی مرکزی، از جمله انفارکتوس مغزی، بیماری پارکینسون، کم کاری تیروئید، کزاز، عواقب فشرده سازی، عواقب بی حرکتی طولانی مدت.

تشخیص افتراقی بین تظاهرات روانی بیماری زمینه ای که درمان نورولپتیک برای آن انجام شده است و اختلالات ناشی از ایجاد NMS اغلب دشوار است.

رفتار

درمان باید در یک بیمارستان تخصصی (بخش مراقبت های ویژه، بخش احیا) انجام شود و باید تا عادی شدن همه شاخص ها و ناپدید شدن کامل علائم کامل شود. اولین و مهمترین قدم لغو داروهای ضد روان پریشی است که باعث ایجاد سندرم شده است.

درمان نگهدارنده (علامتی).

شامل از بین بردن کم آبی، بازگرداندن تعادل الکترولیت ها، کاهش دما، جلوگیری از آسپیراسیون، جلوگیری از ترومبوز عمیق و آمبولی ریوی، تهویه مصنوعی برای اختلالات تنفسی، از بین بردن افت فشار خون و فشار خون بالا، نظارت بر عملکرد قلب، پیشگیری یا درمان نارسایی کلیه، و برای اختلالات بلع، تغذیه از طریق نازوگاستریک لوله، در صورت سفتی کامل عضلانی با هیپرترمی تهدید کننده زندگی - بیهوشی و آرامش عمومی عضلانی.

درمان دارویی (اختصاصی).

موثرترین آنها بروموکریپتین، آمانتادین و دانترولن هستند. لوودوپا + کاربیدوپا همچنین می تواند برای مبارزه با هایپرترمی، بنزودیازپین ها (به ویژه در موارد سفتی شدید عضلانی و کاتاتونی شدید) و مکمل های آهن در بیماران مبتلا به کمبود آهن استفاده شود. دانترولن و بروموکریپتین ممکن است به صورت ترکیبی مورد استفاده قرار گیرند، به ویژه برای موارد شدید، طولانی مدت یا مقاوم به درمان NMS.

درمان تشنج الکتریکی

در موارد شدید مقاوم به درمان دارویی استفاده می شود. این به ویژه برای تب بالا، اختلال هوشیاری و تعریق زیاد، و همچنین برای علائم شدید کاتاتونیک نشان داده شده است. بهبود معمولاً پس از چندین جلسه (6 تا 10 جلسه) رخ می دهد.

ادبیات

• اختلالات اکستراپیرامیدال: راهنمای تشخیص و درمان / ویرایش. V.N. اشتوکا، I.A. ایوانوا-اسمولنسکایا، O.S. لوینا. - مسکو: MEDpress-inform، 2002. - 608 ص. - شابک 5-901712-29-3.
• کانینگهام اونز DG. راهنمای عوارض جانبی اکستراپیرامیدال داروهای ضد روان پریشی. - انتشارات دانشگاه کمبریج، 1999. - ISBN 0 521 63353 2.
• Rummel-Kluge C، Komossa K، Schwarz S، Hunger H. داروهای ضد روانپریشی نسل دوم و عوارض جانبی اکستراپیرامیدال: مروری سیستماتیک و متاآنالیز مقایسه‌های سر به سر // Schizophr Bull. - ژانویه 2012 - جلد 38، شماره 1. -DOI:10.1093/schbul/sbq042. - PMID 20513652.