فیزیولوژی سیستم عروقی. فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی: اسرار امور قلبی اسرار داخلی عضله قلب

فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی

قسمتI. طرح کلی ساختار سیستم قلبی عروقی. فیزیولوژی قلب

1. طرح کلی ساختار و اهمیت عملکردی سیستم قلبی عروقی

سیستم قلبی عروقی، همراه با تنفسی است سیستم پشتیبانی حیاتی بدنزیرا فراهم می کند گردش خون مداوم از طریق یک بستر عروقی بسته. خون، تنها در حال حرکت مداوم است، قادر به انجام وظایف متعدد خود است، که اصلی ترین آنها حمل و نقل است که تعدادی از موارد دیگر را از قبل تعیین می کند. گردش خون ثابت از طریق بستر عروقی، تماس مداوم آن را با تمام اندام های بدن امکان پذیر می کند، که از یک سو، حفظ ثبات ترکیب و خواص فیزیکوشیمیایی مایع بین سلولی (بافت) (محیط داخلی واقعی) را تضمین می کند. برای سلول های بافتی)، و از سوی دیگر، حفظ هموستاز خود خون.

از نظر عملکردی، سیستم قلبی عروقی به دو دسته تقسیم می شود:

Ø قلب -پمپ از نوع عملکرد ریتمیک دوره ای

Ø کشتی ها- مسیرهای گردش خون

قلب پمپاژ منظم و منظم بخش‌هایی از خون را به بستر عروقی فراهم می‌کند و انرژی لازم برای حرکت بیشتر خون از طریق عروق را به آنها می‌دهد. کار ریتمیک قلبوثیقه است گردش خون مداوم در بستر عروقی. علاوه بر این، خون در بستر عروقی به طور غیر فعال در امتداد گرادیان فشار حرکت می کند: از ناحیه ای که بالاتر است تا ناحیه ای که پایین تر است (از شریان ها تا وریدها). حداقل فشار در وریدها است که خون را به قلب باز می گرداند. رگ های خونی تقریباً در تمام بافت ها وجود دارد. آنها فقط در اپیتلیوم، ناخن ها، غضروف، مینای دندان، در برخی از نواحی دریچه های قلب و در تعدادی از مناطق دیگر که با انتشار مواد لازم از خون تغذیه می شوند (به عنوان مثال، سلول های دیواره داخلی) وجود ندارند. عروق خونی بزرگ).

در پستانداران و انسان، قلب چهار اتاقکی(از دو دهلیز و دو بطن تشکیل شده است)، سیستم قلبی عروقی بسته است، دو دایره مستقل گردش خون وجود دارد - بزرگ(سیستم) و کم اهمیت(ریوی). دایره های گردششروع کن در بطن ها با عروق نوع شریانی (آئورت و تنه ریوی ) و به پایان می رسد وریدهای دهلیزی (ورید اجوف فوقانی و تحتانی و وریدهای ریوی ). شریان ها- عروقی که خون را از قلب حمل می کنند و رگ ها- بازگشت خون به قلب

گردش خون سیستمیک (سیستمیک).از بطن چپ با آئورت شروع می شود و به دهلیز راست با ورید اجوف فوقانی و تحتانی ختم می شود. خونی که از بطن چپ به داخل آئورت جریان می یابد شریانی است. با حرکت از طریق عروق گردش خون سیستمیک، در نهایت به بستر میکروسیرکولاسیون همه اندام ها و ساختارهای بدن (از جمله قلب و ریه ها) می رسد، که در سطح آن مواد و گازها را با مایع بافتی مبادله می کند. در نتیجه تبادل بین مویرگ‌ها، خون وریدی می‌شود: با دی اکسید کربن، محصولات نهایی و میانی متابولیسم اشباع می‌شود، شاید برخی هورمون‌ها یا سایر عوامل هومورال وارد آن می‌شوند و تا حدودی اکسیژن، مواد مغذی (گلوکز، اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب) آزاد می‌کنند. ، ویتامین ها و غیره. خون وریدی که از بافت های مختلف بدن از طریق سیستم وریدی جریان می یابد به قلب (یعنی از طریق ورید اجوف فوقانی و تحتانی - به دهلیز راست) باز می گردد.

گردش خون کمتر (ریوی).در بطن راست با تنه ریوی شروع می شود، که به دو شریان ریوی منشعب می شود، که خون وریدی را به عروق ریز که قسمت تنفسی ریه ها را احاطه کرده است (برونشیول های تنفسی، مجاری آلوئولی و آلوئول ها) می رسانند. در سطح این ریز عروق، تبادل ترانس مویرگ بین خون وریدی که به سمت ریه ها جریان دارد و هوای آلوئولی اتفاق می افتد. در نتیجه این تبادل، خون با اکسیژن اشباع شده، تا حدی دی اکسید کربن آزاد می کند و به خون شریانی تبدیل می شود. از طریق سیستم وریدهای ریوی (دو خروجی از هر ریه)، خون شریانی که از ریه ها جاری می شود به قلب (به دهلیز چپ) باز می گردد.

بنابراین، در نیمه چپ قلب، خون شریانی است، وارد رگ های گردش خون سیستمیک می شود و به تمام اندام ها و بافت های بدن می رسد و تامین آنها را تضمین می کند.

محصول نهایی" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark">محصولات نهایی متابولیسم. در نیمه راست قلب خون وریدی وجود دارد که در گردش خون ریوی و در سطح آزاد می شود. ریه ها به خون شریانی تبدیل می شود.

2. ویژگی های مورفو-عملکردی بستر عروقی

طول کل بستر عروقی انسان حدود 100 هزار است. کیلومتر؛ معمولاً اکثر آنها خالی هستند و فقط اندام های سخت کوش و دائماً در حال کار (قلب، مغز، کلیه ها، عضلات تنفسی و برخی دیگر) به شدت تامین می شوند. بستر عروقیآغاز می شود عروق بزرگ ، خون را از قلب خارج می کند. شریان ها در طول مسیر خود منشعب می شوند و باعث ایجاد شریان هایی با کالیبر کوچکتر (شریان های متوسط ​​و کوچک) می شوند. پس از ورود به اندام خون‌رسان، شریان‌ها به طور مکرر منشعب می‌شوند تا اینکه شریان ها که کوچکترین عروق از نوع شریانی هستند (قطر - 15-70 میکرومتر). از شریان ها، به نوبه خود، متارترویل ها (شریان های انتهایی) در یک زاویه قائم گسترش می یابند که از آن منشاء می گیرند. مویرگ های واقعی ، تشکیل خالص. در محل هایی که مویرگ ها از متارترول ها جدا می شوند، اسفنکترهای پیش مویرگی وجود دارند که حجم موضعی خون عبوری از مویرگ های واقعی را کنترل می کنند. مویرگ هانمایندگی کند کوچکترین کشتی هادر بستر عروقی (d = 5-7 میکرومتر، طول - 0.5-1.1 میلی متر)، دیواره آنها حاوی بافت عضلانی نیست، اما تشکیل شده است. فقط یک لایه از سلول های اندوتلیال و یک غشای پایه اطراف آن. یک نفر 100-160 میلیارد دارد. مویرگ ها، طول کل آنها 60-80 هزار است. کیلومتر و مساحت کل 1500 متر مربع است. خون از مویرگ ها به طور متوالی وارد وریدهای پس مویرگ (قطر تا 30 میکرومتر)، جمع آوری و عضلانی (قطر تا 100 میکرومتر) و سپس به وریدهای کوچک می شود. رگه های کوچک با یکدیگر متحد می شوند و رگه های متوسط ​​و بزرگ را تشکیل می دهند.

شریان ها، متارتریول ها، اسفنکترهای پیش مویرگی، مویرگ ها و ونول ها آرایش ریز عروقکه مسیر جریان خون موضعی اندام است که در سطح آن تبادل بین خون و مایع بافتی صورت می گیرد. علاوه بر این، این تبادل به طور موثر در مویرگ ها اتفاق می افتد. وریدها، مانند هیچ رگ دیگری، به طور مستقیم با روند واکنش های التهابی در بافت ها مرتبط هستند، زیرا از طریق دیواره آنها است که توده های لکوسیت و پلاسما از التهاب عبور می کنند.

Coll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">رگ‌های جانبی یک شریان که با شاخه‌های شریان دیگر متصل می‌شوند، یا آناستوموزهای درون سیستمی شریانی بین شاخه‌های مختلف یک شریان)

Ø وریدی(رگ های اتصال بین رگه های مختلف یا شاخه های یک رگ)

Ø شریانی وریدی(آناستوموز بین شریان ها و وریدهای کوچک، اجازه می دهد تا خون با عبور از بستر مویرگی جریان یابد).

هدف عملکردی آناستوموزهای شریانی و وریدی افزایش قابلیت اطمینان خونرسانی به اندام است، در حالی که آناستوموزهای شریانی وریدی اطمینان از امکان حرکت خون با عبور از بستر مویرگی است (آنها به مقدار زیاد در پوست یافت می شوند، حرکت خون در امتداد آن از دست دادن گرما از سطح بدن را کاهش می دهد).

دیوارهر کس کشتی ها, به استثنای مویرگ ها ، شامل سه پوسته:

Ø پوسته داخلی، تحصیل کرده اندوتلیوم، غشای پایه و لایه زیر اندوتلیال(لایه ای از بافت همبند فیبری شل)؛ این پوسته از پوسته میانی جدا شده است غشای الاستیک داخلی;

Ø پوسته میانی، که شامل سلول های ماهیچه صاف و بافت همبند فیبری متراکم، ماده بین سلولی که حاوی الیاف الاستیک و کلاژن; از پوسته بیرونی جدا شده است غشای الاستیک بیرونی;

Ø پوسته بیرونی(ادونتیتیا)، تشکیل شد بافت همبند فیبری سستتغذیه دیواره رگ؛ به ویژه، عروق کوچک از این غشاء عبور می کنند و تغذیه سلول های دیواره عروقی خود (به اصطلاح عروق عروقی) را فراهم می کنند.

در ظروف انواع مختلف، ضخامت و مورفولوژی این پوسته ها ویژگی های خاص خود را دارد. بنابراین، دیواره‌های سرخرگ‌ها بسیار ضخیم‌تر از دیواره‌های سیاهرگ‌ها هستند و این لایه میانی آنهاست که از نظر ضخامت بین سرخرگ‌ها و سیاهرگ‌ها بیشترین تفاوت را دارد، به همین دلیل دیواره‌های سرخرگ‌ها انعطاف‌پذیرتر از دیواره‌های سیاهرگ‌ها هستند. در عین حال، پوشش خارجی دیواره وریدها ضخیم تر از شریان ها است و آنها، به عنوان یک قاعده، قطر بزرگتری در مقایسه با شریان هایی به همین نام دارند. رگهای کوچک، متوسط ​​و برخی بزرگ دارند دریچه های وریدی که چین های نیمه قمری غشای داخلی خود هستند و از جریان معکوس خون در سیاهرگ ها جلوگیری می کنند. وریدهای اندام تحتانی دارای بیشترین تعداد دریچه هستند، در حالی که هر دو ورید اجوف، وریدهای سر و گردن، سیاهرگهای کلیوی، وریدهای پورتال و ریوی دریچه ندارند. دیواره شریان های بزرگ، متوسط ​​و کوچک و همچنین شریان ها با برخی ویژگی های ساختاری مربوط به پوسته داخلی آنها مشخص می شود. به ویژه، در دیواره های بزرگ و برخی از شریان های متوسط ​​(رگ هایی از نوع الاستیک)، الیاف الاستیک و کلاژن بر سلول های عضلانی صاف غالب است، در نتیجه چنین عروقی با خاصیت ارتجاعی بسیار بالایی مشخص می شوند، که لازم است جریان خون ضربان دار را به ثابت تبدیل می کند. برعکس، دیواره شریان ها و شریان های کوچک با غلبه فیبرهای عضلانی صاف بر بافت همبند مشخص می شود که به آنها اجازه می دهد قطر لومن خود را در یک محدوده نسبتاً گسترده تغییر دهند و بنابراین سطح پر شدن خون را تنظیم کنند. مویرگ ها مویرگ ها که دارای غشای میانی و خارجی به عنوان بخشی از دیواره خود نیستند، قادر به تغییر فعال لومن خود نیستند: بسته به درجه خون رسانی آنها که به اندازه لومن سرخرگ ها بستگی دارد، به طور غیر فعال تغییر می کند.

شکل 4. نمودار ساختار دیواره شریان و ورید

آئورت" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">آئورت، شریان‌های ریوی، شریان‌های کاروتید مشترک و ایلیاک؛

Ø مخازن نوع مقاومتی (ظروف مقاومتی)- عمدتاً شریان ها ، کوچکترین عروق از نوع شریانی که در دیواره آنها تعداد زیادی فیبر عضلانی صاف وجود دارد که به آنها امکان می دهد لومن خود را در محدوده وسیعی تغییر دهند. اطمینان از ایجاد حداکثر مقاومت در برابر حرکت خون و مشارکت در توزیع مجدد آن بین اندام هایی که با شدت های مختلف کار می کنند.

Ø رگ های مبادله ای(عمدتا مویرگ ها، تا حدی شریان ها و ونول ها، که در سطح آنها تبادل ترانس مویرگی رخ می دهد)

Ø مخازن از نوع خازنی (رسوبی).(رگه ها) که به دلیل ضخامت اندک غشای میانی خود، با انطباق خوب مشخص می شوند و می توانند به شدت بدون افزایش شدید فشار در آنها کشیده شوند، به همین دلیل اغلب به عنوان انبار خون عمل می کنند (به عنوان یک قاعده). حدود 70 درصد از حجم خون در گردش در وریدها است)

Ø عروق نوع آناستوموز(یا عروق شنت: شریانی، وریدی، شریانی وریدی).

3. ساختار ماکرو میکروسکوپی قلب و اهمیت عملکردی آن

قلب(کور) اندام عضلانی توخالی است که خون را به داخل شریان ها پمپ می کند و آن را از سیاهرگ ها دریافت می کند. در حفره قفسه سینه، به عنوان بخشی از اندام های مدیاستن میانی، به صورت داخل پریکارد (داخل کیسه قلب - پریکارد) قرار دارد. دارای شکل مخروطی است؛ محور طولی آن به صورت مایل هدایت می شود - از راست به چپ، از بالا به پایین و از عقب به جلو، بنابراین دو سوم در نیمه چپ حفره سینه قرار دارد. راس قلب رو به پایین، چپ و جلو، و قاعده پهن تر رو به بالا و عقب است. قلب چهار سطح دارد:

Ø قدامی (استرنوکوستال)، محدب، رو به سطح خلفی جناغ و دنده ها.

Ø پایین (دیافراگمی یا خلفی)؛

Ø سطوح جانبی یا ریوی.

میانگین وزن قلب در مردان 300 گرم و در زنان 250 گرم است. بزرگترین اندازه عرضی قلب 9-11 سانتی متر، اندازه قدامی خلفی 6-8 سانتی متر، طول قلب 10-15 سانتی متر است.

قلب در هفته سوم رشد داخل رحمی شروع به تشکیل می کند، تقسیم آن به نیمه راست و چپ در هفته 5-6 اتفاق می افتد. و بلافاصله پس از شروع (در روز 18-20) شروع به کار می کند و در هر ثانیه یک انقباض ایجاد می کند.

برنج. 7. قلب (نمای جلو و جانبی)

قلب انسان از 4 حفره تشکیل شده است: دو دهلیز و دو بطن. دهلیزها خون را از سیاهرگ ها دریافت می کنند و آن را به داخل بطن ها می فشارند. به طور کلی، ظرفیت پمپاژ آنها بسیار کمتر از بطن ها است (بطن ها عمدتاً در طی یک مکث عمومی قلب با خون پر می شوند، در حالی که انقباض دهلیزها تنها به پمپاژ اضافی خون کمک می کند)، نقش اصلی دهلیزاین است که آنها هستند مخازن موقت خون . بطن هادریافت خونی که از دهلیزها جریان دارد و آن را به داخل رگ ها پمپ کنید (آئورت و تنه ریوی). دیواره دهلیزها (2-3 میلی متر) نازک تر از بطن ها است (5-8 میلی متر در بطن راست و 12-15 میلی متر در سمت چپ). در مرز بین دهلیزها و بطن ها (در سپتوم دهلیزی بطنی) منافذ دهلیزی وجود دارد که در ناحیه آنها وجود دارد. دریچه های دهلیزی بطنی(دو لختی یا میترال در نیمه چپ قلب و سه لتی در سمت راست) جلوگیری از جریان معکوس خون از بطن ها به دهلیزها در طول سیستول بطنی . در محلی که آئورت و تنه ریوی از بطن های مربوطه خارج می شوند، موضعی می شوند. دریچه های نیمه قمری, جلوگیری از جریان معکوس خون از عروق به داخل بطن در طول دیاستول بطنی . در نیمه راست قلب خون وریدی و در نیمه چپ آن شریانی است.

دیوار قلبشامل سه لایه:

Ø اندوکارد- یک غشای داخلی نازک که داخل حفره قلب را می پوشاند و تسکین پیچیده آنها را تکرار می کند. عمدتاً از بافت همبند (لیفی شل و متراکم) و ماهیچه صاف تشکیل شده است. تکثیر آندوکاردیال دریچه های دهلیزی و نیمه قمری و همچنین دریچه های ورید اجوف تحتانی و سینوس کرونر را تشکیل می دهد.

Ø میوکارد- لایه میانی دیواره قلب، ضخیم ترین، یک غشای پیچیده چند بافتی است که جزء اصلی آن بافت عضله قلب است. میوکارد ضخیم ترین در بطن چپ و نازک ترین در دهلیز است. میوکارد دهلیزیشامل دو لایه: سطحی (عمومیبرای هر دو دهلیز که فیبرهای عضلانی در آنها قرار دارند عرضی) و عمیق (برای هر دهلیز جداگانه، که در آن فیبرهای عضلانی به دنبال دارند به صورت طولی، در اینجا الیاف دایره ای نیز وجود دارد که به شکل اسفنکترهای حلقه ای شکل دهان وریدها را می پوشانند که به دهلیزها می ریزند). میوکارد بطنی سه لایه: بیرونی ( تحصیل کرده جهت گیری اریبفیبرهای عضلانی) و داخلی ( تحصیل کرده جهت گیری طولیفیبرهای عضلانی) لایه هایی در میوکارد هر دو بطن مشترک هستند و بین آنها قرار دارند لایه میانی ( تحصیل کرده الیاف دایره ای) – برای هر یک از بطن ها جدا شود.

Ø اپی کاردیوم- غشای خارجی قلب، یک لایه احشایی از غشای سروزی قلب (پریکارد) است که مانند غشاهای سروزی ساخته شده و از صفحه نازکی از بافت همبند پوشیده شده با مزوتلیوم تشکیل شده است.

میوکارد قلب، با تامین انقباض ریتمیک دوره ای اتاق های آن تشکیل می شود بافت عضله قلب (نوعی بافت ماهیچه ای مخطط). واحد ساختاری و عملکردی بافت عضله قلب است فیبر عضلانی قلب. این است مخطط (دستگاه انقباضی نشان داده شده است میوفیبریل ها ، موازی با محور طولی خود، موقعیت محیطی را در فیبر اشغال می کند، در حالی که هسته ها در قسمت مرکزی فیبر قرار دارند)، با حضور مشخص می شود. شبکه سارکوپلاسمی به خوبی توسعه یافته است و سیستم های T-tubule . اما او ویژگی متمایزاین واقعیت است که آن است تشکیل چند سلولی که مجموعه‌ای از دیسک‌های بین‌قلبی سلول‌های عضلانی قلب - کاردیومیوسیت‌ها است که به‌طور متوالی مرتب شده و به هم متصل می‌شوند. در ناحیه دیسک های درج تعداد زیادی وجود دارد اتصالات شکاف (شاخه ها)مانند سیناپس های الکتریکی چیده شده و توانایی هدایت مستقیم تحریک از یک کاردیومیوسیت به قلب دیگر را فراهم می کند. با توجه به اینکه فیبر عضله قلب یک تشکیل چند سلولی است، به آن فیبر عملکردی می گویند.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

برنج. 9. طرح ساختار یک اتصال شکاف (Nexus). تماس شکاف فراهم می کند یونیو جفت شدن سلول های متابولیک. غشاهای پلاسمایی کاردیومیوسیت ها در ناحیه تشکیل اتصال شکاف به هم نزدیک شده و توسط یک شکاف بین سلولی باریک به عرض 2-4 نانومتر از هم جدا می شوند. اتصال بین غشاهای سلول های همسایه توسط یک پروتئین گذرنده از یک پیکربندی استوانه ای - کانکسون ایجاد می شود. مولکول کانکسون از 6 زیر واحد کانکسین تشکیل شده است که به صورت شعاعی مرتب شده اند و یک حفره را محدود می کنند (کانال کانکسون، قطر 1.5 نانومتر). دو مولکول کانکسون سلول‌های همسایه در فضای بین غشایی به یکدیگر متصل شده‌اند و در نتیجه یک کانال پیوندی واحد تشکیل می‌شود که می‌تواند یون‌ها و مواد با وزن مولکولی کم را با Mr تا 1.5 کیلو دالتون عبور دهد. در نتیجه، پیوندها نه تنها یون های معدنی را از یک کاردیومیوسیت به قلب دیگر (که انتقال مستقیم تحریک را تضمین می کند)، بلکه همچنین مواد آلی کم مولکولی (گلوکز، اسیدهای آمینه و غیره) را ممکن می سازند.

خون رسانی به قلبانجام شد عروق کرونر(راست و چپ)، که از پیاز آئورت و اجزای آن همراه با عروق کوچک و وریدهای کرونری (جمع آوری شده در سینوس کرونری، که به دهلیز راست می ریزد) گسترش می یابد. گردش خون کرونر (کرونری).، که بخشی از یک دایره بزرگ است.

قلببه تعداد اندام هایی که در طول زندگی به طور مداوم کار می کنند اشاره دارد. در طول 100 سال زندگی انسان، قلب حدود 5 میلیارد انقباض ایجاد می کند. علاوه بر این، شدت کار قلب به سطح فرآیندهای متابولیک در بدن بستگی دارد. بنابراین، در یک بزرگسال، ضربان قلب طبیعی در حالت استراحت 60-80 ضربه در دقیقه است، در حالی که در حیوانات کوچکتر با سطح نسبی بدن بزرگتر (مساحت سطح در واحد جرم) و بر این اساس، سطح بالاتری از فرآیندهای متابولیک، شدت فعالیت قلبی بسیار بیشتر است. بنابراین در یک گربه (وزن متوسط ​​1.3 کیلوگرم) ضربان قلب 240 ضربه در دقیقه، در سگ - 80 ضربه در دقیقه، در موش (200-400 گرم) - 400-500 ضربه در دقیقه، و در یک تیپ (وزن) است. حدود 8 گرم) - 1200 ضربه در دقیقه. ضربان قلب پستانداران بزرگ با سطح نسبتاً پایین فرآیندهای متابولیک بسیار کمتر از انسان است. در یک نهنگ (وزن 150 تن)، قلب 7 بار در دقیقه و در یک فیل (3 تن) - 46 ضربه در دقیقه می‌زند.

فیزیولوژیست روسی محاسبه کرد که در طول زندگی انسان، قلب کارهایی برابر با تلاشی انجام می دهد که برای بلند کردن قطار به بلندترین قله اروپا - کوه مونت بلان (ارتفاع 4810 متر) کافی است. در طول روز، در فردی که در استراحت نسبی است، قلب 6-10 تن خون پمپ می کند و در طول زندگی - 150-250 هزار تن.

حرکت خون در قلب، و همچنین در بستر عروقی، به صورت غیرفعال در امتداد یک گرادیان فشار رخ می دهد.بنابراین، چرخه طبیعی قلب با شروع می شود سیستول دهلیزی در نتیجه فشار در دهلیزها کمی افزایش می یابد و قسمت هایی از خون به داخل بطن های شل پمپ می شود که فشار در آنها نزدیک به صفر است. در حال حاضر پس از سیستول دهلیزی سیستول بطنی فشار در آنها افزایش می یابد و هنگامی که بیشتر از آن در بستر عروقی پروگزیمال می شود، خون از بطن ها به رگ های مربوطه خارج می شود. در حال حاضر مکث عمومی قلبی پر شدن اصلی بطن ها با بازگشت غیرفعال خون از طریق سیاهرگ ها به قلب اتفاق می افتد. انقباض دهلیزها باعث پمپاژ اضافی مقدار کمی خون به داخل بطن ها می شود.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src=">شکل 10. طرح قلب

برنج. 11. نمودار نشان دهنده جهت جریان خون در قلب

4. سازماندهی ساختاری و نقش عملکردی سیستم هدایت قلبی

سیستم هدایت قلب توسط مجموعه ای از کاردیومیوسیت های رسانا نشان داده می شود که تشکیل می شوند

Ø گره سینوسی دهلیزی(گره سینوسی دهلیزی، گره Keith-Fluck، واقع در دهلیز راست، در محل اتصال ورید اجوف)،

Ø گره دهلیزی(گره دهلیزی، گره Aschoff-Tawar، در ضخامت قسمت تحتانی سپتوم بین دهلیزی، نزدیک به نیمه راست قلب قرار دارد)

Ø بسته او(بسته دهلیزی، واقع در قسمت بالایی سپتوم بین بطنی) و پاهای او(از دسته هیس در امتداد دیواره داخلی بطن راست و چپ فرود آیید)

Ø شبکه ای از کاردیومیوسیت های رسانا منتشر، فیبرهای Prukinje را تشکیل می دهد (از ضخامت میوکارد در حال کار بطن ها ، معمولاً در مجاورت اندوکارد عبور می کند).

کاردیومیوسیت های سیستم هدایت قلبیهستند سلول های غیر معمول میوکارد(دستگاه انقباضی و سیستم T-tubule در آنها ضعیف است، آنها نقش مهمی در ایجاد تنش در حفره های قلب در زمان سیستول خود ندارند)، که توانایی ایجاد مستقل عصب را دارند. تکانه ها با فرکانس معین ( اتوماسیون).

درگیری" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark">درگیر میوکرادیوسیت‌های سپتوم بین بطنی و راس قلب در تحریک و سپس در امتداد شاخه‌های پاها و فیبرهای پورکنژ به قاعده باز می‌گردد. از بطن ها، به این دلیل، ابتدا نوک بطن ها و سپس پایه های آنها منقبض می شود.

بدین ترتیب، سیستم هدایت قلب فراهم می کند:

Ø تولید ریتمیک دوره ای تکانه های عصبیشروع انقباض حفره های قلب در فرکانس مشخص.

Ø توالی خاصی در انقباض حفره های قلب(ابتدا دهلیزها تحریک می شوند و منقبض می شوند، خون را به داخل بطن پمپ می کنند، و تنها پس از آن بطن ها، خون را به بستر عروق پمپ می کنند)

Ø پوشش تقریباً همزمان میوکارد بطنی کار با تحریکو از این رو کارایی بالای سیستول بطنی، که برای ایجاد فشار معینی در حفره های آنها، کمی بیشتر از فشار آئورت و تنه ریوی، و در نتیجه، اطمینان از تخلیه سیستولیک مشخصی از خون ضروری است.

5. ویژگی های الکتروفیزیولوژیک سلول های میوکارد

هدایت کننده و کارکرد کاردیومیوسیت ها هستند ساختارهای تحریک پذیریعنی توانایی تولید و هدایت پتانسیل های عمل (تکانه های عصبی) را دارند. و برای هدایت کننده کاردیومیوسیت ها مشخصه خودکار (توانایی تولید ریتمیک دوره ای مستقل تکانه های عصبی) در حالی که کاردیومیوسیت‌های فعال در پاسخ به تحریکی که از سلول‌های رسانا یا سایر سلول‌های میوکارد که قبلاً برانگیخته شده‌اند، برانگیخته می‌شوند.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

برنج. 13. نمودار پتانسیل عمل یک کاردیومیوسیت فعال

که در پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های فعالمراحل زیر متمایز می شوند:

Ø مرحله دپلاریزاسیون اولیه سریع، به واسطه جریان سدیم با ولتاژ ورودی سریع ، به دلیل فعال شدن (باز شدن دروازه های فعال سازی سریع) کانال های سدیم دارای ولتاژ سریع رخ می دهد. با شیب زیاد افزایش مشخص می‌شود، زیرا جریانی که باعث ایجاد آن می‌شود، توانایی تجدید خود را دارد.

Ø فاز فلات AP، به واسطه وابسته به ولتاژ جریان کلسیم ورودی آهسته . دپلاریزاسیون اولیه غشاء ناشی از جریان سدیم ورودی منجر به باز شدن آن می شود کانال های کلسیم کندکه از طریق آن یون های کلسیم در امتداد گرادیان غلظت وارد کاردیومیوسیت می شوند. این کانال ها به میزان بسیار کمتری هستند، اما هنوز به یون های سدیم نفوذپذیر هستند. ورود کلسیم و تا حدی سدیم به قلب از طریق کانال‌های کلسیم آهسته تا حدودی غشای آن را دپولاریزه می‌کند (اما بسیار ضعیف‌تر از جریان سدیم ورودی سریع قبل از این مرحله). در طی این مرحله، کانال‌های سدیم سریع که فاز دپلاریزاسیون اولیه سریع غشا را فراهم می‌کنند، غیرفعال می‌شوند و سلول وارد حالت می‌شود. نسوز مطلق. در این دوره، فعال شدن تدریجی کانال های پتاسیم دارای ولتاژ نیز رخ می دهد. این فاز طولانی‌ترین فاز AP ​​است (0.27 ثانیه با کل مدت زمان AP 0.3 ثانیه)، در نتیجه کاردیومیوسیت در بیشتر مواقع در طول دوره تولید AP در حالت نسوز مطلق قرار دارد. علاوه بر این، مدت زمان یک انقباض سلول میوکارد (حدود 0.3 ثانیه) تقریباً برابر با AP است که همراه با یک دوره طولانی مقاومت مطلق، توسعه انقباض کزاز عضله قلب را غیرممکن می کند. ، که معادل ایست قلبی است. بنابراین، عضله قلب قادر به رشد است فقط انقباضات منفرد.

توده خون از طریق یک سیستم عروقی بسته، متشکل از گردش خون سیستمیک و ریوی، مطابق با اصول اولیه فیزیکی، از جمله اصل تداوم جریان، حرکت می کند. بر اساس این اصل، پارگی جریان در هنگام صدمات و زخم های ناگهانی، همراه با نقض یکپارچگی بستر عروقی، منجر به از دست دادن هر دو بخشی از حجم خون در گردش و مقدار زیادی انرژی جنبشی انقباض قلبی می شود. در یک سیستم گردش خون با عملکرد طبیعی، طبق اصل تداوم جریان، همان حجم خون در هر مقطع از یک سیستم عروقی بسته در واحد زمان حرکت می کند.

مطالعه بیشتر عملکردهای گردش خون، چه به صورت تجربی و چه در کلینیک، به این درک منتهی شد که گردش خون، همراه با تنفس، یکی از مهم‌ترین سیستم‌های حامی زندگی یا به اصطلاح عملکردهای حیاتی بدن است. بدنی که توقف عملکرد آن در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه منجر به مرگ می شود. بین وضعیت عمومی بدن بیمار و وضعیت گردش خون رابطه مستقیمی وجود دارد، بنابراین وضعیت همودینامیک یکی از معیارهای تعیین کننده برای شدت بیماری است. توسعه هر بیماری جدی همیشه با تغییراتی در عملکرد گردش خون همراه است که یا در فعال شدن پاتولوژیک آن (تنش) یا در افسردگی با شدت های مختلف (نارسایی، نارسایی) آشکار می شود. آسیب اولیه به گردش خون مشخصه شوک های علل مختلف است.

ارزیابی و حفظ کفایت همودینامیک مهمترین مؤلفه فعالیت پزشک در طول بیهوشی، مراقبت های ویژه و احیا است.

سیستم گردش خون ارتباط حمل و نقل بین اندام ها و بافت های بدن را انجام می دهد. گردش خون بسیاری از عملکردهای مرتبط را انجام می دهد و شدت فرآیندهای مرتبط را تعیین می کند که به نوبه خود بر گردش خون تأثیر می گذارد. تمام عملکردهای تحقق یافته توسط گردش خون با ویژگی های بیولوژیکی و فیزیولوژیکی مشخص می شود و بر اجرای پدیده انتقال توده ها، سلول ها و مولکول هایی متمرکز است که وظایف محافظتی، پلاستیکی، انرژی و اطلاعاتی را انجام می دهند. در کلی‌ترین شکل، عملکرد گردش خون به انتقال جرم از طریق سیستم عروقی و تبادل جرم با محیط داخلی و خارجی کاهش می‌یابد. این پدیده که به وضوح در مثال تبادل گاز دیده می شود، زمینه ساز رشد، توسعه و ارائه انعطاف پذیر حالت های مختلف فعالیت عملکردی بدن است و آن را در یک کل پویا متحد می کند.

وظایف اصلی گردش خون عبارتند از:

1. انتقال اکسیژن از ریه ها به بافت ها و دی اکسید کربن از بافت ها به ریه ها.

2. تحویل بسترهای پلاستیکی و انرژی به محل مصرف آنها.

3. انتقال محصولات متابولیک به اندام ها، جایی که تبدیل و دفع بیشتر آنها اتفاق می افتد.

4. اجرای روابط هومورال بین اندام ها و سیستم ها.

علاوه بر این، خون نقش یک بافر بین محیط خارجی و داخلی را ایفا می کند و فعال ترین حلقه در تبادل هیدروژنی بدن است.

سیستم گردش خون توسط قلب و عروق خونی تشکیل می شود. خون وریدی که از بافت ها جریان دارد وارد دهلیز راست و از آنجا به بطن راست قلب می رسد. هنگامی که دومی منقبض می شود، خون به داخل شریان ریوی پمپاژ می شود. جریان خون در ریه ها، تعادل کامل یا جزئی با گاز آلوئولی را تجربه می کند، در نتیجه دی اکسید کربن اضافی را از دست می دهد و با اکسیژن اشباع می شود. سیستم عروقی ریوی (شریان های ریوی، مویرگ ها و سیاهرگ ها) تشکیل می شود گردش خون ریوی. خون شریانی از ریه ها از طریق سیاهرگ های ریوی به دهلیز چپ و از آنجا به بطن چپ جریان می یابد. هنگامی که خون منقبض می شود، به داخل آئورت و بیشتر به شریان ها، شریان ها و مویرگ های همه اندام ها و بافت ها پمپ می شود و از آنجا از طریق وریدها و سیاهرگ ها به دهلیز راست جریان می یابد. سیستم این رگ ها شکل می گیرد گردش خون سیستمیکهر حجم اولیه خون در گردش به طور متوالی از تمام بخش های فهرست شده سیستم گردش خون عبور می کند (به استثنای بخش هایی از خون که تحت شنت فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک قرار می گیرند).

بر اساس اهداف فیزیولوژی بالینی، توصیه می شود گردش خون را به عنوان یک سیستم متشکل از بخش های عملکردی زیر در نظر بگیرید:

1. قلب(پمپ قلب) موتور اصلی گردش خون است.

2. مخازن بافریا عروق،انجام یک عملکرد حمل و نقل عمدتا غیرفعال بین پمپ و سیستم میکروسیرکولاسیون.

3. ظروف کانتینری،یا رگ ها،عملکرد حمل و نقل بازگشت خون به قلب را انجام می دهد. این بخش فعال تری از سیستم گردش خون نسبت به شریان ها است، زیرا وریدها می توانند حجم خود را 200 بار تغییر دهند و فعالانه در تنظیم بازگشت وریدی و حجم خون در گردش شرکت کنند.

4. کشتی های توزیع(مقاومت) - شریان ها،تنظیم جریان خون از طریق مویرگ ها و ابزار فیزیولوژیکی اصلی توزیع منطقه ای برون ده قلبی و همچنین ونول ها.

5. ظروف مبادله- مویرگ ها،ادغام سیستم گردش خون در حرکت کلی مایعات و مواد شیمیایی در بدن.

6. عروق شنت- آناستوموزهای شریانی وریدی که مقاومت محیطی را در هنگام اسپاسم شریانی تنظیم می کند که جریان خون را از طریق مویرگ ها کاهش می دهد.

سه بخش اول گردش خون (قلب، رگ‌های بافر و رگ‌های کانتینری) نشان‌دهنده سیستم ماکروسیرکولاسیون هستند، بقیه سیستم میکروسیرکولاسیون را تشکیل می‌دهند.

بسته به سطح فشار خون، قطعات تشریحی و عملکردی زیر از سیستم گردش خون متمایز می شوند:

1. سیستم گردش خون با فشار بالا (از بطن چپ تا مویرگ های سیستمیک).

2. سیستم فشار پایین (از مویرگهای دایره سیستمیک تا دهلیز چپ شامل).

اگرچه سیستم قلبی عروقی یک ساختار مورفوفانکشنال یکپارچه است، برای درک فرآیندهای گردش خون، توصیه می شود جنبه های اصلی فعالیت قلب، دستگاه عروقی و مکانیسم های تنظیمی را به طور جداگانه در نظر بگیرید.

قلب

این اندام با وزنی در حدود 300 گرم به مدت 70 سال به یک "فرد ایده آل" با وزن 70 کیلوگرم خون می رساند. در حالت استراحت، هر بطن قلب یک بزرگسال 5-5.5 لیتر خون در دقیقه پمپاژ می کند. بنابراین، در طی 70 سال، بهره وری هر دو بطن تقریباً 400 میلیون لیتر است، حتی اگر فرد در حال استراحت باشد.

نیازهای متابولیک بدن به وضعیت عملکردی آن بستگی دارد (استراحت، فعالیت بدنی، بیماری های شدید همراه با سندرم هیپرمتابولیک). در طول ورزش سنگین، حجم دقیقه می تواند به 25 لیتر یا بیشتر در نتیجه افزایش قدرت و دفعات انقباضات قلب افزایش یابد. برخی از این تغییرات ناشی از اثرات عصبی و هومورال بر روی میوکارد و دستگاه گیرنده قلب است، برخی دیگر نتیجه فیزیکی اثر "نیروی کشش" بازگشت وریدی بر نیروی انقباضی فیبرهای عضلانی قلب است.

فرآیندهایی که در قلب اتفاق می افتد به طور معمول به الکتروشیمیایی (اتوماتیک، تحریک پذیری، هدایت) و مکانیکی تقسیم می شوند که فعالیت انقباضی میوکارد را تضمین می کند.

فعالیت الکتروشیمیایی قلبانقباضات قلب در نتیجه فرآیندهای تحریک دوره ای در عضله قلب رخ می دهد. عضله قلب - میوکارد - دارای تعدادی ویژگی است که فعالیت ریتمیک مداوم آن را تضمین می کند - خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت و انقباض.

تحریک در قلب به طور دوره ای تحت تأثیر فرآیندهایی که در آن اتفاق می افتد رخ می دهد. این پدیده نامیده می شود اتوماسیون.نواحی خاصی از قلب که از بافت عضلانی خاصی تشکیل شده است، توانایی خودکار شدن را دارند. این عضله خاص یک سیستم هدایت را در قلب تشکیل می دهد که از گره سینوسی (سینوس دهلیزی، سینوسی) - ضربان ساز اصلی قلب، واقع در دیواره دهلیز نزدیک دهان ورید اجوف، و دهلیزی بطنی (دهلیزی) است. گره، واقع در یک سوم پایین دهلیز راست و سپتوم بین بطنی. بسته نرم افزاری دهلیزی بطنی (بسته هیس) از گره دهلیزی سرچشمه می گیرد و سپتوم دهلیزی را سوراخ می کند و به دو پاهای چپ و راست تقسیم می شود که به دنبال سپتوم بین بطنی قرار می گیرند. در ناحیه راس قلب، پاهای دسته دهلیزی به سمت بالا خم می‌شوند و به شبکه‌ای از میوسیت‌های رسانای قلب (الیاف پورکنژ)، غوطه‌ور در میوکارد انقباضی بطن‌ها می‌رسند. تحت شرایط فیزیولوژیکی، سلول های میوکارد در حالت فعالیت ریتمیک (تحریک) هستند که با عملکرد موثر پمپ های یونی این سلول ها تضمین می شود.

یکی از ویژگی های سیستم هدایت قلب توانایی هر سلول برای ایجاد تحریک مستقل است. در شرایط عادی، خودکار بودن تمام بخش‌های پایینی سیستم هدایت توسط تکانه‌های مکرر که از گره سینوسی دهلیزی می‌آیند، سرکوب می‌شود. در صورت آسیب به این گره (ایجاد تکانه هایی با فرکانس 60 تا 80 ضربه در دقیقه)، پیس میکر می تواند به گره دهلیزی بطنی تبدیل شود و فرکانس 40 تا 50 ضربه در دقیقه را ارائه دهد و اگر این گره خاموش شود، الیاف دسته هیس (فرکانس 30 تا 40 ضربه در دقیقه). اگر این ضربان ساز نیز از کار بیفتد، فرآیند تحریک می تواند در فیبرهای پورکنژ با ریتم بسیار نادری رخ دهد - تقریباً 20 در دقیقه.

با ظهور در گره سینوسی ، تحریک به دهلیز گسترش می یابد و به گره دهلیزی بطنی می رسد ، جایی که به دلیل ضخامت کم فیبرهای عضلانی آن و نحوه خاص اتصال آنها ، تاخیر خاصی در هدایت تحریک رخ می دهد. در نتیجه، تحریک تنها پس از اینکه عضلات دهلیزی فرصت انقباض و پمپاژ خون را از دهلیزها به بطن ها داشته باشند، به دسته دهلیزی و فیبرهای پورکنژ می رسد. بنابراین، تاخیر دهلیزی، توالی لازم از انقباضات دهلیزها و بطن ها را فراهم می کند.

وجود یک سیستم هدایت تعدادی از عملکردهای فیزیولوژیکی مهم قلب را فراهم می کند: 1) تولید ریتمیک تکانه ها. 2) توالی لازم (هماهنگی) انقباضات دهلیزها و بطن ها. 3) درگیری همزمان سلول های میوکارد بطنی در فرآیند انقباض.

هم تأثیرات خارج قلبی و هم عواملی که مستقیماً بر ساختارهای قلب تأثیر می گذارند، می توانند این فرآیندهای مرتبط را مختل کنند و منجر به ایجاد آسیب شناسی های مختلف ریتم قلب شوند.

فعالیت مکانیکی قلب.قلب از طریق انقباض دوره‌ای سلول‌های ماهیچه‌ای که میوکارد دهلیزها و بطن‌ها را می‌سازند، خون را به سیستم عروقی پمپ می‌کند. انقباض میوکارد باعث افزایش فشار خون و دفع آن از حفره های قلب می شود. به دلیل وجود لایه های مشترک میوکارد در هر دو دهلیز و هر دو بطن، تحریک به طور همزمان به سلول های آنها می رسد و انقباض هر دو دهلیز و سپس هر دو بطن تقریباً همزمان اتفاق می افتد. انقباض دهلیزها از ناحیه دهانه های ورید اجوف شروع می شود که در نتیجه دهانه ها فشرده می شوند. بنابراین، خون فقط می تواند از طریق دریچه های دهلیزی در یک جهت - به داخل بطن ها حرکت کند. در لحظه دیاستول بطنی، دریچه ها باز می شوند و اجازه می دهند خون از دهلیزها به بطن ها منتقل شود. بطن چپ شامل دریچه دو لختی یا میترال و بطن راست شامل دریچه سه لتی است. حجم بطن ها به تدریج افزایش می یابد تا زمانی که فشار در آنها از فشار دهلیز بیشتر شود و دریچه بسته شود. در این مرحله، حجم در بطن، حجم پایان دیاستولیک است. در دهانه آئورت و شریان ریوی دریچه های نیمه قمری متشکل از سه گلبرگ وجود دارد. هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، خون به سمت دهلیزها می رود و دریچه های دهلیزی بسته می شوند، در حالی که دریچه های نیمه قمری نیز بسته می مانند. شروع انقباض بطن زمانی که دریچه ها کاملا بسته می شوند و بطن را به یک محفظه ایزوله موقت تبدیل می کند، مربوط به فاز انقباض ایزومتریک است.

افزایش فشار در بطن ها در طول انقباض ایزومتریک آنها تا زمانی که از فشار در عروق بزرگ فراتر رود اتفاق می افتد. نتیجه این امر دفع خون از بطن راست به شریان ریوی و از بطن چپ به داخل آئورت است. در طی سیستول بطنی، گلبرگهای دریچه تحت فشار خون به دیواره رگها فشرده می شوند و آزادانه از بطن ها خارج می شوند. در طول دیاستول، فشار در بطن ها کمتر از رگ های بزرگ می شود، خون از آئورت و شریان ریوی به سمت بطن ها هجوم می آورد و دریچه های نیمه قمری را به هم می زند. به دلیل افت فشار در حفره های قلب در طول دیاستول، فشار در سیستم وریدی (آوران) شروع به فراتر رفتن از فشار در دهلیز می کند، جایی که خون از وریدها جریان می یابد.

پر شدن قلب از خون به دلایل مختلفی است. اولین مورد وجود یک نیروی محرکه باقیمانده ناشی از انقباض قلب است. میانگین فشار خون در وریدهای دایره سیستمیک 7 میلی متر جیوه است. هنر، و در حفره های قلب در طول دیاستول به صفر تمایل دارد. بنابراین، گرادیان فشار تنها حدود 7 میلی متر جیوه است. هنر این باید در طول مداخلات جراحی در نظر گرفته شود - هر گونه فشرده سازی تصادفی ورید اجوف می تواند دسترسی خون به قلب را به طور کامل متوقف کند.

دومین دلیل جریان خون به قلب انقباض ماهیچه های اسکلتی و در نتیجه فشرده شدن وریدهای اندام و تنه است. وریدها دریچه‌هایی دارند که به خون اجازه می‌دهند فقط در یک جهت جریان یابد - به سمت قلب. این به اصطلاح پمپ وریدیافزایش قابل توجهی در جریان خون وریدی به قلب و برون ده قلبی در طول کار فیزیکی فراهم می کند.

سومین دلیل افزایش بازگشت وریدی، اثر مکش خون توسط قفسه سینه است که یک حفره مهر و موم شده با فشار منفی است. در لحظه استنشاق، این حفره بزرگ می شود، اندام های واقع در آن (به ویژه ورید اجوف) کشیده می شوند و فشار در ورید اجوف و دهلیز منفی می شود. نیروی مکش بطن ها که مانند لامپ لاستیکی شل می شوند نیز از اهمیت خاصی برخوردار است.

زیر چرخه قلبیدوره متشکل از یک انقباض (سیستول) و یک آرامش (دیاستول) را درک کنید.

انقباض قلب با سیستول دهلیزی شروع می شود و 0.1 ثانیه طول می کشد. در این حالت، فشار در دهلیزها به 5 تا 8 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر سیستول بطنی حدود 0.33 ثانیه طول می کشد و از چندین مرحله تشکیل شده است. مرحله انقباض ناهمزمان میوکارد از ابتدای انقباض تا بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی (0.05 ثانیه) طول می کشد. مرحله انقباض ایزومتریک میوکارد با بسته شدن دریچه های دهلیزی شروع می شود و با باز شدن دریچه های نیمه قمری (0.05 ثانیه) پایان می یابد.

دوره اخراج حدود 0.25 ثانیه است. در این مدت، بخشی از خون موجود در بطن ها به داخل رگ های بزرگ خارج می شود. حجم سیستولیک باقیمانده به مقاومت قلب و نیروی انقباض آن بستگی دارد.

در طول دیاستول، فشار در بطن ها کاهش می یابد، خون از آئورت و شریان ریوی به عقب برگشته و دریچه های نیمه قمری را می بندد، سپس خون به دهلیزها جریان می یابد.

یکی از ویژگی های خون رسانی به میوکارد این است که جریان خون در آن در مرحله دیاستول رخ می دهد. میوکارد دارای دو سیستم عروقی است. تغذیه بطن چپ از طریق عروقی انجام می شود که از شریان های کرونر در یک زاویه حاد امتداد می یابند و از امتداد سطح میوکارد عبور می کنند؛ شاخه های آنها خون را به 2/3 سطح خارجی میوکارد می رسانند. یک سیستم عروقی دیگر در یک زاویه منفرد عبور می کند، تمام ضخامت میوکارد را سوراخ می کند و خون را به 1/3 سطح داخلی میوکارد می رساند و از طریق اندوکارد منشعب می شود. در طول دیاستول، خون رسانی به این رگ ها به میزان فشار داخل قلب و فشار خارجی روی عروق بستگی دارد. شبکه زیر آندوکاردیال تحت تأثیر فشار دیاستولیک افتراقی متوسط ​​قرار دارد. هرچه بالاتر باشد، پر شدن رگ های خونی بدتر است، یعنی جریان خون کرونر مختل می شود. در بیماران مبتلا به اتساع، کانون های نکروز بیشتر در لایه ساب اندوکاردیال رخ می دهد تا داخل آن.

بطن راست همچنین دارای دو سیستم عروقی است: اولی از کل ضخامت میوکارد عبور می کند. دومی شبکه ساب اندوکاردیال را تشکیل می دهد (1/3). عروق در لایه ساب اندوکاردیال با یکدیگر همپوشانی دارند، بنابراین عملاً هیچ انفارکتوس در ناحیه بطن راست وجود ندارد. قلب گشاد شده همیشه جریان خون کرونری ضعیفی دارد، اما اکسیژن بیشتری نسبت به قلب معمولی مصرف می کند.

سیستم قلبی عروقی از قلب، عروق خونی و خون تشکیل شده است. خونرسانی به اندام‌ها و بافت‌ها، انتقال اکسیژن، متابولیت‌ها و هورمون‌ها به آن‌ها، رساندن CO2 از بافت‌ها به ریه‌ها و سایر محصولات متابولیک به کلیه‌ها، کبد و سایر اندام‌ها را فراهم می‌کند. این سیستم همچنین سلول های مختلف موجود در خون را، هم در داخل سیستم و هم بین سیستم عروقی و مایع بین سلولی، انتقال می دهد. توزیع آب در بدن را تضمین می کند و در عملکرد سیستم ایمنی نقش دارد. به عبارت دیگر، عملکرد اصلی سیستم قلبی عروقی است حمل و نقلاین سیستم همچنین برای تنظیم هموستاز (به عنوان مثال، برای حفظ دمای بدن، تعادل اسید و باز - ABR و غیره) حیاتی است.

قلب

حرکت خون از طریق سیستم قلبی عروقی توسط قلب انجام می شود که یک پمپ عضلانی است که به دو قسمت راست و چپ تقسیم می شود. هر قسمت توسط دو اتاق - دهلیز و بطن نشان داده شده است. کار مداوم میوکارد (عضله قلب) با سیستول متناوب (انقباض) و دیاستول (آرامش) مشخص می شود.

از سمت چپ قلب، خون به آئورت پمپ می شود، از طریق شریان ها و شریان ها وارد مویرگ ها می شود، جایی که تبادل بین خون و بافت ها اتفاق می افتد. از طریق ونول ها، خون به داخل سیستم وریدی و بیشتر به دهلیز راست هدایت می شود. این گردش خون سیستمیک- گردش خون سیستمیک

از دهلیز راست، خون وارد بطن راست می شود که آن را از طریق رگ های ریه پمپاژ می کند. این گردش خون ریوی- گردش خون ریوی

قلب در طول زندگی فرد تا 4 میلیارد بار منقبض می شود، آن را به داخل آئورت پمپ می کند و جریان 200 میلیون لیتر خون را به اندام ها و بافت ها تسهیل می کند. در شرایط فیزیولوژیکی، برون ده قلبی از 3 تا 30 لیتر در دقیقه متغیر است. در همان زمان، جریان خون در اندام های مختلف (بسته به شدت عملکرد آنها) متفاوت است و در صورت لزوم تقریباً دو برابر افزایش می یابد.

غشاهای قلب

دیواره های هر چهار اتاق دارای سه غشاء هستند: اندوکارد، میوکارد و اپی کارد.

اندوکاردداخل دهلیزها، بطن ها و گلبرگ های دریچه - میترال، سه لتی، دریچه آئورت و دریچه ریوی را می پوشاند.

میوکاردمتشکل از کاردیومیوسیت های کار (انقباضی)، رسانا و ترشحی است.

اف کاردیومیوسیت هاحاوی دستگاه انقباضی و انبار Ca 2 + ( مخازن و لوله های شبکه سارکوپلاسمی ) است. این سلول‌ها با کمک تماس‌های بین سلولی (دیسک‌های بین‌سلولی)، به‌اصطلاح فیبرهای عضلانی قلبی متحد می‌شوند. سنسیتیوم عملکردی(مجموعه ای از کاردیومیوسیت ها در هر اتاقک قلب).

اف هدایت کننده کاردیومیوسیت هاتشکیل سیستم هدایت قلب، از جمله به اصطلاح ضربان سازها

اف کاردیومیوسیت های ترشحیبرخی از کاردیومیوسیت‌های دهلیز (به ویژه دهلیز راست) آتریوپپتین، هورمونی که فشار خون را تنظیم می‌کند، سنتز و ترشح می‌کنند.

عملکرد میوکارد:تحریک پذیری، خودکار بودن، رسانایی و انقباض پذیری.

F تحت تأثیر تأثیرات مختلف (سیستم عصبی، هورمون ها، داروهای مختلف)، عملکرد میوکارد تغییر می کند: تأثیر بر تعداد انقباضات خودکار قلب (HR) با این اصطلاح مشخص می شود. "عمل کرونوتروپیک"(می تواند مثبت و منفی باشد)، تأثیر بر قدرت انقباضات (یعنی انقباض) - "عمل اینوتروپیک"(مثبت یا منفی)، تأثیر بر سرعت هدایت دهلیزی (که عملکرد هدایت را منعکس می کند) - "عمل دروموتروپیک"(مثبت یا منفی)، برای تحریک پذیری -

"عمل حمام گردان" (همچنین مثبت یا منفی).

اپیکاردسطح بیرونی قلب را تشکیل می دهد و (تقریباً با آن ادغام می شود) به پریکارد جداری - لایه جداری کیسه پریکارد حاوی 5-20 میلی لیتر مایع پریکارد عبور می کند.

دریچه های قلب

عملکرد موثر پمپاژ قلب به حرکت یک طرفه خون از وریدها به دهلیزها و سپس به داخل بطن بستگی دارد که توسط چهار دریچه ایجاد می شود (در ورودی و خروجی هر دو بطن، شکل 23-1). همه دریچه ها (دهلیزی و نیمه قمری) به صورت غیرفعال بسته و باز می شوند.

دریچه های دهلیزی:سه لگیدریچه در بطن راست و دوکفه ایدریچه (میترال) در سمت چپ - از برگشت خون از بطن ها به دهلیز جلوگیری می کند. دریچه ها با یک گرادیان فشار به سمت دهلیز بسته می شوند، یعنی. زمانی که فشار در بطن ها از فشار دهلیزها بیشتر شود. هنگامی که فشار در دهلیزها از فشار در بطن ها بیشتر می شود، دریچه ها باز می شوند.

دیوانهدریچه ها: آئورتو شریان ریوی- به ترتیب در خروجی بطن چپ و راست قرار دارد. آنها از بازگشت خون از سیستم شریانی به حفره های بطنی جلوگیری می کنند. هر دو دریچه با سه "جیب" متراکم اما بسیار انعطاف پذیر نشان داده می شوند که شکلی نیمه قمری دارند و به طور متقارن در اطراف حلقه شیر وصل شده اند. "جیب ها" در مجرای آئورت یا تنه ریوی باز هستند و زمانی که فشار در این عروق بزرگ شروع به فراتر رفتن از فشار در بطن ها می کند (یعنی زمانی که بطن ها شروع به شل شدن در انتهای سیستول می کنند)، " جیب ها" با خونی که آنها را تحت فشار پر می کند صاف می شوند و در امتداد لبه های آزاد خود محکم می بندند - دریچه به هم می خورد (بسته می شود).

صدای قلب

گوش دادن (سمع) با استتوفوندوسکوپ نیمه چپ قفسه سینه به شما امکان می دهد دو صدای قلب را بشنوید - I

برنج. 23-1. دریچه های قلب ترک کرد- بخش های عرضی (در صفحه افقی) از طریق قلب، نسبت به نمودارهای سمت راست آینه شده است. سمت راست- بخش های پیشانی از طریق قلب. بالا- دیاستول، در پایین- سیستول

و II. صدای اول با بسته شدن دریچه های AV در ابتدای سیستول، صدای دوم با بسته شدن دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی در انتهای سیستول همراه است. علت صداهای قلب لرزش دریچه های تنش بلافاصله پس از بسته شدن همراه با آن است

لرزش عروق مجاور، دیواره قلب و عروق بزرگ در ناحیه قلب.

مدت زمان آهنگ اول 0.14 ثانیه و مدت زمان تن دوم 0.11 ثانیه است. صدای قلب II فرکانس بالاتری نسبت به صدای I دارد. صدای قلب I و II در هنگام تلفظ عبارت "LAB-DAB" به بهترین شکل ترکیبی از صداها را منتقل می کند. علاوه بر صداهای I و II، گاهی اوقات می توانید به صداهای اضافی قلب - III و IV گوش دهید، که در اکثریت قریب به اتفاق موارد وجود آسیب شناسی قلبی را منعکس می کند.

خون رسانی به قلب

دیواره قلب از طریق شریان های کرونری راست و چپ خون تامین می شود. هر دو شریان کرونری از قاعده آئورت (نزدیک اتصال لت های دریچه آئورت) به وجود می آیند. دیواره خلفی بطن چپ، برخی از قسمت های سپتوم و بیشتر بطن راست توسط شریان کرونری راست تامین می شود. قسمت‌های باقی‌مانده قلب از شریان کرونر چپ خون دریافت می‌کنند.

F هنگامی که بطن چپ منقبض می شود، میوکارد عروق کرونر را فشرده می کند و جریان خون به میوکارد عملاً متوقف می شود - 75٪ از خون از طریق عروق کرونر در طول شل شدن قلب (دیاستول) و مقاومت کم قلب به میوکارد جریان می یابد. دیواره عروقی برای جریان خون کرونر کافی، فشار خون دیاستولیک نباید کمتر از 60 میلی متر جیوه باشد. F در طول فعالیت بدنی، جریان خون کرونری افزایش می یابد که با افزایش کار قلب همراه است، که ماهیچه ها را با اکسیژن و مواد مغذی تامین می کند. وریدهای کرونری، خون را از بیشتر میوکارد جمع‌آوری می‌کنند و به سینوس کرونر در دهلیز راست می‌ریزند. از برخی نواحی که عمدتاً در «قلب راست» قرار دارند، خون مستقیماً به اتاق‌های قلب جریان می‌یابد.

عصب دهی قلب

کار قلب توسط مراکز قلبی بصل النخاع و پونز از طریق فیبرهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک کنترل می شود (شکل 23-2). فیبرهای کولینرژیک و آدرنرژیک (عمدتاً بدون میلین) چندین در دیواره قلب تشکیل می دهند.

برنج. 23-2. عصب دهی قلب. 1 - گره سینوسی دهلیزی، 2 - گره دهلیزی (گره AV).

شبکه های عصبی حاوی گانگلیون های داخل قلب. خوشه های گانگلیون عمدتاً در دیواره دهلیز راست و در ناحیه دهان ورید اجوف متمرکز شده اند.

عصب پاراسمپاتیک فیبرهای پاراسمپاتیک پیشگانگلیونی برای قلب از دو طرف عصب واگ عبور می کنند. فیبرهای عصب واگ راست دهلیز راست را عصب دهی کرده و شبکه متراکمی را در ناحیه گره سینوسی دهلیزی تشکیل می دهند. فیبرهای عصب واگ چپ عمدتاً به گره AV نزدیک می شوند. به همین دلیل است که عصب واگ راست عمدتاً بر ضربان قلب تأثیر می گذارد و عصب چپ بر هدایت AV تأثیر می گذارد. بطن ها عصب پاراسمپاتیک کمتری دارند.

اف اثرات تحریک پاراسمپاتیک:نیروی انقباض دهلیزی کاهش می یابد - اثر اینوتروپیک منفی، ضربان قلب کاهش می یابد - اثر کرونوتروپیک منفی، تاخیر هدایت دهلیزی افزایش می یابد - اثر دروموتروپیک منفی.

عصب دهی سمپاتیکفیبرهای سمپاتیک پیش گانگلیونی برای قلب از شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه نخاع می آیند. فیبرهای آدرنرژیک پس گانگلیونی توسط آکسون های نورون های موجود در گانگلیون های زنجیره عصبی سمپاتیک (گنگلیون های سمپاتیک گردنی ستاره ای و تا حدی فوقانی) تشکیل می شوند. آنها به عنوان بخشی از چندین عصب قلبی به اندام نزدیک می شوند و به طور مساوی در تمام قسمت های قلب توزیع می شوند. شاخه های انتهایی به میوکارد نفوذ می کنند، عروق کرونر را همراهی می کنند و به عناصر سیستم هدایت نزدیک می شوند. میوکارد دهلیزی دارای تراکم بالاتری از فیبرهای آدرنرژیک است. هر پنجمین کاردیومیوسیت بطنی دارای یک پایانه آدرنرژیک است که به فاصله 50 میکرومتر از پلاسمالمای کاردیومیوسیت ختم می شود.

اف اثرات تحریک سمپاتیک:قدرت انقباض دهلیزها و بطن ها افزایش می یابد - یک اثر اینوتروپیک مثبت، ضربان قلب افزایش می یابد - یک اثر کرونوتروپیک مثبت، فاصله بین انقباض دهلیزها و بطن ها (یعنی تاخیر هدایت در محل اتصال AV) کوتاه می شود - یک اثر دروموتروپیک مثبت.

عصب آوران.نورون‌های حسی عقده‌های واگ و عقده‌های نخاعی (C8-Th6) پایانه‌های عصبی آزاد و محصورشده در دیواره قلب را تشکیل می‌دهند. فیبرهای آوران به عنوان بخشی از اعصاب واگ و سمپاتیک عبور می کنند.

خواص میوکارد

خواص اصلی عضله قلب تحریک پذیری است. اتوماسیون؛ رسانایی، انقباض

تحریک پذیری

تحریک پذیری ویژگی پاسخ دادن به تحریک با تحریک الکتریکی به شکل تغییرات پتانسیل غشایی (MP) با تولید بعدی AP است. الکتروژنز به شکل MP و AP با تفاوت در غلظت یون در دو طرف غشاء و همچنین با فعالیت کانال های یونی و پمپ های یونی تعیین می شود. یون ها از طریق منافذ کانال های یونی از جریان الکتریکی عبور می کنند

گرادیان شیمیایی، در حالی که پمپ های یونی، یون ها را بر خلاف گرادیان الکتروشیمیایی حرکت می دهند. در کاردیومیوسیت ها، شایع ترین کانال ها برای یون های Na+، K+، Ca2+ و Cl- هستند.

MP در حال استراحت کاردیومیوسیت 90- میلی ولت است. تحریک یک نیروی عمل انتشار ایجاد می کند که باعث انقباض می شود (شکل 23-3). دپلاریزاسیون به سرعت توسعه می یابد، مانند ماهیچه های اسکلتی و عصب، اما، برخلاف دومی، MP بلافاصله به سطح اولیه خود باز نمی گردد، بلکه به تدریج.

دپلاریزاسیون حدود 2 میلی ثانیه طول می کشد، فاز پلاتو و رپلاریزاسیون 200 میلی ثانیه یا بیشتر طول می کشد. مانند سایر بافت های تحریک پذیر، تغییرات در محتوای K + خارج سلولی بر MP تأثیر می گذارد. تغییرات در غلظت Na + خارج سلولی بر مقدار PP تأثیر می گذارد.

F دپلاریزاسیون اولیه سریع (فاز 0)ناشی از باز شدن سریع وابسته به پتانسیل است؟ کانال های + -، یون های Na+ به سرعت به داخل سلول می روند و بار سطح داخلی غشاء را از منفی به مثبت تغییر می دهند.

F رپولاریزاسیون سریع اولیه (فاز 1)- نتیجه بسته شدن کانال های Na + ، ورود یون های کلر به سلول و خروج یون های K + از آن.

F فاز فلات طولانی بعدی (فاز 2- MP برای مدتی تقریباً در همان سطح باقی می ماند) - نتیجه باز شدن آهسته کانال های Ca^ وابسته به ولتاژ: یون های Ca 2 + و همچنین یون های Na + وارد سلول می شوند ، در حالی که جریان یون های K + از سلول حفظ می شود.

F رپلاریزاسیون سریع نهایی (فاز 3)در نتیجه بسته شدن کانال های Ca2+ در پس زمینه ادامه انتشار K+ از سلول از طریق کانال های K+ رخ می دهد.

F در مرحله استراحت (فاز 4)ترمیم MP به دلیل تبادل یون های Na+ با یون های K از طریق عملکرد یک سیستم غشایی تخصصی - پمپ Na+-، K+ رخ می دهد. این فرآیندها به طور خاص به قلب کاردیومیوسیت مربوط می شود. در سلول های ضربان ساز، فاز 4 کمی متفاوت است.

برنج.23-3. پتانسیل های عملالف - بطن؛ ب - گره سینوسی دهلیزی؛ ب - هدایت یونی. I - AP ثبت شده از الکترودهای سطحی، II - ثبت داخل سلولی AP، III - پاسخ مکانیکی. G - انقباض میوکارد. ARF - فاز نسوز مطلق، RRF - فاز نسبی دیرگداز. O - دپلاریزاسیون، 1 - رپلاریزاسیون سریع اولیه، 2 - فاز پلاتو، 3 - رپلاریزاسیون سریع نهایی، 4 - سطح اولیه.

برنج. 23-3.پایان یافتن.

برنج. 23-4. سیستم هدایت قلب (سمت چپ). PP معمولی [سینوسی (سینو دهلیزی) و گره های AV (دهلیزی بطنی)، سایر قسمت های سیستم هدایت و میوکارد دهلیزها و بطن ها] در ارتباط با ECG (راست).

خودکار بودن و هدایت

خودکار بودن توانایی سلول های ضربان ساز برای شروع تحریک خود به خود، بدون مشارکت کنترل عصبی-هومورال است. تحریک منجر به انقباض قلب در سیستم هدایت تخصصی قلب رخ می دهد و از طریق آن به تمام قسمت های میوکارد گسترش می یابد.

پسیستم رسانای قلب ساختارهایی که سیستم هدایت قلب را تشکیل می دهند عبارتند از گره سینوسی دهلیزی، مجاری دهلیزی بین گرهی، محل اتصال AV (قسمت پایینی سیستم هدایت دهلیزی در مجاورت گره AV، خود گره AV، قسمت بالایی بسته نرم افزاری His) بسته نرم افزاری هیس و شاخه های آن، سیستم فیبر پورکنژ (شکل 23-4).

که دراستادان ریتم تمام قسمت های سیستم هدایت قادر به تولید AP با فرکانس مشخصی هستند که در نهایت ضربان قلب را تعیین می کند. ضربان ساز باشد با این حال، گره سینوسی دهلیزی سریعتر از سایر بخش‌های سیستم هدایت AP تولید می‌کند و دپلاریزاسیون ناشی از آن قبل از شروع به تحریک خود به خود به سایر قسمت‌های سیستم هدایت گسترش می‌یابد. بدین ترتیب، گره سینوسی دهلیزی ضربان ساز اصلی است،یا ضربان ساز درجه اول. فرکانس آن

ترشحات خود به خودی تعداد ضربان قلب را تعیین می کند (به طور متوسط ​​60-90 در دقیقه).

پتانسیل های ضربان ساز

MP سلول های ضربان ساز پس از هر AP به سطح آستانه تحریک باز می گردد. این پتانسیل که پیش پتانسیل (پتانسیل ضربان ساز) نامیده می شود، محرک پتانسیل بعدی است (شکل 23-5، A). در اوج هر AP پس از دپلاریزاسیون، یک جریان پتاسیم رخ می دهد که باعث ایجاد فرآیندهای رپلاریزاسیون می شود. با کاهش جریان پتاسیم و خروجی یون K+، غشاء شروع به دپلاریزه شدن می کند و اولین قسمت از پیش پتانسیل را تشکیل می دهد. دو نوع کانال Ca 2+ باز می شود: کانال های Ca 2+B موقت باز و کانال های طولانی مدت

برنج. 23-5. انتشار هیجان در سراسر قلب. الف - پتانسیل سلول های ضربان ساز. IK، 1Ca d، 1Ca b - جریان های یونی مربوط به هر قسمت از پتانسیل ضربان ساز. B-E - توزیع فعالیت الکتریکی در قلب: 1 - گره سینوسی دهلیزی، 2 - گره دهلیزی بطنی (AV-). توضیحات در متن

کانال های Ca 2+d. جریان کلسیمی که از کانال‌های Ca 2+ d عبور می‌کند، یک پتانسیل را تشکیل می‌دهد و جریان کلسیمی در کانال‌های Ca2+ d یک AP ایجاد می‌کند.

انتشار تحریک در سراسر عضله قلب

دپلاریزاسیون که منشا آن گره سینوسی دهلیزی است به صورت شعاعی در دهلیزها گسترش می یابد و سپس در محل اتصال AV همگرا می شود (شکل 23-5). دپلاریزاسیون دهلیزی به طور کامل در عرض 0.1 ثانیه کامل می شود. از آنجایی که هدایت در گره AV کندتر از هدایت در دهلیزها و بطن های میوکارد است، تاخیر دهلیزی بطنی (AV) به مدت 0.1 ثانیه رخ می دهد و پس از آن تحریک به میوکارد بطنی گسترش می یابد. تاخیر دهلیزی با تحریک اعصاب سمپاتیک قلب کوتاه می شود، در حالی که تحت تاثیر تحریک عصب واگ مدت آن افزایش می یابد.

از پایه سپتوم بین بطنی، موجی از دپلاریزاسیون با سرعت بالا در امتداد سیستم فیبر پورکنژ به تمام قسمت های بطن در عرض 0.08-0.1 ثانیه منتشر می شود. دپلاریزاسیون میوکارد بطنی از سمت چپ سپتوم بین بطنی شروع می شود و عمدتاً از طریق قسمت میانی سپتوم به سمت راست گسترش می یابد. سپس موجی از دپلاریزاسیون در امتداد سپتوم به سمت راس قلب حرکت می کند. در امتداد دیواره بطن به گره AV باز می گردد و از سطح ساب اندوکاردیال میوکارد به سمت ساب اپیکارد حرکت می کند.

انقباض

اگر میزان کلسیم درون سلولی از 100 میلی مول بیشتر شود، ماهیچه قلب منقبض می شود. این افزایش غلظت Ca 2 + داخل سلولی با ورود Ca 2 + خارج سلولی در طول AP همراه است. بنابراین، کل این مکانیسم یک فرآیند واحد نامیده می شود تحریک-انقباض.توانایی عضله قلب برای ایجاد نیرو بدون تغییر در طول فیبر عضلانی نامیده می شود انقباض پذیریانقباض عضله قلب عمدتاً توسط توانایی سلول در حفظ کلسیم 2+ تعیین می شود. برخلاف عضله اسکلتی، PD در عضله قلب به خودی خود، اگر Ca 2+ وارد سلول نشود، نمی تواند باعث آزادسازی Ca2+ شود. در نتیجه، در غیاب Ca2 + خارجی، انقباض عضله قلب غیرممکن است. خاصیت انقباض میوکارد توسط دستگاه انقباضی قلب تضمین می شود.

میوسیت ها با استفاده از اتصالات شکاف تراوا به یون به یک سینسیتیوم کاربردی متصل می شوند. این شرایط گسترش تحریک از سلولی به سلول دیگر و انقباض کاردیومیوسیت ها را همزمان می کند. افزایش قدرت انقباضات میوکارد بطنی - اثر اینوتروپیک مثبتکاتکول آمین ها - به طور غیر مستقیمآر 1 گیرنده های آدرنرژیک (عصب سمپاتیک نیز از طریق این گیرنده ها عمل می کند) و cAMP. گلیکوزیدهای قلبی همچنین انقباضات عضله قلب را افزایش می دهند و اثر مهاری بر K+-ATPase در غشای سلولی کاردیومیوسیت ها اعمال می کنند. نیروی عضله قلب متناسب با افزایش ضربان قلب افزایش می یابد (پدیده راه پله).این اثر با تجمع Ca2 + در شبکه سارکوپلاسمی همراه است.

الکتروکاردیوگرافی

انقباضات میوکارد با فعالیت الکتریکی بالای کاردیومیوسیت ها همراه است (و ناشی از آن) است که یک میدان الکتریکی در حال تغییر را تشکیل می دهد. نوسانات در پتانسیل کل میدان الکتریکی قلب، که مجموع جبری تمام PD ها را نشان می دهد (نگاه کنید به شکل 23-4)، می تواند از سطح بدن ثبت شود. ثبت این نوسانات در پتانسیل میدان الکتریکی قلب در طول چرخه قلبی با ثبت نوار قلب (ECG) انجام می شود - دنباله ای از امواج مثبت و منفی (دوره های فعالیت الکتریکی میوکارد) که بخشی از آن است. توسط خط به اصطلاح ایزوالکتریک (دوره های استراحت الکتریکی میوکارد) متصل می شود.

که دربردار میدان الکتریکی (شکل 23-6، A). در هر کاردیومیوسیت در حین دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون آن، بارهای مثبت و منفی نزدیک به هم (دوقطبی های ابتدایی) در مرز نواحی برانگیخته و غیر برانگیخته ظاهر می شوند. بسیاری از دوقطبی ها به طور همزمان در قلب ایجاد می شوند که جهت آنها متفاوت است. نیروی الکتروموتور آنها یک بردار است که نه تنها با بزرگی، بلکه همچنین جهت مشخص می شود: همیشه از یک بار کوچکتر (-) به یک بار بزرگتر (+). مجموع همه بردارهای دوقطبی ابتدایی یک دوقطبی کل را تشکیل می دهد - بردار میدان الکتریکی قلب که به طور مداوم بسته به فاز چرخه قلبی در زمان تغییر می کند. به طور متعارف، اعتقاد بر این است که در هر مرحله بردار از یک نقطه می آید

برنج. 23-6. بردارهای میدان الکتریکی قلب . الف - نمودار ساخت نوار قلب با استفاده از الکتروکاردیوگرافی برداری. سه بردار اصلی حاصل (دپلاریزاسیون دهلیزی، دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون بطنی) سه حلقه را در الکتروکاردیوگرافی برداری تشکیل می دهند. هنگامی که این بردارها در امتداد محور زمان اسکن می شوند، یک منحنی ECG منظم به دست می آید. ب - مثلث آینهوون. توضیح در متن α زاویه بین محور الکتریکی قلب و محور افقی است.

ki، به نام مرکز برق. در بخش قابل توجهی از چرخه، بردارهای حاصل از قاعده قلب به سمت راس آن هدایت می شوند. سه ناقل اصلی وجود دارد: دپلاریزاسیون دهلیزی، دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون. جهت بردار حاصل از دپلاریزاسیون بطنی است محور الکتریکی قلب(EOS).

مثلث آینهوون در یک هادی حجمی (جسم انسان)، مجموع پتانسیل های میدان الکتریکی در سه راس مثلث متساوی الاضلاع با منبع میدان الکتریکی در مرکز مثلث، همیشه صفر خواهد بود. اما اختلاف پتانسیل میدان الکتریکی بین دو راس مثلث صفر نیست. چنین مثلثی با قلب در مرکز آن - مثلث انیتهوون - در صفحه جلوی بدن انسان قرار دارد. برنج. 23-7، B)؛ هنگام گرفتن نوار قلب،

برنج. 23-7. ECG منجر می شود . الف - سرنخ های استاندارد؛ ب - افزایش لید از اندام ها. ب - لیدهای قفسه سینه؛ د - گزینه هایی برای موقعیت محور الکتریکی قلب بسته به مقدار زاویه α. توضیحات در متن

مربع به طور مصنوعی با قرار دادن الکترود روی هر دو دست و پای چپ ایجاد می شود. دو نقطه از مثلث آینهوون با اختلاف پتانسیل بین آنها در زمان متفاوت نشان داده می شود سرب ECG.

در بارهتحولات نوار قلبنقاط تشکیل لید (در مجموع 12 مورد در هنگام ثبت نوار قلب استاندارد وجود دارد) رئوس مثلث انیتهوون هستند. (سرنخ های استاندارد)،مرکز مثلث (سرنخ های تقویت شده)و نقاطی که مستقیماً بالای قلب قرار دارند (به سینه منجر می شود).

سرنخ های استانداردرئوس مثلث آینهوون الکترودهای هر دو بازو و پای چپ هستند. هنگام تعیین تفاوت پتانسیل های میدان الکتریکی قلب بین دو راس مثلث، آنها از ثبت نوار قلب در لیدهای استاندارد صحبت می کنند (شکل 23-7، A): بین دست راست و چپ - I استاندارد سرب، بین دست راست و پای چپ - سرب استاندارد II، بین دست چپ و پای چپ - سرب استاندارد III.

لیدهای اندام تقویت شدهدر مرکز مثلث Einthoven، زمانی که پتانسیل هر سه الکترود جمع می شود، یک الکترود مجازی "صفر" یا بی تفاوت تشکیل می شود. تفاوت بین الکترود صفر و الکترودهای راس مثلث انیتهوون هنگام گرفتن ECG در لیدهای تقویت شده از اندام ها ثبت می شود (شکل 23-8، B): aVL - بین الکترود "صفر" و الکترود روی دست چپ، aVR - بین الکترود "صفر" و الکترود در سمت راست، aVF - بین الکترود "صفر" و الکترود در پای چپ. لیدها تقویت شده نامیده می شوند زیرا به دلیل اختلاف اندک (در مقایسه با لیدهای استاندارد) در پتانسیل میدان الکتریکی بین بالای مثلث انیتهوون و نقطه "صفر" باید تقویت شوند.

سینه منجر می شود- نقاط روی سطح بدن که مستقیماً بالای قلب در سطح قدامی و جانبی قفسه سینه قرار دارند (شکل 23-7، B). الکترودهای نصب شده در این نقاط، لیدهای قفسه سینه و همچنین سربهایی که هنگام تعیین تفاوت ایجاد می شوند نامیده می شوند: پتانسیل های میدان الکتریکی قلب بین نقطه نصب الکترود قفسه سینه و الکترود "صفر" - لیدهای قفسه سینه V. 1 - V 6.

الکتروکاردیوگرام

الکتروکاردیوگرام طبیعی (شکل 23-8، B) از یک خط اصلی (ایزولین) و انحرافات از آن تشکیل شده است که دندان نامیده می شود و با حروف لاتین مشخص می شود. P، Q، R، S، T، U.قطعات ECG بین دندان های مجاور قطعه هستند. فاصله بین دندان های مختلف فواصل است.

برنج. 23-8. دندان ها و فواصل. الف - تشکیل امواج ECG با تحریک متوالی میوکارد. ب - دندان های کمپلکس طبیعی PQRST.توضیحات در متن

امواج اصلی، فواصل و بخش های ECG در شکل نشان داده شده است. 23-8، B.

شاخک پ مربوط به پوشش تحریک (دپلاریزاسیون) دهلیزها است. مدت زمان شاخک آربرابر با زمان عبور تحریک از گره سینوسی دهلیزی به محل اتصال AV است و به طور معمول در بزرگسالان از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند. دامنه P 0.5-2.5 میلی متر، حداکثر در سرب II است.

فاصله P-Q(R) از ابتدای دندان تعیین می شود آرقبل از شروع دندان س(یا R اگر سغایب). این فاصله برابر با زمان عبور تحریک از سینوسی دهلیزی است

گره به بطن ها فاصله P-Q(R) 0.12-0.20 ثانیه با ضربان قلب طبیعی است. با تاکی کاردی یا برادی کاردی P-Q(R)تغییرات، مقادیر نرمال آن با استفاده از جداول ویژه تعیین می شود.

مجتمع QRS برابر با زمان دپلاریزاسیون بطن است. از امواج Q تشکیل شده است، آرو S. Prong س- اولین انحراف از ایزولین به سمت پایین، دندان آر- اول بعد از دندان سانحراف به سمت بالا از ایزولین شاخک اس- انحراف از ایزولین به سمت پایین، به دنبال موج R. فاصله QRSاز ابتدای دندان اندازه گیری می شود س(یا R،اگر سوجود ندارد) تا انتهای دندان اس.به طور معمول در بزرگسالان مدت زمان QRSاز 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند.

بخش ST - فاصله بین نقطه پایانی مجموعه QRSو شروع موج T. برابر با زمانی که بطن ها در حالت تحریک باقی می مانند. برای اهداف بالینی، موقعیت مهم است STدر رابطه با ایزولین

شاخک تی مربوط به رپلاریزاسیون بطنی است. ناهنجاری ها تیغیر اختصاصی آنها می توانند در افراد سالم (آستنیک، ورزشکار) با تهویه هوا، اضطراب، نوشیدن آب سرد، تب، بالا رفتن از سطح دریا و همچنین با ضایعات ارگانیک میوکارد رخ دهند.

شاخک U - یک انحراف جزئی به سمت بالا از ایزولاین، که در برخی افراد زیر شاخک ثبت شده است تی،بیشتر در لیدهای V 2 و V 3 مشخص است. ماهیت دندان به طور دقیق مشخص نیست. به طور معمول، حداکثر دامنه آن از 2 میلی متر یا حداکثر 25 درصد دامنه دندان قبلی تجاوز نمی کند. تی.

فاصله Q-T نشان دهنده سیستول الکتریکی بطن ها است. برابر با زمان دپلاریزاسیون بطن، بسته به سن، جنسیت و ضربان قلب متفاوت است. اندازه گیری از ابتدای مجتمع QRSتا انتهای دندان تی.به طور معمول در بزرگسالان مدت زمان Q-Tاز 0.35 تا 0.44 ثانیه متغیر است، اما مدت زمان آن بسیار بستگی دارد

از ضربان قلب

نریتم طبیعی قلب. هر انقباض در گره سینوسی دهلیزی رخ می دهد (ریتم سینوسی).در حالت استراحت، فرکانس ضربان

ضربان قلب بین 60-90 در دقیقه در نوسان است. ضربان قلب کاهش می یابد (برادی کاردی)در هنگام خواب و افزایش می یابد (تاکی کاردی)تحت تأثیر احساسات، کار بدنی، تب و بسیاری عوامل دیگر. در سنین پایین، ضربان قلب در هنگام دم افزایش می یابد و در هنگام بازدم کاهش می یابد، به خصوص در هنگام تنفس عمیق - آریتمی تنفسی سینوسی(نوعی از هنجار). آریتمی تنفسی سینوسی پدیده ای است که به دلیل نوسانات در تن عصب واگ رخ می دهد. در طی استنشاق، تکانه‌های گیرنده‌های کششی ریه‌ها، اثرات مهاری بر قلب مرکز وازوموتور در بصل النخاع را مهار می‌کنند. تعداد ترشحات تونیک عصب واگ که دائماً ریتم قلب را مهار می کند کاهش می یابد و ضربان قلب افزایش می یابد.

محور الکتریکی قلب

بیشترین فعالیت الکتریکی میوکارد بطنی در طول دوره تحریک آنها تشخیص داده می شود. در این حالت، حاصل نیروهای الکتریکی حاصله (بردار) موقعیت خاصی را در صفحه جلوی بدن اشغال می کند و یک زاویه α (به درجه بیان می شود) نسبت به خط صفر افقی (سرب استاندارد I) تشکیل می دهد. موقعیت این به اصطلاح محور الکتریکی قلب (EOS) با اندازه دندان های مجموعه ارزیابی می شود. QRSدر لیدهای استاندارد (شکل 23-7، D)، که به شما امکان می دهد زاویه α و بر این اساس، موقعیت محور الکتریکی قلب را تعیین کنید. زاویه α اگر در زیر خط افقی قرار گیرد مثبت و اگر در بالا قرار گیرد منفی در نظر گرفته می شود. این زاویه را می توان با ساخت هندسی در مثلث انیتهوون با دانستن اندازه دندانه های مجموعه تعیین کرد. QRSدر دو لید استاندارد با این حال، در عمل، برای تعیین زاویه α، از جداول خاصی استفاده می شود (آنها مجموع جبری دندان های مجتمع را تعیین می کنند. QRSدر لیدهای استاندارد I و II، و سپس زاویه α با استفاده از جدول پیدا می شود. پنج گزینه برای موقعیت محور قلب وجود دارد: حالت عادی، حالت عمودی (واسطه بین وضعیت طبیعی و لووگرام)، انحراف به راست (پراووگرام)، افقی (واسط بین موقعیت طبیعی و لووگرام)، انحراف به سمت سمت چپ (لووگرام).

پارزیابی تقریبی موقعیت محور الکتریکی قلب. دانش آموزان برای به خاطر سپردن تفاوت های گرامر راست دست و گرامر چپ

شما از یک ترفند بچه مدرسه ای شوخ استفاده می کنید که شامل موارد زیر است. هنگام معاینه کف دست، انگشت شست و اشاره را خم کنید و انگشتان میانی، حلقه و کوچک باقی مانده با ارتفاع دندان مشخص می شوند. آر."خواندن" از چپ به راست، مانند یک خط منظم. دست چپ - لووگرام: شاخک آردر سرب استاندارد I حداکثر است (اولین انگشت بالاترین انگشت وسط است)، در سرب II کاهش می یابد (انگشت حلقه)، و در سرب III (انگشت کوچک) حداقل است. دست راست - دست راست، جایی که وضعیت برعکس است: شاخک آراز سرب I به سرب III افزایش می یابد (همانطور که ارتفاع انگشتان: انگشت کوچک، انگشت حلقه، انگشت میانی) افزایش می یابد.

علل انحراف محور الکتریکی قلب. موقعیت محور الکتریکی قلب به عوامل خارج قلبی بستگی دارد.

در افراد با دیافراگم بالا و/یا ساختار هیپراستنیک، EOS حالت افقی به خود می گیرد یا حتی یک لووگرام ظاهر می شود.

در افراد قدبلند و لاغر با ایستادن کم، دیافراگم EOS معمولاً بیشتر به صورت عمودی قرار دارد، گاهی اوقات حتی تا نقطه دیافراگم سمت راست.

عملکرد پمپاژ قلب

چرخه قلبی

چرخه قلبی- این دنباله ای از انقباضات مکانیکی قسمت های قلب در طول یک انقباض است. چرخه قلبی از ابتدای یک انقباض تا شروع انقباض بعدی طول می کشد و در گره سینوسی دهلیزی با تولید AP شروع می شود. تکانه الکتریکی باعث تحریک میوکارد و انقباض آن می شود: این تحریک به طور متوالی هر دو دهلیز را می پوشاند و باعث سیستول دهلیزی می شود. در مرحله بعد، تحریک از طریق اتصال AV (پس از تاخیر AV) به بطن ها گسترش می یابد و باعث سیستول دومی، افزایش فشار در آنها و دفع خون به داخل آئورت و شریان ریوی می شود. پس از خروج خون، میوکارد بطنی شل می شود، فشار در حفره های آنها کاهش می یابد و قلب برای انقباض بعدی آماده می شود. مراحل متوالی چرخه قلبی در شکل نشان داده شده است. 23-9، و خصوصیات خلاصه رویدادهای چرخه مختلف در شکل 1 نشان داده شده است. 23-10 (مراحل چرخه قلبی با حروف لاتین از A تا G نشان داده شده است).

برنج. 23-9. چرخه قلبی. طرح. الف - سیستول دهلیزی؛ ب - انقباض ایزوولمیک؛ ج - اخراج سریع; د - اخراج آهسته؛ E - آرامش ایزوولمیک؛ F - پر شدن سریع؛ ز - پر شدن آهسته.

سیستول دهلیزی (A, مدت زمان 0.1 ثانیه). سلول های ضربان ساز گره سینوسی دپلاریزه شده و تحریک در سراسر میوکارد دهلیزی پخش می شود. یک موج در نوار قلب ثبت می شودپ(شکل 23-10، پایین شکل را ببینید). انقباض دهلیز فشار را افزایش می دهد و باعث جریان اضافی (علاوه بر گرانش) خون به داخل بطن می شود و کمی فشار انتهای دیاستولیک در بطن را افزایش می دهد. دریچه میترال باز است، دریچه آئورت بسته است. به طور معمول، 75 درصد خون از وریدها، قبل از انقباض دهلیزها، از طریق دهلیزها مستقیماً توسط گرانش به داخل بطن ها جریان می یابد. انقباض دهلیزی 25 درصد حجم خون را هنگام پر کردن بطن ها اضافه می کند.

سیستول بطنی (B-D،مدت زمان 0.33 ثانیه). موج تحریک از محل اتصال AV، باندل هیس، فیبرهای پورکنژ عبور می کند و به سلول های میوکارد می رسد. دپلاریزاسیون بطنی توسط کمپلکس بیان می شودQRSدر نوار قلب شروع انقباض بطنی با افزایش فشار داخل بطنی، بسته شدن دریچه های دهلیزی و ظهور اولین صدای قلب همراه است.

برنج. 23-10. خلاصه ویژگی های چرخه قلب . الف - سیستول دهلیزی؛ ب - انقباض ایزوولمیک؛ ج - اخراج سریع; د - اخراج آهسته؛ E - آرامش ایزوولمیک؛ F - پر شدن سریع؛ ز - پر شدن آهسته.

دوره انقباض ایزوولمیک (ایزومتریک) (B).

بلافاصله پس از شروع انقباض بطن، فشار در آن به شدت افزایش می یابد، اما هیچ تغییری در حجم داخل بطنی رخ نمی دهد، زیرا تمام دریچه ها کاملا بسته هستند و خون، مانند هر مایع، تراکم ناپذیر است. 0.02-0.03 ثانیه طول می کشد تا فشار در بطن روی دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی ایجاد شود که برای غلبه بر مقاومت و باز شدن آنها کافی است. در نتیجه، در این دوره بطن ها منقبض می شوند، اما خونی خارج نمی شود. اصطلاح "دوره ایزوولمیک (ایزومتریک)" به این معنی است که تنش عضلانی وجود دارد، اما هیچ کوتاهی فیبرهای عضلانی وجود ندارد. این دوره مصادف با حداقل سیستم است

فشار، فشار خون دیاستولیک در گردش خون سیستمیک نامیده می شود. Φ دوره اخراج (C, D).به محض اینکه فشار در بطن چپ از 80 میلی متر جیوه بالاتر رفت. (برای بطن راست - بالای 8 میلی متر جیوه)، دریچه های نیمه قمری باز می شوند. خون بلافاصله شروع به خروج از بطن ها می کند: 70 درصد خون در یک سوم اول دوره جهش از بطن ها خارج می شود و 30 درصد باقی مانده در دو سوم بعدی. بنابراین، یک سوم اول را دوره اخراج سریع (C) و دو سوم باقیمانده را دوره اخراج آهسته (D) می نامند. فشار خون سیستولیک (فشار حداکثر) به عنوان نقطه تقسیم بین دوره تخلیه سریع و آهسته عمل می کند. اوج فشار خون به دنبال اوج جریان خون از قلب است.

Φ پایان سیستولمصادف با ظهور دومین صدای قلب است. نیروی انقباضی عضله خیلی سریع کاهش می یابد. جریان خون معکوس در جهت دریچه های نیمه قمری رخ می دهد و آنها را می بندد. افت سریع فشار در حفره بطن ها و بسته شدن دریچه ها به لرزش دریچه های تنش آنها کمک می کند و صدای دوم قلب را ایجاد می کند.

دیاستول بطنی (E-G) مدت زمان 0.47 ثانیه است. در این مدت یک خط ایزوالکتریک روی ECG تا شروع کمپلکس بعدی ثبت می شود PQRST.

Φ دوره آرامش ایزوولمیک (ایزومتریک) (E). در این دوره، تمام دریچه ها بسته می شوند، حجم بطن ها تغییر نمی کند. فشار تقریباً به همان سرعتی که در طول دوره انقباض ایزوولمیک افزایش یافت کاهش می یابد. با ادامه جریان خون از سیستم وریدی به دهلیزها و نزدیک شدن فشار بطنی به سطوح دیاستولیک، فشار دهلیزی به حداکثر خود می رسد. Φ دوره پر شدن (F, G).دوره پر شدن سریع (F) زمانی است که در طی آن بطن ها به سرعت از خون پر می شوند. فشار در بطن ها کمتر از دهلیزها است، دریچه های دهلیزی باز هستند، خون از دهلیزها وارد بطن ها می شود و حجم بطن ها شروع به افزایش می کند. با پر شدن بطن ها، انطباق میوکارد دیواره آنها کاهش می یابد و

سرعت پر شدن کاهش می یابد (دوره پر شدن کند، G).

حجم ها

در طول دیاستول، حجم هر بطن به طور متوسط ​​به 110-120 میلی لیتر افزایش می یابد. این جلد به نام پایان دیاستولیکپس از سیستول بطنی، حجم خون تقریباً 70 میلی لیتر کاهش می یابد - به اصطلاح حجم ضربه ای قلبپس از اتمام سیستول بطنی باقی می ماند حجم سیستولیک انتهایی 40-50 میلی لیتر است.

Φ اگر قلب شدیدتر از حد معمول منقبض شود، حجم سیستولیک انتهایی 10-20 میلی لیتر کاهش می یابد. هنگامی که مقدار زیادی خون در طول دیاستول وارد قلب می شود، حجم پایان دیاستولیک بطن ها می تواند به 150-180 میلی لیتر افزایش یابد. افزایش ترکیبی در حجم انتهای دیاستولیک و کاهش حجم انتهای سیستولیک می تواند حجم ضربه ای قلب را در مقایسه با حالت طبیعی دو برابر کند.

فشار دیاستولیک و سیستولیک

مکانیک بطن چپ توسط فشار دیاستولیک و سیستولیک در حفره آن تعیین می شود.

فشار دیاستولیک(فشار در حفره بطن چپ در طول دیاستول) توسط افزایش تدریجی مقدار خون ایجاد می شود. فشار بلافاصله قبل از سیستول پایان دیاستولیک نامیده می شود. تا زمانی که حجم خون در بطن غیر منقبض به بیش از 120 میلی لیتر برسد، فشار دیاستولیک تقریباً بدون تغییر باقی می ماند و در این حجم خون آزادانه از دهلیز به داخل بطن جریان می یابد. پس از 120 میلی لیتر، فشار دیاستولیک در بطن به سرعت افزایش می یابد، تا حدی به این دلیل که بافت فیبری دیواره قلب و پریکارد (و همچنین تا حدی میوکارد) خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده اند.

فشار سیستولیکدر حین انقباض بطن، فشار سیستولیک حتی در حجم های کم افزایش می یابد، اما در حجم بطنی 150-170 میلی لیتر به حداکثر می رسد. اگر حجم به میزان قابل توجهی افزایش یابد، فشار سیستولیک کاهش می یابد زیرا رشته های اکتین و میوزین فیبرهای عضلانی میوکارد بیش از حد کشیده می شوند. حداکثر سیستولیک

فشار برای یک بطن چپ طبیعی 250-300 میلی متر جیوه است، اما بسته به قدرت عضله قلب و میزان تحریک اعصاب قلب متفاوت است. در بطن راست، حداکثر فشار سیستولیک طبیعی 60-80 میلی متر جیوه است.

برای قلب منقبض، مقدار فشار پایان دیاستولیک ایجاد شده توسط پر شدن بطن است.

ضربان قلب - فشار در شریان خروج از بطن.

Φ در شرایط عادی، افزایش پیش بارگذاری باعث افزایش برون ده قلبی طبق قانون فرانک استارلینگ می شود (نیروی انقباض قلب با مقدار کشش آن متناسب است). افزایش پس بار در ابتدا حجم ضربه و برون ده قلبی را کاهش می دهد، اما سپس خون باقی مانده در بطن ها پس از انقباضات ضعیف قلب تجمع می یابد، میوکارد کشیده می شود و همچنین طبق قانون فرانک-استارلینگ، حجم ضربه و برون ده قلبی را افزایش می دهد.

کاری که با قلب انجام می شود

حجم ضربه- مقدار خون دفع شده توسط قلب با هر انقباض. عملکرد سکته مغزی مقدار انرژی هر انقباض است که توسط قلب به کار تبدیل می شود تا خون را به داخل رگ ها منتقل کند. مقدار عملکرد ضربه (SP) با ضرب حجم ضربه (SV) در BP محاسبه می شود.

UE = UE χ جهنم.

Φ هر چه فشار خون یا حجم سکته مغزی بیشتر باشد، کار قلب بیشتر است. عملکرد ضربه نیز به پیش بارگذاری بستگی دارد. افزایش پیش بارگذاری (حجم پایان دیاستولیک) عملکرد سکته مغزی را افزایش می دهد.

برون ده قلبی(SV؛ حجم دقیقه) برابر است با حاصل ضرب حجم ضربه و فرکانس انقباض (HR) در دقیقه.

SV = UO χ ضربان قلب.

برون ده قلبی دقیقه ای(MPS) - مقدار کل انرژی تبدیل شده به کار در طول یک دقیقه

شما. برابر است با خروجی شوک ضرب در تعداد انقباضات در دقیقه.

MPS = UP χ HR.

نظارت بر عملکرد پمپاژ قلب

در حالت استراحت، قلب از 4 تا 6 لیتر خون در دقیقه در روز پمپ می کند - تا 8000-10000 لیتر خون. کار سخت با افزایش 4-7 برابری حجم خون پمپاژ شده همراه است. اساس کنترل عملکرد پمپاژ قلب عبارت است از: 1) مکانیسم تنظیمی خود قلب که در پاسخ به تغییرات حجم خون جریان یافته به قلب واکنش نشان می دهد (قانون فرانک-استارلینگ) و 2) کنترل فرکانس. و نیروی قلب توسط سیستم عصبی خودمختار.

خود تنظیمی هترومتری (مکانیسم فرانک استارلینگ)

مقدار خونی که قلب در هر دقیقه پمپ می کند تقریباً به طور کامل به جریان خون از وریدها به قلب بستگی دارد. "بازگشت وریدی"توانایی درونی قلب برای انطباق با حجم های متغیر خون ورودی، مکانیسم فرانک-استارلینگ (قانون) نامیده می شود: هرچه عضله قلب توسط خون ورودی بیشتر کشیده شود، نیروی انقباض بیشتر می شود و خون بیشتری وارد سیستم شریانی می شود.بنابراین، وجود یک مکانیسم خود تنظیمی در قلب، که با تغییر در طول فیبرهای عضلانی میوکارد تعیین می شود، به ما اجازه می دهد تا در مورد خود تنظیمی هترومتری قلب صحبت کنیم.

در آزمایش، اثر تغییر مقدار بازگشت وریدی بر عملکرد پمپاژ بطن ها بر روی آماده سازی قلبی ریوی به اصطلاح نشان داده شده است (شکل 23-11، A).

مکانیسم مولکولی اثر فرانک-استارلینگ این است که کشش فیبرهای میوکارد شرایط بهینه را برای تعامل رشته‌های میوزین و اکتین ایجاد می‌کند که امکان تولید انقباضات با نیروی بیشتری را فراهم می‌کند.

عوامل تنظیم کنندهحجم پایان دیاستولیک تحت شرایط فیزیولوژیکی

برنج. 23-11. مکانیسم فرانک استارلینگ . الف - طرح تجربی (آماده سازی قلب و ریه). 1 - کنترل مقاومت، 2 - محفظه فشرده سازی، 3 - مخزن، 4 - حجم بطنی. ب - اثر اینوتروپیک.

Φ کشش کاردیومیوسیت ها افزایشبه دلیل افزایش در: Φ قدرت انقباضات دهلیزی. Φ حجم کل خون؛

تون وریدی Φ (همچنین بازگشت وریدی به قلب را افزایش می دهد).

ف عملکرد پمپاژ ماهیچه های اسکلتی (برای حرکت خون از طریق وریدها - در نتیجه بازگشت وریدی افزایش می یابد؛ عملکرد پمپاژ عضلات اسکلتی همیشه در طول کار عضلانی افزایش می یابد).

Φ فشار داخل قفسه سینه منفی (بازگشت وریدی نیز افزایش می یابد).

Φ کشش کاردیومیوسیت ها کاهش می دهدبه واسطه:

Φ وضعیت عمودی بدن (به دلیل کاهش بازگشت وریدی)؛

Φ افزایش فشار داخل پریکارد.

Φ کاهش انطباق دیواره بطن ها.

تأثیر اعصاب سمپاتیک و واگ بر عملکرد پمپاژ قلب

کارایی عملکرد پمپاژ قلب توسط تکانه های اعصاب سمپاتیک و واگ کنترل می شود.

اعصاب سمپاتیکتحریک سیستم عصبی سمپاتیک می تواند ضربان قلب را از 70 در دقیقه به 200 و حتی 250 برساند. تحریک سمپاتیک نیروی انقباضات قلب را افزایش می دهد و در نتیجه حجم و فشار خون پمپاژ شده را افزایش می دهد. تحریک سمپاتیک علاوه بر افزایش برون ده قلبی ناشی از اثر فرانک-استارلینگ می تواند عملکرد قلب را 2-3 برابر افزایش دهد (شکل 23-11، B). برای کاهش عملکرد پمپاژ قلب می توان از مهار سیستم عصبی سمپاتیک استفاده کرد. به طور معمول، اعصاب سمپاتیک قلب به طور مداوم به صورت تونیک تخلیه می شوند و سطح بالاتر (30٪ بالاتر) عملکرد قلبی را حفظ می کنند. بنابراین، اگر فعالیت سمپاتیک قلب سرکوب شود، بر این اساس، فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد، در نتیجه سطح عملکرد پمپاژ حداقل 30 درصد نسبت به حالت عادی کاهش می یابد.

عصب واگ.تحریک شدید عصب واگ می تواند قلب را به طور کامل برای چند ثانیه متوقف کند، اما پس از آن قلب معمولاً از تأثیر عصب واگ "فرار" می کند و آهسته تر به انقباض خود ادامه می دهد - 40٪ کمتر از حد طبیعی. تحریک عصب واگ می تواند نیروی انقباضات قلب را 20 تا 30 درصد کاهش دهد. فیبرهای عصب واگ عمدتاً در دهلیزها توزیع می شوند و تعداد کمی از آنها در بطن ها وجود دارد که کار آنها قدرت انقباضات قلب را تعیین می کند. این واقعیت را توضیح می دهد که تحریک عصب واگ در کاهش ضربان قلب تأثیر بیشتری نسبت به کاهش نیروی انقباضات قلب دارد. با این حال، کاهش قابل توجه در ضربان قلب، همراه با برخی از ضعیف شدن قدرت انقباضات، می تواند عملکرد قلب را تا 50٪ یا بیشتر کاهش دهد، به خصوص زمانی که تحت بار سنگین کار می کند.

گردش سیستمی

رگ های خونی سیستم بسته ای هستند که در آن خون به طور مداوم از قلب به بافت ها و برگشت به قلب در گردش است.

جریان خون سیستمیک، یا گردش خون سیستمیک،شامل تمام عروقی است که از بطن چپ خون دریافت می کنند و به دهلیز راست ختم می شوند. عروقی که بین بطن راست و دهلیز چپ قرار دارند تشکیل می شوند جریان خون ریوی،یا گردش خون ریوی

طبقه بندی ساختاری-عملکردی

بسته به ساختار دیواره عروق خونی در سیستم عروقی، وجود دارد شریان ها، شریان ها، مویرگ ها، ونول هاو وریدها، آناستوموزهای بین عروقی، میکروواسکولاراتورو موانع خونی(به عنوان مثال، هماتونسفالیک). از نظر عملکردی، رگ ها به دو دسته تقسیم می شوند ضد ضربه(شریان ها) مقاومتی(شریان ها و شریان های انتهایی)، اسفنکترهای پیش مویرگی(بخش پایانی شریان های پیش کاتیلاری)، تبادل(مویرگ ها و ونول ها) خازنی(رگ ها) شانت کردن(آناستوموز شریانی وریدی).

پارامترهای فیزیولوژیکی جریان خون

در زیر پارامترهای فیزیولوژیکی اصلی لازم برای مشخص کردن جریان خون آورده شده است.

فشار سیستولیک- حداکثر فشار به دست آمده در سیستم شریانی در طول سیستول. فشار سیستولیک طبیعی به طور متوسط ​​120 میلی متر جیوه است.

فشار دیاستولیک- حداقل فشاری که در طول دیاستول رخ می دهد به طور متوسط ​​80 میلی متر جیوه است.

فشار نبض.تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک را فشار نبض می گویند.

فشار شریانی متوسط(SBP) تقریباً با استفاده از فرمول تخمین زده می شود:

SBP = BP سیستولیک + 2 (BP دیاستولیک): 3.

Φ فشار خون متوسط ​​در آئورت (90-100 میلی متر جیوه) با انشعاب شریان ها به تدریج کاهش می یابد. در شریان ها و شریان های انتهایی، فشار به شدت کاهش می یابد (به طور متوسط ​​به 35 میلی متر جیوه)، و سپس به آرامی به 10 میلی متر جیوه کاهش می یابد. در رگهای بزرگ (شکل 23-12، A).

سطح مقطع.قطر آئورت بالغ 2 سانتی متر، سطح مقطع حدود 3 سانتی متر مربع است. به سمت حاشیه، سطح مقطع عروق شریانی به آرامی اما به تدریج

برنج. 23-12. مقادیر فشار خون (A) و سرعت جریان خون خطی (B) در بخش های مختلف سیستم عروقی .

افزایش. در سطح شریان ها، سطح مقطع حدود 800 سانتی متر مربع و در سطح مویرگ ها و سیاهرگ ها - 3500 سانتی متر مربع است. با پیوستن عروق وریدی و تشکیل ورید اجوف با سطح مقطع 7 سانتی متر مربع، سطح رگ ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

سرعت خطی جریان خونبا سطح مقطع بستر عروقی نسبت معکوس دارد. بنابراین، سرعت متوسط ​​حرکت خون (شکل 23-12، B) در آئورت بیشتر است (30 سانتی متر در ثانیه)، به تدریج در شریان های کوچک کاهش می یابد و در مویرگ ها حداقل است (0.026 سانتی متر در ثانیه). بخشی از آن 1000 برابر بزرگتر از آئورت است. سرعت متوسط ​​جریان خون دوباره در وریدها افزایش می یابد و در ورید اجوف نسبتاً زیاد می شود (14 سانتی متر در ثانیه)، اما نه به اندازه آئورت.

سرعت جریان خون حجمی(معمولاً بر حسب میلی لیتر در دقیقه یا لیتر در دقیقه بیان می شود). کل جریان خون در یک فرد بالغ در حالت استراحت حدود 5000 میلی لیتر در دقیقه است. این مقدار خونی است که در هر دقیقه توسط قلب پمپاژ می شود و به همین دلیل به آن برون ده قلبی نیز می گویند.

سرعت گردش خون(سرعت گردش خون) را می توان در عمل اندازه گیری کرد: از لحظه ای که آماده سازی نمک های صفراوی به ورید کوبیتال تزریق می شود تا زمانی که احساس تلخی روی زبان ظاهر شود (شکل 23-13، A). به طور معمول سرعت گردش خون 15 ثانیه است.

ظرفیت عروقیاندازه بخش های عروقی ظرفیت عروقی آنها را تعیین می کند. شریان ها شامل حدود 10٪ از کل خون در گردش (CBV)، مویرگ ها - حدود 5٪، وریدها و وریدهای کوچک - حدود 54٪، و وریدهای بزرگ - 21٪ هستند. حفره های قلب حاوی 10 درصد باقی مانده است. وریدها و وریدهای کوچک ظرفیت زیادی دارند و آنها را به مخزن موثری تبدیل می کند که می تواند حجم زیادی از خون را ذخیره کند.

روش های اندازه گیری جریان خون

فلومتری الکترومغناطیسی بر اساس اصل تولید ولتاژ در هادی در حال حرکت از طریق میدان مغناطیسی و تناسب ولتاژ با سرعت حرکت است. خون یک رسانا است، یک آهنربا در اطراف رگ قرار می گیرد و ولتاژ متناسب با حجم جریان خون توسط الکترودهایی که روی سطح رگ قرار دارند اندازه گیری می شود.

داپلراز اصل امواج اولتراسونیک استفاده می کند که از یک رگ عبور می کند و امواج گلبول های قرمز و سفید را منعکس می کند. فرکانس امواج منعکس شده تغییر می کند - متناسب با سرعت جریان خون افزایش می یابد.

برنج. 23-13. تعیین زمان جریان خون (A) و پلتیسموگرافی (B). 1 -

محل تزریق نشانگر، 2 - نقطه پایانی (زبان)، 3 - ضبط صدا، 4 - آب، 5 - آستین لاستیکی.

اندازه گیری برون ده قلبیبا روش فیک مستقیم و روش رقیق سازی نشانگر انجام شد. روش فیک بر اساس محاسبه غیر مستقیم حجم دقیقه گردش خون از اختلاف شریانی وریدی در O2 و تعیین حجم اکسیژن مصرفی یک فرد در دقیقه است. روش رقیق سازی اندیکاتور (روش رادیوایزوتوپ، روش رقیق سازی حرارتی) از ورود اندیکاتورها به سیستم وریدی و سپس نمونه برداری از سیستم شریانی استفاده می کند.

پلتیسموگرافی.اطلاعات مربوط به جریان خون در اندام ها با استفاده از پلتیسموگرافی به دست می آید (شکل 23-13، B).

Φ ساعد در یک محفظه پر از آب قرار می گیرد که به دستگاهی متصل است که نوسانات حجم مایع را ثبت می کند. تغییرات در حجم اندام که منعکس کننده تغییرات در مقدار خون و مایع بینابینی است، سطح مایع را تغییر می دهد و توسط دستگاه پلتیسموگرافی ثبت می شود. اگر خروج وریدی اندام قطع شود، نوسانات حجم اندام تابعی از جریان خون شریانی اندام است (پلتیسموگرافی انسدادی وریدی).

فیزیک حرکت مایع در رگ های خونی

اصول و معادلات مورد استفاده برای توصیف حرکت سیالات ایده آل در لوله ها اغلب برای توضیح استفاده می شود

رفتار خون در رگ های خونی با این حال، رگ‌های خونی لوله‌های سفت و سختی نیستند و خون مایع ایده‌آلی نیست، بلکه یک سیستم دو فازی (پلاسما و سلول‌ها) است، بنابراین ویژگی‌های گردش خون (گاهی اوقات کاملاً محسوس) از موارد محاسبه شده تئوری منحرف می‌شود.

جریان آرام.حرکت خون در رگ‌های خونی را می‌توان به صورت آرام (یعنی روان، با جریان موازی لایه‌ها) نشان داد. لایه مجاور دیواره عروقی عملاً بی حرکت است. لایه بعدی با سرعت کم حرکت می کند؛ در لایه های نزدیک به مرکز کشتی، سرعت حرکت افزایش می یابد و در مرکز جریان حداکثر است. حرکت آرام تا زمانی که به سرعت بحرانی خاصی برسد حفظ می شود. بالاتر از سرعت بحرانی، جریان آرام متلاطم می شود (گرداب). حرکت آرام آرام است، حرکت آشفته صداهایی تولید می کند که با شدت مناسب با گوشی پزشکی قابل شنیدن است.

جریان متلاطم.وقوع تلاطم به سرعت جریان، قطر رگ و ویسکوزیته خون بستگی دارد. باریک شدن شریان باعث افزایش سرعت جریان خون در محل باریک شده و ایجاد تلاطم و صداها در زیر محل باریک می شود. نمونه‌هایی از صداهایی که در بالای دیواره شریان شنیده می‌شوند، صداهایی در بالای ناحیه باریک شدن شریان ناشی از پلاک آترواسکلروتیک و صداهای کوروتکف در طول اندازه‌گیری فشار خون هستند. با کم خونی، تلاطم در آئورت صعودی مشاهده می شود که ناشی از کاهش ویسکوزیته خون و در نتیجه سوفل سیستولیک است.

فرمول پوازویرابطه بین جریان سیال در یک لوله باریک بلند، ویسکوزیته سیال، شعاع لوله و مقاومت با فرمول Poiseuille تعیین می شود:

جایی که R مقاومت لوله است،η - ویسکوزیته مایع جاری، L - طول لوله، r - شعاع لوله. Φ از آنجایی که مقاومت با توان چهارم شعاع نسبت معکوس دارد، جریان خون و مقاومت در بدن بسته به تغییرات کوچک در کالیبر عروق خونی به طور قابل توجهی متفاوت است. به عنوان مثال، جریان خون از طریق

اگر شعاع آنها تنها 19٪ افزایش یابد، زمین ها دو برابر می شوند. هنگامی که شعاع 2 برابر افزایش می یابد، مقاومت 6٪ از سطح اصلی کاهش می یابد. این محاسبات درک این موضوع را ممکن می‌سازد که چرا جریان خون اندام به‌طور مؤثری با حداقل تغییرات در لومن شریان‌ها تنظیم می‌شود و چرا تغییرات در قطر شریانی چنین تأثیر شدیدی بر فشار خون سیستمیک دارد.

ویسکوزیته و مقاومت.مقاومت در برابر جریان خون نه تنها با شعاع رگ های خونی (مقاومت عروقی)، بلکه با ویسکوزیته خون نیز تعیین می شود. ویسکوزیته پلاسما تقریباً 1.8 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است. ویسکوزیته خون کامل 3-4 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است. در نتیجه، ویسکوزیته خون تا حد زیادی به هماتوکریت بستگی دارد، یعنی. در مورد درصد گلبول های قرمز در خون در عروق بزرگ، افزایش هماتوکریت باعث افزایش انتظاری ویسکوزیته می شود. با این حال، در ظروف با قطر کمتر از 100 میکرون، i.e. در شریان ها، مویرگ ها و ونول ها، تغییر ویسکوزیته در واحد تغییر در هماتوکریت بسیار کمتر از عروق بزرگ است.

Φ تغییرات هماتوکریت بر مقاومت محیطی، عمدتاً عروق بزرگ تأثیر می گذارد. پلی سیتمی شدید (افزایش تعداد گلبول های قرمز خون با درجات مختلف بلوغ) مقاومت محیطی را افزایش می دهد و کار قلب را افزایش می دهد. در کم خونی، مقاومت محیطی کاهش می یابد که تا حدی به دلیل کاهش ویسکوزیته است.

Φ در رگ‌های خونی، گلبول‌های قرمز خون تمایل دارند خود را در مرکز جریان خون فعلی قرار دهند. در نتیجه، خون با هماتوکریت کم در امتداد دیواره عروق حرکت می کند. شاخه هایی که از رگ های بزرگ در زوایای قائم امتداد می یابند ممکن است تعداد نامتناسب کمتری گلبول قرمز دریافت کنند. این پدیده که سر خوردن پلاسما نامیده می شود، ممکن است توضیح دهد که چرا هماتوکریت خون مویرگی به طور مداوم 25 درصد کمتر از بقیه بدن است.

فشار بحرانی برای بستن لومن رگ های خونی.در لوله های صلب رابطه بین فشار و جریان مایع همگن خطی است، در ظروف چنین رابطه ای وجود ندارد. اگر فشار در عروق کوچک کاهش یابد، جریان خون قبل از اینکه فشار به صفر برسد متوقف می شود. این

در درجه اول مربوط به فشاری است که گلبول‌های قرمز را از طریق مویرگ‌هایی که قطر آن‌ها کوچک‌تر از اندازه گلبول‌های قرمز است، به حرکت در می‌آورد. بافت های اطراف رگ ها به طور مداوم فشار خفیفی بر آنها وارد می کنند. اگر فشار داخل عروقی کمتر از فشار بافتی باشد، عروق فرو می ریزند. فشاری که در آن جریان خون متوقف می شود، فشار بسته شدن بحرانی نامیده می شود.

توسعه پذیری و انطباق عروق خونی.همه رگ ها قابل انبساط هستند. این خاصیت نقش مهمی در گردش خون دارد. بنابراین، انبساط شریان ها به شکل گیری جریان مداوم خون (پرفیوژن) از طریق سیستمی از عروق کوچک در بافت ها کمک می کند. در بین همه رگ ها، رگه های دیواره نازک انعطاف پذیرترین هستند. افزایش جزئی در فشار وریدی باعث رسوب مقدار قابل توجهی خون می شود که عملکرد خازنی (انباشته شدن) سیستم وریدی را فراهم می کند. انبساط عروقی به عنوان افزایش حجم در پاسخ به افزایش فشار که بر حسب میلی متر جیوه بیان می شود، تعریف می شود. اگر فشار 1 میلی متر جیوه باشد. باعث می شود در رگ خونی حاوی 10 میلی لیتر خون، این حجم به میزان 1 میلی لیتر افزایش یابد، سپس انبساط آن 0.1 در 1 میلی متر جیوه خواهد بود. (10٪ در 1 میلی متر جیوه).

جریان خون در شریان ها و شریان ها

نبض

نبض یک نوسان ریتمیک دیواره شریان است که در اثر افزایش فشار در سیستم شریانی در زمان سیستول ایجاد می شود. در طی هر سیستول بطن چپ، قسمت جدیدی از خون وارد آئورت می شود. این باعث اتساع دیواره آئورت پروگزیمال می شود زیرا اینرسی خون از حرکت فوری خون به سمت محیط جلوگیری می کند. افزایش فشار در آئورت به سرعت بر اینرسی ستون خون غلبه می کند و قسمت جلویی موج فشار که دیواره آئورت را کشیده است، بیشتر و بیشتر در امتداد شریان ها گسترش می یابد. این فرآیند یک موج پالس است - انتشار فشار پالس از طریق شریان ها. انطباق دیواره شریانی نوسانات پالس را صاف می کند و دامنه آنها را به سمت مویرگ ها به طور مداوم کاهش می دهد (شکل 23-14، B).

فشار خون(شکل 23-14، الف). در منحنی نبض (سفیگموگرام) آئورت، افزایش مشخص می شود (آنکروتیک)،که بوجود می آید

برنج. 23-14. نبض شریانی. الف - فشار خون. ab - anacrota، vg - فلات سیستولیک، de - catacrota، g - notch (notch); ب - حرکت موج پالس در جهت عروق کوچک. فشار نبض کاهش می یابد.

تحت تأثیر خون خارج شده از بطن چپ در زمان سیستول، و کاهش می یابد (کاتاکروتا)،در طول دیاستول رخ می دهد. بریدگی در کاتاکروتا به دلیل حرکت معکوس خون به سمت قلب در لحظه ای ایجاد می شود که فشار در بطن از فشار در آئورت کمتر می شود و خون در امتداد گرادیان فشار به سمت بطن جریان می یابد. تحت تأثیر جریان معکوس خون، دریچه های نیمه قمری بسته می شوند، موجی از خون از دریچه ها منعکس می شود و موج ثانویه کوچکی از افزایش فشار ایجاد می کند. (افزایش دیکروتیک).

سرعت موج پالس:آئورت - 4-6 متر بر ثانیه، شریان های عضلانی - 8-12 متر بر ثانیه، شریان های کوچک و شریان ها - 15-35 متر بر ثانیه.

فشار نبض- تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک - به حجم ضربه ای قلب و انطباق سیستم شریانی بستگی دارد. هرچه حجم ضربه بیشتر باشد و در هر انقباض قلب، خون بیشتری وارد سیستم شریانی شود، فشار نبض بیشتر می شود. هرچه انطباق دیواره شریان کمتر باشد، فشار پالس بیشتر می شود.

کاهش فشار نبض.کاهش تدریجی ضربان در عروق محیطی را کاهش فشار پالس می نامند. دلایل ضعیف شدن فشار نبض مقاومت در برابر حرکت خون و سازگاری عروقی است. مقاومت باعث تضعیف نبض می شود زیرا مقدار مشخصی از خون باید جلوتر از جلوی موج پالس حرکت کند تا قسمت بعدی رگ کشیده شود. هر چه مقاومت بیشتر باشد، مشکلات بیشتر به وجود می آید. انطباق باعث تضعیف موج پالس می شود، زیرا در عروق سازگارتر باید خون بیشتری از جلوی موج پالس عبور کند تا باعث افزایش فشار شود. بدین ترتیب، درجه تضعیف موج پالس به طور مستقیم با مقاومت کلی محیطی متناسب است.

اندازه گیری فشار خون

روش مستقیم.در برخی شرایط بالینی، فشار خون با قرار دادن سوزن هایی با حسگرهای فشار در شریان اندازه گیری می شود. این روش مستقیمتعاریف نشان داد که فشار خون دائماً در محدوده یک سطح متوسط ​​ثابت مشخص در نوسان است. سه نوع نوسان (امواج) در رکوردهای منحنی فشار خون مشاهده می شود - نبض(همزمان با انقباضات قلب) تنفسی(همزمان با حرکات تنفسی) و بی ثبات کند(منعکس کننده نوسانات در تن مرکز وازوموتور).

روش غیر مستقیمدر عمل، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به طور غیرمستقیم با استفاده از روش ریوا-روکی شنوایی با صداهای کوروتکف اندازه گیری می شود (شکل 23-15).

فشار خون سیستولیک.یک محفظه لاستیکی توخالی (واقع در داخل یک کاف که می تواند در اطراف نیمه پایینی شانه ثابت شود) که توسط سیستمی از لوله ها به یک لامپ لاستیکی و یک فشار سنج متصل است، روی شانه قرار می گیرد. گوشی پزشکی در بالای شریان آنتکوبیتال در حفره کوبیتال قرار می گیرد. باد کردن هوا به داخل کاف شانه را فشرده می کند و فشارسنج میزان فشار را ثبت می کند. کاف قرار داده شده روی بازو تا زمانی باد می شود که فشار در آن از سطح سیستولیک بیشتر شود و سپس هوا به آرامی از آن خارج می شود. به محض اینکه فشار در کاف کمتر از سیستولیک باشد، خون شروع به عبور از شریان فشرده شده توسط کاف - در لحظه اوج سیستولیک می کند.

برنج. 23-15. اندازه گیری فشار خون .

در شریان جلویی، صدای تپش همزمان با ضربان قلب شروع به شنیدن می کند. در این لحظه، سطح فشار مانومتر مرتبط با کاف، مقدار فشار خون سیستولیک را نشان می دهد.

فشار خون دیاستولیک.با کاهش فشار در کاف، ماهیت صداها تغییر می کند: آنها کمتر ضربه ای، ریتمیک تر و خفه می شوند. در نهایت، هنگامی که فشار در کاف به سطح فشار خون دیاستولیک می رسد و شریان دیگر در طول دیاستول فشرده نمی شود، صداها ناپدید می شوند. لحظه ناپدید شدن کامل آنها نشان می دهد که فشار در کاف با فشار خون دیاستولیک مطابقت دارد.

صداهای کوروتکفوقوع صداهای کوروتکف به دلیل حرکت جریان خون از طریق یک بخش تا حدی فشرده از شریان ایجاد می شود. جت باعث ایجاد تلاطم در رگ واقع در زیر کاف می شود که باعث ایجاد صداهای ارتعاشی از طریق گوشی پزشکی می شود.

خطا.با روش سمعی اندازه گیری فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، مغایرت با مقادیر به دست آمده با اندازه گیری فشار مستقیم (تا 10٪) امکان پذیر است. تونومترهای الکترونیکی خودکار، به عنوان یک قاعده، مقادیر سیستولیک و دیاستولیک را دست کم می گیرند.

فشار خون را 10 درصد کاهش دهید.

عوامل موثر بر مقادیر فشار خون

Φ سن.در افراد سالم، فشار خون سیستولیک از 115 میلی متر جیوه افزایش می یابد. در افراد 15 ساله تا 140 میلی متر جیوه. در افراد 65 ساله، یعنی. افزایش فشار خون با سرعتی در حدود 0.5 میلی متر جیوه اتفاق می افتد. در سال. فشار خون دیاستولیک، بر این اساس، از 70 میلی متر جیوه افزایش می یابد. تا 90 میلی متر جیوه، یعنی با سرعت حدود 0.4 میلی متر جیوه. در سال.

Φ کف.در زنان، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک بین 40 تا 50 سالگی کمتر است، اما در سن 50 سالگی و بالاتر بیشتر است.

Φ جرم بدن.فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مستقیماً با وزن بدن فرد ارتباط دارد: هر چه وزن بدن بیشتر باشد، فشار خون بالاتر است.

Φ وضعیت بدن.هنگامی که فرد می ایستد، نیروی جاذبه بازگشت وریدی را تغییر می دهد، برون ده قلبی و فشار خون را کاهش می دهد. ضربان قلب به طور جبرانی افزایش می یابد و باعث افزایش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و مقاومت کلی محیطی می شود.

Φ فعالیت عضلانی.فشار خون در حین کار افزایش می یابد. فشار خون سیستولیک به دلیل افزایش انقباضات قلب افزایش می یابد. فشار خون دیاستولیک در ابتدا به دلیل گشاد شدن رگ های خونی در عضلات در حال کار کاهش می یابد و سپس کار شدید قلب منجر به افزایش فشار خون دیاستولیک می شود.

گردش خون وریدی

حرکت خون از طریق وریدها در نتیجه عملکرد پمپاژ قلب انجام می شود. جریان خون وریدی نیز در طی هر نفس به دلیل فشار منفی داخل جنب (عمل مکش) و به دلیل انقباض عضلات اسکلتی اندام ها (عمدتاً پاها) که وریدها را فشرده می کند، افزایش می یابد.

فشار وریدی

فشار ورید مرکزی - فشار وریدهای بزرگ در نقطه ورود آنها به دهلیز راست به طور متوسط ​​حدود 4.6 میلی متر جیوه است. فشار ورید مرکزی یک مشخصه بالینی مهم است که برای ارزیابی عملکرد پمپاژ قلب ضروری است. در این مورد، بسیار مهم است فشار دهلیز راست(حدود 0 میلی متر جیوه) - تنظیم کننده تعادل بین

توانایی قلب برای پمپاژ خون از دهلیز راست و بطن راست به ریه ها و توانایی جریان خون از وریدهای محیطی به دهلیز راست (بازگشت وریدی).اگر قلب سخت کار کند، فشار در بطن راست کاهش می یابد. برعکس، ضعیف شدن قلب باعث افزایش فشار در دهلیز راست می شود. هر اثری که جریان خون را از وریدهای محیطی به دهلیز راست تسریع کند، باعث افزایش فشار در دهلیز راست می شود.

فشار ورید محیطی. فشار در ونول ها 12-18 میلی متر جیوه است. در وریدهای بزرگ تا حدود 5.5 میلی متر جیوه کاهش می یابد، زیرا در وریدهای بزرگ مقاومت در برابر جریان خون کاهش می یابد یا عملاً وجود ندارد. علاوه بر این، در قفسه سینه و حفره های شکمی، وریدها توسط ساختارهای اطراف آنها فشرده می شوند.

تاثیر فشار داخل شکمیدر حفره شکمی در وضعیت خوابیده به پشت فشار 6 میلی متر جیوه است. می تواند 15-30 میلی متر جیوه افزایش یابد. در دوران بارداری، تومور بزرگ یا مایع اضافی در حفره شکم (آسیت). در این موارد فشار در وریدهای اندام تحتانی بیشتر از فشار داخل شکمی می شود.

جاذبه و فشار وریدی.در سطح بدن، فشار محیط مایع برابر با فشار اتمسفر است. فشار در بدن با حرکت بیشتر از سطح بدن افزایش می یابد. این فشار حاصل گرانش آب است و به همین دلیل به آن فشار گرانشی (هیدرواستاتیک) می گویند. اثر گرانش بر روی سیستم عروقی با جرم خون در عروق تعیین می شود (شکل 23-16، A).

پمپ عضلانی و دریچه های ورید.وریدهای اندام تحتانی توسط ماهیچه های اسکلتی احاطه شده اند که انقباضات آن وریدها را فشرده می کند. ضربان شریان های مجاور نیز اثر فشاری بر وریدها دارد. از آنجایی که دریچه های وریدی از برگشت برگشت جلوگیری می کنند، خون به سمت قلب جریان می یابد. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 23-16، B، دریچه های سیاهرگ ها جهت حرکت خون به سمت قلب هستند.

اثر مکش انقباضات قلبتغییرات فشار در دهلیز راست به وریدهای بزرگ منتقل می شود. فشار دهلیز راست در طول مرحله جهش سیستول بطنی به شدت کاهش می یابد زیرا دریچه های دهلیزی به داخل حفره بطنی جمع می شوند.

برنج. 23-16. جریان خون وریدی. الف - تأثیر گرانش بر فشار وریدی در حالت عمودی. ب- پمپ وریدی (عضلانی) و نقش دریچه های وریدی.

افزایش ظرفیت دهلیزی خون از وریدهای بزرگ به دهلیز جذب می شود و در نزدیکی قلب جریان خون وریدی ضربان دار می شود.

عملکرد رسوبی وریدها

بیش از 60 درصد حجم خون در گردش به دلیل انطباق زیاد در سیاهرگ ها قرار دارد. با از دست دادن خون زیاد و کاهش فشار خون، رفلکس‌ها از گیرنده‌های سینوس‌های کاروتید و سایر نواحی عروقی گیرنده ایجاد می‌شوند و اعصاب سمپاتیک سیاهرگ‌ها را فعال می‌کنند و باعث باریک شدن آنها می‌شوند. این منجر به بازیابی بسیاری از واکنش‌های سیستم گردش خون می‌شود که در اثر از دست دادن خون مختل شده‌اند. در واقع، حتی پس از از دست دادن 20٪ از کل حجم خون، سیستم گردش خون آن را بازیابی می کند.

عملکرد طبیعی به دلیل آزاد شدن حجم خون ذخیره از وریدها. به طور کلی، مناطق تخصصی گردش خون (به اصطلاح انبارهای خون) عبارتند از:

کبد که سینوس های آن می توانند چند صد میلی لیتر خون را برای گردش آزاد کنند.

طحال، قادر است تا 1000 میلی لیتر خون را برای گردش خون آزاد کند.

وریدهای بزرگ حفره شکمی با تجمع بیش از 300 میلی لیتر خون.

شبکه وریدی زیر جلدی که قادر به رسوب چند صد میلی لیتر خون است.

حمل و نقل اکسیژن و کربن DICIDS

انتقال گاز خون در فصل 24 مورد بحث قرار گرفته است.

میکروسیرکولاسیون

عملکرد سیستم قلبی عروقی محیط هموستاتیک بدن را حفظ می کند. عملکرد قلب و عروق محیطی برای انتقال خون به شبکه مویرگی، جایی که تبادل بین خون و مایع بافتی اتفاق می افتد، هماهنگ می شود. انتقال آب و مواد از طریق دیواره عروقی از طریق انتشار، پینوسیتوز و فیلتراسیون انجام می شود. این فرآیندها در مجموعه ای از رگ های خونی به نام واحدهای میکروسیرکولاتوری رخ می دهند. واحد میکروسیرکولاتورمتشکل از کشتی های متوالی واقع شده است. اینها شریانهای انتهایی - متارتریولها - اسفنکترهای پیش مویرگی - مویرگها - ونولها هستند. علاوه بر این، آناستوموزهای شریانی وریدی در واحدهای میکروسیرکولاتوری قرار می گیرند.

ویژگی های سازمانی و عملکردی

از نظر عملکردی، عروق ریز عروق به مقاومتی، تبادلی، شنت و خازنی تقسیم می شوند.

رگ های مقاومتی

Φ مقاومتی پیش مویرگیعروق - شریان های کوچک، شریان های انتهایی، متارتریول ها و اسفنکترهای پیش مویرگی. اسفنکترهای پیش مویرگی عملکرد مویرگ ها را تنظیم می کنند و مسئول موارد زیر هستند:

Φ تعداد مویرگهای باز.

توزیع Φ جریان خون مویرگی. Φ سرعت جریان خون مویرگی؛ Φ سطح مؤثر مویرگها. Φ میانگین فاصله برای انتشار است.

Φ مقاومتی پس از مویرگیعروق - رگهای کوچک و ونولهای حاوی SMC در دیواره آنها. بنابراین با وجود تغییرات اندک در مقاومت، تأثیر محسوسی بر فشار مویرگی دارند. نسبت مقاومت پیش مویرگی و پس مویرگی مقدار فشار هیدرواستاتیک مویرگی را تعیین می کند.

مبادله کشتی هاتبادل موثر بین خون و محیط خارج عروقی از طریق دیواره مویرگ ها و ونول ها انجام می شود. حداکثر شدت تبادل در انتهای وریدی رگ های مبادله مشاهده می شود، زیرا در برابر آب و محلول ها نفوذپذیری بیشتری دارند.

عروق شنت- آناستوموزهای شریانی وریدی و مویرگهای اصلی. در پوست، عروق شنت در تنظیم دمای بدن نقش دارند.

رگ های خازنی- رگهای کوچک با درجه انطباق بالا.

سرعت جریان خوندر شریان ها، سرعت جریان خون 4-5 میلی متر در ثانیه، در وریدها - 2-3 میلی متر در ثانیه است. گلبول های قرمز خون یکی یکی از مویرگ ها حرکت می کنند و به دلیل مجرای باریک رگ ها شکل خود را تغییر می دهند. سرعت حرکت گلبول های قرمز حدود 1 میلی متر بر ثانیه است.

جریان خون متناوب.جریان خون در یک مویرگ منفرد در درجه اول به وضعیت اسفنکترهای پیش مویرگی و متارتریول ها بستگی دارد که به طور دوره ای منقبض و شل می شوند. دوره انقباض یا آرامش می تواند از 30 ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد. چنین انقباضات فازی نتیجه پاسخ SMC عروقی به تأثیرات شیمیایی، میوژنیک و نوروژنیک موضعی است. مهم ترین عاملی که در درجه باز یا بسته شدن متارتریول ها و مویرگ ها نقش دارد، غلظت اکسیژن در بافت ها است. اگر محتوای اکسیژن بافت کاهش یابد، دفعات دوره های متناوب جریان خون افزایش می یابد.

سرعت و ماهیت تبادل بین مویرگبه ماهیت مولکول های منتقل شده (قطبی یا غیر قطبی) بستگی دارد

مواد، به فصل مراجعه کنید. 2) وجود منافذ و فنسترهای اندوتلیال در دیواره مویرگی، غشای پایه اندوتلیوم و همچنین احتمال پینوسیتوز از طریق دیواره مویرگی.

حرکت مایع ترانس مویرگبا رابطه ای که برای اولین بار توسط استارلینگ توصیف شد، بین نیروهای هیدرواستاتیک و انکوتیک مویرگی و بینابینی که از طریق دیواره مویرگی عمل می کنند، تعیین می شود. این حرکت را می توان با فرمول زیر توصیف کرد:

V=K fایکس[(P 1 -P 2 )-(Pz-P 4)]، که در آن V حجم مایعی است که از دیواره مویرگی در 1 دقیقه عبور می کند. K f - ضریب فیلتراسیون. P 1 - فشار هیدرواستاتیک در مویرگ. P 2 - فشار هیدرواستاتیک در مایع بینابینی. P 3 - فشار انکوتیک در پلاسما. P 4 - فشار انکوتیک در مایع بینابینی. ضریب فیلتراسیون مویرگی (K f) - حجم مایع فیلتر شده در 1 دقیقه توسط 100 گرم بافت هنگامی که فشار در مویرگ 1 میلی متر جیوه تغییر می کند. Kf وضعیت هدایت هیدرولیکی و سطح دیواره مویرگی را منعکس می کند.

فشار هیدرواستاتیک مویرگی- عامل اصلی کنترل کننده حرکت ترانس مویرگی مایع با فشار خون، فشار ورید محیطی، مقاومت پیش مویرگی و پس مویرگی تعیین می شود. در انتهای شریانی مویرگ فشار هیدرواستاتیک 30-40 میلی متر جیوه و در انتهای وریدی 10-15 میلی متر جیوه است. افزایش فشار شریانی، وریدی محیطی و مقاومت پس از مویرگ یا کاهش مقاومت پیش مویرگی باعث افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی می شود.

فشار انکوتیک پلاسماتوسط آلبومین ها و گلوبولین ها و همچنین فشار اسمزی الکترولیت ها تعیین می شود. فشار انکوتیک در سرتاسر مویرگ نسبتاً ثابت می ماند و به 25 میلی متر جیوه می رسد.

مایع بینابینیتوسط فیلتراسیون از مویرگ ها تشکیل می شود. ترکیب مایع شبیه پلاسمای خون است، به جز محتوای پروتئین کمتر. در فواصل کوتاه بین مویرگ ها و سلول های بافتی، انتشار انتقال سریع از طریق بینابینی را فراهم می کند نه تنها

از جمله مولکول های آب، بلکه الکترولیت ها، مواد مغذی با وزن مولکولی کوچک، محصولات متابولیسم سلولی، اکسیژن، دی اکسید کربن و سایر ترکیبات.

فشار هیدرواستاتیک مایع بینابینیبین 8- تا 1+ میلی متر جیوه است. این به حجم مایع و انطباق فضای بینابینی (توانایی تجمع مایع بدون افزایش قابل توجه فشار) بستگی دارد. حجم مایع بینابینی 15 تا 20 درصد وزن کل بدن را تشکیل می دهد. نوسانات این حجم به رابطه بین جریان ورودی (فیلتراسیون از مویرگ ها) و خروجی (درناژ لنفاوی) بستگی دارد. انطباق فضای بینابینی با حضور کلاژن و درجه هیدراتاسیون تعیین می شود.

فشار انکوتیک مایع بینابینیبا مقدار پروتئینی که از دیواره مویرگ به فضای بینابینی نفوذ می کند تعیین می شود. مقدار کل پروتئین در 12 لیتر مایع بینابینی بدن کمی بیشتر از خود پلاسما است. اما از آنجایی که حجم مایع بینابینی 4 برابر حجم پلاسما است، غلظت پروتئین در مایع بینابینی 40 درصد محتوای پروتئین پلاسما است. به طور متوسط ​​فشار اسمزی کلوئیدی در مایع بینابینی حدود 8 میلی متر جیوه است.

حرکت مایع از طریق دیواره مویرگی

میانگین فشار مویرگی در انتهای شریانی مویرگ ها 15-25 میلی متر جیوه است. بیشتر از انتهای وریدی به دلیل این اختلاف فشار، خون از مویرگ در انتهای شریانی فیلتر شده و در انتهای وریدی دوباره جذب می شود.

قسمت شریانی مویرگ

Φ حرکت مایع در انتهای شریانی مویرگ توسط فشار کلوئیدی-اسمزی پلاسما (28 میلی متر جیوه، حرکت مایع به داخل مویرگ را تقویت می کند) و مجموع نیروها (41 میلی متر جیوه) که مایع را حرکت می دهد تعیین می شود. خارج از مویرگ (فشار در انتهای شریانی مویرگ - 30 میلی متر جیوه، فشار بینابینی منفی مایع آزاد - 3 میلی متر جیوه، فشار کلوئیدی اسمزی مایع بین بافتی - 8 میلی متر جیوه). اختلاف فشار به بیرون و داخل مویرگ 13 میلی متر جیوه است. این 13 میلی متر جیوه.

آرایش فشار فیلتر،باعث عبور 0.5 درصد از پلاسما در انتهای شریانی مویرگ به فضای بینابینی می شود. قسمت وریدی مویرگ.روی میز شکل 23-1 نیروهای تعیین کننده حرکت مایع در انتهای وریدی مویرگ را نشان می دهد.

جدول 23-1. حرکت مایع در انتهای وریدی یک مویرگ

Φ بنابراین، اختلاف فشار به سمت داخل و خارج مویرگ 7 میلی متر جیوه است. - فشار بازجذب در انتهای وریدی مویرگ. فشار کم در انتهای وریدی مویرگ، تعادل نیروها را به نفع جذب تغییر می دهد. فشار بازجذب به طور قابل توجهی کمتر از فشار فیلتراسیون در انتهای شریانی مویرگ است. با این حال، مویرگ های وریدی تعداد و نفوذ پذیری بیشتری دارند. فشار بازجذب تضمین می کند که 9/10 مایع فیلتر شده در انتهای شریانی دوباره جذب می شود. مایع باقی مانده وارد عروق لنفاوی می شود.

سیستم لنفاوی

سیستم لنفاوی شبکه ای از عروق و غدد لنفاوی است که مایع بینابینی را به خون باز می گرداند (شکل 23-17، B).

تشکیل لنف

حجم مایع بازگشتی به جریان خون از طریق سیستم لنفاوی 2-3 لیتر در روز است. مواد با شما

برنج. 23-17. سیستم لنفاوی. الف - ساختار در سطح عروق ریز؛ ب - آناتومی سیستم لنفاوی؛ ب - مویرگ لنفاوی. 1 - مویرگ خون، 2 - مویرگ لنفاوی، 3 - غدد لنفاوی، 4 - دریچه لنفاوی، 5 - شریان پیش مویرگی، 6 - فیبر عضلانی، 7 - عصبی، 8 - ونول، 9 - اندوتلیوم، 10 - دریچه، 11 - رشته پشتیبان. ; G - عروق ریز عروق ماهیچه اسکلتی. هنگامی که شریان منبسط می شود (a)، مویرگ های لنفاوی مجاور آن بین آن و فیبرهای عضلانی (بالا) فشرده می شوند؛ هنگامی که شریان (b) باریک می شود، برعکس مویرگ های لنفاوی منبسط می شوند (پایین). در ماهیچه های اسکلتی، مویرگ های خونی بسیار کوچکتر از مویرگ های لنفاوی هستند.

وزن مولکولی بالا (در درجه اول پروتئین ها) به غیر از مویرگ های لنفاوی که ساختار خاصی دارند، نمی توانند از بافت ها جذب شوند.

ترکیب لنف.از آنجایی که 2/3 لنف از کبد می آید، جایی که محتوای پروتئین بیش از 6 گرم در 100 میلی لیتر است، و روده ها، با محتوای پروتئین بالای 4 گرم در 100 میلی لیتر، غلظت پروتئین در مجرای قفسه سینه معمولاً 3-5 است. گرم در 100 میلی لیتر. پس از خوردن غذاهای چرب، محتوای چربی در لنف مجرای قفسه سینه می تواند تا 2٪ افزایش یابد. باکتری ها می توانند از طریق دیواره مویرگ های لنفاوی وارد لنف شوند که با عبور از غدد لنفاوی از بین می روند و حذف می شوند.

ورود مایع بینابینی به مویرگهای لنفاوی(شکل 23-17، C، D). سلول های اندوتلیال مویرگ های لنفاوی توسط رشته های به اصطلاح حمایت کننده به بافت همبند اطراف متصل می شوند. در محل های تماس با سلول های اندوتلیال، انتهای یک سلول اندوتلیال با لبه سلول دیگر همپوشانی دارد. لبه های روی هم افتاده سلول ها نوعی دریچه را تشکیل می دهند که به داخل مویرگ لنفاوی بیرون زده است. هنگامی که فشار مایع بینابینی افزایش می یابد، این دریچه ها جریان مایع بین بافتی را به لومن مویرگ های لنفاوی تنظیم می کنند. در لحظه پر شدن مویرگ، هنگامی که فشار در آن از فشار مایع بینابینی بیشتر می شود، دریچه های ورودی بسته می شوند.

اولترافیلتراسیون از مویرگ های لنفاوی.دیواره مویرگ لنفاوی یک غشای نیمه تراوا است، بنابراین بخشی از آب با اولترافیلتراسیون به مایع بینابینی باز می گردد. فشار اسمزی کلوئیدی مایع در مویرگ لنفاوی و مایع بینابینی یکسان است، اما فشار هیدرواستاتیک در مویرگ لنفاوی از مایع بینابینی بیشتر است که منجر به اولترافیلتراسیون مایع و غلظت لنف می شود. در نتیجه این فرآیندها، غلظت پروتئین ها در لنف تقریباً 3 برابر افزایش می یابد.

فشرده سازی مویرگ های لنفاوی.حرکات ماهیچه ها و اندام ها باعث فشرده شدن مویرگ های لنفاوی می شود. در ماهیچه های اسکلتی، مویرگ های لنفاوی در مجاورت شریان های پیش مویرگی قرار دارند (شکل 23-17، D را ببینید). هنگامی که شریان ها گشاد می شوند، مویرگ های لنفاوی فشرده می شوند -

بین آنها و فیبرهای عضلانی، در حالی که دریچه های ورودی بسته می شوند. هنگامی که شریان ها منقبض می شوند، دریچه های ورودی، برعکس، باز می شوند و مایع بینابینی وارد مویرگ های لنفاوی می شود.

حرکت لنفاوی

مویرگ های لنفاوی.اگر فشار مایع بینابینی منفی باشد (مثلاً کمتر از 6- میلی متر جیوه) جریان لنف در مویرگ ها حداقل است. افزایش فشار بیش از 0 میلی متر جیوه. جریان لنف را 20 برابر افزایش می دهد. بنابراین، هر عاملی که فشار مایع بینابینی را افزایش دهد، جریان لنفاوی را نیز افزایش می دهد. عواملی که باعث افزایش فشار بینابینی می شوند عبارتند از:

افزایش نفوذپذیری مویرگ های خون؛

افزایش فشار اسمزی کلوئیدی مایع بینابینی؛

افزایش فشار در مویرگ های شریانی؛

کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما.

لنفانژیون ها.افزایش فشار بینابینی برای اطمینان از جریان لنف در برابر نیروهای گرانشی کافی نیست. مکانیسم های غیرفعال خروج لنف:ضربان شریان ها، تأثیر بر حرکت لنف در عروق لنفاوی عمیق، انقباضات ماهیچه های اسکلتی، حرکات دیافراگم - نمی تواند جریان لنف را در وضعیت عمودی بدن تضمین کند. این عملکرد به طور فعال ارائه شده است پمپ لنفاویبخش های عروق لنفاوی محدود شده توسط دریچه ها و حاوی SMCs در دیواره (لنفانژیون)،قابلیت انقباض خودکار هر لنفانژیون به عنوان یک پمپ خودکار جداگانه عمل می کند. پر شدن لنف لنف با لنف باعث انقباض می شود و لنف از طریق دریچه ها به بخش بعدی پمپ می شود و به همین ترتیب تا زمانی که لنف وارد جریان خون شود. در عروق لنفاوی بزرگ (مثلاً در مجرای قفسه سینه)، پمپ لنفاوی فشاری بین 50-100 میلی متر جیوه ایجاد می کند.

مجاری قفسه سینه.در حالت استراحت، تا 100 میلی لیتر لنف در ساعت از مجرای قفسه سینه و حدود 20 میلی لیتر از مجرای لنفاوی راست عبور می کند. هر روز 2-3 لیتر لنف وارد جریان خون می شود.

مکانیسم های تنظیم جریان خون

تغییرات در pO 2، pCO 2 خون، غلظت H+، اسید لاکتیک، پیرووات و تعدادی از متابولیت های دیگر تاثیر محلیبر روی دیواره عروقی و توسط گیرنده های شیمیایی واقع در دیواره عروقی و همچنین توسط بارورسپتورهایی که به فشار در لومن عروق پاسخ می دهند، ثبت می شوند. این سیگنال ها وارد هسته های مجرای انفرادی بصل النخاع می شوند. بصل النخاع سه عملکرد مهم قلبی عروقی را انجام می دهد: 1) سیگنال های تحریکی تونیک را به رشته های پیش گانگلیونی سمپاتیک نخاع تولید می کند. 2) رفلکس های قلبی عروقی را ادغام می کند و 3) سیگنال های هیپوتالاموس، مخچه و قسمت های لیمبیک قشر مخ را ادغام می کند. CNS پاسخ می دهد عصب خودکار حرکتی SMC دیواره عروقی و میوکارد. علاوه بر این، یک قدرتمند وجود دارد سیستم تنظیمی هومورال SMC دیواره عروقی (منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق) و نفوذپذیری اندوتلیال. پارامتر اصلی تنظیم است فشار خون سیستمیک

مکانیسم های نظارتی محلی

باآمیرگولاسیون توانایی بافت ها و اندام ها برای تنظیم جریان خون خود - خود تنظیمیرگ های بسیاری از اندام ها توانایی ذاتی برای جبران تغییرات خفیف فشار خون را با تغییر مقاومت عروقی دارند به طوری که جریان خون نسبتاً ثابت باقی می ماند. مکانیسم های خود تنظیمی در کلیه ها، مزانتر، ماهیچه های اسکلتی، مغز، کبد و میوکارد عمل می کنند. خود تنظیمی میوژنیک و متابولیک وجود دارد.

Φ خود تنظیمی میوژنیکخود تنظیمی تا حدی به دلیل پاسخ انقباضی SMC به کشش است. این خود تنظیمی میوژنیک است. به محض اینکه فشار در رگ شروع به افزایش می کند، رگ های خونی کشیده می شوند و SMC های اطراف دیواره آنها منقبض می شوند. Φ خود تنظیمی متابولیکمواد گشادکننده عروق تمایل به تجمع در بافت های کاری دارند که در خود تنظیمی نقش دارد. این خود تنظیمی متابولیک است. کاهش جریان خون منجر به تجمع وازودیلاتورها (گشادکننده عروق) و گشاد شدن عروق خونی (اتساع عروق) می شود. هنگامی که جریان خون افزایش می یابد

می ریزد، این مواد حذف می شوند، که منجر به وضعیت می شود

حفظ تون عروق بااثرات گشادکننده عروق تغییرات متابولیکی که باعث اتساع عروق در بیشتر بافت ها می شود، کاهش pO 2 و pH است. این تغییرات باعث شل شدن شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی می شود. افزایش pCO 2 و اسمولالیته نیز رگ های خونی را شل می کند. اثر گشادکننده مستقیم عروق CO 2 در بافت مغز و پوست بارزتر است. افزایش دما یک اثر گشاد کنندگی مستقیم عروق دارد. دما در بافت ها در نتیجه افزایش متابولیسم افزایش می یابد که به اتساع عروق نیز کمک می کند. اسید لاکتیک و یون های K+ باعث گشاد شدن عروق خونی در مغز و ماهیچه های اسکلتی می شوند. آدنوزین رگ های خونی عضله قلب را گشاد می کند و از آزاد شدن نوراپی نفرین منقبض کننده عروق جلوگیری می کند.

تنظیم کننده های اندوتلیال

پروستاسیکلین و ترومبوکسان A 2.پروستاسیکلین توسط سلول های اندوتلیال تولید می شود و باعث اتساع عروق می شود. ترومبوکسان A 2 از پلاکت ها آزاد می شود و باعث انقباض عروق می شود.

عامل آرامش بخش درون زا- اکسید نیتریک (NO). En-

سلول های پرتلیال عروقی، تحت تأثیر مواد و/یا شرایط مختلف، به اصطلاح فاکتور آرامش بخش درون زا (نیتریک اکسید - NO) را سنتز می کنند. NO گوانیلات سیکلاز را در سلول‌ها فعال می‌کند، که برای سنتز cGMP ضروری است، که در نهایت یک اثر آرامش‌بخش بر SMCs دیواره عروقی دارد. سرکوب عملکرد NO سنتاز به طور قابل توجهی فشار خون سیستمیک را افزایش می دهد. در عین حال، نعوظ آلت تناسلی با ترشح NO همراه است که باعث انبساط و پر شدن اجسام غارهای با خون می شود.

اندوتلین ها- پپتیدهای اسید آمینه 21 - ارائه شده در سه ایزوفرم. اندوتلین-1 توسط سلول های اندوتلیال (به ویژه اندوتلیوم وریدها، عروق کرونر و عروق مغزی) سنتز می شود. این یک تنگ کننده عروق قوی است.

تنظیم هومورال گردش خون

مواد فعال بیولوژیکی که در خون در گردش هستند بر تمام قسمت های سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد. به عوامل گشادکننده عروق هومورال (گشادکننده عروق) از -

شامل کینین ها، VIP، فاکتور ناتریورتیک دهلیزی (آتریوپپتین) و منقبض کننده های عروق هومورال - وازوپرسین، نوراپی نفرین، آدرنالین و آنژیوتانسین II.

وازودیلاتورها

کینین هادو پپتید گشادکننده عروق (برادی کینین و کالیدین - لیزیل برادی کینین) از پروتئین های پیش ساز کینینوژن با عمل پروتئازهایی به نام کالیکرئین تشکیل می شوند. کینین ها باعث:

Φ کاهش SMC اندام های داخلی، شل شدن SMC

عروق خونی و کاهش فشار خون؛ Φ افزایش نفوذپذیری مویرگی. Φ افزایش جریان خون در غدد عرق و بزاقی و بیرونی

قسمت کرینی پانکراس

فاکتور ناتریورتیک دهلیزیآتریوپپتین: Φ نرخ فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد.

Φ فشار خون را کاهش می دهد و حساسیت عروق SMC را کاهش می دهد

عمل بسیاری از مواد منقبض کننده عروق؛ Φ ترشح وازوپرسین و رنین را مهار می کند.

منقبض کننده عروق

نوراپی نفرین و آدرنالین.نوراپی نفرین یک تنگ کننده عروق قوی است. آدرنالین اثر منقبض کننده عروق کمتری دارد و در برخی از عروق باعث اتساع متوسط ​​عروق می شود (به عنوان مثال، با افزایش فعالیت انقباضی میوکارد، عروق کرونر را گشاد می کند). استرس یا کار عضلانی آزاد شدن نوراپی نفرین را از انتهای عصب سمپاتیک در بافت ها تحریک می کند و اثر هیجان انگیزی بر قلب دارد و باعث باریک شدن مجرای سیاهرگ ها و شریان ها می شود. در عین حال ترشح نوراپی نفرین و آدرنالین به داخل خون از مدولای فوق کلیوی افزایش می یابد. هنگامی که این مواد وارد تمام نواحی بدن می شوند، همان اثر انقباض عروقی بر گردش خون دارند که فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک است.

آنژیوتانسین هاآنژیوتانسین II یک اثر منقبض کننده عروق عمومی دارد. آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I (اثر ضعیف منقبض کننده عروق) تشکیل می شود که به نوبه خود از آنژیوتانسینوژن تحت تأثیر رنین تشکیل می شود.

وازوپرسین(هورمون آنتی دیورتیک، ADH) یک اثر منقبض کننده عروق برجسته دارد. پیش سازهای وازوپرسین در هیپوتالاموس سنتز می شوند، در امتداد آکسون ها به لوب خلفی غده هیپوفیز منتقل می شوند و از آنجا وارد خون می شوند. وازوپرسین همچنین باعث افزایش جذب مجدد آب در لوله های کلیوی می شود.

کنترل گردش خون نوروژنیک

تنظیم عملکرد سیستم قلبی عروقی بر اساس فعالیت تونیک نورون های بصل النخاع است که فعالیت آن تحت تأثیر تکانه های آوران از گیرنده های حساس سیستم - بارو و گیرنده های شیمیایی تغییر می کند. مرکز وازوموتور بصل النخاع به طور مداوم با هیپوتالاموس، مخچه و قشر مخ در تعامل است تا عملکرد سیستم قلبی عروقی را هماهنگ کند تا پاسخ به تغییرات بدن کاملاً هماهنگ و چندوجهی باشد.

آوران های عروقی

بارورسپتورهاآنها به ویژه در قوس آئورت و در دیواره وریدهای بزرگ نزدیک به قلب زیاد هستند. این پایانه های عصبی توسط پایانه های الیافی که از عصب واگ عبور می کنند تشکیل می شوند.

ساختارهای حسی تخصصیسینوس کاروتید و بدن کاروتید (نگاه کنید به شکل 23-18، B، 25-10، A)، و همچنین تشکیلات مشابه قوس آئورت، تنه ریوی، و شریان ساب کلاوین راست، در تنظیم رفلکس گردش خون شرکت می کنند.

Φ سینوس کاروتیددر نزدیکی انشعاب شریان کاروتید مشترک قرار دارد و حاوی بارورسپتورهای متعددی است که از آن‌ها تکانه‌ها وارد مراکزی می‌شوند که فعالیت سیستم قلبی عروقی را تنظیم می‌کنند. پایانه های عصبی گیرنده های فشاری سینوس کاروتید پایانه های الیافی هستند که از عصب سینوسی (هرینگ) - شاخه ای از عصب گلوفارنکس - عبور می کنند.

Φ بدن کاروتید(شکل 25-10، B) به تغییرات در ترکیب شیمیایی خون پاسخ می دهد و حاوی سلول های گلوموس است که تماس های سیناپسی را با پایانه های الیاف آوران تشکیل می دهد. فیبرهای آوران برای کاروتید

بدن حاوی ماده P و پپتیدهای مربوط به ژن کلسی تونین است. فیبرهای وابران عبوری از عصب سینوسی (هرینگ) و رشته های پس گانگلیونی از گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی نیز به سلول های گلوموس ختم می شوند. انتهای این الیاف حاوی وزیکول های سیناپسی سبک (استیل کولین) یا دانه ای (کاتکول آمین) است. بدن کاروتید تغییرات pCO 2 و pO 2 و همچنین تغییرات pH خون را ثبت می کند. تحریک از طریق سیناپس ها به رشته های عصبی آوران منتقل می شود و از طریق آنها تکانه ها وارد مراکز تنظیم کننده فعالیت قلب و عروق خونی می شوند. فیبرهای آوران از بدن کاروتید به عنوان بخشی از اعصاب واگ و سینوس عبور می کنند.

مرکز وازوموتور

گروه‌هایی از نورون‌ها که به‌صورت دوطرفه در تشکیل شبکه‌ای بصل النخاع و یک سوم پایینی پلک‌ها قرار دارند، با مفهوم «مرکز وازوموتور» متحد می‌شوند (شکل 23-18، B را ببینید). این مرکز تأثیرات پاراسمپاتیک را از طریق اعصاب واگ به قلب و تأثیرات سمپاتیک را از طریق نخاع و اعصاب سمپاتیک محیطی به قلب و به تمام یا تقریباً همه عروق خونی منتقل می کند. مرکز وازوموتور شامل دو بخش است - مراکز منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق

کشتی هامرکز تنگ کننده عروق به طور مداوم سیگنال هایی را با فرکانس 0.5 تا 2 هرتز در امتداد اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک ارسال می کند. این تحریک مداوم به عنوان نامیده می شود تون تنگ کننده عروق سمپاتیک،و حالت انقباض جزئی ثابت SMC عروق خونی اصطلاح است تون وازوموتور

قلب.در عین حال، مرکز وازوموتور فعالیت قلب را کنترل می کند. بخش های جانبی مرکز وازوموتور سیگنال های تحریکی را از طریق اعصاب سمپاتیک به قلب منتقل می کند و فرکانس و قدرت انقباضات آن را افزایش می دهد. بخش های داخلی مرکز وازوموتور، از طریق هسته های حرکتی عصب واگ و رشته های اعصاب واگ، تکانه های پاراسمپاتیک را منتقل می کنند که ضربان قلب را کاهش می دهد. فراوانی و قدرت انقباضات قلب همزمان با انقباض رگ های خونی بدن افزایش می یابد و همزمان با شل شدن رگ ها کاهش می یابد.

تأثیراتی که بر روی مرکز وازوموتور تأثیر می گذارد:Φ تحریک مستقیم(CO 2، هیپوکسی)؛

Φ تأثیرات تحریک کنندهسیستم عصبی از قشر مغز از طریق هیپوتالاموس، از گیرنده های درد و گیرنده های عضلانی، از گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و قوس آئورت.

Φ تاثیرات بازدارندهسیستم عصبی از قشر مغز از طریق هیپوتالاموس، از ریه ها، از بارورسپتورهای سینوس کاروتید، قوس آئورت و شریان ریوی.

عصب دهی رگ های خونی

تمام رگ‌های خونی حاوی SMC در دیواره‌های خود (یعنی به استثنای مویرگ‌ها و بخشی از رگ‌ها) توسط فیبرهای حرکتی از بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار عصب‌بندی می‌شوند. عصب دهی سمپاتیک شریان ها و شریان های کوچک، جریان خون بافت و فشار خون را تنظیم می کند. فیبرهای سمپاتیکی که عروق ظرفیت وریدی را عصب می‌کنند، حجم خون رسوب‌شده در سیاهرگ‌ها را کنترل می‌کنند. باریک شدن مجرای سیاهرگ ها ظرفیت وریدی را کاهش می دهد و بازگشت وریدی را افزایش می دهد.

الیاف نورآدرنرژیکاثر آنها تنگ کردن مجرای عروق خونی است (شکل 23-18، A).

فیبرهای عصبی سمپاتیک وازودیلاتور.عروق مقاومتی عضلات اسکلتی، علاوه بر فیبرهای سمپاتیک منقبض کننده عروق، توسط فیبرهای کولینرژیک گشادکننده عروقی که از اعصاب سمپاتیک عبور می کنند، عصب دهی می شوند. رگ های خونی قلب، ریه ها، کلیه ها و رحم نیز توسط اعصاب کولینرژیک سمپاتیک عصب دهی می شوند.

عصب دهی SMC.دسته‌هایی از رشته‌های عصبی نورآدرنرژیک و کولینرژیک شبکه‌هایی را در مجاورت شریان‌ها و شریان‌ها تشکیل می‌دهند. از این شبکه‌ها، رشته‌های عصبی واریسی به سمت لایه عضلانی هدایت می‌شوند و به سطح بیرونی آن ختم می‌شوند، بدون اینکه به SMC‌های عمیق‌تر نفوذ کنند. انتقال دهنده عصبی از طریق انتشار و انتشار تحریک از یک SMC به دیگری از طریق اتصالات شکاف به بخش های داخلی پوشش عضلانی عروق می رسد.

لحنفیبرهای عصبی گشادکننده عروق در حالت تحریک ثابت (تن) نیستند، در حالی که

برنج. 23-18. کنترل گردش خون توسط سیستم عصبی. الف - عصب دهی سمپاتیک حرکتی رگ های خونی؛ ب - رفلکس آکسون. تکانه های آنتی درومیک باعث آزاد شدن ماده P می شود که رگ های خونی را گشاد می کند و نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد. ب - مکانیسم های بصل النخاع که فشار خون را کنترل می کند. GL - گلوتامات؛ NA - نوراپی نفرین؛ ACh - استیل کولین؛ الف - آدرنالین؛ IX - عصب گلوفارنکس؛ X - عصب واگ. 1 - سینوس کاروتید، 2 - قوس آئورت، 3 - بارورسپتور آوران، 4 - نورونهای بازدارنده، 5 - دستگاه بولبو نخاعی، 6 - پیش گانگلیونیک سمپاتیک، 7 - پست گانگلیونیک سمپاتیک، 8 - هسته مجرای انفرادی، 9 -

الیاف منقبض کننده عروق معمولاً فعالیت تونیک از خود نشان می دهند. اگر اعصاب سمپاتیک را قطع کنید (که به آن "سمپاتکتومی" می گویند)، رگ های خونی منبسط می شوند. در بیشتر بافت ها، عروق در نتیجه کاهش دفعات ترشحات تونیک در اعصاب منقبض کننده عروق گشاد می شوند.

رفلکس آکسونتحریک مکانیکی یا شیمیایی پوست ممکن است با اتساع موضعی عروق همراه باشد. اعتقاد بر این است که وقتی الیاف پوستی نازک بدون میلین تحریک می شوند، APs نه تنها در جهت مرکز به نخاع گسترش می یابد. (ارتودرومیک)،بلکه در امتداد وثیقه های وابران (آنتی درومیک)وارد رگ های خونی ناحیه پوست که توسط این عصب عصب دهی شده است (شکل 23-18، B). این مکانیسم عصبی موضعی رفلکس آکسون نامیده می شود.

تنظیم فشار خون

فشار خون با کمک مکانیسم های کنترل رفلکس که بر اساس اصل بازخورد عمل می کنند، در سطح عملیاتی مورد نیاز حفظ می شود.

رفلکس بارورسپتور.یکی از مکانیسم های عصبی شناخته شده کنترل فشار خون، رفلکس بارورسپتور است. گیرنده های باروری تقریباً در دیواره تمام شریان های بزرگ قفسه سینه و گردن، به ویژه در سینوس کاروتید و در دیواره قوس آئورت وجود دارند. بارورسپتورهای سینوس کاروتید (نگاه کنید به شکل 25-10) و قوس آئورت به فشار خون در محدوده 0 تا 60-80 میلی متر جیوه پاسخ نمی دهند. افزایش فشار بالاتر از این سطح باعث پاسخی می شود که به تدریج افزایش می یابد و در فشار خون حدود 180 میلی متر جیوه به حداکثر می رسد. میانگین فشار خون معمولی بین 110-120 میلی متر جیوه است. انحرافات کوچک از این سطح باعث افزایش تحریک گیرنده های باروری می شود. آنها به تغییرات فشار خون خیلی سریع پاسخ می دهند: فرکانس نبض در طول سیستول افزایش می یابد و به همان سرعت در طول دیاستول که در کسری از ثانیه اتفاق می افتد کاهش می یابد. بنابراین، بارورسپتورها نسبت به تغییرات فشار حساس تر از سطوح پایدار هستند.

Φ افزایش تکانه های بارورسپتورها، ناشی از افزایش فشار خون، وارد بصل النخاع، کند می کند

مرکز منقبض کننده عروق بصل النخاع و مرکز عصب واگ را تحریک می کند. در نتیجه، مجرای شریان ها منبسط می شود، فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد. به عبارت دیگر، برانگیختگی گیرنده های بارور به طور انعکاسی باعث کاهش فشار خون به دلیل کاهش مقاومت محیطی و برون ده قلبی می شود. Φ فشار خون پایین اثر معکوس داردکه منجر به افزایش رفلکس آن به سطح طبیعی می شود. کاهش فشار در ناحیه سینوس کاروتید و قوس آئورت باعث غیرفعال شدن بارورسپتورها می شود و آنها دیگر اثر مهاری بر مرکز وازوموتور ندارند. در نتیجه دومی فعال شده و باعث افزایش فشار خون می شود.

گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و آئورت.گیرنده های شیمیایی - سلول های شیمیایی حساس که به کمبود اکسیژن، دی اکسید کربن اضافی و یون های هیدروژن پاسخ می دهند - در اجسام کاروتید و آئورت قرار دارند. فیبرهای عصبی گیرنده شیمیایی از سلول‌ها، همراه با رشته‌های گیرنده بارورسپتور به مرکز وازوموتور بصل النخاع می‌روند. هنگامی که فشار خون به زیر سطح بحرانی کاهش می یابد، گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند، زیرا کاهش جریان خون باعث کاهش محتوای O 2 و افزایش غلظت CO 2 و H + می شود. بنابراین، تکانه‌های گیرنده‌های شیمیایی، مرکز وازوموتور را تحریک می‌کنند و به افزایش فشار خون کمک می‌کنند.

رفلکس از شریان ریوی و دهلیز.گیرنده های کششی (گیرنده های فشار کم) در دیواره دهلیز و شریان ریوی وجود دارد. گیرنده های فشار پایین تغییرات حجم را که همزمان با تغییرات فشار خون رخ می دهد، درک می کنند. تحریک این گیرنده ها باعث ایجاد رفلکس موازی با رفلکس های بارورسپتور می شود.

رفلکس هایی از دهلیزها که کلیه ها را فعال می کند.کشش دهلیزها باعث انبساط رفلکس شریان های آوران (آوران) در گلومرول های کلیه می شود. در همان زمان، سیگنالی از دهلیز به هیپوتالاموس می رسد و ترشح ADH را کاهش می دهد. ترکیب دو اثر - افزایش فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب مایع - به کاهش حجم خون و بازگشت آن به سطوح طبیعی کمک می کند.

یک رفلکس از دهلیز که ضربان قلب را کنترل می کند. افزایش فشار در دهلیز راست باعث افزایش رفلکس ضربان قلب می شود (رفلکس بینبریج). گیرنده های کششی دهلیزی که باعث رفلکس بینبریج می شوند، سیگنال های آوران را از طریق عصب واگ به بصل النخاع منتقل می کنند. سپس تحریک از طریق مسیرهای سمپاتیک به قلب باز می گردد و فرکانس و نیروی انقباضات قلب را افزایش می دهد. این رفلکس از سرریز شدن رگ ها، دهلیزها و ریه ها از خون جلوگیری می کند. فشار خون شریانی.فشار سیستولیک و دیاستولیک طبیعی 120/80 میلی متر جیوه است. فشار خون شریانی شرایطی است که فشار سیستولیک از 140 میلی متر جیوه و فشار دیاستولیک از 90 میلی متر جیوه بیشتر شود.

پایش ضربان قلب

تقریباً همه مکانیسم‌هایی که فشار خون سیستمیک را کنترل می‌کنند، ریتم قلب را به یک درجه یا دیگری تغییر می‌دهند. محرک هایی که ضربان قلب را افزایش می دهند، فشار خون را نیز افزایش می دهند. محرک هایی که ضربان قلب را کاهش می دهند فشار خون را کاهش می دهند. استثناهایی هم وجود دارد. بنابراین، اگر گیرنده های کشش دهلیزی تحریک شوند، ضربان قلب افزایش می یابد و افت فشار خون شریانی رخ می دهد. افزایش فشار داخل جمجمه باعث برادی کاردی و افزایش فشار خون می شود. در مجموع فرکانس را افزایش دهیدکاهش ریتم قلب در فعالیت گیرنده های فشاری در شریان ها، بطن چپ و شریان ریوی، افزایش فعالیت گیرنده های کششی دهلیزی، الهام، برانگیختگی عاطفی، تحریک درد، بار عضلانی، نوراپی نفرین، آدرنالین، هورمون های تیروئید، تب، رفلکس بینبریج و احساس خشم و کاهش دهیدریتم قلب، افزایش فعالیت گیرنده های فشار در شریان ها، بطن چپ و شریان ریوی، بازدم، تحریک رشته های درد عصب سه قلو و افزایش فشار داخل جمجمه.

خلاصه ی فصل

سیستم قلبی عروقی یک سیستم حمل و نقل است که مواد لازم را به بافت های بدن می رساند و محصولات متابولیک را حذف می کند. همچنین مسئول رساندن خون از طریق گردش خون ریوی برای جذب اکسیژن از ریه ها و انتشار دی اکسید کربن در ریه ها است.

قلب یک پمپ عضلانی است که به دو قسمت راست و چپ تقسیم می شود. قلب راست خون را به ریه ها پمپاژ می کند. قلب چپ - به تمام سیستم های باقی مانده بدن.

فشار در داخل دهلیزها و بطن های قلب به دلیل انقباضات عضله قلب ایجاد می شود. دریچه های باز شونده یک طرفه از جریان برگشتی بین اتاقک ها جلوگیری می کنند و اجازه می دهند خون در قلب جریان یابد.

شریان ها خون را از قلب به اندام ها منتقل می کنند. رگ ها - از اندام ها تا قلب.

مویرگ ها سیستم اصلی تبادل بین خون و مایع خارج سلولی هستند.

سلول های قلب برای تولید پتانسیل عمل نیازی به سیگنال های فیبرهای عصبی ندارند.

سلول های قلب دارای ویژگی های خودکار و ریتمیک هستند.

اتصالات محکم سلول‌های درون میوکارد را به هم متصل می‌کند که به قلب اجازه می‌دهد از نظر الکتروفیزیولوژیکی به‌عنوان یک سنسیتیوم عملکردی رفتار کند.

باز شدن کانال های سدیم دریچه ولتاژ و کانال های کلسیمی با ولتاژ و بسته شدن کانال های پتاسیم دارای ولتاژ باعث دپلاریزاسیون و تشکیل پتانسیل عمل می شود.

پتانسیل های عمل در کاردیومیوسیت های بطنی دارای فاز دپلاریزاسیون فلات گسترده ای است که مسئول ایجاد یک دوره نسوز طولانی در سلول های قلبی است.

گره سینوسی دهلیزی شروع کننده فعالیت الکتریکی در قلب طبیعی است.

نوراپی نفرین فعالیت خودکار و میزان پتانسیل عمل را افزایش می دهد. استیل کولین آنها را کاهش می دهد.

فعالیت الکتریکی ایجاد شده در گره سینوسی دهلیزی از طریق عضلات دهلیز، از طریق گره دهلیزی بطنی و فیبرهای پورکنژ به عضلات بطنی گسترش می یابد.

گره دهلیزی ورود پتانسیل های عمل به میوکارد بطنی را به تاخیر می اندازد.

الکتروکاردیوگرام تفاوت‌های پتانسیل الکتریکی متغیر با زمان را بین نواحی ریپلاریزه و دپلاریزه قلب نشان می‌دهد.

ECG اطلاعات ارزشمندی از نظر بالینی در مورد سرعت، ریتم، الگوهای دپلاریزاسیون و جرم عضله قلب فعال الکتریکی ارائه می دهد.

ECG منعکس کننده تغییرات متابولیسم قلب و الکترولیت های پلاسما و همچنین اثرات داروها است.

انقباض قلب توسط مداخلات اینوتروپیک تغییر می کند، که شامل تغییرات در ضربان قلب، تحریک سمپاتیک یا سطوح کاتکول آمین خون است.

کلسیم در طول فلات پتانسیل عمل وارد سلول های عضله قلب می شود و باعث آزاد شدن کلسیم داخل سلولی از ذخایر در شبکه سارکوپلاسمی می شود.

انقباض عضله قلب با تغییر مقدار کلسیم آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی تحت تأثیر کلسیم خارج سلولی که وارد کاردیومیوسیت ها می شود همراه است.

دفع خون از بطن ها به دو فاز سریع و آهسته تقسیم می شود.

حجم سکته مغزی مقدار خونی است که در طی سیستول از بطن ها خارج می شود. بین حجم انتهای دیاستولی و انتهای سیستولیک بطنی تفاوت وجود دارد.

بطن ها در طول سیستول به طور کامل از خون پاک نمی شوند و حجم باقیمانده برای چرخه پر شدن بعدی باقی می ماند.

پر شدن بطن با خون به دوره های پر شدن سریع و آهسته تقسیم می شود.

صداهای قلب در طول چرخه قلبی به باز و بسته شدن دریچه های قلب مربوط می شود.

برون ده قلبی مشتقی از حجم ضربه و ضربان قلب است.

حجم سکته مغزی با طول انتهای دیاستولیک میوکاردوسیت ها، پس بارگذاری و انقباض میوکارد تعیین می شود.

انرژی قلب به کشش دیواره بطن، ضربان قلب، حجم ضربه و انقباض بستگی دارد.

برون ده قلبی و مقاومت عروقی سیستمیک فشار خون را تعیین می کند.

حجم ضربه و انطباق دیواره شریانی عوامل اصلی فشار پالس هستند.

انطباق شریانی کاهش می یابد در حالی که فشار خون افزایش می یابد.

فشار ورید مرکزی و برون ده قلبی به هم مرتبط هستند.

میکروسیرکولاسیون انتقال آب و مواد بین بافت ها و خون را کنترل می کند.

انتقال گازها و مولکول های محلول در چربی از طریق انتشار از طریق سلول های اندوتلیال انجام می شود.

انتقال مولکول های محلول در آب به دلیل انتشار از طریق منافذ بین سلول های اندوتلیال مجاور رخ می دهد.

انتشار مواد از طریق دیواره مویرگی به گرادیان غلظت ماده و نفوذپذیری مویرگ به این ماده بستگی دارد.

فیلتراسیون یا جذب آب از طریق دیواره مویرگی از طریق منافذ بین سلول های اندوتلیال مجاور انجام می شود.

فشار هیدرواستاتیک و اسمزی نیروهای اولیه برای فیلتراسیون و جذب مایع از طریق دیواره مویرگی هستند.

نسبت فشار پس از مویرگ و پیش مویرگی عامل اصلی فشار هیدرواستاتیک مویرگی است.

عروق لنفاوی مولکول های آب و پروتئین اضافی را از فضای بین بافتی بین سلول ها خارج می کنند.

خودتنظیمی میوژنیک شریان ها پاسخ SMC دیواره عروق به افزایش فشار یا کشش است.

واسطه های متابولیک باعث گشاد شدن شریان ها می شوند.

اکسید نیتریک (NO)، آزاد شده از سلول های اندوتلیال، اصلی ترین گشادکننده عروق موضعی است.

آکسون های سیستم عصبی سمپاتیک نوراپی نفرین آزاد می کنند که شریان ها و ونول ها را منقبض می کند.

تنظیم خودکار جریان خون از طریق برخی از اندام ها، جریان خون را در زمان تغییر فشار خون در سطح ثابتی حفظ می کند.

سیستم عصبی سمپاتیک از طریق گیرنده های بتا آدرنرژیک روی قلب عمل می کند. پاراسمپاتیک - از طریق گیرنده های کولینرژیک موسکارینی.

سیستم عصبی سمپاتیک عمدتاً از طریق گیرنده های α-آدرنرژیک روی رگ های خونی عمل می کند.

کنترل بازتابی فشار خون توسط مکانیسم‌های عصبی انجام می‌شود که ضربان قلب، حجم ضربه و مقاومت عروقی سیستمیک را کنترل می‌کنند.

گیرنده های بارورسپتور و گیرنده های قلبی ریوی در تنظیم تغییرات کوتاه مدت فشار خون مهم هستند.

فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی.

سخنرانی 1

سیستم گردش خون شامل قلب و عروق خونی - گردش خون و لنفاوی است. اهميت اصلي سيستم گردش خون، تامين خون به اندام ها و بافت ها است.

قلب یک پمپ بیولوژیکی است که به لطف آن خون در یک سیستم بسته رگ های خونی حرکت می کند. در بدن انسان 2 دایره گردش خون وجود دارد.

گردش خون سیستمیکبا آئورت که از بطن چپ منشا می گیرد شروع می شود و با رگ هایی که به دهلیز راست می ریزند پایان می یابد. آئورت باعث ایجاد شریان های بزرگ، متوسط ​​و کوچک می شود. شریان ها تبدیل به شریان هایی می شوند که به مویرگ ها ختم می شوند. مویرگ ها در تمام اندام ها و بافت های بدن در یک شبکه گسترده نفوذ می کنند. در مویرگ ها، خون به بافت ها اکسیژن و مواد مغذی می دهد و از آنها محصولات متابولیکی از جمله دی اکسید کربن وارد خون می شود. مویرگ ها به رگه هایی تبدیل می شوند که خون از آن وارد سیاهرگ های کوچک، متوسط ​​و بزرگ می شود. خون از قسمت فوقانی بدن وارد ورید اجوف فوقانی و از قسمت تحتانی - به ورید اجوف تحتانی وارد می شود. هر دوی این وریدها به دهلیز راست می ریزند، جایی که گردش خون سیستمیک به پایان می رسد.

گردش خون ریوی(ریوی) با تنه ریوی شروع می شود که از بطن راست منشعب می شود و خون وریدی را به ریه ها می رساند. تنه ریوی به دو شاخه منشعب می شود که به سمت ریه چپ و راست می رود. در ریه ها، شریان های ریوی به شریان های کوچکتر، شریان ها و مویرگ ها تقسیم می شوند. در مویرگ ها، خون دی اکسید کربن آزاد می کند و با اکسیژن غنی می شود. مویرگ های ریوی به وریدهایی تبدیل می شوند که سپس سیاهرگ ها را تشکیل می دهند. چهار ورید ریوی خون شریانی را به دهلیز چپ می برند.

قلب.

قلب انسان یک اندام عضلانی توخالی است. یک پارتیشن عمودی جامد قلب را به دو نیمه چپ و راست تقسیم می کند. سپتوم افقی به همراه سپتوم عمودی قلب را به چهار حفره تقسیم می کند. اتاق های فوقانی دهلیزها، اتاق های پایینی بطن ها هستند.

دیواره قلب از سه لایه تشکیل شده است. لایه داخلی توسط غشای اندوتلیال نشان داده شده است ( اندوکارد، سطح داخلی قلب را خط می کشد). لایه میانی ( میوکارد) از ماهیچه مخطط تشکیل شده است. سطح خارجی قلب با یک غشای سروزی پوشیده شده است. اپی کاردیوم) که لایه داخلی کیسه پریکارد - پریکارد است. پیراشامه(پیراهن قلب) مانند کیسه ای قلب را احاطه کرده و حرکت آزادانه آن را تضمین می کند.

دریچه های قلبدهلیز چپ از بطن چپ جدا می شود دریچه دو لختی . در مرز بین دهلیز راست و بطن راست قرار دارد دریچه سه لتی . دریچه آئورت آن را از بطن چپ و دریچه ریوی آن را از بطن راست جدا می کند.

وقتی دهلیز منقبض می شود ( سیستول) خون از آنها وارد بطن ها می شود. هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، خون به شدت به داخل آئورت و تنه ریوی خارج می شود. آرامش ( دیاستول) دهلیزها و بطن ها به پر شدن حفره های قلب با خون کمک می کند.

معنی دستگاه شیر.در حین دیاستول دهلیزی دریچه های دهلیزی باز هستند، خونی که از رگ های مربوطه می آید نه تنها حفره های آنها، بلکه بطن ها را نیز پر می کند. در حین سیستول دهلیزی بطن ها کاملاً پر از خون هستند. این کار از بازگشت خون به ورید اجوف و سیاهرگ های ریوی جلوگیری می کند. این به این دلیل است که ماهیچه های دهلیزها که دهان وریدها را تشکیل می دهند ابتدا منقبض می شوند. با پر شدن حفره‌های بطن‌ها از خون، برگچه‌های دریچه‌های دهلیزی محکم بسته می‌شوند و حفره دهلیزها را از بطن‌ها جدا می‌کنند. در نتیجه انقباض ماهیچه های پاپیلاری بطن ها در زمان سیستول آنها، رشته های تاندون دریچه های دهلیزی کشیده شده و اجازه چرخش به سمت دهلیزها را نمی دهند. در اواخر سیستول بطنی، فشار در آنها بیشتر از فشار در آئورت و تنه ریوی می شود. این امر کشف را ترویج می کند دریچه های نیمه قمری آئورت و تنه ریوی و خون از بطن ها وارد عروق مربوطه می شود.

بدین ترتیب، باز و بسته شدن دریچه های قلب با تغییر فشار در حفره های قلب همراه است. اهمیت دستگاه شیر این است که آن را فراهم می کندحرکت خون در حفره های قلبدر یک جهت .

خواص فیزیولوژیکی اساسی عضله قلب.

تحریک پذیریماهیچه قلب نسبت به ماهیچه اسکلتی کمتر تحریک پذیر است. واکنش عضله قلب به قدرت تحریک اعمال شده بستگی ندارد. عضله قلب تا حد امکان منقبض می شود تا هم آستانه و هم برای تحریک قوی تر.

رساناییتحریک از طریق فیبرهای عضله قلب با سرعت کمتری نسبت به فیبرهای عضله اسکلتی حرکت می کند. تحریک از طریق الیاف عضلات دهلیز با سرعت 0.8-1.0 متر بر ثانیه، از طریق فیبرهای عضلات بطنی - 0.8-0.9 متر بر ثانیه، از طریق سیستم هدایت قلب - 2.0-4.2 متر بر ثانیه منتشر می شود.

انقباض.انقباض عضله قلب ویژگی های خاص خود را دارد. ابتدا ماهیچه های دهلیزی منقبض می شوند، سپس عضلات پاپیلاری و لایه ساب اندوکاردیال عضلات بطنی. متعاقباً، انقباض لایه داخلی بطن ها را نیز می پوشاند و حرکت خون از حفره های بطن ها به آئورت و تنه ریوی را تضمین می کند.

خصوصیات فیزیولوژیکی عضله قلب شامل یک دوره طولانی نسوز و خودکار بودن است

دوره نسوز.قلب یک دوره مقاوم به طور قابل توجهی برجسته و طولانی دارد. با کاهش شدید تحریک پذیری بافت در طول دوره فعالیت آن مشخص می شود. به دلیل دوره نسوز شدید که بیشتر از دوره سیستول (0.1-0.3 ثانیه) طول می کشد، عضله قلب قادر به انقباض کزاز (طولانی مدت) نیست و کار خود را به صورت یک انقباض عضله انجام می دهد.

اتوماتیسم.در خارج از بدن، تحت شرایط خاصی، قلب قادر به انقباض و استراحت است و ریتم صحیح خود را حفظ می کند. در نتیجه، دلیل انقباضات یک قلب منزوی در خود نهفته است. توانایی قلب برای انقباض ریتمیک تحت تأثیر تکانه های ناشی از خود را اتوماتیسم می نامند.

سیستم هدایت قلب.

در قلب، بین ماهیچه های در حال کار، که توسط ماهیچه مخطط نشان داده می شود، و بافت غیر معمول یا خاص که در آن تحریک رخ می دهد و انجام می شود، تمایز قائل می شود.

در انسان، بافت غیر معمول شامل موارد زیر است:

گره سینوسی دهلیزی، در دیواره خلفی دهلیز راست در محل تلاقی ورید اجوف فوقانی قرار دارد.

گره دهلیزی(گره دهلیزی بطنی)، واقع در دیواره دهلیز راست در نزدیکی سپتوم بین دهلیز و بطن.

بسته نرم افزاری دهلیزی(بسته ای از His)، که از گره دهلیزی در یک تنه گسترش می یابد. دسته هیس که از سپتوم بین دهلیزها و بطن ها عبور می کند به دو پا تقسیم می شود که به سمت بطن راست و چپ می رود. بسته هیس به ضخامت ماهیچه ها با الیاف پورکنژ ختم می شود.

گره سینوسی دهلیزی گره پیشرو در فعالیت قلب (پیس میکر) است، تکانه هایی در آن ایجاد می شود که فرکانس و ریتم انقباضات قلب را تعیین می کند.به طور معمول، گره دهلیزی و بطنی هیس تنها ناقل تحریکات از گره پیشرو به عضله قلب هستند. با این حال، توانایی خودکار بودن در گره دهلیزی و بسته هیس ذاتی است، فقط به میزان کمتری بیان می شود و فقط در آسیب شناسی ظاهر می شود. خودکار بودن اتصال دهلیزی فقط در مواردی ظاهر می شود که تکانه هایی از گره سینوسی دهلیزی دریافت نمی کند..

بافت آتیپیک از فیبرهای عضلانی ضعیف تشکیل شده است. رشته های عصبی از اعصاب واگ و سمپاتیک به گره های بافت آتیپیک نزدیک می شوند.

چرخه قلبی و مراحل آن

در فعالیت قلب دو مرحله وجود دارد: سیستول(کاهش) و دیاستول(آرامش). سیستول دهلیزی ضعیف تر و کوتاه تر از سیستول بطنی است. در قلب انسان 0.1-0.16 ثانیه طول می کشد. سیستول بطنی - 0.5-0.56 ثانیه. مکث عمومی (دیاستول همزمان دهلیزها و بطن ها) قلب 0.4 ثانیه طول می کشد. در این دوره قلب استراحت می کند. کل چرخه قلبی 0.8-0.86 ثانیه طول می کشد.

سیستول دهلیزی جریان خون را به داخل بطن ها تضمین می کند. دهلیزها سپس وارد فاز دیاستول می شوند که در تمام سیستول بطنی ادامه می یابد. در طول دیاستول دهلیزها پر از خون می شوند.

شاخص های فعالیت قلبی

سکته مغزی، یا سیستولیک، حجم قلب- مقدار خونی که با هر انقباض توسط بطن قلب به عروق مربوطه خارج می شود. در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت نسبی، حجم سیستولیک هر بطن تقریباً است 70-80 میلی لیتر . بنابراین، هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، 140-160 میلی لیتر خون وارد سیستم شریانی می شود.

حجم دقیقه- مقدار خون خارج شده از بطن قلب در 1 دقیقه. حجم دقیقه ای قلب حاصل ضرب حجم ضربه ای و ضربان قلب در دقیقه است. به طور متوسط، حجم دقیقه است 3-5 l/min . برون ده قلبی می تواند به دلیل افزایش حجم ضربه و ضربان قلب افزایش یابد.

قوانین فعالیت قلبی

قانون استارلینگ- قانون فیبر قلب فرموله شده به این صورت: هر چه فیبر عضلانی بیشتر کشیده شود، بیشتر منقبض می شود. در نتیجه، نیروی انقباض قلب به طول اولیه فیبرهای عضلانی قبل از شروع انقباض آنها بستگی دارد.

رفلکس بینبریج(قانون ضربان قلب). این رفلکس احشایی - احشایی است: افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب با افزایش فشار در دهان ورید اجوف. تظاهر این رفلکس با تحریک گیرنده های مکانیکی واقع در دهلیز راست در ناحیه تلاقی ورید اجوف همراه است. گیرنده های مکانیکی که توسط پایانه های عصبی حساس اعصاب واگ نشان داده می شوند، به افزایش فشار خون که به قلب باز می گردد، مثلاً در حین کار عضلانی، پاسخ می دهند. تکانه های گیرنده های مکانیکی در امتداد اعصاب واگ به سمت بصل النخاع به مرکز اعصاب واگ می رود، در نتیجه فعالیت مرکز اعصاب واگ کاهش می یابد و تأثیر اعصاب سمپاتیک بر فعالیت قلب افزایش می یابد. که باعث افزایش ضربان قلب می شود.

تنظیم فعالیت قلب

سخنرانی 2

قلب دارای خودکاری است، یعنی تحت تأثیر تکانه های ناشی از بافت خاص خود منقبض می شود. با این حال، در کل ارگانیسم حیوانات و انسان، کار قلب به دلیل تأثیرات عصبی-هومورال تنظیم می شود که شدت انقباضات قلب را تغییر می دهد و فعالیت آن را با نیازهای بدن و شرایط زندگی تطبیق می دهد.

تنظیم عصبی

قلب، مانند تمام اندام های داخلی، توسط سیستم عصبی خودمختار عصب دهی می شود.

اعصاب پاراسمپاتیک رشته هایی از عصب واگ هستند که تشکیلات سیستم هدایت و همچنین میوکارد دهلیزها و بطن ها را عصب دهی می کنند. نورون های مرکزی اعصاب سمپاتیک در شاخ های جانبی نخاع در سطح مهره های سینه ای I-IV قرار دارند؛ فرآیندهای این نورون ها به سمت قلب هدایت می شوند، جایی که میوکارد بطن ها و دهلیزها را عصب دهی می کنند و تشکیل می دهند. سیستم هدایت

مراکز اعصاب عصب دهی کننده قلب همیشه در حالت هیجان متوسط ​​هستند. به همین دلیل، تکانه های عصبی به طور مداوم به قلب جریان می یابد. تن نورون ها توسط تکانه هایی که از سیستم عصبی مرکزی از گیرنده های واقع در سیستم عروقی می آیند حفظ می شود. این گیرنده ها به صورت دسته ای از سلول ها قرار دارند و به آنها منطقه بازتاب زا سیستم قلبی عروقی می گویند. مهمترین مناطق بازتاب زا در ناحیه سینوس کاروتید، در ناحیه قوس آئورت قرار دارند.

اعصاب واگ و سمپاتیک در 5 جهت بر فعالیت قلب تأثیر متضادی دارند:

1. 
   کرونوتروپیک (تغییر ضربان قلب)؛
2. 
   اینوتروپیک (قدرت انقباضات قلب را تغییر می دهد)؛
3. 
   bathmotropic (تأثیر بر تحریک پذیری)؛
4. 
   دروموتروپیک (رسانایی را تغییر می دهد).
5. 
   تونوتروپیک (تنظیم تن و شدت فرآیندهای متابولیک).

سیستم عصبی پاراسمپاتیک در هر پنج جهت تأثیر منفی دارد و سیستم عصبی سمپاتیک تأثیر مثبت دارد.

بدین ترتیب، با تحریک اعصاب واگ کاهش فراوانی و قدرت انقباضات قلب، کاهش تحریک پذیری و هدایت میوکارد و کاهش شدت فرآیندهای متابولیک در عضله قلب وجود دارد.

زمانی که اعصاب سمپاتیک تحریک می شوند اتفاق می افتد افزایش فرکانس و قدرت انقباضات قلب، افزایش تحریک پذیری و هدایت میوکارد، تحریک فرآیندهای متابولیک.

مکانیسم های رفلکس تنظیم کننده فعالیت قلب

دیواره رگ های خونی حاوی گیرنده های متعددی است که به تغییرات فشار خون و شیمی خون پاسخ می دهند. به خصوص گیرنده های زیادی وجود دارد در ناحیه قوس آئورت و سینوس های کاروتید.

وقتی فشار خون کاهش می یابد این گیرنده ها برانگیخته می شوند و تکانه های آنها وارد بصل النخاع به هسته های اعصاب واگ می شود. تحت تأثیر تکانه های عصبی، تحریک پذیری نورون ها در هسته اعصاب واگ کاهش می یابد، تأثیر اعصاب سمپاتیک بر قلب افزایش می یابد، در نتیجه تعداد و قدرت انقباضات قلب افزایش می یابد که یکی از دلایل آن است. برای عادی سازی فشار خون

با افزایش فشار خون تکانه های عصبی از گیرنده های قوس آئورت و سینوس های کاروتید فعالیت نورون ها را در هسته های عصب واگ افزایش می دهند. در نتیجه، ریتم قلب کند می شود، انقباضات قلب ضعیف می شود، که همچنین باعث بازیابی فشار خون اولیه می شود.

فعالیت قلب می تواند به طور انعکاسی با تحریک به اندازه کافی قوی گیرنده های اندام های داخلی، با تحریک گیرنده های شنوایی، بینایی، گیرنده های غشای مخاطی و پوست تغییر کند. تحریکات شدید صدا و نور، بوهای تند، دما و اثرات درد می تواند باعث تغییر در فعالیت قلب شود.

تأثیر قشر مغز بر فعالیت قلب.

CGM فعالیت قلب را از طریق اعصاب واگ و سمپاتیک تنظیم و تصحیح می کند. شواهد تأثیر CGM بر فعالیت قلب، امکان تشکیل رفلکس های شرطی و همچنین تغییرات در فعالیت قلب همراه با حالات عاطفی مختلف (هیجان، ترس، عصبانیت، خشم، شادی) است.

واکنش‌های رفلکس شرطی زمینه‌ای به اصطلاح حالت‌های پیش از شروع ورزشکاران است. مشخص شده است که در ورزشکاران قبل از دویدن، یعنی در حالت قبل از شروع، حجم سیستولیک قلب و ضربان قلب افزایش می یابد.

تنظیم هومورال فعالیت قلب

عواملی که تنظیم هومورال فعالیت قلب را انجام می دهند به 2 گروه تقسیم می شوند: مواد عملکرد سیستمیک و مواد اثر موضعی.

مواد سیستمیک شامل الکترولیت ها و هورمون ها هستند.

یون های پتاسیم اضافیدر خون منجر به کاهش ضربان قلب، کاهش قدرت انقباضات قلب، مهار گسترش تحریک از طریق سیستم هدایت قلب و کاهش تحریک پذیری عضله قلب می شود.

یون کلسیم اضافیدر خون اثر معکوس بر فعالیت قلب دارد: ریتم قلب و قدرت انقباضات آن افزایش می یابد، سرعت انتشار تحریک از طریق سیستم هدایت قلب افزایش می یابد و تحریک پذیری عضله قلب افزایش می یابد. . ماهیت اثر یون های پتاسیم بر روی قلب شبیه به اثر تحریک اعصاب واگ است و اثر یون های کلسیم مشابه اثر تحریک اعصاب سمپاتیک است.

آدرنالینفرکانس و قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهد، جریان خون کرونر را بهبود می بخشد و در نتیجه شدت فرآیندهای متابولیک در عضله قلب را افزایش می دهد.

تیروکسیندر غده تیروئید تولید می شود و اثر محرکی بر عملکرد قلب، فرآیندهای متابولیک دارد و حساسیت میوکارد را به آدرنالین افزایش می دهد.

مینرالوکورتیکوئیدها(آلدوسترون) باعث بهبود بازجذب (بازجذب) یون های سدیم و دفع یون های پتاسیم از بدن می شود.

گلوکاگونسطح گلوکز خون را به دلیل تجزیه گلیکوژن افزایش می دهد که اثر اینوتروپیک مثبت دارد.

مواد عمل محلی در محلی که تشکیل می شوند عمل می کنند. این شامل:

1. 
   واسطه ها استیل کولین و نوراپی نفرین هستند که اثرات معکوس بر قلب دارند.

عمل اوهاز عملکرد اعصاب پاراسمپاتیک جدایی ناپذیر است، زیرا در انتهای آنها سنتز می شود. Ach تحریک پذیری عضله قلب و نیروی انقباضات آن را کاهش می دهد. نوراپی نفرین اثراتی مشابه اعصاب سمپاتیک روی قلب دارد. فرآیندهای متابولیک در قلب را تحریک می کند، مصرف انرژی را افزایش می دهد و در نتیجه نیاز میوکارد به اکسیژن را افزایش می دهد.

1. 
   هورمون‌های بافتی - کینین‌ها - موادی هستند که فعالیت بیولوژیکی بالایی دارند، اما به سرعت از بین می‌روند و روی سلول‌های ماهیچه صاف عروق اثر می‌گذارند.
2. 
   پروستاگلاندین ها - بسته به نوع و غلظت، تأثیر متفاوتی بر قلب دارند
3. 
   متابولیت ها - جریان خون کرونر را در عضله قلب بهبود می بخشد.

تنظیم روحی تطبیق طولانی تری از فعالیت قلب با نیازهای بدن را تضمین می کند.

جریان خون کرونر.

برای عملکرد طبیعی و کامل میوکارد، تامین اکسیژن کافی مورد نیاز است. اکسیژن از طریق شریان های کرونری که از قوس آئورت منشا می گیرند به عضله قلب می رسد. جریان خون عمدتا در طول دیاستول (تا 85٪) اتفاق می افتد، در طول سیستول تا 15٪ از خون وارد میوکارد می شود. این به این دلیل است که در لحظه انقباض، فیبرهای عضلانی عروق کرونر را فشرده می کنند و جریان خون از طریق آنها کند می شود.

نبض با علائم زیر مشخص می شود: فرکانس- تعداد ضربات در 1 دقیقه، ریتم- تناوب صحیح ضربان نبض، پر كردن- درجه تغییر در حجم شریانی که با شدت ضربان نبض تعیین می شود. ولتاژ- مشخصه آن نیرویی است که باید برای فشرده کردن شریان تا ناپدید شدن کامل نبض اعمال شود.

منحنی به دست آمده از ثبت نوسانات پالس دیواره سرخرگ نامیده می شود فشار خون.

ویژگی های جریان خون در رگ ها.

فشار خون در رگ ها پایین است. اگر در ابتدای بستر شریانی فشار خون 140 میلی متر جیوه باشد، در ونول ها 10-15 میلی متر جیوه است.

حرکت خون از طریق وریدها توسط تعدادی از عوامل:

• 
  کار دلباعث ایجاد اختلاف در فشار خون در سیستم شریانی و دهلیز راست می شود. این امر بازگشت وریدی خون به قلب را تضمین می کند.
• 
  حضور در رگها دریچه هاحرکت خون را در یک جهت - به سمت قلب ترویج می کند.
• 
  تناوب انقباضات و شل شدن عضلات اسکلتی عامل مهمی در ترویج حرکت خون در وریدها است. هنگامی که ماهیچه ها منقبض می شوند، دیواره های نازک سیاهرگ ها فشرده می شوند و خون به سمت قلب حرکت می کند. شل شدن عضلات اسکلتی باعث افزایش جریان خون از سیستم شریانی به داخل سیاهرگ ها می شود. این عمل پمپاژ ماهیچه ها نامیده می شود پمپ عضلانی، که دستیار پمپ اصلی - قلب است.
• 
  فشار داخل قفسه سینه منفیبه ویژه در مرحله استنشاق، باعث بازگشت وریدی خون به قلب می شود.

زمان گردش خون
این مدت زمان لازم برای عبور خون از دو دایره گردش خون است. در یک فرد بالغ سالم، با 70-80 انقباض قلب در دقیقه، گردش خون کامل در 20-23 ثانیهاز این زمان، 1/5 در گردش خون ریوی و 4/5 در گردش خون سیستمیک است.

حرکت خون در قسمت های مختلف سیستم گردش خون با دو شاخص مشخص می شود:

- سرعت جریان خون حجمی(میزان جریان خون در واحد زمان) در سطح مقطع هر بخش از سیستم قلبی عروقی یکسان است. سرعت حجمی در آئورت برابر با مقدار خونی است که قلب در واحد زمان دفع می کند، یعنی حجم دقیقه ای خون.

سرعت حجمی جریان خون در درجه اول تحت تأثیر اختلاف فشار در سیستم شریانی و وریدی و مقاومت عروقی است. ارزش مقاومت عروقی تحت تأثیر تعدادی از عوامل است: شعاع عروق، طول آنها، ویسکوزیته خون.

سرعت جریان خون خطیمسیر طی شده در واحد زمان توسط هر ذره خون است. سرعت خطی جریان خون در نواحی مختلف عروقی یکسان نیست. سرعت خطی حرکت خون در سیاهرگ ها کمتر از شریان ها است. این به این دلیل است که لومن وریدها بزرگتر از لومن بستر شریانی است. سرعت خطی جریان خون در شریان ها بیشترین و در مویرگ ها کمترین است. از این رو سرعت خطی جریان خون با کل سطح مقطع عروق نسبت معکوس دارد.

میزان جریان خون در اندام های فردی بستگی به خون رسانی به اندام و سطح فعالیت آن دارد.

فیزیولوژی میکروسیرکولاسیون.

متابولیسم طبیعی را ترویج می کند فرآیندها میکروسیرکولاسیون- حرکت مستقیم مایعات بدن: خون، لنف، بافت و مایعات مغزی نخاعی و ترشحات غدد درون ریز. مجموعه ساختارهایی که این حرکت را تضمین می کند نامیده می شود ریز عروق. واحدهای اصلی ساختاری و عملکردی ریز عروق مویرگ های خونی و لنفاوی هستند که همراه با بافت های اطراف تشکیل می شوند. سه لینک ریز عروق: گردش خون مویرگی، گردش لنفاوی و انتقال بافت.

تعداد کل مویرگ ها در سیستم عروقی گردش خون سیستمیک حدود 2 میلیارد است، طول آنها 8000 کیلومتر است، سطح داخلی 25 متر مربع است.

دیواره مویرگی شامل دو لایه: اندوتلیال داخلی و خارجی به نام غشای پایه.

مویرگ های خون و سلول های مجاور عناصر ساختاری هستند موانع هیستوهماتیکبین خون و بافت های اطراف همه اندام های داخلی بدون استثنا. اینها موانعتنظیم جریان مواد مغذی، پلاستیک و مواد فعال بیولوژیکی از خون به بافت‌ها، خروج محصولات متابولیسم سلولی، در نتیجه به حفظ هموستاز اندام‌ها و سلولی کمک می‌کند و در نهایت، از جریان خارجی و سمی جلوگیری می‌کند. مواد، سموم، میکروارگانیسم ها از خون به بافت ها، برخی از مواد دارویی.

تبادل بین مویرگ.مهمترین عملکرد موانع هیستوهماتیک، تبادل ترانس مویرگی است. حرکت مایع از طریق دیواره مویرگی به دلیل تفاوت فشار هیدرواستاتیک خون و فشار هیدرواستاتیک بافت های اطراف و همچنین تحت تأثیر اختلاف فشار اسمو انکوتیک خون و مایع بین سلولی رخ می دهد. .

حمل و نقل بافت.دیواره مویرگ از نظر مورفولوژیکی و عملکردی با بافت همبند سست اطراف آن ارتباط نزدیک دارد. دومی مایعی را که از مجرای مویرگ می آید با مواد محلول در آن و اکسیژن به بقیه ساختارهای بافت منتقل می کند.

لنف و گردش لنفاوی.

سیستم لنفاوی از مویرگ ها، عروق، غدد لنفاوی، مجاری لنفاوی سینه ای و راست تشکیل شده است که لنف از آنها وارد سیستم وریدی می شود.

در یک فرد بالغ، در شرایط استراحت نسبی، روزانه حدود 1 میلی لیتر لنف از مجرای قفسه سینه به ورید ساب کلاوین جریان می یابد - از 1.2 تا 1.6 لیتر.

لنفمایعی است که در غدد لنفاوی و عروق وجود دارد. سرعت حرکت لنف از طریق عروق لنفاوی 0.4-0.5 متر بر ثانیه است.

از نظر ترکیب شیمیایی، لنف و پلاسمای خون بسیار شبیه به هم هستند. تفاوت اصلی این است که لنف حاوی پروتئین کمتری نسبت به پلاسمای خون است.

تشکیل لنف.

منبع لنف مایع بافتی است. مایع بافتی از خون در مویرگ ها تشکیل می شود. فضاهای بین سلولی تمام بافت ها را پر می کند. مایع بافتی یک محیط واسط بین خون و سلول های بدن است. سلول ها از طریق مایع بافتی، تمام مواد مغذی و اکسیژن لازم برای زندگی خود را دریافت می کنند و محصولات متابولیک از جمله دی اکسید کربن در آن آزاد می شوند.

حرکت لنف.

جریان ثابت لنف با تشکیل مداوم مایع بافتی و انتقال آن از فضاهای بینابینی به عروق لنفاوی تضمین می شود.

فعالیت اندام ها و انقباض عروق لنفاوی برای حرکت لنف ضروری است. عروق لنفاوی حاوی عناصر عضلانی هستند که به همین دلیل توانایی انقباض فعال را دارند. وجود دریچه ها در مویرگ های لنفاوی حرکت لنف را در یک جهت (به سمت مجرای سینه ای و راست لنفاوی) تضمین می کند.

عوامل کمکی تحریک کننده حرکت لنف عبارتند از: فعالیت انقباضی ماهیچه های مخطط و صاف، فشار منفی در وریدهای بزرگ و حفره قفسه سینه، افزایش حجم قفسه سینه در هنگام استنشاق که باعث جذب لنف از عروق لنفاوی می شود.

اصلی کارکردمویرگ های لنفاوی زهکشی، مکش، حمل و نقل حذف کننده، محافظ و فاگوسیتوز هستند.

عملکرد زهکشیدر رابطه با فیلتر پلاسما با کلوئیدها، کریستالوئیدها و متابولیت های محلول در آن انجام می شود. جذب امولسیون چربی ها، پروتئین ها و سایر کلوئیدها عمدتاً توسط مویرگ های لنفاوی پرزهای روده کوچک انجام می شود.

حمل و نقل حذف کننده- این انتقال لنفوسیت ها و میکروارگانیسم ها به مجاری لنفاوی و همچنین حذف متابولیت ها، سموم، بقایای سلولی و ذرات خارجی کوچک از بافت ها است.

عملکرد حفاظتیسیستم لنفاوی توسط فیلترهای بیولوژیکی و مکانیکی منحصر به فرد - غدد لنفاوی انجام می شود.

فاگوسیتوزشامل به دام انداختن باکتری ها و ذرات خارجی است.

غدد لنفاوی.

لنف در حرکت خود از مویرگ ها به عروق مرکزی و مجاری از غدد لنفاوی عبور می کند. یک فرد بالغ دارای 500-1000 غده لنفاوی در اندازه های مختلف است - از سر یک سنجاق تا دانه کوچک لوبیا.

غدد لنفاوی تعدادی از عملکردهای مهم را انجام می دهند: خون ساز، ایمنی، فیلتراسیون محافظتی، تبادل و مخزن. سیستم لنفاوی به طور کلی خروج لنف از بافت ها و ورود آن به بستر عروقی را تضمین می کند.

تنظیم تون عروق.

سخنرانی 4

عناصر ماهیچه صاف دیواره رگ خونی به طور مداوم در حالت تنش متوسط ​​- تون عروقی هستند. سه مکانیسم برای تنظیم تون عروقی وجود دارد:

1. 
   خودتنظیمی
2. 
   تنظیم عصبی
3. 
   تنظیم هومورال

تنظیم خودکار تغییرات در تون سلول های ماهیچه صاف را تحت تأثیر تحریک موضعی تضمین می کند. تنظیم میوژنیک با تغییر در وضعیت سلول های ماهیچه صاف عروق بسته به میزان کشش آنها - اثر Ostroumov-Beilis همراه است. سلول های ماهیچه صاف در دیواره عروقی با انقباض برای کشش و شل شدن برای کاهش فشار در عروق پاسخ می دهند. معنی: حفظ سطح ثابت حجم خون ورودی به اندام (بارزترین مکانیسم در کلیه ها، کبد، ریه ها و مغز است).

تنظیم عصبیتون عروقی توسط سیستم عصبی خودمختار انجام می شود که دارای اثر منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق است.

اعصاب سمپاتیک برای عروق پوست، غشاهای مخاطی، دستگاه گوارش و گشادکننده عروق (گشاد کننده رگ‌های خونی) برای عروق مغز، ریه‌ها، قلب و ماهیچه‌های فعال هستند. قسمت پاراسمپاتیک سیستم عصبی دارای اثر گشادکننده رگ های خونی است.

تنظیم طنزتوسط موادی با عملکرد سیستمیک و موضعی انجام می شود. مواد سیستمیک شامل کلسیم، پتاسیم، یون های سدیم و هورمون ها هستند. یون های کلسیم باعث انقباض عروق می شوند، در حالی که یون های پتاسیم اثر گشاد کنندگی دارند.

عمل هورمون ها در مورد تون عروقی:

1. 
   وازوپرسین - لحن سلول های ماهیچه صاف شریان ها را افزایش می دهد و باعث انقباض عروق می شود.
2. 
   آدرنالین هم اثر منقبض کننده و هم گشاد کننده دارد و روی گیرنده های آلفا1-آدرنرژیک و گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک تأثیر می گذارد، بنابراین در غلظت های پایین آدرنالین، رگ های خونی گشاد می شود و در غلظت های بالا باریک شدن رخ می دهد.
3. 
   تیروکسین - فرآیندهای انرژی را تحریک می کند و باعث انقباض عروق خونی می شود.
4. 
   رنین - توسط سلول های دستگاه juxtaglomerular تولید می شود و وارد جریان خون می شود و بر پروتئین آنژیوتانسینوژن تأثیر می گذارد که به آنژیوتزین II تبدیل می شود و باعث انقباض عروق می شود.

متابولیت ها (دی اکسید کربن، اسید پیروویک، اسید لاکتیک، یون های هیدروژن) بر گیرنده های شیمیایی سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد و منجر به باریک شدن رفلکس لومن رگ های خونی می شود.

به مواد تاثیر محلیمربوط بودن:

1. 
   واسطه های سیستم عصبی سمپاتیک - منقبض کننده عروق، پاراسمپاتیک (استیل کولین) - گشاد کننده.
2. 
   مواد فعال بیولوژیکی - هیستامین رگ های خونی را گشاد می کند و سروتونین را منقبض می کند.
3. 
   کینین ها - برادی کینین، کالیدین - دارای اثر گسترش دهنده هستند.
4. 
   پروستاگلاندین های A1، A2، E1 عروق خونی را گشاد می کنند و F2α منقبض می شوند.

نقش مرکز وازوموتور در تنظیم تون عروق.

در تنظیم عصبیتون عروق پشتی، بصل النخاع، مغز میانی و دیانسفالون و قشر مغز را درگیر می کند. CGM و ناحیه هیپوتالاموس تأثیر غیرمستقیم بر تون عروق دارند و تحریک پذیری نورون ها در بصل النخاع و نخاع را تغییر می دهند.

در بصل النخاع موضعی مرکز وازوموتور،که از دو حوزه تشکیل شده است - پرسور و دپرسور. تحریک نورون ها پرسورمنطقه منجر به افزایش تون عروق و کاهش لومن آنها، تحریک نورون ها می شود دپرسورناحیه باعث کاهش تون عروق و افزایش لومن آنها می شود.

تن مرکز وازوموتور بستگی به تکانه های عصبی دارد که دائماً از گیرنده های مناطق رفلکسوژنیک به آن وارد می شوند. نقش مهمی به ویژه متعلق است مناطق رفلکسوژنیک آئورت و کاروتید.

ناحیه گیرنده قوس آئورتبا پایانه های عصبی حساس عصب دپرسور که شاخه ای از عصب واگ است نشان داده می شود. در ناحیه سینوس‌های کاروتید گیرنده‌های مکانیکی مرتبط با اعصاب گلوسوفارنکس (IX جفت اعصاب جمجمه‌ای) و اعصاب سمپاتیک وجود دارد. محرک طبیعی آنها کشش مکانیکی است که با تغییر فشار خون مشاهده می شود.

با افزایش فشار خوندر سیستم عروقی هیجان زده می شوند گیرنده های مکانیکی. تکانه های عصبی از گیرنده های امتداد عصب فشار دهنده و اعصاب واگ به بصل النخاع به مرکز وازوموتور فرستاده می شود. تحت تأثیر این تکانه ها، فعالیت نورون ها در ناحیه فشار دهنده مرکز وازوموتور کاهش می یابد که منجر به افزایش لومن رگ های خونی و کاهش فشار خون می شود. با کاهش فشار خون، تغییرات معکوس در فعالیت نورون های مرکز وازوموتور مشاهده می شود که منجر به عادی سازی فشار خون می شود.

در آئورت صعودی، در لایه بیرونی آن قرار دارد بدن آئورتو در ناحیه انشعاب شریان کاروتید - بدن کاروتید، که در آن بومی سازی شده اند گیرنده های شیمیاییحساس به تغییرات در ترکیب شیمیایی خون، به ویژه به تغییر در محتوای دی اکسید کربن و اکسیژن.

هنگامی که غلظت دی اکسید کربن افزایش می یابد و محتوای اکسیژن در خون کاهش می یابد، این گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند که باعث افزایش فعالیت نورون ها در ناحیه فشار دهنده مرکز وازوموتور می شود. این منجر به کاهش لومن رگ های خونی و افزایش فشار خون می شود.

تغییرات فشار رفلکس ناشی از تحریک گیرنده ها در نواحی مختلف عروقی نامیده می شود رفلکس های خود سیستم قلبی عروقی.تغییرات رفلکس در فشار خون ناشی از تحریک گیرنده های موضعی خارج از سیستم قلبی عروقی نامیده می شود. رفلکس های مزدوج.

باریک شدن و گشاد شدن رگ های خونی در بدن اهداف عملکردی متفاوتی دارد. انقباض عروقتوزیع مجدد خون را به نفع کل ارگانیسم، به نفع اندام های حیاتی تضمین می کند، برای مثال، در شرایط شدید، اختلاف بین حجم خون در گردش و ظرفیت بستر عروقی وجود دارد. اتساع عروقانطباق خون با فعالیت یک اندام یا بافت خاص را تضمین می کند.

توزیع مجدد خون

توزیع مجدد خون در بستر عروقی منجر به افزایش خون رسانی به برخی از اندام ها و کاهش در برخی دیگر می شود. توزیع مجدد خون عمدتاً بین عروق سیستم عضلانی و اندام های داخلی به ویژه اندام های شکمی و پوست صورت می گیرد. در حین کار بدنی، افزایش مقدار خون در رگ های ماهیچه های اسکلتی عملکرد موثر آنها را تضمین می کند. در عین حال، خون رسانی به اندام های دستگاه گوارش کاهش می یابد.

در طی فرآیند هضم، عروق اندام های دستگاه گوارش گشاد می شوند، خون رسانی آنها افزایش می یابد، که شرایط بهینه را برای پردازش فیزیکی و شیمیایی محتویات دستگاه گوارش ایجاد می کند. در این دوره عروق ماهیچه های اسکلتی باریک شده و خون رسانی آنها کاهش می یابد.

فعالیت سیستم قلبی عروقی در حین فعالیت بدنی.

افزایش ترشح آدرنالین از مدولای فوق کلیوی به بستر عروقی باعث تحریک قلب و انقباض عروق خونی اندام های داخلی می شود. همه اینها به افزایش فشار خون، افزایش جریان خون از طریق قلب، ریه ها و مغز کمک می کند.

آدرنالین سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می کند که فعالیت قلب را افزایش می دهد و فشار خون را نیز افزایش می دهد. در طول فعالیت بدنی، خون رسانی به ماهیچه ها چندین برابر افزایش می یابد.

ماهیچه های اسکلتی، هنگام انقباض، وریدهای دیواره نازک را به صورت مکانیکی فشرده می کنند که به افزایش بازگشت وریدی خون به قلب کمک می کند. علاوه بر این، افزایش فعالیت نورون ها در مرکز تنفسی در نتیجه افزایش میزان دی اکسید کربن در بدن منجر به افزایش عمق و فراوانی حرکات تنفسی می شود. این به نوبه خود، فشار منفی داخل قفسه سینه را افزایش می دهد - مهمترین مکانیسمی که باعث بازگشت وریدی خون به قلب می شود.

در حین کار شدید فیزیکی، حجم دقیقه خون می تواند 30 لیتر یا بیشتر باشد، که 5-7 برابر بیشتر از حجم دقیقه خون در حالت استراحت فیزیولوژیکی نسبی است. در این مورد، حجم ضربه قلب می تواند 150-200 میلی لیتر یا بیشتر باشد. تعداد ضربان قلب به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بر اساس برخی گزارش ها، نبض می تواند تا 200 در دقیقه یا بیشتر افزایش یابد. فشار خون در شریان بازویی تا 200 میلی متر جیوه افزایش می یابد. سرعت گردش خون می تواند 4 برابر افزایش یابد.

ویژگی های فیزیولوژیکی گردش خون منطقه ای.

گردش خون کرونر.

خون از طریق دو شریان کرونر به سمت قلب جریان می یابد. جریان خون در شریان های کرونر عمدتاً در طول دیاستول اتفاق می افتد.

جریان خون در عروق کرونر به عوامل قلبی و خارج قلبی بستگی دارد:

عوامل قلبی:شدت فرآیندهای متابولیک در میوکارد، تن عروق کرونر، فشار در آئورت، ضربان قلب. بهترین شرایط برای گردش خون کرونر زمانی ایجاد می شود که فشار خون در بزرگسالان 110-140 میلی متر جیوه باشد.

عوامل خارج قلبی:تأثیر اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک که عروق کرونر را عصب می کنند و همچنین عوامل هومورال. آدرنالین، نوراپی نفرین در دوزهایی که بر عملکرد قلب و فشار خون تأثیر نمی گذارد، به گسترش عروق کرونر و افزایش جریان خون کرونر کمک می کند. اعصاب واگ عروق کرونر را گشاد می کنند. نیکوتین، فشار بیش از حد بر سیستم عصبی، احساسات منفی، تغذیه نامناسب و عدم تمرین بدنی مداوم به شدت گردش خون کرونر را بدتر می کند.

گردش خون ریوی.

ریه ها دارای خون مضاعف هستند: 1) رگ های گردش خون ریوی اطمینان حاصل می کنند که ریه ها عملکرد تنفسی را انجام می دهند. 2) تغذیه بافت ریه از شریان های برونش که از آئورت قفسه سینه امتداد دارند انجام می شود.

گردش خون کبدی.

کبد دارای دو شبکه مویرگ است. یک شبکه مویرگ ها فعالیت اندام های گوارشی، جذب محصولات هضم غذا و انتقال آنها را از روده به کبد تضمین می کند. شبکه دیگری از مویرگ ها مستقیماً در بافت کبد قرار دارد. این به کبد کمک می کند تا عملکردهای مربوط به فرآیندهای متابولیک و دفع را انجام دهد.

خونی که وارد سیستم وریدی و قلب می شود ابتدا باید از کبد عبور کند. این یکی از ویژگی های گردش خون پورتال است که تضمین می کند کبد عملکرد خنثی کننده خود را انجام می دهد.

گردش خون مغزی.

مغز یک ویژگی منحصر به فرد گردش خون دارد: در فضای محدود جمجمه رخ می دهد و با گردش خون نخاع و حرکات مایع مغزی نخاعی در ارتباط است.

موضوع: فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی

درس 1. فیزیولوژی قلب.

سوالاتی برای خودآموزی

1. قلب و معنای آن. خواص فیزیولوژیکی عضله قلب

2. خودکار بودن قلب. سیستم هدایت قلب.

3. ارتباط بین تحریک و انقباض (کوپلینگ الکترومکانیکی).

4. چرخه قلبی. شاخص های عملکرد قلب

5. قوانین اساسی فعالیت قلبی.

6. تظاهرات خارجی فعالیت قلب.

اطلاعات اولیه.

خون تنها در حال حرکت مداوم می تواند وظایف خود را انجام دهد. این حرکت توسط سیستم گردش خون ارائه می شود. سیستم گردش خون از قلب و عروق خونی - گردش خون و لنفاوی تشکیل شده است. قلب به دلیل فعالیت پمپاژی خود، حرکت خون را از طریق یک سیستم بسته رگ های خونی تضمین می کند. در هر دقیقه حدود 6 لیتر خون از قلب، بیش از 8 هزار لیتر در روز و تقریباً 175 میلیون لیتر خون در طول زندگی (متوسط ​​مدت 70 سال) وارد سیستم گردش خون می شود. وضعیت عملکردی قلب با تظاهرات مختلف خارجی فعالیت آن قضاوت می شود.

قلب انسان- اندام عضلانی توخالی یک پارتیشن عمودی جامد قلب را به دو نیمه تقسیم می کند: چپ و راست. سپتوم دوم که به صورت افقی اجرا می شود، چهار حفره در قلب ایجاد می کند: حفره های بالایی دهلیزها، حفره های پایینی بطن ها هستند.

عملکرد پمپاژ قلب بر اساس آرامش متناوب است (دیاستول)و کاهش ها (سیستول)بطن ها در طول دیاستول، بطن‌ها پر از خون می‌شوند و در طی سیستول آن را به شریان‌های بزرگ (آئورت و ورید ریوی) رها می‌کنند. در خروجی بطن ها دریچه هایی وجود دارد که از برگشت خون از شریان ها به قلب جلوگیری می کند. قبل از پر شدن بطن ها، خون از طریق وریدهای بزرگ (کاوال و ریوی) به دهلیزها جریان می یابد. سیستول دهلیزی مقدم بر سیستول بطنی است، بنابراین دهلیزها به عنوان پمپ های کمکی عمل می کنند که به پر کردن بطن ها کمک می کنند.

خواص فیزیولوژیکی عضله قلبعضله قلب مانند ماهیچه های اسکلتی دارای تحریک پذیری، توانایی برانگیختنو انقباض پذیریویژگی های فیزیولوژیکی عضله قلب شامل کشیده شدن است دوره نسوز و خودکار بودن.

تحریک پذیری عضله قلب.ماهیچه قلب نسبت به ماهیچه اسکلتی کمتر تحریک پذیر است. برای اینکه تحریک در عضله قلب اتفاق بیفتد، لازم است محرک قوی تری نسبت به عضله اسکلتی اعمال شود. علاوه بر این، مشخص شده است که بزرگی واکنش عضله قلب به قدرت تحریک اعمال شده (الکتریکی، مکانیکی، شیمیایی و غیره) بستگی ندارد. عضله قلب تا حد امکان منقبض می شود تا هم آستانه و هم تحریک قوی تر، کاملاً از قانون "همه یا هیچ" پیروی کند.

رسانایی. امواج تحریک از طریق رشته های عضله قلب و به اصطلاح بافت خاص قلب با سرعت نابرابر حمل می شود. تحریک از طریق فیبرهای عضلات دهلیز با سرعت 0.8-1.0 متر بر ثانیه، از طریق فیبرهای ماهیچه های بطنی با سرعت 0.8-0.9 متر بر ثانیه و از طریق بافت خاص قلب با سرعت 2.0-4.2 متر در ثانیه منتشر می شود. تحریک در امتداد رشته های عضله اسکلتی با سرعت بسیار بالاتری پخش می شود که 4.7-5 متر بر ثانیه است.

انقباض. انقباض عضله قلب ویژگی های خاص خود را دارد. ابتدا ماهیچه های دهلیزی منقبض می شوند، سپس عضلات پاپیلاری و لایه ساب اندوکاردیال عضلات بطنی. متعاقباً، انقباض لایه داخلی بطن ها را نیز می پوشاند و در نتیجه حرکت خون از حفره های بطن ها به آئورت و تنه ریوی را تضمین می کند. برای انجام کارهای مکانیکی (انقباض)، قلب انرژی دریافت می کند که در طی تجزیه ترکیبات حاوی فسفر پر انرژی (کراتین فسفات، آدنوزین تری فسفات) آزاد می شود.

دوره نسوز. در قلب، بر خلاف سایر بافت های تحریک پذیر، دوره نسوز به طور قابل توجهی برجسته و طولانی وجود دارد. این با کاهش شدید تحریک پذیری بافت در طول فعالیت خود مشخص می شود.

دوره های نسبی مطلق و نسبی وجود دارد. در دوره نسوز مطلق، مهم نیست چه نیرویی عضله قلب را تحریک می کند، با تحریک و انقباض به آن پاسخ نمی دهد. مدت دوره نسوز مطلق عضله قلب با زمان سیستول و شروع دیاستول دهلیزها و بطن ها مطابقت دارد. در طول دوره نسبی نسبی، تحریک پذیری عضله قلب به تدریج به سطح اولیه خود باز می گردد. در این دوره، عضله قلب می تواند با انقباض به محرکی قوی تر از آستانه پاسخ دهد. دوره نسبی نسبی در طول دیاستول دهلیزها و بطن های قلب مشاهده می شود. با توجه به دوره نسوز شدید، که بیشتر از دوره سیستول (0.1-0.3 ثانیه) طول می کشد، عضله قلب قادر به انقباض کزاز (طولانی مدت) نیست و کار خود را به عنوان یک انقباض عضله انجام می دهد.

خودکار بودن قلب. در خارج از بدن، تحت شرایط خاصی، قلب قادر به انقباض و استراحت است و ریتم صحیح خود را حفظ می کند. در نتیجه، دلیل انقباضات یک قلب منزوی در خود نهفته است. توانایی قلب برای انقباض ریتمیک تحت تأثیر تکانه های ناشی از خود را اتوماتیسم می نامند.

در قلب، ماهیچه های در حال کار وجود دارد که با عضله مخطط نشان داده می شود و بافت غیر معمولی که در آن تحریک رخ می دهد. الیاف از این پارچه ساخته می شود ضربان ساز (پیس میکر) و سیستم هدایت.به طور معمول، تکانه های ریتمیک تنها توسط سلول های پیس میکر و سیستم هدایت تولید می شوند. در حیوانات و انسان های بالاتر، سیستم هدایت شامل موارد زیر است:

1. گره سینوسی دهلیزی (توصیف شده توسط کیز و فلک)، واقع در دیواره خلفی دهلیز راست در محل تلاقی ورید اجوف.

2. گره دهلیزی بطنی (دهلیزی) (توصیف شده توسط Aschoff و Tawara)، واقع در دهلیز راست در نزدیکی سپتوم بین دهلیز و بطن.

3. بسته نرم افزاری هیس (بسته دهلیزی) (توصیف شده توسط His)، که از گره دهلیزی در یک تنه گسترش می یابد. دسته هیس که از سپتوم بین دهلیزها و بطن ها عبور می کند به دو پا تقسیم می شود که به سمت بطن راست و چپ می رود.

4. بسته هیس به ضخامت ماهیچه ها با الیاف پورکنژ ختم می شود. بسته هیس تنها پل عضلانی است که دهلیزها را به بطن ها متصل می کند.

گره سینوس گوش رهبر در فعالیت قلب (پیس میکر) است، تکانه هایی در آن ایجاد می شود که فرکانس انقباضات قلب را تعیین می کند. به طور معمول، گره دهلیزی و بطنی هیس تنها ناقل تحریکات از گره پیشرو به عضله قلب هستند. با این حال، آنها توانایی ذاتی برای خودکار بودن دارند، فقط به میزان کمتری نسبت به گره سینوسی بیان می شود و فقط در شرایط پاتولوژیک خود را نشان می دهد.

بافت آتیپیک از فیبرهای عضلانی ضعیف تشکیل شده است. در ناحیه گره سینوس گوش تعداد قابل توجهی سلول عصبی، رشته های عصبی و انتهای آنها یافت شد که در اینجا یک شبکه عصبی را تشکیل می دهند. رشته های عصبی از اعصاب واگ و سمپاتیک به گره های بافت آتیپیک نزدیک می شوند.

مطالعات الکتروفیزیولوژیکی قلب، که در سطح سلولی انجام شد، درک ماهیت اتوماسیون قلب را ممکن ساخت. مشخص شده است که در الیاف گره های پیشرو و دهلیزی، به جای پتانسیل پایدار در طول دوره شل شدن عضله قلب، افزایش تدریجی دپلاریزاسیون مشاهده می شود. وقتی دومی به مقدار معینی رسید - حداکثر پتانسیل دیاستولیک، یک جریان عمل بوجود می آید. دپلاریزاسیون دیاستولیک در فیبرهای ضربان ساز نامیده می شود پتانسیل های اتوماسیونبنابراین، وجود دپلاریزاسیون دیاستولیک ماهیت فعالیت ریتمیک الیاف گره پیشرو را توضیح می دهد. در طول دیاستول هیچ گونه فعالیت الکتریکی در رشته های فعال قلب وجود ندارد.

ارتباط بین تحریک و انقباض (کوپلینگ الکترومکانیکی).انقباض قلب، مانند ماهیچه های اسکلتی، توسط یک پتانسیل عمل تحریک می شود. با این حال، رابطه زمانی بین تحریک و انقباض در این دو نوع ماهیچه متفاوت است. مدت زمان پتانسیل عمل عضلات اسکلتی تنها چند میلی ثانیه است و انقباض آنها زمانی شروع می شود که تحریک تقریباً به پایان رسیده است. در میوکارد، تحریک و انقباض تا حد زیادی در زمان همپوشانی دارند. پتانسیل عمل سلول های میوکارد تنها پس از شروع مرحله آرامش به پایان می رسد. از آنجایی که انقباض بعدی فقط در نتیجه تحریک بعدی می تواند رخ دهد و این تحریک به نوبه خود فقط پس از پایان دوره نسوز مطلق پتانسیل عمل قبلی امکان پذیر است، عضله قلب، بر خلاف عضله اسکلتی، نمی تواند به آن پاسخ دهد. تحریک مکرر با جمع انقباضات منفرد یا کزاز.

این خاصیت میوکارد است - شکست بهبه حالت کزاز - برای عملکرد پمپاژ قلب اهمیت زیادی دارد. انقباض کزاز طولانی تر از دوره دفع خون از پر شدن قلب جلوگیری می کند. با این حال، انقباض قلب را نمی توان با جمع انقباضات منفرد تنظیم کرد، همانطور که در ماهیچه های اسکلتی اتفاق می افتد، که قدرت انقباضات آن، در نتیجه چنین جمع آوری، به فراوانی پتانسیل های عمل بستگی دارد. انقباض میوکارد، بر خلاف ماهیچه های اسکلتی، نمی تواند با گنجاندن تعداد متفاوتی از واحدهای حرکتی تغییر یابد، زیرا میوکارد یک سنسیتیوم عملکردی است که در هر انقباض تمام فیبرها شرکت می کنند (قانون "همه یا هیچ"). این ویژگی های تا حدودی نامطلوب از نقطه نظر فیزیولوژیکی با این واقعیت جبران می شود که در میوکارد مکانیسم تنظیم انقباض با تغییر فرآیندهای تحریک یا با تأثیر مستقیم بر جفت الکترومکانیکی بسیار توسعه یافته است.

مکانیسم جفت شدن الکترومکانیکی در میوکارد. در انسان و پستانداران، ساختارهایی که مسئول جفت شدن الکترومکانیکی در عضلات اسکلتی هستند، عمدتاً در رشته های قلب یافت می شوند. میوکارد با سیستم لوله های عرضی (سیستم T) مشخص می شود. به ویژه در بطن ها، جایی که این لوله ها شاخه های طولی را تشکیل می دهند، به خوبی توسعه یافته است. برعکس، سیستم لوله های طولی، که به عنوان یک مخزن داخل سلولی Ca 2+ عمل می کنند، در عضله قلب کمتر از ماهیچه های اسکلتی توسعه یافته است. هر دو ویژگی ساختاری و عملکردی میوکارد نشان دهنده یک رابطه نزدیک بین ذخایر Ca2+ داخل سلولی و محیط خارج سلولی است. رویداد کلیدی در انقباض، ورود Ca2+ به سلول در طول پتانسیل عمل است. اهمیت این جریان کلسیمی تنها در این نیست که مدت پتانسیل عمل و در نتیجه دوره نسوز را افزایش می دهد: حرکت کلسیم از محیط خارجی به داخل سلول شرایط را برای تنظیم نیروی انقباض ایجاد می کند. با این حال، مقدار کلسیم مصرف شده در طول AP به وضوح برای فعال کردن مستقیم دستگاه انقباضی کافی نیست. بدیهی است که انتشار Ca 2+ از ذخایر درون سلولی، که با ورود Ca 2+ از خارج آغاز می شود، نقش عمده ای ایفا می کند. علاوه بر این، یون‌هایی که وارد سلول می‌شوند، ذخایر Ca2+ را دوباره پر می‌کنند و انقباضات بعدی را تضمین می‌کنند.

بنابراین، پتانسیل عمل حداقل از دو طریق بر انقباض تأثیر می گذارد. این - نقش یک مکانیسم ماشه ای را ایفا می کند ("عمل ماشه") که با آزاد کردن Ca 2+ (عمدتاً از ذخایر داخل سلولی) باعث انقباض می شود. - تامین مجدد ذخایر Ca 2+ داخل سلولی در مرحله آرام سازی، لازم برای انقباضات بعدی را تضمین می کند.

مکانیسم های تنظیم انقباضات.تعدادی از عوامل تأثیر غیرمستقیم بر انقباض میوکارد دارند و مدت زمان پتانسیل عمل و در نتیجه میزان جریان Ca2+ ورودی را تغییر می‌دهند. نمونه هایی از چنین تأثیری کاهش نیروی انقباضات به دلیل کوتاه شدن AP با افزایش غلظت خارج سلولی K + یا عمل استیل کولین و افزایش انقباضات در نتیجه طولانی شدن AP در طول خنک شدن است. افزایش فراوانی پتانسیل‌های عمل بر روی انقباض تأثیر می‌گذارد، مانند افزایش طول مدت آنها (وابستگی ریتمیونوتروپیک، افزایش انقباضات هنگام اعمال محرک‌های جفت، تقویت پس از اکستراسیستولیک). پدیده به اصطلاح پلکانی (افزایش قدرت انقباضات در هنگام از سرگیری آنها پس از توقف موقت) نیز با افزایش کسر Ca2+ داخل سلولی همراه است.

با توجه به این ویژگی‌های عضله قلب، جای تعجب نیست که قدرت انقباضات قلب با تغییر محتوای Ca2+ در مایع خارج سلولی به سرعت تغییر می‌کند. حذف Ca 2 + از محیط خارجی منجر به تفکیک کامل کوپلینگ الکترومکانیکی می شود. پتانسیل عمل تقریباً بدون تغییر باقی می ماند، اما هیچ انقباضی رخ نمی دهد.

تعدادی از موادی که در طی یک پتانسیل عمل مانع ورود Ca 2+ می شوند، اثری مشابه حذف کلسیم از محیط دارند. این مواد شامل آنتاگونیست‌های کلسیم (وراپامیل، نیفدیپین، دیلتیازم) می‌شوند. برعکس، با افزایش غلظت خارج سلولی Ca2+ یا با عمل موادی که ورود این یون را در طول پتانسیل عمل افزایش می‌دهند. آدرنالین، نوراپی نفرین)، انقباض قلب افزایش می یابد. در کلینیک، به اصطلاح گلیکوزیدهای قلبی (فرآورده های دیژیتالیس، استروفانتوس و غیره) برای تقویت انقباضات قلب استفاده می شود.

مطابق با مفاهیم مدرن، گلیکوزیدهای قلبی قدرت انقباضات میوکارد را عمدتاً با سرکوب Na+/K+-ATPase (پمپ سدیم) افزایش می‌دهند که منجر به افزایش غلظت داخل سلولی Na+ می‌شود. در نتیجه، شدت تبادل Ca 2+ داخل سلولی با Na+ خارج سلولی که به گرادیان گذر غشایی Na بستگی دارد، کاهش می یابد و Ca2+ در سلول تجمع می یابد. این مقدار اضافی Ca 2+ در انبار ذخیره می شود و می توان از آن برای فعال کردن دستگاه انقباضی استفاده کرد.

چرخه قلبی – مجموعه ای از فرآیندهای الکتریکی، مکانیکی و بیوشیمیایی که در طول یک چرخه کامل انقباض و آرامش در قلب رخ می دهد.

قلب انسان به طور متوسط ​​70 تا 75 بار در دقیقه می تپد که یک انقباض آن 0.9 تا 0.8 ثانیه طول می کشد. در چرخه انقباض قلب سه مرحله وجود دارد: سیستول دهلیزی(مدت آن 0.1 ثانیه است)، سیستول بطنی(مدت آن 0.3 - 0.4 ثانیه است) و مکث عمومی(دوره ای که در طی آن دهلیزها و بطن ها به طور همزمان شل می شوند، -0.4 - 0.5 ثانیه).

انقباض قلب با انقباض دهلیزها شروع می شود . در لحظه سیستول دهلیزها، خون از آنها از طریق دریچه های دهلیزی باز به داخل بطن ها رانده می شود. سپس بطن ها منقبض می شوند. دهلیزها در طول سیستول بطنی شل می شوند، یعنی در حالت دیاستول هستند. در این دوره، دریچه های دهلیزی بطنی تحت فشار خون از بطن ها بسته می شوند و دریچه های نیمه قمری باز می شوند و خون به داخل آئورت و شریان های ریوی آزاد می شود.

سیستول بطنی دو مرحله دارد: فاز ولتاژ- دوره ای که در طی آن فشار خون در بطن ها به حداکثر مقدار خود می رسد و مرحله اخراج- زمانی که در طی آن دریچه های نیمه قمری باز می شوند و خون به داخل رگ ها آزاد می شود. پس از سیستول بطنی، آرامش آنها رخ می دهد - دیاستول، که 0.5 ثانیه طول می کشد. در پایان دیاستول بطنی، سیستول دهلیزی شروع می شود. در همان ابتدای مکث، دریچه های نیمه قمری تحت فشار خون در عروق شریانی بسته می شوند. در طول مکث، دهلیزها و بطن ها با قسمت جدیدی از خون که از سیاهرگ ها می آید پر می شوند.

شاخص های فعالیت قلبی

شاخص های عملکرد قلب عبارتند از برون ده سیستولیک و قلب،

حجم سیستولیک یا سکته مغزیضربان قلب مقدار خونی است که قلب با هر انقباض در رگ های مربوطه آزاد می کند. اندازه حجم سیستولیک به اندازه قلب، وضعیت میوکارد و بدن بستگی دارد. در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت نسبی، حجم سیستولیک هر بطن تقریباً 70-80 میلی لیتر است. بنابراین، هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، 120-160 میلی لیتر خون وارد سیستم شریانی می شود.

حجم دقیقهضربان قلب مقدار خونی است که قلب در یک دقیقه به تنه ریوی و آئورت خارج می کند. حجم دقیقه قلب حاصل ضرب حجم سیستولیک و ضربان قلب در دقیقه است. متوسط ​​حجم دقیقه 3-5 لیتر است.

برون ده سیستولیک و قلبی فعالیت کل سیستم گردش خون را مشخص می کند.

حجم دقیقه قلب متناسب با شدت کار انجام شده توسط بدن افزایش می یابد. در توان کم، برون ده قلب به دلیل افزایش حجم سیستولیک و ضربان قلب افزایش می یابد و در توان بالا، تنها به دلیل افزایش ضربان قلب.

کار دل.در طول انقباض بطن ها: خون از آنها به سیستم شریانی آزاد می شود. علاوه بر این، در طول سیستول، بطن ها به تسریع جریان خون از طریق عروق کمک می کنند. با استفاده از فرمول های فیزیکی و مقادیر متوسط ​​پارامترها (فشار و شتاب جریان خون) برای بطن چپ و راست، می توانید محاسبه کنید که قلب در طول یک انقباض چقدر کار می کند. مشخص شده است که بطن ها در طول سیستول کار حدود 1 J با توان 3.3 W انجام می دهند (با توجه به اینکه سیستول بطنی 0.3 ثانیه طول می کشد).

کار روزانه قلب برابر است با کار جرثقیلی که باری به وزن 4000 کیلوگرم را به ارتفاع یک ساختمان 6 طبقه برد. قلب در 18 ساعت کاری را انجام می دهد که می تواند فردی با وزن 70 کیلوگرم را تا ارتفاع 533 متری برج تلویزیونی Ostankino بالا ببرد.در حین کار فیزیکی، بهره وری قلب به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

مشخص شده است که حجم خون خارج شده با هر انقباض بطن ها به میزان پر شدن انتهای دیاستولیک حفره های بطنی با خون بستگی دارد. هر چه در زمان دیاستول خون بیشتری وارد بطن ها شود، تارهای عضلانی بیشتر کشیده می شوند.قدرت انقباض عضلات بطن ها مستقیماً به میزان کشش رشته های عضلانی بستگی دارد.

قوانین فعالیت قلبی

قانون فیبر قلب- توسط فیزیولوژیست انگلیسی استارلینگ توضیح داده شده است. قانون به شرح زیر تدوین شده است: هر چه فیبر عضلانی بیشتر کشیده شود، بیشتر منقبض می شود. در نتیجه، نیروی انقباض قلب به طول اولیه فیبرهای عضلانی قبل از شروع انقباض آنها بستگی دارد. تجلی قانون فیبر قلبی هم بر روی قلب منزوی حیوانات و هم بر روی نواری از عضله قلب بریده شده از قلب ایجاد شد.

قانون ضربان قلبتوسط فیزیولوژیست انگلیسی باینبریج توضیح داده شده است. قانون می گوید: هرچه خون بیشتر به دهلیز راست جریان یابد، ریتم قلب سریعتر می شود. تجلی این قانون با تحریک گیرنده های مکانیکی واقع در دهلیز راست در ناحیه تلاقی ورید اجوف همراه است. گیرنده های مکانیکی، که توسط پایانه های عصبی حساس اعصاب واگ نشان داده می شوند، با افزایش جریان وریدی - بازگشت خون به قلب، به عنوان مثال، در حین کار عضلانی - برانگیخته می شوند. تکانه‌های گیرنده‌های مکانیکی در امتداد اعصاب واگ به بصل النخاع به مرکز اعصاب واگ ارسال می‌شوند. تحت تأثیر این تکانه ها، فعالیت مرکز اعصاب واگ کاهش می یابد و تأثیر اعصاب سمپاتیک بر فعالیت قلب افزایش می یابد که باعث افزایش ضربان قلب می شود.

قوانین فیبر قلب و ریتم قلب، به عنوان یک قاعده، به طور همزمان ظاهر می شوند. اهمیت این قوانین در این است که کار قلب را با شرایط متغیر وجود تطبیق می دهند: تغییر موقعیت بدن و اجزای منفرد آن در فضا، فعالیت حرکتی و غیره. در نتیجه، قوانین فیبر قلب و قلب نرخ به عنوان مکانیسم های خود تنظیمی طبقه بندی می شود که به دلیل آن قدرت و فرکانس انقباضات قلب تغییر می کند.

تظاهرات خارجی فعالیت قلبپزشک کار قلب را با تظاهرات بیرونی فعالیت آن، که شامل ضربه آپیکال، صداهای قلب و پدیده های الکتریکی است که در قلب تپنده رخ می دهد، قضاوت می کند.

ضربه اوج. در طول سیستول بطنی، قلب یک حرکت چرخشی انجام می دهد، از چپ به راست می چرخد ​​و شکل خود را تغییر می دهد - از حالت بیضی، گرد می شود. راس قلب بالا می رود و روی قفسه سینه در ناحیه پنجمین فضای بین دنده ای فشار می آورد. در طول سیستول، قلب بسیار متراکم می شود، بنابراین فشار راس قلب بر روی فضای بین دنده ای به خصوص در افراد لاغر دیده می شود. ضربه آپیکال را می توان حس کرد (لمس کرد) و از این طریق مرزها و قدرت آن را تعیین کرد.

صداهای قلب پدیده های صوتی هستند که در قلب تپنده رخ می دهند. دو تون وجود دارد: I - سیستولیک و II - دیاستولیک.

تون سیستولیکدریچه های دهلیزی بطنی عمدتاً در منشا این تون نقش دارند. در طی سیستول بطنی، دریچه های دهلیزی بسته می شوند و ارتعاشات دریچه های آنها و رشته های تاندون متصل به آنها باعث 1 تون می شود. مشخص شده است که پدیده های صوتی در مرحله انقباض ایزومتریک و در آغاز مرحله خروج سریع خون از بطن ها رخ می دهد. علاوه بر این، پدیده های صوتی که در حین انقباض عضلات بطنی رخ می دهد در منشاء 1 تون شرکت می کنند. از نظر ویژگی های صوتی، تن 1 کشیده و کم است.

تون دیاستولیکدر ابتدای دیاستول بطنی در مرحله پروتودیاستولیک، زمانی که دریچه های نیمه قمری بسته می شوند، رخ می دهد. ارتعاش فلپ های سوپاپ منشأ پدیده های صوتی است. با توجه به مشخصه صدا، تون 11 کوتاه و بلند است.

استفاده از روش های نوین تحقیق (فونوکاردیوگرافی) امکان تشخیص دو تن دیگر - III و IV را فراهم می کند که قابل شنیدن نیستند، اما می توانند به صورت منحنی ضبط شوند. ضبط موازی نوار قلب به روشن شدن مدت زمان هر تن کمک می کند. .

صداهای قلب (I و II) را می توان در هر قسمت از قفسه سینه تشخیص داد. با این حال، مکان هایی وجود دارد که آنها به بهترین وجه شنیده می شوند: صدای اول در ناحیه ضربه آپیکال بهتر بیان می شود و در پایه فرآیند xiphoid جناغ، صدای دوم در دومین فضای بین دنده ای به سمت چپ است. جناغ جناغی و سمت راست آن. صداهای قلب با استفاده از گوشی پزشکی، فونندوسکوپ یا مستقیماً توسط گوش گوش داده می شود.

درس 2. الکتروکاردیوگرافی

سوالاتی برای خودآموزی

1. پدیده های بیوالکتریک در عضله قلب.

2. ثبت نوار قلب. منجر می شود

3. شکل منحنی ECG و تعیین اجزای آن.

4. تجزیه و تحلیل الکتروکاردیوگرام.

5. استفاده از ECG در تشخیص تاثیر فعالیت بدنی بر ECG

6. برخی از انواع پاتولوژیک ECG.

اطلاعات اولیه.

وقوع پتانسیل های الکتریکی در عضله قلب با حرکت یون ها از طریق غشای سلول همراه است. نقش اصلی را کاتیون های سدیم و پتاسیم بازی می کنند.مقدار پتاسیم داخل سلول در مایع خارج سلولی بسیار بیشتر است. برعکس، غلظت سدیم درون سلولی بسیار کمتر از خارج از سلول است. در حالت استراحت، سطح بیرونی سلول میوکارد به دلیل غلبه کاتیون های سدیم در آنجا بار مثبت دارد. سطح داخلی غشای سلولی به دلیل غلبه آنیون ها در داخل سلول (C1 - , HCO 3 - .) دارای بار منفی است. تحت این شرایط سلول قطبی شده است. هنگام ثبت فرآیندهای الکتریکی با استفاده از الکترودهای خارجی، تفاوت پتانسیل تشخیص داده نخواهد شد. با این حال، اگر یک میکروالکترود در این مدت به سلول وارد شود، به اصطلاح پتانسیل استراحت ثبت می شود و به 90 میلی ولت می رسد. تحت تأثیر یک تکانه الکتریکی خارجی، غشای سلولی به کاتیون‌های سدیم نفوذپذیر می‌شود که کاتیون‌های سدیم به داخل سلول می‌روند (به دلیل اختلاف غلظت‌های درون و خارج سلولی) و بار مثبت خود را به آنجا منتقل می‌کنند. سطح بیرونی این ناحیه به دلیل غلبه آنیون ها در آنجا بار منفی پیدا می کند. در این حالت اختلاف پتانسیل بین نواحی مثبت و منفی سطح سلول ظاهر می شود و دستگاه ضبط انحراف از خط ایزوالکتریک را ثبت می کند. این فرآیند نامیده می شود دپولاریزاسیونو با پتانسیل عمل همراه است. به زودی تمام سطح بیرونی سلول بار منفی پیدا می‌کند و سطح داخلی یک بار مثبت، یعنی قطبش معکوس رخ می‌دهد. منحنی ثبت شده به خط ایزوالکتریک باز خواهد گشت. در پایان دوره تحریک، غشای سلولی نسبت به یون‌های سدیم نفوذپذیری کمتری دارد، اما نسبت به کاتیون‌های پتاسیم نفوذپذیرتر می‌شود. دومی با عجله از سلول خارج می شوند (به دلیل تفاوت در غلظت های خارج و داخل سلولی). آزاد شدن پتاسیم از سلول در این دوره بر ورود سدیم به سلول غالب است، بنابراین سطح بیرونی غشاء دوباره به تدریج بار مثبت و سطح داخلی یک بار منفی به دست می آورد. این فرآیند نامیده می شود رپولاریزاسیوندستگاه ضبط مجدداً انحراف منحنی را ثبت می کند، اما در جهت دیگر (از آنجایی که قطب های مثبت و منفی سلول جای خود را عوض کرده اند) و با دامنه کمتر (زیرا جریان یون های K + کندتر حرکت می کند). فرآیندهای توصیف شده در طول سیستول بطنی رخ می دهد. هنگامی که کل سطح بیرونی دوباره بار مثبت و سطح داخلی بار منفی پیدا کرد، خط ایزوالکتریک دوباره روی منحنی ثبت می شود که مربوط به دیاستول بطنی است. در طول دیاستول، حرکت معکوس آهسته یون‌های پتاسیم و سدیم اتفاق می‌افتد که تأثیر کمی بر بار سلولی دارد، زیرا چنین حرکات چند جهتی یون‌ها به طور همزمان رخ می‌دهند و یکدیگر را متعادل می‌کنند.

در باره فرآیندهای توصیف شده مربوط به تحریک یک فیبر میوکارد است.تکانه ناشی از دپلاریزاسیون باعث تحریک نواحی مجاور میوکارد می شود و این فرآیند مانند یک واکنش زنجیره ای کل میوکارد را می پوشاند. انتشار تحریک در سراسر میوکارد توسط سیستم هدایت قلب

بنابراین شرایطی در قلب تپنده برای تولید جریان الکتریکی ایجاد می شود. در طی سیستول، دهلیزها نسبت به بطن‌هایی که در این زمان در دیاستول هستند، الکترونگاتیو می‌شوند. بنابراین، هنگامی که قلب کار می کند، اختلاف پتانسیل ایجاد می شود که می توان با استفاده از الکتروکاردیوگراف آن را ثبت کرد. ثبت تغییر در پتانسیل الکتریکی کل که هنگام تحریک بسیاری از سلول های میوکارد رخ می دهد نامیده می شود نوار قلب(ECG) که فرآیند را منعکس می کند هیجانقلب ها، اما نه او کاهش می دهد.

بدن انسان رسانای خوبی برای جریان الکتریکی است، بنابراین پتانسیل های زیستی ناشی از قلب را می توان در سطح بدن تشخیص داد. ثبت ECG با استفاده از الکترودهایی که در قسمت‌های مختلف بدن قرار می‌گیرند انجام می‌شود. یکی از الکترودها به قطب مثبت گالوانومتر و دیگری به قطب منفی متصل است. سیستم آرایش الکترود نامیده می شود سرنخ های الکتروکاردیوگرافیدر عمل بالینی، سرب از سطح بدن رایج ترین هستند. به عنوان یک قاعده، هنگام ضبط نوار قلب، از 12 لید پذیرفته شده استفاده می شود: - 6 از اندام ها و 6 از قفسه سینه.

Einthoven (1903) یکی از اولین کسانی بود که پتانسیل های زیستی قلب را ثبت کرد و آنها را با استفاده از گالوانومتر رشته ای از سطح بدن خارج کرد. آنها سه مورد اول کلاسیک را ارائه کردند سرنخ های استاندارد. در این مورد، الکترودها به شرح زیر اعمال می شوند:

I - در سطح داخلی ساعد هر دو دست. چپ (+)، راست (-).

II - در دست راست (-) و در ناحیه عضله ساق پای چپ (+)؛

III - در اندام چپ؛ پایین (+)، بالا (-).

محورهای این لیدها در قفسه سینه، به اصطلاح مثلث Eythoven را در صفحه فرونتال تشکیل می دهند.

لیدهای تقویت شده از اندام ها نیز ثبت می شود: AVR - از دست راست، AVL - از دست چپ، aVF - از پای چپ. در این حالت هادی الکترود از اندام مربوطه به قطب مثبت دستگاه و هادی الکترود ترکیبی از دو اندام دیگر به قطب منفی متصل می شود.

شش لید قفسه سینه V 1-V 6 تعیین شده اند. در این حالت، الکترود از قطب مثبت در نقاط زیر نصب می شود:

V 1 - در چهارمین فضای بین دنده ای در لبه راست جناغ.

V 2 - در چهارمین فضای بین دنده ای در لبه سمت راست جناغ.

V 3 - در وسط بین نقاط V 1 و V 2؛

V 4 - در فضای بین دنده ای پنجم در امتداد خط میانی ترقوه چپ.

V 5 - در سطح سرب V 4 در امتداد خط زیر بغل قدامی چپ.

V 6 - در همان سطح در امتداد خط زیر بغل چپ.

شکل امواج ECG و تعیین اجزای آن.

الکتروکاردیوگرام طبیعی (ECG) شامل یک سری نوسانات مثبت و منفی است. دندان ها) با حروف لاتین از P تا T نشان داده می شود. فاصله بین دو دندان نامیده می شود بخش، و ترکیب یک دندان و یک قطعه است فاصله.

هنگام تجزیه و تحلیل ECG، ارتفاع، عرض، جهت، شکل امواج، و همچنین مدت زمان بخش ها و فواصل بین امواج و مجتمع های آنها در نظر گرفته می شود. ارتفاع امواج مشخصه تحریک پذیری است، مدت زمان امواج و فواصل بین آنها نشان دهنده سرعت تکانه ها در قلب است.

3 ubec P مشخصه وقوع و گسترش تحریک در دهلیزها است. مدت زمان آن از 0.08 - 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند، دامنه - 0.25 میلی ولت. بسته به سرنخ می تواند مثبت یا منفی باشد.

فاصله P-Q از ابتدای موج P، تا آغاز موج Q، یا در غیاب آن - R شمارش می شود. فاصله دهلیزی مشخص کننده سرعت انتشار تحریک از گره پیشرو به بطن ها است، یعنی. مشخص کننده عبور یک تکانه از بزرگترین بخش سیستم هدایت قلب است. به طور معمول، مدت زمان این فاصله 0.12 - 0.20 ثانیه است و به ضربان قلب بستگی دارد.

جدول 1 حداکثر مدت زمان عادی فاصله P-Q

با ضربان قلب مختلف

	مدت زمان فاصله P-Q بر حسب ثانیه.	ضربان قلب در دقیقه.	مدت زمان

موج 3 Q همیشه یک موج رو به پایین از کمپلکس بطنی است که قبل از موج R است. منعکس کننده تحریک سپتوم بین بطنی و لایه های داخلی میوکارد بطنی است. به طور معمول، این موج بسیار کوچک است و اغلب در ECG تشخیص داده نمی شود.

3 u b e c R هر موج مثبت کمپلکس QRS است، بالاترین موج ECG (0.5-2.5 میلی ولت)، مربوط به دوره پوشش تحریک هر دو بطن است.

3 ubec S هر موج منفی کمپلکس QRS به دنبال موج R مشخص کننده تکمیل انتشار تحریک در بطن ها است. حداکثر عمق موج S در سرب جایی که بیشتر مشخص است، معمولاً نباید از 2.5 میلی ولت تجاوز کند.

مجموعه دندان‌ها در QRS سرعت انتشار تحریک در عضلات بطن‌ها را منعکس می‌کند. از ابتدای موج Q تا انتهای موج S اندازه گیری کنید مدت زمان این کمپلکس 0.06 - 0.1 ثانیه است.

3 u b e c T منعکس کننده روند رپلاریزاسیون در بطن ها است. بسته به سرنخ می تواند مثبت یا منفی باشد. ارتفاع این دندان وضعیت فرآیندهای متابولیک در عضله قلب را مشخص می کند. پهنای موج T بین 0.1 تا 0.25 ثانیه است، اما این مقدار در آنالیز ECG قابل توجه نیست.

فاصله Q-T مربوط به مدت زمان کل دوره تحریک بطن است. می توان آن را در نظر گرفت سیستول الکتریکی قلبو بنابراین به عنوان شاخصی که توانایی های عملکردی قلب را مشخص می کند مهم است. از ابتدای موج Q(R) تا انتهای موج T اندازه گیری می شود.مدت این بازه به ضربان قلب و تعدادی از عوامل دیگر بستگی دارد. با فرمول بازت بیان می شود:

Q-T = K Ö R-R

که در آن K ثابت برابر با 0.37 برای مردان و 0.39 برای زنان است. فاصله R-R مدت چرخه قلبی را بر حسب ثانیه منعکس می کند.

برگه 2. حداقل و حداکثر مدت بازه Q – T

در ضربان قلب مختلف طبیعی است

40 – 41 0.42 – 0,51 80 – 83 0,30 – 0,36

42 - 44 0.41 - 0.50 84 - 88 0.30 -0.35

45 – 46 0.40 – 0,48 89 – 90 0,29 – 0,34

47 – 48 0.39 – 0,47 91 – 94 0,28 – 0,34

49 – 51 0.38 – 0,46 95 – 97 0,28 – 0.33

52 – 53 0.37 – 0,45 98 – 100 0,27 – 0,33

54 – 55 0.37 – 0,44 101 – 104 0,27 – 0,32

56 – 58 0.36 – 0,43 105 – 106 0,26 – 0,32

59 – 61 0.35 – 0,42 107 – 113 0,26 – 0,31

62 – 63 0.34 – 0,41 114 – 121 0,25 – 0,30

64 – 65 0.34 – 0,40 122 – 130 0,24 – 0,29

66 - 67 0.ЗЗ - 9.40 131 - 133 0.24 - 0.28

68 – 69 0,33 – 0,39 134 – 139 0,23 – 0,28

70 – 71 0.32 – 0,39 140 – 145 0,23 – 0,27

72 – 75 0.32 – 0,38 146 – 150 0.22 – 0,27

76 – 79 0.31 – 0,37 151 – 160 0,22 – 0,26

قطعه T-P قطعه ای از نوار قلب از انتهای موج T تا ابتدای موج P است. این فاصله مربوط به بقیه میوکارد است و مشخصه عدم وجود اختلاف پتانسیل در قلب (مکث عمومی) است. این بازه نشان دهنده یک خط ایزوالکتریک است.

تجزیه و تحلیل الکتروکاردیوگرام.

هنگام تجزیه و تحلیل ECG، اول از همه، لازم است صحت تکنیک ثبت آن، به ویژه دامنه میلی ولت کنترل (آیا با 1 سانتی متر مطابقت دارد) بررسی شود. کالیبراسیون نادرست دستگاه می تواند به میزان قابل توجهی دامنه امواج را تغییر دهد و منجر به خطاهای تشخیصی شود.

برای آنالیز صحیح ECG، همچنین باید دقیقاً سرعت نوار را در حین ضبط دانست. در عمل بالینی، نوار قلب معمولاً با سرعت نوار 50 یا 25 میلی متر بر ثانیه ضبط می شود. ( عرض فاصلهس-T هنگام ضبط با سرعت 25 میلی متر بر ثانیه هرگز به سه و اغلب حتی کمتر از دو سلول نمی رسد، یعنی. 1 سانتی متر یا 0.4 ثانیه. بنابراین، با توجه به عرض فاصلهس-T، به عنوان یک قاعده، می توان تعیین کرد که ECG با چه سرعت نوار ضبط شده است.)

تجزیه و تحلیل ضربان قلب و هدایت تفسیر ECG معمولاً با تجزیه و تحلیل ریتم قلب شروع می شود. اول از همه، منظم بودن فواصل R-R در تمام سیکل های ECG ثبت شده باید ارزیابی شود. سپس ضربان بطنی تعیین می شود. برای انجام این کار، 60 (تعداد ثانیه در یک دقیقه) را بر مقدار فاصله R-R که بر حسب ثانیه بیان می شود، تقسیم کنید. اگر ریتم قلب درست باشد (فاصله های R-R برابر است)، پس ضریب حاصل با تعداد انقباضات قلب در دقیقه مطابقت دارد.

برای بیان فواصل ECG در ثانیه، باید به خاطر داشت که 1 میلی متر شبکه (یک سلول کوچک.) مربوط به 0.02 ثانیه هنگام ضبط با سرعت نوار 50 میلی متر بر ثانیه و 0.04 ثانیه هنگام ضبط با سرعت نوار 25 میلی متر بر ثانیه است. . برای تعیین مدت زمان بازه R-R بر حسب ثانیه، باید تعداد سلول هایی را که در این بازه قرار می گیرند در مقدار مربوط به یک سلول شبکه ضرب کنید. اگر ریتم بطنی نامنظم باشد و فواصل آن متفاوت باشد، میانگین مدت زمان محاسبه شده از چندین بازه R-R برای تعیین فرکانس ریتم استفاده می شود.

اگر ریتم بطنی نامنظم باشد و فواصل آن متفاوت باشد، میانگین مدت زمان محاسبه شده از چندین بازه R-R برای تعیین فرکانس ریتم استفاده می شود.

پس از محاسبه فرکانس ریتم باید منبع آن مشخص شود. برای این کار لازم است امواج P و ارتباط آنها با کمپلکس های QRS بطنی شناسایی شود.اگر در آنالیز امواج P مشخص شود که شکل و جهت طبیعی دارند و مقدم بر هر کمپلکس QRS هستند، می توان بیان کرد که منبع قلب است. ریتم گره سینوسی است که هنجار است. اگر نه، باید با پزشک مشورت کنید.

تجزیه و تحلیل موج P . ارزیابی دامنه امواج P به ما امکان می دهد تا علائم احتمالی تغییرات در میوکارد دهلیزی را شناسایی کنیم. دامنه موج P معمولاً از 0.25 میلی ولت تجاوز نمی کند. موج P بیشترین ارتفاع خود را در سرب II دارد.

اگر دامنه امواج P در سرب I افزایش یابد، به دامنه P II نزدیک شود و به طور قابل توجهی از دامنه P III بیشتر شود، آنگاه از انحراف بردار دهلیزی به سمت چپ صحبت می کنند که ممکن است یکی از نشانه های بزرگ شدن دهلیز چپ

اگر ارتفاع موج P در سرب III به طور قابل توجهی از ارتفاع P در سرب I بیشتر شود و به P II نزدیک شود، آنگاه از انحراف بردار دهلیزی به سمت راست صحبت می کنند که با هیپرتروفی دهلیز راست مشاهده می شود.

تعیین موقعیت محور الکتریکی قلب. موقعیت محور قلب در صفحه فرونتال با نسبت مقادیر امواج R و S در لیدهای اندام تعیین می شود. موقعیت محور الکتریکی تصوری از موقعیت قلب در قفسه سینه می دهد. علاوه بر این، تغییر در موقعیت محور الکتریکی قلب نشانه تشخیصی تعدادی از شرایط پاتولوژیک است. بنابراین ارزیابی این شاخص از اهمیت عملی بالایی برخوردار است.

محور الکتریکی قلب بر حسب درجاتی از زاویه ای که در سیستم مختصات شش محوره توسط این محور و محور لید اول ایجاد می شود که برابر با 0 0 است بیان می شود. برای تعیین مقدار این زاویه، نسبت دامنه‌های امواج مثبت و منفی کمپلکس QRS در هر دو لید از اندام‌ها محاسبه می‌شود (معمولاً در لیدهای I و III). مجموع جبری مقادیر امواج مثبت و منفی در هر یک از دو لید با در نظر گرفتن علامت محاسبه می شود. و سپس این مقادیر بر روی محورهای لیدهای مربوطه در یک سیستم مختصات شش محوره از مرکز به سمت علامت مربوطه رسم می شود. عمودها از رئوس بردارهای حاصل بازسازی می شوند و نقطه تلاقی آنها پیدا می شود. با اتصال این نقطه به مرکز، بردار حاصل مطابق با جهت محور الکتریکی قلب به دست می آید و زاویه محاسبه می شود.

موقعیت محور الکتریکی قلب در افراد سالم از 0 0 تا 90 + 0 متغیر است. موقعیت محور الکتریکی از +30 0 تا +69 0 نرمال نامیده می شود.

تجزیه و تحلیل بخش S- تی. این قطعه نرمال و ایزوالکتریک است. جابجایی بخش S-T بالای خط ایزوالکتریک ممکن است نشان دهنده ایسکمی حاد یا انفارکتوس میوکارد، آنوریسم قلبی باشد که گاهی با پریکاردیت، کمتر با میوکاردیت منتشر و هیپرتروفی بطنی و همچنین در افراد سالم مبتلا به به اصطلاح سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی مشاهده می شود. .

بخش S-T که به زیر خط ایزوالکتریک منتقل می شود می تواند اشکال و جهت های مختلفی داشته باشد که ارزش تشخیصی خاصی دارد. بنابراین، افسردگی افقیاین بخش اغلب نشانه ای از نارسایی عروق کرونر است. افسردگی رو به پایین، اغلب با هیپرتروفی بطنی و بلوک شاخه کامل مشاهده می شود. جابجایی پاییناین بخش به شکل قوس خمیده به سمت پایین مشخصه هیپوکالمی (مسمومیت دیژیتالیس) است و در نهایت فرورفتگی صعودی قطعه بیشتر با تاکی کاردی شدید رخ می دهد.

تجزیه و تحلیل موج T . هنگام ارزیابی موج T به جهت، شکل و دامنه آن توجه کنید. تغییرات در موج T غیر اختصاصی است: آنها را می توان در طیف گسترده ای از شرایط پاتولوژیک مشاهده کرد. بنابراین، افزایش دامنه موج T را می توان با ایسکمی میوکارد، هیپرتروفی بطن چپ، هیپرکالمی مشاهده کرد و به ندرت در افراد عادی مشاهده می شود. کاهش دامنه (موج T "هموار") را می توان در دیستروفی های میوکارد، کاردیومیوپاتی ها، تصلب شرایین آترواسکلروتیک و پس از انفارکتوس و همچنین در بیماری هایی که باعث کاهش دامنه همه امواج ECG می شوند مشاهده کرد.

امواج T دو فازی یا منفی (معکوس) در لیدهایی که معمولاً مثبت هستند، می‌توانند در نارسایی مزمن کرونر، انفارکتوس میوکارد، هیپرتروفی بطنی، دیستروفی‌های میوکارد و کاردیومیوپاتی، میوکاردیت، پریکاردیت، هیپوکالمی، حوادث عروق مغزی و سایر شرایط رخ دهند. هنگام شناسایی تغییرات در موج T، آنها باید با تغییرات در مجموعه QRS و بخش S-T مقایسه شوند.

تجزیه و تحلیل فاصله Q-T . با توجه به اینکه این فاصله سیستول الکتریکی قلب را مشخص می کند، تجزیه و تحلیل آن ارزش تشخیصی مهمی دارد.

در حالت طبیعی قلب، اختلاف بین سیستول واقعی و مورد انتظار در یک جهت یا جهت دیگر بیش از 15٪ نیست. اگر این مقادیر در این پارامترها قرار گیرند، این نشان دهنده انتشار طبیعی امواج تحریک در سراسر عضله قلب است.

گسترش تحریک در سراسر عضله قلب نه تنها با طول مدت سیستول الکتریکی مشخص می شود، بلکه با شاخص سیستولیک (SP) نیز مشخص می شود که نشان دهنده نسبت طول مدت سیستول الکتریکی به مدت زمان کل است. چرخه قلبی (در درصد):

SP = ——— x 100%.

انحراف از هنجار، که با همان فرمول با استفاده از Q-T باید تعیین می شود، نباید از 5٪ در هر دو جهت تجاوز کند.

گاهی اوقات فاصله QT تحت تأثیر داروها و همچنین در صورت مسمومیت با برخی آلکالوئیدها طولانی می شود.

بنابراین، تعیین دامنه امواج اصلی و مدت زمان فواصل الکتروکاردیوگرام، قضاوت در مورد وضعیت قلب را ممکن می کند.

نتیجه گیری در مورد تجزیه و تحلیل ECG. نتایج تجزیه و تحلیل ECG در قالب یک پروتکل در فرم های خاص ثبت می شود. پس از تجزیه و تحلیل شاخص های ذکر شده، لازم است آنها را با داده های بالینی مقایسه کنید و نتیجه گیری در مورد ECG تهیه کنید. باید منبع ریتم را نشان دهد، اختلالات ریتم و هدایت شناسایی شده را نام برد، علائم شناسایی شده تغییرات در میوکارد دهلیزها و بطن ها را یادداشت کند و در صورت امکان ماهیت آنها را نشان دهد (ایسکمی، انفارکتوس، اسکار، دیستروفی، هیپرتروفی، و غیره) و مکان.

استفاده از ECG در تشخیص

ECG در قلب و عروق بالینی بسیار مهم است، زیرا این مطالعه تشخیص اختلالات در تحریک قلب را که علت یا پیامد آسیب آن است، ممکن می سازد. با استفاده از منحنی های منظم ECG، پزشک می تواند تظاهرات زیر فعالیت قلب و شرایط پاتولوژیک آن را قضاوت کند.

* ضربان قلب. شما می توانید فرکانس طبیعی (6O - 90 ضربه در 1 دقیقه در حالت استراحت)، تاکی کاردی (بیش از 90 ضربه در هر دقیقه) یا برادی کاردی (کمتر از 6O ضربه در هر دقیقه) را تعیین کنید.

* محلی سازی منبع تحریک.می توان تعیین کرد که ضربان ساز پیشرو در گره سینوسی، دهلیز، گره AV، بطن راست یا چپ قرار دارد.

* اختلالات ریتم قلب. ECG تشخیص انواع مختلف آریتمی ها (آریتمی سینوسی، اکستراسیستول های فوق بطنی و بطنی، فلوتر و فیبریلاسیون) و شناسایی منبع آنها را ممکن می سازد.

* اختلال در رفتاردرجه و محل بلوک یا تاخیر هدایت را می توان تعیین کرد (به عنوان مثال، بلوک سینوسی دهلیزی یا دهلیزی، بلوک شاخه راست یا چپ یا شاخه های آنها، یا بلوک های ترکیبی).

* جهت محور الکتریکی قلب. جهت محور الکتریکی قلب مکان آناتومیکی آن را منعکس می کند و در آسیب شناسی نشان دهنده نقض انتشار تحریک است (هیپرتروفی یکی از قسمت های قلب، بلوک شاخه بسته و غیره).

* تأثیر عوامل خارجی مختلف بر قلب. ECG منعکس کننده تأثیر اعصاب خودمختار، اختلالات هورمونی و متابولیک، تغییرات در غلظت الکترولیت ها، اثرات سموم، داروها (به عنوان مثال، دیژیتال) و غیره است.

* ضایعات قلبی. علائم الکتروکاردیوگرافی نارسایی گردش خون کرونری، اکسیژن رسانی به قلب، بیماری های التهابی قلبی، آسیب قلبی در شرایط کلی و آسیب های پاتولوژیک، نقص های مادرزادی یا اکتسابی قلبی و غیره وجود دارد.

* انفارکتوس میوکارد(اختلال کامل خون رسانی به هر قسمت از قلب). ECG می تواند برای قضاوت در مورد محل، وسعت و دینامیک انفارکتوس استفاده شود.

با این حال، باید به خاطر داشت که انحرافات ECG از هنجار، به استثنای برخی از علائم معمولی اختلال در تحریک و هدایت، تنها احتمال وجود پاتولوژی را ممکن می کند. طبیعی یا غیرطبیعی بودن ECG اغلب تنها بر اساس تصویر کلی بالینی قابل قضاوت است و تصمیم نهایی در مورد علت برخی ناهنجاری ها هرگز نباید تنها بر اساس ECG گرفته شود.

برخی از انواع پاتولوژیک ECG

با استفاده از مثال چندین منحنی معمولی، اجازه دهید بررسی کنیم که چگونه اختلالات ریتم و هدایت در ECG منعکس می شود. به جز مواردی که غیر از این ذکر شده باشد، منحنی های ثبت شده با لید استاندارد II در سرتاسر مشخص خواهند شد.

به طور معمول در قلب وجود دارد ریتم سینوسی. . ضربان ساز در گره SA قرار دارد. قبل از کمپلکس QRS یک موج P طبیعی وجود دارد.اگر قسمت دیگری از سیستم هدایت نقش ضربان ساز را به عهده بگیرد، اختلال در ریتم قلب مشاهده می شود.

ریتم هایی که در اتصال دهلیزی به وجود می آیند.با چنین ریتم هایی، تکانه ها از منبع واقع در ناحیه اتصال AV (در گره AV و قسمت های سیستم هدایت بلافاصله در مجاورت آن) وارد بطن ها و دهلیزها می شوند. در این حالت، ایمپالس ها می توانند به گره SA نفوذ کنند. از آنجایی که تحریک به صورت رتروگراد در دهلیزها پخش می شود، موج P در چنین مواردی منفی است و کمپلکس QRS تغییر نمی کند، زیرا هدایت داخل بطنی مختل نمی شود. بسته به رابطه زمانی بین تحریک رتروگراد دهلیزها و تحریک بطن ها، یک موج P منفی ممکن است قبل از کمپلکس QRS، با آن ادغام شود یا به دنبال آن بیاید. در این موارد، آنها به ترتیب از ریتمی از قسمت بالایی، میانی یا پایینی اتصال AV صحبت می کنند، اگرچه این اصطلاحات کاملاً دقیق نیستند.

ریتم هایی که در بطن ایجاد می شوند. حرکت تحریک از یک کانون داخل بطنی خارج رحمی بسته به محل این کانون و به لحظه و محل دقیق نفوذ تحریک به سیستم هدایت می تواند مسیرهای مختلفی را طی کند. از آنجایی که سرعت هدایت در میوکارد کمتر از سیستم هدایت است، مدت انتشار تحریک در چنین مواردی معمولاً افزایش می یابد. هدایت غیر طبیعی ضربه منجر به تغییر شکل کمپلکس QRS می شود.

اکستراسیستول. انقباضات فوق العاده ای که به طور موقت ریتم قلب را مختل می کند، اکستراسیستول نامیده می شود. تکانه های ایجاد کننده اکستراسیستول می تواند از قسمت های مختلف سیستم هدایت قلب باشد. بسته به محل مبدا، متمایز می شوند فوق بطنی(دهلیزی اگر تکانه فوق‌العاده از گره SA یا دهلیز می‌آید؛ دهلیزی - اگر از محل اتصال AV باشد)، و بطنی.

در ساده ترین حالت، اکستراسیستول در فاصله بین دو انقباض طبیعی رخ می دهد و بر آنها تأثیر نمی گذارد. چنین اکستراسیستول نامیده می شود درون یابی شده است.اکستراسیستول های درون یابی شده بسیار نادر هستند، زیرا تنها با یک ریتم اولیه به اندازه کافی آهسته می توانند رخ دهند، زمانی که فاصله بین انقباضات بیشتر از یک چرخه تحریک باشد. چنین اکستراسیستول‌هایی همیشه از بطن‌ها می‌آیند، زیرا تحریک از کانون بطنی نمی‌تواند از طریق سیستم هدایتی که در فاز مقاوم چرخه قبلی است پخش شود، به سمت دهلیزها حرکت کند و ریتم سینوسی را مختل کند.

اگر اکستراسیستول های بطنی در پس زمینه ضربان قلب بالاتر رخ دهد، معمولاً با به اصطلاح همراه هستند. مکث های جبرانی. این به این دلیل است که تکانه بعدی از گره SA زمانی به بطن ها می رسد که آنها هنوز در فاز نسوز مطلق تحریک اکستراسیستولیک هستند، به همین دلیل است که ضربه نمی تواند آنها را فعال کند. در زمان رسیدن تکانه بعدی، بطن ها در حال استراحت هستند، بنابراین اولین انقباض پس از اکستراسیستولیک از یک ریتم طبیعی پیروی می کند.

فاصله زمانی بین آخرین انقباض طبیعی و اولین انقباض پس از اکستراسیستولیک برابر با دو بازه RR است، با این حال، هنگامی که اکستراسیستول های فوق بطنی یا بطنی به گره SA نفوذ می کنند، یک تغییر فاز از ریتم اصلی مشاهده می شود. این تغییر به این دلیل است که تحریک، به طور رتروگراد به گره SA منتقل می شود، دپلاریزاسیون دیاستولیک را در سلول های آن قطع می کند و باعث ایجاد یک تکانه جدید می شود.

اختلالات هدایت دهلیزی . اینها اختلالات هدایت از طریق گره دهلیزی است که در جداسازی کار گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی بیان می شود. در بلوک دهلیزی بطنی کاملدهلیزها و بطن ها به طور مستقل از یکدیگر منقبض می شوند - دهلیزها در ریتم سینوسی، و بطن ها با ریتم ضربان ساز مرتبه سوم کندتر. اگر ضربان ساز بطنی در بسته هیس قرار گیرد، انتشار تحریک در طول آن مختل نمی شود و شکل کمپلکس QRS مخدوش نمی شود.

با بلوک دهلیزی ناقص، تکانه های دهلیزها به طور دوره ای به بطن ها هدایت نمی شوند. به عنوان مثال، تنها هر ضربه دوم (بلوک 2:1) یا هر سوم (بلوک 3:1) از گره SA می تواند به بطن ها برود. در برخی موارد، فاصله PQ به تدریج افزایش می یابد و در نهایت از دست دادن کمپلکس QRS مشاهده می شود. سپس کل این دنباله تکرار می شود (دوره های Wenckbach). چنین اختلالاتی در هدایت دهلیزی به راحتی تحت تأثیراتی که پتانسیل استراحت را کاهش می دهند (افزایش محتوای K +، هیپوکسی و غیره) به دست می آیند.

تغییرات بخش موج ST و T . با آسیب میوکارد همراه با هیپوکسی یا سایر عوامل، سطح فلات پتانسیل عمل در فیبرهای منفرد میوکارد ابتدا کاهش می یابد و تنها پس از آن کاهش قابل توجهی در پتانسیل استراحت رخ می دهد. در ECG، این تغییرات در مرحله رپلاریزاسیون ظاهر می شود: موج T مسطح می شود یا منفی می شود، و قطعه ST از ایزولین به بالا یا پایین حرکت می کند.

در صورت قطع جریان خون در یکی از شریان های کرونر (سکته قلبی)، بخشی از بافت مرده تشکیل می شود که با تجزیه و تحلیل همزمان چندین لید (به ویژه لیدهای قفسه سینه) می توان محل آن را تشخیص داد. باید به خاطر داشت که ECG در طول حمله قلبی در طول زمان دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود. مرحله اولیه حمله قلبی با یک کمپلکس بطنی "مونوفازیک" مشخص می شود که در اثر بالا رفتن قطعه ST ایجاد می شود. پس از جداسازی ناحیه آسیب دیده از بافت آسیب دیده، کمپلکس تک فازی دیگر ثبت نمی شود.

فلوتر دهلیزی و فیبریلاسیون . این آریتمی ها با گسترش بی نظم تحریک در سراسر دهلیزها همراه است، در نتیجه تکه تکه شدن عملکردی این بخش ها رخ می دهد - برخی مناطق منقبض می شوند، در حالی که برخی دیگر در این زمان در حالت آرامش هستند.

در فلاتر دهلیزیدر ECG به جای موج P، امواج به اصطلاح فلاتر ثبت می شود که دارای پیکربندی دندان اره ای یکسان هستند و با فرکانس (220-350) در دقیقه دنبال می شوند. این وضعیت با بلوک دهلیزی ناقص همراه است (سیستم هدایت بطنی که دارای دوره نسوز طولانی است، چنین تکانه های مکرری را منتقل نمی کند)، بنابراین مجتمع های QRS بدون تغییر در ECG در فواصل منظم ظاهر می شوند.

در فیبریلاسیون دهلیزیفعالیت این بخش ها فقط به صورت نوسانات نامنظم با فرکانس بالا (350-600) در دقیقه ثبت می شود. فواصل بین کمپلکس های QRS متفاوت است (آریتمی مطلق)، اما اگر اختلالات ریتم و هدایت دیگری وجود نداشته باشد، پیکربندی آنها تغییر نمی کند.

تعدادی حالت میانی بین فلوتر دهلیزی و فیبریلاسیون دهلیزی وجود دارد. به عنوان یک قاعده، همودینامیک با این اختلالات کمی رنج می برد؛ گاهی اوقات چنین بیمارانی حتی به وجود آریتمی مشکوک نیستند.

فلاتر و فیبریلاسیون بطنی . فلاتر و فیبریلاسیون بطنی مملو از عواقب بسیار جدی تری است. با این آریتمی ها، تحریک به طور بی نظم در بطن ها پخش می شود و در نتیجه پر شدن آنها و خروج خون دچار مشکل می شود. این منجر به توقف گردش خون و از دست دادن هوشیاری می شود. اگر جریان خون در عرض چند دقیقه بازیابی نشود، مرگ رخ می دهد.

هنگامی که فلاتر بطنی، امواج بزرگ با فرکانس بالا بر روی ECG ثبت می شود و هنگامی که فیبریل می شوند، نوساناتی در اشکال، اندازه ها و فرکانس های مختلف ثبت می شود. فلاتر و فیبریلاسیون بطن ها تحت تأثیرات مختلف بر روی قلب رخ می دهد - هیپوکسی، انسداد عروق کرونر (حمله قلبی)، کشش و خنک شدن بیش از حد، مصرف بیش از حد داروها، از جمله داروهایی که باعث بیهوشی می شوند و غیره. فیبریلاسیون بطنی شایع ترین علت است. مرگ بر اثر جراحت الکتریکی

دوره آسیب پذیر . هم از نظر تجربی و هم در شرایط in vivo، یک محرک الکتریکی فوق آستانه می‌تواند باعث فلاتر یا فیبریلاسیون بطنی شود، اگر در دوره به اصطلاح آسیب‌پذیر قرار گیرد. این دوره در مرحله رپلاریزاسیون مشاهده می شود و تقریباً همزمان با زانوی صعودی موج T در ECG است. در طول دوره آسیب پذیر، برخی از سلول های قلب در حالت مطلق هستند، در حالی که برخی دیگر در حالت نسبی مقاوم هستند. مشخص است که اگر قلب در مرحله نسبی نسبی تحریک شود، دوره نسوز بعدی کوتاهتر خواهد بود و علاوه بر این، در این دوره ممکن است بلوک هدایت یک طرفه مشاهده شود. با تشکر از این، شرایط برای انتشار پس از تحریک ایجاد می شود. اکستراسیستول هایی که در یک دوره آسیب پذیر رخ می دهند، می توانند مانند تحریک الکتریکی منجر به فیبریلاسیون بطنی شوند.

دفیبریلاسیون الکتریکی . جریان الکتریکی نه تنها می تواند باعث فلاتر و فیبریلاسیون شود، بلکه تحت شرایط خاص استفاده از آن، این آریتمی ها را متوقف می کند. برای انجام این کار، لازم است یک پالس جریان کوتاه چند آمپر اعمال شود. هنگامی که از طریق الکترودهای گسترده ای که روی سطح دست نخورده قفسه سینه قرار می گیرند در معرض چنین ضربه ای قرار می گیرند، انقباضات آشفته قلب معمولاً فورا متوقف می شوند. چنین دفیبریلاسیون الکتریکی به عنوان قابل اعتمادترین راه برای مبارزه با عوارض جدی - فلاتر و فیبریلاسیون بطنی عمل می کند.

اثر همگام سازی جریان الکتریکی اعمال شده بر روی یک سطح بزرگ بدیهی است که به این دلیل است که این جریان به طور همزمان بسیاری از مناطق میوکارد را که در حالت نسوز نیستند تحریک می کند. در نتیجه موج گردشی این نواحی را در فاز دیرگداز می یابد و انتقال بیشتر آن مسدود می شود.

موضوع: فیزیولوژی گردش خون

درس 3. فیزیولوژی بستر عروقی.

سوالاتی برای خودآموزی

1. ساختار عملکردی قسمت های مختلف بستر عروقی. رگ های خونی. الگوهای حرکت خون از طریق عروق پارامترهای اساسی همودینامیک عوامل موثر بر حرکت خون از طریق عروق.
2. فشار خون و عوامل موثر بر آن فشار خون، اندازه گیری، شاخص های اصلی، تجزیه و تحلیل عوامل تعیین کننده.
3. فیزیولوژی میکروسیرکولاسیون
4. تنظیم عصبی همودینامیک. مرکز وازوموتور و محلی سازی آن.

5. تنظیم هومورال همودینامیک

1. لنف و گردش لنفاوی.

اطلاعات اولیه

انواع رگ های خونی، ویژگی های ساختار آنها.

طبق مفاهیم مدرن، چندین نوع عروق در سیستم عروقی وجود دارد: اصلی، مقاومتی، مویرگ های واقعی، خازنی و شانت.

کشتی های اصلی - اینها بزرگترین شریان هایی هستند که در آنها جریان خون متغیر و ضربان دار ریتمیک به یکنواخت تر و صاف تر تبدیل می شود. دیواره های این رگ ها حاوی عناصر عضلانی صاف و فیبرهای الاستیک زیادی هستند. رگ های بزرگ مقاومت کمی در برابر جریان خون دارند.

رگ های مقاومتی (رگ های مقاومتی) شامل عروق مقاومتی پیش مویرگی (شریان های کوچک، شریان ها، اسفنکترهای پیش مویرگی) و پس مویرگی (وریدها و وریدهای کوچک) می باشد. رابطه بین تن عروق پیش و پس از مویرگی سطح فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها، میزان فشار فیلتراسیون و شدت تبادل سیال را تعیین می کند.

مویرگ های واقعی (رگ های متابولیک) مهمترین بخش سیستم قلبی عروقی است. از طریق دیواره های نازک مویرگ ها، تبادل بین خون و بافت ها (تبادل بین مویرگ ها) اتفاق می افتد. دیواره مویرگ ها حاوی عناصر ماهیچه صاف نیست.

رگ های خازنی بخش وریدی سیستم قلبی عروقی. این عروق خازنی نامیده می شوند زیرا تقریباً 70 تا 80 درصد کل خون را در خود نگه می دارند.

عروق شنت آناستوموزهای شریانی وریدی، ارتباط مستقیمی بین شریان‌های کوچک و وریدها ایجاد می‌کنند و بستر مویرگی را دور می‌زنند.

الگوهای حرکت خون از طریق عروق، ارزش کشسانی دیواره عروقی.

مطابق با قوانین هیدرودینامیک، حرکت خون توسط دو نیرو تعیین می شود: اختلاف فشار در ابتدا و انتهای ظرف( حرکت مایع را از طریق رگ ترویج می کند) و مقاومت هیدرولیک، که مانع از جریان سیال می شود. نسبت اختلاف فشار به مقاومت را تعیین می کند سرعت جریان حجمیمایعات

سرعت حجمی جریان مایع، حجم مایعی که در لوله ها در واحد زمان جریان می یابد، با یک معادله ساده بیان می شود:

س= ————-

که در آن Q حجم مایع است. Р1-Р2 - اختلاف فشار در ابتدا و انتهای ظرفی که مایع از طریق آن جریان می یابد. R - مقاومت در برابر جریان.

این وابستگی نامیده می شود قانون اساسی هیدرودینامیک، که به شرح زیر است؛ مقدار جریان خون در واحد زمان از طریق سیستم گردش خون بیشتر است، اختلاف فشار در انتهای شریانی و وریدی آن بیشتر است و مقاومت در برابر جریان خون کمتر است.قانون اساسی هیدرودینامیک هم گردش خون را به عنوان یک کل و هم جریان خون را از طریق رگ های اندام های فردی تعیین می کند.

زمان گردش خون زمان گردش خون زمان لازم برای عبور خون از دو دایره گردش خون است. مشخص شده است که در یک فرد بالغ سالم، با 70-80 ضربان قلب در دقیقه، گردش خون کامل در 20-23 ثانیه اتفاق می افتد. از این زمان، '/5 در گردش خون ریوی و 4/5 در دایره بزرگ است.

روش های مختلفی وجود دارد که به وسیله آنها زمان گردش خون تعیین می شود. اصل این روش ها به این صورت است که ماده ای که معمولاً در بدن یافت نمی شود به داخل رگ تزریق می شود و مشخص می شود که بعد از چه مدت زمانی در رگ به همین نام طرف مقابل ظاهر می شود یا باعث اثر مشخصه آن می شود. .

در حال حاضر از روش رادیواکتیو برای تعیین زمان گردش خون استفاده می شود. یک ایزوتوپ رادیواکتیو، به عنوان مثال 24 Na، به ورید کوبیتال تزریق می شود و ظاهر آن در خون روی بازوی دیگر با شمارنده مخصوص ثبت می شود.

زمان گردش خون در صورت اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی می تواند به طور قابل توجهی تغییر کند. در بیماران مبتلا به بیماری شدید قلبی، زمان گردش خون می تواند تا 1 دقیقه افزایش یابد.

حرکت خون در قسمت های مختلف سیستم گردش خون با دو شاخص مشخص می شود - سرعت جریان خون حجمی و خطی.

سرعت حجمی جریان خون در سطح مقطع هر قسمت از سیستم قلبی عروقی یکسان است. سرعت حجمی در آئورت برابر با مقدار خونی است که قلب در واحد زمان دفع می کند، یعنی حجم دقیقه ای خون. همین مقدار خون در 1 دقیقه از طریق ورید اجوف به قلب جریان می یابد. سرعت حجمی جریان خون در داخل و خارج از اندام یکسان است.

سرعت حجمی جریان خون در درجه اول تحت تأثیر اختلاف فشار در سیستم شریانی و وریدی و مقاومت عروقی است. افزایش فشار شریانی و کاهش فشار وریدی باعث افزایش اختلاف فشار در سیستم شریانی و وریدی می شود که منجر به افزایش سرعت جریان خون در عروق می شود. کاهش فشار شریانی و افزایش فشار وریدی مستلزم کاهش اختلاف فشار در سیستم شریانی و وریدی است. در این حالت کاهش سرعت جریان خون در رگ ها مشاهده می شود.

ارزش مقاومت عروقی تحت تأثیر تعدادی از عوامل است: شعاع عروق، طول آنها، ویسکوزیته خون.

سرعت خطی جریان خون مسیری است که در واحد زمان توسط هر ذره خون طی می شود. سرعت خطی جریان خون، برخلاف سرعت حجمی، در نواحی مختلف عروقی یکسان نیست. سرعت خطی حرکت خون در سیاهرگ ها کمتر از شریان ها است. این به این دلیل است که لومن وریدها بزرگتر از لومن بستر شریانی است. سرعت خطی جریان خون در شریان ها بیشترین و در مویرگ ها کمترین است.

در نتیجه، سرعت خطی جریان خون با کل سطح مقطع عروق نسبت معکوس دارد.

در جریان خون، سرعت تک تک ذرات متفاوت است. در ظروف بزرگ، سرعت خطی برای ذرات در حال حرکت در امتداد محور ظرف حداکثر و برای لایه‌های نزدیک دیواره حداقل است.

در حالت استراحت نسبی بدن، سرعت خطی جریان خون در آئورت 0.5 متر بر ثانیه است. در طول دوره فعالیت حرکتی بدن، می تواند به 2.5 متر در ثانیه برسد. همانطور که رگ ها منشعب می شوند، جریان خون در هر شاخه کند می شود. در مویرگ ها 0.5 میلی متر بر ثانیه است که 1000 برابر کمتر از آئورت است. کاهش جریان خون در مویرگ ها، تبادل مواد بین بافت ها و خون را تسهیل می کند. در وریدهای بزرگ، با کاهش سطح مقطع عروق، سرعت خطی جریان خون افزایش می یابد. با این حال، هرگز به سرعت جریان خون در آئورت نمی رسد.

میزان جریان خون در اندام های فردی متفاوت است. این بستگی به خون رسانی به اندام و سطح فعالیت آن دارد

انبار خون در شرایط استراحت نسبی، سیستم عروقی حاوی 60-70 درصد خون است. این به اصطلاح خون در گردش است. قسمت دیگر خون (30 تا 40 درصد) در انبارهای خونی خاصی قرار دارد. به این خون سپرده شده یا ذخیره می گویند. بنابراین، مقدار خون در بستر عروقی را می توان به دلیل دریافت آن از انبارهای خون افزایش داد.

سه نوع انبار خون وجود دارد. نوع اول شامل طحال، دومی کبد و ریه ها و سومین وریدهای دیواره نازک به ویژه سیاهرگ های حفره شکمی و شبکه های وریدی ساب پاپیلاری پوست است. از میان تمام انبارهای خون ذکر شده، انبار واقعی طحال است. طحال با توجه به ویژگی های ساختار آن، در واقع حاوی بخشی از خون است که به طور موقت از گردش عمومی خارج می شود. رگ های کبد، ریه ها، سیاهرگ های شکمی و شبکه های وریدی زیر پاپیلاری پوست حاوی مقدار زیادی خون هستند. هنگامی که رگ های این اندام ها و نواحی عروقی منقبض می شوند، مقدار قابل توجهی خون وارد گردش عمومی می شود.

انبار خون واقعی. S.P. Botkin یکی از اولین کسانی بود که اهمیت طحال را به عنوان اندامی که خون در آن رسوب می کند تعیین کرد. S.P. Botkin با مشاهده یک بیمار مبتلا به یک بیماری خونی، توجه را به این واقعیت جلب کرد که در حالت افسردگی، طحال بیمار به میزان قابل توجهی افزایش یافته است. برعکس، برانگیختگی ذهنی بیمار با کاهش قابل توجهی در اندازه طحال همراه بود. این حقایق بعداً با معاینه سایر بیماران تأیید شد. S.P. Botkin نوسانات در اندازه طحال را با تغییرات در محتوای خون در اندام مرتبط دانست.

شاگرد I.M. Sechenov، فیزیولوژیست I.R. Tarkhanov، در آزمایشات روی حیوانات نشان داد که تحریک الکتریکی عصب سیاتیک یا بصل النخاع با اعصاب splanchnic دست نخورده منجر به انقباض طحال می شود.

بارکرافت فیزیولوژیست انگلیسی، در آزمایشاتی بر روی حیواناتی که طحال از حفره صفاقی خارج شده و به پوست بخیه شده بود، پویایی نوسانات در اندازه و حجم اندام را تحت تأثیر تعدادی از عوامل مورد مطالعه قرار داد. بارکرافت، به ویژه، متوجه شد که حالت تهاجمی یک سگ، به عنوان مثال با دیدن یک گربه، باعث انقباض شدید طحال می شود.

در یک بزرگسال، طحال تقریباً 0.5 لیتر خون دارد. هنگامی که سیستم عصبی سمپاتیک تحریک می شود، طحال منقبض می شود و خون وارد جریان خون می شود. وقتی اعصاب واگ تحریک می شوند، برعکس، طحال پر از خون می شود.

انبار خون نوع دوم. ریه ها و کبد حاوی مقادیر زیادی خون در رگ های خود هستند.

در یک فرد بالغ، حدود 0.6 لیتر خون در سیستم عروقی کبد یافت می شود. بستر عروقی ریه ها از 0.5 تا 1.2 لیتر خون دارد.

وریدهای کبد دارای مکانیزم "دروازه" هستند که توسط ماهیچه صاف نشان داده می شود که فیبرهای آن ابتدای وریدهای کبدی را احاطه کرده اند. مکانیسم "دروازه" و همچنین عروق کبدی توسط شاخه های اعصاب سمپاتیک و واگ عصب دهی می شود. هنگامی که اعصاب سمپاتیک تحریک می شوند، با افزایش جریان آدرنالین به جریان خون، "دروازه های" کبد شل می شوند و وریدها منقبض می شوند، در نتیجه مقدار اضافی خون وارد جریان خون عمومی می شود. هنگامی که اعصاب واگ برانگیخته می شوند، تحت تأثیر محصولات تجزیه پروتئین (پپتون ها، آلبوموزها)، هیستامین، "دروازه های" وریدهای کبدی بسته می شوند، تن وریدها کاهش می یابد، مجرای آنها افزایش می یابد و شرایط برای پر شدن عروق ایجاد می شود. سیستم کبد با خون

رگ های ریوی نیز توسط اعصاب سمپاتیک و واگ عصب دهی می شوند. با این حال، هنگامی که اعصاب سمپاتیک برانگیخته می شوند، رگ های ریه گشاد می شوند و مقدار زیادی خون را در خود جای می دهند. اهمیت بیولوژیکی این تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک بر عروق ریوی به شرح زیر است. به عنوان مثال، با افزایش فعالیت بدنی، نیاز بدن به اکسیژن افزایش می یابد. گشاد شدن رگ های خونی در ریه ها و افزایش جریان خون به آنها در این شرایط کمک می کند تا نیازهای افزایش یافته بدن به اکسیژن و به ویژه عضلات اسکلتی را بهتر برآورده کند.

انبار خون نوع سوم. شبکه های وریدی زیر پاپیلاری پوست تا 1 لیتر خون را در خود جای می دهند. مقدار قابل توجهی خون در سیاهرگ ها، به ویژه حفره شکمی وجود دارد. همه این عروق توسط سیستم عصبی خودمختار عصب دهی می شوند و مانند رگ های طحال و کبد عمل می کنند.

هنگامی که سیستم عصبی سمپاتیک برانگیخته می شود (به استثنای ریه ها) خون از انبار وارد گردش عمومی می شود که در هنگام فعالیت بدنی، احساسات (خشم، ترس)، محرک های دردناک، گرسنگی اکسیژن بدن، از دست دادن خون، مشاهده می شود. شرایط تب و غیره

انبارهای خون با استراحت نسبی بدن در طول خواب پر می شود. در این حالت، سیستم عصبی مرکزی از طریق اعصاب واگ بر انبار خون تأثیر می گذارد.

توزیع مجدد خون مقدار کل خون در بستر عروقی 5-6 لیتر است. این حجم خون نمی تواند نیازهای خونی افزایش یافته اندام ها را در طول دوره فعالیت آنها تامین کند. در نتیجه، توزیع مجدد خون در بستر عروقی شرط ضروری برای اطمینان از انجام عملکرد اندام ها و بافت ها است. توزیع مجدد خون در بستر عروقی منجر به افزایش خون رسانی به برخی از اندام ها و کاهش در برخی دیگر می شود. توزیع مجدد خون عمدتاً بین عروق سیستم عضلانی و اندام های داخلی به ویژه اندام های شکمی و پوست صورت می گیرد.

در حین کار فیزیکی، مویرگ های بازتر در ماهیچه های اسکلتی و شریان ها به طور قابل توجهی گشاد می شوند که با افزایش جریان خون همراه است. افزایش مقدار خون در رگ های ماهیچه های اسکلتی عملکرد موثر آنها را تضمین می کند. در عین حال، خون رسانی به اندام های دستگاه گوارش کاهش می یابد.

در طی فرآیند هضم، عروق اندام های دستگاه گوارش گشاد می شوند، خون رسانی آنها افزایش می یابد، که شرایط بهینه را برای پردازش فیزیکی و شیمیایی محتویات دستگاه گوارش ایجاد می کند. در این دوره عروق ماهیچه های اسکلتی باریک شده و خون رسانی آنها کاهش می یابد.

گشاد شدن عروق پوست و افزایش جریان خون به آنها در دمای بالای محیط با کاهش خون رسانی به سایر اندام ها، به ویژه دستگاه گوارش، همراه است.

توزیع مجدد خون در بستر عروقی نیز تحت تأثیر گرانش رخ می دهد، به عنوان مثال، جاذبه حرکت خون را از طریق عروق گردن تسهیل می کند. شتابی که در هواپیماهای مدرن (هواپیماها، سفینه های فضایی در هنگام برخاستن و غیره) رخ می دهد نیز باعث توزیع مجدد خون در نواحی مختلف عروقی بدن انسان می شود.

گشاد شدن رگ‌های خونی در اندام‌ها و بافت‌های در حال کار و باریک شدن آن‌ها در اندام‌هایی که در حالت استراحت فیزیولوژیکی نسبی هستند، نتیجه تأثیر بر تون عروقی تکانه‌های عصبی است که از مرکز وازوموتور می‌آیند.

فعالیت سیستم قلبی عروقی در حین کار فیزیکی.

کار فیزیکی به طور قابل توجهی بر عملکرد قلب، لحن رگ های خونی، فشار خون و سایر شاخص های فعالیت سیستم گردش خون تأثیر می گذارد. نیازهای بدن، به ویژه به اکسیژن، در طول فعالیت بدنی افزایش یافته است، در حال حاضر در دوره به اصطلاح قبل از کار ارضا می شود. در این دوره، نوع محل ورزشی یا محیط صنعتی به بازسازی مقدماتی کار قلب و عروق خونی کمک می کند که بر اساس رفلکس های شرطی است.

افزایش رفلکس شرطی در کار قلب، ورود بخشی از خون رسوب شده به گردش خون عمومی، افزایش ترشح آدرنالین از بصل الکلیف به داخل بستر عروقی وجود دارد.آدرنالین نیز به نوبه خود باعث تحریک کار می شود. قلب و عروق خونی اندام های داخلی را منقبض می کند. همه اینها به افزایش فشار خون، افزایش جریان خون در قلب، مغز و ریه ها کمک می کند.

آدرنالین سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می کند که فعالیت قلب را افزایش می دهد و فشار خون را نیز افزایش می دهد.

در طول فعالیت بدنی، خون رسانی به ماهیچه ها چندین برابر افزایش می یابد. دلیل این امر متابولیسم شدید در عضلات است که باعث افزایش غلظت متابولیت ها (دی اکسید کربن، اسید لاکتیک و غیره) می شود که شریان ها را گشاد می کند و باعث باز شدن مویرگ ها می شود. با این حال، افزایش لومن رگ های خونی عضلات در حال کار با کاهش فشار خون همراه نیست. در سطح بالایی که به دست آمده باقی می ماند، زیرا در این زمان رفلکس های فشار دهنده در نتیجه تحریک گیرنده های مکانیکی در ناحیه قوس آئورت و سینوس های کاروتید ظاهر می شوند. در نتیجه، افزایش فعالیت قلب باقی می ماند و رگ های اندام های داخلی باریک می شوند که فشار خون را در سطح بالایی حفظ می کند.

ماهیچه های اسکلتی، هنگام انقباض، وریدهای دیواره نازک را به صورت مکانیکی فشرده می کنند که به افزایش بازگشت وریدی خون به قلب کمک می کند. علاوه بر این، افزایش فعالیت نورون ها در مرکز تنفسی در نتیجه افزایش میزان دی اکسید کربن در بدن منجر به افزایش عمق و فراوانی حرکات تنفسی می شود. این به نوبه خود، منفی بودن فشار داخل قفسه سینه را افزایش می دهد، مهم ترین مکانیسمی که به افزایش بازگشت وریدی خون به قلب کمک می کند. بنابراین، در حال حاضر 3-5 دقیقه پس از شروع کار بدنی، سیستم های گردش خون، تنفس و خون به طور قابل توجهی فعالیت خود را افزایش می دهند و آن را با شرایط جدید زندگی تطبیق می دهند و نیازهای فزاینده بدن به اکسیژن و خون رسانی به اندام ها و بافت هایی را برآورده می کنند. قلب، مغز، ریه ها و ماهیچه های اسکلتی. مشخص شده است که در حین کار شدید فیزیکی، حجم دقیقه خون می تواند 30 لیتر یا بیشتر باشد، که 5-7 برابر بیشتر از حجم دقیقه خون در حالت استراحت فیزیولوژیکی نسبی است. در این حالت، حجم خون سیستولیک می تواند برابر با 150 تا 200 میلی لیتر باشد. 3 ضربان قلب به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بر اساس برخی گزارش ها، نبض می تواند تا 200 در دقیقه یا بیشتر افزایش یابد. فشار خون در شریان بازویی به 26.7 کیلو پاسکال (200 میلی متر جیوه) افزایش می یابد. سرعت گردش خون می تواند 4 برابر افزایش یابد.

فشار خون در قسمت های مختلف بستر عروقی.

فشار خون - فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی با پاسکال (1 Pa = 1 N/m2) اندازه گیری می شود. فشار خون طبیعی برای گردش خون و خون رسانی مناسب به اندام ها و بافت ها، برای تشکیل مایع بافتی در مویرگ ها و همچنین برای فرآیندهای ترشح و دفع ضروری است.

میزان فشار خون به سه عامل اصلی بستگی دارد: ضربان قلب و قدرت؛ ارزش مقاومت محیطی، یعنی تن دیواره رگ های خونی، عمدتاً شریان ها و مویرگ ها. حجم خون در گردش،

تمیز دادن شریانی، وریدی و مویرگیفشار خون. فشار خون در یک فرد سالم نسبتا ثابت است. با این حال، بسته به مراحل فعالیت قلبی و تنفس، همیشه در معرض نوسانات جزئی است.

تمیز دادن سیستولیک، دیاستولیک، نبض و متوسطفشار شریانی

فشار سیستولیک (حداکثر) وضعیت میوکارد بطن چپ قلب را منعکس می کند. مقدار آن 13.3 - 16.0 کیلو پاسکال (100 - 120 میلی متر جیوه) است.

فشار دیاستولیک (حداقل) درجه تون دیواره های شریان را مشخص می کند. برابر با 7.8 -0.7 کیلو پاسکال (6O - 80 میلی متر جیوه) است.

فشار نبض تفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک است. فشار نبض برای باز کردن دریچه های نیمه قمری در طول سیستول بطنی ضروری است. فشار طبیعی پالس 4.7 - 7.3 کیلو پاسکال (35 - 55 میلی متر جیوه) است. اگر فشار سیستولیک با فشار دیاستولیک برابر شود، حرکت خون غیرممکن می شود و مرگ رخ می دهد.

فشار خون متوسط ​​برابر است با مجموع فشار دیاستولیک و 1/3 فشار نبض. فشار متوسط ​​شریانی انرژی حرکت مداوم خون را بیان می کند و یک مقدار ثابت برای یک رگ و بدن معین است.

مقدار فشار خون تحت تأثیر عوامل مختلفی است: سن، زمان روز، وضعیت بدن، سیستم عصبی مرکزی و غیره. در نوزادان، حداکثر فشار خون 5.3 کیلو پاسکال (40 میلی متر جیوه)، در سن 1 ماهگی است. - 10.7 کیلو پاسکال (80 میلی متر جیوه)، 10 تا 14 سال - 13.3-14.7 کیلو پاسکال (100 - 110 میلی متر جیوه)، 20 تا 40 سال - 14.7-17.3 کیلو پاسکال (110 - 130 میلی متر جیوه). با افزایش سن، حداکثر فشار به میزان بیشتری از حداقل افزایش می یابد.

در طول روز، یک نوسان در فشار خون وجود دارد: در طول روز بیشتر از شب است.

افزایش قابل توجهی در حداکثر فشار خون در هنگام فعالیت بدنی سنگین، در طول مسابقات ورزشی و غیره مشاهده می شود. پس از توقف کار یا پایان مسابقات، فشار خون به سرعت به مقادیر اولیه خود باز می گردد.افزایش فشار خون نامیده می شود. فشار خون . کاهش فشار خون نامیده می شود افت فشار خون . افت فشار خون می تواند در نتیجه مسمومیت دارویی، جراحات شدید، سوختگی های گسترده یا از دست دادن خون زیاد رخ دهد.

روش های اندازه گیری فشار خون فشار خون در حیوانات اندازه گیری می شود به صورت بی خون و خونین. در حالت دوم، یکی از شریان های بزرگ (کاروتید یا فمورال) نمایان می شود. برشی در دیواره سرخرگ ایجاد می شود که از طریق آن یک کانول (لوله) شیشه ای وارد می شود. کانول با استفاده از رباط ها در رگ محکم می شود و با استفاده از سیستمی از لوله های لاستیکی و شیشه ای پر شده با محلولی که از لخته شدن خون جلوگیری می کند به یک سر مانومتر جیوه ای متصل می شود. در انتهای دیگر گیج فشار، یک شناور با یک اسکریپ پایین آمده است. نوسانات فشار از طریق لوله های مایع به یک مانومتر جیوه ای و یک شناور منتقل می شود که حرکات آن بر روی سطح درام کیموگراف ثبت می شود.

فشار خون فرد مشخص می شود سمعیروش کوروتکوف برای این منظور داشتن فشارسنج Riva-Rocci یا فشارسنج (مانومتر غشایی) ضروری است. فشارسنج از یک مانومتر جیوه ای، یک کیسه کاف لاستیکی پهن و یک لامپ فشار لاستیکی تشکیل شده است که توسط لوله های لاستیکی به یکدیگر متصل شده اند. فشار خون فرد معمولاً در شریان بازویی اندازه گیری می شود. یک کاف لاستیکی که توسط روکش بوم غیر قابل امتداد است، دور شانه پیچیده شده و محکم می شود. سپس با استفاده از یک لامپ، هوا به داخل کاف پمپ می شود. کاف بافت های شانه و شریان بازویی را باد کرده و فشرده می کند. درجه این فشار را می توان با استفاده از فشارسنج اندازه گیری کرد. هوا تا زمانی پمپ می شود که نبض در شریان بازویی دیگر احساس نشود، که زمانی اتفاق می افتد که به طور کامل فشرده شود. سپس در ناحیه خم آرنج یعنی زیر نقطه فشار، یک فونندوسکوپ روی شریان بازویی اعمال می شود و با استفاده از یک پیچ شروع به رهاسازی تدریجی هوا از کاف می کنند. هنگامی که فشار در کاف به حدی کاهش می یابد که خون در طول سیستول قادر به غلبه بر آن باشد، صداهای مشخصی در شریان بازویی شنیده می شود - تن. این زنگ ها به دلیل ظهور جریان خون در طول سیستول و عدم وجود آن در طول دیاستول ایجاد می شوند. قرائت های گیج فشار، که با ظاهر صداها مطابقت دارد، مشخص می شود بیشترین، یا سیستولیک، فشار در شریان بازویی. با کاهش بیشتر فشار در کاف، صداها ابتدا تشدید می شوند و سپس فروکش می کنند و دیگر قابل شنیدن نیستند. توقف پدیده های صوتی نشان می دهد که در حال حاضر، حتی در هنگام دیاستول، خون می تواند بدون تداخل از رگ عبور کند. جریان خون متناوب (متلاطم) به پیوسته (لامینار) تبدیل می شود. حرکت از طریق رگ ها در این مورد با پدیده های صوتی همراه نیست؛ خوانش گیج فشار، که مربوط به لحظه ناپدید شدن صداها است، مشخص می شود. دیاستولیک، حداقل، فشار در شریان بازویی.

نبض شریانی- اینها انبساط و طولانی شدن دوره ای دیواره رگ ها هستند که در اثر جریان خون به داخل آئورت در طی سیستول بطن چپ ایجاد می شود. نبض با تعدادی ویژگی مشخص می شود که با لمس مشخص می شود، اغلب شریان رادیال در یک سوم پایین ساعد، جایی که بیشتر سطحی قرار دارد.

کیفیت نبض زیر با لمس مشخص می شود: فرکانس- تعداد ضربات در 1 دقیقه، ریتم- تناوب صحیح ضربان نبض پر كردن- درجه تغییر در حجم شریانی که با شدت ضربان نبض تعیین می شود. ولتاژ- مشخصه نیرویی است که باید برای فشرده کردن شریان تا ناپدید شدن کامل نبض اعمال شود.

وضعیت دیواره های شریان نیز با لمس مشخص می شود: پس از فشردن شریان تا زمانی که نبض ناپدید شود. در صورت تغییرات اسکلروتیک در رگ، به عنوان یک طناب متراکم احساس می شود.

موج نبض حاصل از طریق شریان ها پخش می شود. با پیشرفت، در سطح مویرگ ها ضعیف و محو می شود. سرعت انتشار موج نبض در عروق مختلف یک فرد یکسان نیست، در عروق از نوع عضلانی بیشتر و در عروق کشسان کمتر است. بنابراین، در افراد جوان و مسن، سرعت انتشار نوسانات پالس در عروق الاستیک از 4.8 تا 5.6 ​​متر در ثانیه، در شریان های بزرگ از نوع عضلانی - از 6.0 تا 7.0 -7.5 متر بر ثانیه است. بنابراین، سرعت انتشار موج پالس از طریق شریان ها بسیار بیشتر از سرعت حرکت خون در آنها است که از 0.5 متر بر ثانیه تجاوز نمی کند. با افزایش سن، زمانی که خاصیت ارتجاعی رگ های خونی کاهش می یابد، سرعت انتشار موج پالس افزایش می یابد.

برای مطالعه دقیق‌تر نبض، با استفاده از فشارسنج ثبت می‌شود. منحنی به دست آمده از ثبت نوسانات پالس نامیده می شود فشار خون.

در فشار خون آئورت و شریان های بزرگ، اندام صعودی مشخص می شود - آنکروتیکو زانوی نزولی - catacrota. وقوع آناکروتا با ورود بخش جدیدی از خون به آئورت در ابتدای سیستول بطن چپ توضیح داده می شود. در نتیجه دیواره رگ منبسط می شود و یک موج پالسی ظاهر می شود که از طریق عروق پخش می شود و فشار خون افزایش منحنی را نشان می دهد. در پایان سیستول بطنی، هنگامی که فشار در آن کاهش می یابد و دیواره رگ ها به حالت اولیه خود باز می گردند، کاتاکروتا در فشار خون ظاهر می شود. در طول دیاستول بطنی، فشار در حفره آنها کمتر از سیستم شریانی می شود، بنابراین شرایط برای بازگشت خون به بطن ها ایجاد می شود. در نتیجه، فشار در شریان ها کاهش می یابد که در منحنی نبض به شکل یک شکاف عمیق منعکس می شود - برش ها. با این حال، خون در راه خود با مانعی روبرو می شود - دریچه های نیمه قمری. خون از آنها دور می شود و باعث ایجاد موج ثانویه افزایش فشار می شود که به نوبه خود باعث انبساط ثانویه دیواره سرخرگ ها می شود که به صورت افزایش دیکروتیک روی فشار خون ثبت می شود.

فیزیولوژی میکروسیرکولاسیون

در سیستم قلبی عروقی، واحد میکروسیرکولاتور مرکزی است که وظیفه اصلی آن تبادل بین مویرگ است.

جزء میکروسیرکولاتوری سیستم قلبی عروقی توسط شریان های کوچک، شریان ها، متارتریول ها، مویرگ ها، وریدها، وریدهای کوچک و آناستوموزهای شریانی و عروقی نشان داده می شود. آناستوموزهای شریانی وریدی برای کاهش مقاومت در برابر جریان خون در سطح شبکه مویرگی عمل می کنند. هنگامی که آناستوموزها باز می شوند، فشار در بستر وریدی افزایش می یابد و حرکت خون در وریدها تسریع می شود.

تبادل بین مویرگ ها در مویرگ ها اتفاق می افتد. به دلیل ساختار خاص مویرگها که دیواره آنها نفوذپذیری دو طرفه دارد امکان پذیر است. نفوذپذیری یک فرآیند فعال است که محیطی بهینه برای عملکرد طبیعی سلول های بدن فراهم می کند.

اجازه دهید ویژگی های ساختاری مهم ترین نمایندگان بستر ریز دایره ای - مویرگ ها را در نظر بگیریم.

مویرگ ها توسط دانشمند ایتالیایی مالپیگی (1861) کشف و مورد مطالعه قرار گرفتند. تعداد کل مویرگ ها در سیستم عروقی گردش خون سیستمیک حدود 2 میلیارد، طول آنها 8000 کیلومتر و مساحت سطح داخلی 25 متر مربع است. سطح مقطع کل بستر مویرگی 500-600 برابر بزرگتر از سطح مقطع آئورت است.

مویرگ ها به شکل یک سنجاق سر، بریده شده یا یک شکل کامل هشت هستند. در مویرگ، اندام های شریانی و وریدی و همچنین یک قسمت درج وجود دارد. طول مویرگ 0.3-0.7 میلی متر، قطر - 8-10 میکرون است. از طریق مجرای چنین عروقی، گلبول های قرمز یکی پس از دیگری عبور می کنند و تا حدودی تغییر شکل می دهند. سرعت جریان خون در مویرگ ها 0.5-1 میلی متر بر ثانیه است که 500-600 برابر کمتر از سرعت جریان خون در آئورت است.

دیواره مویرگی توسط یک لایه از سلول های اندوتلیال تشکیل شده است که در خارج از رگ روی یک غشای پایه بافت همبند نازک قرار دارند.

مویرگ های بسته و باز وجود دارد. ماهیچه در حال کار یک حیوان 30 برابر بیشتر از ماهیچه در حالت استراحت مویرگ دارد.

شکل، اندازه و تعداد مویرگ ها در اندام های مختلف یکسان نیست. در بافت های اندام هایی که در آن فرآیندهای متابولیک شدیدتر اتفاق می افتد، تعداد مویرگ ها در هر 1 میلی متر مربع مقطع به طور قابل توجهی بیشتر از اندام هایی است که متابولیسم در آنها کمتر مشخص است. بنابراین، در عضله قلب 5-6 برابر مویرگ ها در هر 1 میلی متر مربع بیشتر از عضله اسکلتی وجود دارد.

فشار خون برای مویرگ ها برای انجام وظایف خود مهم است (تبادل بین مویرگ). در پای شریانی مویرگ، فشار خون 4.3 کیلو پاسکال (32 میلی متر جیوه) و در پای وریدی 2.0 کیلو پاسکال (15 میلی متر جیوه) است. در مویرگ های گلومرول کلیوی، فشار به 9.3-12.0 کیلو پاسکال (70-90 میلی متر جیوه) می رسد. در مویرگ هایی که لوله های کلیوی را در بر می گیرند - 1.9-2.4 کیلو پاسکال (14-18 میلی متر جیوه). در مویرگ های ریه فشار 0.8 کیلو پاسکال (6 میلی متر جیوه) است.

بنابراین، فشار در مویرگ ها ارتباط نزدیکی با وضعیت اندام (استراحت، فعالیت) و عملکرد آن دارد.

گردش خون در مویرگ ها را می توان در زیر میکروسکوپ در غشای شنای پای قورباغه مشاهده کرد. در مویرگ ها، خون به صورت متناوب حرکت می کند که با تغییراتی در لومن شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی همراه است. مراحل انقباض و آرامش از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد.

فعالیت میکروواسکولار توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم می شود. سرخرگ ها عمدتاً تحت تأثیر اعصاب سمپاتیک قرار می گیرند و اسفنکترهای پیش مویرگی تحت تأثیر عوامل هومورال (هیستامین، سروتونین و غیره) قرار می گیرند.

ویژگی های جریان خون در رگ ها. خون از ریز عروق (وریدها، وریدهای کوچک) وارد سیستم وریدی می شود. فشار خون در رگ ها پایین است. اگر فشار خون در ابتدای بستر شریانی 18.7 کیلو پاسکال (140 میلی متر جیوه) باشد، در ونول ها 1.3-2.0 کیلو پاسکال (10-15 میلی متر جیوه) است. در قسمت پایانی بستر وریدی، فشار خون به صفر نزدیک می شود و حتی ممکن است زیر فشار اتمسفر باشد.

حرکت خون در وریدها توسط تعدادی از عوامل تسهیل می شود: کار قلب، دستگاه دریچه وریدها، انقباض عضلات اسکلتی و عملکرد مکش قفسه سینه.

کار قلب باعث ایجاد اختلاف در فشار خون در سیستم شریانی و دهلیز راست می شود. این امر بازگشت وریدی خون به قلب را تضمین می کند. وجود دریچه‌ها در سیاهرگ‌ها باعث حرکت خون در یک جهت - به سمت قلب می‌شود. تناوب انقباضات و شل شدن عضلات عامل مهمی در ترویج حرکت خون از طریق وریدها است. هنگامی که ماهیچه ها منقبض می شوند، دیواره های نازک سیاهرگ ها فشرده می شوند و خون به سمت قلب حرکت می کند. شل شدن عضلات اسکلتی باعث افزایش جریان خون از سیستم شریانی به داخل سیاهرگ ها می شود. این عمل پمپاژ ماهیچه ها پمپ عضلانی نامیده می شود که دستیار پمپ اصلی - قلب است. حرکت خون در وریدها هنگام راه رفتن تسهیل می شود، زمانی که پمپ عضلانی اندام تحتانی به طور ریتمیک کار می کند.

فشار داخل قفسه سینه منفی، به ویژه در مرحله دم، باعث بازگشت وریدی خون به قلب می شود. فشار منفی داخل قفسه سینه باعث گشاد شدن عروق وریدی در حفره گردن و قفسه سینه می شود که دارای دیواره های نازک و انعطاف پذیر هستند. فشار در وریدها کاهش می یابد و باعث می شود خون راحت تر به سمت قلب حرکت کند.

سرعت جریان خون در وریدهای محیطی 5-14 سانتی متر در ثانیه، در ورید اجوف - 20 سانتی متر در ثانیه است.

عصب دهی رگ های خونی

مطالعه عصب وازوموتور توسط محقق روسی A.P. Walter، دانشجوی N.I. Pirogov و فیزیولوژیست فرانسوی کلود برنارد آغاز شد.

A.P. Walter (1842) تأثیر تحریک و برش اعصاب سمپاتیک را بر مجرای عروق خونی در غشای شنای قورباغه مطالعه کرد. او با مشاهده لومن عروق خونی زیر میکروسکوپ متوجه شد که اعصاب سمپاتیک توانایی منقبض کردن عروق خونی را دارند.

کلود برنارد (1852) تأثیر اعصاب سمپاتیک را بر تون عروقی گوش خرگوش آلبینو مطالعه کرد. او کشف کرد که تحریک الکتریکی عصب سمپاتیک در گردن خرگوش به طور طبیعی با انقباض عروق همراه است: گوش حیوان رنگ پریده و سرد شد. بریدن عصب سمپاتیک در گردن باعث گشاد شدن عروق گوش و قرمز و گرم شدن آن شد.

شواهد موجود همچنین نشان می دهد که اعصاب سمپاتیک عروقی منقبض کننده عروق (رگ های خونی باریک) هستند. مشخص شده است که حتی در شرایط استراحت کامل، تکانه های عصبی به طور مداوم از طریق رشته های منقبض کننده عروق به رگ ها جریان می یابد که تون خود را حفظ می کنند. در نتیجه، برش فیبرهای سمپاتیک با گشاد شدن عروق همراه است.

اثر منقبض کننده عروق اعصاب سمپاتیک به عروق مغز، ریه ها، قلب و ماهیچه های فعال گسترش نمی یابد. هنگامی که اعصاب سمپاتیک برانگیخته می شوند، عروق این اندام ها و بافت ها گشاد می شوند.

وازودیلاتورهااعصاب منابع متعددی دارند. آنها بخشی از برخی اعصاب پاراسمپاتیک هستند. رشته های عصبی گشادکننده عروق در اعصاب سمپاتیک و ریشه های پشتی نخاع یافت می شوند.

الیاف گشادکننده عروق (گشادکننده عروق) از طبیعت پاراسمپاتیک. برای اولین بار، کلود برنارد وجود رشته های عصبی گشادکننده عروق را در جفت VII اعصاب جمجمه ای (عصب صورت) ثابت کرد. هنگامی که شاخه عصبی (کوردا تمپانی) عصب صورت تحریک شد، گشاد شدن عروق غده زیر فکی را مشاهده کرد. اکنون مشخص شده است که سایر اعصاب پاراسمپاتیک نیز حاوی فیبرهای عصبی گشادکننده عروق هستند. به عنوان مثال، رشته‌های عصبی گشادکننده عروق در اعصاب گلوفارنکس (1X جفت اعصاب جمجمه)، واگ (جفت X اعصاب جمجمه‌ای) و لگن یافت می‌شوند.

الیاف گشادکننده عروق با طبیعت دلسوز. فیبرهای گشادکننده عروق سمپاتیک عروق ماهیچه های اسکلتی را عصب دهی می کنند. آنها در حین ورزش سطح بالایی از جریان خون را در عضلات اسکلتی فراهم می کنند و در تنظیم رفلکس فشار خون شرکت نمی کنند.

الیاف گشادکننده عروق ریشه های نخاعی. هنگامی که انتهای محیطی ریشه های پشتی نخاع که حاوی فیبرهای حسی است تحریک می شود، گشاد شدن عروق پوستی قابل مشاهده است.

تنظیم هومورال تون عروق

مواد هومورال نیز در تنظیم تون عروقی شرکت می کنند که می توانند هم مستقیماً و هم با تغییر تأثیرات عصبی بر روی دیواره عروقی تأثیر بگذارند. تحت تأثیر عوامل هومورال، مجرای عروق خونی افزایش یا کاهش می یابد، بنابراین تقسیم هومورال مرسوم است. عواملی که بر تون عروق تأثیر می گذارند و باعث منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق می شوند.

منقبض کننده عروق . این عوامل هومورال عبارتند از آدرنالین، نوراپی نفرین (هورمون های بصل الکلیه)، وازوپرسین (هورمون لوب خلفی غده هیپوفیز)، آنژیوتونین (هیپرتانسین) که از پلاسما a-گلوبولین تحت تأثیر رنین (آنزیم پروتئولیتیک کلیه ها) تشکیل می شود. سروتونین، یک ماده فعال بیولوژیکی، حامل هایی که ماست سل های بافت همبند و پلاکت ها هستند.

این عوامل هومورال عمدتاً شریان ها و مویرگ ها را باریک می کنند.

وازودیلاتورها اینها عبارتند از هیستامین، استیل کولین، هورمون های بافتی کینین، پروستاگلاندین.

هیستامینمحصولی با منشا پروتئینی که در ماست سل ها، بازوفیل ها، در دیواره معده، روده ها و غیره تشکیل می شود.

استیل کولین به صورت موضعی عمل می کند، شریان های کوچک را گشاد می کند.

نماینده اصلی کینین ها برادی کینین است. به طور عمده عروق شریانی کوچک و اسفنکترهای پیش مویرگی را گشاد می کند که به افزایش جریان خون در اندام ها کمک می کند.

پروستاگلاندین ها در تمام اندام ها و بافت های انسان یافت می شوند. برخی از پروستاگلاندین ها دارای اثر گشادکننده عروقی هستند که به صورت موضعی خود را نشان می دهد.

خاصیت گشادکنندگی عروق در سایر مواد مانند اسید لاکتیک، یون‌های پتاسیم، منیزیم و غیره نیز ذاتی است.

بنابراین، مجرای عروق خونی و تن آنها توسط سیستم عصبی و عوامل هومورال تنظیم می شود که شامل گروه بزرگی از مواد فعال بیولوژیکی با اثر تنگ کننده عروق یا گشادکننده عروق است.

مرکز وازوموتور، موقعیت و اهمیت آن

تنظیم تن عروق با استفاده از یک مکانیسم پیچیده که شامل اجزای عصبی و هومورال است انجام می شود.

طناب نخاعی، بصل النخاع، مغز میانی، دی انسفالون و قشر مغز در تنظیم عصبی تون عروقی نقش دارند.

نخاع . محقق روسی V.F. Ovsyannikov (1870-1871) یکی از اولین کسانی بود که به نقش نخاع در تنظیم تون عروق اشاره کرد.

پس از جدا شدن طناب نخاعی از بصل النخاع در خرگوش به صورت مقطع عرضی در مدت زمان طولانی (هفته ها)، افت شدید فشار خون در نتیجه کاهش تون عروق مشاهده شد.

عادی سازی فشار خون در حیوانات "نخاعی" به دلیل نورون های واقع در شاخ های جانبی بخش های سینه ای و کمری نخاع انجام می شود و باعث ایجاد اعصاب سمپاتیک می شود که به رگ های قسمت های مربوطه بدن متصل می شوند. این سلول های عصبی عملکرد را انجام می دهند مراکز وازوموتور نخاعیو در تنظیم تون عروقی شرکت کنید.

مدولا . V.F. Ovsyannikov، بر اساس نتایج آزمایشات با برش عرضی بالای طناب نخاعی در حیوانات، به این نتیجه رسید که مرکز وازوموتور در بصل النخاع موضعی است. این مرکز فعالیت مراکز وازوموتور ستون فقرات را که مستقیماً به فعالیت آن وابسته هستند تنظیم می کند.

مرکز وازوموتور یک سازند جفتی است که در پایین حفره لوزی قرار دارد و قسمت های تحتانی و میانی آن را اشغال می کند. نشان داده شده است که از دو ناحیه عملکردی مجزا تشکیل شده است، پرسور و کاهش دهنده. برانگیختن نورون‌ها در ناحیه پرسور منجر به افزایش تون عروق و کاهش لومن آنها می‌شود؛ تحریک نورون‌ها در ناحیه دپرسور باعث کاهش تون عروق و افزایش لومن آنها می‌شود.

این آرایش کاملاً اختصاصی نیست؛ علاوه بر این، تعداد نورون‌هایی که واکنش‌های منقبض‌کننده عروق را در طول تحریک خود ارائه می‌دهند، بیشتر از نورون‌هایی هستند که در طول فعالیت خود باعث اتساع عروق می‌شوند. در نهایت، مشخص شد که نورون های مرکز وازوموتور در میان ساختارهای عصبی تشکیل مشبک بصل النخاع قرار دارند.

مغز میانی و ناحیه هیپوتالاموس . بر اساس کارهای اولیه V. Ya. Danilevsky (1875)، تحریک نورون های مغز میانی با افزایش تون عروق همراه است که منجر به افزایش فشار خون می شود.

مشخص شده است که تحریک قسمت های قدامی ناحیه هیپوتالاموس منجر به کاهش تون عروق، افزایش لومن آنها و افت فشار خون می شود. برعکس، تحریک نورون ها در قسمت های خلفی هیپوتالاموس با افزایش تون عروق، کاهش لومن آنها و افزایش فشار خون همراه است.

تأثیر ناحیه هیپوتالاموس بر تون عروق عمدتاً از طریق مرکز وازوموتور بصل النخاع انجام می شود. با این حال، برخی از رشته های عصبی از ناحیه هیپوتالاموس مستقیماً به نورون های نخاعی می روند و مرکز وازوموتور بصل النخاع را دور می زنند.

قشر. نقش این بخش از سیستم عصبی مرکزی در تنظیم تون عروقی در آزمایش‌هایی با تحریک مستقیم نواحی مختلف قشر مغز، در آزمایش‌هایی با حذف (از بین بردن) بخش‌های جداگانه آن و روش رفلکس‌های شرطی ثابت شد.

آزمایش‌هایی با تحریک نورون‌ها در قشر مغز و با برداشتن بخش‌های مختلف آن به ما امکان داد تا نتیجه‌گیری خاصی داشته باشیم. قشر مغز این توانایی را دارد که هم فعالیت نورون ها را در تشکیلات زیر قشری مربوط به تنظیم تون عروقی و هم سلول های عصبی مرکز وازوموتور بصل النخاع را مهار و تقویت کند. قسمت های قدامی قشر مغز: حرکتی، پیش حرکتی و اربیتال بیشترین اهمیت را در تنظیم تون عروق دارند.

اثرات رفلکس مشروط بر تون عروق

یک تکنیک کلاسیک که به شخص اجازه می دهد تا تأثیرات قشر مغز را بر عملکردهای بدن قضاوت کند، روش رفلکس های شرطی است.

در آزمایشگاه I.P. Pavlov، دانش آموزان او (I.، S. Tsitovich) اولین کسانی بودند که رفلکس های عروقی شرطی را در انسان فرموله کردند. فاکتور دما (گرما و سرما)، درد و مواد دارویی که تون عروق را تغییر می دهند (آدرنالین) به عنوان یک محرک بی قید و شرط استفاده شد. سیگنال شرطی شده صدای ترومپت، فلش نور و غیره بود.

تغییرات در تون عروق با استفاده از روش به اصطلاح پلتیسموگرافی ثبت شد. این روش به شما امکان می دهد نوسانات حجم یک اندام (به عنوان مثال، اندام فوقانی) را ثبت کنید که با تغییر در جریان خون آن و در نتیجه به دلیل تغییر در لومن رگ های خونی همراه است.

در آزمایش‌ها مشخص شد که رفلکس‌های عروقی شرطی در انسان و حیوانات نسبتاً سریع تشکیل می‌شوند. یک رفلکس شرطی منقبض کننده عروق را می توان پس از 2-3 ترکیب سیگنال شرطی با یک محرک غیرشرطی، یک گشادکننده عروق پس از 20-30 یا بیشتر ترکیب به دست آورد. رفلکس های شرطی نوع اول به خوبی حفظ می شوند، در حالی که نوع دوم ناپایدار و از نظر بزرگی متغیر است.

بنابراین، از نظر اهمیت عملکردی و مکانیسم اثر آنها بر تون عروق، سطوح فردی سیستم عصبی مرکزی معادل نیستند.

مرکز وازوموتور بصل النخاع با تأثیرگذاری بر مراکز وازوموتور نخاعی، تون عروق را تنظیم می کند. قشر مغز و ناحیه هیپوتالاموس تأثیر غیرمستقیم بر تون عروق دارند و تحریک پذیری نورون ها در بصل النخاع و نخاع را تغییر می دهند.

اهمیت مرکز وازوموتور. نورون های مرکز وازوموتور به دلیل فعالیت خود، تون عروق را تنظیم می کنند، فشار خون طبیعی را حفظ می کنند، حرکت خون را از طریق سیستم عروقی و توزیع مجدد آن در بدن به مناطق خاصی از اندام ها و بافت ها تضمین می کنند، بر فرآیندهای تنظیم حرارت تأثیر می گذارند، لومن را تغییر می دهند. از رگ های خونی

تون مرکز وازوموتور بصل النخاع. نورون های مرکز وازوموتور در حالت تحریک تونیک ثابت هستند که به نورون های شاخ های جانبی نخاع سیستم عصبی سمپاتیک منتقل می شود. از اینجا، تحریک از طریق اعصاب سمپاتیک به عروق می رسد و باعث تنش تونیک دائمی آنها می شود. تن مرکز وازوموتور بستگی به تکانه های عصبی دارد که دائماً از گیرنده های مناطق مختلف رفلکسوژنیک به سمت آن می آیند.

در حال حاضر وجود گیرنده های متعدد در اندوکارد، میوکارد و پریکارد ثابت شده است که در حین کار قلب شرایط برای تحریک این گیرنده ها ایجاد می شود. تکانه های عصبی تولید شده در گیرنده ها وارد نورون های مرکز وازوموتور شده و حالت تونیک خود را حفظ می کنند.

تکانه های عصبی نیز از گیرنده های مناطق بازتابی سیستم عروقی (ناحیه قوس آئورت، سینوس های کاروتید، عروق کرونر، ناحیه گیرنده دهلیز راست، عروق گردش خون ریوی، حفره شکمی، و غیره)، فعالیت تونیک نورون های مرکز وازوموتور را فراهم می کند.

تحریک طیف گسترده ای از گیرنده های بیرونی و درونی اندام ها و بافت های مختلف نیز به حفظ تون مرکز وازوموتور کمک می کند.

نقش مهمی در حفظ تون مرکز وازوموتور توسط تحریک ناشی از قشر مغز و تشکیل شبکه ای ساقه مغز ایفا می شود. در نهایت، تن ثابت مرکز وازوموتور با تأثیر عوامل مختلف هومورال (دی اکسید کربن، آدرنالین و غیره) تضمین می شود. تنظیم فعالیت نورون ها در مرکز وازوموتور به دلیل تکانه های عصبی ناشی از قشر مغز، ناحیه هیپوتالاموس، تشکیل شبکه ای ساقه مغز و همچنین تکانه های آوران که از گیرنده های مختلف می آیند، انجام می شود. نقش مهمی در تنظیم فعالیت نورون های مرکز وازوموتور متعلق به مناطق بازتابی آئورت و کاروتید است.

ناحیه گیرنده قوس آئورت با پایانه های عصبی حساس عصب دپرسور که شاخه ای از عصب واگ است نشان داده می شود. اهمیت عصب دپرسور در تنظیم فعالیت مرکز وازوموتور اولین بار توسط فیزیولوژیست داخلی I. F. Zion و دانشمند آلمانی Ludwig (1866) به اثبات رسید. در ناحیه سینوس های کاروتید گیرنده های مکانیکی وجود دارد که عصب از آنها منشأ می گیرد که توسط محققان آلمانی Hering، Heymans و دیگران (1919-1924) مطالعه و توصیف شده است. این عصب را عصب سینوسی یا عصب هرینگ می نامند. عصب سینوس دارای اتصالات تشریحی با اعصاب گلوفارنکس (1X جفت اعصاب جمجمه) و اعصاب سمپاتیک است.

یک محرک طبیعی (کافی) برای گیرنده های مکانیکی کشش آنها است که در هنگام تغییر فشار خون مشاهده می شود. گیرنده های مکانیکی به شدت به نوسانات فشار حساس هستند. این به ویژه در مورد گیرنده های سینوس های کاروتید، که با تغییر فشار 0.13-0.26 کیلو پاسکال (1-2 میلی متر جیوه) تحریک می شوند، صدق می کند.

تنظیم رفلکس فعالیت نورون های مرکز وازوموتور که از قوس آئورت و سینوس‌های کاروتید انجام می‌شود، از همین نوع است، بنابراین می‌توان آن را نمونه‌ای از یکی از مناطق بازتابی در نظر گرفت.

هنگامی که فشار خون در سیستم عروقی افزایش می یابد، گیرنده های مکانیکی در ناحیه قوس آئورت برانگیخته می شوند. تکانه های عصبی از گیرنده های امتداد عصب فشار دهنده و اعصاب واگ به بصل النخاع به مرکز وازوویژیلانت فرستاده می شود. تحت تأثیر این تکانه ها، فعالیت نورون ها در ناحیه فشار دهنده مرکز وازوموتور کاهش می یابد که منجر به افزایش لومن رگ های خونی و کاهش فشار خون می شود. همزمان، فعالیت هسته های عصب واگ افزایش می یابد و تحریک پذیری نورون های مرکز تنفسی کاهش می یابد. تضعیف قدرت و کاهش ضربان قلب تحت تأثیر اعصاب واگ، عمق و فراوانی حرکات تنفسی در نتیجه کاهش فعالیت نورون‌های مرکز تنفسی نیز به کاهش فشار خون کمک می‌کند.

با کاهش فشار خون، تغییرات معکوس در فعالیت نورون های مرکز وازوموتور، هسته های اعصاب واگ و سلول های عصبی مرکز تنفسی مشاهده می شود که منجر به عادی شدن فشار خون می شود.

در قسمت بالارونده آئورت، در لایه بیرونی آن، یک جسم آئورت و در ناحیه شاخه شریان کاروتید، یک جسم کاروتید وجود دارد که گیرنده هایی در آن قرار دارند که به تغییرات حساس هستند. ترکیب شیمیایی خون، به ویژه به تغییر مقدار دی اکسید کربن و اکسیژن. مشخص شده است که با افزایش غلظت دی اکسید کربن و کاهش محتوای اکسیژن در خون، این گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند که باعث افزایش فعالیت نورون ها در ناحیه فشار دهنده مرکز وازوموتور می شود. این منجر به کاهش لومن رگ های خونی و افزایش فشار خون می شود. در همان زمان، عمق و فرکانس حرکات تنفسی به طور انعکاسی در نتیجه افزایش فعالیت نورون های مرکز تنفسی افزایش می یابد.

تغییرات رفلکس در فشار که در نتیجه تحریک گیرنده‌ها در نواحی مختلف عروقی ایجاد می‌شوند، رفلکس‌های درونی سیستم عروقی قلب نامیده می‌شوند. اینها، به ویژه، شامل رفلکس های در نظر گرفته شده است، که زمانی که گیرنده های ناحیه قوس آئورت و سینوس های کاروتید برانگیخته می شوند، خود را نشان می دهند.

تغییرات رفلکس در فشار خون ناشی از تحریک گیرنده هایی که در سیستم قلبی عروقی موضعی ندارند، رفلکس های مرتبط نامیده می شوند. این رفلکس ها به عنوان مثال هنگام تحریک گیرنده های درد و دمای پوست، گیرنده های عمقی عضلات در طول انقباض آنها و غیره ایجاد می شوند.

فعالیت مرکز وازوموتور به دلیل مکانیسم های تنظیمی (عصبی و هومورال)، تون عروقی و در نتیجه خون رسانی به اندام ها و بافت ها را با شرایط وجودی بدن حیوان و انسان تطبیق می دهد. بر اساس مفاهیم مدرن، مراکزی که فعالیت قلب و مرکز وازوموتور را تنظیم می‌کنند، از نظر عملکردی در مرکز قلبی عروقی ترکیب می‌شوند که عملکرد گردش خون را کنترل می‌کند.

لنف و گردش لنفاوی

ترکیب و خواص لنف. سیستم لنفاوی بخشی جدایی ناپذیر از ریز عروق است. سیستم لنفاوی از مویرگ ها، عروق، غدد لنفاوی، مجاری لنفاوی سینه ای و راست تشکیل شده است که لنف از آنها وارد سیستم وریدی می شود.

مویرگ های لنفاوی L حلقه اولیه سیستم لنفاوی هستند. آنها بخشی از تمام بافت ها و اندام ها هستند. مویرگ های لنفاوی دارای تعدادی ویژگی هستند. آنها به فضاهای بین سلولی باز نمی شوند (آنها کورکورانه ختم می شوند)، دیواره های آنها نازک تر، انعطاف پذیرتر و نفوذپذیری بیشتری در مقایسه با مویرگ های خونی دارند. مویرگ های لنفاوی دارای لومن بزرگ تری نسبت به مویرگ های خونی هستند. هنگامی که مویرگ های لنفاوی به طور کامل با لنف پر می شوند، قطر آنها به طور متوسط ​​15-75 میکرون است. طول آنها می تواند به 100-150 میکرون برسد. مویرگ‌های لنفاوی دارای دریچه‌هایی هستند که چین‌های جیبی مانند پوشش داخلی رگ در مقابل یکدیگر قرار دارند. دستگاه دریچه حرکت لنف را در یک جهت به سمت دهانه سیستم لنفاوی (مجرای لنفاوی سینه ای و راست) تضمین می کند. به عنوان مثال، هنگامی که ماهیچه های اسکلتی منقبض می شوند، به طور مکانیکی دیواره های مویرگ ها را فشرده می کنند و لنف به سمت عروق وریدی حرکت می کند. حرکت معکوس آن به دلیل وجود دستگاه دریچه غیرممکن است.

مویرگ های لنفاوی به عروق لنفاوی تبدیل می شوند که به مجرای لنفاوی و قفسه سینه سمت راست ختم می شوند. عروق لنفاوی حاوی عناصر عضلانی هستند که توسط اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصب دهی می شوند. به لطف این، عروق لنفاوی توانایی انقباض فعال را دارند.

لنف از مجرای قفسه سینه وارد سیستم وریدی در ناحیه زاویه وریدی می شود که توسط وریدهای ژوگولار داخلی و ساب کلاوین سمت چپ تشکیل شده است. از مجرای لنفاوی راست، لنف وارد سیستم وریدی در ناحیه زاویه وریدی می شود که توسط وریدهای ژوگولار و ساب ترقوه داخلی راست تشکیل شده است. علاوه بر این، در امتداد عروق لنفاوی، آناستوموزهای لنفاوی یافت می شود که جریان لنف را به خون وریدی نیز تضمین می کند. در یک فرد بالغ، در شرایط استراحت نسبی، در هر دقیقه حدود 1 میلی لیتر لنف از مجرای قفسه سینه به ورید ساب کلاوین جریان می یابد، از 1.2 تا 1.6 لیتر در روز.

لنف مایعی است که در مویرگ ها و عروق لنفاوی وجود دارد. سرعت حرکت لنف از طریق عروق لنفاوی 0.4-0.5 متر بر ثانیه است. از نظر ترکیب شیمیایی، لنف و پلاسمای خون بسیار شبیه به هم هستند. تفاوت اصلی این است که لنف حاوی پروتئین کمتری نسبت به پلاسمای خون است. لنف حاوی پروتئین های پروترومبین و فیبرینوژن است، بنابراین می تواند منعقد شود. با این حال، این توانایی در لنف کمتر از خون است. در 1 میلی متر 3 لنف، 20-20 هزار لنفوسیت یافت می شود. در یک فرد بالغ، روزانه بیش از 35 میلیارد سلول لنفوسیتی از مجرای قفسه سینه وارد خون سیستم وریدی می شود.

در طول دوره هضم، مقدار مواد مغذی به ویژه چربی به شدت در لنف عروق مزانتریک افزایش می یابد که به آن رنگ سفید شیری می دهد. 6 ساعت پس از صرف غذا، محتوای چربی در لنف مجرای قفسه سینه در مقایسه با مقادیر اولیه آن می تواند چندین برابر افزایش یابد. مشخص شده است که ترکیب لنف منعکس کننده شدت فرآیندهای متابولیکی است که در اندام ها و بافت ها اتفاق می افتد. انتقال مواد مختلف از خون به لنف به توانایی انتشار آنها، سرعت ورود به بستر عروقی و ویژگی های نفوذپذیری دیواره های مویرگ های خون بستگی دارد. سموم و سموم عمدتاً باکتریایی به راحتی وارد لنف می شوند.

تشکیل لنف. منبع لنف مایع بافتی است، بنابراین باید عوامل موثر در تشکیل آن را در نظر گرفت. مایع بافتی از خون در کوچکترین رگهای خونی، مویرگها تشکیل می شود. فضاهای بین سلولی تمام بافت ها را پر می کند. مایع بافتی یک محیط واسط بین خون و سلول های بدن است. سلول ها از طریق مایع بافتی، تمام مواد مغذی و اکسیژن لازم برای زندگی خود را دریافت می کنند و محصولات متابولیک از جمله دی اکسید کربن در آن آزاد می شوند.

حرکت لنفاوی. حرکت لنف از طریق عروق سیستم لنفاوی تحت تاثیر تعدادی از عوامل است. جریان ثابت لنف با تشکیل مداوم مایع بافتی و انتقال آن از فضاهای بینابینی به عروق لنفاوی تضمین می شود. فعالیت اندام ها و انقباض عروق لنفاوی برای حرکت لنف ضروری است.

عوامل کمکی تحریک کننده حرکت لنف عبارتند از: فعالیت انقباضی ماهیچه های مخطط و صاف، فشار منفی در وریدهای بزرگ و حفره قفسه سینه، افزایش حجم قفسه سینه در هنگام استنشاق که باعث جذب لنف از عروق لنفاوی می شود.

غدد لنفاوی

لنف در حرکت خود از مویرگ ها به رگ ها و مجاری مرکزی از یک یا چند گره لنفاوی عبور می کند. یک فرد بالغ دارای 500-1000 غده لنفاوی با اندازه های مختلف از سر یک سنجاق تا دانه کوچک لوبیا است. غدد لنفاوی به مقدار قابل توجهی در زاویه فک پایین، در زیر بغل، روی آرنج، در حفره شکمی، ناحیه لگن، حفره پوپلیتئال و غیره قرار دارند. که از طریق آن لنف از گره جریان می یابد.

عناصر عضلانی عصب دهی شده توسط اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک نیز در غدد لنفاوی یافت می شوند.

غدد لنفاوی تعدادی از عملکردهای مهم را انجام می دهند: خون ساز، ایمنی، فیلتراسیون محافظتی، تبادل و مخزن.

عملکرد خون ساز. لنفوسیت‌های کوچک و متوسط ​​در غدد لنفاوی تشکیل می‌شوند که با جریان لنفاوی وارد مجرای لنفاوی راست و سینه‌ای می‌شوند و سپس وارد خون می‌شوند. شواهد تشکیل لنفوسیت ها در غدد لنفاوی این است که تعداد لنفوسیت های موجود در لنف که از گره جاری می شود به طور قابل توجهی بیشتر از لنف ورودی است.

ایمنی سازتابع. در غدد لنفاوی، عناصر سلولی (سلول های پلاسما، ایمونوسیت ها) و مواد پروتئینی از طبیعت گلوبولین (آنتی بادی ها) تشکیل می شوند که به طور مستقیم با تشکیل ایمنی در بدن انسان مرتبط هستند. علاوه بر این، سلول های ایمنی هومورال (سیستم لنفوسیت B) و سلولی (سیستم لنفوسیت T) در غدد لنفاوی تولید می شوند.

عملکرد فیلتراسیون محافظ. غدد لنفاوی فیلترهای بیولوژیکی منحصر به فردی هستند که ورود ذرات خارجی، باکتری ها، سموم، پروتئین های خارجی و سلول ها را به لنف و خون به تاخیر می اندازند. به عنوان مثال، هنگام عبور سرم اشباع شده با استرپتوکوک از طریق غدد لنفاوی حفره پوپلیتئال، مشخص شد که 99٪ از میکروب ها در گره ها باقی مانده اند. همچنین مشخص شده است که ویروس ها در غدد لنفاوی توسط لنفوسیت ها و سایر سلول ها متصل می شوند. عملکرد محافظتی- فیلتراسیون توسط غدد لنفاوی با افزایش تشکیل لنفوسیت ها همراه است.

تابع تبادل. غدد لنفاوی نقش فعالی در تبادل پروتئین ها، چربی ها، ویتامین ها و سایر مواد مغذی وارد شده به بدن دارند.

مخزنتابع. غدد لنفاوی همراه با عروق لنفاوی انباری برای لنف هستند. آنها همچنین در توزیع مجدد مایع بین خون و لنف نقش دارند.

بنابراین، غدد لنفاوی و لنفاوی تعدادی از عملکردهای مهم را در بدن حیوانات و انسان انجام می دهند. سیستم لنفاوی به طور کلی خروج لنف از بافت ها و ورود آن به بستر عروقی را تضمین می کند. هنگامی که رگ های لنفاوی مسدود یا فشرده می شوند، خروج لنف از اندام ها مختل می شود که منجر به تورم بافت در نتیجه پر شدن فضاهای بین بافتی از مایع می شود.