بیماری همولیتیک نوزادان (HDN). بیماری همولیتیک نوزادان کم خونی همولیتیک نوزادان مرتبط با فاکتور Rh

بر اساس عامل اتیولوژیک (نوع تعارض سرولوژیکی):

الف) با توجه به سیستم Rh؛ ب) طبق سیستم AVO؛ ج) توسط آنتی ژن های سیستم های دیگر.

با توجه به زمان بروز سندرم بالینی:

الف) در رحم؛ ب) پس از زایمان

با توجه به اشکال بالینی و مورفولوژیکی بیماری:

الف) مرگ داخل رحمی جنین با خیساندن؛ ب) ادماتوز؛ ج) ایکتریک و د) اشکال کم خونی.

بر اساس شدت:

الف) ریه؛ ب) شدت متوسط؛ ج) دوره شدید

عوارض:

الف) سندرم DIC؛ ب) هیپوگلیسمی؛ ج) آنسفالوپاتی بیلی روبین. د) سندرم ضخیم شدن صفرا. ه) آسیب به کبد، میوکارد، کلیه ها.

طبقه بندی GBN بر اساس ICD x تجدید نظر.

I Hydrops fetalis به دلیل ایزوایمونیزاسیون.

II بیماری همولیتیک جنین و نوزاد به دلیل ایزوایمونیزاسیون (به معنی اشکال ایکتریک و کم خونی).

III Kernicterus ناشی از ایزوایمونیزاسیون.

ویژگی های سیر اشکال فردی HDN با توجه به فاکتور Rh.

هیدروپس جنینی (شکل ادماتوز سردرد تنشی).

این شکل از بیماری در نتیجه قرار گرفتن طولانی مدت در معرض مقدار زیادی آنتی بادی روی جنین نابالغ در هفته 20-29 بارداری ایجاد می شود.

اثر آنتی بادی های Rh بر گلبول های قرمز نابالغ جنین منجر به همولیز داخل عروقی آنها با رشد می شود. هیپربیلی روبینمیو کم خونی همولیتیک. بیلی روبین غیر مستقیم به آلبومین متصل می شود و از طریق جفت خارج می شود که باعث می شود عدم وجود زردیو توسعه هیپوپروتئینمی.

به دلیل هیپوپروتئینمی، فشار انکوتیک در بستر عروقی کاهش می یابد، ترانسوداسیون قسمت مایع خون با توسعه رخ می دهد. هیپوولمیو تورم.

کم خونی همولیتیک منجر به هیپوکسی همیک جنینبا اختلالات متابولیکی مشخص که باعث می شود افزایش نفوذپذیری عروقی،توسعه خونریزی، سندرم هموراژیک.

هیپوکسی همیک همچنین خونسازی خارج مدولاری در کبد و طحال را فعال می کند که خود را نشان می دهد. هپاتواسپلنومگالی

فعال شدن خون سازی نیز با ظهور اشکال نابالغ گلبول های قرمز (رتیکولوسیت ها، نورمو و اریتروبلاست ها) در بستر عروقی آشکار می شود.

هیپوولمی، ادم، کم خونی و هیپوکسی همیک اول منجر به متمرکز شدن گردش خون،سپس - به کاهش توانایی های جبرانی همودینامیک و توسعه نارسایی قلبی.

کلینیک هیدروپس فتالیس کودک با ادم عمومی شدید و شکم بزرگ شده (به دلیل آسیت، هپاتواسپلنومگالی) متولد می شود. با وزن زیاد بدن، نشانه هایی از عدم بلوغ مورفو-عملکردی وجود دارد. علائم افسردگی سیستم عصبی مرکزی (آدنامی، آتونی، آرفلکسی) آشکار می شود. با رنگ پریدگی شدید و تظاهرات هموراژیک مشخص می شود. مرزهای تیرگی نسبی قلبی گسترش یافته و علائم نارسایی حاد قلبی اغلب مشاهده می شود. اختلالات تنفسی در این بیماران ناشی از هیپوپلازی ریه است که در داخل رحم توسط کبد بزرگ فشرده شده و اغلب به دلیل نابالغی ریه ها ایجاد می شود.

داده های آزمایشگاهی

1. در یک آزمایش خون عمومی - کم خونی (سطح هموگلوبین معمولا 50-70 گرم در لیتر؛ محتوای گلبول قرمز - 1-2 x 1-12 / L؛ رتیکولوسیتوز تا 150٪ 0؛ نورموبلاستوز).

2. در آزمایش خون بیوشیمیایی - هیپوپروتئینمی (O. پروتئین زیر 40 - 45 گرم در لیتر).

3. کواگولوگرام سطح پایینی از پیش انعقادها را نشان می دهد.

بیماری همولیتیک جنین و نوزاد (اشکال ایکتریک و ادماتوز).

در نتیجه ورود آنتی بادی ها به جنین پس از 29 هفته از رشد داخل رحمی و / یا در طول زایمان ایجاد می شود. شکل بیماری بستگی به زمان و میزان نفوذ آنتی بادی ها به جنین یا کودک دارد: مادرزادی یا پس از تولد، ایکتریک یا کم خونی.

شکل زردیشایع ترین نوع سردرد تنشی (در 90 درصد موارد). علامت بالینی اصلی، ظهور زودرس زردی است.

در مادرزادیشکل زردی در هنگام تولد، زمانی که تشخیص داده می شود خارج رحمیدر اولین ساعات یا روزهای زندگی ظاهر می شود. هر چه زردی زودتر رخ دهد، HDN شدیدتر است. زردی در روزهای 2 تا 4 زندگی به حداکثر شدت خود می رسد.

بیماران همچنین بزرگ شدن متوسط ​​کبد و طحال، کم خونی متوسط ​​و خمیری بافت را تجربه می کنند.

فرم کم خونیدر کمتر از 5 درصد از بیماران مبتلا به سردرد تنشی رخ می دهد. در صورت تضاد Rh، این نتیجه یک عرضه طولانی مدت مقادیر کمی آنتی بادی به جنین در برابر پس زمینه ویژگی های فردی سیستم خونساز جنین (کاهش قابلیت های بازسازی) است. با رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی (کم خونی از بدو تولد)، هپاتواسپلنومگالی خفیف و ممکن است سوفل سیستولیک شنیده شود، ظاهر می شود. زردی کم است یا اصلا وجود ندارد.

کرنیکتروس - آسیب به هسته های قاعده مغز توسط بیلی روبین غیر مستقیم. این یک عارضه جدی HDN است. اولین تظاهرات آسیب مغزی توسط بیلی روبین معمولاً در روز سوم تا چهارم زندگی مشاهده می شود، زمانی که محتوای بیلی روبین غیر مستقیم در سرم خون به حداکثر خود می رسد (در نوزادان ترم - بیش از 400 میکرومول در لیتر). حساسیت سلول های مغزی به اثرات سمی بیلی روبین در نوزادان نارس، نابالغ، کودکانی که دچار خفگی، تروما هنگام تولد، RDS و سایر شرایط شدید شده اند بسیار بیشتر است و ممکن است علائم مسمومیت با بیلی روبین در آنها با سطوح پایین بیلی روبین ظاهر شود.

4 مرحله کرنیکتروس وجود دارد:

1) ظهور علائم مسمومیت با بیلی روبین- بی حالی، هیپوتونی، هیپورفلکسی، خمیازه پاتولوژیک، رگورژیتاسیون، استفراغ، کاهش فعالیت مکیدن، گریه یکنواخت.

2) ظهور علائم کلاسیک کرنیکتروس(بعد از 3 تا 4 روز) با آپنه طولانی مدت، برادی کاردی، آدنامی، آرفلکسی مشخص می شود که به سرعت جای خود را به مرحله اسپاستیک می دهد (اپیستوتونوس، گردن سفت، اندام های "سفتی" اسپاستیک، دست ها به صورت مشت گره شده ظاهر می شوند). هیجان، فریاد "مغز"، علامت "غروب خورشید" و تشنج به طور دوره ای مشاهده می شود.

3) دوره بهزیستی خیالی(در هفته های 3-4 زندگی). رشد معکوس علائم عصبی رخ می دهد: اسپاستیسیته کاهش می یابد، فعالیت حرکتی و شدت رفلکس های بدون شرط بهبود می یابد. به نظر می رسد که کودک در حال بهبود است.

4) دوره شکل گیری عوارض عصبی(در 3 تا 5 ماهگی). اختلالات خارج هرمی، اختلالات حرکتی و شنوایی رخ می دهد. شکل گرفت:

· کورئواتتوز؛

· فلج، فلج؛

· کاهش شنوایی تا ناشنوایی؛

· تاخیر در رشد روانی حرکتی؛

· فلج مغزی (عمدتاً شکل هیپرکینتیک).

ویژگی های تظاهرات بالینی سردرد تنشی بر اساس سیستم ABO.

1. اغلب با گروه خونی O (I) مادر و گروه خونی A (II) کودک ایجاد می شود.

2. این بیماری بیشتر در بارداری اول ایجاد می شود.

3. HDN در ABO آسانتر از درگیری Rhesus است.

4. ادم و اشکال ایکتریک مادرزادی این بیماری عملا وجود ندارد، زیرا آنتی بادی های جنین فقط در هنگام زایمان نفوذ می کنند.

5. زردی دیرتر (در روزهای 2-3 زندگی) ظاهر می شود که به دلیل عدم بلوغ گیرنده های اریتروسیتی نوزاد برای آنتی بادی های ضد گلبول قرمز است.

6. به ندرت بزرگی کبد و طحال وجود دارد.

7. بیشتر از HDN به دلیل فاکتور Rh، اشکال کم خونی پس از تولد بیماری با زردی خفیف و ایجاد کم خونی در هفته های 2-3 زندگی مشاهده می شود.

8. عملاً هیچ عارضه جدی به شکل کرنیکتروس یا سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر وجود ندارد.

مشخصات بالینی شدت سردرد تنشی.

دوره خفیفزمانی که سطح هموگلوبین در بدو تولد بیش از 140 گرم در لیتر باشد، بیلی روبین خون بند ناف کمتر از 60 میکرومول در لیتر باشد. در پویایی بیماری، داده های بالینی و آزمایشگاهی متوسطی ذکر شده است که فقط به درمان محافظه کارانه نیاز دارد. هیچ عارضه ای ندارد.

در دوره متوسطزردی در 5 ساعت اول زندگی با تضاد Rh و در 11 ساعت اول زندگی با تضاد ABO ظاهر می شود. سطح هموگلوبین در بدو تولد کمتر از 140 گرم در لیتر است. دینامیک داده های بالینی و آزمایشگاهی نیاز به تزریق خون جایگزین دارد.

در دوره شدیداز قبل در بدو تولد موارد زیر ذکر شده است: زردی شدید (بیلی روبین خون بند ناف بیش از 85 میکرومول در لیتر)، کم خونی شدید (هموگلوبین کمتر از 100 گرم در لیتر). سیر بیماری با وجود علائم مسمومیت با بیلی روبین مشخص می شود. نیاز به 2 یا بیشتر تزریق خون جایگزین دارد.

تشخیص HDN

تشخیص قبل از تولد:

1) جمع آوری دقیق تاریخچه زایمان، شناسایی زنان در معرض خطر HDN (تعداد حاملگی ها و فاصله بین آنها را ارزیابی کنید، آیا انتقال خون، پیوند اعضا، وجود HDN در کودکان قبلی، عوارض این بارداری وجود دارد) ;

2) تعیین تیتر آنتی بادی. در طول بارداری، حداقل 3 بار انجام می شود: هنگام ثبت نام یک زن باردار، در هفته 18-20 بارداری و سپس همانطور که نشان داده شده است، بسته به وجود و تیتر آنتی بادی ها (در صورت افزایش تیتر، نظارت هفتگی).

3) آمنیوسنتز (بررسی مایع آمنیوتیک). اگر تیتر آنتی بادی 1:16 - 1:32 باشد، در هفته 26 - 28 بارداری، چگالی نوری مایع آمنیوتیک (افزایش یافته)، محتوای گلوکز، پروتئین (افزایش یافته) و استروژن (کاهش) بررسی می شود.

4) سونوگرافی جنین و جفت در هفته های 20-22، 24-26، 30-32، 34-36 هفته. شما می توانید نوع ادماتوز سردرد تنشی (آسیت، وضعیت بودا)، ضخیم شدن جفت و هپاتواسپلنومگالی را شناسایی کنید.

تشخیص پس از زایمان:

1) شناسایی نوزادانی که در معرض خطر ابتلا به HDN هستند.

2) ارزیابی تظاهرات بالینی احتمالی: (یرقان و/یا رنگ پریدگی پوست، ادم، هپاتواسپلنومگالی، علائم عصبی).

3) تشخیص آزمایشگاهی:

· تعیین گروه خونی و فاکتور Rh در نوزادان متولد شده از مادران دارای گروه O (I) و خون Rh منفی.

· آزمایش خون بیوشیمیایی: تعیین سطح بیلی روبین در خون بند ناف (بیش از 51-61 میکرومول در لیتر)، پویایی سطح بیلی روبین بر اساس کسرهای آن، تعیین افزایش ساعتی بیلی روبین (بیش از 6 تا 8 میکرومول). /l)، تعیین سطح گلیسمی؛

· آزمایش خون عمومی: کاهش هموگلوبین، گلبول های قرمز، پلاکت ها، محتوای رتیکولوسیت بیش از 7 ‰، نرموبلاست ها بیش از 50٪، لکوسیتوز متوسط ​​وجود دارد.

· مطالعات ایمونولوژیک: واکنش مستقیم کومبز، وجود کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی را تشخیص می دهد. ماده ای که مورد آزمایش قرار می گیرد گلبول های قرمز نوزاد است که به آن سرم آنتی گلوبولین اضافه می شود که باعث آگلوتیناسیون کمپلکس های موجود می شود. در صورت ناسازگاری گروهی، این واکنش در 2-3 روز اول مثبت است، در Rh-conflict - مثبت از بدو تولد. واکنش غیر مستقیم کومبس،نشان دهنده وجود آنتی بادی های مسدود کننده آزاد IgG است؛ برای این منظور از سرم مادر یا کودک بیمار استفاده می شود که گلبول های قرمز خون با ساختار آنتی ژنی شناخته شده (گروه و وابستگی Rh) به آن اضافه می شود، سپس پس از یک دوره مشخص زمانی که گلبول های قرمز شسته می شوند و به دنبال آن سرم آنتی گلوبولین اضافه می شود. واکنش در عرض 1-2 روز مثبت است.

بیماری همولیتیک جنین و نوزاد

بیماری که در اثر ناسازگاری خون مادر و جنین با آنتی ژن های مختلف موجود در خون نوزاد (به ارث رسیده از پدر) و در خون مادر وجود ندارد.

اغلب در صورتی ایجاد می شود که خون مادر و جنین با آنتی ژن Rh ناسازگار باشد (1 مورد در 200-250 تولد). اجسام رزوس طبق وینر انواع مختلفی دارند - Rh0، Rh، Rh". طبق پیشنهاد فیشر-ریس، انواع آنتی ژن Rh به ترتیب با حروف D، E و C مشخص شدند. انواع علت بیماری همولیتیک نیز ممکن است ناسازگاری با آنتی ژن های سیستم ABO باشد.

آنتی بادی های ضد Rh در 3-5٪ از زنان دارای خون Rh منفی در دوران بارداری با جنین با خون Rh + تشکیل می شود.

در بارداری اول، کودکان مبتلا به تضاد رزوس کمتر به دنیا می آیند؛ این در بارداری دوم یا سوم شایع تر است. اگر ABO ناسازگار باشد، بیماری می تواند در اولین بارداری ایجاد شود.

بیماری همولیتیک نوزادان می تواند به روش های زیر ظاهر شود:

1. کودک در طول رشد داخل رحمی (در هفته 20-30) می میرد.

2. متولد شده با ادم جهانی.

3. به صورت زردی شدید زودرس یا

4. کم خونی شدید.

تغییرات در بدن جنین در طول HMB

هیپربیلی روبینمی تأثیر زیادی بر وضعیت جنین ندارد زیرا کبد مادر برای خنثی کردن بیلی روبین تشکیل شده عمل می کند. هیپربیلی روبینمی برای نوزاد خطرناک است.

جنین مبتلا به بیماری غیرمولیتیک دارای قطره چکان همراه با نفخ شکم، ادم زیر جلدی، کم خونی با غلبه اشکال نابالغ گلبول های قرمز، آسیت، بزرگ شدن کبد و طحال، گشاد شدن حفره های قلب، هیدروتوراکموس، فراوانی در ریه ها، اریتروپویس است. کلیه ها و پلی سیتمی در مغز استخوان. جفت ادموز، بزرگ شده، اغلب تا 50 درصد اندازه جنین، زرد رنگ به دلیل رنگدانه های ترشح شده از کلیه های جنین است.

بیماری همولیتیک اغلب در نوزادان ایجاد می شود- در طول فرآیند تولد، آنتی بادی های مادر قبل از عبور از بند ناف وارد جریان خون می شوند.

پس از تولد، سم غیر مستقیم در بافت های نوزاد تجمع می یابد. در سلول های سیستم عصبی، فرآیندهای تنفس سلولی مختل می شود.

گزینه های زیر برای نفوذ آنتی بادی ها از طریق جفت امکان پذیر است:

1. در دوران بارداری، که منجر به اشکال مادرزادی HDN می شود

2. در حین زایمان، که منجر به ایجاد شکل ایکتریک پس از زایمان می شود.

برای تشخیص GMB در نوزاد، بلافاصله پس از تولد، آزمایشاتی برای تعیین گروه خونی کودک، فاکتور Rh، هموگلوبین، محتوای بیلی روبین و تعداد گلبول های قرمز انجام می شود. به طور معمول، هموگلوبین 38.4 گرم در لیتر، بیلی روبین 11.97-47.88 میکرومول در لیتر، گلبول های قرمز 6.0 10|2/L است.

اشکال بیماری همولیتیک نوزادان

کم خونی همولیتیک- ساده ترین شکل سطح هموگلوبین نوزاد و همچنین تعداد گلبول های قرمز کاهش می یابد. پوست رنگ پریده است، کبد و طحال کمی بزرگ شده اند. محتوای هموگلوبین و بیلی روبین در حد پایین تر از حد طبیعی است. شکل کم خونی GMB به دلیل تأثیر مقدار کمی از آنتی بادی های Rh بر روی جنین کامل یا تقریباً تمام ترم ظاهر می شود. ایزوایمونیزاسیون جنین بیشتر در هنگام زایمان اتفاق می افتد. علامت اصلی آسیب خفیف کم خونی است.

کم خونی همولیتیک همراه با یرقان- بیشتر رخ می دهد و به عنوان شکل شدیدتر بیماری مشخص می شود.با کم خونی هایپر یا نوروکرومیک، زردی و هپاتواسپلنومگالی مشخص می شود. مایع آمنیوتیک مانند ورنیکس، بند ناف، غشاها و بند ناف زرد است. محتوای بیلی روبین غیرمستقیم 10-20 میکرومول در لیتر بالاتر از حد طبیعی است. وضعیت نوزاد وخیم و بدتر است. اگر افزایش ساعتی بیلی روبین 5-10 برابر باشد، "کرنیکتروس" ایجاد می شود که نشان دهنده آسیب به سیستم عصبی مرکزی است. در چنین مواردی ممکن است نابینایی، ناشنوایی و ناتوانی ذهنی رخ دهد. میزان هموگلوبین کمتر از حد طبیعی است. اگر آنتی بادی ها برای مدت کوتاهی روی جنین بالغ اثر کنند، شکل ایکتریک ایجاد می شود. عوارض عفونی اغلب همراه است - پنومونی، سندرم دیسترس تنفسی، امفالیت. پس از 7 روز زندگی، اثر بیماری زایی آنتی بادی های وارد شده به خون جنین متوقف می شود.

کم خونی همولیتیک همراه با یرقان و آبریزش- شدیدترین شکل بیماری نوزادان یا مرده به دنیا می آیند یا در اوایل دوره نوزادی می میرند. علائم بیماری عبارتند از: کم خونی، یرقان و ادم عمومی (آسیت، آناسارکا)، طحال شدید. ممکن است سندرم هموراژیک ایجاد شود. نفوذ آنتی بادی های مادر از طریق جفت همیشه اتفاق نمی افتد؛ شدت آسیب به جنین همیشه با تیتر (غلظت) آنتی بادی های Rh در خون یک زن باردار مطابقت ندارد.

درمان GMB جنینی

تزریق خون داخل رحمی تحت کنترل سونوگرافی بعد از هفته هجدهم بارداری انجام می شود. تزریق خون داخل رحمی شانس بارداری را می دهد.

بر اساس تکنیک مورد استفاده، انتقال خون به دو دسته تقسیم می شود:

داخل شکمی- تا هفته 22 بارداری انجام شود،یا اگر تزریق داخل عروقی امکان پذیر نباشد. حفره شکمی، دیواره رحم و حفره شکمی جنین سوراخ می شود. گلبول های قرمز تک گروهی و Rh منفی تجویز می شود. پس از جذب توسط سیستم لنفاوی به سیستم عروقی جنین می رسد. آنها همچنین برای تعیین گروه خون، فاکتور Rh، کاریوتیپ جنین و هموگلوبین نمونه برداری می کنند.

داخل عروقی- کوردوسنتز انجام می شود. ورید بند ناف در نزدیکی ورودی جفت سوراخ می‌شود، خون برای آزمایش‌ها جمع‌آوری می‌شود (تعداد هماتوکریتی جنین مشخص می‌شود)، گلبول‌های قرمز خون تجویز می‌شود و دوباره خون برای آزمایش‌ها و ارزیابی درمان انجام شده جمع‌آوری می‌شود. این اجزا مستقیماً به خون جنین تزریق می شود که در صورت مطلوب بودن نتیجه، جان او را نجات می دهد.

L درمان بیماری همولیتیک نوزادان

روش های زیر موثرترین هستند:

1. تبادل خونبه نوزاد تازه متولد شده، در نتیجه آنتی بادی های Rh و بیلی روبین دفع می شود. افزایش تیتر آنتی بادی در مادر در دوران بارداری به 1:16 یا بیشتر باید به متخصص نوزادان در مورد GMB در نوزاد هشدار دهد. زمانی که آنتی‌بادی‌ها قبل از تولد کاهش می‌یابند، بسیار نامطلوب است که نشان‌دهنده انتقال آن‌ها به جنین است. شکل شدید بیماری همولیتیک را می توان در حضور تغییر رنگ پوست، روان کننده پنیر مانند، جفت، مایع آمنیوتیک، تورم و بزرگ شدن کبد جنین فرض کرد.

عوامل خطر برای آنسفالوپاتی بیلی روبین عبارتند از:

وزن کم نوزاد - کمتر از 1500 گرم.

o محتوای پروتئین کل پایین کمتر از 50 گرم در لیتر - هیپوپروتئینمی

سطح گلوکز پایین - کمتر از 2.2 میلی مول در لیتر - هیپوگلیسمی

o مقدار کم هموگلوبین - کمتر از 140 گرم در لیتر - کم خونی

o عفونت داخل رحمی جنین، ظهور زردی در روز اول

اندیکاسیون های تعویض خون:

o بروز زردی بلافاصله پس از تولد یا در اولین ساعات زندگی؛

o افزایش سریع ساعتی بیلی روبین در ساعات اول زندگی 6.8 میلی مول در لیتر

o سطح هموگلوبین زیر 30 گرم در لیتر.

برای انتقال خون جایگزین، گلبول های قرمز خون Rh منفی تک گروهی یا 0(1) و پلاسما [تک گروه یا AB(IV)] استفاده می شود.

در صورت تضاد طبق سیستم AB0، توده گلبول قرمز باید گروه 0(1) باشد که در پلاسمای گروه AB(IV) معلق باشد. در صورت ناسازگاری خون به دلیل عوامل نادر، انتخاب فردی اهداکنندگان انجام می شود.

50-40 میلی لیتر خون از نوزاد خارج می شود و به همان میزان گلبول قرمز تزریق می شود. هنگام تکرار تزریق های جایگزین، دوز 2 برابر کاهش می یابد. حجم کل گلبول های قرمز خون 70 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن کودک است.

انتقال خون مبادله ای برای حذف محصولات سمی همولیز، بیلی روبین غیر مستقیم، آنتی بادی ها و محصولات متابولیکی کمتر اکسید شده از بدن نوزاد موثر است. عوارض احتمالی: نارسایی قلبی، آمبولی هوا، عفونت، کم خونی، سندرم هموراژیک.

2. فتوتراپیتابش نوزاد با استفاده از لامپ فلورسنت نوردرمانی باعث تبدیل بیلی روبین آزاد در پوست و مویرگ ها به متابولیت های غیر سمی (بیلیوردین) می شود که از طریق ادرار و صفرا جنین دفع می شود. در این حالت آلبومین ها توانایی خود را برای اتصال بیلی روبین از دست می دهند. نور تا عمق 2 سانتی متری به پوست نوزاد نفوذ می کند.

اندیکاسیون های فتوتراپی:

o زردی مزدوج (در نوزادان ترم) با بیلی روبین غیر مستقیم در سرم تا 170-188 میکرومول در لیتر

o بیماری همولیتیک نوزاد به دلیل فاکتور Rh و ناسازگاری گروهی.

o وضعیت پس از تبادل خون در شکل شدید بیماری همولیتیک.

o پیشگیری در نوزادان در معرض خطر ایجاد هیپربیلی روبینمی (هیپوکسی پری ناتال، نوزادان نابالغ و نارس، اختلال در تنظیم حرارت).

نوزادان ممکن است اثرات سمی داشته باشند - اریتم، دفع، سوختگی، هیدراتاسیون. زمانی که مقادیر بیلی روبین مستقیم از 85 میکرومول در لیتر فراتر رود، متوقف می شود.

3. درمان با ایمونوگلوبولین های داخل وریدی. ایمونوگلوبولین ها در دوزهای بالا گیرنده های Fc ​​را که در واکنش آنتی ژن-آنتی بادی سیتوتوکسیک نقش دارند مسدود می کنند و در نتیجه هیپربیلی روبینمی را کاهش می دهند.

نوزادان ImBio-immunoglobulins با دوز 800 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به مدت 3 روز به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. همراه با فتوتراپی

بهدرمان پیچیده برای HMB نوزاد- انتقال خون جایگزین، فتوتراپی و تجویز داخل وریدی ایمونوگلوبولین - دفعات و شدت آسیب شناسی را کاهش می دهد، پیش آگهی رشد کودکان را بهبود می بخشد.

اعتقاد بر این است که پس از اولین بارداری با جنین Rh مثبت، حساسیت در 10٪ از زنان Rh منفی رخ می دهد. با هر بارداری بعدی، 10٪ با یک جنین Rh مثبت واکسینه می شوند.

از 1000 نفری که زایمان می کنند، 170 نفر دارای خون Rh منفی خواهند بود. از این تعداد، 100 زن دارای فرزندی با Rh مثبت خواهند بود.

با اجرای دقیق روش پیشگیری خاص از حساسیت Rh، مشکل حاملگی تضاد Rh را می توان عملاً حل کرد.

مراقب خودت باش!

- درگیری ایمونولوژیک داخل رحمی ناشی از ناسازگاری خون جنین و مادر با تعدادی از آنتی ژن ها، که منجر به همولیز گلبول های قرمز خون کودک تحت تأثیر آنتی بادی های مادری می شود که بر سد جفت غلبه می کنند. بیماری همولیتیک جنین می تواند به شکل ادم، ایکتریک، کم خون بروز کند و حتی منجر به مرگ داخل رحمی جنین شود. تشخیص شامل بررسی مایع آمنیوتیک (آمنیوسنتز)، خون بند ناف، بیلی روبین و هموگلوبین در نوزاد است. درمان بیماری همولیتیک جنین نیاز به فتوتراپی، انفوزیون داخل وریدی محلول ها و تبادل خون دارد.

اطلاعات کلی

اساس پاتوژنتیک بیماری همولیتیک شامل فرآیندهای ناشی از ناسازگاری ایمونولوژیک (آنتی ژن-آنتی بادی) خون جنین و مادر است. در این حالت آنتی ژن های موجود در خون جنین از پدر به ارث می رسد اما در خون مادر وجود ندارد. اغلب (1 مورد در 250 بارداری)، بیماری همولیتیک جنین به دلیل درگیری بر سر فاکتور Rh ایجاد می شود. همچنین می تواند با ناسازگاری گروهی خون و سایر آنتی ژن های کمتر مورد مطالعه رخ دهد. بیماری همولیتیک جنین در 3.5 درصد موارد منجر به مرگ و میر پری ناتال می شود.

با بیماری همولیتیک جنین، تحت تأثیر آنتی بادی های مادری که برای آنتی ژن های جنینی تشکیل شده و به جفت نفوذ می کنند، کودک دچار همولیز گلبول های قرمز خون و مهار همیپوئزیس می شود. اثر سمی محصولات تجزیه گلبول قرمز بر روی بدن جنین (نوزاد) منجر به ایجاد کم خونی، افزایش بیلی روبین و گلبول های قرمز بلاست (نابالغ) می شود.

علل بیماری همولیتیک جنین

درگیری ایمونولوژیکی که منجر به بیماری همولیتیک جنین می شود، اغلب با ناسازگاری ایزوسرولوژیک خون مطابق با سیستم رزوس (Rh) ایجاد می شود، زمانی که مادر خون Rh منفی و جنین دارای خون Rh مثبت است. در این حالت به آن تضاد رزوس می گویند. ایزوایمونیزاسیون می تواند به دو صورت اتفاق بیفتد: ایاتروژنیک (زمانی که یک زن در گذشته با تزریق خون Rh(+) حساس شده باشد) یا از طریق انتقال از طریق جفت جنین-مادر گلبول های قرمز جنین به جریان خون مادر در دوران بارداری و زایمان. در مورد ناسازگاری Rh، بیماری همولیتیک جنین به ندرت با اولین بارداری همراه است. اغلب از بارداری دوم یا سوم با افزایش خطرات در هر حاملگی بعدی ایجاد می شود.

یکی دیگر از علل احتمالی بیماری همولیتیک، ناسازگاری خون جنین و مادر بر اساس سیستم AB0 است، یعنی زمانی که گروه خونی مادر 0 (I) باشد و جنین دارای گروه خونی دیگری باشد. در این حالت، آنتی ژن های A و B از جنین از طریق جفت به جریان خون مادر نفوذ می کنند و باعث تولید آنتی بادی های ایمنی آلفا و β و متعاقب آن درگیری آنتی ژن-آنتی بادی می شوند. بیماری همولیتیک جنین با ناسازگاری ABO سیر خفیف تری نسبت به ناسازگاری Rh دارد. با ناسازگاری AB0، بیماری همولیتیک جنین می تواند در اولین بارداری ایجاد شود.

در موارد نسبتاً نادر، بیماری همولیتیک جنین ممکن است با درگیری های ایمونولوژیک در سیستم های دافی، کل، MNS، کید، لوتران و غیره یا آنتی ژن های P، S، N، M همراه باشد.

تظاهرات بیماری همولیتیک جنین

در زنان باردار، الگوی خاصی از آسیب شناسی مشاهده نمی شود. گاهی اوقات افزایش واکنش های داخل رحمی می تواند باعث شود که یک زن علائمی شبیه به پره اکلامپسی را تجربه کند. بیماری همولیتیک جنین می تواند خود را به روش های زیر نشان دهد: مرگ داخل رحمی جنین در دوره 20 تا 30 هفته بارداری. اشکال ادماتوز، ایکتریک یا کم خونی. تظاهرات مشترک مشخصه همه اشکال بیماری همولیتیک جنین وجود کم خونی نورموکرومیک با افزایش اریتروبلاست ها در خون، هپاتومگالی و اسپلنومگالی است.

با نسخه ادماتوز بیماری همولیتیک در جنین، اندازه طحال، کبد، قلب و غدد افزایش می یابد و هیپوآلبومینمی افزایش می یابد. این تغییرات با تورم شدید چربی زیر جلدی، آسیت، پریکاردیت، پلوریت و افزایش 2 برابری وزن کودک در مقایسه با هنجار همراه است. با نوع ادماتوز بیماری همولیتیک جنین، کم خونی مشخص (Er -1-1.5 x 1012/l، Hb 35-50 گرم در لیتر)، اریتروبلاستمی، بزرگ شدن و تورم جفت مشاهده می شود. اختلالات متابولیک شدید می تواند باعث مرگ داخل رحمی جنین یا مرگ کودک در مدت کوتاهی پس از تولد شود. شکل ادمای بیماری همولیتیک جنین با یک دوره بسیار شدید مشخص می شود که در بیشتر موارد منجر به مرگ می شود.

با نوع ایکتریک بیماری همولیتیک جنین، کودک بیشتر از زایمان فوری، تمام مدت، اغلب با رنگ پوست طبیعی متولد می شود. در این مورد، بیماری همولیتیک جنین چندین ساعت پس از تولد ظاهر می شود - پوست کودک به سرعت زرد می شود. به ندرت، زردی مادرزادی است. در نوزادان مبتلا به بیماری همولیتیک به شکل ایکتریک، طحال، کبد، غدد لنفاوی و گاهی قلب بزرگ شده و بیلی روبین غیرمستقیم در خون افزایش می یابد.

هایپربیلی روبینمی به دلیل احتمال آسیب به هپاتوسیت ها، کاردیومیوسیت ها، نفرون ها و نورون ها با ایجاد انسفالوپاتی بیلی روبین خطرناک است. با کرنیکتروس (مسمومیت با بیلی روبین)، کودک بی حال است، ضعیف می مکد، اغلب برمی گردد، و دچار هیپورفلکسی، استفراغ و تشنج می شود. سطح بحرانی بیلی روبین غیرمستقیم که از نظر آسیب به سیستم عصبی مرکزی خطرناک است، در نوزادان ترم بیش از 306-340 میکرومول در لیتر و در نوزادان نارس بین 170-204 میکرومول در لیتر است. پیامد آنسفالوپاتی بیلی روبین ممکن است مرگ کودک یا عقب ماندگی ذهنی بعدی باشد.

در شکل کم خونی بیماری همولیتیک، اثر مخرب روی جنین معمولاً اندک است. کم خونی، رنگ پریدگی پوست، هپاتومگالی و اسپلنومگالی به منصه ظهور می رسد. شدت تظاهرات بیماری همولیتیک جنین با تیتر آنتی بادی در زن باردار و درجه بلوغ نوزاد تعیین می شود: این بیماری در نوزادان نارس شدیدتر است.

تشخیص بیماری همولیتیک جنین

با توجه به اینکه بیماری همولیتیک اغلب با هیپوکسی همراه است، کاردیوتوکوگرافی برای ارزیابی فعالیت قلبی جنین انجام می شود. اگر شواهدی از بیماری همولیتیک جنین به دست آمد، مطالعات تهاجمی مورد نیاز است - کوردوسنتز و آمنیوسنتز تحت هدایت سونوگرافی. در بدو تولد کودک، Rh و وابستگی گروهی آن بلافاصله مشخص می شود و محتوای Hb و بیلی روبین در خون بند ناف بررسی می شود.

درمان بیماری همولیتیک جنین

اهداف درمانی برای بیماری همولیتیک جنین، حذف سریع عوامل سمی همولیز از خون کودک - بیلی روبین غیرمستقیم و آنتی بادی ها، و همچنین افزایش عملکرد سیستم ها و اندام های دردناک است. انتخاب روش زایمان برای زنان دارای ایزوایمونیزاسیون با توجه به وضعیت جنین، سن حاملگی و آمادگی کانال زایمان تعیین می شود. در صورت عدم وجود اطلاعات برای شکل شدید بیماری همولیتیک جنین، در سن حاملگی بیش از 36 هفته، زایمان طبیعی در بلوغ دهانه رحم امکان پذیر است. اگر وضعیت جنین وخیم باشد، سزارین 2 تا 3 هفته قبل از موعد مقرر ترجیح داده می شود.

در نوزادان مبتلا به بیماری همولیتیک جنین، سطح هموگلوبین، Ht و بیلی روبین روزانه کنترل می شود. در صورت لزوم، اصلاح کم خونی با گلبول های قرمز و درمان سم زدایی تزریقی انجام می شود. یکی از اجزای مهم درمان بیماری همولیتیک جنین، فتوتراپی است که باعث تخریب بیلی روبین غیرمستقیم در پوست کودک می شود. نور درمانی در حالت پالس یا پیوسته با استفاده از لامپ های فلورسنت یا نور آبی انجام می شود.

برای تظاهرات شدیدتر بیماری همولیتیک جنین، تزریق قطره ای مایع داخل معده و تبادل خون نشان داده می شود. در صورت ابتلا به بیماری همولیتیک جنین ناشی از درگیری Rh، از خون تک گروهی Rh (-) برای انتقال خون استفاده می شود. در صورت ناسازگاری ABO، گلبول های قرمز گروه 0(I) مطابق با وابستگی Rh نوزاد و پلاسمای همان گروه تزریق می شود. ایجاد ادم ریوی و نارسایی شدید تنفسی نیاز به تهویه مکانیکی دارد. وجود آسیت نیاز به انجام لاپاروسنتز تحت هدایت سونوگرافی را دیکته می کند.

پیشگیری از بیماری همولیتیک جنین

این شامل جلوگیری از ایمن سازی Rh زنان - انتقال خون دقیق با در نظر گرفتن وابستگی Rh است. زنان دارای خون Rh(-) به طور قطعی برای خاتمه بارداری که برای اولین بار رخ داده توصیه نمی شود. یک روش پیشگیری خاص از تضاد Rh در زنان دارای خون Rh(-) تجویز ایمونوگلوبولین ضد رزوس انسانی Rho پس از سقط جنین، تولد جنین Rh(+)، حاملگی خارج رحمی و همچنین پس از تشخیص تهاجمی قبل از تولد - جفتی است. بیوپسی پرز، آمنیوسنتز، کوردوسنتز.

بیماری همولیتیک نوزادان (نام دیگر اریتروبلاستوز) در پس زمینه ناسازگاری خون مادر با خون جنین به دلیل تعدادی از عوامل رخ می دهد. این بیماری بسیار جدی است، زیرا اغلب در دوره قبل از تولد ایجاد می شود و می تواند اشکال مختلفی داشته باشد، اما نتیجه شرایط نادیده گرفته شده یکسان است - همولیز گلبول های قرمز و مرگ جنین (یا نوزاد).

همولیز گلبول های قرمز به تخریب غشای گلبول های قرمز خون گفته می شود که باعث آزاد شدن هموگلوبین در پلاسما می شود. این فرآیند به خودی خود طبیعی است، زیرا پس از 120 روز به چرخه زندگی گلبول قرمز پایان می دهد. با این حال، اگر تحت شرایط خاصی، تخریب پاتولوژیک رخ دهد، کل مکانیسم سیستم گردش خون مختل می شود. هموگلوبین آزاد شده در مقادیر زیاد هنگامی که در پلاسما آزاد می شود سمی است، زیرا بدن را با محتوای بالای بیلی روبین، آهن و غیره بارگذاری می کند. علاوه بر این، منجر به ایجاد کم خونی می شود.

اگر بیلی روبین بیش از حد به شکل سمی آزاد شود، اندام های دخیل در تبدیل و دفع آن آسیب می بینند.

بیلی روبین آزاد از خون وارد کبد می شود و در آنجا کونژوگه می شود و به عبارت دیگر خنثی می شود. اما هنگامی که مقدار زیادی از آن وجود دارد، کبد به سادگی زمان پردازش مقدار زیادی را ندارد. در نتیجه، شکل نوروتوکسیک این رنگدانه خاص از یک اندام به اندام دیگر سرگردان می شود و فرآیندهای اکسیداتیو را کند می کند و باعث ایجاد تغییرات مخرب در بافت ها و اندام ها در سطح سلولی از جمله تخریب آنها می شود.

در غلظت های بالاتر از 340 میکرومول در لیتر، بیلی روبین از سد خونی مغزی عبور می کند و ساختار مغز را تغییر می دهد. برای نوزادان نارس، غلظت 200 میکرومول در لیتر کافی است. اینگونه است که انسفالوپاتی بیلی روبین ایجاد می شود و مغز را مسموم می کند و منجر به ناتوانی بعدی می شود.

این بیماری همچنین با به اصطلاح خون سازی خارج مدولاری مشخص می شود - فرآیندهایی که در آن خون نه در بافت مغز استخوان، بلکه در سایر اندام ها: کبد، طحال، غدد لنفاوی تشکیل می شود. به همین دلیل، اندام های ذکر شده در بالا بزرگ می شوند، همراه با کمبود عناصر ریز مهم مانند روی، کبالت، آهن و مس. محصولات تجزیه گلبول های قرمز در سلول های پانکراس، کلیه ها و سایر اندام ها "ته نشین می شوند".

دلایل ایجاد همولیز

پیشرفت بیماری همولیتیک نوزادان، به عنوان یک قاعده، ناشی از ناسازگاری خون مادر و نوزاد به دلیل فاکتور Rh یا به دلیل درگیری ABO است. اما حتی با چنین ترکیبات ژنتیکی تثبیت شده (ما اکنون ماهیت مشکل را با جزئیات در نظر خواهیم گرفت)، همولیز گلبول های قرمز خون در بیش از 6 مورد از 100 مورد اتفاق نمی افتد. این بدان معنی است که مبارزه برای زندگی کودک منطقی است. و روش های درمانی موثری وجود دارد. بیایید در مورد ناسازگاری های خونی با جزئیات بیشتر صحبت کنیم.

تضاد سیستم ABO

همانطور که می دانید طبق سیستم ABO 4 ترکیب وجود دارد که 4 گروه خونی را تشکیل می دهند. بنابراین، اگر مادر دارای گروه خونی O (I) باشد و جنین دارای گروه خونی II یا III باشد، تضاد ایمنی آنتی ژن-آنتی بادی ممکن است. اگرچه به طور کلی پذیرفته شده است که "دشمنی" طبق سیستم ABO بیشتر از درگیری Rh رخ می دهد، بیماری همولیتیک نوزادان در این مورد بسیار ساده تر است و گاهی اوقات به سختی قابل توجه است، بنابراین همیشه تشخیص داده نمی شود.

درگیری رزوس

فاکتور Rh می تواند مثبت یا منفی باشد و به ترتیب Rh+ و Rh- نامیده می شود. وجود یا عدم وجود این عامل (آنتی ژن D خاص در سطح گلبول های قرمز) به هیچ وجه بر سلامت صاحب و خود زندگی تأثیر نمی گذارد، به استثنای یک مورد: اگر در مورد یک زن صحبت نمی کنیم. با Rh منفی که ازدواج کرده و می خواهد از پدری Rh مثبت بچه دار شود. سپس خطر حاملگی های پیچیده و بارداری افزایش می یابد.

تضاد Rh زمانی خود را نشان می دهد که خون یک زن Rh منفی باشد، اما خون فرزند متولد نشده او Rh مثبت باشد. چنین خصومتی از کجا می آید؟ لحظه ای که خون Rh مثبت جنین وارد جریان خون مادر Rh منفی می شود، سیستم ایمنی زن زنگ خطری را در مورد هجوم "غریبه ها" به صدا در می آورد، زیرا بدن او با پروتئین Rh آشنا نیست. آنتی بادی هایی با هدف از بین بردن "دشمن" تولید می شوند که معلوم می شود ... خون فرزند خود شماست!

بارداری اول معمولاً بدون عارضه می گذرد، زیرا سیستم ایمنی بدن مادر هنوز حساس نشده و آنتی بادی ها در مقادیر کم تولید می شوند. اما شرایطی وجود دارد که در آن خطر درگیری Rh زیاد است. این شامل:

• تولد دوم و بعدی (هر بار خطر درگیری افزایش می یابد).
• حاملگی خارج رحمی؛
• اولین بارداری به سقط جنین یا سقط ختم شد.
• انتقال خون Rh مثبت قبلی، و محدودیت های قانونی هیچ نقشی ندارد.

موقعیت هایی وجود دارد که مادر و کودک "دشمنان خونی" می شوند.

مایه تسلیت این است که 85 درصد از افراد نژاد سفید دارای Rh مثبت هستند.

ماهیت بیماری و علائم

انواع مختلفی از بیماری همولیتیک نوزادان وجود دارد:

1. کم خونی. مطلوب ترین در رابطه با شدت بیماری است، زیرا حداقل اثرات مخرب بر روی جنین دارد. کم خونی، به عنوان یک قاعده، بلافاصله تشخیص داده نمی شود، اما تنها 15-20 روز پس از تولد. پوست رنگ پریده می شود، سطح بیلی روبین غیر کونژوگه افزایش می یابد، اما به طور کلی وضعیت کودک رضایت بخش است و به خوبی به درمان پاسخ می دهد.
2. ادم. شدیدترین نوع بیماری که در 2٪ موارد رخ می دهد. رشد از رحم شروع می شود و اغلب به مرگ کودک ختم می شود. اگر او موفق به زنده ماندن شود، وضعیت بسیار جدی است: کم خونی مشخص می شود، مرزهای قلب، طحال، کبد و سایر اندام ها بزرگ می شوند و کمبود آلبومین وجود دارد. وزن بدن یک نوزاد 2 برابر بیشتر از حد طبیعی است. بافت چربی زیر جلدی متورم است و کودک اغلب با پلوریت، پریکاردیت و آسیت متولد می شود.
3. زردی. این در برابر پس زمینه مسمومیت با بیلی روبین رخ می دهد و با رنگ ایکتریک غنی از پوست مشخص می شود که بلافاصله در بدو تولد یا پس از 24 ساعت قابل مشاهده است. شدت بیماری با سرعت ظاهر شدن زردی قضاوت می شود. تولد نوزاد اغلب از تولد نارس رخ می دهد. در مورد کرنیکتروس، تشنج، استفراغ، نارسایی مکرر مشاهده می شود، نوزاد بی حال است و رفلکس مکیدن ضعیف است. با آنسفالوپاتی بیلی روبین، سیستم عصبی مرکزی آسیب می بیند، که متعاقباً بر رشد ذهنی کودک تأثیر می گذارد.

تشخیص

هنگام ثبت نام یک زن باردار، ابتدا گروه خونی و فاکتور Rh او تعیین می شود. مادران آینده با Rh منفی تحت توجه ویژه و دقیق متخصصان زنان و زایمان هستند. پدر آینده نیز تحت همین معاینه قرار می گیرد. از زن در مورد بارداری های قبلی، نحوه انجام آنها، سقط جنین، ختم حاملگی و غیره سؤال می شود.

خانم باردار باید به موقع معاینه شود و آزمایشات لازم را انجام دهد

مادران Rh منفی حداقل سه بار در طول بارداری خون گرفته می شوند تا تیتر آنتی بادی های ضد Rhes مشخص شود. اگر مشکوک به تضاد ایمنی وجود داشته باشد، آمنیوسنتز (روشی برای بررسی مایع آمنیوتیک) انجام می شود که از طریق آن داده هایی در مورد چگالی نوری بیلی روبین جنین و غلظت عناصر دیگر به دست می آید. گاهی اوقات به کوردوسنتز متوسل می شوند.

هنگام انجام معاینه اولتراسوند، توجه ویژه ای به ضخیم شدن احتمالی جفت، سرعت رشد آن، وجود پلی هیدرآمنیوس، آسیت و گسترش مرزهای کبد و طحال می شود. همه اینها با هم ممکن است نشان دهنده تورم جفت و ایجاد بیماری همولیتیک باشد. کاردیوتوکوگرافی به فرد امکان می دهد فعالیت قلبی را ارزیابی کرده و هیپوکسی احتمالی را شناسایی کند.

پس از تولد، تشخیص بیماری بر اساس تظاهرات قابل مشاهده (یرقان پوست، شرایط کم خونی) و نتایج این آزمایشات در طول زمان است. به عنوان مثال، محتوای بیلی روبین و هموگلوبین در خون بند ناف و وجود (یا عدم وجود) اریتروبلاست ها ارزیابی می شود.

رفتار

هدف اصلی تظاهرات همولیتیک، درمان ضد سمی است، یعنی حذف مواد سمی از بدن نوزاد، به ویژه بیلی روبین آزاد.

فتوتراپی بسیار موثر است. این روش مبتنی بر مشاهداتی است که تحت تأثیر نور روز، زردی پوست (نشانه هیپربیلی روبینمی) به دلیل تجزیه و دفع بیلی روبین غیر کونژوگه به ​​میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

برای انجام این روش از لامپ های فلورسنت با نور آبی، سفید و آبی-سفید استفاده می شود. هنگام تجویز جلسات فتوتراپی، نه تنها سطح بیلی روبین، بلکه وزن بدن و همچنین سن نوزاد را نیز در نظر می گیرند. در طول جلسه، نوزاد یا در یک تخت گرم مخصوص یا در انکوباتور است. هر 8 تا 12 ساعت، خون برای پایش آزمایشگاهی بیلی روبین گرفته می شود.

پس از شروع استفاده گسترده از فتوتراپی، نیاز به تزریق خون جایگزین تا 40 درصد کاهش یافت، زمان شیردهی برای کودکان مبتلا به زردی کاهش یافت و عوارض به مراتب کمتر شد.

درمان همچنین شامل عادی سازی عملکرد کبد از طریق معرفی ویتامین های B، E، C و کوکربوکسیلاز است. آنها فرآیندهای متابولیک را بهبود می بخشند. داروهای کلرتیک به مبارزه با ضخیم شدن صفرا کمک می کنند و پاکسازی تنقیه و استفاده از زغال فعال باعث کاهش جذب بیلی روبین در روده می شود. درمان تزریقی سم زدایی عمومی انجام می شود.

فتوتراپی روشی بسیار موثر در مبارزه با زردی نوزادان است

در شرایط شدید (توسعه کم خونی)، درمان به سرعت با استفاده از انتقال خون یا اجزای آن، به عنوان مثال، گلبول های قرمز انجام می شود. در این مورد، وابستگی Rh جنین در نظر گرفته می شود.

آیا امکان شیردهی وجود دارد؟

پیش از این، شیر دادن به کودکان در صورت وجود تضاد Rh یا بیماری همولیتیک ممنوع بود؛ بعداً، کودک تنها 2 هفته پس از تولد مجاز به تغذیه با شیر مادر بود. اعتقاد بر این بود که آنتی بادی های ضد Rh موجود در شیر می تواند به کودک آسیب برساند. اکنون ثابت شده است که وقتی وارد مجرای معده می شوند، توسط اسید هیدروکلریک و آنزیم ها از بین می روند، بنابراین نمی توانند وارد جریان خون شوند و در نتیجه باعث آسیب می شوند.

پیش بینی ها

دشوار است که بگوییم تظاهرات همولیتیک چگونه در آینده بر کودک تأثیر می گذارد؛ همه اینها به شدت بیماری بستگی دارد. در نامطلوب ترین موارد، تاخیر رشد بعدی و فلج مغزی در تظاهرات مختلف مشاهده می شود. در شرایط ساده تر، سیستم کبدی صفراوی به دلیل بار زیاد روی آن آسیب می بیند، کودک مستعد آلرژی، واکنش های خاص به واکسیناسیون، احتمال بروز استرابیسم و ​​مشکلات شنوایی است.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه را می توان به دو مرحله تقسیم کرد.

وقتی خانمی حساس نیست

یعنی خون Rh منفی او قبلا با آنتی ژن های Rh مثبت مواجه نشده بود. چنین مادری باید اولین بارداری خود را با ترس درمان کند، زیرا او بیشترین شانس را برای نتیجه مطلوب دارد. او به شدت از سقط جنین و انتقال خون منع شده است. در سه ماهه سوم، آزمایش خون چندین بار برای تشخیص آنتی بادی انجام می شود.

وقتی یک زن حساس است

در طی 24 ساعت اول پس از اولین تولد و تولد نوزاد Rh مثبت، ایمونوگلوبولین تجویز می شود که هدف از آن جلوگیری از تشکیل آنتی بادی های Rh در خون مادر است. یک روش مشابه نیز پس از انجام:

• حاملگی خارج رحمی؛
• سقط جنین؛
• انتقال خون Rh مثبت؛
• تشخیص های خاص در جنین: آمنیوسنتز، بیوپسی پرزهای کوریونی، کوردوسنتز.

یکی دیگر از گزینه های پیشگیری، کاهش حساسیت خاص است. ماهیت آن به شرح زیر است: یک فلپ پوستی از شوهر (Rh +) به زن (با Rh -) پیوند داده می شود و سپس آنتی بادی ها توجه خود را به پیوند تغییر می دهند و در نتیجه احتمال همولیز گلبول های قرمز جنین را کاهش می دهند. .

همانطور که می بینید، بیماری همولیتیک عواقب جدی دارد. به همین دلیل، برای یک زن با خون Rh منفی بسیار مهم است که وضعیت Rh خود را به خاطر بسپارد و رویکردی مسئولانه نسبت به مسائل مادری و فرزندآوری داشته باشد. اگر متخصص زنان و زایمان گفت که باید آزمایشات تکمیلی انجام دهید، بهتر است این کار را انجام دهید تا اوضاع از کنترل خارج نشود. درمان به موقع نیز به همان اندازه مهم است. سپس خطر ایجاد همولیز گلبول های قرمز با تمام عواقب ناشی از آن به حداقل می رسد.

بیماری همولیتیک نوزاد با تضاد ایمنی بین مادر و جنین همراه است. زمانی ممکن است که خون مادر و نوزادش از برخی جهات مطابقت نداشته باشد.

علل تضاد Rh و تضاد گروه خونی

یک زن باردار همان آنتی ژنی را که جنین دارد در خون خود ندارد (این ممکن است یک آنتی ژن گروه خونی خاص یا آنتی ژن Rh D باشد). کودک این آنتی ژن را از پدر دریافت می کند. به عنوان مثال، این اتفاق می افتد اگر یک زن باردار Rh منفی (که آنتی ژن D Rh ندارد) یک فرزند Rh مثبت را حمل کند (او آنتی ژن Rh D را از پدر دریافت کرده است) یا اگر از مادری با خون متولد شود. کودک گروه اول با گروه دوم یا سوم. اینها رایج ترین انواع درگیری هستند. اما موارد نادر تری نیز وجود دارد، زمانی که کودک آنتی ژن های گلبول قرمز دیگر را از پدر به ارث می برد (هر یک از آنها نام خاص خود را دارند و ویژگی های خاص خود را در روند بیماری ایجاد می کنند). بدن مادر باردار شروع به تولید پروتئین های آنتی بادی ویژه علیه آنتی ژنی می کند که جنین دارد و خود زن ندارد. آنتی‌بادی‌ها می‌توانند در اوایل شروع به تولید شوند - حتی در دوران بارداری، یا تقریباً در طول زایمان ظاهر می‌شوند. این آنتی‌بادی‌ها می‌توانند از طریق جفت به جنین نفوذ کنند. هر چه دوره بارداری که در آن آنتی‌بادی‌ها تولید می‌شوند کوتاه‌تر باشد، بیشتر تجمع می‌کنند و احتمال ابتلای کودک به بیماری شدیدتر بیشتر می‌شود. از آنجایی که آنتی ژن های گروه و Rh در گلبول های قرمز یافت می شود، پیامدهای درگیری در آنها منعکس می شود. نتیجه چنین اختلافی همولیز یا تخریب گلبول های قرمز در جنین یا نوزاد متولد شده تحت تأثیر آنتی بادی های مادر است. از این رو نام - بیماری همولیتیک.

در بدن جنین یا نوزاد چه اتفاقی می افتد؟

عواقب تخریب گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) ایجاد کم خونی (معمولاً آهسته، تدریجی، اما گاهی اوقات بسیار سریع) در کودک است - کاهش میزان هموگلوبین و همچنین ظهور زردی. در موارد شدید این بیماری، نوزاد ممکن است با رنگ پوست از قبل ایکتریک یا بسیار کم رنگ و متورم به دنیا بیاید، اما این موارد نادر است. در اکثریت قریب به اتفاق کودکان، اگر زردی خیلی زود شروع شود یا خیلی روشن باشد، می توان به بیماری همولیتیک مشکوک شد. لازم به ذکر است که پوست بسیاری از نوزادان کاملاً سالم از روز سوم زندگی شروع به گرفتن رنگ زرد می کند. و یک توضیح فیزیولوژیکی برای این وجود دارد: کبد کودک هنوز به طور کامل بالغ نشده است، به آرامی رنگدانه ای به نام بیلی روبین را پردازش می کند (یعنی همان چیزی است که باعث زردی پوست می شود). ویژگی آن در توانایی آن برای تجمع در آن بافت های بدن است که حاوی چربی هستند. بنابراین، محل ایده آل برای تجمع بیلی روبین، چربی زیر پوست است. درخشندگی سایه ایکتریک به میزان این رنگدانه در بدن نوزاد بستگی دارد.

زردی فیزیولوژیکی هرگز زود ظاهر نمی شود و بدون درمان در حدود 8 تا 10 روز از زندگی یک نوزاد ترم از بین می رود. سطح بیلی روبین با آن از 220-250 میکرومول در لیتر تجاوز نمی کند، که اغلب حتی کمتر از ارقام نشان داده شده است. وضعیت کودک با زردی فیزیولوژیکی رنج نمی برد.

در مورد بیماری همولیتیک، آنقدر بیلی روبین تشکیل می شود که کبد نابالغ نوزاد قادر به استفاده سریع از آن نیست. با بیماری همولیتیک، تجزیه گلبول های قرمز افزایش می یابد و محصول تبدیل هموگلوبین، رنگدانه بیلی روبین، در خون تجمع می یابد. از این رو ترکیب کم خونی و زردی در بیماری همولیتیک است.

زردی در بیماری همولیتیک زود (احتمالاً در اولین روز زندگی کودک) رخ می دهد و برای مدت طولانی باقی می ماند. کبد و طحال با بزرگ شدن مشخص می شوند رنگ پوست کودک زرد روشن است، صلبیه - سفیدی چشم - ممکن است لکه دار باشد. اگر کم خونی وجود داشته باشد، کودک رنگ پریده به نظر می رسد و زردی ممکن است به وضوح ظاهر نشود.

زردی همچنین می تواند تظاهر سایر بیماری های نوزاد، مانند نقص مادرزادی کبد، مجاری صفراوی یا عفونت داخل رحمی - هپاتیت باشد. این یکی از شایع ترین علائم ناراحتی کودک است. بنابراین، تنها یک پزشک می تواند به طور قطع یک مورد خاص از زردی در نوزادان را به عنوان طبیعی یا پاتولوژیک طبقه بندی کند.

آنتی ژن ها و آنتی بادی ها

وجود آنتی ژن های خاص تعیین می کند که یک فرد چه گروه خونی خواهد داشت. بنابراین، اگر آنتی ژن های A و B در گلبول های قرمز وجود نداشته باشد، فرد دارای گروه خونی I است. آنتی ژن A وجود دارد - دارای گروه II، B - III و با آنتی ژن های A و B به طور همزمان - IV خواهد بود.

بین محتوای آنتی ژن در گلبول های قرمز و محتوای سایر پروتئین های خاص (آنتی بادی ها) در قسمت مایع خون - پلاسما تعادل وجود دارد. آنتی بادی ها با حروف α و β مشخص می شوند. آنتی ژن ها و آنتی بادی های همنام (مثلاً آنتی ژن های A و آنتی بادی های α) نباید در خون یک فرد وجود داشته باشند، زیرا شروع به تعامل با یکدیگر می کنند و در نهایت گلبول های قرمز را از بین می برند. به همین دلیل است که مثلاً فردی با گروه خونی III دارای آنتی ژن B در گلبول های قرمز و آنتی بادی α در پلاسمای خون خود است. سپس گلبول های قرمز خون پایدار هستند و می توانند عملکرد اصلی خود را انجام دهند - حمل اکسیژن به بافت ها.

علاوه بر آنتی ژن های گروهی که در بالا ذکر شد (یعنی آنهایی که عضویت در یک گروه خونی خاص را تعیین می کنند)، بسیاری از آنتی ژن های دیگر در گلبول های قرمز وجود دارد. ترکیب آنها ممکن است برای هر فردی منحصر به فرد باشد. شناخته شده ترین آنتی ژن Rh (به اصطلاح فاکتور Rh) است. همه افراد به دو دسته Rh مثبت (گلبول های قرمز خون آنها حاوی آنتی ژن Rh به نام آنتی ژن Rh D) و Rh منفی (این آنتی ژن را ندارند) تقسیم می شوند. اولین ها اکثریت هستند. طبیعتاً در خون آنها نباید آنتی بادی ضد Rh وجود داشته باشد (به قیاس با آنتی بادی های گروه های خونی) در غیر این صورت گلبول های قرمز از بین می روند.

چگونه احتمال بیماری همولیتیک را ارزیابی کنیم؟

مهمترین چیز نظارت به موقع زن باردار در کلینیک دوران بارداری است. در این مرحله است که می توان مجموعه ای کامل از مطالعات را برای تأیید یا حذف درگیری Rh انجام داد. معروف ترین مطالعه، تشخیص آنتی بادی علیه گلبول های قرمز جنین در خون یک زن باردار است. افزایش آنها با طول مدت بارداری یا حتی بدتر، تغییر سطح موج مانند (یا زیاد، یا کم یا اصلاً قابل تشخیص نیست) به ما امکان می دهد به پیش آگهی جدی تری برای کودک مشکوک شویم و ما را مجبور به تغییر تاکتیک معاینه و درمان مادر باردار علاوه بر این از روش های تشخیص اولتراسوند وضعیت جنین و جفت، گرفتن نمونه مایع آمنیوتیک، آزمایش خون جنین به دست آمده از بند ناف و ... استفاده می شود.

تظاهرات بیماری همولیتیک

به عنوان یک قاعده، تضاد گروه خونی به راحتی برای نوزاد اتفاق می افتد.

با تضاد Rh، تعداد بیشتری از موارد وجود دارد که در آنها تظاهرات تلفظ می شود و نیاز به درمان است. علاوه بر این، شروع داخل رحمی این بیماری، زمانی که کودک در هنگام تولد علائم خاصی از آن دارد، حق تضاد Rh است.

اگر بیماری در داخل رحم مادر شروع شده باشد، نوزاد، معمولاً نارس، ممکن است با ادم و کم خونی شدید متولد شود. اگر تعارض فقط پس از تولد در کودک ظاهر شود (هیچ نشانه ای از رنج داخل رحمی وجود ندارد) باعث بروز کم خونی و زردی ذکر شده می شود. زردی هنوز هم یکی از علائم رایج‌تر تعارض است. اگر خیلی واضح باشد (و بر این اساس، سطح بیلی روبین از نظر پاتولوژیک بالا باشد)، خطر آسیب به سیستم عصبی مرکزی کودک وجود دارد.

همانطور که در بالا ذکر شد، بیلی روبین می تواند در بافت های بدن که حاوی چربی هستند تجمع یابد. اگر بافت زیرپوستی باشد خوب است. زمانی بدتر می شود که بیلی روبین آنقدر در خون وجود داشته باشد که شروع به نفوذ به ساختارهای خاصی از مغز (عمدتاً به اصطلاح "هسته های زیر قشری") کند، زیرا آنها حاوی مواد چربی نیز هستند. به طور معمول، زمانی که سطح بیلی روبین در گردش خون پایین باشد، این اتفاق نمی افتد.

برای هر کودک، سطح بحرانی بیلی روبین، که بالاتر از آن می توان اختلالات عصبی را پیش بینی کرد، فردی است. نوزادانی که زردی آنها (از جمله به عنوان تظاهرات بیماری همولیتیک) در یک زمینه نامطلوب ایجاد شده است، در معرض خطر بالا هستند. به عنوان مثال، آنها نارس به دنیا آمدند یا در دوران بارداری دچار کمبود اکسیژن شدند، پس از تولد بلافاصله نفس خود را نکشیدند، که نیاز به اقدامات احیا داشت، خنک شدند و غیره. تعداد کمی از این عوامل وجود دارد و پزشکان اطفال هنگام تصمیم گیری در مورد تاکتیک های درمانی و پیش بینی نتایج آنها را در نظر می گیرند.

عواقب احتمالی بیماری همولیتیک

در نتیجه اثر بیلی روبین بر روی سیستم عصبی مرکزی (روی "هسته های زیر قشری")، "کرنیکتروس" می تواند رخ دهد - وضعیتی که با درمان مناسب فقط در همان ابتدا قابل برگشت است. با این وجود، اگر آسیب مغزی رخ دهد، پس از چند هفته عواقب بلندمدت آشکاری ایجاد می‌شود، یعنی تاخیر در رشد روانی حرکتی کودک، از دست دادن جزئی یا کامل بینایی یا شنوایی، و وقوع تشنج‌های مکرر یا حرکات وسواسی در کودک. ذکر شده اند. و بازگرداندن چنین کودکی به سلامت کامل غیرممکن است.

لازم به ذکر است که چنین دوره نامطلوبی از بیماری با عواقب آشکار بسیار نادر است، تنها با ترکیبی از تخریب قابل توجه گلبول های قرمز خون که در رحم شروع شد و در نتیجه افزایش سریع سطح بیلی روبین در نوزاد تازه متولد شده است. سطح بیلی روبین بیش از 340 میکرومول در لیتر برای نوزادان ترم خطرناک است.

پیامدهای کمتر مشخص مربوط به خطر ابتلا به کم خونی در سال اول زندگی در کودکی است که بیماری همولیتیک داشته است. کاهش مقدار هموگلوبین در هنگام کم خونی باعث عدم تامین اکسیژن کافی به اندام های کودک می شود که برای ارگانیسم در حال رشد نامطلوب است. در نتیجه، کودک ممکن است رنگ پریده به نظر برسد، به سرعت خسته شود و در معرض خطر بیشتری برای بیماری، مانند عفونت تنفسی باشد.

سطح فعلی توسعه پزشکی، تاکتیک های تشخیصی و درمانی صحیح، جلوگیری از عواقب بارز بیماری همولیتیک نوزادان را ممکن می سازد. اکثریت قریب به اتفاق موارد بیماری سیر مطلوبی دارند.

چه کسی در معرض خطر است؟

اگر مادران Rh منفی یا گروه خونی I داشته باشند، این بیماری می تواند در جنین ها و نوزادان رخ دهد.

اجازه دهید ابتدا نوع تعارض را بر اساس گروه خونی در نظر بگیریم. قوانین وراثت احتمال به دنیا آوردن زنی با گروه خونی یک فرزند با گروه دوم یا سوم را پیشنهاد می کند. در این صورت است که ممکن است ناسازگاری ناشی از عامل گروه ایجاد شود. اما "توان" به معنای "باید" نیست. هر مورد از ترکیب بالقوه نامطلوب گروه های خونی مادر و کودک منجر به عواقب نامطلوب نمی شود. در اصل، ارائه یک پیش‌بینی 100 درصدی از وقوع چنین درگیری بسیار دشوار است. عوامل دیگری نیز باید در نظر گرفته شوند. ساده ترین، شاید، گروه خونی پدر کودک باشد. اگر پدر دارای گروه خونی I باشد، مشخص است که بیماری همولیتیک نوزاد به دلیل فاکتور گروه، کودک آنها را تهدید نمی کند. از این گذشته، اگر مادر و پدر گروه خونی I داشته باشند، نوزاد آنها نیز گروه I خواهد داشت. هر گروه خونی دیگری از پدر مملو از خطر بالقوه خواهد بود.

در مورد ناسازگاری Rh (مادر Rh منفی و کودک Rh مثبت است)، در صورتی که مادر باردار مجدد داشته باشد و تولد این نوزاد Rh مثبت قبل از زایمان یا مواردی که نتیجه بارداری دیگری داشته باشد، ممکن است رخ دهد. به عنوان مثال، سقط جنین، سقط جنین، حاملگی منجمد) یعنی خود این واقعیت که یک زن بارداری قبلی در زندگی خود داشته است، که در طی آن آنتی بادی ها قبلاً ممکن است تشکیل شده باشند، بسیار مهم است. در بارداری بعدی، آنتی بادی های بیشتری وجود دارد - آنها تجمع می کنند. اما نباید فکر کرد که سرنوشت یک بیماری همولیتیک در انتظار هر فرزند یک مادر Rh منفی است. عوامل زیادی در احتمال بروز این بیماری نقش دارند. شایان ذکر است حداقل امکان پیش بینی وضعیت Rh جنین وجود دارد. اگر مادر و پدر هر دو Rh منفی باشند، کودک از این بیماری نمی ترسد، زیرا قطعا Rh منفی نیز خواهد بود. اگر پدر Rh مثبت باشد، نوزادی با خون Rh منفی می تواند از مادری با همان نوع Rh منفی متولد شود. در این مورد، پدر، که Rh مثبت است، آنتی ژن Rh D را به او به ارث نمی برد: طبق قوانین وراثت صفات، این کاملا امکان پذیر است.

بنابراین، فقط می توان حدس زد که آیا کودک آینده Rh مثبت خواهد بود، با دریافت آنتی ژن Rh D از پدر، یا Rh-منفی، بدون دریافت آنتی ژن مربوطه.

در حال حاضر می توان احتمال داشتن فرزند Rh مثبت یا Rh منفی را در یک زوج متاهل تعیین کرد که زن Rh منفی و مرد Rh مثبت است. تجزیه و تحلیل دقیق لازم از فاکتور Rh معمولاً در آزمایشگاه های خاص (به عنوان مثال، در ایستگاه های انتقال خون) انجام می شود.

معاینات لازم

در صورت زایمان در خانم Rh منفی یا خانم با گروه خونی I، مقدار کمی خون از ورید بند ناف برای آزمایش گرفته می شود. در نتیجه، گروه خون و Rh کودک و همچنین سطح بیلی روبین در خون بند ناف تعیین می شود. در صورت لزوم، مطالعه مکرر سطح بیلی روبین ممکن است در آینده و همچنین آزمایش خون عمومی تجویز شود (به شما امکان می دهد کم خونی را تشخیص دهید). توسعه بیماری در کودک: معمولا - یک بار در روز یا در دو روز. اما مواقعی وجود دارد که کنترل چندین بار در طول یک روز لازم است.

اگر مشکوک به بیماری همولیتیک باشد، برای تایید تشخیص، آزمایش خون کودک و مادر برای به اصطلاح سازگاری تجویز می شود، به عبارت دیگر مشخص می شود که آیا آنتی بادی هایی در خون مادر وجود دارد که می تواند از بین برود. گلبول های قرمز کودک

ویژگی های تغذیه کودک مبتلا به زردی فیزیولوژیکی

تاکید بر این نکته ضروری است که کودکان مبتلا به زردی ناشی از بیماری همولیتیک باید تغذیه کافی دریافت کنند، در غیر این صورت سطح بیلی روبین ممکن است افزایش یابد. بنابراین این کودکان به شیردهی مکرر و طولانی مدت نیاز دارند. نیازی به ترس از اینکه آنتی بادی های موجود در شیر باعث تشدید وضعیت می شود وجود ندارد، زیرا تحت تأثیر محیط تهاجمی معده، آنتی بادی های موجود در شیر تقریباً بلافاصله از بین می روند. تشخیص بیماری همولیتیک خود منع مصرفی نیست. شیر دادن. اما امکان و روش تغذیه با شیر مادر (مکیدن از شیر مادر یا تغذیه با شیر دوشیده) بر اساس شرایط کودک توسط پزشک تعیین می شود. اگر وضعیت کودک شدید باشد، می تواند تغذیه را به صورت محلول های تزریقی در رگ دریافت کند.

درمان زردی فیزیولوژیک در نوزادان

بهترین راه برای درمان شکل ایکتریک (و شایع ترین در این بیماری است) نور درمانی (یا فتوتراپی) است. در صورت بروز یرقان شدید، نوزاد را زیر لامپ مخصوص قرار می دهند. لامپ های فتوتراپی متفاوت به نظر می رسند، اما بیشتر آنها شبیه لامپ های فلورسنت بلند هستند. کودک در حال آفتاب گرفتن است. درواقع، دقیقا برعکس. تحت تأثیر نور این لامپ ها، پوست او تغییر رنگ می دهد، زردی آن به طور محسوسی کاهش می یابد. این به این دلیل است که رنگدانه بیلی روبین چربی زیر پوست را ترک می کند و به سادگی در آب محلول می شود و در این حالت می تواند از طریق ادرار و مدفوع کودک دفع شود.

نوزاد در صورت شدید نبودن و تغذیه با شیر مادر، هم در بخش نوزادان و هم در بخش مادر می تواند فتوتراپی را دریافت کند. این روش که امکان جداسازی مادر و نوزاد را فراهم می کند، ارجح است، اما این تنها در صورت وجود تجهیزات مناسب در بخش های پس از زایمان امکان پذیر است.

اگر شرایط کودک ایجاب کند، ممکن است تزریق داخل وریدی گلوکز و محلول های دیگر برای او تجویز شود. نشانه ای برای انفوزیون داخل وریدی ممکن است سطح بالای بیلی روبین و همچنین ناتوانی نوزاد در دریافت مقدار مورد نیاز شیر از طریق دهان باشد. حجم از دست رفته از نیاز طبیعی فیزیولوژیکی مایع به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

شدیدترین اشکال این بیماری که با تخریب گسترده گلبول های قرمز تحت تأثیر آنتی بادی های مادر و در نتیجه زردی شدید و کم خونی همراه است، نیاز به تزریق خون دارد. به این نوع انتقال، انتقال خون تبادلی می گویند. خون کودک، حاوی گلبول های قرمز آماده برای تخریب، تقریباً به طور کامل با خون اهداکننده با دقت انتخاب شده جایگزین می شود که در برابر عملکرد آنتی بادی های مادر مقاوم است، زیرا حاوی آنتی ژن "مشکل" نیست. بنابراین، برای انتقال خون، برای یک کودک Rh مثبت خون Rh منفی گرفته می شود، به این معنی که در نتیجه تزریق، گلبول های قرمز Rh مثبت وارد بدن او نمی شوند که می تواند توسط آنتی بادی هایی که در گردش هستند از بین بروند. خون او او گلبول های قرمز Rh منفی را دریافت می کند که به آنتی بادی های مادری مقاوم هستند. گاهی اوقات شدت خاص بیماری نیاز به تزریق چندگانه تعویض برای نوزاد دارد.

زمان درمان بیماری همولیتیک از فردی به فرد دیگر متفاوت است. بیشتر موارد خفیف بیماری تا روز 7-8 زندگی کودک پایان می یابد: تا این زمان است که کودک می تواند فتوتراپی را دریافت کند. اگر حالش خوب باشد مرخص می شود خانه. اما مواردی با زردی شدید طولانی مدت، پاسخ دشوار به فتوتراپی، یا بیماری همولیتیک با عوارض (یا همراه با سایر آسیب شناسی های مهم) نیاز به بررسی و درمان بیشتر در بیمارستان کودکان دارد.

فن آوری های مدرن مراقبت های پزشکی شامل درمان نوزاد متولد نشده نیز می شود. اگر در دوران بارداری تشخیص بیماری همولیتیک جنین تأیید شود، کم خونی شدید تشخیص داده می شود (و این ممکن است و اول از همه مربوط به ناسازگاری Rh است) و خطری برای سلامتی و حتی زندگی کودک وجود دارد. سپس حتی قبل از تولد به جنین خون تزریق می شود. تحت کنترل اولتراسوند، از یک سوزن بلند برای سوراخ کردن ورید بند ناف جنین استفاده می شود و گلبول های قرمز اهداکننده با دقت انتخاب شده به آن تزریق می شود. البته در زایشگاه های معمولی از این حربه استفاده نمی شود.

پیشگیری از زردی فیزیولوژیک در نوزادان

آیا می توان از بروز بیماری جلوگیری کرد؟ اگر مادر و فرزند از نظر گروه خونی ناسازگار باشند، پاسخ مثبت به این سوال دشوار است. اما پیشگیری از تضاد Rh مدتهاست که شناخته شده است و حتی در اسناد نظارتی ویژه نشان داده شده است.

به غیر اختصاصی و اختصاصی تقسیم می شود. اولی دلالت بر جلوگیری از سقط جنین، سقط جنین، یعنی. سایر پیامدهای بارداری اول در زنان Rh منفی، به غیر از زایمان. به بیان ساده، برای یک زن Rh منفی، مهم است که هیچ موردی از ختم بارداری قبل از تولد کودک وجود نداشته باشد، زیرا هر یک از آنها می تواند شانس تشکیل آنتی بادی ها و در نتیجه تولد یک نوزاد را افزایش دهد. کودک مبتلا البته چنین زنی می تواند فرزندی با Rh منفی (و بنابراین بدون بیماری همولیتیک) به دنیا بیاورد. اما جلوگیری از سقط جنین به دلیل آسیب غیرقابل انکار آن برای سلامتی هرگز زائد نخواهد بود.

پیشگیری خاص شامل تجویز داروی خاص - ایمونوگلوبولین ضد رزوس - به یک زن دارای Rh منفی پس از اولین سقط جنین یا سقط جنین است. کودکی را که مادر در دوران بارداری بعدی به دنیا می آورد، از آنتی بادی ها محافظت می کند، به این ترتیب که از آنتی بادی های جنین محافظت می شود (که احتمالاً بعد از زایمان می خواهد به دنیا بیاورد). زمان معین).

هنگامی که اولین بارداری یک زن Rh منفی با زایمان به پایان می رسد، وضعیت Rh کودک مشخص می شود. اگر نوزاد Rh مثبت باشد، به زن ایمونوگلوبولین نیز داده می شود. اگر نوزاد Rh منفی باشد، ایمونوگلوبولین تجویز نمی شود، زیرا آنتی بادی در این مورد نمی تواند تشکیل شود.

روش های مدرن شامل تجویز ایمونوگلوبولین به یک زن دارای Rh منفی در دوران بارداری است. اگر پدر کودک Rh مثبت باشد و هیچ آنتی بادی در خون زن باردار یافت نشود، در هفته های 28 و 34 می توان به او ایمونوگلوبولین ضد Rh داد، برای این منظور، تعیین وضعیت Rh جنین ضروری نیست.