فلبوترومبوز: وریدهای عمقی اندام تحتانی، سطحی، ساق پا، ورید اجوف تحتانی. تفاوت بین ترومبوز و ترومبوفلبیت تفاوت بین ترومبوفلبیت و فلبوترومبوز چیست؟

تغییرات ساختاری جزئی در رگ های خونی می تواند منجر به بیماری در سیستم گردش خون و اختلال در عملکرد اندام های داخلی شود. بیشتر بیماری های عروقی علائم مشابهی دارند که تشخیص صحیح را دشوار می کند. بنابراین، بسیاری از بیماران در در نظر گرفتن ترومبوفلبیت و ترومبوز به عنوان یک بیماری اشتباه می کنند. با این حال، علیرغم اتیولوژی مشابه، این دو فرآیند پاتولوژیک متفاوت با تفاوت در محلی سازی، تظاهرات بالینی و درمان هستند.

ویژگی های بیماری ها (علل و مکانیسم های توسعه)

تفاوت اصلی بین ترومبوز و ترومبوفلبیت در محل اختلال پاتولوژیک است. ترومبوفلبیت با آسیب به وریدهای عمدتا سطحی مشخص می شود، در حالی که ترومبوز به عروق عمیق آسیب می رساند.

ترومبوفلبیت فقط می تواند وریدهای بیمار و آسیب دیده را تحت تاثیر قرار دهد. پیش از توسعه بیماری، فرآیندهای التهابی مزمن در داخل رگ رخ می دهد که در پس زمینه رگ های واریسی، جراحات و عفونت ها ایجاد می شود. این اختلالات منجر به کندی جریان خون می شود و باعث تشکیل لخته های خون می شود.

ترومبوز حتی در رگ های خونی سالم نیز ایجاد می شود. دلیل ایجاد این اختلال تغییر در خواص انعقادی ترکیب خون است. این بیماری با علائم بالینی کمتر مشخص می شود که تشخیص را پیچیده می کند.

عوامل خطر برای ترومبوفلبیت سطحی و ترومبوز ورید عمقی

تفاوت بین ترومبوفلبیت و ترومبوز چیست؟ بیماری های ارائه شده در علائم، سیر و درمان تفاوت های قابل توجهی دارند. تشکیل لخته خون تحت تأثیر بسیاری از عوامل رخ می دهد، اما اغلب تغییرات پاتولوژیک در پس زمینه موارد زیر رخ می دهد:

1. رگهای واریسی؛
2. ناهنجاری های مادرزادی عروقی؛
3. صدمات؛
4. اختلالات خونریزی (ترومبوفیلی).

تغییرات ذکر شده مقدم بر دلایل زیر است:

• بارداری؛
• ماندن برای مدت طولانی روی پاهای خود؛
• عوارض پس از جراحی در ناحیه لگن؛
• متابولیسم نامناسب؛
• فعالیت بدنی سنگین؛
• عدم تعادل هورمونی؛
• نئوپلاسم های انکولوژیک؛
• عفونت؛
• آلرژی؛
• سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن.

ترومبوفلبیت: تظاهرات خاص

ترومبوفلبیت با التهاب دیواره وریدی داخلی و به دنبال آن تشکیل لخته خون مشخص می شود که متعاقباً مجرای رگ را می بندد. در حال حاضر در مرحله اولیه بیماری، علائم قابل توجه ظاهر می شود:

• قرمزی پوست، تورم بافت های نرم، احساس گرما در ناحیه آسیب دیدگی، دمای عمومی ممکن است افزایش یابد.
• با گذشت زمان، به دلیل گردش خون ضعیف، پوست رنگ مایل به آبی پیدا می کند.
• درد هنگام فشار دادن

به تدریج، بیمار بدتر شدن تمام علائم ذکر شده ترومبوفلبیت را تجربه می کند: مناطق فشرده ظاهر می شوند که اندازه آنها به قطر ورید آسیب دیده بستگی دارد و درد هنگام راه رفتن رخ می دهد.

تظاهرات مشخصه ترومبوز

ترومبوز یک فرآیند پاتولوژیک است که با تشکیل لخته های خون (لخته های خون) در رگ های خونی مشخص می شود که در جریان طبیعی مایع بیولوژیکی اختلال ایجاد می کند. اغلب، لخته شدن خون در وریدهای عمقی ساق پا رخ می دهد.

این بیماری دارای یک دوره نهفته مزمن با خطر ایجاد یک عارضه خطرناک - ترومبوآمبولی شریانی است که پس از جدا شدن کامل یا جزئی لخته خون رخ می دهد.

در مرحله اولیه ترومبوز، علائم بیماری مشابه سایر ناهنجاری های عروقی است:

• درد آزاردهنده زیر زانو که به قسمت داخلی و جلوی ران و پا گسترش می یابد.
• ناراحتی هنگام راه رفتن؛
• احساس سنگینی، تورم در عصر.

هنگامی که یک لخته خون مجرای ورید را می بندد، گردش خون در اندام تحتانی مختل می شود، تغذیه بافت بدتر می شود و علائم آشکار می شوند.

علائم ترومبوز در دوره حاد:

1. تورم پای آسیب دیده؛
2. پوست کشیده شده و دارای رنگ براق است، وریدهای صافن بیرون زده است.
3. لکه های آبی و قهوه ای روی ساق پا ایجاد می شود.
4. درد در ناحیه کشاله ران منتشر می شود.
5. ضربان قلب سریع وجود دارد، دما ممکن است افزایش یابد.
6. به جای ورید بیمار، تغییرات خارجی تغذیه ای شکل می گیرد - فرسایش، زخم.
7. معاینه لمس درد شدید و همچنین نبض ضعیف یا غایب را نشان می دهد.

تشخیص آسیب شناسی

برای ایجاد تشخیص، ابتدا بیمار معاینه می شود تا استعداد ارثی احتمالی برای بیماری های مورد نظر مشخص شود.

اگر مشکوک به ایجاد فلبوترومبوز و ترومبوفلبیت هستید، مشاوره با جراح عروق ضروری است که آزمایشات لازم را تجویز می کند.

آزمایشگاه:

• آزمایش خون با جزئیات عمومی و بیوشیمیایی؛
• آزمایشات انعقادی برای تعیین سیستم لخته شدن خون.

وسیله:

1. داپلروگرافی یک معاینه اولتراسوند است که آسیب شناسی عروقی را در مراحل اولیه تشخیص می دهد. این روش عوارض جانبی ندارد، بنابراین محدودیت سنی برای آن وجود ندارد. هیچ آمادگی خاصی از روز قبل لازم نیست، مصرف نوشیدنی ها و داروهای حاوی کافئین ممنوع است.
2. فلبوگرافی یک روش اشعه ایکس است که وضعیت وریدهای سطحی و عمقی را تعیین می کند. برای انجام این مطالعه، از ماده حاجب استفاده می شود که با سوراخ کردن به ورید متاتارسال (در صورت آسیب دیدن ساق پا) یا متاکارپ (در مورد معاینه بازو) تزریق می شود. در طول عمل، پزشک از رگ ها عکس می گیرد و سرعت جریان خون را تعیین می کند.
3. MRI عروقی (آنژیوگرافی) یک روش تشخیصی مدرن و با دقت بالا است که به شما امکان می دهد ناحیه مورد نیاز را بررسی کنید و مدل سه بعدی آن را ایجاد کنید. کنتراست نیز در طول عمل تزریق می شود.

در صورتی که بدن دارای پروتزهایی با عناصر فلزی یا ضربان ساز باشد، استفاده از آنژیوگرافی اکیداً ممنوع است.

تفاوت در درمان

درمان بیماری هایی مانند ترومبوفلبیت و فلبوترومبوز به طور قابل توجهی متفاوت است.

1. درمان ترومبوفلبیت با استفاده از روش های محافظه کارانه در خانه انجام می شود. پزشک داروهای ضد التهابی خوراکی و موضعی و همچنین داروهایی که رکود خون را کاهش می دهند (Troxerutin، Phleboton، Troxevasin) تجویز می کند. استفاده از آنتی بیوتیک ها برای فرآیندهای التهابی و چرکی شدید توصیه می شود.
   یک رژیم حرکتی ویژه با استفاده از بانداژ فشاری اندام آسیب دیده مشاهده می شود. با پیشرفت بیماری، بیمار در حالت استراحت قرار می گیرد، پا باید در حالت بالا باشد. ماندن در وضعیت بی حرکت برای مدت طولانی غیرممکن است: عدم فعالیت عضلانی باعث ایجاد رکود و تشکیل لخته های خون می شود، بنابراین، هنگامی که وضعیت بهبود می یابد، در صورت وجود مداخله جراحی لغو می شود خطر گسترش فرآیند التهابی در وریدهای عمیق. در دوره مزمن بیماری، درمان آسایشگاه-توچال با فیزیوتراپی نشان داده شده است.
2. اقدامات درمانی برای از بین بردن فلبوترومبوز در بیمارستان انجام می شود. هدف اصلی درمان جلوگیری از ایجاد آمبولی ریه در صورت جدا شدن احتمالی لخته خون است. برای بیمار داروهای ضد انعقاد داخل وریدی (هپارین، انوکساپارین) تجویز می شود، سپس به قرص هایی با اثر مشابه (وارفارین، فنیدیون) منتقل می شود.
   عدم وجود پویایی مثبت نیاز به جراحی برای برداشتن لخته خون یا قرار دادن فیلتر ورید اجوف در ورید اجوف تحتانی دارد. این دستگاه با جلوگیری از حرکت لخته های خون، عارضه ای که در بالا توضیح داده شد را از بین می برد. بیمار هیچ گونه ناراحتی را احساس نمی کند، فقط باید برخی از محدودیت ها را در فعالیت بدنی رعایت کند.

پیشگیری از بیماری

اقدامات پیشگیرانه با هدف از بین بردن احتقان در رگ های خونی انجام می شود و شامل موارد زیر است:

• بیماری های عروقی را به موقع درمان کنید، دوره های درمانی منظم را پشت سر بگذارید.
• با در نظر گرفتن مرحله وریدهای واریسی، از لباس های فشرده انتخاب شده جداگانه استفاده کنید.
• برای اختلالات خونریزی، داروهای ضد انعقاد مصرف کنید.
• رژیم غذایی خود را تنظیم کنید، غذاهای حاوی اسید اسکوربیک را بگنجانید و مصرف غذاهای چرب را کاهش دهید.
• یک سبک زندگی فعال و سالم داشته باشید.

بنابراین، تفاوت بین ترومبوفلبیت و فلبوترومبوز آشکار است. باید به خاطر داشت که آسیب شناسی وریدی تهدیدی برای سلامتی است و بنابراین نیاز به یک رویکرد یکپارچه برای درمان دارد. اگر در مورد بیماری هایی که در مقاله به آنها پرداخته شده است شک دارید، باید با پزشک مشورت کنید.

این دو بیماری جدی با این واقعیت مشخص می شوند که در طول زندگی فرد، لخته های خون در لومن رگ های وریدی تشکیل می شود و در نتیجه حرکت خون در آنها تغییر می کند. بنابراین، هنگام تشخیص آسیب شناسی مانند ترومبوفلبیت و ترومبوز، مهم است که بین علائم تمایز قائل شویم.

ترومبوفلبیت چیست؟

ترومبوفلبیت یک فرآیند التهابی است که در دیواره رگ های خونی رخ می دهد و منجر به تشکیل لخته های خون در مجراهای وریدی می شود. می تواند در اندام های تحتانی، قسمت های فوقانی، گردنی و قفسه سینه بدن موضعی شود. در سیستم بدن انسان، شبکه‌ای از سیاهرگ‌ها وجود دارد که درست در زیر سطح پوست و در زیر، در لایه‌های عمیق‌تر قرار دارند.

بر این اساس، فلبوترومبوز متمایز می شود:

• وریدهای عمقی اندام تحتانی؛
• وریدهای سطحی

دلایل بروز فلبوترومبوز ممکن است به شرح زیر باشد:

• استعداد ارثی به لخته شدن خون و شرایط ترومبوفیلی؛
• آسیب به دیواره رگ ها و رگ های خونی توسط عوامل شیمیایی، دارویی یا میکروبی و در نتیجه التهاب آنها.
• رگ های واریسی که سرعت جریان خون را از طریق رگ ها کاهش می دهد و منجر به احتقان می شود.
• هرگونه مداخله جراحی؛
• بیماری های ریه و سیستم قلبی عروقی؛
• حالت های بی حرکتی اجباری؛
• عفونت وارد سیستم خونساز.

علائم اغلب زمانی خود را احساس می کنند که بیماری به مناطق نسبتاً بزرگی در بدن گسترش یافته باشد.

در مراحل اولیه به سختی خود را نشان می دهد. خطر اصلی این است که یک لخته خون می تواند در هر زمان شکسته شود و آزادانه در رگ ها حرکت کند. نمی توان پیش بینی کرد که او به کجا می رسد.

خطرناک ترین چیز در این مورد این است که یک لخته خون وارد رگ های ریه می شود که می تواند منجر به انسداد شریان های تنفسی شود. علاوه بر این، خطر نیز در این واقعیت نهفته است که لخته خون می تواند رشد کند و ورید اصلی را مسدود کند، که منجر به نارسایی مزمن وریدی می شود و درمان را به طور قابل توجهی پیچیده می کند.

علاوه بر این، تعدادی از شرایط وجود دارد که ممکن است در ایجاد این بیماری نقش داشته باشد:

• دیابت شیرین در همه انواع؛
• بیماری های انکولوژیک؛
• چاقی در درجات مختلف؛
• استفاده از داروهای هورمونی و ضد بارداری؛
• مصرف داروهای استروئیدی؛
• گیاهان؛
• بارداری یا یائسگی؛
• نئوپلاسم های خوش خیم در اندام های لگنی.

علائم اصلی فلبوترومبوز زیر ممکن است نشان دهد که یک فرآیند التهابی در سیستم عروقی شروع شده است:

• تورم جزئی پاها؛
• درد در گوساله ها؛
• احساس سوزش و سنگینی در پاها؛
• قرمزی خفیف پوست؛
• اتساع قابل مشاهده عروق زیر جلدی؛

با این علائم، اغلب آنها از متخصصان کمک نمی گیرند. هنگامی که علائم جدی تری ظاهر می شوند - تورم شدید، رنگ آبی مایل به پوست یا در شرایط کاملاً نادیده گرفته شده با پاهای قبلاً سیاه شده، به کلینیک مراجعه می کنند. سپس روند درمان بسیار پیچیده تر می شود و طولانی تر می شود.

ترومبوز چیست؟

ترومبوز وریدهای اندام تحتانی یک بیماری جدی است که کاملاً موذیانه است زیرا دوره آن تقریباً بدون علامت است.

این نوعی اختلال در عملکرد سیستم خون و عروق لنفاوی است که باعث اختلالات مختلف در جریان خون می شود.

این بیماری اساسا مرحله بعدی توسعه ترومبوفلبیت است. خطر اصلی آن در این واقعیت نهفته است که رگ های عمیق بدن را تحت تأثیر قرار می دهد. یعنی این سیاهرگ ها مستقیماً با قلب و شریان های ریوی ارتباط برقرار می کنند.

بیشتر اوقات، محل آسیب شناسی عضلات ساق پا است. و طبق مشاهدات متخصصان معمولاً پای چپ مستعد ابتلا به این بیماری است.

همچنین تعدادی از عوامل می توانند در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند:

• مداخلات جراحی با درجات مختلف پیچیدگی؛
• صدمات؛
• بارداری و زایمان؛
• واکنش های آلرژیک مختلف؛
• بیماری های چرکی و سپتیک.

با این بیماری، لخته های خون در سیاهرگ ها تشکیل می شود که شروع به تداخل با گردش خون طبیعی می کند. چنین لخته هایی می توانند مجرای سیاهرگ را به طور کامل ببندند و در نهایت از بین بروند. در مکان هایی که انسداد وجود دارد، بافت ممکن است به دلیل اختلال در گردش خون شروع به مردن کند.

هنگامی که یک لخته خون از یک رگ جدا می شود، می تواند به قلب، ریه ها یا سایر اندام ها برسد و باعث سکته مغزی، حمله قلبی یا ترومبوآمبولی شود که همه اینها می تواند منجر به فلج یا مرگ شود.

علائم این اختلال وریدی عمدتاً بدون علامت است و خطر در اینجاست.

با این حال، تعدادی از علائم وجود دارد که با توجه به آنها می توانید اقدامات لازم را به موقع انجام دهید.

• تغییر رنگ پوست در محل لخته؛
• تورم پاها می تواند روی ساق پا، مچ پا، ران یا در امتداد کل ساق قرار گیرد.
• درد کوتاه مدت؛
• احساس سفتی؛
• سنگینی؛
• احساس تورم عضلانی؛

هنگامی که بیماری تا حد امکان پیشرفت می کند، این علائم به تدریج روشن تر و حادتر ظاهر می شوند. عامل تحریک، رکود در ورید، زیر محل تشکیل ترومبوز است.

اگر ورید به طور کامل بسته شود، تورم حتی بیشتر می شود و متابولیسم طبیعی را کاملاً مختل می کند. این می تواند منجر به بروز قانقاریا شود.

تفاوت بین ترومبوز و ترومبوفلبیت چیست؟

تفاوت زیادی بین این دو بیماری وجود دارد که اگر هر کدام به طور جداگانه مورد بررسی قرار گیرند، مشخص می شود.

ترومبوز با موارد زیر مشخص می شود:

• آسیب به عروق وریدی نزدیک به سطح پوست؛
• توسعه خودسرانه، بدون توجه به التهاب یا آسیب به رگ؛
• اختلال اولیه در ترکیب خون که منجر به تشکیل لخته خون می شود - افزایش انعقاد.
• تورم خفیف؛
• درد خفیف به دلیل فعالیت بدنی؛
• تشکیل متعدد لخته های خون در طول فرآیندهای التهابی جزئی؛
• درد خود به خود؛

با توجه به شدت خفیف علائم، کمک های پزشکی اغلب در مرحله بحرانی درخواست می شود.

ترومبوفلبیت با موارد زیر مشخص می شود:

• آسیب به عروق بافت های عمیق؛
• توسعه در صورت آسیب به دیواره وریدی فرآیند التهابی در آن. به همین دلیل، لخته خون شروع به تشکیل می کند. منادی این ممکن است رگهای واریسی باشد.
• خطر برای کشتی هایی که بیشتر در معرض تنش های مختلف هستند.
• درد شدید هنگام راه رفتن یا فعالیت بدنی شدید؛
• احساس پری و سنگینی در اندام ها؛
• تغییر در پوست به رنگ آبی، کشش شدید پوست؛
• افزایش دما در اندام های آسیب دیده یا در سراسر بدن تا 39 درجه؛
• فرآیندهای التهابی که بر تشکیل لخته های خون در رگ ها غالب است.
• تورم، به طور قابل توجهی توانایی حرکت را کاهش می دهد.
• رگ های برجسته و برجسته روی پاها؛
• احتمال عدم وجود نبض در شریان های اندام ها؛
• شکایت از ضعف عمومی با بدتر شدن سلامت؛
• لرز؛
• سردردهای مکرر؛

پاتوژنز این دو بیماری از بسیاری جهات مشابه و حتی به هم مرتبط است، به ویژه با توجه به روند تشکیل لخته های خون در غشای مخاطی رگ های خونی. اما تفاوت اصلی این است که این بیماری روی کدام وریدها تأثیر می گذارد - سطحی یا عمیق. در غیر این صورت تفاوت قابل توجهی در این بیماری ها وجود ندارد.

بسیاری از بیماران عقیده دارند که ترومبوز، ترومبوفلبیت و فلبوترومبوز هیچ تفاوتی با یکدیگر ندارند. اما اینها بیماریهای متفاوتی هستند، اگرچه با علت مشابه. بیایید تفاوت بین ترومبوز و ترومبوفلبیت را بررسی کنیم.

ویژگی های بیماری ها (توضیح مختصر)

بسیاری از بیماران هنگام مکاتبه در انجمن ها، نام آسیب شناسی ها را اشتباه می گیرند که علائم و درمان آنها به طور قابل توجهی متفاوت است. برای جلوگیری از سردرگمی، باید بدانید که ترومبوفلبیت چه تفاوتی با ترومبوز اندام تحتانی دارد.

ترومبوفلبیت

روند التهابی دیواره های عروقی که منجر به تشکیل لخته های خون در داخل می شود، ترومبوفلبیت نامیده می شود. به طور معمول، آسیب شناسی در نتیجه وریدهای واریسی درمان نشده رخ می دهد. این بیماری با عودهای مکرر مشخص می شود که بدون درمان کافی می تواند باعث انسداد شریان ریوی توسط ترومبوز شود. گاهی اوقات مسمومیت خون در پس زمینه ترومبوفلبیت ایجاد می شود. ویژگی های این بیماری عبارتند از:

• آسیب به عروق منحصرا سطحی واقع در زیر اپیتلیوم؛
• تشکیل لخته های خون در رگ آسیب دیده و قبلاً تغییر شکل داده شده رخ می دهد.
• تشخیص آن به دلیل علائم واضح آن آسان تر است.

ترومبوز

ترومبوز بیماری خطرناک تری است. به طور معمول، آسیب شناسی در بیمارانی ایجاد می شود که توانایی حرکت مستقل را از دست داده اند. پیامدهای آن شامل آمبولی شاخه های شریان ریوی است. ترومبوز با موارد زیر مشخص می شود:

• امکان آسیب رساندن به رگ عمیق؛
• ترومبوز در یک منطقه سالم رخ می دهد، بدون اینکه ناحیه ملتهب قبلی را تحت تاثیر قرار دهد.
• این بیماری در نتیجه اختلال در خواص انعقادی خون رخ می دهد. مهم نیست که رگ ها چه شرایطی دارند.
• هیچ التهابی مشاهده نمی شود. در ابتدای رشد، هیچ علامتی وجود ندارد، که تشخیص بیماری را پیچیده می کند.

فلبوترومبوز

ترومبوفلبیت و فلبوترومبوز در پس زمینه وریدهای واریسی درمان نشده تشخیص داده می شوند. التهاب سرعت جریان خون را کاهش می دهد که باعث تشکیل لخته خون می شود. فلبوترومبوز با عدم وجود علائم در ابتدای رشد مشخص می شود.

به طور معمول، آسیب شناسی پس از جراحی در وریدهای عمقی ناحیه لگن یا اندام تحتانی رخ می دهد. در 4 روز اول تشکیل، ترومبوس با تثبیت ضعیف به دیواره رگ های خونی مشخص می شود. بنابراین، خطر ابتلا به آمبولی ریه وجود دارد. دارای برخی ویژگی ها:

• وجود دیواره های عروق آسیب دیده قبلی بدون پارگی. در نتیجه جریان خون مهار می شود و حجم پلاکت ها افزایش می یابد. این فرآیند منجر به تشکیل لخته های خون می شود.
• اختلال در لخته شدن خون ناشی از انعقاد بیش از حد. این فرآیند به دلیل شکست بدن آغاز می شود.
• اختلال در جریان خون.

تفاوت بین آسیب شناسی چیست؟

اگرچه پاتولوژی ها دارای یک علت مشابه هستند، اما بین ترومبوز و ترومبوفلبیت در علائم و ویژگی های درمان تفاوت وجود دارد.

علائم

آسیب شناسی در تظاهرات آنها متفاوت است. به این دلیل است که عروق، عمیق یا سطحی، و همچنین وجود یک فرآیند التهابی تحت تأثیر قرار می گیرند. با توجه به اینکه ترومبوز بر وریدهای عمقی تأثیر می گذارد، علائم زیر ظاهر می شود:

• درد شدید در اندام تحتانی؛
• ناراحتی پس از فعالیت بدنی فعال؛
• با پیشرفت بیماری، تورم مشاهده می شود. در شب، بیمار از احساس پری و سنگینی رنج می برد.
• در محل لخته شدن خون، پوست با رنگ و درخشش مایل به آبی مشخص می شود.
• دمای پای درد 2-3 درجه بالاتر از دمای بدن است.
• احساس نبض ورید آسیب دیده.

در نتیجه فرآیند التهابی که در عروق رخ می دهد، ترومبوفلبیت دارای علائم زیر است:

• در محل لخته خون، درد آزاردهنده مشاهده می شود.
• مهر و موم در ناحیه ورید آسیب دیده؛
• ادم؛
• مشکل در حرکت؛
• قرمزی پوست در ناحیه ورید؛
• وجود تورم؛
• نفوذ التهاب به بافت های نرم.

در یک یادداشت!

ترومبوز با ترومبوفلبیت با ضربان ورید آسیب دیده متفاوت است.

درمان

درمان ترومبوز و ترومبوفلبیت تفاوت های خود را دارد. درمان ترومبوفلبیت با موارد زیر مشخص می شود:

• بدون بستری شدن درمان می تواند به صورت سرپایی انجام شود.
• نیاز به ماندن در رختخواب به مدت 2 روز. برای بهبود جریان خون، پا باید بلند شود.
• کمپرس گرم و استفاده از Dimexide می تواند به کاهش این وضعیت کمک کند.
• مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی؛
• استفاده از پمادهای ضد التهاب.

درمان ترومبوفلبیت نباید به تعویق بیفتد. روند التهابی به راحتی از وریدهای سطحی به وریدهای عمقی گسترش می یابد.

درمان ترومبوز باید با دقت بیشتری انجام شود. دارای ویژگی های زیر است:

• درمان در بیمارستان انجام می شود.
• تزریق هپارین ضروری است. این کار از افزایش بیشتر لخته خون جلوگیری می کند و تشکیل لخته های جدید را از بین می برد.
• مهم است که شمارش خون خود را کنترل کنید.
• درمان جراحی امکان پذیر است که در طی آن لخته های خونی که رگ را مسدود می کنند برداشته می شوند. در صورت لزوم، یک فیلتر در مخزن توخالی پایینی نصب می شود.

ترومبوفلبیت و ترومبوز پاتوژنز مشابهی دارند. تفاوت اصلی این است که کدام وریدها تحت تأثیر قرار می گیرند و همچنین وجود یک فرآیند التهابی.

در عمل بالینی، اصطلاحات "فلبوترومبوز" و "ترومبوفلبیت" برای اشاره به ضایعات ترومبوتیک سیستم وریدی استفاده می شود. قبلاً اعتقاد بر این بود که وقتی ترومبوفلبیتفرآیند التهابی در درجه اول دیواره وریدی را تحت تأثیر قرار می دهد و تنها پس از آن لخته خون تشکیل می شود که از همان لحظه وقوع آن به شدت با آن ترکیب می شود. بنابراین، عملاً هیچ شانسی برای از بین بردن آن وجود ندارد. فلبوترومبوزبه عنوان فرآیند تشکیل ترومبوز در لومن رگ بدون هیچ گونه تغییر قبلی در دیواره عروق در نظر گرفته شد. از نقطه نظر پزشکی مبتنی بر شواهد، این طرح در آزمون زمان تاب نیاورده است. امروزه واضح است که هیچ تفاوت اساسی در پاتوژنز ترومبوفلبیت و فلبوترومبوز وجود ندارد. تغییرات التهابی در دیواره ورید با هر منشا منجر به تشکیل ترومبوز می شود و تشکیل ترومبوز همیشه با ایجاد فلبیت همراه است. هر دوی این فرآیندها اغلب به صورت موازی توسعه می یابند. برای ادای احترام به سنت ها، در حال حاضر اکثر فلبولوژیست ها از این اصطلاح استفاده می کنند ترومبوفلبیت(ترومبوفلبیت)،و برای مشخص کردن ضایعات ورید عمقی - اصطلاح فلبوترومبوز(فلبوترومبوز).در مورد دوم، ورید عمیق، در غلاف فاسیال قرار دارد و وجود لخته خون در آن باید با علائم اختلال در خروج وریدی از اندام (تورم، درد قوس، سیانوز) قضاوت شود. در همین حال، تغییرات ماکرو و میکروسکوپی در دیواره وریدی در این مورد با تغییرات ترومبوفلبیت وریدهای سطحی یکسان است.

از نقطه نظر بالینی، ترومبوفلبیت حاد وریدهای صافن اندام تحتانی از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا روند ترومبوتیک می تواند به وریدهای عمقی با تهدید ایجاد آمبولی ریوی (PE) و نارسایی مزمن وریدی (CVI) در رگ های عمیق منتقل شود. بلند مدت علاوه بر این، روند ترومبوتیک در وریدهای صافن می تواند با تشکیل همزمان لخته خون در هر قسمت از سیستم وریدی عمقی (حداقل در 10٪ از بیماران) همراه باشد.

اتیولوژی و پاتوژنز ترومبوفلبیت.بیش از 50٪ از ترومبوفلبیت در پس زمینه وریدهای واریسی ایجاد می شود. به دلیل تغییرات دژنراتیو، انبساط، پیچ خوردگی و کاهش شدید جریان خون در وریدهای واریسی اندام تحتانی، شرایط مساعدی برای تشکیل ترومبوز ایجاد می شود. ترومبوفلبیت وریدهای واریسی اغلب در دوران بارداری، در دوره پس از زایمان، پس از مداخلات جراحی، سقط جنین و صدمات ایجاد می شود. ترومبوز با افزایش لخته شدن خون، ضربه به سیاهرگ ها و بافت های اطراف و بیماری های چرکی-عفونی کننده ایجاد می شود. فرآیندهای پاتولوژیک مانند حساسیت، خود مسمومیت، و واکنش های آلرژیک مستعد ایجاد ترومبوفلبیت هستند. کاربرد

سرم ها، واکسن ها، آنتی بیوتیک ها، انتقال خون و اجزای آن، گلودرد، آنفولانزا و سایر عفونت ها نیز از عوامل افزایش بروز ترومبوفلبیت هستند. با عوارض وریدهای واریسی - زخم های تروفیک، درماتیت - ترومبوفلبیت بیشتر ایجاد می شود، زیرا ترشحات التهابی از زخم ها، کانون های اگزما، درماتیت جذب می شود که بدن را حساس می کند و منجر به ترومبوفلبیت وریدهای آسیب دیده می شود. ترومبوفلبیت می تواند ماهیت ایتروژنیک داشته باشد و پس از کاتتریزاسیون درمانی ورید یا سوراخ شدن آن با استفاده از محلول های تحریک کننده و غلیظ ایجاد شود، بنابراین به دلیل خطر ایجاد ترومبوز و آمبولی ریوی باید از کاتتریزاسیون وریدهای اندام تحتانی چشم پوشی کرد.

علاوه بر عوامل ذکر شده، توسعه ترومبوفلبیت را می توان با شرایط ترومبوفیلی مادرزادی و اکتسابی (کمبود آنتی ترومبین III، پروتئین های C و S، دیس فیبرینوژنمی، کمبود پلاسمینوژن، جهش ژن پروترومبین و غیره) ترویج کرد. تعداد "خطاها" و نقایص در سیستم هموستاتیک با افزایش سن جمع می شود و پس از 45 سال، احتمال ترومبوز دو برابر می شود. استروژن‌هایی که برای پیشگیری از بارداری یا برای اهداف درمانی استفاده می‌شوند و باعث افزایش انعقاد می‌شوند، همچنین می‌توانند شروع کننده ترومبوفلبیت باشند. بنابراین، برای ایجاد ترومبوز، سه گانه R. Virchow ضروری است - کاهش سرعت جریان خون، تغییر در شیمی آن و آسیب به اندوتلیوم دیواره ورید.

این موضع که در سال 1856 مطرح شد، هنوز اساس تئوری های پاتوژنز ترومبوز است. تمام اکتشافات علمی در این زمینه در طول یک قرن و نیم گذشته فقط یک یا آن عامل را به تفصیل شرح می دهد. ابتدا یک ترومبوس جداری کوچک (سفید) روی سطح انتیما تشکیل می شود و متعاقباً تحت تأثیر ترومبوپلاستین، یک ترومب قرمز تشکیل می شود. در ورید با فیبروبلاست ها و عروق کوچک رشد می کند و سپس کانالیزه شدن مجدد لومن رخ می دهد که طی آن دستگاه دریچه از بین می رود یا مناطقی از انسداد ورید ایجاد می شود که ناشی از تبدیل بافت همبند توده های ترومبوتیک است.

ترومبوفلبیت وریدهای غیر متسع نادر است. به عنوان یک قاعده، منشا عفونی دارد، یعنی. با اریسیپل، استئومیلیت، بلغم ایجاد می شود. در این شرایط لازم است که ماهیت پارانئوپلاستیک آن حذف شود.

وریدهای ترومبوز معمولاً در عرض 2 تا 3 ماه مجدداً کانالیزه می شوند، اما می توانند سنگ شوند. نتیجه نامطلوب نادر است: اگر عفونت پیوژنیک در بافت ها وجود داشته باشد، لخته ذوب می شود و می تواند باعث آمبولی سپتیک شود.

پس از کانالیزاسیون مجدد، وریدها حتی ناکارآمدتر می شوند، در بافت اسکار اطراف نفوذ می کنند، دیواره های آنها به شدت ضخیم می شود و دستگاه دریچه از بین می رود.

طبقه بندی ترومبوفلبیتبر اساس محلی سازی، ترومبوفلبیت به سطحی و عمیق تقسیم می شود. بر اساس علت شناسی، اولیه، ثانویه، آسپتیک و عفونی متمایز می شوند. با توجه به سیر بالینی، نهفته، حاد، تحت حاد و عود کننده متمایز می شوند. بر اساس شیوع - کانونی، قطعه ای، گسترده.

ترومبوفلبیت اولیه نادر است، با تأثیر مستقیم یک عامل آسیب رسان بر دیواره سیاهرگ. ثانویه به عنوان عارضه تومورهای بدخیم، بیماری های خونی، رگ های واریسی و بیماری های عفونی ایجاد می شود.

ترومبوفلبیت آسپتیک زمانی رخ می دهد که دیواره سیاهرگ در معرض عوامل شیمیایی، مکانیکی یا فیزیکی قرار می گیرد. ترومبوفلبیت عفونی نتیجه انتقال عفونت به دیواره سیاهرگ از بافت های اطراف است.

شکل دیگری از ترومبوفلبیت وریدهای سطحی وجود دارد - ترومبوفلبیت مهاجر (یا چندگانه اولیه). در بیماری بورگر و نئوپلاسم های بدخیم مشاهده می شود. مشخصه آن کانون های ترومبوز زیادی در سیاهرگ های صافن اندام است.

ترومبوفلبیت در وریدهای اندام تحتانی عمدتاً در سیستم سطحی - 60٪ - موضعی است که ورید صافن بزرگ ران تا 95٪ و ورید صافن کوچک - 5٪ را تشکیل می دهد.

تصویر بالینی ترومبوفلبیت ورید صافن.علائم موضعی واضح معمولاً غالب است. تنه وریدهای گشاد شده به طناب‌های متراکم و دردناک تبدیل می‌شوند که در مورد پریفلبیت، بی‌حرکت می‌شوند و به بافت نفوذ یافته می‌چسبند. پوست روی آنها بی حرکت، داغ، قرمز می شود (شکل 257، درج رنگ را ببینید). ساق پا و ناحیه مچ پا به طور متوسط ​​متورم می شود و گاهی اوقات غدد لنفاوی اینگوینال بزرگ می شوند. دمای بدن تا سطح زیر تب و به ندرت تا 38 درجه افزایش می یابد. با پیشرفت التهاب، همه علائم روشن تر می شوند: دمای بدن 39 درجه، سردرد، تعریق و گاهی اوقات لرز. ناحیه آسیب دیده متورم می شود، بسیار دردناک می شود، پوست داغ و قرمز است. به دلیل پریفلبیت، مناطق گسترده ای از نفوذ ایجاد می شود، بنابراین عملکرد اندام آسیب می بیند. در خون - هیپرلکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش ESR. پس از 2-5 هفته، علائم ترومبوفلبیت ناپدید می شوند. هیپرپیگمانتاسیون پوست در امتداد وریدها ایجاد می شود.

نوع I

نوع II.

نوع III.

نوع IV

نوع V

تظاهرات بالینی ترومبوفلبیت ورید صافن کوچک کمتر مشخص است، زیرا لایه سطحی فاسیای پا که ورید را می پوشاند از گسترش روند التهابی به بافت زیر جلدی جلوگیری می کند. در این رابطه، ممکن است هیپرمی پوست وجود نداشته باشد، فقط درد در امتداد ورید مشخص می شود.

ممکن است انواع مختلفی از سیر ترومبوفلبیت وریدهای صافن اندام تحتانی ایجاد شود (Kirienko و همکاران، 2006).

نوع Iترومبوفلبیت بخش های انتهایی وریدهای صافن بزرگ یا کوچک. خطر آمبولی ریه وجود ندارد. التهاب ورید متوقف می شود یا به یکی از انواع زیر تبدیل می شود.

نوع II.ترومبوفلبیت تا آناستوموز سافنو-فمورال یا سافنو-پوپلیتئال گسترش می یابد (به اصطلاح ترومبوفلبیت صعودی، به شکل 257 در صفحه رنگی مراجعه کنید). حتی با دقیق ترین معاینه، تعیین مرز پروگزیمال غیرممکن است. در بیش از 30 درصد بیماران، شیوع واقعی ترومبوز ورید صافن 15 تا 20 سانتی متر دردناک است.

قابل تشخیص بالینی تر خطر فوری آمبولی ریه وجود ندارد، اما ممکن است در آینده نزدیک ایجاد شود.

نوع III.ترومبوفلبیت که به دهان تنه ورید صافن گسترش یافته است، به سیستم وریدی عمقی گسترش می یابد. نوک چنین ترومبی مجرا را مسدود نمی کند، بلکه آزادانه در جریان خون ورید فمورال یا ورید پوپلیتئال شناور است. خطر آمبولی ریه بسیار زیاد است.

نوع IVترومبوفلبیت از طریق ارتباط ناتوان ساق یا ران به وریدهای عمقی منتقل می شود. هنگامی که ترومبوز شناور است، خطر آمبولی ریه وجود دارد، زمانی که دیواره یا انسدادی است، وجود ندارد.

نوع Vهر یک از گزینه های ذکر شده با ترومبوز ورید عمقی همزمان جدا شده هم در اندام آسیب دیده و هم در اندام مقابل ترکیب می شود.

آگاهی از این نوع ترومبوز ورید صافن برای انتخاب تاکتیک های پزشکی مناسب ضروری است.

علائم ترومبوفلبیت وریدهای غیر متسع کمتر مشخص است.

با ترومبوفلبیت مهاجرتی، وضعیت عمومی مختل نمی شود. دمای بدن طبیعی است. درد متوسط ​​فقط در هنگام حرکت و لمس. فشردگی های متعدد در امتداد وریدها پس از 1-3 هفته ناپدید می شوند و هیچ فلبولیت یا اختلال تغذیه ای باقی نمی مانند. پس از مدتی، ترومبوفلبیت عود می کند، اما در سایر قسمت های اندام.

ترومبوفلبیت چرکی شدیدترین است. همانطور که قبلا ذکر شد، در حضور کانون های چرکی روی اندام (زخم، اگزما) رخ می دهد و به نوبه خود می تواند با آبسه یا خلط عارضه پیدا کند. هنگامی که یک لخته خون ذوب می شود، قطعات آن منجر به ایجاد آبسه های متاستاتیک و حتی سپسیس می شود.

تشخیص ترومبوفلبیتدرمان واریس معمولاً دشوار نیست. برای انتخاب یک روش درمانی، لازم است حد پروگزیمال گسترش ترومبوز تعیین شود، و همچنین امکان ترومبوز ورید عمقی همزمان حذف شود. از آنجایی که معاینه فیزیکی همیشه اجازه انجام این کار را نمی دهد، نیاز به استفاده از یک روش تشخیصی عینی، بسیار آموزنده، ابزاری، غیر تهاجمی، در دسترس به صورت سرپایی وجود دارد. این الزامات را برآورده می کند اسکن دوبلکس اولتراسوندبا کد رنگی جریان خون این به شما امکان می دهد وضعیت دیواره ها و لومن وریدها را ارزیابی کنید، وجود توده های ترومبوتیک در آنها، ماهیت ترومبوز (شناور، جداری، انسداد)، مرزهای آن، باز بودن وریدهای عمقی و تقریباً تعیین کنید. در مورد مدت زمان فرآیند با درجه سازماندهی ترومبوز و شدت تغییرات التهابی در بافت های اطراف قضاوت کنید (شکل 258، درج رنگ را ببینید).

امروزه، فلبوگرافی حاجب اشعه ایکس به میزان محدودی در تشخیص ترومبوفلبیت استفاده می شود، تنها زمانی که ترومبوز در بالای رباط اینگوینال گسترش می یابد، زمانی که گاز روده در تعیین محلی شدن راس ترومبوس در طول اسکن اولتراسوند اختلال ایجاد می کند.

همچنین می توان منبع تشکیل ترومبوز در وریدها را شناسایی کرد تحقیق در مورد رادیونوکلئیدبا فیبرینوژن نشاندار شده رادیویی دومی پس از تزریق به جریان خون عمومی در منبع تشکیل ترومبوز تجمع می یابد. این روش در معاینه زنان باردار و شیرده قابل استفاده نیست. عیب آن تجمع فیبرینوژن در زخم های جراحی، هماتوم ها و محل های آسیب است که می تواند منجر به خطاهای تشخیصی شود.

سونوگرافی داپلر و رووازوگرافی به فرد اجازه نمی دهد میزان ترومبوز را تعیین کند، بنابراین استفاده از آنها منطقی نیست.

آزمایش خون بالینی بیماران علائم یک فرآیند التهابی (لکوسیتوز، افزایش ESR، واکنش مثبت به پروتئین واکنشی C) را نشان می دهد.

در حال حاضر، نشانگرهای حساس (تا 99٪) برای تشکیل ترومبوس وجود دارد. تقریباً در تمام بیماران مبتلا به ترومبوز، افزایش محتوای D-dimer در پلاسما، که محصول تجزیه فیبرین تثبیت شده است، مشاهده می شود. اما این تست ویژگی پایینی دارد، زیرا در موارد تومور، بیماری های التهابی، بارداری و بعد از عمل مثبت است. علاوه بر این، امکان تعیین سطح ترومبوفلبیت و ارزیابی احتمال آمبولی ریه را نمی دهد.

تشخیص افتراقی ترومبوفلبیت سیاهرگ صافناول از همه باید با انجام شود لنفانژیتدومی به صورت نوارهای قرمز روشن بدون وجود مهر و موم طناب مانند ظاهر می شود. درد در طول مسیر ناچیز است، اغلب یک احساس سوزش است. وجود منبع اولیه عفونت (زخم، زخم روی پا، ترک های بین انگشتی) ذکر شده است. به عنوان یک قاعده، غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ و دردناک هستند. علائم عمومی بارزتر هستند: هیپرترمی تا 39 درجه سانتیگراد و بالاتر، لرز.

برای اریسیپلاسبا شروع حاد، لرز، هیپرترمی 39-40 درجه سانتیگراد، سردرد مشخص می شود. پرخونی دارای خطوط ناهموار است (شکل یک نقشه جغرافیایی)، نواحی آن بالاتر از پوست سالم قرار دارد و هیچ فشردگی تشخیص داده نمی شود. با درد سوزشی و احساس گرما در محل ضایعه مشخص می شود.

ترومبوفلبیت مهاجرتی باید از آن متمایز شود اریتم گرهی،که در آن نفوذهای متراکمی به اندازه یک نخود یا بیشتر وجود دارد. رنگ پوست روی آنها از آبی به زرد مایل به سبز تغییر می کند. در بیشتر موارد، یک پیدایش عفونی آلرژیک (آنفولانزا، گلودرد، سایر عفونت ها) وجود دارد. گره های مبتلا به اریتم معمولاً در سطح جلویی ساق پا، خارج از برآمدگی وریدها، به صورت متقارن قرار دارند. این بیماری بیشتر در نوجوانان و زنان جوان دیده می شود.

تصویری از پرخونی و تورم پوست را می توان توسط درماتیت آلرژیکبا استفاده موضعی از پمادهای خاص، پس از الکتروفورز و نیش حشرات. در این مورد، طناب های بند ناف مانند در ناحیه پرخونی تشخیص داده نمی شود، درد وجود ندارد، خارش پوست و سوزش مشخص است.

ترومبوفلبیت محدود در قسمت پرئوستیال ورید صافن بزرگ گاهی اوقات می تواند با اشتباه گرفته شود. فتق فمورال خفه شدهمورد دوم با ارتباط با فعالیت بدنی و علائم انسداد حاد روده مشخص می شود.

درمان ترومبوفلبیت وریدهای سطحیبستگی به محلی سازی فرآیند دارد. اگر ماهیت دیستال داشته باشد و تهدیدی برای انتشار به وریدهای عمقی نباشد، درمان سرپایی امکان پذیر است. در سایر موارد بستری شدن در بیمارستان جراحی ضروری است.

درمان محافظه کارانه ترومبوفلبیت سیاهرگ صافنشامل اجزای زیر است:

2) فشرده سازی الاستیک اندام تحتانی با ترومبوفلبیت وریدهای واریسی.

3) دارودرمانی سیستمیک؛

4) اثر درمانی موضعی بر روی اندام آسیب دیده. بیماران نباید برای مدت طولانی بنشینند یا بایستند.

تجویز استراحت در بستر یک اشتباه جدی است، زیرا کند شدن جریان خون است که منجر به پیشرفت ترومبوز در وریدهای سطحی می شود و به بروز آن در وریدهای عمقی کمک می کند.

فشرده سازی الاستیک احتقان وریدی را کاهش می دهد و در نتیجه یکی از پیوندهای سه گانه Virchow را تحت تأثیر قرار می دهد. در ابتدا از باندهای با کشیدگی متوسط ​​استفاده می شود، اما در صورت عدم وجود واکنش درد شدید، می توانید بلافاصله به جوراب بافش طبی (جوراب های بلند از کلاس فشرده سازی II) متوسل شوید. در هنگام استراحت شبانه، اندام‌ها باید در وضعیت بالا قرار گیرند.

فارماکوتراپی سیستمیک شامل داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) است. آنها به سرعت التهاب را متوقف می کنند و اثر ضد پلاکتی و ضد درد دارند. کتوپروفن و دیکلوفناک ابتدا به صورت عضلانی و سپس در قرص یا شیاف به مدت 7-10 روز استفاده می شود. NSAID ها با تروکسروتین ترکیب می شوند. Detralex خود را به خوبی ثابت کرده است (6 قرص در روز به مدت 4 روز، سپس 4 قرص برای 3 روز). توصیه می شود از آنزیم درمانی سیستمیک - Wobenzyme یا Phlogenzyme استفاده کنید.

داروهای ضد انعقاد برای ترومبوز ورید صافن برای اشکال صعودی واریکوترومبوفلبیت، ترومبوز ورید عمقی همزمان و ترومبوفلبیت در بیماران مبتلا به بیماری پس از ترومبوتیک اندیکاسیون دارند. اولویت به هپارین های با وزن مولکولی کم (Clexan) داده می شود، پس از 3-5 روز داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم (وارفارین، سینکومار) به مدت 3 ماه تجویز می شوند. لازم است مقدار نسبت نرمال شده بین المللی (INR) حداقل هر 2-3 روز یک بار تعیین شود. داروهای ضد انعقاد باید در سطح 2 متوقف شوند (این تقریباً با شاخص پروترومبین 35-40٪ مطابقت دارد). در حال حاضر، شواهدی از اثربخشی بالای ضد انعقاد جدید - ex-ant وجود دارد. این یک مهارکننده مستقیم ترومبین است، می تواند برای مدت طولانی بدون نظارت بر دوز ثابت استفاده شود و عوارض خونریزی کمتری ایجاد می کند.

هیرودوتراپی موثر است. هیرودین موجود در بزاق زالو از نظر اثر ضد انعقادی بر هپارین برتری دارد. معمولا 1-3 زالو در روز استفاده می شود، 5-6 زالو در هر دوره. بهبود وضعیت در هنگام درمان با زالو همچنین به این دلیل است که آنها نه تنها می مکند

خون، بلکه مایع ادماتیک از بافت ها. عیب این روش ایجاد پیودرما در محل های مکش، خونریزی طولانی مدت از زخم است.

استفاده از داروهای ضد اسپاسم (پاپاورین، بدون آبگرم به صورت عضلانی و داخل وریدی) و داروهای ضد حساسیت (تاوگیل، سوپراستین) نشان داده شده است.

استفاده از عوامل ضد باکتری به دو دلیل قابل توجیه نیست. اولا، روند التهابی در ترومبوفلبیت در بیشتر موارد ماهیت آسپتیک دارد. ثانیا، بسیاری از آنتی بیوتیک ها باعث افزایش انعقاد خون می شوند، بنابراین آنها فقط برای ترومبوفلبیت چرکی تجویز می شوند، که توسعه زخم های پاراواسال و مهاجرت قطعات عفونی لخته خون در طول ذوب چرکی آن را تهدید می کند.

درمان موضعی ترومبوفلبیت ورید سطحی جزء اجباری درمان پیچیده است. در 2-3 روز اول از سرد (یک کیسه یخ معمولی) استفاده کنید. پمادهای مختلف حاوی NSAID ها (دیکلوفناک، بوتادیونیک، ایندومتاسین، کرم و ژل کتونال) و هپارین (پماد هپارین، هپاترومبین، اما ژل لیوتن موثرتر است، بهتر جذب می شود و حاوی مقدار بیشتری هپارین است) به طور گسترده استفاده می شود. شما باید پماد Vishnevsky را رها کنید، که اغلب منجر به ایجاد درماتیت می شود که درمان آن دشوار است. با ایجاد یک اثر حرارتی، باعث پیشرفت فرآیندهای التهابی و ترومبوتیک می شود.

پس از فروکش کردن پدیده های التهابی حاد، آنها به روش های فیزیوتراپی (دیاترمی موج کوتاه، الکتروفورز با تریپسین، هپارین، یدید پتاسیم) متوسل می شوند که به جذب لخته های خون و نفوذهای التهابی در امتداد وریدهای ترومبوز شده کمک می کند.

که در درمان جراحی ترومبوفلبیت وریدهای واریسی از عملیات رادیکال و تسکین دهنده استفاده می شود. جراحی رادیکال شامل برداشتن تمام وریدهای واریسی (ترومبوزه و غیرترومبوزه) و بستن سوراخ‌های ناکافی است. به سرعت ترومبوفلبیت را درمان می کند و علت ایجاد آن - وریدهای گشاد شده را از بین می برد. عملیات رادیکال طبق برنامه ریزی پس از قطع علائم حاد (بعد از 3-4 ماه) یا بر اساس نشانه های نسبی در مورد ترومبوز عظیم وریدهای سطحی و انفیلترات التهابی پاراوریدی غیرجذب طولانی مدت انجام می شود. زمانی که بیماری تا 14 روز طول بکشد، فلبکتومی معمولاً دشوار نیست. برخلاف جراحی برنامه ریزی شده، در صورت واریس، توصیه می شود تنه ورید صافن بزرگ را در جهت متضاد (از پایین به بالا) بردارید، زیرا مجرای آن و تعداد لخته های خون در جهت پروگزیمال افزایش می یابد. 259). در تاریخ های بعدی، به دلیل ادغام وریدهای ترومبوز شده با چربی و پوست زیر جلدی، فلبکتومی می تواند بسیار آسیب زا باشد. در چنین مواردی، فرد باید خود را به کراس‌کتومی محدود کند (بسته شدن ورید صافن بزرگ و شاخه‌های آن) و ونکتومی باید طبق برنامه انجام شود.

جراحی تسکینی فقط برای نشانه های مطلق انجام می شود: ترومبوفلبیت صعودی ورید صافن بزرگ و کوچک با تهدید گسترش روند به وریدهای عمقی و ایجاد آمبولی ریوی. مشخص شده است که در عرض 24 ساعت ترومبوز در جهت پروگزیمال به 15-20 سانتی متر گسترش می یابد

برنج. 259.فلبکتومی رادیکال برای ترومبوفلبیت حاد وریدهای سطحی

لخته شدن خون از وریدهای عمقی، اگر از قبل وجود داشته باشد. باید در اسرع وقت پس از پذیرش بیمار در بیمارستان انجام شود.

در صورت ترومبوفلبیت صعودی ورید صافن بزرگ، کراسکتومی انجام می شود (شکل 260) - بستن ورید به طور مستقیم در نقطه تلاقی ورید فمورال با بستن اجباری تمام شاخه های دهانه رودخانه و برداشتن تنه آن در داخل جراحی. زخم (عملیات ترویانوا).

برنج. 260.کراسکتومی برای ترومبوفلبیت صعودی ورید صافن بزرگ

ترندلنبورگ). دسترسی به محل اتصال صافنوفمورال اغلب به صورت مایل (در امتداد نیمساز زاویه بین رباط اینگوینال و شریان فمورال) یا در امتداد چین مغبنی (از نقطه ضربان شریان فمورال در جهت داخلی) استفاده می شود. ترک یک کنده بلند به دلیل ترومبوز آن و گسترش فرآیند به ورید فمورال خطرناک است. در صورت ترومبوفلبیت صعودی ورید صافن کوچک، از یک رویکرد عرضی در امتداد چین پوستی حفره پوپلیتئال یا به صورت طولی در امتداد سطح خلفی ناحیه پوپلیتئال در دهان بسته می شود. اگر لخته های خون در وریدهای فمورال یا پوپلیتئال تشخیص داده شد، ترومبکتومی با استفاده از گیره فنستردار یا کاتتر فوگارتی انجام می شود.

دومین اندیکاسیون جراحی اورژانسی ترومبوفلبیت وریدهای صافن ترومبوفلبیت چرکی با تشکیل آبسه های پاراترومبوفلبیتی و ذوب چرکی لخته خون است.

قبل از جراحی برای جلوگیری از عوارض سپتیک، تجویز یکبار آنتی بیوتیک های وسیع الطیف داخل وریدی و در دوره بعد از عمل استفاده از هپارین های با وزن مولکولی کم (کلکسان) ضروری است.

درمان ترومبوفلبیت وریدهای غیر متسع طبق اصول مشابه وریدهای واریسی معمولاً نیازی به توسل به درمان جراحی نیست. ترومبوفلبیت در درجه اول چندگانه است (مهاجری)، به خوبی به درمان ضد التهابی پاسخ می دهد. معاینه کامل برای تعیین علت اولیه بیماری لازم است.

پیشگیری از واریکوترومبوفلبیت وریدهای صافن شامل درمان به موقع و کافی وریدهای واریسی است.

ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی.فلبوترومبوز اندام تحتانی بیشتر در بیماران مسن ایجاد می شود. عوامل خطر عبارتند از بیماری های قلبی عروقی، دیابت، چاقی، سرطان، مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی و هورمون های استروئیدی، جراحات، اعمال ضربه ای و طولانی مدت، بیماری های عفونی و چرکی، بارداری، بی حرکتی طولانی مدت. اجزای سه گانه Virchow که قبلاً ذکر شد در اتیوپاتوژنز نقش دارند - تغییرات در اندوتلیوم عروقی، انعقاد بیش از حد و کاهش جریان خون. در بیشتر موارد (89%)، ترومبوز در سینوس‌های ورید سورال شروع می‌شود که به داخل سیاهرگ‌های عمقی پا باز می‌شوند. خروج از آنها تحت تأثیر انقباض عضلات ساق پا انجام می شود، بنابراین تمام فرآیندهایی که منجر به کاهش عملکرد "پمپ عضلانی" می شود، همودینامیک وریدی را مختل می کند و شرایط مطلوبی را برای تشکیل ترومبوز ایجاد می کند.

در وریدهای عمقی ران و وریدهای ایلیاک، جریان خون شدیدتر است، بنابراین لخته را می توان با جریان خون از دیواره شست. در نتیجه، ایجاد ترومبوز وریدهای بزرگ توسط عواملی ایجاد می شود که مانع از خروج خون می شود. اینها می توانند تومورهایی باشند که مجرای سیاهرگ ها را فشرده می کنند، ارتشاح های التهابی یا بزرگ شدن رحم. ترومبوز ورید ایلیاک مشترک چپ اغلب مشاهده می شود، زیرا توسط شریان ایلیاک چپ فشرده می شود.

تشکیل لخته خون طی چند روز اتفاق می افتد. در ابتدا یک شخصیت جداری دارد که در جهت جریان خون رشد می کند، انگار

شناور می شود (شناور) بدون ایجاد انسداد لومن (شکل 261، a)، بنابراین در روزهای اول بیماری بدون علامت است. با این حال، در حال حاضر در این دوره، دم ترومبوز ممکن است شکسته شود و آمبولی ریه ایجاد شود. پس از تثبیت قوی به دیواره ورید، ترومبوس به سمت محیط رشد می کند. پس از 7-12 ماه، وریدهای ترومبوز به طور جزئی یا کامل مجددا کانالیزه می شوند، اما دستگاه دریچه آنها می میرد. انسداد سیکاتریسیال وریدها نادر است.

برنج. 261.انواع ترومبوز وریدی: آ -شناور؛ ب -انسدادی؛ V -جداری

تظاهرات بالینی ترومبوز ورید عمقیشامل علائم اختلال در خروج وریدی از اندام آسیب دیده است.

شایع ترین محل ترومبوز وریدهای عمقی ساق پا است. با ترومبوز وریدهای عضلات ساق پا یا 1-2 ورید عمیق، تصویر بالینی مشخص نمی شود. من نگران درد در عضلات ساق پا هستم، به خصوص هنگام حرکت، احساس پری، تورم در یک سوم پایین ساق پا، درد هنگام لمس عضلات ساق پا. با ترومبوز هر سه ورید جفت پا، تظاهرات بالینی واضح تر است: درد تشدید می شود، تورم کل پا، احساس پری. پوست سیانوتیک است، الگوی وریدهای زیر جلدی و پوستی افزایش یافته است، دمای بدن در عصرها به 37.5-38 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، ممکن است لرز و ضعف وجود داشته باشد (شکل 262).

هنگامی که یک لخته خون به ورید فمورال گسترش می یابد، تورم ران ظاهر می شود، حرکات اندام محدود می شود و ممکن است علامت رای کشکک تشخیص داده شود. هنگامی که دهان ورید عمقی ران مسدود می شود، تورم به شدت افزایش می یابد، با مسدود شدن شبکه جانبی، حجم کل اندام افزایش می یابد، درد شدید، سیانوز پوست.

بارزترین تصویر بالینی با ترومبوز گسترده بخش ایلیوفمورال است. می تواند به دو صورت پیش برود. بلغمی سفیدبا پیشرفت ناگهانی تظاهرات بالینی مشخص می شود: افزایش سریع تورم کل اندام، گسترش به پرینه و باسن، درد شدید در ران و ساق پا، تشدید شده توسط استرس فیزیکی. به دلیل اسپاسم همزمان شریان ها، بی حسی، رنگ پریدگی پوست، کاهش دمای پوست قسمت های انتهایی اندام مشاهده می شود، نبض عروق در پا ضعیف می شود یا به دلیل ادم شدید مشخص نمی شود (از این رو. اصطلاح "فلگمازی سفید" یا شبه آمبولیک). از پدیده های عمومی

برنج. 262.ترومبوز ورید عمقی پای چپ

یک واکنش دمایی با بیان متوسط، لکوسیتوز و افزایش ESR مشاهده می شود.

نوع دیگری از سیر ترومبوز ایلیوفمورال است بلغمی آبی (آبی).در این مورد، نه تنها ترومبوز بخش ایلیو فمورال، بلکه ترومبوز گسترده وریدهای لگن نیز رخ می دهد. این بیماری با ترومبوز پیشرونده سریع وریدهای سطحی و عمیق کل اندام رخ می دهد. تورم منتشر مشخص در کل ساق پا مشاهده می شود که به اندام تناسلی، باسن، دیواره قدامی شکم و درد ترکیدنی در ساق پا و ران گسترش می یابد. رنگ پوست مایل به آبی است، در قسمت های انتهایی اندام بنفش، تقریبا سیاه است. ضربان شریان های محیطی تشخیص داده نمی شود. در 24 ساعت اول، تاول هایی با محتویات خونریزی دهنده روی پوست ظاهر می شود. وضعیت بیماران در نتیجه ایجاد هیپوولمی (احتباس مایعات در اندام مبتلا به 3-5 لیتر)، افت فشار خون و آنوری شدید است. دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، آزمایشات آزمایشگاهی لکوسیتوز بالا، افزایش ESR را نشان می دهد. در 50٪ از بیماران، فلگمازی دردناک آبی منجر به قانقاریا در اندام می شود، به دلیل مسمومیت عمیق و سپسیس، میزان مرگ و میر آن 50-75٪ است.

ترومبوز اولیه ورید ایلیاک داخلی یک سیر پنهان دارد، تا زمانی که فرآیند به ورید ایلیاک مشترک منتقل شود، تورم اندام وجود ندارد. بیماران نگران افزایش دمای بدن و درد در قسمت تحتانی شکم، در ناحیه لومبوساکرال هستند.

هنگامی که فرآیند از وریدهای ایلیاک به ورید اجوف تحتانی و انسداد آن منتقل می شود، تورم و سیانوز هر دو پا، نیمه پایینی بدن، اندام تناسلی و گشاد شدن وریدهای سطحی دیواره قدامی شکم مشخص می شود. اگر ترومبوز ورید اجوف تحتانی ماهیت غیر انسدادی داشته باشد، تصویر بالینی تنها با علائم آسیب به بخش ایلیوفمورال تعیین می شود، زیرا خروجی از طریق آن مختل نمی شود. خیلی پنهان ترومبوز ورید عمقی بعد از عملاندام تحتانی تظاهرات بالینی - درد در ساق پا، تورم، سیانوز - تنها در یکی از 9 مورد جراحی با آسیب قابل توجهی به وریدهای اصلی مشخص می شود. دوره نهفته با این واقعیت توضیح داده می شود که در بیشتر موارد این فرآیند بدون التهاب دیواره وریدی رخ می دهد، ترومبوز در مجرای رگ آزاد است، بدون اینکه اختلال قابل توجهی در خروج خون ایجاد کند.

تشخیص ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی.علاوه بر تصویر بالینی، آنها مهم هستند نمونه های مثبتهومانز (درد در عضلات ساق پا هنگام خم کردن پشت پا)، موزس (درد هنگام فشردن ساق پا در جهت قدامی خلفی)، اوپیتز رامینز (درد در عضلات ساق پا هنگام فشار دادن آنها با دست)، لونبرگ (درد در ساق پا). عضلات زمانی که فشار کاف فشارسنج 40-50 میلی متر جیوه باشد، در حالی که در اندام سالم افزایش فشار به 150-180 میلی متر جیوه باعث ناراحتی نمی شود).

از روش های تحقیق ابزاری آموزنده است اسکن دوبلکس اولتراسوند،که با آن می توانید وجود لخته خون در مجرای وریدهای اصلی، ماهیت آن (شناور، انسدادی) و میزان آن را تعیین کنید (شکل 258 را ببینید). هنگامی که ترومبوز در بالای رباط اینگوینال به دلیل گازهای روده گسترش می یابد، نمی توان با استفاده از اولتراسوند راس ترومبوز را تعیین کرد. در این موارد نشان داده شده است فلبوگرافیعلائم ترومبوز اشعه ایکس عدم وجود کنتراست در وریدهای عمقی، قطع شدن آنها، وجود نقص پرکننده، علامت "ریل قطار" است - نوارهای باریک ماده حاجب که در اطراف ترومبوز جریان دارد (شکل 263).

همچنین قابل اجرا است تحقیق در مورد رادیونوکلئیدبا J 131 فیبرینوژن نشاندار، تعیین محتوای D-دایمر در پلاسما. در سال های اخیر، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته ای (NMRI) با نتایج تشخیصی خوبی استفاده شده است.

تشخیص افتراقی ترومبوز ورید عمقیاندام تحتانی اغلب باید با بیماری های همراه با ادم انجام شود.

ادم اندام تحتانی در نارسایی قلبیدر هر دو اندام ایجاد می شود که با تنگی نفس، تاکی کاردی، الیگوری و تجمع مایع در حفره های سروزی همراه است. تورم خفیف است، پس از لمس آثاری از انگشتان ایجاد می شود. هیچ درد، سیانوز یا افزایش دمای پوست وجود نداشت. علائم هومنس و موسی منفی است.

برنج. 263.ونوگرام رتروگراد: ترومب شناور ورید فمورال مشترک (علائم "ریل قطار")

لنفوستازمعمولاً در طی چند ماه به آرامی رشد می کند. بیماران سابقه بیماری هایی دارند که با تخلیه لنفاوی تداخل دارند (اریسیپل، لنفادنیت اینگوینال)، پرتودرمانی. تورم خفیف است، پوست رنگ پریده است و شبکه ای از وریدهای سطحی متسع وجود ندارد.

علاوه بر این، ترومبوز ورید عمقی گاهی اوقات باید از آن افتراق داده شود ادم تروماتیک، سندرم له شدن بافت طولانی مدت، ادم ناشی از آرتروز-آرتریت.در موقعیت های تشخیصی دشوار، از روش های معاینه ابزاری برای تعیین علت تورم اندام تحتانی استفاده می شود.

درمان ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی.اساس تمام اقدامات درمانی است درمان ضد انعقاد باید با در نظر گرفتن موارد منع مصرف داروها انجام شود. درمان با تزریق داخل وریدی هپارین بولوس (یک بار) و سپس انفوزیون قطره ای در دوز روزانه 30000-40000 واحد آغاز می شود. در صورت تزریق زیر جلدی، دوز روزانه به 3 تزریق تقسیم می شود. هپارین درمانی به مدت 7-10 روز انجام می شود، 3-4 روز قبل از قطع، داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم برای مدت حداکثر 3-6 ماه با نظارت اجباری کواگولوگرام هر 10-14 روز تجویز می شود. به جای هپارین معمولی شکسته نشده، توصیه می شود از هپارین های با وزن مولکولی کم (فراکسیپارین، کلکسان) به صورت زیر جلدی 1-2 بار در روز استفاده کنید. مزایای دومی فراهمی زیستی بالا (حداقل 90٪، هپارین معمولی - 30٪) هنگام تجویز زیر جلدی، اثر طولانی تر (4-5 بار)، بروز کمتر عوارض هموراژیک (که به ویژه در درمان ورید عمقی بعد از عمل مهم است) است. ترومبوز).

شواهدی مبنی بر استفاده از زالوهای دارویی وجود دارد - از 3 تا 6 در روز اول درمان. درمان ضد انعقاد مستلزم نظارت مداوم بر سیستم انعقاد خون است. علائم مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد عبارتند از: میکرو هماچوری، سپس ماکرو هماچوری، کبودی در محل تزریق، خونریزی معده، بینی و رحم. آنتاگونیست هپارین سولفات پروتامین است (1/0 میلی لیتر محلول 1 درصد برای خنثی کردن 100 واحد هپارین مورد نیاز است).

برای حل کردن پایه فیبرین ترومبوز، از ترومبولیتیک ها (استرپتوکیناز، اوروکیناز، سلاز، ترومبولیتین) استفاده می شود. با این حال درمان ترومبولیتیک فقط در چند روز اول بیماری موثر است. استفاده به موقع از ترومبولیتیک ها در 50-60٪ موارد از تغییر شکل دریچه های وریدی و ایجاد بیماری پس از ترومبوز جلوگیری می کند. از سوی دیگر، درمان فیبرینولیتیک اغلب منجر به تکه تکه شدن ترومبوز و آمبولی ریه می شود. از معایب روش می توان به تعداد زیادی موارد منع مصرف (بارداری، دوره های اولیه پس از عمل و پس از زایمان، نئوپلاسم های بدخیم)، درصد بالای عوارض خونریزی دهنده، واکنش زایی و هزینه های اقتصادی قابل توجه اشاره کرد. استفاده از درمان ترومبولیتیک تنها در 10٪ از بیماران مبتلا به ترومبوز ورید عمقی امکان پذیر است. تجویز منطقه ای ترومبولیتیک ها از طریق کاتتر نصب شده در ناحیه ترومبوز موثرتر است. فلبولوژیست ها رنوکیناز را به دلیل بی ضرر بودن، عدم واکنش پذیری و امکان استفاده مکرر، امیدوارکننده ترین داروی فیبرینولیتیک می دانند. استفاده از دارو در 48 ساعت اول بیماری، لیز لخته های خون را با بازیابی جریان خون و حفظ دستگاه دریچه تضمین می کند.

درمان محافظه کارانه پیچیدهترومبوز ورید عمقی همچنین باید شامل استفاده از جداکننده ها (ترنتال، آسپرین، کیرانتیل، آمینوفیلین، نیکوتین اسید، تئونیکول)، آنژیوپروتکتورها (تروکسروتین، تروکسوازین، ونوروتن)، دترالکس، NSAID ها (دیکلوفناک، اورتوفن، ریوپیرین) باشد. آنتی بیوتیک ها در موارد ذات الریه، شکستگی، ترومای جراحی و خطر بالای عوارض سپتیک تجویز می شوند.

پمادهای حاوی هپارین و NSAID ها به صورت موضعی استفاده می شود. وضعیت بالا و بانداژ الاستیک اندام ضروری است. استراحت در بستر تنها در مرحله اولیه بیماری در صورت وجود درد و تورم تجویز می شود. در بیماران با افزایش خطر آمبولی ریه (آمبولی ریوی قبلی، ترومبوز جدا شده از بخش های فموروپوپلیتئال، ایلیوفمورال)، موضوع فعال کردن رژیم باید با دقت تصمیم گیری شود.

روش محافظه کارانه درمان اصلی ترین روش در درمان بیماران مبتلا به ترومبوز وریدی است، با این حال، به گفته A.V، یک نتیجه مثبت مشاهده می شود. پوکروفسکی، در 36-39.7٪ از آنها. درصد توسعه بیماری پس از ترومبوز بسیار بالا است (تا 70-75٪).

عمل جراحیترومبوز ورید عمقی دو هدف دارد: بازگرداندن جریان خون از طریق آنها و جلوگیری از آمبولی ریه و همچنین بیماری پس از ترومبوز. عمل انتخابی ترومبک است

تومیا در 5 روز اول پس از ایجاد بیماری، تا زمانی که ترومبوز محکم به دیواره سیاهرگ ثابت شود، نشان داده می شود. انجام عمل دیرتر از این مدت به دلیل خطر بالای ترومبوز، آسیب به انتیما و دریچه ها توجیه پذیر نیست. ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی اغلب ماهیتی صعودی از وریدهای پا دارد، ترومبکتومی تنها در صورت ترومبوز وریدهای کالیبر بزرگ، با شروع از وریدهای پا، امکان پذیر است. نشانه های مطلق برای درمان جراحی ترومبوز ورید عمقی عبارتند از: 1) خطر آمبولی ریه (ترومبوز شناور در لومن ورید). 2) خطر گسترش ترومبوز به ورید اجوف تحتانی. 3) تهدید قانقاریا وریدی؛ 4) آمبولی ریه قبلی.

بسته به محلی سازی و گسترش فرآیند ترومبوتیک، عملیات زیر انجام می شود:

1) ترومبکتومی با استفاده از کاتتر بالون فوگارتی، مکش خلاء، گیره پنجره برای ترومبوز سگمنتال (شکل 264).

2) بستن وریدهای نزدیک به ترومبوز (به عنوان مثال، با ترومب شناور بخش فمورال-پوپلیتئال، بستن ورید فمورال سطحی دیستال به نقطه ورودی ورید عمقی انجام می شود).

3) ورید اجوف تحتانی یا نصب فیلتر ورید اجوف در آن.

برنج. 264.ترومبکتومی برای ترومبوز ورید عمقی سگمنتال

برای ترومبکتومی از بخش ایلیوکاوال، از سه روش اصلی استفاده می شود - فمورال، لاپاراتومی، رتروپریتونئال. ترومبوس دیستال با بانداژ محکم اندام یا با ماساژ دستی در صورت عدم موفقیت، یک پروب فوگارتی از دریچه ها عبور داده می شود و ترومبکتومی انجام می شود. برای افزایش سرعت جریان خون در ورید و جلوگیری از رتروترومبوز پس از برداشتن لخته خون، تعدادی از فلبولوژیست های برجسته از فیستول شریانی وریدی موقت استفاده می کنند که در یک دوره 4 هفته تا 6 ماهه بسته می شود خود به خود بسته می شود

ترومبکتومی جزئی (تسکین دهنده) زمانی انجام می شود که خطر جدا شدن قسمت شناور ترومبوز و بروز آمبولی ریه وجود داشته باشد در مواردی که راس آن مانع از بستن ورید اصلی نزدیک به ترومبوز می شود. این عمل شامل برداشتن قسمتی از ترومبوز است که به دیواره سیاهرگ متصل نیست.

ترومبکتومی از وریدهای عمقی اندام تحتانی و لگن با استفاده از پروب فوگارتی 58 تا 90 درصد نتایج خوبی به همراه دارد.

هنگامی که یک ترومب شناور در بخش iliocaval فروکلیه قرار می گیرد، در حال حاضر از کاشت از راه پوست فیلترهای ورید اجوف سیمی از مدل های مختلف دیستال به دهان وریدهای کلیوی استفاده می شود (شکل 265). دستگاه های فیلتر مدرن ظرفیت آمبولیزاسیون بالایی دارند (تا 98٪). هنگامی که کاشت فیلترها به دلایلی غیرممکن باشد، آنها به لایه برداری ورید اجوف تحتانی متوسل می شوند (شکل 266). تکنیک جراحی شامل بخیه زدن لومن آن در زیر دهان وریدهای کلیه با بخیه های U شکل است به گونه ای که لومن به تعدادی کانال تقسیم می شود (شکل 266 را ببینید، ب).برای این منظور، بخیه مکانیکی اغلب با استفاده از منگنه های فلزی در جهت طولی نسبت به محور رگ استفاده می شود. در نتیجه لایه برداری، کانال هایی با قطر حدود 5 میلی متر ایجاد می شود که اجازه عبور لخته های خون را نمی دهد و مانع از خروج خون وریدی نمی شود.

برنج. 265.کاشت فیلتر ورید اجوف

عملیات شانت برای بازگرداندن جریان خون در ترومبوز ورید عمقی به دلیل پیچیدگی اجرا و ترومبوز مکرر شانت ها عملاً مورد استفاده قرار نمی گیرد.

برنج. 266.اعمال ورید اجوف تحتانی

یک منع مطلق برای درمان جراحی ترومبوز ورید عمقی وضعیت نهایی بیمار است. موارد منع نسبی شامل ترومبوز محدود وریدهای ساق پا، فلبوتروم-بوز در گذشته، وجود موارد منع مصرف برای درمان با داروهای ضد انعقاد و سن بالا است.

نتایج خوب فوری و درازمدت درمان جراحی ترومبوز وریدی در 67-85٪ بیماران و ضعیف (بیماری پس از ترومبوتیک با شدت خفیف یا متوسط) - در 13-33٪ مشاهده می شود. این نتایج به طور قابل توجهی بهتر از درمان محافظه کارانه است، همانطور که توسط مطالعات تصادفی شده توسط فلبولوژیست های اسکاندیناوی ثابت شده است.

پیشگیری از ترومبوز ورید عمقیشامل درمان به موقع و کافی بیماران مبتلا به وریدهای واریسی (جراحی به موقع، بانداژ الاستیک اندام تحتانی، اصلاح فرآیندهای انعقادی و خواص رئولوژیکی خون، شیوه زندگی فعال) است. موضوع جداگانه پیشگیری از ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی بعد از عمل است. برای این منظور ابزارهای فیزیکی و دارویی مختلفی پیشنهاد شده است.

اول شامل: فعال شدن زودهنگام بیماران. فشرده سازی الاستیک اندام تحتانی با استفاده از لباس بافتنی پزشکی، ایجاد حداکثر فشار در سطح مچ پا با کاهش تدریجی در جهت پروگزیمال. فشرده سازی متناوب پنوماتیک اندام تحتانی با استفاده از کمپرسور و کاف. تمرینات درمانی برای عضلات ساق پا ("راه رفتن در رختخواب"). عوامل دارویی توسط دکستران با وزن مولکولی کم (reopolyglucin، rheoma-crodex)، جداکننده‌ها، هپارین‌های معمولی یا با وزن مولکولی کم نشان داده می‌شوند. اثربخشی این داروها متفاوت است. استفاده از آنها باید موثر و ایمن، توجیه اقتصادی داشته باشد و با درجه خطر ترومبوز وریدی و آمبولی ریوی بعد از عمل در ارتباط باشد.

بسته به سن بیماران، ماهیت فرآیند پاتولوژیک، وجود بیماری های همزمان، نوع مداخله جراحی، ماهیت و مدت زمان آسیب زا بودن آن، سه درجه خطر عوارض ترومبوآمبولی وریدی پس از عمل مشخص می شود - کم، متوسط، زیاد. .

در کنفرانس پنجم انجمن فلبولوژیست های روسیه، استانداردهای پیشگیری زیر به تصویب رسید. در خطر کم، فعال سازی زودهنگام بیماران و فشرده سازی الاستیک اندام تحتانی توصیه می شود. در صورت خطر متوسط، از Clexane (20 میلی گرم یک بار در روز به صورت زیر جلدی 2 ساعت قبل از جراحی) یا هپارین معمولی (با دوز 5000 واحد 2-3 بار در روز تحت نظارت APTT) یا فشرده سازی متناوب طولانی مدت پاها استفاده کنید. در صورت خطر بالا، اجماع روسی کلکسان (40 میلی گرم یک بار در روز به صورت زیر جلدی) یا هپارین معمولی (5000 واحد 3-4 بار در روز) + روش های تسریع جریان خون وریدی را توصیه می کند. در موارد خاص، دوزهای درمانی هپارین ها همراه با کاشت فیلتر ورید اجوف و لایه برداری ورید اجوف تحتانی استفاده می شود. بر اساس مطالعات متعدد، بروز ترومبوز وریدی در طول پروفیلاکسی با هپارین های با وزن مولکولی کم (LMWH) به طور قابل توجهی کمتر از بیماران دریافت کننده هپارین استاندارد است. درمان پیشگیرانه با LMWH باید تا زمانی که خطر ترومبوآمبولی وجود داشته باشد و پس از مداخلات آسیب زا عمده - به مدت یک ماه ادامه یابد.

مدت، اصطلاح "بیماری های وریدی مزمن"(CVD) تعدادی از شرایط پاتولوژیک سیستم وریدی را ترکیب می کند که اصلی ترین آنها وریدهای واریسی اندام تحتانی و لگن و همچنین بیماری پس از ترومبوتیک اندام تحتانی است. اختلالات مادرزادی بستر وریدی (فلبادی اسپلازی) نادر است. علاوه بر این، CVD شامل تغییرات پاتولوژیک در عروق با کالیبر کوچک داخل و زیر پوستی (تلانژکتازی و وریدهای واریسی مشبک)، و همچنین اختلالات گذرا در خروج وریدی در افراد دارای سیستم وریدی دست نخورده (نارسایی وریدی عملکردی یا فلبوپاتی) است.

بیماری های ورید مزمن اندام تحتانی

ظهور CVD در طیف بیماری های انسانی عمدتاً به دلیل تأثیر جاذبه زمین است که مانع از خروج خون وریدی از اندام تحتانی در شرایط وضعیت ایستاده می شود. اما این دلیل به تنهایی، اگرچه بسیار مهم است، نمی تواند گسترشی را که امروز به دست آورده اند توضیح دهد. بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک بین المللی و روسی در دهه گذشته، علائم بصری آسیب شناسی وریدی (وریدهای گشاد شده با کالیبرهای مختلف، ادم) در 80٪ بزرگسالان یافت می شود، در حالی که تقریباً در 30٪ موارد آسیب شناسی شدید است و نیاز به اصلاح جراحی دارد. این به دلیل تعدادی از عوامل خطر ذاتی در جامعه مدرن است. اینها شامل عدم تحرک بدنی، ماندن اجباری طولانی مدت در ارتوستاز (کار در حالت ایستاده یا نشسته)، و همچنین افزایش امید به زندگی در جمعیت (در گروه های سنی بالاتر، CVD تقریباً در همه افراد مورد بررسی یافت می شود).

بی ضرر بودن ظاهری وریدهای واریسی یا تورم اندام که چندین سال یا حتی چند دهه بدون نگرانی در بیمار وجود داشته است، بسیار فریبنده است. عوارض شدید بیماری مزمن وریدی بسیاری از بیماران را به ناتوانی و طرد از زندگی اجتماعی فعال سوق می دهد. توزیع گسترده، نیاز به استفاده از اقدامات پیشگیرانه و درمان طولانی مدت نیاز به آگاهی از این شرایط پاتولوژیک از یک پزشک با هر تخصص دارد.

ویژگی های خروج وریدی از اندام تحتانی

عامل اصلی در جریان خون در سیستم ورید اجوف تحتانی و بازگشت خون به قلب، فعالیت کافی پمپ عضلانی-وریدی است. هاروی، بر اساس این واقعیت که وریدهای عمیق در تماس نزدیک با ماهیچه های اسکلتی هستند، پیشنهاد کرد که ماهیچه های دوم در حرکت خون در امتداد بستر وریدی نقش دارند. این ایده در قرن گذشته تأیید شد، زمانی که نظریه عملکرد قلب محیطی - پمپ عضلانی-وریدی - در نهایت شکل گرفت. از واحدهای جداگانه تشکیل شده است که هر کدام شامل تشکیلات میوفاسیال، بخشی از ورید عمیق است که از طریق ورید سوراخ کننده به قسمت مربوطه سیستم وریدی سطحی متصل می شود. هنگامی که عضلات منقبض می شوند، نیروی فشرده سازی آنها منجر به افزایش فشار، در درجه اول در ورید عمقی (در ورید سطحی این افزایش به طور قابل توجهی کمتر است) و حرکت خون در جهت مرکزی می شود. جریان معکوس توسط دریچه های وریدی جلوگیری می شود. هنگامی که شل شدن عضلات رخ می دهد، فشار در وریدها کاهش می یابد. در نتیجه خون هم از ناحیه زیرین و هم از رگ های زیر جلدی از طریق سوراخ کننده ها وارد بستر وریدی عمقی می شود. نوعی "دوشیدن" خون از بخش وریدی و حرکت پیشرونده آن به سمت بالا وجود دارد که با کاهش فشار هیدرواستاتیک ستون خون در بخش های پروگزیمال تسهیل می شود.

پمپ عضلانی – وریدی بر اساس محل یابی به پمپ پا، ساق پا، ران و دیواره شکم تقسیم می شود. انقباض ریتمیک عضلات ساق پا در درجه اول اهمیت قرار دارد که در مثال زیر به خوبی نشان داده شده است. هنگامی که در سانتریفیوژ آزمایش می شود، هنگامی که افزایش شدید گرانش در جهت سر تا پا وجود دارد، کاهش حدت بینایی و حتی از دست دادن هوشیاری ممکن است رخ دهد. با منقبض کردن عضلات ساق پا یا فشرده کردن آنها می توان از بروز چنین پدیده هایی جلوگیری کرد.

سایر عوامل موثر در بازگشت وریدی، انقباض میوکارد و حرکات تنفسی دیافراگم است. کار قلب از دو طریق بر جریان خون وریدی تأثیر می گذارد. اولاً، فشار مثبت ایجاد شده در هنگام بیرون راندن خون از بطن چپ، اگرچه کاهش یافته است، اما همچنان به بستر وریدی شبکه مویرگی منتقل می شود، به میزان 12-15 میلی متر جیوه. این برای اطمینان از بازگشت وریدی کافی در شرایط استراحت کافی است. مکانیسم دوم برای مشارکت انقباضات قلب در این فرآیند، جذب خون از ورید اجوف به دهلیز راست در طول دیاستول آنها است. حرکت ریه و حرکت دیافراگم نیز با کاهش فشار داخل قفسه سینه در حین بازدم باعث می شود خون از ورید اجوف به قلب جریان یابد.

ویژگی های اصلی آسیب شناسی

رگهای واریسی

رگهای واریسیبا آسیب غالب به وریدهای سطحی واقع در بافت زیر جلدی بالای فاسیا مشخص می شود. با پیشرفت بیماری، آنها مسیر خطی خود را از دست می دهند، دیواره آنها دچار دگرگونی گره ای می شود (از لات. واریکس -"گره") وریدهای واریسی یک بیماری چند اتیولوژیکی هستند که در ایجاد آن نقش دارند. استعداد ژنتیکی نقش خاصی دارد. ضعف مادرزادی دیواره وریدی ارثی است - کاهش سنتز کلاژن نوع 3 در بیماران مبتلا به وریدهای واریسی ثابت شده است. تأثیرات هورمونی (بارداری، مصرف استروژن ها و ژستاژن ها)، بارهای ساکن قابل توجه بر روی سیستم وریدی در افرادی که کارشان شامل دوره های طولانی ارتوستاز بی حرکت یا بلند کردن منظم اجسام سنگین است، و جنسیت (زنان 2-3 بار بیشتر بیمار می شوند) مهم هستند. در هر بیمار، یک یا چند عامل احتمالی ایجاد کننده واریس را می توان شناسایی کرد.

بیماری پس از ترومبوز

بیماری پس از ترومبوزدر بیمارانی که ترومبوز ورید عمقی داشته اند ایجاد می شود. پس از قطع (خود به خود یا تحت تأثیر درمان) روند ترومبوز، یک بازسازی ساختاری بستر وریدی آغاز می شود که شامل بازیابی (بازیابی مجدد) ترومبوز شده است.

وریدها (در این مورد، تخریب دریچه های وریدی رخ می دهد) یا در تشکیل مناطق انسداد عروق ناشی از تبدیل بافت همبند توده های ترومبوتیک ایجاد می شود. تغییرات واریسی در وریدهای سطحی ماهیت ثانویه دارند و پس از چندین ماه یا سال ظاهر می شوند. علائم اختلال مزمن خروج وریدی از اندام تحتانی و عوارض مرتبط با آن اغلب در بیماری پس از ترومبوز مشاهده می شود.

تفاوت اساسی بین وریدهای واریسی و بیماری پس از ترومبوز آسیب اولیه به وریدهای سطحی در مورد اول و وریدهای عمقی در مورد دوم است.

فل بادی اسپلازی

فل بادی اسپلازی- اختلالات مادرزادی سیستم وریدی اندام تحتانی در عمل بالینی بسیار نادر است (در 1 از 10000 نوزاد). وریدهای واریسی وریدهای سطحی در این موارد قبلاً در هفته ها یا ماه های اول زندگی کودک ظاهر می شود. شایع ترین انواع آن آپلازی ورید عمقی و فیستول شریانی وریدی مادرزادی است.

وریدهای واریسی رتیکولار و تلانژکتازی

وریدهای واریسی مشبکو تلانژکتازی- گسترش عروق کالیبر کوچک واقع در درم و لایه زیر پوستی. اکثریت قریب به اتفاق بیمارانی که چنین تغییراتی را ایجاد می کنند، زنان هستند، که به ما امکان می دهد به طور منطقی علت اصلی آنها را یک عامل هورمونی (نوسانات در محتوای هورمون های جنسی زنانه - استروژن ها و ژستاژن ها) در نظر بگیریم.

نارسایی وریدی عملکردی

به نارسایی وریدی عملکردی(فلبوپاتی) مواردی از ایجاد رکود وریدی در افراد دارای سیستم وریدی آناتومیک کامل (یعنی در افراد سالم) را شامل می شود. این معمولاً در طول بار طولانی مدت ارتواستاتیک (ایستاده یا نشسته) رخ می دهد، زمانی که عامل اصلی بازگشت وریدی، کار پمپ عضلانی وریدی ساق پا، خاموش می شود، که منجر به افزایش حجم خون منطقه ای می شود. اندام تحتانی نارسایی وریدی عملکردی به ویژه در میان ساکنان شهرهای بزرگ که توانایی محدودی برای حفظ سطح کافی از فعالیت بدنی دارند شایع است.

نارسایی مزمن وریدی

نارسایی مزمن وریدی(CVN) - سندرمی که علائم عینی آن ادم وریدی و اختلالات تروفیک است، در بیماران مبتلا به بیماری واریس و پس از ترومبوز ایجاد می شود، کمتر علت آن فلبوسیپلازی است. صرف نظر از علت فوری CVI، پاتوژنز آن اساسا مشابه است. مجموعه ای از واکنش های پاتولوژیک با جریان معکوس خون از طریق وریدهای عمیق، سطحی یا سوراخ کننده آغاز می شود. در وریدهای واریسی، در نتیجه تخریب تدریجی ماهیچه صاف و الیاف الاستیک دیواره وریدهای صافن ایجاد می شود که منجر به گسترش آنها می شود. نارسایی نسبی دریچه ها رخ می دهد (یعنی در حالی که یکپارچگی آناتومیکی دریچه ها دست نخورده است، دریچه های آنها به طور کامل بسته نمی شوند). در بیماری پس از ترومبوز، نارسایی دریچه مطلق نامیده می شود که نشان دهنده تخریب کامل آنها به دلیل سازماندهی توده های ترومبوتیک و کانالیزاسیون مجدد لومن عروق است.

در نتیجه نارسایی دریچه، پاتولوژیک رفلاکس وریدی،آن ها حرکت خون در جهت مخالف: از قسمت های پروگزیمال سیستم وریدی به سمت دیستال، از وریدهای عمقی به سمت سطحی. این منجر به رکود خون و رسوب حجم اضافی آن می شود و به حداکثر مقادیر در ساق پا می رسد (تا پایان روز تا 1.5 لیتر) که مملو از بار اضافی و کاهش کارایی پمپ وریدی است. . رفلاکس خون از طریق وریدهای سوراخ کننده پا ممکن است اهمیت خاصی در پیدایش اختلالات بعدی داشته باشد.

این فرآیندها منجر به افزایش مقاومت در انتهای وریدی بستر مویرگی و فلبوستاز می شود. در نتیجه، حجم مایع بینابینی افزایش می یابد که به نوبه خود به احتقان بستر لنفاوی کمک می کند. ادم اندام ایجاد می شود، بافت های پاراواسال توسط پروتئین های پلاسما و لکوسیت ها جذب می شوند. یک فرآیند التهابی مزمن رخ می دهد، که می تواند توسعه عفونت را پس از افزودن میکرو فلور بیماری زا تشدید کند. این تغییرات متابولیسم طبیعی را در سطح میکروسیرکولاتوری مختل می کند و منجر به اختلال پیش رونده تروفیسم بافتی و ایجاد شدیدترین تظاهرات CVI - لیپودرماتواسکلروز، سلولیت و زخم های تروفیک می شود.

طبقه بندی

در حال حاضر، طبقه بندی CEAP، که توسط گروهی از کارشناسان بین المللی در سال 1994 ارائه شده است، به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد

طبقه بندی ها بالینی هستند (C - دینیکال)،اتیولوژیک (E - اتیولوژیک)،تشریحی (A - تشریحی)و پاتوفیزیولوژیک (P - پاتوفیزیولوژیک)بخش ها

بخش بالینی طبقه بندی، اصلی ترین و شایع ترین علائم CVD اندام تحتانی را در نظر می گیرد. در مجموع هفت کلاس بالینی وجود دارد:

کلاس 0 - بدون علائم قابل مشاهده بیماری وریدی در معاینه و لمس.

کلاس 1 - تلانژکتازی و وریدهای واریسی مشبک؛

کلاس 2 - ورید صافن واریسی؛

کلاس 3 - تورم؛

کلاس 4 - اختلالات تروفیک (هیپرپیگمانتاسیون پوست، لیپودرماتواسکلروز).

کلاس 5 - تغییرات پوستی که در بالا نشان داده شد، به علاوه یک زخم تروفیک بهبود یافته.

کلاس 6 - تغییرات پوستی مانند بالا به اضافه زخم باز. دو گزینه ممکن برای استفاده از بخش بالینی CEAP وجود دارد.

اولین مورد اساسی این است که فقط مشخص ترین علامت CVD را مشخص کنید، به عنوان مثال، C4 - بیمار مبتلا به هیپرپیگمانتاسیون پوست ساق پا. دوم، گسترش یافته، شامل فهرست کردن تمام علائم عینی تشخیص داده شده بیماری است، به عنوان مثال، C2، 3، 4، 5 - بیمار دارای رگ های واریسی ورید صافن، ادم، اختلالات تروفیک با زخم وریدی بهبود یافته است. گزینه دوم در عمل ارجح است، زیرا کامل ترین توصیف از وضعیت بالینی بیمار را امکان پذیر می کند.

در صورت وجود علائم ذهنی (درد، سنگینی، افزایش خستگی، گرفتگی عضلات، خارش، سوزش، پارستزی)، S در صورت عدم وجود شکایات به کلاس بالینی اضافه می شود - به عنوان مثال، C2S یا C2A.

همانطور که کاربرد عملی طبقه بندی CEAP نشان داده است، بخش بالینی برای رفع نیازهای فلبولوژی کاربردی کاملاً کافی است. بخش‌های باقی‌مانده از طبقه‌بندی برای استانداردسازی نتایج تحقیقات علمی مدرن در این زمینه از جراحی مهم هستند.

نمونه هایی از فرمول های تشخیصی با استفاده از طبقه بندی CEAP:

وریدهای واریسی هر دو اندام تحتانی: در سمت راست - C2A،

سمت چپ - C2، 3، 4S؛

بیماری پس از ترومبوتیک اندام تحتانی چپ، زخم تروفیک پای چپ: C3، 4، 6S.

وریدهای واریسی مشبک و تلانژکتازی اندام تحتانی چپ: C1A.

تصویر بالینی

معاینه بیمار مبتلا به بیماری مزمن وریدی باید با روشن شدن علائم بالینی و جمع آوری دقیق اطلاعات آنامنستیک آغاز شود. علائم CVD را می توان به عینی و ذهنی تقسیم کرد. درخشان ترین علائم ذهنی- درد، سنگینی و خستگی اندام آسیب دیده. این احساسات در بعد از ظهر ظاهر می شوند، در عصر به حداکثر می رسند و پس از یک استراحت شبانه کاملاً از بین می روند. گرفتگی شبانه در عضلات ساق پا، درد موضعی در گره های وریدی، خارش و سوزش کمتر شایع است.

به شماره علائم عینیاول از همه شامل وریدهای واریسی می شود. تغییرات را می توان هم در عروق پوست و هم در لایه بالایی بافت زیر جلدی - تلانژکتازی و وریدهای واریسی مشبک (شکل 46-1) و در شاخه های بزرگ یا تنه خود وریدهای صافن اصلی - وریدهای واریسی معمولی تشخیص داد.

تورم اندام های دیستال یکی از اولین نشانه های جبران این بیماری است. در بیماران مبتلا به وریدهای عمقی دست نخورده (واریس و غیره) گذرا است، در عصر ظاهر می شود و پس از یک استراحت شبانه ناپدید می شود. تورم موضعی است

برنج. 46-1.وریدهای واریسی مشبک و تلانژکتازی: 1 - ورید مشبک. 2- تلانژکتازی

برنج. 46-2.واریس در حوضه ورید صافن بزرگ (عکس از بیمار)

برنج. 46-3.هایپرپیگمانتاسیون، لیپودرماتواسکلروز و زخم تروفیک پای چپ در بیمار مبتلا به واریس (عکس از بیمار)

در ناحیه فوق مالئولار و اطراف مالئولار. در بیماران مبتلا به بیماری پس از ترومبوتیک، فلبادی اسپلازی، هنگامی که جریان خون از طریق سیاهرگ های عمقی مختل می شود، ادم می تواند دائمی باشد و کل اندام تحتانی را می توان در حجم افزایش داد که در هنگام معاینه بیمار به وضوح قابل مشاهده است.

نشانه ای از اختلالات شدید خروج وریدی در نظر گرفته می شود اختلالات تغذیه ای- هیپرپیگمانتاسیون پوست، لیپودرماتواسکلروز (ضخیم شدن) بافت زیر جلدی و زخم (شکل 46-3). یک مکان معمولی برای محلی سازی آنها در CVD، سطح داخلی یک سوم پایینی ساق پا است. اختلالات تروفیک در آسیب شناسی وریدی یک دوره مرحله ای واضح دارد - از هیپرپیگمانتاسیون پوست تا لیپودرماتواسکلروز و زخم وریدی.

هنگام جمع آوری خاطرات، باید توجه ویژه ای به دنباله ظهور علائمی شود که بیمار را آزار می دهد. در وریدهای واریسی، اولین علامت بیماری معمولاً تبدیل گره‌ای ورید صافن است. با گذشت زمان (معمولاً 5-10 سال از شروع بیماری)، علائم ذهنی ظاهر می شود، در درجه اول تورم، و اگر بیمار به دنبال درمان نباشد، پس از 15-20 سال

اختلالات تروفیک ایجاد می شود. به ندرت، عمدتاً در بیماران با افزایش وزن بدن، علائم ذهنی قبل از تظاهر وریدهای واریسی است. در افراد چاق، این وریدها معمولاً در عمق بافت زیر جلدی پنهان هستند و برای بازرسی و لمس غیرقابل دسترس هستند.

توالی متفاوتی از ایجاد علائم مشخصه بیماری پس از ترومبوز است. اولین و بارزترین علامت این بیماری تورم است. تغییر شکل واریسی ورید صافن تنها پس از چندین سال از شروع بیماری ایجاد می شود. حتی قبل از ظهور آنها، علائم معمولی رکود وریدی - تورم و درد مشاهده می شود. در برخی از بیماران، ایجاد وریدهای واریسی قبل از ظهور اختلالات تروفیک است (شکل 46-4).

تشخیص

برنج. 46-4.هایپرپیگمانتاسیون پوست هر دو پا در صورت عدم وجود واریس در بیمار مبتلا به بیماری پس از ترومبوز (عکس از بیمار)

تشخیص بالینی

از اهمیت ویژه ای در تشخیص بالینی پاتولوژی وریدی، ارزیابی پویایی روزانه برخی از علائم ذهنی (مانند درد، سنگینی، خستگی، گرفتگی عضلات ساق پا) است. به عنوان یک قاعده، در صبح، پس از یک استراحت شبانه، بیماران مبتلا به بیماری مزمن وریدی، ناراحتی در اندام تحتانی را تجربه نمی کنند. علائم رکود وریدی در بعد از ظهر، پس از ورزش طولانی مدت (به ویژه ارتوستاتیک) ایجاد می شود.

در تاریخچه اجتماعی بیمار، شناسایی عوامل مستعد کننده برای ایجاد و عود بیماری مزمن وریدی مهم است: کار فیزیکی سنگین، ارتوستاز اجباری طولانی مدت (کار در حالت ایستاده یا

نشستن)، بارداری و زایمان، مصرف داروهای ضد بارداری هورمونی یا درمان جایگزینی هورمونی در دوران یائسگی.

یکی از ویژگی های ضروری معاینه فلبولوژیک، لمس اندام تحتانی است که با بیمار در وضعیت عمودی انجام می شود. بررسی دقیق وریدهای صافن و شاخه های آنها به فرد امکان می دهد تا میزان آسیب به سیستم وریدی را در بیماران مبتلا به اختلالات تروفیک ارزیابی کند. با ظهور درد در زمان لمس، می توان وجود ترومبوفلبیت یا سلولیت را قضاوت کرد. از آزمایش‌های به اصطلاح عملکردی که با هدف شناسایی ویژگی‌های آسیب به سیستم وریدی از طریق ابزار فیزیکی انجام می‌شود، امروزه فقط تست سرفه (مانور Hackenbruch) اهمیت عملی خود را حفظ کرده است. برای انجام آن، برآمدگی بخش دهانه دهان ورید صافن بزرگ در یک سوم فوقانی ران هنگام سرفه بیمار لمس می شود. اگر دریچه استخوانی نارسا باشد، معاینه کننده عبور موج برگشتی خون را از زیر انگشتان حس می کند.

تشخیص ابزاری

با استفاده از روش‌های تحقیق ابزاری خاص در بیماران مشکوک به CVD، باید:

وضعیت وریدهای عمقی، باز بودن آنها و عملکرد دستگاه دریچه را ارزیابی کنید.

تشخیص رفلاکس خون از طریق دریچه های دهانی وریدهای صافن بزرگ و کوچک.

تعیین میزان آسیب به دستگاه دریچه تنه وریدهای صافن و همچنین مشخص کردن ویژگی های ساختار تشریحی آنها.

وریدهای سوراخ کننده ناکافی را شناسایی و به طور دقیق محلی سازی کنید. اساس تشخیص مدرن CVD معاینات اولتراسوند است: داپلروگرافی و آنژیواسکن.