برونش ها اندام جفتی دستگاه تنفسی هستند. از نظر آناتومیک می توان آنها را تقسیم نای به دو قسمت دانست که در آن تنگی مجرای راه های هوایی مشاهده می شود. از برونش های اصلی ( راست و چپ) ثانویه ها خارج می شوند و به شاخه های حتی کوچکتر تقسیم می شوند. برای تعیین چنین سیستم پیچیده ای از حفره های هوا، آناتومی به طور گسترده از اصطلاح "درخت برونش" استفاده می کند. شاخه های کوچک مستقیماً وارد مجاری آلوئولی می شوند که در انتهای آن آلوئول ها وجود دارد - واحدهای ساختاری ریه ها.

دیواره برونش ها از حلقه های غضروفی و ​​رشته های عضلانی صاف تشکیل شده است. این ساختار به این اندام های سیستم تنفسی اجازه می دهد تا شکل ثابتی را حفظ کنند و از گسترش لازم لومن داخلی اطمینان حاصل کنند. همچنین از احتمال فروپاشی برونش ها جلوگیری می کند. غشای مخاطی در سطح داخلی دیواره های راه های هوایی قرار دارد.
نقش فیزیولوژیکی اصلی برونش ها هدایت هوایی است که از محیط به داخل ریه ها وارد می شود و پس از جذب اکسیژن و آزادسازی دی اکسید کربن در آلوئول ها، آن را باز می گرداند. هدف دیگر این اندام ها پاکسازی مجاری تنفسی از باکتری ها، ویروس ها و اجسام کوچک خارجی مختلف است که هنگام استنشاق وارد بدن می شوند (مثلاً گرد و غبار خانگی، ذرات دوده، گرده). این عملکرد برونش ها به دلیل جریان آهسته اما ثابت مخاط در سطح داخلی آنها به دلیل حرکات نوسانی مژک های متعلق به اپیتلیوم (سلول های بافت های پوششی که به سرعت تجدید می شوند) انجام می شود.

بیماری های مرتبط با اختلال عملکرد برونش

شایع ترین شرایط پاتولوژیک مرتبط با اختلال در عملکرد این اندام های دستگاه تنفسی است برونشیت حاد و مزمن. این بیماری ها با یک فرآیند التهابی در غشای مخاطی درخت برونش همراه است.

اغلب، هنگام دم و بازدم بیمار، خس خس سینه و یک سوت مشخص شنیده می شود. این علائم خاص برونشیت به شرح زیر توضیح داده شده است. سرماخوردگی باعث بیش فعالی می شود ( یعنی کار را تقویت می کند) سلول های غشای مخاطی. به دلیل فعالیت آنها، خلط در مقادیر زیاد شروع به تولید می کند. این ترشحات هستند که مجرای حفره های هوا را مسدود می کنند. قبل از پاکسازی برونش ها از خلط انباشته شده در آنجا با سرفه، افراد بیمار مجبور به استنشاق هوایی می شوند که با سوت و خس خس، از موانعی در مسیر حرکت خود به سمت ریه ها و عقب می گذرد.

شایع ترین علت برونشیت حاد تأثیر منفی باکتری ها و ویروس های بیماری زا بر بدن انسان است. علاوه بر این عوامل، شکل مزمن بیماری نیز می تواند به دلیل تحریک طولانی مدت غشای مخاطی دستگاه تنفسی توسط رطوبت زیاد، هوای سرد و مواد شیمیایی مضر رخ دهد.

یکی دیگر از شرایط پاتولوژیک رایج این است آسم برونش. باعث التهاب مزمن راه های هوایی می شود. نشانه این بیماری نیز انسداد است ( باریک شدن لومن های برونش). آسم می تواند ارثی باشد یا در طول زندگی فرد رخ دهد. از جمله شایع ترین عواملی که می توان آنها را به عنوان عوامل ایجاد بیماری در نظر گرفت، می توان به وخامت اوضاع محیطی در شهرهای بزرگ، قرار گرفتن در معرض گرد و غبار و دودهای مختلف در شرایط صنعتی، استفاده گسترده از مواد شوینده غیر قابل تجزیه و رژیم غذایی نامتعادل اشاره کرد.

اسپاسم ماهیچه های صاف مشاهده شده در آسم و تورم مخاط برونش منجر به باریک شدن مجرای راه های هوایی می شود که باعث کشیدگی بیش از حد ریه ها و کاهش شدت فرآیند تبادل گاز در آنها می شود و همچنین باعث کاهش می شود. غلظت اکسیژن محلول در خون در این حالت بیماران از مشکل تنفس، تنگی نفس، سرفه، احساس سنگینی در قفسه سینه و سردرد شکایت دارند. حمله آسم می تواند ناشی از هوای سرد و مرطوب، گرده گیاهان و گرد و غبار خانگی باشد. علاوه بر این، آلرژی به موهای حیوانات خانگی می تواند سلامت فرد را پیچیده کند. پس از حمله، بسیاری از بیماران شکایت دارند که برونش های آنها به معنای واقعی کلمه صدمه دیده است. افراد مبتلا به این آسیب شناسی اغلب خلق و خوی افسرده را تجربه می کنند.

یک بیماری نسبتا خطرناک است سل برونش. این وضعیت پاتولوژیک با سرفه شدید، تشکیل مقدار زیادی خلط و مشکل در تنفس همراه با خس خس سینه مشخص می شود. این بیماری معمولاً از عوارض سل ریوی محسوب می شود و ماهیت عفونی دارد.

اما دلیلی که یک فرد رشد می کند سرطان برونش، در 90 درصد موارد یکی از مخرب ترین عادت های بد سیگار کشیدن است. ترکیبات شیمیایی موجود در دود تنباکو تأثیر بسیار منفی بر غشای مخاطی کلیه اندام های تنفسی دارد. هر سیگاری شدید تولید خلط را به شدت افزایش می دهد، بنابراین مژک های سلول های اپیتلیال به معنای واقعی کلمه در مخاط دفن می شوند و نمی توانند به حذف دوده و دوده از برونش کمک کنند. قرار گرفتن مداوم در معرض مواد شیمیایی تحریک کننده دیر یا زود منجر به ایجاد یک تومور بدخیم می شود. سرطان برونش با سرفه مداوم همراه با خلط صورتی کم رنگ، افزایش دمای بدن، احساس ضعف، کاهش وزن بدن و ایجاد تورم در صورت و گردن همراه است.

تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری های برونش

اگر مشکوک به بروز بیماری های برونش هستید، باید تحت معاینه پزشکی قرار بگیرید. پزشک علاوه بر معاینه بیمار و مطالعه تمام شرایط بدتر شدن سلامتی در یک دوره زمانی معین، در صورت لزوم اقدامات تشخیصی اضافی را تجویز می کند. اینها شامل برونکوسکوپی - معاینه بصری راه های هوایی با استفاده از دستگاهی به نام برونکوفیبروسکوپ است. مدل های مدرن این دستگاه نه تنها امکان عکاسی و فیلم برداری با کیفیت از حفره های تنفسی، بلکه انجام برخی از انواع عمل های جراحی را نیز فراهم می کند. به عنوان مثال، برای برداشتن اجسام خارجی از برونش یا گرفتن نمونه بافت برای بررسی برای تأیید وجود تومورهای بدخیم.). در طول تشخیص های اضافی، عکس های کنتراست با استفاده از دستگاه اشعه ایکس به دست می آید، که پس از بررسی آن، پزشک اطلاعات ارزشمندی در مورد میزان آسیب به سیستم تنفسی به دلیل سرطان و سل جمع آوری می کند.

درمان بیماری های برونش باید فقط در موسسات پزشکی انجام شود. هر دارویی، از جمله جدیدترین داروهایی که به طور آزاردهنده در تلویزیون تبلیغ می شود، برای بیماری های تنفسی باید تنها پس از مشورت با پزشک مصرف شود. درمان تومورهای بدخیم، آسم برونش، سل زمان زیادی می برد و همت پزشک و هم خود بیمار را می طلبد.

برای پیشگیری از بیماری های تنفسی باید سعی کنید سیستم ایمنی بدن خود را تقویت کنید. بهترین درمان عامیانه برای رسیدن به این هدف، سفت شدن تدریجی و دوز بدن است.

در خارج، نای و برونش های بزرگ با یک غلاف بافت همبند سست پوشیده شده است - adventitia. پوسته بیرونی (ادونتیتیا) از بافت همبند سست حاوی سلول های چربی در برونش های بزرگ تشکیل شده است. حاوی رگ های لنفاوی خون و اعصاب است. Adventitia به وضوح از بافت همبند پری برونشیال مشخص نشده است و همراه با دومی، امکان جابجایی نایژه ها را نسبت به قسمت های اطراف ریه ها فراهم می کند.

بیشتر به سمت داخل، لایه های فیبروغضروفی و ​​تا حدی عضلانی، لایه زیر مخاطی و غشای مخاطی قرار دارند. علاوه بر نیم حلقه های غضروفی، لایه فیبری حاوی شبکه ای از الیاف الاستیک است. غشای فیبروغضروفی نای با استفاده از بافت همبند شل به اندام های مجاور متصل می شود.

دیواره های قدامی و جانبی نای و برونش های بزرگ توسط غضروف ها و رباط های حلقوی واقع در بین آنها تشکیل می شوند. اسکلت غضروفی برونش های اصلی از حلقه های نیمه غضروف هیالین تشکیل شده است که با کاهش قطر نایژه ها، اندازه آنها کاهش می یابد و خاصیت غضروف الاستیک پیدا می کند. بنابراین، تنها برونش های بزرگ و متوسط ​​از غضروف هیالین تشکیل شده اند. غضروف ها 2/3 محیط را اشغال می کنند ، قسمت غشایی - 1/3. آنها یک اسکلت فیبرو غضروفی را تشکیل می دهند که حفظ لومن نای و برونش را تضمین می کند.

دسته های عضلانی در قسمت غشایی نای و برونش اصلی متمرکز شده اند. یک لایه سطحی، یا خارجی، متشکل از الیاف طولی کمیاب، و یک لایه عمیق، یا داخلی، که یک پوسته نازک پیوسته است که توسط الیاف عرضی تشکیل شده است وجود دارد. فیبرهای عضلانی نه تنها بین انتهای غضروف قرار دارند، بلکه به فضاهای بین حلقوی قسمت غضروفی نای و تا حد زیادی به برونش های اصلی نیز وارد می شوند. بنابراین، در نای، دسته‌های ماهیچه‌های صاف با آرایش عرضی و مورب فقط در قسمت غشایی یافت می‌شوند، یعنی هیچ لایه عضلانی وجود ندارد. در برونش های اصلی، گروه های پراکنده ای از عضلات صاف در سراسر محیط وجود دارند.

با کاهش قطر برونش ها، لایه ماهیچه ای توسعه یافته تر می شود و رشته های آن در جهتی تا حدودی مایل حرکت می کنند. انقباض عضلانی نه تنها باعث باریک شدن مجرای نایژه ها می شود، بلکه باعث کوتاه شدن آنها نیز می شود که در نتیجه نایژه ها با کاهش ظرفیت راه های هوایی در بازدم شرکت می کنند. انقباض عضلانی به شما این امکان را می دهد که مجرای برونش ها را 1/4 باریک کنید. هنگامی که شما دم می کنید، برونش طولانی و منبسط می شود. ماهیچه ها به برونشیول های تنفسی مرتبه 2 می رسند.

به سمت داخل لایه ماهیچه ای لایه زیر مخاطی است که از بافت همبند شل تشکیل شده است. این شامل تشکیلات عروقی و عصبی، یک شبکه لنفاوی زیر مخاطی، بافت لنفاوی و بخش قابل توجهی از غدد برونش است که متعلق به نوع لوله ای-اسینوس با ترشح مخاطی-سروز مخلوط است. آنها از بخش های انتهایی و مجاری دفعی تشکیل شده اند که به صورت پسوندهای فلاسکی شکل روی سطح غشای مخاطی باز می شوند. طول نسبتاً بزرگ مجاری به دوره طولانی برونشیت در طی فرآیندهای التهابی در غدد کمک می کند. آتروفی غدد می تواند منجر به خشک شدن غشای مخاطی و تغییرات التهابی شود.

بیشترین تعداد غدد بزرگ در بالای انشعاب نای و در ناحیه تقسیم برونش های اصلی به برونش های لوبار وجود دارد. یک فرد سالم روزانه تا 100 میلی لیتر ترشح ترشح می کند. 95% آن از آب تشکیل شده و 5% آن حاوی مقدار مساوی پروتئین، نمک، لیپید و مواد معدنی است. ترشح توسط موسین ها (گلیکوپروتئین های با وزن مولکولی بالا) غالب است. تا به امروز، 14 نوع گلیکوپروتئین وجود دارد که 8 نوع آن در دستگاه تنفسی یافت می شود.

مخاط برونش

غشای مخاطی شامل اپیتلیوم پوششی، غشای پایه، lamina propria و lamina muscularis mucosa است.

اپیتلیوم برونش شامل سلول های بازال بالا و پایین است که هر کدام به غشای پایه متصل هستند. ضخامت غشای پایه از 3.7 تا 10.6 میکرومتر متغیر است. اپیتلیوم نای و برونش های بزرگ چند ردیفه، استوانه ای، مژک دار است. ضخامت اپیتلیوم در سطح برونش های سگمنتال بین 37 تا 47 میکرون است. در ترکیب آن، 4 نوع سلول اصلی وجود دارد: مژک دار، جامی، میانی و پایه. علاوه بر این، سلول های سروزی، براش، کلارا و کولچیتسکی یافت می شوند.

سلول های مژک دار بر روی سطح آزاد لایه اپیتلیال غالب هستند (Romanova L.K.، 1984). آنها دارای شکل منشوری نامنظم و یک هسته تاولی بیضی شکل هستند که در قسمت میانی سلول قرار دارد. چگالی نوری الکترونی سیتوپلاسم کم است. تعداد کمی میتوکندری وجود دارد، شبکه گرانول آندوپلاسمی ضعیف توسعه یافته است. هر سلول روی سطح خود ریزپرزهای کوتاه و حدود 200 مژک مژکدار به ضخامت 0.3 میکرومتر و حدود 6 میکرومتر طول دارد. در انسان، چگالی مژک 6 میکرومتر مربع است.

فضاهای بین سلول های همسایه تشکیل می شود. سلول ها توسط برآمدگی های انگشتی شکل سیتوپلاسم و دسموزوم ها به یکدیگر متصل می شوند.

جمعیت سلول های مژک دار با توجه به درجه تمایز سطح آپیکال آنها به گروه های زیر تقسیم می شود:

1. سلول ها در مرحله تشکیل اجسام پایه و آکسونم ها. در این زمان هیچ مژه ای در سطح آپیکال وجود ندارد. در این دوره، تجمع سانتریول ها رخ می دهد که به سمت سطح آپیکال سلول ها حرکت می کنند و اجسام پایه تشکیل می شوند که از آن آکسونم های مژگان شروع به تشکیل می کنند.
2. سلول ها در فاز سیژوژنز متوسط ​​و رشد مژک. تعداد کمی مژک در سطح آپیکال چنین سلول هایی ظاهر می شود که طول آن 1/2-2/3 طول مژک های سلول های تمایز یافته است. در این مرحله میکروویلی ها بر روی سطح آپیکال غالب می شوند.
3. سلول ها در فاز مژه زایی فعال و رشد مژه ها. سطح آپیکال چنین سلول هایی در حال حاضر تقریباً به طور کامل با مژک پوشانده شده است که اندازه آن مطابق با اندازه مژک های سلولی در مرحله قبلی سیلیوژنز است.
4. سلول‌ها در فاز مژه‌زایی کامل و رشد مژک‌ها. سطح آپیکال چنین سلول هایی به طور کامل با مژک های بلند مرتب شده پوشیده شده است. الگوهای پراش الکترون نشان می دهد که مژک های سلول های مجاور در یک جهت و منحنی هستند. این بیانی از حمل و نقل موکوسیلیاری است.

همه این گروه از سلول ها در عکس های به دست آمده با استفاده از میکروسکوپ الکترونی نوری (SEM) به وضوح قابل مشاهده هستند.

گل مژه ها به اجسام بازال واقع در قسمت آپیکال سلول متصل می شوند. آکسونم مژک توسط میکروتوبول ها تشکیل می شود که 9 جفت (دوگانه) در امتداد محیط و 2 منفرد (منفرد) در مرکز قرار دارند. دوتایی و تکی توسط فیبرهای نکسین به هم متصل می شوند. در هر یک از دوتایی ها، در یک طرف 2 "دسته" کوتاه وجود دارد که حاوی ATPase است که در آزادسازی انرژی ATP نقش دارد. به لطف این ساختار، مژک ها به طور ریتمیک با فرکانس 16-17 در جهت نازوفارنکس نوسان می کنند.

آنها فیلم مخاطی پوشاننده اپیتلیوم را با سرعت حدود 6 میلی متر در دقیقه حرکت می دهند و در نتیجه عملکرد تخلیه مداوم برونش را تضمین می کنند.

سلول های اپیتلیال مژک دار، به گفته اکثر محققین، در مرحله تمایز نهایی هستند و قابلیت تقسیم با میتوز را ندارند. طبق مفهوم مدرن، سلول های پایه پیش ساز سلول های میانی هستند که می توانند به سلول های مژک دار تمایز یابند.

سلول های جام مانند سلول های مژک دار به سطح آزاد لایه اپیتلیال می رسند. در قسمت غشایی نای و برونش های بزرگ، سهم سلول های مژک دار تا 70-80٪ و سهم سلول های جام - بیش از 20-30٪ نیست. در مکان هایی که در امتداد محیط نای و برونش ها نیمه غضروفی وجود دارد، مناطقی با نسبت های مختلف سلول های مژه دار و جامی یافت می شود:

1. با غلبه سلول های مژک دار؛
2. با نسبت تقریباً مساوی از سلول های مژه دار و ترشحی.
3. با غلبه سلول های ترشحی؛
4. با فقدان کامل یا تقریباً کامل سلول های مژک دار ("سیلیدار").

سلول های جام غدد تک سلولی از نوع مروکرین هستند که یک ترشح مخاطی ترشح می کنند. شکل سلول و محل هسته به فاز ترشح و پر شدن قسمت فوق هسته ای با دانه های مخاطی بستگی دارد که به دانه های بزرگتر ادغام می شوند و با چگالی الکترونی کم مشخص می شوند. سلول های جام شکلی کشیده دارند که در هنگام تجمع ترشحات به شکل شیشه ای با پایه ای که روی غشای پایه قرار دارد و به طور نزدیک با آن متصل است، به خود می گیرد. انتهای پهن سلول به صورت گنبدی روی سطح آزاد بیرون زده و مجهز به میکروویلی است. سیتوپلاسم الکترونی متراکم است، هسته گرد است، شبکه آندوپلاسمی از نوع ناهموار، به خوبی توسعه یافته است.

سلول های جام به طور نابرابر توزیع شده اند. میکروسکوپ الکترونی روبشی نشان داد که مناطق مختلف لایه اپیتلیال حاوی نواحی ناهمگن است که یا فقط از سلول‌های اپیتلیال مژگانی یا فقط از سلول‌های ترشحی تشکیل شده است. با این حال، تجمع مداوم سلول های جام نسبتاً کم است. در امتداد محیط قسمتی از برونش سگمنتال یک فرد سالم مناطقی وجود دارد که نسبت سلول های اپیتلیال مژگانی به سلول های جام 4: 1-7: 1 است و در سایر مناطق این نسبت 1: 1 است.

تعداد سلول های جام به صورت دیستال در برونش ها کاهش می یابد. در برونشیول ها، سلول های جامی با سلول های کلارا جایگزین می شوند که در تولید اجزای سروزی موکوس و هیپوفاز آلوئولی نقش دارند.

در برونش ها و برونشیول های کوچک، سلول های جام معمولاً وجود ندارند، اما ممکن است در پاتولوژی ظاهر شوند.

در سال 1986، دانشمندان چک واکنش اپیتلیوم راه های هوایی خرگوش ها را به تجویز خوراکی مواد مختلف موکولیتیک مورد مطالعه قرار دادند. مشخص شد که سلول های هدف موکولیتیک ها سلول های جامی هستند. پس از پاکسازی مخاط، سلول های جام معمولاً تحلیل می روند و به تدریج از اپیتلیوم خارج می شوند. میزان آسیب به سلول های جام بستگی به ماده تجویز شده دارد: لازولوان بیشترین اثر تحریک کننده را دارد. پس از تجویز برونکولیزین و برم هگزین، تمایز گسترده سلول های جامی جدید در اپیتلیوم راه های هوایی رخ می دهد که منجر به هیپرپلازی سلول های جامی می شود.

سلول های پایه و میانی در عمق لایه اپیتلیال قرار دارند و به سطح آزاد نمی رسند. اینها کم‌ترین شکل‌های سلولی هستند که به دلیل آن بازسازی فیزیولوژیکی عمدتاً انجام می‌شود. شکل سلول های میانی کشیده است، سلول های پایه مکعبی نامنظم هستند. هر دو دارای یک هسته گرد و غنی از DNA و مقدار کمی سیتوپلاسم هستند که تراکم بالایی در سلول های پایه دارد.

سلول های پایه قادر به ایجاد سلول های مژک دار و جامی هستند.

سلول های ترشحی و مژه دار تحت نام "دستگاه مخاطی" ترکیب می شوند.

فرآیند حرکت موکوس از طریق راه های هوایی ریه ها را پاکسازی موکوسیلیاری می نامند. اثربخشی عملکردی MCC به فراوانی و همزمانی حرکت مژک‌های اپیتلیوم مژکدار و همچنین، بسیار مهم، به ویژگی‌ها و خواص رئولوژیکی مخاط، یعنی به توانایی ترشحی طبیعی سلول‌های جام بستگی دارد.

سلول‌های سروزی تعداد کمی دارند، به سطح آزاد اپیتلیوم می‌رسند و با گرانول‌های کوچک الکترونی ترشح پروتئین متمایز می‌شوند. سیتوپلاسم نیز الکترونی متراکم است. میتوکندری و شبکه خشن به خوبی توسعه یافته اند. هسته گرد است و معمولاً در قسمت میانی سلول قرار دارد.

سلول های ترشحی یا سلول های کلارا در برونش های کوچک و برونشیول ها بیشترین تعداد را دارند. آنها، مانند سروز، حاوی گرانول های کوچک الکترونی هستند، اما با چگالی الکترونی کم سیتوپلاسم و غلبه شبکه آندوپلاسمی صاف و صاف متمایز می شوند. هسته گرد در قسمت میانی سلول قرار دارد. سلول های کلارا در تشکیل فسفولیپیدها و احتمالاً در تولید سورفکتانت نقش دارند. در شرایط افزایش تحریک، ظاهراً می توانند به سلول های جام تبدیل شوند.

سلول های براش میکروویلی را روی سطح آزاد خود دارند، اما فاقد مژک هستند. سیتوپلاسم آنها دارای چگالی الکترونی کم است، هسته بیضی شکل و تاولی است. در کتابچه راهنمای Ham A. و Cormack D. (1982)، آنها به عنوان سلول های جامی در نظر گرفته می شوند که ترشحات خود را آزاد کرده اند. آنها عملکردهای زیادی دارند: جذب، انقباض، ترشح، گیرنده شیمیایی. با این حال، آنها عملا در راه های هوایی انسان مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

سلول‌های کولچیتسکی در سرتاسر درخت برونش در پایه لایه اپیتلیال یافت می‌شوند که با سلول‌های پایه در چگالی الکترونی کم سیتوپلاسم و وجود دانه‌های کوچک که در زیر میکروسکوپ الکترونی و در زیر نور هنگام آغشته به نقره تشخیص داده می‌شوند، متفاوت هستند. . آنها به عنوان سلول های ترشح کننده عصبی سیستم APUD طبقه بندی می شوند.

در زیر اپیتلیوم یک غشای پایه وجود دارد که از گلیکوپروتئین های کلاژنی و غیر کلاژنی تشکیل شده است. پشتیبانی و اتصال اپیتلیوم را فراهم می کند، در متابولیسم و ​​واکنش های ایمنی شرکت می کند. وضعیت غشای پایه و بافت همبند زیرین ساختار و عملکرد اپیتلیوم را تعیین می کند. لامینا پروپریا لایه ای از بافت همبند سست بین غشای پایه و لایه ماهیچه ای است. حاوی فیبروبلاست، کلاژن و الیاف الاستیک است. لامینا پروپریا حاوی رگ های خونی و لنفاوی است. مویرگ ها به غشای پایه می رسند اما به آن نفوذ نمی کنند.

در غشای مخاطی نای و برونش ها، عمدتاً در لامینا پروپریا و نزدیک غدد، سلول های آزاد به طور مداوم در زیر مخاط وجود دارند که می توانند از طریق اپیتلیوم به داخل لومن نفوذ کنند. لنفوسیت ها در میان آنها غالب هستند؛ پلاسماسل ها، هیستیوسیت ها، ماست سل ها (مست سل ها)، لکوسیت های نوتروفیل و ائوزینوفیل کمتر رایج هستند. حضور مداوم سلول های لنفوئیدی در مخاط برونش با اصطلاح ویژه "بافت لنفاوی مرتبط با برونش" (BALT) مشخص می شود و به عنوان یک واکنش محافظتی ایمنی در برابر آنتی ژن هایی که با هوا به داخل دستگاه تنفسی نفوذ می کنند در نظر گرفته می شود.

برونش های اصلی, راست و چپ, برونش اصول دکستر و شوم ، از انشعاب نای خارج شده و به سمت دروازه های ریه بروید. برونش اصلی سمت راست دارای جهت عمودی تر، پهن تر و کوتاه تر از برونش چپ است. برونش سمت راست از 6-8 نیم حلقه غضروفی تشکیل شده است، سمت چپ - 9-12 نیمه حلقه. بالای نایژه چپ قوس آئورت و شریان ریوی، در زیر و قدامی دو ورید ریوی وجود دارد. نایژه راست از بالا توسط سیاهرگ آزیگوس احاطه شده است و شریان ریوی و وریدهای ریوی از پایین عبور می کنند. غشای مخاطی برونش ها مانند نای با اپیتلیوم مژک دار چینه پوشیده شده و حاوی غدد مخاطی و فولیکول های لنفاوی است. در نایچه ریه ها، برونش های اصلی به برونش های لوبار تقسیم می شوند. انشعاب بیشتر برونش ها در داخل ریه ها اتفاق می افتد. برونش های اصلی و شاخه های آنها درخت برونش را تشکیل می دهند. ساختار آن در هنگام توصیف ریه ها مورد بحث قرار خواهد گرفت.

ریه

ریه, پولمو (یونانی ذات الریه ) ارگان اصلی تبادل گاز است. ریه های راست و چپ در حفره قفسه سینه قرار دارند و بخش های جانبی آن را به همراه غشای سروزی خود - پلورا اشغال می کنند. هر ریه ای دارد بالا, آپکس ریه ، و پایه, پایه ریه . ریه دارای سه سطح است:

1) سطح ساحلی, رخساره کوستالیس ، مجاور دنده ها؛

2) سطح دیافراگمی, دیافراگماتیک رخساره مقعر، رو به دیافراگم;

3) سطح مدیاستن, رخساره مدیاستینالیس ، حاشیه های قسمت عقب آن ستون فقرات-پارس ورتبرالیس .

سطوح دنده ای و مدیاستن را از هم جدا می کند لبه قدامی ریه, مارگو قدامی ; در ریه چپ لبه قدامی تشکیل می شود فیله قلب, اینسیسورا قلب ، که در زیر محدود شده است لک ریه, lingula pulmonis . سطوح دنده ای و میانی از سطح دیافراگمی جدا می شوند لبه پایینی ریه, مارگو پست تر . هر ریه توسط شکاف های بین لوبار به لوب ها تقسیم می شود. fissurae interlobares. شکاف مایل, fissura obliqua در هر ریه 6-7 سانتی متر زیر راس، در سطح مهره سوم قفسه سینه شروع می شود و قسمت بالایی را از پایینی جدا می کند. لوب های ریه, lobus pulmonissuperior et inferior . شکاف افقی , fissura horizontalis ، فقط در ریه راست وجود دارد که در سطح دنده IV قرار دارد و لوب فوقانی را از لوب میانی جدا می کند. لوبوس مدیوس . شکاف افقی اغلب در تمام طول آن بیان نمی شود و ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد.

ریه راست دارای سه لوب بالا، میانی و پایین است و ریه چپ دارای دو لوب بالا و پایین است. هر لوب ریه به بخش های برونش ریوی تقسیم می شود که واحد تشریحی و جراحی ریه هستند. بخش برونش ریوی- این بخشی از بافت ریه است که توسط یک غشای بافت همبند احاطه شده است که از لوبول های منفرد تشکیل شده و توسط یک برونش سگمنتال تهویه می شود. قاعده قطعه رو به سطح ریه است و راس آن به سمت ریشه ریه است. در مرکز بخش یک برونش سگمنتال و یک شاخه سگمنتال شریان ریوی و در بافت همبند بین بخش ها وریدهای ریوی وجود دارد. ریه راست از 10 بخش برونش ریوی تشکیل شده است - 3 بخش در لوب فوقانی (اپیکال، قدامی، خلفی)، 2 در لوب میانی (جانبی، داخلی)، 5 در لوب پایین (بالا، قاعده قدامی، پایه میانی، پایه جانبی، قاعده خلفی). ریه چپ دارای 9 بخش است - 5 بخش در لوب فوقانی (اپیکال، قدامی، خلفی، لینگولار فوقانی و لینگولار تحتانی) و 4 قطعه در لوب تحتانی (بالا، قاعده قدامی، پایه جانبی و پایه خلفی).

در سطح میانی هر ریه در سطح V مهره قفسه سینه و دنده های II-III قرار دارند. دروازه ریه ها , هیوم ریه . دروازه ریه ها- این جایی است که ریشه ریه وارد می شود، ریشه ریه، توسط یک برونش، عروق و اعصاب (نایژه اصلی، شریان ها و وریدهای ریوی، عروق لنفاوی، اعصاب) تشکیل می شود. در ریه راست، برونش بالاترین موقعیت و پشتی را اشغال می کند. شریان ریوی در پایین تر و بیشتر شکمی قرار دارد. وریدهای ریوی (PAV) حتی پایین تر و شکمی تر هستند. در ریه چپ، شریان ریوی در بالاترین سطح، پایین تر و پشتی نایژه قرار دارد و حتی در پایین و شکمی وریدهای ریوی (PV) قرار دارند.

درخت برونش, درخت برونش ، اساس ریه را تشکیل می دهد و با انشعاب نایژه از نایژه اصلی به نایژه های انتهایی (XVI-XVIII انشعاب) تشکیل می شود که در آن حرکت هوا در حین تنفس رخ می دهد (شکل 3). سطح مقطع کل مجرای تنفسی از نایژه اصلی تا نایژه ها 6700 برابر افزایش می یابد، بنابراین با حرکت هوا در حین استنشاق، سرعت جریان هوا چندین برابر کاهش می یابد. برونش های اصلی ( مرتبه 1) در دروازه های ریه به دو دسته تقسیم می شوند برونش لوبار، btonchi lobares . اینها برونش های مرتبه دوم هستند. ریه راست دارای سه برونش لوبار است - بالا، میانی، پایین. برونش لوبار فوقانی سمت راست در بالای شریان ریوی (برونش اپی شریانی) قرار دارد، همه برونش های لوبار دیگر در زیر شاخه های مربوط به شریان ریوی (برونش های هیپو شریانی) قرار دارند.

برونش های لوبار به دو دسته تقسیم می شوند قطعه ای برونش سگمنتال (3 سفارش) و برونش های اینتراسگمنتال, برونش های داخل بخش تهویه بخش های برونش ریوی. برونش های اینتراسگمنتال به طور دوگانه (هر کدام به دو) به نایژه های کوچکتر از 4 تا 9 مرتبه شاخه تقسیم می شوند. شامل لوبول های ریه، اینها هستند برونش های لوبولار, لوبولارهای برونش . لوب ریه، لوبولوس ریه، قسمتی از بافت ریه است که توسط سپتوم بافت همبند محدود شده و قطر آن حدود 1 سانتی متر است و در هر دو ریه 800-1000 لوبول وجود دارد. برونش لوبولار، با ورود به لوبول ریه، 12-18 خارج می شود. برونشیول های انتهایی, پایانه های برونش . برونشیول ها برخلاف برونش ها غضروف و غدد در دیواره خود ندارند. قطر نایژه های انتهایی 0.3-0.5 میلی متر است؛ ماهیچه های صاف در آنها به خوبی توسعه یافته اند که با انقباض آن ها لومن برونشیول ها می تواند 4 برابر کاهش یابد. غشای مخاطی برونشیول ها با اپیتلیوم مژک دار پوشیده شده است.

1.1 رفلکس سرفه.

1.2 پاتوژنز فرآیند التهابی در درخت برونش.

ساختار و عملکرد مخاط برونش.

اختلال در عملکرد دستگاه مخاطی.

2. برنامه درمانی برای برونشیت حاد و تشدید مزمن.

2.1 درمان آنتی باکتریال

2.2 بهداشت اندوبرونشیال.

2.3 بهبود عملکرد زهکشی برونش ها.

2.3.1 انتظارها.

2.3.1.1 داروهایی که خلط را تحریک می کنند.

2.3.1.2 داروهای موکولیتیک

2.3.1.3 هیدراترهای ترشح موکوس.

2.3.2 برونکودیلاتورها.

2.3.2.1 عوامل سمپاتومیمتیک

2.3.2.2 مشتقات پورین

داروهای آنتی کولینرژیک

2.3.3 سم زدایی درمانی.

3. داروهای موکولیتیک.

3.1 الزامات اساسی برای داروهای موکولیتیک (تنظیم کننده مخاط) مدرن.

3.2 طبقه بندی داروهای موکولیتیک.

3.3 داروهای موکولیتیک با اثر غیر مستقیم.

داروهای موکولیتیک با اثر مستقیم.

عوارض جانبی موکولیتیک ها.

4. انتخاب متفاوت داروها برای برونشیت حاد و مزمن.

نتیجه.

فهرست ادبیات استفاده شده

سرفه: تعریف مفهوم، ویژگی های اتیوپاتوژنتیک.

یکی از شکایات رایجی که بیماران برای آن به پزشک مراجعه می کنند این است سرفه.

سرفه یک واکنش حفاظتی-تطبیقی ​​رفلکس پیچیده و چند جزئی بدن است که با هدف حذف اجسام خارجی و/یا ترشحات پاتولوژیک نای برونشیال از دستگاه تنفسی و در نتیجه حفظ جریان موثر هوا از طریق دستگاه تنفسی انجام می شود.

به طور کلی پذیرفته شده است که سرفه را یک علامت ریوی بدانیم، اما باید به خاطر داشت که بیش از 53 علت سرفه وجود دارد. این شامل نه تنها آسیب شناسی سیستم برونش ریوی، بلکه بیماری های قلب، سینوس های پارانازال، دستگاه گوارش، قرار گرفتن در معرض برخی داروها و بسیاری از شرایط دیگر است.

1.1 سرفهدر نتیجه تحریک گیرنده های سرفه در حفره بینی، حلق، نای، برونش ها و انتهای حساس n رخ می دهد. واگ، عصب دهی گوش خارجی، پلور، دیافراگم، پریکارد، مری، معده. آسان ترین سرفهناشی از تحریک "مناطق سرفه" دیواره خلفی حلق، گلوت، نای و پلور است. عوامل تحریک کننده اصلی التهابی (تورم غشای مخاطی، ترشح پاتولوژیک)، مکانیکی (جسم خارجی، غدد لنفاوی بزرگ و تومورهای مدیاستن)، شیمیایی و دما هستند. پس از انتقال تکانه های عصبی به مرکز سرفه بصل النخاع، پاسخ شکل می گیرد. مکانیسم تکانه سرفه شامل یک دم عمیق و سپس یک بازدم ناگهانی، کوتاه، تند و ناگهانی و اجباری پس از انقباض همزمان عضلات حنجره، برونش ها، قفسه سینه، شکم و دیافراگم است. علاوه بر این، یک تکانه سرفه با بسته شدن گلوت شروع می شود و سپس باز می شود.

در تشخیصیبهره وری، یعنی وجود خلط، یک شاخص مهم است. سرفه ناکارآمد ممکن است به دلیل بیان ناکافی رفلکس سرفه، ویسکوزیته بالای خلط، تنفس عمیق ناکافی، اختلال در انسداد برونش و غیره باشد. دلایل. با سرفه مرطوب، باید به رنگ و ماهیت خلط که اغلب برای یک بیماری خاص بیماری زا هستند، توجه کنید. بنابراین، خلط چسبناک و شیشه ای مشخصه آسم برونش است. رنگ زنگ زده - برای نارسایی قلبی؛ چرکی (زرد مایل به سبز) - برای عفونت های باکتریایی دستگاه تنفسی، و چرکی، متعفن، در مقادیر زیاد - برای آبسه ریه و برونشکتازی. سرفه یک تظاهرات ذهنی است فرآیند التهابی در برونش ها.

پاتوژنز فرآیند التهابی در درخت برونش.

عوامل بیماریزای اصلی برونشیت مزمن هستند:

1. اختلال در عملکرد سیستم دفاعی برونکوپولمونری موضعی و سیستم ایمنی.

2. بازسازی ساختاری مخاط برونش.

3. توسعه سه گانه پاتوژنتیک کلاسیک (hypercrinia، discrinia، mucostasis) و آزادسازی واسطه های التهابی و سیتوکین ها.

1.3 ساختار و عملکرد مخاط برونش.

لایه های زیر در مخاط برونش متمایز می شوند: لایه اپیتلیال، غشای پایه، لامینا پروپریا، لایه عضلانی و زیر مخاطی (زیر اپیتلیال). لایه اپیتلیال از سلول های مژک دار، جامی، میانی و پایه تشکیل شده است. سلول های سروزی، سلول های کلارا و سلول های کولچیتسکی نیز یافت می شوند.

سلول های مژیک داردر لایه اپیتلیال غالب است. آنها دارای شکل منشوری نامنظم و مژک های سوسوزن در سطح خود هستند و حرکات هماهنگ را 16-17 بار در ثانیه انجام می دهند - در حالت سفت و صاف در جهت دهان و در حالت آرام در جهت مخالف. سیلیا فیلم مخاطی پوشاننده اپیتلیوم را با سرعت حدود 6 میلی متر در دقیقه حرکت می دهد و ذرات گرد و غبار، میکروارگانیسم ها و عناصر سلولی را از درخت برونش حذف می کند (تمیز کردن، عملکرد زهکشی برونش ها).

سلول های جامدر لایه اپیتلیال آنها در تعداد کمتری نسبت به لایه های مژک دار (1 سلول جام در هر 5 سلول مژک دار) نشان داده می شوند. آنها یک ترشح مخاطی ترشح می کنند. در برونش ها و برونشیول های کوچک معمولا سلول های جامی وجود ندارد، اما در شرایط پاتولوژیک ظاهر می شوند.

سلول های پایه و میانیدر عمق لایه اپیتلیال قرار دارد و به سطح آن نمی رسد. سلول های میانی شکل کشیده، سلول های بازال شکل مکعبی نامنظم دارند، در مقایسه با سایر سلول های لایه اپیتلیال تفاوت کمتری دارند. با توجه به سلول های میانی و پایه، بازسازی فیزیولوژیکی لایه اپیتلیال برونش ها انجام می شود.

سلول های سروزی تعداد کمی دارند، به سطح آزاد اپیتلیوم می رسند و ترشح سروزی تولید می کنند.

سلول های ترشحی کلارا عمدتاً در برونش های کوچک و برونشیول ها قرار دارد. آنها ترشح می کنند و در تشکیل فسفولیپیدها و احتمالاً سورفکتانت شرکت می کنند. هنگامی که مخاط برونش تحریک می شود، به سلول های جام تبدیل می شوند.

سلول های کولچیتسکی (سلول های K)در سرتاسر درخت برونش قرار دارد و به سلول‌های ترشحی عصبی سیستم APUD تعلق دارد.

غشای پایه دارای ضخامت 60-80 میکرون است، در زیر اپیتلیوم قرار دارد و به عنوان پایه آن عمل می کند. سلول های لایه اپیتلیال به آن متصل می شوند.

لایه زیر مخاطی توسط بافت همبند شل حاوی کلاژن، الیاف الاستیک و همچنین غدد زیر مخاطی حاوی سلول های سروزی و مخاطی که ترشحات مخاطی و سروزی را ترشح می کنند، تشکیل می شود. کانال های این غدد در یک مجرای جمع کننده اپیتلیال جمع می شوند که به داخل مجرای برونش باز می شود. حجم ترشح غدد زیر مخاطی 40 برابر بیشتر از سلول های جامی است.

تولید ترشحات برونش توسط سیستم عصبی پاراسمپاتیک (کولینرژیک)، سمپاتیک (آدرنرژیک) و "غیر آدرنرژیک، غیر کولینرژیک" تنظیم می شود. واسطه سیستم عصبی پاراسمپاتیک استیل کولین است، سیستم عصبی سمپاتیک نوراپی نفرین، آدرنالین است. غیر آدرنرژیک، غیر کولینرژیک (NANC) - نوروپپتیدها (پلی پپتید فعال عروقی روده، ماده P، نوروکینین A). انتقال دهنده های عصبی (واسطه های) سیستم NANC در انتهای عصبی فیبرهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک با واسطه های کلاسیک استیل کولین و نوراپی نفرین وجود دارند.

تنظیم نوروهومورال غدد زیر مخاطی و در نتیجه تولید ترشحات برونش از طریق تعامل گیرنده های سلول های مخاطی و سروزی با انتقال دهنده های عصبی - واسطه های سیستم عصبی سمپاتیک پاراسمپاتیک و غیر آدرنرژیک-غیر کولینرژیک انجام می شود.

حجم ترشح برونش عمدتاً با تحریک کولینرژیک و همچنین تحت تأثیر ماده P-واسطه NANC افزایش می یابد. ماده P ترشح سلول های جامی و غدد زیر مخاطی را تحریک می کند. پاکسازی موکوسیلیاری (یعنی عملکرد اپیتلیوم مژکدار) برونش ها با تحریک گیرنده های β2-آدرنرژیک تحریک می شود.

سیستم حفاظتی برونکوپولمونری موضعی در محافظت از درخت برونش در برابر عفونت و عوامل محیطی تهاجمی از اهمیت بالایی برخوردار است. سیستم محافظ برونکوپولمونری موضعی شامل دستگاه مخاطی است. سیستم سورفکتانت؛ وجود ایمونوگلوبولین ها، فاکتورهای مکمل، لیزوزیم، لاکتوفرین، فیبرونکتین، اینترفرون ها در محتویات برونش. ماکروفاژهای آلوئولی، مهارکننده های پروتئاز، بافت لنفوئیدی مرتبط با برونش.

متشکرم

این سایت اطلاعات مرجع را فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه می دهد. تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها موارد منع مصرف دارند. مشاوره با متخصص الزامی است!

برونشیت چیست؟

برونشیتیک بیماری التهابی است که با آسیب به غشای مخاطی درخت برونش (نایژه ها) مشخص می شود و با سرفه، تنگی نفس (احساس کمبود هوا)، تب و سایر علائم التهاب ظاهر می شود. این بیماری فصلی است و عمدتاً در دوره پاییز و زمستان تشدید می شود که به دلیل فعال شدن یک عفونت ویروسی است. کودکان در سنین پیش دبستانی و دبستان به ویژه اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند، زیرا آنها بیشتر مستعد ابتلا به بیماری های عفونی ویروسی هستند.

پاتوژنز (مکانیسم توسعه) برونشیت

دستگاه تنفسی انسان از راه های هوایی و بافت ریوی (ریه ها) تشکیل شده است. دستگاه تنفسی به قسمت فوقانی (که شامل حفره بینی و حلق می شود) و تحتانی (حنجره، نای، برونش) تقسیم می شود. وظیفه اصلی مجاری تنفسی تامین هوا به ریه ها است، جایی که تبادل گاز بین خون و هوا انجام می شود (اکسیژن وارد خون می شود و دی اکسید کربن از خون خارج می شود).

هوای استنشاق شده از طریق بینی وارد نای می شود - لوله ای مستقیم به طول 10 - 14 سانتی متر که ادامه حنجره است. در قفسه سینه، نای به 2 برونش اصلی (راست و چپ) تقسیم می شود که به ترتیب به سمت ریه راست و چپ می روند. هر نایژه اصلی به نایژه های لوبار (به سمت لوب های ریه هدایت می شود) و هر یک از برونش های لوبار نیز به نوبه خود به 2 برونش کوچکتر تقسیم می شود. این فرآیند بیش از 20 بار تکرار می شود و در نتیجه نازک ترین راه های هوایی (برونشیول ها) به وجود می آید که قطر آنها از 1 میلی متر بیشتر نمی شود. در نتیجه تقسیم برونشیول ها، به اصطلاح مجاری آلوئولی تشکیل می شود که در آن لومن آلوئول ها باز می شود - وزیکول های کوچک دیواره نازک که در آن فرآیند تبادل گاز اتفاق می افتد.

دیواره برونش شامل موارد زیر است:

• غشای مخاطی.غشای مخاطی دستگاه تنفسی با یک اپیتلیوم تنفسی خاص (سیلیاتی) پوشیده شده است. در سطح آن به اصطلاح مژک ها (یا نخ ها) وجود دارد که ارتعاشات آن پاکسازی برونش ها را تضمین می کند (ذرات کوچک گرد و غبار، باکتری ها و ویروس هایی که وارد دستگاه تنفسی می شوند در مخاط نایژه ها گیر می کنند و پس از آن، با به کمک مژک ها به سمت حلق هل داده می شوند و بلعیده می شوند).
• لایه عضلانی.لایه عضلانی توسط چندین لایه فیبرهای عضلانی نشان داده شده است که انقباض آنها کوتاه شدن برونش ها و کاهش قطر آنها را تضمین می کند.
• حلقه های غضروفی.این غضروف ها یک چارچوب قوی را فراهم می کنند که باز بودن راه هوایی را تضمین می کند. حلقه‌های غضروفی بیشتر در ناحیه برونش‌های بزرگ ظاهر می‌شوند، اما با کاهش قطر آنها، غضروف نازک‌تر می‌شود و در ناحیه برونشیول‌ها کاملاً ناپدید می‌شود.
• غشای بافت همبند.از بیرون برونش ها را احاطه می کند.

عملکرد اصلی غشای مخاطی دستگاه تنفسی پاکسازی، مرطوب کردن و گرم کردن هوای استنشاقی است. هنگامی که در معرض عوامل مختلف ایجاد کننده (عفونی یا غیر عفونی) قرار می گیرید، آسیب به سلول های مخاط برونش و التهاب آن می تواند رخ دهد.

توسعه و پیشرفت فرآیند التهابی با مهاجرت سلول های سیستم ایمنی (محافظت کننده) بدن (نوتروفیل ها، هیستوسیت ها، لنفوسیت ها و دیگران) به محل التهاب مشخص می شود. این سلول ها شروع به مبارزه با عامل التهاب می کنند، در نتیجه از بین می روند و بسیاری از مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها و غیره) را به بافت های اطراف آزاد می کنند. بیشتر این مواد دارای اثر گشادکننده عروق هستند، یعنی مجرای رگ های خونی غشای مخاطی ملتهب را گسترش می دهند. این منجر به تورم آن و در نتیجه باریک شدن لومن برونش ها می شود.

توسعه فرآیند التهابی در برونش ها نیز با افزایش تشکیل مخاط مشخص می شود (این یک واکنش محافظتی بدن است که به پاکسازی راه های هوایی کمک می کند). با این حال، در شرایط غشای مخاطی ادماتیک، مخاط نمی تواند به طور طبیعی ترشح شود، در نتیجه در دستگاه تنفسی تحتانی تجمع می یابد و برونش های کوچکتر را مسدود می کند، که منجر به اختلال در تهویه ناحیه خاصی از ریه می شود.

در یک دوره بدون عارضه بیماری، بدن در عرض چند هفته علت بروز آن را از بین می برد که منجر به بهبودی کامل می شود. در موارد شدیدتر (زمانی که عامل ایجاد کننده برای مدت طولانی راه های هوایی را تحت تاثیر قرار می دهد)، روند التهابی می تواند فراتر از غشای مخاطی گسترش یابد و لایه های عمیق تر دیواره های برونش را تحت تاثیر قرار دهد. با گذشت زمان، این منجر به تغییرات ساختاری و تغییر شکل برونش ها می شود که در انتقال هوا به ریه ها اختلال ایجاد می کند و منجر به ایجاد نارسایی تنفسی می شود.

علل برونشیت

همانطور که قبلا ذکر شد، علت برونشیت آسیب به مخاط برونش است که در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل مختلف محیطی ایجاد می شود. در شرایط عادی، میکروارگانیسم‌های مختلف و ذرات گرد و غبار دائماً توسط انسان استنشاق می‌شوند، اما روی غشای مخاطی دستگاه تنفسی باقی می‌مانند، در مخاط پوشانده می‌شوند و توسط اپیتلیوم مژکدار از درخت برونش خارج می‌شوند. اگر تعداد زیادی از این ذرات به مجرای تنفسی نفوذ کنند، مکانیسم‌های محافظتی برونش‌ها ممکن است با عملکرد آنها مقابله نکنند و در نتیجه به غشای مخاطی آسیب وارد شود و یک فرآیند التهابی ایجاد شود.

همچنین شایان ذکر است که نفوذ عوامل عفونی و غیر عفونی به دستگاه تنفسی را می توان با عوامل مختلفی تسهیل کرد که باعث کاهش خواص حفاظتی عمومی و موضعی بدن می شود.

توسعه برونشیت توسط:

• هیپوترمیخون رسانی طبیعی به مخاط برونش مانع مهمی در برابر عوامل عفونی ویروسی یا باکتریایی است. هنگام استنشاق هوای سرد، باریک شدن رفلکس رگ های خونی دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی رخ می دهد که به طور قابل توجهی خواص محافظتی موضعی بافت ها را کاهش می دهد و به توسعه عفونت کمک می کند.
• تغذیه نامناسبسوء تغذیه منجر به کمبود پروتئین ها، ویتامین ها (C، D، گروه B و غیره) و ریز عناصر در بدن می شود که برای نوسازی طبیعی بافت ها و عملکرد سیستم های حیاتی (از جمله سیستم ایمنی) ضروری هستند. نتیجه این امر کاهش مقاومت بدن در برابر عوامل عفونی مختلف و محرک های شیمیایی است.
• بیماری های عفونی مزمن.کانون های عفونت مزمن در حفره بینی یا دهان تهدید دائمی برونشیت را ایجاد می کند، زیرا محل منبع عفونت در نزدیکی راه های هوایی نفوذ آسان آن را به برونش ها تضمین می کند. همچنین، وجود آنتی ژن های خارجی در بدن انسان باعث تغییر فعالیت سیستم ایمنی بدن انسان می شود که می تواند منجر به واکنش های التهابی بارزتر و مخرب در طول توسعه برونشیت شود.

بسته به دلیل، موارد زیر وجود دارد:

• برونشیت ویروسی؛
• برونشیت باکتریایی؛
• برونشیت آلرژیک (آسمی)؛
• برونشیت سیگاری؛
• برونشیت حرفه ای (گرد و غبار).

برونشیت ویروسی

ویروس ها می توانند باعث بیماری هایی مانند فارنژیت (التهاب حلق)، رینیت (التهاب مخاط بینی)، گلودرد (التهاب لوزه ها) و غیره در انسان شوند. با ضعف سیستم ایمنی یا درمان ناکافی این بیماری ها، عامل عفونی (ویروس) از طریق دستگاه تنفسی به نای و برونش ها می رود و به سلول های غشای مخاطی آنها نفوذ می کند. ویروس به محض ورود به سلول، در دستگاه ژنتیکی خود ادغام می شود و عملکرد خود را به گونه ای تغییر می دهد که نسخه های ویروسی در سلول شروع به تشکیل می کنند. هنگامی که تعداد کافی ویروس جدید در یک سلول تشکیل می شود، از بین می رود و ذرات ویروسی سلول های مجاور را آلوده می کنند و این روند تکرار می شود. هنگامی که سلول های آسیب دیده از بین می روند، مقدار زیادی از مواد فعال بیولوژیکی از آنها آزاد می شود که بافت های اطراف را تحت تاثیر قرار می دهد و منجر به التهاب و تورم مخاط برونش می شود.

برونشیت حاد ویروسی خود تهدیدی برای زندگی بیمار نیست، با این حال، عفونت ویروسی منجر به کاهش نیروهای محافظ درخت برونش می شود که شرایط مساعدی را برای اضافه شدن عفونت باکتریایی و ایجاد عوارض جدی ایجاد می کند.

برونشیت باکتریایی

در مورد بیماری های عفونی باکتریایی نازوفارنکس (به عنوان مثال، با گلودرد چرکی)، باکتری ها و سموم آنها می توانند وارد برونش ها شوند (به ویژه در هنگام خواب شبانه، زمانی که شدت رفلکس محافظ سرفه کاهش می یابد). برخلاف ویروس ها، باکتری ها به سلول های مخاط برونش نفوذ نمی کنند، بلکه در سطح آن قرار دارند و در آنجا شروع به تکثیر می کنند که منجر به آسیب به دستگاه تنفسی می شود. همچنین باکتری ها در طول زندگی خود می توانند مواد سمی مختلفی را آزاد کنند که موانع محافظتی غشای مخاطی را از بین برده و روند بیماری را تشدید می کند.

در پاسخ به اثرات تهاجمی باکتری ها و سموم آنها، سیستم ایمنی بدن فعال می شود و تعداد زیادی از نوتروفیل ها و سایر لکوسیت ها به محل عفونت مهاجرت می کنند. آنها ذرات باکتری و قطعات سلول های مخاطی آسیب دیده را جذب می کنند، آنها را هضم می کنند و تجزیه می شوند و در نتیجه چرک ایجاد می شود.

برونشیت آلرژیک (آسمی).

برونشیت آلرژیک با التهاب غیر عفونی مخاط برونش مشخص می شود. علت این شکل از بیماری افزایش حساسیت برخی افراد به برخی مواد (آلرژن ها) - گرده گیاهان، کرک، موی حیوانات و غیره است. در خون و بافت چنین افرادی آنتی بادی های خاصی وجود دارد که فقط با یک آلرژن خاص می توانند تعامل داشته باشند. هنگامی که این آلرژن به دستگاه تنفسی انسان نفوذ می کند، با آنتی بادی ها تعامل می کند که منجر به فعال شدن سریع سلول های سیستم ایمنی (ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها) و آزاد شدن مقدار زیادی از مواد فعال بیولوژیکی در بافت می شود. این به نوبه خود منجر به تورم غشای مخاطی و افزایش تولید مخاط می شود. علاوه بر این، یک جزء مهم برونشیت آلرژیک اسپاسم (انقباض شدید) عضلات برونش ها است که به تنگ شدن مجرای آنها و اختلال در تهویه بافت ریه کمک می کند.

در مواردی که عامل حساسیت زا گرده گیاهان باشد، برونشیت فصلی است و فقط در دوره گلدهی یک گیاه خاص یا گروه خاصی از گیاهان رخ می دهد. اگر فردی به مواد دیگر حساسیت داشته باشد، تظاهرات بالینی برونشیت در تمام مدت تماس بیمار با آلرژن ادامه خواهد داشت.

برونشیت سیگاری

سیگار کشیدن یکی از دلایل اصلی ایجاد برونشیت مزمن در بزرگسالان است. هم در هنگام سیگار کشیدن فعال (زمانی که فرد سیگار می کشد) و هم در هنگام سیگار کشیدن غیرفعال (زمانی که فرد در نزدیکی یک فرد سیگاری است و دود سیگار را استنشاق می کند)، علاوه بر نیکوتین، بیش از 600 ماده سمی مختلف (قیر، فرآورده های احتراق تنباکو و کاغذ، و غیره) وارد ریه ها می شوند). ریز ذرات این مواد روی مخاط برونش می نشیند و آن را تحریک می کند که منجر به ایجاد واکنش التهابی و آزاد شدن مقدار زیادی مخاط می شود.

علاوه بر این، سموم موجود در دود تنباکو بر فعالیت اپیتلیوم تنفسی تأثیر منفی می گذارد، حرکت مژک ها را کاهش می دهد و روند حذف ذرات مخاط و غبار از دستگاه تنفسی را مختل می کند. همچنین نیکوتین (که بخشی از تمام محصولات تنباکو است) باعث باریک شدن رگ های خونی غشای مخاطی می شود که منجر به نقض خواص محافظتی موضعی می شود و به اضافه شدن عفونت ویروسی یا باکتریایی کمک می کند.

با گذشت زمان، روند التهابی در برونش‌ها پیشرفت می‌کند و می‌تواند از غشای مخاطی به لایه‌های عمیق‌تر دیواره برونش حرکت کند و باعث تنگ شدن غیرقابل برگشت مجرای هوایی و اختلال در تهویه ریه‌ها شود.

برونشیت شغلی (گرد و غبار).

بسیاری از مواد شیمیایی که کارگران صنعتی با آنها تماس دارند می توانند همراه با هوای استنشاقی به داخل برونش ها نفوذ کنند که در شرایط خاص (با قرار گرفتن مکرر یا طولانی مدت در معرض عوامل ایجاد کننده) می تواند منجر به آسیب به غشای مخاطی و ایجاد یک التهاب شود. روند. در نتیجه قرار گرفتن طولانی مدت در معرض ذرات تحریک کننده، اپیتلیوم مژک دار برونش ها ممکن است با اپیتلیوم مسطح جایگزین شود که مشخصه دستگاه تنفسی نیست و نمی تواند عملکردهای محافظتی را انجام دهد. همچنین ممکن است تعداد سلول‌های غده‌ای که مخاط تولید می‌کنند افزایش یابد، که در نهایت می‌تواند باعث انسداد راه‌های هوایی و اختلال در تهویه بافت ریه شود.

برونشیت شغلی معمولاً با یک دوره طولانی، به آرامی پیشرونده، اما غیر قابل برگشت مشخص می شود. به همین دلیل تشخیص به موقع پیشرفت این بیماری و شروع به موقع درمان بسیار مهم است.

موارد زیر مستعد ابتلا به برونشیت شغلی هستند:

• برف پاک کن؛
• معدنچیان؛
• متالوژیست ها;
• کارگران صنعت سیمان;
• کارگران کارخانه های شیمیایی؛
• کارگران شرکت های نجاری؛
• آسیابان;
• دودکش ها؛
• کارگران راه آهن (مقدار زیادی از گازهای خروجی از موتورهای دیزلی را استنشاق کنید).

علائم برونشیت

علائم برونشیت ناشی از تورم غشای مخاطی و افزایش تولید مخاط است که منجر به انسداد برونش های کوچک و متوسط ​​و اختلال در تهویه طبیعی ریه ها می شود. همچنین شایان ذکر است که تظاهرات بالینی بیماری ممکن است به نوع و علت آن بستگی داشته باشد. بنابراین، به عنوان مثال، با برونشیت عفونی، علائم مسمومیت کل بدن (که در نتیجه فعال شدن سیستم ایمنی ایجاد می شود) ممکن است مشاهده شود - ضعف عمومی، خستگی، سردرد و درد عضلانی، افزایش ضربان قلب و غیره. در همان زمان، با برونشیت آلرژیک یا گرد و غبار، این علائم ممکن است وجود نداشته باشد.

برونشیت می تواند خود را نشان دهد:

• سرفه؛
• تخلیه خلط؛
• خس خس سینه در ریه ها؛
• تنگی نفس (احساس کمبود هوا)؛
• افزایش دمای بدن؛

سرفه همراه با برونشیت

سرفه علامت اصلی برونشیت است که از روزهای اول بیماری بروز می کند و نسبت به سایر علائم بیشتر طول می کشد. ماهیت سرفه به دوره و ماهیت برونشیت بستگی دارد.

سرفه همراه با برونشیت می تواند:

• خشک (بدون ترشح خلط).سرفه خشک مشخصه مرحله اولیه برونشیت است. بروز آن در اثر نفوذ ذرات عفونی یا گرد و غبار به داخل برونش ها و آسیب به سلول های غشای مخاطی ایجاد می شود. در نتیجه حساسیت گیرنده های سرفه (پایه های عصبی واقع در دیواره برونش ها) افزایش می یابد. تحریک آنها (توسط گرد و غبار یا ذرات عفونی یا قطعات اپیتلیوم برونشیال تخریب شده) منجر به ظهور تکانه های عصبی می شود که به قسمت خاصی از ساقه مغز - مرکز سرفه که مجموعه ای از نورون ها (سلول های عصبی) است، فرستاده می شود. از این مرکز، تکانه ها از طریق رشته های عصبی دیگر به عضلات تنفسی (دیافراگم، عضلات دیواره شکم و عضلات بین دنده ای) می رسند و باعث انقباض همزمان و متوالی آنها می شوند که با سرفه تجلی می یابد.
• مرطوب (همراه با تولید خلط).با پیشرفت برونشیت، مخاط در مجرای برونش شروع به تجمع می کند که اغلب به دیواره برونش می چسبد. در طی دم و بازدم، این مخاط توسط جریان هوا جابجا می شود که همچنین منجر به تحریک مکانیکی گیرنده های سرفه می شود. اگر در حین سرفه، مخاط از دیواره برونش جدا شده و از درخت نایژه خارج شود، فرد احساس آرامش می کند. اگر پلاک مخاطی به اندازه کافی محکم وصل شده باشد، در طول سرفه به شدت نوسان می کند و گیرنده های سرفه را حتی بیشتر تحریک می کند، اما از برونش جدا نمی شود، که اغلب باعث حملات طولانی سرفه های دردناک می شود.

ترشح خلط در هنگام برونشیت

دلیل افزایش تشکیل خلط افزایش فعالیت سلول های جامی مخاط برونش (که مخاط تولید می کنند) است که در اثر تحریک دستگاه تنفسی و ایجاد یک واکنش التهابی در بافت ها ایجاد می شود. در مرحله اولیه بیماری معمولا خلط وجود ندارد. با توسعه فرآیند پاتولوژیک، تعداد سلول های جام افزایش می یابد، در نتیجه آنها شروع به ترشح بیش از حد طبیعی مخاط می کنند. مخاط با سایر مواد موجود در دستگاه تنفسی مخلوط می شود و در نتیجه خلط ایجاد می شود که ماهیت و کمیت آن به علت برونشیت بستگی دارد.

با برونشیت، موارد زیر ممکن است آزاد شوند:

• خلط مخاطی.آنها مخاطی بی رنگ، شفاف و بی بو هستند. وجود خلط مخاطی مشخصه مراحل اولیه برونشیت ویروسی است و تنها در اثر افزایش ترشح موکوس توسط سلول های جامی ایجاد می شود.
• خلط مخاطی چرکی.همانطور که قبلا ذکر شد، چرک سلول های سیستم ایمنی (نوتروفیل ها) است که در نتیجه مبارزه با عفونت باکتریایی از بین رفته اند. در نتیجه، انتشار خلط مخاطی چرکی نشان دهنده ایجاد عفونت باکتریایی در دستگاه تنفسی خواهد بود. در این مورد، خلط از توده های مخاطی تشکیل شده است که در داخل آن رگه هایی از چرک خاکستری یا سبز مایل به زرد وجود دارد.
• خلط چرکی.انتشار خلط صرفاً چرکی در طول برونشیت نادر است و نشان دهنده پیشرفت واضح روند التهابی چرکی در برونش ها است. تقریباً همیشه این با انتقال یک عفونت پیوژنیک به بافت ریه و ایجاد پنومونی (پنومونی) همراه است. خلط آزاد شده تجمع چرک خاکستری یا زرد مایل به سبز است و بوی نامطبوع و بدی دارد.
• خلط با خون.رگه های خونی در خلط می تواند در نتیجه آسیب یا پارگی رگ های خونی کوچک در دیواره برونش ایجاد شود. این را می توان با افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی، مشاهده شده در طول توسعه فرآیند التهابی، و همچنین سرفه خشک طولانی مدت، تسهیل کرد.

خس خس سینه در ریه ها به دلیل برونشیت

خس خس سینه در ریه ها در نتیجه اختلال در جریان هوا از طریق برونش ها رخ می دهد. می توانید با قرار دادن گوش خود روی قفسه سینه بیمار به صدای خس خس سینه در ریه ها گوش دهید. با این حال، پزشکان از یک دستگاه ویژه برای این کار استفاده می کنند - فونندوسکوپ، که به شما امکان می دهد حتی صداهای تنفسی جزئی را دریافت کنید.

خس خس سینه همراه با برونشیت می تواند:

• سوت خشک (با صدای بلند).آنها در نتیجه باریک شدن مجرای برونش های کوچک تشکیل می شوند، در نتیجه هنگامی که جریان هوا از آنها عبور می کند، سوت عجیبی ایجاد می شود.
• وزوز خشک (زمین پایین).آنها در نتیجه تلاطم هوا در برونش های بزرگ و متوسط ​​ایجاد می شوند که به دلیل تنگ شدن مجرای آنها و وجود مخاط و خلط در دیواره های دستگاه تنفسی است.
• خیس.خس خس خیس زمانی رخ می دهد که مایعی در برونش ها وجود داشته باشد. در حین استنشاق، جریان هوا با سرعت زیاد از برونش ها عبور می کند و مایع را کف می کند. حباب‌های کف حاصل می‌ترکند که عامل ایجاد ریل‌های مرطوب است. رال های مرطوب می توانند حباب ریز (زمانی که برونش های کوچک درگیر می شوند شنیده می شود)، حباب متوسط ​​(زمانی که برونش های با اندازه متوسط ​​تحت تأثیر قرار می گیرند) و حباب بزرگ (زمانی که برونش های بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرند).

یکی از ویژگی های خس خس سینه در هنگام برونشیت عدم ثبات آن است. ماهیت و محل خس خس (به ویژه وزوز) ممکن است پس از سرفه، پس از ضربه زدن به سینه یا حتی پس از تغییر وضعیت بدن، به دلیل حرکت خلط در مجرای تنفسی تغییر کند.

تنگی نفس همراه با برونشیت

تنگی نفس (احساس کمبود هوا) همراه با برونشیت در نتیجه انسداد راه های هوایی ایجاد می شود. دلیل این امر تورم غشای مخاطی و تجمع مخاط غلیظ و چسبناک در برونش ها است.

در مراحل اولیه بیماری، تنگی نفس معمولاً وجود ندارد، زیرا باز بودن راه های هوایی حفظ می شود. با پیشرفت فرآیند التهابی، تورم غشای مخاطی افزایش می یابد و در نتیجه میزان هوایی که می تواند در هر واحد زمان به آلوئول های ریوی نفوذ کند کاهش می یابد. بدتر شدن وضعیت بیمار نیز با تشکیل پلاگ های مخاطی - تجمع مخاط و (احتمالا) چرک که در برونش های کوچک گیر کرده و مجرای آنها را کاملاً مسدود می کند، تسهیل می شود. چنین پلاک مخاطی را نمی توان با سرفه از بین برد، زیرا در هنگام استنشاق، هوا از طریق آن به داخل آلوئول ها نفوذ نمی کند. در نتیجه، ناحیه بافت ریه تهویه شده توسط برونش آسیب دیده به طور کامل از فرآیند تبادل گاز حذف می شود.

در یک دوره زمانی معین، اکسیژن کافی به بدن توسط نواحی آسیب دیده ریه ها جبران می شود. با این حال، این مکانیسم جبرانی بسیار محدود است و با تخلیه آن، بدن دچار هیپوکسمی (کمبود اکسیژن در خون) و هیپوکسی بافتی (کمبود اکسیژن در بافت ها) می شود. در همان زمان، فرد شروع به تجربه احساس کمبود هوا می کند.

برای اطمینان از تحویل طبیعی اکسیژن به بافت ها و اندام ها (در درجه اول به مغز)، بدن واکنش های جبرانی دیگری را انجام می دهد که شامل افزایش تعداد تنفس و ضربان قلب (تاکی کاردی) است. در نتیجه افزایش تعداد تنفس، هوای تازه (اکسیژنه) بیشتری وارد آلوئول های ریوی می شود که به داخل خون نفوذ می کند و در نتیجه تاکی کاردی، خون اکسیژن دار سریعتر در بدن پخش می شود.

شایان ذکر است که این مکانیسم های جبرانی نیز محدودیت هایی دارند. همانطور که آنها خسته می شوند، تعداد تنفس بیشتر و بیشتر می شود، که بدون مداخله پزشکی به موقع می تواند منجر به ایجاد عوارض تهدید کننده زندگی (حتی مرگ) شود.

تنگی نفس با برونشیت می تواند به شرح زیر باشد:

• الهام بخش.مشخصه آن دشواری در دم است که ممکن است به دلیل انسداد نایژه های متوسط ​​با مخاط باشد. استنشاق پر سر و صدا است و از دور شنیده می شود. در هنگام استنشاق، بیماران عضلات کمکی گردن و قفسه سینه را منقبض می کنند.
• بازدمی.این نوع اصلی تنگی نفس در برونشیت مزمن است که با مشکل در بازدم مشخص می شود. همانطور که قبلا ذکر شد، دیواره های برونش های کوچک (برونشیول ها) حاوی حلقه های غضروفی نیستند و در حالت صاف فقط به دلیل نیروی کشسانی بافت ریه حفظ می شوند. با برونشیت، غشای مخاطی برونشیل ها متورم می شود و مجرای آنها می تواند با مخاط مسدود شود، در نتیجه، برای بازدم هوا، فرد نیاز به تلاش بیشتری دارد. با این حال، انقباض شدید عضلات تنفسی در هنگام بازدم به افزایش فشار در قفسه سینه و ریه ها کمک می کند که می تواند باعث فروپاشی برونشیل ها شود.
• مختلط.با دشواری در دم و بازدم با درجات مختلف شدت مشخص می شود.

درد قفسه سینه به دلیل برونشیت

درد قفسه سینه همراه با برونشیت عمدتاً در نتیجه آسیب و تخریب غشای مخاطی دستگاه تنفسی رخ می دهد. در شرایط عادی، سطح داخلی برونش ها با لایه نازکی از مخاط پوشیده شده است که آنها را از اثرات تهاجمی جریان هوا محافظت می کند. آسیب به این مانع منجر به تحریک جریان هوا و آسیب دیدن دیواره های مجاری هوایی در هنگام دم و بازدم می شود.

همچنین، پیشرفت فرآیند التهابی به ایجاد حساسیت بیش از حد انتهای عصبی واقع در برونش های بزرگ و نای کمک می کند. در نتیجه هر گونه افزایش فشار یا افزایش سرعت جریان هوا در مجاری تنفسی می تواند منجر به درد شود. این واقعیت را توضیح می دهد که درد در برونشیت عمدتاً در هنگام سرفه رخ می دهد، زمانی که سرعت عبور هوا از نای و برونش های بزرگ چند صد متر در ثانیه است. درد حاد است، سوزش یا کوبنده است، در هنگام حمله سرفه تشدید می شود و در هنگام استراحت مجرای تنفسی (یعنی هنگام تنفس آرام با هوای گرم مرطوب) کاهش می یابد.

دما همراه با برونشیت

افزایش دمای بدن در طول تظاهرات بالینی برونشیت نشان دهنده ماهیت عفونی (ویروسی یا باکتریایی) بیماری است. واکنش دما یک مکانیسم حفاظتی طبیعی است که در پاسخ به ورود عوامل خارجی به بافت‌های بدن ایجاد می‌شود. برونشیت آلرژیک یا گرد و غبار معمولاً بدون افزایش دمای بدن یا با تب خفیف درجه پایین (دمای هوا از 37.5 درجه بالاتر نمی رود) رخ می دهد.

افزایش مستقیم دمای بدن در هنگام عفونت های ویروسی و باکتریایی در اثر تماس عوامل عفونی با سلول های سیستم ایمنی (لکوسیت ها) ایجاد می شود. در نتیجه لکوسیت ها شروع به تولید مواد فعال بیولوژیکی خاصی به نام پیروژن (اینترلوکین ها، اینترفرون ها، فاکتور نکروز تومور) می کنند که به سیستم عصبی مرکزی نفوذ کرده و بر مرکز تنظیم دما تأثیر می گذارد که منجر به افزایش تولید گرما در بدن می شود. بدن هر چه عوامل عفونی بیشتری به بافت نفوذ کرده باشند، تعداد لکوسیت‌هایی که فعال می‌شوند بیشتر می‌شود و واکنش دما بارزتر خواهد بود.

با برونشیت ویروسی، دمای بدن از روزهای اول بیماری به 38 تا 39 درجه افزایش می یابد، در حالی که با عفونت باکتریایی تا 40 درجه یا بیشتر افزایش می یابد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که بسیاری از باکتری ها در طول فعالیت زندگی خود مقادیر زیادی سموم را در بافت های اطراف آزاد می کنند که به همراه تکه هایی از باکتری های مرده و سلول های آسیب دیده بدن خود، تب زاهای قوی نیز هستند.

عرق کردن به دلیل برونشیت

عرق کردن در بیماری های عفونی یک واکنش محافظتی بدن است که در پاسخ به افزایش دما رخ می دهد. واقعیت این است که دمای بدن انسان بالاتر از دمای محیط است، بنابراین برای حفظ آن در یک سطح مشخص، بدن نیاز به خنک شدن مداوم دارد. در شرایط عادی، فرآیندهای تولید گرما و انتقال حرارت متعادل است، با این حال، با توسعه برونشیت عفونی، دمای بدن می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد، که بدون اصلاح به موقع، می تواند باعث اختلال در عملکرد اندام های حیاتی و مرگ انسان شود.

برای جلوگیری از ایجاد این عوارض، بدن نیاز به افزایش انتقال حرارت دارد. این کار از طریق تبخیر عرق انجام می شود که طی آن بدن گرما را از دست می دهد. در شرایط عادی در هر ساعت حدود 35 گرم عرق از سطح پوست بدن انسان تبخیر می شود. این حدود 20 کیلو کالری انرژی حرارتی مصرف می کند که منجر به خنک شدن پوست و کل بدن می شود. با افزایش شدید دمای بدن، غدد عرق فعال می شوند، در نتیجه می توان بیش از 1000 میلی لیتر مایع در ساعت از طریق آنها آزاد کرد. تمام آن زمان تبخیر از سطح پوست را ندارد، در نتیجه در پشت، صورت، گردن و بالاتنه جمع شده و قطرات عرق تشکیل می دهد.

ویژگی های دوره برونشیت در کودکان

ویژگی های اصلی بدن کودک (مرتبط با برونشیت) افزایش واکنش پذیری سیستم ایمنی و مقاومت ضعیف در برابر عوامل عفونی مختلف است. به دلیل مقاومت ضعیف بدن کودک، کودک ممکن است اغلب از بیماری های عفونی ویروسی و باکتریایی حفره بینی، سینوس ها و نازوفارنکس رنج ببرد، که به طور قابل توجهی خطر ورود عفونت به دستگاه تنفسی تحتانی و ابتلا به برونشیت را افزایش می دهد. این همچنین این واقعیت را توضیح می دهد که برونشیت ویروسی در یک کودک می تواند با اضافه شدن یک عفونت باکتریایی از قبل از 1-2 روز بیماری پیچیده شود.

برونشیت عفونی در کودک می تواند باعث واکنش های التهابی بیش از حد ایمنی و سیستمیک شود که به دلیل عدم توسعه مکانیسم های تنظیمی بدن کودک است. در نتیجه، علائم بیماری را می توان از اولین روزهای توسعه برونشیت بیان کرد. کودک بی حال می شود، اشک می ریزد، دمای بدن به 38-40 درجه افزایش می یابد، تنگی نفس پیشرفت می کند (تا ایجاد نارسایی تنفسی، که با رنگ پریدگی پوست، پوست مایل به آبی در ناحیه مثلث بینی بینی، اختلال هوشیاری و به زودی). توجه به این نکته ضروری است که هر چه کودک کوچکتر باشد، علائم نارسایی تنفسی سریعتر ممکن است رخ دهد و عواقب آن برای نوزاد شدیدتر باشد.

ویژگی های دوره برونشیت در افراد مسن

با افزایش سن بدن انسان، فعالیت عملکردی همه اندام ها و سیستم ها کاهش می یابد که بر وضعیت عمومی بیمار و سیر بیماری های مختلف تأثیر می گذارد. کاهش فعالیت سیستم ایمنی ممکن است خطر ابتلا به برونشیت حاد را در افراد مسن افزایش دهد، به ویژه آنهایی که در شرایط نامساعد کار می کنند (یا کار کرده اند) (سرایدار، معدنچی و غیره). مقاومت بدن در چنین افرادی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، در نتیجه هر بیماری ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی می تواند با ایجاد برونشیت پیچیده شود.

در عین حال، شایان ذکر است که تظاهرات بالینی برونشیت در افراد مسن می تواند بسیار ضعیف بیان شود (سرفه خشک ضعیف، تنگی نفس و درد خفیف قفسه سینه ممکن است مشاهده شود). دمای بدن ممکن است نرمال یا کمی افزایش یافته باشد که با اختلال در تنظیم حرارت در نتیجه کاهش فعالیت سیستم ایمنی و عصبی توضیح داده می شود. خطر این وضعیت این است که وقتی یک عفونت باکتریایی رخ می دهد یا زمانی که فرآیند عفونی از برونش ها به بافت ریه منتقل می شود (یعنی با ایجاد ذات الریه)، تشخیص صحیح ممکن است خیلی دیر انجام شود که به طور قابل توجهی درمان را پیچیده می کند. .

انواع برونشیت

برونشیت می تواند در سیر بالینی و همچنین بسته به ماهیت فرآیند پاتولوژیک و تغییراتی که در مخاط برونش در طول بیماری رخ می دهد متفاوت باشد.

بسته به دوره بالینی، موارد زیر وجود دارد:

• برونشیت حاد؛
• برونشیت مزمن.

بسته به ماهیت فرآیند پاتولوژیک، موارد زیر وجود دارد:

• برونشیت کاتارال؛
• برونشیت چرکی؛
• برونشیت آتروفیک

برونشیت حاد

علت ایجاد برونشیت حاد تأثیر همزمان یک عامل ایجاد کننده (عفونت، گرد و غبار، آلرژن ها و غیره) است که منجر به آسیب و تخریب سلول های مخاط برونش، ایجاد یک فرآیند التهابی و اختلال در تهویه می شود. بافت ریه اغلب، برونشیت حاد در پس زمینه سرماخوردگی ایجاد می شود، اما می تواند اولین تظاهرات یک بیماری عفونی باشد.

اولین علائم برونشیت حاد ممکن است عبارتند از:

• ضعف عمومی؛
• افزایش خستگی؛
• بی حالی;
• درد (تحریک) مخاط گلو؛
• سرفه خشک (ممکن است از روزهای اول بیماری رخ دهد)؛
• درد قفسه سینه؛
• تنگی نفس پیشرونده (به ویژه در حین فعالیت بدنی)؛
• افزایش دمای بدن

در برونشیت ویروسی، تظاهرات بالینی بیماری طی 1 تا 3 روز پیشرفت می کند و پس از آن معمولاً بهبودی در سلامت کلی رخ می دهد. سرفه مولد می شود (ممکن است چند روز خلط مخاطی تولید شود)، دمای بدن کاهش می یابد و تنگی نفس از بین می رود. شایان ذکر است که حتی پس از ناپدید شدن سایر علائم برونشیت، بیمار ممکن است به مدت 1 تا 2 هفته دچار سرفه خشک شود که به دلیل آسیب باقیمانده به غشای مخاطی درخت برونش است.

هنگامی که عفونت باکتریایی رخ می دهد (که معمولاً 2 تا 5 روز پس از شروع بیماری مشاهده می شود)، وضعیت بیمار بدتر می شود. دمای بدن افزایش می یابد، تنگی نفس پیشرفت می کند و خلط مخاطی با سرفه شروع به ترشح می کند. بدون درمان به موقع، ممکن است ذات الریه ایجاد شود که می تواند باعث مرگ بیمار شود.

برونشیت مزمن

در برونشیت مزمن، انسداد برگشت ناپذیر یا تا حدی برگشت پذیر (انسداد لومن) برونش ها رخ می دهد که با حملات تنگی نفس و سرفه دردناک ظاهر می شود. علت ایجاد برونشیت مزمن، برونشیت حاد اغلب عود کننده و ناقص درمان شده است. توسعه بیماری همچنین با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عوامل محیطی نامطلوب (دود تنباکو، گرد و غبار و غیره) بر روی مخاط برونش تسهیل می شود.

در نتیجه تأثیر عوامل ایجاد کننده، یک فرآیند التهابی مزمن و کند در غشای مخاطی درخت برونش ایجاد می شود. فعالیت آن برای ایجاد علائم کلاسیک برونشیت حاد کافی نیست، به همین دلیل است که فرد در ابتدا به ندرت به دنبال کمک پزشکی می رود. با این حال، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض واسطه های التهابی، ذرات گرد و غبار و عوامل عفونی منجر به تخریب اپیتلیوم تنفسی و جایگزینی آن با اپیتلیوم چندلایه می شود که به طور معمول در برونش ها یافت نمی شود. آسیب به لایه های عمیق تر دیواره برونش نیز رخ می دهد که منجر به اختلال در خون رسانی و عصب آن می شود.

اپیتلیوم چند لایه حاوی مژک نیست، بنابراین، با رشد آن، عملکرد دفعی درخت برونش مختل می شود. این منجر به این واقعیت می شود که ذرات گرد و غبار استنشاقی و میکروارگانیسم ها و همچنین مخاط تشکیل شده در برونش ها خارج نمی شوند، بلکه در مجرای نایژه ها جمع می شوند و آنها را مسدود می کنند و منجر به ایجاد عوارض مختلف می شوند.

در سیر بالینی برونشیت مزمن، دوره های تشدید و دوره های بهبودی وجود دارد. در طول دوره تشدید، علائم با علائم برونشیت حاد (سرفه همراه با تولید خلط، افزایش دمای بدن، بدتر شدن وضعیت عمومی و غیره) مطابقت دارد. پس از درمان، تظاهرات بالینی بیماری فروکش می کند، اما سرفه و تنگی نفس معمولاً ادامه می یابد.

یکی از علائم مهم تشخیصی برونشیت مزمن، بدتر شدن وضعیت عمومی بیمار پس از هر تشدید بعدی بیماری است. یعنی اگر قبلاً بیمار فقط در حین فعالیت شدید بدنی (مثلاً هنگام صعود به طبقه 7 - 8) دچار تنگی نفس شده باشد، پس از 2 تا 3 تشدید ممکن است متوجه شود که تنگی نفس قبلاً هنگام صعود به طبقه دوم رخ می دهد - طبقه 3. این با این واقعیت توضیح داده می شود که با هر تشدید فرآیند التهابی، باریک شدن بارزتر لومن برونش های با کالیبر کوچک و متوسط ​​رخ می دهد که انتقال هوا به آلوئول های ریوی را پیچیده می کند.

با یک دوره طولانی برونشیت مزمن، تهویه ریه ها می تواند به حدی مختل شود که بدن شروع به کمبود اکسیژن کند. این می تواند با تنگی نفس شدید (که حتی در حالت استراحت نیز ادامه می یابد)، سیانوز پوست (به ویژه در ناحیه انگشتان دست و پا آشکار شود، زیرا کمبود اکسیژن در درجه اول بر بافت های دورتر از قلب و ریه ها تأثیر می گذارد. ) و رال های مرطوب هنگام گوش دادن به ریه ها. بدون درمان مناسب، بیماری پیشرفت می کند که می تواند باعث عوارض مختلف و مرگ بیمار شود.

برونشیت کاتارال

مشخصه آن التهاب (کاتار) دستگاه تنفسی تحتانی است که بدون اضافه شدن عفونت باکتریایی رخ می دهد. شکل کاتارال این بیماری مشخصه برونشیت حاد ویروسی است. پیشرفت واضح فرآیند التهابی منجر به فعال شدن سلول های جامی مخاط برونش می شود که با انتشار مقادیر زیادی (چند صد میلی لیتر در روز) خلط مخاطی چسبناک آشکار می شود. علائم مسمومیت عمومی بدن ممکن است خفیف یا متوسط ​​باشد (دمای بدن معمولاً از 38 - 39 درجه بالاتر نمی رود).

برونشیت کاتارال شکل خفیفی از این بیماری است و معمولاً با درمان کافی طی 3 تا 5 روز برطرف می شود. با این حال، مهم است که به یاد داشته باشید که خواص محافظتی غشای مخاطی دستگاه تنفسی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، بنابراین جلوگیری از اضافه شدن عفونت باکتریایی یا مزمن شدن بیماری بسیار مهم است.

برونشیت چرکی

برونشیت چرکی در بیشتر موارد نتیجه درمان نابهنگام یا نادرست شکل کاتارال بیماری است. باکتری ها می توانند همراه با هوای استنشاقی (در هنگام تماس نزدیک بیمار با افراد آلوده) و همچنین در هنگام آسپیراسیون (مکیدن) محتویات حلق به داخل دستگاه تنفسی در خواب شبانه (در شرایط عادی، انسان) وارد دستگاه تنفسی شوند. حفره دهان حاوی چندین هزار باکتری است).

از آنجایی که مخاط برونش در اثر فرآیند التهابی از بین می رود، باکتری ها به راحتی از طریق آن نفوذ کرده و بافت های دیواره برونش را آلوده می کنند. توسعه فرآیند عفونی نیز با رطوبت و دمای بالای هوا در دستگاه تنفسی تسهیل می شود که شرایط بهینه برای رشد و تولید مثل باکتری ها است.

در مدت زمان کوتاهی، عفونت باکتریایی می تواند نواحی وسیعی از درخت برونش را تحت تاثیر قرار دهد. این با علائم واضح مسمومیت عمومی بدن (دمای هوا می تواند تا 40 درجه یا بیشتر افزایش یابد، بی حالی، خواب آلودگی، ضربان قلب سریع و غیره وجود دارد) و سرفه، همراه با انتشار مقدار زیادی خلط چرکی ظاهر می شود. با بوی متعفن

در صورت عدم درمان، پیشرفت بیماری می تواند منجر به گسترش عفونت پیوژنیک به آلوئول های ریوی و ایجاد ذات الریه و همچنین نفوذ باکتری ها و سموم آنها به خون شود. این عوارض بسیار خطرناک هستند و نیاز به مداخله فوری پزشکی دارند، زیرا در غیر این صورت ممکن است بیمار در عرض چند روز به دلیل نارسایی پیشرونده تنفسی بمیرد.

برونشیت آتروفیک

این نوعی برونشیت مزمن است که در آن آتروفی (یعنی نازک شدن و تخریب) غشای مخاطی درخت برونش رخ می دهد. مکانیسم ایجاد برونشیت آتروفیک به طور کامل مشخص نشده است. اعتقاد بر این است که شروع بیماری با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عوامل نامطلوب (سموم، ذرات گرد و غبار، عوامل عفونی و واسطه های التهابی) بر روی غشای مخاطی تسهیل می شود که در نهایت منجر به اختلال در فرآیندهای بهبودی آن می شود.

آتروفی غشای مخاطی با اختلال شدید تمام عملکردهای برونش همراه است. در طی استنشاق، هوایی که از برونش های آسیب دیده عبور می کند، مرطوب نمی شود، گرم نمی شود و از ریز ذرات گرد و غبار پاک نمی شود. نفوذ چنین هوایی به آلوئول های تنفسی می تواند منجر به آسیب آنها و اختلال در روند غنی سازی خون با اکسیژن شود. علاوه بر این، در برونشیت آتروفیک، لایه عضلانی دیواره برونش آسیب می بیند، در نتیجه بافت ماهیچه ای از بین می رود و با بافت فیبری (اسکار) جایگزین می شود. این به طور قابل توجهی تحرک برونش ها را محدود می کند، لومن آن ها در شرایط عادی بسته به نیاز بدن به اکسیژن می تواند منبسط یا منقبض شود. پیامد این امر ایجاد تنگی نفس است که ابتدا در هنگام فعالیت بدنی رخ می دهد و سپس می تواند در حالت استراحت ظاهر شود.

برونشیت آتروفیک علاوه بر تنگی نفس می تواند به صورت سرفه خشک و دردناک، درد در گلو و قفسه سینه، اختلال در وضعیت عمومی بیمار (به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به بدن) و ایجاد عوارض عفونی ناشی از تنگی نفس ظاهر شود. اختلال در عملکرد محافظتی برونش ها.

تشخیص برونشیت

در موارد کلاسیک برونشیت حاد، تشخیص بر اساس تظاهرات بالینی بیماری انجام می شود. در موارد شدیدتر و پیشرفته تر، و همچنین در صورت مشکوک بودن به برونشیت مزمن، پزشک ممکن است طیف وسیعی از آزمایشات اضافی را برای بیمار تجویز کند. این کار باعث تعیین شدت بیماری و شدت آسیب به درخت برونش و همچنین شناسایی و جلوگیری از ایجاد عوارض می شود.

در تشخیص برونشیت از موارد زیر استفاده می شود:

• سمع (گوش دادن) ریه ها؛
• تجزیه و تحلیل خون عمومی؛
• تجزیه و تحلیل خلط؛
• اشعه ایکس نور؛
• اسپیرومتری؛
• پالس اکسیمتری؛

سمع ریه ها با برونشیت

سمع (گوش دادن) ریه ها با استفاده از فونندوسکوپ انجام می شود - دستگاهی که به پزشک اجازه می دهد حتی آرام ترین صداهای تنفسی را در ریه های بیمار تشخیص دهد. برای انجام مطالعه، پزشک از بیمار می‌خواهد که قسمت بالایی بدن را در معرض دید قرار دهد، پس از آن، غشای فونندوسکوپ را به طور متوالی در نواحی مختلف قفسه سینه (به دیواره‌های جلو و جانبی، به پشت) اعمال می‌کند و به تنفس گوش می‌دهد.

هنگام گوش دادن به ریه های یک فرد سالم، صدای ملایم تنفس تاولی مشاهده می شود که ناشی از کشیده شدن آلوئول های ریوی در هنگام پر شدن از هوا است. در برونشیت (اعم از حاد و مزمن) باریک شدن مجرای برونش های کوچک رخ می دهد که در نتیجه جریان هوا با سرعت زیاد و با تلاطم از آنها عبور می کند که توسط پزشک سخت (برونشیال) تعریف می شود. نفس كشيدن. پزشک همچنین می تواند وجود خس خس سینه را در قسمت های مختلف ریه یا در سراسر قفسه سینه تعیین کند. خس خس سینه می تواند خشک باشد ( وقوع آنها به دلیل عبور جریان هوا از برونش های باریک شده، که مجرای آن ممکن است حاوی مخاط نیز باشد، ایجاد می شود) یا مرطوب (در صورت وجود مایع در برونش ها رخ می دهد).

آزمایش خون برای برونشیت

این مطالعه به ما امکان می دهد تا وجود یک فرآیند التهابی را در بدن شناسایی کنیم و علت (علت) آن را پیشنهاد کنیم. به عنوان مثال، در برونشیت حاد با علت ویروسی، CBC (شمارش کامل خون) ممکن است کاهش تعداد کل لکوسیت ها (سلول های سیستم ایمنی) را کمتر از 4.0 x 109 / l نشان دهد. در فرمول لکوسیت (درصد سلول های مختلف سیستم ایمنی)، کاهش تعداد نوتروفیل ها و افزایش تعداد لنفوسیت ها وجود خواهد داشت - سلول هایی که مسئول مبارزه با ویروس ها هستند.

با برونشیت چرکی، تعداد کل لکوسیت ها بیش از 9.0 x 10 9 / l افزایش می یابد و در فرمول لکوسیت تعداد نوتروفیل ها، به ویژه اشکال جوان آنها افزایش می یابد. نوتروفیل ها مسئول فرآیند فاگوسیتوز (جذب) سلول های باکتریایی و هضم آنها هستند.

همچنین، آزمایش خون می تواند افزایش ESR (نرخ رسوب گلبول های قرمز قرار داده شده در لوله آزمایش) را نشان دهد که نشان دهنده وجود یک فرآیند التهابی در بدن است. با برونشیت ویروسی، ESR ممکن است کمی افزایش یابد (تا 20-25 میلی متر در ساعت)، در حالی که افزودن عفونت باکتریایی و مسمومیت بدن با افزایش شدید این شاخص مشخص می شود (تا 40-50 میلی متر در ساعت). یا بیشتر).

تجزیه و تحلیل خلط برای برونشیت

تجزیه و تحلیل خلط برای شناسایی سلول های مختلف و مواد خارجی در آن انجام می شود که در برخی موارد به تعیین علت بیماری کمک می کند. خلط آزاد شده هنگام سرفه بیمار در یک شیشه استریل جمع آوری شده و برای معاینه فرستاده می شود.

هنگام بررسی خلط، موارد زیر ممکن است در آن یافت شود:

• سلول های اپیتلیال برونش (سلول های اپیتلیال).آنها به مقدار زیاد در مراحل اولیه برونشیت کاتارال یافت می شوند، زمانی که خلط مخاطی شروع به ظاهر شدن می کند. با پیشرفت بیماری و بروز عفونت باکتریایی، تعداد سلول های اپیتلیال در خلط کاهش می یابد.
• نوتروفیل هااین سلول ها مسئول تخریب و هضم باکتری های پیوژنیک و قطعات سلول های اپیتلیال برونش هستند که در اثر فرآیند التهابی از بین رفته اند. به خصوص بسیاری از نوتروفیل ها در خلط در برونشیت چرکی یافت می شوند، اما تعداد کمی از آنها را می توان در شکل کاتارال بیماری (مثلاً در برونشیت ویروسی) مشاهده کرد.
• باکتری هادر خلط در برونشیت چرکی قابل تشخیص است. در نظر گرفتن این واقعیت مهم است که سلول های باکتریایی می توانند از دهان بیمار یا از دستگاه تنفسی پرسنل پزشکی در هنگام جمع آوری مواد وارد خلط شوند (اگر قوانین ایمنی رعایت نشود).
• ائوزینوفیل هاسلول های سیستم ایمنی مسئول ایجاد واکنش های آلرژیک هستند. تعداد زیادی ائوزینوفیل در خلط نشان دهنده برونشیت آلرژیک (آسمی) است.
• سلول های قرمز خون.گلبول‌های قرمز خون که می‌توانند در صورت آسیب دیدن عروق کوچک دیواره برونش (مثلاً در هنگام حملات سرفه) به خلط نفوذ کنند. مقدار زیادی خون در خلط نیاز به تحقیقات بیشتری دارد، زیرا ممکن است نشانه ای از آسیب به عروق خونی بزرگ یا ایجاد سل ریوی باشد.
• فیبرینپروتئین خاصی که توسط سلول های سیستم ایمنی بدن در نتیجه پیشرفت فرآیند التهابی تشکیل می شود.

اشعه ایکس برای برونشیت

ماهیت معاینه اشعه ایکس اسکن قفسه سینه با اشعه ایکس است. این اشعه ها تا حدی توسط بافت های مختلفی که در طول مسیر آنها رخ می دهد مسدود می شوند، در نتیجه فقط بخش خاصی از آنها از قفسه سینه عبور می کند و به یک فیلم خاص ختم می شود و تصویر سایه ای از ریه ها، قلب، رگ های خونی بزرگ را تشکیل می دهد. و سایر اندام ها این روش به شما امکان می دهد وضعیت بافت ها و اندام های قفسه سینه را ارزیابی کنید که بر اساس آن می توان در مورد وضعیت درخت برونش در هنگام برونشیت نتیجه گیری کرد.

علائم برونشیت با اشعه ایکس ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• تقویت الگوی ریویدر شرایط عادی، بافت های برونش به طور ضعیفی اشعه ایکس را مسدود می کنند، بنابراین برونش ها در عکسبرداری با اشعه ایکس قابل مشاهده نیستند. با ایجاد یک فرآیند التهابی در برونش ها و تورم غشای مخاطی، رادیوپاسیته آنها افزایش می یابد، در نتیجه می توان خطوط واضح برونش های میانی را در اشعه ایکس تشخیص داد.
• بزرگ شدن ریشه های ریه.تصویر اشعه ایکس از ریشه ریه ها توسط برونش های اصلی و غدد لنفاوی بزرگ این ناحیه تشکیل می شود. بزرگ شدن ریشه ریه ها را می توان در نتیجه مهاجرت عوامل باکتریایی یا ویروسی به غدد لنفاوی مشاهده کرد که منجر به فعال شدن پاسخ های ایمنی و افزایش اندازه غدد لنفاوی ناف خواهد شد.
• صاف شدن گنبد دیافراگمی.دیافراگم یک عضله تنفسی است که حفره های سینه و شکم را از هم جدا می کند. به طور معمول گنبدی شکل و به سمت بالا (به سمت قفسه سینه) محدب است. در برونشیت مزمن، در اثر انسداد راه های هوایی، ممکن است هوای بیش از حد معمول در ریه ها جمع شود که در نتیجه حجم آنها افزایش یافته و گنبد دیافراگم را به سمت پایین می راند.
• افزایش شفافیت میدان های ریه.اشعه ایکس تقریباً به طور کامل از هوا عبور می کند. در برونشیت، در نتیجه انسداد راه های هوایی توسط پلاک های مخاطی، تهویه نواحی خاصی از ریه ها مختل می شود. با استنشاق شدید، مقدار کمی هوا می تواند به داخل آلوئول های ریوی مسدود شده نفوذ کند، اما دیگر نمی تواند خارج شود، که باعث انبساط آلوئول ها و افزایش فشار در آنها می شود.
• گسترش سایه دل.در نتیجه تغییرات پاتولوژیک در بافت ریه (به ویژه به دلیل باریک شدن رگ های خونی و افزایش فشار در ریه ها)، جریان خون از طریق عروق ریوی مختل می شود (ممانعت می شود) که منجر به افزایش فشار خون در ریه می شود. حفره های قلب (در بطن راست). افزایش اندازه قلب (هیپرتروفی عضله قلب) یک مکانیسم جبرانی است که با هدف افزایش عملکرد پمپاژ قلب و حفظ جریان خون در ریه ها در سطح طبیعی انجام می شود.

سی تی اسکن برونشیت

توموگرافی کامپیوتری یک روش تحقیقاتی مدرن است که اصل دستگاه اشعه ایکس و فناوری رایانه را ترکیب می کند. ماهیت روش این است که فرستنده اشعه ایکس در یک مکان قرار ندارد (مانند یک اشعه ایکس معمولی)، بلکه به صورت مارپیچی در اطراف بیمار می چرخد ​​و بسیاری از تصاویر اشعه ایکس را می گیرد. پس از پردازش کامپیوتری اطلاعات دریافتی، پزشک می تواند تصویری لایه به لایه از ناحیه اسکن شده به دست آورد که در آن حتی تشکیلات ساختاری کوچک نیز قابل تشخیص است.

در برونشیت مزمن، CT می تواند نشان دهد:

• ضخیم شدن دیواره برونش های متوسط ​​و بزرگ؛
• باریک شدن لومن برونش ها؛
• باریک شدن لومن رگ های خونی ریه ها؛
• مایع در برونش (در طول تشدید)؛
• فشرده سازی بافت ریه (با ایجاد عوارض).

اسپیرومتری

این مطالعه با استفاده از یک دستگاه خاص (اسپیرومتر) انجام می شود و به شما امکان می دهد حجم هوای دم و بازدم و همچنین میزان بازدم را تعیین کنید. این شاخص ها بسته به مرحله برونشیت مزمن متفاوت است.

قبل از مطالعه، به بیمار توصیه می شود که حداقل به مدت 4 تا 5 ساعت از کشیدن سیگار و کار فیزیکی سنگین خودداری کند، زیرا ممکن است اطلاعات به دست آمده را مخدوش کند.

برای انجام مطالعه، بیمار باید در وضعیت عمودی قرار گیرد. با دستور پزشک، بیمار نفس عمیق می کشد و ریه ها را کاملا پر می کند و سپس تمام هوا را از دهانه اسپیرومتر خارج می کند و بازدم باید با حداکثر نیرو و سرعت انجام شود. دستگاه شمارنده هم حجم هوای بازدمی و هم سرعت عبور آن از مجرای تنفسی را ثبت می کند. این روش 2-3 بار تکرار می شود و نتیجه متوسط ​​در نظر گرفته می شود.

در طی اسپیرومتری موارد زیر مشخص می شود:

• ظرفیت حیاتی ریه ها (VC).حجم هوایی است که از ریه های بیمار در حین بازدم حداکثر و قبل از حداکثر دم آزاد می شود. ظرفیت حیاتی یک مرد بالغ سالم به طور متوسط ​​4 - 5 لیتر و برای زنان - 3.5 - 4 لیتر است (این شاخص ها ممکن است بسته به فیزیک فرد متفاوت باشد). در برونشیت مزمن، برونش های کوچک و متوسط ​​توسط پلاک های مخاطی مسدود می شوند، در نتیجه بخشی از بافت عملکردی ریه تهویه نمی شود و ظرفیت حیاتی کاهش می یابد. هرچه بیماری شدیدتر باشد و برونش ها توسط پلاگ های مخاطی مسدود شوند، بیمار قادر به استنشاق (و بازدم) هوای کمتری در طول مطالعه خواهد بود.
• حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه (FEV1).این نشانگر حجم هوایی را که بیمار می تواند در 1 ثانیه در حین بازدم اجباری (حداکثر سریع) بازدم کند را نشان می دهد. این حجم به طور مستقیم به قطر کل نایژه ها بستگی دارد (هرچه بزرگتر باشد، هوای بیشتری در واحد زمان از برونش ها عبور می کند) و در یک فرد سالم حدود 75 درصد ظرفیت حیاتی ریه ها است. در برونشیت مزمن، در نتیجه پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، لومن برونش های کوچک و متوسط ​​باریک می شود که در نتیجه FEV1 کاهش می یابد.

سایر مطالعات ابزاری

انجام تمام آزمایشات فوق در بیشتر موارد به شما امکان می دهد تشخیص برونشیت را تأیید کنید، میزان بیماری را تعیین کنید و درمان کافی را تجویز کنید. با این حال، گاهی اوقات پزشک ممکن است آزمایش‌های دیگری را برای ارزیابی دقیق‌تر وضعیت سیستم تنفسی، قلبی عروقی و سایر سیستم‌های بدن تجویز کند.

برای برونشیت، پزشک ممکن است موارد زیر را نیز تجویز کند:

• پالس اکسیمتری.این مطالعه به شما امکان می دهد اشباع (اشباع) هموگلوبین (رنگدانه موجود در گلبول های قرمز خون و مسئول انتقال گازهای تنفسی) با اکسیژن را ارزیابی کنید. برای انجام این مطالعه، یک حسگر ویژه روی انگشت یا لاله گوش بیمار قرار داده می‌شود که در عرض چند ثانیه اطلاعات را جمع‌آوری می‌کند و پس از آن صفحه نمایش داده‌هایی را در مورد میزان اکسیژن در خون بیمار در لحظه نمایش می‌دهد. در شرایط عادی، اشباع خون یک فرد سالم باید بین 95 تا 100 درصد باشد (یعنی هموگلوبین حاوی حداکثر مقدار ممکن اکسیژن است). در برونشیت مزمن، انتقال هوای تازه به بافت ریه مختل می شود و اکسیژن کمتری وارد خون می شود که در نتیجه اشباع می تواند به زیر 90 درصد برسد.
• برونکوسکوپیاصل روش این است که یک لوله انعطاف پذیر ویژه (برونکوسکوپی) را در درخت برونش بیمار قرار می دهیم که در انتهای آن یک دوربین وصل شده است. این به شما امکان می دهد وضعیت برونش های بزرگ را به صورت بصری ارزیابی کنید و ماهیت آن (کاتارال، چرکی، آتروفیک و غیره) را تعیین کنید.

قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.