☰

گاما آمینوبوتیریک اسید. علائم کمبود در بدن گابا (گاما آمینوبوتیریک اسید)

نام IUPAC: 4-aminobutanoic acid
فرمول مولکولی: C4H9NO2
جرم مولی: 103.120 گرم بر مول
شکل ظاهری: پودر میکروکریستالی سفید
چگالی: 1.11 گرم در میلی لیتر
نقطه ذوب: 203.7 درجه سانتیگراد (398.7 درجه فارنهایت؛ 476.8 K)
نقطه جوش: 247.9 درجه سانتیگراد (478.2 درجه فارنهایت؛ 521.0 K)
حلالیت در آب: 130 گرم در 100 میلی لیتر
اسیدیته (pKa): 4.23 (کربوکسیل)، 10.43 (آمینه)

γ-آمینوبوتیریک اسید (GABA) انتقال دهنده عصبی بازدارنده اصلی در سیستم عصبی مرکزی پستانداران است. در تنظیم تحریک پذیری عصبی در سراسر سیستم عصبی نقش دارد. در بدن انسان، GABA همچنین مسئول مستقیم تنظیم تون عضلات است. اگرچه از نظر شیمیایی ماده | |اسید آمینه]]، در مقالات علمی یا پزشکی به ندرت از GABA به این صورت نام برده می شود، زیرا اصطلاح "" که بدون صلاحیت استفاده می شود، به اسیدهای آمینه آلفا اشاره دارد که GABA چنین نیست. GABA نیز در پروتئین ها گنجانده نشده است. در دو پلژی اسپاستیک در انسان، جذب GABA در نتیجه آسیب عصبی هنگامی که نورون حرکتی فوقانی تحت تأثیر قرار می گیرد، مختل می شود و در نتیجه هیپرتونی عضلانی ایجاد می شود.

بررسی کوتاه

GABA فعال ترین نورآمین بازدارنده در مغز انسان است. این عمل بسیاری از فرآیندهای مهاری و آرام بخشی را که در بافت مغز اتفاق می‌افتند تنظیم می‌کند و بنابراین برای آرامش بسیار مهم است. غلظت گابا به طور مداوم توسط بدن کنترل می شود و در نتیجه مقدار متعادلی گابا در بافت های بدن انسان ایجاد می شود. با توجه به این عوامل تنظیمی، مکمل غذایی گابا قادر به داشتن یک اثر سرکوب کننده بیش از حد بر روی بدن نیست. بدن انسان بیش از حد به تنظیم GABA عادت دارد که مصرف خوراکی ممکن است تأثیر قابل توجهی بر فیزیولوژی انسان نداشته باشد. با این حال، ترکیبات دیگر می توانند (به طرق مختلف) به طور غیر مستقیم سطح GABA را در بدن افزایش دهند که به نوبه خود اثر مهاری دارد. گابا به نام گاما آمینوبوتیریک اسید نیز شناخته می شود.

گابا یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده است، اما مکمل غذایی گابا اثر مهاری مشخصی ندارد.

    نوتروپیک است

    تنش را از بین می برد

اغلب همراه با داروهایی که سطح اکسید نیتریک را افزایش می دهند مصرف می شود.

توجه! گابا یکی از انتقال دهنده های عصبی اصلی در مغز است. یادآوری این نکته مهم است که مصرف آن همراه با داروهای عصبی یا داروهای ضد افسردگی می تواند عوارض جانبی منفی ایجاد کند.

دستورالعمل GABA برای استفاده

اغلب، مکمل GABA در دوزهای 3000-5000 میلی گرم (برای افزایش متابولیسم) استفاده می شود. به طور قطع مشخص نیست که آیا این دوز بهینه است یا خیر.

بررسی کوتاه

گابا (گاما آمینوبوتیریک اسید) یکی از برجسته ترین پپتیدهای عصبی فعال در مغز است. در بسیاری از فرآیندهای سرکوب کننده و بازدارنده مرتبط با سیستم عصبی پاراسمپاتیک نقش دارد. GABA از انتقال دهنده عصبی تحریکی گلوتامات توسط آنزیم گلوتامات دکربوکسیلاز تشکیل می شود و می تواند در چرخه اسید تری کربوکسیلیک دوباره به گلوتامات تبدیل شود.

غلظت گابا

مشخص شده است که تغییرات در غلظت گابا مغز و غلظت گابا کل به طور مستقیم به یکدیگر وابسته هستند. تغییر در محتوای GABA در مغز لزوماً منجر به تغییر غلظت کل GABA می شود و بالعکس. تجمع گابا در مغز زمانی که سطح گابا به زیر سطوح فیزیولوژیکی کاهش می‌یابد سرعت می‌گیرد و زمانی که سطح گابا از سطوح فیزیولوژیکی بیشتر می‌شود کند می‌شود. این رفتار اسید به این دلیل است که یک مهارکننده انتقال خود به مغز است و تجمع آن را در غلظت های بالاتر از حد طبیعی متوقف می کند. به لطف این مکانیسم، سطح GABA عصبی متعادل باقی می ماند. و با این حال، GABA نمی تواند تجمع خود را به صفر برساند. بالاترین سطح مهار ذاتی GABA 80٪ است. این نشان می دهد که مصرف بیش از حد GABA می تواند مهار خود را با انتشار غیرفعال نادیده بگیرد. زمانی که سطح GABA در مغز از سطوح فیزیولوژیکی بیشتر شود، مغز شروع به دفع اسید اضافی می کند. سرعت جابجایی گابا از طریق سد خونی مغزی تقریباً 16 برابر بیشتر از میزان تجمع آن است. حذف GABA اضافی از بافت عصبی به عنوان یک واکنش محافظتی بدن در برابر اثرات مهاری بیش از حد فعال می شود.

گابا و سد خونی مغزی

در بزرگسالان، حداقل نفوذ GABA از گردش خون سیستمیک به بافت مغز مشاهده می شود. همچنین خاطرنشان شد که سد خونی مغزی جوانان دارای بالاترین نفوذپذیری است. با وجود گابا بیش از حد در بدن، گابا ورود خود را از طریق سد خونی مغزی، که شبیه بتا آلانین است، مهار می کند، اگرچه در این مکانیسم گابا به وضوح خود را نشان می دهد. مشخص شده است که اکسید نیتریک می تواند نفوذپذیری سد خونی مغزی را افزایش دهد.

گابا و هورمون رشد

برای مدت طولانی اعتقاد بر این بود که مصرف GABA ترشح را افزایش می دهد و حقیقتی در این مورد وجود دارد ، فقط "هورمون رشد" در این مورد فقط شامل یک زیر کلاس خاص از آنالوگ ها است. هورمون رشد واکنشی ایمنی (irGH) و هورمون رشد عملکردی ایمنی (ifGH) دو آنالوگ هستند که سطح آنها پس از مصرف مکمل GABA افزایش می یابد. اگرچه GABA به طور موثر از سد خونی مغزی عبور نمی کند، اما اثرات فوق را از نظر عصبی، به طور خاص از طریق تولید دوپامین در غده هیپوفیز اعمال می کند. یک تغییر جالب در اثر GABA بر ترشح GH با تمرین مقاومتی مشاهده می شود، یعنی افزایش سطح زیر منحنی و مقادیر پیک بالاتر. اثر گابا پس از 30 دقیقه ورزش پس از مصرف گابا و پس از 75 دقیقه در غیاب فعالیت بدنی (در حالت استراحت) به حداکثر خود می رسد. علیرغم این واقعیت که در حال حاضر اثر مستقیم گابا بر هورمون رشد ثابت نشده است (و همچنین تبدیل زیستی گابا به سایر آمین های کبد)، بسیاری از دانشمندان بر این باورند که احتمال این رابطه زیاد است. لازم به ذکر است که هورمون رشد در 100 ایزوفرم مختلف وجود دارد و عملکرد ایزوفرم های irGH و ifGH ممکن است با عملکرد رایج ترین ایزوفرم 22 کیلو دالتونی متفاوت باشد.

تابع

میانجی

در مهره داران، GABA در سیناپس های مهاری در مغز با اتصال به گیرنده های گذرنده خاص در غشای پلاسمایی مربوط به فرآیندهای عصبی پیش و پس سیناپسی عمل می کند. این اتصال باعث باز شدن کانال‌های یونی می‌شود و به جریان یون‌های کلرید با بار منفی به داخل سلول اجازه می‌دهد یا به یون‌های پتاسیم با بار مثبت اجازه می‌دهد از سلول خارج شوند. این منجر به تغییرات منفی در پتانسیل گذرنده می شود و به عنوان یک قاعده باعث هیپرپلاریزه می شود. دو دسته کلی از گیرنده های GABA وجود دارد: GABAA، که در آن گیرنده بخشی از یک مجموعه کانال یونی دردار با لیگاند است. و گیرنده های متابوتروپیک GABAB که گیرنده های جفت شده با پروتئین G هستند که کانال های یونی را از طریق عمل پیام رسان ها (پروتئین های G) باز یا بسته می کنند. نورون هایی که GABA تولید می کنند، نورون های GABAergic نامیده می شوند. آنها عمدتاً یک اثر بازدارنده بر گیرنده ها در مهره داران بالغ نشان می دهند. سلول‌های خاردار متوسط ​​نمونه‌ای از سلول‌های GABAergic مهاری در سیستم عصبی مرکزی هستند. در مقابل، GABA دارای اثرات تحریکی و بازدارنده در حشرات است، فعال شدن ماهیچه ها در سیناپس های بین سلول های عصبی و عضلانی و همچنین تحریک غدد خاصی را واسطه می کند. در پستانداران، برخی از نورون های GABAergic مانند سلول های شمعدانی نیز می توانند واسطه های گلوتاماترژیک خود را تحریک کنند. گیرنده های گاباآ کانال های کلریدی فعال شده با لیگاند هستند. یعنی با فعال شدن توسط GABA به جریان یون های کلرید اجازه می دهند تا به غشای سلولی نفوذ کند. اینکه جریان کلرید تحریکی/دپلاریز کننده (خنثی کننده ولتاژ منفی روی غشای سلول)، فرصت طلب (بدون تاثیر بر غشای سلول)، یا بازدارنده/هیپرپلاریزه کننده (منفی تر کردن غشای سلولی) است به جهت جریان کلرید بستگی دارد. هنگامی که کلرید خالص از سلول خارج می شود، GABA تحریک کننده یا دپلاریز کننده است. هنگامی که کلرید خالص به داخل سلول جریان می یابد، GABA مهار کننده یا هیپرپلاریزه است. هنگامی که شار خالص کلرید نزدیک به صفر است، عمل GABA فرصت طلب است. مهار دستکاری هیچ تأثیر مستقیمی بر پتانسیل غشایی سلول ندارد. با این حال، تأثیر هر ورودی سیناپسی همزمان را به حداقل می رساند، عمدتاً با کاهش مقاومت الکتریکی غشای سلولی (که اساساً معادل قانون اهم است). تغییرات رشدی در غلظت مولکولی تکنیک‌های کنترل کلرید در سلول - و بنابراین جهت این جریان یون - مسئول تغییرات در نقش عملکردی GABA در نوزادان و بزرگسالان است. یعنی با رشد مغز در بزرگسالی، GABA نقش خود را از تحریکی به مهاری تغییر می دهد.

رشد مغز

در حالی که GABA یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده در مغز بالغ است، در مغز در حال رشد، اعمال آن در درجه اول تحریکی است. گرادیان کلرید در نورون های نابالغ ترمیم می شود و پتانسیل برگشت آن بیشتر از پتانسیل غشای استراحت سلول است. بنابراین فعال شدن گیرنده GABA-A منجر به خروج یون های کلر از سلول می شود. جریان دپلاریزاسیون گرادیان دیفرانسیل کلرید در نورون های نابالغ در درجه اول به غلظت بالاتر انتقال دهنده های کمکی NKCC1 نسبت به هم انتقال دهنده های KCC2 در سلول های نابالغ وابسته است. GABA خود تا حدی مسئول بلوغ پمپ های یونی است. نورون های بین عصبی گابا سریعتر در هیپوکامپ بالغ می شوند و سیگنال دهی GABA قبل از انتقال گلوتاماترژیک اتفاق می افتد. بنابراین، GABA انتقال دهنده عصبی تحریکی اولیه در بسیاری از مناطق مغز قبل از بلوغ سیناپس های گلوتاماترژیک است. با این حال، این نظریه بر اساس نتایج نشان می‌دهد که در برش‌های مغزی موش‌های نابالغ انکوبه‌شده در مایع مغزی نخاعی مصنوعی (اصلاح شده برای توضیح ترکیب طبیعی محیط عصبی با افزودن سوبسترای انرژی جایگزین بتا هیدروکسی بوتیرات به گلوکز)، GABA تغییر می‌کند. اثر آن از تحریکی به بازدارنده است. این اثر بعداً با استفاده از سایر بسترهای انرژی، پیروات و لاکتات، برای تکمیل گلوکز در محیط تکرار شد. مطالعات بعدی در مورد متابولیسم پیروات و لاکتات نشان داد که نتایج اولیه به دلیل منبع انرژی نیست، بلکه به دلیل تغییرات pH ناشی از سوبستراهایی است که به عنوان "اسیدهای ضعیف" عمل می کنند. این استدلال‌ها بعداً با یافته‌های بیشتر رد شدند که نشان می‌دهد تغییرات pH بیشتر از تغییرات ناشی از سوبستراهای انرژی بر تغییر GABA در حضور بستر انرژی ACSF تأثیر نمی‌گذارد و مکانیسم اثر بتا هیدروکسی بوتیرات، پیرووات و لاکتات. ارزیابی با اندازه گیری NAD (P) H و استفاده از اکسیژن) با متابولیسم انرژی همراه بود. در مرحله نموی قبل از تشکیل تماس های سیناپسی، GABA توسط نورون ها سنتز می شود و به عنوان یک واسطه سیگنال دهی اتوکرین (بر روی همان سلول عمل می کند) و پاراکرین (بر روی سلول های مجاور عمل می کند) عمل می کند. برجستگی های گانگلیونی نیز به طور قابل توجهی به گسترش جمعیت سلول های قشر GABAergic کمک می کند. GABA تکثیر سلول های پیش ساز عصبی، مهاجرت و تمایز، ازدیاد طول نوریت و تشکیل سیناپس را تنظیم می کند. GABA همچنین رشد سلول های بنیادی جنینی و عصبی را تنظیم می کند. GABA ممکن است از طریق بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز بر رشد سلول های پیش ساز عصبی تأثیر بگذارد. گابا گیرنده گاباآ را فعال می کند و باعث توقف چرخه سلولی در فاز S می شود و رشد را محدود می کند.

عمل گابا در خارج از سیستم عصبی

مکانیسم های GABAergic در بافت ها و اندام های مختلف محیطی از جمله روده، معده، لوزالمعده، لوله های فالوپ، رحم، تخمدان ها، بیضه ها، کلیه ها، مثانه، ریه ها و کبد نشان داده شده است. در سال 2007، یک سیستم عصبی GABAergic تحریکی در اپیتلیوم راه هوایی توصیف شد. این سیستم تماس بعدی با آلرژن ها را فعال می کند و ممکن است در مکانیسم های آسم نقش داشته باشد. سیستم های GABAergic نیز در بیضه ها و عدسی چشم یافت شده است.

ساختار و ساختار

گابا اساساً به عنوان یک زوئیتریون وجود دارد، یعنی با یک گروه کربوکسی deprotonated و یک گروه آمینه پروتونه. ترکیب آن به محیط آن بستگی دارد. در فاز گاز، ترکیب بالا به دلیل جاذبه الکترواستاتیکی بین دو گروه عملکردی مطلوب است. بر اساس محاسبات شیمیایی کوانتومی، تثبیت حدود 50 کیلو کالری در مول است. در حالت جامد، این ترکیب گسترده تر است، با یک ترکیب ترانس در انتهای آمینه و یک ترکیب گاوش در انتهای کربوکسیل. این به دلیل برهمکنش با مولکول های همسایه است. در محلول، پنج ترکیب مختلف (بعضی چین خورده و برخی گسترش یافته) به دلیل اثرات حلالیت وجود دارد. انعطاف پذیری ساختاری GABA برای عملکرد بیولوژیکی آن مهم است، زیرا GABA به انواع گیرنده ها با ترکیب های مختلف متصل می شود. بسیاری از آنالوگ های GABA که در داروسازی استفاده می شوند ساختار سفت تری دارند و کنترل بهتری بر اتصال دارند.

داستان

اسید گاما آمینوبوتیریک اولین بار در سال 1883 سنتز شد و در ابتدا تنها به عنوان یک محصول متابولیک گیاهی و میکروبی شناخته می شد. اما در سال 1950 کشف شد که GABA بخشی جدایی ناپذیر از سیستم عصبی مرکزی پستانداران است.

بیوسنتز

GABA از سد خونی مغزی عبور نمی کند. در مغز از گلوتامات با استفاده از آنزیم ال-گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز و پیریدوکسال فسفات (که شکل فعال آن است) به عنوان کوفاکتور سنتز می شود. گابا در یک مسیر متابولیکی به نام شانت گابا به گلوتامات تبدیل می شود. در طی این فرآیند، گلوتامات، یک انتقال دهنده عصبی تحریکی اصلی، به یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده اصلی (GABA) تبدیل می شود.

کاتابولیسم

آنزیم GABA ترانس آمیناز تبدیل اسید 4-آمینو بوتانوئیک و 2-oxoglutarate به نیمه آلدهید سوکسینیک و گلوتامات را کاتالیز می کند. سپس نیمه آلدهید سوکسینیک توسط نیمه آلدئید دهیدروژناز سوکسینیک به اسید سوکسینیک اکسید می شود. به این ترتیب، این ماده به عنوان منبع مفید انرژی وارد چرخه اسید سیتریک می شود.

فارماکولوژی

داروهایی که به عنوان تعدیل کننده های آلوستریک گیرنده های GABA عمل می کنند (به نام آنالوگ های GABA یا داروهای GABAergic) و داروهایی که حجم موجود گابا را افزایش می دهند، عموماً دارای اثرات ضد اضطراب، ضد استرس و ضد تشنج هستند. بسیاری از مواد زیر باعث فراموشی انتروگراد و فراموشی رتروگراد می شوند. گابا نمی تواند از سد خونی مغزی عبور کند، اگرچه برخی از مناطق مغز که سد خونی مغزی موثری ندارند، مانند هسته اطراف بطن، ممکن است در صورت تجویز سیستمیک به اثرات گابا دسترسی داشته باشند. حداقل یک مطالعه نشان می دهد که مصرف خوراکی GABA مقدار آن را در انسان افزایش می دهد. هنگامی که گابا مستقیماً به مغز تزریق می شود، این ماده بسته به فیزیولوژی فرد، هم اثرات محرک و هم بازدارنده را بر تولید نشان می دهد. برخی از پیش داروها گابا (به عنوان مثال پیکامیلون) ساخته شده اند که می توانند از سد خونی مغزی عبور کرده و به GABA و یک مولکول حامل در مغز تقسیم شوند. این امکان افزایش مستقیم سطح GABA را در تمام نواحی مغز فراهم می کند.

داروهای GABAergic

لیگاندهای گیرنده گاباآ

آگونیست‌ها/ تعدیل‌کننده‌های مثبت آلوستریک: اتانول، باربیتورات‌ها، بنزودیازپین‌ها، کاریزوپرودول، کلرال هیدرات، اتاکولون، اتومیدات، گلوتتیمید، کاوا، متاکوالون، موسیمول، استروئیدهای فعال عصبی، Z-داروها، پروپوفولین هاالین، پروپوفولین‌ها آنتاگونیست ها/ تعدیل کننده های آلوستریک منفی: بیکوکولین، سیکوتوکسین، فلومازنیل، فوروزماید، گابازین، انانتوتوکسین، پیکروتوکسین، RO15-4513، توجون.

لیگاندهای گیرنده گاباب

آگونیست ها: [[باکلوفن|باکلوفن]]، GBL، پروپوفول، GHB، فنیبوت. آنتاگونیست ها: فاکلوفن، ساکلوفن.

مهارکننده های بازجذب GABA: درام سیکلان، هیپرفورین، تیگابین.
مهارکننده های ترانس آمیناز گابا: گاباکولین، فنلزین، والپروات، ویگاباترین، بادرنجبویه
آنالوگ های گابا: پره گابالین، گاباپنتین.
سایرین: گابا (خود)، ال-گلوتامین، پیکامیلون، پروگابید.

گابا به عنوان مکمل

تعدادی از منابع تجاری فرمول های گابا را برای استفاده به عنوان مکمل غذایی، گاهی برای تجویز زیرزبانی می فروشند، اگرچه اثربخشی گابا به عنوان آرام بخش هنوز اثبات نشده است. با این حال، شواهد علمی و پزشکی بیشتری نیز وجود دارد مبنی بر اینکه GABA خالص در دوزهای درمانی قابل توجه از سد خونی مغزی عبور نمی کند. تنها راه برای انتقال موثر GABA دور زدن سد خونی مغزی است. در واقع، تعداد کمی و محدود مکمل های بدون نسخه (در ایالات متحده) که مشتقات GABA هستند، مانند فنیبوت و پیکامیلون وجود دارد. پیکامیلون ترکیبی از نیاسین و گابا است. این ماده به عنوان یک پیش دارو از سد خونی مغزی عبور می کند که بعداً به GABA و نیاسین هیدرولیز می شود.

به خوبی شناخته شده است که مهمترین جزء مواد غذایی ما پروتئین است. اگرچه کربوهیدرات ها برای تامین انرژی بدن بسیار مهم هستند، اما می توان آنها را هم از چربی ها و هم از اسیدهای آمینه به دست آورد. چربی ها هم مشکلی ندارند. اما پروتئین ها - پروتئین های ماهیچه ای، پروتئین های بافت همبند، و مهمتر از همه، آنزیم ها - فقط از اسیدهای آمینه به دست می آیند. از این تعداد 14 مورد در بدن قابل سنتز است و 8 مورد مانند ویتامین ها باید از طریق غذا وارد بدن انسان شود. اگر بدن در هنگام گرسنگی، با تخلیه ذخایر چربی و کربوهیدرات خود، برای حفظ فرآیندهای انرژی به پروتئین تبدیل شود - فاجعه. در کودکان، تاخیر در رشد جسمی و ذهنی، در بزرگسالان - ادم گرسنگی، کاهش دما و تضعیف انواع فعالیت های حیاتی وجود دارد.

یک فرد تنها به 120 گرم پروتئین در روز نیاز دارد، اما به اندازه کافی در غذاهای گیاهی وجود ندارد و پروتئین های گیاهی جذب ضعیفی دارند. به نظر من گوشت، ماهی و لبنیات حتما باید در برنامه غذایی گنجانده شود. اگر غذا فاقد اسیدهای آمینه خاصی باشد (حتی اگر ضروری نباشند)، می توان آنها را به شکل داروها مانند اسید گلوتامیک و هیستیدین مصرف کرد. به ویژه اغلب از متیونین استفاده می شود که برای فرآیندهای دژنراتیو در کبد و قلب کاملاً ضروری است و گلیسین به عنوان آرام بخش. (اما بعداً در مورد آن صحبت خواهیم کرد.)

گاما آمینوبوتیریک اسید

برای مدت طولانی مشخص نبود که چگونه کاهش در فعالیت کلی مغز به دست می آید - به عنوان مثال، در طول خواب. دانشمندان حدس زدند که باید ماده ای وجود داشته باشد، شاید یک فرستنده تکانه های عصبی - یک واسطه، که کاهش فعالیت سیستم عصبی را نه در سلول های فردی یا حتی در هسته های عصبی، بلکه به طور کلی در مغز تضمین می کند. و چنین واسطه بازدارنده جهانی کشف شد. معلوم شد که این اسید گاما آمینوبوتیریک است که از این پس به اختصار آن را GABA می نامیم.

گابا اولین بار توسط یو رابرتز و همکارانش (و بطور مستقل توسط یورگ آواپارا) در مغز در سال 1950 کشف شد. از آنجایی که مولکول اسید بوتیریک دارای زنجیره ای از سه اتم کربن است (و چهارمین اتم در گروه COO)، بر اساس نامگذاری سیستماتیک، اسید باید آمینو بوتانوئیک اسید نامیده شود، اما هیچکس اسید استیک را اسید اتانوئیک نمی نامد (شکل 1).

بلوک های سازنده پروتئین ها آمینو اسیدهای آلفا هستند: آنهایی که در آنها گروه آمینه به یک اتم کربن واقع در کنار گروه کربوکسی متصل است. اسید آمینه گاما برای چه مواردی می تواند مفید باشد؟

مشخص است که وقتی پوست (و همچنین سایر اندام های حسی) تحریک می شود، پتانسیل های الکتریکی به نام پاسخ های اولیه در نواحی مربوط به قشر مغز ایجاد می شود. در سال 1963، دانشمند انگلیسی K. Krnevich یک پیپت پر از محلول بسیار ضعیف GABA را به یکی از نورون هایی که پاسخ های اولیه را بازتولید می کرد، آورد. او اولین کسی بود که ثابت کرد آمینو اسیدی که از پیپت جاری می‌شود، می‌تواند به طور کامل وقوع تکانه‌ها را در سلول‌های حساس قشر مغز سرکوب کند. محققان ژاپنی این کار را حتی ساده‌تر کردند: آنها یک الکترود نوری را به سطح مغز آوردند و یک کاغذ صافی مرطوب شده با محلول GABA در بالای آن قرار دادند. مزیت چنین آزمایشی نه تنها سادگی آن بود، بلکه این واقعیت بود که دامنه پتانسیل های ثبت شده، که نه توسط یک، بلکه توسط چندین نورون به طور همزمان شکل می گیرد، تقریباً قدرت ضربه را منعکس می کند. در این مورد، البته، غلظت بیشتری از ماده مورد نیاز بود، اما اثر یکسان بود - پتانسیل ها سرکوب شدند. بعدها، آزمایش های مشابه توسط نویسنده این مقاله بازتولید شد (شکل 2).

همچنین مشخص شد که GABA نه تنها می تواند پتانسیل های برانگیخته، بلکه خود به خود را هم در قشر و هم در سایر نواحی مغز مهار کند. در این مورد، GABA دقیقاً در آن دسته از هسته های مغزی که مسئول مهار آن هستند، سنتز و آزاد می شود. اعتقاد بر این است که GABA انتقال تکانه های بازدارنده را در حدود 30 تا 50 درصد از تماس های عصبی واسطه می کند. او چگونه این کار را انجام می دهد؟

تماس فیبرهای عصبی با سلول ها - سیناپس هایی که با مشارکت GABA کار می کنند - اساساً با دیگران تفاوت ندارند. GABA در سیتوپلاسم نورون سنتز می شود و با رسیدن یک ضربه، در شکاف سیناپسی بین انتهای اعصاب و قسمت مجاور غلاف نورون آزاد می شود (شکل 3). پروتئین های گیرنده تخصصی (از دستور لاتین - take) که با GABA تعامل دارند نیز کشف شده اند. در نتیجه این فعل و انفعال، کانال‌هایی در غشای نورون گیرنده باز می‌شوند و به یون‌های کلر با بار منفی که بیش از حد در مایع بین سلولی وجود دارد، اجازه ورود به سلول را می‌دهند. نفوذ کلر باعث ایجاد حالت هایپرپلاریزاسیون در سلول می شود، یعنی مهار (به یاد بیاورید که انتقال تحریک به دلیل فرآیند مخالف رخ می دهد: دپلاریزاسیون غشای نورون). اکنون مشخص شده است که گیرنده های GABA در رگ های خونی، به ویژه در مغز نیز یافت می شوند.

دانشمندان نقشه‌هایی تهیه کرده‌اند که نشان می‌دهد گابا دقیقاً کجا به عنوان یک فرستنده بازدارنده عمل می‌کند و اهمیت آن در هر منطقه چقدر است. اگرچه غلظت این اسید در قسمت های مختلف مغز متفاوت است، اما تقریباً در همه جا یافت می شود. ما تعداد تقریبی کل مولکول های آن را محاسبه کردیم - و شگفت زده شدیم. مشخص شد که مغز حاوی GABA در مقادیر بسیار بیشتر از مقدار مورد نیاز برای عملکردهای واسطه است. ممکن است کسی بپرسد چرا اینقدر زیاد؟

طبیعی بود که فرض کنیم GABA عملکردهای دیگری را در مغز انجام می دهد. و در واقع معلوم شد که در بسیاری از فرآیندهای مبادله ای شرکت کننده الزامی است. بر حمل و نقل و استفاده از گلوکز، تنفس سلول ها، تشکیل ذخایر انرژی در آنها تأثیر می گذارد، مقاومت سلول ها و مغز را به طور کلی در برابر گرسنگی اکسیژن افزایش می دهد و سنتز پروتئین را فعال می کند. انواع عملکردهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی انجام شده توسط GABA، و همچنین داده های مربوط به اختلال در شکل گیری آن در برخی از اختلالات روانی و عصبی - همه اینها از اهمیت بسیار زیاد آن صحبت می کند. داروشناسان نمی توانند از کنار چنین مولکول شگفت انگیزی عبور کنند.

در جستجوی داروهای جدید، دانشمندان به یاد آوردند که گیاهان، میلیون‌ها سال پیش، سنتز ترکیباتی را آموختند که با موفقیت اثرات واسطه‌ها را مسدود می‌کردند. در مورد GABA، اینها آلکالوئیدهای picrotoxin هستند (در دانه های درخت انگور از جنس Anamirta، که در کشورهای استوایی آسیایی - اندونزی، هند، گینه نو، ملوک ها، و همچنین در انواع مختلف گون رشد می کنند) هستند. و بیکوکولین (جدا شده از برگهای Dicentre cucullaria از خانواده فوماریا). آنها سعی کردند از هر دوی این مواد برای فعال کردن مغز استفاده کنند، اما معلوم شد که بسیار خطرناک هستند، زیرا حتی در دوزهای ناچیز باعث تشنج شدید می شوند. (بومیان زمانی سمی را از آنامیرتا برای ماهیگیری «شیمیایی» و برای پیکان تهیه می‌کردند.) اکنون برای تحریک مرکز تنفسی، از داروی مصنوعی بای‌گرید استفاده می‌شود که اثرات GABA را نیز مسدود می‌کند، اما به صورت انتخابی‌تر و نه چندان فعال.

اولین دارویی که گیرنده های GABA را فعال کرد خود این اسید به شکل خالص بود. داروی او به نام "گامالون" در ژاپن ساخته شد و بعدها دقیقاً همان محصول داخلی به نام "آمینالون" ظاهر شد. علیرغم این واقعیت که هر دو دارو برای مدتی طولانی مورد استفاده قرار گرفته اند، اثرات درمانی آنها همچنان نامشخص است. واقعیت این است که به دلیل حلالیت کم در چربی ها، GABA تقریباً از خون وارد بافت مغز نمی شود - با این حال، اثرات مرکزی آن بدون شک است و به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. توضیح خواص ارزشمند گامالون آمینالون با توانایی گابا در گشاد کردن عروق خونی رضایت بخش به نظر نمی رسد.

فارماکولوژیست ها می دانند که برای افزایش نفوذپذیری مواد به مغز از طریق سد خونی مغزی، که خون (در اصل یک محلول آبی) را از سلول های مغزی غنی از لیپید جدا می کند، باید یک ماده بسیار محلول در چربی را "تعلیق" کنند. افراطی. فارماکولوژیست های لنینگراد، از جمله دوست من پروفسور I.P. لاپین، پیشنهاد کرد که یک رادیکال فنیل را به مولکول GABA معرفی کند، که آن را به داروی فنیبوت تبدیل کرد، که به راحتی بر سد غلبه می کند - و اثر مهاری آشکاری دارد (شکل 1)! امروزه Phenibut یک آرام‌بخش رایج در طول روز است و چیزی که به‌ویژه ارزشمند است، در رانندگی اختلالی ایجاد نمی‌کند.

با گذشت زمان مشخص شد که در بافت مغز GABA گروه آمینه خود را از دست می دهد که با هیدروکسیل جایگزین می شود. این ماده گاما هیدروکسی بوتیریک اسید نام دارد. اگر مستقیماً در خون تزریق شود، نه تنها به سد خونی-مغزی نفوذ می کند، بلکه آنقدر اثر مهاری قوی روی مغز دارد که نمک سدیم آن، سدیم هیدروکسی بوتیرات، می تواند به عنوان وسیله ای برای بیهوشی عمومی استفاده شود (به طور دقیق تر، خاموش کردن هوشیاری) در طول عملیات. فکرش را بکنید: انسان در مغزش ماده ای تولید می کند که می تواند حالت بیهوشی ایجاد کند! چگونه می توان عملیات تحت هیپنوتیزم را به یاد نیاورد؟

راه دوم برای بهبود نفوذ یک مولکول دارو به بافت مغز، چسباندن برخی از مواد طبیعی مانند ویتامین به آن است. به طور خاص، داروی پیکامیلون از ترکیب اسید نیکوتینیک، همچنین به عنوان PP، با GABA به دست می آید. همانطور که انتظار می رود، پیکایلون رگ های خونی مغز را گشاد می کند و در مواقع اضطراب، ترس، افزایش تحریک پذیری اثر آرام بخشی دارد و همچنین مقاومت در برابر استرس های جسمی و روحی را افزایش می دهد.

ایجاد داروهای شبه گابا و مطالعه اثرات آنها این امکان را به وجود آورد که در مورد وجود دو عملکرد اصلی گابا - واسطه و متابولیک صحبت کنیم. عملکرد میانجی با مشارکت GABA در تنظیم سطح بیداری، فعالیت حرکتی، تون عروق، حفظ آستانه تشنج بالا و تا حدی بهبود حافظه و تفکر مرتبط است. عملکرد متابولیک تأمین انرژی برای مغز، مقاومت در برابر گرسنگی اکسیژن و سایر تأثیرات مضر است.

نوتروپیک ها

در سال 1963، شرکت بلژیکی UCB ترکیبی را به دست آورد که یک اسید گاما آمینو بوتیریک بود که در حلقه ای با رادیکال های اضافی پیچیده شده بود. پروفسور K. Giurji و همکارانش هنگام مطالعه این ترکیب دریافتند که به طور فعال حافظه را بهبود می بخشد و فرآیند یادگیری را تسهیل می کند، یعنی بر عملکردهای فکری بالاتر مغز تأثیر می گذارد. از آنجایی که در تفکر یونانی و عقل نووس و قرابت تروپوس است، داروی جدید «نوتروپیل» نامیده شد. و در سال 1972 اصطلاح "داروهای نوتروپیک" ظاهر شد.

به گفته کارشناسان سازمان جهانی بهداشت، داروهای نوتروپیک توانایی یادگیری، بهبود حافظه و فعالیت ذهنی را فعال می کنند و همچنین مقاومت مغز را در برابر تأثیرات تهاجمی افزایش می دهند.

در روسیه، نوتروپیل با نام "پیراستام" و در سراسر جهان با بیش از 30 نام تولید می شود - شواهد دیگری از محبوبیت فوق العاده آن. نشانه های مصرف آن اختلال حافظه، کاهش تمرکز، تغییرات خلقی، اختلالات رفتاری و فکری در بیماری های عروقی، صدمات و اسکلروز مغز و همچنین اختلالات روانی در الکلیسم مزمن است. این دارو به خوبی تحمل می شود، اما در برخی افراد باعث واکنش های غیرمنتظره می شود: هیجان یا برعکس، خواب آلودگی، گاهی اوقات سرگیجه و گاهی اوقات افزایش میل جنسی.

امروزه گروه داروهای نوتروپیک مرزهای مشخصی ندارند. علاوه بر آمینالون، فنیبوت و پیکامیلون که قبلا ذکر شد، شامل دئونول (نوکلرین)، ایدبنون، مکلوفنوکسات، نیکوتینول-گابا و پانتوگام نیز می شود. همه این داروها متابولیک و تا حدی آنتی اکسیدان هستند. به طور معمول، داروهای نوتروپیک شامل داروهایی هستند که توانایی مشخصی در ایجاد گشاد شدن عروق خونی مغز دارند: وینپوستین (کاوینتون)، کملامین، ترنتال، سیناریزین و غیره. کافئین و برخی ویتامین ها را نیز می توان نوتروپیک در نظر گرفت: B6، B15، BC، و B12. .

اگر اثر نوتروپیک را به این صورت در نظر بگیریم، می‌توان به این نکته اشاره کرد که بر اساس سه ویژگی مشخصه است (که در داروهای مختلف به درجات مختلف بیان می‌شود): اولاً تعادل بین فرآیندهای تحریکی و مهاری را در مغز باز می‌گردانند، ثانیاً آنها متابولیسم و ​​فرآیندهای انرژی را در سلول های عصبی فعال می کنند، ثالثاً استقامت نورون ها را در هنگام گرسنگی اکسیژن و اثرات سمی غشاء افزایش می دهند.

در سال های اخیر، ایده داروهای نوتروپیک تا حدودی تغییر کرده است. انتظار می رود که نسل بعدی داروهای این گروه نه تنها عملکردهای یکپارچه بالاتر مغز را فعال کند، بلکه حافظه و فرآیندهای ذهنی را بازیابی کند، کسری های ناشی از انواع آسیب های سیستم عصبی را کاهش دهد و مقاومت بدن را افزایش دهد. این سرمایه ها زندگی بشر را متحول می کند، آنها را از عواقب بیماری های مغزی رها می کند و پیری فعال را تضمین می کند. و شاید آنها به ما اجازه دهند که زوال عقل مادرزادی یا اکتسابی را درمان کنیم.

گیرنده های GABA یک ویژگی بسیار جالب دارند: آنها توسط گیرنده های دیگری احاطه شده اند که فرآیند مهار را هم از طریق گیرنده های GABA و هم به طور مستقل تنظیم می کنند. در میان این «همراهان»، گیرنده‌های باربیتورات‌ها، الکل و مهم‌تر از همه، بنزودیازپین‌ها امروزه از رایج‌ترین و با ارزش‌ترین داروها با اثرات آرام‌بخش، شل‌کننده عضلانی، آتاراکتیک، ضد تشنج و خواب‌آور هستند. آنها باید یک بخش جداگانه را اختصاص دهند.

بنزودیازپین ها مسکن اصلی هستند

کلمه "بدلام" به معنای "بی نظمی کامل" از نام بزرگترین بیمارستان روانپزشکی قرن چهاردهم در لندن گرفته شده است. واقعاً چیزی کاملاً آشفته در آنجا اتفاق می افتاد: بیماران مبتلا به انواع روان پریشی در اتاق های مشترک نگهداری می شدند. برخی از آنها چنان رفتار خشونت آمیزی داشتند که برای دیگران خطرناک شدند. سپس آنها را روی صندلی مخصوصی مانند صندلی برقی می نشاندند که نه تنها دست و پا، بلکه سر فرد بدبخت را نیز به آن بسته بودند. بیمار در تلاش ناموفق برای رهایی از بند خود، به تدریج خسته شد و آرام شد، آرام شد. چنین صندلی هایی آرام بخش نامیده می شدند (از لاتین tranquillo - من آرام می کنم). از اینجاست که این اصطلاح رایج در حال حاضر از آنجا می آید.

در حال حاضر، آرام بخش ها برای درمان روان رنجورها به جای روانپریشی ها استفاده می شوند - اینها داروهایی هستند که از زرادخانه آسیب شناسان اعصاب به جای روانپزشکان هستند. شایع ترین علل روان رنجوری از دست دادن احساس امنیت و اعتماد به آینده است. این عقیده وجود دارد که روان‌رنجوری «بسیار مهم نیست»، اینکه همه مبتلا به روان رنجوری هستند، اما این بیماری «نه ترسناک» گاهی اوقات با افسردگی و خودکشی همراه است.

آرامبخش ها جایگزین آرامبخش هایی شدند که به افرادی داده می شد که از هیجان، بی قراری یا اضطراب جایی برای خود پیدا نمی کردند. متأسفانه ، آنها نتوانستند اضطراب و ترس را از بین ببرند ، اما به ما اجازه دادند تا به نوعی آرام شویم ، بنشینیم و استراحت کنیم (از این رو نام: sedere - در لاتین "نشستن"). آرام بخش های مورد علاقه برم و باربیتورات ها بودند که باعث مهار کامل مغز می شدند که البته سلامتی را باز نمی گرداند و به دور از ضرر بودند. گیاهان دارویی به روشی مشابه عمل می کنند، فقط ضعیف تر: سنبل الطیب، گل صد تومانی و گل ساعتی.

در اوایل دهه 60 ، اولین بنزودیازپین ظاهر شد - Librium (Elenium) که بلافاصله پزشکان همه تخصص ها را علاقه مند کرد. به ویژه جذابیت شل کننده عضلانی مرکزی (آرام کننده عضلات اسکلتی) و فعالیت های ضد تشنج آن بود. در حال حاضر، بنزودیازپین های زیادی وجود دارد. آرام‌بخش‌های ضداضطراب شامل النیوم (در نسخه روسی کلوزپید)، سیبازون (دیازپام، رلانیم، سدوکسن)، نوزپام (تازپام) و فنازپام هستند که دارای یک ضداضطراب (ضد اضطراب، از اضطراب - مضطرب، ترس‌آور) هستند. اثر آرام بخش بنزودیازپین‌هایی که اثرات آرام‌بخش- خواب‌آور ندارند، آرام‌کننده‌های روزانه نامیده می‌شوند. اینها شامل مزاپام (معروف به روداتل) است.

همه این داروها به خوبی تحمل می شوند، اما بسیاری از آنها دارای عوارض جانبی هستند: سردرد، خواب آلودگی، اختلال در قدرت، کاهش سرعت واکنش، توانایی تقویت اثر الکل، ایجاد مسمومیت پاتولوژیک با از دست دادن هوشیاری. فنازپام از این نظر به ویژه خطرناک است که اثر آن می تواند از یک تا چهار روز ادامه داشته باشد. با مصرف طولانی مدت اعتیاد ایجاد می شود، کمتر اعتیاد، بدتر شدن خلق و خو، فرد شروع به مصرف داروهای جدید از این گروه می کند... خلاصه اینکه بهتر است درمان بی خوابی را نه با فنازپام، بلکه مسیر سخت تری را طی کند. - به عنوان مثال، مصرف قهوه را در بعدازظهر کاهش دهید و آن را قبل از خواب دم کنید: اگر به قرص نیاز ندارید چه؟

اکنون روسیه داروی نسبتاً جدیدی به نام گیدازپام را از خارج خریداری می کند که اثر آرام بخش آن با اثر فعال کننده ترکیب شده است. همچنین در درمان میگرن موثر است. آلپروزالام به دلیل اثر ضد افسردگی آن جالب است. به نظر من این داروها باید تقاضای خاصی داشته باشند، اما اینطور نیست. احتمالاً به این دلیل که نام آنها در پوسترهای رنگارنگ دیده نمی شود و در فیلم های تبلیغاتی تکرار نمی شود.

گلیسین به عنوان یک آرام بخش ملایم

دومین اسید آمینه بازدارنده غیرضروری، گلیسین، موفقیتی آرام اما شایسته داشته است، حتی اگر فقط یک اسید آمینه استیک باشد. مقدار کمی از آن در بافت مغز وجود دارد، اما این مقدار کم کاملا ضروری است. گلیسین به عنوان یک فرستنده بازدارنده، از انتشار یک تکانه در امتداد ریشه های حساس پشتی نخاع به نیمه دیگر آن و سایر بخش ها جلوگیری می کند. آنتاگونیست‌های طبیعی گلیسین که از نظر فعالیت بی‌نظیر هستند و به گیرنده‌های آن متصل می‌شوند، سم کزاز و آلکالوئید استریکنین هستند که در آجیل قی آور Nux vomica، همچنین به عنوان میوه‌های سنت ایگنیس شناخته می‌شوند. (استریکنین سم شناخته شده ای است و آجیل استفراغ کننده یکی از داروهای مورد علاقه در بین هومیوپات ها است.) اگر اثر گلیسین مسدود شود، کوچکترین تحریکی باعث انقباض مقوی عضلات کل بدن می شود که خود را به خود می گیرد. وضعیت اپیستوتونوس معمولی مسمومیت با استریکنین یا کزاز: قوس شدن با تکیه گاه پشت سر و پاشنه پا. در پزشکی علمی مدرن، استریکنین به ندرت استفاده می شود. اما گلیسین روز به روز محبوبیت بیشتری پیدا می کند

این کلینیک تأیید کرده است که (در صورت استفاده زیر زبانی) نه تنها اثر ضد تشنج ها را افزایش می دهد، بلکه خواب را تسریع می کند، دارای اثر آنتی اکسیدانی، ضد استرس، آرام بخش و نوتروپیک است و سیستم هیپوفیز-آدرنال را مسدود می کند.

طبق داده های بالینی، گلیسین تحریک پذیری را سرکوب می کند و رفتار را معقول تر می کند. در عین حال فقط از نظر اثر آرامبخش شبیه آرامبخش ها است و از همه جهات برعکس آنهاست. بنابراین اثر شل کننده عضلانی ندارد، اثر الکل را ضعیف می کند، اعتیاد ایجاد نمی کند، سرعت واکنش ها را افزایش می دهد، عملکرد ذهنی را افزایش می دهد و با افزایش دوز اثر آن کاهش می یابد. گلایسین نه تنها در رانندگی اختلالی ایجاد نمی کند، بلکه به رانندگان توصیه می شود!

بیایید با آن روبرو شویم، همیشه نمی توان به یک کلینیک اعتماد کرد. اما داده های تجربی بسیار معتبری نیز وجود دارد که به نفع این واقعیت است که در یک مدل هیپوکسی مغز با وقوع حمله قلبی، گلیسین به طور موثرتری از پیراستام از آن جلوگیری می کند. در همان زمان، گردش GABA افزایش می یابد، محتوای واسطه های اصلی مغز در بسیاری از قسمت های آن، به ویژه در ناحیه ایسکمی، افزایش یا عادی می شود. مجله Human Physiology (2001) گزارش می دهد که پس از سه هفته مصرف گلیسین دو بار در روز، افزایش سرعت فرآیندهای فکری ثبت شد.

امروزه نشانه هایی برای استفاده از گلیسین شامل شرایط استرس زا، تنش روانی-عاطفی، افزایش تحریک پذیری، ناتوانی عاطفی، روان رنجوری، دیستونی رویشی عروقی، عواقب آسیب مغزی تروماتیک، انسفالوپاتی، از جمله اختلالات الکلی، خواب... یک معجزه واقعی است. اثر یک اسید آمینه معمولی که ما با غذا مصرف می کنیم و در بدن خود تولید می کنیم. شاید دقیقاً چنین داروهایی باشد که راه سلامتی و طول عمر را برای مردم باز کند.

"شیمی و زندگی - قرن بیست و یکم"

پیشگیری از بسیاری از بیماری ها آسان تر از درمان است. متأسفانه، ما اطلاعات کمی در مورد بدن انسان و نیازهای آن به آن دسته از مواد حیاتی داریم. امیدوارم این مقاله در مورد چیستی اسید گاما آمینوبوتیریک و آنچه که برای آن لازم است به شما کمک کند "سیگنال های" بدن خود را بشناسید و از پیشرفت بیماری ها جلوگیری کنید.

سیستم عصبی مرکزی و محیطی عمل خود را از طریق ساختارهای ویژه - انتقال دهنده های عصبی انجام می دهند. آنها می توانند باعث تحریک و مهار سیستم عصبی مرکزی شوند. به 3 گروه اسیدهای آمینه، کاتکول آمین ها و پپتیدها تقسیم می شوند. رایج ترین نمایندگان آدرنالین و نوراپی نفرین هستند. گاما آمینوبوتیریک اسیدگلیسین، دوپامین، سروتونین، گلوتامات، استیل کولین.

گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) یکی از مهم ترین انتقال دهنده های عصبی در مغز است. این یک ماده شیمیایی است که در بدن انسان وجود دارد و یکی از اسیدهای آمینه غیر ضروری است که قادر به سنتز مولکول های پروتئین نیست.

ارزش گاما آمینوبوتیریک اسید در بدن بسیار بالاست. این مهم ترین عملکردها را انجام می دهد:

  • عملکرد واسطه. دارای اثر کاهش دهنده فشار خون، آرام بخش، ضد تشنج است. علاوه بر این، به تحریک خواب، تنظیم فعالیت حرکتی، بهبود حافظه و فرآیندهای تفکر کمک می کند.
  • عملکرد متابولیک. فرآیندهای متابولیک در مغز و گردش خون آن را بهبود می بخشد، سلول های عصبی را با انرژی تامین می کند. به لطف گاما آمینوبوتیریک اسید، یکی از مهمترین اثرات آن به دست می آید - ضد هیپوکسیک (جلوگیری از گرسنگی اکسیژن). همچنین عملکرد متابولیک به دلیل حذف محصولات متابولیک از بدن و تأثیر بر تحریک تولید هورمون سوماتوتروپیک توسط غده هیپوفیز قدامی است.

طیف اثر گاما آمینوبوتیریک اسید. منابع

گابا به عنوان یکی از مهم ترین اجزای خون و بافت مغز، خون رسانی به مغز را بهبود می بخشد، فرآیندهای انرژی را فعال می کند، فعالیت تنفسی بافت ها را افزایش می دهد، استفاده از گلوکز و حذف محصولات سمی متابولیک را تسریع می کند و دارای یک محرک روانی متوسط ​​است. ، اثر ضد هیپوکسیک و ضد تشنج. در نتیجه، پویایی فرآیندهای عصبی در مغز بهبود می یابد، بهره وری تفکر و حافظه افزایش می یابد.

واسطه به بازیابی گفتار و عملکردهای حرکتی پس از تصادف عروق مغزی (سکته مغزی) کمک می کند، اثر کاهش فشار خون متوسطی دارد، فشار خون بالا را عادی می کند و علائم آن (سرگیجه / درد، بی خوابی) را از بین می برد.

در صورت کمبود ذخایر طبیعی گاما آمینوبوتیریک اسید، تهیه آن از منابع دیگر ضروری است. گابا در برخی از محصولات گیاهی (برگ های چای و قهوه، قارچ های رشته ای و آب گیاهان چلیپایی) وجود دارد. علاوه بر این، از نظر شیمیایی با استفاده از روش های میکروبیولوژیکی با استفاده از باکتری های انسانی، به عنوان مثال، E. coli به دست می آید. یکی از رایج ترین داروهایی که به عنوان درمان جایگزین استفاده می شود.

دامنه کاربردهای گاما آمینوبوتیریک اسید بسیار گسترده استصرع، آسیب عروق مغزی (آترواسکلروز، فشار خون بالا، عواقب سکته مغزی و آسیب مغزی تروماتیک)، نارسایی عروق مغزی و انسفالوپاتی دیسیرکولاتور، بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، اختلال حافظه، توجه، تکلم، سرگیجه عصبی و سرگیجه. در کودکان، زوال عقل، فلج مغزی، افسردگی درون زا با غلبه پدیده های آستنو هیپوکندریال و مشکل در فعالیت ذهنی، کینتوز (بیماری دریا و هوا).

در بیماران مبتلا به دیابت، گابا سطح گلوکز خون را کاهش می دهد.

بنابراین، دارو برای درمان/پیشگیری از تشخیص ها و علائم فوق الذکر مورد نیاز است.

عوارض جانبی مثبت گابا عبارتند از:

  • بهبود کیفیت خواب؛
  • افزایش میل جنسی؛
  • افزایش سطح هورمون رشد؛
  • چربی سوزی و تقویت شدن * .

* در بدنسازی استفاده می شود زیرا می تواند غده هیپوفیز قدامی را که هورمون رشد تولید می کند، تحریک کند. هورمون رشد به نوبه خود دارای اثر آنابولیک و چربی سوزی بارز است.

سایر عوارض جانبی گابا نیز شامل سوزن سوزن شدن خفیف در صورت و گردن، تغییر در ضربان قلب و تنفس است. با این حال، آنها خطری برای سلامتی ندارند، معمولا در دوزهای بالاتر از 4 گرم در روز رخ می دهند و پس از چند روز استفاده برطرف می شوند.

داروهای حاوی GABA در کودکان زیر 1 سال، زنان باردار در سه ماهه اول بارداری (باید با پزشک مشورت کنید) و همچنین در صورت حساسیت به مواد اصلی یا کمکی و نارسایی حاد کلیه ممنوع است.

فرمول: C4H9NO2، نام شیمیایی: 4-آمینوبوتانوئیک اسید.
گروه دارویی:داروهای نوروتروپیک/نوتروپیک.
اثر فارماکولوژیک:نوتروپیک، تحریک متابولیسم در سیستم عصبی مرکزی.

خواص دارویی

گاما آمینوبوتیریک اسید یکی از واسطه های اصلی است که در مهار مرکزی شرکت می کند. گاما آمینوبوتیریک اسید فرآیندهای انرژی را فعال می کند، خون رسانی به مغز را بهبود می بخشد، فعالیت تنفسی بافت ها را افزایش می دهد، حذف محصولات سمی و استفاده از گلوکز را بهبود می بخشد. گاما آمینوبوتیریک اسید با گیرنده های GABAergic (نوع A و B) واکنش می دهد. گاما آمینوبوتیریک اسید پویایی فرآیندهای عصبی در مغز را بهبود می بخشد، حافظه را بهبود می بخشد، بهره وری تفکر را افزایش می دهد و دارای اثر ضد هیپوکسیک، تحریک کننده روانی و ضد تشنج متوسطی است. اسید گاما آمینوبوتیریک پس از تصادف عروق مغزی به بازیابی عملکردهای گفتاری و حرکتی کمک می کند. گاما آمینوبوتیریک اسید دارای خاصیت کاهش فشار خون نسبتاً مشخص است، فشار خون اولیه و شدت علائم ناشی از فشار خون بالا (بی خوابی، سرگیجه) را کاهش می دهد و ضربان قلب را اندکی کاهش می دهد. در بیماران مبتلا به دیابت، سطح گلوکز خون را کاهش می دهد؛ با سطوح طبیعی گلوکز خون، اسید گاما آمینوبوتیریک اغلب باعث افزایش قند خون می شود که در اثر گلیکوژنولیز ایجاد می شود. حداکثر غلظت گاما آمینوبوتیریک اسید در پلاسما 1 ساعت پس از تجویز به دست می آید، سپس محتوای دارو به سرعت کاهش می یابد و پس از 24 ساعت گاما آمینوبوتیریک اسید در پلاسمای خون شناسایی نمی شود. سمی کم گاما آمینوبوتیریک اسید به خوبی به سد خونی مغزی نفوذ می کند (طبق داده های تجربی).

نشانه ها

آسیب شناسی عروق مغزی (فشار خون، آترواسکلروز و غیره)، انسفالوپاتی دیسیرکولاتور و نارسایی عروق مغزی، اختلالات توجه، حافظه، گفتار، سردرد، سرگیجه، عواقب آسیب مغزی و سکته مغزی، پلی نوریت الکلی، آنسفالوپاتی ذهنی الکلی، آنسفالوپاتی ذهنی. فلج مغزی، کمپلکس علائم بیماری حرکت (بیماری هوا و دریا)، افسردگی درون زا با مشکل در فعالیت ذهنی و غلبه پدیده های آستنو هیپوکندریا.

روش استفاده از گاما آمینوبوتیریک اسید و دوز

گاما آمینوبوتیریک اسید به صورت خوراکی، قبل از غذا مصرف می شود. بزرگسالان - 1.5 - 3.75 گرم در روز، کودکان 3 ساله - 0.5 - 2 گرم در روز، 4 - 6 سال - 2 - 3 گرم در روز، بالای 7 سال - 3 گرم در روز. دوز روزانه باید به 3 دوز تقسیم شود. دوره درمان از 2 تا 3 تا 8 تا 16 هفته متغیر است. برای سندرم بیماری حرکت: کودکان - 0.25 گرم، بزرگسالان - 0.5 گرم به مدت 3 روز 3 بار در روز. برای پیشگیری از بیماری حرکت - در دوزهای مشابه به مدت 3 روز که قبل از وضعیت احتمالی بیماری حرکتی است.
گاما آمینوبوتیریک اسید باید توسط رانندگان وسایل نقلیه در حین کار و همچنین افرادی که حرفه‌شان واکنش‌های روانی حرکتی سریع و افزایش تمرکز دارند با احتیاط مصرف شود.

موارد منع مصرف

حساسیت، نارسایی حاد کلیه، سن تا 3 سال، دوره شیردهی، بارداری (سه ماهه اول).

محدودیت در استفاده

اطلاعاتی وجود ندارد.

در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

استفاده از گاما آمینوبوتیریک اسید در سه ماهه اول بارداری منع مصرف دارد. در سه ماهه دوم و سوم بارداری، مصرف دارو فقط طبق اندیکاسیون ها و تحت نظر پزشک معالج امکان پذیر است. هنگام مصرف گاما آمینوبوتیریک اسید، باید شیردهی را قطع کنید.

عوارض جانبی گاما آمینوبوتیریک اسید

بی خوابی، تهوع، نوسانات فشار خون (در روزهای اول مصرف)، استفراغ، هایپرترمی، سوء هاضمه، احساس گرما.
برهمکنش گاما آمینوبوتیریک اسید با سایر مواد
گاما آمینوبوتیریک اسید اثرات داروهایی را که عملکرد سیستم عصبی مرکزی را بهبود می بخشند، افزایش می دهد. بنزودیازپین ها اثر گاما آمینوبوتیریک اسید را افزایش می دهند.

گاما آمینوبوتیریک اسید به عنوان یک دارو اولین داروی نوتروپیک در تاریخ محسوب می شود. این ترکیب بیوژنیک است و در بدن تشکیل می شود، مهم ترین انتقال دهنده عصبی بازدارنده در نظر گرفته می شود، گاما آمینوبوتیریک اسید در سیستم عصبی مرکزی یافت می شود و در فرآیندهای متابولیسم و ​​واسطه گری عصبی سیستم عصبی مرکزی نقش دارد.

ترکیب دارو شامل خود اسید است؛ اجزای اضافی ممکن است شامل مانیتول، استئارات منیزیم و دی اکسید سیلیکون باشد.

به شکل قرص های سفید با رنگ زرد یا خاکستری موجود است. تاول های کانتور حاوی 6 یا 12 قرص هستند. همچنین در شیشه های پلیمری 30، 50 یا 100 قرص فروخته می شود.

گروه دارویی

گاما آمینوبوتیریک اسید یک داروی نوتروپیک بر اساس طبقه بندی فارماکولوژیک است. با توجه به طبقه بندی nosological (ICD-10)، GABA به داروهای مورد استفاده برای موارد زیر اشاره دارد:

  • سندرم پس از ضربه مغزی؛
  • اختلالات رفتاری و روانی ناشی از درمان طولانی مدت با داروهای آرام بخش؛
  • افسردگی؛
  • خواب آلودگی؛
  • حملات ایسکمیک گذرا مغزی؛
  • پلی نوروپاتی الکلی؛
  • فلج مغزی؛
  • انسفالوپاتی نامشخص؛
  • فشار خون ثانویه؛
  • دریازدگی؛
  • آسیب داخل جمجمه؛
  • اختلالات فکری-ذهنی؛
  • اختلال عملکرد دهلیزی

اثر فارماکولوژیک

گاما آمینوبوتیریک اسید یک آمین با طبیعت بیوژنیک است که در فرآیندهای تبادل انرژی و درمان عصبی مغز شرکت می کند.

اسید واسطه اصلی است که با اتصال به ساختارهای گیرنده خاص در واکنش های بازدارنده شرکت می کند. تحت تأثیر GABA، فرآیند متابولیک در مغز عادی می شود - فرآیندهای تبادل انرژی فعال می شوند و جذب قندها بهبود می یابد.

این دارو تامین خون و اکسیژن بافت ها را بهبود می بخشد، استفاده و حذف محصولات متابولیک سمی را تقویت می کند و پویایی هدایت عصبی را تثبیت می کند.


هنگام مصرف گابا، فرآیندهای فکری و حافظه بهبود می یابد. این دارو یک محرک روانی ملایم است که گفتار و فعالیت حرکتی مختل شده در نتیجه جریان خون ضعیف مغزی را بازیابی می کند.

کاهش و تثبیت فشار خون در فشار خون بالا، تسکین علائم فشار خون بالا - اختلالات خواب، سردرد و سرگیجه.

استفاده از گاما آمینوبوتیریک اسید منجر به کاهش جزئی ضربان قلب می شود و در افراد دیابتی بر سطح گلیسمی تأثیر می گذارد و باعث کاهش آن می شود. در بیماران سالم با غلظت طبیعی گلوکز خون به دلیل گلیکوژنولیز اثر معکوس دارد.

در محیط طبیعی، اسید گاما آمینوبوتیریک در گوجه فرنگی و سایر توت های قرمز یافت می شود.

موارد مصرف

در بزرگسالان استفاده کنید

برای بزرگسالان، اسید آمینه گاما برای توانبخشی پس از اختلال در خون رسانی به مغز، برای سندرم های پس از سانحه تجویز می شود. برای آترواسکلروز شریان های مغزی با کانون های نرم شدن بافت مغز، برای اختلالات عروق مغزی، به ویژه برای فشار خون شریانی همراه با سرگیجه و میگرن نشان داده شده است.

اسید گاما آمینوبوتیریک برای شکل مزمن اختلال عملکرد عروق مغزی، همراه با مشکلات به خاطر سپردن اطلاعات، اختلالات گفتاری، مشکلات تمرکز، میگرن و سرگیجه تجویز می شود. برای آنسفالوپاتی الکلی و پلی نوریت، مجموعه بیماری حرکتی علامت دار.

در کودکان استفاده کنید

برای درمان در دوران کودکی، GABA برای فلج مغزی، و همچنین برای توانبخشی پس از ضربه مغزی و صدمات ناشی از تولد جمجمه تجویز می شود. برای استفاده در موارد رشد ذهنی آهسته، همراه با فعالیت ذهنی و بدنی کم، و همچنین در کمپلکس علائم بیماری حرکت توصیه می شود.

موارد منع مصرف و عوارض جانبی

تنها منع مصرف گاما آمینوبوتیریک اسید عدم تحمل فردی به دارو و تمایل به آلرژی است.

همچنین در اوایل بارداری، زیر یک سال و در نارسایی حاد کلیه منع مصرف دارد.

واکنش های نامطلوب

اغلب، استفاده از گاما آمینوبوتیریک اسید با هیچ واکنش نامطلوبی همراه نیست و بیماران درمان با GABA را به خوبی تحمل می کنند.

در موارد نادر، اختلالات سوء هاضمه و احساس گرگرفتگی در صورت و گردن مشاهده شد. در میان عوارض جانبی، در موارد نادر، اختلالات خواب و افزایش فشار خون همراه با آریتمی، به ویژه در روز اول مصرف داروهای گاما آمینوبوتیریک اسید مشاهده شد. برای از بین بردن عوارض جانبی، کافی است دوز را کاهش دهید.

گاما آمینه اسید به بدن آسیب نمی رساند، باعث اعتیاد یا سندرم ترک مواد مخدر نمی شود.

دستورالعمل استفاده

دارو قبل از غذا مصرف می شود. دوزها بسته به آسیب شناسی و نوع درمان توسط پزشک معالج تعیین می شود. دوز اولیه معمولاً کم است و دو بار در روز مصرف می شود. در روز سوم مصرف، دوز ممکن است افزایش یابد.

دوزهای درمانی روزانه برای بزرگسالان معمولاً از دو گرم تجاوز نمی کند.

برای کودکان زیر سه سال یک گرم، تا شش سال - 1.5 گرم، بالای هفت سال - دو گرم در روز تجویز می شود. دوز روزانه باید به چند دوز تقسیم شود که دفعات آن توسط پزشک معالج تعیین می شود.

مدت زمان درمان با توجه به ویژگی ها و ماهیت بیماری تعیین می شود و می تواند از دو هفته تا چهار ماه ادامه یابد. اگر یک دوره تکرار ضروری باشد، شش ماه پس از پایان دوره قبلی درمان انجام می شود.

برای درمان بیماری حرکت، دارو دو بار در روز به مدت چهار روز مصرف می شود. برای جلوگیری از بیماری حرکت قبل از سفر آینده، آن را دو بار در روز سه روز قبل از سفر و همچنین مستقیماً در روز سفر مصرف کنید.

به یاد داشته باشید که تجویز خودسرانه داروهای نوتروپیک بدون مشورت با پزشک می تواند منجر به عواقب جدی و بدتر شدن سلامتی شود.

اشکال دارو

نیکوتینول گاما آمینوبوتیریک اسید نیز شناخته شده است که برای بهبود گردش خون مغزی استفاده می شود. عملکرد آن مشابه گابا خالص است، اما خود دارو نیز برای هر بیماری کلیوی منع مصرف دارد.

عوارض جانبی ممکن است شامل تحریک پذیری، واکنش های آلرژیک پوستی، لرزش و بی قراری باشد.

همچنین برای بیماری های چشمی و همچنین در دوره نقاهت پس از سکته ایسکمیک استفاده می شود. سایر نشانه ها با نشانه های استفاده از GABA همزمان است.

تداخلات دارویی

این دارو می تواند اثر داروهای بنزودیازپین و همچنین بسیاری از داروهای ضد تشنج و خواب آور را افزایش دهد.

آنالوگ و مترادف

مترادف این دارو عبارتند از: Gammalon، GABA، Ganevrin، Alogamma، Encephalon، Gaballon، Myelogen، Myelomad، Gamarex.

آنالوگ های عمل عبارتند از Noofen، Ceraxon، Piracetam، Phizam، Vincamine، Cordiamin.