عوامل تعیین کننده خواص رئولوژیکی خون. رئولوژی خون چیست؟ نقض رئولوژی خون

با چند اختصار منتشر شد

روش های جایگزینی موقت و کنترل گردش خون را می توان به چهار گروه تقسیم کرد: 1) کنترل برون ده قلبی. 2) کنترل حجم خون در گردش. 3) کنترل تون عروق. 4) کنترل خواص رئولوژیکی خون.
اجرای هر یک از این روش‌ها تنها در صورتی مؤثرتر است که امکان تزریق مستقیم داروها و محلول‌های مختلف به صورت داخل وریدی وجود داشته باشد. بنابراین، ما ارائه را با شرح روش های مختلف انفوزیون داخل وریدی آغاز می کنیم. اول از همه، آنها با هدف کنترل حجم خون در گردش هستند.

انفوزیون های داخل وریدی

در حال حاضر، مراقبت‌های ویژه و احیا را نمی‌توان بدون انفوزیون‌های طولانی‌مدت یا مکرر داخل وریدی، اندازه‌گیری فشار ورید مرکزی و خون‌گیری‌های متعدد لازم برای ارزیابی عینی وضعیت یک کودک بیمار انجام داد.
اصول کلی. تجویز داخل وریدی داروها به دلیل تأثیر سریع بر محیط داخلی بدن، گیرنده های بینابینی و مستقیماً بر عضله قلب، با خطر عوارض شدید همراه است. در تاریخ بعدی، ضایعات عفونی و ترومبوتیک ممکن است. بنابراین لزوم رعایت دقیق اندیکاسیون های تجویز داخل وریدی، آسپسیس و ضد عفونی کننده ها و انتخاب محلول های انفوزیونی بدیهی است. لازم است زمان و ماهیت تزریق - مداوم یا کسری، کوتاه مدت (تا 24 ساعت) و طولانی مدت در نظر گرفته شود. انفوزیون‌هایی که بیش از 48 ساعت طول می‌کشد، نیاز به نظارت بر فشار ورید مرکزی و نمونه‌های خون، موقعیت‌های احیا نیاز به سوراخ کردن یا کاتتریزاسیون وریدهای بزرگ (vv. jugularis int. et ext.، ساب کلاویا، فمورالیس) دارد. برای انفوزیون هایی که تا 24 ساعت طول می کشد، می توان از وریدهای محیطی اندام ها با موفقیت استفاده کرد.
روش‌های کانولاسیون مجرای رگ به دو دسته باز که نیاز به قرار گرفتن در معرض جراحی دارند و بسته یا سوراخ تقسیم می‌شوند. اولی بیشتر برای کاتتریزاسیون وریدهای محیطی اندام ها با تعریف ضعیف یا بسیار متحرک استفاده می شود. jugularis ext. دوم - برای کاتتریزاسیون تنه های وریدی بزرگ v. v jugularis ist.، subclavia، femoralis.
اطلاعات کلی. برای کانولاسیون وریدها از سوزن های معمولی یا کاتترهای ساخته شده از گریدهای خاص پلی اتیلن، وینیل کلراید، نایلون یا تفلون استفاده می شود. ماندن سوزن های فلزی در لومن رگ به چندین ساعت محدود می شود. قبل از استفاده، سوزن ها تیز می شوند، انتهای سوراخ کننده آن نباید دارای لبه های دندانه دار یا تغییر شکل باشد. سوزن ها را با جوشاندن منظم به مدت 40 دقیقه استریل کنید. قبل از سوراخ کردن، باز بودن سوزن بررسی می شود.
آماده سازی کاتترها شامل تشکیل انتهای دیستال (داخل عروقی) و پروگزیمال (برون عروقی) آنها است.
تشکیل انتهای دیستال در تکنیک سلدینگر از اهمیت ویژه ای برخوردار است. پس از تشکیل، نوک کاتتر باید بیشتر به راهنما منطبق شود، هر چه دومی نازک تر و نرم تر باشد. کاتتر باید با یک تیغ یا چاقوی تیز بریده شود، زیرا قیچی نوک آن را خرد و تغییر شکل می دهد.
تشکیل انتهای پروگزیمال برای حفظ حداکثر لومن سیستم سوزنی-کاتتر ضروری است. توصیه می‌شود سوزنی را انتخاب کرده و در مجرای آن تیز کنید که یک هادی برای تشکیل انتهای دیستال (داخل عروقی) کاتتر آزادانه از آن عبور می‌کند.
کاتترها با اشعه یا گاز (اکسید اتیلن) ​​استریل می شوند. کاتترها و سیم های راهنما را می توان استریل کرد و در محلول دیوسید نگهداری کرد. قبل از استفاده، کاتترها از داخل شسته شده و از بیرون با محلول سالین استریل با هپارین (5000 واحد در هر 1 لیتر محلول) پاک می شوند.
سوراخ کردن باز و کاتتریزاسیون وریدها. برای نوردهی و کانولاسیون معمولاً از وریدهای قدامی مچ پا، اولنار و ژوگولار خارجی استفاده می شود.
با وریدهای ضعیف، برش پوست معمولاً تا حدودی مایل در امتداد برآمدگی ورید ایجاد می شود تا بتوان آن را گسترش داد.
ورید ژوگولار خارجی معمولاً در حین مانور والسالوا (یا هنگام گریه و جیغ زدن در نوزادان) حتی در کودکان چاق به خوبی نمایان می شود. برای انفوزیون های طولانی مدت مناسب است، به راحتی در دسترس است و بیشترین قطر را در بین وریدهای محیطی دارد. کاتتر وارد شده در آن به راحتی به سمت ورید اجوف فوقانی پیش می رود.
روش سوراخ کردن باز و کاتتریزاسیون وریدها با استفاده از سیم راهنما. اگر لومن ورید 1/2 تا 2 برابر بزرگتر از قطر خارجی کاتتر باشد، می توان از این روش استفاده کرد. نیازی به بستن ورید ندارد و بنابراین جریان خون را از طریق آن حفظ می کند. در سایر موارد، ورید باید برش داده شود و انتهای محیطی آن بسته شود. برای کاتتریزاسیون باز، از کاتترهایی با انتهای اریب در 40 درجه یا (حتی بدتر) سوزن های فلزی (کانول) استفاده می شود.

روش های بسته کاتتریزاسیون ورید

کاتتریزاسیون وریدها با سوراخ از راه پوست به شما امکان می دهد باز بودن وریدها را حفظ کرده و مجدداً از آنها استفاده کنید. کاتتریزاسیون بسته به دو روش انجام می شود - با استفاده از سوزن های مخصوص با نازل های پلاستیکی و با استفاده از روش سلدینگر. سوزن هایی با نوک مصنوعی معمولاً در وریدهای محیطی اندام ها وارد می شوند. سوراخ کردن با یک سوزن که یک کاتتر به آن متصل است انجام می شود. اگر وارد لومن ورید شود، سوزن برداشته می شود و نازل در امتداد مجرای ورید تا حداکثر عمق آن پیش می رود. برای جلوگیری از نشت خون از کاتتر و ترومبوز آن، یک ماندرین مصنوعی نرم به لومن وارد می شود که از کاتتر به اندازه 1-1.5 سانتی متر به داخل ورید بیرون زده است. در صورت نیاز به انفوزیون وریدی، ماندرین خارج می شود.
کاتتریزاسیون ورید از نظر سلدینگر. اغلب ورید ساب کلاوین و ورید ژوگولار خارجی یا محل تلاقی آنها سوراخ می شود و کمتر ورید فمورال به دلیل خطر بیشتر عفونت و ترومبوز سوراخ می شود.
روش کلی کاتتریزاسیون طبق گفته سلدینگر به سوراخ کردن رگ، وارد کردن یک هادی انعطاف پذیر از طریق سوزن سوراخ کننده به داخل رگ و به دنبال آن قرار دادن کاتتر در امتداد هادی خلاصه می شود. برای سوراخ کردن هم می توان از سوزن های مخصوص سلدینگر شماره 105 و 160 و هم از سوزن های معمولی جدار نازک با اریب 45 درجه و قطر خارجی 1.2-1.4 میلی متر استفاده کرد.
هادی های فلزی ویژه (مانند سیم پیانو) یا خطوط ماهیگیری معمولی با قطر مناسب به عنوان هادی استفاده می شود. هادی ها باید آزادانه در لومن کاتتر بلغزند و در ناحیه نوک داخل عروقی تشکیل شده با آن در تماس نزدیک باشند.
سوراخ شدن ورید ساب کلاوین. کودک به پشت دراز می کشد و یک بالشتک زیر تیغه های شانه اش قرار دارد. بازو در سمت سوراخ شده و کمی به سمت پایین کشیده شده است. نقطه تزریق در گوشه داخلی حفره ساب ترقوه تقریباً در مرز یک سوم داخلی و خارجی ترقوه انتخاب می شود. در نوزادان، نقطه تزریق به یک سوم میانی استخوان ترقوه منتقل می شود. تزریق با زاویه 30-35 درجه نسبت به سطح قفسه سینه و 45 درجه نسبت به قسمت خارجی ترقوه انجام می شود. بسته به سن، ورید در عمق 1 تا 3 سانتی متری قرار دارد، احساس سوراخ شدن دیواره وریدی همیشه رخ نمی دهد، بنابراین در هنگام سوراخ کردن با سوزن با سنبه (سوزن سلدینگر)، هر دو دیواره سیاهرگ ایجاد می شود. اغلب سوراخ می شوند. پس از برداشتن ماندرین، سرنگ را به سوزن وصل کنید و در حالی که پیستون را به آرامی می کشید، سوزن به آرامی به سمت بالا کشیده می شود. ظاهر شدن خون در سرنگ (خون در یک جریان جریان دارد) نشان می دهد که انتهای سوزن در مجرای ورید است.
هنگام سوراخ کردن با سوزن‌های معمولی، سرنگ بلافاصله متصل می‌شود و سوزن به عمق بافت کشیده می‌شود و یک خلاء دائمی خفیف در سرنگ ایجاد می‌کند. در این حالت ممکن است سوزن با یک تکه دستمال مسدود شود. بنابراین، باید به طور دوره ای باز بودن سوزن را بررسی کنید و با فشار دادن 0.1 - 0.3 میلی لیتر مایع، مجرای آن را پاک کنید.
یک راهنمای سنبه از طریق لومن سوزن به داخل سیاهرگ وارد می شود، سپس کاتتر در امتداد راهنما به داخل ورید اجوف فوقانی پیش می رود. برای سهولت در قرار دادن کاتتر، می توانید سوراخ سوراخ در پوست را با یک گیره پشه یا فک های قیچی چشم نوک تیز کمی باز کنید. کاتتر باید در امتداد سیم راهنما کمی کشیده با استفاده از حرکات چرخشی کوتاه به جای فشار دادن آن و سیم راهنما به داخل بافت حرکت داده شود.
کاتتریزاسیون ورید ژوگولار داخلی. کودک را با یک بالشتک زیر تیغه های شانه اش به پشت قرار دهید. سر به عقب پرتاب می شود، چانه در جهت مخالف سمت سوراخ چرخانده می شود. نقطه تزریق در امتداد لبه خارجی ساق استرنوم عضله استرنوکلیدوماستوئید در سطح غضروف کریکوئید است. انتهای سوزن به زیر سر ترقوه هدایت می شود. معمولاً یک سوراخ در فاسیای مشترک گردن و سپس در دیواره قدامی ورید احساس می شود. عمق محل آن از 0.7 تا 2 سانتی متر متغیر است.پیاز سیاهرگ گردن در واقع سوراخ شده است.
کاتتریزاسیون محل تلاقی وریدهای ژوگولار و ساب ترقوه داخلی. موقعیت مانند سوراخ کردن ورید ژوگولار داخلی است. نقطه تزریق در راس زاویه بین ترقوه و ساق استرنوم عضله استرنوکلیدوماستوئید است. جهت تزریق زیر مفصل استرنوکلاویکولار است. عمق ورید از 1.2 تا 3 سانتی متر است، پس از سوراخ شدن فاسیا معمولاً سوراخ شدن دیواره سیاهرگ به وضوح احساس می شود.
کاتتریزاسیون ورید فمورال. نقطه تزریق 1.5-2 سانتی متر زیر رباط پوپارت است. ورید در اینجا در داخل و تقریباً در کنار شریان فمورال در مثلث اسکارپ قرار دارد.
با دست چپ، بالای سر استخوان ران، شریان ضربان دار را احساس می کنید و با انگشت اشاره خود آن را می پوشانید. ورید در امتداد لبه داخلی انگشتی که شریان را می پوشاند سوراخ می شود. سوزن، با لمس انگشت، با زاویه 30-35 درجه در امتداد ورید وارد می شود تا زمانی که در ایلیوم زیر رباط پوپارت متوقف شود. سپس سوزن به آرامی به سمت بالا کشیده می شود و دائماً فشار کمی در سرنگ ایجاد می کند. ظاهر شدن خون وریدی در سرنگ (هنگامی که سرنگ جدا می شود، خونی که از سوزن می آید نمی تپد) نشان دهنده این است که نوک سوزن در ورید است. قرار دادن بیشتر سیم راهنما و کاتتریزاسیون طبق قوانین کلی انجام می شود.
خطرات و عوارض سوراخ کردن و کاتتریزاسیون. بیشتر خطرات و عوارض با نقض قوانین سوراخ کردن و کاتتریزاسیون عروق خونی و اشتباهات در هنگام تزریق همراه است.
آمبولی هوا در وریدهای بزرگ سیستم ورید اجوف فوقانی، فشار منفی می تواند در حین دم ایجاد شود. نشت هوا از طریق مجرای نازک سوزن ها یا کاتترها ممکن است ناچیز باشد، اما خطر آمبولی هوا هنوز بسیار واقعی است. بنابراین نباید آلاچیق سوزنی را باز بگذارید و بهتر است سوراخ را در وضعیت ترندلنبورگ (10-15 درجه) انجام دهید.
پنوموتوراکس زمانی اتفاق می افتد که راس ریه سوراخ می شود. این عارضه در صورتی امکان پذیر است که سوراخ با زاویه بیش از 40 درجه نسبت به سطح قدامی قفسه سینه انجام شود و سوزن تا عمق بیش از 3 سانتی متر وارد شود و با ورود حباب های هوا عارضه تشخیص داده شود. داخل سرنگ (نباید با نشتی در اتصال سرنگ و سوزن اشتباه گرفته شود!). در این مورد، سوراخ کردن و کاتتریزاسیون ورید را نباید رها کرد، بلکه نظارت رادیولوژیکی بر تجمع و جذب هوا در حفره پلور ضروری است. بیشتر اوقات ، هوا به سرعت جمع شدن را متوقف می کند. سوراخ پلور و ساکشن به ندرت مورد نیاز است.
هموتوراکس - تجمع خون در حفره پلور - یک عارضه نادر است که در نتیجه سوراخ شدن همزمان دیواره خلفی ورید ساب ترقوه و پلور جداری رخ می دهد. آسیب شناسی سیستم انعقاد خون و فشار منفی پلور از علل اصلی خونریزی است. مقدار خون به ندرت قابل توجه است. اغلب، هموتوراکس با پنوموتوراکس ترکیب می شود و همچنین با سوراخ کردن و آسپیراسیون درمان می شود.
هیدروتوراکس زمانی اتفاق می افتد که یک کاتتر در حفره پلور قرار می گیرد و سپس مایعات داخل پلور تزریق می شود. اقدامات پیشگیرانه از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است: تا زمانی که اطمینان کامل به وجود کاتتر در ورید وجود ندارد، تزریق خون را شروع نکنید - جریان آزاد خون از طریق کاتتر به داخل سرنگ وجود دارد.
تامپوناد قلبی یک عارضه نادر است. اگر کاتتری که خیلی سفت است عمیقا وارد شود، انتهای آن می تواند باعث ایجاد زخم بستر در دیواره نازک دهلیز راست شود. بنابراین، کاتتر نباید خیلی عمیق وارد شود. محل داخل قلب آن توسط جریان ضربانی خون از کاتتر مشخص می شود.
سوراخ شدن اندام های مدیاستن و گردن زمانی مشاهده می شود که سوزن بیش از حد عمیق وارد شود. در این صورت عفونت بافت گردن و مدیاستن ممکن است. آنتی بیوتیک ها از ایجاد عفونت جلوگیری می کنند.
سوراخ شریانی. شریان ساب کلاوین زمانی سوراخ می شود که سوزن سوراخ کننده به سمت سطح قفسه سینه خیلی کم (کمتر از 30 درجه) کج شود. اگر سوزن در حین سوراخ شدن ورید ژوگولار داخلی خیلی آهسته وارد شود، شریان کاروتید مشترک سوراخ می شود. سوراخ کردن شریان فمورال زمانی رخ می دهد که شریان به خوبی قابل لمس نباشد یا سوزن سوراخ کننده به سمت خارج منحرف شده باشد. به همین دلیل است که هنگام سوراخ کردن ورید فمورال باید انگشت خود را روی شریان فمورال نگه دارید.
سوراخ شدن سرخرگ ها با ترشح ضربان دار معمولی خون قرمز مایل به قرمز از سوزن یا رشد سریع هماتوم در محل سوراخ تشخیص داده می شود. خود سوراخ شریانی بی خطر است. تنها نکته مهم تشخیص به موقع است که به جلوگیری از کاتتریزاسیون آنها کمک می کند. معمولاً برای چند دقیقه فشار دادن به محل سوراخ معمولاً خونریزی را متوقف می کند.
ترومبوز ورید بین 0.5 تا 2-3٪ از تمام کاتتریزاسیون ها با مدت بیش از 48 ساعت عارضه دارد. اغلب ترومبوز تظاهرات موضعی یک روند عمومی سپتیک یا یک اختلال خونریزی است. با ترومبوز ورید ژوگولار داخلی، تورم نیمه مربوطه صورت رخ می دهد، با ترومبوز ورید ساب کلاوین - تورم اندام فوقانی، با ترومبوز ورید اجوف فوقانی - رکود و تورم نیمه بالایی بدن. ترومبوز ورید فمورال با ادم اندام تحتانی مربوطه ظاهر می شود. پیشگیری از ترومبوز تا حد زیادی به آب بندی صحیح و دقیق هپارین کاتتر در زمان قطع انفوزیون بستگی دارد. در صورت بروز علائم انسداد وریدی، کاتتر باید فورا خارج شود.
اغلب قبل از ترومبوز ورید، ترومبوز کاتتر رخ می دهد، که زمانی اتفاق می افتد که خون وارد مجرای خود می شود و زمانی که انفوزیون متوقف می شود. برای جلوگیری از ترومبوز، غرفه سوزن با یک کلاه لاستیکی مخصوص یا یک نازل خانگی ساخته شده از یک تکه لوله لاستیکی پر شده با محلول نمکی با هپارین، به صورت هرمتیک مهر و موم می شود.
تمام تجویزهای بعدی دوزهای کوچک دارو با سوراخ کردن درپوش یا نازل با یک سوزن نازک و با وارد کردن اجباری 1-2 سانتی متر محلول نمکی با هپارین قبل از برداشتن سوزن انجام می شود.
عوارض عفونی اغلب ناشی از آسپسیس ضعیف است. اولین علائم عفونت - قرمزی و تورم پوست، ترشحات سروزی و چرکی از مجرای زخم - نشانه ای برای برداشتن فوری کاتتر است. پیشگیری از عوارض عفونی - رعایت دقیق قوانین آسپسیس نه تنها در حین سوراخ کردن و کاتتریزاسیون، بلکه در تمام دستکاری های بعدی با کاتتر. نوار چسب باید هر روز تعویض شود.
ارائه مطمئن امکان وارد کردن خون، جایگزین‌های خون و داروها به ورید، شرط تعیین‌کننده‌ای برای درمان بیماری‌زایی و جایگزینی، در درجه اول حفظ مصنوعی حجم خون در گردش است.
با توجه به اینکه انتخاب محلول‌ها برای انفوزیون درمانی، از جمله برای حفظ حجم خون در گردش، با توجه به ویژگی‌های اختلالات متابولیک تعیین می‌شود، این جنبه از انفوزیون‌درمانی را در فصل بعدی بررسی می‌کنیم.

مدیریت برون ده قلبی

جایگزینی مصنوعی موقت و مدیریت برون ده قلبی موفقیت درمان را در بیماری های به ویژه شدید و در شرایط پایانی در کودکان تعیین می کند.
ماساژ قلب. هنگامی که گردش خون متوقف می شود، هیچ دارویی که به صورت داخل وریدی، داخل شریانی یا حتی زیر جلدی تجویز می شود، موثر نیست. تنها درمانی که می تواند به طور موقت گردش خون کافی را تضمین کند ماساژ قلبی است. در طی این دستکاری، فشار دادن قلب در جهت قدامی خلفی، سیستول مصنوعی انجام می شود و خون به داخل آئورت خارج می شود. هنگامی که فشار متوقف می شود، قلب دوباره پر از خون می شود - دیاستول. تناوب ریتمیک فشرده سازی قلب و قطع فشار روی آن جایگزین فعالیت قلبی می شود و جریان خون را از طریق آئورت و شاخه های آن، عمدتاً از طریق عروق کرونر، تضمین می کند. در همان زمان، خون از بطن راست به ریه ها می رود و در آنجا با اکسیژن اشباع می شود. پس از قطع فشار روی جناغ، قفسه سینه به دلیل خاصیت ارتجاعی منبسط می شود و قلب دوباره پر از خون می شود. بسته به روش فشار دادن قلب، بین مستقیم (مستقیم، باز) یا غیر مستقیم، از طریق قفسه سینه (غیر مستقیم، بسته)، ماساژ قلبی تمایز قائل می‌شود.
ماساژ غیر مستقیم قلب کودک روی یک تخت سخت قرار می گیرد: کف، تشک سخت، میز عمل و غیره. یک پایه نرم فشار را کاهش می دهد، به تلاش بسیار بیشتری نیاز دارد و اثر ماساژ را کاهش می دهد.
سن کودک تا حد زیادی ویژگی های تکنیک ماساژ را تعیین می کند. هنگامی که قلب بین سطح خلفی جناغ و سطح قدامی ستون فقرات فشرده می شود، خون به آئورت آزاد می شود. هر چه کودک کوچکتر باشد، فشار کمتری به جناغ سینه باعث خم شدن و فشرده شدن قلب می شود. علاوه بر این، در کودکان خردسال، قلب در حفره قفسه سینه بالاتر از کودکان بزرگتر و بزرگسالان قرار دارد. بنابراین نیروی فشاری و محل اعمال نیرو بسته به سن کودک متفاوت است.
در کودکان بزرگتر، شخصی که ماساژ را انجام می دهد، سطح کف یک دست را روی یک سوم پایینی جناغ جناغی کودک دقیقاً در امتداد خط وسط قرار می دهد و دست دیگر را روی سطح پشتی دست اول قرار می دهد تا فشار را افزایش دهد. نیروی فشار باید متناسب با خاصیت ارتجاعی قفسه سینه باشد به طوری که هر فشردگی جناغ سینه باعث شود 4 تا 5 سانتی متر به ستون فقرات نزدیک شود. همیشه کافی نیستند، بنابراین شدت فشار بر روی جناغ جناغی با گذشت زمان اندکی افزایش می یابد.
در فواصل بین فشارها، دست ها از جناغ خارج نمی شوند، اما برای تسهیل جریان خون به قلب، باید فشار را کاهش داد. برای جلوگیری از شکستگی دنده، به سمت سینه و فرآیند xiphoid فشار ندهید. ریتم فشار باید تقریباً با ضربان قلب کودک در این سن مطابقت داشته باشد (70-90 بار در دقیقه).
برای کودکان 6-9 ساله ماساژ با کف یک دست انجام می شود. در نوزادان و نوزادان، فشار بر ناحیه قلب توسط سطح کف دست اولین فالانکس شست یا دو انگشت انجام می شود. شخصی که کمک می کند کودک را به پشت روی بازوی چپش می گذارد به گونه ای که از سمت چپ قفسه سینه حمایت کند. با استفاده از سطح کف دست اول فالانکس شست یا دو انگشت، فشرده سازی ریتمیک قفسه سینه با فشار مستقیم روی وسط جناغ انجام می شود. جابجایی جناغ جناغی در عرض 2-1.5 سانتی متر مجاز است جناغ باید با نیرویی فشرده شود که باعث ایجاد موج نبض مصنوعی در شریان کاروتید یا فمورال شود. در کودکان خردسال توصیه می شود 100-120 فشار در دقیقه اعمال شود.
از مزایای ماساژ غیر مستقیم می توان به موارد زیر اشاره کرد: 1) امکان استفاده از روش توسط افراد غیرمتخصص از جمله کارگران غیرپزشکی، 2) امکان استفاده از آن در هر شرایطی. 3) عدم نیاز به توراکوتومی. 4) از بین بردن اتلاف زمان مرتبط با باز کردن قفسه سینه.
با کاهش مداوم فعالیت قلبی، زمانی که ایست قلبی با افت فشار خون طولانی مدت شریانی انجام می شود، اثر ماساژ غیرمستقیم به دلیل کاهش شدید تن میوکارد و اختلال در تون عروق به طور قابل توجهی کاهش می یابد. در چنین شرایطی توصیه می شود حتی در صورت وجود فعالیت قلبی ضعیف، ماساژ غیر مستقیم را شروع کنید.
اثربخشی ماساژ غیر مستقیم با معیارهای زیر ارزیابی می شود: ظهور یک پالس در شریان های کاروتید و رادیال در هنگام فشار. توانایی تعیین فشار خون سیستولیک در حدود 60-70 میلی متر جیوه. هنر. ناپدید شدن سیانوز، رنگ پریدگی، سنگ مرمر، قرمزی پوست، انقباض مردمک ها، بازیابی واکنش آنها به نور، و ظاهر حرکت کره چشم. عدم وجود این علائم در عرض 3-4 دقیقه نشانه ای برای ماساژ مستقیم قلبی در یک محیط بالینی است. در خیابان، در محیط‌های سرپایی و همچنین در کلینیک‌های غیرجراحی، ماساژ غیرمستقیم حداقل به مدت 15 دقیقه ضروری است.
ماساژ غیر مستقیم در شرایط زیر بی اثر است: الف) در کودکان مبتلا به قفسه سینه قیفی. ب) با شکستگی های متعدد دنده. ج) با پنوموتوراکس دو طرفه. د) با تامپوناد قلبی.
در این موارد، در صورت وجود شرایط، و همچنین در کودکان با مسمومیت شدید طولانی مدت، خونریزی شدید، میوکاردیت، لازم است ماساژ غیرمستقیم بیش از 1.5-2 دقیقه انجام شود و سپس در صورت بی اثر بودن، یک ماساژ انجام شود. باید به سمت ماساژ مستقیم حرکت کرد.
ماساژ مستقیم قلب قفسه سینه به سرعت در امتداد چهارمین فضای بین دنده ای در سمت چپ با یک برش در فاصله 1.5-2 سانتی متر از لبه جناغ جناغ تا خط میانی آگزیلاری باز می شود (برای جلوگیری از تشریح شریان پستانی داخلی). پس از باز کردن قفسه سینه و جنب، ماساژ قلبی شروع می شود. در نوزادان و کودکان سال اول، فشار دادن قلب با دو انگشت به سطح پشتی جناغ بسیار راحت است. باز کردن کیسه پریکارد تنها در صورت وجود مایع در آن ضروری است.
در کودکان بزرگتر، قلب با دست راست فشرده می شود به طوری که شست روی بطن راست قرار می گیرد و بقیه کف دست و سایر انگشتان روی بطن چپ قرار می گیرند. قلب باید با انگشتان صاف فشار داده شود تا انگشتان عضله قلب را سوراخ نکنند. فرکانس فشرده سازی به سن کودک بستگی دارد: در نوزادان 100-120 در دقیقه.
در کودکان بزرگتر، ماساژ با یک دست دشوار است و اغلب بی تاثیر است، بنابراین باید قلب را با هر دو دست ماساژ دهید. با ماساژ دو دست، یک دست قلب راست و دیگری قلب چپ را می پوشاند و پس از آن هر دو بطن به صورت ریتمیک به سمت سپتوم بین بطنی فشرده می شوند.
ماساژ مستقیم چندین مزیت نسبت به ماساژ غیرمستقیم دارد: 1) فشرده سازی مستقیم قلب موثرتر است. 2) مشاهده مستقیم وضعیت عضله قلب، درجه پر شدن آن، تعیین ماهیت - سیستول یا دیاستول، فیبریلاسیون، ایست قلبی را امکان پذیر می کند. 3) اطمینان از تجویز داخل قلبی دارو را تضمین می کند.
عوارض ماساژ. با ماساژ غیر مستقیم، شکستگی جناغ و دنده ها و در نتیجه پنوموتوراکس و هموتوراکس امکان پذیر است. ماساژ مستقیم می تواند باعث آسیب به عضله قلب شود. اما ماساژ همیشه آخرین راه حل است، در شرایط بحرانی انجام می شود و اثربخشی ماساژ قلبی هر گونه عارضه ای را جبران می کند که با آموزش این روش بر روی ساختگی می توان تعداد آنها را کاهش داد.

بازیابی فعالیت مستقل قلب

برخلاف تهویه مصنوعی، ماساژ قلبی را حتی با استفاده از دستگاه های خاص نمی توان به طور نامحدود انجام داد. عوارضی ایجاد می شود که بازیابی عملکرد قلب را دشوار می کند. بنابراین، ماساژ قلبی را فقط باید به عنوان به دست آوردن زمان برای تعیین علت ایست قلبی و اطمینان از اثربخشی درمان بیماری زا در نظر گرفت. 5 روش اصلی در مجموعه بازیابی فعالیت قلبی مورد استفاده قرار می گیرد. اطمینان از اکسیژن رسانی کافی خون. برای رسیدن به این هدف، ماساژ قلبی با تهویه مصنوعی ترکیب می شود. نسبت بین دفعات ماساژ قلبی و تهویه باید 4:1 باشد، یعنی پس از چهار بار فشار دادن جناغ، یک باد کردن انجام شود.
از بین بردن اسیدوز متابولیک. با تجویز داخل وریدی یا داخل قلب محلول 4 درصد بی کربنات سودا به میزان 2.5 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن اصلاح می شود.
تحریک دارویی تحریک پذیری عضلات قلب. برای انجام این کار، آدرنالین و کلرید کلسیم در پس زمینه ماساژ قلبی به بطن چپ تزریق می شود.
آدرنالین یا نوراپی نفرین در دوز 0.25 میلی گرم (در نوزادان) تا 0.5 میلی گرم (در کودکان بزرگتر) در رقت 1:10000 تجویز می شود.آدرنالین رگ های خونی قلب را گشاد می کند که باعث تغذیه بهتر عضله قلب می شود. عروق محیطی باریک می شوند و در نتیجه جریان خون به قلب افزایش می یابد.
کلرید کلسیم به بازیابی فعالیت قلبی کمک می کند، که همچنین در دوز 2-5 میلی لیتر از محلول 5٪ همراه با آدرنالین یا به طور جداگانه به بطن چپ تزریق می شود.
کاتیون کلسیم برای سیر مناسب فرآیندهای تحریک در سلول های قلب و تبدیل انرژی به انقباض مکانیکی فیبر عضلانی ضروری است. کاهش غلظت کلسیم پلاسما و داخل سلولی باعث کاهش تنش نیروی سیستولیک عضلانی می شود و باعث اتساع قلب می شود. کلرید کلسیم موثرتر از اپی نفرین در ایست قلبی در کودکان مبتلا به نقص مادرزادی قلب است.
داروهای محرک بتا - ایزوپروترنول (آلوپنت، ایزدرین) اثر تحریک کننده بسیار قوی دارند. آنها به ویژه برای قلب های ناکارآمد به دلیل بلوک عرضی نشان داده شده اند. ایزوپروترنول در دوز 0.5-1 میلی گرم تجویز می شود. در طول ایست قلبی، توصیه می شود که تمام داروهای محرک مستقیماً در بطن چپ تجویز شوند. در مقابل پس زمینه ماساژ، داروها به سرعت وارد عروق کرونر می شوند.
تکنیک سوراخ کردن بطن چپ قلب آنها با یک سوزن به طول 6-8 سانتی متر سوراخ می کنند. تزریق عمود بر سطح جناغ جناغ در سمت چپ در لبه آن در فضای بین دنده ای IV یا V در امتداد لبه بالایی دنده زیرین انجام می شود. هنگامی که عضله قلب سوراخ می شود، مقاومت خفیفی احساس می شود. ظاهر شدن یک قطره خون در سرنگ (به خودی خود یا زمانی که پیستون سرنگ کمی به عقب کشیده می شود) نشان می دهد که سوزن در حفره بطنی قرار دارد.
شما می توانید از تکنیک سوراخ کردن غشای قلب طبق گفته لاری استفاده کنید. در محل اتصال غضروف دنده VII به جناغ جناغی در سمت چپ، سوراخی با سوزن به عمق 1 سانتی متر عمود بر جناغ ایجاد می شود. سپس سوزن به سمت پایین متمایل می شود و تقریباً به موازات جناغ سینه قرار می گیرد و به تدریج به سمت بالا تا عمق 1.5-2 سانتی متر پیش می رود بنابراین سوزن به قسمت قدامی- تحتانی غشای پریکارد نفوذ می کند. سپس سوزن 1-1.5 سانتی متر دیگر جلو می رود، در حالی که مقاومت جزئی از عضله قلب که سوراخ می شود احساس می شود.
تحریک الکتریکی قلب. با استفاده از دستگاه های ویژه - محرک های الکتریکی - ژنراتورهای پالس با قدرت جریان تا 100 میلی آمپر انجام می شود. با باز بودن قفسه سینه، یک الکترود در ناحیه گره سینوسی و دیگری در راس قرار می گیرد. هنگامی که بسته می شود، یک الکترود تریم بر روی قفسه سینه در ناحیه برآمدگی گره سینوسی قرار می گیرد. الکترودهایی برای تحریک داخل قلب نیز موجود است. این الکترودها از طریق ورید اجوف به دهلیز وارد می شوند و جریان به تدریج افزایش می یابد تا زمانی که انقباضات رخ دهد. فرکانس را متناسب با سن کودک تنظیم کنید.
دفیبریلاسیون اثر آن با اثر تحریکی تحریک الکتریکی بر روی قلب همراه است، در نتیجه گردش دایره ای تحریک متوقف می شود.
در حال حاضر، دو نوع دفیبریلاتور وجود دارد: جریان متناوب و دفیبریلاتور تخلیه خازن پالسی (I. L. Gurvich). پرکاربردترین دستگاه دفیبریلاتور پالسی با مدت زمان پالس یک صدم ثانیه است.
برای دفیبریلاسیون از طریق قفسه سینه بسته از جریان 500 تا 6000 ولت استفاده می شود. یک الکترود صفحه سربی (کوچکتر) روی راس قلب قرار می گیرد، الکترود دوم در فضای بین دنده ای دوم در نزدیکی جناغ جناغی در سمت راست یا قرار می گیرد. پشت تیغه شانه چپ برای کاهش مقاومت قفسه سینه، پوست را با محلولی از خمیر رسانای الکتریکی روان می‌کنند یا الکترودهای سرب را با پارچه‌ای مرطوب می‌کنند تا از سوختگی جلوگیری شود. برای همین منظور، لازم است صفحات را محکم روی سینه فشار دهید. با باز بودن قفسه سینه، الکترودهای کوچکتر مستقیماً در امتداد سطوح قدامی و خلفی به قلب اعمال می شود.
گاهی اوقات، پس از یک شوک، فیبریلاسیون متوقف نمی شود، سپس دفیبریلاسیون تکرار می شود و کشش را افزایش می دهد.
اگر فیبریلاسیون در بیمار مبتلا به ایست قلبی ناگهانی رخ دهد و بیش از 1/2 دقیقه طول نکشید، می توان فعالیت قلبی را با یک تخلیه خازن بازسازی کرد. با این حال، فیبریلاسیون بطنی را می توان تنها پس از رفع هیپوکسی متوقف کرد. انجام دفیبریلاسیون روی قلب سیانوتیک هیچ فایده ای ندارد.
به عنوان آخرین راه حل، اگر دفیبریلاتور وجود نداشته باشد، می توان آن را به روشی بداهه انجام داد: قلاب های اکولایزر معمولی یا صفحات فلزی را برای مدت بسیار کوتاهی به عنوان الکترود روی قفسه سینه قرار دهید و از جریان یک شبکه 127 یا 220 ولت استفاده کنید.
برای دفیبریلاسیون دارویی از کلرید پتاسیم 2-1 میلی لیتر محلول 5/7 درصد یا 10-5 میلی لیتر محلول 5 درصد استفاده می شود که به داخل بطن چپ یا داخل وریدی تزریق می شود. دفیبریلاسیون در عرض 5-10 دقیقه رخ می دهد. اگر دفیبریلاسیون اتفاق نیفتد، نصف دوز قبلی مجدداً 10 دقیقه بعد تجویز می شود.
دفیبریلاسیون شیمیایی به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد، زیرا بازیابی بعدی فعالیت قلبی را پیچیده می کند.

کنترل حجم خون در گردش، تون عروق و رئولوژی خون

اهمیت این رویدادها به قدری زیاد است که ما قویاً توصیه می کنیم به کتابچه های راهنمای ویژه ای مراجعه کنید که این مشکل را با جزئیات پوشش می دهد (M. G. Weil, G. Shubin, 1971; G. M. Solovyov, G. G. Radzivia, 1973). در اینجا فقط اصول اولیه مراقبت های ویژه برای بیماری ها و سندرم های بسیار شدید در کودکان را به اختصار شرح می دهیم.

کنترل حجم خون در گردش

حجم خون در گردش مهمترین ثابت بدن است که بدون آن نمی توان روی موفقیت اقدامات احیا و درمان بیماری زایی حساب کرد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، ما باید با کمبود bcc مقابله کنیم. این بر اساس تعیین دقیق ماهیت و شدت اختلالات حذف می شود: مقایسه واقعی (تعیین شده توسط رادیو ایزوتوپ، جوهر یا روش رقت) و BCC مورد انتظار، هماتوکریت، شاخص های غلظت الکترولیت های اصلی، اسمولاریته. اندازه گیری فشار ورید مرکزی (CVP) مهم است، کاهشی که نشان دهنده کاهش بازگشت خون وریدی به قلب است که عمدتاً به دلیل هیپوولمی است. نظارت دینامیک فشار ورید مرکزی نه تنها به رفع کمبود حجم خون در گردش، بلکه از انتقال بیش از حد نیز کمک می کند. فقط باید در نظر گرفت که فراتر از سطح طبیعی فشار ورید مرکزی لزوماً نشان دهنده دستیابی به bcc اضافی نیست. فشار بالای ورید مرکزی ممکن است از این واقعیت ناشی شود که عضله قلب نمی تواند با این حجم خون ورودی کنار بیاید. درمان مناسب برای نارسایی قلبی ضروری است، تا زمانی که رفع نشود، باید سرعت انفوزیون (رفع کمبود BCC) کاهش یابد تا فشار ورید مرکزی از مقادیر طبیعی (4-8 سانتی متر ستون آب) تجاوز نکند. مواد مخدر. حجم خون در گردش و اجزای آن را می توان به طور مصنوعی با استفاده از سه گروه دارو - خون، جایگزین های خون و داروهای پروتئینی بازیابی کرد (این مورد در فصل بعدی مورد بحث قرار می گیرد).
عمدتاً از خون کنسرو شده (تزریق غیر مستقیم) استفاده می شود که برای کودکان در بسته بندی های کوچک (50-100 میلی لیتر) تهیه می شود. پرمصرف ترین محلول TsOLIPK-76 است که حاوی سیترات سدیم اسیدی - 2 گرم، گلوکز - 3 گرم، کلرامفنیکل - 0.015 گرم، آب مقطر بدون پیروژن - 100 میلی لیتر است. ماندگاری: 21 روز.
تثبیت خون با استفاده از رزین تبادل کاتیونی بدون استفاده از داروهای ضد انعقاد امکان پذیر است. برای این منظور یک آمپول کوچک با رزین تبادل کاتیونی در سیستم خونگیری گنجانده شده است. خون اهداکننده که از طریق رزین تبادل کاتیونی جریان می یابد، از کلسیم آزاد می شود و لخته نمی شود.
کامل ترین خون تا 5 روز ماندگاری دارد. متعاقباً خواص جایگزینی خون کاهش می یابد ، زیرا مقدار آلبومین و فیبرینوژن کاهش می یابد ، آنزیم ها از بین می روند ، پروترومبین و مقدار ویتامین ها کاهش می یابد. pH کاهش می یابد، مقدار پتاسیم در پلاسما افزایش می یابد. از روز پنجم، لکوسیت ها به طور کامل از بین می روند و تغییرات ساختاری و مورفولوژیکی در گلبول های قرمز آغاز می شود.
این مضرات خون کنسرو شده، استفاده فزاینده از انتقال مستقیم خون مستقیم از اهداکننده را تشویق می کند. با تزریق مستقیم، خون اهداکننده دستخوش تغییرات حداقلی می شود. دارای خواص محافظتی خوب، فعالیت فاگوسیتی مشخص لکوسیت ها، اشباع هورمونی و ویتامینی بالا، سیستم انعقادی کامل، خواص تحریک کنندگی و سم زدایی بالا است. در برخی موارد، برای افزایش اثربخشی تزریق مستقیم، اهداکننده با سم استافیلوکوکی با یک محرک بیولوژیکی ایمونوژنز - پرودیموسان ایمن سازی می شود.
تزریق توکسوئید از نظر آماری به طور قابل توجهی سطح آنتی بادی ها را نه تنها برای استافیلوکوک، بلکه به سایر میکروارگانیسم ها به دلیل تحریک عمومی سیستم رتیکولواندوتلیال افزایش می دهد. در طی فرآیند ایمن سازی، سطح فاکتورهای ایمنی غیراختصاصی مانند لیزوزیم و مکمل سرم خون نیز در خون اهداکننده افزایش می یابد. بنابراین، انتقال مستقیم خون باعث تقویت ایمنی غیرفعال و تحریک سیستم دفاعی و فرآیندهای ترمیمی بدن می شود. فراکسیون های زیر از خون کامل بدست می آیند:
1. از عناصر تشکیل شده: الف) توده گلبول قرمز و سوسپانسیون گلبول قرمز. عمل آنها با جایگزینی و افزایش تعداد گلبول های قرمز همراه است. در عین حال، یک اثر سم زدایی و تحریک کننده نیز مشاهده می شود. موارد مصرف: کم خونی شدید در برابر پس زمینه نورموولمی. ب) توده لکوسیتی (برای لکوپنی استفاده می شود).
2. آماده سازی از پلاسمای خون تهیه می شود: الف) عمل پیچیده - پلاسمای بومی خشک، سرم ایزوژنیک، آلبومین. ب) عملکرد ایمونولوژیک: پلی گلوبولین، گاما گلوبولین. ج) اثر هموستاتیک: فیبرینوژن، گلوبولین آنتی هموفیلیک، پلاسمای آنتی هموفیلیک. د) داروهای ضد انعقاد - فیبرینولیزین.
استفاده از خون و مشتقات آن در اطفال به دلیل شرایط تهیه، نگهداری و حمل و نقل آنها به مکان های دور، اغلب با مشکلات خاصی همراه است. علاوه بر این، حساسیت همگانی اغلب رخ می دهد و گاهی اوقات کودکان به هپاتیت و مالاریا مبتلا می شوند. بنابراین، استفاده از جایگزین های خون، به ویژه برای جبران اضطراری حجم خون، امیدوار کننده است. آنها را می توان به سه گروه تقسیم کرد:
1. جایگزین های ضد شوک خون: آماده سازی دکستران (پلی گلوکین، رئوپلی گلوسین). آماده سازی ژلاتین؛ محلول های الکترولیت (سالین متعادل یا حاوی لاکتات سدیم).
2. جایگزین های خون سم زدایی: محلول های پلیمرهای مصنوعی - پلی وینیل پیرولیدون با وزن مولکولی کم (نئوکامپنسان).
3. جایگزین های خون برای تغذیه تزریقی: آماده سازی پروتئین: هیدرولیز کازئین (TsOLIPK)، هیدرولیزین L-103 (موسسه هماتولوژی و انتقال خون لنینگراد)، آمینوپپتید، محلول های اسیدهای آمینه کریستالی - آمینازول، موریامین. امولسیون های چربی - داخل لیپید، لیپومازها.
انتقال خون در حین احیا و مراقبت های ویژه عمدتاً برای عادی سازی (از بین بردن کمبود) BCC استفاده می شود. با این حال، مهم است که تزریق خون به طور همزمان (یا به طور خاص) ظرفیت اکسیژن خون را افزایش دهد، فشار انکوتیک را افزایش دهد، اثر محافظتی (معرفی بدن و هورمون های ایمنی) و تحریک کننده داشته باشد.
حساسیت شدید کودک به از دست دادن خون، به شوک و انواع عفونت ها، نابالغی سیستم غدد درون ریز و ایمنی، اهمیت انتقال خون را افزایش می دهد که به سختی می توان اثر جایگزین و تحریک کننده آن را بیش از حد ارزیابی کرد.
نشانه های انتقال خون. نشانه های مطلق و نسبی وجود دارد. موارد مطلق عبارتند از: از دست دادن شدید خون که باعث کمبود حجم خون می شود، کم خونی شدید، شوک، شرایط سپتیک سمی، مسمومیت. نشانه های نسبی در بسیاری از بیماری های مختلف رخ می دهد. در کودکان، اندیکاسیون های انتقال خون گسترده تر از بزرگسالان است، زیرا نتیجه مثبت انتقال خون در کودکان زودتر از بزرگسالان مشاهده می شود؛ دستگاه خونساز کودک سریعتر به تحریک ناشی از تزریق خون پاسخ می دهد. علاوه بر این، بسیاری از بیماری ها در کودکان با کم خونی همراه است و بنابراین تزریق خون، از بین بردن کم خونی، تأثیر مفیدی بر روند بیماری زمینه ای دارد.
تعدادی از بیماری های خاص کودکان طبق نشانه های مطلق نیاز به تزریق خون دارند، به عنوان مثال، کم خونی، بیماری همولیتیک نوزاد.
تکنیک انتقال خون انتقال خون یک روش جراحی است و باید با استفاده از تمام تکنیک های آسپتیک انجام شود. برای جلوگیری از استفراغ باید 1 تا 2 ساعت قبل و بعد از تزریق به کودک غذا بدهید.
قبل از تزریق، مناسب بودن خون تزریق شده، سفتی بسته شدن رگ خونی، عدم وجود لخته، همولیز و عفونت ابتدا به صورت بصری مشخص می شود. خون نباید قبل از معاینه تکان داده شود: همولیز با ظاهر شدن رنگ صورتی در پلاسما و ناپدید شدن یک مرز واضح بین لایه گلبول های قرمز و پلاسما که مشخصه خون خوش خیم است آشکار می شود. عفونت به طور دقیق از نظر باکتریولوژیک تعیین می شود، اما آلودگی باکتریایی فراوان معمولاً با چشم قابل مشاهده است: پلاسما کدر می شود، سوسپانسیون، پوسته پوسته می شود و لایه های سفید رنگ روی سطح ظاهر می شود.
وجود کدورت سفید و لایه ای روی سطح پلاسما ممکن است به دلیل فراوانی چربی در پلاسما باشد (پلاسمای شیلوس یا چرب)، اما گرم شدن پلاسمای شیلوس تا دمای 37-38 درجه سانتیگراد منجر به ناپدید شدن می شود. بر خلاف فیلمی که به دلیل آلودگی باکتریایی ظاهر می شود.
بلافاصله قبل از هر تزریق، بدون توجه به مطالعات قبلی (درج در تاریخچه پزشکی)، مجدداً گروه خون گیرنده و اهداکننده یا خون تزریق شده مشخص می شود، آزمایش سازگاری فردی بر اساس سیستم ABO و فاکتور Rh و آزمایش بیولوژیکی انجام می شود. .
در کودکان، خواص آگلوتیناسیون خون به وضوح بیان نمی شود، بنابراین گروه های خونی باید با دقت بیشتری تعیین شوند. هنگام انجام آزمایش بیولوژیکی برای نوزادان، پس از تجویز 2-5 میلی لیتر خون، انتقال خون متوقف می شود و پزشک وضعیت گیرنده را کنترل می کند. برای کودکان زیر 10 سال، توقف پس از تزریق 5-10 میلی لیتر، و برای کودکان بزرگتر - پس از تزریق، مانند بزرگسالان، 25 میلی لیتر خون انجام می شود. TsOLIPK پیشنهاد می کند که در طول آزمایش بیولوژیکی سه بار استراحت کنید، به کودکان 3-5 میلی لیتر خون با مکث 2-3 دقیقه تزریق کنید. هنگام انجام آزمایش بیولوژیکی، ارزیابی داده های عینی ضروری است: اگر نبض به شدت افزایش یابد، فشار خون کاهش یابد، کودک بی قرار شود و غیره، تزریق متوقف می شود.
از خون بدون چوب قبلی یا خونی که قبلاً گرم شده است استفاده نکنید. از یک آمپول به دو کودک بریزید.
قبل از تزریق خون، خون گرفته شده از یخچال به مدت 30-50 دقیقه در دمای اتاق گرم می شود. A. S. Sokolova-Ponomareva و E. S. Ryseva (1952) انتقال خون گرم نشده را فقط در دوزهای کوچک ممکن می دانند. آنها توصیه می کنند آمپول را با خون به مدت 10 دقیقه در دمای اتاق نگه دارید، سپس با فرو بردن آن در آب به مدت 10 دقیقه گرم کنید، دمای آن باید به تدریج از 20 درجه به 38 درجه سانتیگراد افزایش یابد. دمای آب بالای 40 درجه سانتیگراد خون را سمی می کند. دوزهای خون تزریق شده توسط تعدادی از شرایط تعیین می شود: وزن کودک، وضعیت بدن او، ماهیت بیماری های اصلی و همراه.
دوزهای زیادی از خون برای اهداف جایگزین (از بین بردن کمبود BCC) استفاده می شود: برای کودکان خردسال، تا 2 سال، به میزان 10-15 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، برای کودکان بزرگتر 100-300 میلی لیتر (با از دست دادن خون گسترده 500 میلی لیتر یا بیشتر). دوزهای متوسط ​​و کوچک برای اهداف تحریکی استفاده می شود: برای کودکان خردسال 5-10 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن، برای کودکان بزرگتر - 100-150 میلی لیتر. دوزهای کوچک برای کودکان زیر 2 سال: 2-5 میلی لیتر در هر کیلوگرم، برای کودکان بزرگتر - از 25-50 تا 100 میلی لیتر.
انتقال مستقیم خون اهداکنندگان باید طبق معمول از نظر سازگاری با ABO، فاکتور Rh و هپاتیت و بیماری های مقاربتی معاینه شوند.
از نظر فنی، انتقال مستقیم خون با سرنگ های تحت درمان با هپارین، یا با دستگاه انتقال خون خانگی NIIEKHAI (مدل 210) انجام می شود.
کودکان تازه متولد شده با 10-15 میلی لیتر / کیلوگرم، کودکان بزرگتر - تا 150 میلی لیتر / کیلوگرم تزریق می شوند. تعداد تزریق به شدت وضعیت کودک بستگی دارد. هیچ منع مطلقی برای انتقال مستقیم خون وجود ندارد. نسبی نارسایی کبدی-کلیوی است. تزریق مستقیم خون به ویژه برای بیماری های چرکی-التهابی با ماهیت استافیلوکوک، پریتونیت، فیستول های روده، خونریزی شدید و کم خونی پس از خونریزی موثر است.
انتقال خون جایگزین عبارت است از حذف جزئی یا کامل خون از جریان خون بیمار و جایگزینی آن با خون اهدایی به منظور دفع سموم و سموم بدون کاهش حجم خون.
اندیکاسیون های انتقال خون جایگزین: عوارض همولیتیک پس از تزریق، مسمومیت، بیماری همولیتیک نوزادان به دلیل ناسازگاری خون مادر و جنین بر اساس فاکتور Rh یا سیستم ABO.
تعویض خون باید در اولین ساعات زندگی کودک انجام شود. از طریق وریدهای بند ناف انجام می شود. در روز 5-7 بیدار کردن ورید نافی دشوار است، بنابراین ورید ساب ترقوه سوراخ می شود. یک کاتتر مخصوص وینیل کلرید وارد ورید می شود که یک سرنگ به آن وصل می شود. 20 میلی لیتر اول خون آزادانه جریان می یابد، سپس 20 میلی لیتر خون Rh (-) تک مرواریدی به آرامی از طریق همان نوک سرنگ تزریق می شود. صبر کنید، 20 میلی لیتر را دوباره وارد کنید. و به این ترتیب از 18 تا 22 بار; 110-150 میلی لیتر بر کیلوگرم خون تزریق می شود. در این صورت می توان تا ۷۵ درصد خون کودک را جایگزین کرد. در کودکان بزرگتر، مقدار کل خون اهداکننده باید 500 میلی لیتر بیشتر از مقدار خونی باشد که برداشته شده است. برای جلوگیری از هیپوکلسمی، 2-3 میلی لیتر کلرید کلسیم، 20 میلی لیتر گلوکز 20 درصد و 20 میلی لیتر پلاسمای تک گروهی به ازای هر 100 میلی لیتر تجویز می شود.
عوارض حین انتقال خون و جایگزین های خون به عوارض مکانیکی و واکنشی تقسیم می شوند. عوارض مکانیکی شامل بزرگ شدن حاد قلب، آمبولی هوا و ترومبوز است.
عوارض ماهیت واکنشی عبارتند از شوک پس از تزریق در هنگام تزریق خون گروهی یا ناسازگار با Rh، شوک پس از تزریق در هنگام انتقال خون تغییر یافته، شوک آنافیلاکتیک. ممکن است عوارض مرتبط با عفونت از طریق خون اهدا کننده با بیماری های عفونی (هپاتیت ویروسی، سیفلیس، مالاریا) وجود داشته باشد.
علاوه بر عوارض، واکنش‌های پس از تزریق خون نیز وجود دارد که به حساسیت فردی بدن کودک، مقدار خون تجویز شده و زمان جمع‌آوری خون بستگی دارد. سه درجه واکنش وجود دارد: خفیف (لرز، افزایش دما بیش از 1 درجه سانتیگراد)، متوسط ​​(افزایش درجه حرارت بالاتر از 1 درجه سانتیگراد، لرز، پوست رنگ پریده، بثورات آلرژیک). شدید (افزایش شدید دما، لرز، سیانوز، کاهش فعالیت قلبی، مشکلات تنفسی). برای جلوگیری از این واکنش ها، دیفن هیدرامین، محلول نووکائین - 0.5٪ در مقدار 2-3 میلی لیتر تجویز می شود. در موارد شدید، بیهوشی با اکسید نیتروژن و هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی استفاده می شود.

کنترل رئولوژی خون و تون عروقی

خواص رئولوژیکی خون یک پارامتر کم مطالعه اما بسیار مهم از همودینامیک است. در بسیاری از شرایط شدید در کودکان، ویسکوزیته خون افزایش می‌یابد که منجر به میکروترومبوز و اختلالات میکروسیرکولاسیون می‌شود.
در این شرایط، ترمیم کمبود BCC به تنهایی برای عادی سازی جریان خون بافت و اندام کافی نیست. علاوه بر این، تزریق خون گاهی اوقات می تواند وضعیت کودک را بدتر کند. اگر نسبت پلاسما و عناصر تشکیل شده مختل شود - افزایش هماتوکریت (اکسیکوز، سوختگی، شوک) - تزریق خون می تواند ویسکوزیته را افزایش دهد و اختلالات میکروسیرکولاسیون را تشدید کند. بنابراین، روش همودیلوشن مصنوعی به طور فزاینده ای در حال گسترش است - حفظ یا بازیابی bcc نه با کمک خون، بلکه با کمک جایگزین های خون، حفظ هماتوکریت در سطح 30-35٪. لازم به ذکر است که با این رقت، ظرفیت اکسیژن خون کاملاً کافی باقی می ماند و خواص رئولوژیکی آن به طور قابل توجهی بهبود می یابد. برای این منظور هم از محلول های نمکی و به ویژه از مشتقات دکستران استفاده می شود. اولی ها برای مدت بسیار کوتاهی در بستر عروقی باقی می مانند، به سرعت وارد بافت ها می شوند و می توانند باعث تورم شوند. دکسترانس ها - پلی گلوسین و رئوپلی گلوسین - bcc بدست آمده را برای مدت طولانی تری حفظ می کنند.
پلی گلوسین (وزن مولکولی 70000) و رئوپلی گلوسین (وزن مولکولی 30000) در کودکان برای شرایط شوک ناشی از ضربه، سوختگی، از دست دادن خون حاد و استرس عملیاتی استفاده می شود.
پلی گلوسین فشار خون را بازیابی می کند، گلبول های قرمز را مجدداً مستقر می کند، سیستم قلبی عروقی را تقویت می کند، حجم خون، فشار وریدی مرکزی و سرعت جریان خون را عادی می کند.
در دوزهای زیاد استفاده می شود و کمبود bcc را به طور کامل از بین می برد، ابتدا در یک جریان، و با افزایش فشار خون - به صورت قطره ای. پلی گلوسین به دلیل فشار اسمزی بالا مایع را در بستر عروقی نگه می دارد و همچنین مایع بینابینی را به بستر عروقی جذب می کند.
Reopolyglucin میکروسیرکولاسیون را عادی می کند، ویسکوزیته خون را کاهش می دهد، تجمع سلول های خونی و استاز را در مویرگ ها کاهش می دهد. به ویژه، پس از تجویز رئوپلی گلوکین، میکروسیرکولاسیون در مغز بهبود می یابد. این دارو به صورت داخل وریدی 10-15 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز تجویز می شود.
در میان داروها، هپارین خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد. اما استفاده از آن مستلزم نظارت مداوم بر سیستم انعقاد خون است. آسپرین اثر ملایم تری دارد. این دارو به صورت خوراکی (آسپرین تزریقی در حال حاضر در حال آزمایش است) در دوزهای طبیعی مرتبط با سن تجویز می شود.
تون عروقی. در تعدادی از سندرم ها، به ویژه در فروپاشی عروقی آلرژیک-عفونی، جبران کمبود BCC به تنهایی نمی تواند گردش خون را به دلیل وضعیت آتونیک عروق عادی کند. از سوی دیگر، شوک، تروما و اگزیکوز باعث واکنش‌های انقباض عروقی می‌شود که به شدت میکروسیرکولاسیون را بدتر می‌کند و مقاومت عروق محیطی را افزایش می‌دهد. معلوم می شود که این یک بار اضافی بر روی عضله قلب است که قبلاً توسط یک بیماری جدی ضعیف شده است.
در این شرایط لازم است از داروهایی استفاده شود که بر تون عروقی تأثیر می گذارند، اگرچه استفاده از آنها در کودکان با مشکلات قابل توجهی همراه است: آگاهی کم از دوزها، عدم اطمینان در پاسخ سیستم عروقی و جهت مخالف عمل در اندام های مختلف و بافت ها
ما تقریباً می توانیم سه گروه از مواد مورد استفاده برای کنترل تون عروق را تشخیص دهیم: 1) داروهای فشار دهنده عروق (سمپاتومیمتیک). 2) داروهای گشادکننده عروق (سمپاتولیتیک). 3) هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی.
داروهای سمپاتومیمتیک در حال حاضر به ندرت در احیا و مراقبت های ویژه استفاده می شوند. همه آنها یک اثر تحریک کننده a- و p ترکیبی دارند. اولی باعث افزایش انقباضات قلب می شود (اثر اینوتروپیک مثبت)، دومی - باریک شدن شریان ها. از داروهای این گروه ایزوپرنالین، آدرنالین و نوراپی نفرین استفاده می شود. ترتیب مربوط به قدرت تأثیر آنها بر قلب است. ترتیب معکوس شدت اثر بر روی عروق است. ایزوپرنالین و همچنین آلوپنت عمدتاً برای اختلالات هدایت دهلیزی بطنی استفاده می شود: 1-2 میلی گرم در 500 میلی لیتر گلوکز 5٪. در صورت عدم وجود اختلالات هدایت، 0.1-0.5 میلی لیتر از محلول 1:1000 آدرنالین در 500 میلی لیتر از محلول گلوکز 5٪ تجویز می شود. این داروها با افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب، تون عروق را نیز بهبود می بخشند. خطر واکنش های عروقی بیش از حد زیاد نیست.
بهتر است از استفاده از نوراپی نفرین اجتناب شود. این می تواند به شدت پرفیوژن بافت را بدتر کند و باعث نکروز شود. اخیراً آنژیوتانسین توصیه شده است.
داروهای سمپاتولیتیک به طور فزاینده ای در درمان بیماری های شدید در کودکان رایج می شوند. با کاهش اسپاسم عروقی، پرفیوژن بافتی را بهبود می بخشند و اکسیژن و مواد مغذی را به آنها می رسانند. آنها به طور قابل درک ظرفیت عروقی را افزایش می دهند و ممکن است فشار شریانی و ورید مرکزی را کاهش دهند. بنابراین، هنگام استفاده از آنها، لازم است به طور همزمان (یا بهتر است بگویم، به طور فعال) کمبود BCC را از بین ببرید.
سه دارو را می توان توصیه کرد: تروپافن با دوز 0.1-1 میلی گرم در دقیقه به صورت داخل وریدی در محلول گلوکز 5٪ (100-200 میلی لیتر). کنترل اثر این دارو دشوار است و دوز آن فردی است. کلرپرومازین با دوز 1-5/0 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت عضلانی 4-3 بار در روز (خطرات این دارو کاملاً مشخص است) و متیل پردنیزولون با دوز 30 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت وریدی به مدت 10-5 دقیقه. این دارو باعث گشاد شدن عروق موثر تا 3 ساعت می شود.
توصیه می‌شود که گشادکننده‌های عروق با محرک‌های بتا (به بالا مراجعه کنید) و هورمون‌های گلوکوکورتیکوئیدی ترکیب شوند.
هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی، همراه با سایر اثرات شناخته شده، یک اثر نرمال کننده بر تون عروق، نفوذپذیری دیواره عروق و پاسخ گیرنده های عروقی به آمین های کاتکول خارجی و درون زا دارند. از این منظر، تفاوت بین هورمون خود - کورتیزول (هیدروکورتیزون) و داروهای مصنوعی (کورتیزون، پردنیزولون، دگزامتازون) ناچیز است. بر اساس هیدروکورتیزون، دوز موثر برای نرمال کردن تون عروقی تا 100 میلی گرم به صورت عضلانی پس از 6 ساعت است.
البته بهترین نتایج با استفاده ترکیبی معقول از هر سه گروه دارویی که بر تون عروقی تأثیر می گذارند به دست می آید. نه تنها انقباض بیش از حد عروق خطرناک است، بلکه اتساع بیش از حد عروق و مهمتر از همه، تحریف پاسخ طبیعی عروقی به داروها نیز خطرناک است. بنابراین، مدیریت تون عروقی نیاز به توجه دقیق، ارزیابی دقیق بالینی و ابزاری از نتایج درمان دارد.

مقالات سایت پرطرفدار از بخش "پزشکی و سلامت".

.

وزارت آموزش و پرورش فدراسیون روسیه

دانشگاه ایالتی پنزا

موسسه پزشکی

بخش درمان

سر گروه دکتری علوم پزشکی

"ویژگی های رئولوژیکی خون و اختلالات آنها در حین مراقبت های ویژه"

تکمیل شده توسط: دانشجوی سال پنجم

بررسی شده توسط: دکتری، دانشیار

پنزا

طرح

معرفی

1. مبانی فیزیکی همورئولوژی

2. دلیل "رفتار غیر نیوتنی" خون

3. عوامل اصلی تعیین کننده ویسکوزیته خون

4. اختلالات همورهولوژیک و ترومبوز وریدی

5. روش های مطالعه خواص رئولوژیکی خون

ادبیات

معرفی

همورهولوژی خواص فیزیکوشیمیایی خون را مطالعه می کند که سیالیت آن را تعیین می کند. توانایی تغییر شکل برگشت پذیر تحت تأثیر نیروهای خارجی. یک معیار کمی پذیرفته شده عمومی برای سیالیت خون، ویسکوزیته آن است.

بدتر شدن جریان خون برای بیمارانی که در بخش مراقبت‌های ویژه هستند معمول است. افزایش ویسکوزیته خون باعث ایجاد مقاومت اضافی در برابر جریان خون می شود و بنابراین با بار اضافی قلبی، اختلالات میکروسیرکولاتوری و هیپوکسی بافت همراه است. در طول بحران همودینامیک، ویسکوزیته خون نیز به دلیل کاهش سرعت جریان خون افزایش می یابد. یک دایره باطل ایجاد می شود که استاز و شنت خون را در عروق میکروسکولار حفظ می کند.

اختلالات در سیستم همورئولوژیک یک مکانیسم جهانی برای پاتوژنز شرایط بحرانی است، بنابراین بهینه سازی خواص رئولوژیکی خون مهمترین ابزار در مراقبت های ویژه است. کاهش ویسکوزیته خون به تسریع جریان خون، افزایش DO 2 به بافت ها و تسهیل عملکرد قلب کمک می کند. با کمک عوامل رئولوژیک فعال می توان از ایجاد عوارض ترومبوتیک، ایسکمیک و عفونی بیماری زمینه ای جلوگیری کرد.

همورهولوژی کاربردی بر اساس تعدادی از اصول فیزیکی سیالیت خون است. درک آنها به انتخاب روش بهینه تشخیص و درمان کمک می کند.

1. مبانی فیزیکی همورئولوژی

در شرایط عادی، یک نوع آرام جریان خون تقریباً در تمام قسمت های سیستم گردش خون مشاهده می شود. می توان آن را به عنوان تعداد نامتناهی از لایه های مایع نشان داد که بدون اختلاط با یکدیگر به صورت موازی حرکت می کنند. برخی از این لایه ها با یک سطح ثابت در تماس هستند - دیواره عروقی و حرکت آنها، بر این اساس، کند می شود. لایه های مجاور همچنان تمایل به حرکت در جهت طولی دارند، اما لایه های دیواری کندتر آنها را به تاخیر می اندازد. در داخل جریان، اصطکاک بین لایه ها رخ می دهد. یک پروفایل توزیع سرعت سهموی با حداکثر در مرکز کشتی ظاهر می شود. لایه نزدیک دیواره مایع را می توان ساکن در نظر گرفت. ویسکوزیته مایع ساده ثابت می ماند (8 ثانیه پویز)، در حالی که ویسکوزیته خون بسته به شرایط جریان خون متفاوت است (از 3 تا 30 ثانیه پویز).

خاصیت خون برای ایجاد مقاومت "داخلی" در برابر نیروهای خارجی که آن را به حرکت در می آورند ویسکوزیته η نامیده می شود. . ویسکوزیته به دلیل نیروهای اینرسی و چسبندگی است.

وقتی هماتوکریت صفر باشد، ویسکوزیته خون به ویسکوزیته پلاسما نزدیک می شود.

برای اندازه گیری صحیح و توصیف ریاضی ویسکوزیته، مفاهیمی مانند تنش برشی معرفی شده است با و نرخ برش در . اولین شاخص نسبت نیروی اصطکاک بین لایه های مجاور به مساحت آنها است - اف / اس . این در dynes/cm2 یا پاسکال * بیان می شود. شاخص دوم گرادیان سرعت لایه ها - دلتا است V / L . در s -1 اندازه گیری می شود.

بر اساس معادله نیوتن، تنش برشی با نرخ برشی نسبت مستقیم دارد: τ= η·γ. این بدان معنی است که هر چه اختلاف سرعت بین لایه های سیال بیشتر باشد، اصطکاک آنها بیشتر می شود. و برعکس، یکسان کردن سرعت لایه‌های سیال، تنش مکانیکی را در طول خط حوضه کاهش می‌دهد. ویسکوزیته در این مورد به عنوان یک ضریب تناسب عمل می کند.

ویسکوزیته مایعات ساده یا نیوتنی (مثلاً آب) تحت هر شرایط حرکتی ثابت است، یعنی. یک رابطه خطی بین تنش برشی و سرعت برشی برای این سیالات وجود دارد.

برخلاف مایعات ساده، زمانی که سرعت جریان خون تغییر می کند، خون می تواند ویسکوزیته خود را تغییر دهد. بنابراین، در آئورت و شریان های اصلی، ویسکوزیته خون به 4-5 واحد نسبی نزدیک می شود (اگر ویسکوزیته آب را در دمای 20 درجه سانتی گراد به عنوان معیار مرجع در نظر بگیریم). در بخش وریدی میکروسیرکولاسیون، با وجود تنش برشی کم، ویسکوزیته نسبت به سطح آن در شریان 6-8 برابر افزایش می یابد (یعنی تا 30-40 واحد نسبی). در نرخ های برشی بسیار پایین و غیر فیزیولوژیکی، ویسکوزیته خون می تواند 1000 برابر (!) افزایش یابد.

بنابراین، رابطه بین تنش برشی و نرخ برشی برای خون کامل غیرخطی، نمایی است. این "رفتار رئولوژیکی خون"* "غیر نیوتنی" نامیده می شود.

2. دلیل "رفتار غیر نیوتنی" خون

"رفتار غیر نیوتنی" خون به دلیل ماهیت تقریباً پراکنده آن است. از نقطه نظر فیزیکوشیمیایی، خون را می توان به عنوان یک محیط مایع (آب) نشان داد که در آن یک فاز جامد و نامحلول (عناصر خون و مواد با مولکولی بالا) معلق است. ذرات فاز پراکنده به اندازه کافی بزرگ هستند که در برابر حرکت براونی مقاومت کنند. بنابراین، ویژگی مشترک چنین سیستم هایی عدم تعادل آنها است. اجزای فاز پراکنده پیوسته در تلاش برای جداسازی و رسوب دانه های سلولی از محیط پراکنده هستند.

اصلی‌ترین و از نظر رئولوژیکی مهم‌ترین نوع توده‌های خون سلولی گلبول‌های قرمز است. این یک مجموعه سلولی چند بعدی با شکل معمولی "ستون سکه" است. ویژگی های مشخصه آن برگشت پذیری اتصال و عدم فعال سازی عملکردی سلول ها است. ساختار گلبول های قرمز عمدتا توسط گلوبولین ها حفظ می شود. مشخص است که گلبول های قرمز یک بیمار با سرعت رسوب در ابتدا افزایش یافته است، پس از افزودن آنها به پلاسمای همان گروه یک فرد سالم، با سرعت طبیعی شروع به رسوب می کنند. و بالعکس، اگر گلبول های قرمز یک فرد سالم با سرعت رسوب طبیعی در پلاسمای بیمار قرار گیرد، بارش آنها به میزان قابل توجهی تسریع می یابد.

محرک های طبیعی تجمع عمدتاً شامل فیبرینوژن است. طول مولکول آن 17 برابر بیشتر از عرض آن است. به لطف این عدم تقارن، فیبرینوژن قادر است به شکل یک "پل" از یک غشای سلولی به غشای دیگر پخش شود. پیوند ایجاد شده در این حالت شکننده است و تحت تأثیر حداقل نیروی مکانیکی می شکند. آنها به روشی مشابه عمل می کنند آ 2- و بتا ماکروگلوبولین ها، محصولات تخریب فیبرینوژن، ایمونوگلوبولین ها. پتانسیل منفی غشاء از نزدیکی بیشتر گلبول های قرمز و اتصال برگشت ناپذیر آنها به یکدیگر جلوگیری می کند.

باید تاکید کرد که تجمع گلبول های قرمز یک فرآیند طبیعی و نه پاتولوژیک است. جنبه مثبت آن این است که عبور خون از سیستم میکروسیرکولاسیون را تسهیل می کند. هنگامی که سنگدانه ها تشکیل می شوند، نسبت سطح به حجم کاهش می یابد. در نتیجه، مقاومت اصطکاکی واحد به طور قابل توجهی کمتر از مقاومت اجزای جداگانه آن است.

3. عوامل اصلی تعیین کننده ویسکوزیته خون

ویسکوزیته خون تحت تأثیر عوامل زیادی است. همه آنها با تغییر ویسکوزیته پلاسما یا خواص رئولوژیکی سلول های خونی به تأثیر خود پی می برند.

محتوای گلبول قرمز. گلبول قرمز جمعیت سلولی اصلی خون است که به طور فعال در فرآیندهای تجمع فیزیولوژیکی شرکت می کند. به همین دلیل، تغییرات هماتوکریت (Ht) به طور قابل توجهی بر ویسکوزیته خون تأثیر می گذارد. بنابراین، هنگامی که Ht از 30 به 60٪ افزایش می یابد، ویسکوزیته نسبی خون دو برابر می شود و زمانی که Ht از 30 به 70٪ افزایش می یابد، سه برابر می شود. برعکس همودیلوشن باعث کاهش ویسکوزیته خون می شود.

اصطلاح "رفتار رئولوژیکی خون" به طور کلی پذیرفته شده است و بر ماهیت "غیر نیوتنی" سیالیت خون تأکید دارد.

تغییر شکل گلبول های قرمز قطر گلبول قرمز تقریباً 2 برابر لومن مویرگ است. به همین دلیل، عبور یک گلبول قرمز از طریق عروق کوچک تنها در صورتی امکان پذیر است که پیکربندی حجمی آن تغییر کند. محاسبات نشان می دهد که اگر گلبول قرمز قادر به تغییر شکل نبود، خون با Ht 65٪ به یک سازند همگن متراکم تبدیل می شود و جریان خون در قسمت های محیطی سیستم گردش خون متوقف می شود. با این حال، به دلیل توانایی گلبول های قرمز در تغییر شکل و سازگاری با شرایط محیطی، گردش خون حتی در Ht 95-100٪ متوقف نمی شود.

هیچ نظریه منسجمی در مورد مکانیسم تغییر شکل گلبول های قرمز وجود ندارد. ظاهراً این مکانیسم مبتنی بر اصول کلی انتقال سل به ژل است. فرض بر این است که تغییر شکل گلبول های قرمز یک فرآیند وابسته به انرژی است. شاید هموگلوبین A نقش فعالی در آن داشته باشد. مشخص شده است که محتوای هموگلوبین A در گلبول های قرمز در برخی از بیماری های خونی ارثی (کم خونی داسی شکل)، پس از عملیات تحت گردش خون مصنوعی کاهش می یابد. در همان زمان، شکل گلبول های قرمز و شکل پذیری آنها تغییر می کند. افزایش ویسکوزیته خون مشاهده می شود که با Ht پایین مطابقت ندارد.

ویسکوزیته پلاسما پلاسما را می توان به عنوان یک مایع "نیوتنی" طبقه بندی کرد. ویسکوزیته آن در قسمت های مختلف سیستم گردش خون نسبتاً پایدار است و عمدتاً با غلظت گلوبولین ها تعیین می شود. در میان دومی، فیبرینوژن از اهمیت اولیه برخوردار است. مشخص است که حذف فیبرینوژن ویسکوزیته پلاسما را تا 20٪ کاهش می دهد، بنابراین ویسکوزیته سرم حاصل به ویسکوزیته آب نزدیک می شود.

به طور معمول، ویسکوزیته پلاسما حدود 2 ریل است. واحدها این تقریباً 1/15 مقاومت داخلی است که با خون کامل در میکروسیرکولاسیون وریدی ایجاد می شود. با این حال، پلاسما تأثیر بسیار مهمی بر جریان خون محیطی دارد. در مویرگ ها، ویسکوزیته خون در مقایسه با عروق پروگزیمال و دیستال با قطر بیشتر به نصف کاهش می یابد (پدیده §). این "افتادگی" ویسکوزیته با جهت گیری محوری گلبول های قرمز در یک مویرگ باریک مرتبط است. در این مورد، پلاسما به سمت حاشیه، به دیواره رگ رانده می شود. این به عنوان یک "روان کننده" عمل می کند که لغزش زنجیره سلول های خونی را با حداقل اصطکاک تضمین می کند.

این مکانیسم تنها زمانی عمل می کند که ترکیب پروتئین پلاسما طبیعی باشد. افزایش سطح فیبرینوژن یا هر گلوبولین دیگری منجر به مشکل در جریان خون مویرگی می شود که گاهی اوقات ماهیت بحرانی دارد. بنابراین، مولتیپل میلوما، ماکروگلوبولینمی والدنستروم و برخی کلاژنوزها با تولید بیش از حد ایمونوگلوبولین ها همراه هستند. در این حالت ویسکوزیته پلاسما نسبت به سطح نرمال 2-3 برابر افزایش می یابد. تصویر بالینی با علائم اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون شروع می شود: کاهش بینایی و شنوایی، خواب آلودگی، بی نظمی، سردرد، پارستزی، خونریزی غشاهای مخاطی.

پاتوژنز اختلالات همورئولوژیک. در عمل مراقبت های ویژه، اختلالات همورهولوژیک تحت تأثیر مجموعه ای از عوامل ایجاد می شود. عمل دومی در شرایط بحرانی جهانی است.

فاکتور بیوشیمیایی در روز اول پس از جراحی یا آسیب، سطح فیبرینوژن معمولا دو برابر می شود. اوج این افزایش در روزهای 3-5 رخ می دهد و نرمال شدن سطح فیبرینوژن تنها در پایان هفته دوم پس از عمل اتفاق می افتد. علاوه بر این، محصولات تخریب فیبرینوژن، پیش انعقاد کننده های پلاکتی فعال، کاتکول آمین ها، پروستاگلاندین ها و محصولات پراکسیداسیون لیپیدی به مقدار زیاد در جریان خون ظاهر می شوند. همه آنها به عنوان محرک تجمع گلبول های قرمز عمل می کنند. وضعیت بیوشیمیایی عجیبی شکل می گیرد - "رئوتوکسمی".

فاکتور خونی جراحی یا تروما نیز با تغییرات خاصی در ترکیب سلولی خون همراه است که به آن سندرم استرس هماتولوژیک می گویند. گرانولوسیت‌های جوان، مونوسیت‌ها و پلاکت‌ها با افزایش فعالیت وارد جریان خون می‌شوند.

فاکتور همودینامیک افزایش تمایل به تجمع سلول های خونی تحت استرس بر اختلالات همودینامیک موضعی قرار دارد. نشان داده شده است که در طول مداخلات شکمی بدون عارضه، سرعت حجمی جریان خون در وریدهای پوپلیتئال و ایلیاک تا 50 درصد کاهش می یابد. این به این دلیل است که بی حرکتی بیمار و شل کننده های عضلانی مکانیسم فیزیولوژیکی "پمپ عضلانی" را در حین جراحی مسدود می کند. علاوه بر این، تحت تأثیر تهویه مکانیکی، داروهای بیهوشی یا از دست دادن خون، فشار سیستمیک کاهش می یابد. در چنین شرایطی، انرژی جنبشی سیستول ممکن است برای غلبه بر چسبندگی سلول های خونی به یکدیگر و به اندوتلیوم عروقی کافی نباشد. مکانیسم طبیعی تجزیه هیدرودینامیکی سلول های خونی مختل می شود و ایستایی میکروسیرکولاتوری رخ می دهد.

4. اختلالات همورهولوژیک و ترومبوز وریدی

کاهش سرعت حرکت در گردش خون وریدی باعث تجمع گلبول های قرمز خون می شود. با این حال، اینرسی حرکت ممکن است بسیار زیاد باشد و سلول های خونی بار تغییر شکل بیشتری را تجربه کنند. تحت تأثیر آن، ATP از گلبول های قرمز آزاد می شود - یک محرک قدرتمند تجمع پلاکتی. نرخ برش پایین همچنین چسبندگی گرانولوسیت های جوان را به دیواره ورید تحریک می کند (پدیده Farheus-Vejiens). توده های برگشت ناپذیری تشکیل می شوند که می توانند هسته سلولی یک ترومبوز وریدی را تشکیل دهند.

توسعه بیشتر وضعیت به فعالیت فیبرینولیز بستگی دارد. به عنوان یک قاعده، تعادل ناپایدار بین فرآیندهای تشکیل و جذب لخته خون ایجاد می شود. به همین دلیل، اکثر موارد ترومبوز سیاهرگ عمقی اندام تحتانی در عمل بیمارستانی پنهان بوده و خودبخود و بدون عواقب برطرف می شود. استفاده از جداکننده ها و ضد انعقادها روشی بسیار موثر برای جلوگیری از ترومبوز وریدی است.

5. روش های مطالعه خواص رئولوژیکی خون

ماهیت "غیر نیوتنی" خون و ضریب نرخ برشی مرتبط باید هنگام اندازه گیری ویسکوزیته در آزمایشگاه بالینی در نظر گرفته شود. ویسکومتری مویرگی بر اساس جریان خون از طریق یک رگ درجه بندی شده تحت تأثیر گرانش است و بنابراین از نظر فیزیولوژیکی نادرست است. شرایط جریان خون واقعی بر روی یک ویسکومتر چرخشی شبیه سازی شده است.

عناصر اساسی چنین دستگاهی شامل یک استاتور و یک روتور همخوان با آن است. شکاف بین آنها به عنوان یک اتاق کار عمل می کند و با نمونه خون پر می شود. حرکت مایع با چرخش روتور آغاز می شود. این به نوبه خود، به صورت دلخواه در قالب یک نرخ برش مشخص مشخص می شود. کمیت اندازه گیری شده تنش برشی است که به عنوان گشتاور مکانیکی یا الکتریکی لازم برای حفظ سرعت انتخاب شده رخ می دهد. سپس ویسکوزیته خون با استفاده از فرمول نیوتن محاسبه می شود. واحد اندازه گیری ویسکوزیته خون در سیستم GHS Poise است (1 Poise = 10 dynes x s/cm 2 = 0.1 Pa x s = 100 واحد نسبی).

اندازه گیری ویسکوزیته خون در محدوده پایین الزامی است (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) نرخ برش. محدوده پایین نرخ برش شرایط جریان خون را در بخش وریدی میکروسیرکولاسیون بازتولید می کند. ویسکوزیته تعیین شده ساختاری نامیده می شود. این عمدتا نشان دهنده تمایل گلبول های قرمز خون به تجمع است. نرخ برش بالا (200-400 s-1) در داخل بدن در آئورت، عروق بزرگ و مویرگ ها به دست می آید. در این مورد، همانطور که مشاهدات رئوسکوپی نشان می‌دهد، گلبول‌های قرمز عمدتاً موقعیت محوری را اشغال می‌کنند. آنها در جهت حرکت کشیده می شوند، غشای آنها شروع به چرخش نسبت به محتویات سلولی می کند. با توجه به نیروهای هیدرودینامیکی، تجزیه تقریباً کامل سلول های خونی حاصل می شود. ویسکوزیته که در نرخ های برش بالا تعیین می شود، در درجه اول به شکل پذیری گلبول های قرمز و شکل سلول ها بستگی دارد. پویا نامیده می شود.

به عنوان یک استاندارد برای تحقیق در مورد ویسکومتر چرخشی و هنجار مربوطه، می توانید از شاخص ها مطابق روش N.P استفاده کنید. الکساندروا و دیگران.

برای ارائه تصویری دقیق تر از خواص رئولوژیکی خون، چندین آزمایش خاص دیگر انجام می شود. تغییر شکل گلبول های قرمز با سرعت عبور خون رقیق شده از یک غشای پلیمری ریز متخلخل (d=2-8 میکرومتر) ارزیابی می شود. فعالیت تجمع گلبول های قرمز خون با استفاده از nephelometry با اندازه گیری تغییر در چگالی نوری محیط پس از افزودن محرک های تجمع (ADP، سروتونین، ترومبین یا آدرنالین) به آن مورد مطالعه قرار می گیرد.

تشخیص اختلالات همورهولوژیک . اختلالات در سیستم همورهولوژیک، به عنوان یک قاعده، به طور نهفته رخ می دهد. تظاهرات بالینی آنها غیر اختصاصی و ظریف است. بنابراین، تشخیص عمدتاً با داده های آزمایشگاهی تعیین می شود. معیار اصلی آن مقدار ویسکوزیته خون است.

جهت اصلی تغییرات در سیستم همورهولوژی در بیماران در شرایط بحرانی، گذار از افزایش به کاهش ویسکوزیته خون است. با این حال، این پویایی با یک بدتر شدن متناقض در سیالیت خون همراه است.

سندرم افزایش ویسکوزیته خون. ماهیت غیراختصاصی دارد و در کلینیک بیماری های داخلی شایع است: با تصلب شرایین، آنژین صدری، برونشیت انسدادی مزمن، زخم معده، چاقی، دیابت شیرین، اندارتریت محو کننده و غیره. در این مورد، افزایش متوسط ​​ویسکوزیته خون به 35 می رسد. cPoise در y = 0، 6 s -1 و 4.5 cPoise در y = = 150 s -1 مشخص می شود. اختلالات میکروسیرکولاتوری معمولاً خفیف هستند. آنها فقط با پیشرفت بیماری زمینه ای پیشرفت می کنند. سندرم Hyperviscosity در بیماران بستری در بخش مراقبت های ویژه باید به عنوان یک بیماری زمینه ای در نظر گرفته شود.

سندرم ویسکوزیته خون پایین. همانطور که شرایط بحرانی آشکار می شود، ویسکوزیته خون به دلیل همودیلوشن کاهش می یابد. شاخص های ویسکومتری 20-25 cPoise در y=0.6 s -1 و 3-3.5 cPoise در y=150s -1 هستند. مقادیر مشابهی را می توان از Ht پیش بینی کرد که معمولاً از 30-35٪ تجاوز نمی کند. در حالت پایانی، کاهش ویسکوزیته خون به مرحله مقادیر "بسیار کم" می رسد. همودیلوشن شدید ایجاد می شود. Ht به 22-25٪، ویسکوزیته خون دینامیک - به 2.5-2.8 cPoise و ویسکوزیته خون ساختاری - به 15-18 cPoise کاهش می یابد.

ارزش پایین ویسکوزیته خون در یک بیمار در شرایط بحرانی یک تصور گمراه کننده از بهزیستی همورهولوژیکی ایجاد می کند. با وجود همودیلوشن، با سندرم ویسکوزیته کم خون، میکروسیرکولاسیون به طور قابل توجهی بدتر می شود. فعالیت تجمع گلبول های قرمز 2-3 برابر افزایش می یابد و عبور سوسپانسیون گلبول قرمز از فیلترهای نوکلئوپور 2-3 برابر کند می شود. پس از ترمیم Ht با غلظت خون در شرایط آزمایشگاهی، هیپر ویسکوزیته خون در چنین مواردی تشخیص داده می شود.

در پس زمینه کم یا بسیار کم ویسکوزیته خون، تجمع انبوه گلبول های قرمز می تواند ایجاد شود که به طور کامل ریز عروق را مسدود می کند. این پدیده توسط M.N. Knisely در سال 1947 به عنوان یک پدیده "لجن"، نشان دهنده توسعه یک مرحله پایانی و ظاهرا غیرقابل برگشت یک شرایط بحرانی است.

تصویر بالینی سندرم ویسکوزیته پایین شامل اختلالات شدید میکروسیرکولاتوری است. توجه داشته باشید که تظاهرات آنها غیر اختصاصی است. آنها ممکن است توسط مکانیسم های غیر رئولوژیکی دیگری ایجاد شوند.

تظاهرات بالینی سندرم ویسکوزیته پایین:

هیپوکسی بافتی (در صورت عدم وجود هیپوکسمی)؛

افزایش مقاومت عروق محیطی؛

ترومبوز ورید عمقی اندام ها، ترومبوآمبولی ریوی مکرر.

آدنامی، بی حوصلگی؛

رسوب خون در کبد، طحال، عروق زیر جلدی.

پیشگیری و درمان. بیمارانی که در اتاق عمل یا بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند نیاز به بهینه سازی خواص رئولوژیکی خون دارند. این کار از تشکیل لخته های خون وریدی جلوگیری می کند، احتمال عوارض ایسکمیک و عفونی را کاهش می دهد و سیر بیماری زمینه ای را کاهش می دهد. مؤثرترین روش‌های درمانی رئولوژیکی رقیق کردن خون و سرکوب فعالیت تجمع عناصر تشکیل‌دهنده آن است.

همودیلوشن گلبول قرمز حامل اصلی مقاومت ساختاری و دینامیکی در برابر جریان خون است. بنابراین، همودیلوشن موثرترین عامل رئولوژیکی است. اثر مفید آن برای مدت طولانی شناخته شده است. برای قرن های متمادی، خون ریزی شاید رایج ترین روش درمان بیماری ها بود. ظهور دکستران با وزن مولکولی کم مرحله بعدی در توسعه روش بود.

همودیلوشن جریان خون محیطی را افزایش می دهد، اما در عین حال ظرفیت اکسیژن خون را کاهش می دهد. تحت تأثیر دو عامل متفاوت، DO 2 در نهایت در بافت ها ایجاد می شود. می تواند به دلیل رقیق شدن خون افزایش یابد یا برعکس، تحت تأثیر کم خونی به میزان قابل توجهی کاهش یابد.

کمترین Ht ممکن که مربوط به سطح ایمن DO 2 است، بهینه نامیده می شود. اندازه دقیق آن هنوز محل بحث است. روابط کمی بین Ht و DO 2 به خوبی شناخته شده است. با این حال، نمی توان سهم عوامل فردی را ارزیابی کرد: تحمل کم خونی، تنش متابولیسم بافت، ذخیره همودینامیک و غیره. طبق نظر کلی، هدف همودیلوشن درمانی Ht 30-35٪ است. با این حال، تجربه در درمان از دست دادن خون گسترده بدون انتقال خون نشان می دهد که کاهش حتی بیشتر در Ht به 25 و حتی 20٪ از نقطه نظر اکسیژن رسانی به بافت ها کاملاً ایمن است.

در حال حاضر، سه تکنیک برای دستیابی به همودیلوشن استفاده می شود.

همودیلوشن در حالت هیپرولمیک به معنای انتقال مایع است که منجر به افزایش قابل توجه حجم خون می شود. در برخی موارد، انفوزیون کوتاه‌مدت 1-1.5 لیتر جایگزین پلاسما قبل از القای بیهوشی و جراحی انجام می‌شود؛ در موارد دیگر که نیاز به همودیلوشن طولانی‌تر است، کاهش Ht با بار مایع ثابت به میزان 50-60 حاصل می‌شود. میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن بیمار در روز. کاهش ویسکوزیته خون کامل پیامد اصلی هیپرولمی است. ویسکوزیته پلاسما، پلاستیسیته گلبول های قرمز و تمایل آنها به تجمع تغییر نمی کند. معایب روش شامل خطر اضافه بار حجمی قلب است.

همودیلوشن در حالت نورولومیک در ابتدا به عنوان جایگزینی برای تزریق هترولوگ در جراحی پیشنهاد شد. ماهیت روش جمع آوری قبل از عمل 400-800 میلی لیتر خون در ظروف استاندارد با محلول تثبیت کننده است. از دست دادن خون کنترل شده، به عنوان یک قاعده، به طور همزمان با کمک جایگزین های پلاسما با سرعت 1: 2 دوباره پر می شود. با تغییراتی در روش، امکان جمع آوری 2-3 لیتر خون اتولوگ بدون هیچ گونه عواقب نامطلوب همودینامیک و هماتولوژیک وجود دارد. سپس خون جمع‌آوری‌شده در حین یا پس از جراحی بازگردانده می‌شود.

همودیلوشن Normovolemic نه تنها یک روش ایمن، بلکه یک روش کم هزینه برای اهدای خودکار است که دارای اثر رئولوژیکی برجسته است. همراه با کاهش Ht و ویسکوزیته خون کامل پس از اکسفوژن، کاهش مداوم ویسکوزیته پلاسما و توانایی تجمع گلبول های قرمز وجود دارد. جریان مایع بین فضای بین بافتی و داخل عروقی فعال می شود، همراه با آن تبادل لنفوسیت ها و جریان ایمونوگلوبولین ها از بافت ها افزایش می یابد. همه اینها در نهایت منجر به کاهش عوارض بعد از عمل می شود. این روش می تواند به طور گسترده ای برای مداخلات جراحی برنامه ریزی شده استفاده شود.

همودیلوشن درون زا با وازوپلژی فارماکولوژیک ایجاد می شود. کاهش Ht در این موارد به این دلیل است که مایع بدون پروتئین و چسبناک کمتری از بافت های اطراف وارد بستر عروقی می شود. انسداد اپیدورال، بی حس کننده های هالوژن دار، مسدود کننده های گانگلیون و نیترات ها اثر مشابهی دارند. اثر رئولوژیکی با اثر درمانی اصلی این عوامل همراه است. درجه کاهش ویسکوزیته خون پیش بینی نشده است. با وضعیت فعلی حجم و هیدراتاسیون تعیین می شود.

داروهای ضد انعقاد هپارین از طریق استخراج از بافت های بیولوژیکی (ریه های گاو) به دست می آید. محصول نهایی مخلوطی از قطعات پلی ساکارید با وزن های مولکولی متفاوت، اما با فعالیت بیولوژیکی مشابه است.

بزرگترین قطعات هپارین در کمپلکس با آنتی ترومبین III ترومبین را غیرفعال می کند، در حالی که قطعات هپارین با وزن مولکولی 7000 عمدتاً بر روی فاکتور فعال عمل می کنند. ایکس.

تجویز هپارین با وزن مولکولی بالا در دوز 2500-5000 واحد به صورت زیر جلدی 4-6 بار در روز در اوایل دوره پس از عمل به یک عمل رایج تبدیل شده است. چنین نسخه ای خطر ترومبوز و ترومبوآمبولی را 1.5-2 برابر کاهش می دهد. دوزهای پایین هپارین زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده (aPTT) را طولانی نمی کند و به عنوان یک قاعده باعث ایجاد عوارض خونریزی نمی شود. هپارین درمانی همراه با همودیلوشن (عمدی یا جانبی)، اصلی ترین و موثرترین روش برای پیشگیری از اختلالات همورهولوژی در بیماران جراحی است.

فراکسیون های با وزن مولکولی پایین هپارین تمایل کمتری به فاکتور فون ویلبراند پلاکتی دارند. به همین دلیل، در مقایسه با هپارین با وزن مولکولی بالا، حتی کمتر احتمال دارد که باعث ترومبوسیتوپنی و خونریزی شوند. اولین تجربه استفاده از هپارین با وزن مولکولی کم (کلکسان، فراکسیپارین) در عمل بالینی نتایج دلگرم کننده ای به همراه داشت. آماده سازی هپارین با هپارین درمانی سنتی برابر است و طبق برخی داده ها حتی از اثر پیشگیرانه و درمانی آن نیز فراتر رفته است. علاوه بر ایمنی، فراکسیون های هپارین با وزن مولکولی پایین نیز با مصرف اقتصادی آنها (یک بار در روز) و عدم نیاز به نظارت aPTT متمایز می شوند. انتخاب دوز معمولاً بدون در نظر گرفتن وزن بدن انجام می شود.

پلاسمافرزیس اندیکاسیون سنتی رئولوژیک برای پلاسمافرزیس، سندرم هیپرویسکوزیته اولیه است که به دلیل تولید بیش از حد پروتئین های غیر طبیعی (پاراپروتئین ها) ایجاد می شود. حذف آنها منجر به برگشت سریع بیماری می شود. اما اثر آن کوتاه مدت است. این روش علامتی است.

در حال حاضر، پلاسمافرزیس به طور فعال برای آماده سازی قبل از عمل بیماران مبتلا به بیماری های محو کننده اندام تحتانی، تیروتوکسیکوز، زخم معده و عوارض چرکی-سپتیک در اورولوژی استفاده می شود. این منجر به بهبود خواص رئولوژیکی خون، فعال شدن میکروسیرکولاسیون و کاهش قابل توجهی در تعداد عوارض بعد از عمل می شود. تا 1/2 حجم واحد پردازش مرکزی را جایگزین کنید.

کاهش سطح گلوبولین و ویسکوزیته پلاسما پس از یک روش پلاسمافرزیس می تواند قابل توجه باشد، اما کوتاه مدت. اثر مفید اصلی این روش، که در کل دوره پس از عمل گسترش می یابد، به اصطلاح پدیده تعلیق مجدد است. شستشوی گلبول های قرمز در یک محیط عاری از پروتئین با بهبود پایدار در پلاستیسیته گلبول های قرمز و کاهش تمایل به تجمع آنها همراه است.

فتومدیفیکاسیون خون و جایگزین های خون. با 2-3 روش تابش داخل وریدی خون با لیزر هلیوم-نئون (طول موج 623 نانومتر) با توان کم (2.5 میلی وات)، یک اثر رئولوژیکی شفاف و طولانی مدت مشاهده می شود. بر اساس نفلومتری دقیق، لیزر درمانی تعداد واکنش‌های هیپررژیک پلاکت‌ها را کاهش می‌دهد و سینتیک تجمع invitro آنها را عادی می‌کند. ویسکوزیته خون بدون تغییر باقی می ماند. پرتوهای فرابنفش (با طول موج 254-280 نانومتر) در مدار خارج از بدن نیز تأثیر مشابهی دارند.

مکانیسم اثر تفکیک پرتوهای لیزر و فرابنفش کاملاً مشخص نیست. فرض بر این است که تغییر نور خون ابتدا باعث تشکیل رادیکال های آزاد می شود. در پاسخ، مکانیسم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی فعال می‌شوند که سنتز محرک‌های طبیعی تجمع پلاکت‌ها (عمدتاً پروستاگلاندین‌ها) را مسدود می‌کنند.

تابش فرابنفش فرآورده های کلوئیدی (به عنوان مثال، رئوپلی گلوکین) نیز پیشنهاد شده است. پس از تجویز آنها، ویسکوزیته دینامیکی و ساختاری خون 1.5 برابر کاهش می یابد. تجمع پلاکتی نیز به طور قابل توجهی مهار می شود. مشخص است که رئوپلی گلوکین اصلاح نشده قادر به بازتولید همه این اثرات نیست.

ادبیات

1. "مراقبت های پزشکی اورژانسی"، ویرایش. J.E. Tintinally، Rl. کروما، ای. رویز، ترجمه از انگلیسی توسط دکتر med. علوم V.I. Kandrora، دکترای علوم پزشکی M.V. Neverova، دکتر med. علوم A.V. Suchkova، Ph.D. A.V. Nizovoy، Yu.L. Amchenkova; ویرایش شده توسط دکترای علوم پزشکی V.T. ایواشکینا، D.M.N. P.G. برایوسوا؛ مسکو "پزشکی" 2001

2. درمان فشرده احیا. کمک های اولیه:کتاب درسی / ویرایش. V.D. مالیشوا. - م.: پزشکی - 2000 - 464 ص: بیمار - کتاب درسی. روشن شد برای دانشجویان دوره تحصیلات تکمیلی - ISBN 5-225-04560-Х

رئولوژی رشته‌ای از مکانیک است که به بررسی ویژگی‌های جریان و تغییر شکل محیط‌های پیوسته واقعی می‌پردازد که یکی از نمایندگان آن سیالات غیر نیوتنی با ویسکوزیته ساختاری هستند. یک مایع غیر نیوتنی معمولی خون است. رئولوژی خون یا همورئولوژی به مطالعه الگوهای مکانیکی و به ویژه تغییرات در خواص فیزیکی کلوئیدی خون در طول گردش خون با سرعت های مختلف و در قسمت های مختلف بستر عروقی می پردازد. حرکت خون در بدن با انقباض قلب، وضعیت عملکردی جریان خون و خواص خود خون تعیین می شود. در سرعت های جریان خطی نسبتا کم، ذرات خون به موازات یکدیگر و محور رگ حرکت می کنند. در این حالت جریان خون دارای ویژگی لایه ای است و به چنین جریانی آرام گفته می شود.

اگر سرعت خطی افزایش یابد و از مقدار معینی فراتر رود که برای هر کشتی متفاوت است، جریان آرام به یک جریان گردابی نامنظم تبدیل می شود که به آن "متلاطم" می گویند. سرعت حرکت خون، که در آن جریان آرام متلاطم می شود، با استفاده از عدد رینولدز که برای عروق خونی تقریباً 1160 است تعیین می شود. داده های مربوط به اعداد رینولدز نشان می دهد که تلاطم فقط در ابتدای آئورت و در مکان های انشعاب امکان پذیر است. از کشتی های بزرگ حرکت خون از طریق اکثر رگ ها آرام است. علاوه بر سرعت خطی و حجمی جریان خون، حرکت خون در یک رگ با دو پارامتر مهم دیگر مشخص می شود، به اصطلاح "تنش برشی" و "نرخ برشی". تنش برشی به معنای نیرویی است که بر روی واحد سطح یک کشتی در جهت مماس بر سطح وارد می شود و بر حسب Dynes/cm2 یا پاسکال اندازه گیری می شود. نرخ برشی در ثانیه های متقابل (s-1) اندازه گیری می شود و به معنای بزرگی گرادیان سرعت بین لایه های متحرک موازی مایع در واحد فاصله بین آنها است.

ویسکوزیته خون به عنوان نسبت تنش برشی به نرخ برشی تعریف می شود و بر حسب mPas اندازه گیری می شود. ویسکوزیته خون کامل بستگی به نرخ برش در محدوده 0.1 - 120 s-1 دارد. در نرخ برشی بیش از 100 ثانیه، تغییرات ویسکوزیته چندان مشخص نیست و پس از رسیدن به نرخ برشی 200 ثانیه، ویسکوزیته خون تقریباً بدون تغییر باقی می‌ماند. مقدار ویسکوزیته اندازه گیری شده در نرخ های برشی بالا (بیش از 120 - 200 s-1) ویسکوزیته مجانبی نامیده می شود. عوامل اصلی موثر بر ویسکوزیته خون عبارتند از هماتوکریت، خواص پلاسما، تجمع و تغییر شکل عناصر سلولی. با توجه به اکثریت قریب به اتفاق گلبول های قرمز خون در مقایسه با گلبول های سفید و پلاکت ها، ویژگی های ویسکوزیته خون عمدتا توسط گلبول های قرمز تعیین می شود.

عامل اصلی تعیین کننده ویسکوزیته خون، غلظت حجمی گلبول های قرمز (محتوای آنها و حجم متوسط) است که هماتوکریت نامیده می شود. هماتوکریت که از نمونه خون با سانتریفیوژ تعیین می شود، تقریباً 0.4 - 0.5 لیتر در لیتر است. پلاسما یک مایع نیوتنی است، ویسکوزیته آن به دما بستگی دارد و با ترکیب پروتئین های خون تعیین می شود. ویسکوزیته پلاسما بیشتر تحت تأثیر فیبرینوژن (ویسکوزیته پلاسما 20 درصد بیشتر از ویسکوزیته سرم است) و گلوبولین ها (به خصوص Y-گلوبولین ها) قرار می گیرد. به گفته برخی از محققان، عامل مهم تری که منجر به تغییر ویسکوزیته پلاسما می شود، مقدار مطلق پروتئین نیست، بلکه نسبت آنها است: آلبومین/گلوبولین ها، آلبومین/فیبرینوژن. ویسکوزیته خون در طول تجمع آن افزایش می یابد که رفتار غیر نیوتنی خون کامل را تعیین می کند؛ این خاصیت به دلیل توانایی تجمع گلبول های قرمز است. تجمع فیزیولوژیکی گلبول های قرمز یک فرآیند برگشت پذیر است. در یک بدن سالم، فرآیند پویا "تجمع - تفکیک" به طور مداوم رخ می دهد و تفکیک بر تجمع غالب است.

توانایی گلبول های قرمز برای تشکیل توده ها به عوامل همودینامیک، پلاسما، الکترواستاتیک، مکانیکی و عوامل دیگر بستگی دارد. در حال حاضر، چندین نظریه وجود دارد که مکانیسم تجمع گلبول های قرمز را توضیح می دهد. مشهورترین نظریه امروزه نظریه مکانیسم پل زدن است که بر اساس آن پل هایی از فیبرینوژن یا سایر پروتئین های مولکولی بزرگ، به ویژه گلوبولین های Y، روی سطح گلبول قرمز جذب می شوند که با کاهش برش نیروها، به تجمع گلبول های قرمز کمک می کنند. نیروی تجمع خالص تفاوت بین نیروی پل زدن، نیروی دافعه الکترواستاتیکی گلبول های قرمز با بار منفی و نیروی برشی است که باعث تجزیه می شود. مکانیسم تثبیت ماکرومولکول های با بار منفی روی گلبول های قرمز: فیبرینوژن، Y-گلوبولین ها هنوز کاملاً مشخص نیست. این دیدگاه وجود دارد که چسبندگی مولکول ها به دلیل پیوندهای هیدروژنی ضعیف و نیروهای پراکندگی واندروالس رخ می دهد.

توضیحی برای تجمع گلبول های قرمز از طریق فرسودگی وجود دارد - عدم وجود پروتئین های با وزن مولکولی بالا در مجاورت گلبول های قرمز، که منجر به "فشار متقابل" مشابه در طبیعت فشار اسمزی یک محلول ماکرومولکولی می شود که منجر به همگرایی می شود. ذرات معلق علاوه بر این، نظریه ای وجود دارد که بر اساس آن تجمع گلبول های قرمز توسط خود فاکتورهای گلبول قرمز ایجاد می شود که منجر به کاهش پتانسیل زتا گلبول های قرمز و تغییر شکل و متابولیسم آنها می شود. بنابراین، با توجه به ارتباط بین توانایی تجمع گلبول های قرمز و ویسکوزیته خون، تجزیه و تحلیل جامع این شاخص ها برای ارزیابی خواص رئولوژیکی خون ضروری است. یکی از در دسترس ترین و پرکاربردترین روش ها برای اندازه گیری تجمع گلبول های قرمز، ارزیابی میزان رسوب گلبول های قرمز است. با این حال، در نسخه سنتی خود، این آزمایش بسیار آموزنده نیست، زیرا ویژگی های رئولوژیکی خون را در نظر نمی گیرد.

1. عادی سازی همودینامیک (بازیابی سرعت جریان خون در محیط).

2. همودیلوشن کنترل شده (رقیق شدن خون و کاهش ویسکوزیته).

3. تجویز جداسازها و ضد انعقادها (جلوگیری از تشکیل ترومبوز).

4. استفاده از داروهایی که سفتی غشای گلبول های قرمز را کاهش می دهند.

5. عادی سازی حالت اسید-باز خون.

6. عادی سازی ترکیب پروتئینی خون (معرفی محلول های آلبومین).

برای همودیلوشن و جداسازی سلول ها از همودز و همچنین دکستران های مولکولی کم استفاده می شود که باعث افزایش نیروهای دافعه الکترواستاتیکی بین عناصر تشکیل شده به دلیل افزایش بار منفی در سطح آنها می شود و ویسکوزیته خون را کاهش می دهد و آب را جذب می کند. داخل رگ ها، اندوتلیوم و عروق را با یک فیلم جداکننده پوشانده و ترکیبات پیچیده ای را با فیبرینوژن تشکیل می دهند و غلظت لیپید را کاهش می دهند.

اختلالات میکروسیرکولاسیون

در سازماندهی سیستم گردش خون، ما می توانیم سیستم گردش خون - پمپ قلب، رگ های بافر (شریان ها) و عروق ظرف (وریدها) - و سیستم میکروسیرکولاسیون را تشخیص دهیم. وظیفه دومی اتصال سیستم گردش خون به گردش عمومی بدن و توزیع برون ده قلبی بین اندام ها بر اساس نیاز آنها است. بنابراین، هر اندام دارای سیستم میکروسیرکولاسیون منحصر به فرد خود است که برای عملکردی که انجام می دهد کافی است. با این وجود، امکان شناسایی 3 نوع ساختار اصلی بستر عروقی انتهایی (کلاسیک، روسازی و شبکه) و تشریح ساختار آنها وجود داشت.

سیستم میکروسیرکولاسیون، که به صورت شماتیک در شکل 4 نشان داده شده است، از رگ های کوچک زیر تشکیل شده است:

شریان ها (قطر 100 میکرومتر یا کمتر)؛

شریان های پیش مویرگ یا پیش مویرگ ها یا متارتریول ها (قطر 25 تا 10 میکرومتر).

مویرگ ها (قطر 2 تا 20 میکرومتر)؛

وریدهای پست مویرگ یا پست مویرگ (قطر 15 تا 20 میکرومتر)؛

ونول ها (قطر تا 100 میکرومتر).

علاوه بر این عروق، آناستوموزهای شریانی-وریدی نیز وجود دارد - آناستوموزهای مستقیم بین شریان ها/شریان ها و وریدها/وریدها. قطر آنها از 30 تا 500 میکرون است، آنها در اکثر اندام ها یافت می شوند.

شکل 4. طرح ریز عروق [طبق نظر Chambers، Zweifach، 1944].

نیروی محرکه جریان خون در سیستم میکروسیرکولاتوری فشار پرفیوژن یا اختلاف فشار شریانی وریدی است. بنابراین، این فشار توسط سطوح فشار کل شریانی و وریدی تعیین می شود و مقدار آن می تواند تحت تأثیر عملکرد قلب، حجم کل خون و مقاومت کل عروق محیطی باشد. رابطه بین گردش خون مرکزی و محیطی با فرمول بیان می شود س =  پ/ آرکه در آن Q شدت (سرعت حجمی) جریان خون در سیستم میکروسیرکولاسیون، P اختلاف فشار شریانی وریدی، R مقاومت محیطی (هیدرودینامیک) در یک بستر عروقی معین است. تغییرات در هر دو P و R منجر به اختلالات گردش خون محیطی می شود. هرچه مقاومت محیطی کمتر باشد، شدت جریان خون بیشتر است. هر چه مقدار مقاومت محیطی بیشتر باشد، شدت جریان خون کمتر می شود. تنظیم گردش خون محیطی و میکروسیرکولاسیون در همه اندام ها با تغییر مقاومت در برابر جریان در سیستم عروقی آنها انجام می شود. افزایش ویسکوزیته خون باعث افزایش مقاومت هیدرودینامیکی و در نتیجه کاهش شدت جریان خون می شود. بزرگی مقاومت هیدرودینامیکی بسیار بیشتر به شعاع کشتی ها بستگی دارد: مقاومت هیدرودینامیکی نسبت معکوس دارد. شعاع عروق خونی به توان چهارم . نتیجه این است که تغییرات در ناحیه لومن عروقی (به دلیل انقباض یا اتساع عروق) تأثیر بسیار بیشتری بر جریان خون نسبت به عواملی مانند ویسکوزیته یا تغییرات فشار دارد.

تنظیم‌کننده‌های اصلی میکروسیرکولاسیون، شریان‌های کوچک و شریان‌های مجاور هستندو آناستوموزهای شریانی وریدی. در نتیجه انبساط شریان های آوران، 1) سرعت جریان خون افزایش می یابد، 2) فشار داخل مویرگ افزایش می یابد و 3) تعداد مویرگ های فعال افزایش می یابد. دومی نیز با باز شدن اسفنکترهای پیش مویرگی - شل شدن دو یا چند سلول عضله صاف در ابتدای مویرگ ها تعیین می شود.

شکل 5.نمودار عروق اصلی میکروواسکولار [طبق گفته Mchedlishvili، 1958].

الف - سلول های عضلانی صاف رگ های کوچک با عصب وازوموتور. ب - مویرگی اصلی؛ ب - مویرگ هایی که یک شبکه را تشکیل می دهند. AVA - آناستوموز شریانی-وریدی.

لومن ریزرگ ها تنها در صورتی می تواند به طور فعال تغییر کند که عناصر ماهیچه صاف در ساختار آنها وجود داشته باشد. در شکل 5 انواع رگ های حاوی آنها سایه دار هستند. نتیجه این است که اعصاب خودمختار همه رگ های خونی را به جز مویرگ ها عصب دهی می کنند. با این حال، مطالعات اخیر وجود مناطقی از روابط نزدیک بین عناصر عصبی انتهایی و مویرگ ها را نشان داده است. آنها اکستنشن های تخصصی آکسون ها در دیواره مویرگی هستند، مشابه اکستنشن ها در ناحیه سیناپس های آکسو آکسونال، یعنی. اساساً "سیناپسی در طول مسیر" را تشکیل می دهند. احتمالاً این نوع غیر سیناپسی انتقال سیگنال، که انتشار آزاد انتقال دهنده های عصبی را در جهت رگ های کوچک تضمین می کند، روش اصلی تنظیم عصبی مویرگ ها است. در این مورد، تنظیم نه یک مویرگ، بلکه کل مکان عروقی رخ می دهد. هنگامی که تحریک الکتریکی اعصاب (آوران و وابران) یا تحت تأثیر انتقال دهنده های عصبی، پروستاگلاندین ها، هیستامین (از جمله به دلیل دگرانولاسیون ماست سل ها)، ATP، آدرنالین و سایر مواد وازواکتیو در بافت ظاهر می شود. در نتیجه، وضعیت سلول های اندوتلیال عمدتاً تغییر می کند، انتقال ترانس اندوتلیال افزایش می یابد، نفوذپذیری اندوتلیال و تروفیسم بافت تغییر می کند. بنابراین، وساطت تأثیر تنظیمی-تروفیک اعصاب بر روی بافت ها از طریق سیستم گردش خون نه تنها با تنظیم تقریباً جریان خون به اندام و قسمت های آن، بلکه با تنظیم دقیق خود تروفیسم از طریق تغییر وضعیت بدن انجام می شود. دیواره میکروواسکولار از سوی دیگر، مواد فوق نشان می دهد که اختلالات عصب نسبتا سریع منجر به تغییرات قابل توجهی در فراساختار و نفوذپذیری مویرگ ها می شود. در نتیجه، اختلالات میکروسیرکولاتوری و به‌ویژه تغییرات در نفوذپذیری عروقی باید نقش مهمی در ایجاد دیستروفی‌های عصبی داشته باشند.

تغییرات در تون عروق یا اسفنکترهای عروقی می تواند توسط مکانیسم های تنظیمی عصبی، هومورال و موضعی ایجاد شود (جدول 1).

میز 1.

تنظیم بستر میکروواسکولار

نوع رگ های کوچک	قطر (μm)	ضخامت دیوار (µm)	مقررات
				طنز
شریان
شریان کوچک
متارتریول.
اسفنکتر پیش مویرگی
مویرگ واقعی
رگ کوچک

توجه داشته باشید. تعداد ضربدرها نشان دهنده میزان بیان مقررات است.

تنظیم عصبیتوسط سیستم عصبی خودمختار انجام می شود. اعصاب وازوموتور عمدتاً متعلق به آن است تقسیم دلسوزانه(کمتر - پاراسمپاتیک) و به وفور شریان های پوست، کلیه ها و ناحیه سلیاک را عصب دهی می کند. در مغز و ماهیچه های اسکلتی، این رگ ها نسبتاً ضعیف هستند. واسطه سیناپس ها نوراپی نفرین است که همیشه باعث انقباض عضلانی می شود. میزان انقباض عضلات عروقی به طور مستقیم به تعداد تکانه ها بستگی دارد. تون عروقی در حالت استراحت به دلیل جریان ثابت تکانه ها از طریق اعصاب وازوموتور با فرکانس 1-3 در ثانیه (به اصطلاح تکانه های تونیک) حفظ می شود. در فرکانس پالس تنها حدود 10 در ثانیه، حداکثر انقباض عروق مشاهده می شود. که.، افزایش تکانه ها در اعصاب وازوموتور منجر به انقباض عروق و کاهش منجر به اتساع عروق می شود.و دومی توسط تون پایه عروق محدود می شود (یعنی صدایی که در غیاب تکانه ها در اعصاب منقبض کننده عروق یا هنگام قطع شدن آنها مشاهده می شود).

پاراسمپاتیکالیاف گشادکننده عروق کولینرژیک عروق اندام تناسلی خارجی، شریان های کوچک پیا ماتر مغز را عصب دهی می کنند.

مکانیسم عصبی نیز با تجزیه و تحلیل گشاد شدن عروق پوست در پاسخ به تحریک مکانیکی یا شیمیایی پوست آشکار می شود. این - رفلکس آکسون، با استفاده از فیبرهای عصبی درد (رسانای درد) و نوروپپتیدها انجام شد.

حساسیت سلول های ماهیچه ای به مواد وازواکتیو متفاوت است. ریزرگ‌ها 10-100 برابر حساس‌تر از رگ‌های بزرگ هستند؛ اسفنکترهای پیش مویرگی حساس‌ترین در رابطه با عملکرد عوامل منقبض کننده و گشادکننده هستند. واکنش‌پذیری مشابهی با تحریک الکتریکی مشاهده شد (جدول 2). در شرایط پاتولوژیک، حساسیت رگ های کوچک به مواد فعال عروقی تغییر می کند.

جدول 2

گرادیان واکنش پذیری بستر میکروسیرکولاتوری مزانتری موش صحرایی

(پس از Zweifach، 1961)

واکنش میکروواسکولار نیز در اندام ها و بافت های مختلف متفاوت است. این الگو به ویژه در رابطه با آدرنالین واضح است (جدول 3). ریزرگ های پوستی بیشترین حساسیت را به آدرنالین دارند.

جدول 3

واکنش پذیری عروق کوچک موش به غلظت پایین

آدرنالین (پس از Zweifach، 1961)

در سال‌های اخیر، وجود دو یا چند (حداکثر هفت) انتقال‌دهنده عصبی با ماهیت‌های شیمیایی مختلف و در ترکیب‌های مختلف آنها در یک نورون ثابت شده است. توزیع گسترده، اگر نه در همه جا، نوروپپتیدها در اعصاب خودمختار (به عنوان مثال، نوروپپتید Y، پپتید وازواکتیو روده، ماده P، و غیره) تامین کننده عروق خونی توسط مطالعات ایمونوهیستوشیمی متعدد به خوبی ثابت شده است و نشان دهنده افزایش قابل توجهی در پیچیدگی مکانیسم های تنظیم عصبی تون عروقی یک عارضه حتی بزرگتر از این مکانیسم ها با کشف نوروپپتیدها در رشته های عصبی حساس تامین کننده رگ های خونی و نقش "مؤثر" احتمالی آنها در تنظیم تون عروقی مرتبط است.

تنظیم طنزتوسط هورمون ها و مواد شیمیایی آزاد شده در بدن انجام می شود. وازوپرسین (هورمون آنتی دیورتیک) و آنژیوتانسین II باعث انقباض عروق می شوند. کالیدین و برادی کینین - اتساع عروق. آدرنالین ترشح شده توسط غدد فوق کلیوی می تواند هم یک اثر منقبض کننده عروق و هم اثر گشادکننده عروق داشته باشد. پاسخ با تعداد گیرنده های - یا -آدرنرژیک روی غشای ماهیچه های عروقی تعیین می شود. اگر گیرنده های α در عروق غالب باشند، آدرنالین باعث انقباض آنها می شود و اگر اکثر گیرنده های β باشند، باعث انبساط می شود.

مکانیسم های نظارتی محلیخود تنظیم متابولیک گردش خون محیطی را فراهم می کند. آنها جریان خون موضعی را با نیازهای عملکردی اندام تطبیق می دهند. در این حالت اثرات متابولیک گشادکننده عروق بر اثرات منقبض کننده عروق عصبی غالب بوده و در برخی موارد به طور کامل آنها را سرکوب می کند.رگ‌های کوچک گشاد می‌شوند: کمبود اکسیژن، محصولات متابولیک - دی اکسید کربن، افزایش یون‌های H، لاکتات، پیروات، ADP، AMP و آدنوزین، بسیاری از واسطه‌های آسیب یا التهاب - هیستامین، برادی کینین، پروستاگلاندین‌های A و E و ماده P. اعتقاد بر این است که اتساع با عمل برخی از واسطه ها به دلیل آزاد شدن اکسید نیتریک از سلول های اندوتلیال رخ می دهد که به طور مستقیم عضلات صاف را شل می کند. واسطه های آسیب - سروتونین، پروستاگلاندین F، ترومبوکسان و اندوتلین ها - عروق کوچک را منقبض می کنند.

در مورد توانایی مویرگ ها برای باریک شدن فعال ، پاسخ نسبتاً منفی است ، زیرا هیچ سلول عضله صاف در آنجا وجود ندارد. آن دسته از محققانی که باریک شدن فعال لومن خود را مشاهده می کنند، این باریک شدن را با انقباض سلول اندوتلیال در پاسخ به محرک و بیرون زدگی هسته سلول به داخل مویرگ توضیح می دهند. باریک شدن غیرفعال یا حتی بسته شدن کامل مویرگ ها زمانی اتفاق می افتد که کشش دیواره های آنها بر فشار داخل عروقی غالب شود. این وضعیت زمانی رخ می دهد که جریان خون از طریق شریان آوران کاهش می یابد. انبساط قابل توجه مویرگ ها نیز دشوار است، زیرا 95 درصد کشسانی دیواره های آنها از ماده همبند اطراف ناشی می شود. تنها زمانی که به عنوان مثال توسط ترشحات التهابی از بین می رود، افزایش فشار داخل مویرگ می تواند باعث کشیدگی دیواره های مویرگ و گسترش قابل توجه آنها شود.

در بستر شریانی، نوسانات فشار مطابق با چرخه قلبی مشاهده می شود. دامنه نوسان فشار را فشار پالس می گویند. در شاخه های انتهایی شریان ها و شریان ها، فشار در چندین میلی متر از شبکه عروقی به شدت کاهش می یابد و به 30-35 میلی متر جیوه می رسد. در انتهای شریان ها. این به دلیل مقاومت هیدرودینامیکی بالای این شناورها است. در همان زمان، نوسانات فشار پالس به طور قابل توجهی کاهش می یابد یا ناپدید می شود و جریان خون ضربان دار به تدریج با جریان مداوم جایگزین می شود (به عنوان مثال، با گشاد شدن عروق قابل توجه، به عنوان مثال، در هنگام التهاب، نوسانات پالس حتی در مویرگ ها و وریدهای کوچک مشاهده می شود). با این حال، نوسانات ریتمیک در سرعت جریان خون را می توان در شریان ها، متارتریول ها و پره مویرگ ها مشاهده کرد. فرکانس و دامنه این نوسانات می تواند متفاوت باشد و در تطبیق جریان خون با نیازهای بافت ها نقشی ندارند. فرض بر این است که این پدیده - وازوموتور درون زا - به دلیل خودکار بودن انقباضات فیبرهای عضلانی صاف است و به تأثیرات عصبی خودمختار بستگی ندارد.

ممکن است تغییرات جریان خون در مویرگ ها نیز به لکوسیت ها بستگی داشته باشد. لکوسیت ها برخلاف گلبول های قرمز دیسکی شکل نیستند، بلکه کروی شکل هستند و با قطر 6-8 میکرون حجم آنها 2-3 برابر از حجم گلبول های قرمز بیشتر است. هنگامی که یک لکوسیت وارد یک مویرگ می شود، برای مدتی در دهانه مویرگ گیر می کند. به گفته محققان، محدوده آن از 0.05 ثانیه تا چند ثانیه است. در این لحظه، حرکت خون در این مویرگ متوقف می شود و پس از لغزش لکوسیت به داخل رگ، دوباره بازسازی می شود.

اشکال اصلی اختلالات گردش خون محیطی و میکروسیرکولاسیونعبارتند از: 1. پرخونی شریانی، 2. پرخونی وریدی، 3. ایسکمی، 4. استاز.

ترومبوز و آمبولی که از اختلالات مستقل میکروسیرکولاسیون نیستند، در این سیستم ظاهر می شوند و باعث اختلالات جدی می شوند.

رئولوژی (از یونانی. رئوس-جریان، جریان، آرم ها- دکترین) علم تغییر شکل و سیال بودن ماده است. منظور از رئولوژی خون (همورهولوژی) مطالعه خصوصیات بیوفیزیکی خون به عنوان مایع چسبناک است.

ویسکوزیته (اصطکاک داخلی)مایع - خاصیت مایع برای مقاومت در برابر حرکت بخشی از آن نسبت به قسمت دیگر. ویسکوزیته یک مایع در درجه اول به دلیل برهمکنش های بین مولکولی است که تحرک مولکول ها را محدود می کند. وجود ویسکوزیته منجر به اتلاف انرژی منبع خارجی می شود که باعث حرکت مایع و تبدیل آن به گرما می شود. سیال بدون ویسکوزیته (به اصطلاح سیال ایده آل) یک انتزاع است. تمام مایعات واقعی دارای ویسکوزیته هستند. قانون اساسی جریان ویسکوز توسط I. Newton (1687) ایجاد شد - فرمول نیوتن:

که در آن F [Н] نیروی اصطکاک داخلی (ویسکوزیته) است که بین لایه‌های مایع هنگام جابجایی نسبت به یکدیگر رخ می‌دهد. η [Pa s] - ضریب ویسکوزیته دینامیکی مایع که مقاومت مایع را در برابر جابجایی لایه های آن مشخص می کند. dV/dZ- گرادیان سرعت، نشان می دهد که سرعت V با تغییر در واحد فاصله در جهت Z در هنگام حرکت از لایه به لایه، چقدر تغییر می کند، در غیر این صورت - سرعت برشی. S [m 2] - سطح لایه های تماس.

نیروی اصطکاک داخلی لایه‌های سریع‌تر را کند می‌کند و لایه‌های کندتر را شتاب می‌دهد. همراه با ضریب ویسکوزیته دینامیکی، به اصطلاح ضریب ویسکوزیته سینماتیک ν=η / ρ (ρ چگالی مایع است) در نظر گرفته می شود. مایعات با توجه به خاصیت چسبناکی که دارند به دو نوع نیوتنی و غیر نیوتنی تقسیم می شوند.

نیوتنیمایعی است که ضریب ویسکوزیته آن فقط به ماهیت و دمای آن بستگی دارد. برای سیالات نیوتنی، نیروی ویسکوز مستقیماً با گرادیان سرعت متناسب است. فرمول نیوتن مستقیماً برای آنها معتبر است، ضریب ویسکوزیته که در آن یک پارامتر ثابت مستقل از شرایط جریان سیال است.

غیر نیوتنیمایعی است که ضریب ویسکوزیته آن نه تنها به ماهیت ماده و دما، بلکه به شرایط جریان مایع به ویژه به گرادیان سرعت بستگی دارد. ضریب ویسکوزیته در این مورد ثابت ماده نیست. در این مورد، ویسکوزیته یک مایع با یک ضریب ویسکوزیته مشروط مشخص می شود که به شرایط خاصی از جریان مایع (به عنوان مثال، فشار، سرعت) مربوط می شود. وابستگی نیروی ویسکوز به گرادیان سرعت غیرخطی می شود:

که در آن n خواص مکانیکی را در شرایط جریان معین مشخص می کند. نمونه ای از مایعات غیر نیوتنی سوسپانسیون ها هستند. اگر مایعی وجود داشته باشد که در آن ذرات جامد غیر فعل و انفعال به طور یکنواخت توزیع شده باشند، آنگاه چنین محیطی را می توان همگن در نظر گرفت، یعنی. ما علاقه مند به پدیده هایی هستیم که با فواصل بزرگ در مقایسه با اندازه ذرات مشخص می شوند. خواص چنین محیطی در درجه اول به η مایع بستگی دارد. این سیستم به طور کلی بسته به شکل و غلظت ذرات، ویسکوزیته متفاوت و بالاتر η4 خواهد داشت. در مورد غلظت کم ذرات C، فرمول معتبر است:

η΄=η(1+KC) (2)،

جایی که K - عامل هندسی -ضریب بسته به هندسه ذرات (شکل، اندازه آنها). برای ذرات کروی K با استفاده از فرمول محاسبه می شود: K = 2.5 (4/3πR 3)

برای بیضی ها، K افزایش می یابد و با مقادیر نیمه محورهای آن و نسبت آنها تعیین می شود. اگر ساختار ذرات تغییر کند (به عنوان مثال، زمانی که شرایط جریان تغییر می کند)، ضریب K و بنابراین ویسکوزیته چنین تعلیقی η΄ نیز تغییر می کند. چنین سوسپانسیونی یک سیال غیر نیوتنی است. افزایش ویسکوزیته کل سیستم به این دلیل است که کار نیروی خارجی در طول جریان تعلیق نه تنها صرف غلبه بر ویسکوزیته واقعی (غیر نیوتنی) ناشی از برهمکنش بین مولکولی در مایع می شود، بلکه همچنین در غلبه بر تعامل بین آن و عناصر ساختاری.

خون مایعی غیر نیوتنی است. تا حد زیادی، این به این دلیل است که دارای ساختار داخلی است، که نشان دهنده تعلیق عناصر تشکیل شده در یک محلول - پلاسما است. پلاسما عملاً یک سیال نیوتنی است. از سال 93 % عناصر تشکیل‌شده گلبول‌های قرمز را تشکیل می‌دهند، سپس با یک بررسی ساده خون معلق گلبول های قرمز خون در محلول فیزیولوژیکی است.یکی از ویژگی های گلبول های قرمز تمایل به تشکیل توده ها است. اگر اسمیر خون را روی مرحله میکروسکوپ قرار دهید، می‌توانید ببینید که چگونه گلبول‌های قرمز به یکدیگر «به هم می‌چسبند» و توده‌هایی را تشکیل می‌دهند که به آنها ستون سکه می‌گویند. شرایط تشکیل سنگدانه ها در آوندهای بزرگ و کوچک متفاوت است. این در درجه اول به دلیل نسبت اندازه رگ، سنگدانه و گلبول قرمز است (ابعاد مشخصه: d er = 8 میکرومتر، d agr = 10 d er)

در اینجا گزینه های احتمالی وجود دارد:

1. عروق بزرگ (آئورت، شریان): d cos > d agr، d cos > d er.

الف) گلبول های قرمز خون به صورت توده ها - "ستون های سکه" جمع آوری می شوند. گرادیان dV/dZ کوچک است، در این مورد ویسکوزیته خون η = 0.005 Pa s است.

2. عروق کوچک (شریان های کوچک، شریان ها): d cos ≈ d agr، d cos ≈ (5-20)d er.

در آنها، گرادیان dV/dZ به طور قابل توجهی افزایش می یابد و سنگدانه ها به گلبول های قرمز منفرد تجزیه می شوند و در نتیجه ویسکوزیته سیستم را کاهش می دهند. برای این عروق، هرچه قطر لومن کوچکتر باشد، ویسکوزیته خون کمتر است. در عروق با قطر حدود 5d e p ویسکوزیته خون تقریباً 2/3 ویسکوزیته خون در عروق بزرگ است.

3. ریزرگ ها (مویرگ ها): , d sos< d эр.

در یک رگ زنده، گلبول های قرمز خون به راحتی تغییر شکل داده، گنبدی مانند می شوند و از مویرگ هایی حتی با قطر 3 میکرون عبور می کنند، بدون اینکه از بین بروند. در نتیجه، سطح تماس گلبول های قرمز با دیواره مویرگی در مقایسه با گلبول قرمز تغییر شکل نیافته افزایش می یابد و فرآیندهای متابولیکی را ارتقا می دهد.

اگر فرض کنیم که در موارد 1 و 2 گلبول های قرمز تغییر شکل نمی دهند، برای توصیف کیفی تغییر ویسکوزیته سیستم، می توان از فرمول (2) استفاده کرد که می تواند تفاوت فاکتور هندسی را در نظر بگیرد. سیستمی از سنگدانه ها (K agr) و برای سیستمی از گلبول های قرمز منفرد (K er): K agr ≠ K er، که باعث تفاوت ویسکوزیته خون در عروق بزرگ و کوچک می شود.

فرمول (2) برای توصیف فرآیندها در ریزرگ ها قابل استفاده نیست، زیرا در این مورد فرضیات مربوط به همگنی محیط و سختی ذرات برآورده نمی شود.

بنابراین، ساختار داخلی خون، و در نتیجه ویسکوزیته آن، بسته به شرایط جریان، در طول جریان خون نابرابر می شود. خون مایعی غیر نیوتنی است. وابستگی نیروی ویسکوز به گرادیان سرعت برای جریان خون در عروق از فرمول نیوتن (1) تبعیت نمی کند و غیر خطی است.

ویسکوزیته مشخصه جریان خون در عروق بزرگ: به طور معمول ηcr = (4.2 - 6) η in. برای کم خونی η an = (2 - 3) η in; برای پلی سیتمی η طبقه = (15-20) η c. ویسکوزیته پلاسما ηpl = 1.2 η er. ویسکوزیته آب η in = 0.01 Poise (1 Poise = 0.1 Pa s).

مانند هر مایعی، ویسکوزیته خون با کاهش دما افزایش می یابد. به عنوان مثال، هنگامی که دما از 37 درجه به 17 درجه کاهش می یابد، ویسکوزیته خون 10٪ افزایش می یابد.

حالت های جریان خون. رژیم های جریان سیال به دو دسته آرام و آشفته تقسیم می شوند. جریان آرام -این یک جریان منظم از مایع است که در آن مانند در لایه های موازی با جهت جریان حرکت می کند (شکل 9.2، a). جریان آرام با مسیرهای شبه موازی صاف مشخص می شود. در جریان آرام، سرعت در مقطع لوله طبق قانون سهمی تغییر می کند:

که در آن R شعاع لوله، Z فاصله از محور، V 0 سرعت جریان محوری (حداکثر) است.

با افزایش سرعت حرکت، جریان آرام تبدیل می شود جریان متلاطم،که در آن اختلاط شدید بین لایه‌های مایع رخ می‌دهد، گرداب‌های متعددی با اندازه‌های مختلف در جریان ظاهر می‌شوند. ذرات در طول مسیرهای پیچیده حرکات آشفته ای انجام می دهند. جریان آشفته با یک تغییر بسیار نامنظم و نامنظم در سرعت در طول زمان در هر نقطه از جریان مشخص می شود. شما می توانید مفهوم سرعت متوسط ​​حرکت را معرفی کنید، که از میانگین گرفتن سرعت واقعی در هر نقطه از فضا در بازه های زمانی طولانی حاصل می شود. در این مورد، خواص جریان به طور قابل توجهی تغییر می کند، به ویژه، ساختار جریان، مشخصات سرعت و قانون مقاومت. مشخصات سرعت متوسط ​​یک جریان آشفته در لوله ها با نیمرخ سهموی جریان آرام با افزایش سریعتر سرعت در نزدیکی دیوارها و انحنای کمتر در قسمت مرکزی جریان متفاوت است (شکل 9.2، b). به استثنای یک لایه نازک در نزدیکی دیوار، مشخصات سرعت با یک قانون لگاریتمی توصیف می شود. رژیم جریان سیال با عدد Reynolds Re مشخص می شود. برای جریان سیال در یک لوله گرد:

که در آن V سرعت جریان متوسط ​​در سطح مقطع است، R شعاع لوله است.

برنج. 9.2. مشخصات سرعتهای متوسط ​​برای جریانهای آرام (a) و آشفته (b)

وقتی مقدار Re کمتر از بحرانی Re K ≈ 2300 باشد، جریان سیال آرام رخ می دهد؛ اگر Re > Re K باشد، جریان متلاطم می شود. به عنوان یک قاعده، حرکت خون از طریق عروق آرام است. با این حال، در برخی موارد ممکن است تلاطم رخ دهد. حرکت متلاطم خون در آئورت می تواند در درجه اول ناشی از تلاطم جریان خون در ورودی آن باشد: گرداب های جریان در ابتدا زمانی وجود دارند که خون از بطن به داخل آئورت رانده می شود، که به وضوح با کاردیوگرافی داپلر مشاهده می شود. . در مکان‌هایی که رگ‌های خونی منشعب می‌شوند و همچنین زمانی که سرعت جریان خون افزایش می‌یابد (مثلاً در حین کار عضلانی)، جریان می‌تواند در شریان‌ها متلاطم شود. جریان آشفته می تواند در یک رگ در ناحیه باریک شدن موضعی آن رخ دهد، به عنوان مثال، هنگامی که یک لخته خون تشکیل می شود.

جریان آشفته با مصرف انرژی اضافی در طول حرکت مایع همراه است، بنابراین در سیستم گردش خون این می تواند منجر به استرس اضافی بر قلب شود. صدای تولید شده توسط جریان خون آشفته می تواند برای تشخیص بیماری ها استفاده شود. هنگامی که دریچه های قلب آسیب می بینند، به اصطلاح سوفل قلبی رخ می دهد که ناشی از حرکت متلاطم خون است.

پایان کار -

این موضوع متعلق به بخش:

بیوفیزیک غشاها

سخنرانی.. موضوع: غشاهای بیولوژیکی، ساختار، خواص.. بیوفیزیک غشاها، مهم ترین بخش بیوفیزیک سلولی که برای زیست شناسی، بسیاری از زندگی ها از اهمیت بالایی برخوردار است.

اگر به مطالب اضافی در مورد این موضوع نیاز دارید یا آنچه را که به دنبال آن بودید پیدا نکردید، توصیه می کنیم از جستجو در پایگاه داده آثار ما استفاده کنید:

با مطالب دریافتی چه خواهیم کرد:

اگر این مطالب برای شما مفید بود، می توانید آن را در صفحه خود در شبکه های اجتماعی ذخیره کنید:

توییت

تمامی موضوعات این بخش:

بیوفیزیک انقباض عضلانی
فعالیت ماهیچه ای یکی از ویژگی های مشترک موجودات زنده بسیار سازمان یافته است. تمام زندگی انسان با فعالیت ماهیچه ای مرتبط است. صرف نظر از هدف، به خصوص

ساختار عضله مخطط. مدل نخ کشویی
بافت عضلانی مجموعه ای از سلول های ماهیچه ای (الیاف)، ماده خارج سلولی (کلاژن، الاستین و غیره) و شبکه متراکمی از رشته های عصبی و عروق خونی است. عضلات برای امور ساختمانی

بیومکانیک عضلات
ماهیچه ها را می توان به عنوان یک محیط پیوسته تصور کرد، یعنی محیطی متشکل از تعداد زیادی عنصر که بدون برخورد با یکدیگر تعامل دارند و در میدان نیروهای خارجی قرار دارند. عضله به طور همزمان در مورد

معادله هیل. تک قدرت انقباض
وابستگی سرعت کوتاه شدن به بار P در مطالعه کار یک عضله مهم ترین است، زیرا به فرد اجازه می دهد تا الگوهای انقباض عضله و انرژی آن را شناسایی کند. به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفته است

جفت شدن الکترومکانیکی در عضلات
جفت شدن الکترومکانیکی چرخه ای از فرآیندهای متوالی است که با وقوع پتانسیل عمل PD بر روی سارکولم (غشای سلولی) شروع می شود و با یک پاسخ انقباضی پایان می یابد.

قوانین اساسی همودینامیک
همودینامیک یکی از شاخه های بیومکانیک است که به مطالعه قوانین حرکت خون از طریق رگ های خونی می پردازد. وظیفه همودینامیک ایجاد رابطه بین شاخص های اصلی همودینامیک و

عملکردهای بیوفیزیکی عناصر سیستم قلبی عروقی
در سال 1628، پزشک انگلیسی دبلیو هاروی مدلی از سیستم عروقی را پیشنهاد کرد که در آن قلب به عنوان پمپ پمپاژ خون از طریق عروق عمل می کرد. او محاسبه کرد که توده خونی که توسط قلب به داخل شریان های داخل پرتاب می شود

سینتیک جریان خون در عروق الاستیک. موج پالس. مدل فرانک
یکی از فرآیندهای همودینامیک مهم انتشار موج پالس است. اگر تغییر شکل دیواره شریان را در دو نقطه در فواصل مختلف از قلب ثبت کنیم، معلوم می شود که

فیلتراسیون و بازجذب مایع در مویرگ
در طی فرآیندهای فیلتراسیون-بازجذب، آب و نمک های محلول در آن به دلیل ناهمگونی ساختار آن از دیواره مویرگی عبور می کنند. جهت و سرعت حرکت آب از طریق متفاوت است

اطلاعات و اصول تنظیم در سیستم های بیولوژیکی
سایبرنتیک بیولوژیکی بخشی جدایی ناپذیر از بیوفیزیک سیستم های پیچیده است. سایبرنتیک بیولوژیکی برای توسعه زیست شناسی، پزشکی و اکولوژی مدرن اهمیت زیادی دارد

اصل تنظیم خودکار در سیستم های زنده
مدیریت (تنظیم) فرآیند تغییر وضعیت یا حالت عملکرد یک سیستم مطابق با وظیفه ای است که به آن محول شده است. هر سیستم شامل یک ساعت کنترلی است

اطلاعات. جریان اطلاعات در سیستم های زنده
اطلاعات (از لاتین informatio - توضیح، آگاهی) یکی از اصطلاحات پرکاربرد امروزی است که فرد در فرآیند فعالیت از آن استفاده می کند. سیستم های اطلاعاتی در حال ایجاد هستند

بیوفیزیک پذیرایی ها
دریافت (از لاتین receptio - پذیرش): در فیزیولوژی - درک انرژی محرک هایی که توسط گیرنده ها انجام می شود و تبدیل آن به تحریک عصبی (فرهنگ دایره المعارف بزرگ).

بو
[نقاشی مرکز بویایی]

گیرنده های نوری
با کمک چشم ما تا 90 درصد از اطلاعات جهان اطراف خود را دریافت می کنیم. چشم قادر به تشخیص نور، رنگ، حرکت است و قادر است سرعت حرکت را تخمین بزند. حداکثر غلظت حساس به نور

بیوفیزیک پاسخ
تولید پتانسیل گیرنده نور توسط پروتئین رودوپسین جذب می شود، پروتئینی بی رنگ که اساساً مجموعه ای از پروتئین اپسین و شبکیه (که به رنگ صورتی است) است. شبکیه ممکن است

بیوسفر و میدان های فیزیکی
بیوسفر زمین، از جمله انسان، تحت تأثیر دائمی جریان امواج الکترومغناطیسی و تشعشعات یونیزان توسعه یافته و وجود دارد. پس زمینه طبیعی رادیواکتیو و پس زمینه الکترومغناطیسی

انسان و میدان های فیزیکی دنیای اطراف
مفهوم "میدان های فیزیکی جهان اطراف" گسترده است و بسته به اهداف و زمینه های مورد توجه می تواند پدیده های بسیاری را در بر گیرد. اگر آن را به شدت در fi در نظر بگیریم

برهمکنش تابش الکترومغناطیسی با ماده
هنگامی که یک موج EM از لایه ای از ماده با ضخامت x عبور می کند، به دلیل برهمکنش میدان EM با اتم ها و مولکول های ماده، شدت موج I کاهش می یابد. اثرات متقابل ممکن است متفاوت باشد

دزیمتری پرتوهای یونیزان
پرتوهای یونیزان شامل پرتوهای ایکس و γ، شار ذرات α، الکترون ها، پوزیترون ها و همچنین شار نوترون ها و پروتون ها می شود. تاثیر پرتوهای یونیزان بر

پس زمینه طبیعی رادیواکتیو زمین
بیوسفر زمین به طور مداوم تحت تأثیر تشعشعات کیهانی و همچنین شار ذرات α و β، γ-کوانتوم در نتیجه تابش رادیونوکلئیدهای مختلف پراکنده در زمین است.

اختلالات پس زمینه رادیواکتیو طبیعی
نقض پس‌زمینه رادیواکتیو در شرایط محلی و به‌ویژه جهانی، برای موجودیت بیوسفر خطرناک است و می‌تواند منجر به عواقب جبران‌ناپذیری شود. دلیل افزایش پس زمینه رادیواکتیو است

پرتوهای الکترومغناطیسی و رادیواکتیو در پزشکی
امواج الکترومغناطیسی و تشعشعات رادیواکتیو امروزه به طور گسترده در عمل پزشکی برای تشخیص و درمان استفاده می شود. امواج رادیویی در دستگاه های فیزیوتراپی UHF و مایکروویو استفاده می شود. د

میدان های الکترومغناطیسی
دامنه تابش الکترومغناطیسی خود در سمت طول موج کوتاه توسط تابش نوری محدود شده است؛ تابش طول موج کوتاهتر - از جمله اشعه ایکس و γ-کوانتا - ثبت نشده است.

زمینه های آکوستیک
دامنه تابش خودآکوستیک در سمت امواج بلند توسط ارتعاشات مکانیکی سطح بدن انسان (0.01 هرتز)، در سمت امواج کوتاه توسط تشعشعات اولتراسونیک، محدود شده است.

میدان های الکتریکی و مغناطیسی با فرکانس پایین
میدان الکتریکی انسان در سطح بدن و بیرون و خارج از آن وجود دارد. میدان الکتریکی خارج از بدن انسان عمدتاً توسط شارژهای سه‌گانه، یعنی بارهایی که به وجود می‌آیند، ایجاد می‌شود

امواج الکترومغناطیسی در محدوده مایکروویو
شدت تابش امواج مایکروویو به دلیل حرکت حرارتی ناچیز است. این امواج در بدن انسان نسبت به تشعشعات مادون قرمز ضعیف تر می شوند. بنابراین استفاده از ابزار اندازه گیری ضعیف است

کاربرد رادیومتری مایکروویو در پزشکی
در حال حاضر به نظر می رسد زمینه های اصلی کاربرد عملی رادیومتری مایکروویو تشخیص تومورهای بدخیم اندام های مختلف پستان، مغز، ریه ها، متاستازها و غیره باشد.

تابش نوری از بدن انسان
تشعشعات نوری از بدن انسان به طور قابل اعتمادی با استفاده از فناوری شمارش فوتون مدرن ثبت می شود. این دستگاه ها از لوله های مولتی پلایر نوری (PMT) بسیار حساس استفاده می کنند که می توانند

میدان های صوتی انسانی
سطح بدن انسان به طور مداوم در حال ارتعاش است. این ارتعاشات حاوی اطلاعات بسیاری از فرآیندهای درون بدن هستند: حرکات تنفسی، ضربان قلب و دمای اندام های داخلی.