فنوباربیتال القا کننده آنزیم های میکروزومی کبد است. دگرگونی های شیمیایی داروها در بدن، نقش آنزیم های میکروزومی کبدی. اهمیت تشکیل متابولیت های مختلف با فعالیت و سمیت متفاوت. A. اکسیداسیون میکروزومی

برهمکنش تعدادی از مواد دارویی در حین توزیع آنها در بدن را می توان یکی از مراحل مهم فارماکوکینتیکی که مشخص کننده تغییر شکل زیستی آنها است در نظر گرفت و در بیشتر موارد منجر به تشکیل متابولیت ها می شود.

متابولیسم (تبدیل زیستی) - فرآیند اصلاح شیمیایی مواد دارویی در بدن.

واکنش های متابولیک به دو دسته تقسیم می شوند غیر مصنوعی(زمانی که مواد دارویی دچار دگرگونی های شیمیایی، اکسیداسیون، کاهش و برش هیدرولیتیک یا چند مورد از این دگرگونی ها می شوند) - متابولیسم فاز I و مصنوعی(واکنش صرف و غیره) - فاز دوم. به طور معمول، واکنش های غیر مصنوعی تنها مراحل اولیه تبدیل زیستی را نشان می دهند و محصولات حاصل می توانند در واکنش های مصنوعی شرکت کرده و سپس حذف شوند.

محصولات واکنش های غیر مصنوعی ممکن است فعالیت دارویی داشته باشند. اگر خود ماده وارد شده به بدن نباشد که فعال باشد، بلکه مقداری متابولیت فعال باشد، آن را پیش دارو می نامند.

برخی از مواد دارویی که محصولات متابولیکی آنها دارای فعالیت درمانی مهمی هستند
ماده دارویی	متابولیت فعال
آلوپورینول	آلوکسانتین
آمی تریپتیلین	نورتریپتیلین
اسید استیل سالیسیلیک *	اسید سالیسیلیک
استوهگزامید	هیدروکسی هگزامید
گلوتتیمید	4-هیدروکسی گلوتیمید
دیازلام	دسمتیل دیازپام
دیجی توکسین	دیگوکسین
ایمی پرامین	دزیپرامین
کورتیزون	هیدروکورتیزون
لیدوکائین	دستیل لیدوکائین
متیل دوپا	متیل نوراپی نفرین
پردنیزون*	پردنیزولون
پروپرانولول	4-هیدروکسی پرولرانولول
اسپیرونولاکتون	Canrenon
تریمپریدین	نورمپریدین
فناستین*	استامینوفن
فنیل بوتازون	اکسی فن بوتازون
فلورازپام	دستیل فلورازپام
کلر هیدرات*	تری کلرو اتانول
کلردیازپوکساید	دسمتیل کلردیازپوکساید
* پیش داروها، اثر درمانی عمدتاً توسط محصولات متابولیسم آنها اعمال می شود.

واکنش‌های متابولیک غیر مصنوعی داروها توسط سیستم‌های آنزیمی میکروزومی شبکه آندوپلاسمی کبد یا سیستم‌های آنزیمی غیر میکروزومی کاتالیز می‌شوند. این مواد عبارتند از: آمفتامین، وارفارین، ایمی پرامین، مپروبامات، پروکائین آمید، فناستین، فنی توئین، فنوباربیتال، کینیدین.

در واکنش‌های مصنوعی (واکنش‌های کونژوگه)، یک ماده یا متابولیت دارویی، محصول یک واکنش غیرسنتتیک، با یک بستر درون‌زا (گلوکورونیک، اسیدهای سولفوریک، گلیسین، گلوتامین) ترکیب می‌شود و مزدوج‌هایی را تشکیل می‌دهد. آنها، به عنوان یک قاعده، فعالیت بیولوژیکی ندارند و از آنجایی که ترکیبات بسیار قطبی هستند، به خوبی فیلتر می شوند، اما ضعیف در کلیه ها بازجذب می شوند، که به حذف سریع آنها از بدن کمک می کند.

رایج ترین واکنش های مزدوج عبارتند از: استیلاسیون(مسیر اصلی متابولیسم سولفونامیدها و همچنین هیدرالازین، ایزونیازید و پروکائین آمید)؛ سولفاته شدن(واکنش بین مواد با گروه های فنلی یا الکلی و سولفات معدنی. منبع دوم می تواند اسیدهای حاوی گوگرد، به عنوان مثال سیستئین) باشد. متیلاسیون(برخی کاتکول آمین ها، نیاسینامید، تیوراسیل غیر فعال می شوند). نمونه هایی از انواع مختلف واکنش های متابولیت های دارو در جدول آورده شده است.

انواع واکنش های متابولیسم دارو
نوع واکنش	ماده دارویی
I. واکنش های غیر سنتزی (که توسط آنزیم های شبکه آندوپلاسمی یا آنزیم های غیر میکروزومی کاتالیز می شوند)
اکسیداسیون
هیدروکسیلاسیون آلیفاتیک یا اکسیداسیون زنجیره جانبی یک مولکول	تیولنتال، متوهگزیتال، پنتازوسین
هیدروکسیلاسیون آروماتیک یا هیدروکسیلاسیون حلقه معطر	آمفتامین، لیدوکائین، اسید سالیسیلیک، فناستین، فنیل بوتازون، کلرپرومازین
O-dealkylation	فناستین، کدئین
دی آلکیلاسیون N	مورفین، کدئین، آتروپین، ایمی پرامین، ایزوپرنالین، کتامین، فنتانیل
اس دی آلکیلاسیون	مشتقات اسید باربیتوریک
اکسیداسیون N	آمینازین، ایمی پرامین، مورفین
S-اکسیداسیون	آمینازین
دآمیناسیون	فنامین، هیگامین
گوگرد زدایی	تیوباربیتورات ها، تیوریدازین
هالوژن زدایی	هالوتان، متوکسی فلوران، آنفلوران
بهبود
کاهش گروه آزو	سولفانیل آمید
کاهش گروه نیترو	نیترازپام، کلرامفنیکل
کاهش اسیدهای کربوکسیلیک	پردنیزولون
کاهش کاتالیز شده توسط الکل دهیدروژناز	اتانول، هیدرات کلرال
هیدرولیز استر	اسید استیل سالیسیلیک، نورزپینفرین، کوکائین، پروکائین آمید
هیدرولیز آمید	لیدوکائین، پیلوکارپین، ایزونیازید پروکائین آمید فنتانیل
II. واکنش های مصنوعی
کونژوگاسیون با اسید گلوکورونیک	اسید سالیسیلیک، مورفین، پاراستامول، نالورفین، سولفونامیدها
ترکیب با سولفات ها	ایزوپرنالین، مورفین، پاراستامول، سالیسیل آمید
ترکیب با اسیدهای آمینه:
گلیسین	اسید سالیسیلیک، اسید نیکوتینیک
گلوگاتیون	ایزونیکوتینیک اسید
گلوتامین	پاراستامول
استیلاسیون	نووکائین آمید، سولفونامیدها
متیلاسیون	نوراپی نفرین، هیستامین، تیوراسیل، اسید نیکوتینیک

تغییر شکل برخی از داروهای خوراکی به طور قابل توجهی به فعالیت آنزیم های تولید شده توسط میکرو فلور روده بستگی دارد، جایی که گلیکوزیدهای قلبی ناپایدار هیدرولیز می شوند، که به طور قابل توجهی اثر قلبی آنها را کاهش می دهد. آنزیم های تولید شده توسط میکروارگانیسم های مقاوم، واکنش های هیدرولیز و استیلاسیون را کاتالیز می کنند و در نتیجه عوامل ضد میکروبی فعالیت خود را از دست می دهند.

نمونه هایی وجود دارد که فعالیت آنزیمی میکرو فلورا به تشکیل مواد دارویی کمک می کند که فعالیت خود را نشان می دهند. بنابراین، فتالازول (فتالیل سولفاتیازول) عملاً هیچ فعالیت ضد میکروبی در خارج از بدن از خود نشان نمی دهد، اما تحت تأثیر آنزیم های میکرو فلور روده، هیدرولیز می شود تا نورسولفازول و اسید فتالیک را تشکیل دهد که دارای اثر ضد میکروبی هستند. با مشارکت آنزیم های مخاط روده، رزرپین و اسید استیل سالیسیلیک هیدرولیز می شوند.

با این حال، اندام اصلی که در آن تبدیل زیستی داروها رخ می دهد، کبد است. پس از جذب در روده، از طریق سیاهرگ باب وارد کبد می شوند و در آنجا دچار دگرگونی های شیمیایی می شوند.

از طریق ورید کبدی، داروها و متابولیت های آنها وارد گردش خون سیستمیک می شوند. ترکیب این فرآیندها "اثر عبور اول" یا حذف پیش سیستمی نامیده می شود که در نتیجه ممکن است مقدار و اثر بخشی ماده وارد شده به جریان خون عمومی تغییر کند.

داروهایی که "اثر عبور اول" از کبد دارند
آلپرنولول	کورتیزون	اکسپرنولول
آلدوسترون	لابتالول	نیترات های آلی
اسید استیل سالیسیلیک	لیدوکائین	پنتازوسین
وراپامیل	متوپرولول	پرولرانولول
هیدرالازین	موراسیزین	رزرپین
ایزوپرنالین		فناستین
ایمی پرامین	متوکلوپامید	فلوراوراسیل
ایزوپرنالین	متیل تستوسترون

باید در نظر داشت که هنگام مصرف داروها به صورت خوراکی، فراهمی زیستی آنها برای هر بیمار فردی است و برای هر دارو متفاوت است. موادی که در طی اولین عبور در کبد دچار تغییرات متابولیکی قابل توجهی می شوند ممکن است اثر دارویی نداشته باشند، به عنوان مثال لیدوکائین، نیتروگلیسیرین. علاوه بر این، متابولیسم عبور اول می تواند نه تنها در کبد، بلکه در سایر اندام های داخلی نیز رخ دهد. به عنوان مثال، کلرپرومازین در روده بیشتر از کبد متابولیزه می شود.

دوره حذف پیش سیستمیک یک ماده اغلب تحت تأثیر داروهای دیگر است. به عنوان مثال، آمینازین "اثر عبور اول" پروپرانولول را کاهش می دهد و در نتیجه غلظت بتا بلوکر را در خون افزایش می دهد.

جذب و حذف پیش سیستمی فراهمی زیستی و تا حد زیادی اثربخشی داروها را تعیین می کند.

نقش اصلی در تبدیل زیستی مواد دارویی توسط آنزیم های شبکه آندوپلاسمی سلول های کبدی ایفا می شود که اغلب به آنها گفته می شود. آنزیم های میکروزومی. بیش از 300 ماده دارویی شناخته شده است که می تواند فعالیت آنزیم های میکروزومی را تغییر دهد. موادی که فعالیت آنها را افزایش می دهد نامیده می شوند سلف ها.

القاء کننده آنزیم های کبدی عبارتند از: خواب آور(باربیتورات ها، کلرال هیدرات)، آرام بخش ها(دیازپام، کلردیازپوکساید، مپروبامات)، داروهای اعصاب(کلرپرومازین، تری فلوپرازین)، داروهای ضد تشنج(فنی توئین) ضد التهاب(فنیل بوتازون) برخی از آنتی بیوتیک ها(ریفامپیسین) دیورتیک ها(اسپیرونولاکتون) و غیره

القاء کننده های فعال سیستم های آنزیمی کبدی نیز افزودنی های غذایی، دوزهای کوچک الکل، قهوه، حشره کش های کلردار (دی کلرودی فنیل تری کلرواتان (DDT)، هگزاکلران) در نظر گرفته می شوند. در دوزهای کم، برخی از داروها مانند فنوباربیتال، فنیل بوتازون، نیترات ها می توانند متابولیسم خود را تحریک کنند (خود القای).

هنگامی که دو دارو با هم تجویز می شوند که یکی آنزیم های کبدی را القا می کند و دومی در کبد متابولیزه می شود، دوز دومی باید افزایش یابد و در صورت قطع القا کننده باید کاهش یابد. یک مثال کلاسیک از چنین تداخلی، ترکیب ضد انعقادهای غیرمستقیم و فنوباربیتال است. مطالعات خاص ثابت کرده است که در 14 درصد موارد علت خونریزی حین درمان با داروهای ضد انعقاد، قطع داروهایی است که آنزیم های میکروزومی کبدی را القا می کنند.

آنتی بیوتیک ریفامپیسین دارای فعالیت القای بسیار بالایی از آنزیم های میکروزومی کبدی است و فنی توئین و مپروبامات تا حدودی فعالیت کمتری دارند.

فنوباربیتال و سایر القا کننده های آنزیم کبدی برای استفاده در ترکیب با پاراستامول و سایر داروهایی که محصولات تبدیل زیستی آنها سمی تر از ترکیبات اصلی هستند توصیه نمی شود. گاهی اوقات از القا کننده های آنزیم کبدی برای تسریع در تبدیل زیستی ترکیبات (متابولیت ها) خارجی برای بدن استفاده می شود. بنابراین، فنوباربیتال، که باعث تشکیل گلوکورونیدها می شود، می تواند برای درمان زردی همراه با اختلال کونژوگاسیون بیلی روبین با اسید گلوکورونیک استفاده شود.

القای آنزیم های میکروزومی اغلب باید به عنوان یک پدیده نامطلوب در نظر گرفته شود، زیرا تسریع در تبدیل زیستی دارو منجر به تشکیل ترکیبات غیر فعال یا کمتر فعال و کاهش اثر درمانی می شود. به عنوان مثال، ریفامپیسین ممکن است اثربخشی درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها را کاهش دهد که منجر به افزایش دوز داروی هورمونی می شود.

بسیار کمتر، در نتیجه تبدیل زیستی دارو، ترکیبات فعال تری تشکیل می شود. به ویژه، در طول درمان با فورازولیدون، دی اکسی اتیل هیدرازین به مدت 4-5 روز در بدن تجمع می یابد که مونوآمین اکسیداز (MAO) و آلدهید دهیدروژناز را مسدود می کند. که اکسیداسیون آلدهیدها را به اسید کاتالیز می کند. بنابراین، بیمارانی که فورازولیدون مصرف می کنند نباید الکل بنوشند، زیرا غلظت استالدئید در خون که از الکل اتیلیک تشکیل شده است، می تواند به سطحی برسد که در آن اثر سمی واضح این متابولیت ایجاد شود (سندرم استالدئید).

داروهایی که فعالیت آنزیم های کبدی را کاهش داده یا به طور کامل مسدود می کنند، مهار کننده نامیده می شوند.

داروهایی که فعالیت آنزیم های کبدی را مهار می کنند شامل مسکن های مخدر، برخی آنتی بیوتیک ها (اکتینومایسین)، داروهای ضد افسردگی، سایمتیدین و غیره می باشد. غلظت آن در کبد افزایش می یابد.خون و خطر عوارض جانبی. بنابراین، سایمتیدین آنتاگونیست گیرنده هیستامین H2 به طور وابسته به دوز فعالیت آنزیم های کبدی را مهار می کند و متابولیسم ضد انعقادهای غیرمستقیم را کاهش می دهد که احتمال خونریزی و همچنین مسدود کننده های بتا را افزایش می دهد که منجر به برادی کاردی شدید و افت فشار خون شریانی می شود. متابولیسم داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم ممکن است توسط کینیدین مهار شود. عوارض جانبی که در طول این تعامل ایجاد می شود می تواند شدید باشد. کلرامفنیکل متابولیسم تولبوتامید، دی فنیل هیدانتوئین و نئودیکومارین (اتیل بیسکوماستات) را مهار می کند. ایجاد کمای هیپوگلیسمی در طول درمان ترکیبی با کلرامفنیکل و تولبوتامید توصیف شده است. موارد کشنده شناخته شده ای وجود دارد که به بیماران همزمان آزاتیوپرین یا مرکاپتوپورین و آلوپورینول تجویز می شود که گزانتین اکسیداز را مهار می کند و متابولیسم داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی را کاهش می دهد.

توانایی برخی از مواد در ایجاد اختلال در متابولیسم برخی دیگر به طور خاص در عمل پزشکی استفاده می شود. به عنوان مثال، دی سولفیرام در درمان اعتیاد به الکل استفاده می شود. این دارو متابولیسم اتیل الکل را در مرحله استالدهید مسدود می کند که تجمع آن باعث ناراحتی می شود. مترونیدازول و داروهای ضد دیابت از گروه مشتقات سولفونیل اوره نیز به روشی مشابه عمل می کنند.

نوعی محاصره فعالیت آنزیم در صورت مسمومیت با متیل الکل استفاده می شود که سمیت آن توسط فرمالدئید تشکیل شده در بدن تحت تأثیر آنزیم الکل دهیدروژناز تعیین می شود. همچنین تبدیل اتیل الکل به استالدهید را کاتالیز می کند و میل ترکیبی آنزیم برای اتیل الکل بیشتر از متیل الکل است. بنابراین، اگر هر دو الکل در محیط وجود داشته باشند، آنزیم عمدتاً تبدیل زیستی اتانول را کاتالیز می کند و فرمالدئید، که به طور قابل توجهی سمی تر از استالدئید است، در مقادیر کمتری تشکیل می شود. بنابراین می توان از اتیل الکل به عنوان پادزهر (پادزهر) برای مسمومیت با متیل الکل استفاده کرد.

اتیل الکل تبدیل زیستی بسیاری از داروها را تغییر می دهد. یکبار مصرف آن از غیر فعال شدن مواد دارویی مختلف جلوگیری می کند و می تواند اثر آنها را افزایش دهد. در مرحله اولیه اعتیاد به الکل، فعالیت آنزیم های میکروزومی کبدی ممکن است افزایش یابد، که منجر به تضعیف اثر داروها به دلیل تسریع در تبدیل زیستی آنها می شود. برعکس، در مراحل بعدی اعتیاد به الکل، زمانی که بسیاری از عملکردهای کبدی مختل می شوند، باید در نظر داشت که اثر داروهایی که تبدیل زیستی آنها در کبد مختل شده است، ممکن است به طور قابل توجهی افزایش یابد.

تداخل داروها در سطح متابولیک از طریق تغییرات در جریان خون کبدی قابل تحقق است. مشخص شده است که عوامل محدود کننده متابولیسم داروها با اثر مشخص حذف اولیه (پروپانولول، وراپامیل و غیره) میزان جریان خون کبدی و به میزان بسیار کمتری فعالیت سلول های کبدی است. در این راستا، هر گونه مواد دارویی که گردش خون منطقه ای کبدی را کاهش دهد، شدت متابولیسم این گروه از داروها را کاهش داده و محتوای آنها را در پلاسمای خون افزایش می دهد.

تبدیل زیستی (متابولیسم) تغییر در ساختار شیمیایی مواد دارویی و خواص فیزیکوشیمیایی آنها تحت تأثیر آنزیم های بدن است. تمرکز اصلی این فرآیند، تبدیل مواد چربی دوست است که به راحتی در لوله های کلیوی بازجذب می شوند، به ترکیبات قطبی آبدوست که به سرعت توسط کلیه ها دفع می شوند (در لوله های کلیوی بازجذب نمی شوند). در طول فرآیند تبدیل زیستی، به عنوان یک قاعده، کاهش فعالیت (سمیت) مواد اولیه وجود دارد.
تبدیل زیستی داروهای لیپوفیل عمدتاً تحت تأثیر آنزیم های کبدی واقع در غشای شبکه آندوپلاسمی سلول های کبدی رخ می دهد. این آنزیم ها آنزیم های میکروزومی نامیده می شوند زیرا
به نظر می رسد که آنها با قطعات کوچک درون سلولی شبکه آندوپلاسمی صاف (میکروزوم) مرتبط هستند، که در طول همگن سازی بافت کبد یا بافت های دیگر اندام ها تشکیل می شوند و می توانند با سانتریفیوژ جدا شوند (در بخش به اصطلاح "میکروزومی" رسوب می کنند. ).
در پلاسمای خون و همچنین در کبد، روده ها، ریه ها، پوست، غشاهای مخاطی و سایر بافت ها، آنزیم های غیر میکروزومی در سیتوزول یا میتوکندری وجود دارد. این آنزیم ها ممکن است در متابولیسم مواد آبدوست نقش داشته باشند.
دو نوع اصلی متابولیسم دارو (مراحل) وجود دارد:
واکنش های غیر مصنوعی (تبدیل متابولیک)؛
واکنش های مصنوعی (کنژوگاسیون).

تبدیل زیستی (واکنش های متابولیک فاز 1) تحت تأثیر آنزیم ها - اکسیداسیون، کاهش، هیدرولیز رخ می دهد.

کونژوگاسیون (واکنش های متابولیک فاز 2)، که در آن بقایای مولکول های دیگر (گلوکورونیک، اسیدهای سولفوریک، رادیکال های آلکیل) به مولکول یک ماده اضافه می شود و یک مجتمع غیرفعال تشکیل می دهد که به راحتی از بدن در ادرار یا مدفوع دفع می شود.

داروها می توانند تحت تبدیل زیستی متابولیک (این امر موادی به نام متابولیت تولید می کند) یا کونژوگاسیون (تشکیل کونژوگه ها) شوند. اما اغلب داروها ابتدا با مشارکت واکنش های غیر مصنوعی با تشکیل متابولیت های واکنشی متابولیزه می شوند که سپس وارد واکنش های کونژوگاسیون می شوند.
تبدیل متابولیک شامل واکنش های زیر است: اکسیداسیون، کاهش، هیدرولیز. بسیاری از ترکیبات چربی دوست تحت تأثیر یک سیستم آنزیمی میکروزومی به نام اکسیدازهای با عملکرد مخلوط یا مونواکسیژنازها در کبد تحت اکسیداسیون قرار می گیرند. اجزای اصلی این سیستم سیتوکروم P450 ردوکتاز و سیتوکروم P450 هموپروتئین است که مولکول های دارو و اکسیژن را در مرکز فعال آن متصل می کند. واکنش با مشارکت NADPH رخ می دهد. در نتیجه، یک اتم اکسیژن به سوبسترا (دارو) متصل می شود تا یک گروه هیدروکسیل را تشکیل دهد (واکنش هیدروکسیلاسیون).

تحت تأثیر برخی داروها (فنوباربیتال، ریفامپیسین، کاربامازپین، گریزئوفولوین)، القاء (افزایش سرعت سنتز) آنزیم های میکروزومی کبدی ممکن است رخ دهد. در نتیجه، هنگامی که داروهای دیگر (به عنوان مثال، گلوکوکورتیکوئیدها، داروهای ضد بارداری خوراکی) به طور همزمان با القا کننده های آنزیم های میکروزومی تجویز می شوند، سرعت متابولیسم آنها افزایش می یابد و اثر آنها کاهش می یابد. در برخی موارد، سرعت متابولیک خود القا کننده ممکن است افزایش یابد و در نتیجه اثرات دارویی آن کاهش یابد (کاربامازپین).
برخی از داروها (سایمتیدین، کلرامفنیکل، کتوکونازول، اتانول) فعالیت (مهارکننده) آنزیم های متابولیزه کننده را کاهش می دهند. به عنوان مثال، سایمتیدین یک مهارکننده اکسیداسیون میکروزومی است و با کاهش متابولیسم وارفارین، می تواند اثر ضد انعقادی آن را افزایش داده و خونریزی را تحریک کند. مواد (فورانوکومارین‌ها) موجود در آب گریپ فروت، متابولیسم داروهایی مانند سیکلوسپورین، میدازولام، آلپرازولام را مهار می‌کنند و در نتیجه اثر آنها را افزایش می‌دهند. هنگام استفاده همزمان از داروها با محرک ها یا مهارکننده های متابولیسم، لازم است دوزهای تجویز شده این مواد را تنظیم کنید.

12. راههای دفع داروها از بدن، معنی، مفهوم سهمیه حذف، نیمه عمر (T 1/2) و کلیرانس پلاسما. وابستگی اثر داروها به مسیر دفع، مثالها.

دفع داروی بدون تغییر یا متابولیت های آن توسط کلیه اندام های دفعی (کلیه ها، روده ها، ریه ها، پستان، بزاقی، غدد عرق و غیره) انجام می شود.

عضو اصلی برای خارج کردن داروها از بدن کلیه ها هستند. دفع دارو توسط کلیه ها با فیلتراسیون و انتقال فعال یا غیرفعال صورت می گیرد. مواد محلول در چربی به راحتی در گلومرول ها فیلتر می شوند، اما در لوله ها دوباره به طور غیر فعال جذب می شوند. داروهایی که محلول در چربی ضعیفی دارند سریعتر از طریق ادرار دفع می شوند زیرا در لوله های کلیوی بازجذب ضعیفی دارند. واکنش اسیدی ادرار باعث افزایش دفع ترکیبات قلیایی شده و دفع مواد اسیدی را پیچیده می کند. بنابراین برای مسمومیت با داروهای اسیدی (مثلا باربیتورات ها) از بی کربنات سدیم یا سایر ترکیبات قلیایی و برای مسمومیت با آلکالوئیدهای قلیایی از کلرید آمونیوم استفاده می شود. همچنین می توان با تجویز دیورتیک های قوی، به عنوان مثال، دیورتیک های اسمزی یا فوروزماید، ضمن وارد کردن مقدار زیادی مایع به بدن (ادرار اجباری) دفع داروها از بدن را تسریع کرد. حذف بازها و اسیدها از بدن از طریق انتقال فعال صورت می گیرد. این فرآیند با صرف انرژی و با کمک سیستم های انتقال آنزیم خاص اتفاق می افتد. با ایجاد رقابت برای حامل با هر ماده ای، می توان سرعت دفع دارو را کاهش داد (مثلاً اتامید و پنی سیلین با استفاده از سیستم های آنزیمی یکسان ترشح می شوند، بنابراین اتامید دفع پنی سیلین را کند می کند).

داروهایی که از دستگاه گوارش ضعیف جذب می شوند توسط روده ها دفع می شوند و برای گاستریت، انتریت و کولیت استفاده می شوند (مثلاً قابض ها، برخی از آنتی بیوتیک ها که برای عفونت های روده ای استفاده می شوند). علاوه بر این، از سلول های کبدی، داروها و متابولیت های آنها وارد صفرا شده و با آن وارد روده می شوند و از آنجا یا دوباره جذب می شوند، به کبد می رسند و سپس با صفرا وارد روده می شوند (گردش کبدی) یا از آن دفع می شوند. بدن با مدفوع ترشح مستقیم تعدادی از داروها و متابولیت های آنها توسط دیواره روده را نمی توان رد کرد.

مواد و گازهای فرار (اتر، اکسید نیتروژن، کافور و غیره) از طریق ریه ها دفع می شوند. برای تسریع رهاسازی آنها، لازم است حجم تهویه ریوی افزایش یابد.

بسیاری از داروها را می توان در شیر دفع کرد، به ویژه بازهای ضعیف و غیر الکترولیت ها که باید در درمان مادران شیرده مورد توجه قرار گیرد.

برخی از داروها تا حدی توسط غدد مخاط دهان دفع می شوند و اثر موضعی (مثلاً تحریک کننده) روی مسیرهای دفع دارند. بنابراین، فلزات سنگین (جیوه، سرب، آهن، بیسموت) که از غدد بزاقی ترشح می شوند، باعث تحریک مخاط دهان و ایجاد استوماتیت و التهاب لثه می شوند. علاوه بر این باعث ایجاد حاشیه تیره در امتداد حاشیه لثه به خصوص در ناحیه دندان های پوسیدگی می شوند که به دلیل برهم کنش فلزات سنگین با سولفید هیدروژن در حفره دهان و تشکیل سولفیدهای عملاً نامحلول است. این "حاشیه" یک علامت تشخیصی مسمومیت مزمن با فلزات سنگین است.

با استفاده طولانی مدت از دیفنین و والپروات سدیم (ضد تشنج)، تحریک مخاط لثه می تواند باعث ژنژیویت هیپرتروفیک ("لثه دیفنین") شود. سطح حذف هر دارویی با استفاده از دو آزمایش اصلی ارزیابی می شود:

• اولاً، آنها زمانی را تعیین می کنند که در طی آن نیمی از دوز تجویز شده شیمی درمانی حذف می شود، یعنی نیمه عمر دومی را پیدا می کنند (T 1/2).
• ثانیاً، آنها درصد آن قسمت از یک دوز دارو را که در طول روز حذف می شود (ضریب یا سهمیه حذف) محاسبه می کنند.

این دو معیار برای حذف هر ماده دارویی پایدار نیستند، زیرا به مجموعه ای از شرایط بستگی دارند. در میان دومی، نقش مهمی توسط خواص خود دارو و وضعیت بدن ایفا می شود. آنها به سرعت متابولیسم دارو در بافت ها و مایعات بدن، شدت دفع آن، وضعیت عملکردی کبد و کلیه ها، مسیر تجویز داروی شیمی درمانی، مدت زمان و شرایط نگهداری بستگی دارند. حلالیت چربی، ساختار شیمیایی و غیره
حذف داروهای محلول در چربی، یونیزه و متصل به پروتئین کندتر از داروهای محلول در آب، یونیزه و غیر متصل به پروتئین است. هنگامی که دوزهای بالایی از داروها تجویز می شود، حذف آنها طولانی می شود، که به دلیل تشدید تمام فرآیندهای دخیل در انتقال، توزیع، متابولیسم و ​​دفع داروهای شیمی درمانی است.
حذف اکثر داروها در کودکان به طور قابل توجهی کمتر از بزرگسالان است. به ویژه در نوزادان نارس در ماه های اول زندگی کند است. حذف توسط آنزیموپاتی های مادرزادی و اکتسابی (کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز، N-استیل ترانسفراز و غیره)، بیماری های کبدی و کلیوی که با نارسایی عملکرد آنها رخ می دهد، به شدت طولانی می شود.
عوامل دیگری نیز بر میزان حذف تأثیر می گذارد:جنسیت بیمار، دمای بدن، بیوریتم‌های فیزیولوژیکی، ماندن کودک در رختخواب، و غیره. داده‌های مربوط به نیمه عمر داروها به پزشک اجازه می‌دهد تا معقول‌تر یک دوز منفرد و روزانه از یک داروی خاص و دفعات تجویز آن را تجویز کند.

منبع

آنزیم ها پروتئین های خاصی هستند که در واکنش های بیوشیمیایی شرکت می کنند و می توانند سیر آنها را تسریع یا کندتر کنند. کبد به دلیل نقش مهمی که در متابولیسم چربی ها، پروتئین ها و کربوهیدرات ها دارد، تعداد زیادی از این ترکیبات را تولید می کند. فعالیت آنها با نتایج یک آزمایش خون بیوشیمیایی تعیین می شود. چنین مطالعاتی برای ارزیابی وضعیت کبد و برای تشخیص بسیاری از بیماری ها مهم هستند.

آنزیم های کبدی گروهی از پروتئین های فعال بیولوژیکی هستند که می توانند منحصراً توسط سلول های این اندام تولید شوند. آنها را می توان در غشای داخلی یا خارجی، داخل سلول ها یا در خون یافت. بسته به نقش آنزیم ها به چند دسته تقسیم می شوند:

• هیدرولازها - تجزیه ترکیبات پیچیده را به مولکول ها تسریع می کنند.
• سنتتازها - در واکنش های سنتز ترکیبات بیولوژیکی پیچیده از مواد ساده شرکت می کنند.
• ترانسفرازها - در انتقال مولکول ها از طریق غشاها شرکت می کنند.
• اکسی ردوکتازها - شرط اصلی برای سیر طبیعی واکنش های ردوکس در سطح سلولی است.
• ایزومرازها - برای فرآیندهای تغییر پیکربندی مولکول های ساده لازم است.
• لیازها - پیوندهای شیمیایی اضافی بین مولکول ها تشکیل می دهند.

عملکرد آنها در فرآیندهای متابولیک سلولی به محلی سازی آنزیم های کبدی بستگی دارد. بنابراین، میتوکندری ها در تبادل انرژی نقش دارند، شبکه آندوپلاسمی دانه ای پروتئین ها را سنتز می کند، شبکه آندوپلاسمی صاف چربی ها و کربوهیدرات ها را سنتز می کند و پروتئین های هیدرولاز روی لیزوزوم ها قرار دارند. تمام آنزیم هایی که کبد تولید می کند را می توان در خون یافت.

بسته به عملکردی که آنزیم ها انجام می دهند و در کجا در بدن قرار دارند، به 3 گروه بزرگ تقسیم می شوند:

• ترشحی - پس از ترشح توسط سلول های کبد، آنها وارد خون می شوند و در اینجا در حداکثر غلظت هستند (عوامل لخته شدن خون، کولین استراز).
• نشانگر - به طور معمول در داخل سلول ها وجود دارد و تنها در صورت آسیب دیدن آنها در خون منتشر می شود، بنابراین می توانند به عنوان شاخصی از میزان آسیب کبدی در بیماری های کبدی (ALT، AST و دیگران) باشند.
• دفعی - با صفرا از کبد دفع می شود و افزایش سطح آنها در خون نشان دهنده نقض این فرآیندها است.

هر آنزیم برای تشخیص وضعیت کبد مهم است. فعالیت آنها زمانی مشخص می شود که به پاتولوژی های اساسی کبد مشکوک شود و میزان آسیب به بافت کبد ارزیابی شود. تشخیص آنزیم های گوارشی، آنزیم های گوارشی، آنزیم های لوزالمعده و مجاری صفراوی نیز ممکن است برای به دست آوردن تصویر کامل تر مورد نیاز باشد.

بیوشیمی خون مرحله مهمی در تشخیص بیماری های کبدی است. تمام فرآیندهای پاتولوژیک در این اندام می تواند با پدیده کلستاز یا سیتولیز رخ دهد. اولین فرآیند نقض خروج صفرا است که توسط سلول های کبدی ترشح می شود. در سایر اختلالات، عناصر سلولی سالم از بین رفته و محتویات آنها در خون آزاد می شود. با وجود و مقدار آنزیم های کبدی در خون، می توان مرحله بیماری و ماهیت تغییرات پاتولوژیک در اندام های دستگاه کبدی صفراوی را تعیین کرد.

سندرم کلستاز (مشکل در ترشح صفرا) همراه با بیماری های التهابی کبد، اختلال در ترشح صفرا و آسیب شناسی های مجاری صفراوی است. این پدیده ها باعث تغییرات زیر در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی می شوند:

• آنزیم های دفعی افزایش می یابد.
• اجزای صفرا نیز افزایش می یابد، از جمله بیلی روبین، اسیدهای صفراوی، کلسترول و فسفولیپیدها.

خروج صفرا می تواند با فشار مکانیکی روی مجاری صفراوی (بافت ملتهب، نئوپلاسم ها، سنگ ها)، تنگ شدن مجرای آنها و سایر پدیده ها مختل شود. مجموعه ای از تغییرات مشخصه در پارامترهای خون مبنایی برای مطالعه دقیق تر وضعیت کیسه صفرا و مجاری صفراوی می شود.

سیتولیز (تخریب سلول های کبدی) می تواند در طول هپاتیت عفونی و غیر عفونی یا در هنگام مسمومیت رخ دهد. در این حالت، محتویات سلول ها آزاد می شود و آنزیم های شاخص در خون ظاهر می شوند. اینها عبارتند از ALT (آلانین آمینوترانسفراز)، AST (آسپارتات آمینوترانسفراز)، LDH (لاکتات دهیدروژناز) و آلدولاز. هر چه سطح این ترکیبات در خون بیشتر باشد، میزان آسیب به پارانشیم اندام بیشتر است.

آلکالین فسفاتاز، که در خون یافت می شود، ممکن است نه تنها منشا کبدی داشته باشد. مقدار کمی از این آنزیم توسط مغز استخوان تولید می شود. در صورت افزایش همزمان سطح آلکالین فسفاتاز و گاما-GGT می توانیم در مورد بیماری های کبد صحبت کنیم. علاوه بر این، افزایش سطح بیلی روبین ممکن است تشخیص داده شود که نشان دهنده آسیب شناسی کیسه صفرا است.

GGT معمولا با آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد. این شاخص ها نشان دهنده ایجاد کلستاز و بیماری های احتمالی سیستم صفراوی است. اگر این آنزیم به طور جداگانه افزایش یابد، خطر آسیب جزئی به بافت کبد در مراحل اولیه اعتیاد به الکل یا سایر مسمومیت ها وجود دارد. با آسیب شناسی های جدی تر، افزایش همزمان آنزیم های کبدی مشاهده می شود.

ALT (آلانین آمینوترانسفراز) اختصاصی ترین آنزیم کبدی است. در سیتوپلاسم سایر اندام ها (کلیه ها، قلب) یافت می شود، اما در پارانشیم کبد است که در بیشترین غلظت وجود دارد. افزایش آن در خون می تواند نشان دهنده بیماری های مختلف باشد:

• هپاتیت، مسمومیت با آسیب کبد، سیروز؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• بیماری های مزمن سیستم قلبی عروقی که با نکروز مناطق بافت عملکردی ظاهر می شود.
• صدمات، آسیب یا کبودی عضلات؛
• پانکراتیت شدید - التهاب پانکراس.

اینها موادی هستند که به طور انتخابی احساسات منفی - ترس، اضطراب، تنش، پرخاشگری را از بین می برند.

مترادف ها:

طبقه بندی:

مشتقات بنزودیازپین

دیازپام (Relanium، Seduxen، Sibazon)

فنازپام

اگزازپام (نوزپام، تازپام)

آلپرازولام (آلزولام، زولداک)

لورازپام

توفیسوپام (گرانداکسین)

مدازپام (مزاپام، رودوتل)

مشتقات گروه های شیمیایی مختلف

مکانیسم عمل:

بستر تشریحی - سیستم لیمبیک، هیپوتالاموس، RF ساقه مغز، هسته تالاموس

مهار GABAergic - گیرنده های "بنزودیزپین" + گیرنده های GABA

GABA - عملکردهای خود را از طریق باز کردن کانال های یون کلر در غشای نورون انجام می دهد.

نگاه نقاشی به قرص های خواب

اثرات فارماکولوژیک

ضد اضطراب - کاهش ترس، اضطراب، تنش

آرام بخش - آرام بخش (اصلی نیست، به معنای دارای اثر آرام بخش است)

قرص های خواب آور – به خصوص اگر روند به خواب رفتن مختل شود

ضد تشنج

ضد صرع

شل کننده عضلانی (تست: چرا آرام بخش ها در میاستنی گراویس منع مصرف دارند. میاستنی گراویس ضعف عضلانی است  اثر شل کننده عضلانی دارند، جزء مرکزی شل کننده عضله است)

تقویت کننده

Amnestic - در دوزهای زیاد

گیاه گردان - کاهش فعالیت سیستم سمپاتیک-آدرنال

کاربرد

کاربرد اصلی، برخلاف داروهای اعصاب (برای روان پریشی)، روان نژندی (واکنش ناکافی به یک موقعیت غیرعادی) است.

بیخوابی

اختلالات روان تنی (فشار خون، آنژین صدری، آریتمی، دستگاه گوارش، آسم و غیره)

پیش دارو و آتارژزی (نوعی تقویت بیهوشی)

تشنج، صرع

حالات اسپاستیک (با ضایعات مغزی)، هایپرکینز

پرهیز از اعتیاد به الکل و مواد مخدر

اثرات جانبی

اختلال در توجه و حافظه

خواب آلودگی، ضعف عضلانی، از دست دادن هماهنگی

اعتیاد آور

اعتیاد به مواد مخدر

ناتوانی جنسی

ناسازگار با الکل (تقویت اثر آنها)

آرام بخش های "روز".

مزاپم (رودوتل)

گرانداکسین (توفیسوپام)

• آفوبازول یک بنزیدیازپین نیست. تعدیل کننده غشای مجتمع گیرنده GABA - آن را به هنجار فیزیولوژیکی نزدیک می کند - فیزیولوژیکی ترین مکانیسم. دارای خواص تولید غشا است. نه باعث اعتیاد می شود، نه بی حالی و خواب آلودگی.

موارد منع مصرف

میاستنی گراویس

بیماری های کبد و کلیه

رانندگان و افرادی که فعالیت های خاصی را انجام می دهند

الکل با هم

بارداری - سه ماهه اول

3. منشاء آماده سازی انسولین:

انسولین نوترکیب انسانی (INS) (روش مهندسی ژنتیک) - NM

از پانکراس (لوزالمعده) خوک (Suinsulin) - C

بسته به درجه تصفیه - MP (تک پایی، تک جزئی) یا MK (MS)

انسولین فقط به صورت تزریقی - سرنگ، قلم سرنگ با کارتریج (Penfill) تجویز می شود.

طبقه بندی

اثر کوتاه 30 دقیقه (شروع اثر) - 2-4 ساعت. (بعد از مدت زمانی که اوج اثر باید در طول یک وعده غذایی رخ دهد) - 6-8 ساعت (مدت کل اثر) - زیر جلدی، عضلانی، داخل وریدی.

مدت زمان متوسط ​​(+ پروتامین، روی) - 2 ساعت - 6-12 ساعت - 20-24 ساعت - s.c.

پروتافان ام اس

مونوتراد ام اس

طولانی مدت - 4 ساعت - 8-18 ساعت - 28 ساعت - s.c.

Ultratard NM

انسولین طولانی اثر بدون اوج (24 ساعت) - انسولین گلارژین (Lantus) - خطر هیپوگلیسمی شبانه را کاهش می دهد.

موارد مصرف:

دیابت نوع I (IDDM – دیابت ملیتوس وابسته به انسولین)؛

هیپوتروفی، بی اشتهایی، فورونکولوز، بیماری های عفونی طولانی مدت (بیماری های عفونی)، زخم های ضعیف التیام می یابد.

به عنوان بخشی از یک مخلوط پلاریزه (K، Cl، گلوکز، انسولین).

گاهی اوقات، درمان بیماران روانی؛

اصول انسولین درمانی:

اولیه - در بیمارستان به صورت جداگانه! (انتخاب، دوز - گلیسمی، گلیکوزوری). 1 واحد از 4-5 گرم شکر، نصف واحد در هر کیلوگرم استفاده می کند.

انتخاب دوز برای حالت کما و پیش کماتوز - فقط کوتاه مدت!

حداکثر هیپوگلیسمی = مصرف غذا.

• ترکیبی از CD (کوتاه اثر) + SD (ترشح پایه و تحریک شده).

داروهای دو فازی (2 در 1، CD + DD):

اثرات جانبی:

لیپودیمتروفی در محل تزریق، بنابراین مکان ها تغییر می کنند.

عکس العمل های آلرژیتیک؛

مصرف بیش از حد - هیپوگلیسمی؛

داروهای ضد دیابت خوراکی مصنوعی:

برای دیابت نوع دوم (IneZDM) استفاده می شود.

ترشح انسولین کاهش می یابد و فعالیت سلول های β کاهش می یابد.

مقاومت بافتی به انسولین کاهش تعداد گیرنده ها یا حساسیت آنها به انسولین.

طبقه بندی:

مشتقات سولفونیل اوره:

بوکاربان کلرپروپامید. آنها به ندرت، در دوزهای زیاد استفاده می شوند و کوتاه اثر هستند.

گلی بن کلامید (مانینیل)، گلیپیزید (مینیدیاب)، گلیکیدون (گلیورنورم)، گلیکلازید (دیابتون) + AAG

گلیمپراید (آماریل) - اثر طولانی مدت.

مکانیسم اثر: تحریک ترشح انسولین درون زا و در عین حال کاهش KATP سلول های β  دپلاریزاسیون  باز شدن کانال های کلسیم  افزایش کلسیم در سلول  دگرانولاسیون با افزایش ترشح انسولین.

عوارض جانبی: هیپوگلیسمی، لکوپنی و آگرانولوسیتوز، اختلال در عملکرد کبد، غده تیروئید، سوء هاضمه، اختلال چشایی، آلرژی.

بیگوانیدها - متمورفین (گلیفورمین)، همچنین به عنوان Siofor 500 شناخته می شود. جذب گلوکز توسط بافت های محیطی (PT) را تحریک می کند و گلوکونئوژنز (GNG) در کبد و جذب گلوکز در روده را مهار می کند. اشتها کاهش می یابد، لیپولیز فعال می شود و لیپوژنز مهار می شود.

عوارض جانبی: طعم فلزی در دهان، سوء هاضمه، اختلال در جذب ویتامین ها (B12).

گلیبومت = گلی بن کلامید + متمورفین.

مهارکننده های آلفا گلوکوزیداز:

جذب کربوهیدرات در روده کاهش می یابد.

عوارض جانبی: نفخ شکم، اسهال.

تنظیم کننده های قند خون پراندیال - گلیمید:

Nateglinide (Starlix) - مشتق شده از AK FA

Ppeaglinide (Novonorm) - مشتق اسید بنزوئیک

سلول های β وابسته به KATP را مسدود می کند. آنها سریع و کوتاه عمل می کنند.

حساس کننده های انسولین (تیازولیدین دیون ها):

در صورت عدم تحمل به درمان معمولی استفاده می شود.

حساسیت بافت به انسولین را افزایش می دهد. GNG را در کبد مهار می کند. 1 بار در روز اعمال شود.

اینکرتین ها (افزایش ورود محصولی است که توسط غدد درون ریز تولید می شود به طور مستقیم به جریان خون):

هورمون هایی که در پاسخ به دریافت غذا باعث افزایش ترشح انسولین می شوند در روده ها تولید می شوند (تا 70 درصد ترشح انسولین بعد از غذا در افراد سالم).

به طور قابل توجهی در بیماران مبتلا به دیابت II و با اختلال تحمل گلوکز (IGT) کاهش می یابد.

اثرات GLP-1:

تحریک ترشح وابسته به گلوکاگون INS (اثر اینکرتین) - اثر بستگی به غلظت گلوکز و PC دارد و زمانی که به کمتر از 3.0 میلی مول در لیتر کاهش یابد متوقف می شود - نمی تواند باعث ایجاد هیپوگلیسمی شدید شود.

Uitoprotective - افزایش جرم سلولهای β، تحریک نئوژنز.

آپوپتوز سلول بتا مسدود می شود

اثر میتوزی بر سلولهای β - افزایش تمایز سلولهای β جدید از سلولهای پیش ساز اپیتلیوم مجرای پانکراس.

ترشح گلوکاگون را مهار می کند.

تخلیه معده - احساس سیری - اثر بی اشتهایی را مسدود می کند

غیر فعال سازی GLP-1:

آگونیست های GLP-1:

لیراگلوتاید (Victoza) آنالوگ GLP-1 انسانی با نیمه عمر حدود 13 ساعت است. 1 بار در روز به صورت زیر جلدی (+ کاهش وزن، کاهش فشار خون)

اگزناتید

مهارکننده DPP-4 - سیتاگلیپتین (Januvia) - از هیدرولیز اینکرتین ها جلوگیری می کند و غلظت پلاسمایی اشکال فعال GLP-1 و GIP را فعال می کند. 1 قرص 1 بار در روز.

1. تبدیل زیستی مواد دارویی. واکنش های مراحل I و II متابولیسم. القاء کننده ها و مهارکننده های آنزیم های میکروزومی (مثال).

تبدیل زیستی (متابولیسم) تغییر در ساختار شیمیایی مواد دارویی و خواص فیزیکوشیمیایی آنها تحت تأثیر آنزیم های بدن است. تمرکز اصلی این فرآیند، تبدیل مواد چربی دوست است که به راحتی در لوله های کلیوی بازجذب می شوند، به ترکیبات قطبی آبدوست که به سرعت توسط کلیه ها دفع می شوند (در لوله های کلیوی بازجذب نمی شوند). در طول فرآیند تبدیل زیستی، به عنوان یک قاعده، کاهش فعالیت (سمیت) مواد اولیه وجود دارد. تبدیل زیستی داروهای لیپوفیل عمدتاً تحت تأثیر آنزیم های کبدی واقع در غشای شبکه آندوپلاسمی سلول های کبدی رخ می دهد. این آنزیم‌ها میکروزومال نامیده می‌شوند زیرا با قطعات کوچک درون سلولی شبکه آندوپلاسمی صاف (میکروزوم‌ها) مرتبط هستند، که در طول همگن شدن بافت کبد یا بافت‌های دیگر اندام‌ها تشکیل می‌شوند و می‌توانند با سانتریفیوژ جدا شوند (رسوب در به اصطلاح " کسر میکروزومی). در پلاسمای خون و همچنین در کبد، روده ها، ریه ها، پوست، غشاهای مخاطی و سایر بافت ها، آنزیم های غیر میکروزومی در سیتوزول یا میتوکندری وجود دارد. این آنزیم ها ممکن است در متابولیسم مواد آبدوست نقش داشته باشند. دو نوع اصلی متابولیسم دارو (مراحل) وجود دارد: واکنش های غیر مصنوعی (تبدیل متابولیک). واکنش های مصنوعی (کنژوگاسیون).

تبدیل زیستی (واکنش های متابولیک فاز 1) تحت تأثیر آنزیم ها - اکسیداسیون، کاهش، هیدرولیز رخ می دهد.

کونژوگاسیون (واکنش های متابولیک فاز 2)، که در آن بقایای مولکول های دیگر (گلوکورونیک، اسیدهای سولفوریک، رادیکال های آلکیل) به مولکول یک ماده اضافه می شود و یک مجتمع غیرفعال تشکیل می دهد که به راحتی از بدن در ادرار یا مدفوع دفع می شود.

داروها می توانند تحت تبدیل زیستی متابولیک (این امر موادی به نام متابولیت تولید می کند) یا کونژوگاسیون (تشکیل کونژوگه ها) شوند. اما اغلب داروها ابتدا با مشارکت واکنش های غیر مصنوعی با تشکیل متابولیت های واکنشی متابولیزه می شوند که سپس وارد واکنش های کونژوگاسیون می شوند. تبدیل متابولیک شامل واکنش های زیر است: اکسیداسیون، کاهش، هیدرولیز. بسیاری از ترکیبات چربی دوست تحت تأثیر یک سیستم آنزیمی میکروزومی به نام اکسیدازهای با عملکرد مخلوط یا مونواکسیژنازها در کبد تحت اکسیداسیون قرار می گیرند. اجزای اصلی این سیستم سیتوکروم P450 ردوکتاز و سیتوکروم P450 هموپروتئین است که مولکول های دارو و اکسیژن را در مرکز فعال آن متصل می کند. واکنش با مشارکت NADPH رخ می دهد. در نتیجه، یک اتم اکسیژن به سوبسترا (دارو) متصل می شود تا یک گروه هیدروکسیل را تشکیل دهد (واکنش هیدروکسیلاسیون).

تحت تأثیر برخی داروها (فنوباربیتال، ریفامپیسین، کاربامازپین، گریزئوفولوین)، القاء (افزایش سرعت سنتز) آنزیم های میکروزومی کبدی ممکن است رخ دهد. در نتیجه، هنگامی که داروهای دیگر (به عنوان مثال، گلوکوکورتیکوئیدها، داروهای ضد بارداری خوراکی) به طور همزمان با القا کننده های آنزیم های میکروزومی تجویز می شوند، سرعت متابولیسم آنها افزایش می یابد و اثر آنها کاهش می یابد. در برخی موارد، سرعت متابولیک خود القا کننده ممکن است افزایش یابد و در نتیجه اثرات دارویی آن کاهش یابد (کاربامازپین). برخی از داروها (سایمتیدین، کلرامفنیکل، کتوکونازول، اتانول) فعالیت (مهارکننده) آنزیم های متابولیزه کننده را کاهش می دهند. به عنوان مثال، سایمتیدین یک مهارکننده اکسیداسیون میکروزومی است و با کاهش متابولیسم وارفارین، می تواند اثر ضد انعقادی آن را افزایش داده و خونریزی را تحریک کند. مواد (فورانوکومارین‌ها) موجود در آب گریپ فروت، متابولیسم داروهایی مانند سیکلوسپورین، میدازولام، آلپرازولام را مهار می‌کنند و در نتیجه اثر آنها را افزایش می‌دهند. هنگام استفاده همزمان از داروها با محرک ها یا مهارکننده های متابولیسم، لازم است دوزهای تجویز شده این مواد را تنظیم کنید.

منبع: StudFiles.net

اکثر مواد دارویی که به عنوان بیگانه‌بیوتیک‌هایی با خواص چربی دوست هستند، در بدن وارد می‌شوند و در متابولیسم نقش دارند و در بدن دچار دگرگونی‌های شیمیایی می‌شوند.

2 نوع چنین تبدیل مواد دارویی وجود دارد:

غیر مصنوعی (یا تبدیل متابولیک، یا واکنش فاز I)

· مصنوعی (یا صرف، یا فاز II).

واکنش های غیر مصنوعی

این تبدیل مواد به دلیل اکسیداسیون، کاهش، هیدرولیز است.

اکثر واکنش های غیر سنتزی توسط آنزیم های میکروزومی کبد کاتالیز می شوند.

آنزیم های میکروزومی در داخل سلول ها متمرکز شده و با غشاهای شبکه آندوپلاسمی صاف مرتبط هستند. اینها شامل فلاووپروتئین: NADPH-H-سیتوکروم P-450 ردوکتاز و هموپروتئین: سیتوکروم P-450 است. بیش از 100 ایزوفرم از سیتوکروم P-450 (سیتوکروم P-450، CYP) شناسایی شده است که در میل ترکیبی آنها برای سوبستراهای مختلف متفاوت است.

مهم ترین ایزوآنزیم های سیتوکروم P-450 برای انسان عبارتند از:

CYP 3A4/5. تبدیل زیستی بیشترین مقدار (50٪) داروها را فراهم می کند. این ایزوفرم علاوه بر کبد در روده (مسئول متابولیسم اولین گذر در این اندام) و کلیه ها نیز وجود دارد.

CYP 2D6. ایزوفرمی که از طریق آن تقریباً 20 درصد داروها متابولیزه می شوند، از جمله داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، بسیاری از داروهای ضد روان پریشی، داروهای ضد آریتمی، بتا بلوکرها و مواد افیونی.

CYP 2C8/9. برای تبدیل زیستی 15 دارو، از جمله فنی توئین و وارفارین، که داروهایی با دامنه درمانی محدود هستند، مهم است.

CYP 2E1. تشکیل متابولیت های جزئی برخی داروها از جمله N-acetylbenzoquinoneimine از پاراستامول را کاتالیز می کند. القای این ایزوآنزیم در الکلیسم مزمن رخ می دهد.

برخی از واکنش‌های غیر مصنوعی نیازی به مشارکت آنزیم‌های میکروزومی ندارند و می‌توانند هم در کبد با مشارکت آنزیم‌های میتوکندری یا سیتوزولی (آدرنالین، اتانول، مرکاپتوپورین)، و هم در سایر اندام‌ها و بافت‌ها (روده‌ها، کلیه‌ها، پوست) انجام شوند. ریه ها، ماهیچه ها، خون، مایع بین سلولی)، به عنوان مثال، هیدرولیز استرها، آمیدها، پلی پپتیدها.

واکنش های مصنوعی

اینها واکنش‌هایی هستند که مبتنی بر اتصال (هم‌نشینی) متابولیت‌های دارو یا، کمتر رایج، مواد دارویی بدون تغییر با گروه‌های گلوکورونید، استیل، سولفات، متیل و همچنین گلوتاتیون یا گلیسین هستند.

همه انواع کونژوگه (به استثنای گلوکورونید) توسط آنزیم های غیر میکروزومی کاتالیز می شوند. کونژوگاسیون نوع اصلی متابولیسم کربوکسیلیک اسیدها، الکل ها و فنل ها است. با کونژوگاسیون، استروژن ها، گلوکوکورتیکوئیدها، پروژسترون، مواد افیونی، سالیسیلات ها، باربیتورات ها و کلرامفنیکل از بدن دفع می شوند.

در بیشتر موارد متابولیسم دارو، واکنش های غیر سنتزی مقدم بر واکنش های کونژوگه است.

در نتیجه دگرگونی ها، ماده دارویی، به عنوان یک قاعده، در آب محلول تر می شود، که امکان حذف سریعتر از بدن را فراهم می کند:

فعالیت فارماکولوژیک در نتیجه تبدیل زیستی از بین می رود.

بنابراین، متابولیسم دارو یکی از مکانیسم های حذف آنها است. اگرچه سایر جنبه های متابولیسم دارو نیز مهم هستند. برخی از داروها هنگامی که به صورت خوراکی مصرف می شوند، قبل از ورود به گردش خون سیستمیک متابولیزه می شوند. این به اصطلاح متابولیسم گذر اول است. به عنوان مثال، مشخصه هورمون های جنسی طبیعی، بنزیل پنی سیلین، اریترومایسین، بسیاری از بتا بلوکرها (پروپرانولول، متوپرولول)، مسدود کننده های کانال کلسیم (نیفدیپین، وراپامیل، دیلتیازم)، نیترات ها (نیتروگلیسیرین، ایزوسورباید دینیترات)، لیدوکائین زومورینف، لیدوکائین زومورینف، نالوکسان، نالترکسون). سایر مواد، زمانی که به عنوان پیش داروی غیرفعال تجویز می شوند، باید در بدن تغییر شکل دهند تا فعال شوند، به عنوان مثال، لوودوپا، متیل دوپا، بسیاری از مهارکننده های ACE، داروهای کاهنده چربی از گروه استاتین (لوواستاتین، سیمواستاتین)، آنتی بیوتیک ها (باکامپی سیلین، تالامپی سیلین) ، ضد ویروس ها (والسیکلوویر، فامسیکلوویر) و تعدادی داروی دیگر. پیش داروها ممکن است مزایای خاصی داشته باشند، مانند پایداری بیشتر، فراهمی زیستی بهتر، یا سایر خواص فارماکوکینتیک یا فارماکودینامیک در مقایسه با اشکال فعال مربوطه. بسیاری از داروها در ابتدا فعال هستند، اما متابولیت‌های فعالی نیز دارند، مانند ایزوسورباید دی‌نی‌ترات، بسیاری از بنزودیازپین‌ها، فناستین، از جمله داروهایی که سمیت بالاتری دارند (به عنوان مثال، متابولیت‌های لیدوکائین، که در طول مصرف خوراکی آن ایجاد می‌شوند و باعث تشنج می‌شوند).

سرعت تبدیل زیستی دارو ممکن است به طور قابل توجهی بین بیماران متفاوت باشد. این تنوع عمدتاً نتیجه تفاوت‌های ژنتیکی، قرار گرفتن در معرض سایر مواد، وجود بیماری‌های همراه، ویژگی‌های جنسیتی و سنی است.

1-عوامل ژنتیکی به عنوان مثال، نقص ژنتیکی در فعالیت سودوکولین استراز، که تقریباً در 1 در 2500 نفر رخ می دهد، منجر به کاهش قابل توجه هیدرولیز سوکسینیل کولین (و استرهای مرتبط) و افزایش شدید طول مدت فلج عصبی عضلانی ناشی از این ماده می شود. اثرات فارماکوژنتیک مشابهی در رابطه با استیلاسیون ایزونیازید (یک داروی ضد سل)، پروکائین آمید (یک داروی ضد آریتمی) و اکسیداسیون برخی از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای شناسایی شده است.

2. تداخلات دارویی در طول متابولیسم. مصرف همزمان برخی داروها می تواند به تغییر قابل توجهی در متابولیسم دارو به دلیل القا یا مهار آنزیم های کبدی درگیر در تبدیل زیستی داروها منجر شود.

القا کننده های مهم عبارتند از باربیتورات ها، فنیل بوتازون (یک داروی ضد التهاب غیر استروئیدی)، فنی توئین (یک داروی ضد صرع)، ریفامپیسین (یک آنتی بیوتیک)، گریزئوفولوین (عامل ضد قارچ)، و برخی از مواد سمی مانند بنزوپیرن (از دود تنباکو) و آفت کش ها.

مهارکننده های آنزیم عبارتند از: آلوپورینول (عامل اوریکوزوریک)، کلرامفنیکل (آنتی بیوتیک)، سایمتیدین (مسدود کننده گیرنده هیستامین H2)، اریترومایسین، کلاریترومایسین (آنتی بیوتیک های گروه ماکرولید)، کتوکونازول، ایتراکونازول (ضد قارچ).

3. بیماری های موثر بر متابولیسم دارو. بیماری‌های حاد یا مزمن که بر ساختار و عملکرد کبد تأثیر می‌گذارند به طور قابل توجهی متابولیسم کبدی بسیاری از داروها را تغییر می‌دهند. بسته به شدت، چنین بیماری هایی منجر به اختلال در عملکرد آنزیم های کبدی می شود که داروها را متابولیزه می کنند یا باعث کاهش ذخایر عوامل مزدوج می شوند: گلوکورونیدها، سولفات ها، گلوتاتیون.

بیماری قلبی، با محدود کردن جریان خون کبدی، می تواند سینتیک داروهایی را که متابولیسم آنها توسط جریان خون محدود می شود، مختل کند، به عنوان مثال، پروپرانولول (بلوکر بتا)، وراپامیل (مسدود کننده کانال کلسیم)، لیدوکائین (بی حس کننده موضعی، عامل ضد آریتمی).

4. سن و جنسیت. در انسان، تمایل به کاهش متابولیسم در طول پیری شناسایی شده است. جنسیت ممکن است برای داروهای متابولیزه شده توسط CYP2D6 (بیشتر بتا بلوکرها) مهم باشد، که بیان آن به سطح تستوسترون بستگی دارد و در مردان بیشتر است. نشان داده شده است که زنان فعالیت CYP3A4 بالاتری دارند.

در دوره جنینی، بیشتر آنزیم های متابولیسم دارو وجود ندارند؛ در نوزادان، در ماه اول زندگی، فعالیت این آنزیم ها کاهش می یابد و تنها پس از 1-6 ماه به سطح کافی می رسد.

پرفرانسکایا نینا ژرمانونا
هنر مدرس در گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، MMA به نام. آنها سچنوف

محافظ‌های کبدی از تخریب غشای سلولی جلوگیری می‌کنند، از آسیب به سلول‌های کبد توسط محصولات پوسیده جلوگیری می‌کنند، فرآیندهای ترمیمی را در سلول‌ها تسریع می‌کنند، بازسازی سلول‌های کبدی را تحریک می‌کنند و ساختار و عملکرد آن‌ها را بازسازی می‌کنند. آنها برای درمان هپاتیت حاد و مزمن، کبد چرب، سیروز، آسیب سمی کبد، از جمله موارد مرتبط با الکلیسم، مسمومیت با سموم صنعتی، داروها، فلزات سنگین، قارچ ها و سایر آسیب های کبدی استفاده می شوند.

یکی از مکانیسم‌های پاتوژنتیک اصلی آسیب سلول‌های کبدی، تجمع بیش از حد رادیکال‌های آزاد و محصولات پراکسیداسیون لیپیدی هنگام قرار گرفتن در معرض سموم با منشأ برون‌زا و درون‌زا است که در نهایت منجر به آسیب به لایه لیپیدی غشای سلولی و تخریب سلول‌های کبدی می‌شود.

داروهایی که برای درمان بیماری های کبدی استفاده می شوند مکانیسم های دارویی متفاوتی برای عملکرد محافظتی دارند. اثر محافظتی کبدی اکثر داروها با مهار پراکسیداسیون لیپیدی آنزیمی و توانایی آنها در خنثی کردن رادیکال های آزاد مختلف و در عین حال ایجاد یک اثر آنتی اکسیدانی مرتبط است. سایر داروها مواد سازنده لایه لیپیدی سلول های کبدی هستند، اثر تثبیت کننده غشاء دارند و ساختار غشاهای کبدی را بازسازی می کنند. برخی دیگر آنزیم های کبدی میکروزومی را القا می کنند، سرعت سنتز و فعالیت این آنزیم ها را افزایش می دهند، تبدیل زیستی مواد را افزایش می دهند، فرآیندهای متابولیک را فعال می کنند، که به حذف سریع ترکیبات سمی خارجی از بدن کمک می کند. داروهای چهارم دارای طیف گسترده ای از فعالیت بیولوژیکی هستند، حاوی مجموعه ای از ویتامین ها و اسیدهای آمینه ضروری هستند، مقاومت بدن را در برابر عوامل نامطلوب افزایش می دهند، اثرات سمی را کاهش می دهند، از جمله پس از نوشیدن الکل و غیره.

جدا کردن داروها با هر مکانیسم اثر بسیار دشوار است؛ به عنوان یک قاعده، این داروها به طور همزمان دارای چندین مکانیسم ذکر شده در بالا هستند. بسته به منشاء آنها، آنها به داروها تقسیم می شوند: منشاء گیاهی، داروهای مصنوعی، منشاء حیوانی، مواد افزودنی غذایی هومیوپاتی و بیولوژیکی فعال. بر اساس ترکیب آنها به داروهای تک جزئی و ترکیبی (کمپلکس) تقسیم می شوند.

داروهایی که در درجه اول پراکسیداسیون لیپیدی را مهار می کنند

این شامل آماده سازی ها و فرآورده های گیاهی از میوه های خار مریم (تنوع تند). ترکیبات فلاونوئیدی گیاهی جدا شده از میوه ها و آب شیر خار مریم حاوی مجموعه ای از پلی هیدروکسی فنل کرومانون های ایزومر است که عمده ترین آنها سیلیبینین، سیلیدیانین، سیلیس کریستین و غیره است. در روم باستان برای درمان مسمومیت های مختلف. اثر محافظتی کبدی بیوفلاونوئیدهای جدا شده از میوه های خار مریم به دلیل خواص آنتی اکسیدانی، تثبیت کننده غشا و تحریک فرآیندهای ترمیمی در سلول های کبدی است.

بیوفلاونوئید فعال اصلی در شیرخار سیلیبینین است. دارای اثرات محافظتی کبد و ضد سمی است. با غشاهای هپاتوسیت تعامل می کند و آنها را تثبیت می کند و از از بین رفتن ترانس آمینازها جلوگیری می کند. رادیکال های آزاد را متصل می کند، پراکسیداسیون لیپیدی را مهار می کند، از تخریب ساختارهای سلولی جلوگیری می کند، در حالی که تشکیل مالون دی آلدئید و جذب اکسیژن را کاهش می دهد. از نفوذ تعدادی از مواد سمی کبدی به داخل سلول (به ویژه سم وزغ) جلوگیری می کند. با تحریک RNA پلیمراز، بیوسنتز پروتئین ها و فسفولیپیدها را افزایش می دهد و بازسازی سلول های کبدی آسیب دیده را تسریع می کند. در صورت آسیب کبدی الکلی، تولید استالدئید را مسدود می کند و رادیکال های آزاد را متصل می کند، ذخایر گلوتاتیون را حفظ می کند، که فرآیندهای سم زدایی را در سلول های کبدی ترویج می کند.

سیلیبینین(سیلیبینین). مترادف: Silymarin، Silymarin Sediko instant، Silegon، Karsil، Legalon. دراژه های 0.07 گرمی، کپسول های 0.14 گرمی و سوسپانسیون 450 میلی لیتری موجود است. سیلیمارین مخلوطی از ترکیبات فلاونوئید ایزومر (سیلیبینین، سیلیدیانین، سیلیس کریستین) با محتوای غالب سیلیبینین است. بیوفلاونوئیدها سنتز پروتئین‌ها و آنزیم‌ها را در سلول‌های کبدی فعال می‌کنند، بر متابولیسم در سلول‌های کبدی تأثیر می‌گذارند، اثر تثبیت‌کننده‌ای روی غشای سلول‌های کبدی دارند، فرآیندهای دیستروفی را مهار می‌کنند و فرآیندهای بازسازی را در کبد تقویت می‌کنند. سیلیمارین از تجمع هیدروپراکسیدهای لیپیدی جلوگیری می کند و میزان آسیب سلول های کبدی را کاهش می دهد. به طور قابل توجهی سطوح بالا ترانس آمینازها در سرم خون را کاهش می دهد، درجه انحطاط کبد چرب را کاهش می دهد. با تثبیت غشای سلولی سلول های کبدی، ورود محصولات سمی متابولیک به آنها را کند می کند. سیلیمارین متابولیسم را در سلول فعال می کند و در نتیجه عملکرد کبد مصنوعی و لیپوتروپیک پروتئین را عادی می کند. شاخص های واکنش ایمنی بدن بهبود می یابد. سیلیمارین عملاً در آب نامحلول است. به دلیل خاصیت کمی اسیدی می تواند با مواد قلیایی نمک تشکیل دهد. بیش از 80 درصد دارو به صورت گلوکورونیدها و سولفات ها از طریق صفرا دفع می شود. در نتیجه تجزیه سیلیمارین آزاد شده با صفرا توسط میکرو فلور روده، تا 40٪ دوباره جذب می شود که گردش خون روده ای- کبدی آن را ایجاد می کند.

سیلیبور- فرآورده ای حاوی مقداری فلاونوئید از میوه های خار مریم (Silibbum marianum L). فرم انتشار: قرص های روکش دار، هر کدام 0.04 گرم.

سیلیمارعصاره خشک خالص شده به دست آمده از میوه های خار مریم (Silybum marianum L)، حاوی فلاولینان ها (سیلیبینین، سیلیدیانین و غیره) و همچنین مواد دیگر، عمدتاً فلاونوئیدها، 100 میلی گرم در هر قرص است. سیلیمار دارای تعدادی خواص است که اثر محافظتی آن را بر روی کبد هنگام قرار گرفتن در معرض عوامل مخرب مختلف تعیین می کند. خواص آنتی اکسیدانی و محافظت کننده رادیویی از خود نشان می دهد، سم زدایی و عملکردهای برون ریز کبد را افزایش می دهد و دارای اثر ضد اسپاسم و ضد التهابی خفیفی است. در مسمومیت حاد و مزمن ناشی از تتراکلرید کربن، سیلیمار دارای یک اثر محافظتی کبدی است: افزایش آنزیم های شاخص را سرکوب می کند، فرآیندهای سیتولیز را مهار می کند و از ایجاد کلستاز جلوگیری می کند. در بیماران مبتلا به آسیب کبدی منتشر، از جمله منشاء الکلی، دارو پارامترهای عملکردی و مورفولوژیکی سیستم کبدی صفراوی را عادی می کند. سیلیمارانحطاط چربی سلول های کبد را کاهش می دهد و با فعال کردن RNA پلیمراز بازسازی آنها را تسریع می کند.

هپاتوفالک پلانتا یک ترکیب پیچیده حاوی عصاره میوه های خار مریم، سلندین و ترملیک است. اثر فارماکولوژیک یک ترکیب گیاهی با عملکرد ترکیبی اجزای آن تعیین می شود. این دارو دارای اثرات محافظت کننده کبد، ضد اسپاسم، ضد درد، کلرتیک (کلرتیک و کولکینتیک) است. غشاهای هپاتوسیت را تثبیت می کند، سنتز پروتئین را در کبد افزایش می دهد. دارای اثر ضد اسپاسم مشخص بر روی عضلات صاف است. دارای فعالیت آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و ضد باکتریایی است. از نفوذ تعدادی از مواد سمی کبدی به داخل سلول جلوگیری می کند. در صورت آسیب کبدی الکلی، تولید استالدئید را مسدود می کند و رادیکال های آزاد را متصل می کند، ذخایر گلوتاتیون را حفظ می کند، که فرآیندهای سم زدایی را در سلول های کبدی ترویج می کند. آلکالوئید چلیدونین موجود در سلندین دارای اثرات ضد اسپاسم، ضد درد و کلرتیک است. کورکومین - ماده فعال ترملیک جاوه دارای اثر کلرتیک (هم کلرتیک و هم کلکینتیک) و ضد التهابی است، اشباع صفرا با کلسترول را کاهش می دهد، دارای فعالیت باکتریایی و باکتریواستاتیک علیه استافیلوکوکوس اورئوس، سالمونلا و مایکوباکتریوم است.

Gepabene حاوی عصاره ای از خار مریم با مقدار استاندارد فلاونوئیدها: 50 میلی گرم سیلیمارین و حداقل 22 میلی گرم سیلیبینین و همچنین عصاره ای از گیاه خار مریم حاوی حداقل 4.13 میلی گرم آلکالوئیدهای گیاهی از نظر پروتوپین است. خواص دارویی Gepabene با ترکیب بهینه اثر محافظتی کبدی عصاره شیر خار و اثر فوماریا افیسینالیس تعیین می شود که ترشح صفرا و حرکت مجاری صفراوی را عادی می کند.ماده فعال اصلی فوماریا افیسینالیس یک مشتق است. اسید فوماریک - پروتوپین آلکالوئید. ترشح بیش از حد ضعیف و افزایش یافته صفرا را عادی می کند، اسپاسم اسفنکتر ODDI را تسکین می دهد، عملکرد حرکتی دستگاه صفراوی را در طول دیسکینزی، هر دو نوع هیپرکینتیک و هیپوکینتیک، عادی می کند. به طور موثر عملکرد زهکشی مجاری صفراوی را بازیابی می کند و از ایجاد رکود صفرا و تشکیل سنگ در کیسه صفرا جلوگیری می کند. هنگام مصرف دارو ممکن است اثر ملین ایجاد شود و ادرار آور افزایش یابد. موجود در کپسول. خوراکی، همراه با غذا، یک کپسول 3 بار در روز مصرف شود.

سیبکتانکه یک قرص آن حاوی: عصاره برنزه، خمیر میوه خار مریم، خار مریم، غان 100 میلی گرم است. این دارو دارای اثرات تثبیت کننده غشا، بازسازی کننده، آنتی اکسیدانی، محافظ کبد و کلرتیک است. متابولیسم لیپید و رنگدانه را عادی می کند، عملکرد سم زدایی کبد را افزایش می دهد، فرآیندهای پراکسیداسیون لیپید را در کبد مهار می کند، بازسازی غشاهای مخاطی را تحریک می کند و حرکت روده را عادی می کند. ظرف 20-40 دقیقه مصرف کنید. قبل از غذا، 2 قرص 4 بار در روز. دوره 20-25 روزه.

داروهایی که در درجه اول ساختار غشای سلول های کبدی را بازسازی می کنند و دارای اثر تثبیت کننده غشا هستند.

آسیب به سلول های کبدی اغلب با نقض یکپارچگی غشاها همراه است که منجر به آزاد شدن آنزیم ها از سلول آسیب دیده به داخل سیتوپلاسم می شود. همراه با این، اتصالات بین سلولی آسیب می بیند و ارتباط بین سلول های فردی ضعیف می شود. فرآیندهای مهم برای بدن مختل می شود - جذب تری گلیسیریدهای لازم برای تشکیل شیلومیکرون ها و میسل ها، تشکیل صفرا و تولید پروتئین کاهش می یابد، متابولیسم و ​​توانایی سلول های کبدی برای انجام یک عملکرد مانع مختل می شود. هنگام مصرف داروهای این زیر گروه، بازسازی سلول های کبدی تسریع می شود، سنتز پروتئین ها و فسفولیپیدها که مواد پلاستیکی غشای سلول های کبدی هستند، افزایش می یابد و تبادل فسفولیپیدها در غشای سلولی عادی می شود. این داروها اثر آنتی اکسیدانی از خود نشان می دهند، زیرا در کبد آنها با رادیکال های آزاد تعامل می کنند و آنها را به شکل غیر فعال تبدیل می کنند که از تخریب بیشتر ساختارهای سلولی جلوگیری می کند. این داروها حاوی فسفولیپیدهای ضروری هستند که مواد پلاستیکی سلول‌های آسیب‌دیده کبد هستند که از 80 درصد سلول‌های کبدی تشکیل شده‌اند.

Essentiale Nو Essentiale Forte N. در کپسول های حاوی 300 میلی گرم "فسفولیپیدهای ضروری" برای تجویز خوراکی همراه با غذا موجود است. این دارو دوز بالایی از فسفولیپیدهای آماده برای جذب را برای کبد فراهم می کند که به سلول های کبدی نفوذ می کند، به غشای سلول های کبدی نفوذ می کند و عملکرد آن از جمله سم زدایی را عادی می کند. ساختار سلولی سلول های کبدی ترمیم می شود، تشکیل بافت همبند در کبد مهار می شود، همه اینها بازسازی سلول های کبد را ترویج می کند. مصرف روزانه دارو باعث فعال شدن سیستم های آنزیمی وابسته به فسفولیپید کبد می شود، مصرف انرژی را کاهش می دهد، متابولیسم لیپیدها و پروتئین ها را بهبود می بخشد، چربی های خنثی و کلسترول را به اشکالی که به راحتی متابولیزه می شوند تبدیل می کند و خواص فیزیکی و شیمیایی صفرا را تثبیت می کند. در اشکال حاد و شدید آسیب کبدی (آنتکوما و کما کبدی، نکروز سلول های کبدی و ضایعات سمی، حین عمل در ناحیه کبد صفراوی و ...) از محلول تزریق آهسته وریدی در آمپول های شیشه ای تیره 5 میلی لیتری حاوی 250 میلی گرم استفاده می شود. فسفولیپیدهای ضروری». 5-10 میلی لیتر در روز تجویز شود، در صورت لزوم، دوز را به 20 میلی لیتر در روز افزایش دهید. با داروهای دیگر مخلوط نشود.

اسلیور فورته- آماده سازی ترکیبی حاوی فسفولیپیدهای ضروری 300 میلی گرم و مجموعه ای از ویتامین ها: تیامین مونونیترات، ریبوفلاوین، پیریدوکسین، توکوفرول استات 6 میلی گرم، نیکوتین آمید 30 میلی گرم، سیانوکوبالامین 6 میکروگرم، دارای اثرات محافظت کننده کبد، کاهش چربی خون و کاهش قند خون است. تنظیم نفوذپذیری غشاهای زیستی، فعالیت آنزیم های متصل به غشاء، تضمین هنجار فیزیولوژیکی فرآیندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو در متابولیسم سلولی. غشاهای کبدی را از طریق بازسازی ساختاری و روش مهار رقابتی فرآیندهای پراکسید بازیابی می کند. اسیدهای چرب غیراشباع که در غشاهای زیستی قرار می گیرند، به جای لیپیدهای غشای کبد، اثرات سم زایی دارند و عملکرد کبد را عادی می کنند و نقش سم زدایی آن را افزایش می دهند.

فسفوگلیو- یک کپسول حاوی 0.065 گرم فسفاتیدیل کولین و 0.038 گرم نمک دی سدیم اسید گلیسریتیک است. این دارو غشای سلولی سلول های کبدی را با کمک گلیسروفسفولیپیدها بازسازی می کند. مولکول فسفاتیدیل کولین حاوی گلیسرول، اسیدهای چرب بالاتر، اسید فسفریک و کولین، تمام مواد لازم برای ساخت غشای سلولی است. مولکول اسید گلیسیریزیک از نظر ساختار شبیه به هورمون های قشر آدرنال (به عنوان مثال، کورتیزون) است، به همین دلیل دارای خواص ضد التهابی و ضد حساسیت است و امولسیون فسفاتیدیل کولین را در روده تضمین می کند. اسید گلوکورونیک موجود در ساختار آن محصولات سمی حاصل را متصل و غیرفعال می کند. 1-2 کپسول خوراکی 3 بار در روز به مدت یک ماه مصرف شود. دوز را می توان به 4 کپسول در یک زمان و 12 کپسول در روز افزایش داد.

لیوولین فورته- آماده سازی ترکیبی که یک کپسول آن حاوی 857.13 میلی گرم لسیتین (300 میلی گرم فسفاتیدیل کولین) و مجموعه ای از ویتامین های ضروری: E، B1، B6 - هر کدام 10 میلی گرم، B2 - 6 میلی گرم، B12 - 10 میکروگرم و PP - 30 است. میلی گرم فسفولیپیدهای موجود در ترکیب، عناصر اصلی در ساختار غشای سلولی و میتوکندری هستند. هنگام استفاده از دارو، متابولیسم لیپید و کربوهیدرات تنظیم می شود، وضعیت عملکردی کبد بهبود می یابد، مهمترین عملکرد سم زدایی آن فعال می شود، ساختار سلول های کبدی حفظ و بازسازی می شود و تشکیل بافت همبند کبد مهار می شود. ویتامین های ورودی به عنوان کوآنزیم در فرآیندهای دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو، فسفوریلاسیون تنفسی عمل می کنند، اثر آنتی اکسیدانی دارند، غشاها را از اثرات فسفولیپازها محافظت می کنند، از تشکیل ترکیبات پراکسید جلوگیری می کنند و رادیکال های آزاد را مهار می کنند. 1-2 کپسول 2-3 بار در روز همراه با غذا، دوره به مدت 3 ماه مصرف شود، در صورت لزوم دوره را تکرار کنید.

داروهایی که فرآیندهای متابولیک را در بدن بهبود می بخشند

آنها سم زدایی سلولی را فراهم می کنند، با افزایش فعالیت آنزیم های میکروزومی کبدی، بهبود میکروسیرکولاسیون و تغذیه سلولی، بازسازی سلول را تحریک می کنند و همچنین فرآیندهای متابولیک در سلول های کبدی را بهبود می بخشند.

دارویی که بر فرآیندهای متابولیک تأثیر می گذارد اسید تیوکتیک(لیپوئیک اسید، لیپامید، تیوکتاسید). اثر فارماکولوژیک - هیپولیپیدمیک، محافظ کبد، هیپوکلسترولمیک، هیپوگلیسمی. اسید تیوکتیک در دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو اسیدهای پیروویک و a-keto نقش دارد. به دلیل ماهیت عملکرد بیوشیمیایی خود، نزدیک به ویتامین های B است، در تنظیم متابولیسم لیپیدها و کربوهیدرات ها شرکت می کند، متابولیسم کلسترول را تحریک می کند و عملکرد کبد را بهبود می بخشد. به صورت خوراکی، با دوز اولیه 200 میلی گرم (1 قرص) 3 بار در روز، دوز نگهدارنده 200-400 میلی گرم در روز استفاده می شود. هنگام استفاده از دارو، سوء هاضمه و واکنش های آلرژیک ممکن است رخ دهد: کهیر، شوک آنافیلاکتیک. هیپوگلیسمی (به دلیل بهبود جذب گلوکز). در انواع شدید پلی نوروپاتی دیابتی، 300-600 میلی گرم به صورت قطره ای به مدت 2-4 هفته به صورت وریدی یا داخل وریدی تجویز می شود. متعاقباً آنها به درمان نگهدارنده در اشکال قرص - 200-400 میلی گرم در روز تغییر می کنند. پس از تزریق داخل وریدی، عوارض جانبی ممکن است - مانند ایجاد تشنج، دوبینی، خونریزی های دقیق در غشاهای مخاطی و پوست، اختلال در عملکرد پلاکت ها. با تجویز سریع، احساس سنگینی در سر، مشکل در تنفس.

آلفا لیپوئیک اسیدیک کوآنزیم برای دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیروویک اسید و آلفا کتو اسیدها است، متابولیسم انرژی، کربوهیدرات و چربی را عادی می کند، متابولیسم کلسترول را تنظیم می کند. عملکرد کبد را بهبود می بخشد، اثرات مخرب سموم درون زا و اگزوژن را بر روی آن کاهش می دهد. داخل عضلانی و داخل وریدی استفاده شود. برای تزریق عضلانی، دوز تجویز شده در یک محل نباید از 2 میلی لیتر تجاوز کند. تزریق IV به صورت قطره ای، با رقیق کردن 1-2 میلی لیتر از 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪. در اشکال شدید پلی نوروپاتی - 12-24 میلی لیتر وریدی روزانه به مدت 2-4 هفته، سپس به درمان نگهدارنده خوراکی 200-300 میلی گرم در روز بروید. این دارو حساس به نور است، بنابراین آمپول ها باید بلافاصله قبل از استفاده از بسته بندی خارج شوند. محلول انفوزیون در صورتی که از قرار گرفتن در معرض نور محافظت شود، برای تجویز در عرض 6 ساعت مناسب است.

اسپا لیپوندر قرص های روکش دار و محلول های تزریقی موجود است. یک قرص حاوی 200 میلی گرم یا 600 میلی گرم نمک اتیلن دیامین آلفا لیپوئیک اسید و 1 میلی لیتر از محلول آن به ترتیب حاوی 300 میلی گرم یا 600 میلی گرم آمپول های 12 میلی لیتری و 24 میلی لیتری است. هنگام استفاده از دارو، دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیروویک اسید و اسیدهای a-keto تحریک می شود، متابولیسم لیپید و کربوهیدرات تنظیم می شود، عملکرد کبد بهبود می یابد و محافظت در برابر اثرات نامطلوب عوامل داخلی و خارجی رخ می دهد.

آدمتیونین (هپترال)پیش ساز ترکیبات فیزیولوژیکی تیول است که در بسیاری از واکنش های بیوشیمیایی دخیل است. این ماده درون زا که تقریباً در تمام بافت ها و مایعات بدن یافت می شود، به صورت مصنوعی به دست می آید و دارای اثرات محافظت کننده کبد، سم زدایی، بازسازی کننده، آنتی اکسیدانی، ضد فیبروز و محافظت کننده عصبی است. مولکول آن در اکثر واکنش های بیولوژیکی، از جمله. به عنوان دهنده گروه متیل در واکنش های متیلاسیون، به عنوان بخشی از لایه لیپیدی غشای سلولی (ترانس متیلاسیون). به عنوان پیش ساز ترکیبات تیول درون زا - سیستئین، تورین، گلوتاتیون، کوآنزیم A (ترانس سولفاتاسیون). به عنوان پیش ساز پلی آمین ها - پوترسین، که بازسازی سلولی، تکثیر سلول های کبدی، اسپرمیدین، اسپرمین را تحریک می کند که بخشی از ساختار ریبوزوم ها هستند (آمینوپروپیلاسیون). مکانیزم ردوکس را برای سم زدایی سلولی فراهم می کند، سم زدایی اسیدهای صفراوی را تحریک می کند - محتوای اسیدهای صفراوی مزدوج و سولفاته را در سلول های کبدی افزایش می دهد. سنتز فسفاتیدیل کولین را در آنها تحریک می کند، تحرک و پلاریزاسیون غشاهای کبدی را افزایش می دهد. هپترالدر فرآیندهای بیوشیمیایی بدن گنجانده شده است و به طور همزمان باعث تحریک تولید آدمتیونین درون زا، عمدتاً در کبد و مغز می شود. با نفوذ به سد خونی مغزی، اثر ضد افسردگی از خود نشان می دهد که در هفته اول ایجاد می شود و در هفته دوم درمان تثبیت می شود. درمان هپترال با ناپدید شدن سندرم آستنیک در 54 درصد بیماران و کاهش شدت آن در 46 درصد بیماران همراه است. اثرات ضد آستنیک، ضد کلستاتیک و محافظ کبد به مدت 3 ماه پس از قطع درمان باقی ماند. در قرص های 0.4 گرمی پودر لیوفیلیزه موجود است. درمان نگهدارنده خوراکی 800-1600 میلی گرم در روز. بین وعده های غذایی، بدون جویدن، ترجیحاً در نیمه اول روز قورت دهید. در درمان فشرده، 400-800 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی در 2-3 هفته اول درمان تجویز می شود. (بسیار آهسته) یا داخل عضلانی، پودر فقط در حلال مخصوص عرضه شده (محلول L-lysine) حل می شود. عوارض جانبی اصلی هنگام مصرف خوراکی عبارتند از: سوزش سر دل، درد یا ناراحتی در ناحیه اپی گاستر، علائم سوء هاضمه و واکنش های آلرژیک احتمالی.

اورنیتین آسپارتات (گرانول های هپا-مرز). عمل فارماکولوژیک - سم زدایی، محافظ کبد، به عادی سازی ABS بدن کمک می کند. در چرخه اورنیتین تشکیل اوره (تشکیل اوره از آمونیاک)، از گروه های آمونیوم در سنتز اوره استفاده می کند و غلظت آمونیاک را در پلاسمای خون کاهش می دهد. هنگام مصرف دارو، تولید انسولین و هورمون رشد فعال می شود. این دارو به صورت گرانول برای تهیه محلول برای تجویز خوراکی موجود است. 1 کیسه حاوی 3 گرم اورنیتین آسپارتات است. به صورت خوراکی 6-3 گرم 3 بار در روز بعد از غذا مصرف شود. کنسانتره انفوزیون در آمپول های 10 میلی لیتری که 1 میلی لیتر آن حاوی 500 میلی گرم اورنیتین آسپارتات است. به صورت عضلانی 2-6 گرم در روز تزریق می شود. یا به صورت داخل وریدی در جریان 2-4 گرم در روز؛ دفعات تجویز 1-2 بار در روز. در صورت لزوم، قطره وریدی: 50-25 گرم از دارو در 500-1500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، محلول گلوکز 5 درصد یا آب مقطر رقیق می شود. حداکثر سرعت انفوزیون 40 قطره در دقیقه. مدت زمان درمان با توجه به پویایی غلظت آمونیاک در خون و وضعیت بیمار تعیین می شود. دوره درمان را می توان هر 2-3 ماه تکرار کرد.

هپازول Aیک داروی ترکیبی، 1 لیتر محلول حاوی: 28.9 گرم ال-آرژنین، 14.26 گرم L-مالیک اسید، 1.33 گرم L-اسپارتیک اسید، 100 میلی گرم نیکوتین آمید، 12 میلی گرم ریبوفلاوین و 80 میلی گرم پیریدوکسین است.

این عمل بر اساس تأثیر ال-آرژنین و ال-مالیک اسید بر فرآیندهای متابولیک در بدن است. ال-آرژنین تبدیل آمونیاک به اوره را تقویت می کند و یون های سمی آمونیوم تشکیل شده در طول کاتابولیسم پروتئین ها در کبد را متصل می کند. اسید L-مالیک برای بازسازی ال-آرژنین در این فرآیند و به عنوان منبع انرژی برای سنتز اوره ضروری است. ریبوفلاوین (B2) به فلاوین مونوکلئوتید و فلاوین آدنین دی نوکلئوتید تبدیل می شود. هر دو متابولیت از نظر دارویی فعال هستند و به عنوان بخشی از کوآنزیم ها، نقش مهمی در واکنش های ردوکس دارند. نیکوتین آمید به شکل نوکلئوتید پیریدین وارد انبار می شود که نقش مهمی در فرآیندهای اکسیداتیو بدن دارد. همراه با لاکتوفلاوین، نیکوتین آمید در فرآیندهای متابولیک میانی، به شکل نوکلئوتید تری فسفوپیریدین - در سنتز پروتئین شرکت می کند. سطح لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم و لیپوپروتئین های کم چگالی سرم را کاهش می دهد و در عین حال سطح لیپوپروتئین های با چگالی بالا را افزایش می دهد، بنابراین در درمان چربی خون استفاده می شود. D-پانتنول، به عنوان کوآنزیم A، که اساس فرآیندهای متابولیک میانی است، در متابولیسم کربوهیدرات ها، گلوکونئوژنز، کاتابولیسم اسیدهای چرب، در سنتز استرول، هورمون های استروئیدی و پورفیرین نقش دارد. پیریدوکسین (B6) بخشی جدایی ناپذیر از گروه های بسیاری از آنزیم ها و کوآنزیم ها است، نقش مهمی در متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها ایفا می کند و برای تشکیل پورفیرین و همچنین سنتز Hb و میوگلوبین ضروری است. درمان به صورت جداگانه با در نظر گرفتن غلظت اولیه آمونیاک در خون ایجاد می شود و بسته به پویایی وضعیت بیمار تجویز می شود. معمولاً 500 میلی لیتر محلول به صورت داخل وریدی با سرعت 40 قطره در دقیقه تجویز می شود. تجویز دارو هر 12 ساعت و حداکثر 1.5 لیتر در روز قابل تکرار است.

آرژنین در داروهای محافظ کبد یافت می شود سارگنورو سیتراژین.

بتائین سیترات بفور- حاوی بتائین و سیترات (آنیون اسید سیتریک) است. بتائین یک آمینو اسید، مشتق گلیسین با گروه آمینو متیله است که در کبد و کلیه انسان وجود دارد و عامل اصلی لیپوتروپیک است. به جلوگیری از دژنراسیون کبد چرب و کاهش سطح کلسترول در خون، افزایش فرآیندهای تنفسی در سلول آسیب دیده کمک می کند. سیترات یک پیوند مهم در چرخه اسید تری کربوکسیلیک (چرخه کربس) است. در گرانول های 250 گرمی برای مصرف خوراکی موجود است.

القاء کننده آنزیم های میکروزومی کبدی نیز شامل فلومسینول (زیکسورین) و فنوباربیتال مشتق از اسید باربیتوریک است که دارای اثرات ضد تشنج و خواب آور است.

آماده سازی با منشاء حیوانی

هپاتامینمجموعه ای از پروتئین ها و نوکلئوپروتئین های جدا شده از کبد گاو. Sirepar - عصاره کبد هیدرولیز شده؛ هپاتوزان- دارویی که از جگر خوک به دست می آید.

آماده سازی با منشاء حیوانی حاوی مجموعه ای از پروتئین ها، نوکلئوتیدها و سایر مواد فعال جدا شده از کبد گاو است. آنها متابولیسم را در سلولهای کبدی عادی می کنند و فعالیت آنزیمی را افزایش می دهند. آنها اثر لیپوتروپیک دارند، بازسازی بافت پارانشیمی کبد را تقویت می کنند و اثر سم زدایی دارند.
مواد خام گیاهی برای بهبود عملکرد کبد و هضم

Liv-52که حاوی آب و جوشانده بسیاری از گیاهان است، اثر کبدی دارد، به بهبود عملکرد کبد، اشتها و دفع گازهای روده کمک می کند.

Tykveolحاوی روغن های چرب به دست آمده از دانه های کدو تنبل است که شامل کاروتنوئیدها، توکوفرول ها، فسفولیپیدها، فلاونوئیدها می باشد. ویتامین ها: B1، B2، C، P، PP؛ اسیدهای چرب: اشباع، غیر اشباع و چند غیر اشباع - پالمتیک، استئاریک، اولئیک، لینولئیک، لینولنیک، آراشیدونیک، و غیره. در بطری های 100 میلی لیتری و بطری های قطره چکان پلاستیکی 20 میلی لیتری موجود است. هر 30 دقیقه 1 قاشق چایخوری بمالید. قبل از غذا 3-4 بار در روز، دوره درمان 1-3 ماه است.

بونجیگرموجود در شربت و کپسول های ژلاتین سخت، حاوی ترکیبی از اجزای گیاهی با اثرات ضد التهابی، محافظ کبد، تثبیت کننده غشاء، سم زدایی و لیپوتروپیک است. از آسیب جلوگیری می کند و عملکرد کبد را عادی می کند، آن را از عوامل آسیب رسان و تجمع محصولات متابولیک سمی محافظت می کند. به صورت خوراکی، بعد از غذا، 2 قاشق غذاخوری شربت یا 1 تا 2 کپسول 3 بار در روز به مدت 3 هفته استفاده شود.

داروهای هومیوپاتی

هپار کامپوزیتوم- یک آماده سازی پیچیده حاوی اجزای گیاهی: Lycopodium و Carduus marianus، آماده سازی اندام suis از کبد، پانکراس و کیسه صفرا، کاتالیزورها و گوگرد، از عملکردهای متابولیک کبد پشتیبانی می کند.

هپل- این دارو حاوی خار مریم، سلندین، خزه چاقو، هلیبور، فسفر، کولوسینت و غیره است. داروی آنتی هموتوکسیک دارای فعالیت آنتی اکسیدانی است، سلول های کبدی را از آسیب رادیکال های آزاد محافظت می کند و همچنین اثرات ضد تکثیر و محافظت از کبد دارد. موجود در قرص، 1 قرص زیر زبان 3 بار در روز.

طب هومیوپاتی پیچیده گالستنادر درمان پیچیده بیماری های کبدی حاد و مزمن، بیماری های کیسه صفرا (کوله سیستیت مزمن، سندرم پس از کوله سیستکتومی) و پانکراتیت مزمن استفاده می شود. در بطری های 20 میلی لیتری موجود است. برای کودکان زیر 1 سال 1 قطره، برای کودکان زیر 12 سال 5 قطره و برای بزرگسالان 10 قطره تجویز کنید. در موارد حاد می توان آن را هر نیم ساعت تا یک ساعت یک بار مصرف کرد تا زمانی که وضعیت بهبود یابد، اما نه بیشتر از 8 بار و پس از آن می توان آن را 3 بار در روز مصرف کرد.

افزودنی های غذایی فعال بیولوژیکی (BAA)

اوسول- یک آماده سازی پیچیده حاوی عصاره جو دو سر رسیده شیری در ترکیب با گیاهان کلرتیک و روغن زردچوبه. به صورت قطره های 50 میلی لیتری و قرص های 0.25 گرمی موجود است. مصرف روزانه دارو، 1 قرص 2 بار همراه با غذا به مدت یک ماه، عملکرد زهکشی مجاری صفراوی را بهبود می بخشد، رکود را از بین می برد و ترکیب بیوشیمیایی صفرا را عادی می کند. و از تشکیل سنگ کیسه صفرا جلوگیری می کند. مکمل غذایی به دقت کبد را از سموم و محصولات سمی با منشاء درون زا و برون زا پاک می کند، عملکرد متابولیک کبد را بهبود می بخشد و به دفع شن و ماسه کمک می کند.

هپاترین- حاوی سه جزء اصلی است: عصاره خار مریم، عصاره کنگر فرنگی و فسفولیپیدهای ضروری. این مکمل غذایی برای مقاصد پیشگیرانه، برای محافظت از سلول های کبدی در برابر آسیب ناشی از استفاده از داروها، الکل، از اثرات نامطلوب اندو، اگزوتوکسین ها و مصرف غذاهای بیش از حد چرب استفاده می شود. در کپسول های 30 عددی موجود می باشد.

اسانس- روغن ماهی با کیفیت بالا که از ماهی قزل آلا گرینلند با فرآوری سرد بدست می آید و از اکسیداسیون توسط ویتامین E تثبیت شده است. یک کپسول حاوی: اسیدهای چرب غیراشباع (امگا-3): 180 میلی گرم ایگزاپنتانوئیک اسید، 120 میلی گرم دوکوزاهگزانوئیک اسید و 1 میلی گرم D-آلفا- توکوفرول به عنوان یک مکمل غذایی، بزرگسالان 1 تا 3 کپسول در روز همراه با غذا مصرف می کنند. دوره درمان 1 ماه است.

فرمول زندگی هپاویتحاوی مجموعه ای از ویتامین های B و ویتامین های محلول در چربی A، E، K، یک مجموعه فسفولیپیدی است که عملکرد کبد را فعال می کند، اجزای فعال مواد گیاهی که دارای اثر آنتی اکسیدانی، کلرتیک، سم زدایی هستند. موجود در کپسول (قرص)، از 1 کپسول استفاده کنید. (جدول) 1-2 بار در روز.

Tykveinol - مکمل غذایی، ساخته شده بر اساس روغن های خوراکی با منشاء دریایی و گیاهی - ایکونول و کدو تنبل که با استفاده از فناوری های داخلی با استفاده از حالت های پردازش ملایم مواد خام به دست آمده است. Tyquainol حاوی مجموعه ای از مواد فعال بیولوژیکی است: اسیدهای چرب اشباع شده و چند غیر اشباع - ایکوزاپنتانوئیک، دوکوزاهگزانوئیک، لینولنیک، لینولئیک، پالمیتیک، استئاریک، آراشیدونیک و غیره، کاروتنوئیدها، توکوفرول ها، فسفولیپیدها، فسفولیپیدها، فسفولیپیدها، فسفولیپیدها، فسفولیپیدها، فسفولیپیدها، ویتامین E , F , B1, B2, C, R, RR. به لطف ترکیب ترکیبات فعال با منشاء دریایی و گیاهی، به پاکسازی بدن از رسوبات چربی و آهک، بهبود گردش خون، افزایش خاصیت ارتجاعی عروق خونی، تقویت عضله قلب، جلوگیری از سکته قلبی، بهبود بینایی، از بین بردن صدا در بدن کمک می کند. سر، و همچنین دارای اثر محافظ کبد، کلرتیک، ضد زخم، ضد عفونی کننده است. رشد بیش از حد سلول های پروستات را مهار می کند. به کاهش فرآیندهای التهابی و تسریع بازسازی بافت در بیماری های مخاط دستگاه گوارش، مخاط دهان، مجاری صفراوی، دستگاه تناسلی ادراری و پوست کمک می کند. هنگام مصرف مکمل های غذایی، ترکیب صفرا بهبود می یابد، وضعیت عملکردی مختل کیسه صفرا عادی می شود و خطر ابتلا به سنگ کلیه و کوله سیستیت کاهش می یابد. عملکرد ترشحی و تخلیه حرکتی معده را عادی می کند و متابولیسم را بهبود می بخشد. در طول مصرف درمانی لازم است مقدار روغن نباتی در رژیم غذایی روزانه به میزان 10 گرم کاهش یابد و برای اهداف پیشگیرانه توصیه می شود از Tykveinol در دوره های 2 گرم در روز به مدت حداقل 1 ماه و دو بار در سال استفاده شود. فصل پاییز-زمستان و بهار سال. Tykveinol به ویژه برای افرادی که در معرض اضافه بار ذهنی و جسمی قرار دارند، دانش آموزان و دانش آموزان مدرسه برای افزایش توانایی یادگیری و تحمل استرس ضروری است. Tykveinol با دوز 1 گرم در روز برای همه افراد سالم برای پیشگیری مفید است.

جگر رایتحاوی عصاره کبد 300 میلی گرم، کولین بی تارترات 80 میلی گرم، عصاره خار مریم 50 میلی گرم، اینوزیتول 20 میلی گرم. سیستئین 15 میلی گرم؛ ویتامین B12 6 میکروگرم. از اثرات کبدی استالدئید، محصول متابولیسم الکل جلوگیری می کند، غشاهای آندوپلاسمی سلولی متشکل از فسفوگلیسریدهای سنتز شده بر اساس اینوزیتول و کولین را بازیابی می کند، سطح اسید لاکتیک را در خون با بهبود متابولیسم با مشارکت سیستئین کاهش می دهد، باعث افزایش تجمع می شود. گلوتاتیون در نتیجه عمل سیستئین، که از اکسیداسیون لیپید پراکسید جلوگیری می کند، myc را بهبود می بخشد.