عوامل موثر در ایجاد عفونت استرپتوکوکی ویژگی های بیولوژیکی استرپتوکوک ها به عنوان عوامل ایجاد کننده بیماری های چرکی-التهابی انسان روشهای اساسی تحقیق

- گروهی از بیماری ها، از جمله عفونت های ناشی از فلور استرپتوکوک در انواع مختلف و به شکل آسیب به دستگاه تنفسی و پوست ظاهر می شود. عفونت های استرپتوکوکی شامل ایمپتیگو استرپتوکوک، استرپتوکوک، واسکولیت استرپتوکوکی، روماتیسم، گلومرولونفریت، اریسیپلا، گلودرد، مخملک و بیماری های دیگر است. عفونت های استرپتوکوک به دلیل تمایل به ایجاد عوارض پس از عفونی از اندام ها و سیستم های مختلف خطرناک هستند. بنابراین، تشخیص نه تنها شامل شناسایی پاتوژن، بلکه معاینه ابزاری سیستم های قلبی عروقی، تنفسی و ادراری است.

اطلاعات کلی

- گروهی از بیماری ها، از جمله عفونت های ناشی از فلور استرپتوکوک در انواع مختلف و به شکل آسیب به دستگاه تنفسی و پوست ظاهر می شود. عفونت های استرپتوکوک به دلیل تمایل به ایجاد عوارض پس از عفونی از اندام ها و سیستم های مختلف خطرناک هستند.

ویژگی های پاتوژن

استرپتوکوک سرده ای از میکروارگانیسم های کروی گرم مثبت بی هوازی اختیاری است که در محیط پایدار هستند. استرپتوکوک ها به خشک شدن مقاوم هستند و در مواد بیولوژیکی خشک شده (خلط، چرک) برای چندین ماه باقی می مانند. در دمای 60 درجه سانتیگراد. پس از 30 دقیقه، تحت تأثیر ضد عفونی کننده های شیمیایی - پس از 15 دقیقه بمیرید.

مخزن و منبع عفونت استرپتوکوکی ناقل باکتری استرپتوکوک یا فردی است که از یکی از اشکال عفونت رنج می برد. مکانیسم انتقال آئروسل است. پاتوژن هنگام سرفه، عطسه یا در حین مکالمه بیمار آزاد می شود. عفونت توسط قطرات معلق در هوا رخ می دهد، بنابراین منابع اصلی عفونت افرادی هستند که آسیب غالب به دستگاه تنفسی فوقانی (التهاب لوزه، مخملک) دارند. در عین حال در فاصله بیش از سه متر دیگر امکان ابتلا وجود ندارد. در برخی موارد، راه های انتقال خوراکی و تماسی (از طریق دست های کثیف، غذای آلوده) امکان پذیر است. استرپتوکوک های گروه A، هنگامی که در معرض یک محیط مغذی مطلوب برخی از محصولات غذایی (شیر، تخم مرغ، صدف، ژامبون و غیره) قرار می گیرند، با تولید مثل و حفظ طولانی مدت خواص بدخیم مشخص می شوند.

احتمال بروز عوارض چرکی ناشی از عفونت با استرپتوکوک در افراد دارای سوختگی، زخم، زنان باردار، نوزادان و بیماران پس از جراحی زیاد است. استرپتوکوک های گروه B معمولاً باعث عفونت دستگاه تناسلی می شوند و می توانند از طریق تماس جنسی منتقل شوند. نوزادان اغلب در نتیجه عفونت مایع آمنیوتیک و در طول عبور کانال زایمان آلوده می شوند. حساسیت طبیعی فرد به باکتری های استرپتوکوک بالا است، ایمنی نوع خاصی دارد و از عفونت توسط استرپتوکوک گونه های دیگر جلوگیری نمی کند.

اشکال بالینی عفونت استرپتوکوک

علائم عفونت های استرپتوکوکی به دلیل تعداد زیاد مکان های احتمالی منبع عفونت و انواع پاتوژن بسیار متنوع است. علاوه بر این، شدت تظاهرات بالینی به وضعیت عمومی فرد مبتلا بستگی دارد. استرپتوکوک های گروه A مستعد آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی، سمعک و پوست (استرپتوکوک) هستند؛ این گروه شامل عوامل ایجاد کننده مخملک و اریسیپل است.

بیماری هایی که در نتیجه آسیب این میکروارگانیسم ها ایجاد می شوند را می توان به دو شکل اولیه و ثانویه تقسیم کرد. اشکال اولیه بیماری های عفونی التهابی اندام هایی هستند که به دروازه عفونت تبدیل شده اند (فارنژیت، لارنژیت، التهاب لوزه، اوتیت میانی، زرد زخم و غیره). اشکال ثانویه در نتیجه گنجاندن مکانیسم های خودایمنی و سمی-عفونی کننده برای ایجاد التهاب در اندام ها و سیستم های مختلف ایجاد می شوند. اشکال ثانویه عفونت های استرپتوکوکی با مکانیسم توسعه خودایمنی شامل روماتیسم، گلومرولونفریت و واسکولیت استرپتوککی است. ضایعات نکروز بافت نرم، آبسه های متا و پری لوزه ای و سپسیس استرپتوکوک ماهیتی سمی-عفونی دارند.

اشکال بالینی نادر عفونت های استرپتوکوک: التهاب نکروزان عضلات و فاسیا، انتریت، سندرم شوک سمی، ضایعات عفونی کانونی اندام ها و بافت ها (به عنوان مثال، آبسه بافت نرم). استرپتوکوک های گروه B به طور عمده باعث عفونت در نوزادان می شوند، اگرچه در هر سنی رخ می دهند. این به دلیل آسیب غالب این پاتوژن به دستگاه تناسلی ادراری و عفونت داخل زایمانی نوزادان است.

عفونت های استرپتوکوکی نوزادان به صورت باکتریمی (30% موارد)، ذات الریه (32-35%) و مننژیت ظاهر می شود. در نیمی از موارد، عفونت از نظر بالینی در روز اول زندگی خود را نشان می دهد. در عین حال، عفونت های استرپتوکوک نوزادان بسیار دشوار است، میزان مرگ و میر در میان بیماران حدود 37٪ است. مننژیت و باکتریمی ممکن است بعدا ظاهر شوند. در این حالت حدود 10 تا 20 درصد بیماران می میرند و نیمی از بازماندگان اختلالات رشدی دارند.

عفونت‌های استرپتوکوک گروه B اغلب علت آندومتریت پس از زایمان، سیستیت، آدنکسیت در زنان پس از زایمان و عوارض بعد از عمل در حین سزارین است. باکتریمی استرپتوکوک همچنین می تواند در افرادی با تضعیف شدید ویژگی های ایمنی بدن (افراد مسن، بیماران مبتلا به دیابت، سندرم نقص ایمنی، نئوپلاسم های بدخیم) رخ دهد. اغلب، پنومونی استرپتوکوکی در پس زمینه عفونت ویروسی حاد تنفسی ادامه دارد. استرپتوکوک ویریدانس می تواند باعث ایجاد اندوکاردیت و نقایص بعدی دریچه شود. استرپتوکوک های گروه موتانس باعث پوسیدگی دندان می شوند.

عوارض عفونت های استرپتوکوکی آسیب ثانویه خودایمنی و سمی به اندام ها و سیستم ها (روماتیسم، گلومرولونفریت، میوزیت و فاسییت نکروزان، سپسیس و غیره) است.

تشخیص عفونت های استرپتوکوکی

تشخیص اتیولوژیک عفونت استرپتوکوکی غشای مخاطی حلق و پوست نیاز به بررسی باکتریولوژیک با جداسازی و شناسایی عامل بیماری دارد. یک استثناء مخملک است. از آنجایی که در حال حاضر بسیاری از انواع باکتری های استرپتوکوک مقاومت خاصی به آنتی بیوتیک های گروه های خاص پیدا کرده اند، بررسی میکروبیولوژیکی کامل و تست حساسیت آنتی بیوتیکی ضروری است. تشخیص کافی انتخاب تاکتیک های درمانی موثر را تسهیل می کند.

تشخیص سریع استرپتوکوک های گروه A امکان شناسایی پاتوژن را در عرض 15-20 دقیقه از لحظه انجام آزمایش بدون جداسازی یک کشت خالص فراهم می کند. با این حال، شناسایی وجود استرپتوکوک ها همیشه به این معنی نیست که آنها عامل اتیولوژیک فرآیند پاتولوژیک هستند، این واقعیت همچنین ممکن است نشان دهنده حمل طبیعی باشد. روماتیسم و ​​گلومرولونفریت تقریباً همیشه با افزایش تیتر آنتی بادی های استرپتوکوک از همان روزهای اول تشدید مشخص می شود. تیتر آنتی بادی های آنتی ژن های خارج سلولی با استفاده از واکنش خنثی سازی تعیین می شود. در صورت لزوم، معاینه اندام های تحت تأثیر عفونت استرپتوکوک انجام می شود: معاینه توسط متخصص گوش و حلق و بینی، اشعه ایکس از ریه ها، سونوگرافی مثانه، ECG و غیره.

درمان عفونت های استرپتوکوکی

بسته به نوع عفونت استرپتوکوک، درمان توسط متخصص زنان، اورولوژیست، متخصص پوست، ریه یا سایر متخصصان انجام می شود. درمان اتیولوژیک اشکال بالینی اولیه عفونت های استرپتوکوک شامل تجویز دوره ای از آنتی بیوتیک های پنی سیلین است که استرپتوکوک ها کاملاً به آن حساس هستند. اگر مشخص شود که آنتی بیوتیک در صورت استفاده بیش از پنج روز بی اثر است، دارو عوض می شود. توصیه می شود کشت پاتوژن را از نظر حساسیت به داروهای گروه های مختلف (اریترومایسین، آزیترومایسین، کلاریترومایسین، اگزاسیلین و غیره) آزمایش کنید تا با اطمینان بیشتری یک آنتی بیوتیک را انتخاب کنید. تمرین نشان می دهد که داروهای تتراسایکلین، جنتامایسین و کانامایسین بی اثر هستند.

درمان پاتوژنتیک و علامتی به شکل بالینی بیماری بستگی دارد. در صورت لزوم تجویز دوره های طولانی آنتی بیوتیک درمانی (برای اشکال ثانویه عفونت استرپتوکوک)، اغلب داروهای طولانی اثر تجویز می شود. اخیراً تأثیر مثبتی بر روند بیماری استفاده از ایمونوگلوبولین انسانی و عوامل تحریک کننده ایمنی مشاهده شده است.

پیشگیری از عفونت های استرپتوکوکی

پیشگیری از عفونت با عفونت استرپتوکوک شامل اقدامات بهداشت شخصی و پیشگیری فردی در هنگام تماس در یک گروه محدود با افراد مبتلا به بیماری های تنفسی است: پوشیدن ماسک، تمیز کردن ظروف و سطوحی که ممکن است میکروارگانیسم ها با آنها تماس داشته باشند، شستن دست ها با صابون. پیشگیری عمومی شامل کنترل سیستماتیک بر وضعیت سلامت گروه ها است: معاینات پیشگیرانه در مدارس و مهدکودک ها، ایزوله کردن بیماران شناسایی شده، اقدامات درمانی کافی، شناسایی اشکال پنهان انتقال عفونت استرپتوکوک و درمان آنها. برای خلاصی از بدن از شر عامل بیماری زا و درمان کامل، WHO استفاده از پنی سیلین را حداقل به مدت 10 روز توصیه می کند.

باید توجه ویژه ای به پیشگیری از عفونت بیمارستانی با عفونت استرپتوکوک شود، زیرا احتمال عفونت در بیمارستان بیمار در حالت ضعیف چندین برابر بیشتر است و سیر عفونت در چنین بیمارانی به طور قابل توجهی شدیدتر است. پیشگیری از عفونت مادران و نوزادان شامل رعایت دقیق استانداردها و رژیم‌های بهداشتی و بهداشتی است که برای بخش‌های زنان و زایشگاه‌ها ایجاد شده است.

فهرست مطالب موضوع "استرپتوکوک. استرپتوکوک همولیتیک. پنوموکوک. استرپتوکوک غیر همولیتیک.":

استرپتوکوک های گروه A. استرپتوکوک پیوژنز. استرپتوکوک پیوژنیک عفونت های ناشی از استرپتوکوک. اپیدمیولوژی استرپتوکوک. پاتوژنز ضایعات استرپتوکوک.

در گروه A استرپتوکوکبرخی از ویژگی های ساختار دیواره سلولی وجود دارد که آنها را از سایر استرپتوکوک ها متمایز می کند (شکل 12-7). اکثر جدایه های شناخته شده متعلق به گونه S. pyogenes هستند، بنابراین این دو نام اغلب مترادف در نظر گرفته می شوند. بیماری های ناشی از باکتری ها از زمان های قدیم شناخته شده بودند، اما در قرن 18-19 به اوج بروز خود رسیدند. در این دوره اپیدمی های معروف مخملک و فارنژیت مشاهده شد که اغلب به پنومونی، روماتیسم و ​​گلومرولونفریت ختم می شد. همراهان همیشگی جنگ ها اغلب عفونت های کشنده پوست و بافت های نرم بودند. صدها هزار مادر قربانی سپسیس نفاس شده اند که به تب نفاس معروف است. پیشگام مبارزه با این بیماری سملوایس متخصص زنان اتریشی بود که ثابت کرد موثرترین اقدام برای پیشگیری از این بیماری رعایت استانداردهای اولیه بهداشتی است.

اپیدمیولوژی استرپتوکوک

استرپتوکوک های گروه Aدر همه جا یافت می شود آنها اغلب پوست و غشاهای مخاطی انسان را مستعمره می کنند و در فصل سرد تعداد دفعات حمل در نازوفارنکس در دانش آموزان مدرسه می تواند به 25٪ برسد. مخزن فرد بیمار یا ناقل است. راه های اصلی انتقال تماس (با وارد کردن آن به دهان با دست های کثیف) و قطرات معلق در هوا و همچنین از طریق محصولات غذایی آلوده که در دمای اتاق نگهداری می شوند (مثلا شیر) است.

عفونت های ناشی از استرپتوکوک

پاتوژنز ضایعات استرپتوکوک

مرحله اول فرآیند عفونی- چسبندگی میکروارگانیسم به اپیتلیوم غشاهای مخاطی. چسب های اصلی اسیدهای لیپوتیکوئیک هستند که فیمبریای سطحی را می پوشانند. هیالورونیداز، استرپتوکیناز و استرپتودورناز نقش به همان اندازه مهم در اتصال به بسترها دارند.

پروتئین M استرپتوکوک[از انگلیسی مخاطی، مخاطی، از آنجایی که کلنی های سویه های مولد دارای قوام مخاطی هستند] در ساختار شبیه فیمبریای باکتری های گرم منفی است. پروتئین M عامل اصلی حدت و نوع خاص Ag است. ATها به آن ایمنی طولانی مدت در برابر عفونت مجدد ایجاد می کنند، اما بیش از 80 سرووار از پروتئین M ترشح می شود که به طور قابل توجهی اثربخشی واکنش های محافظ هومورال را کاهش می دهد. پروتئین M واکنش‌های فاگوسیتی را مهار می‌کند و مستقیماً روی فاگوسیت‌ها اثر می‌گذارد یا گیرنده‌های اجزای مکمل و اپسونین‌ها را می‌پوشاند و فیبرینوژن، فیبرین و محصولات تخریب آن را روی سطح خود جذب می‌کند. این پروتئین همچنین خاصیت سوپرآنتی ژن را نشان می دهد و باعث فعال شدن پلی کلونال لنفوسیت ها و تشکیل AT با میل ترکیبی کم می شود. چنین خواصی نقش مهمی در شکست تحمل به ایزوآنتی ژن های بافتی و ایجاد آسیب شناسی خود ایمنی دارند.

کپسول استرپتوکوک- دومین عامل بیماریزای مهم. از باکتری ها در برابر پتانسیل ضد میکروبی فاگوسیت ها محافظت می کند و چسبندگی به اپیتلیوم را تسهیل می کند. این کپسول توسط اسید هیالورونیک تشکیل شده است، شبیه به اسید موجود در بافت همبند. بر این اساس، کپسول حداقل فعالیت ایمنی را نشان می دهد و به عنوان یک عامل خارجی شناخته نمی شود. قابل توجه توانایی باکتری ها برای تخریب مستقل کپسول در طول تهاجم به بافت به دلیل سنتز هیالورونیداز است. نقش هیالورونیداز در پاتوژنز ضایعات ناشناخته است: از یک سو، در تخریب استرومای بافت همبند نقش دارد، از سوی دیگر، مشابه بسیاری از اتوآنتی ژن ها است و ممکن است در تحریک واکنش های خودایمنی نقش داشته باشد. .

C5a-پپتیداز استرپتوکوک ها- سومین عامل بیماری زایی که فعالیت فاگوسیت ها را سرکوب می کند. این آنزیم جزء مکمل C5a را می شکافد و غیرفعال می کند که به عنوان یک جذب کننده شیمیایی قوی عمل می کند.

استرپتوکوک استرپتولیزین O[از انگلیسی حساس به اکسیژن، حساس به اکسیژن] خواص همولیزین را نشان می‌دهد و گلبول‌های قرمز را در شرایط بی‌هوازی از بین می‌برد. این خاصیت ایمنی زایی را نشان می دهد؛ تیترهای AT آن دارای اهمیت پیش آگهی است. Streptolysin S [از انگلیسی. پایدار، مقاوم] در برابر اکسیژن مقاوم است، بار آنتی ژنی را حمل نمی کند و باعث همولیز سطحی در محیط های خونی می شود. هر دو آنزیم نه تنها گلبول های قرمز، بلکه سایر سلول ها را نیز از بین می برند. به عنوان مثال، استرپتولیزین O باعث آسیب به قلب و عروق می شود و استرپتولیزین S باعث آسیب به فاگوسیت هایی می شود که باکتری ها را در خود فرو برده اند.

اریتروژنیک ( تب زا) سموم استرپتوکوکبسیار شبیه به سموم استافیلوکوک است. از نظر ایمونولوژیکی، آنها به سه نوع (A، B و C) تقسیم می شوند. توانایی تشکیل سموم توسط عفونت یک سلول باکتریایی با یک فاژ معتدل حامل یک ژن سازنده سم تعیین می شود. سموم اریتروژنیک خواص سوپرآنتی ژن ها را نشان می دهند: آنها اثر میتوژنیک بر سلول های T دارند و همچنین ترشح IL-1 و TNF توسط ماکروفاژها را تحریک می کنند.

سم استرپتوکوک قلبی کبدیسنتز شده توسط برخی از سویه های استرپتوکوک های گروه A. باعث آسیب به میوکارد و دیافراگم و همچنین تشکیل گرانولوم های سلول غول پیکر در کبد می شود.

سایر اگزونزیم های استرپتوکوک. استرپتوکیناز (فیبرینولیزین) پلاسمینوژن را فعال می کند که منجر به تشکیل پلاسمین و انحلال فیبرهای فیبرین می شود (آنزیم فعالیت فیبرینولیتیک مستقیم نشان نمی دهد). هیالورونیداز حرکت باکتری ها را از طریق بافت همبند تسهیل می کند. نقش DNase (استرپتودورناز) و NADase چندان مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما تشخیص AT به استرپتودورناز B در تشخیص عوارض مختلف ناشی از استرپتوکوک های گروه A استفاده می شود. استرپتوکوک ها (استرپتودورناز-استرپتودورناز)، برای تحلیل لخته های خون، ترشحات فیبرینی و چرکی استفاده می شود.

واکنش های متقابل استرپتوکوک ها. با وجود توانایی سرکوب یا کاهش فعالیت فاگوسیت ها، استرپتوکوک ها یک واکنش التهابی واضح را آغاز می کنند که عمدتاً به دلیل ترشح بیش از 20 ماده محلول است. برخی از آنها آنزیم هستند (استرپتولیزین های S و O، هیالورونیداز، DNase، NADase و استرپتوکیناز)، برخی دیگر سموم اریتروژنیک هستند. پاتوژنز ضایعات روماتیسمی، به ویژه کاردیت، به طور قابل توجهی با موارد مشاهده شده در اکثر عفونت های همراه با باکتریمی متفاوت است. آسیب اصلی توسط مکانیسم های ایمنی، به ویژه واکنش متقاطع با میوکاردوسیت ها و پروتئین M پاتوژن ایجاد می شود. مکانیسم های آسیب کلیه در گلومرولونفریت حاد، ناشی از رسوب کمپلکس های ایمنی (استرپتوکوک-IgG) بر روی غشای پایه، بسیار مشابه است. از یک طرف، آنها آبشار مکمل را فعال می کنند، که پاسخ التهابی را تحریک می کند، از طرف دیگر، به دلیل نقض خود تحمل و تقلید آنتی ژنی، واکنش های سیتوتوکسیک سلولی را القا می کنند.

تعریف. عفونت های استرپتوکوکی- گروهی از بیماری‌های ناشی از استرپتوکوک‌های سروگروه‌های مختلف، که با آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی، پوست و ایجاد خودایمنی پس از استرپتوکوک (روماتیسم، گلومرولونفریت) و عوارض سمی-عفونی‌کننده (فاسئیت نکروزان، میوزیت، شوک سمی) مشخص می‌شود. آبسه های متاتونسیلار و پری لوزه و غیره).

شرایط پاتولوژیک ماهیت استرپتوکوک در 16 کلاس از 21 کلاس ICD-10 در سطح سرفصل های سه رقمی و زیر شاخه های چهار رقمی ثبت شده است. در بین بیماری های ناشی از استرپتوکوک، بیماری های ناشی از استرپتوکوک های سروگروه A ( S. pyogenes).

اتیولوژی.استرپتوکوک ها اولین بار در سال 1874 توسط بیلروث در بافت بیماران مبتلا به اریسیپل کشف شد. او همچنین نام "استرپتوکوک" را پیشنهاد کرد. در سال 1879، L. Pasteur یک پاتوژن را برای بیماری های چرکی و سپسیس جدا کرد. ما پاتوژن را به طور دقیق مورد مطالعه قرار دادیم و نامی را فرموله کردیم استرپتوکوکوس اریزپلاتیسو استرپتوکوک پیوژنزدر سال 1883 فگایزن و روزنباخ. در سال 1903، Schotmuller و Brown (1919) همه سویه های استرپتوکوک را بسته به فعالیت همولیتیک آنها به 3 گروه تقسیم کردند.

در میان طبقه بندی های موجود در حال حاضر استرپتوکوک ها، سه طبقه بندی شناخته شده هستند: ITIS، NCBI و Bergey. بر اساس سیستم اطلاعات طبقه بندی یکپارچه (ITIS)، استرپتوکوک ها متعلق به پادشاهی هستند مونرا، نوع باکتری ها، کلاس اسکیزومیست ها، به ترتیب یوباکتریال ها، خانواده لاکتوباسیلاسه، خانواده استرپتوکوک. جنس استرپتوکوکاز 21 گونه با نامگذاری دو جمله ای تشکیل شده است. طبق مطالب مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI، ایالات متحده آمریکا)، تا پایان سال 2007، استرپتوکوکشامل 240 گونه با شماره شناسایی شخصی است. 49 گونه استرپتوکوک دارای اهمیت پزشکی هستند که در میان آنها عوامل بیماری زا اصلی انسانی هستند S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae.

طبق گفته Bergey (2004)، استرپتوکوک ها متعلق به بخش هستند فیرمیکوت ها(حاوی باکتری های گرم مثبت)، کلاس باسیل، خانواده استرپتوکوکاسه، خانواده استرپتوکوک. نمای معمولی - استرپتوکوک پیوژنز. در میکروبیولوژی بالینی، ویژگی های فنوتیپی به طور سنتی برای شناسایی گونه های استرپتوکوک استفاده می شود که فعالیت همولیتیک مفیدترین آنهاست. در سال 2002، یکی از متخصصان برجسته CDC در مورد استرپتوکوک ها (Facklam R., 2002) اهمیت تعیین فعالیت همولیتیک را تأیید کرد، که به میکروبیولوژیست های بالینی اجازه می دهد ابتدا به راحتی استرپتوکوک های مشابه فنوتیپی را گروه بندی کنند و سپس آنها را به گونه هایی بر اساس چند ویژگی فنوتیپی متمایز کنند. .

بر اساس الگوی رشد بر روی آگار خون، b-hemolytic ( S. haemoliticus) استرپتوکوک ها که باعث همولیز گلبول های قرمز با تشکیل یک ناحیه تغییر رنگ شفاف در اطراف کلنی ها می شوند که عرض آن به طور قابل توجهی متفاوت است، استرپتوکوک های ویریدین کننده ( S. viridansبه دلیل تخریب گلبول های قرمز خون، هاله ای سبز مایل به خاکستری در اطراف مستعمرات تشکیل می دهند) و استرپتوکوک های غیر همولیتیک g ( S. anhaemoliticus، در اطراف کلنی ها همولیز ایجاد نمی کنند).

یکی دیگر از رویکردهای موثر در میکروبیولوژی بالینی که به ما امکان می دهد استرپتوکوک های بیماری زا و غیر بیماری زا را برای انسان متمایز کنیم، گروه بندی سرولوژیکی بر اساس لنسفیلد. این بر اساس ویژگی های ساختاری پلی ساکارید خاص گروه (ماده C) استرپتوکوک های مختلف است و به ما امکان می دهد بیشتر استرپتوکوک های همولیتیک و برخی از ویریدانس ها را به 20 گروه سرولوژیکی تقسیم کنیم که با حروف بزرگ الفبای لاتین از A تا H و از مشخص شده اند. L تا V. امروزه به استثنای استرپتوکوک های سروگروپ IN ( S. agalactiae، تعلق یک استرپتوکوک خاص به یک سروگروه خاص لزوماً با گونه های آن منطبق نیست، زیرا نمایندگان همان سروگروه استرپتوکوک می توانند گونه های مستقل را نشان دهند. یکی دیگر از مهمترین اشکال تعیین سروگروپ توسط لنسفیلد- جداسازی از مواد بالینی کشت هایی که توسط سرم های گروه شناخته شده تایپ نشده اند. در نتیجه تعیین فعالیت همولیتیک، محتوای آنتی ژن های کربوهیدراتی خاص، فعالیت آنزیمی و تحمل به ترکیبات خاص، استرپتوکوک های پیوژنیک، ویریدانس، اسید لاکتیک و انتروکوک ها جدا شد. پیوژنیک شامل استرپتوکوک های b-همولیتیک از سروگروه های A، B، C، F و G و ویریدان ها شامل استرپتوکوک هایی است که همولیز b را نشان نمی دهند و در pH بالا، دمای 10 درجه سانتی گراد و در حضور نمک زیاد رشد نمی کنند. غلظت ها

طبقه بندی مدرن استرپتوکوک ها بر اساس استفاده از روش های بیولوژیکی عددی، کموتاکسونومیک و مولکولی و تجزیه و تحلیل فیلوژنتیک است که با کمک آن 55 گونه (زیرگونه) استرپتوکوک ها گروه بندی می شوند. در نتیجه، گروه پیوژنیک ("پیوژن") جدا شد که شامل نمایندگان سنتی استرپتوکوک های همولیتیک بیماری زا برای انسان و همچنین گروه های "آنژینوسوس"، "میتیس"، "سالیواریوس"، "بوویس" و "mutans" بود. (Facklam R., 2002)، که برای آن یک سیستم شناسایی منطقی در سطح گونه ایجاد شده است.

تقسیم استرپتوکوک ها فقط در یک صفحه اتفاق می افتد، در نتیجه آنها به صورت جفت (دیپلوکوک) مرتب می شوند یا زنجیره هایی با طول های مختلف تشکیل می دهند. برخی از گونه ها دارای کپسول هستند. آنها در محدوده 25-45 درجه سانتیگراد رشد می کنند، دمای مطلوب 35-37 درجه سانتیگراد است. در محیط های متراکم آنها کلنی هایی با قطر 1-2 میلی متر تشکیل می دهند. در محیط های حاوی خون، کلنی های برخی گونه ها توسط ناحیه ای از همولیز احاطه شده اند. علائمی که همه استرپتوکوک ها را متمایز می کند، تست بنزیدین و کاتالاز منفی است. استرپتوکوک ها در محیط خارجی کاملاً پایدار هستند. آنها خشک شدن را به خوبی تحمل می کنند و می توانند ماه ها در چرک یا خلط خشک شده زنده بمانند. حرارت تا 60 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه حفظ می شود و تحت تأثیر مواد ضد عفونی کننده در عرض 15 دقیقه می میرند.

استرپتوکوک های گروه A دارای طیف وسیعی از سوپرآنتی ژن ها (SAG)، (سموم اریتروژنیک A، B و C، D، اگزوتوکسین F (عامل میتوژنیک)، سوپرآنتی ژن استرپتوکوک (SSA)، سموم اریتروژنیک SpeX، SpeG، SpeH، SpeJ، SpeZ، Sme هستند. ز- 2). همه این سوپرآنتی ژن ها می توانند با آنتی ژن های کلاس 2 کمپلکس سازگاری بافتی اصلی (MHC) بیان شده بر روی سطح سلول های ارائه دهنده آنتی ژن (APCs) و نواحی متغیر زنجیره β (گیرنده های Vβ) لنفوسیت های T برهم کنش داشته باشند و باعث تکثیر آنها و در نتیجه آزادسازی قوی شوند. سیتوکین ها، به ویژه مانند فاکتور نکروز تومور و اینترفرون گاما. این تولید بیش از حد اثر سیستمیک بر بدن دارد و منجر به عواقب مخربی می شود. علاوه بر این، استرپتوکوک گروه A قادر به تولید تعدادی دیگر از مواد خارج سلولی فعال بیولوژیکی مانند استرپتولیزین O و S، استرپتوکیناز، هیالورونیداز، DNase B، استرپتودورناز، لیپوپروتئیناز، پپتیداز C5a و غیره است.

دیواره سلولی استرپتوکوک شامل یک کپسول، پروتئین، پلی ساکارید (آنتی ژن اختصاصی گروه) و لایه موکوپروتئین است. یکی از اجزای مهم استرتوکوکی های گروه A پروتئین M است که از نظر ساختار شبیه به فیمبریای باکتری های گرم منفی است. پروتئین M عامل اصلی حدت و آنتی ژن نوع خاص است. آنتی بادی های آن ایمنی طولانی مدت در برابر عفونت مجدد ایجاد می کنند، با این حال، با توجه به ساختار پروتئین M، بیش از 150 سروتیپ متمایز می شود، که به طور قابل توجهی اثربخشی واکنش های محافظ هومورال را کاهش می دهد. پروتئین M با اثر مستقیم بر روی فاگوسیت ها یا با پوشاندن گیرنده های اجزای مکمل و اپسونین ها، جذب فیبرینوژن، فیبرین و محصولات تخریب آن بر روی سطح آن، واکنش های فاگوسیتی را مهار می کند. این پروتئین همچنین دارای خواص super-AG است که باعث فعال شدن پلی کلونال لنفوسیت ها و تشکیل آنتی بادی های کم میل ترکیبی می شود. چنین خواصی نقش مهمی در شکست تحمل به ایزوآنتی ژن های بافتی و ایجاد آسیب شناسی خود ایمنی دارند.

پروتئین T دیواره سلولی و لیپوپروتئیناز (آنزیمی که اجزای حاوی لیپید خون پستانداران را هیدرولیز می کند) نیز دارای خواص آنتی ژن های نوع خاص هستند. استرپتوکوک های انواع مختلف M می توانند نوع T یکسان یا مجموعه ای از انواع T داشته باشند. توزیع سروتیپ های لیپوپروتئیناز دقیقاً با انواع خاصی از M مطابقت دارد، اما این آنزیم توسط حدود 40 درصد سویه ها تولید می شود. آنتی بادی های پروتئین T و لیپوپروتئیناز خاصیت محافظتی ندارند. این کپسول از اسید هیالورونیک تشکیل شده است و یکی از عوامل بیماری زاست. از باکتری ها در برابر پتانسیل ضد میکروبی فاگوسیت ها محافظت می کند و چسبندگی به اپیتلیوم را تسهیل می کند. این کپسول توسط اسید هیالورونیک تشکیل شده است، شبیه به اسید موجود در بافت همبند. بر این اساس، کپسول حداقل فعالیت ایمنی را نشان می دهد و به عنوان یک عامل خارجی شناخته نمی شود. باکتری ها به دلیل سنتز هیالورونیداز می توانند به طور مستقل کپسول را در هنگام حمله به بافت ها از بین ببرند. سومین عامل مهم بیماریزایی C5a-peptidase است که فعالیت فاگوسیت ها را سرکوب می کند. این آنزیم جزء مکمل C5a را می شکافد و غیرفعال می کند که به عنوان یک جذب کننده شیمیایی قوی عمل می کند.

علاوه بر این، استرپتوکوک های گروه A سموم مختلفی تولید می کنند. Streptolysin O نمایشگاه فعالیت همولیتیک تحت شرایط بی هوازی. تیترهای AT آن دارای اهمیت پیش آگهی هستند. استرپتولیزین S در شرایط بی هوازی فعالیت همولیتیک را نشان می دهد و باعث همولیز سطحی در محیط های خونی می شود. هر دو همولیزین نه تنها گلبول های قرمز، بلکه سایر سلول ها را نیز از بین می برند. به عنوان مثال، استرپتولیزین O به قلب و عروق آسیب می رساند و استرپتولیزین S- به آگوسیت هایی که باکتری ها را جذب کرده اند آسیب می رساند. سم قلبی کبدی توسط برخی از سویه های استرپتوکوک های گروه A سنتز می شود که باعث آسیب به میوکارد و دیافراگم و همچنین تشکیل گرانولوم های سلول غول پیکر در کبد می شود.

اکثریت قریب به اتفاق ایزوله های استرپتوکوک گروه B هستند S. agalactiae. در سال های اخیر، آنها از نظر پزشکی اهمیت فزاینده ای پیدا کرده اند. از نظر سرولوژیک استرپتوکوک های گروه B به 10 سروتیپ Ia، Ib، II - IX تقسیم می شوند. سویه هایی از یک نوع اغلب از نظر پروتئین های سطحی متفاوت هستند. GBS دارای محل های محلی سازی "مورد علاقه" است: در زنان، این قسمت های بیرونی و خلفی واژن، ناحیه پری آنال، مخاط دهانه رحم و روزنه مجرای ادرار هستند. در مردان - ترشح پروستات؛ در نوزادان - کنده ناف، بال های بینی، ناحیه کشاله ران، گوش ها و باسن. باکتری‌های سروتیپ‌های Ia و III نسبت به بافت‌های سیستم عصبی مرکزی و دستگاه تنفسی گرمسیری هستند و اغلب باعث ایجاد مننژیت در نوزادان می‌شوند.

در میان گونه های دیگر، پنوموکوک ( S. pneumoniae) باعث اکثر موارد پنومونی اکتسابی از جامعه در انسان می شود. باکتری ها حاوی آنتی ژن های گروهی نیستند و از نظر سرولوژی ناهمگن هستند - بر اساس ساختار آنتی ژن های کپسولی، 91 سروتیپ پنوموکوکی متمایز می شوند که در ساختار پلی ساکارید کپسول متفاوت هستند و حداقل 40 سروگروه، که برخی از آنها شامل سروتیپ هایی هستند که متقابل ایجاد می کنند. -واکنش ها تقریباً 30 سروتیپ مسئول اکثر آسیب شناسی پنوموکوکی در انسان هستند.

مخزن و منابع عفونت- بیماران مبتلا به اشکال مختلف بالینی بیماری های حاد استرپتوکوک و ناقلان استرپتوکوک های بیماری زا. بیماران مبتلا به ضایعات موضعی در دستگاه تنفسی فوقانی (تب مخملک، ورم لوزه) از اهمیت همه گیر برخوردارند. چنین بیمارانی بسیار عفونی هستند و باکتری هایی که آنها ترشح می کنند حاوی فاکتورهای بیماریزای اصلی هستند: کپسول و پروتئین M. بنابراین عفونت افراد مستعد از این بیماران اغلب به ایجاد عفونت آشکار ختم می شود. افراد با ضایعات موضعی خارج از دستگاه تنفسی (پیودرمیت استرپتوکوکی، اوتیت، ماستوئیدیت، استئومیلیت و غیره) به دلیل حذف فعال پاتوژن از بدن بیمار، اهمیت اپیدمی کمتری دارند.

طول دوره عفونی در بیماران مبتلا به عفونت حاد استرپتوکوک عمدتاً به روش درمان بستگی دارد. درمان منطقی بیماران مبتلا به مخملک و ورم لوزه با استفاده از آنتی بیوتیک های پنی سیلین، که استرپتوکوک ها به آنها بسیار حساس هستند، منجر به رهاسازی سریع بیماران نقاهت از پاتوژن (در عرض 1.5-2 روز) می شود. برعکس، استفاده از داروهایی که استرپتوکوک‌های گروه A به طور کامل یا تا حدی حساسیت خود را از دست داده‌اند (سولفونامیدها، تتراسایکلین‌ها) شکل‌گیری کالسکه نقاهت را در 40 تا 60 درصد از کسانی که از بیماری بهبود یافته‌اند، تعیین می‌کند.

مخزن پاتوژن توسط حاملان طولانی مدت استرپتوکوک (تا یک سال یا بیشتر) نگهداری می شود. وجود 15 تا 20 درصد ناقلین طولانی مدت در یک گروه، گردش تقریباً ثابت استرپتوکوک را در بین افراد تعیین می کند. اعتقاد بر این است که اگر اندازه کانون میکروبی بیش از 103 واحد تشکیل دهنده کلنی (CFU) در هر تامپون باشد، حمل برای دیگران خطرناک است. سطح چنین ناقلی قابل توجه است - حدود 50٪ از ناقلان سالم استرپتوکوک های گروه A. در میان کشت های پاتوژن جدا شده از حامل ها، سویه های بدخیم چند برابر کمتر از سویه های جدا شده از بیماران یافت می شوند. فراوانی حمل استرپتوکوک های گروه B، C و G در حلق به طور قابل توجهی کمتر از فراوانی استرپتوکوک های گروه A است. برای استرپتوکوک های گروه B، حمل باکتری در واژن و رکتوم معمولی است. سطح چنین حمل و نقل در بین زنان بین 4.5-30٪ متغیر است. محلی سازی پاتوژن در بدن تا حد زیادی مسیر حذف آن را تعیین می کند.

مکانیسم انتقال عفونت- بیشتر آئروسل.

راه ها و عوامل انتقالمسیر انتقال هوابرد است. عفونت معمولاً از طریق تماس نزدیک و طولانی مدت با بیمار یا حامل رخ می دهد. تغذیه (غذا) و تماس (از طریق دست های آلوده و وسایل منزل) راه های آلودگی افراد امکان پذیر است. عوامل انتقال پاتوژن در مورد اول دست های کثیف و وسایل مراقبتی است، در مورد دوم - غذای آلوده. بنابراین، شیوع گلودرد یا فارنژیت هنگام مصرف شیر، کمپوت، کره، سالاد تخم مرغ آب پز، خرچنگ دریایی، صدف، ساندویچ با تخم مرغ، ژامبون و غیره شناخته می شود.

پاتوژن اغلب در طول اعمال بازدم (سرفه، عطسه، مکالمه فعال) به محیط خارجی منتشر می شود. عفونت با استنشاق آئروسل موجود در هوا رخ می دهد. انتقال از طریق فاز قطره ای-هسته ای آئروسل نیز امکان پذیر است.

استرپتوکوک های گروه B که باعث عفونت دستگاه ادراری تناسلی می شوند، می توانند از طریق جنسی منتقل شوند. در مورد آسیب شناسی دوره نوزادی، مایع آمنیوتیک آلوده به عنوان عوامل انتقال عمل می کند. عفونت در هنگام عبور جنین از کانال زایمان نیز امکان پذیر است (تا 50%). انتقال افقی (بین افراد) بسیار کمتر مشاهده می شود.

تظاهرات بالینی عفونت های استرپتوکوک در انسان متنوع است و به نوع پاتوژن، محل فرآیند پاتولوژیک و وضعیت ارگانیسم آلوده بستگی دارد. بیماری های ناشی از استرپتوکوک های گروه A را می توان به اشکال اولیه، ثانویه و نادر تقسیم کرد. اشکال اولیه شامل ضایعات استرپتوکوکی اندام های گوش و حلق و بینی (لوزه، فارنژیت، عفونت های حاد تنفسی، اوتیت و غیره)، پوست (زخم، اکتیما)، مخملک و اریسیپلاست. در بین اشکال ثانویه، بیماری هایی با مکانیسم خود ایمنی (بیماری های غیر چرکی) و بیماری هایی که مکانیسم خود ایمنی در آنها شناسایی نشده است (سمی-عفونی) متمایز می شوند. اشکال ثانویه با مکانیسم توسعه خود ایمنی شامل روماتیسم، گلومرولونفریت، واسکولیت و اشکال ثانویه بدون جزء خودایمنی شامل آبسه های متاتونسیلار و پری لوزه، ضایعات نکروزه بافت نرم و عوارض سپتیک است.

اشکال نادر شامل فاسییت و میوزیت نکروزان، انتریت، ضایعات کانونی اندام های داخلی، سندرم شوک سمی، سپسیس و غیره است.

ضایعات ناشی از استرپتوکوک های گروه B در همه رده های سنی رخ می دهد، اما آسیب شناسی نوزادان مطمئناً در بین آنها غالب است. در 30٪ از کودکان، باکتریمی مشاهده می شود (بدون تمرکز خاص عفونت اولیه)، در 32-35٪ - ذات الریه، و در بقیه - مننژیت، که در 50٪ در طول 24 ساعت اول زندگی رخ می دهد. بیماری در نوزادان شدید است، مرگ و میر به 37٪ می رسد. در کودکان با تظاهرات دیررس، مننژیت و باکتریمی مشاهده می شود. 10 تا 20 درصد از کودکان می میرند و 50 درصد از بازماندگان دچار اختلال باقی مانده هستند. در زنان پس از زایمان، استرپتوکوک های گروه B باعث عفونت های پس از زایمان می شوند: اندومتریت، ضایعات مجاری ادراری و عوارض زخم های جراحی در حین سزارین. همچنین استرپتوکوک های گروه B با توانایی ایجاد ضایعات پوستی و بافت های نرم، پنومونی، اندوکاردیت و مننژیت در بزرگسالان مشخص می شوند. باکتریمی همچنین در افراد مسن مبتلا به دیابت شیرین، نقص ایمنی، بیماری های عروق محیطی و نئوپلاسم های بدخیم مشاهده می شود. در برخی موارد، عفونت چنین افرادی منجر به ایجاد عوارض شدید می شود. نکته قابل توجه پنومونی استرپتوکوکی است که در پس زمینه عفونت های ویروسی تنفسی ایجاد می شود.

استرپتوکوک های گروه های سرولوژیکی C و G به عنوان پاتوژن های زئونوز شناخته می شوند، اگرچه در برخی موارد می توانند باعث ایجاد فرآیندهای التهابی موضعی و سیستمیک در انسان شوند. استرپتوکوک های Viridans در برخی موارد با ایجاد آسیب شناسی دریچه ای باعث اندوکاردیت باکتریایی می شوند. یک آسیب شناسی کمتر مهم اما غیرقابل مقایسه، پوسیدگی دندان است که توسط استرپتوکوک های گروه زیستی ایجاد می شود. موتان ها (S. mutans, S. mitior, S. salivariusو غیره.).

عامل ایجاد کننده عفونت های پنوموکوکی ( استرپتوکوک پنومونیه) نماینده کلاسیک پاتوژن های آنتروپونوزها با مکانیسم انتقال آئروسل است. گروه هایی که بیشترین خطر ابتلا به عفونت را دارند، که به شکل طیف وسیعی از تظاهرات بالینی رخ می دهد، عمدتاً کودکان خردسال و سالمندان هستند. حمل پنوموکوک در جمعیت انسانی به سطح 50-70٪ می رسد، به ویژه در گروه های بسته، با ماندگاری پاتوژن از 1 تا 40 ماه. راه اصلی انتقال عفونت قطرات معلق در هوا و گاهی تماسی است. مواردی از عفونت داخل رحمی جنین از مادر آلوده وجود داشته است. بارزترین ویژگی روند اپیدمی عفونت های پنوموکوکی، بروز بالای کودکان خردسال است.

هر ساله حدود 1.6 میلیون نفر بر اثر عفونت های پنوموکوکی جان خود را از دست می دهند که از این تعداد 0.7 تا 1 میلیون نفر کودکان زیر 5 سال هستند که بیشتر در کشورهای در حال توسعه زندگی می کنند. این یکی از شایع ترین عفونت های باکتریایی در انسان است. S. pneumoniae- شایع ترین علت پنومونی در بزرگسالان، از جمله. در روسیه، اروپا و ایالات متحده آمریکا (پنومونی اکتسابی از جامعه - تا 76٪ موارد کشف شده از نظر علت در میان بیماران بزرگسال و تا 94٪ در کودکان). علت اصلی عفونت های باکتریایی گوش میانی، سینوزیت است که تقریباً هر کودکی را اغلب مکرر درگیر می کند. خ. پنومونیهدر 30 تا 50 درصد موارد اوتیت میانی و در 60 تا 40 درصد سینوزیت ایجاد می کند.

روند اپیدمی عفونت های پنوموکوکی با عوارض پراکنده و شیوع آشکار می شود. شیوع های ناشی از پنوموکوک های حساس و مقاوم به آنتی بیوتیک در مراکز مراقبت از کودکان، در میان پرسنل نظامی، پناهگاه های بی خانمان ها، مراکز اصلاحی و بیمارستان های مختلف رخ می دهد. اکثریت قریب به اتفاق (95٪) از عفونت های پنوموکوکی اکتسابی از جامعه هستند.

بر اساس شدت دوره، عفونت های پنوموکوکی را می توان به تهاجمی و غیر تهاجمی تقسیم کرد. عفونت های تهاجمی پنوموکوکی به طور سنتی شامل باکتریمی، مننژیت، ذات الریه و سایر شرایط پاتولوژیک است که در آن پاتوژن از اندام ها و بافت های معمولاً استریل (خون، مایع مغزی نخاعی، کمتر - مایع سینوویال، جنب یا پریکارد) جدا می شود. معیار یک مورد تایید شده آزمایشگاهی عفونت تهاجمی - جداسازی S. pneumoniaeو (یا) تأیید وجود آن در ماده آزمایش با استفاده از PCR (تشخیص DNA خاص) یا الایزا (تشخیص آنتی ژن). اشکال غیر تهاجمی این بیماری شامل عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی (اوتیت میانی، سینوزیت پارانازال)، دستگاه تنفسی تحتانی (برونشیت) و همچنین سایر عفونت های نسبتاً نادر ثبت شده (ملتحمه، پریتونیت، آرتریت، پلی آرتریت و غیره) است.

موثرترین و مقرون به صرفه ترین اقدام پیشگیرانه در برابر عفونت پنوموکوکی شناخته شده در طب مدرن، واکسیناسیون است. در حال حاضر، دو واکسن که اساساً از نظر ترکیب و تاکتیک های استفاده متفاوت هستند، برای پیشگیری از عفونت های پنوموکوکی تأیید شده اند - پلی ساکارید و کونژوگه. در بسیاری از کشورهای صنعتی، پنوموواکس 23 برای واکسیناسیون افراد 65 سال و بالاتر و همچنین افراد 2 تا 64 سال با افزایش خطر ابتلا به عفونت های پنوموکوکی توصیه می شود. برخلاف واکسن های پلی ساکارید، واکسن های پلی ساکارید مزدوج باعث ایجاد پاسخ ایمنی وابسته به T در کودکان زیر 2 سال می شود. چندین واکسن از این نوع (7، 10 و 13 ظرفیتی) در بسیاری از کشورهای جهان ثبت شده است. WHO توصیه می کند که واکسیناسیون پنوموکوک در برنامه ایمن سازی ملی در کشورهایی که میزان مرگ و میر زیر 5 سال 50 در هر 1000 تولد است یا سالانه بیش از 50000 کودک جان خود را از دست می دهند، گنجانده شود. ثبت واکسن مزدوج در روسیه چشم اندازهایی را برای کاهش شیوع نه تنها عفونت های پنوموکوکی تهاجمی، بلکه همچنین غیرتهاجمی باز می کند، همانطور که تجربه استفاده از آن در خارج از کشور نشان می دهد.

تشخیص. تشخیص بالینی عفونت های استرپتوکوکی اغلب دشوار است. ایجاد یک تشخیص علت شناسی قابل اعتماد عفونت های استرپتوککی حلقی و پوستی در همه موارد به جز مخملک، مستلزم مطالعات باکتریولوژیک با جداسازی و شناسایی گونه ای استرپتوکوک های جدا شده است. نتایج تحقیقات میکروبیولوژیکی نقش مهمی در انتخاب و تجویز، در مراحل اولیه بیماری، از مؤثرترین روش‌های درمانی ایفا می‌کند که می‌تواند از عواقب شدید عفونت‌های استرپتوکوکی پیش پا افتاده (روماتیسم، گلومرولونفریت حاد، واسکولیت) جلوگیری کند. در موارد عفونت های تهاجمی استرپتوکوک - نجات جان بیمار. برای این منظور، از روش‌های اکسپرس برای شناسایی استرپتوکوک‌های گروه A استفاده می‌شود که با آن می‌توان عفونت حاد استرپتوکوک را در عرض 15 تا 20 دقیقه بدون جداسازی کشت خالص پاتوژن تشخیص داد. در عین حال، جداسازی استرپتوکوک ها همیشه نشان دهنده دخالت آنها در آسیب شناسی به دلیل حمل سالم گسترده نیست. عفونت های واقعی ناشی از استرپتوکوک های گروه A همیشه باعث یک پاسخ ایمنی خاص می شوند که با افزایش قابل توجهی در تیتر آنتی بادی به یکی از آنتی ژن های استرپتوکوک خارج سلولی - استرپتولیزین O، دئوکسی ریبونوکلئاز B، هیالورونیداز یا نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتیداز همراه است. در روماتیسم حاد و گلومرولونفریت، تیتر آنتی بادی های ضد استرپتوکوک تقریباً همیشه در ابتدای مرحله حاد بیماری افزایش می یابد؛ در طول دوره نقاهت، تیتر آنتی بادی ها کاهش می یابد. اگر محتوای آنتی‌بادی‌های سه آنتی‌ژن مختلف مشخص شود، در 97 درصد موارد، تیتر حداقل به یکی از آنها افزایش می‌یابد (WHO، 1998). سطح آنتی بادی برای هر یک از آنتی ژن های خارج سلولی با استفاده از یک واکنش خنثی سازی تعیین می شود. اخیراً سیستم های تشخیص ایمنی مبتنی بر تعیین آنتی بادی ها برای اجزای دیواره سلولی استرپتوکوک ها (پلی ساکارید خاص گروه، اسید لیپوتیکوئیک و غیره) به طور فزاینده ای توسعه یافته است. تعیین آنتی‌بادی‌ها برای تعیین‌کننده اختصاصی گروه استرپتوکوک‌های سروگروه A به‌طور قابل‌توجهی احتمال تشخیص سرولوژیکی را افزایش می‌دهد و ممکن است در پیش‌بینی شکل‌گیری نقص‌های روماتیسمی قلب و همچنین سایر بیماری‌های غیرچرکی پس از استرپتوکوک مهم باشد. همچنین با توجه به اینکه در بیماران مبتلا به روماتیسم، آنتی‌بادی‌های پلی ساکارید A را می‌توان نه تنها در خون، بلکه در سایر رسانه‌های بیولوژیکی، به‌ویژه در بزاق، شناسایی کرد، چشم‌اندازی برای استفاده از روش‌های تحقیقاتی غیرتهاجمی، از جمله، باز می‌شود. برای تایید تشخیص روماتیسم

همراه با تعیین آنتی بادی های ضد استرپتوکوک، شناسایی آنتی ژن های در گردش (آزاد یا به عنوان بخشی از کمپلکس های ایمنی) نقش مهمی در تعیین نقش استرپتوکوک ها در تشکیل فرآیندهای آسیب شناسی ایمنی ایفا می کند. اساس روش های تشخیصی مدرن الایزا و استفاده از آنتی سرم برای جداسازی آنتی ژن های استرپتوکوک های گروه A است.

رفتار.اقدامات درمانی با هدف جلوگیری از عوارض چرکی و خود ایمنی انجام می شود و شامل استفاده از عوامل اتیوتروپیک و پاتوژنتیک است. برای درمان انواع بیماری های ناشی از استرپتوکوک های گروه A، معمولاً از داروهای پنی سیلین استفاده می شود که پاتوژن ها به آنها بسیار حساس هستند. بیشتر سویه ها نیز به شدت به اریترومایسین، آزیترومایسین، کلاریترومایسین، اگزاسیلین و اولئاندومایسین حساس هستند. به دلیل حساسیت کم عوامل بیماری زا به تتراسایکلین، جنتامایسین و کانامایسین، تجویز این داروها توصیه نمی شود. به عنوان یک جایگزین، تجویز عضلانی داروهای طولانی اثر ممکن است.

عفونت های تهاجمی استرپتوکوک با یک فرآیند بسیار گذرا مشخص می شوند و تنها در موارد تشخیص سریع قابل درمان هستند. توسعه مرحله به مرحله بیماری استراتژی مداخلات درمانی را دیکته می کند: از درمان دارویی تا مداخلات جراحی یا قطع بافت نکروز. همراه با درمان ضد شوک و آنتی‌توکسیک، درمان فوری با آنتی‌بیوتیک از اهمیت بالایی برخوردار است، به شرط اینکه ترکیبی از دوزهای عظیم بنزیل پنی سیلین (2.4 گرم در هر 4 ساعت) و کلیندامایسین (0.6-1.2 گرم هر 6 ساعت تزریقی) باشد.

در خارج از بدن بیمار، استرپتوکوک ها حساسیت بالایی به این آنتی بیوتیک ها حفظ می کنند، در حالی که در بدن بیمار به دلیل بیان ناکافی پروتئین های گیرنده پنی سیلین توسط میکروب یا محافظت از آنها با سرم، پلاسما و پروتئین های لنفاوی که میل ترکیبی بالایی با این آنتی بیوتیک ها دارند، به شدت آن را کاهش می دهند. پروتئین های دیواره سلولی میکروبی در این راستا درمان شوک سمی با آنتی بیوتیک همیشه موثر نیست و میزان مرگ و میر گاهی به 50 درصد می رسد. ترکیب پنی سیلین و کلیندامایسین از جمله منطقی تر است. و در درمان سایر اشکال غیرتهاجمی عفونت های استرپتوکوکی. در سال‌های اخیر نشان داده شده است که در درمان اشکال تهاجمی عفونت استرپتوکوک، ایمونوگلوبولین طبیعی چند اختصاصی انسانی، حاوی طیف وسیعی از آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده استرپتوکوک‌های super-AG، داروی مؤثری است. علاوه بر این، جهت جدیدی در درمان عفونت های شدید استرپتوکوک در حال توسعه است - استفاده از پپتیدهای مشتق شده از S. pyogenesقادر به جلوگیری از تعامل super-AGs و سلول های بدن است.

حساسیتو مصونیتحساسیت طبیعی افراد بالاست. در سال های اخیر، اطلاعاتی در مورد ارتباط بین گروه های خونی سیستم ABO، لنفوسیت های HLA-AG و allo-AG B D 8/17 و روماتیسم و ​​همچنین مخملک و التهاب لوزه ها به دست آمده است. ایمنی ضد استرپتوکوکی ماهیت ضد سمی و ضد میکروبی دارد. در کنار این، حساسیت بدن با توجه به نوع حساسیت بیش از حد تاخیری وجود دارد که با پاتوژنز بسیاری از عوارض پس از استرپتوکوک همراه است. ایمنی افرادی که عفونت استرپتوکوکی داشته اند، نوع خاصی است و در صورت آلوده شدن به سرووار دیگری از پاتوژن، از عود بیماری جلوگیری نمی کند. آنتی بادی های پروتئین M دارای خواص محافظتی هستند، آنها تقریباً در همه بیماران در هفته های 2-5 بیماری شناسایی می شوند. برای مدت طولانی (10-30 سال) باقی بماند. M-Abs اغلب در خون نوزادان تشخیص داده می شود، اما در 5 ماهگی آنها تشخیص داده نمی شوند.

عوامل خطر.ازدحام افراد در اتاق ها، تماس نزدیک طولانی مدت شرایط مساعد برای عفونت است. در گروه‌های سازمان‌یافته که در آن کودکان و بزرگسالان شبانه‌روز می‌مانند، انتقال پاتوژن از طریق هوا در اتاق‌های خواب، اتاق‌های بازی و مکان‌هایی که اعضای تیم برای مدت طولانی در آنجا می‌مانند مؤثرتر است. باید در نظر داشت که اولاً افرادی که در مجاورت منبع عفونت هستند در معرض عفونت قرار می گیرند، زیرا در فاصله بیش از 3 متر، انتقال هوابرد عملا غیرممکن است. جداسازی دیرهنگام و درمان غیرمنطقی به گسترش عفونت در گروه های سازمان یافته و ایجاد عوارض کمک می کند.

عوامل دیگری که در انتقال پاتوژن نقش دارند، دمای پایین و رطوبت بالا در اتاق هستند، زیرا در این شرایط، فاز قطرات آئروسل طولانی تر باقی می ماند که در آن باکتری ها برای مدت طولانی باقی می مانند. خطر ابتلا به عوارض چرکی با منشاء استرپتوکوک در افرادی که زخمی شده اند، سوخته اند، بیماران در دوره پس از عمل، و همچنین زنان در حال زایمان و نوزادان هستند. عفونت همچنین می تواند به صورت درون زا ایجاد شود.

تظاهرات روند اپیدمی.عفونت های استرپتوکوکی بسیار گسترده است. در مناطق با آب و هوای معتدل و سرد، آنها عمدتاً خود را به شکل بیماری های حلقی و تنفسی نشان می دهند که به میزان 5-15 مورد در هر 100 نفر در سال است. در مناطق جنوبی با آب و هوای نیمه گرمسیری و گرمسیری، ضایعات پوستی (استرپتودرما، ایمپتیگو) از اهمیت بالایی برخوردار می شوند که فراوانی آن در میان کودکان در فصول خاص می تواند به 20٪ یا بیشتر برسد. صدمات جزئی، نیش حشرات و بهداشت نامناسب پوست مستعد رشد آنها است. طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، 18.1 میلیون نفر در سراسر جهان از بیماری های جدی ناشی از استرپتوکوک های گروه A رنج می برند که از این تعداد 15.6 میلیون نفر به بیماری های روماتیسمی قلبی مبتلا هستند. هر ساله حدود 1.8 میلیون مورد جدید و بیش از 500000 مرگ و میر وجود دارد. به این ارقام باید بیش از 111 میلیون مورد استرپتودرما و 616 میلیون مورد فارنژیت را اضافه کرد.

به عنوان عفونت های بیمارستانی، ضایعات مربوط به موسسات زنان و زایمان، بخش های کودکان، جراحی، گوش و حلق و بینی و چشم است. عفونت هم به صورت درون زا و هم به صورت برون زا (از پرسنل و بیمارانی که ناقل استرپتوکوک هستند) به روش هایی رخ می دهد که اغلب در طی مراحل تشخیصی و درمانی تهاجمی است.

چرخه دوره ای یکی از ویژگی های مشخصه روند اپیدمی در عفونت های استرپتوکوک است. ویژگی این الگوی موج مانند ظهور و ناپدید شدن اشکال بالینی شدید است. تعداد قابل توجهی از موارد مخملک و لوزه فارنژیت با فرآیندهای چرکی-سپتیک (اوتیت، مننژیت، سپسیس) و ایمونوپاتولوژیک (روماتیسم، گلومرولونفریت) عارضه داشتند. اشکال عمومی شدید عفونت، همراه با ضایعات عمیق بافت نرم، با اصطلاح "گانگرن استرپتوکوکی" نامگذاری شدند. از اواسط دهه 1980. در بسیاری از کشورها شیوع عفونت استرپتوکوک افزایش یافته است، که همزمان با تغییرات در ساختار بیماری های ناشی از S. pyogenes. موارد گروهی از اشکال شدید عمومی که اغلب به مرگ ختم می شود (سندرم شوک سمی، سپتی سمی، میوزیت نکروزان، فاسییت، سپتی سمی و غیره)، شروع به ثبت مجدد کردند. در ایالات متحده، سالانه 10 تا 15 هزار مورد عفونت استرپتوکوک مهاجم گزارش می شود. از این تعداد، 5-19٪ (500-1500 مورد) فاسیای نکروزان هستند. موارد عفونت استرپتوکوک تهاجمی در روسیه بسیار نادر ثبت می شود، اگرچه، به گفته برخی از کارشناسان، این بیماری ها شایع هستند، اما تحت تشخیص های دیگر ثبت می شوند. فقدان سیستم ردیابی و توسعه ضعیف امکانات آزمایشگاهی به ما اجازه نمی‌دهد تا در مورد مقیاس واقعی گسترش آن قضاوت کنیم و بسیاری از مسائل تشخیص، درمان و پیشگیری را حل‌نشده رها می‌کند.

در سال‌های اخیر نیز شیوع روماتیسم افزایش یافته و شیوع این بیماری نیز ثبت شده است. ذکر این نکته ضروری است که این روند هم در کشورهای در حال توسعه و هم در کشورهای توسعه یافته مشاهده می شود. استفاده گسترده از روش‌های تحقیقات آزمایشگاهی این امکان را فراهم کرده است که ثابت شود بازگشت بیماری‌های استرپتوکوک مهاجم با تغییر در سروتیپ‌های پاتوژن در گردش در جمعیت‌ها همراه است: سروتیپ‌های M 2، 4، 12، 22 و 49 جایگزین روماتوژن و سموم 1 شدند. سروتیپ های 3، 5، 6، 18، 24 و 28. بر این اساس، بروز تب روماتیسمی و عفونت های سمی (لوزه های سمی، مخملک و سندرم شوک سمی) افزایش یافته است.

در روسیه، و همچنین در کشورهای دیگر، در اواخر دهه 1980 و اوایل دهه 1990. غلبه سروتیپ‌های پاتوژن در بروز اشکال عمومی عمومی شدید عفونت مشاهده شد. در ساختار کلی بروز اشکال عمومی عفونت در بیمارستان‌های مسکو، سهم عفونت استرپتوکوک (گروه A) (GA) طبق داده‌های ما 17.9٪ (1064 مورد) بود که از این تعداد مرگ و میر 92.6٪ بود. 986 مورد).

تعداد تخمینی بیماری‌های علت استرپتوکوک (گروه A) سالانه در روسیه در سال‌های اخیر به طور متوسط ​​1.25 میلیون نفر (86.1 در هر 10000 نفر جمعیت) بوده است و شیوع آن 3.1 میلیون مورد (207.1 در هر 10000 نفر جمعیت) است که از این تعداد، ضایعات روماتیسمی قلبی است. تب روماتیسمی حاد و CRPS) بیش از 350 هزار مورد را تشکیل می دهند. طبق داده های ما، در مسکو در سال 1996-2007. تقریباً 93 هزار نفر در هر سال به عفونت SGA مبتلا می شوند یا 103.1 در هر 10000 نفر جمعیت. متوسط ​​نرخ کاهش در بلندمدت حدود 1% در سال بود. مقادیر شیوع مشابه 221000 مورد است (به ترتیب 245.4 در هر 10000 نفر و -1٪). در روسیه، در این دوره زمانی، افزایش سالانه در میزان بروز و شیوع شناسایی شد - 2٪ در سال.

نسبت گروه کودکان در میان بیماران مبتلا به عفونت SGA در فدراسیون روسیه 33٪ (991 هزار مورد، یا 389.7 در هر 10000 نفر جمعیت)، گروه نوجوانان - 9٪ (273.9 هزار مورد، یا 377.8 در هر 10،000 نفر جمعیت سالانه) بود. ، گروه های بزرگسال - 58٪ (بیش از 1.7 میلیون مورد یا 154.8 در هر 10000 نفر در سال). در مسکو، ارقام مشابه 42٪ (92.7 هزار، یا 607.0) بود. 6 درصد (14 هزار یا 399.9) و 52 درصد (114 هزار یا 160.3 در هر 10000 نفر جمعیت.)

در سال های اخیر، کاهش قابل توجهی در بروز ARF و شیوع CRHD در روسیه و مسکو، هم در میان کل جمعیت و هم بر اساس گروه های سنی مبتلا به STP از -4٪ به -23٪ وجود داشته است. برای دوره 1996-2007 میانگین درازمدت میزان بروز ARF در مسکو 0.5 و در روسیه 3.0 بود و شیوع CRHD در مسکو 155.2 و در روسیه 215.5 در هر 100000 نفر جمعیت بود. گروه خطر در همه مناطق برای بروز ARF و CRHD، نوجوانان 15-17 ساله بودند؛ برای شیوع ARF و CRHD، به ترتیب، گروه نوجوانان و بزرگسالان (18 سال و بالاتر).

میزان مرگ و میر جمعیت مسکو از روماتیسم به مدت 12 سال با STP = -4٪ کاهش یافته است. به طور متوسط، در هر 100000 نفر جمعیت، حدود 6 نفر یا 547 نفر سالانه جان خود را از دست می دهند. در روسیه، وضعیت مشابهی مشاهده شد، اما میزان مرگ و میر شدید کمتر بود - 5.1 در هر 100000 نفر (جدول 13.1251).

مشخص شده است که علیرغم روندهای بارز به سمت کاهش عوارض، شیوع، ناتوانی موقت و مرگ و میر، عفونت استرپتوکوک (گروه A) همچنان باعث آسیب های اجتماعی-اقتصادی قابل توجهی می شود و در میان مشکلات فوری بهداشتی کشور باقی می ماند.

آسیب اقتصادی ناشی از عفونت های استرپتوکوک تقریباً 10 برابر بیشتر از هپاتیت ویروسی است. در میان استرپتوکوک های مورد مطالعه، مهم ترین آنژین (57.6%)، عفونت حاد تنفسی با علت استرپتوکوک (30.3%)، اریسیپل (9.1%)، مخملک و روماتیسم فعال (1.2%) و در نهایت حاد است. نفریت (0.7٪).

عفونت‌های استرپتوکوکی یکی از علل مهم ناتوانی در جمعیت است. در مسکو، به طور متوسط، 27.5 مورد و 682.7 روز کاری از دست رفته به دلیل روماتیسم (ARF + CRHD) به ازای هر 100000 جمعیت شاغل ثبت شد (جدول 13.13).

در روسیه، ماهیت پویایی این شاخص ها مشابه مسکو بود، اما میانگین شاخص های بلندمدت بیش از 2 برابر بیشتر بود - به ترتیب 78.0 و 1670.2 به ازای هر 100000 نفر جمعیت شاغل.< 0,05). В среднем за 12 лет длительность одного случая ревматизма в РФ составила 21 день, что на 20% меньше, чем в Москве (25 дней).

بروز فصلی 50 تا 80 درصد از عفونت های استرپتوکوک اولیه ثبت شده در سال را تشکیل می دهد. بروز ماهانه عفونت استرپتوکوک تنفسی فصلی بارز پاییز، زمستان و بهار دارد. ماه های کمترین و حداکثر بروز به ترتیب در تیر-آگوست و نوامبر-دسامبر و مارس-آوریل رخ می دهد. میزان بروز فصلی عمدتاً توسط کودکانی که در موسسات پیش دبستانی حضور دارند تعیین می شود. زمان شروع افزایش فصلی بیماری به طور قطعی تحت تأثیر زمان تشکیل یا تجدید تیم های سازمان یافته و تعداد آنها است.

بسته به اندازه تیم، ویژگی های تشکیل و عملکرد آن، افزایش بروز عفونت استرپتوکوکی پس از 11-15 روز (مراکز تفریحی بزرگ کودکان، گروه های نظامی و غیره) قابل مشاهده است. به طور متوسط ​​پس از 30 تا 35 روز به حداکثر خود می رسد. در گروه های کودکان پیش دبستانی، افزایش عوارض، به عنوان یک قاعده، پس از 4-5 هفته شروع می شود. با حداکثر بروز در 7-8 هفته. از دوران شکل گیری آنها. در تیم‌های سازمان‌یافته، که سالی یک‌بار تمدید می‌شوند، یک افزایش فصلی در عفونت‌ها مشاهده می‌شود. با یک به روز رسانی دو برابری، افزایش فصلی دو برابری در بروز مشاهده می شود. این در گروه‌های نظامی بیشتر به نمایش گذاشته می‌شود. اولین حداکثر بروز، مرتبط با سربازی اجباری بهار، در ژوئن تا ژوئیه، دوم، به دلیل سربازی اجباری پاییز، در دسامبر تا ژانویه مشاهده می شود. در تیم هایی با تعداد کم یا با نسبت کمی از افراد که در حین تمدید وارد می شوند، افزایش فصلی ممکن است اصلاً ظاهر نشود.

توسعه روند اپیدمی عفونت های استرپتوکوک تنفسی با ارتباط بین موارد مخملک و بیماری های قبلی، گلودرد و سایر تظاهرات تنفسی عفونت استرپتوکوک مشخص می شود که در موسسات پیش دبستانی، به ویژه بلافاصله پس از تشکیل آنها رخ می دهد.

این الگوی اپیدمیولوژیک نوعی "نشانگر" توسعه روند اپیدمی است. تغییرات ثبت شده به موقع در بروز اشکال بالینی خاصی از عفونت های استرپتوکوک تنفسی می تواند به عنوان پیشگویی از افزایش بروز باشد. باید این واقعیت را در نظر گرفت که ظهور مخملک در یک گروه سازمان یافته ممکن است نشانه ای از مشکلات اپیدمیولوژیک ناشی از عفونت استرپتوکوک تنفسی باشد. کانون های مخملک، به عنوان یک قاعده، ماهیت داخلی تشکیل دارند. معرفی پاتوژن ها به ندرت ذکر شده است. در چنین شرایطی صحبت از انتقال یک عامل بیماریزای بدخیم از گروه های سازمان یافته به خانواده ها و سایر گروه های سازمان یافته صحیح تر است.

نظارت اپیدمیولوژیکدر شرایط مدرن، دستیابی به کاهش واقعی عوارض، و در نتیجه، خسارات اجتماعی-اقتصادی ناشی از عفونت‌های استرپتوکوکی، تنها از طریق عملکرد یک سیستم نظارت اپیدمیولوژیک منطقی امکان‌پذیر است. در حال حاضر مبانی نظری (دکترین فرآیند اپیدمی)، روش شناختی (تشخیص اپیدمیولوژیک)، حقوقی (چارچوب نظارتی) و سازمانی (برنامه ها، نیروها و وسایل) آن تدوین شده است.

مفاد اصلی نظارت اپیدمیولوژیک عفونت های استرپتوکوکی عبارتند از:

● نظارت بر سطح و پویایی عوارض و مرگ و میر عفونت های استرپتوکوک با تظاهرات بالینی مختلف، توجه ویژه به اشکال تهاجمی عفونت.

جمع آوری و تجزیه و تحلیل داده ها در مورد ساختار معمولی استرپتوکوک های گروه A جدا شده از بیماران و ناقلان پاتوژن.

● استفاده از غربالگری روش‌های تحقیقاتی بیولوژیکی مولکولی و ژنتیکی مولکولی در پایش خواص بیولوژیکی سویه‌های در گردش GAS، از جمله مقاومت آنتی‌بیوتیکی، بر اساس بررسی‌های نماینده انتخابی از گروه‌های مختلف جمعیت.

● ارزیابی وضعیت ایمونولوژیک جمعیت در ارتباط با عفونت استرپتوکوک بر اساس کنترل ایمونولوژیک معمول و اضطراری در گروه های سازمان یافته.

● ارزیابی اثربخشی اقدامات انجام شده برای مبارزه و پیشگیری از عفونت استرپتوکوک تنفسی و توسعه اقدامات برای اصلاح آنها.

ماهیت چندعاملی شناخته شده جهانی عوامل تعیین کننده فرآیند اپیدمی، نیاز به در نظر گرفتن نظارت اپیدمیولوژیک را به عنوان یک سیستم اجتماعی-بیولوژیکی پیچیده، متشکل از تعدادی زیرسیستم های به هم پیوسته و در عین حال مستقل تعیین می کند. مطابق با مفاهیم مدرن، سیستم نظارت اپیدمیولوژیک برای عفونت استرپتوکوک از 3 زیرسیستم مستقل تشکیل شده است: اطلاعات - تحلیلی، تشخیصی و مدیریتی (شکل 13.43).

زیرسیستم اطلاعاتی و تحلیلی - بخش اساسی نظارت اپیدمیولوژیک - شامل موارد زیر است: حسابداری و ثبت اشکال مختلف بالینی عفونت استرپتوکوکی. نظارت بر پویایی عوارض، مرگ و میر و حمل. زیرسیستم اطلاعات ES باید حاوی اطلاعاتی در مورد تظاهرات خارجی عوارض و عوامل تعیین کننده آن باشد. تظاهرات خارجی عوارض با شدت، پویایی (طولانی مدت و داخل سالانه) مشخص می شود. توزیع و ساختار سرزمینی (سن، اجتماعی، بالینی، علت). بر اساس دکترین فرآیند اپیدمی، عوامل تعیین کننده، عوامل فرآیند اپیدمی - بیولوژیکی، طبیعی و اجتماعی هستند.

زیرسیستم تشخیصی نظارت اپیدمیولوژیک، شناسایی عوامل خطری را که وضعیت اپیدمی معین را تعیین می کنند، فراهم می کند. اساس نظری زیرسیستم تشخیصی ایده های علمی مدرن در مورد روابط علت و معلولی است: قضاوت نه تنها بر اساس اطلاعات در مورد تظاهرات عوارض، همانطور که اغلب در عمل انجام می شود، بلکه بر اساس کل داده های توصیف کننده همه عوامل تعیین کننده روند اپیدمی بر این اساس، معیارهایی در هر قلمرو برای تعیین پیش نیازها و پیش سازها (تشخیص پیش از همه گیری) عوارض وضعیت اپیدمی ایجاد می شود.

هدف زیرسیستم تشخیصی نظارت اپیدمیولوژیک به دست آوردن ایده های واقعی در مورد ویژگی های اپیدمیولوژیک عفونت استرپتوکوک است. چرا لازم است:

● شناسایی الگوهای گسترش بیماری در طول زمان، در سراسر قلمرو و در میان گروه های سنی و اجتماعی مختلف جمعیت.

● شناسایی عوامل اجتماعی – اکولوژیکی (اجتماعی، اقتصادی و محیطی) که باعث افزایش عوارض می شوند.

● اجرای تحلیل اپیدمیولوژیک گذشته نگر و عملیاتی.

همراه با تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک گذشته نگر، انجام یک ارزیابی روزانه از وضعیت اپیدمیولوژیک در گروه های سازمان یافته، تجزیه و تحلیل حرکت از بروز عفونت های حاد تنفسی، گلودرد و مخملک، شناسایی به موقع بیماران و تشخیص بالینی بیماری ها، مهم است. محرومیت بیماران مبتلا به گلودرد و عفونت های حاد تنفسی استرپتوکوک از مراجعه به موسسات کودکان و همچنین درمان اتیوتروپیک بیماران.

یکی دیگر از اجزای زیرسیستم تشخیصی پایش میکروبیولوژیکی است. این شامل نظارت بر وسعت گردش پاتوژن در بین جمعیت (سطح حمل) و تعیین ترکیب معمولی استرپتوکوک های گروه A، و همچنین مطالعه خواص ژنتیکی بیولوژیکی و مولکولی آنها، حساسیت به آنتی بیوتیک ها و مواد ضد عفونی کننده است. سیستم نظارت اپیدمیولوژیک عفونت استرپتوکوکی نیازمند ارزیابی جامع خواص بیولوژیکی پاتوژن با در نظر گرفتن نشانگرهای حدت است که می تواند در دو مرحله انجام شود. در مرحله اول، تعیین گروه و نوع پاتوژن در آزمایشگاه‌های عملی توصیه می‌شود؛ در مرحله دوم، مطالعه عمیق‌تر خواص بیولوژیکی در مراکز تخصصی، از جمله تحقیقات مولکولی انجام می‌شود. سطح بیولوژیکی و ژنتیکی

با توجه به اینکه ساختار ژنتیکی SGA ( استرپتوکوک پیوژنز) پلی کلونال است و فرآیندهای مختلف نوترکیبی درون گونه ای و جانبی در جمعیت های آن رخ می دهد؛ پارادایم پان ژنوم برای این نوع میکروارگانیسم ها کاملاً قابل استفاده است. بنابراین، می‌توان فرض کرد که روند اپیدمی در استرپتوکوکوز گروه A با گردش خون در بین افراد تعداد زیادی کلون مستقل از پاتوژن پشتیبانی می‌شود. برای شناسایی آنها، توصیه می شود از روش های تایپ GAS مانند تجزیه و تحلیل کل ژنوم با استفاده از الکتروفورز پالس، توالی ژن های فردی مسئول سنتز عوامل بیماری زایی و همچنین شناسایی ژن هایی با محلی سازی خارج کروموزومی استفاده شود. این به طور قابل توجهی درک ویژگی های معمول سویه های استرپتوکوک در گردش را تکمیل می کند، که امکان مطالعه ویژگی های توسعه روند اپیدمی عفونت را گسترش می دهد. تایپ Emm، تعیین ژن‌های سم اریتروژنیک و الکتروفورز پالس امکان شناسایی ناهمگنی GAS بر اساس سیستم ژنوتیپ اصلی (کروموزوم)، شناسایی خوشه‌های یکسان (اپیدمی) و همچنین مرتبط و غیرمرتبط از محصولات مورد مطالعه را فراهم می‌کند. برای مطالعه مکانیسم توسعه فرآیند اپیدمی بسیار مهم است.

در میان روش‌های متعدد تایپ درون گونه‌ای GAS، جایگاه ویژه‌ای به تایپ توالی توالی‌های خاصی از ژن emm دارد که یکی از مهم‌ترین فاکتورهای حدت را کد می‌کند. S. pyogenes(M-Squirrel). این روش از نظر قابلیت‌های تکرارپذیری و وضوح با روش‌های تایپ کلاسیک و دیگر روش‌های تایپ مطلوب مقایسه می‌شود. به نظر می رسد استفاده از روش تایپ emm برای نظارت بر گردش انواع مهم GAS در سطح جهانی، منطقه ای و محلی مناسب باشد. این امکان پیش بینی تغییرات در وضعیت اپیدمی و پیش بینی ظهور اشکال تهاجمی (تعمیم یافته) عفونت را فراهم می کند. امروزه این یک واقعیت شناخته شده است که ایجاد تعدادی از بیماری های جدی با عفونت GAS برخی از سروتیپ های M (روماتیسم، گلومرولونفریت و غیره) همراه است.

به عنوان بخشی از پایش میکروبیولوژیکی، نظارت بر مقاومت ضد میکروبی برای ارائه اطلاعات مورد نیاز برای توسعه و اجرای رویکردهای مؤثرتر برای مهار ظهور و گسترش مقاومت آنتی‌بیوتیکی در استرپتوکوک‌ها در سطوح محلی، منطقه‌ای، ملی و بین‌المللی مهم است. هنگام پایش مقاومت آنتی بیوتیکی استرپتوکوک، باید توجه ویژه ای به استرپتوکوکوز گروه A، استرپتوکوک گروه B و عفونت های پنوموکوکی شود.

داده های به دست آمده در مورد سطح و ماهیت مقاومت باید برای موارد زیر استفاده شود:

● پیش بینی احتمال ظهور و گسترش مقاومت استرپتوکوک ها به آنتی بیوتیک ها با در نظر گرفتن مکانیسم های تشکیل و گسترش گونه های مقاوم به آنتی بیوتیک ها و اشکال بیماری های ناشی از آنها.

● اطلاع رسانی به مقامات بهداشتی در سطح مناسب در مورد وضعیت موجود به منظور تدوین استراتژی برای مهار گسترش مقاومت آنتی بیوتیکی و اتخاذ تدابیر مناسب برای مبارزه با گسترش اشکال مقاوم.

● معرفی روش ها و روش های مناسب در کار آزمایشگاه های میکروبیولوژیک برای شناسایی به موقع و قابل اعتماد انواع مقاوم استرپتوکوک.

● به روز رسانی دستورالعمل های مربوط به درمان تجربی آنتی باکتریال برای عفونت ها، تغییرات در فرمول های داروهای ضد میکروبی.

در کشورهای اتحادیه اروپا یک برنامه علمی واحد برای نظارت بر استرپتوکوک ها و بیماری های ناشی از آنها وجود دارد، "Strep-EURO: شبکه شدید استرپتوکوک پیوژنز" که توسط کمیسیون اروپا تامین می شود. در ایالات متحده آمریکا، آلمان، فرانسه، استرالیا، ایتالیا، سوئد و سایر کشورها، تحقیقات در مورد پاتوژنز بیماری های استرپتوکوک، مطالعه ژنتیک پاتوژن ها، تنظیم رونویسی ژنوم آنها و ترجمه پروتئین از طریق مهندسی زیستی و نانوتکنولوژی بسیار توسعه یافته است. . همراه با پایش میکروبیولوژیکی، کنترل ایمنی برنامه ریزی شده و اضطراری در سیستم نظارت اپیدمیولوژیک مهم است. نظارت ایمونولوژیک به ما امکان می دهد تا به طور عینی میزان عفونت جمعیت SGA را ارزیابی و پیش بینی کنیم، که به ویژه هنگام اجرای اقدامات پیشگیرانه در گروه های سازمان یافته کودکان و بزرگسالان مهم است. هنگام انجام مانیتورینگ ایمونولوژیک، آزمایشی برای تعیین آنتی‌بادی‌ها به پلی ساکارید GAS خاص گروه بسیار آموزنده است.

استفاده ترکیبی از نظارت میکروبیولوژیکی و ایمونولوژیکی امکان ارزیابی عینی شدت گردش GAS در بین جمعیت را فراهم می کند و به پیش بینی تغییرات در وضعیت اپیدمی عفونت استرپتوکوک کمک می کند.

مشابه مفهوم "تشخیص پیش بینی" مورد استفاده در عمل بالینی، به عنوان مثال. شناخت حالت های مرزی بدن بین سلامت و بیماری، طبیعی بودن و آسیب شناسی؛ در عمل اپیدمیولوژیک مفهوم "تشخیص پیش از همه گیری" وجود دارد، یعنی. تشخیص به موقع پیش نیازها و نشانه های یک عارضه احتمالی وضعیت اپیدمیولوژیک و توسعه بر اساس توصیه های آنها برای اصلاح سریع طرح اقدامات پیشگیرانه و ضد اپیدمی.

پیش نیازهای اصلی برای تشدید وضعیت اپیدمی در مورد عفونت استرپتوکوکی، "اختلاط" ایجاد شده در طول تشکیل و تجدید گروه های سازمان یافته، شرایط وجود این گروه ها است که باعث تبادل سویه های پاتوژن می شود و پیش سازها افزایش می یابد. تعداد ناقلین پاتوژن، ظهور اشکال پاک شده عفونت استرپتوکوک، تشخیص عفونت حاد تنفسی، انواع خاصی از گردش خون و شناسایی نشانگرهای بیولوژیکی مولکولی (کلون) استرپتوکوک. شناسایی علائم تشدید روند اپیدمی نیز باید بر اساس مطالعات سرولوژیکی انجام شود.

یکی دیگر از زیر سیستم های نظارت اپیدمیولوژیک مدیریت است. وظایف مدیریت توسط مؤسسات Rospotrebnadzor انجام می شود - این یک ارگان دولتی برای اجرای ایمنی زیست محیطی در سطوح فدرال و سرزمینی و اجرای فعالیت هایی برای اطمینان از قانونی بودن و جنبه های قانونی رفاه بهداشتی و اپیدمیولوژیکی جمعیت است. حوزه های عملکردی اصلی فعالیت مسئولین مراکز اپیدمیولوژیک، تشخیصی و کنترلی است.

نتیجه نهایی ES شناسایی عوامل خطری است که باعث ایجاد مشکلات اپیدمی به منظور اتخاذ تصمیمات مدیریتی آگاهانه می شود. تصمیمات مدیریت متعاقباً از طریق سیستم اقدامات پیشگیرانه و ضد اپیدمی که توسط قوانین و دستورالعمل های بهداشتی تأیید شده توسط پزشک ارشد بهداشت کشور تنظیم می شود، اجرا می شود. ارگان های Rospotrebnadzor وظایف کنترلی خود را برای انطباق با رژیم بهداشتی و ضد اپیدمی در تاسیسات تحت کنترل خود و اجرای به موقع و با کیفیت بالا انجام می دهند.

اقدامات پیشگیرانه.اساس پیشگیری از عفونت های استرپتوکوک تنفسی در گروه های سازمان یافته، درمان و اقدامات تشخیصی برنامه ریزی شده و سیستماتیک است. تشخیص زودهنگام و فعال، جداسازی و درمان اتیوتروپیک کامل بیماران نقش تعیین کننده ای در این شرایط دارد. واقعیت این رویکرد با این واقعیت توضیح داده می شود که پاتوژن ها نسبت به عمل پنی سیلین و مشتقات آن حساس باقی می مانند. برای درمان انواع بیماری های ناشی از استرپتوکوک های گروه A، معمولاً از داروهای پنی سیلین استفاده می شود که پاتوژن ها به آنها بسیار حساس هستند. بیشتر سویه ها نیز به اریترومایسین، آزیترومایسین، کلاریترومایسین، اگزاسیلین و اولاندومایسین بسیار حساس هستند. به دلیل حساسیت کم عوامل بیماری زا به تتراسایکلین، جنتامایسین و کانامایسین، تجویز این داروها توصیه نمی شود. به عنوان یک جایگزین، تجویز عضلانی داروهای طولانی اثر ممکن است.

استفاده از داروهای گروه پنی سیلین می تواند از بیماری های گروهی مخملک، روماتیسم و ​​کاهش بروز گلودرد و عفونت های حاد تنفسی استرپتوکوکی جلوگیری کند. برای جلوگیری از شیوع بیماری‌های استرپتوکوک تنفسی در گروه‌های سازمان‌یافته، لازم است بیماران مبتلا به نه تنها اشکال آشکار، بلکه نهفته عفونت استرپتوکوک با داروهای پنی سیلین درمان شوند. در زمینه نیروهای نظامی متعلق به گروه های پرخطر برای عفونت استرپتوکوک تنفسی، توصیه می شود بلافاصله پس از تشکیل تیم ها، پیشگیری اضطراری قبل از شروع افزایش فصلی بروز (پیشگیری اضطراری از نوع پیشگیرانه) انجام شود. . در جوامع دیگر، که در آن افزایش فصلی بیماری نسبتاً کم است یا ماهیت منظمی ندارد، می توان از یک نوع پیشگیری اضطراری قطع کننده استفاده کرد. در این مورد، پیشگیری اضطراری در طول دوره افزایش اپیدمی در عوارض انجام می شود تا مشکل اپیدمی موجود برطرف شود.

پیشگیری با پنی سیلین تنها راه ممکن برای جلوگیری از عود عفونت استرپتوکوک و عوارض آن است. هدف از پیشگیری، پیشگیری از عود حملات روماتیسمی حاد است. برای این منظور، تزریق ماهانه بنزاتین بنزیل پنی سیلین (رتارپن، اکستنسیلین) 1200000-2400000 واحد توصیه می شود.

هر 3-4 هفته من هستم. برای آلرژی به پنی سیلین - اریترومایسین 250 میلی گرم 2 بار در روز.

مدت زمان پیشگیری ثانویه: تب روماتیسمی (RF) با ضایعات کاردیت و دریچه - 10 سال پس از آخرین قسمت و تا 40 سالگی، گاهی اوقات پیشگیری مادام العمر انجام می شود. ; RL با کاردیت، اما بدون ضایعات دریچه ای - 10 سال یا تا 21 سال و RL بدون کاردیت - 5 سال یا تا 21 سال.

عود گلومرولونفریت حاد پس از استرپتوکوک بسیار نادر است، بنابراین نیازی به پروفیلاکسی با پنی سیلین نیست. اقدامات بهداشتی و بهداشتی در گروه های سازمان یافته کودکان و بزرگسالان، شرایط بیمارستان (کاهش تعداد تیم، ازدحام آن، اقدامات بهداشتی عمومی، رژیم ضد عفونی) احتمال انتقال پاتوژن از طریق هوا و تماس خانگی را کاهش می دهد. پیشگیری از مسیر تغذیه ای عفونت در همان جهت هایی است که برای عفونت های روده ای واقعی انجام می شود.

اقدامات ضد اپیدمیاهمیت تعیین کننده ای به اقداماتی با هدف خنثی کردن منابع عفونت (بیماران، بیماران نقاهت، ناقلین) داده می شود که به طور همزمان به عنوان اقداماتی برای جلوگیری از عوارض پس از استرپتوکوک در نظر گرفته می شود. درمان بیماران با داروهای پنی سیلین باید به مدت 10 روز انجام شود (توصیه های WHO) که بهداشت کامل آنها را به عنوان منبع عفونت تضمین می کند و از ایجاد عوارض پس از استرپتوکوک جلوگیری می کند.

استرپتوکوک ها از خانواده Streptococcaceae هستند.

مرفولوژی.استرپتوکوک ها کروی شکل هستند، اندازه آنها 0.6-1 میکرون است، به صورت جفت، زنجیره ای، بی حرکت، تشکیل دهنده هاگ و گرم مثبت هستند. برخی از سویه ها یک کپسول تشکیل می دهند. در اسمیرهای حاصل از کشت بر روی محیط های جامد مواد مغذی، استرپتوکوک ها اغلب به صورت جفت، در زنجیره های کوتاه، در اسمیر حاصل از کشت آبگوشت - در زنجیره های بلند یا خوشه ای قرار دارند.

کشت.استرپتوکوک ها بی هوازی اختیاری هستند، برخی از گونه ها بی هوازی هستند. آنها به سختی در آگار گوشت-پپتون رشد می کنند؛ آنها به خوبی روی قند، خون، آب پنیر و آسیت آگار و آبگوشت در pH 7.2-7.6 کشت می شوند. در محیط جامد، آنها کلنی های کوچک (0.5-1.0 میلی متر)، ابری، خاکستری یا سفید مایل به خاکستری، دانه ای و تار را تشکیل می دهند. در آگار خون، بسته به نوع، استرپتوکوک‌ها می‌توانند به دلیل تبدیل هموگلوبین به متهموگلوبین، b-hemolysis (منطقه شفاف) یا a-hemolysis (منطقه سبز) در اطراف کلنی‌ها ایجاد کنند. برخی از انواع استرپتوکوک ها همولیز ایجاد نمی کنند. آنها در یک آبگوشت شکر با تشکیل رسوبات ریزدانه نزدیک دیواره و پایین رشد می کنند و به ندرت آبگوشت را کدر می کنند.

خواص آنزیمیاسترپتوکوک های بیماری زا معمولاً ژلاتین را مایع نمی کنند و نیترات ها را به نیتریت تبدیل نمی کنند. شیر دلمه می شود، فیبرین حل می شود، گلوکز، مالتوز، لاکتوز، ساکارز، مانیتول (نه همیشه) برای تشکیل اسید تخمیر می شوند.

ساختار آنتی ژنیک. مطالعه ساختار آنتی ژنی استرپتوکوک ها بر اساس داده های مطالعات سرولوژیکی است. F. Griffiths از واکنش آگلوتیناسیون استرپتوکوک ها برای این منظور استفاده کرد. R. Lensfield از یک واکنش رسوبی با عصاره رسوب کشت براث استفاده کرد.

چهار بخش آنتی ژنی از استرپتوکوک ها جدا شد: پروتئین های نوع خاص (مواد M و T)، پلی ساکارید C اختصاصی گروه و نوکلئوپروتئین (مواد P). M-substance پروتئینی است که با حدت و ایمنی زایی مرتبط است. ماده پروتئین T حاوی آنتی ژن های O-، K- و L است که با ویژگی های مختلف مشخص می شود. C-substance یک پلی ساکارید مشترک در کل گروه استرپتوکوک های همولیتیک است. ماده P متعلق به بخش نوکلئوپروتئین است، غیر اختصاصی برای استرپتوکوک های همولیتیک، مشترک با سایر گروه های استرپتوکوک، و همچنین استافیلوکوک ها.

برخی از استرپتوکوک های گروه A و تا حدی گروه های C و G آنتی ژن های خارج سلولی (سموم) را سنتز می کنند. O-streptolysin یک پروتئین است. S-streptolysin از کمپلکس لیپیدی-پروتئینی تشکیل شده است که هر دو توانایی ایجاد همولیز را دارند.

طبقه بندی.با استفاده از واکنش بارش، که کربوهیدرات های خاص گروه را نشان می دهد، استرپتوکوک ها توسط Lancefield به گروه هایی تقسیم می شوند که با حروف بزرگ مشخص می شوند: از A تا H و از K تا V.

استرپتوکوک پیوژنز(b-hemolytic) متعلق به گروه A Lancefield است. این سویه‌ها را می‌توان با سرم‌های خاص به انواع گریفیث، بسته به آنتی‌ژن‌های پروتئین سطحی آن‌ها، تقسیم کرد. پروتئین M مهمترین آنتی ژن است و تقریباً در 60 شکل آنتی ژنی مختلف وجود دارد که هر کدام در یک سروتیپ Str خاص وجود دارد. پیوژنز (نوع 1، نوع 2 و غیره). تعیین سروتیپ Str. پیوژنز جدا شده از بیماران و ناقلین نقش مهمی در بررسی های اپیدمیولوژیک ایفا می کند، مشابه استفاده از فاگوتایپینگ در مطالعه عفونت های استافیلوکوک.

گروه A بیشترین اهمیت را در پاتولوژی عفونی انسان دارد، استرپتوکوک های این گروه در گلودرد، مخملک، اریسیپل و سایر فرآیندهای التهابی یافت می شوند.

استرپتوکوک هایی که همولیزین محلول ندارند به دو دسته تقسیم می شوند:

1- که باعث ایجاد یک ناحیه باریک از پاکسازی و سبز شدن جزئی می شود، استرپتوکوک های همولیتیک یا ویریدانس نامیده می شوند. خ. viridans;

2- که در اطراف کلنی ها روی بلاد آگار هیچ تغییر قابل مشاهده ای ایجاد نمی کنند و غیر همولیتیک نامیده می شوند. گاهی اوقات به آنها g-hemolytic نیز می گویند، اما این اصطلاح می تواند گمراه کننده باشد و نباید استفاده شود.

برخی از استرپتوکوک های خوراکی مانند Str. mutans و خ. salivarius - معمولا غیر همولیتیک، گاهی اوقات - -همولیتیک.

مطابق با طبقه بندی مدرن باکتری ها، خانواده Streptococcaceae شامل Str. faecalis و خ. pneurnoniae که ویژگی های آن به طور جداگانه آورده شده است.

تشکیل سم.استرپتوکوک های بیماری زا اگزوتوکسین هایی با اثرات متفاوت تولید می کنند:

1) همولیزین(هموتوکسین، O-streptolysin و S-streptolysin)، غیرفعال در دمای 55 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه. باعث تخریب گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها، ماکروفاژها می شود. هنگامی که به صورت داخل وریدی در خرگوش تجویز می شود، باعث هموگلوبینمی و هماچوری می شود.

2) لوکوسیدیناز بین بردن لکوسیت ها؛ در سویه های بسیار خطرناک، خنثی شده در 70 درجه سانتیگراد یافت می شود.

3) مرگبارسم (قابل دیالیز) هنگامی که داخل پوست در خرگوش تجویز می شود منجر به نکروز می شود، اثر نکروز بر سایر بافت ها، به ویژه

سلول های کبدی؛ هنگامی که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، باعث مرگ سریع خرگوش ها و موش های سفید می شود.

4) اریتروژنیکیک سم پایدار در برابر حرارت که توانایی ایجاد یک واکنش التهابی پوستی را در افرادی که آنتی‌توکسین در خون خود ندارند، دارد.

5) استرپتوکوک پنومونیهα-همولیزین را تولید می کند که در محیط غذایی ترشح می شود و b-hemolysin که در طول لیز استرپتوکوک ها آزاد می شود.

برخی از سویه های بدخیم استرپتوکوک های گروه A تولید می کنند قلبی کبدیسم و نفروتوکسینکه باعث گلومرولونفریت حاد می شود.

علاوه بر این، استرپتوکوک های بیماری زا تشکیل می شوند آنزیم های بیماری زایی: هیالورونیداز که به لطف عمل آن پاتوژن به بافت ها و اندام های حیوان آسیب دیده و همچنین فیبرینولیزین، دئوکسی ریبونوکلئاز، ریبونوکلئاز، نورآمینیداز، پروتئیناز، استرپتوکیناز، آمیلاز، لیپاز، دی فسفو پیریدین نوکلئوتیداز نفوذ می کند.

خواص بیماری زایی استرپتوکوک ها نه تنها به دلیل اگزوتوکسین و آنزیم های بیماری زایی است، بلکه اندوتوکسین هاکه با پایداری حرارتی مشخص می شوند.

استرپتوکوک فکالیس (انتروکوک) سلول های تخم مرغی چندشکلی هستند که به صورت جفت یا زنجیره کوتاه مرتب شده اند. برخی از کوکسی ها بیضی یا نیزه ای شکل هستند. اندازه آنها 0.5-1 میکرون قطر است.

در خیابان رسانه متراکم. فکالیس به شکل یک کلنی با لبه های صاف رشد می کند. در آبگوشت قند با تشکیل ابر و رسوب رشد می کنند. برخی از سویه ها دارای تحرک فعال هستند، رنگدانه زرد تولید می کنند و فیبرینولیزین تولید می کنند. آنها در برابر دماهای بالا (30 دقیقه در 60 درجه سانتیگراد) مقاوم هستند. در آبگوشت حاوی 6.5 درصد نمک طعام در pH 9.6 و همچنین در آگار خون با افزودن 40 درصد صفرا یا مقدار معادل نمک های صفراوی رشد کنید.

خ. فکالیس در روده انسان و حیوانات خونگرم زندگی می کند. آنها دارای خواص آنتاگونیستی علیه اسهال خونی، تیفوئید و باکتری های پاراتیفوئید و همچنین E. coli هستند. در کودکان تعداد آنها در روده بیشتر از E.coli است. آنها در بیماری های دوازدهه، کیسه صفرا و مجاری ادراری یافت می شوند. تشخیص آنها به عنوان یکی از معیارهای آلودگی مدفوعی آب، فاضلاب و محصولات غذایی است.

استرپتوکوک پنومونیه(Diplococcus pneumoniae) از خانواده Streptococcaceae است. سالهای زیادی به آن می گفتند پنوموکوک. اینها کوکسی های نیزه ای یا تا حدودی دراز هستند که به قطر 0.5-1.25 میکرون می رسد و به صورت جفت، گاهی اوقات به صورت تک تک یا زنجیره های کوتاه مرتب شده اند. در انسان و حیوان کپسول دارند، گرم مثبت هستند، کشت های جوان و پیر گرم منفی، بی حرکت هستند، هاگ تشکیل نمی دهند.

خ. پنومونیه ها بی هوازی اختیاری هستند. کشت آنها در محیط های معمولی دشوار است، آنها به خوبی در سرم یا آگار خون با pH 7.2-7.6 به شکل کلنی های کوچک با قطر 1 میلی متر رشد می کنند. روی آگار خون، کلنی‌های آبدار گرد کوچکی را با همولیز x (منطقه سبز) تشکیل می‌دهند. روی براث قند کدورت و رسوب ایجاد می‌کنند. روی آبگوشت با افزودن 0.2 درصد گلوکز به خوبی رشد می‌کنند. در محیط‌های مصنوعی معمولاً یک گلوکز تشکیل نمی‌دهند. کپسول، اما افزودن پروتئین حیوانی به یک محیط مایع باعث تشکیل کپسول می شود.

داخل نمای خ. پنومونیه 84 سرووار دارد که فقط توسط سرم های استاندارد مربوطه آگلوتینه می شوند.

پنومونی در حیوانات مزرعه جوان مشاهده می شود: گوساله، خوک، بره. از بین حیوانات آزمایشی، موش سفید، خوکچه هندی و خرگوش حساس‌ترین آنهاست. در انسان ها خ. پنومونیه 1، II، III باعث ایجاد سرووار پنومونی لوبار، با یک دوره حاد و چرخه ای مشخص می شود. آنها می توانند باعث سپتی سمی، مننژیت، آسیب مفاصل، اندوکاردیت و اوتیت میانی شوند. پریتونیت، رینیت، سینوزیت، زخم قرنیه خزنده (اولکوس سرپنس)، ورم لوزه، آب مروارید حاد دستگاه تنفسی فوقانی.

استرپتوکوک های بی هوازی(Peptostreptococcus putridus، Peptostreptococcus anaerobius و غیره) عوامل ایجاد کننده بیماری های سپتیک شدید پس از زایمان (سپسیس نفاس) هستند. آنها برای ضایعات مختلف چرکی و گانگرنایی جدا می شوند که با بوی متعفن مشخص می شود.

مقاومت.استرپتوکوک ها برای مدت طولانی در دمای پایین باقی می مانند، در برابر خشک شدن مقاوم هستند و ماه ها در چرک و خلط باقی می مانند. در دمای 70 درجه سانتی گراد در عرض 1 ساعت می میرند فنل (محلول 3-5 درصد) استرپتوکوک ها را در 15 دقیقه از بین می برد.

پاتوژنز بیماری در انسان.پاتوژنز عفونت استرپتوکوک توسط عمل اگزوتوکسین و خود بدن باکتری تعیین می شود. واکنش پذیری ارگانیسم و ​​حساسیت اولیه در بروز و توسعه فرآیند استرپتوکوک اهمیت زیادی دارد. بیماری هایی مانند اندوکاردیت، پلی آرتریت، سینوزیت، لوزه مزمن، اریسیپل با وضعیت بدن، واکنش پذیری تغییر یافته آن همراه است که در برخی موارد برای مدت طولانی ادامه می یابد و شرط اصلی ایجاد بیماری های مزمن استرپتوکوک است.

عفونت اگزوژن با استرپتوکوک ها (از افراد بیمار، حیوانات، محصولات و اشیاء آلوده) از طریق پوست و غشاهای مخاطی آسیب دیده و همچنین زمانی که استرپتوکوک ها همراه با غذا به روده ها نفوذ می کنند، رخ می دهد. راه اصلی عفونت با استرپتوکوک ها از طریق هوا است.

عفونت درون زا با استرپتوکوک های فرصت طلب، ساکنان بدن انسان، در نتیجه تضعیف مقاومت طبیعی بدن ممکن است. هنگامی که آنها به عمق بافت ها نفوذ می کنند، باعث فرآیندهای التهابی چرکی موضعی می شوند: استرپتودرما، آبسه، بلغم، لنفادنیت، لنفانژیت، سیستیت، پیلیت، کوله سیستیت، پریتونیت.

بیماری های علت استرپتوکوک شامل اریسیپل (التهاب رگ های لنفاوی سطحی) و لوزه ها (التهاب غشای مخاطی حلق و لوزه ها) است. هنگامی که استرپتوکوک ها به جریان خون نفوذ می کنند، باعث عفونت شدید می شوند. فرآیند سپتیک احتمال بروز سپسیس پس از زایمان نسبت به سایر میکروب ها بیشتر است.

استرپتوکوک ها باعث عفونت ثانویه در دیفتری، آبله، سیاه سرفه، سرخک و سایر بیماری ها می شوند. در التهاب لوزه های مزمن، همراه با استرپتوکوک های ویریدانس، آدنوویروس ها نیز نقش خاصی دارند.

در زمان جنگ، در جراحات شدید، استرپتوکوک ها به زخم ها نفوذ کرده و باعث ایجاد آبسه، سلولیت و سپسیس تروماتیک می شوند.

مصونیت.ایمنی پس از عفونی برای بیماری های استرپتوکوک با شدت کم و مدت کوتاه مشخص می شود. در نتیجه حساس شدن بدن، عود اریسیپل، التهاب مکرر لوزه ها (آنژین)، درماتیت، پریوستیت و استئومیلیت در برخی افراد ایجاد می شود. این امر از یک طرف با توانایی ضعیف ایمنی استرپتوکوک ها به دلیل اشتراک آنتی ژن های آنها با آنتی ژن های اندام ها و بافت های ماکرو ارگانیسم، محتوای بالای آلرژن ها در آنها و از طرف دیگر با وجود تعداد زیادی سرووار استرپتوکوک در غیاب ایمنی متقابل.

ماهیت ایمنی برای بیماری های استرپتوکوک ضد عفونی است. با عوامل ضد سمی و ضد باکتریایی همراه است. آنتی توکسین سم استرپتوکوک را خنثی می کند و همراه با مکمل، اپسونین و سایر آنتی بادی ها باعث افزایش فاگوسیتوز می شود.

رفتار.معمولاً از پنی سیلین استفاده می شود. در صورت وجود موارد منع مصرف (آلرژی به پنی سیلین)، استرپتومایسین و اریترومایسین تجویز می شود. برای فرآیندهای مزمن، واکسن درمانی (اتوواکسن ها و پلی واکسن ها) و فاژ درمانی توصیه می شود.

قبل از استفاده گسترده از داروهای ضد میکروبی موثر، درمان عفونت های پنوموکوکی بر اساس استفاده از سرم ایمنی نوع خاص بود. این منجر به کاهش مرگ و میر در پنومونی پنوموکوکی باکتریمی شد، اما نه به همان میزانی که بعداً با استفاده از پنی سیلین به دست آمد. با این حال، نشان داد که آنتی بادی‌های نوع خاص ممکن است در کنترل عفونت‌های پنوموکوکی نقش داشته باشند و قول تلاش‌های قبلی واکسن را تأیید کرد.

جلوگیری.پیشگیری از بیماری های استرپتوکوک با انجام اقدامات عمومی بهداشتی و بهداشتی در شرکت ها، موسسات کودکان، بیمارستان های زایمان، بخش های جراحی، در تولید مواد غذایی، کارهای کشاورزی و در زندگی روزمره، بهبود فرهنگ عمومی جمعیت و حفظ بهداشت فردی تضمین می شود.

با توجه به ساختارهای آنتی ژنی مشترک استرپتوکوک ها و ماکرو ارگانیسم ها، توانایی ایمنی ضعیف استرپتوکوک ها و فراوانی سرووارها در بین آنها که خاصیت ایجاد ایمنی متقاطع را ندارند، هنوز پیشگیری خاصی از بیماری های استرپتوکوک ایجاد نشده است.

در انگلستان و ایالات متحده، واکسن چند ظرفیتی برای جلوگیری از پنومونی استرپتوکوک استفاده می شود.

این واکسن که در حال حاضر برای استفاده تایید شده است، حاوی مخلوطی از 23 سروتیپ پلی ساکارید است که بر اساس شیوع سروتیپ‌هایی که مسئول ایجاد عفونت‌های پنوموکوکی باکتریمی هستند، انتخاب شده‌اند. در برابر 90 درصد محصولات دفع شده محافظت می کند. متأسفانه، ایمنی زایی این واکسن در افراد کمتر از 2 سال و در افراد مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی در نتیجه فرآیند تومور، استروئید درمانی یا سایر بیماری های مزمن کافی نیست. در ایالات متحده، جایی که واکسن بیشترین استفاده را داشته است، برای افراد بالای 65 سال با یا بدون شرایط پزشکی نیز توصیه می شود، اگرچه مشکلاتی در اثبات علمی اثربخشی واکسن در این گروه وجود داشته است. ایمن سازی به ویژه برای افراد مبتلا به آسپلنی عملکردی یا تشریحی، که در آنها عفونت پنوموکوکی ممکن است برق آسا باشد، توصیه می شود. این افراد شامل افرادی با عدم وجود طحال مادرزادی یا جراحی و مبتلا به هموگلوبینوپاتی های ارثی مانند کم خونی سلول داسی شکل است. اثربخشی واکسن هنوز ناکافی است، بنابراین بسیاری از پزشکان آنتی‌بیوتیک‌های خوراکی را برای شیمی‌پروفیلاکسی طولانی‌مدت در گروه‌های پرخطر تجویز می‌کنند.

نقش استرپتوکوک در علت شناسی مخملک

مخملک یک بیماری شناخته شده و گسترده است، اگرچه علت این بیماری تا همین اواخر به طور قطعی مشخص نشده بود. چهار نظریه مختلف مورد بحث قرار گرفته است: استرپتوکوک، آلرژیک، ویروسی و ترکیبی (ویروسی-استرپتوککی). نظریه استرپتوکوک بیشترین توجه دانشمندان و پزشکان را به خود جلب کرده است.

در دفاع از علت استرپتوککی مخملک، استدلال های زیر وجود دارد: 1) در حلق همه افراد مبتلا به مخملک، استرپتوکوک های همولیتیک یافت می شود که توسط سرم های دوران نقاهت آگلوتینه می شوند. 2) سم مخملک، هنگامی که به صورت زیر جلدی در افراد مستعد (داوطلبان) تجویز می شود، باعث ایجاد بثورات پوستی مشخص، استفراغ، تب، گلودرد و سایر علائم مخملک می شود. 3) هنگامی که این سم به صورت داخل جلدی به کودکان مستعد تزریق می شود، آنها یک واکنش موضعی به شکل قرمزی و تورم ایجاد می کنند (واکنش دیک). در کودکانی که از مخملک بهبود یافته اند و در برابر مخملک مصون هستند، این سم هیچ تغییری ایجاد نمی کند. 4) اگر به بیمار به صورت داخل پوستی در ناحیه ای از پوست پوشیده از بثورات با 0.1 میلی لیتر سرم نقاهت یا سرم آنتی استرپتوکوک آنتی سمی تزریق شود، بثورات در این محل رنگ پریده ("خاموش") می شود. 5) سم مخملک هنگامی که حیوانات با آن بیش از حد ایمن می شوند، باعث تولید آنتی توکسین می شود و با آنها وارد واکنش خنثی می شود. 6) استفاده از سرم های آنتی سمی برای اهداف درمانی و پیشگیری با واکسن ترکیبی حاوی سم و سلول های استرپتوکوک همولیتیک منجر به بروز موارد خفیف تر و کاهش شدت بیماری و مرگ و میر شد.

در حال حاضر، بسیاری از محققان به نظریه استرپتوکوک در مورد علت مخملک پایبند هستند. اعتقاد بر این است که مخملک توسط استرپتوکوک های بتا همولیتیک گروه A ایجاد می شود که دارای آنتی ژن M هستند و یک اگزوتوکسین اریتروژنیک تولید می کنند.

عفونت افراد از طریق قطرات معلق در هوا اتفاق می افتد. منبع عفونت بیماران و همچنین ناقلین هستند. در برخی موارد، پاتوژن از طریق پوست آسیب دیده و غشاهای مخاطی اندام تناسلی وارد بدن می شود. این نوع مخملک خارج باکال یا خارج حلقی (زخم، سوختگی، جراحی، پس از زایمان) نامیده می شود. علاوه بر این، پاتوژن مخملک می تواند از طریق اشیا (ظروف، اسباب بازی، کتاب و غیره) و همچنین از طریق محصولات غذایی آلوده (شیر) منتقل شود. بیماران مبتلا به اشکال غیر معمول غیر معمول در اپیدمیولوژی مخملک اهمیت زیادی دارند. مخملک معمولا کودکان 1 تا 8 ساله را مبتلا می کند.

در پاتوژنز مخملک، همراه با اگزوتوکسین استرپتوکوک های "تب مخملک"، مواد آلرژی زا خود باکتری ها نقش خاصی دارند.

دوره اول بیماری عمدتا با مسمومیت مشخص می شود، دوم - با توسعه فرآیندهای سپتیک و آلرژیک.

کسانی که از مخملک بهبود یافته اند، ایمنی نسبتاً قوی دارند. در سال های اخیر، موارد مکرر مخملک به دلیل استفاده گسترده از آنتی بیوتیک ها و کاهش فعالیت ایمنی زایی پاتوژن و سم آن، بیشتر شده است.

برای اثبات نقش اصلی ایمنی ضد سمی در مخملک، داده‌هایی ارائه شده‌اند که ارتباط مستقیم بین واکنش مثبت دیک و حساسیت به مخملک را نشان می‌دهد.

کودکان 1 تا 5 ساله بیشتر مستعد ابتلا به مخملک هستند.

مخملک عمدتاً با تصویر بالینی و داده های اپیدمیولوژیک تشخیص داده می شود. فقط در برخی موارد از روش جداسازی استرپتوکوک های همولیتیک و تایپ کردن آنها استفاده می شود. این روش اهمیت عملی زیادی ندارد، زیرا استرپتوکوک های همولیتیک اغلب از افراد مبتلا به بیماری های مختلف و از افراد سالم جدا می شوند.

برای بیماران مبتلا به مخملک پنی سیلین، کلرامفنیکل، سولفونامیدها و ایمونوگلوبولین طبیعی انسانی تجویز می شود.

پیشگیری شامل تشخیص زودهنگام، ایزوله کردن بیماران و بستری شدن در بیمارستان برای علائم اپیدمی و بالینی، تمیز کردن کامل بهداشتی محل و تهویه، رعایت رژیم در بیمارستان ها، جداسازی کودکانی که در موسسات کودکان بودند که در آن موارد مخملک وجود داشت. به کودکان ضعیفی که با بیماران در تماس بوده اند 1.5-3 میلی لیتر ایمونوگلوبولین طبیعی انسانی داده می شود.

نقش استرپتوکوکوس در علت شناسی روماتیسم

حمله تب روماتیسمی معمولاً با عفونت گلو استرپتوکوکی قبلی 1-5 هفته زودتر همراه است. تایید این ارتباط بر اساس مشاهدات بالینی، باکتریولوژیک، اپیدمیولوژیک و شیمی درمانی است.

تشخیص روماتیسم از نظر بالینی دشوار است و از آنجایی که سواب گلو ممکن است افزایش Str. پیوژنز، مطالعات سرولوژیکی ممکن است مهمتر باشد. بررسی دو نمونه سرم برای ایجاد افزایش در تیتر آنتی بادی به Str. پیوژنز افزایش تیتر در هفته دوم پس از شروع عفونت تشخیص داده می شود، در هفته ششم به حداکثر می رسد و سپس کاهش می یابد. روماتیسم می تواند توسط بسیاری از سروتیپ های Str. پیوژنز، اما روماتیسم در غیاب شواهد ایمونولوژیک عفونت استرپتوکوکی رخ نمی دهد.

پیشگیری با پنی سیلین پس از حمله اولیه روماتیسم به طور قابل توجهی خطر عود حمله را کاهش می دهد و از عفونت های گلو استرپتوکوکی بیشتر جلوگیری می کند. با این حال، پیشگیری از حملات اولیه روماتیسم عملا غیرممکن است و درمان گلودرد استرپتوکوک با پنی سیلین نقش بسیار کمی دارد یا اصلاً نقشی ندارد. علاوه بر این، تعداد کمی از افراد مبتلا به عفونت گلو استرپتوکوکی تحت درمان قرار می گیرند زیرا عفونت اغلب تحت بالینی است یا افراد به پزشک مراجعه نمی کنند.

اتیولوژی.شواهد قوی مبنی بر ارتباط بین روماتیسم و ​​عفونت‌های گلو استرپتوکوکی قبلی وجود دارد، اما نه با عفونت‌های استرپتوکوک اولیه سایر نقاط. استرپتوکوک در ضایعات قلب و مفاصل وجود ندارد. هیچ ارتباطی بین سروتیپ‌های استرپتوکوک خاص وجود ندارد، همانطور که در مورد گلومرولونفریت مشاهده می‌شود، زیرا عفونت‌های گلو ناشی از سروتیپ‌های مختلف می‌توانند باعث عود تب روماتیسمی شوند.

برای توضیح علل روماتیسم دو نظریه اصلی ارائه شده است: 1) آسیب مزمن به قلب در اثر عمل برخی از محصولات محلول Str. پیوژن ها، مانند استرپتولیزین O و S، و همچنین پروتئینازها. 2) که عامل ایجاد بیماری انسانی پدیده های ایمونولوژیک مانند بیماری کمپلکس ایمنی، ایمنی متقابل یا حساسیت ازدیاد نوع تاخیری است که در برخی افراد ایجاد می شود که به یک یا چند محصول استرپتوکوک حساس می شوند. یک رابطه ایمونولوژیک بین آنتی ژن های استرپتوکوک و بافت میوکارد انسان وجود دارد. آنتی ژن مسئول واکنش متقاطع در دیواره سلولی استرپتوکوک قرار دارد و با پروتئین M مرتبط است. احتمالاً چندین سیستم واکنش متقابل آنتی ژن-آنتی بادی بین استرپتوکوک، دریچه های قلب و عضله قلب وجود دارد. آنتی ژن پلی ساکارید خاص گروه Str. پیوژنز با گلیکوپروتئین ساختاری دریچه های قلب انسان و گاو واکنش متقابل می دهد.

نقش برخی از عوامل میزبان در پاتوژنز را نمی توان رد کرد. به نظر می رسد برخی از افراد مستعد ابتلا به سندرم روماتیسمی هستند و این افراد به ویژه در معرض عودهای مکرر گلودرد استرپتوکوک هستند. با این حال، تفکیک اهمیت استعداد ارثی از عوامل مستعد کننده مرتبط با محیط مانند ازدحام در خانواده یا گروه ها بسیار دشوار است. ازدحام بیش از حد عامل اصلی شیوع بالای بیماری روماتیسمی قلبی در بسیاری از شهرهای در حال توسعه است.

آلرژی عفونی در بیماری های استرپتوکوک و استافیلوکوک

مشکل آلرژی های عفونی در آسیب شناسی انسان در دهه های گذشته اهمیت فزاینده ای پیدا کرده است. این در درجه اول به این دلیل است که نسبت بیماری های دارای جزء آلرژیک پاتوژنز در حال افزایش است و تشخیص، درمان و پیشگیری از این بیماری ها با مشکلات قابل توجهی روبرو می شود. علاوه بر این، روش های درمان بسیاری از بیماری ها مبتنی بر استفاده درمانی از آلرژن های میکروبی به طور گسترده و موفقیت آمیزی مورد استفاده قرار گرفته اند. در بین بیماری های با ماهیت عفونی - آلرژیک، جایگاه ویژه ای به عفونت های استافیلوکوکی و استرپتوکوکی تعلق دارد که شدت و شیوع آن به ویژه استافیلوکوک توسط بسیاری از محققان چه در داخل و چه در خارج از کشور شناخته شده است.

برای سال‌ها، کارمندان بخش میکروبیولوژی، ویروس‌شناسی و ایمونولوژی دانشگاه پزشکی دولتی اودسا تحقیقاتی را در مورد آلرژی‌های عفونی در بیماری‌های استافیلوکوک و استرپتوکوک انجام داده‌اند که در درجه اول با هدف روشن کردن نقش جزء آلرژیک در این بیماری‌ها، مطالعه پاتوژنز آلرژی و خواص اجزای آلرژی زا سلول میکروبی. این مطالعات به طور مشترک با کارمندان بخش های بالینی موسسه و موسسه تحقیقاتی ویروس شناسی و اپیدمیولوژی اودسا به نام انجام می شود. I. I. Mechnikova.

تحقیق در مورد آلرژی های عفونی در عفونت های کوکسی بر اساس ایده ها و دیدگاه های علمی پروفسور S. M. Minervin است که مجری و ناظر علمی بسیاری از جمله پایان نامه ها، آثار کارمندان بخش و سایر موسسات بوده است.

آلرژی عفونی در بیماری های استرپتوکوک. مؤلفه عفونی - آلرژیک عفونت های استرپتوکوک به عنوان عاملی در پاتوژنز که سیر بیماری ها را تشدید می کند، توسط بسیاری از محققان در مراحل اولیه مطالعه خود مشخص شد. پروفسور S. M. Minervin یک فرضیه علمی در مورد نقش غالب آلرژن استرپتوکوک (بخش پایدار سم استرپتوکوک) در ایجاد نه تنها حساس شدن بدن به استرپتوکوک، بلکه در تغییر واکنش ایمونوبیولوژیکی ماهیت غیر اختصاصی بیان کرد که منجر به کاهش می شود. در مقاومت بدن در برابر میکروب عامل ایجاد کننده و ترویج توسعه فرآیند عفونی. این جهت در مطالعه آلرژی های عفونی در بیماری های استرپتوکوک بسیار سازنده بود و رمزگشایی بسیاری از جنبه های پاتوژنز تعدادی از بیماری های استرپتوکوک را ممکن کرد.

نقش آلرژن استرپتوکوک در پاتوژنز تظاهرات سپتیک در مخملک توسط O. A. Kirilenko (1953) که پایان نامه دکترای خود را زیر نظر پروفسور S. M. Minervin به پایان رساند به طور مفصل مورد مطالعه قرار گرفت. O.A. کیریلنکو داده‌های S. M. Minervin و همکارانش را تأیید کرد که استرپتوکوک‌های جدا شده از بیماران مبتلا به مخملک با تظاهرات سپتیک، بر خلاف استرپتوکوک‌های جدا شده از بیماران با تظاهرات سمی، موادی تولید می‌کنند که بدن را نسبت به عفونت بعدی با استرپتوکوک حساس می‌کند و این مواد عبارتند از: مقاوم به حرارت . آلرژن‌های استرپتوکوکی خالص‌شده دارای خواص حساس‌کننده به‌طور قابل‌توجهی بودند، در حالی که فراکسیون‌های حرارتی خالص‌شده خاصیت حساس‌کنندگی نداشتند. مشاهدات O. A. Kirilenko جالب توجه است: در مورد آن. معرفی یک آلرژن استرپتوکوکی به موش هایی که در وضعیت عفونت غیر کشنده استافیلوکوک بودند به توسعه سریع یک فرآیند سپتیک و مرگ حیوانات کمک کرد.

مشاهدات در مورد افزایش حساسیت موش های سفید به استرپتوکوک تحت تأثیر آلرژن استرپتوکوک ناشی از استرپتوکوک های منشأ مخملک توسط کارهای I. V. Chistyakova (1955)، N. G. Borovkova (1962)، L. A. Pozhidaeva-Sinitsyna (1958) تأیید شد. به راهنمایی پروفسور اس ام مینروینا.

L. I. Yaroshik (1964) وجود ویژگی های "حساس کننده" را در آلرژن های جدا شده از فرهنگ استرپتوکوک با منشاء "روماتیسمی" تأیید کرد. در این مورد استرپتوکوک. جدا شده از خون بیماران مبتلا به روماتیسم، نسبت به استرپتوکوک های جدا شده از حلق، توانایی قابل توجهی برای تولید یک آلرژن داشتند، به عنوان مثال، تفاوت در خواص بیولوژیکی استرپتوکوک های سویه های مختلف را می توان با توانایی تولید یک آلرژن تعیین کرد. مشاهدات O.A. Kirilenko (1956) بسیار جالب است که معرفی آلرژن استرپتوکوک خالص شده به خرگوش یک روز قبل از معرفی کشت استرپتوکوک باعث افزایش شدید حساسیت خرگوش ها به عفونت استرپتوکوک شد.

این مشاهدات نشان دهنده تأثیر آلرژن استرپتوکوک بر روی بدن است که با تغییر در واکنش ایمونوبیولوژیکی همراه است. با این حال، در اینجا باید تاکید کرد که به دلیل فاصله زمانی کوتاه بین تزریق "حساس کننده" و "مجاز"، به سختی می توان اثر آلرژن استرپتوکوک را با ایجاد حساسیت واقعی توضیح داد. به احتمال زیاد، ما می توانیم در مورد تأثیر آلرژن ها بر عوامل دفاع غیراختصاصی بدن صحبت کنیم.

O. A. Kirilenko (1953) نشان داد که آلرژن استرپتوکوکی توانایی سرکوب فعالیت فاگوسیتیک لکوسیت ها را هم زمانی که به خون خرگوش در شرایط آزمایشگاهی اضافه می شود و هم زمانی که آلرژن به صورت زیر جلدی تجویز می شود، دارد. همان داده ها توسط L. I. Yaroshik (1951)، N. G. Borovkova (1962) در مورد آلرژن استرپتوکوک با منشاء مخملک، L. I. Yaroshik (1962) - در مورد آلرژن از استرپتوکوک با منشاء "روماتیسمی" به دست آمد.

آلرژن استرپتوکوک توانایی سرکوب فعالیت فاگوسیتیک سلول ها در ترشحات التهابی حفره شکمی را در آزمایشات in vitro و in vivo داشت (N. G. Borovkova, 1961). علاوه بر این، نشان داده شد که آلرژن استرپتوکوک عملکرد جذب سلول های RES و طحال را سرکوب می کند (N. G. Borovkova، 1959؛ L. I. Yaroshik، 1962).

علاوه بر تأثیر آلرژن استرپتوکوک بر فعالیت فاگوسیتیک، N.G. Borovkova دریافت که آلرژن قادر به سرکوب تولید آنتی بادی برای تیفوئید، واکسن و توکسوئید دیفتری است. بنابراین، آلرژن نه تنها مقاومت طبیعی بدن در برابر عفونت را با سرکوب فاگوسیتوز کاهش می دهد، بلکه از واکنش ایمنی بدن نیز جلوگیری می کند.

متعاقباً، تأثیر آلرژن بر واکنش ایمونولوژیک بدن با ایجاد واقعیت سرکوب تشکیل آنتی استرپتولیزین - O تحت تأثیر آلرژن تأیید شد (L. I. Yaroshik, P. 3. Protchenko, 1963). ممانعت از تولید آنتی بادی در سرم اسب و تاخیر در شروع شوک آنافیلاکتیک کشنده (C M. Minervin, P. 3. Protchenko, 1967).

نشان داده شده است که اثر آلرژن استرپتوکوکی بر ایمنی زایی به دلیل سرکوب توسعه واکنش پلاسماسیتیک و تجمع DNA در غدد لنفاوی در طول مواجهه با آنتی ژن در پس زمینه معرفی آلرژن است (ص. 3. پروتچنکو، 1968). S. M. Minervin و L. I. Yaroshik (1963) سرکوب توسعه پدیده شوارتسمن را تحت تأثیر آلرژن استرپتوکوک کشف کردند.

بنابراین، نقش آلرژن استرپتوکوک در پاتوژنز عفونت‌های استرپتوکوکی از موقعیت تأثیر آن بر مقاومت بدن در برابر عفونت توضیح داده شد، که از طریق آن محقق می‌شود.

این ملاحظات توسط آزمایش های مدل توسط L. I. Yaroshik و همکاران تایید شده است. (1960)، که نشان داد هنگامی که یک کشت استرپتوکوک همراه با یک آلرژن استرپتوکوک معرفی می شود، کانون عفونت در خرگوش ظاهر می شود که بسیار واضح تر از زمانی است که با کشت بدون آلرژن آلوده می شود. تظاهرات سمی پس از تجویز استرپتولیزین-O در خرگوش ها در برابر پس زمینه تجویز آلرژن استرپتوکوک بارزتر بود و تغییرات بافتی در میوکارد بسیار مهم بود (L. I. Yaroshik، 1964؛ P. Z. Protchenko، 1968).

گام بعدی در بررسی نقش آلرژن استرپتوکوکی در پاتوژنز عفونت های استرپتوکوکی، مطالعه خواص فیزیکوشیمیایی آلرژن استرپتوکوک بود. P. 3. Protchenko (1967) با استفاده از ستون کروماتوگرافی تبادل یونی بر روی DEAE - Sephadex A-25، آماده سازی آلرژن استرپتوکوک را به 6 جزء (کسری) جدا شده تقسیم کرد. معلوم شد که تمام فراکسیون ها ریبونوکلئوپروتئین هستند، اما خواص آلرژی زا بودن داروها با جزء پروتئینی مرتبط است.

مطالعه فعالیت آلرژی زا فراکسیون های به دست آمده نشان داد که تنها یکی از آنها، کسر 0.2 M، فعالیت ویژه بالایی در واکنش های آلرژیک پوستی در خرگوش های آلوده به استرپتوکوک داشت. همین کسر توانایی سرکوب فعالیت فاگوسیتی لکوسیت‌های خون خرگوش را داشت و هنگامی که در خوکچه هندی تجویز می‌شد، بخش جذبی سلول‌های RES کبدی را مهار می‌کرد. بخش‌های باقی‌مانده در این آزمایش‌ها غیرفعال بودند. بنابراین، یک بخش بسیار فعال از آلرژن استرپتوکوک جدا شد که با خواص آلرژی زایی اصلی آلرژن استرپتوکوک همراه است.

آزمایشات داخل جلدی با کسر فعال و آماده سازی آلرژن اصلی در بیماران مبتلا به روماتیسم با درجات مختلف فعالیت فرآیندی نشان داد که کسر فعال به طور خاص تر از آلرژن اصلی، وضعیت آلرژی استرپتوکوکی را در روماتیسم نشان می دهد. آزمایش پوستی همزمان با این دو آلرژن امکان تعیین درجه فعالیت فرآیند را فراهم می کند: غلبه شدت آلرژی به بخش فعال نشان دهنده وجود یک فرآیند فعال است و غلبه واکنش ها به آلرژن اصلی نشان دهنده وجود یک فرآیند فعال است. فرونشست تظاهرات بیماری (P. 3. Protchenko, 1968, 1974; P. 3. Protchenko, M. M. Bazarchenko, 1967, 1974).

این داده ها توسط G.G. Guben و همکاران تایید شد. (1972، 1973، 1976) هنگام مطالعه حساسیت استرپتوکوک در کودکان مبتلا به روماتیسم. مشخص شد که بخش فعال آلرژن استرپتوکوک نسبت به آلرژن های اصلی و تجاری خاص تر است؛ این حساسیت با درجات مختلف فعالیت روند روماتیسمی را در کودکان نشان می دهد و در کودکان سالم بخش فعال، بر خلاف آلرژن تجاری، این حساسیت را نشان می دهد. واکنش های آلرژیک پوستی مثبت ایجاد نمی کند. G. G. Guben همچنین دریافت که با روماتیسم در کودکان سرکوب عوامل دفاعی طبیعی (فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها، تیترهای مکمل و لیزوزیم)، واکنش ایمنی عمومی طبق V. I. Ioffe وجود دارد و میزان کاهش شاخص ها به طور مستقیم به فعالیت بستگی دارد. فرآیند روماتیسمی و رابطه معکوس با تیترهای ASL-O. شدت تغییرات در واکنش بدن، از جمله حساسیت ویژه به استرپتوکوک، در طول درمان ضد روماتیسمی کاهش یافت.در این مشاهدات، مانند روماتیسم در بزرگسالان، غلبه شدت واکنش آلرژیک به کسر فعال با درجه بالایی از آن تشخیص داده شد. فعالیت روماتیسمی، و هنگامی که تظاهرات فروکش کرد، غالباً غلبه شدت واکنش به تهیه اصلی آلرژن استرپتوکوک تشخیص داده شد.

الگوی ایجاد شده نه تنها برای تشخیص آلرژی روماتیسم اهمیت عملی دارد، بلکه سهم قابل توجهی در جنبه های نظری آلرژی باکتریایی دارد.

آلرژی عفونی در بیماری های استافیلوکوک.آلرژی های عفونی ناشی از بیماری های استافیلوکوک در دهه های اخیر شروع به جلب توجه کرده اند. قبلا اعتقاد بر این بود که آلرژی به استافیلوکوک بسیار کمتر از استرپتوکوک است، اما اکنون اکثر محققان به فراوانی و نقش مهم آلرژی استافیلوکوک در آسیب شناسی انسان اشاره می کنند. رشد تهدید آمیز بیماری های علت استافیلوکوک، فراوانی ایجاد فرآیندهای مزمن و مزمن و مزمن و همچنین عفونی-آلرژیک، ارتباط مشکل مطالعه آلرژی های عفونی در بیماری های استافیلوکوک را تعیین می کند.

در طی چند سال گذشته، کارکنان گروه میکروبیولوژی به صورت تجربی و در کلینیک به همراه کارمندان گروه بیماری های کودکی دانشکده پزشکی تحقیقاتی را در مورد آلرژی های استافیلوکوکی انجام داده اند.

هدف اصلی این تحقیق، مطالعه ماهیت و خواص مواد آلرژی زا استافیلوکوک، توسعه روش هایی برای به دست آوردن آماده سازی بسیار خالص، خاص و فعال آلرژن استافیلوکوک برای تشخیص آلرژیک استافیلوکوکوز، و همچنین توسعه روش ها است. برای تشخیص ایمنی لوله آزمایش بیماری های علت استافیلوکوک.

لازم به ذکر است که داروهای آلرژی زا معمولاً حاوی مواد مولکولی بالا هستند که می توانند اثر حساس کننده مستقلی روی بدن داشته باشند و اولین کارهای کارمندان این بخش در مورد مشکل آلرژی استافیلوکوک به جداسازی مواد آلرژی زا با مولکولی پایین اختصاص یافته است. از استافیلوکوک مشخص شد که از اجسام میکروبی خشک شده با استون می توان استافیلوکوک را با روش استخراج اسیدی با مواد 0.1 N HC1 با وزن مولکولی کم (کمتر از 4000) جدا کرد که دارای فعالیت آلرژیک در ایجاد واکنش های آلرژیک پوستی در خوکچه هندی آلوده هستند. با استافیلوکوک.در فرآیند مطالعه عصاره های اسیدی، یک روش بهبود یافته برای ارزیابی حساسیت های استافیلوکوک در شرایط آزمایشگاهی ایجاد شد - واکنش تخریب نوتروفیل ها، که برای آن گواهی برای پیشنهاد منطقی P.3. Protchenko و A.L دریافت شد. . گولواتیک). آزمایش تجربی این روش امکان استفاده از آن را برای ارزیابی سطح حساسیت به استافیلوکوک در حیوانات آلوده و مطالعه فعالیت آماده‌سازی‌های مختلف آلرژن استافیلوکوک نشان داد. مزیت واکنش تخریب نوتروفیل ها توانایی ارزیابی مجموع اثرات لیتیک و مضر آلرژن بر روی لکوسیت های خون یک ارگانیسم حساس است. همچنین توانایی آماده سازی آلرژن های استافیلوکوک در مهار فعالیت فاگوسیتیک خون کشف شد. لکوسیت های حیوانات آلوده به استافیلوکوک به میزان بسیار بیشتری نسبت به حیوانات غیر آلوده، که این امکان را فراهم می کند تا بر اساس این اثر توصیه شود که منجر به واکنش مهار اختصاصی فاگوسیتوز برای تشخیص آلرژی استافیلوکوک می شود. متعاقباً از روش استخراج قلیایی ملایم برای جداسازی مواد آلرژی زا استافیلوکوک استفاده شد. داروی حاصل از تیمار با 0.1 و پتاسیم سوزاننده و به دنبال آن رسوب در pH 4.0 با استاندارد به 4 جزء تقسیم شد که یکی از آنها در واکنش های آلرژیک پوستی فعال بود، اما همه داروها در واکنش تخریب غیرفعال بودند. نوتروفیل ها و واکنش مهار لکوسیت های مهاجرت - سایپرز، باشگاه دانش روش جدیدی برای تولید آلرژن استافیلوکوک توسعه داده شده است که بازده کمی را افزایش می دهد، فناوری را ساده می کند و ایمنی را بهبود می بخشد که به عنوان یک اختراع پیشنهادی اعلام شده است. این روش می تواند برای تولید صنعتی آلرژن استفاده شود. این دارو با کروماتوگرافی تبادل یونی به 4 فراکسیون تقسیم شد که یکی از آنها 1.5 برابر بیشتر از آلرژن تقسیم نشده اصلی فعالیت آلرژی زایی داشت و بقیه فراکسیون ها غیر فعال بودند. همین کسر همچنین بیشترین فعالیت آنتی ژنی را در واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم داشت. مطالعه پویایی ایجاد حساسیت به فراکسیون ها و آلرژن اصلی در واکنش تخریب نوتروفیل ها و واکنش های آلرژیک پوستی در طول عفونت و عفونت مجدد حیوانات با استافیلوکوک، ویژگی و فعالیت بیشتری را از بخش خالص نشان داد. مطالعات آزمایشات لوله آزمایش با خون بیماران مبتلا به فرآیندهای استافیلوکوک و افراد سالم، اثربخشی تشخیصی بیشتر بخش خالص شده را در مقایسه با سایر فراکشن ها، آلرژن اصلی و آماده سازی تجاری آلرژن استافیلوکوکی تایید کرده است. اصلاحی در تست NBT ایجاد شد و بر اساس این روش، واکنشی برای فعال کردن کاهش تترازولیوم نیتروبلو با آماده‌سازی‌های آلرژن استافیلوکوک ایجاد شد، که در حال حاضر برای مطالعه آلرژی‌های استافیلوکوکی هم در کلینیک و هم در آزمایش استفاده می‌شود.

همچنین مشخص شد که نه تنها خاصیت آلرژی زا، بلکه خواص آنتی ژنیک آلرژن استافیلوکوک نیز به دلیل گروه های آمینه آزاد و اسیدهای آمینه حلقوی است. تفکیک خواص آلرژی زا و آنتی ژنیک آلرژن استافیلوکوک، که در نتیجه درمان با اسید نیتروژن (دآمیناسیون) رخ می دهد، نیز آشکار شده است، که چشم انداز مسیر جدیدی را در توسعه یک آلرژن درمانی استافیلوکوک می گشاید. اورئوس که خاصیت آلرژی زایی را کاهش داده و خواص آنتی ژنی آن را حفظ کرده است.

بنابراین، در گروه میکروبیولوژی، ویروس شناسی و ایمونولوژی OSMU، تحت رهبری پروفسور S.M. Minervin، بسیاری از مسائل مربوط به نقش آلرژی های عفونی در بیماری های استرپتوکوک و استافیلوکوک مورد بررسی قرار گرفت و رویکردهایی برای استفاده از نتایج تحقیقات علمی در مبارزه با این فرآیندهای میکروبی رایج

توسط T. Billroth در سال 1874 با erysipelas و چند سال بعد توسط L. Pasteur با بیماری های چرکی و سپسیس کشف شد. جنس استرپتوکوک شامل گونه های متعددی است که از نظر خصوصیات محیطی، فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی و همچنین بیماری زایی برای انسان با یکدیگر متفاوت هستند.

مورفولوژی، فیزیولوژی . سلول ها کروی یا بیضی شکل هستند که به صورت جفت یا به صورت زنجیره ای با طول های مختلف قرار گرفته اند . گرم مثبت شیمیارگانوتروف ها نیاز به بستر مواد مغذی آنها در محیط های خون یا قند تولید مثل می کنند. آنها کلنی های کوچکی را روی سطح محیط جامد تشکیل می دهند؛ در محیط های مایع در پایین رشد می کنند و محیط را شفاف می کنند. با توجه به ماهیت رشد بر روی آگار خون، استرپتوکوک های a-همولیتی که توسط یک ناحیه کوچک همولیز با رنگ مایل به خاکستری مایل به سبز احاطه شده اند، (b-همولیتیک، احاطه شده توسط یک ناحیه شفاف همولیز، و غیر همولیتیک، که توسط یک منطقه همولیز شفاف احاطه شده است، متمایز می شوند. آگار خون را تغییر ندهید، با این حال، علامت همولیتیک بسیار متغیر است، در نتیجه برای افتراقی - با احتیاط برای اهداف تشخیصی استفاده می شود.

ویژگی های متفاوت گونه های استرپتوکوک

تخمیر کربوهیدرات ها یک ویژگی ثابت و واضح نیست، در نتیجه برای تمایز و شناسایی استرپتوکوک ها استفاده نمی شود. استرپتوکوک ها هوازی هستند و برخلاف استافیلوکوک ها کاتالاز تشکیل نمی دهند

آنتی ژن ها استرپتوکوک ها دارای چندین نوع آنتی ژن هستند که به آنها اجازه می دهد از یکدیگر متمایز شوند. طبق نظر R. Landsfield (1933)، آنها بر اساس آنتی ژن های پلی ساکارید به 17 سروگروه تقسیم می شوند که با حروف بزرگ A، B، C، D، E، F و غیره مشخص می شوند. پرشمارترین سروگروه A شامل گونه است S.pyogenes.تمایز به سروتیپ ها توسط پروتئین M-آنتی ژن انجام می شود. در حال حاضر بیش از 100 سروتیپ استرپتوکوک سرووار A وجود دارد.

برخی از استرپتوکوک‌های این سروگروه دارای واکنش متقاطع هستند

آنتی ژن ها (PRA). آنتی بادی های آنها با فیبرهای عضلانی میوکارد واکنش نشان می دهند،

بافت کلیه و سایر اندام های انسان. PRA ها می توانند باعث شوند

شرایط ایمونوپاتولوژیک

اکولوژی و اپیدمیولوژی.

استرپتوکوک ها در طبیعت نسبتاً گسترده هستند. بر اساس ویژگی های اکولوژیکی آنها می توان آنها را به چند گروه تقسیم کرد.

گروه اول شامل استرپتوکوک های سروگروپ A است که فقط برای انسان بیماری زا هستند (S. pyogenes).

گروه دوم شامل استرپتوکوک‌های بیماری‌زا و فرصت‌طلب سروگروه‌های B و D (S. agalactia، S. faecalis و غیره)، بیماری‌زا برای انسان و حیوانات است.

سومین گروه اکولوژیکی استرپتوکوک های دهانی فرصت طلب (S. mutans، S. mitis و غیره) هستند. بنابراین، برخی از استرپتوکوک ها فقط باعث عفونت های آنتروپونوز می شوند، برخی دیگر - عفونت های آنتروپوزونوز.

در بدن انسان، استرپتوکوک ها در سوله های اکولوژیکی زندگی می کنند: حفره دهان، دستگاه تنفسی فوقانی، پوست و روده. منبع عفونت ناقلان باکتری سالم، افراد نقاهت شده و افراد بیمار هستند. مسیر اصلی انتشار پاتوژن از طریق هوا و کمتر تماس است.

در محیط خارجی، استرپتوکوک ها برای چند روز باقی می مانند. هنگامی که تا 50 درجه سانتیگراد گرم می شود، آنها در 10-30 دقیقه می میرند.

تشخیص آزمایشگاهی. مواد برای تحقیق: چرک، مخاط از گلو و بینی، ادرار و غیره - قرار گرفته است باکتریوسکوپی پژوهش. برای این کار اسمیرهایی تهیه کنید که رنگ آمیزی گرم دارند. تحقیقات باکتریولوژیک توسط تلقیح مواد آزمایش بر روی ظروف پتری با آگار خون. کلنی های رشد یافته با وجود یا عدم وجود همولیز مشخص می شوند. مرحله نهایی مطالعه باکتریولوژیک شناسایی کشت جدا شده توسط خواص آنتی ژنیک در واکنش رسوبی با پلی ساکارید رسوب دهنده جدا شده از کشت آزمایشی و آنتی سرم به سروتیپ های A, B, D است. در صورت مشکوک شدن به سپسیس، کشت خون انجام می شود.

مطالعه سرولوژیکی برای تایید تشخیص روماتیسم انجام می شود. برای این منظور، وجود آنتی بادی های O-streptolysin در RSC یا واکنش های رسوبی و همچنین پروتئین C-reactive تعیین می شود. در سال‌های اخیر از PCR برای تشخیص عفونت‌های استرپتوککی استفاده می‌شود.

پیشگیری و درمان . پیشگیری خاصی از عفونت های استرپتوکوک به دلیل بی اثر بودن واکسن های حاصل و سم اریتروژنیک (در برابر مخملک) ایجاد نشده است. در حال حاضر واکسنی علیه پوسیدگی دندان در حال ساخت است. درمان عمدتا با آنتی بیوتیک است. مقاومت استرپتوکوک ها به آنتی بیوتیک های مختلف از جمله پنی سیلین به کندی ایجاد می شود. این امکان استفاده از بسیاری از آنتی بیوتیک های بتالاکتام از جمله بنزیل پنی سیلین را فراهم می کند. سایر آنتی بیوتیک های مورد استفاده شامل سفالوسپورین های نسل 1 و 2، آمینوگلیکوزیدها و ماکرولیدها هستند.

استرپتوکوک سروگروه A

یک نماینده معمولی S. pyogenes است , ایجاد فرآیندهای متعدد چرکی-التهابی در اندام ها و بافت های مختلف، التهاب هایی که با تشکیل چرک فراوان همراه نیستند، و همچنین اشکال عمومی عفونت - سپسیس.

بیماری زایی. حدت استرپتوکوک ها و همچنین سایر باکتری ها با چسبندگی، کلونیزاسیون، تهاجم و سرکوب فاگوسیتوز (پرخاشگری)، و همچنین ترشح سموم و آنزیم هایی که فعالیت فیزیولوژیکی طبیعی بافت ها را مختل می کنند، همراه است. در کنار تأثیر مستقیم سلول‌های باکتریایی و محصولات ترشحی آن‌ها بر سلول‌های بدن انسان، که با فعل و انفعالات لیگاند-گیرنده بین آن‌ها آغاز می‌شود، تأثیر واسطه‌ای ایمنی آنها در بسیاری از بیماری‌های استرپتوکوک از اهمیت قابل توجهی برخوردار است. چسبندگی استرپتوکوک ها به گیرنده های سلول های حساس به دلیل پلی ساکاریدهای کپسولی و همچنین پروتئین های M و F رخ می دهد که بیان آنها با محتوای O 2 و CO 2 در محیط همراه است. در مقادیر بالای O2، پروتئین F چسبندگی به اپیتلیوم دستگاه تنفسی و سلول های لانگرهانس پوست را تضمین می کند؛ در غلظت های طبیعی O2 و CO2، فقط پروتئین M بیان می شود که چسبندگی به کراتوسیت ها و سرکوب را تضمین می کند. فاگوسیتوز موادی که از فاگوسیتوز جلوگیری می کنند نیز شامل پلی ساکاریدهای کپسولی، پروتئین M و یک عامل ضد کموتاکتیک آزاد شده در طی تقسیم سلولی هستند. دومی کموتاکسی فاگوسیت ها را سرکوب می کند و در نتیجه از فاگوسیتوز جلوگیری می کند.

وجود گیرنده های Fc ​​در پروتئین M منجر به اتصال و مسدود شدن گیرنده ایمونوگلوبولین مشابهی می شود که مسئول عملکرد موثر است، که فاگوسیتوز را نیز سرکوب می کند. S. pyogenes که دارای فعالیت تهاجمی است، از منبع عفونت پخش می شود و باعث ایجاد اشکال عمومی آن از جمله سپسیس می شود. خواص سمی استرپتوکوک ها توسط سموم و آنزیم هایی که تولید می کنند تعیین می شود.

به سموم تولید شده S. pyogenes، مربوط بودن:

O-streptolysin - یک پروتئین حساس به حرارت آزاد شده در طی تولید مثل سلولی باعث لیز گلبول های قرمز خون می شود، غشای سلول های دیگر و همچنین غشای لیزوزوم ها را از بین می برد. اثر قلبی دارد و آنتی ژن است. ضد O-streptolysins در برابر آن سنتز می شود.

S-استرپتولیزین - یک نوکلئوپروتئین که خاصیت آنتی ژنی ندارد، گلبول های قرمز را لیز می کند و لیزوزوم ها را از بین می برد. آنزیم های آزاد شده در طی این فرآیند باعث تخریب بافت و تخریب غشای میتوکندری می شوند.

سیتوتوکسین ها - پپتیدهایی که به سلول های بافت های خاص آسیب می رسانند.

مستقیم به آنها اعتبار داده می شود واثر با واسطه سیستم ایمنی بر روی گلومرول های کلیوی، که منجر به ایجاد گلومرولونفریت می شود. بیشتر اوقات سروتیپ 12 استافیلوکوکوس پیوژنز در این بیماری جدا می شود که به آن استرپتوکوک نفریتوژنیک می گویند.

سم قلبی کبدی , ترشح شده توسط برخی از سویه های S. pyogenes، در آسیب میوکارد و تشکیل گرانولوم در کبد نقش دارد.

سموم اریتروژنیک (اریتروژنین) - تنها توسط سویه‌های لیزوژنیک استرپتوکوک‌های سه سروگروه A، B و C تولید می‌شوند. این با این واقعیت توضیح داده می‌شود که تشکیل اریتروژنین توسط ژن‌های پروفاژ موجود در کروموزوم استرپتوکوک‌های حامل آنها کنترل می‌شود. مکانیسم اثر سموم اریتروژنیک متفاوت است: این شامل اختلال در تماس بین سلول های فردی و ماده بین سلولی است، در اثر مستقیم بر هیپوتالاموس، که در فعالیت تب زایی آشکار می شود. در عین حال، اریتروژنین اثری مبتنی بر سیستم ایمنی بر بدن دارد و در نتیجه باعث ایجاد بثورات پوستی قرمز روشن می شود. علاوه بر این، تشکیل اینترلوکین-1 و فاکتور نکروز کننده تومور توسط ماکروفاژها را تحریک می کند، حدود 50٪ از لنفوسیت های T را القا می کند، ویژگی های یک سوپرآنتی ژن را نشان می دهد و باعث ایجاد حساسیت در انواع تاخیری و ایمونوکمپلکس می شود.

از آنزیم های تولید شده توسط S. pyogenes، باید برجسته کنیم استرپتوکیناز (فیبرینولیزین ), ترویج انحلال فیبرین، محدود کردن کانون التهابی موضعی، که نقض آن می تواند منجر به تعمیم عفونت شود. و جیالو رونیداز , ایجاد تهاجم باکتری هایی که دارای خواص آنتی ژنی هستند. علاوه بر این، استرپتوکوک ها ترشح می کنند DNAase، RNAase، ATPase , که نقش آن در پاتوژنز عفونت های استرپتوککی کاملاً مشخص نیست. اعتقاد بر این است که این آنزیم ها فعالیت فاگوسیت ها را سرکوب می کنند.

پاتوژنز. همانطور که قبلاً اشاره شد، استرپتوکوک های سروگروه A می توانند هم عفونت های چرکی و هم غیر چرکی ایجاد کنند.

اولین آنها شامل التهاب لوزه، آبسه، بلغم، سینوزیت، سینوزیت فرونتال، لنفادنیت، سیستیت، پیلیت و غیره است. دوم - اریسیپل، استرپتودرما، زرد زخم، مخملک، عفونت حاد روماتیسمی، گلومرولونفریت، شوک سمی، سپسیس و غیره.

عامل بیماری مخملک

مخملک توسط سروگروه A S. pyogenes ایجاد می شود . با این حال، در دهه های اخیر، استرپتوکوک های سروگروپ های B و C اغلب یافت شده اند. صرف نظر از تعلق به یک یا آن سروگروه، همه آنها یک سم اریتروژنیک ترشح می کنند که مجموعه علائم مخملک را تعیین می کند.

پاتوژنز و مصونیت . مخملک یک بیماری عفونی حاد است که با گلودرد، مسمومیت عمومی و ظاهر شدن بثورات دقیق روی گردن و قفسه سینه به رنگ قرمز روشن مشخص می شود، که نام آن از آنجا گرفته شده است. (اسکارلاتین - رنگ قرمز). سندرم مخملک با خواص چند عملکردی سم اریتروژنیک، که در بالا توضیح داده شد، و همچنین توسط آلرژن های خود استرپتوکوک تعیین می شود. عملکرد آنها با واسطه ایمنی، بثورات پوستی مشخصه، ایجاد HRT و سایر پدیده ها را توضیح می دهد. پس از ابتلا به این بیماری، ایمنی شدید ضد سمی ایجاد می شود که نشان دهنده پاسخ ایمنی هومورال است و آلرژی بدن نشان دهنده پاسخ ایمنی سلولی است که در HRT ظاهر می شود. در این مورد، دوره اول بیماری با مسمومیت بدن مشخص می شود، دوم - با ایجاد پدیده های آلرژیک و سپتیک.

اکولوژی، اپیدمیولوژی، تشخیص . مخملک یک عفونت آنتروپونوز معمولی است که کودکان 1 تا 8 ساله را تحت تاثیر قرار می دهد. به دلیل فصل رشد پاتوژن در گلو، عفونت از طریق قطرات هوا منتقل می شود. ناقلان باکتری و بیماران مبتلا به اشکال آنتی‌پیک در اپیدمیولوژی مخملک اهمیت زیادی دارند. مخملک عمدتاً با تصویر بالینی آن تشخیص داده می شود. در برخی موارد از معاینه باکتریولوژیک استفاده می شود.

پیشگیری و درمان.فقدان پروفیلاکسی واکسن به دلیل بی اثر بودن توکسوئید مشتق شده از سم اریتروژنیک است. به کودکان ضعیف ایمونوگلوبولین داده می شود. درمان با آنتی بیوتیک ها، عمدتاً بتالاکتام ها انجام می شود.

نقش استرپتوکوک ها در اتیولوژی عفونت روماتیسمی و گلومرولونفریت

نقش اصلی در بروز و توسعه این بیماری ها متعلق به S. pyogenes سروگروه A و مکانیسم های با واسطه ایمنی مشاهدات نشان می دهد که بیماری های ذکر شده در افرادی که قبلاً از بیماری های مزمن حلق یا لوزه ها با علت استرپتوکوک رنج می بردند، مشاهده می شود. پاتوژنز عفونت روماتیسمی ممکن است شامل مشارکت فرآیندهای خود ایمنی مرتبط با حضور PRA در استرپتوکوک، حساسیت مفرط از نوع کمپلکس ایمنی و احتمالاً تداوم اشکال L استرپتوکوک باشد. تشکیل مجتمع های ایمنی منجر به آسیب به ماده بینابینی بافت همبند، آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین و غیره) و ایجاد یک واکنش التهابی می شود. بنابراین، بیماری اصلی قبل از التهاب لوزه و فارنژیت است که منجر به حساسیت اولیه بدن با ایجاد حالت های حساسیت مفرط در انواع مختلف با علائم آرتریت روماتیسمی، آسیب به بافت عضلانی و دریچه های قلب می شود. گلومرولونفریت حاد، درست مانند روماتیسمی. عفونت، پس از بیماری های مزمن استرپتوکوک رخ می دهد. بر خلاف روماتیسم، گلومرولونفریت می تواند پس از یک فرم جلدی عفونت استرپتوکوک ایجاد شود و در پاتوژنز این بیماری، حساسیت بیش از حد از نوع کمپلکس ایمنی از اهمیت بالایی برخوردار است.

استرپتوکوک سروگروه B

نماینده معمولی این سروگروپ است S. agalactia، ایجاد عفونت های پس از زایمان و دستگاه ادراری تناسلی، ورم پستان و واژینیت در زنان، سپسیس و مننژیت در نوزادان.

بر خلاف S. pyogenes، S. agalactia حاوی یک آنتی ژن اختصاصی گروه متفاوت است. علاوه بر این، دارای آنتی ژن های فرعی مرتبط با اسید سیالیک دیواره سلولی است که امکان تقسیم آنها را به تعدادی زیر متغیر: I، la، II و III فراهم می کند. از جنبه های دیگر، این استرپتوکوک ها با استرپتوکوک های سروگروه A تفاوتی ندارند.

استرپتوکوک سروگروه C

با عفونت های تنفسی، بیماری های دستگاه تناسلی ادراری و برخی دیگر رخ می دهد.

استرپتوکوک سروگروه D

آنها باعث عفونت زخم، بیماری های چرکی-التهابی مجاری صفراوی، اندوکاردیت، پریتونیت و عفونت های ادراری می شوند. این سروگروه شامل S.faecalis (آنتروکوک ) زندگی در روده انسان و استرپتوکوک های غیر مدفوعی، که به طور قابل توجهی با انواع دیگر استرپتوکوک ها در تعدادی از ویژگی ها تفاوت دارند.

چشم انداز استافیلوکوکوس فکالیس یا انتروکوک ساکن روده انسان است. این یک میکروارگانیسم فرصت طلب در نظر گرفته می شود که دارای اهمیت بهداشتی و شاخصی است. در این گونه، 11 زیر متغیر شناسایی شده است که باعث عفونت های ذکر شده اغلب در ارتباط با اشریشیا کلی، پروتئوس و استافیلوکوکوس اورئوس می شوند.

استافیلوکوکوس فکالیس همچنین هنگام مصرف غذاهای آلوده باعث ایجاد بیماری های ناشی از غذا می شود که در آن حتی در دمای اتاق نیز می تواند تکثیر شود. اکثر سویه های انتروکوک به آنتی بیوتیک های بتالاکتام نسل اول و دوم مقاوم هستند.

استرپتوکوک های گروه ویریدانس ویریدانس فاقد آنتی ژن خاص گروه هستند

اینها شامل استافیلوکوکوس پنومونیه و گروهی از استرپتوکوک های خوراکی (S. mutans، salivarium و غیره) می شود.

آنها با S. pyogenes در تولید یک سم غشایی با فعالیت همولیتیک a، که در آگار خون با همولیز ناقص گلبول های قرمز با رنگ مایل به سبز تشخیص داده می شود، متفاوت هستند. آنها چسبندگی پلی ساکاریدی تولید می کنند که باعث افزایش چسبندگی باکتری ها به دریچه های قلب و دندان می شود.

پاتوژن های ذات الریه

مورفولوژی و فیزیولوژی . Diplococci با فرم لانست شکل دراز. هر جفت کوکسی توسط یک کپسول مشخص احاطه شده است که در زیر آن یک پروتئین M با ویژگی آنتی ژنی متفاوت از S. pyogenes قرار دارد. روی محیط‌های خونی رشد می‌کند و کلنی‌های کوچکی را تشکیل می‌دهد که توسط یک منطقه ناقص همولیز (a-hemolysis) احاطه شده‌اند.

آنتی ژن ها S. pneumoniae حاوی آنتی ژن کپسولی پلی ساکارید سطحی، آنتی ژن پلی ساکارید دیواره سلولی و پروتئین M است. بیش از 85 سروتیپ بر اساس آنتی ژن پلی ساکارید کپسولی متمایز می شوند.

مصونیت.ایمنی پس از عفونی کم استحکام است و نوع خاصی دارد. عفونت های ثانویه شایع هستند.

اکولوژی و اپیدمیولوژی. پنومونی یک عفونت آنتروپونوز است. استرپتوکوک ها روی غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی رشد می کنند. عفونت توسط قطرات موجود در هوا رخ می دهد. فرکانس حمل با تماس طولانی مدت با بیمار یا حامل افزایش می یابد. اگرچه میزبان طبیعی پنوموکوک انسان است، اما مواردی از این بیماری در حیوانات اهلی گزارش شده است. اعتقاد بر این است که عفونت حیوانات از انسان رخ می دهد.

تشخیص آزمایشگاهی. که دراساساً یک مطالعه باکتریولوژیکی و یک سنجش زیستی برای جداسازی یک کشت خالص با شناسایی بعدی آن انجام می شود.

جلوگیری و رفتار . پیشگیری از واکسن ایجاد نشده است. آنتی بیوتیک های مختلفی برای درمان استفاده می شود ( بتالاکتام ها، ماکرولیدها و غیره).

استرپتوکوک های دهان

اینها شامل S. mutans، S. mitis، S. sanguis، S. salivarius و سایر مواردی هستند که در تشکیل پلاک های دندانی نقش دارند. . پلاک دندانی تجمع باکتری در ماتریکسی از مواد آلی، عمدتاً پروتئین ها و پلی ساکاریدها، موجود در سطح دندان است. پلاک های فوق لثه ای و زیر لثه ای وجود دارد. اولی در ایجاد پوسیدگی اهمیت پاتوژنتیک دارد، دومی - بیماری پریودنتال. در تشکیل پلاک های دندانی، نقش ویژه ای به استرپتوکوک های دهانی تعلق دارد. بنابراین، در عرض 8 ساعت تعداد سلول های S. sanquis در پلاک ها به 15-30٪ و در روز دوم - 70٪ می رسد.

S. salivarius در پلاک ها در 15 دقیقه اول تشخیص داده می شود. سپس باکتری های دیگر به آنها می پیوندند.

استرپتوکوک های دهانی S. mutans، S. sanquis، S. mitis و سایر باکتری ها بیشترین اهمیت را در ایجاد پوسیدگی دارند. آنها کربوهیدرات های زیادی را تخمیر می کنند و pH را تا حد بحرانی کاهش می دهند (pH = 5 و کمتر).

در پریودنتیم، فرآیندهای التهابی با تشکیل پلاک های دندانی آغاز می شود که در لایه های سطحی آن عمدتاً S. mutans وجود دارد. .

کوکسی های گرم منفی

کوکسی های گرم منفی، دیپلوکوک ها و کوکوباکتری ها به چهار جنس تعلق دارند. دو گونه از جنس نایسریا - N. meningitidis و N. gonorrhoeae از اهمیت اولیه در آسیب شناسی انسان برخوردارند که به ترتیب باعث عفونت مننگوکوک و سوزاک می شوند. نمایندگان جنس Branhamella و Moraxella نیز می توانند باعث ایجاد فرآیندهای التهابی در انسان شوند. طبق داده‌های اخیر، باکتری‌های جنس اسینتوباکتر، عاملی سبب‌شناختی در عفونت‌های بیمارستانی هستند و ظاهراً قادر به ایجاد برخی فرآیندهای التهابی هستند. از نظر سازگاری ژنتیکی، برخی از گونه های موراکسلا شبیه تعدادی از گونه های نایسریا هستند.

مننگوکوک

مننگوکوک (N. meningitidis) که باعث عفونت مننگوکوکی در انسان می شوند، برای اولین بار توسط A. Waxelbaum در سال 1887 مورد مطالعه قرار گرفتند.

مورفولوژی و فیزیولوژی. سلول های مننگوکوک کروی یا کمی بیضی شکل هستند. در آماده سازی های تهیه شده از مایع مغزی نخاعی، سلول ها به صورت جفت قرار می گیرند. سطوح روبروی هم صاف می شوند. آنها به خوبی با رنگ های آنیلین رنگ می شوند، دارای میکروکپسول و پیلی هستند. بدون شک. مننگوکوک chemoorganotrophic، نیازمند شرایط کشت؛ هوازی، سیتوکروم اکسیداز و کاتالاز دارند. مننگوکوک ها بر روی محیط های حاوی سرم طبیعی یا خون دفیبرین شده گوسفند یا اسب کشت می شوند. روی آگار سرم، کلونی های بی رنگ و ظریف با قوام چسبناک تشکیل می دهند. رشد مننگوکوک ها در شرایط افزایش غلظت CO 2 و رطوبت بالا تحریک می شود. مننگوکوک ها فعالیت ساکارولیتیک ضعیفی از خود نشان می دهند , تجزیه می شود و اسید تشکیل می دهد گلوکز و مالتوز . آنها هیالورونیداز و نورآمینیداز تولید می کنند.

آنتی ژن هامننگوکوک ها دارای چندین آنتی ژن هستند. بر اساس تفاوت های ایمونوشیمیایی در آنتی ژن های کپسولی، مننگوکوک ها به سرووارهای A، B، C، D، X، Y، Z، W-135، 29E تقسیم می شوند.

آنتی ژن هایی که مننگوکوک ها را به زیر متغیرها جدا می کنند، پروتئین های غشای خارجی دیواره سلولی هستند. این آنتی ژن ها با اعداد عربی مشخص می شوند. این بیماری اغلب توسط سرووار A، B و C مننگوکوک ایجاد می شود. سرووار A مننگوکوک اغلب در اشکال عمومی عفونت یافت می شود.

بیماری زایی و بیماری زایی. فاکتورهای حدت مننگوکوک ها پلی ساکاریدهای کپسولی هستند که مقاومت آنها را در برابر فاگوسیتوز ایجاد می کنند و پیلی که با کمک آنها باکتری ها به گیرنده های سلول های اپیتلیال متصل می شوند. پروتئین های غشای خارجی دیواره سلولی نیز عملکرد چسبندگی دارند.

امضا کردن	N. meningi tidis	N.gonor rhoeae	N.subflava	N. مخاط	براناملا کاتارالیس
کاتالاز	+	+	+	+	+
اکسیداز	+	+	+	+	+
رنگدانه	-	-	+	-	-
رشد در 22 درجه سانتی گراد	-	-	+	+	+
نیاز به رشد در سرم یا خون	+	+	-	-	-
تشکیل اسید در طی تجزیه کربوهیدرات ها: گلوکز لاکتوز مالتوز ساکارز	+ - + -	+ - - -	+ - - -	+
کاهش نیترات	-	-	-		-
نامگذاری ها: "+" - 85-100٪ سویه ها مثبت هستند. "+-" - 16-84٪ سویه ها مثبت هستند. "(+)" - واکنش تاخیری مثبت

مننگوکوک ها نورآمینیداز و هیالورونیداز تولید می کنند که تهاجم آنها به بافت ها را تسهیل می کند. مننگوکوک ها اندوتوکسین - LPS دیواره سلولی تولید می کنند که اغلب در خون و مایع مغزی نخاعی بیماران یافت می شود. نقش اصلی در ایجاد اشکال عمومی عفونت دارد و می تواند باعث شوک اندوتوکسیک شود. غلظت بالای اندوتوکسین در خون منجر به کاهش چند برابری فراکسیون های مکمل (C2، C3 و C4) می شود. در بیشتر موارد، تماس مننگوکوک ها بر روی غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی باعث اختلالات قابل توجهی نمی شود، اما می تواند منجر به حمل شود. فقط گاهی اوقات (15-19٪ موارد) تماس پاتوژن بر روی غشای مخاطی بینی، حلق و احتمالاً برونش ها منجر به ایجاد التهاب می شود. پاتوژن می تواند وارد خون شود، و سپس باکتریمی رخ می دهد، دوم با تجزیه مننگوکوک همراه است. این منجر به سموم می شود که نقش مهمی در پاتوژنز بیماری دارد. در بیشتر موارد باکتریمی، مننگوکوک به مننژها نفوذ می کند و باعث ایجاد مننژیت یا مننژوانسفالیت می شود. عفونت مننگوکوکی می تواند موضعی باشد، به شکل حمل مننگوکوک، نازوفارنژیت حاد، پنومونی مننگوکوکی و همچنین به شکل عمومی رخ می دهد. دومی شامل مننگوکوکسمی، مننژیت مننگوکوکی یا مننژیت مغزی نخاعی اپیدمی، مننگوآنسفالیت، اندوکاردیت مننگوکوکی، آرتریت یا پلی آرتریت و ایریدوسیکلیت است.

مصونیت . ایمنی پس از عفونی در اشکال عمومی بسیار شدید است، بیماری های مکرر و عود به ندرت رخ می دهد. در اشکال عمومی، محتوای لنفوسیت های T کاهش می یابد که با شدت بیماری مرتبط است. در هفته دوم، تعداد لنفوسیت های B افزایش می یابد. پاسخ ایمنی بدن تا حد زیادی به شدت تشکیل آنتی بادی ها در برابر آنتی ژن های سلولی مختلف (پلی ساکاریدها و پروتئین ها) بستگی دارد. آنتی ژن های پلی ساکارید سرووارهای A و C بسیار ایمنی زا هستند، در حالی که پلی ساکاریدهای سرووار B تقریبا غیر ایمنی زا هستند. آنتی بادی های مادر واکسینه شده می تواند از طریق جفتی به جنین منتقل شود و در 50 درصد موارد تشخیص داده می شود. آنها فقط در عرض 2-5 ماه قابل شناسایی هستند. پس از تولد کودک

اکولوژی و اپیدمیولوژی . میزبان طبیعی مننگوکوک ها انسان است. مننگوکوک ها روی غشای مخاطی نازوفارنکس رشد می کنند. حمل مننگوکوک در بین مردم شایع است که می تواند کوتاه باشد (2-3 هفته) یا طولانی تر، به خصوص در حضور فرآیندهای التهابی در نازوفارنکس. منبع عفونت یک فرد است - یک بیمار یا یک ناقل. مننگوکوک ها از طریق قطرات هوا از فردی به فرد دیگر منتقل می شوند. خطر عفونت با تماس طولانی مدت افزایش می یابد.

تشخیص آزمایشگاهی . بسته به نوع بالینی عفونت مننگوکوکی، ماده مورد تحقیق در صورت مشکوک به مننژیت، مایع مغزی نخاعی و در صورت مشکوک به مننژیک خون، خون است. مواد نازوفارنکس و رسوب مایع مغزی نخاعی بلافاصله پس از جمع آوری روی سرم یا آگار خون تلقیح می شوند. مخاط نازوفارنکس در دو ظرف تلقیح می شود، محیط غذایی یکی از آنها باید حاوی آنتی بیوتیک ریستومایسین (یا لینکومایسین) باشد تا فلور گرم مثبت را سرکوب کند. خون به آگار نیمه مایع تلقیح می شود. کشت رشد یافته با سه آزمایش شناسایی می شود که امکان نسبت دادن آن به جنس نایسریا را فراهم می کند. اینها خواص مورفولوژیکی مشخصه، رنگ آمیزی گرم منفی و واکنش مثبت به اکسیداز هستند. شناسایی گونه N. meningitidis بر اساس مجموعه ای از خواص است.

با توجه به این واقعیت که نایسریاهای دیگر (N. subflava، N. sicca، N. mucosa) اغلب در نازوفارنکس زندگی می کنند، مننگوکوک ها باید از این گونه ها و از Branhamella catarrhalis متمایز شوند. سرووار کشت شناسایی شده تعیین می شود. برای علائم مننژیت، وجود آنتی ژن در مایع مغزی نخاعی به عنوان یک تشخیص سریع تعیین می شود. تشخیص آنتی بادی ها در خون بیماران در واکنش RIGA با گلبول های قرمز تحت درمان با پلی ساکاریدهای خاص گروه انجام می شود.

پیشگیری و درمان . در بین داروهای شیمی درمانی مورد استفاده، آنتی بیوتیک ها عمدتاً بلاکتام ها، پنی سیلین ها و سفالوسپورین ها هستند. پیشگیری اختصاصی از عفونت مننگوکوکی با استفاده از واکسن شیمیایی مننگوکوک تهیه شده از آنتی ژن های پلی ساکارید سرووارهای A و C، آن دسته از افراد که حمل سرووارهای ذکر شده در آنها رایج است، انجام می شود.

گونوکوک

گونوکوک (N. gonorrhoeae) اولین بار توسط A. Neisser توصیف شد
در سال 1879

مورفولوژی و فیزیولوژی . گونوکوک ها لوبیایی شکل هستند، به شکل دیپلوکوک قرار گرفته اند، اطراف آن را یک میکروکپسول احاطه کرده اند، تاژک ندارند و شبیه مننگوکوس هاگ تشکیل نمی دهند. دیواره سلولی دارای غشای خارجی است که پروتئین های آن بر اساس اهمیت عملکردی به سه گروه تقسیم می شوند. گونوکوکی ها با وجود پیلی مشخص می شوند که از نظر خواص آنتی ژنی با یکدیگر متفاوت هستند (16 نوع آنتی ژنی). گونوکوک ها بر روی محیط های غذایی حاوی پروتئین بومی (سرم خون، مایع آسیتی) کشت می شوند. آنها در محتوای 3-5٪ CO 2 بهتر رشد می کنند. روی آسیت آگار کلنی های شفاف با لبه های صاف تشکیل می دهند. از کربوهیدرات ها، فقط گلوکز تخمیر می شود، کاتالاز و سیتوکروم اکسیداز تشکیل می شوند - آنزیم های معمولی نایسریا.

آنتی ژن ها ساختار آنتی ژنی گنوکوک ها متغیر است. این به دلیل وجود انواع مختلف آنتی ژنی پیلی است که در طول توسعه عفونت تشکیل می شود.

بیماری زایی و بیماری زایی . گونوکوک ها به اپیتلیوم استوانه ای مجرای ادرار، قسمت واژن دهانه رحم، راست روده، ملتحمه چشم و همچنین اسپرم و تک یاخته (تریکوموناس، آمیب) متصل می شوند. چسبندگی به دلیل پیلی و پروتئین های غشای خارجی دیواره سلولی رخ می دهد. یکی از ویژگی های گونوکوک ها توانایی آنها در نفوذ به لکوسیت ها و تکثیر در آنها است. قسمت لیپولیگوساکاریدی دیواره سلولی اثر سمی دارد. پلی ساکاریدهای کپسولی فاگوسیتوز را مهار می کنند. گونوکوک ها با اتصال به پرزهای اپیتلیوم استوانه ای مخاط مجرای ادرار و در زنان کانال اندوسرویکال با مشارکت پروتئین های غشای خارجی دیواره سلولی به داخل سلول ها نفوذ می کنند. این منجر به ایجاد اورتریت حاد، سرویکس و آسیب به دهانه رحم، زائده ها (لوله ها، تخمدان ها) در زنان، وزیکول های منی و غده پروستات در مردان می شود. با محلی سازی خارج تناسلی، گنوکوک ها می توانند به راست روده و لوزه ها آسیب برسانند و همچنین باعث ایجاد بلنوره (کانژونکتیویت) در نوزادان می شوند. عفونت در حین عبور از کانال تولد مادر مبتلا به سوزاک رخ می دهد.

مصونیت. با سوزاک، یک پاسخ ایمنی هومورال رخ می دهد. با این حال، آنتی بادی های ضد باکتریایی به دست آمده خاصیت محافظتی ندارند. در طول دوره بیماری، IgA تشکیل می شود که اتصال پیلی پاتوژن به سلول های مخاط مجرای ادرار را سرکوب می کند. با این حال، آنها قادر به محافظت از مخاط از عفونت بعدی توسط نسل های دیگر گونوکوک ها نیستند که با تغییر در ساختار آنتی ژنی آنها همراه است. این منجر به عفونت مجدد و عود بیماری و همچنین مزمن شدن بیماری می شود.

تشخیص آزمایشگاهی. رایج ترین روش معاینه باکتریوسکوپی است. جداسازی یک کشت خالص نسبتاً به ندرت انجام می شود، عمدتاً در مورد سوزاک مزمن، زمانی که باکتریوسکوپی نتایج منفی می دهد. لازم به یادآوری است که اورتریت می تواند توسط استافیلوکوک، کلامیدیا، اوره پلاسما، گاردنرلا و سایر میکروارگانیسم ها ایجاد شود. در این مورد، عفونت های مختلط امکان پذیر است. در حال حاضر از تست ایمونوفلورسانس و CPR استفاده می شود. تشخیص سروزی برای سوزاک مزمن (CGC) نسبتاً به ندرت انجام می شود.

درمان و پیشگیری. برای شیمی درمانی سوزاک، از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود: بتالاکتام ها (پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها) و سایر آنتی بیوتیک ها. پیشگیری واکسیناسیون سوزاک به دلیل عدم وجود واکسن های موثر انجام نمی شود. برای جلوگیری از بلنوره، به همه نوزادان محلول یکی از آنتی بیوتیک های ذکر شده در ملتحمه چشم تزریق می شود.

ادبیات:

1. Borisov L.B. میکروبیولوژی پزشکی، ویروس شناسی، ایمونولوژی M.: Medical Information Agency LLC، 2001. 736 p.

2. میکروبیولوژی پزشکی / ویرایش. وی آی پوکروفسکی. O. K. Pozdeeva M.: GEOTAR MEDICINE, 1998. 1183 p.

3. Korotyaev A.I.، Babichev S.A. میکروبیولوژی پزشکی، ایمونولوژی و ویروس شناسی سن پترزبورگ "ادبیات ویژه" 1998 580 pp.