در دسترس نیست
قیمت:
1 430
715 ₽ RU-MOW 800 روبل. RU-SPE
- شرح
- رمزگشایی
- چرا Lab4U؟
دوره اجرا
آنالیز ظرف 1 روز (به جز روز مصرف بیومتریال) آماده خواهد شد. نتایج را از طریق ایمیل دریافت خواهید کرد. بلافاصله پس از آماده شدن پست کنید.
دوره تکمیل: 1 روز (به جز روز مصرف بیومتریال)آماده شدن برای تجزیه و تحلیل
مصرف غذاهای چرب و سرخ شده را به مدت 24 ساعت محدود کنید، الکل و فعالیت بدنی سنگین را حذف کنید و همچنین اشعه ایکس، فلوروگرافی، سونوگرافی و فیزیوتراپی را حذف کنید.
4 ساعت قبل از اهدای خون، غذا نخورید، فقط آب تمیز بنوشید.
با پزشک خود در مورد داروهایی که مصرف می کنید و نیاز به قطع آنها صحبت کنید.
آنتی بادی در برابر فاکتور داخلی
فاکتور درونی (Castle intrinsic factor) آنزیمی است که شکل غیر فعال ویتامین B12 را به شکل فعال تبدیل می کند. این توسط سلول های جداری معده سنتز می شود و یک گلیکوپروتئین با وزن مولکولی حدود 44 کیلو دالتون است. با کمک فاکتروای داخلی، ویتامین B12 در روده کوچک منتقل و جذب می شود. جذب ناکافی ویتامین B12 به دلیل اختلال در ترشح فاکتور داخلی منجر به کم خونی خطرناک می شود. این فرآیند در افراد بالای 50 سال بیشتر دیده می شود. شیوع کم خونی پرنیشیوز یا بیماری برمن 0.1 درصد از جمعیت عمومی تخمین زده می شود و با افزایش سن به 1 درصد افزایش می یابد. همانطور که مطالعات اخیر نشان می دهد، 1.9٪ از افراد بالای 60 سال از این آسیب شناسی رنج می برند.
بدون ویتامین B12 (سیانوکوبالامین)، تولید مثل طبیعی گلبول های قرمز و عملکرد سیستم عصبی غیرممکن است. هنگامی که سیانوکوبالامین تحت تأثیر شیره معده از غذا گرفته می شود، آزاد می شود و سپس یکی از دو پروتئین اتصال دهنده شیره معده به ویتامین B12 به آن اضافه می شود. در دوازدهه، پروتئین های اتصال توسط پروتئازهای پانکراس شکسته می شوند، ویتامین B12 آزاد می شود و به فاکتور ذاتی متصل می شود. کمپلکس ناپایدار تشکیل شده توسط ویتامین B12 و فاکتور ذاتی به سلول های اپیتلیال ایلئوم متصل می شود و ویتامین B12 وارد جریان خون می شود.
کم خونی پرنیشیوز در بزرگسالان معمولا در سنین 40 تا 70 سالگی رخ می دهد. کم خونی خطرناک اغلب با بیماری های خودایمنی، با غدد درون ریز خودایمنی، با حضور آنتی بادی برای گیرنده های مختلف (تیروئیدیت خودایمنی مزمن، دیابت ملیتوس وابسته به انسولین، بیماری آدیسون، ویتیلیگو) ترکیب می شود. این بیماری تا مراحل پایانی علائم خفیف دارد، اما ضایعات مخاط معده سال ها قبل از ایجاد کم خونی رخ می دهد. تظاهرات بالینی این بیماری شامل کاهش وزن، ضعف عمومی، آسیب به سیستم عصبی محیطی (شایع ترین آنها پارستزی ها)، گلوسیت است. کم خونی پرنیشیوز با کم خونی مگالوبلاستیک، گاستریت با حضور آنتی بادی های عامل داخلی، کمبود ویتامین B12 و نوروپاتی مشخص می شود. در برخی موارد، کم خونی پرنیشیوز با کمبود خفیف یا متوسط ویتامین B 12 و بدون ماکروسیتوز مشخص رخ می دهد.
کم خونی پرنیشیوز نتیجه فرآیندهای خودایمنی طولانی مدت با هدف تخریب مخاط معده است. دو فرآیند خودایمنی وجود دارد که بر جذب ویتامین B12 و بر این اساس، ایجاد کم خونی خطرناک تأثیر می گذارد:
- کاهش تولید فاکتور داخلی توسط سلول های جداری معده. کم خونی پرنیشیوز با کاهش سنتز فاکتور داخلی مشخص می شود.
- مسدود کردن محل های اتصال فاکتور داخلی کسل توسط اتوآنتی بادی های لازم برای جذب ویتامین B12. تولید آنتی بادی برای فاکتور داخلی و آنتی بادی برای سلول های جداری معده مشاهده می شود. نتیجه پاتولوژیک عمل آنتی بادی ها به عامل داخلی یکسان است - عدم جذب ویتامین B12 در روده.
در جمعیتی از افراد سالم، آنتی‌بادی‌ها در برابر فاکتور ذاتی بسیار نادر هستند، بنابراین تشخیص آنها به فرد امکان می‌دهد تا وجود کم خونی خطرناک را دقیقاً تعیین کند. محققان دو نوع داده آنتی بادی را شرح داده اند:
- اتوآنتی بادی های نوع I که فاکتور داخلی را مسدود می کنند، محل اتصال ویتامین B12 فاکتور داخلی را مسدود کرده و از جذب ویتامین B12 جلوگیری می کنند.
- اتوآنتی بادی‌های نوع II که به فاکتور داخلی متصل می‌شوند با یک محل دیگر فاکتور داخلی واکنش نشان می‌دهند و ممکن است از اتصال کمپلکس ویتامین B12 فاکتور داخلی به مکان‌های اتصال در روده کوچک جلوگیری کنند.
مطالعه ای توسط Conn D. A. نشان داد که در یک گروه 66 نمونه با آنتی بادی در برابر فاکتور ذاتی، همه نمونه ها حاوی آنتی بادی نوع I و نوع II بودند. وجود کم خونی مضر و آنتی بادی های عامل داخلی اغلب با بیماری هایی مانند تیروئیدیت هاشیموتو، بیماری گریوز، سندرم لامبرت ایتون، دیابت ملیتوس وابسته به انسولین، میاستنی گراویس، آرتریت روماتوئید و کم کاری پاراتیروئید همراه است. همچنین باید توجه داشت که آنتی‌بادی‌های عامل داخلی ممکن است در 6-3 درصد از افراد مبتلا به پرکاری تیروئید یا دیابت قندی وابسته به انسولین وجود داشته باشد.
برای تشخیص کم خونی پرنیشیوز، ترکیبی از کم خونی مگالوبلاستیک، سطوح پایین ویتامین B12 سرم و وجود اتوآنتی بادی ها در برابر فاکتور داخلی در سرم ضروری است. هنگام تعیین آنتی‌بادی‌ها در برابر فاکتور داخلی، مطالعات بیشتر برای تشخیص کم‌خونی خطرناک، مانند آزمایش شیلینگ (روشی برای تشخیص سوء جذب سیانوکوبالامین، که شامل مصرف مقدار مشخصی ویتامین B12 نشان‌دار شده با کبالت رادیواکتیو است، و به دنبال آن بررسی محتوای آن در ادرار است. در روز جمع آوری می شود)، ممکن است مورد نیاز نباشد. ویژگی این آزمایش زیاد است زیرا آنتی بادی‌ها در برابر فاکتور داخلی در مواردی که کمبود ویتامین B12 با کم خونی خطرناک همراه نباشد بسیار نادر است. در صورت عدم تشخیص و درمان به موقع کم خونی پرنیشیوز، تغییرات غیرقابل برگشتی در سیستم عصبی ممکن است رخ دهد. تجویز B12 غیرقابل قبول است، زیرا نه تنها وضعیت بیماران مبتلا به اختلالات عصبی را بهبود نمی بخشد، بلکه می تواند آن را بدتر کند. به همین دلیل است که شناسایی موارد تشخیص داده نشده به ویژه برای افراد مسن بسیار مهم است.
تفسیر نتایج تحقیق "آنتی بادی در برابر عامل داخلی"
توجه! تفسیر نتایج آزمایش فقط برای اهداف اطلاعاتی است، یک تشخیص نیست و جایگزین توصیه های پزشکی نمی شود. مقادیر مرجع ممکن است با مقادیر ذکر شده بسته به تجهیزات مورد استفاده متفاوت باشد، مقادیر واقعی در فرم نتایج نشان داده می شود.
تیتر آنتی بادی ها در برابر فاکتور داخلی در کم خونی خطرناک (کمبود B12) و سایر بیماری های خودایمنی افزایش می یابد. کاهش تیتر آنتی بادی ارزش تشخیصی ندارد.
واحد اندازه گیری: U/ml
مقادیر مرجع: 0.93 - 1.19 U/ml
Lab4U یک آزمایشگاه پزشکی آنلاین است که هدف آن راحت و در دسترس بودن آزمایشات است تا بتوانید از سلامت خود مراقبت کنید. برای انجام این کار، ما تمام هزینه های صندوقدار، مدیران، اجاره و غیره را حذف کردیم و پول را به سمت استفاده از تجهیزات مدرن و معرف های بهترین تولید کنندگان جهان هدایت کردیم. این آزمایشگاه سیستم TrakCare LAB را پیاده سازی کرده است که تست های آزمایشگاهی را خودکار می کند و تأثیر عامل انسانی را به حداقل می رساند.
بنابراین، چرا بدون شک Lab4U؟
- انتخاب تجزیه و تحلیل های اختصاص داده شده از کاتالوگ یا در خط جستجوی سرتاسر برای شما راحت است؛ شما همیشه شرح دقیق و قابل فهمی از آماده سازی برای تجزیه و تحلیل و تفسیر نتایج در اختیار دارید.
- Lab4U فوراً لیستی از مراکز درمانی مناسب را برای شما ایجاد می کند، تنها کاری که باید انجام دهید این است که روز و ساعت را در نزدیکی خانه، محل کار، مهد کودک یا در مسیر خود انتخاب کنید.
- می‌توانید آزمایش‌هایی را برای هر عضوی از خانواده در چند کلیک سفارش دهید، آنها را یک بار در حساب شخصی خود وارد کنید، نتایج را به سرعت و به راحتی از طریق ایمیل دریافت کنید.
- تجزیه و تحلیل ها تا 50٪ سود بیشتری نسبت به قیمت متوسط بازار دارند، بنابراین می توانید از بودجه ذخیره شده برای مطالعات منظم اضافی یا سایر هزینه های مهم استفاده کنید.
- Lab4U همیشه 7 روز در هفته با هر مشتری به صورت آنلاین کار می کند، این بدان معنی است که هر سوال و درخواست شما توسط مدیران دیده می شود، به همین دلیل است که Lab4U به طور مداوم خدمات خود را بهبود می بخشد.
- یک آرشیو از نتایج به دست آمده قبلی به راحتی در حساب شخصی شما ذخیره می شود، شما به راحتی می توانید پویایی را مقایسه کنید
- برای کاربران پیشرفته، ما یک اپلیکیشن موبایل ایجاد کرده ایم و دائما در حال بهبود آن هستیم
ما از سال 2012 در 24 شهر روسیه کار می کنیم و در حال حاضر بیش از 400000 تجزیه و تحلیل را تکمیل کرده ایم (داده های اوت 2017).
تیم Lab4U همه چیز را انجام می دهد تا یک روش ناخوشایند ساده، راحت، در دسترس و قابل درک باشد Lab4U را به آزمایشگاه دائمی خود تبدیل کند.
ثبت سفارش و پرداخت هزینه در وب سایت، پیش نیاز ارائه تخفیف تا 50 درصد است.از آنجایی که جمع آوری مواد برای تجزیه و تحلیل توسط مراکز پزشکی مستقل انجام می شود که بسیاری از آنها قیمت های خاص خود را برای خدمات آزمایشگاهی دارند.
نحوه آزمایش در LAB4U
نتایج آزمایش را در بازه زمانی مشخص شده در وب سایت از طریق ایمیل و در صورت لزوم در مرکز پزشکی دریافت کنید.
*سفارش شامل هزینه دریافت مواد برای تجزیه و تحلیل است و ممکن است شامل اشتراک سالانه 99 روبل باشد (یک بار در سال پرداخت می شود و هنگام ثبت نام از طریق برنامه تلفن همراه برای iOS و Android هزینه ای دریافت نمی شود).
عامل درونی قلعه
عامل درونی قلعه– پروتئینی که در مخاط معده تولید می‌شود و جذب ویتامین B12 را می‌بندد، انتقال می‌دهد و تضمین می‌کند. آنتی بادی های فاکتور درونی Castle کمپلکس هایی هستند که میزان این گلیکوپروتئین را کاهش می دهند. آزمایش خون برای تعیین محتوای آنتی بادی های این نوع در گوارش، مغز و اعصاب و هماتولوژی استفاده می شود. این دارو همراه با آزمایش خون بالینی، آزمایش ویتامین B12 و آنتی بادی های پروتئین پایه میلین تجویز می شود. نتایج برای تشخیص زودهنگام گاستریت هیپواسید، کم خونی خطرناک، بیماری های دمیلینه کننده سیستم عصبی و همچنین پاتولوژی های خودایمنی استفاده می شود. خون برای آزمایش از ورید گرفته می شود. روش های ایمونواسی آنزیمی برای شناسایی آنتی بادی ها استفاده می شود. به طور معمول نتیجه منفی است. مطالعه در مدت 11 روز کاری انجام می شود.
آنتی بادی های فاکتور درونی Castle ایمونوگلوبولین های اختصاصی هستند که با فاکتور درونی Castle تعامل دارند و اتصال آن به ویتامین B12 و جذب آن توسط مخاط روده کوچک را مختل می کنند. فاکتور قلعه درونی در ساختار شیمیایی خود به عنوان گلیکوپروتئین طبقه بندی می شود. در سلول های پوشش معده تولید می شود و وارد روده کوچک می شود. عملکرد اصلی این پروتئین تضمین جذب ویتامین B12 است. عامل داخلی قادر است حتی با تغییر در حالت تهاجمی آب معده، افزایش قرار گرفتن در معرض پپسین و اسید پرکلریک، جذب کوبالامین را متصل، انتقال و تحریک کند، بنابراین گاستریت بر عملکرد گلیکوپروتئین تأثیر نمی گذارد.
در عمل بالینی و آزمایشگاهی، آنتی‌بادی‌های فاکتور درونی Castle به‌عنوان نشانگر بسیار اختصاصی کم‌خونی کمبود B12 در نظر گرفته می‌شوند. دو نوع از این ایمونوگلوبولین ها وجود دارد. آنتی بادی های مسدود کننده از اتصال کوبالامین به فاکتور داخلی جلوگیری می کنند. آنها با افزایش قلیایی بودن محیط داخلی معده فعال تر هستند. نوع دیگر آنتی بادی های اتصال است. آنها اتصال فاکتور داخلی با ویتامین B12 را به گیرنده های مخاط روده مختل می کنند، یعنی در جذب اختلال ایجاد می کنند. نتیجه عمل هر دو نوع آنتی بادی، کمبود ویتامین B12 در بدن است.
هنگام آزمایش خون برای آنتی بادی های فاکتور درونی Castle، مقدار کل آنتی بادی های دو نوع نشان داده می شود، زیرا جداسازی آنها از اهمیت بالینی خاصی برخوردار نیست. برای انجام آنالیز، خون از ورید گرفته می شود. وجود و غلظت آنتی بادی ها با روش ایمونواسی آنزیمی تعیین می شود. زمینه های اصلی کاربرد این روش هماتولوژی و گوارش است و به عنوان یک آزمایش کمکی در نورولوژی و روماتولوژی استفاده می شود.
نشانه ها
برای بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 و کم خونی خطرناک، آزمایش آنتی بادی در برابر فاکتور داخلی خون توصیه می شود. هر دو بیماری با کاهش وزن بدن، افزایش ضعف، اختلالات سیستم عصبی محیطی (یک تظاهرات مکرر تغییر در حساسیت است) و التهاب زبان همراه است. کم خونی پرنیشیوز یا کمبود B-12 اغلب پس از 40 سالگی ایجاد می شود. ترکیب آن با بیماری های خودایمنی که غدد درون ریز را تحت تاثیر قرار می دهند معمولی است. بنابراین، به عنوان بخشی از یک تشخیص جامع، تجزیه و تحلیل آنتی بادی های عامل داخلی برای تیروئیدیت خودایمنی، دیابت ملیتوس وابسته به انسولین، بیماری آدیسون و همچنین برای پاتولوژی های خود ایمنی غیر مرتبط با غدد درون ریز تجویز می شود.
برای تشخیص زودهنگام گاستریت خودایمنی (نوع A) و تمایز آن از سایر بیماری‌ها از آزمایش آنتی‌بادی‌های فاکتور Castle درونی خون استفاده می‌شود. آسیب شناسی عملاً بدون علامت است و به ندرت دلیلی برای جستجوی کمک پزشکی می شود. اغلب، گاستریت خودایمنی چندین سال پس از شروع آن کشف می شود، زمانی که به دلیل کمبود ویتامین B12، تولید گلبول های قرمز مختل شده و کم خونی ماکروسیتیک ایجاد می شود.
اساس مطالعه آنتی بادی ها در برابر عامل داخلی ممکن است علائم کم خونی و همچنین تغییرات در یک آزمایش کلی بالینی خون باشد - افزایش اندازه گلبول های قرمز خون، افزایش هموگلوبین گلبول قرمز، کاهش سطح رتیکولوسیت ها، توسعه ترومبوسیتوپنی، لکوپنی. کم خونی خطرناک طولانی مدت منجر به تغییرات غیرقابل برگشت در سیستم عصبی می شود، بنابراین مطالعه آنتی بادی ها در برابر عامل داخلی را می توان برای پلی نوریت، آتاکسی و آسیب شناسی دمیلینه کننده نشان داد.
مزیت آزمایش آنتی بادی در برابر فاکتور درونی Castle، ویژگی بالای آن برای کمبود ویتامین B12 و کم خونی خطرناک است. محدودیت مطالعه این است که این آنتی بادی ها تنها در 60 درصد از بیماران مبتلا به گاستریت خودایمنی تولید می شوند. بنابراین، توصیه می شود این آزمایش با آزمایش خون برای ARVC ترکیب شود.
آماده سازی برای تجزیه و تحلیل و جمع آوری مطالب
سطح آنتی بادی در برابر فاکتور درونی Castle در خون وریدی تعیین می شود. روش جمع آوری در صبح، قبل از غذا انجام می شود. آمادگی شامل ترک الکل، محدود کردن استرس جسمی و روانی-عاطفی در 24 ساعت گذشته و ترک سیگار 30 دقیقه قبل است. خون از ورید کوبیتال با استفاده از سوراخ گرفته می شود، در لوله های مهر و موم شده ذخیره و حمل می شود. قبل از آزمایش، لوله ها در یک واحد سانتریفیوژ قرار می گیرند و سپس فاکتورهای انعقادی از پلاسما خارج می شوند.
آنتی بادی های فاکتور درونی Castle در سرم خون وریدی با روش ایمونواسی آنزیمی تعیین می شوند. روش شامل دو مرحله است. در مرحله اول، آنتی ژن های مخصوص آنتی بادی های فاکتور داخلی وارد سرم می شوند. در مرحله دوم، کمپلکس های حاصل طی یک واکنش آنزیمی رنگ می شوند. بر اساس تغییر در چگالی مخلوط، غلظت آنتی بادی های مورد مطالعه محاسبه می شود. آماده سازی نتایج 7-11 روز طول می کشد.
مقادیر نرمال
به طور معمول، نتیجه آزمایش خون برای آنتی بادی های عامل درونی Castle منفی است. مقادیر مرجع از 0 تا 6 rel متغیر است. واحد در میلی لیتر عوامل فیزیولوژیکی بر نتایج مطالعه تأثیری ندارد. همچنین لازم به یادآوری است که عدم وجود آنتی بادی در برابر عامل داخلی وجود بیماری ها را رد نمی کند؛ شاخص های نهایی در هر صورت نیاز به تفسیر توسط متخصص دارند.
تغییر سطح
دلایل اصلی افزایش سطح آنتی بادی های فاکتور داخلی در خون کمبود ویتامین B12 و کم خونی خطرناک است. اگر این نتیجه با نتایج آزمایش خون پایین برای ویتامین B12 و تغییرات مشخصه در آزمایش خون عمومی ترکیب شود، آنگاه تشخیص کم خونی کمبود B12 تأیید می شود. علاوه بر این، علت افزایش سطح آنتی بادی های عامل درونی Castle در خون می تواند گاستریت آتروفیک، بیماری های خودایمنی و عصبی باشد.
دلیل کاهش سطح آنتی بادی های عامل داخلی خون طی مطالعات مکرر، پاسخ مثبت به درمان در نظر گرفته می شود. سطوح پایین در معاینه اولیه طبیعی است، اما نتیجه منفی تشخیص کم خونی خطرناک را رد نمی کند.
درمان ناهنجاری ها
آزمایش خون برای آنتی بادی های فاکتور درونی Castle یک آزمایش بسیار اختصاصی برای تشخیص کمبود B12 و کم خونی خطرناک است. در ترکیب با تجزیه و تحلیل ARGC، برای شناسایی گاستریت خودایمنی استفاده می شود. تفسیر نتایج و تجویز درمان توسط پزشک معالج - هماتولوژیست، متخصص گوارش، متخصص مغز و اعصاب، روماتولوژیست انجام می شود.
کم خونی کمبود فولات B-12 با اختلال در سنتز RNA و DNA همراه است. پیش از این، این کم خونی به نام نویسندگانی که آن را توصیف کردند - ادیسون در سال 1849 و بیرمر در سال 1872 نامیده می شد. قبل از کشف درمان کبد، این بیماری کشنده بود که با اصطلاح قدیمی "کم خونی پرنیشیوز" به معنای کم خونی کشنده یا خطرناک مرتبط است. در پایان قرن گذشته، آثاری در مورد استفاده از جگر گاو خام در عمل بالینی ظاهر شد.
مطالعات تجربی بعدی توسط ویلیام کسل، فیزیولوژیست برجسته آمریکایی، رابطه بین معده و فعالیت خون ساز کبد را روشن کرد. مجموعه ای از آزمایشات با تغذیه ترکیبی و جداگانه بیماران مبتلا به کم خونی خطرناک با گوشت گاو و آب معده به کسل اجازه داد تا نکاتی را بیان کند.
وجود دو جزء از ماده خونساز آشکار شد: خارجی، موجود در گوشت گاو، و داخلی، موجود در آب معده. در نتیجه تعامل دو عامل خارجی یا برون زا و داخلی یا درون زا، هموپوئیتین تشکیل می شود که در کبد رسوب می کند و فرآیندهای بلوغ فیزیولوژیکی عناصر مغز استخوان، در درجه اول اریتروبلاست ها را تنظیم می کند.
عامل بیرونی Castle سیانوکوبالامین (ویتامین B-12) است. محل تولید فاکتور درونی Castle - یک گلیکوپروتئین - سلول های جداری غدد فوندیک - گاستروموکوپروتئین است. عملکرد اصلی عامل داخلی تشکیل با ویتامین B-12 یک کمپلکس تجمعی شکننده - پروتئین سیانوکوبالامین است که به گیرنده های خاصی در قسمت پایین و میانی ایلئوم متصل می شود.
جذب ویتامین را در روده کوچک افزایش می دهد، سپس ویتامین B-12 با سیانوکوبالامین ترکیب می شود، که تشکیل خونساز در کبد را تنظیم می کند، که به نوبه خود باعث انتقال اسید فولیک به شکل کاهش یافته فیزیولوژیکی فعال می شود، که در آن نقش دارد.
در متابولیسم سلول های خونساز، بر تشکیل DNA تأثیر می گذارد. ذخایر B-12 بدن به قدری زیاد است که اگر جذب آن مختل شود، 3-6 سال طول می کشد تا کمبود B-12 ایجاد شود. ذخایر اسید فولیک ظرف 4 ماه مصرف می شود.
کمبود خارجی ویتامین B-12 و اسید فولیک می تواند ماهیت تغذیه ای یا تغذیه ای داشته باشد، به عنوان مثال، هنگام تغذیه کودکان با شیر بز یا پودر شیر. ممکن است کم خونی ناشی از تشعشع، ناشی از دارو (فنوباربیتال) و همچنین به دلیل اختلال در متابولیسم فولات داخل سلولی در بیمارانی که از داروهای سیتواستاتیک و ضد سل استفاده می کنند و در افرادی که الکل مصرف می کنند، وجود داشته باشد.
کمبود درون زا ویتامین B-12 به دلیل اختلال در جذب ویتامین B-12 رژیم غذایی به دلیل از دست دادن ترشح موکوپروتئین معده رخ می دهد. این ممکن است کم خونی آدیسون-بیرمر واقعی، کم خونی علامت دار از نوع خطرناک در سرطان، سیفلیس، لنفوگرانولوماتوز یا پولیپوز معده باشد. اختلال در جذب ویتامین در روده با کم خونی کرمی (دی فیلوبوتریازیس)، اسپرو و پس از برداشتن روده کوچک رخ می دهد. افزایش مصرف این ویتامین در دوران بارداری و سیروز کبدی مشاهده می شود. علل ارثی ترشح ناکافی فاکتور داخلی وجود دارد. برخی از بیماران دارای آنتی بادی هایی علیه سلول های جداری معده و فاکتور داخلی هستند.
تصویر بالینی بیماری شامل سه علامت است: اختلالات سیستم خونساز، دستگاه گوارش و سیستم عصبی. بیماران به سرعت خسته می شوند، از سرگیجه، وزوز گوش، "لکه های پرواز" در چشم ها، احساس لرزش پاها، تنگی نفس، تپش قلب و خواب آلودگی شکایت دارند. سپس علائم سوء هاضمه اضافه می شود
علائم شامل بی اشتهایی و اسهال است. احساس سوزش در زبان، پارستزی - احساس خزیدن، بی حسی در قسمت های انتهایی اندام ها، درد رادیکول وجود دارد.
ظاهر بیماران در حین تشدید با رنگ پریدگی شدید پوست با رنگ زرد لیمویی مشخص می شود. صلبیه سابکتریک است. گاهی اوقات رنگدانه روی صورت وجود دارد. بیماران معمولا خسته نیستند. بثورات هموراژیک، به عنوان یک قاعده، رخ نمی دهد. یک ضایعه معمولی زبان، گلوسیت جنتر است. لکه های قرمز روشن روی زبان ظاهر می شود
نواحی التهابی که به غذا و داروها بسیار حساس هستند و باعث ایجاد احساس درد و سوزش در بیمار می شوند. وقتی التهاب کل زبان را می پوشاند، «سوخته می شود». متعاقباً، پدیده های التهابی فروکش می کنند و پاپیلاهای زبان آتروفی می شوند. زبان می شود
صاف و براق ("زبان لاک زده").
گاستروسکوپی آتروفی توتال مخاط معده را نشان می دهد. یک علامت مشخصه وجود پلاک های به اصطلاح مرواریدی - مناطق آتروفی مخاطی است.
تجزیه و تحلیل محتویات معده معمولاً آشیلیا و افزایش محتوای مخاطی را نشان می دهد. از زمان معرفی آزمایش هیستامین به عمل بالینی، موارد کم خونی پرنیشیوز با اسید هیدروکلریک آزاد حفظ شده در شیره معده، یعنی عدم وجود آکلرهدریا، شایع تر شده است. کبد بیشتر بزرگ شده و
حساس به لمس. به عنوان یک قاعده، قطب پایین طحال 2-3 سانتی متر از زیر لبه قوس دنده ای لمس می شود. اساس پاتومورفولوژیک سندرم عصبی، دژنراسیون و اسکلروز ستون های خلفی و جانبی نخاع یا به اصطلاح میلوز فونیکولی با پاراپارزی اسپاستیک معمولی است.
تغییرات در خون به ویژه قابل توجه است که منجر به ایجاد کم خونی شدید می شود. مهم نیست که چقدر هموگلوبین کم می شود، تعداد گلبول های قرمز حتی کمتر می شود، به طوری که شاخص رنگ همیشه از یک تجاوز می کند، یعنی علامت اصلی هماتولوژیک کم خونی هیپرکرومیک ماهیت مگالوبلاستیک است. قطر عمده گلبول های قرمز 9-10 میکرون (ماکروسیت) است. گلبول های قرمز خون با قطر 12 تا 15 میکرون (مگالوسیت) وجود دارد که بیش از حد از هموگلوبین اشباع شده است. با پیشرفت تشدید، مگالوبلاست ها در درجات مختلف بلوغ در خون محیطی ظاهر می شوند؛ ممکن است گلبول های قرمز خون با بقایای هسته حفظ شده به شکل اجسام Jolly، حلقه های Cabot و گلبول های قرمز با نقطه گذاری بازوفیل وجود داشته باشد. تغییرات در خون سفید کمتر مشخصه نیست. لکوپنی (تا 1.5 x 10.9/l یا کمتر)، نوتروپنی و ائوزینوپنی ذکر شده است. در میان سلول های سری نوتروفیل، یک تغییر به سمت راست مشخص می شود: وجود اشکال غول پیکر چند قطعه ای عجیب و غریب حاوی حداکثر 8-10 بخش هسته ای. در همان زمان، ممکن است یک تغییر به سمت چپ به متامیلوسیت ها و میلوسیت ها وجود داشته باشد.
ترومبوسیتوپنی متوسط مشاهده می شود.
نقطه نقطه مغز استخوان از نظر ماکروسکوپی قرمز فراوان و روشن به نظر می رسد که با ظاهر کم رنگ خون محیطی در تضاد است. برخی از بیماران اشکال اکسیفیلیک ندارند - "مغز استخوان آبی". نسبت بین لکوسیت ها و اریتروبلاست ها به جای 3:1، 4:1 می شود 1:2 و حتی 1:3، یعنی غلبه مطلق گلبول های قرمز مشاهده می شود. تصویر مغز استخوان در این موارد با خون سازی جنینی مقایسه می شود. اساساً، این مقایسه کاملاً دقیق نیست، زیرا در کم‌خونی خطرناک، مگالوبلاست‌ها با جنین‌های انسان متفاوت هستند. یکی از ویژگی های بارز ناکارآمدی اریتروپویزیس مگالوبلاستیک، تجزیه داخل مدولاری مگالوبلاست های حاوی هموگلوبین است که تصویری از زردی همولیتیک ایجاد می کند، اما بدون رتیکولوسیتوز که با زردی همولیتیک معمولی همراه است.
در آزمایش خون، محتوای ویتامین B-12 کاهش می یابد، محتوای بیلی روبین غیرمستقیم که یک واکنش غیرمستقیم ایجاد می کند، افزایش می یابد.
منظور از کم خونی B-12-folate-achrestic، یعنی کم خونی ناشی از عدم استفاده، وضعیتی است که مغز استخوان قادر به استفاده از مواد ضد کم خونی خون یعنی ویتامین B-12 و اسید فولیک نیست. در این حالت هیچ نشانه ای از آسیب به دستگاه گوارش مشاهده نمی شود، شیره معده هم حاوی اسید هیدروکلریک و هم پپسین است و هیچ نشانه ای از آسیب به سیستم عصبی وجود ندارد.
یرقان وجود ندارد، کبد و طحال بزرگ نمی شوند. کبد افرادی که به دلیل کم خونی آکرستیک می میرند حاوی ویتامین B-12 و اسید فولیک است، اما این ویتامین ها توسط مغز استخوان جذب نمی شوند. در حال حاضر، این وضعیت پیش از سرطان خون در نظر گرفته می شود.