اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در کودکان. اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در کودکان. III. اختلالات عملکردی مدفوع

اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در کودکان خردسال. قولنج و نارسایی نوزادی. تظاهرات بالینی و شناسایی "علائم هشدار دهنده"، تشخیص افتراقی و اصول درمان این کار توسط Gazizov R. E. 672 OM انجام شد.

اختلالات عملکردی دستگاه گوارش یکی از مکان های پیشرو در ساختار بیماری های دستگاه گوارش در دوران کودکی را اشغال می کند. آنها اغلب در سال اول زندگی کودک رخ می دهند. بر اساس مفاهیم مدرن، اختلالات عملکردی ترکیبی متنوع از علائم گوارشی بدون اختلالات ساختاری یا بیوشیمیایی هستند. بروز FN به دلیل اختلال در تنظیم اندامی است که عملکرد آن مختل شده است. فراوانی بالای FN به دلیل ویژگی‌های آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه گوارش کودک، نابالغی پیوند تنظیم عصبی-رفلکس و سیستم‌های آنزیمی است.

یکی از شایع ترین تظاهرات اختلال عملکرد دستگاه گوارش در کودکان خردسال، اختلال عملکرد روده است که در این میان، سندرم کولیک روده (نفخ شکم همراه با درد شکمی و جیغ زدن) حرف اول را می زند. به عنوان یک قاعده، قولنج نوزاد مشکلات قابل توجهی در سلامت کودک ایجاد نمی کند. اما در مواردی که قولنج روده پایدار و طولانی مدت باشد، می تواند با اختلال در رشد جسمی و ذهنی کودک و اختلال در میکروبیوسنوز روده همراه باشد. یکی از ویژگی های متمایز FN ظهور علائم بالینی در غیاب هرگونه تغییر ارگانیک در اندام های گوارشی و ناهنجاری های متابولیک است. این ممکن است تغییر کند: عملکرد حرکتی، هضم و جذب مواد مغذی، و همچنین ترکیب میکروبیوتای روده و فعالیت سیستم ایمنی.

اغلب در کودکان سال اول زندگی (35-45٪) دیسکینزی روده ای تشخیص داده می شود که به شکل یبوست یا اسهال یا تناوب آنها ظاهر می شود. این شرایط نه تنها رفاه کودکان را بدتر می کند، بلکه یکی از عواملی است که در ایجاد بیماری های دستگاه گوارش و همچنین آسیب شناسی سایر اندام های داخلی نقش دارد. اختلالات عملکردی دستگاه گوارش اغلب با میکرواکولوژیک همراه است. عدم تعادل اما دقیقا اینطور نیست

دیس بیوز فیزیولوژیکی، ناشی از تشکیل ناقص میکروبیوسنوز در کودکان خردسال، نابالغی آنزیمی، ایمنی و حرکتی روده، می تواند به یک وضعیت پاتولوژیک تبدیل شود که بیماری زمینه ای را تشدید کند. بنابراین، درمان، از جمله اصلاح اختلالات میکروبیوسنوز روده، برای اختلالات عملکردی دستگاه گوارش مهم و قابل توجیه است. و این مطمئنا

مطابق با معیار Rome III که در سال 2006 در لس آنجلس توسط کارگروه بین المللی توسعه معیارهای اختلالات عملکردی به تصویب رسید، طبقه بندی اختلالات عملکردی در کودکان خردسال پیشنهاد شد: نارسایی در نوزادان. سندرم نشخوار در نوزادان سندرم استفراغ چرخه ای. قولنج نوزادی. اسهال عملکردی حرکات روده دردناک و دشوار (دیسکزیا) در نوزادان. یبوست عملکردی

اتیولوژی. علل اختلالات عملکردی دستگاه گوارش را می توان به دو گروه تقسیم کرد: عوامل مرتبط با مادر و عوامل مرتبط با کودک.

دسته اول دلایل شامل: شرح حال پیچیده زایمان. ناتوانی عاطفی زن و وضعیت استرس زا در خانواده؛ اشتباهات تغذیه در یک مادر شیرده؛ نقض تکنیک تغذیه و تغذیه بیش از حد در هنگام تغذیه طبیعی و مصنوعی. رقیق کردن نامناسب شیر خشک نوزاد؛ زن سیگاری

علل مرتبط با نابالغی آناتومیکی و عملکردی اندام های گوارشی کودک (کوتاهی مری شکمی، نارسایی اسفنکتر، کاهش فعالیت آنزیمی، کار ناهماهنگ دستگاه گوارش و غیره). اختلال در تنظیم دستگاه گوارش به دلیل نابالغی سیستم عصبی مرکزی و محیطی (روده)؛ ویژگی های تشکیل میکروبیوتای روده؛ شکل گیری ریتم خواب/بیداری

پاتوژنز. اساس پاتوژنز، اختلال در عملکرد اتصالات روده مغزی است. تحت تأثیر محرک ها، حساسیت احشایی ایجاد می شود که با پردردی و / یا آلودینیا تحقق می یابد، زمانی که به دلیل کاهش قابل توجه آستانه حسی، حتی محرک های فیزیولوژیکی معمولی به عنوان درد یا ناراحتی درک می شود. جریان درد آوران تشکیل شده در گیرنده های محیطی با افزایش شدت به دلیل گنجاندن مسیرهای انتقال سیناپسی اضافی، وارد سیستم عصبی مرکزی، از جمله ساختارهای زیر قشری (سیستم لیمبیک، هیپوتالاموس) و مناطق مربوطه قشر می شود.

با اختلالات عملکردی گوارشی، سطح تولید هورمون های گوارشی (VIP، موتیلین، کوله سیستوکینین، گاسترین) تغییر می کند، اختلالات ترشحی-حرکتی موجود را تشدید می کند و نقش مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین، برادی کینین) افزایش می یابد. در زمینه ایجاد اختلالات حرکتی، تغییرات ثانویه عمدتاً به شکل اختلال در هضم، جذب و میکروبیوسنوز ایجاد می شود که باعث تشدید اختلالات حرکتی می شود و یک دایره باطل را تشکیل می دهد.

تصویر بالینی: چندشکلی شکایات. انواع اختلالات عصبی خودمختار، تظاهرات خارج روده ای، علائم اختلالات عملکردی سایر اندام ها؛ علائم غیر کلیشه ای؛ بدون علائم شبانه؛ جذابیت بالا برای پزشکان تخصص های مختلف؛ اختلاف بین طول مدت بیماری، انواع شکایات و ظاهر رضایت بخش و رشد فیزیکی بیمار (برای کودکان خردسال - افزایش وزن رضایت بخش و مکیدن فعال). عدم پیشرفت علائم؛ اغلب - ارتباط با یک موقعیت آسیب زا.

تشخیص اختلالات عملکردی یک تشخیص طرد است که فقط پس از معاینه کامل بیمار و حذف پاتولوژی ارگانیک که علائم مشابهی دارد (و هنگام انجام تشخیص افتراقی، لازم است نه تنها بیماری های گوارشی را در نظر داشته باشید. ).

با توجه به معیارهای Rome III، تشخیص یک بیماری عملکردی بدون معاینه ابزاری اضافی در صورت عدم وجود پاتولوژی ارگانیک با توجه به معاینه فیزیکی، انطباق علائم بالینی با معیارهای توسعه یافته و عدم وجود به اصطلاح ممکن است. . علائم اضطراب

علائم اضطراب عبارتند از: تداوم تظاهرات بالینی در شب. وجود خون در مدفوع (هماتوشزی)، استفراغ همراه با خون، ملنا. دیسفاژی؛ اختلال در رشد جسمی، عقب ماندگی رشد؛ کاهش وزن بی انگیزه؛ تب و درد مفاصل؛ لنفادنوپاتی؛ سندرم درد کلیشه ای، تابش درد؛ اسهال مداوم، ماده چند مدفوعی؛ بزرگ شدن مداوم شکم؛ هپاتو و/یا اسپلنومگالی؛ هرگونه تغییر غیرقابل توضیح در CBC و بیوشیمی خون.

سندرم نارسایی و استفراغ نارسایی به برگشت غیرفعال محتویات معده به مری و حفره دهان اشاره دارد. با رگورژیتاسیون، بر خلاف استفراغ، هیچ تنشی در عضلات شکم و دیافراگم وجود ندارد و هیچ واکنش خودکاری به شکل ترشح بیش از حد بزاق، صورت رنگ پریده، تاکی کاردی یا سردی اندام ها وجود ندارد. نارسایی اغلب هم به عنوان یک تظاهرات مستقل در کودکان تقریباً سالم و هم به عنوان یک آسیب شناسی همزمان در تعدادی از بیماری ها ثبت می شود.

فراوانی بالای نارسایی در کودکان سال اول زندگی به دلیل موارد زیر است: ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی ساختار دستگاه گوارش فوقانی (ضعف اسفنکتر قلبی با اسفنکتر پیلور به خوبی توسعه یافته، موقعیت افقی معده و آن شکل "کیسه"، فشار بالا در حفره شکمی، نابالغی دستگاه اسفنکتر پیوند عصبی-هومورال و ناهماهنگی توالی تعامل اسفنکترها، نقص حرکت دستگاه گوارش). موقعیت افقی خود کودک؛ مقدار نسبتاً زیادی غذا

یکی از ویژگی های بارز نارسایی این است که به طور ناگهانی و بدون هیچ علامت هشدار دهنده ای ظاهر می شود و بدون درگیری قابل توجه عضلات شکم و دیافراگم رخ می دهد. نارسایی با علائم رویشی همراه نیست و بر رفاه، رفتار، اشتها یا افزایش وزن کودک تأثیری نمی گذارد. نارسایی به ندرت یکی از مظاهر آسیب شناسی عصبی است. نارسایی عملکردی وضعیت کودک را مختل نمی کند.

قولنج روده قسمتی از گریه دردناک و بی قراری در نوزاد است که حداقل 3 ساعت در روز طول می کشد و حداقل 3 بار در هفته رخ می دهد.

کولیک روده با گریه دردناک شدید همراه با قرمزی صورت مشخص می شود، کودک در موقعیت اجباری قرار می گیرد، پاهای خود را به معده خود فشار می دهد و با عبور گازها و مدفوع مشکل ایجاد می شود. تسکین قابل توجهی پس از اجابت مزاج رخ می دهد. حمله، به عنوان یک قاعده، به طور ناگهانی شروع می شود، کودک با صدای بلند و نافذ فریاد می زند. به اصطلاح پاروکسیسم می تواند مدت زیادی طول بکشد، قرمزی صورت یا رنگ پریدگی مثلث نازولبیال ممکن است مشاهده شود. شکم متورم و متورم است، پاها به سمت شکم کشیده می‌شوند و می‌توانند فوراً صاف شوند، پاها اغلب در لمس سرد هستند، بازوها به بدن فشار داده می‌شوند. علیرغم این واقعیت که حملات کولیک روده مکرر تکرار می شود و تصویر بسیار ناامیدکننده ای برای والدین ارائه می دهد، می توان فرض کرد که وضعیت عمومی کودک مختل نشده است - در دوره بین حملات او آرام است، به طور طبیعی وزن اضافه می کند و اشتهای خوبی دارد.

درمان اختلالات عملکردی گوارشی، کار آموزشی و حمایت روانی از والدین. رژیم درمانی؛ درمان دارویی (پاتوژنتیک و سندرمی)؛ درمان غیر دارویی: ماساژ درمانی، تمرینات در آب، غوطه وری خشک، موسیقی درمانی، رایحه درمانی، آئرویون تراپی.

نقش اصلی در درمان اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در کودکان مربوط به تغذیه درمانی است. در روند سازماندهی رژیم درمانی، باید از تغذیه بیش از حد کودک، به ویژه با تغذیه رایگان، حذف شود. توصیه می شود که محصولات لبنی سازگار غنی شده با پیش و پروبیوتیک ها و همچنین مخلوط شیر تخمیر شده را به رژیم غذایی وارد کنید. اگر اختلالات ناشی از کمبود لاکتاز باشد، کودک به تدریج با مخلوط های بدون لاکتوز آشنا می شود. در صورت آلرژی غذایی می توان محصولات تخصصی توصیه شده بر پایه هیدرولیز بالا

درمان قولنج روده غذاهایی که منجر به افزایش گاز در روده می شود باید از رژیم غذایی زنان شیرده حذف شود گرما در ناحیه شکم نوازش شکم در جهت عقربه های ساعت و ماساژ شکم تغییر وضعیت بدن، دراز کشیدن روی شکم استفاده از وسایل مکانیکی (لوله گاز یا تنقیه).

پیش آگهی مطابق با معیارهای روم، اختلالات عملکردی سیر پیشرونده ای ندارند و پیش آگهی آنها برای زندگی مطلوب است.

سیستم پیچیده تنظیم عملکردهای دستگاه گوارش چنین انواع اختلالات عملکردی را تعیین می کند. U نوزاداناستعداد ویژه ای برای اختلالات عملکردی وجود دارد. اولا، دوره نوزادی یک دوره بحرانی است که در آن تشکیل عملکردهای دستگاه گوارش رخ می دهد: انتقال به تغذیه مستقل رخ می دهد، در ماه اول زندگی حجم تغذیه به شدت افزایش می یابد، تشکیل بیوسنوز روده رخ می دهد و غیره. . ثانیاً، تعدادی از بیماری های دوره نوزادی و مداخلات ایتروژنیک که مستقیماً بر دستگاه گوارش تأثیر نمی گذارد می تواند بر عملکرد آن تأثیر بگذارد. بنابراین، کودکان در دوره نوزادی را می توان گروهی در معرض افزایش خطر ابتلا به اختلالات عملکردی در نظر گرفت.

تشکیل عملکردهای دستگاه گوارش:

نورون های آدرنرژیک، کولینرژیک و نیتررژیک در جنین در مری از هفته 5 بارداری، در کانال مقعد - تا 12 هفته ظاهر می شوند. تماس بین عضلات و اعصاب از 10 تا 26 هفته تشکیل می شود. در نوزادان نارس، یک ویژگی خاص در توزیع نورون های NSC وجود دارد که می تواند منجر به تغییر در مهارت های حرکتی شود. بنابراین، در نوزادان نارس تا هفته 32 بارداری، تفاوت در تراکم نورون های NSC در روده کوچک تشخیص داده می شود: تراکم نورون ها در دیواره مزانتریک بیشتر و در دیواره مقابل کمتر است. این ویژگی ها همراه با سایر ویژگی ها منجر به تغییرات عجیب و غریب در حرکت دستگاه گوارش می شود. مشخص است که در بزرگسالان و کودکان بزرگتر، در طول مکث بین وعده های غذایی، فعالیت حرکتی دارای یک توالی چرخه ای خاص است. روش مانومتری به شما امکان می دهد 3 فاز را در هر چرخه تشخیص دهید. چرخه ها هر 60-90 دقیقه تکرار می شوند. فاز اول فاز استراحت نسبی، فاز دوم فاز انقباضات نامنظم و در نهایت فاز سوم مجموعه ای از انقباضات منظم (مجموعه حرکتی مهاجرت) است که در جهت دیستال حرکت می کنند. وجود فاز سوم برای پاکسازی روده ها از باقی مانده های غذای هضم نشده، باکتری ها و غیره ضروری است. عدم وجود این مرحله خطر ابتلا به عفونت های روده ای را به شدت افزایش می دهد. در نوزادان نارس، در طول مکث بین تغذیه، حرکت دوازدهه و روده کوچک به طور قابل توجهی با نوزادان ترم متفاوت است. فاز 3 (MMK) "حرکت گرسنه" تشکیل نشده است، مدت زمان خوشه های انقباضات فاز 2 در دوازدهه کوتاه تر است، حرکت معده و دوازدهه ناهماهنگ است: درصد انقباضات هماهنگ در نوزادان نارس 5٪، در دوره های کامل - 31٪، در افراد بزرگسال - 60٪ (هماهنگی برای تخلیه موثر معده لازم است). پیشرفت موج انقباضات هماهنگ در نوزادان ترم و نارس با سرعتی تقریباً 2 برابر کندتر از بزرگسالان رخ می دهد، بدون اینکه تفاوت معنی داری بین نوزادان ترم و نارس وجود داشته باشد.

صاحب هورمون هاروده ها در هفته 6-16 بارداری در جنین یافت می شوند. در دوران بارداری، طیف و غلظت آنها تغییر می کند. شاید این تغییرات نقش کلیدی در توسعه عملکرد دستگاه گوارش داشته باشد. نوزادان نارس غلظت کمتری از پلی پپتید پانکراس، موتیلین و نوروتنسین دارند. شاید این ویژگی ها نقش تطبیقی ​​ایفا کنند (تقویت عملکرد گوارش و در عین حال کاهش مهارت های حرکتی)، اما در عین حال به نوزاد نارس اجازه نمی دهند که به سرعت و به اندازه کافی به تغییرات حجم تغذیه پاسخ دهد. برخلاف نوزادان ترم، نوزادان نارس در پاسخ به تغذیه، تغییراتی در پروفایل هورمون های روده خود را تجربه نمی کنند. با این حال، به طور متوسط، پس از 2.5 روز تغذیه منظم با شیر، واکنش هایی به مصرف غذا مشابه واکنش های نوزادان ترم ظاهر می شود. علاوه بر این، برای به دست آوردن این اثر، مقادیر بسیار کمی شیر کافی است که صحت روش "تغذیه حداقل روده ای (یا تغذیه ای)" را تأیید می کند. از سوی دیگر، در تغذیه کامل تزریقی، افزایشی در تولید این هورمون ها وجود ندارد.

در یک نوزاد کامل، تعداد نورون های تولید کننده ماده P و VIP در عضلات حلقوی روده بزرگ در مقایسه با بزرگسالان کاهش می یابد، به طوری که سطح این هورمون ها در خون با بزرگسالان قابل مقایسه است، اما در 3 هفته زندگی تعداد نورون های تولید کننده ماده P از 1-6٪ به 18-26٪ و تعداد نورون های تولید کننده VIP - از 22-33٪ به 52-62٪ از تعداد کل نورون ها افزایش می یابد.

غلظت هورمون های روده در نوزادان مشابه غلظت آنها در بزرگسالان در روزه داری است و غلظت گاسترین و VIP حتی بیشتر است. سطح بالای VIP ممکن است با تون اسفنکتر پایین همراه باشد. در همان زمان، واکنش به گاسترین (همچنین در غلظت های بالا در خون یافت می شود) و موتیلین در نوزادان کاهش می یابد. احتمالاً برخی از خصوصیات در تنظیم عملکرد گیرنده های این مواد وجود دارد.

بلوغ عملکردی NSCها تا 12-18 ماهگی ادامه دارد.

بر اساس مفاهیم مدرن، اختلالات عملکردی ترکیبی متنوع از علائم گوارشی بدون اختلالات ساختاری یا بیوشیمیایی هستند (D.A. Drossman, 1994). اختلالات عملکردی به عنوان اختلالاتی در نظر گرفته می شود که با نقض وضعیت عملکردی هر اندام یا سیستم مشخص می شود که با تغییرات مورفولوژیکی قابل توجه تشخیصی همراه نیست. تشخیص "بیماری عملکردی" تشخیص طرد است که تنها پس از معاینه جامع بیمار امکان پذیر است.

زمینه

مفهوم مدرن اختلالات عملکردی دستگاه گوارش بیش از 15 سال سابقه دارد. در سال 1988، کنگره جهانی متخصصان گوارش در رم برگزار شد که طی آن، به ابتکار شرکت کنندگان، یک کمیته دائمی تیم کاری در مورد اختلالات عملکردی دستگاه گوارش (به ریاست پروفسور D.A. Drossman، ایالات متحده آمریکا) ایجاد شد. معتبرترین کارشناسان در این زمینه از کشورهای مختلف در آن حضور داشتند. این کمیته برای دستیابی به یک درک مشترک بین دانشمندان از مکانیسم‌های بروز اختلالات عملکردی دستگاه گوارش و ایجاد رویکردهای هماهنگ برای تشخیص و درمان این آسیب‌شناسی برای پزشکان در کشورهای مختلف ایجاد شد. در داخل کمیته، کمیته‌های فرعی، شامل یک کمیته فرعی در مورد اختلالات عملکردی معده و اثنی عشر، به ریاست پروفسور N.J. Talley از استرالیا، و یک کمیته فرعی در مورد اختلالات عملکردی روده، ایجاد شد. سال بعد، به ابتکار پروفسور آلدو تورسولی، روش «دلفی» برای تصمیم‌گیری معرفی شد که طبق آن کمیته کاری باید تجربیات موجود جهانی را ادغام کند و یک تصمیم منسجم و منسجم اتخاذ کند، یا یک اجماع (نه لزوماً تدوین کند). کامل) برای مسائل بحث برانگیز دشوار.

یک سال بعد، دومین گروه کاری رومی طبقه بندی کلیه اختلالات عملکردی دستگاه گوارش، معیارهای تشخیصی تعریف شده و یک رویکرد اساسی برای درمان هر بیماری را پیشنهاد کرد.

در سال 1998، فدراسیون روسیه "استانداردها (پروتکل ها) برای تشخیص و درمان بیماران مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش" را منتشر کرد که به دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه در تاریخ 17 آوریل 1998 تأیید شد. از سال 1999، کشور ما از ICD-X استفاده کرده است که در آن تعدادی از بخش ها به اختلالات عملکردی اختصاص داده شده است.

در سال 1999، کمیته اختلالات عملکردی گوارشی کودکی، تیم های کاری چند ملیتی برای ایجاد معیارهایی برای اختلالات عملکردی، دانشگاه مونترال، کبک، کانادا) طبقه بندی اختلالات عملکردی در کودکان را ایجاد کرد.

در سال 2006، بر اساس تجزیه و تحلیل 7 سال تجربه جهانی، در کنگره بین المللی متخصصان گوارش در لس آنجلس، معیارهای تشخیصی جدیدی ایجاد شد و طبقه بندی اختلالات عملکردی دستگاه گوارش اصلاح شد، از جمله معرفی دسته هایی برای دوره های خاصی از دوران کودکی.

همهگیرشناسی

اختلالات عملکردی دستگاه گوارش از شایع ترین بیماری های انسان است. در مجموع، تقریباً یک چهارم جمعیت جهان دارای نشانه هایی از عوامل خطرزای دستگاه گوارش هستند و دومین علت ناتوانی موقت پس از عفونت های تنفسی است. تا 75 درصد از افرادی که علائم رفلاکس گوارشی دارند به دنبال کمک پزشکی نیستند و خودشان را درمان می کنند. بیشتر اوقات، علائم عوامل خطر دستگاه گوارش در سنین پایین و کودکی ظاهر می شود و فرد را در طول زندگی همراهی می کند.

در سال های اخیر، اختلال در عملکرد دستگاه گوارش در کودکان به طور فزاینده ای رایج شده است. در حال حاضر تعداد کودکان مبتلا به انواع بیماری های گوارشی بیش از 12000 در هر 100000 جمعیت کودک است و بر اساس داده های سال 2005، 3300834 نفر است. این آسیب شناسی بیشتر در سنین اولیه و پیش دبستانی (تا 228 ‰) شایع است. در میان کودکان بستری در بیمارستان، 30 درصد کودکان مبتلا به بیماری های عملکردی دستگاه گوارش هستند. اختلالات عملکردی دستگاه گوارش یکی از مکان های پیشرو در ساختار آسیب شناسی اندام های گوارشی در کودکان را اشغال می کند. به عنوان مثال، درد مکرر شکم در 90-95٪ از کودکان عملکردی است و تنها در 5-10٪ با یک علت ارگانیک همراه است. تقریباً در 20 درصد موارد، اسهال مزمن در کودکان نیز ناشی از اختلالات عملکردی است.

اتیولوژی و پاتوژنز

مسائل مربوط به علت و پاتوژنز اختلالات عملکردی اندام های گوارشی پیچیده است و به طور کامل شناخته نشده است.

اول از همه، این به تفکیک اصطلاحی مفاهیم آسیب شناسی "ارگانیک" و "عملکردی" مربوط می شود. طبق تعریف رایج اختلالات عملکردی بر اساس D. A. Drossman (1994)، آنها "ترکیبی متنوع از علائم گوارشی بدون ناهنجاری های ساختاری یا بیوشیمیایی" هستند. به طور سنتی اعتقاد بر این است که آسیب شناسی آلی با آسیب به ساختار اندام همراه است؛ با آسیب شناسی عملکردی، هیچ تغییر مورفولوژیکی تشخیص داده نمی شود. با این حال، آسیب‌پذیری چنین ایده‌هایی در وابستگی آن‌ها به سطح فعلی دانش ما و قابلیت‌های روش‌های تحقیق است که به ما اجازه نمی‌دهد برخی تخلفات ساختاری را شناسایی کنیم. از این موقعیت ها، تعریف قابل قبول تر این است که اختلالات عملکردی به عنوان "اختلالات در عملکرد یک اندام درک می شود که علل آن خارج از اندام آسیب دیده است و با تنظیم تغییر یافته (عمدتاً عصبی و هومورال) عملکرد آسیب دیده همراه است. ”

نقش اصلی در اتیوپاتوژنز RF های گوارشی متعلق به عوامل عصبی روانی است. به طور خاص، اعتقاد بر این است که با اختلالات عملکردی روده، تغییراتی در سیستم "مغز-روده-پیوند" یا "مغز-روده" مشاهده می شود. تجزیه و تحلیل بالینی نشان می دهد که بیماران مبتلا به RF دستگاه گوارش دارای سطح بالایی از اضطراب، اختلالات خواب و سابقه موقعیت های استرس زا مکرر مانند از دست دادن یکی از عزیزان، طلاق والدین، موقعیت های درگیری در مدرسه، جاه طلبی های ناراضی والدین و فرزندان هستند. مطالعات جمعیتی انجام شده توسط D. Drossman در بزرگسالان مبتلا به IBS نشان داد که انحرافات در حوزه ذهنی در 54-100٪ موارد ثبت شده است، و پاسخ های ناسازگار به موقعیت های استرس زا متضاد در 2/3 بیماران در تمام زمینه های عملکرد شخصیت مشاهده شده است: شناختی، رفتاری، عاطفی.

علاوه بر این، عوامل تغذیه ای نقش خاصی در ایجاد عوامل خطرزای دستگاه گوارش دارند. به ویژه، عادات غذایی منفی مانند امتناع از صبحانه کامل، نقض رژیم غذایی، غذای خشک، پرخوری، محتوای کم مواد بالاست در رژیم غذایی، سوء استفاده از کربوهیدرات های تصفیه شده، چربی ها، فیبر درشت، ادویه ها و محصولات حاوی کافئین. مهم هستند.

نقش التهاب و عوامل عفونی در ایجاد اختلالات عملکردی دستگاه گوارش به طور گسترده مورد بحث قرار گرفته است. برخی از محققان پیشنهاد می کنند که التهاب مخاط روده یا شبکه عصبی ممکن است به ایجاد علائم در اختلالات عملکردی دستگاه گوارش کمک کند. حساسیت محیطی یا بیش حرکتی ممکن است به دلیل القای سایتوکین های التهابی باشد. این فرضیات با این واقعیت پشتیبانی می شود که حدود 1/3 از بیماران مبتلا به IBS نشان دهنده شروع علائم پس از عفونت حاد روده است. 1/3 از بیماران مبتلا به عفونت حاد روده ای متعاقباً دچار IBS می شوند. 1/3 از بیماران مبتلا به IBS تظاهرات خارج روده ای را نشان می دهند که معمولاً نشان دهنده درگیری تشکیلات عصبی واقع در خارج از دیواره روده در فرآیند است.

نقش عفونت هلیکوباکتر پیلوری در ایجاد سوء هاضمه عملکردی به طور مبهم تفسیر می شود. برای اثبات یا رد ارتباط بین عفونت هلیکوباکتر پیلوری و سوء هاضمه عملکردی، لازم است ابتدا معقول بودن بیولوژیکی این ارتباط با بررسی ناهنجاری های پاتوفیزیولوژیک در افراد آلوده نشان داده شود. دوم، آزمایش واقعیت ارتباط با نشان دادن شیوع افزایش یافته دیسترس عملکردی معده در افراد مبتلا به هلیکوباکتر پیلوری، و سوم، اثبات برگشت پذیر بودن ارتباط پس از رفع علت، یعنی زمانی که عفونت ریشه کن شود. .

برای هر یک از سه نکته فوق، اطلاعات بسیار متناقضی در ادبیات وجود دارد. R. Rintala و همکاران (1994) و P.A. تستونی و همکاران (1993) نشان دادند که وجود هلیکوباکتر پیلوری در معده با اختلال حرکتی شدیدتر همراه است. در حالی که، L.E. Troncon و همکاران (1994) و V. Stanghellini و همکاران (1996) اظهار داشتند که عفونت هلیکوباکتر پیلوری با اختلال در تخلیه معده همراه نیست. ارزیابی جامع عملکرد حرکتی و حسی معده در بیماران مثبت و منفی هلیکوباکتر پیلوری مبتلا به سوء هاضمه عملکردی توسط M. Thumshirn و همکاران (1999) نشان داد که تطابق معده برای دریافت غذا در بیماران مبتلا به سوء هاضمه، بدون توجه به وضعیت هلیکوباکتر پیلوری آنها کاهش می یابد. .

در مطالعه ای که توسط N.J. تالی و هانت آر.اچ. (1997) پیشنهاد کرد که تغییرات التهابی در مخاط معده مرتبط با عفونت هلیکوباکتر پیلوری ممکن است تحرک آنترال و اثنی عشر را مختل کند، اما هیچ ناهنجاری قانع کننده ای برای توضیح علائم سوء هاضمه گزارش نشده است.

بر اساس این فرضیه که هلیکوباکتر پیلوری در سوء هاضمه عملکردی نقش دارد، عفونت باید در این موجود بیشتر باشد. بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک سعی در نشان دادن شیوع بالاتر هلیکوباکتر پیلوری داشته اند، اما نتایج متفاوت بوده است. با این حال، باید به خاطر داشت که، علیرغم شیوع بیشتر هلیکوباکتر پیلوری در بیماران مبتلا به سوء هاضمه عملکردی نسبت به افراد سالم، هنوز به طور قابل توجهی کمتر از بیماری های مرتبط با HP اثبات شده است، به عنوان مثال، زخم اثنی عشر، که در آن عفونت با H. پیلوری به 100% می رسد. شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در FD بین 35% تا 87% برآورد شده است (Armstrong D., 1996; Lambert J.R., 1993).

در میان عوامل تحریک کننده که در ایجاد اختلالات عملکردی دستگاه گوارش نقش دارند، توجه به سبک زندگی بی تحرک، سابقه گاستروانتریت حاد، مصرف داروها و همچنین عوامل ارثی است.

عوامل تحریک کننده فوق بر اختلال عملکرد دستگاه گوارش، عمدتاً فعالیت حرکتی تأثیر می گذارد.

1) اختلال در عملکرد حرکتی دستگاه گوارش انواع اصلی انقباضات روده: 1. پریستالسیس. این شامل حرکت محتویات از طریق روده است. موج پریستالتیک انقباض به طور معمول هر 3-4 دقیقه اتفاق می افتد و در تمام طول روده می گذرد. چندین بار در روز، یک موج قوی پریستالسیس از وسط کولون عرضی به کولون سیگموئید عبور می کند. 2. تقسیم بندی. این یک انقباض غیر محرکه است که محتویات روده را مخلوط می کند. در روده بزرگ، انقباضات قطعه‌بندی، قطر لومن را کاهش می‌دهد و حرکت مدفوع را کند می‌کند، در نتیجه از ورود زودرس مایع به رکتوم جلوگیری می‌کند. در شرایط عادی، پریستالسیس و قطعه بندی هماهنگ هستند. غلبه انقباضات سگمنتال منجر به ایستایی محتویات روده شده و باعث یبوست می شود. اگر برعکس، انقباضات قطعه‌بندی نادرتر و کمتر شد، اسهال ایجاد می‌شود.

طبقه بندی اختلالات حرکتی دستگاه گوارش:

· تغییر در فعالیت محرکه:

o کاهش

o افزایش

تغییر در تون اسفنکتر

o کاهش

o افزایش

ظهور حرکت رتروگراد

· پیدایش گرادیان فشار در قسمت های مجاور دستگاه گوارش

وقتی از اختلالات عملکردی به عنوان یک واحد بینی صحبت می کنیم، معمولاً منظور از اختلالات عملکرد حرکتی است، اما صحبت در مورد سایر اختلالات عملکردی کاملاً قانونی است. فرآیندهای فیزیولوژیکی (عملکرد) اصلی که در دستگاه گوارش رخ می دهد عبارتند از: ترشح، هضم، جذب، تحرک، فعالیت میکرو فلور و فعالیت سیستم ایمنی. بر این اساس، اختلالات این عملکردها عبارتند از: اختلالات ترشح، هضم (سوء هضم)، جذب (سوء جذب)، حرکت (دیسکینزی)، وضعیت میکرو فلور (دیسبیوز، دیس بیوز)، فعالیت سیستم ایمنی. همه اختلالات ذکر شده از طریق تغییر در ترکیب محیط داخلی به هم مرتبط هستند و اگر در ابتدای بیماری فقط یک عملکرد ممکن است مختل شود، با پیشرفت آن، سایر عملکردها نیز مختل می شوند. بنابراین، بیمار، به عنوان یک قاعده، تمام عملکردهای دستگاه گوارش را مختل کرده است، اگرچه درجه این اختلالات متفاوت است (شکل 1).

شکل 1 پیامدهای اختلال حرکتی (طبق نظر S.V. Belmer, T.V. Gasilina, A.I. Khavkin, A.S. Eberman, 2006).

2) حساسیت احشایی

تا دهه 1980 تمام اختلالات عملکردی دستگاه گوارش با اختلال در فعالیت حرکتی آن توضیح داده شد. با توسعه روش های مدرن برای مطالعه فعالیت حرکتی دستگاه گوارش، آشکار شد که انقباض پاتولوژیک یا افزایش یافته روده همیشه علت درد یا سایر علائم ذکر شده توسط بیماران نیست. در مقابل، هنگامی که هر گونه انحراف در فعالیت حرکتی دستگاه گوارش ثبت شد، بیماران اغلب هیچ شکایتی نداشتند. ارتباط بین علائم بالینی مختلف و اختلالات فعالیت حرکتی دستگاه گوارش بسیار کم است.

پس از اینکه مشخص شد که نقش اصلی در بروز اختلالات عملکردی دستگاه گوارش توسط اختلال در فعالیت حرکتی ایفا نمی شود، در دهه 80. تئوری تأثیر روان زایی بر فعالیت عملکردی دستگاه گوارش ارائه شد. با این حال، اکثر افراد مبتلا به علائم سندرم روده تحریک‌پذیر که به دنبال کمک پزشکی نبودند، از نظر روانی کاملاً سالم بودند و هیچ تفاوتی در این شاخص‌ها با گروه کنترل از افراد سالم نداشتند. مشخص شد که تئوری تأثیر روان زایی بر فعالیت عملکردی دستگاه گوارش به تنهایی نمی تواند وقوع این اختلالات عملکردی را توضیح دهد.

در دهه اخیر، نظریه اصلی که ظاهر علائم بالینی را در بیماران مبتلا به اختلالات عملکردی دستگاه گوارش توضیح می‌دهد این است که چنین بیمارانی در درک تکانه‌های درد دچار اختلال هستند که توسط بیماران به عنوان درد یا علائم دیگر تعبیر می‌شود. درک درد می تواند تحت تأثیر عوامل فرهنگی، اجتماعی، روانی و بین فردی باشد. این نظریه برخلاف مدل زیست پزشکی سنتی با مدل زیستی-روانی اجتماعی بیماری در تضاد نیست.

مکانیسم حساسیت احشایی با جزئیات بیشتر در سندرم روده تحریک پذیر مورد مطالعه قرار گرفته است. Whitehead با استفاده از تست اتساع بالون، کاهش آستانه حساسیت درد رکتوم را در طول کشش مکانیکی سریع دیواره رکتوم در بیماران مبتلا به IBS یافت (شکل 2).

شکل 2. حساسیت احشایی در IBS

در این مورد، 2 نوع پردردی احشایی مشاهده شد: 1. کاهش آستانه درک درد؛ 2. احساس درد شدیدتر در آستانه طبیعی درک درد. حساسیت احشایی در بیماران مبتلا به IBS با انتخاب در رابطه با محرک های مکانیکی مشخص شد: اثرات الکتریکی، حرارتی و شیمیایی بر روی دیواره روده تفاوت هایی را در درک در مقایسه با افراد سالم نشان نداد. در عین حال، سطح حساسیت آوران سوماتیک لمسی و مقاومت در برابر محرک های الکتریکی و حرارتی پوست در بیماران تغییری نکرد. در IBS، ماهیت منتشر اختلال در درک درد در سراسر روده مشاهده شد. شدت سندرم پردردی احشایی به خوبی با علائم IBS ارتباط داشت، و آزمایش اتساع بالون به راحتی قابل تکرار و بسیار اختصاصی برای IBS بود. در این راستا پردردی احشایی به عنوان نشانگر بیولوژیکی IBS در نظر گرفته می شود و آزمایش اتساع بالون روشی اختصاصی (95 درصد) و حساس (70 درصد) برای تشخیص بیماری و ارزیابی تأثیر داروها هنگام آزمایش بر روی بیماران است. شرط ایجاد حساسیت احشایی، تعامل عوامل به اصطلاح حساس کننده است که در میان آنها عفونت روده، به ویژه اسهال خونی، استرس روانی اجتماعی، ترومای جسمی، به هر طریقی که با درد شکم همراه است، در نظر گرفته می شود. در یک فرد سالم، سیستم عصبی روده، عمدتا به طور مستقل، با حداقل مشارکت سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک، عملکردهای اساسی روده را تنظیم می کند - نه تنها فعالیت حرکتی، بلکه فرآیندهای جذب و ترشح. در این حالت، تحریک آوران تعداد کمی از نورون های نخاع رخ می دهد و پاسخ تنظیمی رفلکس بدون درد درک می شود. در حین عمل یک عامل حساس کننده، هرگونه انحراف در عملکرد روده باعث فعال شدن تعداد زیادی از نورون های نخاعی می شود و باعث ایجاد سندرم بیش تحریک پذیری ستون فقرات مرتبط با فعال شدن تعداد زیادی از مولکول های اکسید نیتریک می شود و پاسخ رفلکس اصلاحی دردناک تلقی می شود. . برخی از افراد نوعی حافظه ردیابی درد درازمدت دارند که به نورپلاستیسیته قسمت‌های مرکزی سیستم عصبی و وجود تکانه‌های تونیک ردیابی قشر مغز بستگی دارد. در این مورد، انحرافات معمولی و نه بیش از حد، به عنوان مثال، انبساط دیواره روده با مقدار کمی گاز، باعث تشدید پاسخ درد می شود، مانند زمانی که در معرض یک عامل حساس کننده استرس زا قرار می گیرید. سندرم حساسیت احشایی تشکیل می شود. بنابراین، عامل حساس کننده به عنوان مکانیزمی عمل می کند که فرآیند درک درد در بیماران مبتلا به IBS را به روشی فوق حساس تنظیم می کند. مسیر انتقال عصبی درد احشایی در بیماران مبتلا به IBS دست نخورده است. فرآیند درک درد احشایی تحت تأثیر فعالیت تنظیمی بخش‌های مرکزی مغز است. تفاوت در فعال‌سازی ناحیه‌ای قشر مغز در بیماران مبتلا به IBS در مقایسه با افراد سالم با استفاده از توموگرافی انتشار پوزیترون مورد مطالعه قرار گرفت، که نشان می‌دهد پس از اتساع رکتوم، افراد سالم فعال شدن لبه تنگه قدامی قشر را نشان دادند. این ناحیه از سیستم لیمبیک با ترکیبات فعال مواد افیونی مرتبط است، که به طور معمول ممکن است به کاهش درک اختلاط احشایی ورودی کمک کند. در بیماران مبتلا به IBS در پاسخ به آزمایش اتساع بالون، ناحیه پری فرونتال قشر مغز که با ترکیبات تریاک مرتبط نیست فعال می شود. فرض بر این است که در IBS، روند سرکوب نزولی درک درد مختل شده است، به عنوان مثال. اختلال ضد دردی مرکزی وجود دارد. تظاهرات بالینی حساسیت احشایی علائم پردردی و آلوداینیا است. پردردی ممکن است به صورت افزایش حساسیت به محرک های دردناک و احساس درد ناشی از محرک های غیر دردناک ظاهر شود. آلودینیا اختلالی است که در اثر محرک های دردناک ایجاد می شود. علائم IBS مانند نفخ شکم، اختلال در مهارت های حرکتی، حمل و نقل و دفع مدفوع به عنوان ثانویه در نظر گرفته می شود که ناشی از سندرم درد است.

3) نقض عملکرد ترشحی.

اختلال در ترشح در بیماری های عملکردی دستگاه گوارش در کودکان با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی، به ویژه، تنوع قابل توجه در فعالیت لیپاز معده، پانکراس و روده، فعالیت کم پپسین، نابالغی دی ساکاریدازها، به ویژه لاکتاز، مرتبط است که به توسعه لیپاز کمک می کند. سندرم های برگشت، قولنج روده، نفخ، سوء هاضمه.

تا به امروز، نقش ترشح بیش از حد در ایجاد سوء هاضمه عملکردی در ادبیات مورد بحث قرار گرفته است. مطالعات نشان داده است که تفاوت معنی داری در میزان ترشح اسید هیدروکلریک در بیماران مبتلا به سوء هاضمه عملکردی و افراد سالم وجود ندارد. با این حال، اثربخشی مصرف داروهای ضد ترشح (مهارکننده‌های پمپ پروتون و مسدودکننده‌های گیرنده هیستامین H-2) در چنین بیمارانی مورد توجه قرار گرفته است. می توان فرض کرد که نقش بیماری زایی در این موارد نه با ترشح بیش از حد اسید هیدروکلریک، بلکه با افزایش زمان تماس محتویات اسیدی با غشای مخاطی معده و اثنی عشر و همچنین حساسیت بیش از حد گیرنده های شیمیایی آن ایفا می شود. با شکل گیری یک پاسخ ناکافی.

بنابراین، در میان دلایلی که به ایجاد RF دستگاه گوارش کمک می کند، عوامل عصبی، تغذیه ای و عفونی-التهابی نقش اصلی را ایفا می کنند که باعث تغییر در عملکرد حرکتی و ترشحی دستگاه گوارش و نقض حساسیت احشایی می شود.

طبقه بندی

طبقه بندی اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در سال 1989 ایجاد شد، سپس به طور مکرر اصلاح شد، آخرین تغییرات در سال 2006 ایجاد شد. این طبقه بندی بر اساس یک اصل توپوگرافی است که بر اساس آن 6 دسته از هم متمایز می شوند، از جمله نواحی مختلف دستگاه گوارش که علائم بالینی در آنها ظاهر می شود: مری (رده A)، ناحیه معده و دوازدهه (رده B)، روده (رده های C، D)، کیسه صفرا (رده E) و ناحیه آنورکتال (رده F).

تمام شرایط پاتولوژیک در هر سیستم بدن انسان به ارگانیک و عملکردی تقسیم می شود.

آسیب شناسی ارگانیکمرتبط با آسیب اندام - از ناهنجاری شدید تا آنزیموپاتی ظریف.

اختلالات عملکردی- اینها نقض عملکرد یک اندام بدون نقض ساختار آن است. علت اختلالات عملکردی با بی نظمی، عصبی یا هورمونی مرتبط است. در حال حاضر، وقتی در مورد اختلالات عملکردی اندام های گوارشی صحبت می شود، منظور ما اختلال در مهارت های حرکتی است. تمام اختلالات حرکتی دستگاه گوارش را می توان به صورت زیر دسته بندی کرد:

• تغییرات در فعالیت حرکتی: کاهش - افزایش.
• تغییرات در تون اسفنکتر: کاهش - افزایش.
• ظهور مهارت های حرکتی رتروگراد (ریخته گری معکوس)؛
• ظهور یک گرادیان فشار در قسمت های مجاور دستگاه گوارش.

شکایات بیمار- این تفسیر بیمار از اطلاعات گیرنده های واقع در اندام های داخلی است. ادراک بیمار تحت تأثیر موارد زیر است:

• ماهیت آسیب شناسی؛
• حساسیت گیرنده؛

مهم!!!محرک های جزئی (به عنوان مثال، کشش دیواره روده) می تواند جریان شدید تکانه ها را به قسمت های مرکزی سیستم عصبی تحریک کند و تصویر یک ضایعه شدید را ایجاد کند.

• ویژگی های سیستم هدایت؛
• تفسیر اطلاعات از اندام ها توسط قشر مغز.

آخرین پیوند تأثیر تعیین کننده ای بر ماهیت شکایات دارد و در برخی موارد آنها را هموار می کند حکاکی(تقویت) - در دیگران و همچنین دادن رنگ عاطفی فردی به آنها.

در نتیجه، می توانیم سه سطح از شکل گیری یک شکایت را تشخیص دهیم، به عنوان مثال، درد: اندامی، عصبی، ذهنی.

مولد علائم را می توان در هر سطحی قرار داد، اما شکل گیری یک شکایت بار عاطفی فقط در سطح فعالیت ذهنی رخ می دهد. در عین حال، شکایت درد ایجاد شده بدون آسیب به اندام ممکن است به هیچ وجه با درد ناشی از آسیب واقعی متفاوت نباشد. یک شکایت واقعی با آسیب به یک یا آن اندام داخلی مشخص می شود و بخش های مختلف سیستم عصبی سیگنال ها را به سطح ذهنی یا در جهت مخالف منتقل می کند.

مولد شکایات مشابه سوماتو می تواند خود سیستم عصبی و بخش های بالاتر آن باشد. در عین حال ، سطح ذهنی کاملاً خودکفا است و شکایاتی که نمونه اولیه خود را در اندام ها ندارند ، اما از شکایات جسمی واقعی قابل تشخیص نیستند ، می توانند در اینجا "ظهور کنند".

اختلال در حرکت اندام های گوارشی از هر منشأ ناگزیر باعث تغییرات ثانویه - اختلال در فرآیندهای هضم و جذب و همچنین اختلال در میکروبیوز روده می شود. اختلالات ذکر شده اختلالات حرکتی را تشدید می کند و "دایره باطل" بیماری زایی را می بندد.

مهم!!!پیش آگهی اختلالات عملکردی مبهم است. تکامل آنها به آسیب شناسی ارگانیک امکان پذیر است. بنابراین، بیماری های همراه با رفلاکس معده به مری می توانند به بیماری ریفلاکس معده به مری، سوء هاضمه عملکردی به گاستریت و سندرم روده تحریک پذیر به کولیت تبدیل شوند.

بنابراین، نگرش نسبت به بیماری های عملکردی باید کاملا جدی باشد و اقدامات درمانی باید کافی باشد.

اختلالات عملکردی دستگاه گوارش چه زمانی تشخیص داده می شود؟

قبل از تشخیص اختلالات عملکردی، لازم است تمام آسیب شناسی ارگانیک ممکن را حذف کنید. فقط پس از این می توانیم با اطمینان در مورد ماهیت عملکردی بیماری صحبت کنیم. شکایات مربوط به اختلالات عملکردی متفاوت است. شکایات باید 12 ماه یا بیشتر باشد - نه لزوماً به طور مداوم!..

مهم!!!باید به "علائم اضطراب" توجه شود که در صورت وجود آنها اختلال عملکردی بعید است.

علائم اضطراب عبارتند از:

دما بالا می رود
کاهش وزن ناگهانی
دیسفاژی
استفراغ خون
خون در مدفوع
هموگلوبین پایین (کم خونی)
افزایش تعداد گلبول های سفید خون (لکوسیتوز)
افزایش ESR

مهم!!!اگر حداقل یکی از "علائم اضطراب" ذکر شود، برای شناسایی علت نیاز به معاینه جدی است.

از آنجایی که اختلالات عملکردی تقریباً همیشه با اختلالات خاصی در سیستم عصبی مرتبط است، هنگام معاینه چنین بیمارانی، همیشه باید با یک متخصص مغز و اعصاب، روانشناس یا روانپزشک مشورت کنید.

طبقه بندی اختلالات عملکردی اندام های گوارشی

آخرین طبقه بندی اختلالات عملکردی اندام های گوارشی در کودکان در کشور ما در سال 2004 در کنگره یازدهم متخصصان گوارش کودکان روسیه (مسکو) در چارچوب "پروتکل کاری برای تشخیص و درمان اختلالات عملکردی دستگاه گوارش" به تصویب رسید. اندام ها در کودکان." مبنای این طبقه بندی، طبقه بندی پیشنهاد شده توسط گروه متخصصین اطفال بود که در چارچوب پروژه Rome II Criteria کار می کردند.

طبقه بندی کاری بیماری های عملکردی اندام های گوارشی در کودکان
(کنگره یازدهم متخصصان گوارش کودکان روسیه، مسکو، 2004)

I. اختلالات عملکردی که با استفراغ ظاهر می شود

1.1. رگورژیتاسیون (ICD-10، XVIII، R11).
1.2. نشخوار (ICD-10, XVIII, R19).
1.3. استفراغ چرخه ای (عملکردی) (ICD-10، XVIII، R11).
1.4. آئروفاژی (ICD-10, F45.3).

II. اختلالات عملکردی که با درد شکم آشکار می شود

2.1. سوء هاضمه عملکردی (ICD-10، K30).
2.2. سندرم روده تحریک پذیر (ICD-10، K58).
2.3. درد عملکردی شکم، قولنج روده (ICD-10، R10.4).
2.4. میگرن شکمی (ICD-10, G43.820).

III. اختلالات عملکردی مدفوع

3.1. اسهال عملکردی (ICD-10, XI, K59).
3.2. عملکردی (ICD-10، XI، K59).
3.3. احتباس عملکردی مدفوع
3.4. انکوپرزیس عملکردی (ICD-10، XI، K59).

IV. اختلالات عملکردی مجاری صفراوی

4.1. دیسکینزی کیسه صفرا (ICD-10, XI, K82) و دیستونی اسفنکتر Oddi (ICD-10, XI, K83).

"، سپتامبر 2012، ص. 12-16

E.S. کشیشیان، ا.ک. بردنیکووا، A.I. خاوکین، موسسه بودجه دولتی فدرال "موسسه تحقیقات کودکان و جراحی کودکان مسکو" وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه

به خوبی شناخته شده است که اختلالات عملکردی روده تقریباً در 90٪ از کودکان خردسال با شدت و مدت زمان متفاوت رخ می دهد و در اکثر کودکان در سن 4-3 ماهگی کاملاً برطرف می شود. چرا این مشکل مورد توجه ویژه متخصصان اطفال، نوزادان، متخصصین گوارش و حتی متخصصان مغز و اعصاب است؟ اگرچه عجیب به نظر می رسد، مدیریت چنین کودکانی برای متخصصان مشکلات زیادی ایجاد می کند، زیرا از یک سو به این واقعیت توجه چندانی نمی شود که دستگاه گوارش کودک به سختی با وجود خارج رحمی سازگار می شود، از سوی دیگر. دست، تأثیر نگرانی والدین، که باعث می شود تعدادی از مواردی که پزشکان معاینات جدی و مداخلات دارویی غیرمنطقی را تجویز می کنند. با این حال، اگر "کولیک روده" تقریباً در همه کودکان خردسال رخ دهد، پس این یک وضعیت فیزیولوژیکی عملکردی، تا حدی "مشروط" در طول دوره سازگاری و بلوغ دستگاه گوارش یک نوزاد است. .

"بلوغ" دستگاه گوارش در نقص عملکرد حرکتی (تعیین کننده وجود نارسایی و اسپاسم روده) و ترشح (تغییر در فعالیت لیپاز معده، پانکراس و روده، فعالیت کم پپسین، عدم بلوغ دی ساکاریدازها، به ویژه لاکتاز) است. ) که زمینه ساز نفخ است. همه اینها با دلایل ارگانیک همراه نیست و بر سلامت کودک تأثیر نمی گذارد. اما، همچنین، نمی توان نسخه های مختلف رژیم غذایی را نادیده گرفت: عدم تحمل پروتئین های شیر گاو در کودکانی که با شیر خشک تغذیه می شوند، تخمیر، از جمله کمبود لاکتاز. با این حال، در این شرایط، "کولیک روده" تنها یک علامت است.

مطالعات مقایسه ای ما در مورد مدت و شدت کولیک عملکردی روده در نوزادان ترم و نارس نشان داده است که شدت و شدت کولیک عملکردی روده با افزایش سن حاملگی افزایش می یابد. در گروه نوزادان بسیار نارس (دوره بارداری 26 تا 32 هفته) مشکل قولنج روده عملاً وجود نداشت. ما فرض می کنیم که این به دلیل عدم بلوغ عمیق تنظیم عصبی-رفلکس دستگاه گوارش است، در نتیجه اسپاسم روده خود را نشان نمی دهد، اگرچه تشکیل گاز در این کودکان به دلیل نابالغی سیستم آنزیمی و افزایش یافته است. طولانی شدن دوره کلونیزاسیون میکرو فلور دستگاه گوارش. کند شدن پریستالسیس و تمایل به اتساع روده بدون اسپاسم ممکن است فراوانی یبوست را در این کودکان توضیح دهد.

در عین حال، در کودکان با دوره بارداری بیش از 34 هفته، شدت قولنج می تواند کاملاً مشخص باشد، زیرا در این دوره به طور عمده بلوغ روابط عصبی عضلانی رخ می دهد. علاوه بر این، زمان نسبتا دیرتر شروع کولیک روده، مربوط به 6-10 هفته زندگی پس از زایمان است. (اما با در نظر گرفتن سن حاملگی، این دوره ها با دوره های بارداری کامل - 43-45 هفته حاملگی متفاوت نیست). مدت کولیک به 5-6 ماه افزایش می یابد.

کولیک از کلمه یونانی kolikos به معنی درد در روده بزرگ می آید. این به عنوان درد حمله ای در شکم که باعث ناراحتی، احساس پری یا فشرده شدن در حفره شکمی می شود، درک می شود. از نظر بالینی، قولنج روده در نوزادان به همان شیوه در بزرگسالان رخ می دهد - درد شکمی که ماهیت اسپاستیک دارد یا با افزایش تولید گاز همراه است.

حمله، به عنوان یک قاعده، به طور ناگهانی شروع می شود، کودک با صدای بلند و نافذ فریاد می زند. به اصطلاح پاروکسیسم می تواند مدت زیادی طول بکشد، قرمزی صورت یا رنگ پریدگی مثلث نازولبیال ممکن است مشاهده شود. شکم متورم و متورم است، پاها به سمت شکم کشیده می‌شوند و می‌توانند فوراً صاف شوند، پاها اغلب در لمس سرد هستند و دست‌ها به بدن فشار داده می‌شوند. در موارد شدید، حمله گاهی تنها پس از خستگی کامل کودک به پایان می رسد. اغلب تسکین قابل توجه بلافاصله پس از اجابت مزاج رخ می دهد. تشنج در حین یا مدت کوتاهی پس از تغذیه رخ می دهد. علیرغم اینکه حملات کولیک روده مکرر تکرار می شود و تصویر نسبتاً ترسناکی را برای والدین ارائه می دهد، می توان فرض کرد که وضعیت عمومی کودک مختل نشده است و در فاصله بین حملات آرام است، به طور طبیعی وزن اضافه می کند و اشتهای خوبی دارد. .

سوال اصلی که هر پزشکی که کودکان خردسال را مشاهده می کند باید خودش تصمیم بگیرد: اگر حملات کولیک تقریباً برای همه کودکان رایج است، آیا می توان آن را یک آسیب شناسی نامید؟ اگر نه، پس ما نباید به درمان بپردازیم، بلکه باید در اصلاح علامتی این وضعیت، نقش اصلی را به فیزیولوژی رشد و بلوغ بدهیم.

ما مرحله خاصی از اقدامات را برای تسکین این وضعیت ایجاد کرده ایم. اقدامات برای تسکین حمله دردناک حاد کولیک روده و اصلاح پس زمینه برجسته شده است.

اولین مرحله بسیار مهم، گفتگو با والدین گیج و ترسیده، توضیح دادن علل قولنج، بیماری نبودن آن، توضیح چگونگی پیشرفت و زمان پایان آن است. از بین بردن استرس روانی و ایجاد هاله ای از اعتماد به نفس نیز به کاهش درد کودک و اجرای صحیح تمام نسخه های پزشک اطفال کمک می کند. اخیراً، آثار زیادی ظاهر شده است که ثابت می کند اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در فرزندان اول، کودکانی که مدت ها منتظر آن هستند، فرزندان والدین سالخورده و در خانواده هایی با استاندارد زندگی بالا شایع تر است. جایی که آستانه بالایی از اضطراب در مورد سلامت کودک وجود دارد. این به دلیل این واقعیت است که والدین وحشت زده شروع به "اقدام" می کنند، در نتیجه این اختلالات تثبیت و تشدید می شوند. بنابراین، در تمام موارد اختلالات عملکردی دستگاه گوارش، درمان باید با اقدامات کلی شروع شود که با هدف ایجاد جو روانی آرام در محیط کودک، عادی سازی سبک زندگی خانواده و کودک انجام می شود.

باید نحوه تغذیه مادر را دریابید و ضمن حفظ تنوع و کفایت رژیم غذایی، مصرف غذاهای چرب و غذاهایی که باعث نفخ معده می شوند (خیار، سس مایونز، انگور، لوبیا، ذرت) و مواد استخراج کننده (آبگوشت، چاشنی ها) محدود شود. ). اگر مادر شیر دوست ندارد و به ندرت قبل از بارداری آن را نوشیده است یا بعد از بارداری نفخ شکم افزایش یافته است، بهتر است شیر ​​را با فرآورده های تخمیر شده جایگزین کنید.

در حال حاضر، در عمل اطفال، تشخیص کمبود لاکتاز، که تنها بر اساس افزایش کربوهیدرات های مدفوع انجام می شود، بسیار رایج شده است. با این حال، این تغییرات تنها نشان دهنده هضم ناکافی کربوهیدرات ها در روده است. در حال حاضر میزان کربوهیدرات کمتر از 0.25% نرمال در نظر گرفته می شود. اگر این شاخص بیشتر باشد، در نظر گرفته می شود که کودک دارای کمبود لاکتاز است که بر اساس آن اصلاح تغذیه، درمان و محدودیت قابل توجه رژیم غذایی مادر شیرده تجویز می شود. این همیشه درست نیست. در طب اطفال، ما اغلب با کودکان سالمی مواجه می شویم که سطح کربوهیدرات آنها به طور قابل توجهی بالاتر است. در پیگیری، سطح کربوهیدرات در 6 تا 8 ماه زندگی بدون هیچ گونه اقدامات اصلاحی به حالت عادی باز می گردد. در این راستا، عامل اولویت تعیین کننده تاکتیک های مدیریتی چنین کودکانی باید تصویر بالینی و وضعیت کودک در نظر گرفته شود (در درجه اول رشد جسمانی، سندرم اسهال و سندرم درد شکم).

اگر مادر به اندازه کافی شیر مادر داشته باشد، بعید است که پزشک حق اخلاقی داشته باشد که تغذیه طبیعی را محدود کند و به مادر شیر خشک، حتی دارویی ارائه دهد.

اگر کودک در حال تغذیه مخلوط و مصنوعی است، می توانید رژیم غذایی را تغییر دهید، به عنوان مثال، با در نظر گرفتن واکنش بسیار فردی کودک به باکتری های اسید لاکتیک، وجود چربی های حیوانی و اجزای شیر تخمیر شده را در مخلوط حذف کنید.

در اصلاح پس زمینه، توصیه می شود از داروهای گیاهی با اثرات ضد اسپاسم خفیف و ضد اسپاسم استفاده کنید: رازیانه، گشنیز، گل بابونه.

ثانیاً، اینها روشهای فیزیکی هستند: به طور سنتی معمول است که کودک را در وضعیت عمودی یا خوابیده روی شکم، ترجیحاً با پاهای خم شده در مفاصل زانو، روی یک پد گرم کننده یا پوشک گرم نگه دارید؛ ماساژ ناحیه شکم مفید است. .

اگر مشخصه کودک کولیکی باشد که پس از تغذیه رخ می دهد، تا حد زیادی به دلیل افزایش تشکیل گاز در طول هضم غذا است. و در اینجا داروهای مبتنی بر سایمتیکون، به عنوان مثال داروی Sab Simplex، می توانند غیر قابل جایگزین و موثر شوند.

این دارو دارای اثر ضد عفونی کننده است، مانع از تشکیل و تخریب حباب های گاز در سوسپانسیون مواد مغذی و مخاط دستگاه گوارش می شود. گازهای آزاد شده در طی این فرآیند می توانند توسط دیواره های روده جذب شوند یا به دلیل پریستالسیس از بدن دفع شوند. ساب سیمپلکس حباب های گاز در روده ها را از بین می برد، جذب جریان خون نمی شود و پس از عبور از دستگاه گوارش بدون تغییر از بدن دفع می شود. بسته به شدت حمله و زمان وقوع، ساب سیمپلکس قبل یا بعد از تغذیه به نوزاد داده می شود؛ دوزها به صورت جداگانه انتخاب می شوند (از 10 تا 20 قطره). با این حال، بر اساس مکانیسم عمل، آماده سازی سیمیتیکون بعید است که به عنوان وسیله ای برای جلوگیری از قولنج عمل کند. این باعث حذف گازها می شود، در نتیجه فشار روی دیواره های روده را کاهش می دهد و این به کاهش درد کمک می کند. اثربخشی دارو به زمان شروع قولنج نیز بستگی دارد؛ اگر در هنگام تغذیه درد ایجاد شود، ارزش آن را دارد که دارو را در طول تغذیه مصرف کنید. اگر پس از تغذیه، در لحظه وقوع آنها. باید در نظر داشت که اگر نفخ در پیدایش کولیک نقش غالب داشته باشد، اثر آن قابل توجه خواهد بود. اگر پیدایش عمدتاً در اختلال پریستالسیس به دلیل عدم بلوغ عصب روده نقش داشته باشد، تأثیر آن بسیار کمتر خواهد بود. داروی ساب سیمپلکس دارای چندین مزیت است که اعتماد والدین را به آن جلب کرده است. این، اول از همه، سهولت دوز (قطره) و احساس طعم است. ساب سیمپلکس برای یک کودک خوشمزه است و یک حس طعم دلپذیر برای بسیاری از نوزادان یک "حواس پرتی" عالی است - با احساس طعم جدید و خوشایند، کودکی که قبلاً با عصبانیت فریاد می زد ناگهان آرام می شود و به زبانش "می کوبید". این زمان ممکن است برای نفوذ دارو به معده و روده کوچک کافی باشد و فرآیند جذب گاز آغاز شود. علاوه بر این، با توجه به اینکه بطری حاوی 50 دوز از دارو است، یک بطری بیش از 10 روز ماندگاری دارد که برای والدین نیز راحت است و قیمت یک دوز را کاهش می دهد. همه اینها باعث می‌شود که داروی ساب سیمپلکس در بسیاری از خانه‌هایی که در ماه‌های اول زندگی کودکان وجود دارد، وسیله‌ای بی‌بدیل و اصلی برای تسهیل زندگی خانوادگی باشد. مرحله بعدی عبور گازها و مدفوع با استفاده از لوله خروجی گاز یا تنقیه است؛ امکان معرفی شیاف با گلیسیرین وجود دارد. کودکانی که دارای نابالغی یا آسیب شناسی در تنظیم عصبی هستند، مجبور می شوند بیشتر به این روش خاص برای تسکین قولنج متوسل شوند. در صورت عدم تأثیر مثبت، داروهای پروکینتیک و ضد اسپاسم تجویز می شود. ایده درمان "گام به گام" یا گام به گام این است که سعی کنیم گام به گام وضعیت کودک را کاهش دهیم. خاطرنشان می‌شود که اثربخشی درمان مرحله‌ای برای کولیک روده در همه کودکان یکسان است و می‌توان آن را هم در نوزادان کامل و هم در نوزادان نارس استفاده کرد. استفاده از روش های معاینه ویژه تنها در صورتی استفاده می شود که با در نظر گرفتن پویایی فیزیولوژیکی طبیعی شدت قولنج، هیچ اثر واقعی از اقدامات اصلاحی وجود نداشته باشد. از این گذشته، کولیک در هفته های 2-3 زندگی شروع می شود، در 1.5-2 ماهگی به اوج شدت و فراوانی خود می رسد، سپس شروع به کاهش می کند و در سن 3 ماهگی به پایان می رسد. توصیه گنجاندن آنزیم ها و محصولات بیولوژیکی در مجموعه برای اصلاح سندرم درد در قولنج روده بحث برانگیز است، اگرچه در بیشتر موارد در ماه های اول زندگی تشکیل تاخیری میکروبیوسنوز روده وجود دارد. در هر صورت، هنگام تصمیم گیری برای تجویز محصولات بیولوژیکی، بهتر است از یوبیوتیک ها استفاده کنید تا اینکه سعی کنید تفکیک میکروارگانیسم ها را که با تجزیه و تحلیل برای دیس باکتریوز آشکار شده است، "اصلاح" کنید! بنابراین، طرح پیشنهادی به ما این امکان را می دهد که شرایط را در اکثریت قریب به اتفاق کودکان با کمترین بار دارویی و هزینه های اقتصادی اصلاح کنیم و تنها در صورت عدم اثربخشی معاینه و درمان گران قیمت را تجویز کنیم.

کتابشناسی - فهرست کتب:

1. خاوکین A.I. اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در کودکان خردسال: کتابچه راهنمای پزشکان. مسکو، 2001، ص. 16-17.
2. Leung A.K.، Lemau J.F. قولنج نوزادی: مروری J. R. Soc. سلامت، 1383، ژوئیه; 124 (4): 162.
3. Ittmann P.I.، Amarnath R.، Berseth C.L. بلوغ فعالیت حرکتی آنترودئودنال در نوزادان نارس و ترم دیس گوارشی Sci., 1992; 37 (1): 14-19.
4. Khavkin A.I.، Keshishyan E.S.، Prytkina M.V.، Kakiashvili V.S. احتمالات اصلاح رژیم غذایی سندرم نارسایی در کودکان خردسال: مجموعه ای از مطالب از هشتمین کنفرانس "مشکلات فعلی آسیب شناسی شکم در کودکان"، مسکو، 2001، ص. 47.
5. Kon I.Ya.، Sorvacheva T.N.، Kurkova V.I. و دیگران رویکردهای جدید برای اصلاح رژیم غذایی سندرم نارسایی در کودکان // اطفال، شماره 1، 1999، ص. 46.
6. Samsygina G.A. رژیم درمانی برای اختلال عملکرد دستگاه گوارش در کودکان خردسال // پزشک معالج، شماره 2، 2001، ص. 54.
7. خاوکین A.I.، Zhikhareva N.S. قولنج روده کودکی چیست؟ // RMJ، ج 12، شماره 16، 2004، ص. 96.
8. Sokolov A.L.، Kopanev Yu.A. کمبود لاکتاز: نگاهی جدید به مشکل // سوالات رژیم شناسی کودکان، جلد 2، شماره 3، 2004، ص. 77.
9. موخینا یو.جی.، چوبارووا ای.آی.، گراسکینا وی.پی. جنبه های مدرن مشکل کمبود لاکتاز در کودکان خردسال // سوالات رژیم شناسی کودکان، جلد 2، شماره 1، 2003، ص. 50.