درماتیت آتوپیک(ATD، اگزمای آتوپیک، اگزمای آتوپیک/سندرم درماتیت) - درماتیت آلرژیک مزمن؛ بیماری که در افراد با استعداد ژنتیکی به آتوپی ایجاد می‌شود، سیر عودکننده دارد و ویژگی‌های بالینی مرتبط با سن دارد. این بیماری با بثورات اگزوداتیو و (یا) لیکنوئیدی، افزایش سطح IgE سرم و حساسیت مفرط به محرک های خاص (حساسیت زا) و غیراختصاصی مشخص می شود. این یک وابستگی فصلی واضح دارد: در زمستان - تشدید یا عود، در تابستان - بهبودی جزئی یا کامل.

همهگیرشناسی

شیوع AD در بین کشورهای توسعه یافته 10-20 درصد است. تظاهر علائم AD در کودکان در 60% موارد در سن 6 ماهگی، در 75% موارد تا یک سالگی و در 80-90% تا 7 سالگی مشاهده می شود. در طول دهه های گذشته، افزایش قابل توجهی در بروز AD وجود داشته است، سیر آن پیچیده تر می شود و پیامد آن تشدید می شود. در قرن بیستم، ارتباط بین بعد از میلاد مسیح، تب یونجه و آسم برونش تایید شد که با اصطلاح " سه گانه آتوپیک".. ترکیب AD با آسم برونش در 34٪ موارد، با رینیت آلرژیک - در 25٪، با تب یونجه - در 8٪ مشاهده شده است. AD ممکن است اولین "راهپیمایی آلرژیک" باشد، زمانی که در آینده چنین بیمارانی به سایر بیماری های آتوپیک مبتلا شوند: آلرژی غذایی، آسم برونش، رینیت آلرژیک. پس از میلاد مرتبط با آلرژی های غذایی، پیشرفت "مارش آلرژیک" را تسریع می کند.

عوامل خطر برای ایجاد درماتیت آتوپیک

نقش اصلی در ایجاد AD متعلق به عوامل درون زا (وراثت، آتوپی، بیش واکنشی پوست، اختلال در فرآیندهای عملکردی و بیوشیمیایی در پوست) است که در ترکیب با عوامل مختلف آلرژی زا و غیر آلرژی زا (استرس روانی-عاطفی، تنباکو) دود) منجر به ایجاد تصویر بالینی AD می شود. توسعه AD بر اساس یک ویژگی ژنتیکی تعیین شده (نوع وراثت چند ژنتیکی چند عاملی) پاسخ ایمنی به آلرژن ها است. ویژگی های مشخصه پاسخ ایمنی آتوپیک ها: غلبه T-helper II، تولید بیش از حد IgE کل و آنتی بادی های IgE اختصاصی. تمایل به بیش واکنشی پوست عامل اصلی تعیین کننده ایجاد بیماری آتوپیک به شکل AD است. خطر ابتلا به AD در کودکان در خانواده هایی که والدین آنها بیماری ها یا واکنش های آلرژیک دارند بیشتر است: اگر هر دو والدین سالم باشند، خطر ابتلا به AD در کودک 10-20٪ است، اگر یکی از والدین بیمار باشد - 40-50 ٪، اگر هر دو والدین بیمار باشند - 60 -80٪.

طبقه بندی

مراحل رشد، دوره ها و مراحل بیماری

• مرحله اولیه
• مرحله تغییرات مشخص
  • فاز حاد
  • فاز مزمن
  • فاز تحت حاد
• مرحله بهبودی
  • بهبودی کامل
  • بهبودی ناقص
• بهبودی بالینی کامل شده است

اشکال بالینی بسته به سن

• نوزاد (از 1 ماه تا 2 سال)؛
• کودکان (از 2 تا 13 سال)؛
• نوجوان (بیش از 13 سال)؛

با شدت

• متوسط-سنگین
• سنگین

گزینه های بالینی و علت شناختی

• با آلرژی های غالب:
  • غذا
  • کلشچوی
  • قارچی
  • پیلتسوا و غیره
• با عفونت ثانویه

عوارض

• پیودرما
• عفونت ویروسی
• عفونت قارچی

معیارهای مورد استفاده برای تشخیص درماتیت آتوپیک

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

معیارهای تشخیصی اصلی (اجباری).

• پروریگو (خارش) در حضور حتی حداقل تظاهرات روی پوست
• مورفولوژی و محلی سازی معمولی (صورت، گردن، زیر بغل، حفره های آرنج و پوپلیتئال، ناحیه کشاله ران، پوست سر، زیر لاله گوش)
• سابقه شخصی یا خانوادگی بیماری آتوپیک
• دوره عود کننده مزمن

معیارهای تشخیصی جزئی (اضافی).

• افزایش سطح آنتی بادی های IgE تام و اختصاصی
• شروع بیماری در اوایل کودکی (تا 2 سالگی)
• فوق خطی کف دست ("تا خورده") و کف پا
• پیتریازیس آلبا (لکه های سفید رنگ روی پوست صورت، کمربند شانه)
• هیپرکراتوز فولیکولی (پاپول های "شاخی" در سطوح جانبی شانه، ساعد، آرنج)
• لایه برداری، خشکی پوست، ایکتیوز
• درماتیت غیر اختصاصی دست و پا
• ضایعات پوستی عفونی مکرر (ماهیت استافیلوکوک، قارچی، تبخال)
• درموگرافی سفید
• خارش همراه با افزایش تعریق
• در جلوی گردن تا می شود
• سیاهی دور چشم (درخشش آلرژیک)
• لایه برداری، قرمزی، خارش بعد از حمام کردن (در کودکان زیر 2 سال مشاهده شد).

برای تشخیص AD، ترکیبی از سه معیار اصلی و حداقل سه معیار مینور مورد نیاز است.

مکانیسم های ایجاد درماتیت آتوپیک

AD بر اساس التهاب مزمن آلرژیک است. پاتوژنز AD چند عاملی با نقش اصلی اختلالات ایمنی است. مکانیسم ایمونوپاتولوژیک پیشرو برای ایجاد AD تغییر در نسبت لنفوسیت های Th1/Th2 به سلول های کمکی Th2 است که منجر به تغییر در پروفایل سیتوکین و تولید بالای آنتی بادی های IgE خاص می شود. محرک ایمنی برای AD برهمکنش آلرژن ها با آنتی بادی های خاص (ریجین ها) روی سطح ماست سل ها است. عوامل محرک غیر ایمنی با شروع غیر اختصاصی آزادسازی واسطه های التهاب آلرژیک (هیستامین، نوروپپتیدها، سیتوکین ها) که دارای ویژگی های پیش التهابی هستند، التهاب آلرژیک را افزایش می دهند. نقش مهمی در حفظ التهاب مزمن پوست در AD توسط خود عفونت‌های پوستی قارچی و کوکسی و همچنین واکنش‌های آلرژیک به اجزای سلول‌های باکتریایی و قارچی ایفا می‌شود.

رویکردهای درمانی

تحت تأثیر یک آلرژن، یک آبشار کامل از واکنش های التهابی در بدن آتوپیک ها ایجاد می شود. در نتیجه یک ارتشاح سلولی در محل التهاب تشکیل می شود که اساس آن سلول های التهاب آلرژیک است. این سلول ها واسطه ها، سیتوکین ها و IgE ترشح می کنند. حتی زمانی که آلرژن از محیط کودک حذف شود، روند التهابی ادامه می یابد. التهاب به خودی خود ادامه می دهد. این وضعیت نیاز به درمان ضد التهابی فعال را برای همه بیماران مبتلا به AD دیکته می کند. از آنجایی که ارتشاح سلولی، حتی با درمان ضد التهابی فعال، نمی تواند ظرف چند روز ناپدید شود، درمان ضد التهابی پایه طولانی مدت مورد نیاز است - حداقل 2-3 ماه تا بهبودی کامل بالینی.

دستورالعمل برای درمان AD

• رژیم درمانی و اقدامات کنترل محیطی
• دارودرمانی سیستمیک
  • آنتی هیستامین ها
  • داروهای تثبیت کننده غشاء
  • داروهایی برای درمان بیماری های دستگاه گوارش
  • ویتامین ها
  • داروهای تعدیل کننده ایمنی
  • داروهایی که عملکرد سیستم عصبی را تنظیم می کنند
  • آماده سازی حاوی اسیدهای چرب غیر اشباع
  • آنتی بیوتیک ها
  • کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (برای اندیکاسیون های خاص)
• درمان خارجی
• توانبخشی

اهداف اصلی درمان

• از بین بردن یا کاهش تغییرات التهابی و خارش پوست
• بازسازی ساختار و عملکرد پوست (بهبود میکروسیرکولاسیون و متابولیسم در ضایعات، نرمال کردن رطوبت پوست)
• پیشگیری از ایجاد اشکال شدید بیماری که منجر به کاهش کیفیت زندگی بیماران و ناتوانی می شود.
• درمان بیماری های همراهی که دوره AD را تشدید می کند.

AD بر اساس التهاب آلرژیک است، بنابراین اساس درمان داروهای ضد حساسیت و ضد التهابی است.

ماهیت چند عضوی ضایعات در AD نیاز به درمان اساسی سیستمیک با داروهای ضد حساسیت دارد. این بیماری یک دوره مزمن دارد - درمان باید مرحله ای و طولانی مدت باشد.

درمان ضد التهابی برای AD

فاز حاد

• آنتی هیستامین های نسل 2 (با خواص ضد حساسیت اضافی - ضد واسطه و تثبیت کننده غشاء (لوراتادین)) - 4-6 هفته. ( تشدید این نوع داروها و افزودنی های مختلف در این داروها وجود دارد).
• آنتی هیستامین های نسل اول در شب (در صورت لزوم آرام بخشی) - 4-6 هفته. ( تشدید این نوع داروها و افزودنی های مختلف در این داروها وجود دارد).
• لوسیون ها (تنتورهای پوست بلوط، محلول تانن 1٪، محلول ریوانول 1:1000، و غیره)، رنگ ها (فوکورسین، مایع کاستلانی، محلول متیلن بلو 1-2٪ و غیره) - در حضور ترشح.
• گلوکوکورتیکواستروئیدهای خارجی (کرم مومتازون، لوسیون) - 3-7 روز.
• گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک (اگر اثری از درمان وجود نداشته باشد).

فاز مزمن

• آنتی هیستامین های نسل 2 - 3-4 ماه (تشدید با این نوع داروها و افزودنی های مختلف در این داروها رخ می دهد)
• گلوکوکورتیکواستروئیدهای خارجی (پماد مومتازون)
• گلوکوکورتیکواستروئیدهای موضعی ترکیبی مبتنی بر بتامتازون، حاوی اجزای ضد باکتری و ضد قارچی، به عنوان مثال: تریدرم (جنتامایسین + بتامتازون + کلوتریمازول)، دیپروژن (جنتامایسین + بتامتازون)، دیپروسالیک (بتامتازون + اسید سالیسیلیک)، و غیره.
• داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی (تاکرولیموس)، به عنوان مثال: پروتوپیک - بدون عوارض جانبی داروهای هورمونی
• آماده سازی حاوی اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه

پیشگیری از تشدید

• آنتی هیستامین های نسل سوم - 6 ماه یا بیشتر. ( تشدید این نوع داروها و افزودنی های مختلف در این داروها وجود دارد).
• تعدیل کننده های ایمنی (به صورت جداگانه).
• آماده سازی حاوی اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه.
• ایمونوتراپی آلرژن خاص (SIT).

درمان تجربی با نمولیزوماب

Nemolizumab، یک آنتی بادی مونوکلونال انسانی خاص برای اینترلوکین-31، برای درمان درماتیت آتوپیک در نظر گرفته شده است. مجله پزشکی نیوانگلند نتایج مرحله دوم کارآزمایی بالینی نمولیزوماب را برای درمان درماتیت آتوپیک متوسط ​​تا شدید در سال 2017 منتشر کرد. در طی 12 هفته، 264 بیمار بزرگسال که در درمان موضعی استاندارد شکست خورده بودند، دوزهای متفاوتی از نمولیزوماب (0.1 میلی گرم؛ 0.5 میلی گرم؛ 2 میلی گرم بر کیلوگرم) یا دارونما دریافت کردند. شدت خارش با استفاده از مقیاس آنالوگ بصری ارزیابی شد و منطقه آسیب دیده اندازه‌گیری شد. بهترین نتایج درمان با این دارو در بیماران دریافت کننده دوز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم مشاهده شد. از جمله کاهش شدت خارش بود 60 % ، در گروه دارونما - 21 % ; کاهش ناحیه آسیب دیده - 42 % ، در گروه دارونما - 27 % .

پیشگیری از درماتیت آتوپیک

• پیشگیری اولیه از AD جلوگیری از ایجاد حساسیت در کودک است، به ویژه در خانواده هایی که استعداد ارثی به بیماری های آلرژیک وجود دارد.
• پیشگیری ثانویه مبتنی بر پیشگیری از تظاهر بیماری و/یا تشدید آن در کودک حساس است. هرچه خطر آتوپی در کودک بیشتر باشد، اقدامات حذف دقیق تری باید انجام شود.
• پیشگیری از AD همچنین شامل درمان مناسب کودکان با تظاهرات اولیه بیماری است.

رژیم غذایی

محرک های آلرژیک (شیمیایی) باید حذف شوند. این رژیم برای کودکان و زنان باردار و شیرده کاربرد دارد.

پیش بینی

درماتیت آتوپیک سیر موج مانندی دارد: در 60 درصد از کودکان، علائم به مرور زمان به طور کامل ناپدید می شوند، در حالی که در بقیه آنها در طول زندگی ادامه می یابند یا عود می کنند. هر چه بیماری زودتر شروع شود و بیماری شدیدتر باشد، احتمال تداوم آن به ویژه در مواردی که با سایر آسیب شناسی های آلرژیک همراه باشد، بیشتر می شود.

• از یک رژیم غذایی ضد حساسیت (به استثنای محرک های تغذیه ای) پیروی کنید.
• دمای هوای داخل خانه را بیش از 23+ درجه سانتیگراد و رطوبت نسبی را کمتر از 60 درصد حفظ کنید.
• منابع گرد و غبار را از اتاق بیمار (فرش، کتاب)، حداقل مبلمان حذف کنید. تمیز کردن مرطوب روزانه.
• پتوهای پشمی، پشمی و پشمی را با پتوهای مصنوعی جایگزین کنید.
• مناطقی که احتمال تشکیل قالب وجود دارد (درزهای حمام، مشمع کف اتاق، کاغذ دیواری) را بردارید.
• تمام حیوانات خانگی را بردارید (اگر غیرممکن است، حیوانات را هر هفته بشویید)، گیاهان را بردارید. از بین بردن حشرات (پره، سوسک).
• استفاده از محرک های مختلف (پودرهای لباسشویی، شوینده های مصنوعی، حلال ها، چسب ها، لاک ها، رنگ ها و غیره) را محدود یا کاملاً متوقف کنید.
• استفاده از پشم و مواد مصنوعی را متوقف کنید (یا فقط آنها را روی پنبه بپوشید).
• از مصرف داروهای گیاهی و گیاهی خودداری کنید.
• فعالیت بدنی شدید و بیش از حد را محدود کنید.
• سعی کنید عصبی نباشید و موقعیت های استرس زا را خنثی کنید.
• پوست را شانه یا مالش ندهید (در کودکان خردسال، ممنوعیت کامل خاراندن می تواند منجر به آسیب روانی شود).
• برای استحمام از صابون های ضعیف قلیایی یا بی تفاوت (لانولین، صابون بچه) و شامپوهای باکیفیت که حاوی رنگ های مصنوعی، عطرها و مواد نگهدارنده نیستند، استفاده کنید.
• هنگام استحمام از دستمال های پارچه ای نرم استفاده کنید.
• بعد از حمام یا دوش گرفتن از کرم مرطوب کننده و نرم کننده پوست خنثی (ترجیحا با سرامید) استفاده کنید.
• از لوازم آرایشی ضد حساسیت استفاده کنید (انتخاب فقط با متخصص پوست انجام می شود).

هر والدینی از بثورات روی پوست نازک کودکان ما می‌ترساند، اما همه والدین نمی‌دانند که پوست فقط "نشانگر" آنچه در بدن کودک اتفاق می‌افتد است، به خصوص اگر یک راش آلرژیک باشد.

در طول دوره های شرایط نامساعد محیطی، بیماری های آلرژیک در کودکان بیشتر و بیشتر شایع می شود. و وظیفه ما این است که تا حد امکان از ابتلای کودک به آلرژی جلوگیری کنیم و اگر ظاهر شد این کار را انجام دهیم تا دوره های بهبودی بیماری را افزایش دهیم. بی جهت نیست که آنها می گویند که یک کودک از آلرژی "بیشتر" می شود، اما، متأسفانه، همیشه این اتفاق نمی افتد.

بنابراین، مقاله ما به درماتیت آتوپیک، شایع ترین بیماری آلرژیک در کودکان اختصاص دارد.

درماتیت آتوپیکیک بیماری آلرژیک وابسته به ژنتیک است که سیر مزمن دارد و با ظاهر شدن یک بثورات خاص روی پوست در نتیجه یک پاسخ ایمنی منحرف به عوامل خارجی و داخلی مشخص می شود.

درماتیت آتوپیک اغلب با سایرین ترکیب می شود بیماری های آلرژیک:

• رینیت آلرژیک،



• تب یونجه تنفسی،



• تب یونجه و غیره

در ادبیات داخلی و بین المللی نیز می توان یافت نامهای دیگردرماتیت آتوپیک:

• دیاتز اگزوداتیو یا آلرژیک،



• اگزمای آتوپیک،


• اگزمای مشروطه،


• دیاتز خارش،


• خارش Beignets و دیگران.

چند آمار!درماتیت آتوپیک شایع ترین بیماری در کودکان است. در برخی از کشورهای اروپایی، شیوع این بیماری در بین کودکان بیمار تقریباً به 30 درصد و به بیش از 50 درصد کل بیماری های آلرژیک می رسد. و در ساختار تمام بیماری های پوستی، درماتیت آتوپیک رتبه هشتم را از نظر فراوانی بروز در جهان دارد.

چند واقعیت جالب!

• آتوپی یا آلرژی- اینها هنوز دو حالت متفاوت هستند. یک فرد یک آلرژی مادام العمر دارد و به همان آلرژن (یا چندین آلرژن)، حتی در دوزهای کم، رخ می دهد. آتوپی در پاسخ به طیف وسیع تری از آلرژن ها رخ می دهد؛ با گذشت زمان، عوامل ایجاد کننده آتوپی ممکن است تغییر کند، و پاسخ ایمنی نیز ممکن است بسته به دوز آلرژن تغییر کند (با دوزهای کوچک آلرژن، آتوپی ممکن است در همه). با آتوپی، والدین اغلب می گویند: "فرزند من به همه چیز حساسیت دارد...".

  آلرژن های اگزوژن- آلرژن های ناشی از محیط عبارتند از:

  • بیولوژیکی(عفونت های باکتریایی و ویروسی، کرم ها، قارچ ها، واکسن ها و غیره).
  • داروییآلرژن ها (هر دارویی).
  • غذاآلرژن ها (هر محصول حاوی پروتئین یا هاپتن).
  • خانوادهآلرژن ها (گرد و غبار، مواد شیمیایی خانگی، لوازم آرایشی، لباس و غیره).
  • آلرژن هایی با منشا حیوانی و گیاهی(گرده، شوره و موی حیوانات، حشرات، سم حشرات، مارها و غیره).
  • صنعتیآلرژن ها (لاک، رنگ، فلزات، بنزین و غیره)
  • عوامل فیزیکی(دماهای بالا و پایین، استرس مکانیکی).
  • تأثیرات منفی آب و هواروی پوست کودک (هوای خشک، آفتاب، یخبندان، باد).
  آلرژن های درون زاهنگامی که برخی از سلول های طبیعی آسیب می بینند، می توانند به عنوان "خارجی" شناخته شوند و به آلرژن های درون زا تبدیل شوند. در همان زمان، بدن رشد می کند بیماری های خود ایمنی(معمولاً شدید، مزمن و نیاز به درمان طولانی مدت، گاهی مادام العمر دارد). نقش آلرژن های درون زا نیز توسط سلول های آتوپیک یا تومور ایفا می شود.

  آلرژن ها بر اساس ترکیب شیمیایی آنها طبقه بندی می شوند:

  • آنتی ژن ها- مواد پروتئینی
  • هاپتن ها- ترکیبات با وزن مولکولی کم که اغلب در ترکیبات شیمیایی ایجاد شده مصنوعی وجود دارند، هنگامی که وارد جریان خون می شوند به پروتئین ها متصل می شوند و تبدیل به آلرژن می شوند.
  
  

  آلرژن چگونه وارد بدن کودک می شود؟

  • اغلب با غذا،
  • از طریق دستگاه تنفسی،
  • تماس از طریق پوست، و همچنین از نیش حشرات، جوندگان،
  • به صورت تزریقی با تزریق داروها یا اجزای خون.

  چه چیزی اغلب باعث درماتیت آتوپیک در کودکان می شود؟

  
  • پروتئین های شیر گاو
  • ماهی و سایر غذاهای دریایی
  • آرد گندم
  • لوبیا: لوبیا، نخود، سویا، کاکائو و غیره.
  • برخی از میوه ها: هلو، زردآلو، مرکبات و غیره.
  • سبزیجات: هویج، چغندر، گوجه فرنگی و غیره.
  • انواع توت ها: توت فرنگی، تمشک، توت و غیره.
  • محصولات زنبور عسل: عسل، بره موم، گرده زنبور عسل
  • شیرینی
  • گوشت: مرغ، اردک، گوشت گاو
  • افزایش مقادیر نمک، شکر، ادویه جات ترشی جات می تواند واکنش آلرژیک را افزایش دهد
  • آنتی بیوتیک های سری پنی سیلین (آموکسی کلاو، آگمنتین، بی سیلین) و تتراسایکلین (تتراسایکلین، داکسی سایکلین)
  هر گونه آلرژن از گروه های آلرژن خانگی، دارویی، شیمیایی، حیوانی و صنعتی می تواند منجر به ایجاد درماتیت آتوپیک شود. اما در کودکان، آلرژی غذایی همچنان غالب است.

  عفونت ها نیز نقش مهمی در حساسیت پوست دارند، به ویژه قارچ ها، استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها. با درماتیت آتوپیک، فلور بیماری زا می تواند ملحق شود، که تظاهرات پوستی را تشدید می کند.

  پاتوژنز توسعه درماتیت آتوپیک

  1. سلول های لانگرهانس(سلول‌های دندریتیک) در اپیدرم قرار دارند، آنها حاوی گیرنده‌هایی برای ایمونوگلوبولین E در سطح خود هستند. این گیرنده‌ها برای ایجاد درماتیت آتوپیک خاص هستند و در انواع دیگر آلرژی‌ها وجود ندارند.
  
  
  2. در مواجهه با آنتی ژنسلول‌های لانگرهانس به آن متصل می‌شوند و آن را به لنفوسیت‌های T می‌رسانند که باعث تمایز و تشکیل ایمونوگلوبولین E می‌شوند.
  
  
  3. ایمونوگلوبولین Eروی ماست سل ها و بازوفیل ها ثابت می شوند.
  
  
  4. قرار گرفتن مکرر در معرض آلرژنمنجر به فعال شدن ایمونوگلوبولین E و آزاد شدن عوامل محافظتی غیر اختصاصی (هیستامین، سروتونین و غیره) می شود. این مرحله فوری واکنش آلرژیک، با یک دوره حاد آلرژی آشکار می شود.
  
  
  5. تاخیر در مرحله آلرژیبه طور مستقیم به ایمونوگلوبولین E بستگی دارد؛ همه انواع لکوسیت ها (به ویژه ائوزینوفیل ها) و ماکروفاژها به کمک بافت های اپیدرمی می آیند. از نظر بالینی، این روند به شکل فرآیندهای التهابی پوست مزمن می شود.
  هر فرآیند آتوپیک تعداد لنفوسیت های T و تولید ایمونوگلوبولین ها را کاهش می دهد که منجر به کاهش مقاومت در برابر عفونت های ویروسی و باکتریایی می شود.

  جالب هست!در کودکان مبتلا به شرایط نقص ایمنی، آلرژی عملا ظاهر نمی شود. این به دلیل ناکافی بودن سلول های ایمنی برای پاسخ آلرژیک کامل است.

  علائم درماتیت آتوپیک

  تصویر بالینی درماتیت آتوپیک متفاوت است و به سن، مدت و شدت بیماری و شیوع فرآیند بستگی دارد.

  تمیز دادن دوره های جریاندرماتیت آتوپیک:

  1. دوره حاد ("اولین" آتوپی)،
  2. بهبودی (عدم تظاهرات بالینی، می تواند ماه ها یا سال ها طول بکشد)،
  3. دوره عود.

  علامت	مکانیسم وقوع	چگونه خود را نشان می دهد
  اریتم	تحت تأثیر عوامل حفاظتی غیراختصاصی، عروق مویرگی گشاد می شوند تا "تحویل سلول های ایمنی" به محل التهاب را بهبود بخشند.	قرمزی پوست، ظاهر شدن شبکه مویرگی.
  خارش	علت خارش در درماتیت آتوپیک به طور کامل شناخته نشده است. دلایل ممکن: پوست خشک و اریتم منجر به افزایش حساسیت پوست می شود، محرک های موضعی (لباس های مصنوعی، لوازم آرایشی، پودر لباسشویی در الیاف لباس، فاکتور دما و غیره)، واکنش پایانه های عصبی پوست به تعداد زیادی از سلول های ایمنی،	درماتیت آتوپیک تقریبا همیشه با خارش شدید همراه است. کودک شروع به خراشیدن مناطق آسیب دیده پوست می کند، خراش ظاهر می شود. بسیاری از بیماران در برابر پس زمینه خارش تحریک شده و پرخاشگر می شوند.
  پوست خشک	خشکی پوست به دلیل کاهش کراتیدها، لیپیدها و اسیدهای آمینه مسئول سلامت پوست رخ می دهد. فرآیند التهاب به سلول های تولید کننده مواد در لایه لیپیدی پوست آسیب می رساند.	لایه برداری جزئی در نواحی تغییر یافته و بدون تغییر پوست.
  بثورات	بثورات به دلیل فرآیند التهابی پوست ظاهر می شود. اریتم و خشکی عملکرد محافظتی پوست در برابر عفونت ها را کاهش می دهد. با خارش و سایر تحریکات مکانیکی، پوست عفونی می شود، وزیکول ها، پوسچول ها و پوسته ها ظاهر می شوند.	محلی سازی بثورات. آنها می توانند در هر قسمت از پوست قرار گیرند، مکان "مورد علاقه" در کودکان گونه ها، سطوح بازکننده اندام ها، چین های فیزیولوژیکی پوست، پوست سر، پشت گوش ها ("scrofula") است. در بزرگسالان، درماتیت آتوپیک اغلب روی دست ها موضعی است. عناصر راش: لکه ها -اشکال نامنظم قرمز، گریه کردن پاپول ها- توده های کوچک رنگ پوست، وزیکول ها- حباب های کوچک با محتویات آبکی، پوسچول- تشکیلات با محتوای چرکی (آبسه)، پوست می کندروی پوسچول تشکیل شود، پلاک -ادغام چندین عنصر راش در یک، اسکار و رنگدانهممکن است پس از بهبود پوسچول ها به دلیل فرآیندهای مزمن پوست باقی بماند.
  گلسنگ شدن	در نتیجه خارش و خاراندن طولانی مدت پوست در طول دوره طولانی و شدید بیماری ظاهر می شود.	ضخیم شدن تمام لایه های پوست.
  اختلال در عملکرد سیستم عصبی	تأثیر هیستامین، سروتونین و سایر عوامل ایمنی غیراختصاصی بر سیستم عصبی مرکزی و خودمختار. خارش طاقت فرسا	تحریک پذیری، پرخاشگری، افسردگی، اضطراب، اختلال خواب و غیره.
  افزایش سطح ایمونوگلوبولین E در خون	در طی یک واکنش آلرژیک، مقادیر زیادی ایمونوگلوبولین E از ماست سل ها و بازوفیل ها آزاد می شود، در بسیاری از موارد بالینی آتوپی، ایمونوگلوبولین E در خون افزایش می یابد، اما این علامت ضروری نیست.	بررسی آزمایشگاهی سرم خون وریدی برای ایمونوگلوبولین E - نرمال: تا 165.3 IU/ml. با درماتیت آتوپیک، سطح ایمونوگلوبولین در خون می تواند تا 10-20 برابر افزایش یابد.

  عکس کودک مبتلا به درماتیت آتوپیک.پوست صورت این نوزاد دارای اریتم، خشکی، وزیکول، پوسچول، پوسته و حتی رنگدانه است.
  
  عکس دستان کودکی که مدت هاست از درماتیت آتوپیک رنج می برد.در سطوح اکستانسوری دست علائم لیکنفیکاسیون و رنگدانه وجود دارد.
  
  سیر درماتیت آتوپیک عبارت است از:

  • حاد- وجود ادم، اریتم، لکه ها، پاپول ها و وزیکول ها،
  • تحت حاد- ظاهر جوش، پوسته و پوسته پوسته شدن
  • مزمن- لایه برداری بارزتر می شود، گلسنگ و رنگدانه ظاهر می شود.
  هر چه کودک بزرگتر باشد، تظاهرات درماتیت آتوپیک می تواند شدیدتر باشد، اما با درمان موثر و پیشگیری از عود، با افزایش سن، تشدیدها کمتر می شوند یا ممکن است به طور کلی ناپدید شوند.

  اگر درماتیت آتوپیک قبل از نوجوانی از بین نرود، تقریباً تمام زندگی فرد را همراهی می کند. اما در بزرگسالان بالای 40 سال، درماتیت آتوپیک بسیار نادر است.

  با پیشرفت درماتیت آتوپیک، این امکان وجود دارد "راهپیمایی آتوپیک"به عنوان مثال، اضافه شدن سایر بیماری های آتوپیک به درماتیت (آسم برونش، رینیت آلرژیک، ورم ملتحمه و غیره).

  انواع درماتیت آتوپیک بسته به سن:

  • فرم نوزاد (سن تا 3 سال)
  • لباس فرم بچه گانه (سن 3 تا 12 سال)
  • فرم نوجوانی (سنین 12 تا 18 سال)
  • فرم بزرگسالان (بالای 18 سال).
  هر چه سن بیمار بزرگتر باشد، ناحیه تحت تاثیر درماتیت آتوپیک بزرگتر باشد، خارش، اختلال در سیستم عصبی و ظاهر رنگدانه و لیکنفیکاسیون بیشتر می شود.

  نوزاد در این عکس شکل خفیف درماتیت آتوپیک نوزادی(اریتم، خشکی، لکه های کوچک و پاپول روی پوست گونه ها).
  
  عکس یک بزرگسال مبتلا به نوع شدید درماتیت آتوپیک.روی پوست گردن، در برابر پس زمینه رنگدانه، یک بثورات چندشکل با گریه، خراش و علائم گلسنگ وجود دارد.
  
  علائم غیر اختصاصی که با درماتیت آتوپیک قابل مشاهده است:

  • "زبان جغرافیایی"- التهاب غشای مخاطی زبان. زبان با نواحی لبه‌های سفید رنگ قرمز روشن می‌شود (اینها سلول‌های مخاطی لایه‌برداری شده هستند)، و شبیه یک نقشه جغرافیایی است.
  • درموگرافی سفید -هنگامی که با چوب رگه می شود، نوارهای سفید در ناحیه پوست آسیب دیده ظاهر می شود که برای چند دقیقه باقی می ماند. این علامت به دلیل اسپاسم مویرگی ناشی از عمل هیستامین ایجاد می شود.
  • چین های برجسته پلک پایین(چین‌های دنیر-مورگان)، مرتبط با خشکی پوست.
  • "کف دست آتوپیک" -کف دست های مخطط یا افزایش خطوط کف دست با خشکی پوست مرتبط است.
  • نقاط تاریک، پس از بثورات باقی می ماند، در اشکال شدید درماتیت آتوپیک رخ می دهد. ظاهر آنها با یک فرآیند التهابی شدید پوست همراه است که در نتیجه ملانوسیت های بیشتری (سلول های پوست حاوی رنگدانه) برای بهبود تولید می شود.
  • کیلیت آتوپیک -مربا در گوشه های دهان در نتیجه خشکی پوست و عفونت ظاهر می شود.
  عکس: زبان جغرافیایی
  
  عکس: کف دست آتوپیک
  

  تشخیص درماتیت آلرژیک.

  اگر بثورات روی بدن کودک ظاهر شود، پس از مشورت با متخصص اطفال، باید با متخصص آلرژی مشورت کنید. در صورت لزوم می توانید به متخصص پوست مراجعه کنید.

  معیارهای تشخیصی درماتیت آتوپیک:

  1. سابقه خانوادگی- وجود بیماری های آلرژیک در بستگان نزدیک.
  
  
  2. سابقه بیماری:
     • دوره مزمن،
     • شروع اولین علائم در دوران نوزادی،
     • ظهور علائم بیماری پس از مواجهه کودک با آلرژن ها،
     • تشدید بیماری به فصل سال بستگی دارد،
     • با افزایش سن، تظاهرات بیماری بارزتر می شود،
     • کودک دارای سایر بیماری های آلرژیک (آسم برونش، رینیت آلرژیک و غیره) است.
     
     
  3. معاینه کودک:
     • وجود اریتم، خشکی پوست و خارش (ممکن است به شکل نوزاد ظاهر نشود) از علائم اجباری درماتیت آتوپیک است.
     • بثورات چندشکل (مختلف)،
     • موضعی شدن بثورات روی صورت، سطوح بازکننده اندام ها، روی مفاصل بزرگ.
     • وجود گلسنگ، خاراندن،
     • علائم ضایعات پوستی ثانویه باکتریایی و قارچی. شدیدترین عوارض باکتریایی ضایعات تبخالی است.
     • علائم غیر اختصاصی درماتیت آتوپیک (درموگرافیسم سفید، زبان "جغرافیایی" و سایر علائم ارائه شده در بالا).
  تشخیص درماتیت آتوپیک را می توان بر اساس سابقه خانوادگی، سابقه پزشکی، وجود قرمزی، خشکی و خارش پوست و وجود سایر علائم درماتیت آتوپیک انجام داد.

  تشخیص آزمایشگاهی درماتیت آتوپیک

  
  1. آزمایش خون برای ایمونوگلوبولین E (Ig E).

     برای این تجزیه و تحلیل، خون وریدی جمع آوری می شود. این یک نوع مطالعه ایمونوشیمی لومینسانس است.

     خون باید با معده خالی، روز قبل اهدا شود، از مصرف غذاهای چرب خودداری شود، از تماس با آلرژن ها اجتناب شود و مصرف آنتی هیستامین ها قطع شود. داروی فنی توئین (دیفنین) یک داروی ضد صرع است که بر سطح Ig E تأثیر می گذارد.

     در درماتیت آتوپیک، سطح ایمونوگلوبولین E افزایش یافته است.

     نرمال: 1.3 - 165.3 IU/ml.

  2. آزمایش خون عمومی:
     • افزایش متوسط ​​در تعداد لکوسیت ها (بیش از 9 گرم در لیتر)
     • ائوزینوفیلی - سطح ائوزینوفیل ها بیش از 5٪ از کل لکوسیت ها است.
     • تسریع سرعت رسوب گلبول های قرمز - بیش از 10 میلی متر در ساعت،
     • تشخیص تعداد کمی از بازوفیل ها (تا 1 - 2٪).
  3. ایمونوگرام –تعیین شاخص های اجزای اصلی ایمنی:
     • کاهش سطح سرمی اینترفرون (محدوده طبیعی بین 2 تا 8 واحد در لیتر)
     • کاهش سطح لنفوسیت های T (نرمال CD4 18-47٪، CD8 9-32٪، CD3 50-85٪ از همه لنفوسیت ها، هنجارها ممکن است بسته به سن متفاوت باشد)
     • کاهش سطح ایمونوگلوبولین های A، M، G (نرم Ig A - 0.5 - 2.0 g/l، Ig M 0.5 - 2.5 g/l، Ig G 5.0 - 14.0 هنجار ممکن است بسته به سن نوسان داشته باشد)
     • افزایش سطح کمپلکس های ایمنی در گردش (هنجار تا 100 واحد معمولی است).
  4. انواع آزمایشات زیر نه برای تشخیص درماتیت آتوپیک بلکه برای ارزیابی وضعیت عمومی بدن و شناسایی علل احتمالی ایجاد درماتیت آتوپیک ضروری است.
  
  

  شیمی خوندر درماتیت آتوپیک ممکن است نشان دهنده اختلال در عملکرد کبد و کلیه باشد:

  • افزایش سطح ترانس آمینازها (AlT، AST)
  • افزایش تست تیمول،
  • افزایش سطح اوره و کراتینین و غیره
  تجزیه و تحلیل کلی ادراربا درماتیت آتوپیک، با اختلال در عملکرد کلیه (ظاهر پروتئین، افزایش محتوای نمک، لکوسیتوری) تغییر می کند.

  تجزیه و تحلیل مدفوع (کشت و میکروسکوپ روی تخم مرغ/کرم). از آنجایی که درماتیت آتوپیک می تواند در پس زمینه دیس بیوز و آلودگی کرمی ایجاد شود، شناسایی و درمان این بیماری ها برای جلوگیری از عود آتوپی مهم است.

  آزمایش خون برای HIVبرای انجام یک تشخیص افتراقی، زیرا ایدز اغلب علائم پوستی مشابهی را نشان می دهد که با عفونت ها، قارچ ها و ویروس ها مرتبط است.

  تشخیص آزمایشگاهی علل درماتیت آتوپیک (تست آلرژی).

  آزمایش آلرژن برای کودکان بالای 4 سال توصیه می شود. این به این دلیل است که قبل از چهار سالگی، درماتیت آتوپیک در نتیجه مصرف نادرست غذاهای جدید، پرخوری و نقص دستگاه گوارش ایجاد می شود. در کودکان زیر 4 تا 5 سال، آزمایش‌های آلرژی‌زا می‌توانند تقریباً به تمام محصولات غذایی واکنش نشان دهند.

  تست های پوستی برای آلرژن ها in vivoبر اساس اعمال مقدار کم و غلظت کم یک آلرژن بر روی پوست و تعیین فعالیت سیستم ایمنی در پاسخ به آلرژن است.

  هنگامی که یک آلرژن با پوست تماس پیدا می کند، یک پاسخ ایمنی سریع به شکل یک واکنش موضعی (قرمزی، نفوذ، وزیکول) رخ می دهد.

  کجا برگزار می شود؟این آزمایش ها در مراکز سرپایی یا بستری، عمدتاً در مراکز آلرژی انجام می شود.

  مزایای:

  • روش دقیق تر از تعیین آلرژن در سرم خون
  • روش ارزان موجود
  ایرادات:
  • بدن هنوز با یک آلرژن مواجه می شود؛ چنین تماسی در آلرژی های شدید می تواند منجر به تشدید بیماری شود.
  • در یک مطالعه، می توانید تعداد محدودی آلرژن (به طور متوسط ​​5) و برای کودکان زیر 5 سال - بیش از دو مورد آزمایش کنید.
  • ممکن است در طول عمل ناراحتی دردناکی وجود داشته باشد.
  آمادگی برای آزمایش پوست:
  • این آزمایش در طول دوره بهبودی درماتیت آتوپیک (بدون علامت برای بیش از 2-3 هفته) انجام می شود.
  • حداقل به مدت 5 روز نمی توانید داروهای ضد حساسیت (آنتی هیستامین ها، هورمون ها) مصرف کنید.
  • در آستانه آزمایش بهتر است رژیم غذایی ضد حساسیت را رعایت کنید و از مواد آرایشی و پمادهای دارویی استفاده نکنید.
  موارد منع مصرفبرای تست پوست:
  • سن تا 4-5 سال (چون قبل از این سن سیستم ایمنی هنوز در حال رشد است و نمی تواند پاسخ کافی به آلرژن بدهد).
  • آلرژی شدید (شوک آنافیلاکتیک، بیماری لائل)
  • دیابت شدید
  • بیماری های عفونی و ویروسی حاد
  • تشدید بیماری های مزمن
  این تکنیک به نوع تست پوست بستگی دارد:
  • تست پریک. قطره ای از آلرژن روی پوست ساعد زده می شود، سپس یک سوراخ سطحی (تا 1 میلی متر) ایجاد می شود. نتیجه پس از 15 دقیقه ارزیابی می شود. در صورت وجود واکنش به یک آلرژن خاص، قرمزی، نفوذ و وزیکول (حباب) در محل تزریق مشاهده می شود.
  • آزمایشات پوستی قطره ای یا پچ(در موارد شدید آلرژی انجام می شود که در آن تست پریک می تواند باعث حمله آسم برونش یا آنافیلاکسی شود). استفاده باید به مدت 30 دقیقه روی پوست اثر بگذارد. هر گونه قرمزی نشان دهنده پاسخ ایمنی به یک آلرژن خاص است.
  • تست اسکارفیکاسیونمشابه تست پریک است، اما به جای سوراخ کردن، یک برش کم عمق با یک اسکارفایر ایجاد می شود.
  • تست های داخل پوستیبرای تعیین آلرژن های عفونی انجام می شود. به دلیل خطر آنافیلاکسی در کودکان اصلاً از آزمایش های داخل جلدی استفاده نمی شود.
  ارزیابی تست پوستی:واکنش منفی - بدون واکنش،
  • واکنش مشکوک قرمزی تا 2 میلی متر،
  • مثبت - قرمزی، نفوذ از 3 تا 12 میلی متر،
  • Hyperergic - هر واکنش پوستی بزرگتر از 12 میلی متر یا تظاهرات آلرژی (حمله آسم برونش، آنافیلاکسی و غیره)

  تعیین ایمونوگلوبولین های خاص G به آلرژن ها در شرایط آزمایشگاهی.

  برای آزمایش آزمایشگاهی برای آلرژن ها، از خون ورید استفاده می شود.

  مزایای:

  • عدم تماس بدن با آلرژن
  • درجه حساسیت را می توان تعیین کرد
  • حساسیت به تعداد نامحدودی از آلرژن ها را می توان به سرعت تشخیص داد
  • توانایی انجام تحقیقات بدون توجه به وجود علائم آلرژی.
  ایرادات:
  • دقت کمتری نسبت به تست پوست دارد
  • روش ارزان نیست
  به طور معمول در آزمایشگاه ها، آلرژن ها به قرص ها گروه بندی می شوند. این راحت است؛ اگر کودک شما حساسیت غذایی دارد یا برعکس، نیازی به پرداخت هزینه تست گرد و غبار ندارید.
  در هر آزمایشگاه، مجموعه پیشنهادی آلرژن ها متفاوت است، اما گروه های اصلی (صفحات) متمایز می شوند:
  • آلرژن های غذایی
  • آلرژن های گیاهی
  • آلرژن های حیوانی
  • داروها
  • آلرژن های خانگی
  
  

  
  آماده شدن برای تجزیه و تحلیل:

  • حداقل به مدت 5 روز نمی توانید داروهای ضد حساسیت (آنتی هیستامین ها، هورمون ها) مصرف کنید.
  • از تماس با آلرژن ها خودداری کنید.
  نتیجه مثبتهنگام شناسایی ایمونوگلوبولین های G خاص برای یک آلرژن خاص، آلرژن در نظر گرفته می شود.

  درمان درماتیت آتوپیک

  
  • یک رویکرد یکپارچه در درمان درماتیت آتوپیک مهم است
  • مهمتر از همه، حذف (حذف) آلرژن ها از رژیم غذایی (رژیم درمانی) و زندگی روزمره ضروری است.
  • درمان موضعی پوست،
  • درمان سیستمیک (عمومی).
  درمان موضعی درماتیت آتوپیک با هدف:
  • کاهش و رفع التهاب و خشکی پوست، خارش،
  • بازسازی لایه چربی آب و عملکرد طبیعی پوست،
  • ترمیم اپیتلیوم آسیب دیده،
  • پیشگیری و درمان عفونت های پوستی ثانویه
  اصول درمان خارجی:
  1. عوامل تحریک کننده را از بین ببرید:ناخن های خود را کوتاه کنید، پوست خود را با صابون خنثی تمیز کنید و از لوازم آرایشی نرم کننده استفاده کنید.
  2. استفاده ضد التهاب، کراتولیتیک و کراتوپلاستیخمیرها، پمادها، ماش (عوامل بی تفاوت عمل ترکیبی).
  3. قبل از استفاده از کرم ها و پمادها، می توان نواحی آسیب دیده پوست را درمان کرد ضد عفونی کننده ها(محلول سبز درخشان، کلرهگزیدین، فوکورسین، محلول آبی آبی و غیره).
  4. برای درماتیت آتوپیک، استفاده اجباری توصیه می شود هورمون های موضعی (گلوکوکورتیکوئیدها).
     لازم است با داروهایی با توانایی کمی برای نفوذ به پوست شروع شود (کلاس I و II)؛ اگر اثر درمانی حاصل نشد، به هورمون های موضعی قوی تر با نفوذ بیشتر روی آورید. هورمون های موضعی کلاس IV (درموات، کالسیدرم، گالسینونید) به دلیل عوارض جانبی شدید اصلاً برای کودکان استفاده نمی شود.
     به دلیل استفاده نامناسب گسترده از گلوکوکورتیکوئیدها در گذشته که منجر به ایجاد عوارض جانبی می شد، بسیاری از افراد از مصرف هورمون ها ترس دارند. اما با استفاده مناسب از گلوکوکورتیکوئیدها، عوارض جانبی سیستمیک رخ نمی دهد.
  5. در صورت وجود عفونت باکتریایی ثانویه، پیوستن به داروهای هورمونی توصیه می شود آماده سازی خارجی ضد باکتری. در صورت عفونت قارچی - داروهای ضد قارچ خارجی (کلوتریمازول، ایفنک، اگزیفین، نیزورال و غیره)، در صورت عفونت هرپسی - داروهای ضد ویروسی (گرپویر، آسیکلوویر).
  استفاده فعلی داروهای ترکیبی(هورمون + آنتی بیوتیک)، که به طور گسترده توسط زنجیره داروخانه ارائه می شود.

  تأثیر عوامل خارجی به طور مستقیم بستگی دارد از فرم دوز.

  1. پمادبهترین قابلیت نفوذ را دارد و به مرطوب شدن پوست کمک می کند. پمادها برای درماتیت آتوپیک تحت حاد و مزمن موثر هستند.
  2. پماد چرب(ادوانتان) قوی ترین قابلیت نفوذ را دارد. برای درماتیت مزمن استفاده می شود.
  3. کرم رنگضعیف تر از پماد، موثر برای درماتیت حاد و تحت حاد.
  4. امولسیون، لوسیون و ژلآسان برای استفاده، اما آنها اثر خشک کردن. شکل مناسب برای پوست سر برای آتوپی حاد استفاده می شود.
  5. لوسیون ها، محلول ها، خمیرهای آئروسل- فقط در موارد حاد استفاده می شود.
  انواع داروها برای درمان خارجی درماتیت آتوپیک در کودکان

  گروه داروها	اثر درمانی	دارو	فرم دوز	حالت کاربرد
  هورمون های موضعی*	گلوکوکورتیکواستروئیدها یک عامل ضد حساسیت جهانی هستند. خاصیت اصلی هورمون های موضعی کاهش فعالیت سلول های ایمنی درگیر در التهاب است. اثرات درمان با هورمون های موضعی: تسکین التهاب، از بین بردن خارش، کاهش تکثیر پوست، خاصیت منقبض کننده عروق، پیشگیری از گلسنگ و اسکار	کلاس 1 پماد هیدروکورتیزون	پماد	تمام هورمون های موضعی با احتیاط در یک لایه نازک روی نواحی آسیب دیده اعمال می شوند. پماد هیدروکورتیزون 3 بار در روز استفاده می شود، دوره درمان تا 1 ماه است. مناسب برای کودکان زیر 6 ماه.
  		کلاس دوم لوکوئید(هیدروکورتیزون بوتیرات)	پماد	1-3 بار در روز، دوره درمان تا 1 ماه.
  		آفلودرم(آلکومتازون دی پروپیونات)	پماد کرم رنگ	1-3 بار در روز، دوره تا 1 ماه.
  		کلاس III Advantan(متیل پردنیزولون آسپونات)	پماد، کرم، امولسیون، پماد چرب	1 بار در روز، دوره تا 1 ماه.
  		الوکوم(مومتوزون فوروات)	پماد، کرم، لوسیون	1 بار در روز. نه برای کودکان زیر 2 سال!
  داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی	مهارکننده انتخابی سنتز و آزادسازی واسطه های التهابی.	الیدل(پیمکرولیموس)	کرم رنگ	2 بار در روز، دوره درمان تا زمان بهبودی است، استفاده طولانی مدت (تا 1 سال) امکان پذیر است. برای کودکان از 3 ماهگی توصیه می شود.
  گلوکوکورتیکوئیدهای ترکیبی*	آنها حاوی گلوکوکورتیکوئید، آنتی بیوتیک و عامل ضد قارچی هستند. هنگامی که عفونت ثانویه رخ می دهد، آنها اثر ضد التهابی دارند.	پیمافوکورت(هیدروکورتیزون، نئومایسین، ناتومایسین)	پماد، کرم	2-4 بار در روز، دوره تا 1 ماه
  		سیبیکورت(هیدروکورتیزون بوتیرات، کلرهگزیدین)	پماد	1-3 دور در روز.
  		تریدرم(بتامتازون، جنتامایسین، کلوتریمازول)	پماد، کرم	2 بار در روز، دوره تا 1 ماه.
  		سلستودرم-بی(بتامتازون، جنتامایسین)	پماد	1-2 دور در روز، دوره تا 1 ماه.
  عوامل بی تفاوت عمل ترکیبی	آنها اثر ضد التهابی ضعیفی دارند، اثرات کراتولیتیک و کراتوپلاستیک دارند.	آماده سازی روی،لوازم آرایشی خود را برای استفاده در طب کودکان ثابت کرده اند کلاهک پوستی	محلول ها، کرم ها، پمادها، امولسیون ها، پوره	بسته به شدت بیماری می تواند به عنوان مالش، کمپرس و لوسیون استفاده شود.
  		اسید سالیسیلیک	محلول ها، کرم ها، پمادها
  		پانتنول	کرم، امولسیون، پماد و غیره
  		اسید اوریک	خامه، پماد، پوره
  		مایع بوروف	راه حل
  		تانن	راه حل
  		آماده سازی تار	کرم ها، پمادها، امولسیون ها، محلول ها
  آنتی هیستامین های خارجی	مسدود کننده گیرنده های هیستامین ماست سل ها و بازوفیل ها. دارای اثر منقبض کننده عروق است و تورم و قرمزی پوست را برطرف می کند	Fenistil(دیمتیندن)	ژل	2-4 بار در روز تا بهبودی کامل
  		مومیایی پسیلو(دیفن هیدرامین هیدروکلراید)	ژل	یک لایه نازک را 3-4 بار در روز بمالید تا زمانی که التهاب فروکش کند.
  لوازم آرایشی مرطوب کننده	آبرسانی به پوست با تغذیه و بازسازی سلول های پوست	موستلا، آتودرم و همکاران	صابون، کرم، اسپری، لوسیون، ژل، موس و غیره.	به عنوان محصولات بهداشتی روزانه پوست استفاده می شود.

  
  *هورمون های موضعی و عوامل ضد باکتری برای استفاده خارجی در این جدول توسط داروهایی ارائه شده است که در درمان کودکان بالای 6 ماه به عنوان بی خطرترین شناخته شده اند.

  داروهای عمومی

  گروه داروها	مکانیسم عمل	دارو	حالت کاربرد
  آنتی هیستامین ها	مسدود کننده های گیرنده های هیستامین ماست سل ها و بازوفیل ها. آنها دارای اثرات ضد حساسیت و ضد التهابی هستند. عوارض جانبی - اثرات بر روی سیستم عصبی مرکزی. هر چه نسل آنتی هیستامین ها جدیدتر باشد، عوارض جانبی بر روی سیستم عصبی مرکزی کمتر می شود.	نسل 1 Fenistil(قطره، برگه.)	برای کودکان یک ماهه تا یک ساله 3-10 قطره، 1-3 سال - 10-15 قطره، 4-12 سال 15-20 کلاهک، بیش از 12 سال 20-40 کلاه. 3 بار در روز.
  		سوپراستین(تب، محلول های تزریقی)	برای کودکان بالای 1 سال. تزریق برای کودکان زیر 1 سال، زیر نظر پزشک امکان پذیر است. 1-6 سال - ¼ - ½ برگه. 2-3 دور در روز، 6-14 سال - ½ - 1 قرص. 3 دور در روز
  		دیازولین(برگه.)	کودکان 2 تا 5 ساله: 50-150 میلی گرم در روز، 5-10 سال - 100-200 میلی گرم در روز، بالای 10 سال - 100-300 میلی گرم در روز. در 2-3 دوز.
  		نسل 2 شربت دسلوراتادین، تب. (اریوس، کلاریتین، لوراتادین)	کودکان از 1 سال تا 12 سال - 5 میلی گرم، بالای 12 سال - 10 میلی گرم 1 r / روز.
  		نسل 3 آستمیزول	سن بالای 12 سال - 10 میلی گرم، 6-12 سال - 5 میلی گرم، از 2 تا 6 سال - 0.2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، 1 بار در روز. دوره درمان تا 7 روز است.
  داروهای تثبیت کننده غشاء	از آزاد شدن مواد التهابی از سلول ها جلوگیری می کند. این یک گروه نسبتا بی خطر از داروهای ضد حساسیت است.	کتوتیفن (زادیتن)	بالای 3 سال - 1 میلی گرم 2 بار در روز. دوره درمان حداقل 3 ماه است، ترک دارو تدریجی است.

  
  در موارد به خصوص شدید، گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک را می توان تنها تحت نظارت پزشک استفاده کرد.

  در صورت بروز فرآیندهای چرکی شدید روی پوست، درمان آنتی بیوتیکی امکان پذیر است.
  مصرف ویتامین های A، E از گروه B و مکمل های کلسیم باعث بهبود سریعتر می شود.

  آیا بستری شدن در بیمارستان برای درمان درماتیت آتوپیک ضروری است؟

  در بیشتر موارد، درمان درماتیت آتوپیک نیازی به بستری شدن ندارد، اما اشکال شدید و گسترده بیماری بدون تاثیر بر درمان استاندارد، در صورت وجود سایر بیماری‌های آتوپیک (آسم برونش)، بستری شدن در بیمارستان برای تسکین دوره حاد و انتخاب مناسب امکان‌پذیر است. رفتار.

  رژیم غذایی برای درماتیت آتوپیک

  اصول رژیم درمانی:
  • طبق تاریخچه پزشکی و آزمایش آلرژی، محصولی را که به احتمال زیاد باعث ایجاد آلرژی شده است حذف کنید.
  • محصولاتی که حاوی آلرژن های بالقوه هستند (توت فرنگی، مرکبات، لوبیا، شکلات، غذاهای دریایی، عسل و غیره) را حذف کنید.
  • سوپ های سرخ شده، چرب، تند، شور، گوشت و ماهی را حذف کنید.
  • حداقل نمک و شکر؛
  • فقط نوشیدن آب تصفیه شده؛
  • اگر به پروتئین شیر گاو حساسیت دارید و در کودکان زیر 1 سال شیر نمی دهید، به مخلوط سویا یا مخلوط با پروتئین اسپلیت بروید.
  • معرفی تدریجی و دقیق غذاهای کمکی
  این رژیم حذفی برای یک دوره 3 ماهه تا 1 ساله نشان داده شده است.

  پیشگیری از درماتیت آتوپیک در کودکان

  عکس: شیردهی.برای کودک بسیار خوشمزه است و بسیار سالم است!
  

  بچه هاتون همیشه سلامت باشن
  

درماتیت آتوپیک - مزمن. یک بیماری آلرژیک که در افراد با استعداد ژنتیکی به آتوپی ایجاد می‌شود، دوره‌ای عودکننده با ویژگی‌های بالینی مرتبط با سن دارد و با بثورات اگزوداتیو یا اکیلوئید، افزایش سطح Ig E سرم و حساسیت مفرط به محرک‌های خاص و غیراختصاصی مشخص می‌شود.

اساس درماتیت آتوپیک hr است. التهاب آلرژیک پاتوژنز درماتیت آتوپیک چند عاملی با نقش اصلی اختلالات ایمنی است. تغییر ایمونولوژیک اصلی تغییر در نسبت لنفوسیت های Th 1 و 2 به نفع دومی است. نقش محرک ایمونولوژیک در درماتیت آتوپیک برهمکنش آلرژن ها با Abs خاص در سطح ماست سل ها است. عوامل محرک غیرایمنی با شروع غیراختصاصی آزادسازی واسطه‌های التهاب آلرژیک (هیستامین، سیتوکین‌ها) التهاب آلرژیک را افزایش می‌دهند. نقش مهمی در حفظ قلب دارد. التهاب پوست در درماتیت آتوپیک توسط قارچ ها و فلور کوکال روی سطح پوست ایجاد می شود.

عوامل خطر برای درماتیت آتوپیک: 1 درون زا (وراثت). 2 اگزوژن.

نقش وراثت: اگر والدین بیمار نباشند، خطر 10٪ است، 1 نفر از والدین بیمار هستند - 50-56٪، هر دو والدین بیمار هستند - 75-81٪.

عوامل خطر اگزوژن (محرک): 1 آلرژی زا (محصولات غذایی - پروتئین شیر گاو؛ آلرژن های هوا - گرده ها، هاگ ها؛ m/o آلرژن ها - استرپتوکوک؛ قارچ). 2 محرک غیر حساسیت زا (آب و هوا، دما و رطوبت بالا، محرک های فیزیکی و شیمیایی، عفونت، بیماری های مزمن، اختلالات خواب). محرک های شیمیایی: شوینده های لباسشویی؛ صابون؛ مواد شیمیایی پاک کننده؛ لوسیون های معطر محرک های فیزیکی: خاراندن؛ تعریق؛ لباس های تحریک کننده (مصنوعی و پشمی).

34. معیارهای تشخیص درماتیت آتوپیک.

معیارهای تشخیصی فشار خون: 1) اجباری. 2) اضافی

برای تشخیص AD، خارش و سه معیار باید وجود داشته باشد.

معیارهای فشار خون اجباری:

1-خارش پوست

2- وجود درماتیت یا سابقه درماتیت در ناحیه سطوح فلکسور.

3-پوست خشک

4. شروع درماتیت قبل از 2 سالگی.

5. وجود آسم برونش در بستگان نزدیک.

معیارهای فشار خون اضافی:

ایکتیوز کف دست

واکنش فوری به آزمایش آلرژن

محلی سازی فرآیند پوست در دست و پا

اگزمای نوک پستان

حساسیت به ضایعات پوستی عفونی مرتبط با نقص ایمنی سلولی

اریترودرمی

ملتحمه مکرر

چین های دنیر-مورگان (چین های زیر مداری)

قوز قرنیه (بیرون زدگی قرنیه)

آب مروارید ساب کپسولی قدامی

ترک پشت گوش

سطح Ig E بالا

36. لوپوس اریتماتوز. اتیولوژی، پاتوژنز، طبقه بندی.

اتیولوژی شناسایی نشده است. حساسیت شدید به نور

این بر اساس فرآیندهای تعیین شده ژنتیکی است که توسط اختلالات ایمنی تایید می شود: مهار پیوند T و فعال شدن پیوند B ایمنی. Ag HL (هیستو سازگاری Ag). فرضیاتی در مورد منشا ویروسی وجود دارد: رتروویروس ها. حساسیت، عمدتا باکتریایی. گلودرد مکرر، ARVI - مفهوم باکتریایی پیدایش لوپوس اریتماتوز. عامل تحریک کننده تابش خورشیدی، هیپوترمی، ترومای مکانیکی است.

مفهوم انعقاد داخل عروقی: افزایش نفوذپذیری غشاء، تمایل به تجمع پلاکتی، افزایش لخته شدن خون، که منجر به التهاب آسپتیک می شود.

طبقه بندی HF:

1. موضعی یا پوستی

2.سیستم

شکل پوستی موضعی ضایعه به ضایعات روی پوست محدود می شود.

گزینه ها:

دیسکوئید

اریتم گریز از مرکز Biette

کر. منتشر شده است

لوپوس کاپوزی-ایرهامگ عمیق

38. اریتم سانتریفیوژ Biette. اتیولوژی، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص افتراقی، اصول درمان.

لوپوس اریتماتوز یک بیماری خودایمنی با آسیب بافت همبند است که در اثر اختلالات ژنتیکی سیستم ایمنی با از دست دادن تحمل ایمنی به Ags آن ایجاد می شود. یک پاسخ هایپرایمنی ایجاد می شود، عضلات شکم در برابر بافت های خود ایجاد می شوند، کمپلکس های ایمنی در خون گردش می کنند که در رگ های پوست و اندام های داخلی رسوب می کنند و واسکولیت رخ می دهد. یک واکنش التهابی در بافت ها وجود دارد. هسته های سلولی از بین می روند - سلول های ME یا سلول های لوپوس اریتماتوز ظاهر می شوند.

اریتم گریز از مرکز Biette لوپوس اریتماتوی سطحی است که یک نوع نسبتاً نادر از لوپوس اریتماتوز دیسکوئید است. توسط Biette در سال 1828 توصیف شد.

با این فرم، یک اریتم محدود، تا حدودی چشمی، گسترش گریز از مرکز به رنگ قرمز یا صورتی-قرمز و گاهی اوقات قرمز مایل به آبی بدون احساسات ذهنی روی صورت ایجاد می شود که پشت بینی و هر دو گونه را درگیر می کند (به شکل " پروانه")، و در برخی از بیماران - فقط گونه ها یا فقط پشت بینی ("پروانه بدون بال"). با این حال، هیپرکراتوز فولیکولی و آتروفی اسکار وجود ندارد. اریتم گریز از مرکز Biette می تواند منادی اریتماتوز سیستمیک یا همراه با آسیب به اندام های داخلی در انواع سیستمیک لوپوس اریتماتوز باشد. برای درمان، از داروهای ضد مالاریا مصنوعی استفاده می شود - دلاژیل، پلاکونیل، رزوکوین، هینگامین، که به صورت خوراکی در دوزهای خاص سنی 2 بار در روز به مدت 40 روز یا 3 بار در روز در چرخه های 5 روزه با وقفه های 3 روزه تجویز می شود. آنها دارای خواص محافظت از نور هستند، از پلیمریزاسیون DNA و RNA جلوگیری می کنند و تشکیل Abs و کمپلکس های ایمنی را سرکوب می کنند. در عین حال، ویتامین های B کمپلکس که دارای اثر ضد التهابی، حساس کننده به نور و همچنین ویتامین های A، C، E، P هستند، فرآیندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو را عادی می کنند و تبادل اجزای بافت همبند درم را فعال می کنند. .

طی دهه های گذشته، بیماری های آلرژیک به طور غیرعادی گسترده شده اند: طبق آمار رسمی، امروزه 30-40٪ از جمعیت جهان از آلرژی رنج می برند. یکی از نگرانی های ویژه افزایش بروز آلرژی در بین کودکان و همچنین ظهور انواع شدید و غیر معمول بیماری های آلرژیک است که با انواع سنتی درمان همراه است که با افزایش مصرف داروهای ضد آلرژی همراه است. در سراسر جهان، سالانه حدود 12 میلیارد دلار برای خرید آنها هزینه می شود و با وجود این، به عنوان مثال، درماتیت آتوپیک (AD) در 20 سال گذشته دو برابر شده است. طبق آمار رسمی، در روسیه، AD برای اولین بار در 240-250 نفر در هر 100 هزار جمعیت مورد بررسی تشخیص داده شد.

عامل اساسی در شکل‌گیری بیماری‌های آلرژیک، استعداد تعیین شده ژنتیکی برای پاسخ IgE است و این بیماری به‌عنوان چنین نیست که ارثی است، بلکه مجموعه‌ای از عوامل ژنتیکی است که در شکل‌گیری پاتولوژی آلرژیک نقش دارند. در حال حاضر امکان مشارکت حدود 20 ژن در ایجاد آلرژی مطرح است. مشخص شده است که ژن های مسئول توسعه آن در کروموزوم های 5، 6، 11 و 14 قرار دارند. ژن های کد کننده تولید IL-3، IL-4، IL-5، IL-6، IL-9، IL-13، CSF-GM روی کروموزوم 5q31-33 موضعی هستند، بنابراین یکی از کروموزوم های اصلی مرتبط با توسعه آتوپی در سال‌های اخیر، ارتباطی بین بیماری‌های آتوپیک و آنتی‌ژن‌های خاص کمپلکس اصلی سازگاری بافتی کشف شده است؛ به ویژه، ارتباط مثبت درماتیت آتوپیک با آنتی‌ژن‌های HLA A24، -B5، -B9، -B12 و -B27 ایجاد شده است.

بنابراین، اساس توسعه AD واکنش های آلرژیک ارثی با واسطه IgE است که نتیجه حساس شدن بدن به گروه های مختلف اگزوآلرژن ها است. با این حال، برای اجرای یک پاسخ ایمنی وابسته به IgE، عوامل خارجی و داخلی نامطلوب مناسب، به نام عوامل خطر، مورد نیاز است.

عوامل خطر اصلی برای ایجاد آتوپی به طور کلی و AD به طور خاص در مراحل اولیه، آسیب شناسی بارداری، بیماری های ناشی از بارداری، به ویژه عفونت های مختلف ویروسی، عدم رعایت رژیم غذایی ضد حساسیت، سیگار کشیدن و سایر عادات بد، تهدیدات است. سقط جنین و نفروپاتی در زنان باردار در مراحل اولیه رشد کودک، عوامل خطر برای ایجاد AD ممکن است شامل تغذیه مصنوعی، رژیم غذایی نامناسب و دیر شیردهی باشد. همچنین نشان داده شده است که تشکیل فشار خون ناشی از اختلالات عملکردی دستگاه گوارش است: ریفلاکس، دیسکینزی صفراوی، و همچنین دیس باکتریوز، کرمی، وجود کانون های عفونت مزمن در نازوفارنکس یا حفره دهان، که به ایجاد حساسیت باکتریایی و ایجاد بیش از حد IgE. عوامل مهمی که در ایجاد AD نقش دارند نیز بیماری های تنفسی مکرر، به ویژه در سنین پایین و وجود کانون های عفونت مزمن در بیماران در ناحیه بینی و حفره دهان است. یک رابطه مستقیم بین سطح IgE کل و وجود کانون های عفونت باکتریایی ایجاد شده است. بنابراین، در بیماران مبتلا به درماتوزهای آلرژیک که دارای کانون عفونت مزمن هستند، سطح IgE کل سه برابر بیشتر از کودکان مبتلا به ضایعات پوستی آلرژیک بدون کانون عفونت مزمن است. علاوه بر این، حساسیت به استافیلوکوک ها و قارچ های جنس کاندیدا اغلب مشاهده می شود. وجود کانون های عفونت مزمن به دوره مداوم و عود کننده AD کمک می کند. از سوی دیگر، استفاده مکرر و بیش از حد از داروهای ضد باکتری یا ترکیبات آنها باعث اختلال در میکروبیوسنوز طبیعی روده می شود، سرعت تشکیل دیس بیوز روده را تعیین می کند که به نوبه خود سیر درماتیت آتوپیک را تشدید می کند.

اختلال در عملکرد یکپارچه سیستم عصبی مرکزی و خودمختار نیز نقش مهمی در بروز و دوره عود AD دارد. نشان داده شده است که اختلالات عصبی روانی، ویژگی های شخصیتی و اختلالات در عملکرد سیستم عصبی خودمختار در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک در طول توسعه بیماری شکل می گیرد.

عوامل ایجاد کننده و طبق تعریف Leung (1996) محرک های ایمنی آتوپی، به ویژه فشار خون، شامل آلرژن ها، عوامل عفونی و محرک ها هستند.

نقش آلرژن ها

آلرژن های غذاییمطالعات متعدد نقش اصلی مواد غذایی و آلرژن های استنشاقی را در تشکیل فشار خون ثابت کرده اند. در اوایل کودکی و سنین پیش دبستانی، شایع ترین آلرژن ها مواد غذایی هستند و در گروه های سنی بالاتر - استنشاقی. نابالغی و تمایز ناکافی عملکرد بخش های مختلف دستگاه گوارش به این واقعیت کمک می کند که آلرژی های غذایی در کودکان بیشتر از بزرگسالان ایجاد می شود. اساسا، آلرژی غذایی یک حساسیت اولیه است که در پس زمینه آن، به دلیل شباهت ساختار آنتی ژنی و ایجاد واکنش های آلرژیک متقابل، حساسیت به سایر انواع آلرژن ها (گرده، خانگی، اپیدرمی) شکل می گیرد.

فراوانی آلرژی های غذایی در 5 سال اول زندگی کودک بیش از 6 برابر بر آلرژی های استنشاقی غلبه دارد. علاوه بر این، 30٪ از کودکان مبتلا به آلرژی غذایی با حساسیت ثابت شده با واسطه IgE در عرض 3 سال، 40٪ در عرض 6 سال، و 53٪ در عرض 12 سال پس از تجویز رژیم های غذایی ضد آلرژی انفرادی به غذا تحمل می کنند. این داده ها همچنین نشان می دهد که حتی از تظاهرات آلرژیک تعیین شده ژنتیکی نیز می توان از طریق اقدامات حذفی که شامل اجتناب از تماس با آلرژن ایجاد کننده است، جلوگیری کرد.

اگرچه ارتباط بین آلرژی غذایی و فشار خون توسط مطالعات متعدد تایید شده است، اما باید اذعان داشت که بسیاری از بیماران، به ویژه بزرگسالان، تشدید فرآیند پوست را با یک اختلال رژیم غذایی مرتبط نمی دانند. با این حال، این موضوع همچنان بحث برانگیز است، زیرا عدم وجود چنین رابطه ای به احتمال زیاد در بیماران غیر آتوپیک مشاهده می شود.

آلرژن های استنشاقیآلرژن های استنشاقی نیز به همان اندازه نقش مهمی در تشدید فشار خون دارند. تأثیر مستقیم آلرژن‌های استنشاقی بر ایجاد تظاهرات پوستی طی آزمایش‌هایی با استفاده از تست‌های پچ با عصاره کنه گرد و غبار خانگی تأیید شد: آزمایش‌هایی بر روی نواحی آسیب‌دیده پوست بیماران مبتلا به AD انجام شد که در نتیجه تشدید شدید بیماری ایجاد شد. روند پوست مشاهده شد. نشان داده شده است که مهمترین نقش در ایجاد و حفظ فشار خون متعلق به آلرژن های خانگی است: کنه های گرد و غبار خانگی، خود گرد و غبار خانه، سوسک ها و همچنین آلرژن های اپیدرمی و قارچی. اپیتلیوم، بزاق و مدفوع حیوانات خونگرم اهلی نیز باید به عنوان آلرژن های عامل فعال شناخته شوند که می توانند واکنش آلرژیک فوری ایجاد کنند و بنابراین بیماران مبتلا به AD باید از تماس مکرر با حیوانات حتی در غیاب تظاهرات تنفسی آلرژی خودداری کنند. حساسیت به هاگ های کپک، که عبارتند از: پنی سیلیوم، آسپرژیلوس، کلادوسپوریوم، آلترناریا، موکوربرخی از این قارچ ها با تشکیل هاگ در تمام سال تکثیر می شوند (به عنوان مثال، آسپرژیلوس، پنی سیلیوم، دیگرانی که روی گیاهان زندگی می کنند - در بهار، تابستان و پاییز (به عنوان مثال، کلادوسپوریوم، آلترناریا). در بیماران حساس به قارچ های کپک، بیشتر از سایرین، تغییراتی در پوست ظاهر می شود که مشخصه عفونت قارچی ناشی از آن است. پیتیروسپوروم بیضی.

آلرژن های گرده همچنین تأثیر عمده ای بر رشد پوست و تظاهرات تنفسی مرتبط با آن در بیماران مبتلا به AD دارند. با این حال، چنین بیمارانی همیشه با یک تناوب فصلی از عود و بهبودی AD مرتبط با گرده افشانی گیاهان مشخص نمی شوند. در برخی از بیماران، علیرغم وجود حساسیت به آلرژن های گرده، بهبودی بالینی فرآیند پوستی وجود دارد، اما در عین حال تظاهرات بالینی تب یونجه در ماه های تابستان وجود دارد. در مقابل، ما بیمارانی را با تشدید فشار خون در طول فصل تب یونجه مشاهده کردیم که بدون تظاهرات تنفسی تب یونجه رخ داد.

آلرژن های دارویییکی از عوامل خطر برای ایجاد تظاهرات پوستی AD، به ویژه انواع شدید آن، استفاده غیر منطقی و اغلب کنترل نشده از داروها یا ترکیبات آنها است. از یک سو، این به دلیل درک نادرست پزشکان از نقش سبب‌شناختی گروه‌های مختلف داروها در ایجاد AD، و از سوی دیگر، به دلیل استفاده گسترده از خوددرمانی است که به دلیل در دسترس بودن تعداد زیادی از داروهای دارویی بدون نسخه در بازار ما. مشاهدات خود ما نشان داده است که در صورت عدم تحمل دارو در بیماران مبتلا به AD، آلرژن های ایجاد کننده آنتی بیوتیک ها (در 90٪ موارد) - پنی سیلین و مشتقات نیمه مصنوعی آن، داروهای سولفونامید، بی حس کننده های موضعی، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، B. ویتامین ها. عدم تحمل دارو می تواند خود را به شکل تشدید فشار خون، ادم کوئینکی و کهیر، حملات مشکل تنفسی نشان دهد. چنین درصد بالایی از واکنش‌ها به آنتی‌بیوتیک‌ها در بیماران مبتلا به AD ممکن است با وجود حساسیت به آلرژن‌های قارچی، هر دو خارجی، همراه باشد. آلترناریا، کلادوسپوریوم، پنی سیلیومو درون زا ( Candida albicans، Pityrosporum ovaleدارا بودن خواص آنتی ژنی مشترک با آنتی بیوتیک ها.

نقش عفونت پوستمشخص است که در AD عدم تعادل سلول های Th1/Th2 و نقض ایمنی غیراختصاصی و ویژگی های سد کننده پوست وجود دارد که حساسیت بیماران AD را به فرآیندهای عفونی مختلف ناشی از ویروس ها، باکتری ها و قارچ ها توضیح می دهد. عفونت های ویروسی شامل هرپس سیمپلکس، واریسلا، ویروس زگیل و molluscum contagiosum. عفونت قارچی سطحی پوست نیز در شرایط AD شایع است. جونز و همکاران افزایش سه برابری در بروز عفونت های پوستی به دلیل تریکوفیتون روبرومدر بین بیماران مبتلا به AD در مقایسه با گروه کنترل غیر آتوپیکی.

پیتیروسپوروم بیضی(موسوم به مالاسزیا فورفور) همچنین ممکن است به عنوان یک پاتوژن در درماتیت آتوپیک عمل کند. Pitоrosporum ovaleیک قارچ مخمر چربی دوست است که درماتوفیت نیست. در افراد سالم به صورت اسپورساز روی پوست وجود دارد. با این حال، تحت شرایط مساعد، می تواند به شکل میسلیوم تبدیل شود و در نتیجه باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در پوست شود. بسیاری از نویسندگان نشان داده اند که در بیماران مبتلا به AD، به ویژه هنگامی که فرآیند پوست در قفسه سینه، پوست سر و گردن موضعی است، آنتی بادی های اختصاصی IgE به پیتیروسپوروم بیضی، که با آزمایشات پوستی مثبت با عصاره آن ارتباط دارد. تجویز داروهای ضد قارچی سیستمیک و موضعی در چنین مواردی می تواند به طور قابل توجهی روند فشار خون را بهبود بخشد. یکی از دلایل قابل توجه دوره عود AD همچنین کلونیزاسیون قابل توجه فلور بیماری زا در سطح پوست است که به دلیل وجود چسبنده های فعال در دیواره سلولی میکروارگانیسم ها است که از حساسیت باکتریایی و تولید بیش از حد IgE پشتیبانی می کند. بیشترین توجه به نقش است استافیلوکوکوس اورئوسدر توسعه AD، به ویژه اشکال شدید آن. شناخته شده است که 80-95٪ از بیماران مبتلا به فشار خون استافیلوکوکوس اورئوسمیکروارگانیسم غالبی است که در نواحی آسیب دیده پوست شناسایی می شود. تراکم استافیلوکوکوس اورئوسدر پوست سالم در بیماران، فشار خون می تواند به 107 واحد تشکیل دهنده کلنی در هر 1 سانتی متر مربع برسد. تحقیقات اخیر نشان می دهد که استافیلوکوکوس اورئوسکه تولید کننده انتروتوکسین هایی است که دارای خواص سوپرآنتی ژنی است که باعث تحریک فعال شدن سلول های T و ماکروفاژها می شود، می تواند روند التهابی در پوست بیماران مبتلا به AD را تشدید یا حفظ کند. از آنجایی که انتروتوکسین های استافیلوکوک به طور طبیعی پروتئین هایی با وزن مولکولی 30-24 کیلو دالتون هستند، پیشنهاد شده است که ممکن است به عنوان آلرژن عمل کنند. ارتباط مستقیمی بین شدت AD و تعداد کلنی ها وجود دارد استافیلوکوکوس اورئوس، از پوست بیماران جدا شده است. برخی از نویسندگان عقیده دارند که تجویز آنتی بیوتیک های سیستمیک به طور قابل توجهی تظاهرات AD را کاهش می دهد که احتمالاً به دلیل اثر سرکوب کننده آنها بر روی سوپرآنتی ژن ها است. استافیلوکوکوس اورئوس. طبق داده های ما، درمان ضد باکتریایی سیستمیک تشدید عفونت ثانویه پوست را متوقف می کند، اما در عین حال اغلب دوره درماتیت را تشدید می کند، که ممکن است با حساسیت متقابل به قارچ های کپک توضیح داده شود.

بیماران مبتلا به AD، مانند بیماران مبتلا به آتوپی به طور کلی، اغلب به محرک های غیر اختصاصی مختلف واکنش نشان می دهند که عبارتند از:

• محرک های محلی: لباس های تنگ، پشمی یا مصنوعی، اقلام خزدار، ملحفه های نشاسته ای، اسپری ها، عطرها، دئودورانت ها، مواد شوینده، صابون های بدبو و تحریک کننده، کرم ها، آب سخت هنگام دوش گرفتن.
• عوامل آب و هوا و فصلی: نوسانات شدید دما و رطوبت.
• عوامل عاطفی و فعالیت بدنی می تواند منجر به افزایش خارش و تشدید علائم بیماری شود.
• عوامل هورمونی: قاعدگی، بارداری، یائسگی. مشخص شده است که وخامت فشار خون در دوره قبل از قاعدگی در 33٪ از زنان و در دوران بارداری در 52٪ از بیماران مشاهده می شود. ظاهراً این به دلیل تغییرات در سطح هورمون های جنسی است. مشخص است که دومی می تواند بر روند التهاب آلرژیک تأثیر بگذارد.
• عوامل اقلیمی: فصل سرد (پاییز، زمستان) و تغییرات آب و هوایی ناگهانی.

بنابراین، یک استعداد ژنتیکی به AD می تواند تحت تأثیر تعدادی از عوامل محیطی نامطلوب ظاهر شود. بنابراین، در رژیم درمانی برای AD، پیشگیری اولیه از حساسیت، متشکل از اقدامات حذف، در اولویت قرار دارد.

رژیم درمانی فشار خون

• پیشگیری اولیه از حساسیت در بیماران: رژیم های غذایی حذفی. رژیم های محافظتی که مانع از تماس با آلرژن های ایجاد کننده می شود. مواد شوینده، مواد شیمیایی و سایر مواد شیمیایی؛ لباس های خشن (پشم، مصنوعی)؛ عدم وجود اثرات ناگهانی دما؛ عدم وجود موقعیت های استرس زا که می تواند باعث افزایش خارش و تظاهرات درماتیت شود.
• رفع تشدید بیماری.
• نظارت بر وضعیت التهاب آلرژیک (درمان پایه: درمان خارجی، کورتیکواستروئیدهای موضعی، آنتی هیستامین ها، داروهای تثبیت کننده غشاء).
• اصلاح بیماری های همراه.
• اصلاح اختلالات ایمونولوژیک همراه با AD.

ادبیات

1. بالابولکین I. I.، Efimova A. A.، Avdeenko N. V. و همکاران. تأثیر عوامل محیطی بر شیوع و سیر بیماری های آلرژیک در کودکان // ایمونولوژی. 1370. شماره 4. ص 34-37.
2. Smirnova G.I. درماتوزهای آلرژیک در کودکان. M., BUK, ltd. 1998. 299 ص.
3. Coorson W. O. C. M. ژنتیک، آتوپی و آسم // آلرگل. کارآموز 1996. V. 45. P. 3.
4. Leung D. Y. M. آلرژی فعلی و ایمونولوژی بالینی. 1996. ص 24-29.
5. Balabolkin I. I.، Grebenyuk V. N. درماتیت آتوپیک در کودکان. م.، پزشکی. 1999. 238 ص.
6. Toropova N. P.، Sinyavskaya O. A. اگزما و نورودرماتیت در کودکان، ویرایش 3. Sverdlovsk, 1993. 447 ص.
7. Cabon N. و همکاران آلرژی تماسی به آلرژن های هوا در کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک: مقایسه با درماتیت تماسی آلرژیک // درماتیت تماسی. 1996. ج 35. ص 27-32.
8. جونز H. E.، Reinhard J. H.، Rinaldi M. بررسی بالینی قارچ شناسی و ایمونولوژیک برای درماتوفیتوز // Arch. درماتول. 1973. 107. ص 217-222.
9. مخمرهای Faergemann J. Pityrosporum - چه چیزی جدید است؟//Mycoses. 1997. V. 40. Suppl. 1. P. 29-32.
10. Werfel T., Kapp A. نقش عوامل محیطی در تحریک درماتیت آتوپیک // کلین آلرژی. ایمونول. 1999. ج 11. ص 49-54.
11. Pytsky V. I.، Adrianova N. V.، Artomasova A. R. بیماری های آلرژیک. م.، 1999. 455 ص.
12. Kemmett D., Tidman M. J. تأثیر چرخه قاعدگی و بارداری بر درماتیت آتوپیک // Br. جی درماتول. 1991. ج 125. ص 59-61.
13. Balsano G.، Fuschillo S.، Melillo G.، Bonini S. آسم و هورمون های جنسی // آلرژی. 2001. ج 56. شماره 1. ص 13-20.

طی دهه های گذشته، بیماری های آلرژیک به طور غیرعادی گسترده شده اند: طبق آمار رسمی، امروزه 30-40٪ از جمعیت جهان از آلرژی رنج می برند. یکی از نگرانی های ویژه افزایش بروز آلرژی در بین کودکان و همچنین ظهور انواع شدید و غیر معمول بیماری های آلرژیک است که با انواع سنتی درمان همراه است که با افزایش مصرف داروهای ضد آلرژی همراه است. در دنیا سالانه حدود 12 میلیارد دلار برای خرید آنها هزینه می شود و با وجود این، به عنوان مثال درماتیت آتوپیک (AD) در 20 سال گذشته دو برابر شده است. طبق آمار رسمی، در روسیه، AD برای اولین بار در 240-250 نفر در هر 100 هزار جمعیت مورد بررسی تشخیص داده شد.

عامل اساسی در شکل‌گیری بیماری‌های آلرژیک، استعداد تعیین شده ژنتیکی برای پاسخ IgE است و این بیماری به‌عنوان چنین نیست که ارثی است، بلکه ترکیبی از عوامل ژنتیکی است که به شکل‌گیری پاتولوژی آلرژیک کمک می‌کند. در حال حاضر امکان مشارکت حدود 20 ژن در ایجاد آلرژی مطرح است. مشخص شده است که ژن های مسئول توسعه آن در کروموزوم های 5، 6، 11 و 14 قرار دارند. ژن های کد کننده تولید IL-3، IL-4، IL-5، IL-6، IL-9، IL-13، CSF-GM روی کروموزوم 5q31-33 موضعی هستند، بنابراین یکی از کروموزوم های اصلی مرتبط با توسعه آتوپی در سال‌های اخیر، ارتباطی بین بیماری‌های آتوپیک و آنتی‌ژن‌های خاص کمپلکس اصلی سازگاری بافتی کشف شده است، به ویژه، ارتباط مثبت درماتیت آتوپیک با آنتی‌ژن‌های HLA A24، -B5، -B9، -B12 و -B27 ایجاد شده است. .

بنابراین، اساس توسعه AD واکنش های آلرژیک ارثی با واسطه IgE است که نتیجه حساس شدن بدن به گروه های مختلف اگزوآلرژن ها است. با این حال، برای اجرای یک پاسخ ایمنی وابسته به IgE، عوامل خارجی و داخلی نامطلوب مناسب، به نام عوامل خطر، مورد نیاز است.

عوامل خطر اصلی برای ایجاد آتوپی به طور کلی و AD به طور خاص در مراحل اولیه، آسیب شناسی بارداری، بیماری های ناشی از بارداری، به ویژه عفونت های مختلف ویروسی، عدم رعایت رژیم غذایی ضد حساسیت، سیگار کشیدن و سایر عادات بد، تهدیدات است. سقط جنین و نفروپاتی در زنان باردار در مراحل اولیه رشد کودک، عوامل خطر برای ایجاد AD ممکن است شامل تغذیه مصنوعی، رژیم غذایی نامناسب و دیر شیردهی باشد. همچنین نشان داده شده است که تشکیل فشار خون ناشی از اختلالات عملکردی دستگاه گوارش است: ریفلاکس، دیسکینزی صفراوی، و همچنین دیس باکتریوز، کرمی، وجود کانون های عفونت مزمن در نازوفارنکس یا حفره دهان، که به ایجاد حساسیت باکتریایی و ایجاد بیش از حد IgE. عوامل مهمی که در ایجاد AD نقش دارند نیز بیماری های تنفسی مکرر، به ویژه در سنین پایین و وجود کانون های عفونت مزمن در بیماران در ناحیه بینی و حفره دهان است. یک رابطه مستقیم بین سطح IgE کل و وجود کانون های عفونت باکتریایی ایجاد شده است. بنابراین، در بیماران مبتلا به درماتوزهای آلرژیک که دارای کانون عفونت مزمن هستند، سطح IgE کل سه برابر بیشتر از کودکان مبتلا به ضایعات پوستی آلرژیک بدون کانون عفونت مزمن است. علاوه بر این، حساسیت به استافیلوکوک ها و قارچ های جنس کاندیدا اغلب مشاهده می شود. وجود کانون های عفونت مزمن به دوره مداوم و عود کننده AD کمک می کند. از سوی دیگر، استفاده مکرر و بیش از حد از داروهای ضد باکتری یا ترکیبات آنها باعث اختلال در میکروبیوسنوز طبیعی روده می شود و سرعت تشکیل دیس بیوز روده را تعیین می کند که به نوبه خود سیر درماتیت آتوپیک را تشدید می کند.

اختلال در عملکرد یکپارچه سیستم عصبی مرکزی و خودمختار نیز نقش مهمی در بروز و دوره عود AD دارد. نشان داده شده است که اختلالات عصبی روانی، ویژگی های شخصیتی و اختلالات در عملکرد سیستم عصبی خودمختار در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک در طول توسعه بیماری شکل می گیرد.

عوامل ایجاد کننده و طبق تعریف Leung (1996) محرک های ایمنی آتوپی، به ویژه فشار خون، شامل آلرژن ها، عوامل عفونی و محرک ها هستند.

نقش آلرژن ها

آلرژن های غذایی مطالعات متعدد نقش اصلی مواد غذایی و آلرژن های استنشاقی را در تشکیل فشار خون ثابت کرده اند. در اوایل کودکی و سنین پیش دبستانی، شایع ترین آلرژن ها مواد غذایی هستند و در گروه های سنی بالاتر - استنشاقی. نابالغی و تمایز ناکافی عملکرد بخش های مختلف دستگاه گوارش به این واقعیت کمک می کند که آلرژی های غذایی در کودکان بیشتر از بزرگسالان ایجاد می شود. اساسا، آلرژی غذایی یک حساسیت اولیه است که در پس زمینه آن، به دلیل شباهت ساختار آنتی ژنی و ایجاد واکنش های آلرژیک متقاطع، حساسیت به سایر انواع آلرژن ها (گرده، خانگی، اپیدرمی) شکل می گیرد.

فراوانی آلرژی های غذایی در 5 سال اول زندگی کودک بیش از 6 برابر بر آلرژی های استنشاقی غلبه دارد. علاوه بر این، 30٪ از کودکان مبتلا به آلرژی غذایی با حساسیت ثابت شده با واسطه IgE در عرض 3 سال، 40٪ در عرض 6 سال، و 53٪ در عرض 12 سال پس از تجویز رژیم های غذایی ضد آلرژی انفرادی به غذا تحمل می کنند. این داده ها همچنین نشان می دهد که حتی از تظاهرات آلرژیک تعیین شده ژنتیکی نیز می توان از طریق اقدامات حذفی که شامل اجتناب از تماس با آلرژن ایجاد کننده است، جلوگیری کرد.

اگرچه ارتباط بین آلرژی غذایی و فشار خون توسط مطالعات متعدد تایید شده است، اما باید اذعان داشت که بسیاری از بیماران، به ویژه بزرگسالان، تشدید فرآیند پوست را با یک اختلال رژیم غذایی مرتبط نمی دانند. با این حال، این موضوع همچنان بحث برانگیز است، زیرا عدم وجود چنین رابطه ای به احتمال زیاد در بیماران غیر آتوپیک مشاهده می شود.

آلرژن های استنشاقی آلرژن های استنشاقی نیز به همان اندازه نقش مهمی در تشدید فشار خون دارند. تأثیر مستقیم آلرژن‌های استنشاقی بر ایجاد تظاهرات پوستی طی آزمایش‌هایی با استفاده از آزمایش‌های پچ با عصاره کنه گرد و غبار خانگی تأیید شد: آزمایش‌ها بر روی نواحی از قبل آسیب دیده پوست بیماران مبتلا به AD قرار گرفتند که در نتیجه تشدید شدید آن روند پوست مشاهده شد. نشان داده شده است که مهمترین نقش در ایجاد و حفظ فشار خون متعلق به آلرژن های خانگی است: کنه های گرد و غبار خانگی، خود گرد و غبار خانه، سوسک ها و همچنین آلرژن های اپیدرمی و قارچی. اپیتلیوم، بزاق و مدفوع حیوانات خونگرم اهلی نیز باید به عنوان آلرژن های عامل فعال شناخته شوند که می توانند واکنش آلرژیک فوری ایجاد کنند و بنابراین بیماران مبتلا به AD باید از تماس مکرر با حیوانات حتی در غیاب تظاهرات تنفسی آلرژی خودداری کنند. حساس شدن به هاگ قارچ های کپک مانند پنی سیلیوم، آسپرژیلوس، کلادوسپوریوم، آلترناریا، موکور و غیره نیز نقش مهمی در ایجاد AD دارد. برخی از این قارچ ها با تشکیل اسپور در طول سال تکثیر می شوند (مثلاً آسپرژیلوس، Penicillium)، دیگران، زندگی بر روی گیاهان، -- بهار، تابستان و پاییز (به عنوان مثال، Cladosporium، Alternaria). بیمارانی که به قارچ های کپک حساس هستند بیشتر از سایرین در معرض تغییرات پوستی هستند که مشخصه عفونت قارچی ناشی از Pityrosporum ovale است.

آلرژن های گرده همچنین تأثیر عمده ای بر رشد پوست و تظاهرات تنفسی مرتبط با آن در بیماران مبتلا به AD دارند. با این حال، چنین بیمارانی همیشه با یک تناوب فصلی از عود و بهبودی AD مرتبط با گرده افشانی گیاهان مشخص نمی شوند. در برخی از بیماران، علیرغم وجود حساسیت به آلرژن های گرده، بهبودی بالینی فرآیند پوستی وجود دارد، اما در عین حال تظاهرات بالینی تب یونجه در ماه های تابستان وجود دارد. در مقابل، ما بیمارانی را با تشدید فشار خون در طول فصل تب یونجه مشاهده کردیم که بدون تظاهرات تنفسی تب یونجه رخ داد.

آلرژن های دارویی یکی از عوامل خطر برای ایجاد تظاهرات پوستی AD، به ویژه انواع شدید آن، استفاده غیر منطقی و اغلب کنترل نشده از داروها یا ترکیبات آنها است. از یک سو، این به دلیل درک نادرست پزشکان از نقش سبب‌شناختی گروه‌های مختلف داروها در ایجاد AD، و از سوی دیگر، به دلیل استفاده گسترده از خوددرمانی است که به دلیل در دسترس بودن تعداد زیادی از داروهای دارویی بدون نسخه در بازار ما. مشاهدات خود ما نشان داده است که در صورت عدم تحمل دارو در بیماران مبتلا به AD، آلرژن های ایجاد کننده آنتی بیوتیک ها (در 90٪ موارد) - پنی سیلین و مشتقات نیمه مصنوعی آن، داروهای سولفا، بی حس کننده های موضعی، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، B. ویتامین ها. عدم تحمل دارو ممکن است خود را به شکل تشدید فشار خون، ادم کوئینکی و کهیر، حملات مشکل تنفسی نشان دهد. چنین درصد بالایی از واکنش‌ها به آنتی‌بیوتیک‌ها در بیماران مبتلا به AD ممکن است با وجود حساسیت به آلرژن‌های قارچی، هم اگزوژن (Alternaria، Cladosporium، Penicillium) و هم درون‌زا (Candida albicans، Pityrosporum ovale) مرتبط باشد که دارای خواص آنتی ژنی مشترک با آنتی‌بیوتیک‌ها هستند. .

نقش عفونت پوست مشخص است که در AD عدم تعادل سلول های Th1/Th2 و نقض ایمنی غیراختصاصی و ویژگی های سد کننده پوست وجود دارد که حساسیت بیماران AD را به فرآیندهای عفونی مختلف ناشی از ویروس ها، باکتری ها و قارچ ها توضیح می دهد. عفونت های ویروسی شامل هرپس سیمپلکس، واریسلا، ویروس زگیل و مولوسکوم کونتاژیوزوم است. عفونت قارچی سطحی پوست نیز در شرایط AD شایع است. جونز و همکاران افزایش سه برابری در بروز عفونت های پوستی ناشی از Trychophyton rubrum در میان بیماران مبتلا به AD در مقایسه با گروه کنترل غیر آتوپیک پیدا کردند.

Pityrosporum ovale (معروف به Malassezia furfur) همچنین می تواند به عنوان یک پاتوژن در درماتیت آتوپیک عمل کند. Pitоrosporum ovale یک قارچ مخمر چربی دوست است که درماتوفیت نیست. در افراد سالم به صورت اسپورساز روی پوست وجود دارد. با این حال، تحت شرایط مساعد، می تواند به شکل میسلیوم تبدیل شود و در نتیجه باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در پوست شود. بسیاری از نویسندگان نشان داده‌اند که در بیماران مبتلا به AD، به‌ویژه زمانی که فرآیند پوست در قفسه سینه، پوست سر و گردن موضعی است، آنتی‌بادی‌های اختصاصی IgE به Pityrosporum ovale در خون شناسایی می‌شود که با آزمایش‌های پوستی مثبت با عصاره آن مرتبط است. تجویز داروهای ضد قارچی سیستمیک و موضعی در چنین مواردی می تواند به طور قابل توجهی روند فشار خون را بهبود بخشد. یکی از دلایل قابل توجه دوره عود AD همچنین کلونیزاسیون قابل توجه فلور بیماری زا در سطح پوست است که به دلیل وجود چسبنده های فعال در دیواره سلولی میکروارگانیسم ها است که از حساسیت باکتریایی و تولید بیش از حد IgE پشتیبانی می کند. بیشترین توجه به نقش استافیلوکوکوس اورئوس در ایجاد AD، به ویژه اشکال شدید آن است. مشخص شده است که در 80-95٪ از بیماران مبتلا به AD، استافیلوکوکوس اورئوس میکروارگانیسم غالب است که در نواحی آسیب دیده پوست شناسایی می شود. تراکم استافیلوکوکوس اورئوس روی پوست سالم در بیماران مبتلا به AD می تواند به 107 واحد تشکیل دهنده کلنی در هر سانتی متر مربع برسد. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که استافیلوکوکوس اورئوس، انتروتوکسین‌هایی تولید می‌کند که دارای خواص سوپرآنتی‌ژن‌هایی هستند که فعال‌سازی سلول‌های T و ماکروفاژها را تحریک می‌کنند، قادر به تشدید یا حفظ روند التهابی در پوست بیماران مبتلا به AD است. از آنجایی که انتروتوکسین های استافیلوکوک به طور طبیعی پروتئین هایی با وزن مولکولی 30-24 کیلو دالتون هستند، پیشنهاد شده است که ممکن است به عنوان آلرژن عمل کنند. بین شدت AD و تعداد کلنی های استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده از پوست بیماران ارتباط مستقیمی وجود دارد. برخی از نویسندگان بر این عقیده هستند که تجویز آنتی بیوتیک های سیستمیک به طور قابل توجهی تظاهرات AD را کاهش می دهد، که احتمالاً به دلیل اثر سرکوب کننده آنها بر روی سوپرآنتی ژن های استافیلوکوکوس اورئوس است. طبق داده های ما، درمان ضد باکتریایی سیستمیک تشدید عفونت ثانویه پوست را متوقف می کند، اما در عین حال اغلب دوره درماتیت را تشدید می کند، که ممکن است با حساسیت متقابل به قارچ های کپک توضیح داده شود.

بنابراین، یک استعداد ژنتیکی به AD می تواند تحت تأثیر تعدادی از عوامل محیطی نامطلوب ظاهر شود. بنابراین، در رژیم درمانی برای AD، پیشگیری اولیه از حساسیت، متشکل از اقدامات حذف، در اولویت قرار دارد.

• · رژیم درمانی فشار خون
• پیشگیری اولیه از حساسیت بیماران:
• · رژیم های غذایی حذفی؛

رژیم های محافظتی که مانع از تماس با آلرژن های ایجاد کننده می شود. مواد شوینده، مواد شیمیایی و سایر مواد شیمیایی؛ لباس های خشن (پشم، مصنوعی)؛ عدم وجود اثرات ناگهانی دما؛ عدم وجود موقعیت های استرس زا که می تواند باعث افزایش خارش و تظاهرات درماتیت شود.

رفع تشدید بیماری.

کنترل وضعیت التهاب آلرژیک (درمان پایه: درمان خارجی، کورتیکواستروئیدهای موضعی، آنتی هیستامین ها، داروهای تثبیت کننده غشاء).