درد فیزیولوژیکی و پاتولوژیک. درد با منشا مرکزی. علل، مکانیسم های توسعه. اتیولوژی درد مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک سندرم های درد نوروژنیک

درد شکایت اصلی است که بیماران به دنبال کمک پزشکی هستند. درد نوع خاصی از حساسیت است که تحت تأثیر یک محرک بیماریزا شکل می گیرد که با احساسات ناخوشایند ذهنی و همچنین تغییرات قابل توجه در بدن تا اختلال جدی در عملکردهای حیاتی آن و حتی مرگ مشخص می شود (P.F. Litvitsky).

درد می تواند برای بدن اهمیت سیگنال دهی (مثبت) و بیماری زا (منفی) داشته باشد.

مقدار سیگنال احساس درد بدن را از عملکرد یک عامل مضر بر روی آن آگاه می کند و در نتیجه باعث ایجاد پاسخ هایی می شود:

واکنش دفاعی (رفلکس های بدون قید و شرط به شکل بیرون کشیدن دست، برداشتن جسم خارجی، اسپاسم عروق محیطی، جلوگیری از خونریزی)،

تحرک بدن (فعال شدن فاگوسیتوز و تکثیر سلولی، تغییر در گردش خون مرکزی و محیطی و غیره)

محدودیت عملکرد یک اندام یا بدن به طور کلی (توقف و انجماد فرد مبتلا به آنژین شدید).

ارزش بیماری زایی تکانه های بیش از حد درد می تواند منجر به ایجاد شوک درد شود و باعث اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی، تنفسی و سایر سیستم ها شود. درد باعث اختلالات تروفیک موضعی می شود و در صورت تداوم طولانی مدت می تواند منجر به اختلالات روانی شود.

درد ناشی از موارد زیر است عوامل اتیولوژیک:

1. مکانیکی: ضربه، برش، فشرده سازی.

2. فیزیکی: افزایش یا کاهش دما، دوز بالای تابش فرابنفش، جریان الکتریکی.

3. شیمیایی: تماس با پوست یا غشاهای مخاطی اسیدهای قوی، قلیایی ها، عوامل اکسید کننده. تجمع نمک های کلسیم یا پتاسیم در بافت

4. بیولوژیکی: غلظت بالای کینین، هیستامین، سروتونین.

احساس درد در سطوح مختلف سیستم درد (درد) شکل می‌گیرد: از پایانه‌های عصبی که درد را درک می‌کنند تا مسیرها و آنالیزورهای مرکزی.

عوامل بیماری زا که باعث درد می شوند (الگوژن ها) منجر به آزاد شدن تعدادی از مواد (واسطه های درد) از سلول های آسیب دیده می شوند که روی انتهای عصبی حسی عمل می کنند. واسطه های درد شامل کینین، هیستامین، سروتونین، غلظت بالای H + و K +، ماده P، استیل کولین، نوراپی نفرین و آدرنالین در غیر فیزیولوژیکی است.

غلظت، برخی از پروستاگلاندین ها.

محرک های دردناک توسط پایانه های عصبی درک می شوند که ماهیت و عملکرد آنها هنوز یک موضوع بحث برانگیز است. لازم به ذکر است که آستانه تحریک گیرنده های درد یکسان و ثابت نیست. در بافت‌های تغییر یافته پاتولوژیک (التهاب، هیپوکسی) کاهش می‌یابد که به آن حساس می‌گویند (اثرات فیزیولوژیکی می‌تواند باعث درد شدید شود). اثر معکوس - حساسیت زدایی از گیرنده های درد تحت اثر ضد دردهای بافتی و بی حس کننده های موضعی رخ می دهد. این یک واقعیت شناخته شده است که زنان آستانه درد بالاتری دارند.

تکانه درد ناشی از آسیب به پوست و غشاهای مخاطی در امتداد رشته های میلین نازک با رسانایی سریع گروه های A-گاما و A-دلتا انجام می شود. در صورت آسیب به اندام های داخلی - در امتداد الیاف غیر میلین دار کند رسانای گروه C.

این پدیده تشخیص دو نوع درد را ممکن کرده است: اپیکریتیک (اوایل که بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض درد رخ می دهد، به وضوح موضعی، کوتاه مدت رخ می دهد) و پروتوپاتیک (با تاخیر 1-2 ثانیه رخ می دهد، شدیدتر، طولانی مدت، موضعی ضعیف). اگر نوع اول درد سیستم عصبی سمپاتیک را فعال کند، سپس درد دوم - پاراسمپاتیک است.

فرآیند آگاهی از درد به عنوان یک احساس و محلی سازی آن در ارتباط با ناحیه خاصی از بدن با مشارکت قشر مغز انجام می شود. بزرگترین نقش در این مربوط به قشر حسی حرکتی (در انسان، شکنج مرکزی خلفی) است.

احساس کل نگر درد در فرد با مشارکت همزمان ساختارهای قشری و زیر قشری که تکانه‌های مربوط به درد پروتوپاتیک و اپیکریتیک را درک می‌کنند، شکل می‌گیرد. در قشر مغز، انتخاب و ادغام اطلاعات در مورد اثر درد، تبدیل احساس درد به رنج، و شکل گیری "رفتار درد" هدفمند و آگاهانه رخ می دهد. هدف از این رفتار تغییر سریع عملکرد بدن برای از بین بردن منبع درد یا کاهش درجه آن، جلوگیری از آسیب یا کاهش شدت و مقیاس آن است.

ماهیت دردی که رخ می دهد (شدت، مدت) به وضعیت و عملکرد سیستم ضد درد (ضد درد) (اندورفین ها، انکفالین ها، سروتونین، نوراپی نفرین و غیره) بستگی دارد. فعال شدن سیستم ضد درد می تواند به طور مصنوعی ایجاد شود: تحریک لمسی (اصطکاک بازتابی محل آسیب) یا گیرنده های سرما (استفاده از یخ).

انواع بالینی درد درد به دو دسته حاد و مزمن تقسیم می شود.

درد حاد از لحظه قرار گرفتن در معرض یک محرک دردناک رخ می دهد و با ترمیم بافت های آسیب دیده و/یا اختلال در عملکرد ماهیچه صاف پایان می یابد.

درد مزمن دردی است که پس از ترمیم ساختارهای آسیب دیده ادامه می یابد (درد سایکوژنیک).

بر اساس مکانیسم های تشکیل، درد درد و نوروپاتیک تشخیص داده می شود. درد درد (سوماتیک) زمانی رخ می‌دهد که گیرنده‌های درد محیطی تحریک می‌شوند، به وضوح موضعی هستند و کاملاً توسط بیمار توصیف می‌شوند. به عنوان یک قاعده، بلافاصله پس از قطع تحریک گیرنده های درد فروکش می کند و به خوبی به درمان با مسکن ها پاسخ می دهد.

درد نوروپاتیک (پاتولوژیک) با تغییرات پاتوفیزیولوژیک ناشی از آسیب به سیستم عصبی محیطی یا مرکزی همراه است که شامل ساختارهای مربوط به هدایت، درک و تعدیل درد می شود.

تفاوت بیولوژیکی اصلی آن اثر ناسازگار یا بیماری زا مستقیم آن بر بدن است. درد پاتولوژیک باعث ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی و آسیب در سیستم قلبی عروقی می شود. تخریب بافت؛ اختلال در واکنش های اتونومیک؛ تغییرات در فعالیت سیستم عصبی، غدد درون ریز و ایمنی، حوزه روانی-عاطفی و رفتار.

انواع درد بالینی قابل توجه شامل درد تالاموس، درد فانتومی و علت و معلولی است.

درد تالاموس (سندرم تالاموس) زمانی اتفاق می‌افتد که هسته‌های تالاموس آسیب می‌بینند و با دوره‌های گذرا درد پلی‌توپیک شدید، دشوار و ناتوان‌کننده مشخص می‌شود. احساس درد با اختلالات رویشی، حرکتی و روانی عاطفی همراه است.

درد فانتوم زمانی رخ می دهد که انتهای مرکزی اعصاب بریده شده در حین قطع عضو تحریک شود. نواحی ضخیم شده (نوروم های قطع عضو) روی آنها تشکیل می شود که حاوی درهم (درهم) فرآیندهای بازسازی (آکسون) است. تحریک تنه عصبی یا نوروما (به عنوان مثال، با فشار در ناحیه استامپ، انقباض عضلات اندام، التهاب، تشکیل بافت اسکار) باعث حمله درد فانتوم می شود. این خود را به عنوان احساسات ناخوشایند (خارش، سوزش، درد) در قسمت از دست رفته بدن، اغلب در اندام ها نشان می دهد.

علل ایجاد درد: افزایش پاتولوژیک حساسیت گیرنده های درد در ناحیه فیبرهای عصبی ضخیم میلین دار آسیب دیده، تشکیل کانون افزایش تحریک در مناطق مختلف تکانه درد. Causalgia خود را به صورت حمله‌ای، تشدید کننده درد سوزش در ناحیه تنه‌های عصبی آسیب‌دیده (اغلب سه قلو، صورت، گلوسوفارنکس، سیاتیک) نشان می‌دهد.

اشکال خاص درد شامل درد پیش بینی شده و درد ارجاعی است. درد پیش بینی شده یک احساس دردناک در ناحیه برآمدگی گیرنده است که در اثر تحریک مستقیم (مکانیکی، الکتریکی) اعصاب آوران و با واسطه سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. یک مثال معمولی درد در آرنج، ساعد و دست زمانی است که ضربه شدیدی به عصب اولنار در ناحیه اولکرانون وارد می‌شود. درد ارجاعی یک احساس درد است که در اثر تحریک اندام های داخلی ایجاد می شود، اما نه در خود آن (یا نه تنها در آن)، بلکه در نواحی سطحی دور از بدن نیز موضعی می شود. در نواحی پیرامونی که توسط همان بخش نخاع عصب دهی می شود، منعکس می شود که اندام داخلی آسیب دیده، یعنی. بر روی درماتوم مربوطه منعکس می شود. چنین مناطقی از یک یا چند درماتوم، زون های زاخارین گد نامیده می شوند. به عنوان مثال، دردی که در قلب ایجاد می شود به عنوان یک نوار باریک در امتداد لبه میانی بازوی چپ و تیغه شانه چپ در نظر گرفته می شود. هنگامی که کیسه صفرا کشیده می شود، بین تیغه های شانه قرار می گیرد. هنگامی که سنگ از حالب عبور می کند، درد از قسمت پایین کمر به ناحیه کشاله ران می رسد. به عنوان یک قاعده، این مناطق طرح ریزی با هایپراستزی مشخص می شوند.

پایان کار -

این موضوع متعلق به بخش:

آسيب شناسي

پاتولوژی.. کتاب درسی برای دانشجویان دانشکده داروسازی، ویرایش شده توسط.. umo توصیه شده توسط انجمن آموزشی و روش شناسی آموزش پزشکی و دارویی، چالش روسیه، به عنوان کتاب درسی برای..

اگر به مطالب اضافی در مورد این موضوع نیاز دارید یا آنچه را که به دنبال آن بودید پیدا نکردید، توصیه می کنیم از جستجو در پایگاه داده آثار ما استفاده کنید:

با مطالب دریافتی چه خواهیم کرد:

اگر این مطالب برای شما مفید بود، می توانید آن را در صفحه خود در شبکه های اجتماعی ذخیره کنید:

تمامی موضوعات این بخش:

اتیولوژی عمومی
1. علت شناسی: اصطلاح، تعریف مفهوم اصطلاح "اتیولوژی" از یونانی آمده است. aetia - دلیل + آرم - آموزش. علت شناسی مطالعه علل و شرایط وقوع و زمان است

ادم، هیدروسل
ادم تجمع بیش از حد مایع در بافت ها است که می تواند موضعی یا عمومی باشد. ادم عمومی یکی از تظاهرات آن دسته از آسیب شناسی است که

نقش فاکتورهای بافت عروقی موضعی در پاتوژنز ادم
اساس پاتوژنتیک ادم موضعی و عمومی نقض آن دسته از عواملی است که تبادل آب بین مویرگ را تضمین می کند که توسط E. Starling (1896) تجزیه و تحلیل شد. سخن، گفتار

پرخونی شریانی
پرخونی شریانی افزایش خون رسانی به اندام یا بافت به دلیل جریان بیش از حد خون از طریق عروق شریانی است. انواع پرخونی شریانی: 1. فیزیولوژیک

پرخونی وریدی
پرخونی وریدی به دلیل افزایش خونرسانی به اندام یا ناحیه بافتی در نتیجه انسداد خروج خون از طریق سیاهرگ ها ایجاد می شود. اتیولوژی. عوامل اتیولوژیک وریدی

ترومبوز
ترومبوز و آمبولی اختلالات معمول گردش خون محیطی (ارگانی، منطقه ای) هستند. ترومبوز فرآیند درون حیاتی تشکیل در مجرای عروقی با توده های متراکم است که از اشکال تشکیل شده است.

پیامدهای ترومبوز اهمیت برای بدن
1. ترومبولیز فرآیند "انحلال" آنزیمی یک لخته خون قبل از سازماندهی آن است که به معنای بازیابی لومن رگ است. این مطلوب ترین نتیجه ترومبوز است. ترومبولیز باید در

آمبولی
آمبولی انسداد (انسداد) رگ خونی توسط آمبولی است که توسط جریان خون حمل می شود. آمبولی ها اجسامی هستند که در خون در گردش هستند و معمولاً نباید در آن باشند (لخته شدن خون، قطرات چربی، حباب های هوا)

مشخصات عمومی التهاب
التهاب یک واکنش پیچیده محلی بدن با طبیعت محافظ و سازگار در برابر آسیب است که با پدیده های نزدیک و همزمان در حال توسعه مشخص می شود: تغییرات، اختلالات.

علل و شرایط التهاب
علل التهاب به خوبی شناخته شده است و می توان آنها را به اگزوژن و درون زا تقسیم کرد. در عمل، اینها شامل هر عاملی با ماهیت فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی است که می تواند باعث ایجاد آن شود

پاتوژنز التهاب
آسیب اولیه بافت با مرگ سلولی و آزاد شدن آنزیم های پروتئو، گلیکو و لیپولیتیک از آنها همراه است. آنها قادر به از بین بردن غشاء سلول های دیگر در ناحیه آسیب دیده هستند و همچنین

نقش واسطه ها و تعدیل کننده ها در پاتوژنز التهاب
همانطور که قبلا ذکر شد، واسطه ها و تعدیل کننده ها گروه بزرگی از مواد فعال بیولوژیکی با طبیعت و منشاء مختلف هستند که نقش مهمی در ایجاد اجزای التهابی دارند.

اختلال در گردش خون محیطی و میکروسیرکولاسیون در هنگام التهاب
همانطور که قبلاً ذکر شد، توالی مشخصه اختلالات گردش خون توسط Yu. Konheim توصیف شد. این اختلالات بیانگر 4 مرحله متوالی هستند: به طور خلاصه

تراوش و هجرت
با ایجاد اختلالات گردش خون موضعی، ترشح و مهاجرت ایجاد می شود. تراوش به انتشار مایع حاوی پروتئین از رگ ها به بافت های اطراف اشاره دارد که منجر به توسعه می شود.

تکثیر و تکمیل فرآیند التهاب
مرحله تکثیر التهاب با افزایش تقسیم سلول های بافت همبند مشخص می شود. همانطور که قبلا ذکر شد، تکثیر این سلول ها در مراحل اولیه التهاب و

اهمیت بیولوژیکی التهاب و اصول درمان ضد التهابی
التهاب، مانند هر فرآیند پاتولوژیک، نه تنها دارای اهمیت تطبیقی مخرب، بلکه محافظتی نیز برای بدن است. بدن خود را در برابر عوامل خارجی و مضر توسط

اتیولوژی تب
تب (به یونانی: febris، pyrexia - گرما، تب) یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است که در پاسخ به عملکرد عوامل تب‌زا رخ می‌دهد و با افزایش موقت دمای بدن، بدون توجه به دما، ظاهر می‌شود.

پاتوژنز تب
فرض بر این است که پیروژن لکوسیتی بر عناصر یکپارچه در هیپوتالاموس، احتمالاً نورون‌های بازدارنده تأثیر می‌گذارد. برهمکنش پیروژن با گیرنده، آدنیلات سیکلاز را فعال می کند

تغییراتی در بدن که در طول تب رخ می دهد
تب همیشه یکی از علائم یک بیماری است، بنابراین تغییرات ناشی از آن در اندام ها و سیستم ها، اول از همه، تظاهر بیماری زمینه ای خواهد بود. مرکزی

اهمیت تب برای بدن
تب، که یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است، هم عواقب مثبت و هم منفی برای بدن دارد. معنی حفاظتی-تطبیقی تب:

درمان تب بر
تب یک سندرم جهانی است که همراه با بسیاری از بیماری ها، اغلب ماهیت عفونی است. با این حال، تب می تواند همراه با بیماری های دیگر، به ویژه انکولوژیست باشد

آلرژی
1. آلرژی: اصطلاح، تعریف مفهوم. طبقه بندی واکنش های آلرژیک عملکرد سیستم ایمنی حفظ ثبات پروتئین و ترکیب سلولی است.

حساسیت به دارو
پروتئین های خارجی خاصیت آنتی ژنی دارند. واکنش های آلرژیک نیز توسط مواد غیر پروتئینی کم مولکولی ایجاد می شود که با پروتئین های بدن ترکیب می شوند و سپس به دست می آیند.

پاتوژنز عمومی واکنش های آلرژیک. ویژگی های مکانیسم های توسعه HNT و HRT. شبه آلرژی
پاتوژنز واکنش های آلرژیک شامل سه مرحله است: 1. مرحله واکنش های ایمنی. 2. مرحله اختلالات پاتوشیمیایی. 3. مرحله اختلالات پاتوفیزیولوژیک. شروع

واکنش های آنافیلاکتیک و آنافیلاکتوئید در انسان، اصول درمان بیماری زایی آنها
شوک آنافیلاکتیک شکل حاد یک واکنش آلرژیک عمومی از نوع آنافیلاکتیک در پاسخ به تجویز تزریقی مکرر آنتی ژن است. علل آنافیلاکتیک

بیماری های آتوپیک (آسم برونش آتوپیک،
رینیت آلرژیک، کهیر، آنژیوادم): علت، پاتوژنز و تظاهرات بالینی بیماری های آتوپیک شامل: آسم برونش آتوپیک، آلرژیک

آلرژی خودکار
خودآلرژی گروه بزرگی از بیماری‌ها است که بر پایه تضاد بین سیستم ایمنی و بافت‌های خود بدن است. در برخی موارد، این روند در نتیجه رخ می دهد

انواع و مکانیسم های کاهش حساسیت در آلرژی های نوع فوری
درمان و پیشگیری از واکنش های آلرژیک بر اساس اصول اتیوتروپیک، پاتوژنتیک، سانوژنتیک و علامتی است. درمان اتیوتروپیک با هدف از بین بردن آلرژن انجام می شود

ویژگی های بیولوژیکی رشد تومور
ویژگی های بیولوژیکی رشد تومور در آتیپی تومور بیان می شود. 1. آتیپی تومور: - مورفولوژیک. - متابولیک؛ - کاربردی

پاتوژنز
در بین تمام نظریه های شناخته شده، نظریه جهش قابل قبول ترین است. بر اساس آن، یک عامل شیمیایی، فیزیکی و غیره تنها زمانی سرطان زا است که منجر به پلیمریزاسیون DNA شود و باعث شود.

تعامل بین تومور و بدن
اگرچه تومور با تکثیر بافتی موضعی مشخص می شود، توسعه آن کاملاً مستقل نیست. تعامل بین تومور و بدن با مشارکت تمام سیستم ها (عصبی، غدد درون ریز) انجام می شود

دفاع ضد تومور بدن - مقاومت آنتی بلاستوم
مقاومت ضد بلاستوما مقاومت بدن در برابر ظهور و توسعه تومور است. آنها متمایز می شوند: - ضد سرطان، - ضد تبدیل، - ضد سلول.

هیپوکسی
یکی از شرایط اساسی برای حیات سلول ها و بدن به طور کلی تولید و مصرف مداوم انرژی است. تولید انرژی در طی واکنش های ردوکس اتفاق می افتد

لکوسیتوز و لکوپنی
1. لکوسیتوز لکوسیتوز (لکوسیتوز، لکوس - سفید، سیتوس - سلول) - افزایش تعداد کل لکوسیت ها در واحد حجم خون محیطی بیش از 9-109 / L.

سرطان خون
لوسمی توموری است که از سلول های خون ساز با آسیب اجباری به مغز استخوان و جابجایی جوانه های خونساز طبیعی (BMS) به وجود می آید. لوسمی یا هموبلاستوز - نام رایج

آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی
بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی، در کشورهای توسعه یافته اقتصادی، بیماری های قلبی عروقی عامل مرگ و میر 45 تا 52 درصد است. بیخود نیست که اصطلاح "قاتل" به آنها چسبیده است.

آریتمی ها
1. آریتمی ها: تعریف مفهوم، علت، پاتوژنز آریتمی تغییر در فرکانس، نظم و منبع تحریک قلب، قسمت های آن و همچنین نقض ارتباط یا توالی است.

فشار
حد نوسانات طبیعی فشار خون سیستولیک (BP) 100-139 میلی متر جیوه است. هنر، برای دیاستولیک - 80-89 میلی متر جیوه. هنر نقض سطح فشار خون سیستمیک به 2 نوع تقسیم می شود: الف

آسیب شناسی تنفس خارجی
تنفس مجموعه ای از فرآیندهایی است که ورود اکسیژن به بدن و استفاده از آن در فرآیندهای اکسیداسیون بیولوژیکی و همچنین حذف دی اکسید کربن از بدن را تضمین می کند.

نارسایی ریوی
در عمل پزشک، شایع ترین اتفاق نارسایی تنفسی است که در نتیجه نقض عملکرد تبادل گاز ریه ها ایجاد می شود، یعنی. به شکل نارسایی ریوی بنابراین

فشار خون بالا در گردش خون ریوی
پاتوژنز فشار خون بالا در نارسایی ریوی شامل موارد زیر است: 1. رفلکس اویلر - لیلستراند (هیپوونتیلاسیون عمومی منجر به اسپاسم شریان های ریوی و در نتیجه افزایش می شود.

سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان
سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (ARDS) یک نارسایی تنفسی ثانویه است که به طور حاد در شرایط بحرانی ایجاد می‌شود که مبتنی بر نقض تبادل عمدتاً غیر گازی است.

اختلال در تنظیم تنفس خارجی
در شرایط عادی، فرد با فرکانس، عمق و ریتم خاصی نفس می کشد. تنفس در حالت استراحت بدون هیچ تلاش قابل مشاهده ای انجام می شود. فرد حتی متوجه این روند نمی شود.

خفگی
آسفیکسی (خفگی) نوعی از پیشرفت حاد نارسایی تنفسی است که به دلیل فشرده شدن یا انسداد دستگاه تنفسی فوقانی، یا کمتر رایج، به دلیل فرورفتگی مرکز تنفسی است. در نتیجه، خون نمی کند

آسیب شناسی گوارش
هضم فرآیند تبدیل غذا در دستگاه گوارش به مواد ساده (معمولاً محلول در آب) است که قابل جذب و جذب بدن است. فرآیند گوارش شامل

اتیولوژی نارسایی هضم
علل اختلالات گوارشی متنوع است و می تواند در چندین گروه نشان داده شود. 1. برون زا: - اختلالات تغذیه ای (خوردن غذای بی کیفیت، خشک خوری،

اختلالات گوارشی در حفره دهان و مری
در حفره دهان، غذا خرد شده و در معرض بزاق قرار می گیرد. اختلال در آسیاب کردن غذا نتیجه اختلال جویدن است که ممکن است در نتیجه دندان های آسیب دیده یا از دست رفته باشد.

زخم معده
زخم معده یک بیماری عود کننده مزمن است که در نتیجه اختلال در مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیمی و اختلالات گوارشی معده، زخم معده ایجاد می شود.

اختلالات گوارشی در روده ها
در روده کوچک، هضم اصلی (توسط آنزیم های آب روده، لوزالمعده با مشارکت صفرا) و همچنین جذب محصولات حاصل و حرکت توده های غذایی انجام می شود.

آسیب شناسی کبد
کبد انسان شامل بیش از 300 میلیارد سلول کبدی است و در هر یک از آنها حدود هزار واکنش بیوشیمیایی مختلف رخ می دهد. در این حالت، کبد وظایف زیر را در بدن انجام می دهد:

پاتوژنز
نارسایی کبد وضعیتی است که با اختلال در عملکرد کبد مشخص می شود و معمولاً خود را به صورت زردی، سندرم هموراژیک و اختلالات عصبی روانی نشان می دهد. برجسته

آسیب شناسی کلیه
بیماری های کلیوی با طبیعت های مختلف در 1.5-2٪ از جمعیت مشاهده می شود که 5-6٪ در ساختار کلی عوارض را شامل می شود. تقریباً 2/3 از افراد معاینه شده حتی مشکوک به بیماری کلیوی نیستند.

نارسایی حاد کلیه
نارسایی حاد کلیه (ARF) نارسایی ناگهانی کلیه است که در اثر آسیب حاد به بافت کلیه ایجاد می شود. طی چند ساعت یا روز و در بیشتر موارد ایجاد می شود

نارسایی مزمن کلیه و اورمی
نارسایی مزمن کلیه (CRF) به عنوان پیامد بسیاری از بیماری های طولانی مدت (از 2 تا 10 سال یا بیشتر) کلیه ها و دستگاه ادراری با کاهش تدریجی توانایی های عملکردی در نظر گرفته می شود.

همودیالیز
همودیالیز (به یونانی haima - خون + دیالیز - تجزیه، جداسازی) روش اصلی درمان بیماران مبتلا به نارسایی کلیه و اورمی در مرحله نهایی است. این بر اساس انتشار از خون است

علت عمومی اختلالات غدد درون ریز
سه سطح آسیب به مدارهای تنظیمی وجود دارد که غدد درون ریز در آنها متحد می شوند. 1. Centrogenous - ناشی از بی نظمی در بخشی از نورون های قشر سفالون

آسیب شناسی آدنوهیپوفیز
هورمون سوماتوتروپیک (STH). ترشح توسط سوماتولیبرین و سوماتوستاتین تنظیم می شود. این عمل از طریق سوماتومدین ها - فاکتورهای رشد شبه انسولین - انجام می شود. اثرات STG: - تحریک

GTG مازاد
- در دوران کودکی - سندرم رشد جنسی زودرس (در 8-9 سالگی). - بعد از بلوغ: تغییر شکل شخصیت. گالاکتوره، دیسمنوره؛ گزینه های مختلف ویریلیزاسیون

اختلال در عملکرد تیروئید
این غده 2 نوع هورمون را سنتز می کند: 1. هورمون های ید دار (تری یدوتیرونین T3، تترایدوتیرونین T4). آنها با افزایش متابولیسم پایه و افزایش نیاز به یک اثر کالری زا دارند

اختلال عملکرد آدرنال
غدد آدرنال از 2 جزء متفاوت از نظر عملکردی و تشریحی تشکیل شده است: قشر (80 درصد جرم غده) و مدولا. 3 ناحیه در ساختار قشر وجود دارد. پا

نارسایی حاد آدرنال
علل: - تروما با تخریب هر دو غده فوق کلیوی. - سندرم واترهاوس-فریدریکسن - خونریزی دو طرفه به غده فوق کلیوی در حین زایمان، همراه با انعقاد، سپسیس، مننگوکوک

علت عمومی و پاتوژنز عمومی اختلالات عصبی
اتیولوژی عمومی فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در سیستم عصبی، همانطور که شناخته شده است، با آسیب به نورون ها، به ویژه، غشاهای عصبی، گیرنده ها، کانال های یونی، میتوکندری، شروع می شود.

اختلالات حرکتی در نقض سیستم هرمی
آسیب به دستگاه هرمی با ایجاد هیپوکینزی به شکل فلج یا فلج همراه است. فلج (فلج؛ یونانی: استراحت) - اختلال در عملکرد حرکتی به شکل بی هوشی کامل

کم خونی حاد پس از خونریزی
اتیولوژی. کم خونی حاد پس از خونریزی در نتیجه از دست دادن سریع مقدار قابل توجهی خون رخ می دهد. از دست دادن خون گسترده به دلیل آسیب به رگ های خونی یا آسیب آنها توسط یک فرآیند پاتولوژیک

برای پزشک بسیار مهم است که علت درد را مشخص کند، زیرا وجود دومی علامت مشکل در بدن است. درد، به عنوان یک قاعده، نشانه برخی از فرآیندهای پاتولوژیک (التهاب، تومور، تحریک اسکار یا، مانند سردرد، نتیجه خستگی، اسپاسم عروقی، مننژیت، خونریزی) است.

تمام عوامل ایجاد کننده درد، درد یا آلگوژنیک نامیده می شوند. ویژگی اصلی آنها توانایی ایجاد آسیب بافتی است.

آنها به خارجی (مکانیکی، شیمیایی، دما، نور، صدا و غیره) و داخلی (ماده P، هیستامین، سروتونین، استیل کولین، برادی کینین، تغییرات غلظت یون های پتاسیم و هیدروژن) تقسیم می شوند.

محرکی که باعث ایجاد یک احساس متناظر (مودالیته) می شود، تنها زمانی می تواند دردناک باشد که به نیروی آستانه ای برسد که می تواند باعث آسیب شود، زیرا تنها در این حالت گیرنده های درد و هادی های عصبی که آستانه حساسیت بالایی دارند، برانگیخته می شوند. از اینجا مشخص می شود که چرا درد به عنوان علامت مشکل (آسیب در بدن) در نظر گرفته می شود.

بر این اساس، علت درد می تواند تحریک گیرنده های درد باشد که 5 حواس اصلی (لمس، بویایی، چشایی، شنوایی، بینایی) را تحت تأثیر محرک های مکانیکی، فیزیکی، شیمیایی، عمل صدا، نور، تشکیل می دهند. و غیره. محرک های درد مکانیکی عبارتند از ضربه، بریدگی، فشرده سازی، انقباض یا کشش هر قسمت از بدن، به عنوان مثال، ماهیچه ها، روده ها، مثانه، جنب و غیره.

عوامل درد فیزیکی می توانند گرما (بیش از 40 درجه سانتیگراد)، سرما (زیر 10 درجه سانتیگراد)، تأثیر امواج با طول های مختلف (عمل نور، صدا)، فشار هوا.

آلگوژن های شیمیایی می توانند اسیدها، قلیایی ها، نمک های فلزات سنگین، بسیاری از نمک های دیگر از جمله کلرید پتاسیم و همچنین موادی مانند ماده P، هیستامین، سروتونین، کینین ها (قوی ترین عامل درد تولید شده در بدن برادی کینین است)، پروستاگلاندین ها، موادی که جوانه های چشایی را تحریک می کنند.

یکی از علل بسیار مهم درد هیپوکسی است (به عنوان مثال، در هنگام ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد، اسپاسم عروقی رفلکس و غیره). شرط لازم برای درک طبیعی عوامل محیطی، تعادلی است که بین سیستم درد و ضد درد (تحلیلی) وجود دارد. بنابراین، اغلب علت درد (به ویژه درد مزمن) نقض سیستم ضد درد است. نمونه ای از این دردها درد ناشی از ضایعات در سطح شاخ خلفی و دیگر تشکلات مسکن مرکزی است. تحقیق توسط G.N. آزمایش کریژانوفسکی با تزریق سم کزاز به شاخ خلفی نخاع یا تالاموس بینایی باعث ایجاد درد با منشاء مرکزی شد. در این موارد اثر مهاری سیستم مسکن بر مسیرهای درد مختل می شود و درد مزمن در حیوانات آزمایشگاهی بروز می کند. همان اثر درد هنگامی مشاهده می شود که تالاموس بینایی و ناحیه دوم حسی تنی قشر آسیب دیده باشد. علاوه بر این، درد، به عنوان یک قاعده، شدید است و هنگامی که دومین ناحیه حسی تنی قشر آسیب می بیند، پدیده هیپرپاتی شکل می گیرد، زمانی که حتی تحریک لمسی باعث درد می شود.

در شکل‌گیری درد، ارتباط بین سیستم درد و اختلاط وارد شده به نخاع و مغز در امتداد رشته‌های عصبی در نتیجه تحریک گیرنده‌های عمقی، گیرنده‌های لمسی، بویایی، شنیداری و بینایی مهم است. کمبود این اطلاعات احتمالاً باعث کاهش تشکیل انکفالین ها، اندورفین ها و در نتیجه تسهیل انتقال اطلاعات درد و ایجاد درد می شود. احتمالاً به این صورت است که درد فانتوم، علت و درد در حین دیفرنتاسیون شکل می گیرد.

مسدود شدن گیرنده های مواد افیونی توسط نالاکسون یا تخریب ساختارهای مواد افیونی منجر به حالت پردردی می شود که با کاهش آستانه درد همراه است. در نهایت، یک عامل اتیولوژیک مهم برای درد، کمبود دارو یا مواد افیونی درون زا است. در نتیجه، یک معتاد به مواد مخدر در حالت ترک، یک مجموعه علائم با سندرم درد شدید ایجاد می کند.

علت مشابهی از درد می تواند در حالت افسردگی (روان پریشی شیدایی- افسردگی) رخ دهد. در این حالت احتمالاً عملکرد بخش‌های مختلف سیستم ضددردی ضعیف می‌شود. یکی از دلایل مهم درد استرس است که می تواند ناشی از تنش عاطفی باشد. این دلیل به ویژه برای سردرد مهم است.

در محیط های بالینی، شایع ترین علل درد، تروما، التهاب یا آسیب به بخش های مختلف سیستم عصبی است. بیشتر اوقات، بیمار در مورد درد در قلب، سردرد، نورالژی، میوزیت، رادیکولیت گردن و کمر، درد مفاصل، متاستازهای سرطانی، درد فانتوم به پزشک مراجعه می کند.

درد می تواند برای بدن اهمیت سیگنال دهی (مثبت) و بیماری زا (منفی) داشته باشد.

تحرک بدن (فعال شدن فاگوسیتوز و تکثیر سلولی، تغییر در گردش خون مرکزی و محیطی و غیره)

محدودیت عملکرد یک اندام یا بدن به طور کلی (توقف و انجماد فرد مبتلا به آنژین شدید).

درد ناشی از موارد زیر است عوامل اتیولوژیک:

1. مکانیکی: ضربه، برش، فشرده سازی.

2. فیزیکی: افزایش یا کاهش دما، دوز بالای تابش فرابنفش، جریان الکتریکی.

4. بیولوژیکی: غلظت بالای کینین، هیستامین، سروتونین.

غلظت، برخی از پروستاگلاندین ها.

انواع بالینی درد درد به دو دسته حاد و مزمن تقسیم می شود.

درد مزمن دردی است که پس از ترمیم ساختارهای آسیب دیده ادامه می یابد (درد سایکوژنیک).

انواع درد بالینی قابل توجه شامل درد تالاموس، درد فانتومی و علت و معلولی است.

موضوع، محتوا و روش های آسیب شناسی(V.T. Dolgikh) ... 3 1. آسیب شناسی و جایگاه آن در بین پزشکی و بالینی

پاتوفیزیولوژی سندرم های درد، اصول

درمان ها (پیام 1)

I.P. Nazarov

آکادمی پزشکی دولتی کراسنویارسک، رئیس - دکترای علوم پزشکی، پروفسور.

آی پی آرتیوخوف؛ بخش بیهوشی و Reanimatology شماره 1 IPO، رئیس. -

دکترای علوم پزشکی، پروفسور آی پی نظروف

خلاصه. این سخنرانی جنبه‌های مدرن درد پاتولوژیک را بررسی می‌کند: مکانیسم‌ها، طبقه‌بندی، ویژگی‌های متمایز پاتوژنز درد جسمی، عصبی و روان‌زا، هیپرپلازی اولیه و ثانویه، و همچنین ویژگی‌های درمان آنها.

کلمات کلیدی: درد پاتولوژیک، طبقه بندی، پاتوژنز، درمان.

مکانیسم های درد پاتولوژیک هر فرد در زندگی خود درد را تجربه کرده است - یک احساس ناخوشایند با تجربیات عاطفی منفی. اغلب درد یک عملکرد سیگنال دهی را انجام می دهد، بدن را در مورد خطر هشدار می دهد و از آسیب احتمالی بیش از حد محافظت می کند. به این نوع درد فیزیولوژیک می گویند.

درک، هدایت و تجزیه و تحلیل سیگنال های درد در بدن توسط ساختارهای عصبی ویژه سیستم درد، که بخشی از آنالایزر حسی تنی هستند، ارائه می شود. بنابراین می توان درد را یکی از مدالیته های حسی لازم برای زندگی عادی دانست و ما را از خطر هشدار داد.

در عین حال، درد پاتولوژیک نیز وجود دارد. این درد باعث ناتوانی افراد در کار، کاهش فعالیت، اختلالات روانی-عاطفی، اختلالات میکروسیرکولاسیون منطقه ای و سیستمیک، افسردگی ثانویه ایمنی و اختلال در سیستم احشایی می شود. در یک مفهوم بیولوژیکی، درد پاتولوژیک خطری برای بدن ایجاد می کند و باعث ایجاد مجموعه ای از واکنش های ناسازگار می شود.

درد همیشه ذهنی است. ارزیابی نهایی درد با توجه به محل و ماهیت آسیب، ماهیت عامل آسیب‌رسان، وضعیت روانی فرد و تجربه زندگی فردی او تعیین می‌شود.

در ساختار کلی درد، پنج جزء اصلی وجود دارد:

1. ادراکی - به شما امکان می دهد محل آسیب را تعیین کنید.

2. عاطفی - عاطفی - منعکس کننده واکنش روانی - عاطفی به آسیب است.

3. اتونوم - همراه با تغییر رفلکس در لحن سیستم سمپاتیک-آدرنال.

4. موتور - با هدف از بین بردن اثرات محرک های مخرب.

5. شناختی - در شکل گیری نگرش ذهنی نسبت به درد تجربه شده بر اساس تجربه انباشته شرکت می کند.

با توجه به پارامترهای زمانی، درد حاد و مزمن تشخیص داده می شود.

درد حاد دردی جدید و اخیر است که به طور جدایی ناپذیری با آسیبی که باعث آن شده است مرتبط است. به عنوان یک قاعده، این نشانه یک بیماری است. در صورت ترمیم آسیب ناپدید می شود.

درد مزمن اغلب وضعیت یک بیماری مستقل را به دست می آورد. برای مدت طولانی ادامه دارد. علت این درد در برخی موارد ممکن است مشخص نباشد.

درد شامل 4 فرآیند فیزیولوژیکی اصلی است:

1. انتقال - اثر مخرب به شکل فعالیت الکتریکی در انتهای اعصاب حسی تبدیل می شود.

2. انتقال - هدایت تکانه ها از طریق سیستم اعصاب حسی از طریق طناب نخاعی به ناحیه تالاموکورتیکال.

3. مدولاسیون - اصلاح تکانه های درد در ساختارهای نخاع.

4. ادراک - فرآیند نهایی ادراک تکانه های منتقل شده توسط یک فرد خاص با ویژگی های فردی او، و شکل گیری احساس درد (شکل 1).

برنج. 1. فرآیندهای فیزیولوژیکی اساسی درد

بسته به پاتوژنز، سندرم های درد به دو دسته تقسیم می شوند:

1. سوماتوژنیک (درد درد).

2. نوروژنیک (درد نوروپاتیک).

3. روان زا.

سندرم های درد سوماتوژنیک به دلیل تحریک گیرنده های بافتی سطحی یا عمیق (گیرنده درد): در هنگام آسیب، التهاب، ایسکمی، کشش بافت ایجاد می شود. از نظر بالینی، این سندرم ها متمایز می شوند: پس از ضربه، پس از عمل،

میوفاشیال، درد ناشی از التهاب مفاصل، درد در بیماران سرطانی، درد ناشی از آسیب به اندام های داخلی و بسیاری دیگر.

سندرم درد نوروژنیک زمانی اتفاق می‌افتد که رشته‌های عصبی در هر نقطه از سیستم هدایت آوران اولیه تا ساختارهای قشری سیستم عصبی مرکزی آسیب ببینند. این ممکن است ناشی از اختلال عملکرد سلول عصبی یا خود آکسون به دلیل فشرده سازی، التهاب، ضربه، اختلالات متابولیک یا تغییرات دژنراتیو باشد. به عنوان مثال: پس از تبخال، نورالژی بین دنده ای، دیابتی

نوروپاتی، پارگی شبکه عصبی، سندرم درد فانتوم.

روان زا - در رشد آنها، نقش اصلی به عوامل روانشناختی داده می شود که در غیاب هر گونه اختلال جسمی جدی باعث ایجاد درد می شوند. اغلب، دردهای روانی به دلیل فشار بیش از حد هر ماهیچه ای رخ می دهد که توسط درگیری های عاطفی یا مشکلات روانی-اجتماعی تحریک می شود. درد روانی می تواند بخشی از یک واکنش هیستریک باشد یا به صورت هذیان یا توهم در اسکیزوفرنی رخ دهد و با درمان کافی بیماری زمینه ای ناپدید شود. درد روان‌زا شامل دردهای مرتبط با افسردگی است که مقدم بر آن نیست و علت دیگری ندارد.

طبق تعریف انجمن بین المللی مطالعه درد (IASP - Intematinal Association of the Study of Pain):

"درد یک احساس ناخوشایند و تجربه عاطفی است که با آسیب واقعی یا بالقوه بافت همراه است یا با چنین آسیب توصیف می شود."

این تعریف نشان می‌دهد که احساس درد می‌تواند نه تنها زمانی که بافت آسیب دیده یا در معرض آسیب بافتی است، بلکه حتی در غیاب هر گونه آسیب نیز رخ دهد. به عبارت دیگر، تفسیر فرد از احساس درد، واکنش عاطفی و رفتار او ممکن است با شدت آسیب ارتباط نداشته باشد.

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک سندرم های درد جسم زایی

از نظر بالینی، سندرم های درد جسم زایی با وجود درد ثابت و/یا افزایش حساسیت درد در ناحیه آسیب یا التهاب آشکار می شود. بیماران به راحتی چنین دردهایی را موضعی می کنند و شدت و ماهیت آنها را به وضوح مشخص می کنند. با گذشت زمان، ناحیه افزایش حساسیت درد می تواند گسترش یابد و از بافت آسیب دیده فراتر رود. نواحی با افزایش حساسیت درد به محرک های آسیب رسان، مناطق پردردی نامیده می شوند.

پردردی اولیه و ثانویه وجود دارد.

پردردی اولیه شامل بافت آسیب دیده است. با کاهش آستانه درد (PT) و تحمل درد به محرک های مکانیکی و حرارتی مشخص می شود.

پردردی ثانویه در خارج از ناحیه آسیب دیده قرار دارد. دارای PD طبیعی است و تحمل درد را فقط به محرک های مکانیکی کاهش می دهد.

مکانیسم هایپردردی اولیه

در ناحیه آسیب، واسطه های التهابی آزاد می شوند، از جمله برادی کینین، متابولیت های اسید آراشیدونیک (پروستاگلاندین ها و لکوترین ها)، آمین های بیوژنیک، پورین ها و تعدادی از مواد دیگر که با گیرنده های مربوطه آوران درد (گیرنده های درد) در تعامل هستند و باعث افزایش حساسیت (حساسیت علت) دومی به محرک های مکانیکی و آسیب رسان (شکل 2).

قشر لیمبیک

نورون های مرتبه اول

حسگر جسمی

انکفالین ها

ماده خاکستری دور قناتی

مغز میانی

هسته های بصل النخاع"

مدولا

دستگاه اسپینوتالاموس

نورون های مرتبه دوم

p rosta g l a n d i n kinimi هیستامین

شاخ های پشتی نخاع انکفالین گاما آمینو بوتیریک اسید نورآدرسیالین

سروگونیم

برنج. 2. نمودار مسیرهای عصبی و برخی از انتقال دهنده های عصبی درگیر در درد

در حال حاضر اهمیت زیادی به برادی کینین داده می شود که تأثیر مستقیم و غیرمستقیم بر انتهای اعصاب حسی دارد. عمل مستقیم برادی کینین از طریق گیرنده های β انجام می شود و با فعال شدن غشای فسفولیپاز C همراه است. اثر غیرمستقیم: برادی کینین بر روی عناصر بافتی مختلف - سلول های اندوتلیال، فیبروبلاست ها، ماست سل ها، ماکروفاژها و نوتروفیل ها عمل می کند و باعث تحریک تشکیل واسطه های التهابی در آنها (به عنوان مثال، پروستاگلاندین ها)، که در تعامل با گیرنده های انتهای عصبی، آدنیلات سیکلاز غشایی را فعال می کنند. آدنیلات سیکلاز و فسفولیپاز C تشکیل آنزیم هایی را تحریک می کنند که پروتئین های کانال یونی را فسفریله می کنند. در نتیجه، نفوذپذیری غشاء برای یون ها تغییر می کند - تحریک پذیری انتهای عصبی و توانایی تولید تکانه های عصبی مختل می شود.

حساس شدن گیرنده های درد در طول آسیب بافتی نه تنها توسط الگوژن های بافتی و پلاسما، بلکه توسط نوروپپتیدهای آزاد شده از آوران های C نیز ترویج می شود: ماده P، نوروکینین A یا پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین. این نوروپپتیدها باعث اتساع عروق می شوند، نفوذپذیری آنها را افزایش می دهند و باعث آزادسازی پروستاگلاندین E2، سیتوکینین ها و آمین های بیوژنیک از ماست سل ها و لکوسیت ها می شوند.

حساس شدن گیرنده های درد و ایجاد پردردی اولیه نیز تحت تأثیر آوران های سیستم عصبی سمپاتیک است. افزایش حساسیت آنها به دو طریق انجام می شود:

1) به دلیل افزایش نفوذپذیری عروقی در ناحیه آسیب دیده و افزایش غلظت واسطه های التهابی (مسیر غیر مستقیم).

2) به دلیل تأثیر مستقیم نوراپی نفرین و آدرنالین (انتقال دهنده های عصبی سیستم عصبی سمپاتیک) بر روی گیرنده های a2-آدرنرژیک واقع در غشای گیرنده درد.

مکانیسم های ایجاد پردردی ثانویه

از نظر بالینی، ناحیه پردردی ثانویه با افزایش حساسیت درد به محرک های مکانیکی شدید در خارج از ناحیه آسیب مشخص می شود و می تواند در فاصله کافی از محل آسیب، از جمله در طرف مقابل بدن قرار گیرد. این پدیده را می توان با مکانیسم های نوروپلاستیسیته مرکزی توضیح داد که منجر به تحریک پذیری بیش از حد مداوم نورون های درد می شود. این با داده های بالینی و تجربی تأیید می شود که نشان می دهد منطقه پردردی ثانویه با وارد شدن بی حس کننده های موضعی به ناحیه آسیب حفظ می شود و در صورت مسدود شدن فعالیت نورون ها در شاخ پشتی نخاع ناپدید می شود.

حساس شدن نورون ها در شاخ های پشتی نخاع می تواند در اثر انواع آسیب ایجاد شود: حرارتی، مکانیکی،

به دلیل هیپوکسی، التهاب حاد، تحریک الکتریکی آوران های C. اهمیت زیادی در حساس سازی نورون های درد در شاخ های پشتی به آمینو اسیدهای تحریک کننده و نوروپپتیدها متصل می شود که تحت تأثیر تکانه های درد از پایانه های پیش سیناپسی آزاد می شوند: انتقال دهنده های عصبی - گلوتامات، آسپارتات.

نوروپپتیدها - ماده P، نوروکینین A، پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین و بسیاری دیگر. اخیراً اهمیت مهمی در مکانیسم‌های حساس‌سازی به اکسید نیتریک (NO) داده شده است که در مغز به عنوان یک فرستنده خارج سیناپسی غیر معمول عمل می‌کند.

حساس شدن نورون های درد ناشی از آسیب بافتی نیازی به تامین اضافی توسط ایمپالس از محل آسیب ندارد و می تواند برای چندین ساعت یا روز حتی پس از توقف دریافت تکانه های درد از محیط باقی بماند.

آسیب بافتی همچنین باعث افزایش تحریک پذیری و واکنش پذیری نورون های درد در مراکز پوشاننده از جمله هسته های تالاموس و قشر حسی تنی نیمکره های مغز می شود.

بنابراین، آسیب بافت محیطی باعث ایجاد آبشاری از فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی و تنظیمی می شود که بر کل سیستم درد از گیرنده های بافتی تا نورون های قشر مغز تأثیر می گذارد.

مهمترین پیوندها در پاتوژنز سندرم های درد جسم زایی:

1. تحریک گیرنده های بینی در هنگام آسیب بافتی.

2. آزادسازی آلگوژن ها و حساس شدن گیرنده های درد در ناحیه آسیب.

3. تقویت جریان آوران درد از محیط.

4. حساس شدن نورون های درد در سطوح مختلف سیستم عصبی مرکزی.

در این راستا، استفاده از داروها با هدف:

1. سرکوب سنتز واسطه های التهابی - استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و / یا استروئیدی (سرکوب سنتز آلگوژن ها، کاهش واکنش های التهابی، کاهش حساسیت گیرنده درد).

2. محدود کردن جریان تکانه های درد از ناحیه آسیب دیده به سیستم عصبی مرکزی - محاصره های مختلف با بی حس کننده های موضعی (جلوگیری از حساس شدن نورون های درد، کمک به عادی سازی میکروسیرکولاسیون در ناحیه آسیب دیده).

3. فعال سازی ساختارهای سیستم ضد درد - برای این کار، بسته به نشانه های بالینی، می توان از طیف وسیعی از داروهایی که حساسیت درد و تجربه عاطفی منفی را کاهش می دهد استفاده کرد:

1) داروها - مسکن های مخدر و غیر مخدر، بنزودیازپین ها، آگونیست های گیرنده a2-آدرنرژیک (کلونیدین، گوانفاسین) و دیگران؛

2) به معنی غیر دارویی - از راه پوست

تحریک عصبی الکتریکی، رفلکسولوژی، فیزیوتراپی.

ادراک

تاپموکورتی-

طرح ریزی

مدولاسیون تالاموس

بی حس کننده های موضعی اپیدورال، ساب دورال، شبکه سلیاک

بی حسی موضعی به صورت داخل وریدی، داخل پلورال، داخل صفاقی، داخل ناحیه برش

ترانسدوشن

اسپینوتدلامیک

گیرنده آوران اولیه

تأثیر

برنج. 3. حفاظت ضد دردی چند سطحی

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک سندرم های درد نوروژنیک سندرم درد نوروژنیک زمانی رخ می دهد که ساختارهای مرتبط با هدایت سیگنال های درد، بدون توجه به محل آسیب مسیرهای درد، آسیب ببینند. گواه این هستند

مشاهدات بالینی در بیماران پس از آسیب به اعصاب محیطی در ناحیه درد دائمی، علاوه بر پارستزی و دیسستزی، آستانه خراش و یک محرک الکتریکی دردناک افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس که از حملات پاروکسیسم دردناک نیز رنج می برند، پلاک های اسکلروتیک در آوران های دستگاه اسپینوتالاموس یافت می شود. بیماران مبتلا به درد تالاموس که پس از اختلالات عروق مغزی رخ می دهد نیز کاهش دما و حساسیت درد را تجربه می کنند. در این مورد، کانون های آسیب شناسایی شده توسط توموگرافی کامپیوتری با مکان های عبور آوران های حساس جسمانی در ساقه مغز، مغز میانی و تالاموس مطابقت دارد. درد خود به خودی در افراد زمانی رخ می دهد که قشر حسی تنی، که نقطه قشر نهایی سیستم درد صعودی است، آسیب ببیند.

علائم مشخصه سندرم درد نوروژنیک: درد ثابت، خودبخودی یا حمله ای، نقص حسی در ناحیه درد، آلوداینیا (ظاهر درد با تأثیر خفیف غیر مخرب: به عنوان مثال، تحریک مکانیکی

برس نواحی خاص پوست)، پردردی و هیپرپاتی.

پلی مورفیسم درد در بیماران مختلف با توجه به ماهیت، درجه و محل آسیب تعیین می شود. با آسیب ناقص و جزئی به آوران درد، درد پراکسیسمال دوره ای حاد اغلب رخ می دهد، شبیه به شوک الکتریکی و تنها چند ثانیه طول می کشد. در مورد عصب کشی کامل، درد اغلب دائمی است.

در مکانیسم آلوداینیا، اهمیت زیادی به حساس‌سازی نورون‌های دامنه دینامیکی گسترده (نرون‌های WDR) داده می‌شود که به طور همزمان سیگنال‌های آوران را از الیاف آلفا «لمسی» با آستانه پایین و الیاف C «درد» با آستانه بالا دریافت می‌کنند.

هنگامی که یک عصب آسیب می بیند، آتروفی و مرگ رشته های عصبی رخ می دهد (عمدتا آوران های C غیر میلین می میرند). به دنبال تغییرات دژنراتیو، بازسازی رشته های عصبی شروع می شود که با تشکیل نوروما همراه است. ساختار عصب ناهمگن می شود که باعث اختلال در هدایت تحریک در طول آن می شود.

مناطق دنیلیزاسیون و بازسازی عصبی، نوروم ها و سلول های عصبی عقده های پشتی مرتبط با آکسون های آسیب دیده منبع فعالیت نابجا هستند. این مکان‌های فعالیت غیرطبیعی، مکان‌های ضربان‌ساز عصبی خارج از رحم نامیده می‌شوند که دارای فعالیت خودپایدار هستند. فعالیت نابجای خودبخودی ناشی از بی ثباتی پتانسیل غشاء است

به دلیل افزایش تعداد کانال های سدیم روی غشا. فعالیت نابجا نه تنها دامنه را افزایش داده است، بلکه مدت زمان طولانی تری نیز دارد. در نتیجه تحریک متقاطع الیاف رخ می دهد که اساس دیسستزی و هیپرپاتی است.

تغییرات در تحریک پذیری رشته های عصبی در هنگام آسیب در ده ساعت اول رخ می دهد و تا حد زیادی به انتقال آکسونی بستگی دارد. انسداد آکسوتوک ایجاد حساسیت مکانیکی رشته های عصبی را به تاخیر می اندازد.

همزمان با افزایش فعالیت عصبی در سطح شاخ‌های پشتی نخاع، آزمایش افزایش فعالیت نورون‌ها را در هسته‌های تالاموس - مجتمع‌های شکمی و پارافاسیکولار، در قشر حسی تنی نیمکره‌های مغز ثبت کرد. اما تغییرات در فعالیت عصبی در طول سندرم های درد نوروژنیک دارای تعدادی تفاوت اساسی در مقایسه با مکانیسم هایی است که منجر به حساس شدن نورون های درد در بیماران مبتلا به سندرم درد جسم زایی می شود.

اساس ساختاری سندرم‌های درد نوروژنیک، مجموعه‌ای از نورون‌های حساس در تعامل با مکانیسم‌های مهاری مختل و افزایش تحریک‌پذیری است. چنین سنگدانه هایی قادر به ایجاد فعالیت پاتولوژیک خودپایدار طولانی مدت هستند که نیازی به تحریک آوران از محیط اطراف ندارد.

تشکیل توده های نورون های بیش فعال توسط مکانیسم های سیناپسی و غیر سیناپسی انجام می شود. یکی از شرایط تشکیل سنگدانه ها در هنگام آسیب دیدن ساختارهای عصبی، وقوع دپلاریزاسیون پایدار نورون ها است که ناشی از:

آزادسازی اسیدهای آمینه تحریک کننده، نوروکینین ها و اکسید

انحطاط پایانه های اولیه و مرگ ترانس سیناپسی نورون های شاخ پشتی با جایگزینی بعدی آنها توسط سلول های گلیال.

کمبود گیرنده های مواد افیونی و لیگاندهای آنها که تحریک سلول های درد را کنترل می کنند.

افزایش حساسیت گیرنده های تاکی کینین به ماده P و نوروکینین A.

اهمیت زیادی در مکانیسم های تشکیل تجمعات نورون های بیش فعال در ساختارهای سیستم عصبی مرکزی، سرکوب واکنش های مهاری است که با واسطه گلیسین و

گاما آمینوبوتیریک اسید کمبود اسپاینال گلیسینرژیک و مهار GABAergic با ایسکمی موضعی ستون فقرات رخ می دهد.

مغز، منجر به ایجاد آلوداینی شدید و تحریک پذیری عصبی می شود.

با شکل‌گیری سندرم‌های درد عصبی، فعالیت ساختارهای بالاتر سیستم حساسیت درد به‌قدری تغییر می‌کند که تحریک الکتریکی ماده خاکستری مرکزی (یکی از مهم‌ترین ساختارهای سیستم ضددردی) که به طور موثر برای تسکین درد استفاده می‌شود. در بیماران سرطانی، برای بیماران مبتلا به سندرم درد نوروژنیک (NP) تسکین نمی دهد.

بنابراین، ایجاد سندرم های درد نوروژنیک بر اساس تغییرات ساختاری و عملکردی در بخش های محیطی و مرکزی سیستم حساسیت درد است. تحت تأثیر عوامل آسیب‌رسان، کمبود واکنش‌های بازدارنده رخ می‌دهد، این منجر به ایجاد توده‌های نورون‌های بیش فعال در رله درد اولیه می‌شود که جریان آوران قدرتمندی از تکانه‌ها را تولید می‌کنند، دومی مراکز درد فوق‌نخاعی را حساس می‌کند و نرمال آنها را متلاشی می‌کند. کار و درگیر کردن آنها در واکنش های پاتولوژیک.

مراحل اصلی پاتوژنز سندرم های درد نوروژنیک

تشکیل نوروم ها و مناطق دنیلیزاسیون در عصب آسیب دیده، که کانون های ضربان ساز محیطی الکتروژنز پاتولوژیک هستند.

ظهور حساسیت مکانیکی و شیمیایی در رشته های عصبی.

ظهور تحریک متقاطع در نورون های عقده های پشتی.

تشکیل توده های نورون های بیش فعال با فعالیت خودپایدار در ساختارهای درد سیستم عصبی مرکزی.

اختلالات سیستمیک در عملکرد ساختارهایی که حساسیت به درد را تنظیم می کنند.

با توجه به ویژگی‌های پاتوژنز BS نوروژنیک، استفاده از عواملی که فعالیت پاتولوژیک ضربان‌سازهای محیطی و توده‌های نورون‌های بیش‌تحریک‌پذیر را سرکوب می‌کنند، در درمان این آسیب‌شناسی قابل توجیه است. موارد زیر در حال حاضر اولویت در نظر گرفته می شوند: داروهای ضد تشنج و داروهایی که باعث افزایش واکنش های مهاری در سیستم عصبی مرکزی می شوند - بنزودیازپین ها. آگونیست های گیرنده گابا (باکلوفن، فنیبوت، والپروات سدیم، گاباپنتین (نورونتین)، مسدود کننده های کانال کلسیم، آنتاگونیست های اسید آمینه تحریکی (کتامین، فنکلیدین میدانتان لاموتریژین)، مسدود کننده های کانال کا محیطی و مرکزی.

پاتوفیزیولوژی سندرم درد، اصول

درمان (ماساژ 1)

آی پی آکادمی پزشکی دولتی نظروف کراسنویارسک جنبه‌های مدرن آسیب شناسی درد (مکانیسم‌ها، طبقه‌بندی، ویژگی‌های متمایز پاتوژنز درد جسمی، نوروژنتیک و روان‌زا، هیپرپلازی اولیه و ثانویه) و همچنین روش‌های درمان در این مقاله موجود است.

50757 0

درد یک واکنش تطبیقی مهم بدن است که به عنوان یک سیگنال هشدار عمل می کند.

با این حال، هنگامی که درد مزمن می شود، اهمیت فیزیولوژیکی خود را از دست می دهد و می تواند یک آسیب شناسی در نظر گرفته شود.

درد یک عملکرد یکپارچه بدن است که سیستم های عملکردی مختلف را برای محافظت در برابر تأثیرات یک عامل مخرب بسیج می کند. این خود را به عنوان واکنش های گیاهی نشان می دهد و با تغییرات روانی-عاطفی خاصی مشخص می شود.

اصطلاح "درد" چندین تعاریف دارد:

- این یک حالت روانی فیزیولوژیکی منحصر به فرد است که در نتیجه قرار گرفتن در معرض محرک های فوق العاده قوی یا مخرب که باعث اختلالات ارگانیک یا عملکردی در بدن می شود رخ می دهد.
- در معنای محدودتر، درد (dolor) یک احساس دردناک ذهنی است که در نتیجه قرار گرفتن در معرض این محرک های فوق العاده قوی ایجاد می شود.
- درد یک پدیده فیزیولوژیکی است که ما را از اثرات مضری که به بدن آسیب می زند یا خطر بالقوه ای برای بدن ایجاد می کند، آگاه می کند.
بنابراین، درد هم یک هشدار و هم یک واکنش محافظتی است.

انجمن بین المللی برای مطالعه درد تعریف زیر را از درد ارائه می دهد (Merskey, Bogduk, 1994):

درد یک احساس ناخوشایند و تجربه عاطفی است که با آسیب واقعی و بالقوه بافتی یا وضعیتی که بر حسب چنین آسیبی توصیف می شود، همراه است.

پدیده درد صرفاً به اختلالات ارگانیک یا عملکردی در محل محلی سازی آن محدود نمی شود، درد بر عملکرد بدن به عنوان یک فرد نیز تأثیر می گذارد. طی سال‌ها، محققان تعداد بی‌شماری از پیامدهای نامطلوب فیزیولوژیکی و روان‌شناختی درد تسکین‌ناپذیر را توصیف کرده‌اند.

پیامدهای فیزیولوژیکی درد درمان نشده در هر مکانی می تواند شامل همه چیز باشد، از زوال دستگاه گوارش و سیستم تنفسی گرفته تا افزایش فرآیندهای متابولیک، افزایش رشد تومور و متاستازها، کاهش ایمنی و طولانی شدن زمان بهبودی، بی خوابی، افزایش لخته شدن خون، از دست دادن اشتها و کاهش توانایی کار

پیامدهای روانشناختی درد می تواند خود را به صورت خشم، تحریک پذیری، احساس ترس و اضطراب، رنجش، دلسردی، ناامیدی، افسردگی، تنهایی، از دست دادن علاقه به زندگی، کاهش توانایی انجام مسئولیت های خانوادگی، کاهش فعالیت جنسی نشان دهد. منجر به درگیری های خانوادگی و حتی درخواست اتانازی می شود.

اثرات روانی و عاطفی اغلب بر پاسخ ذهنی بیمار تأثیر می گذارد و اهمیت درد را اغراق آمیز یا کم اهمیت جلوه می دهد.

علاوه بر این، میزان خودکنترلی درد و بیماری توسط بیمار، میزان انزوای روانی- اجتماعی، کیفیت حمایت اجتماعی و در نهایت آگاهی بیمار از علل درد و پیامدهای آن ممکن است نقش خاصی در ایجاد درد داشته باشد. شدت عواقب روانی درد

پزشک تقریباً همیشه باید با تظاهرات توسعه یافته درد - احساسات و رفتار درد سر و کار داشته باشد. این بدان معنی است که اثربخشی تشخیص و درمان نه تنها با توانایی شناسایی مکانیسم‌های اتیوپاتوژنتیک یک وضعیت جسمانی آشکار یا همراه با درد تعیین می‌شود، بلکه با توانایی دیدن پشت این تظاهرات مشکلات محدود کردن زندگی معمول بیمار را نیز تعیین می‌کند.

تعداد قابل توجهی از آثار، از جمله تک نگاری ها، به مطالعه علل و پاتوژنز سندرم های درد و درد اختصاص دارد.

بیش از صد سال است که درد به عنوان یک پدیده علمی مورد مطالعه قرار گرفته است.

درد فیزیولوژیکی و پاتولوژیک وجود دارد.

درد فیزیولوژیکی در لحظه درک احساسات توسط گیرنده های درد رخ می دهد، با مدت زمان کوتاه مشخص می شود و به طور مستقیم به قدرت و مدت زمان عامل آسیب رسان بستگی دارد. واکنش رفتاری در این حالت ارتباط با منبع آسیب را قطع می کند.

درد پاتولوژیک می تواند هم در گیرنده ها و هم در رشته های عصبی رخ دهد. با شفای طولانی همراه است و به دلیل خطر بالقوه اختلال در وجود طبیعی روانی و اجتماعی فرد، مخرب تر است. واکنش رفتاری در این مورد ظهور اضطراب، افسردگی، افسردگی است که آسیب شناسی جسمی را تشدید می کند. نمونه هایی از درد پاتولوژیک: درد در محل التهاب، درد نوروپاتیک، درد دیفرنتاسیون، درد مرکزی.

هر نوع درد پاتولوژیک دارای ویژگی های بالینی است که تشخیص علل، مکانیسم ها و محلی سازی آن را ممکن می سازد.

انواع درد

دو نوع درد وجود دارد.

نوع اول- درد حاد ناشی از آسیب بافتی که با بهبودی کاهش می یابد. درد حاد شروع ناگهانی، کوتاه مدت، موضعی واضح دارد و زمانی ظاهر می شود که در معرض عوامل مکانیکی، حرارتی یا شیمیایی شدید قرار گیرد. این می تواند در اثر عفونت، جراحت یا جراحی ایجاد شود، ساعت ها یا روزها طول می کشد و اغلب با علائمی مانند ضربان قلب سریع، تعریق، رنگ پریدگی و بی خوابی همراه است.

درد حاد (یا درد درد) دردی است که با فعال شدن گیرنده های درد پس از آسیب بافتی همراه است، با میزان آسیب بافتی و مدت اثر عوامل آسیب رسان مطابقت دارد و پس از بهبودی کاملاً پسرفت می کند.

نوع دوم- درد مزمن در نتیجه آسیب یا التهاب بافت یا رشته عصبی ایجاد می شود، ماه ها یا حتی سال ها پس از بهبودی ادامه می یابد یا عود می کند، عملکرد محافظتی ندارد و باعث رنج بیمار می شود، با علائم مشخصه همراه نیست. درد حاد.

دردهای مزمن غیر قابل تحمل بر زندگی روانی، اجتماعی و معنوی فرد تأثیر منفی می گذارد.

با تحریک مداوم گیرنده های درد، آستانه حساسیت آنها به مرور زمان کاهش می یابد و تکانه های غیر دردناک نیز شروع به ایجاد درد می کنند. محققان ایجاد درد مزمن را با درد حاد درمان نشده مرتبط می‌دانند و بر نیاز به درمان کافی تأکید می‌کنند.

درد درمان نشده نه تنها بار مالی را بر بیمار و خانواده تحمیل می کند، بلکه هزینه های هنگفتی را نیز بر جامعه و سیستم مراقبت های بهداشتی تحمیل می کند، از جمله اقامت طولانی تر در بیمارستان، کاهش بهره وری، و مراجعات متعدد به کلینیک های سرپایی و اورژانس. درد مزمن شایع ترین علت ناتوانی نسبی یا کلی طولانی مدت است.

چندین طبقه بندی درد وجود دارد که یکی از آنها را ببینید. 1.

جدول 1. طبقه بندی پاتوفیزیولوژیک درد مزمن

درد دردناک

1. آرتروپاتی (آرتریت روماتوئید، استئوآرتریت، نقرس، آرتروپاتی پس از سانحه، سندرم های مکانیکی گردنی و نخاعی)
2. میالژی (سندرم درد میوفاشیال)
3. زخم پوست و غشای مخاطی
4. اختلالات التهابی غیر مفصلی (پلیمیالژیا روماتیکا)
5. اختلالات ایسکمیک
6. درد احشایی (درد از اندام های داخلی یا پلور احشایی)

درد عصبی

1. نورالژی پس از تبخال
2. نورالژی سه قلو
3. پلی نوروپاتی دیابتی دردناک
4. درد پس از ضربه
5. درد پس از قطع عضو
6. درد میلوپاتیک یا رادیکولوپاتیک (تنگی ستون فقرات، آراکنوئیدیت، سندرم رادیکولار نوع دستکش)
7. درد غیر معمول صورت
8. سندرم درد (سندرم درد محیطی پیچیده)

پاتوفیزیولوژی مختلط یا نامشخص

1. سردردهای مزمن عود کننده (با فشار خون بالا، میگرن، سردردهای مختلط)
2. سندرم های درد واسکولوپاتیک (واسکولیت دردناک)
3. سندرم درد روان تنی
4. اختلالات جسمی
5. واکنش های هیستریک

طبقه بندی درد

یک طبقه بندی پاتوژنتیک از درد پیشنهاد شده است (لیمانسکی، 1986)، که در آن به سه دسته جسمی، احشایی، نوروپاتیک و مختلط تقسیم می شود.

درد جسمی زمانی رخ می دهد که پوست بدن آسیب ببیند یا تحریک شود، و همچنین هنگامی که ساختارهای عمیق تر - عضلات، مفاصل و استخوان ها آسیب ببینند. متاستازهای استخوانی و مداخلات جراحی از علل شایع درد جسمانی در بیماران مبتلا به تومور هستند. درد جسمی معمولاً ثابت و کاملاً محدود است. آن را به عنوان درد ضربان دار، درد جویدن و غیره توصیف می کنند.

درد احشایی

درد احشایی در اثر کشش، فشرده سازی، التهاب یا سایر تحریکات اندام های داخلی ایجاد می شود.

این به عنوان عمیق، فشاری، عمومی و ممکن است به داخل پوست تابش کند توصیف می شود. درد احشایی معمولاً ثابت است و تشخیص موضعی آن برای بیمار دشوار است. درد نوروپاتیک (یا دیفرنتاسیون) زمانی رخ می دهد که اعصاب آسیب دیده یا تحریک شوند.

ممکن است ثابت یا متناوب باشد، گاهی اوقات تیراندازی می‌کند و معمولاً به صورت تیز، ضربه زدن، بریدگی، سوزش یا احساس ناخوشایند توصیف می‌شود. به طور کلی درد نوروپاتیک در مقایسه با سایر انواع درد شدیدترین و دشوارترین درمان است.

درد بالینی

از نظر بالینی، درد را می توان به شرح زیر طبقه بندی کرد: درد زا، عصبی، روان زا.

این طبقه بندی ممکن است برای درمان اولیه مفید باشد، اما در آینده، به دلیل ترکیب نزدیک این دردها، چنین تقسیم بندی غیرممکن است.

درد درد زا

درد درد زمانی رخ می دهد که گیرنده های درد پوست، گیرنده های درد بافت عمیق یا اندام های داخلی تحریک شوند. تکانه هایی که در این مورد ظاهر می شوند، مسیرهای تشریحی کلاسیک را دنبال می کنند، به قسمت های بالاتر سیستم عصبی می رسند، توسط هوشیاری منعکس می شوند و احساس درد را تشکیل می دهند.

درد ناشی از آسیب اندام داخلی نتیجه انقباض سریع، اسپاسم یا کشش عضلات صاف است، زیرا خود عضلات صاف به گرما، سرما یا بریدگی حساس نیستند.

درد از اندام های داخلی با عصب سمپاتیک را می توان در نواحی خاصی روی سطح بدن احساس کرد (مناطق Zakharyin-Ged) - این درد ارجاع است. معروف ترین نمونه های این دردها درد در شانه راست و سمت راست گردن با بیماری کیسه صفرا، درد در ناحیه کمر با بیماری مثانه و در نهایت درد در بازوی چپ و سمت چپ قفسه سینه با بیماری قلبی است. . اساس عصبی آناتومیکی این پدیده کاملاً درک نشده است.

یک توضیح احتمالی این است که عصب سگمنتال اندام های داخلی همانند نواحی دوردست سطح بدن است، اما این دلیل انعکاس درد از اندام به سطح بدن را توضیح نمی دهد.

درد درد زا از نظر درمانی به مورفین و سایر مسکن های مخدر حساس است.

درد عصبی

این نوع درد را می توان به عنوان درد ناشی از آسیب به سیستم عصبی محیطی یا مرکزی تعریف کرد و با تحریک گیرنده های درد توضیح داده نمی شود.

درد نوروژنیک اشکال بالینی زیادی دارد.

این موارد شامل برخی ضایعات سیستم عصبی محیطی مانند نورالژی پس از تبخال، نوروپاتی دیابتی، آسیب ناقص به عصب محیطی، به ویژه عصب مدیان و اولنار (دیستروفی سمپاتیک رفلکس) و جدا شدن شاخه های شبکه بازویی است.

درد نوروژنیک ناشی از آسیب به سیستم عصبی مرکزی معمولاً به دلیل تصادف عروق مغزی است - این با نام کلاسیک "سندرم تالاموس" شناخته می شود، اگرچه مطالعات (Bowsher et al., 1984) نشان می دهد که در بیشتر موارد ضایعات در محل قرار دارند. نواحی غیر از تالاموس

بسیاری از دردها مخلوط هستند و از نظر بالینی به صورت عناصر درد زا و نوروژنیک ظاهر می شوند. به عنوان مثال، تومورها باعث آسیب بافتی و فشار عصبی می شوند. در دیابت، درد درد زایی به دلیل آسیب به عروق محیطی و درد نوروژنیک به دلیل نوروپاتی رخ می دهد. با فتق دیسک های بین مهره ای که ریشه عصبی را فشرده می کند، سندرم درد شامل یک عنصر نوروژنیک سوزاننده و تیراندازی می شود.

درد روانی

این بیانیه که درد می تواند منحصراً منشأ روانی داشته باشد، قابل بحث است. به طور گسترده شناخته شده است که شخصیت بیمار تجربه درد را شکل می دهد.

در افراد هیستریک افزایش می یابد و واقعیت را در بیماران غیر هیستریک با دقت بیشتری منعکس می کند. مشخص است که افراد از اقوام مختلف در درک خود از درد پس از عمل متفاوت هستند.

بیماران اروپایی تبار نسبت به سیاه پوستان آمریکایی یا اسپانیایی تبار درد کمتری را گزارش می کنند. آنها همچنین در مقایسه با آسیایی ها شدت درد کمتری دارند، اگرچه این تفاوت ها چندان قابل توجه نیستند (فاوست و همکاران، 1994). برخی از افراد در برابر ایجاد درد نوروژنیک مقاومت بیشتری دارند. از آنجایی که این گرایش دارای ویژگی های قومی و فرهنگی فوق الذکر است، فطری به نظر می رسد. بنابراین، چشم انداز تحقیقات با هدف یافتن محلی سازی و جداسازی "ژن درد" بسیار وسوسه انگیز است (راپاپورت، 1996).

هر بیماری مزمن یا بیماری همراه با درد بر احساسات و رفتار فرد تأثیر می گذارد.

درد اغلب منجر به اضطراب و تنش می شود که خود باعث افزایش درک درد می شود. این موضوع اهمیت روان درمانی را در کنترل درد توضیح می دهد. بیوفیدبک، آموزش آرامش، رفتار درمانی و هیپنوتیزم، که به عنوان مداخلات روانشناختی استفاده می شود، در برخی موارد سرسخت و مقاوم به درمان مفید هستند (بونیکا 1990، وال و ملزاک 1994، هارت و آلدن 1994).

اگر سیستم‌های روان‌شناختی و سایر سیستم‌های (محیطی، روان‌فیزیولوژیکی، رفتاری) که به طور بالقوه بر ادراک درد تأثیر می‌گذارند، در نظر گرفته شود، درمان مؤثر است (کامرون، 1982).

بحث عامل روانشناختی درد مزمن بر اساس نظریه روانکاوی، از مواضع رفتاری، شناختی و روانی فیزیولوژیکی است (گامسا، 1994).

G.I. لیسنکو، وی.آی. تکاچنکو