عوامل محافظت کننده از حفره دهان ایمنی موضعی حفره دهان. اصول کلی اصلاح نقص ایمنی

مکانیسم های ایمنی دهان

1. حفره دهان "دروازه ورود" برای پاتوژن ها است.

همراه با غذا، تنفس و صحبت کردن، یک میکرو فلور غنی وارد حفره دهان می شود که ممکن است حاوی میکروارگانیسم هایی با بیماری زایی مختلف باشد. بنابراین، حفره دهان "دروازه ورود" است و مخاط آن یکی از موانع خارجی است که از طریق آن عوامل بیماری زا می توانند وارد بدن شوند. به عنوان دروازه ورود بسیاری از آنتی ژن ها و آلرژن ها، عرصه ای برای واکنش های ایمنی هومورال و سلولی است. این واکنش ها آسیب اولیه و ثانویه را به دنبال دارد. مهمترین ویژگی این سد یکپارچگی ساختاری آن است. بیماری های مخاط دهان بسیار کمتر از آنچه انتظار می رود رخ می دهد. این از یک طرف به دلیل ویژگی های ساختاری غشای مخاطی است: خون رسانی فراوان، عصب دهی غنی از سوی دیگر، مکانیسم های قدرتمندی در حفره دهان عمل می کنند که از توسعه روند التهابی جلوگیری می کند. حفره دهان دائماً حاوی موادی با منشا حیوانی، گیاهی و باکتریایی است. آنها می توانند در قسمت های مختلف مخاط جذب شوند و به آنتی ژن های خاص ماکرو ارگانیسم متصل شوند و باعث ایزوایمونیزاسیون شوند. آنتی ژن های خاص در بزاق، بافت های دندانی، پلاک های دندانی، اپیتلیوم زبان و گونه ها یافت می شود. آنتی ژن های گروه خونی ABO - در اپیتلیوم گونه ها، زبان، مری. طیف آنتی ژنی مخاط طبیعی دهان پیچیده است. این شامل مجموعه ای از گونه ها و آنتی ژن های خاص اندام است. تفاوت های قابل توجهی در ساختار آنتی ژنی قسمت های مختلف مخاط دهان شناسایی شده است: آنتی ژن ها در کام نرم وجود دارند، اما در غشای مخاطی کام سخت، گونه ها، زبان و لثه وجود ندارند. طیف آنتی ژنی مخاط طبیعی دهان پیچیده است. این شامل مجموعه ای از گونه ها و آنتی ژن های خاص اندام است. تفاوت های قابل توجهی در ساختار آنتی ژنی قسمت های مختلف مخاط دهان شناسایی شده است: آنتی ژن ها در کام نرم وجود دارند، در غشای مخاطی کام سخت، گونه ها، زبان، لثه ها وجود ندارند.

2. ایمنی موضعی، اهمیت آن در حفظ هموستاز داخلی.

مصونیت محلی (مقاومت در استعمار) مجموعه پیچیده ای از وسایل حفاظتی با طبیعت های مختلف است که در فرآیند تکامل تکاملی تشکیل شده و از غشاهای مخاطی اندام هایی که مستقیماً با محیط خارجی ارتباط برقرار می کنند محافظت می کند. عملکرد اصلی آن حفظ هموستاز محیط داخلی ماکرو ارگانیسم است، یعنی. این اولین مانع در مسیر یک میکروارگانیسم و ​​هر آنتی ژن است. سیستم حفاظتی موضعی مخاط دهان از عوامل حفاظتی غیر اختصاصی و مکانیسم های ایمنی خاص تشکیل شده است. آنتی بادی ها و لنفوسیت های T علیه یک آنتی ژن خاص.

3. وظایف ترشح دهان و ترکیب آن. مایع دهان (بزاق مخلوط) شامل ترشحاتی است که توسط غدد بزاقی و مایع لثه شکافی (شکاف) ترشح می شود که تا 5/0 درصد حجم بزاق مخلوط را تشکیل می دهد. این درصد ممکن است در بیماران مبتلا به التهاب لثه افزایش یابد. عوامل محافظتی بزاق در طی فرآیندهای فعالی که به صورت محلی رخ می دهند تشکیل می شوند. بزاق به دلیل وجود عوامل مختلف مانند لیزوزیم، لاکتوفرین، پراکسیداز و غیره خاصیت باکتریواستاتیک و باکتری کشی دارد. عملکردهای محافظتی بزاق توسط عوامل غیر اختصاصی و برخی از شاخص های ایمنی خاص تعیین می شود.

5. اهمیت مکمل، کالیکرئین و لکوسیت ها در حفظ مقاومت کلونیزاسیون حفره دهان.

کمپلمان یک سیستم پروتئینی چند جزئی پیچیده است که شامل 9 بخش است. فقط بخش S3 از سیستم کمپلمان در بزاق در مقادیر کم یافت می شود. بقیه وجود ندارند یا در مقادیر کمی شناسایی می شوند. فعال شدن آن فقط در حضور فرآیندهای التهابی در غشاهای مخاطی رخ می دهد.

یک جزء بسیار مهم بزاق، لکوسیت ها هستند که به مقدار زیاد از شکاف های لثه و لوزه ها می آیند. علاوه بر این، 80٪ از ترکیب آنها توسط نوتروفیل ها و مونوسیت های پلی مورفونکلئر نشان داده شده است. برخی از آنها با ورود به حفره دهان می میرند و آنزیم های لیزوزومی (لیزوزیم، پراکسیداز و غیره) را آزاد می کنند که به خنثی کردن فلور بیماری زا و مشروط بیماری زا کمک می کند. لکوسیت های باقی مانده در مخاط، با داشتن فعالیت فاگوسیتیک، یک سد محافظ قدرتمند در برابر توسعه فرآیند عفونی ایجاد می کنند. فعالیت فاگوسیتی جزئی برای جذب ذرات غذای باقی مانده در حفره دهان و میکروارگانیسم هایی که با آنها وارد شده اند و در نتیجه پاکسازی حفره دهان لازم و کافی است. در همان زمان، هنگامی که کانون های التهاب در حفره دهان رخ می دهد، فعالیت موضعی لکوسیت های بزاقی می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد، بنابراین یک اثر محافظتی مستقیماً علیه پاتوژن اعمال می شود. بنابراین مشخص شده است که فاگوسیت ها و سیستم کمپلمان در مکانیسم های محافظتی در بیماری هایی مانند پالپیت و پریودنتیت نقش دارند.

ترومبوپلاستین، یکسان با بافت، یک ماده ضد هپارین، فاکتورهای موجود در کمپلکس پروترومبین، فیبریناز و غیره در بزاق یافت شد

هموستاز، شرکت در توسعه فرآیندهای التهابی و بازسازی. در صورت صدمات، واکنش‌های آلرژیک و التهابی موضعی، کلاس‌های مختلفی از ایمونوگلوبولین‌ها از سرم تامین می‌شود که از ایمنی موضعی حمایت می‌کند.

6. عوامل حفاظتی خاص بزاق و غشای مخاطی.

یک عامل خاص محافظت ضد باکتری و ضد ویروسی آنتی بادی ها - ایمونوگلوبولین ها هستند. مهمترین آنها در ایمنی اختصاصی حفره دهان از پنج کلاس شناخته شده ایمونوگلوبولین ها (IgA، IgM، IgG، IgD، IgE) آنتی بادی های کلاس A و در فرم ترشحی (slgA) هستند. IgA ترشحی بر خلاف IgA سرم یک دایمر است. دارای دو مولکول مونومر IgA است که توسط یک زنجیره J و یک گلیکوپروتئین SC (جزء ترشحی) به هم متصل شده اند، که مقاومت slgA را در برابر آنزیم های پروتئولیتیک بزاقی تضمین می کند، زیرا نقاط کاربرد آنها را مسدود می کند و از مناطق آسیب پذیر محافظت می کند. نقش اصلی در تشکیل sIgA توسط تجمع زیر مخاطی سلول های لنفوئیدی مانند تکه های Peyer، پوشیده شده با یک اپیتلیوم مکعبی ویژه ایفا می شود. نشان داده شده است که sIgA و SC از لحظه تولد در بزاق کودکان وجود دارد. غلظت sIgA به وضوح در اوایل دوره پس از زایمان افزایش می یابد. در 6-7 روز زندگی، سطح sIgA در بزاق تقریبا 7 برابر افزایش می یابد. سطح طبیعی سنتز sIgA یکی از شرایط مقاومت کافی کودکان در ماه های اول زندگی در برابر عفونت های موثر بر مخاط دهان است. عواملی که می توانند سنتز slgA را تحریک کنند عبارتند از لیزوزیم، ویتامین A و یک رژیم غذایی متعادل کامل (ویتامین ها، ریز عناصر و غیره).

IgG و IgA که از جریان خون به ترشحات حفره دهان نفوذ می کنند، به سرعت توسط پروتئازهای بزاقی غیرفعال می شوند و بنابراین قادر به انجام عملکرد محافظتی خود نیستند و آنتی بادی های کلاس M، E و D در مقادیر کم شناسایی می شوند. سطح IgE منعکس کننده خلق و خوی آلرژیک بدن است که عمدتاً در بیماری های آلرژیک افزایش می یابد.

اکثریت قریب به اتفاق سلول های پلاسما غشاهای مخاطی و تمام غدد برون ریز IgA تولید می کنند، زیرا سلول های T-helper در سلول های مخاطی غالب هستند که اطلاعات لنفوسیت های B را که برای سنتز slgA در نظر گرفته شده است دریافت می کنند. SC-گلیکوپروتئین در دستگاه گلژی سلول های اپیتلیال غشای مخاطی اندام هایی که با محیط خارجی در ارتباط هستند سنتز می شود. در غشای پایه این سلول ها، جزء SC به دو مولکول IgA متصل می شود. زنجیره J فرآیند مهاجرت بیشتر را آغاز می کند و گلیکوپروتئین انتقال آنتی بادی ها را از طریق لایه سلول های اپیتلیال و ترشح متعاقب آن slgA به سطح مخاط را ترویج می کند. ایمونوگلوبولین ترشحی A در ترشحات حفره دهان می تواند به صورت آزاد باشد (آنتی ژن را با قطعه Fab متصل می کند) یا ثابت می شود.

IgA ترشحی دارای عملکردهای حفاظتی زیر است:

1) آنتی ژن ها را متصل می کند و باعث لیز آنها می شود.

2) از چسبندگی باکتری ها و ویروس ها به سلول های مخاط دهان جلوگیری می کند که از بروز فرآیند التهابی و همچنین چسبندگی آنها به مینای دندان جلوگیری می کند (یعنی اثر ضد پوسیدگی دارد).

3) از نفوذ مواد حساسیت زا از طریق غشای مخاطی جلوگیری می کند. slgA، همراه با مخاط، کمپلکس های ایمنی را با آنتی ژن تشکیل می دهد که با مشارکت ماکروفاژها از بین می روند.

به لطف این عملکردها، sIgA عامل اصلی در اولین خط دفاعی بدن در برابر عوامل عفونی و سایر عوامل خارجی است. آنتی بادی های این کلاس از وقوع فرآیندهای پاتولوژیک بر روی غشای مخاطی بدون ایجاد ضربه به آن جلوگیری می کند.

عملکردهای محافظتی sIgA نشان می‌دهد که روش‌های ایجاد ایمنی غیرفعال موضعی، از جمله در برابر پوسیدگی، امیدوارکننده هستند.

1. فیزیکوشیمیایی: عملکرد بازدارنده مخاط دست نخورده دهان، عملکرد شستشوی بزاق، پاکسازی حفره دهان در حین جویدن و غیره.

2. پروتئین ها و پپتیدهای بزاق که خاصیت محافظتی غیر اختصاصی دارند (عوامل هومورال). لیست آنها در زیر آورده شده است.

لیزوزیم- یک پروتئین کم مولکولی، آنزیمی که پیوند b-1،4-گلیکوزیدی موجود در گلیکوزامینوگلیکان ها و پلی ساکاریدهای غشای سلولی میکروارگانیسم ها را می شکند. علاوه بر این، فعالیت فاگوسیتیک لکوسیت ها را تحریک می کند و در بازسازی شرکت می کند. لیزوزیم نه تنها در بزاق، بلکه در سایر مایعات ترشحی نیز یافت می شود.

نوکلئازهای بزاقی– RNase و DNase باعث تخریب اسیدهای نوکلئیک ویروس ها و باکتری ها می شوند که نقش بسزایی در محافظت از بدن در برابر نفوذ عوامل عفونی از طریق حفره دهان ایفا می کند.

لاکتوفرینیک گلیکوپروتئین است که نه تنها در بزاق، بلکه در سایر ترشحات نیز وجود دارد: آغوز، اشک و غیره. آهن باکتری ها را متصل می کند و در نتیجه جریان فرآیندهای ردوکس را در آنها مختل می کند و یک اثر باکتریواستاتیک ایجاد می کند.

هیستاتین ها- پلی پپتیدهای غنی از هیستیدین، 12 نوع از آنها شناخته شده است. هیستاتین ها دارای اثرات ضد ویروسی، ضد باکتریایی و ضد قارچی هستند و همچنین در تشکیل پلیکول دندانی اکتسابی شرکت می کنند.

پروتئین های سیستم مکملکه نه تنها در بزاق، بلکه در سایر مایعات بیولوژیکی نیز وجود دارند و فاگوسیتوز را فعال می کنند، در لیز میکروب ها و سلول های آلوده به ویروس شرکت می کنند.

آ-آمیلاز بزاقینه تنها در هضم کربوهیدرات های غذا در حفره دهان شرکت می کند، بلکه قادر به هیدرولیز پلی ساکاریدها در غشای سلولی برخی از باکتری ها نیز می باشد.

مهار کننده های پروتئینازکه در بزاق یافت می شود، همچنین به عوامل محافظت ضد میکروبی غیر اختصاصی تعلق دارد. به طور خاص، مهارکننده a1-proteinase، a2-macroglobulin، سیستاتین ها. مهارکننده a1-proteinase در کبد سنتز می شود، از سرم خون وارد بزاق می شود، الاستاز، کلاژناز، پلاسمین، کالیکرئین و همچنین پروتئینازهای سرین میکروبی را مهار می کند. a2-macroglobulin همچنین در کبد سنتز می شود، از پلاسمای خون وارد بزاق می شود و با پروتئینازها مجتمع های غیر فعال تشکیل می دهد و همچنین می تواند در حالت آزاد باشد. سیستاتین ها توسط غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی سنتز و ترشح می شوند. اینها پروتئین های اسیدی کم مولکولی هستند که فعالیت سیستئین پروتئینازها را مهار می کنند که شامل کاتپسین های D، B، H، L و سایرین حاوی گروه های سیستئین SH در مرکز فعال است. سیستاتین ها همچنین دارای خاصیت چسبندگی هستند، زیرا شبیه ساختار اولیه فیبرونکتین و لامینین هستند. سیستاتین ها و سایر مهارکننده های پروتئیناز، پروتئین های بزاق و مخاط دهان را از تجزیه پروتئینازها محافظت می کنند و اثرات ضد میکروبی و ضد ویروسی دارند. کینین های تشکیل شده تحت تأثیر کالیکرئین بزاق دارای فعالیت کموتاکتیکی مشخص هستند. کینین ها علاوه بر فعال کردن مهاجرت لکوسیت ها به محل التهاب، مهاجرت لکوسیت ها را با افزایش نفوذپذیری عروقی بافت های دهان تقویت می کنند. حفاظت ضد باکتریایی غیر اختصاصی حفره دهان توسط آنزیم هایی که توسط لکوسیت های مهاجرت شده آزاد می شوند و توسط غدد بزاقی ترشح می شوند: لیزوزیم، RNase، DNAse، میلوپراکسیداز و دیگران ارائه می شود.

3. عوامل غیر اختصاصی سلولی حفاظت ضد میکروبی - ایمنی سلولی که شامل لکوسیت ها (گرانولوسیت ها)، به ویژه نوتروفیل ها یا لکوسیت های پلی مورفونوکلئر (PMN)، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها، مونوسیت ها و محصولات تمایز آنها - ماکروفاژها، سلول های NK (سلول های کشنده طبیعی) - یکی از انواع لنفوسیت ها، و همچنین ماست سل ها می شود. . نوتروفیل ها و ماکروفاژها می توانند باکتری ها و قارچ ها را فاگوسیتوز کنند. ماست سل ها در ایجاد پاسخ التهابی شرکت می کنند و واسطه های التهابی (هیستامین، سروتونین، لکوترین ها و غیره) را آزاد می کنند. سلول های کشنده نرمال نظارت ایمونولوژیک سلول های تومور را انجام می دهند، آنها را شناسایی و از بین می برند.

عوامل خاص برای محافظت از حفره دهان.

بدن در طول زندگی خود با بسیاری از عوامل خارجی، مولکول ها و ارگانیسم ها مواجه می شود. در پاسخ به این، سیستم ایمنی ایمنی خاص (اکتسابی) - لنفوسیتی ایجاد می کند. این ویژگی با ویژگی های اساسی زیر مشخص می شود: ویژگی بالا، وجود حافظه ایمونولوژیک عامل مواجهه شده، و توانایی تشخیص "خود" از "خارجی". اختلال در سیستم ایمنی، که منجر به شناخت "خود" به عنوان "خارجی" می شود، می تواند منجر به تخریب مولکول های خود بدن و ایجاد بیماری های خود ایمنی شود.

دو نوع پاسخ ایمنی خاص وجود دارد: هومورال و سلولی. هومورال با تولید آنتی بادی ها (ایمونوگلوبولین ها) مرتبط است - پروتئین های خاصی که در خون و سایر مایعات بیولوژیکی بدن گردش می کنند و می توانند به طور خاص به مولکول های خارجی متصل شوند. ایمونوگلوبولین ها توسط سلول های پلاسما سنتز می شوند و اطلاعات مربوط به ویژگی ایمونوگلوبولین سنتز شده از لنفوسیت B به دست می آید. اتصال با آنتی بادی ها منجر به غیرفعال شدن سموم باکتریایی و ویروس ها، اختلال در توانایی آنها در اتصال به گیرنده های سلول های هدف و نشان دادن اثرات عفونی و سمی آنها می شود. علاوه بر این، آنتی‌بادی‌ها می‌توانند با آنتی‌ژن‌های سطحی میکروارگانیسم‌ها تعامل داشته باشند و با آنها کمپلکس‌هایی تشکیل دهند که سپس فاگوسیت‌ها را شناسایی و از بین می‌برند (فاگوسیتوز ایمنی). این کمپلکس‌ها همچنین می‌توانند سیستم کمپلمان و سایر عوامل دفاعی غیراختصاصی را فعال کنند که به تخریب میکروارگانیسم‌ها و سلول‌های آلوده کمک می‌کنند.

5 کلاس ایمونوگلوبولین وجود دارد: A، D، E، G، M. مولکول های آنتی بادی شکل حرف لاتین Y با دو محل اتصال آنتی ژن دارند. آنها از دو زنجیره پلی پپتیدی سبک (زنجیره L) و دو زنجیره پلی پپتیدی سنگین (زنجیره H) تشکیل شده اند. زنجیره های H وزن مولکولی به طور قابل توجهی بالاتر از زنجیره های L دارند. هر 4 زنجیره پلی پپتیدی توسط بسیاری از پیوندهای غیر کووالانسی و چهار کووالانسی (دی سولفیدی) به هم متصل هستند. مولکول های آنتی بادی از دو نیمه یکسان تشکیل شده اند که هر کدام شامل یک زنجیره پلی پپتیدی سبک و یک زنجیره پلی پپتیدی سنگین است که بخش های N ترمینال آن محل اتصال آنتی ژن را تشکیل می دهند.

برخی از کلاس های ایمونوگلوبولین به زیر کلاس ها تقسیم می شوند. به طور خاص، کلاس Ig A به Ig A 1 و Ig A 2 یا ترشحی (IgA S) تقسیم می شود. Ig A 1 از سرم خون وارد بزاق می شود. 90% ایمونوگلوبولین ترشحی توسط غدد بزاقی پاروتید و 10% توسط غدد زیر فکی تولید می شود. از غشاهای مخاطی حفره دهان در برابر عفونت های میکروبی و ویروسی محافظت می کند. ایمونوگلوبولین ترشحی از نظر وزن مولکولی بالاتر با سایر ایمونوگلوبولین ها متفاوت است، که به دلیل وجود پپتیدهای اضافی در ترکیب آن، علاوه بر زنجیره های پلی پپتیدی H و L است: جزء ترشحی Sp، که یک گلیکوپروتئین است، و زنجیره I-پلی پپتیدی دایمرهای IgA S توسط یک زنجیره I و یک جزء ترشحی Sp به هم متصل می شوند که از ایمونوگلوبولین ترشحی در برابر عملکرد مخرب آنزیم های موجود در ترشحات غشاهای مخاطی و بزاق محافظت می کنند. ایمونوگلوبولین های D به عنوان گیرنده آنتی ژن در غشای پلاسمایی لنفوسیت B عمل می کنند.

ایمونوگلوبولین های G کلاس اصلی ایمونوگلوبولین ها هستند که در خون و بزاق در طی پاسخ ایمنی ثانویه موضعی می شوند. ایمونوگلوبولین E باعث تحریک ترشح هیستامین و سروتونین توسط ماست سل ها و بازوفیل های خون در طی واکنش های التهابی و آلرژیک می شود.


1. Borovsky E.V., Leontiev V.K. زیست شناسی حفره دهان. م.: پزشکی. 1991. 302 ص.

2. زیست شناسی حفره دهان. (آموزش). /ویرایش زاکرفسکی. 1996 ولگوگراد

3. Gavrilyuk L.A., Shevchenko N.V. و سایرین فعالیت آنزیم های وابسته به گلوتاتیون بزاق در طول پریودنتیت. / گوه. تشخیص آزمایشگاهی، شماره 7، 1387، ص. 22-26

4. گریگوریف I.V. ویژگی ها و ارزش تشخیصی پروتئین های مخلوط بزاقی در اختلالات افسردگی دیس. Ph.D. زیستی علمی اسمولنسک 2000

5. Yesayan Z.V. عوامل حفاظت غیر اختصاصی و اختصاصی در پاتوژنز اشکال اولیه آسیب پریودنتال.//دندانپزشکی.- 2005.-Iss

6. Korago A.A. و همکاران درباره ترکیب و ساختار سنگ های بزاقی (سالیوولیت ها)

// دندانپزشکی.-1993.-4.-P.7-12

7. Leus P.A., Khingoyan M.V. پلاک دندان: بررسی ادبیات // دندانپزشکی.-1980.- T. 59.- شماره 1.- ص 52-55

8. Martynova E.A., Makeeva I.M., Rozhnova E.V. حفره دهان به عنوان یک سیستم اکولوژیکی محلی (بررسی). //دندانپزشکی.- 2008.-№3.-P.68-75

9. Noskov V.B. بزاق در تشخیص آزمایشگاهی بالینی (بررسی ادبیات). /گوه. آزمایشگاه. تشخیص، شماره 6، 1387، ص. 14-17

10. پوژاریتسکایا م.م. نقش بزاق در فیزیولوژی و توسعه فرآیند پاتولوژیک در بافت های سخت و نرم حفره دهان. Xerostomia: راهنمای روش شناختی. - M. GOUVUNMZRF، 2001، 48 ص.

11.Suntsov V.G.، Antonova A.A.، Lebedko O.A.، Talovskaya V.G. ویژگی‌های شیمی‌لومینسانس بزاق و ترکیب ریز عناصر مو در کودکان با سطوح مختلف پوسیدگی دندان. /دندانپزشکی.- 1387. - شماره 1.- ت.87.- ص.4-7

12. Shcherbak I.G. شیمی بیولوژیکی کتاب درسی برای عسل. دانشگاه ها - سن پترزبورگ - 2005

9831 0

غدد بزاقی کوچک و بزرگ وجود دارد. مینورها عبارتند از لبیال، باکال، مولر، لینگوال و پالاتال. این غدد در نواحی مربوط به مخاط دهان قرار دارند و مجرای آنها در اینجا باز می شود. غدد بزاقی بزرگ 3 جفت: پاروتید، زیر فکیو زیر زبانی؛ آنها خارج از مخاط دهان قرار دارند، اما مجاری دفعی آنها به داخل حفره دهان باز می شود (شکل 1).

برنج. 1. غدد دهان، سمت راست، نمای جانبی:

1 - عضله باکال؛ 2 - غدد مولر; 3 - غدد باکال; 4 - غدد لبیال; 5 - لب بالا; 6 - زبان؛ 7 - غده زبانی قدامی; 8 - لب پایین; U - مجرای هیپوگلاسال بزرگ؛ 11 - فک پایین؛ 12 - مجاری کوچک زیر زبانی. 13 - شکم قدامی عضله معده. 14 - غده بزاقی زیر زبانی; 15 - عضله mylohyoid; 16 - مجرای زیر فکی؛ 17 - غده بزاقی زیر فکی؛ 18 - عضله stylohyoid; 19 - شکم خلفی عضله معده. 20 - ماهیچه جویدنی; 21 - قسمت عمیق غده بزاقی پاروتید. 22 - قسمت سطحی غده بزاقی پاروتید. 23 - فاسیای پاروتید؛ 24 - فاسیای جویدنی; 25 - غده بزاقی پاروتید جانبی؛ 26 - مجرای پاروتید

1. غده پاروتید(glandula parotidea) غده آلوئولی پیچیده، بزرگترین غدد بزاقی. جلو را متمایز می کند، قسمت سطحی (pars superficialis)، و برگشت، عمیق (پارس پروفوندا).

قسمت سطحیغده پاروتید در ناحیه پاروتید - جونده روی شاخه فک پایین و ماهیچه جونده قرار دارد. شکل مثلثی دارد. در بالا، غده به قوس زیگوماتیک و کانال شنوایی خارجی، در پشت - فرآیند ماستوئید و عضله استرنوکلیدوماستوئید، در زیر - زاویه فک، در جلو - وسط عضله جونده می رسد. در برخی موارد، 2 فرآیند را تشکیل می دهد: یکی فوقانی، در مجاورت قسمت غضروفی کانال شنوایی خارجی، و دیگری، که در سطح خارجی عضله جونده قرار دارد.

قسمت عمیق غده در آن قرار دارد حفره پست فکیو آن را به طور کامل پر می کند. از داخل، غده در مجاورت عضله ناخنک داخلی، شکم خلفی عضله معده و ماهیچه هایی است که از فرآیند استیلوئید منشا می گیرند. قسمت عمقی نیز ممکن است 2 فرآیند داشته باشد: حلق، امتداد به دیواره جانبی حلق، و تحتانی که به سمت پشت غده زیر فکی پایین می رود.

غده بزاقی پاروتید متشکل از آسین های منفرد است که به لوبول های کوچک متصل می شوند که لوب ها را تشکیل می دهند. بزاق داخل لوبولارمجاری دفعی مجاری بین لوبولی و بین لوباری دفعی را تشکیل می دهند. با اتصال مجاری بین لوبار، یک مشترک است مجرای پاروتید (ductus parotideus). قسمت بیرونی غده با یک کپسول فاسیال پوشیده شده است که تشکیل می شود فاسیای پاروتید(برای قسمت سطحی) و فاسیای عضلات محدود کننده حفره فک پایین (برای قسمت عمیق).

مجرای پاروتید(مجرای پاروتیدئوس)در قسمت قدامی فوقانی خود از غده خارج می شود و روی ماهیچه های جونده و باکال به موازات قوس زیگوماتیک، 1 سانتی متر زیر آن قرار دارد. با سوراخ کردن عضله باکال، مجرای روی غشای مخاطی گونه در سطح دندان مولر دوم بالایی باز می شود. گاهی اوقات بالای مجرای پاروتید قرار دارد غده پاروتید جانبی (glandula parotidea accessoria)، مجرای دفعی آن به مجرای اصلی می ریزد. برآمدگی مجرای پاروتید توسط خطی که از لبه پایینی دهانه شنوایی خارجی به سمت بال بینی کشیده می شود تعیین می شود.

شاخه های عصب صورت در ضخامت غده پاروتید قرار دارند. در حین عمل بر روی غده برای تومورها و پاروتیت چرکی، شاخه های عصب ممکن است آسیب ببینند، بنابراین باید از برجستگی شاخه های عصب صورت در ناحیه غده مطلع شوید. شاخه ها به صورت شعاعی در ارتباط با لاله گوش قرار می گیرند.

خون رسانی توسط شاخه ها انجام می شود شریان کاروتید خارجی: صورت، گوش خلفی، گیجگاهی سطحی. تخلیه وریدی از غده رخ می دهد وریدهای پاروتید، به وریدهای فک پایین و صورت می ریزد.

رگ های لنفاوی غده به غدد لنفاوی پاروتید تخلیه می شوند. در سطح بیرونی غده گره های درج وجود دارد.

عصب دهی توسط شاخه های پاروتید از انجام می شود عصب گوش و تمپورال. الیاف ترشحی به عنوان بخشی از این شاخه ها از گانگلیون گوش می آیند. علاوه بر این، اعصاب سمپاتیک در امتداد شریان هایی که آن را تامین می کنند به غده نزدیک می شوند.

2. غده زیر فکی(glandula submandibularis) - یک غده آلوئولی پیچیده، با اندازه متوسط ​​هر سه غده، در فضای سلولی زیر فکی قرار دارد (شکل 2). سطح بیرونی بالاییاین غده در مجاورت حفره زیر فکی در سطح داخلی فک پایین قرار دارد، پشت - به شکم خلفی عضله دیگاستریک، در جلو - به شکم قدامی عضله دیگاستریک. او سطح داخلیروی عضله میلوهیوئید و تا حدی روی عضله میلوهیوئید قرار دارد که در لبه خلفی آن در مجاورت غده زیر زبانی قرار دارد و فقط توسط فاسیا از آن جدا می شود. لبه پایینی غده، شکم خلفی عضله معده و عضله استیلوهیوئید را می پوشاند. در بالا، لبه خلفی غده به غده بزاقی پاروتید نزدیک می شود و توسط یک کپسول فاشیال از آن جدا می شود. این غده دارای شکل بیضی شکل نامنظم است و از 10-12 لوبول تشکیل شده است. این دارد فرآیند قدامی، به سمت قدامی، به شکاف بین لبه خلفی عضله میلوهیوئید و عضله میلوهیوئید کشیده می شود. فاسیای مناسب گردن غلاف فاسیال غده بزاقی زیر فکی را تشکیل می دهد.

برنج. 2. غدد بزاقی زیر فکی و زیر زبانی، نمای بالا. (زبان و غشای مخاطی کف دهان برداشته می شود):

1 - دهان مجرای زیر فکی؛ 2 - ستون فقرات ذهنی; 3 - عضله mylohyoid; 4 - ماهیچه هیوگلوسوس (قطع); 5- شاخ بزرگتر استخوان هیوئید. 6 - بدن استخوان هیوئید; 7 - شاخ کوچک استخوان هیوئید؛ 8-عضله ژنی هیوئید 9 - غده بزاقی زیر فکی؛ 10- شریان و عصب ماگزیلوهیوئید. 11 - شریان و عصب آلوئولار تحتانی. 12- عصب زبانی. 13- غده بزاقی زیر زبانی. 14 - مجرای زیر فکی؛ 15 - مجرای هیپوگلوسال بزرگ

خروجی مجرای زیر فکی( مجرای زیر فکی )از فرآیند قدامی بالای عضله mylohyoid سرچشمه می گیرد. سپس در امتداد سطح داخلی غده زیر زبانی به زیر مخاط کف دهان رفته و باز می شود. پاپیلای زیر زبانیهمراه با مجرای غده زیر زبانی.

غده با خون از صورت تامین می شود، زیر ذهنیو شریان های زبانی، خون وریدی از طریق سیاهرگ هایی به همین نام جریان می یابد.

رگ های لنفاوی غده لنف را به گره های واقع در سطح غده حمل می کنند. غدد لنفاوی زیر فکی).

غده توسط شاخه هایی از آن عصب دهی می شود گانگلیون عصب زیر فکیو همچنین اعصاب سمپاتیکی که در امتداد شریان هایی که غده را تامین می کنند به غده نزدیک می شوند.

3. غده زیر زبانی(glandula sublingualis) در پایین حفره دهان، در ناحیه چین های زیر زبانی قرار دارد (شکل 2 را ببینید). این غده دارای شکل بیضی یا مثلثی است و از 4-16 (معمولاً 5-8) لوبول تشکیل شده است. به ندرت (در 15٪ موارد) یک فرآیند پایین تر از غده زیر زبانی وجود دارد که از طریق شکاف در عضله mylohyoid به مثلث زیر فکی نفوذ می کند. غده با یک کپسول نازک فاسیال پوشیده شده است.

مجرای هیپوگلوسال بزرگتر(مجرای زیرزبانی بزرگ)از نزدیک سطح داخلی غده شروع می شود و در امتداد آن تا پاپیلای زیر زبانی می رود. علاوه بر این، از لوبول های فردی غده (به ویژه در بخش خلفی آن) منشاء می گیرد مجاری کوچک زیر زبانی(مجرای زیرزبانی مینور)(18-20) که به طور مستقل در امتداد چین زیر زبانی به داخل حفره دهان باز می شوند.

آنها خون را به غده زیر زبانی (شاخه ای از زبان) می رسانند و زیر ذهنیشریان (شاخه صورت)؛ خون وریدی به داخل جریان می یابد ورید زیر زبانی

عروق لنفاوی تا نزدیکترین غدد لنفاوی زیر فکی دنبال می شوند.

عصب دهی توسط شاخه هایی از انجام می شود زیر فکیو عقده های عصب هیپوگلوسال، اعصاب سمپاتیک در امتداد شریان صورت از گره فوقانی دهانه رحم.

در نوزادان و نوزادان، غده بزاقی پاروتید توسعه یافته ترین است. غدد زیر فکی و زیر زبانی کمتر توسعه یافته اند. تا سن 30-25 سالگی تمام غدد بزاقی بزرگ بزرگ می شوند و بعد از 55-60 سالگی کاهش می یابند.

محافظت ایمنی از حفره دهان

دهان یکی از "ورودی ها" به بدن است و به همین دلیل دارای سیستم دفاعی توسعه یافته و جامعی است. این سیستم از موجودیت های زیر تشکیل شده است:

1) لوزه های پالاتین و زبانی؛

2) گره های لنفاوی غشای مخاطی دیواره های حفره دهان.

3) گره های لنفاوی که لنفاوی از حفره دهان و دندان ها به داخل آنها جریان می یابد: عمدتاً زیر فکی، زیر ذهنی، پاروتید، رتروفارنکس.

4) سلول‌های دارای قابلیت ایمنی فردی (لنفوسیت‌ها، پلاسماسل‌ها، ماکروفاژها) که از خون، گره‌های لنفاوی، لوزه‌ها مهاجرت می‌کنند و به طور پراکنده در غشای مخاطی، پریودنتیوم، پالپ دندان قرار دارند و همچنین از طریق پوشش اپیتلیال به داخل حفره دهان خارج می‌شوند.

5) مواد فعال بیولوژیکی ترشح شده توسط سلول های ایمنی (آنتی بادی ها، آنزیم ها، آنتی بیوتیک ها) که وارد بزاق می شوند که حفره دهان را شستشو می دهد.

6) سلول های ایمنی موجود در رگ های خونی و لنفاوی.

آناتومی انسان S.S. میخائیلوف، A.V. چوکبر، ا.گ. سیبولکین

مکانیسم های ایمنی دهان

1. حفره دهان "دروازه ورود" برای پاتوژن ها است.

همراه با غذا، تنفس و صحبت کردن، یک میکرو فلور غنی وارد حفره دهان می شود که ممکن است حاوی میکروارگانیسم هایی با بیماری زایی مختلف باشد. بنابراین، حفره دهان "دروازه ورود" است و مخاط آن یکی از موانع خارجی است که از طریق آن عوامل بیماری زا می توانند وارد بدن شوند. به عنوان دروازه ورود بسیاری از آنتی ژن ها و آلرژن ها، عرصه ای برای واکنش های ایمنی هومورال و سلولی است. این واکنش ها آسیب اولیه و ثانویه را به دنبال دارد. مهمترین ویژگی این سد یکپارچگی ساختاری آن است. بیماری های مخاط دهان بسیار کمتر از آنچه انتظار می رود رخ می دهد. این از یک طرف به دلیل ویژگی های ساختاری غشای مخاطی است: خون رسانی فراوان، عصب دهی غنی از سوی دیگر، مکانیسم های قدرتمندی در حفره دهان عمل می کنند که از توسعه روند التهابی جلوگیری می کند. حفره دهان دائماً حاوی موادی با منشا حیوانی، گیاهی و باکتریایی است. آنها می توانند در قسمت های مختلف مخاط جذب شوند و به آنتی ژن های خاص ماکرو ارگانیسم متصل شوند و باعث ایزوایمونیزاسیون شوند. آنتی ژن های خاص در بزاق، بافت های دندانی، پلاک های دندانی، اپیتلیوم زبان و گونه ها یافت می شود. آنتی ژن های گروه خونی ABO - در اپیتلیوم گونه ها، زبان، مری. طیف آنتی ژنی مخاط طبیعی دهان پیچیده است. این شامل مجموعه ای از گونه ها و آنتی ژن های خاص اندام است. تفاوت های قابل توجهی در ساختار آنتی ژنی قسمت های مختلف مخاط دهان شناسایی شده است: آنتی ژن ها در کام نرم وجود دارند، اما در غشای مخاطی کام سخت، گونه ها، زبان و لثه وجود ندارند. طیف آنتی ژنی مخاط طبیعی دهان پیچیده است. این شامل مجموعه ای از گونه ها و آنتی ژن های خاص اندام است. تفاوت های قابل توجهی در ساختار آنتی ژنی قسمت های مختلف مخاط دهان شناسایی شده است: آنتی ژن ها در کام نرم وجود دارند، در غشای مخاطی کام سخت، گونه ها، زبان، لثه ها وجود ندارند.

2. ایمنی موضعی، اهمیت آن در حفظ هموستاز داخلی.

مصونیت محلی (مقاومت در استعمار) مجموعه پیچیده ای از وسایل حفاظتی با طبیعت های مختلف است که در فرآیند تکامل تکاملی تشکیل شده و از غشاهای مخاطی اندام هایی که مستقیماً با محیط خارجی ارتباط برقرار می کنند محافظت می کند. عملکرد اصلی آن حفظ هموستاز محیط داخلی ماکرو ارگانیسم است، یعنی. این اولین مانع در مسیر یک میکروارگانیسم و ​​هر آنتی ژن است. سیستم حفاظتی موضعی مخاط دهان از عوامل حفاظتی غیر اختصاصی و مکانیسم های ایمنی خاص تشکیل شده است. آنتی بادی ها و لنفوسیت های T علیه یک آنتی ژن خاص.

3. وظایف ترشح دهان و ترکیب آن. مایع دهان (بزاق مخلوط) شامل ترشحاتی است که توسط غدد بزاقی و مایع لثه شکافی (شکاف) ترشح می شود که تا 5/0 درصد حجم بزاق مخلوط را تشکیل می دهد. این درصد ممکن است در بیماران مبتلا به التهاب لثه افزایش یابد. عوامل محافظتی بزاق در طی فرآیندهای فعالی که به صورت محلی رخ می دهند تشکیل می شوند. بزاق به دلیل وجود عوامل مختلف مانند لیزوزیم، لاکتوفرین، پراکسیداز و غیره خاصیت باکتریواستاتیک و باکتری کشی دارد. عملکردهای محافظتی بزاق توسط عوامل غیر اختصاصی و برخی از شاخص های ایمنی خاص تعیین می شود.

5. اهمیت مکمل، کالیکرئین و لکوسیت ها در حفظ مقاومت کلونیزاسیون حفره دهان.

کمپلمان یک سیستم پروتئینی چند جزئی پیچیده است که شامل 9 بخش است. فقط بخش S3 از سیستم کمپلمان در بزاق در مقادیر کم یافت می شود. بقیه وجود ندارند یا در مقادیر کمی شناسایی می شوند. فعال شدن آن فقط در حضور فرآیندهای التهابی در غشاهای مخاطی رخ می دهد.

یک جزء بسیار مهم بزاق، لکوسیت ها هستند که به مقدار زیاد از شکاف های لثه و لوزه ها می آیند. علاوه بر این، 80٪ از ترکیب آنها توسط نوتروفیل ها و مونوسیت های پلی مورفونکلئر نشان داده شده است. برخی از آنها با ورود به حفره دهان می میرند و آنزیم های لیزوزومی (لیزوزیم، پراکسیداز و غیره) را آزاد می کنند که به خنثی کردن فلور بیماری زا و مشروط بیماری زا کمک می کند. لکوسیت های باقی مانده در مخاط، با داشتن فعالیت فاگوسیتیک، یک سد محافظ قدرتمند در برابر توسعه فرآیند عفونی ایجاد می کنند. فعالیت فاگوسیتی جزئی برای جذب ذرات غذای باقی مانده در حفره دهان و میکروارگانیسم هایی که با آنها وارد شده اند و در نتیجه پاکسازی حفره دهان لازم و کافی است. در همان زمان، هنگامی که کانون های التهاب در حفره دهان رخ می دهد، فعالیت موضعی لکوسیت های بزاقی می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد، بنابراین یک اثر محافظتی مستقیماً علیه پاتوژن اعمال می شود. بنابراین مشخص شده است که فاگوسیت ها و سیستم کمپلمان در مکانیسم های محافظتی در بیماری هایی مانند پالپیت و پریودنتیت نقش دارند.

ترومبوپلاستین، یکسان با بافت، یک ماده ضد هپارین، فاکتورهای موجود در کمپلکس پروترومبین، فیبریناز و غیره در بزاق یافت شد

هموستاز، شرکت در توسعه فرآیندهای التهابی و بازسازی. در صورت صدمات، واکنش‌های آلرژیک و التهابی موضعی، کلاس‌های مختلفی از ایمونوگلوبولین‌ها از سرم تامین می‌شود که از ایمنی موضعی حمایت می‌کند.

6. عوامل حفاظتی خاص بزاق و غشای مخاطی.

یک عامل خاص محافظت ضد باکتری و ضد ویروسی آنتی بادی ها - ایمونوگلوبولین ها هستند. مهمترین آنها در ایمنی اختصاصی حفره دهان از پنج کلاس شناخته شده ایمونوگلوبولین ها (IgA، IgM، IgG، IgD، IgE) آنتی بادی های کلاس A و در فرم ترشحی (slgA) هستند. IgA ترشحی بر خلاف IgA سرم یک دایمر است. دارای دو مولکول مونومر IgA است که توسط یک زنجیره J و یک گلیکوپروتئین SC (جزء ترشحی) به هم متصل شده اند، که مقاومت slgA را در برابر آنزیم های پروتئولیتیک بزاقی تضمین می کند، زیرا نقاط کاربرد آنها را مسدود می کند و از مناطق آسیب پذیر محافظت می کند. نقش اصلی در تشکیل sIgA توسط تجمع زیر مخاطی سلول های لنفوئیدی مانند تکه های Peyer، پوشیده شده با یک اپیتلیوم مکعبی ویژه ایفا می شود. نشان داده شده است که sIgA و SC از لحظه تولد در بزاق کودکان وجود دارد. غلظت sIgA به وضوح در اوایل دوره پس از زایمان افزایش می یابد. در 6-7 روز زندگی، سطح sIgA در بزاق تقریبا 7 برابر افزایش می یابد. سطح طبیعی سنتز sIgA یکی از شرایط مقاومت کافی کودکان در ماه های اول زندگی در برابر عفونت های موثر بر مخاط دهان است. عواملی که می توانند سنتز slgA را تحریک کنند عبارتند از لیزوزیم، ویتامین A و یک رژیم غذایی متعادل کامل (ویتامین ها، ریز عناصر و غیره).

IgG و IgA که از جریان خون به ترشحات حفره دهان نفوذ می کنند، به سرعت توسط پروتئازهای بزاقی غیرفعال می شوند و بنابراین قادر به انجام عملکرد محافظتی خود نیستند و آنتی بادی های کلاس M، E و D در مقادیر کم شناسایی می شوند. سطح IgE منعکس کننده خلق و خوی آلرژیک بدن است که عمدتاً در بیماری های آلرژیک افزایش می یابد.

اکثریت قریب به اتفاق سلول های پلاسما غشاهای مخاطی و تمام غدد برون ریز IgA تولید می کنند، زیرا سلول های T-helper در سلول های مخاطی غالب هستند که اطلاعات لنفوسیت های B را که برای سنتز slgA در نظر گرفته شده است دریافت می کنند. SC-گلیکوپروتئین در دستگاه گلژی سلول های اپیتلیال غشای مخاطی اندام هایی که با محیط خارجی در ارتباط هستند سنتز می شود. در غشای پایه این سلول ها، جزء SC به دو مولکول IgA متصل می شود. زنجیره J فرآیند مهاجرت بیشتر را آغاز می کند و گلیکوپروتئین انتقال آنتی بادی ها را از طریق لایه سلول های اپیتلیال و ترشح متعاقب آن slgA به سطح مخاط را ترویج می کند. ایمونوگلوبولین ترشحی A در ترشحات حفره دهان می تواند به صورت آزاد باشد (آنتی ژن را با قطعه Fab متصل می کند) یا ثابت می شود.

IgA ترشحی دارای عملکردهای حفاظتی زیر است:

1) آنتی ژن ها را متصل می کند و باعث لیز آنها می شود.

2) از چسبندگی باکتری ها و ویروس ها به سلول های مخاط دهان جلوگیری می کند که از بروز فرآیند التهابی و همچنین چسبندگی آنها به مینای دندان جلوگیری می کند (یعنی اثر ضد پوسیدگی دارد).

3) از نفوذ مواد حساسیت زا از طریق غشای مخاطی جلوگیری می کند. slgA، همراه با مخاط، کمپلکس های ایمنی را با آنتی ژن تشکیل می دهد که با مشارکت ماکروفاژها از بین می روند.

به لطف این عملکردها، sIgA عامل اصلی در اولین خط دفاعی بدن در برابر عوامل عفونی و سایر عوامل خارجی است. آنتی بادی های این کلاس از وقوع فرآیندهای پاتولوژیک بر روی غشای مخاطی بدون ایجاد ضربه به آن جلوگیری می کند.

عملکردهای محافظتی sIgA نشان می‌دهد که روش‌های ایجاد ایمنی غیرفعال موضعی، از جمله در برابر پوسیدگی، امیدوارکننده هستند.


در سیستم ایمنی مخاط دهان، دو بخش قابل تشخیص است: القایی (بافت لنفاوی) و اثربخش (مستقیماً غشای مخاطی). در مرحله اول، فرآیندهای تشخیص ایمونولوژیک و ارائه Ag رخ می دهد و جمعیتی از سلول های لنفوئیدی خاص Ag تشکیل می شود. لنفوسیت های T در محل اثر تجمع می یابند که با واسطه سلولی از غشاهای مخاطی محافظت می کنند.

علاوه بر این، دستگاه گوارش و تنفس حاوی فولیکول های لنفاوی متعدد و خوشه های آنهاست که بافت لنفاوی مرتبط با غشاهای مخاطی را تشکیل می دهند. عناصر لنفاوی این مجاری شامل لوزه ها - پالاتین، حلقی، زبانی و لوله ای است که حلقه حلقی لنفاوی پیروگوف-والدایر را تشکیل می دهد. در اپیتلیوم این تشکیلات لنفاوی، سلول های M اپیتلیال جاذب تخصصی وجود دارد که Ag را به لنفوسیت ها ارائه می کنند.

عملکرد مانع غشای مخاطی با استفاده از موارد زیر انجام می شود:

مکانیسم مقاومت کلونیزاسیون که توسط میکرو فلور طبیعی ارائه می شود.

عوامل مکانیکی (ترشح مخاط، دستگاه مخاطی)؛

عوامل شیمیایی (از جمله آنتی اکسیدان ها)، آنتی بادی ها.

وظایف لوزه ها عبارتند از:

محافظ (تولید ایمونوگلوبولین های کلاس های اصلی و تخریب میکروارگانیسم های بیماری زا توسط لنفوسیت های فعال)؛

اطلاعاتی (تحریک آنتی ژنی از حفره حلق)؛

حفظ ترکیب میکرو فلور دستگاه تنفسی فوقانی (P. Brandtzaeg (1996) نشان دهنده نقش اصلی لوزه های پالاتین در تضمین ایمنی مخاطی غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی است).

لنفوسیت ها از جریان خون به بافت لنفوئیدی لوزه ها (منطقه وابسته به T) منتشر می شوند و به اپیتلیوم کریپتال بالای فولیکول های لنفاوی نفوذ می کنند (آنها منطقه وابسته به B هستند که در آن تکثیر، تحریک اولیه و تمایز سلول های B موثر رخ می دهد).

مایع خوراکی

حفره دهان به طور مداوم توسط دو مایع فیزیولوژیکی مهم - بزاق و مایع شکاف لثه شسته می شود. آنها برای اکوسیستم های دهان مهم هستند و آب، مواد مغذی، چسب و عوامل ضد میکروبی را برای آنها فراهم می کنند. محیط فوق لثه توسط بزاق شسته می شود، در حالی که محیط زیر لثه عمدتاً توسط مایع شکاف های لثه شسته می شود.

بزاق مخلوط پیچیده ای است که از طریق مجاری سه غده بزاقی اصلی (پاروتید، زیر فکی، زیر زبانی) و غدد بزاقی فرعی وارد حفره دهان می شود. حاوی 94-99 درصد آب و همچنین گلیکوپروتئین ها، پروتئین ها، هورمون ها، ویتامین ها، اوره و یون های مختلف است. غلظت این اجزا ممکن است بسته به جریان بزاق متفاوت باشد. به طور معمول، افزایش جزئی در سطح ترشح منجر به افزایش بی کربنات و pH می شود، در حالی که کاهش سدیم، پتاسیم، کلسیم، فسفات، کلرید، اوره و پروتئین ها وجود دارد. هنگامی که سطح ترشح بالا باشد، غلظت سدیم، کلسیم، کلرید، بی کربنات و پروتئین ها افزایش می یابد، در حالی که غلظت فسفات کاهش می یابد. بزاق با تامین کلسیم، منیزیم، فلوراید و فسفات به دندان ها برای بازسازی مجدد مینای دندان به حفظ یکپارچگی آنها کمک می کند.

مایع لثه یک ترشح پلاسما است که از لثه (اپیتلیوم همبند) عبور می کند، شکاف لثه را پر می کند و در امتداد دندان ها جریان می یابد. انتشار مایع لثه به لثه های سالم آهسته است، اما این روند با التهاب افزایش می یابد. ترکیب مایع لثه شبیه پلاسما است: حاوی پروتئین هایی از جمله آلبومین، لکوسیت ها، sIgA و مکمل است.

برنج. 1 مکانیسم های ایمنی موضعی حفره دهان (Zelenova E.G.، Zaslavskaya M.I. 2004)