درمان هیپرآندروژنیسم با منشاء تخمدان با داروهای مردمی. هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط. هیپرآندروژنیسم در زنان: علل

هیپرآندروژنیسم یک نام عمومی برای تعدادی از آسیب شناسی های غدد درون ریز با علل مختلف است که با تولید بیش از حد هورمون های مردانه - آندروژن ها در بدن زن یا افزایش حساسیت به استروئیدها در بافت های هدف مشخص می شود. اغلب، هیپرآندروژنیسم در زنان برای اولین بار در سنین باروری - از 25 تا 45 سال تشخیص داده می شود. کمتر - در دختران در نوجوانی.

منبع: klinika-bioss.ru

برای جلوگیری از شرایط هیپرآندروژنیک، معاینات پیشگیرانه توسط متخصص زنان و آزمایشات غربالگری برای نظارت بر وضعیت آندروژن برای زنان و دختران نوجوان توصیه می شود.

علل

هیپرآندروژنیسم تظاهرات طیف وسیعی از سندرم ها است. کارشناسان سه عامل محتمل ترین علت هیپرآندروژنیسم را نام می برند:

• افزایش سطح آندروژن در سرم خون؛
• تبدیل آندروژن ها به اشکال فعال متابولیکی؛
• استفاده فعال از آندروژن ها در بافت های هدف به دلیل حساسیت غیر طبیعی گیرنده های آندروژن.

سنتز بیش از حد هورمون های جنسی مردانه معمولاً با اختلال عملکرد تخمدان همراه است. شایع ترین سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) است - تشکیل کیست های کوچک متعدد در پس زمینه مجموعه ای از اختلالات غدد درون ریز، از جمله آسیب شناسی تیروئید و پانکراس، غده هیپوفیز، هیپوتالاموس و غدد فوق کلیوی. بروز سندرم تخمدان پلی کیستیک در زنان در سنین باروری به 5 تا 10 درصد می رسد.

ترشح بیش از حد آندروژن در غدد درون ریز زیر نیز مشاهده می شود:

• سندرم آدرنوژنیتال؛
• هیپرپلازی مادرزادی آدرنال؛
• سندرم گالاکتوره-آمنوره؛
• تکوماتوز و هیپرتکوز استرومایی؛
• تومورهای ویریل کننده تخمدان ها و غدد فوق کلیوی که هورمون های مردانه تولید می کنند.

هیپرآندروژنیسم ناشی از تبدیل استروئیدهای جنسی به اشکال فعال متابولیکی اغلب ناشی از اختلالات مختلف متابولیسم لیپید-کربوهیدرات، همراه با مقاومت به انسولین و چاقی است. اغلب، تستوسترون تولید شده توسط تخمدان ها به دی هیدروتستوسترون (DHT) تبدیل می شود، هورمونی استروئیدی که باعث تحریک تولید سبوم و رشد موهای بدن و در موارد نادر ریزش موی سر می شود.

تولید بیش از حد جبرانی انسولین باعث تحریک تولید سلول های تخمدانی می شود که آندروژن تولید می کنند. هیپرآندروژنیسم حمل و نقل با کمبود گلوبولین مشاهده می شود که بخش آزاد تستوسترون را متصل می کند، که برای سندرم Itsenko-Cushing، دیس لیپوپروتئینمی و کم کاری تیروئید مشخص است. با تراکم بالای سلول‌های گیرنده آندروژن در بافت‌های تخمدان، پوست، فولیکول‌های مو، غدد چربی و عرق، علائم هیپرآندروژنیسم با سطوح طبیعی استروئیدهای جنسی در خون قابل مشاهده است.

شدت علائم بستگی به علت و شکل غدد درون ریز، بیماری های همراه و ویژگی های فردی دارد.

احتمال بروز شرایط پاتولوژیک مرتبط با مجموعه علائم هیپرآندروژنیسم به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• استعداد ارثی و قانون اساسی؛
• بیماری های التهابی مزمن تخمدان ها و زائده ها؛
• سقط جنین و سقط جنین، به ویژه در اوایل جوانی؛
• اختلالات متابولیک؛
• اضافه وزن بدن؛
• عادات بد - سیگار کشیدن، مصرف الکل و مواد مخدر؛
• پریشانی
• استفاده طولانی مدت از داروهای حاوی هورمون های استروئیدی.

هیپرآندروژنیسم ایدیوپاتیک مادرزادی است یا در دوران کودکی یا بلوغ بدون دلیل ظاهری رخ می دهد.

انواع

در عمل زنان، انواع مختلفی از شرایط هیپرآندروژنیک وجود دارد که از نظر علت، سیر و علائم با یکدیگر متفاوت هستند. آسیب شناسی غدد درون ریز می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. هیپرآندروژنیسم اولیه که با سایر بیماری ها و اختلالات عملکردی همراه نیست، ناشی از اختلالات تنظیم هیپوفیز است. ثانویه نتیجه آسیب شناسی های همزمان است.

بر اساس ویژگی های تظاهرات، انواع مطلق و نسبی هیپرآندروژنیسم متمایز می شوند. شکل مطلق با افزایش سطح هورمون های مردانه در سرم خون زنان مشخص می شود و بسته به منبع ترشح بیش از حد آندروژن، به سه دسته تقسیم می شود:

• تخمدان یا تخمدان؛
• آدرنال یا غده فوق کلیوی؛
• مختلط - علائم فرم تخمدان و آدرنال به طور همزمان وجود دارد.

هیپرآندروژنیسم نسبی در پس زمینه سطوح طبیعی هورمون های مردانه با حساسیت بیش از حد بافت های هدف به استروئیدهای جنسی یا افزایش تبدیل دومی به اشکال فعال متابولیکی رخ می دهد. یک دسته جداگانه شامل شرایط هیپرآندروژنیک یاتروژنیک است که در نتیجه استفاده طولانی مدت از داروهای هورمونی ایجاد می شود.

رشد سریع علائم ویریل شدن در یک زن بالغ دلیلی برای مشکوک شدن به تومور تولید کننده آندروژن در تخمدان یا غده فوق کلیوی می دهد.

علائم هیپرآندروژنیسم

تصویر بالینی شرایط هیپرآندروژنیک با طیف گسترده ای از تظاهرات مشخص می شود که در مجموعه استانداردی از علائم قرار می گیرند:

• اختلال در عملکرد قاعدگی؛
• اختلالات متابولیک؛
• درموپاتی آندروژنیک؛
• ناباروری و سقط جنین

شدت علائم بستگی به علت و شکل غدد درون ریز، بیماری های همراه و ویژگی های فردی دارد. به عنوان مثال، دیسمنوره به ویژه با هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی خود را نشان می دهد، که با ناهنجاری در رشد فولیکول ها، هیپرپلازی و لایه برداری ناهموار آندومتر و تغییرات کیستیک در تخمدان ها همراه است. بیماران از قاعدگی کم و دردناک، سیکل های نامنظم یا بدون تخمک گذاری، خونریزی رحم و سندرم پیش از قاعدگی شکایت دارند. در سندرم گالاکتوره- آمنوره، کمبود پروژسترون وجود دارد.

اختلالات متابولیک شدید - دیس لیپوپروتئینمی، مقاومت به انسولین و کم کاری تیروئید مشخصه اشکال اولیه هیپوفیز و آدرنال هیپرآندروژنیسم است. تقریباً در 40 درصد موارد، بیماران دارای چاقی شکمی از نوع مردانه یا با توزیع یکنواخت بافت چربی هستند. با سندرم آدرنوژنیتال، ساختار میانی اندام تناسلی و در شدیدترین موارد، هرمافرودیتیسم کاذب مشاهده می شود. ویژگی های جنسی ثانویه ضعیف بیان می شود: در زنان بالغ، توسعه نیافتگی سینه ها، کاهش صدای صدا، افزایش توده عضلانی و موهای بدن وجود دارد. برای دختران، قاعدگی دیررس معمول است. رشد سریع علائم ویریل شدن در یک زن بالغ دلیلی برای مشکوک شدن به تومور تولید کننده آندروژن در تخمدان یا غده فوق کلیوی می دهد.

درموپاتی آندروژنیک معمولاً با افزایش فعالیت دی هیدروتستوسترون همراه است. اثر هورمونی که فعالیت ترشحی غدد پوست را تحریک می کند، خواص فیزیکوشیمیایی سبوم را تغییر می دهد و باعث انسداد مجاری دفعی و التهاب غدد چربی می شود. در نتیجه، 70 تا 85 درصد از بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم دارای علائم آکنه هستند - آکنه، منافذ بزرگ پوست و کومدون.

شرایط هیپرآندروژنیک یکی از شایع ترین علل ناباروری و سقط جنین زنان است.

سایر تظاهرات درماتوپاتی آندروژنیک - سبوره و هیرسوتیسم کمتر شایع است. بر خلاف هایپرتریکوزیس که در آن رشد موهای زائد در سراسر بدن وجود دارد، هیرسوتیسم با تبدیل موهای زائد به موهای انتهایی درشت در نواحی حساس به آندروژن - بالای لب فوقانی، روی گردن و چانه، در پشت و قفسه سینه در اطراف مشخص می شود. نوک سینه، روی ساعد، ساق پا و قسمت داخلی ران. در زنان یائسه، ریزش مو به ترتیب در شقیقه ها و در ناحیه تاج، گاهاً ریزش موی گیجگاهی و جداری مشاهده می شود.

منبع: woman-mag.ru

ویژگی های هیپرآندروژنیسم در کودکان

در دوره قبل از بلوغ، دختران ممکن است به اشکال مادرزادی هیپرآندروژنیسم ناشی از ناهنجاری های ژنتیکی یا قرار گرفتن در معرض آندروژن های روی جنین در دوران بارداری دچار شوند. هیپرآندروژنیسم هیپوفیز و هیپرپلازی مادرزادی آدرنال با ویریلیزاسیون واضح دختر و ناهنجاری در ساختار اندام تناسلی تشخیص داده می شود. در سندرم آدرنوژنیتال، علائم هرمافرودیتیسم کاذب ممکن است وجود داشته باشد: هیپرتروفی کلیتوریس، جوش خوردن لابیا بزرگ و دهانه واژن، جابجایی مجرای ادرار به کلیتوریس و سینوس مجرای تناسلی. در عین حال به موارد زیر اشاره می شود:

• رشد بیش از حد زودهنگام فونتانل ها و شکاف های اپی فیزیال در دوران نوزادی؛
• رشد زودرس موهای بدن؛
• رشد سریع جسمی؛
• بلوغ تاخیری؛
• دیررس قاعدگی یا عدم قاعدگی

هیپرپلازی مادرزادی آدرنال با اختلال در تعادل آب و نمک، هیپرپیگمانتاسیون پوست، افت فشار خون و اختلالات اتونومیک همراه است. با شروع از هفته دوم زندگی، با هیپرپلازی مادرزادی آدرنال و سندرم آدرنوژنیتال شدید، ایجاد بحران آدرنال امکان پذیر است - نارسایی حاد آدرنال همراه با تهدید زندگی. والدین باید نسبت به افت شدید فشار خون تا حد بحرانی، استفراغ، اسهال و تاکی کاردی در کودک هوشیار باشند. در نوجوانی، بحران آدرنال می تواند توسط شوک های عصبی ایجاد شود.

هیپرآندروژنیسم متوسط ​​در نوجوانی، همراه با جهش شدید رشد، باید از سندرم تخمدان پلی کیستیک مادرزادی افتراق داده شود. اولین PCOS اغلب در مرحله شکل گیری عملکرد قاعدگی رخ می دهد.

هیپرآندروژنیسم مادرزادی با منشاء آدرنال در کودکان و دختران نوجوان می تواند به طور ناگهانی با یک بحران آدرنال پیچیده شود.

تشخیص

هیپرآندروژنیسم در یک زن می تواند با تغییرات مشخصه در ظاهر و بر اساس سابقه پزشکی مشکوک باشد. برای تایید تشخیص، تعیین شکل و شناسایی علت وضعیت هیپرآندروژنیک، آزمایش خون برای آندروژن ها - تستوسترون تام، آزاد و بیولوژیکی موجود، دی هیدروتستوسترون، دهیدرواپی آندروسترون سولفات (DHEA سولفات) و همچنین گلوبولین اتصال دهنده هورمون جنسی انجام می شود. SHBG).

در شرایط هیپرآندروژنیک آدرنال، هیپوفیز و علت حمل و نقل، زن به MRI یا سی تی اسکن غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی ارجاع داده می شود. در صورت لزوم، آزمایش خون برای 17-هیدروکسی پروژسترون و آزمایش ادرار برای کورتیزول و 17-کتوستروئید انجام می شود. از آزمایشات آزمایشگاهی برای تشخیص آسیب شناسی متابولیک استفاده می شود:

• آزمایش با دگزامتازون و گنادوتروپین جفتی انسانی.
• تعیین سطح کلسترول و لیپوپروتئین؛
• آزمایش خون برای قند و گلیکوژن، تست تحمل گلوکز؛
• آزمایش با هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک

برای بهبود تجسم بافت غدد، در صورت مشکوک شدن به نئوپلاسم، MRI یا CT با استفاده از مواد حاجب نشان داده می شود.

درمان هیپرآندروژنیسم

اصلاح هیپرآندروژنیسم تنها به عنوان بخشی از درمان بیماری های زمینه ای مانند سندرم PCOS یا Itsenko-Cushing و آسیب شناسی های مرتبط - کم کاری تیروئید، مقاومت به انسولین، هیپرپرولاکتینمی و غیره نتایج پایدار می دهد.

شرایط هیپرآندروژنیک با منشا تخمدانی با کمک داروهای ضد بارداری خوراکی استروژن- پروژستین که ترشح هورمون های تخمدانی را سرکوب می کند و گیرنده های آندروژن را مسدود می کند، اصلاح می شود. برای درموپاتی شدید آندروژنیک، محاصره محیطی گیرنده های پوست، غدد چربی و فولیکول های مو انجام می شود.

در مورد هیپرآندروژنیسم آدرنال، کورتیکواستروئیدها استفاده می شود. با ایجاد سندرم متابولیک، سنتز کننده های انسولین علاوه بر این در ترکیب با یک رژیم غذایی کم کالری و فعالیت بدنی دوز تجویز می شود. نئوپلاسم های ترشح کننده آندروژن، به عنوان یک قاعده، ماهیت خوش خیم دارند و پس از برداشتن جراحی عود نمی کنند.

برای زنانی که قصد بارداری دارند، درمان هیپرآندروژنیسم یک پیش نیاز برای بازیابی عملکرد تولید مثل است.

جلوگیری

برای جلوگیری از شرایط هیپرآندروژنیک، معاینات پیشگیرانه توسط متخصص زنان و آزمایشات غربالگری برای نظارت بر وضعیت آندروژن برای زنان و دختران نوجوان توصیه می شود. تشخیص و درمان زودهنگام بیماری های زنان، اصلاح به موقع سطوح هورمونی و انتخاب مناسب داروهای ضد بارداری با موفقیت از هیپرآندروژنیسم جلوگیری می کند و به حفظ عملکرد تولید مثل کمک می کند.

اگر تمایل به هیپرآندروژنیسم و ​​آدرنوپاتی مادرزادی دارید، رعایت یک سبک زندگی سالم و رژیم ملایم کار و استراحت، ترک عادت های بد، محدود کردن تأثیر استرس، داشتن یک زندگی جنسی منظم، اجتناب از سقط جنین و اورژانس مهم است. پیشگیری از بارداری؛ مصرف بی رویه داروهای هورمونی و داروهای آنابولیک اکیدا ممنوع است. کنترل وزن بدن اهمیت کمی ندارد. فعالیت بدنی متوسط ​​بدون فعالیت بدنی سنگین ترجیح داده می شود.

اغلب، هیپرآندروژنیسم در زنان برای اولین بار در سنین باروری - از 25 تا 45 سال تشخیص داده می شود. کمتر - در دختران در نوجوانی.

عواقب و عوارض

شرایط هیپرآندروژنیک یکی از شایع ترین علل ناباروری و سقط جنین زنان است. هیپرآندروژنیسم طولانی مدت خطر ابتلا به سندرم متابولیک و دیابت نوع دوم، آترواسکلروز، فشار خون شریانی و بیماری عروق کرونر قلب را افزایش می دهد. بر اساس برخی داده ها، فعالیت بالای آندروژن با بروز انواع خاصی از سرطان سینه و سرطان دهانه رحم در زنان آلوده به ویروس های پاپیلومای انکوژنیک مرتبط است. علاوه بر این، ناراحتی زیبایی شناختی با درموپاتی آندروژنیک تأثیر روانی قوی بر بیماران دارد.

هیپرآندروژنیسم مادرزادی با منشاء آدرنال در کودکان و دختران نوجوان می تواند به طور ناگهانی با یک بحران آدرنال پیچیده شود. با توجه به احتمال مرگ، در اولین علائم نارسایی حاد آدرنال، کودک باید سریعا به بیمارستان منتقل شود.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله:

هیپرآندروژنیسم در زنان یک عدم تعادل هورمونی است که در آن غلظت هورمون های جنسی مردانه (آندروژن ها) افزایش می یابد. هورمون های جنسی مواد فعالی هستند که عملکرد تنظیمی را انجام می دهند و ظاهر خصوصیات جنسی ثانویه و تفاوت بین زن و مرد را تضمین می کنند.

هورمون‌های جنسی نقش کلیدی در فرآیند تولید مثل انسان دارند: بلوغ سلول‌های زایا، بارداری و زایمان.

به طور معمول، مقدار مشخصی از هورمون‌های جنسی مردانه در بدن زن در گردش است.. با این حال، در برخی موارد، غلظت آنها ممکن است از مقادیر مجاز فراتر رود، در نتیجه یک زن شروع به نشان دادن ویژگی های مردانه می کند و عملکرد طبیعی تخمدان ها مختل می شود.

یک خطر خاص افزایش سطح آندروژن در دوران بارداری است. افزایش میزان هورمون های جنسی مردانه ممکن است با ترشح آنها در تخمدان ها یا غدد فوق کلیوی مرتبط باشد.

برای عادی سازی تعادل هورمونی، می توانید از داروهای مردمی استفاده کنید. این درمان هیپرآندروژنیسم اثر پیچیده ملایمی بر بدن دارد، متابولیسم را بهبود می بخشد و عملکرد تخمدان را عادی می کند. برای اینکه درمان مؤثر باشد، داروها باید به طور سیستماتیک مصرف شوند.

آندروژن در زنان

به طور معمول، مقدار مشخصی از هورمون‌های جنسی مردانه در بدن زن در گردش است. آندروژن ها توسط غدد فوق کلیوی، تخمدان ها و در مقادیر کم توسط چربی زیر جلدی تولید می شوند. تنظیم سنتز هورمون های جنسی مردانه با استفاده از هورمون های هیپوفیز انجام می شود. آندروژن ها پیش ساز سایر هورمون ها هستند: کورتیکواستروئیدها و استروژن ها. این مواد در روند رشد و بلوغ انسان نیز نقش دارند. نسبت آندروژن ها و استروژن ها میل جنسی را تعیین می کند.

با این حال، اگر مقدار آندروژن در بدن یک زن از حد معمول فراتر رود، فرآیندهای پاتولوژیک، اختلالات متابولیک و عملکرد تولید مثل رخ می دهد. این وضعیت همچنین احتمال ابتلا به بیماری های دستگاه تناسلی، به ویژه فرسایش، دیسپلازی و سرطان دهانه رحم را افزایش می دهد.

هیپرآندروژنیسم در زنان: طبقه بندی

بسته به منبع هورمون های جنسی مردانه، موارد زیر وجود دارد:

• هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی؛
• هیپرآندروژنیسم آدرنال؛
• مختلط

بسته به منشا، دو شکل از بیماری وجود دارد.

• ارثی؛
• به دست آورد.

بسته به میزان آندروژن، دو نوع بیماری متمایز می شود:

• هیپرآندروژنیسم مطلق - افزایش غلظت هورمون های جنسی مردانه در خون.
• نسبی - غلظت آندروژن ها طبیعی است، اما فعالیت آنها افزایش می یابد یا حساسیت به هورمون های سلول هدف افزایش می یابد.

دلایل ایجاد هیپرآندروژنیسم در زنان

هیپرآندروژنیسم مجموعه ای از سندرم ها است که تظاهرات مشابهی دارند، اما به دلایل مختلف ایجاد می شوند:

1. سندرم آدرنوژنیتال
   این بیماری شایع ترین علت هیپرآندروژنیسم در زنان است. در این حالت، غدد فوق کلیوی مقدار طبیعی آندروژن تولید می کنند، اما آنها را بیشتر تبدیل نمی کنند.
   به طور معمول، هورمون‌های جنسی مردانه در غدد فوق کلیوی تولید می‌شوند و سپس تحت تأثیر یک آنزیم خاص، به گلوکوکورتیکوئیدها - هورمون‌های بسیار مهم دیگر - تبدیل می‌شوند. با این حال، اگر زنی به اندازه کافی از این آنزیم تولید نکند یا خود آنزیم معیوب باشد، آندروژن‌ها به گلوکوکورتیکوئیدها تبدیل نمی‌شوند، اما بدون تغییر در بدن زن باقی می‌مانند و به سلول‌های هدف متصل می‌شوند و اثر پاتولوژیک دارند.
2. تومورهای آدرنال
   ایجاد تومور تعداد سلول های فعال آدرنال را افزایش می دهد و بنابراین تولید هورمون های جنسی مردانه را افزایش می دهد.
3. .
   در این حالت تعداد سلول های تخمدانی که آندروژن تولید می کنند افزایش می یابد. اختلال در عملکرد طبیعی غده هیپوفیز.
   هورمون های هیپوفیز تولید هورمون های دیگر، به ویژه آندروژن ها را تنظیم می کنند. اختلال در عملکرد طبیعی غده هیپوفیز باعث اختلالات پیچیده غدد درون ریز بدن از جمله هیپرآندروژنیسم در زنان می شود.
4. افزایش حساسیت سلول های هدف.
   برخی از زنان علائم فردی هیپرآندروژنیسم، به ویژه (رشد موی بیش از حد) و آکنه را تجربه می کنند، اما غلظت آندروژن ها در بدن آنها از حد معمول فراتر نمی رود. علائم این آسیب شناسی در آنها ظاهر می شود زیرا سلول های پوستی چنین زنانی بیش از حد به آندروژن ها حساس هستند و حتی غلظت کمی از آنها منجر به بروز علائم پاتولوژیک می شود.

علائم آسیب شناسی

علائم هیپرآندروژنیسم ممکن است متفاوت باشد. آنها به شکل بیماری، سطح آندروژن ها و حساسیت زن به آنها بستگی دارند. اولین علائم اختلال در شکل مادرزادی بیماری در دوران بلوغ دختر مشاهده می شود.

1. هیپرآندروژنیسم با اختلالات پوستی ظاهر می شود: آکنه، سبوره چرب، آکنه فراوان.
2. رشد بیش از حد مو در صورت، بازوها و پاها.
3. همچنین، سیکل قاعدگی دختر ممکن است مختل شود: قاعدگی نامنظم است، اغلب تأخیر رخ می دهد، و در برخی بیماران ممکن است قاعدگی وجود نداشته باشد.

با پیشرفت بیماری و تجمع هورمون های جنسی مردانه، دختر ممکن است دچار تغییرات پاتولوژیک در بافت تخمدان، به ویژه بیماری پلی کیستیک شود. آمنوره رخ می دهد و مقدار ناکافی هورمون های جنسی زنانه تولید می شود. هیپرپلازی آندومتر رحم نیز ایجاد می شود. اختلالات نوظهور اغلب خود را نشان می دهند.

تظاهرات هیپرآندروژنیسم پس از یائسگی ادامه می یابد. این زنان ریزش موی مردانه را تجربه می کنند. آنها همچنین از بیماری های پوستی رنج می برند. عدم تعادل هورمونی و تظاهرات خارجی هیپرآندروژنیسم اغلب منجر به ایجاد افسردگی و روان رنجوری می شود.

در موارد شدیدتر هیپرآندروژنیسم، اختلال در ساختار اندام های تناسلی و عملکرد تولید مثل رخ می دهد. در پس زمینه این وضعیت، یک زن ممکن است دچار هرمافرودیتیسم کاذب، شروع دیررس قاعدگی، ظاهر مردانه، رشد ضعیف سینه ها و صدای خشن شود. یکی دیگر از علائم این بیماری چاقی مردانه است.

افزایش غلظت هورمون های جنسی مردانه باعث ایجاد اختلالات سیستمیک در بدن می شود:

• بیماری های متابولیک؛
• افزایش فشار خون؛
• نارسایی قلبی.

با هیپرآندروژنیسم، حساسیت سلول ها به هورمون انسولین مختل می شود. این می تواند منجر به ایجاد دیابت نوع 2 شود که در آن سلول های لوزالمعده مقدار کافی انسولین تولید می کنند، اما نمی توانند وظایف خود را به طور کامل انجام دهند. درمان این وضعیت دشوار است.

اگر بیماری ناشی از تومور نباشد، علائم این آسیب شناسی به تدریج افزایش می یابد. این روند می تواند چندین سال طول بکشد. اگر هیپرآندروژنیسم ناشی از فرآیند تومور در تخمدان ها یا غدد فوق کلیوی باشد، علائم بیماری مشابه است، اما خیلی سریع افزایش می یابد.

هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری

افزایش غلظت آندروژن ها بر زمینه هورمونی کلی زن و عملکرد تولید مثل تأثیر می گذارد. تغییرات پاتولوژیک در بدن در برابر این پس زمینه می تواند به یک مانع جدی برای تصور و تولد یک کودک سالم تبدیل شود. با این حال، برای برخی از دختران مبتلا به این بیماری، بارداری هنوز امکان پذیر است. همه اینها به شکل و شدت بیماری بستگی دارد.

هیپرآندروژنیسم می تواند باعث اختلال در ساختار بافت تخمدان و ایجاد بیماری پلی کیستیک شود. همچنین ممکن است یک کپسول متراکم در اطراف اندام ایجاد شود. این امر در عملکرد طبیعی تخمدان ها اختلال ایجاد می کند: تولید استروژن و تخمک گذاری. هنگامی که مقدار آندروژن از یک سطح بحرانی خاص فراتر رود، بیمار بدون تخمک گذاری را تجربه می کند.

اگر بیمار دچار هیپرآندروژنیسم خفیف شود، هنوز ممکن است حاملگی رخ دهد. اما در این صورت احتمال سقط جنین در سه ماهه اول یا دوم بارداری افزایش می یابد. این امر می تواند ناشی از افزایش هورمون های جنسی مردانه و کاهش سطح پروژسترون باشد، هورمونی که نقش کلیدی در بچه دار شدن دارد. کاهش میزان پروژسترون اغلب با هیپرآندروژنیسم در زنان مشاهده می شود.

زنان مبتلا به این بیماری نیز زایمان سختی دارند. ممکن است تخلیه نابهنگام مایع آمنیوتیک را تجربه کنند. مقدار ناکافی هورمون های جنسی زنانه می تواند باعث فعالیت انقباضی ضعیف رحم شود.

تشخیص بیماری

برای تشخیص دقیق، تاریخچه خانوادگی جمع آوری می شود تا استعداد ارثی برای این آسیب شناسی ایجاد شود. معاینه فیزیکی بیمار نیز انجام می شود که به ما امکان می دهد تظاهرات خارجی هیپرآندروژنیسم را شناسایی کنیم: بیماری های پوستی، افزایش رشد مو، اختلالات رشدی اندام های تناسلی. با این حال، معیار اصلی تشخیصی افزایش غلظت آندروژن در خون است. آزمایش خون آزمایشگاهی برای هورمون ها انجام می شود. تعیین غلظت تمام هورمون ها مهم است، این به تعیین علت آسیب شناسی کمک می کند.

برای رد احتمال تومور، یک معاینه اولتراسوند از اندام های شکمی و لگن، و همچنین یک توموگرافی کامپیوتری آموزنده تر از غدد فوق کلیوی انجام می شود. سونوگرافی همچنین نشان دهنده سندرم تخمدان پلی کیستیک است.

درمان بیماری

هیپرآندروژنیسم بیماری است که تأثیر منفی پیچیده ای بر بدن زن دارد و باعث اختلالات بسیاری می شود: آسیب شناسی غدد درون ریز و متابولیک، اختلال عملکرد تولید مثل. یک رویکرد سیستماتیک برای درمان آن مهم است.

طب سنتی پیشنهاد می کند که تعادل هورمونی بدن زن با کمک داروهای ضد بارداری خوراکی اصلاح شود. با این حال، چنین درمانی احتمال بارداری را کاملا از بین می برد. داروهای مردمی وجود دارد که به عادی سازی متابولیسم و ​​تعادل هورمونی در بدن کمک می کند. این درمان اثر خفیفی دارد. برای رسیدن به یک اثر مثبت، لازم است از داروهای مردمی به طور سیستماتیک و برای مدت طولانی استفاده شود. درمان هیپرآندروژنیسم با داروهای مردمی حداقل شش ماه طول می کشد.

دستور العمل های سنتی:

1. رودیولا چهارپارتیت. نام دیگر این گیاه دارویی برس قرمز است. رودیولا تأثیر مثبت پیچیده ای بر بدن زن دارد، تعادل هورمونی را عادی می کند، متابولیسم و ​​رفاه را بهبود می بخشد. برای تهیه تنتور باید 1 قاشق غذاخوری را در یک لیوان آب جوش بخارپز کنید. ل گیاه رودیولا خشک این دارو باید چند ساعت دم بکشد، سپس فیلتر شده و قبل از غذا 2-3 بار در روز مصرف شود. مهم است که به یاد داشته باشید که رودیولا دارای اثر مقوی است. ممکن است برای افراد مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی منع مصرف شود. همچنین مصرف دارو قبل از خواب توصیه نمی شود.
2. مجموعه ای از Rhodiola و Leuzea نیز مفید است. مواد گیاهی باید به نسبت مساوی گرفته شوند، خرد و مخلوط شوند. در یک لیوان آب جوش باید 1 قاشق غذاخوری بخارپز کنید. ل چنین دارویی را یک ساعت بگذارید و صاف کنید. یک لیوان دم کرده 30 دقیقه قبل از غذا 2-3 بار در روز مصرف کنید.
3. رحم بورووایا. این گیاه همچنین باعث کاهش غلظت هورمون های جنسی مردانه می شود. با این حال، اثر گیاه دارویی نسبتا ضعیف است، بنابراین مصرف رحم بور بهتر است با مصرف سایر داروها، به ویژه جوشانده رحم بور ترکیب شود. برای یک لیوان آب جوش باید 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل سبزی های خشک شده را به مدت 1 ساعت در جای گرم بگذارید سپس صاف کنید. تمام دارو در وعده های کوچک در طول روز نوشیده می شود.
4. همچنین می توانید یک تنتور الکلی از رحم بور تهیه کنید. برای این کار، 50 گرم برگ خشک را با نیم لیتر ودکا بریزید، یک ماه در یک ظرف شیشه ای در تاریکی بگذارید، سپس فیلتر کنید. این تنتور باید 30 قطره 4 بار در روز مصرف شود. درمان 3 هفته طول می کشد، سپس یک هفته استراحت کنید.
5. ریشه مارین و ریشه شیرین بیان. دم کرده این ریشه ها باعث کاهش تولید آندروژن و بهبود متابولیسم می شود و اثر مقوی دارد. ریشه ها به نسبت مساوی خرد شده و مخلوط می شوند. تزریق ریشه ها را در قمقمه آماده کنید. برای 600 میلی لیتر آب جوش باید 2 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل مخلوط کنید، بگذارید یک شب دم بکشد و صاف کنید. شما باید این دارو را در دوزهای کم، فقط 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 3 بار در روز. درمان هیپرآندروژنیسم با این دارو 6 هفته طول می کشد و پس از آن حداقل دو هفته استراحت لازم است.
6. ریشه قاصدک. این دارو قوی نیست، اما به عادی سازی سطوح هورمونی کمک می کند. همچنین مصرف دم کرده ریشه قاصدک به پاکسازی بدن از مواد زائد و سموم کمک می کند. برای تهیه دمنوش باید 5 قاشق غذاخوری را در یک لیتر آب جوش بخارپز کنید. ل ریشه های خرد شده را به مدت 20 دقیقه در حمام آب خیس کنید، سپس خنک کنید و صاف کنید. 100 میلی لیتر از این جوشانده را 3 تا 4 بار در روز مصرف کنید. می توانید عسل را به طعم اضافه کنید.
7. نعناع. این گیاه می تواند مقدار هورمون های جنسی مردانه را کمی کاهش دهد. علاوه بر این، نعناع در درمان عصبی‌هایی که اغلب زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم را همراهی می‌کنند، ضروری است. چای نعناع خاصیت آرام بخشی دارد و کیفیت خواب را بهبود می بخشد. می توانید نعنا را جداگانه بخارپز کنید (هر لیوان آب 1 قاشق غذاخوری) یا در ساعت سیاه یا سبز برگ های این گیاه را اضافه کنید. حتما قبل از خواب باید چای نعناع را با عسل بنوشید.
8. گزنه و دم اسب. تهیه مخلوطی از این گیاهان ضروری است. برگ های گزنه و علف دم اسب به مقدار مساوی مصرف می شود. برای تهیه جوشانده باید 1 قاشق غذاخوری را در یک لیوان آب جوش دم کنید. ل جمع آوری کنید، یک ساعت در قمقمه بگذارید و صاف کنید. این دارو سلامت پوست، مو و ناخن را که اغلب از آندروژن های اضافی رنج می برند، بهبود می بخشد و همچنین به پاکسازی بدن کمک می کند و اثر مقوی دارد.
9. یک مخلوط گیاهی برای درمان موثر خواهد بود. این مجموعه شامل برس قرمز، بابونه، خار مریم، chokeberry (میوه)، کیف چوپان، گزنه و پوست ویبرونوم است. همه اجزاء به مقدار مساوی گرفته می شوند، ریز خرد شده و مخلوط می شوند. برای تهیه دمنوش در نیم لیتر آب جوش، باید 2 قاشق غذاخوری بخارپز کنید. O. چنین مخلوطی را بگذارید یک شب دم بکشد و صبح روز بعد صاف کنید. کل دم کرده باید در طول روز در چند دوز مصرف شود. درمان 60 تا 90 روز طول می کشد.

همچنین علاوه بر مصرف داروها، تغییر سبک زندگی نیز ضروری است. زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم اغلب اضافه وزن دارند. چنین زنی باید با چاقی مبارزه کند. برای این منظور، تنظیم رژیم غذایی و ورزش مفید است. تمرینات ورزشی متوسط ​​به بهبود سلامت و متابولیسم شما کمک می کند. اصلاح وزن نه تنها برای بهبود رفاه یک زن، بلکه برای راحتی روانی او نیز ضروری است.

برای بهبود آسایش روانی، احساسات مثبت لازم است. بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم اغلب اختلالات عصبی ناشی از تظاهرات خارجی بیماری و ناتوانی در باردار شدن و بچه دار شدن را تجربه می کنند. ورزش و پیاده روی در هوای تازه، ارتباط با عزیزان، آشنایان و علایق جدید، پیاده روی و سفر به بهبود سلامت کلی شما کمک می کند. این باعث بهبود خلق و خوی زن و مقابله با افسردگی می شود.

هیپرآندروژنیسم یک اختلال هورمونی است که با تولید بیش از حد قوی آندروژن، هورمون مردانه مشخص می شود. برای بدن زن، این ماده ضروری است، زیرا چندین عملکرد را به طور همزمان انجام می دهد، اما بیش از حد آن عواقب نسبتا ناخوشایندی دارد که باید بدون شکست درمان شود.

آندروژن ها توسط اندام هایی مانند غدد فوق کلیوی، تخمدان ها و سلول های چربی تولید می شوند. روند بلوغ و ظاهر شدن مو در زیر بغل و اندام تناسلی به این هورمون ها بستگی دارد. آندروژن ها در تنظیم عملکرد کلیه ها و کبد نقش دارند و بر سیستم تولید مثل و رشد ماهیچه ها تأثیر می گذارند. آنها همچنین در بزرگسالی مورد نیاز هستند، زیرا آنها استروژن را سنتز می کنند، سطح کافی از میل جنسی را حفظ می کنند و بافت استخوانی را تقویت می کنند.

هیپرآندروژنیسم چیست؟

این وضعیت پاتولوژیک اغلب با آمنوره (فقدان قاعدگی) و بر این اساس، ناباروری همراه است. فولیکول‌های تخمدان توسط لایه‌هایی از سلول‌ها احاطه شده‌اند و آندروژن‌های بیش از حد در رشد فولیکولی اختلال ایجاد می‌کنند و در نتیجه رشد بیش از حد فولیکول‌ها - آترزی فولیکولی ایجاد می‌شود. عوارض بیماری به ترتیب فیبروز کپسول تخمدان و بیماری پلی کیستیک است.

قبل از درک علل آسیب شناسی، علائم و درمان آن، باید خود را با برخی از مفاهیم آشنا کنید:

1. هیپوتالاموس بخش تنظیم کننده مرکزی مغز است که تمام فرآیندهای متابولیک بدن تحت کنترل آن است. مسئول عملکرد غدد تولید مثل و غدد درون ریز؛ دو سیستم در آن تعامل دارند - هورمونی و عصبی.
2. غده هیپوفیز غده اصلی سیستم غدد درون ریز است. موضعی در ساقه مغز؛ مسئول متابولیسم هورمونی؛
3. اختلالات منشأ مرکزی - انحراف در عملکرد تنظیمی. به دلیل اختلال در غده هیپوفیز و / یا هیپوتالاموس ایجاد می شود.
4. غدد فوق کلیوی غدد درون ریز جفتی هستند. موضعی در بالای کلیه ها؛ از یک بصل النخاع داخلی و یک قشر بیرونی تشکیل شده است.
5. آزمایشی برای تعیین منبع بیماری با استفاده از دگزامتازون روشی است که به شما امکان می دهد غلظت آندروژن ها را در بدن زن تعیین کنید.

هیپرآندروژنیسم آدرنال

این شکل از بیماری اغلب مادرزادی است. علائم آسیب شناسی در این مورد بسیار زود ظاهر می شود. اولین قاعدگی خیلی دیرتر از حد انتظار ظاهر می شود و بعداً نادر می شود یا به طور کلی متوقف می شود. همه بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم آدرنال آکنه های فراوان در قفسه سینه و پشت و همچنین رنگدانه های موضعی پوست را تجربه می کنند.

علائم هیپرآندروژنیسم در زنان عبارتند از:

1. توسعه نیافتگی غدد پستانی؛
2. شکل با توجه به نوع مردانه (لگن باریک، شانه های پهن) ایجاد می شود.
3. کلیتوریس کمی هیپرتروفی شده است، رحم کاهش می یابد، اما هیچ انحرافی در رشد تخمدان ها وجود ندارد.

در صورت بیماری با منشا آدرنال، درمان با گلوکوکورتیکوئیدها برای حفظ سطح هورمونی در محدوده طبیعی لازم است.

هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی

این شکل از اختلال تقریباً در 5 درصد از زنان در سنین باروری تشخیص داده می شود.

دلایل بسیار زیادی وجود دارد که آسیب شناسان می توانند آنها را تحریک کنند، بنابراین همیشه نمی توان تعیین کرد که دقیقاً چه چیزی منجر به شکست شده است.

با این حال، متخصصان در این زمینه تشخیص داده اند که عامل تحریک کننده اصلی اختلال در عملکرد سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز است. چنین اختلالاتی منجر به افزایش تولید LH یا ناهنجاری در نسبت LH/FSH می شود.

مقادیر بیش از حد LH منجر به هیپرپلازی گرانولوزا و لایه بیرونی فولیکول ها، غشای پروتئین همبند تخمدان ها می شود. در نتیجه میزان آندروژن تولید شده توسط تخمدان ها افزایش می یابد و اولین علائم مردانه شدن ظاهر می شود. کمبود FSH بر فولیکول ها تأثیر می گذارد: آنها نمی توانند بالغ شوند. در نتیجه، زنان بدون تخمک گذاری می شوند، آسیب شناسی که نیاز به درمان دارد.

علل هیپرآندروژنیسم

1. افزایش نسبی/بی قید و شرط LH به دلیل اختلال عملکرد هیپوتالاموس یا آدنوهیپوفیز.
2. تولید بیش از حد آندروژن توسط قشر آدرنال در دوران بلوغ.
3. چاقی در دوران بلوغ. چربی اضافی یک عامل خطر اصلی است زیرا آندروژن ها را به استروژن تبدیل می کند.
4. هیپرانسولینمی، مقاومت به انسولین؛
5. نقض پیدایش استروئیدها در تخمدان ها؛
6. کم کاری تیروئید اولیه کمبود هورمون های تیروئید است.

سندرم تخمدان پلی کیستیک می تواند در پس زمینه هیپرپلازی مادرزادی آدرنال آتیپیک ایجاد شود. علل دیگر عبارتند از هایپرتکوز، لیدیگوما و تومورهای تخمدان ترشح کننده آندروژن که نیاز به برداشتن جراحی دارند.

علائم و درمان علائم هیپرآندروژنیسم

1. رشد فعال مو در اندام ها و سایر قسمت های بدن (سینه ها، شکم) در زنان. وقتی مو روی گونه ها رشد می کند، از هیرسوتیسم صحبت می کنند.
2. ظهور لکه های طاس روی سر (آلوپسی - ریزش مو)؛
3. مشکلات زیبایی صورت - آکنه، جوش، لایه برداری، التهاب های مختلف. درمان توسط متخصص زیبایی نتیجه نمی دهد.
4. پوکی استخوان، آتروفی عضلانی؛
5. افزایش غلظت گلوکز خون (دیابت نوع 2)؛
6. چاقی شدید؛
7. تشکیل اندام های تناسلی با توجه به نوع متوسط؛
8. چرخه فواصل طولانی دارد یا اصلاً دوره ای وجود ندارد.
9. ناباروری، سقط جنین (اگر بیماری در دوران بارداری ظاهر شود). برای داشتن فرزند موفق، بدن به مقدار مشخصی هورمون جنسی زنانه نیاز دارد و در صورت بیماری عملاً تولید نمی شود.
10. حملات فشار خون شریانی.

زنان بیمار مستعد افسردگی هستند و زود خسته می شوند. شایان ذکر است که این بیماری می تواند در هر سنی از بدو تولد رخ دهد.

نحوه تشخیص سندرم هیپرآندروژنیسم

اول از همه، پزشک باید بیماری هایی را که می توانند به عوامل تحریک کننده تبدیل شوند حذف کند: آسیب شناسی کبد، آکرومگالی، سندرم کوشینگ، تومورهای آدرنال ترشح کننده آندروژن، تمایز جنسی. پزشک باید برای تعیین هورمون اصلی به آزمایشگاه بالینی ارجاع دهد.

غلظت پرولاکتین، تستوسترون تام و آزاد، آندروستندیون، FSH، دهیدرواپی آندروسترون سولفات را تعیین کنید. برای تجزیه و تحلیل باید خون اهدا کنید. آن را صبح با معده خالی مصرف کنید. از آنجایی که سطوح هورمونی بیماران تقریباً دائماً در حال تغییر است، سه بار با فاصله 30 دقیقه نمونه برداری می شود، سپس تمام قسمت های خون گرفته شده مخلوط می شود. اگر بیش از 800 میکروگرم درصد دهیدرواپی آندروسترون سولفات تشخیص داده شود، تومور آدرنال وجود دارد.

همچنین لازم است آزمایش ادرار برای غلظت کتوستروید 17 انجام شود.

علاوه بر این، در صورت وجود علائم بیماری، مصرف نشانگر hCG ضروری است، اما غلظت آندروژن در محدوده طبیعی باقی می ماند.

سندرم آدرنوژنیتال یا هیپرآندروژنیسم آدرنال به گروهی از آنزیموپاتی های تعیین شده ژنتیکی (آنزیموپاتی) اطلاق می شود که منجر به بروز صفات جنس مخالف در افراد هم جنس (ویریلیزاسیون) و ایجاد گرایش جنسی نادرست می شود.

عجیب و غریب وراثت گاهی اوقات به این واقعیت منجر می شود که معلوم می شود کودک نه به والدین خود، بلکه به برخی از اجداد دور شبیه است. در مجموع هیچ اشکالی ندارد، به خصوص اگر جد فردی زیبا، سالم و شایسته بوده است. با این حال، حتی در چنین مواردی، مرد ممکن است به یک زن مشکوک شود و مدارک غیرقابل انکاری را برای وفاداری مطالبه کند.

بنا به دلایلی، زمانی که کودکی غیرعادی به دنیا می آید، همیشه مرسوم است که زن را سرزنش کنیم، اما در این میان، والدین در انتقال اطلاعات خود به فرزندان خود کاملاً از حقوق مساوی برخوردار هستند، زیرا کودک همیشه نیمی از کروموزوم ها را با ژن های محلی دریافت می کند. از پدر و نیمی از مادر. ژن های جهش یافته "بد" مسئول سنتز هورمون های جنسی مقصر چنین اختلالاتی در رشد سیستم تولید مثل انسان مانند سندرم آدرنوژنیتال هستند که در آن تعیین جنسیت کودکی که به سختی متولد شده است دشوار است. و البته، می توان تصور کرد که چنین افرادی در زندگی بعدی چگونه رنج می برند، زمانی که ظاهر آنها به طور غیرارادی توجه دیگران را به خود جلب می کند.

علاوه بر این، هیپرآندروژنیسم تخمدان و هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط، بیشتر از سایر بیماری های غدد درون ریز، علت ناباروری است، زیرا منجر به نارسایی فاز لوتئال (فاز دوم چرخه) می شود که تعادل پروژسترون و استروژن را تضمین می کند. البته اصلاح اختلالات هورمونی در چنین مواردی نیاز به رویکرد خاصی دارد و برای یک متخصص زنان کار نسبتاً دشواری است.

کمی در مورد ژنتیک

بسیاری از بیماری ها مغلوب هستند و خود را تنها زمانی نشان می دهند که دو ژن یکسان ملاقات کنند، یعنی در حالت هموزیگوت، در حالی که هتروزیگوت ها سالم می مانند و حتی گمان نمی کنند که ناقل یک آسیب شناسی ارثی هستند. با این حال، ژن ها 100٪ پایدار نبودند، بنابراین ژنتیک نه تنها علم وراثت، بلکه همچنین علم تنوع است.

ژن ها، اگرچه نه چندان زیاد، تغییر می کنند، و این پدیده، نامیده می شود جهش، در تغییرات خصوصیات بدن منعکس می شود.

جهش زایی (فرایند جهش)، به طور کلی، یک فرآیند تصادفی در نظر گرفته می شود، اما ثابت شده است که برخی از عوامل همچنان می توانند بر آن تأثیر بگذارند. این شامل:

• تابش سخت، مانند اشعه ایکس؛
• مواد شیمیایی با خواص جهش زایی؛
• مواد غذایی اصلاح شده ژنتیکی؛
• استرس، استرس روانی-عاطفی؛
• درمان ناکافی با داروهای هورمونی؛
• عوامل ویروسی عفونی

متابولیسم هر ماده ای در بدن شامل دو فرآیند آنزیمی است که به طور موازی، اما به هم مرتبط هستند:

• تجزیه ترکیبات پیچیده به مولکول های ساده (کاتابولیسم).
• سنتز مواد پیچیده که پیش سازهای آن مولکول های ساده هستند (آنابولیسم).

هزاران آنزیم در دگرگونی های متابولیکی محصولات متابولیک دخیل هستند که هر کدام باید مسئول ناحیه خود باشند و کار خود را بی عیب و نقص انجام دهند. با این حال، در نتیجه جهش های ژنتیکی، آنزیم می تواند ترکیب و خواص خود را تغییر دهد، یعنی معیوب شود و توانایی مقابله با وظیفه تعیین شده توسط طبیعت را از دست بدهد. جهش ژن‌های کدکننده آنزیم‌های مسئول بیوسنتز و عملکرد مواد مهم برای بدن، مانند هورمون‌ها، منجر به نقص‌های غدد درون ریز می‌شود که بر تولید و انتقال هورمون‌های جنسی تأثیر می‌گذارد.

جهش ژن هایی که سنتز آندروژن ها را کنترل می کنند بدون هیچ ردی از بین نمی روند و منجر به یک وضعیت پاتولوژیک به نام سندرم آدرنوژنیتال (AGS) یا هیپرپلازی آدرنال (هیپرپلازی قشر آدرنال) می شود.

انواع AGS

تظاهرات بالینی و پارامترهای بیوشیمیایی مشخصه آنها این امکان را فراهم می کند که سندرم آدرنوژنیتال به پنج نوع اصلی تقسیم شود.

I. هیپرپلازی چربی آدرنال که به ندرت رخ می دهد، که در آن مسدود شدن استروئیدوژنز در مراحل اولیه، قبل از تشکیل آنزیم هایی که کلسترول را تجزیه می کنند، رخ می دهد. در نتیجه، کلسترول در غدد فوق کلیوی تجمع می یابد و ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک) در خون تجمع می یابد. از نظر بالینی، این نوع با ویریل شدن شدید در دختران، هیپوسپادیاس (ناهنجاری مادرزادی مجرای ادرار) و ناهنجاری کیسه بیضه در پسران ظاهر می شود. از دست دادن کلرید در ادرار در هر دو جنس شایع است.

II. اساس بیوشیمیایی این نوع AGS محتوای ناکافی آنزیم 3β-ol-dehydrogenase است که سنتز پروژسترون را تضمین می کند. در نتیجه: در پسران، زنانه شدن رخ می دهد، زیرا سنتز استروئیدها با اثرات آندروژنی مختل می شود.

III. اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به AGS (تقریباً 90٪) متعلق به این نوع هستند که به دلیل کمبود آنزیم 2-هیدروکسیلاز رخ می دهد. دو شکل اصلی سندرم آدرنوژنیتال (ساده و هدر دهنده نمک) بسته به غلظت 21-هیدروکسیلاز تشکیل می شوند که در شکل جزئی، ویریل شدن در دختران قبل از تولد اتفاق می افتد و بلوغ با تاخیر قابل توجهی رخ می دهد. برعکس، پسران، این نوع، در معرض خطر بلوغ زودرس همراه با قد کوتاه هستند.

از دست دادن کامل فعالیت آنزیم منجر به تظاهرات شدید و اولیه سندرم می شود:

• پیلوروسپاسم؛
• از دست دادن نمک؛
• اسیدوز متابولیک؛
• حملات حالت کلوپتوئید؛
• تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی خون و ادرار (تغییرات هورمونی مربوط به محاصره).

IV. تصویر بالینی این نوع به دلیل مسدود شدن تبدیل 11-دئوکسی کورتیزول به کورتیزول (کاهش سطح 11β-هیدروکسیلاز) ایجاد می شود و علاوه بر ویریل شدن در پسران و دختران، با فشار خون شریانی پیشرونده آشکار می شود که مشخص می شود. توسط:

• تغییرات در رگ های خونی کلیه ها و فوندوس؛
• هیپرتروفی عضله قلب؛
• حفظ نمک (NaCl) در بدن؛
• دفع مقادیر افزایش یافته 11-دئوکسی کورتیزول در ادرار.

V. یک نوع بسیار نادر از سندرم آدرنوژنیتال. زمانی رخ می دهد که بلوک جهشی مراحل تبدیل پروژسترون به 17α-هیدروکسی پروژسترون را تحت تاثیر قرار دهد.

فشار خون شریانی، مشخصه نوع IV، در دوران کودکی با قدرت شروع می شود و درمان آن نیز دشوار است.

مکانیسم تشکیل

سنتز آندروژن ها (هورمون های جنسی مردانه) در بیضه ها و غدد فوق کلیوی اتفاق می افتد. این فرآیند در مراحل اولیه به طور مساوی در هر دو اندام اتفاق می افتد و برای آندروژن ها و سایر استروئیدهای تولید شده توسط غدد فوق کلیوی مشترک است: کورتیزون، کورتیکوسترون و آلدوسترون. آنزیم های اصلی که مراحل تبدیل متوالی پیش سازهای تستوسترون را انجام می دهند، هیدروکسیلازها و دهیدروژنازها هستند.

به نظر می رسد که از آنجایی که موضوع مربوط به هورمون های جنسی مردانه است، پس آسیب شناسی باید فقط برای پسران مشخص باشد، اما اینطور نیست، زیرا در مراحل اولیه بیوسنتز استروژن ها (هورمون های جنسی زنانه) با مردان تفاوتی ندارد. بنابراین این جهش ها در افراد ماده نیز امکان پذیر است.

و هنگامی که یک دختر ویژگی های جنس مخالف را نشان می دهد، مرسوم است که در مورد سندرم آدرنوژنیتال صحبت شود که می تواند با سه شکل بالینی نشان داده شود:

• مادرزادی؛
• پس از تولد یا قبل از بلوغ؛
• بعد از بلوغ

تغییرات هورمونی باعث نقض تمایز جنسی می شود که اغلب در دوره قبل از تولد شروع می شود و سپس در دوره پس از زایمان ادامه می یابد. البته، اگر سندرم آدرنوژنیتال خود را در نوزادان نشان دهد، به سختی می توان ماهیت ارثی مادرزادی آن را زیر سوال برد. این شکل از هیپرآندروژنیسم کلاسیک نامیده می شود و اغلب متخصصان نوزادان را هنگام تعیین جنسیت در موقعیت دشواری قرار می دهد.

هیپرآندروژنیسم مادرزادی آدرنال

تولید بیش از حد آندروژن، که در دوره قبل از تولد شروع می شود، به ناچار منجر به هیپرپلازی قشر آدرنال و تشکیل هرمافرودیتیسم کاذب می شود. و از آنجایی که جنسیت در ابتدا با ویژگی‌های جنسی خارجی تعیین می‌شود، وجود کلیتوریس به شکل آلت تناسلی و چین‌های لبیوساکرال در هم آمیخته شبیه کیسه بیضه باعث می‌شود فرد فکر کند که کودک مذکر است.

سندرم مادرزادی آدرنوژنیتال متعلق به نقایص ارثی است و به صورت اتوزومال مغلوب منتقل می شود. ناشی از کمبود مادرزادی سیستم های آنزیمی و به ویژه 21-هیدروکسیلاز است که سنتز گلوکوکورتیکوئیدها را در قشر آدرنال کنترل می کند. اگر کمبود 21-هیدروکسیلاز ناچیز باشد، آنها از یک شکل ساده از AGS صحبت می کنند، اما در صورت کمبود شدید آنزیم، شکل شدیدی از سندرم ایجاد می شود. این به دلیل کمبود کورتیزول و آلدوسترون است که به دلیل شکست قشر آدرنال نمی تواند سنتز شود، یا به عبارت بهتر، هیپرپلازی آن، که منجر به از دست دادن مداوم املاح توسط بدن می شود، بنابراین این نوع سندرم آدرنوژنیتال نامیده می شود. شکل هدر دهنده نمک

علاوه بر این، مقدار بیش از حد آندروژن به طور قابل توجهی بر تشکیل اندام تناسلی خارجی تأثیر می گذارد و منجر به ایجاد هرمافرودیتیسم کاذب مردانه با درجات مختلف در دختران می شود که در مراحل اولیه AGS مادرزادی با تشکیل غیرطبیعی اسکلت ظاهر می شود. غلبه ویژگی های مردانه

لازم به ذکر است که فراوانی کل چنین هیپرآندروژنیسم بسیار زیاد است و در حالت هموزیگوت در نسبت 1: 5000-10000 رخ می دهد، در حالت هتروزیگوت - تقریباً 1: 50.

سندرم مادرزادی آدرنوژنیتال، علاوه بر اختلال در تمایز جنسی حتی قبل از تولد کودک، بیشتر از سایر انواع هیپرآندروژنیسم با اختلال متابولیسم مواد معدنی و سایر اختلالات شدید مشخص می شود.

هیپرآندروژنیسم آدرنال

علیرغم این واقعیت که سندرم آدرنوژنیتال انواع مختلفی دارد، آنچه در همه رایج است تاخیر در تولید کورتیزول در غدد فوق کلیوی است که منجر به تحریک تولید هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) توسط غده هیپوفیز می شود که به نوبه خود باعث تحریک غده هیپوفیز می شود. سنتز 17-هیدروکسی پروژسترون و منجر به تولید بیش از حد آندروژن می شود. تجمع ACTH در خون منجر به کاهش سطح کورتیزول و افزایش دفع ادراری 17 کتوستروئید یا 17 هیدروکسی کورتیکواستروئید می شود. این شاخص ها علائم تشخیصی بسیار مهمی هستند و با موفقیت برای ایجاد تشخیص AGS استفاده می شوند. اما از آنجایی که همه این دگرگونی ها به قشر آدرنال گره خورده است، بنابراین چنین AGS را هیپرآندروژنیسم با منشاء آدرنال می نامند که علاوه بر شکل مادرزادی، دو مورد دیگر نیز دارد: پس از تولد و پس از بلوغ. آنها همیشه مادرزادی نیستند، زیرا می توانند در نتیجه هیپرپلازی قشر آدرنال، که به دلایل مختلف رخ می دهد، یا تشکیل تومور، که بسیار کمتر اتفاق می افتد، ایجاد شوند.

شکل پس از تولد (قبل از بلوغ) AHS با بلوغ زودرس مشخص می شود و دارای ویژگی های زیر است:

• ویریلیزاسیون (رشد مو در صورت و بدن مطابق با الگوی مردانه، بزرگ شدن کلیتوریس، عمیق شدن صدا)؛
• وجود روزاسه متعدد در صورت، سینه و پشت؛
• افزایش رشد استخوان (قبل از قاعدگی، دختران با فرم قبل از بلوغ به طور قابل توجهی از همسالان خود جلوتر هستند).
• بسته شدن زودهنگام نواحی اپی فیزیال غضروف، بنابراین رشد متوقف می شود و کودکان در نهایت کوتاه می مانند. کوتاهی اندام تحتانی برای این سندرم مشخص است.

تصویر بالینی شکل پس از بلوغ AGS با موارد زیر مشخص می شود:

• سندرم ویروسی؛
• علائم زنانه زدایی (غدد سینه کوچکتر می شوند، هیپو- یا آمنوره رخ می دهد).
• هیرسوتیسم (صدا خشن می شود)؛
• بزرگ شدن کلیتوریس

بدیهی است که تشخیص را می توان بر اساس ظاهر فرد فرض کرد، علاوه بر این، تمام این اختلالات به وضوح در خون و ادرار منعکس می شود، بنابراین تشخیص سندرم آدرنوژنیتال مشکل خاصی ایجاد نمی کند. تشخیص بر اساس موارد زیر انجام می شود:

• علائم بالینی؛
• معاینه عمومی؛
• مطالعات زنان؛
• مطالعات وضعیت هورمونی (خون وریدی) با استفاده از ایمونواسی آنزیمی.
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی ادرار (17-کتوستروئیدها، 17-هیدروکسی کورتیکواستروئیدها).

سندرم آدرنوژنیتال به طور طبیعی بر عملکرد تولید مثل تأثیر می گذارد و بارداری را مورد تردید قرار می دهد، با این حال، انواع دیگری از هیپرآندروژنیسم وجود دارد که باید متمایز شوند، زیرا بیشتر از AGS منجر به ناباروری می شوند. مثلا هیپرآندروژنیسم تخمدان یا آدرنال و تخمدان همزمان.

هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط

هیپرآندروژنیسم با منشاء تخمدانی که "تخمدان پلی کیستیک" (PCOS) نامیده می شود، اغلب باعث سقط مکرر و ناباروری می شود. تغییرات ساختاری و عملکردی در تخمدان ها که در پس زمینه فرآیندهای پاتولوژیک متابولیک عصبی رخ می دهد، ناشی از اختلالات سیستم عصبی هیپوتالاموس-هیپوفیز است. علت هیپرآندروژنیسم تخمدان، اختلال عملکردی در فعالیت ساختارهای هیپوتالاموس است که با شروع بلوغ، باید ترشح هورمون آزادکننده هورمون لوتئینیزه کننده (RLH) را تنظیم کند. اما از آنجایی که این آسیب شناسی با افزایش ترشح و آزادسازی RHLH مشخص می شود، این منجر به عدم تخمک گذاری مزمن (عدم تخمک گذاری) می شود که در نتیجه اختلالات:

• فولیکولوژنز؛
• سنتز استروئیدها در تخمدان ها؛
• متابولیسم

از آنجایی که این اختلالات از دوران بلوغ شروع شد، علامت اصلی بیماری ناباروری اولیه است، اگرچه تظاهرات دیگری از بیماری برای تشخیص مهم است:

• بزرگ شدن تخمدان؛
• الیگوآمنوره (چرخه قاعدگی تا 40 روز یا بیشتر طولانی می شود، خونریزی ناچیز است) یا خونریزی غیر چرخه ای (کمتر).
• افزایش وزن؛
• هیپرتریکوزیس (رشد بیش از حد مو).

لازم به ذکر است که هیپرآندروژنیسم تخمدان را می توان با هیپرآندروژنیسم آدرنال ترکیب کرد، یعنی این دو شکل می توانند به طور همزمان در یک زن رخ دهند. این آسیب شناسی همچنین ناشی از اختلالات هیپوتالاموس و نورواندوکرین است، اما در شکل گیری هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط، اختلالات متابولیک کورتیزول و انسولین نقش مهمی ایفا می کنند، یعنی غدد فوق کلیوی در این مورد نقش فعالی دارند. هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط عمدتاً با وجود نقص ژنتیکی در 3α-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز همراه است که منجر به تجمع دهیدرواپی آندروسترون می شود که دستخوش دگرگونی های بیشتری می شود. نتیجه، محتوای بیش از حد آندروژن در بافت های بدن زن است.

عدم تعادل هورمونی ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک با عملکرد ناکافی سایر اندام های غدد درون ریز آشکار می شود، به عنوان مثال، اختلالات اتونومیک-عصبی اغلب با رفتار غیر طبیعی غده تیروئید همراه است. از آنجایی که انسولین در این فرآیند نقش دارد، لوزالمعده نمی تواند کنار بماند.

تغییراتی که در بدن رخ می دهد منجر به اختلال قابل توجهی در تعادل هورمونی و اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز می شود. این نه تنها مستلزم تغییر در ظاهر زن (کسب ویژگی های مردانه) است، بلکه منجر به بیماری های هورمونی شدید می شود که از شروع و حاملگی جلوگیری می کند.

نشانه های مصرف و نحوه صحیح مصرف مترونیدازول چیست، می توانید با کلیک بر روی این لینک /مترونیدازول متوجه شوید

درمان هیپرآندروژنیسم آدرنال

با توجه به وجود اشکال مختلف هیپرآندروژنیسم و ​​ارتباط تنگاتنگ اختلالات غدد درون ریز با تمام سیستم های بدن، درمان بیماری بسیار دشوار است.اصلاح عدم تعادل با تجویز و انتخاب فردی داروهای هورمونی با در نظر گرفتن در نظر گرفتن انجام می شود. منشا و درجه هیپرآندروژنیسم، بنابراین درمان با داروهای مردمی بدون مشارکت پزشک به سختی مناسب است. درست است، برای برخی از اصلاح سطوح هورمونی، آنها به استفاده از داروهای جایگزین - داروهای هومیوپاتی با منشاء گیاهی متوسل می شوند، که با این حال، باید از تنتورها و جوشانده های تهیه شده در خانه متمایز شوند. استفاده از آنتی آندروژن های با منشاء گیاهی در دوزهای کافی و برای مشکلات خاصی که نیازی به اصلاح با آنالوگ های مصنوعی آنها ندارند کاملاً قابل قبول و قابل توجیه است.

درمان شکل مادرزادی سندرم آدرنوژنیتال باید در اسرع وقت شروع شود، با توجه به اینکه عضلانی شدن اسکلت، که در طول بیماری به دست آمده است، از بین نمی رود، یعنی از بین بردن آن بعد از این واقعیت غیرممکن است. درمان زودهنگام می تواند شما را از بسیاری از مشکلات دیگر نجات دهد.

شکل مادرزادی سندرم آدرنوژنیتال اغلب علت گرایش جنسی نادرست است و متعاقباً نیاز به تغییر جنسیت "گذرنامه" دارد که برای خود شخص بسیار دردناک است و باعث محکومیت رفتار او توسط افراد ناآگاه در این مورد می شود.

هیپرآندروژنیسم آدرنال را می توان برای مدت طولانی (از یک سال تا 15 سالگی) درمان کرد. در طی این سالها، بیمار به طور مرتب دوزهای انتخابی جداگانه از داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی را دریافت می کند که سنتز بسیاری از هورمون های جنسی را در غدد فوق کلیوی سرکوب می کند. در طول درمان، نظارت بر 17-کتوستروئیدهای دفع شده در ادرار روزانه الزامی است. درمان جایگزینی گلوکوکورتیکوئید همچنین در بیماران مبتلا به انواع AHS پس از تولد و پس از بلوغ انجام می شود، اما درمان در اینجا با دوزهای زیادی از هورمون ها (15-20 میلی گرم پردنیزولون یا 2 میلی گرم دگزامتازون در روز به مدت یک هفته) تحت نظارت مداوم 17- شروع می شود. کتوستروئیدها در ادرار روزانه پس از 7 روز مصرف استروئیدها، دوز به تدریج کاهش می یابد و آن را به حالت نگهداری می رساند. به محض اینکه سطح 17 کتوستروئید نرمال شد و چرخه قاعدگی تنظیم شد، دوز داروها بررسی می شود. در چنین مواردی، گلوکوکورتیکواستروئیدها معمولاً فقط در مرحله اول چرخه قاعدگی باقی می مانند.

درمان تخمدان پلی کیستیک و هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط

هیپرآندروژنیسم تخمدان هم به صورت محافظه کارانه و هم جراحی قابل درمان است.

هدف از درمان محافظه کارانه سندرم تخمدان پلی کیستیک اولیه عبارت است از:

• تحریک تخمک گذاری (درمان ناباروری)؛
• پیشگیری از هیپرپلازی آندومتر

تجویز داروهای ترکیبی استروژن-ژستاژن (داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی - COCs) برای سرکوب افزایش غلظت گنادوتروپین ها و مهار فرآیندهای تکثیر در آندومتر. با این حال، داروی شناخته شده (COC) Diane-25 که اثر ضد آندروژنی دارد، تنها در صورتی تجویز می شود که زن قصد بارداری نداشته باشد. گزینه های دیگر نیاز به رویکرد متفاوتی دارند (تجویز گلوکوکورتیکوئیدها در دوزهای پایین).

درمان جراحی PCOS را می توان با استفاده از چندین روش انجام داد:

• برداشتن گوه ای تخمدان ها؛
• دملولاسیون تخمدان ها با برش (یا بدون آن) کیست های فولیکولی؛
• الکتروکوتر؛
• ترموکوتریزاسیون

دو روش آخر جایگزینی برای برداشتن گوه ای تخمدان ها هستند و به روش لاپاراسکوپی انجام می شوند.

سخت ترین چیز برای درمان، هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط است، به خصوص اگر زنی قصد بارداری داشته باشد. در چنین مواردی معمولاً دوزهای پایین دگزامتازون به مدت یک سال برای سرکوب تولید دهیدرواپی آندروسترون در غدد فوق کلیوی مصرف می شود. در همان زمان، سطح کورتیزول در خون بیمار کنترل می شود که نباید از 5 میکروگرم تجاوز کند.

بعد از گذشت یک سال وضعیت هورمونی زن تحت یک مطالعه جامع قرار می گیرد و اگر مشخص شود که اکثریت قریب به اتفاق آندروژن ها نه توسط غدد فوق کلیوی، بلکه توسط تخمدان ها تولید می شود، تاکتیک های درمان تغییر می کند و داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی تجویز می شود. (همچنین در دوزهای کم).

رژیم های درمانی دیگری برای هیپرآندروژنیسم وجود دارد که پس از تعیین شکل، منشاء و شدت تظاهرات بالینی بیماری توسط پزشک استفاده می شود.

همیشه باید در نظر داشت که حتی دوزهای کوچک داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی می تواند منجر به ایجاد سندرم کوشینگ شود، بنابراین انتخاب دوز فردی و آزمایش هورمون یک بار در ماه در طول درمان اقدامات اجباری است.

آنتی آندروژن ها

کنترل هورمون های جنسی بسیار حساس و دشوار است. وقتی کاهش می یابد، مردان اختلالات جنسی ناخواسته مانند ناتوانی جنسی و کاهش میل جنسی را تجربه می کنند.

در زنان، بیش از حد هورمون های جنسی مردانه منجر به افزایش رشد مو در صورت می شود، اما ریزش در پوست سر، غدد پستانی کوچکتر می شود، صدا تغییر می کند و چرخه قاعدگی مختل می شود. به منظور سرکوب تولید هورمون‌های جنسی مردانه و کاهش غلظت (و در نتیجه فعالیت) آنها در سرم خون برای هیپرآندروژنیسم، داروهای ضد آندروژن تجویز می‌شوند که معمولاً داروهای ضد بارداری خوراکی هستند. با این حال، با توجه به اینکه لیست آنها و رژیم های درمانی داده شده ممکن است توسط برخی از خوانندگان به عنوان راهنمای عمل تلقی شود، هیچ فایده ای برای پرداختن به جزئیات در مورد این گروه وجود ندارد، اگرچه شناخت آنتی آندروژن های مشتق شده از گیاه اضافی نخواهد بود. علاوه بر این، برخی از محصولات آرایشی حاوی آنها در ترکیبات خود هستند و برای بسیاری از زنان در دوران یائسگی بسیار مفید هستند.

ماده ای مانند Saw Palmetto که بر پایه عصاره نخل کوتوله است، بخشی از داروی طاسی Rinfaltil است.

کوهوش (کوهوش سیاه) برای زنان "عصر بالزاک" شناخته شده است، زیرا بخشی از بسیاری از داروهای گیاهی است که برای مبارزه با تظاهرات ناخوشایند یائسگی در نظر گرفته شده است. در صورت عدم تعادل هورمونی، Cyclodinone که حاوی شاخه مقدس است، اغلب تجویز می شود.

طیف بسیار گسترده ای از نمایندگان فلور که در فرآیندهای متابولیک درگیر هستند می توانند بر روند تنظیم تعادل هورمونی تأثیر مثبت بگذارند. گلپر، ریشه شیرین بیان، گل صد تومانی، نعناع و بسیاری از گیاهان دیگر که برای یافتن آنها لازم نیست راه زیادی بروید. فرآورده های آماده در هر داروخانه ای به فروش می رسد و نحوه تهیه دارو در دستورالعمل پیوست نوشته شده است.

تشخیص و درمان زودرس هیپرآندروژنیسم (قبل از ایجاد تظاهرات بالینی غیرقابل برگشت) از نظر اخلاقی بسیار موجه است، زیرا یک مورد پیشرفته، زمانی که دختری قبلاً ویژگی های مردانه ای را کسب کرده باشد که نمی توان از آنها خلاص شد، بسیار منفی خواهد بود. تاثیر بر زندگی آینده او گرایش جنسی نادرست، نیاز به تغییر جنسیت زمانی که فرد از قبل شکل گرفته است، اندوه بزرگی برای او و خانواده اش است. اما با روش های نوین درمانی، اگر هشدارها و توصیه های پزشکان را نادیده نگیرید، می توان از بروز چنین مشکلاتی جلوگیری کرد، بنابراین بیماری مانند سندرم آدرنوژنیتال را هرگز نباید به شانس واگذار کرد.

ویدئو: "سندرم آدرنوژنیتال"

هیپرآندروژنیسم در زنان افزایش سطح هورمون های جنسی مردانه (تستوسترون) است. او سلف است. تغییر شکل تحت تأثیر آنزیم آروماتاز ​​رخ می دهد. تستوسترون در جنس ضعیف تر در غدد فوق کلیوی، تخمدان ها و بافت چربی تولید می شود. "شکست" در هر یک از این سطوح می تواند منجر به انواع مختلف هیپرآندروژنیسم در زنان شود.

انواع اصلی هیپرآندروژنیسم در زنان

در حال حاضر، بسته به علل هیپرآندروژنیسم، دو شکل اصلی از آن وجود دارد. این درست است و دیگران. موارد واقعی شامل هیپرآندروژنیسم تخمدان و آدرنال است. آنها می توانند منشا عملکردی یا توموری باشند.

هیپرآندروژنیسم واقعی عملکردی در زنان و علل آن:

• هیپرآندروژنیسم تخمدان. همراه با کمبود آنزیم آروماتاز، که تبدیل تستوسترون به استروژن را تضمین می کند. به عنوان یک قاعده، این یک نقص مادرزادی است. اغلب هیپرآندروژنیسم خفیف با منشاء تخمدان وجود دارد - اشکال پاک شده (ممکن است سطح تستوسترون طبیعی باشد، علائم اولتراسوند تخمدان های اسکلروسیستیک ممکن است وجود نداشته باشد).
• هیپرآندروژنیسم آدرنال با کمبود آنزیمی که پیش سازهای تستوسترون را تبدیل می کند، مرتبط است. علائم هیپرآندروژنیسم آدرنال: با افزایش قابل توجه سطح تستوسترون و به عنوان تظاهرات آن، هیرسوتیسم مشخص می شود.

سایر اشکال عبارتند از:

• حمل و نقل. مرتبط با کمبود گلوبولین اتصال به هورمون جنسی (SHBG). این گلوبولین باند می شود و از ورود آن به سلول اندام هدف جلوگیری می کند. SHBG در کبد تولید می شود، سطح آن به عملکرد غده تیروئید و میزان استروژن بستگی دارد.
• هیپرآندروژنیسم متابولیک با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات و چربی مرتبط است. اساس مقاومت به انسولین است.
• هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط. ترکیبی از اشکال مختلف و علل ایجاد سندرم هیپرآندروژنیسم در زنان.
• یاتروژنیک. در نتیجه اثر داروهای مختلف ایجاد می شود.

علائم اصلی هیپرآندروژنیسم

اندام های هدف برای عملکرد تستوسترون: تخمدان ها، پوست، غدد چربی و عرق، و همچنین غدد پستانی، مو. علائم اصلی هیپرآندروژنیسم در زنان به شرح زیر است:

1. (بلوغ و آزاد شدن تخمک) که می تواند ناباروری را تحریک کرده و منجر به هیپراستروژنیسم شود. هیپراستروژنیسم طولانی مدت یک خطر در اندام های وابسته به هورمون (رحم، تخمدان) است.
2. مقاومت به انسولین (عدم حساسیت بافت به انسولین، در نتیجه سلول گلوکز را جذب نمی کند و "گرسنه" می ماند). منجر به ایجاد دیابت نوع 2 می شود؛
3. هیرسوتیسم علائم هیپرآندروژنیسم در این مورد: رشد مو در مناطق آندروژنیک (روی ریش، سینه، دیواره قدامی شکم، بازوها، پاها، پشت).
4. تظاهرات پوستی (آکنه، سبوره، آلوپسی وابسته به آندروژن)
5. تخمدان‌های اسکلروکیستیک: از نظر حجمی بزرگ شده، با تونیکا آلبوژینیا متراکم، اما تعداد زیادی فولیکول بالغ در امتداد محیط قرار دارند. یک علامت "گردنبند" ایجاد می شود.

تشخیص هیپرآندروژنیسم بر اساس حداقل دو مورد از علائم فوق انجام می شود.

تشخیص هیپرآندروژنیسم در زنان

درمان هیپرآندروژنیسم در زنان به تشخیص صحیح علت و نوع این سندرم بستگی دارد. تشخیص شامل مراحل زیر است:

• شکایت در مورد افزایش رشد مو در مکان های غیر معمول برای زنان، ظاهر آکنه، ناباروری، بی نظمی قاعدگی، اغلب چاقی؛
• سابقه: تظاهرات سندرم هایپرآندروژنیسم همزمان با دوره بلوغ و سن باروری است.
• داده های معاینه: چاقی، هیرسوتیسم، تظاهرات پوستی که در بالا توضیح داده شد.
• داده های معاینه هورمونی: افزایش سطح تستوسترون آزاد، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، دهیدرواپیستندینون، پرولاکتین.
• داده های اولتراسوند: تخمدان های اسکلروسیستیک، افزایش حجم تخمدان ها یا تومورهای آنها، تومورهای آدرنال.
• کاهش سطح گلوبولین اتصال دهنده هورمون جنسی؛
• افزایش سطح انسولین و اختلال در تحمل گلوکز.

درمان هیپرآندروژنیسم در زنان

آیا هیپرآندروژنیسم قابل درمان است؟ هیپرآندروژنیسم عملکردی واقعی قابل درمان نیست زیرا با نقص مادرزادی آنزیم همراه است. درمان برای از بین بردن برخی علائم هیپرآندروژنیسم در زنان انجام می شود. پس از قطع درمان، علائم هیپرآندروژنیسم ممکن است عود کند.

درمان هیپرآندروژنیسم در زنان با منشا تخمدانی شامل استفاده از داروهای ضد آندروژن از انواع استروئیدی (دیانا 35، سیپروترون، لوونورژسترول) و غیر استروئیدی (فلوتامین) است.

دگزامتازون در درمان هیپرآندروژنیسم آدرنال استفاده می شود.

درمان هیپرآندروژنیسم مرتبط با اختلالات متابولیک شامل افزایش فعالیت بدنی و داروهای افسردگی، به عنوان مثال، متفورمین است.

سندرم هیپرآندروژنیسم در زنان همراه با افزایش سطح پرولاکتین نیاز به استفاده از داروهای کاهش دهنده پرولاکتین (آلاکتین، بروموکریپتین) دارد.

درمان هیپرآندروژنیسم با منشاء تومور شامل برداشتن جراحی این تشکیلات روی تخمدان ها، غدد فوق کلیوی و غده هیپوفیز است.

هیپرآندروژنیسم در دختران در سنین پایین معمولاً با سندرم وریت آدرنال با ایجاد تومور همراه است که نیاز به درمان جراحی دارد. هیپرآندروژنیسم عملکردی در کودکان در دوران بلوغ ظاهر می شود.

هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری

ناباروری همیشه نتیجه هیپرآندروژنیسم نیست. اما باعث اختلال در تولید هورمون های استروژن می شود و. در سندرم هیپرآندروژنیسم این هورمون کاهش می یابد. با این سندرم، استفاده از داروهای طبیعی پروژسترون، به ویژه در سه ماهه اول، زمانی که جفت در حال تشکیل است، نشان داده می شود. هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری یک عامل خطر برای سقط جنین و نارس بودن و ایجاد سندرم متابولیک در کودکان است.