☰

هیپوتروفی در کودکان خردسال: علل، علائم، تغذیه کودک. هیپوتروفی در نوزادان و کودکان خردسال: علائم، طبقه بندی، درمان

دیستروفی در کودکان (هیپوتروفی) یک اختلال تغذیه ای مزمن است که یکی از تظاهرات اصلی آن رشد تدریجی کودک است. انواع خفیف و شدید دیستروفی وجود دارد. تعیین مرز روشن بین این اشکال اغلب دشوار است. شکل پیشرفته دیستروفی آتروفی نامیده می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز. دلایلی که باعث ایجاد دیستروفی در کودکان می شود بسیار متنوع است. می تواند ناشی از عوامل خارجی و داخلی باشد. شایع ترین علت (عامل خارجی) تغذیه ناکافی چه از نظر کمی و چه از نظر کیفی است. کمبود کمی غذا اغلب با سوء تغذیه همراه است و می تواند از روزهای اول زندگی کودک وجود داشته باشد (کمبود شیر در مادر، وجود نوک سینه های سفت یا صاف و معکوس، شل شدن). مکیدن ناکافی فعال بیشتر در افرادی که در داخل و با داخل جمجمه متولد شده اند مشاهده می شود. انواع بیماری های مادرزادی می توانند با دریافت مقدار کافی غذا تداخل داشته باشند (عدم جوش خوردن استخوان های فوقانی و سفت و غیره). هیپوتروفی همچنین در نتیجه کمبود یا عدم وجود یکی از اجزای مهم غذا (به عنوان مثال، پروتئین، ویتامین ها، نمک) ایجاد می شود، زمانی که نسبت صحیح آنها نقض شود. خطاهای کیفی در تغذیه اغلب با تغذیه مخلوط و مصنوعی رخ می دهد. شرایط نامساعد محیطی (عدم رعایت شرایط بهداشتی و بهداشتی، کمبود هوا، نور و ...) و مراقبت نامناسب از اهمیت بالایی برخوردار است. کودکانی هستند که دیستروفی در آنها عمدتاً در نتیجه بی اشتهایی تحت تأثیر تجویز نادرست غذاهای کمکی، داروها و تغذیه اجباری ایجاد شده است. عفونت ها و بیماری های مزمن به ایجاد دیستروفی به دلیل اختلالات متابولیک و فعالیت مکانیسم های تنظیمی کمک می کنند. در تمام موارد فوق، غذای وارد شده به بدن نیازهای آن را برآورده نمی کند. در نتیجه، ذخایر خود کودک مصرف می شود که منجر به فرسودگی می شود. در طول روزه داری، فعالیت تمام سیستم های بدن مخدوش می شود و نقض انواع متابولیسم ایجاد می شود. چنین کودکانی مقاومت بدنشان کاهش یافته و مستعد ابتلا به انواع بیماری ها هستند که برای آنها سخت است و اغلب باعث مرگ می شود.

درمانگاه. تظاهر اصلی دیستروفی (هیپوتروفی) کاهش لایه چربی زیر جلدی، ابتدا در ناحیه شکم، سپس روی سینه، پشت، اندام ها و بعداً روی صورت است. اتفاق می افتد. کاهش سرعت و حتی توقف افزایش وزن، کمتر از حد طبیعی می شود.

سه درجه سوء تغذیه وجود دارد. هیپوتروفی درجه 1با تاخیر در وزن 10 تا 15٪ مشخص می شود، اما کودک وزن طبیعی دارد. کاهش لایه چربی زیر جلدی روی شکم و تا حدی در اندام ها وجود دارد. رنگ پوست طبیعی یا تا حدودی رنگ پریده باقی می ماند، وضعیت عمومی مختل نمی شود.

در سوء تغذیه درجه 2وزن کودک 20-30٪ کمتر از حد معمول است و همچنین تاخیر کمی در رشد (1-3 سانتی متر) وجود دارد. لایه چربی زیر جلدی در همه جا کاهش می یابد. کودک رنگ پریده است، بافت ها کاهش می یابد، پوست در چین ها جمع می شود، ماهیچه ها شل می شوند. وضعیت عمومی مختل می شود، خلق و خو کاهش می یابد، خلق و خو ناپایدار می شود، توسعه عملکردهای ایستا و حرکتی بدتر می شود یا به تأخیر می افتد.

هیپوتروفی درجه 3با کاهش وزن بیش از 30 درصد، لاغری شدید و کوتاه قدی مشخص می شود. لایه چربی زیر جلدی وجود ندارد، چشم ها فرو رفته، چین و چروک روی پیشانی ظاهر می شود، چانه نوک تیز است، صورت پیر است. ماهیچه ها شل، جمع شده، فونتانل بزرگ فرو رفته، ملتحمه و قرنیه چشم مستعد خشک شدن و زخم هستند، تنفس کم عمق، آهسته، ضعیف، خفه است. اشتها کاهش می یابد، اما تمایل به اسهال وجود دارد. ادرار کاهش می یابد. کم خونی هیپوکرومیک ایجاد می شود و با ضخیم شدن شدید خون، مقدار آن نیز افزایش می یابد. کودکان افسرده هستند، صدای آنها آفونیک است، رشد مهارت های ایستا و حرکتی و گفتار به تأخیر می افتد.

تشخیص دیستروفی در کودکان (هیپوتروفی) بر اساس تاریخچه پزشکی، ظاهر کودک، داده های معاینه بالینی، وزن، قد مشخص می شود.

درمان سوء تغذیه- جامع، با در نظر گرفتن ویژگی های فردی کودک، شرایطی که در آن بیماری ایجاد شده است. در اشکال شدید - درمان علامتی، بیماری زا و تحریک کننده. تجویز صحیح تغذیه بسیار مهم است. پس در صورت سوءتغذیه درجه 1 لازم است اولاً بر اساس وزنی که باید با توجه به سن کودک داشته باشد، غذا تجویز شود. در صورت کمبود شیر مادر، تغذیه تکمیلی با شیر اهداکننده یا شیر خشک تجویز می شود. هنگام تغذیه مصنوعی، شیر انسان و شیر خشک به طور موقت تجویز می شود.

در صورت سوء تغذیه درجه 2، شیر انسان یا شیر خشک ترش به میزان 2/3 یا درصد مقدار مورد نیاز برای سن معینی از کودک تجویز می شود (نگاه کنید به). اگر وزن کودک 20 درصد کاهش یابد، مقدار کل غذا بر اساس وزن واقعی محاسبه می شود. اگر بیش از 20٪ باشد، محاسبه بر اساس میانگین وزن است، یعنی بر اساس 20٪ واقعی آن. کمبود حجم غذا با جوشانده میوه و سبزیجات، محلول گلوکز 5٪، جبران می شود. تعداد دفعات تغذیه به 7-8 بار در روز افزایش می یابد.

پس از 5-7 روز، با بهبود وضعیت کودک، مقدار غذا افزایش می یابد، اما کالری دریافتی نباید از 130-150 کالری به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجاوز کند. در صورت لزوم، با پروتئین ها و (با دقت) چربی ها اصلاح شود.

تغذیه به خصوص برای سوء تغذیه درجه 3 با دقت تجویز می شود. محاسبات تغذیه روزانه بر اساس میانگین وزن بین مورد انتظار و واقعی است. در روزهای اول درمان بدون توجه به سن، فقط نصف مقدار لازم و فقط شیر انسان تجویز می شود. در صورتی که نتوان مقدار کافی شیر انسان را به کودک داد، شیرخشک ترش داده می شود. کمبود حجم غذا با مایع پر می شود. افزایش مقدار روزانه غذا با دقت بسیار انجام می شود، حتی با یک روند واضح به سمت بهبود. کالری دریافتی برای وزن واقعی نباید از 180 کالری به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجاوز کند. همه کودکان مبتلا به سوء تغذیه به ویتامین ها و. برای بهبود اشتها، 1/2-1 قاشق چایخوری 5 بار در روز یا محلول 1٪ رقیق شده قبل از تغذیه، 0.2 گرم 2 بار در روز یک ساعت بعد از غذا به مدت 7-10 روز تجویز شود. تجویز هورمون های آنابولیک نشان داده شده است (نگاه کنید به). اقدامات برای مبارزه با کم آبی مانند سوء هاضمه سمی انجام می شود (به سوء هاضمه در کودکان مراجعه کنید). در موارد شدید، تزریق پلاسما و خون توصیه می شود.

جلوگیری. سازماندهی مناسب رژیم عمومی و تغذیه.

بستگی به درجه بیماری، واکنش پذیری و به موقع بودن درمان دارد.

هیپوتروفی(به یونانی hypo - under, under; trophe - تغذیه) - اختلال مزمن خوردن با کمبود وزن. در ادبیات انگلیسی-آمریکایی به جای واژه سوء تغذیه از واژه سوء تغذیه استفاده می شود. شایع ترین نوع سوء تغذیه، سوء تغذیه پروتئین-کالری (PCM) است. به عنوان یک قاعده، چنین کودکانی همچنین دارای کمبود ویتامین ها (هیپوویتامینوز)، و همچنین عناصر میکرو هستند. مطابق با

اتیولوژی

دو گروه از سوءتغذیه بر اساس علت وجود دارد - اگزوژن و درون زا، اگرچه گزینه های ترکیبی نیز ممکن است. یادآوری این نکته مهم است که کاهش وزن بدن تا ایجاد سوءتغذیه واکنش غیر اختصاصی یک ارگانیسم در حال رشد به تأثیر طولانی مدت هر عامل مخرب است. با هر بیماری، کودکان تجربه می کنند: احتقان در معده، مهار فعالیت آنزیم های گوارشی، یبوست و گاهی اوقات استفراغ. این به ویژه با افزایش تقریباً 10 برابری سطح سوماتوستاتین در کودکان بیمار همراه است که فرآیندهای آنابولیک را مهار می کند. به دلایل تغذیه ای، سوء تغذیه اولیه و به دلایل درون زا، سوء تغذیه ثانویه (علامتی) تشخیص داده می شود.

علل اگزوژن سوء تغذیه

عوامل تغذیه ای - کم تغذیه در صورت هیپوگالاکتی در مادر یا مشکل در تغذیه از طرف مادر (نوک صاف، معکوس، غده پستانی "سفت" و غیره)، کودک (بازگشت، استفراغ، فک پایین کوچک، " فرنولوم کوتاه زبان و غیره) یا کم تغذیه با کیفیت بالا (استفاده از شیر خشک نامناسب برای سن، معرفی دیرهنگام غذاهای کمکی، فقر رژیم غذایی روزانه از پروتئین های حیوانی، چربی ها، ویتامین ها، آهن، عناصر ریز).

عوامل عفونی - عفونت های ژنرالیزه داخل رحمی (و غیره)، عفونت های داخل رحمی، شرایط سمی-عفونی کننده و عفونت های دستگاه ادراری، عفونت های روده و غیره. شایع ترین علت سوء تغذیه ضایعات عفونی دستگاه گوارش است که باعث تغییرات مورفولوژیکی در مخاط روده می شود. (تا آتروفی پرز)، مهار فعالیت دی ساکاریدازها (معمولا لاکتاز)، آسیب ایمونوپاتولوژیک به دیواره روده، دیس باکتریوز، کمک به اسهال طولانی مدت، سوء هاضمه، سوء جذب. اعتقاد بر این است که برای هر بیماری عفونی خفیف، انرژی و سایر نیازهای تغذیه ای 10٪ و برای بیماری های عفونی متوسط ​​- 50٪ از نیازها در شرایط عادی افزایش می یابد.
ity (BKN). به عنوان یک قاعده، چنین کودکانی همچنین دارای کمبود ویتامین ها (هیپوویتامینوز)، و همچنین عناصر میکرو هستند. طبق گفته ها، در کشورهای در حال توسعه، 20 تا 30 درصد یا بیشتر از کودکان کم سن و سال دارای پروتئین-کالری یا انواع دیگر سوء تغذیه هستند.

عوامل سمی - استفاده از شیر خشک های تاریخ مصرف گذشته یا بی کیفیت در هنگام تغذیه مصنوعی، هیپرویتامینوز D و A، مسمومیت، از جمله موارد دارویی و غیره.

بی اشتهایی به عنوان یک پیامد محرومیت روان زا و سایر محرومیت ها، زمانی که کودک توجه کافی، محبت، تحریک روانی رشد، پیاده روی، ماساژ و ژیمناستیک را دریافت نمی کند.

علل درون زا سوء تغذیه

انسفالوپاتی های پری ناتال با منشاء مختلف

ناهنجاری های مادرزادی دستگاه گوارش با انسداد کامل یا جزئی و استفراغ مداوم (تنگی پیلور، پانکراس حلقوی، دولیکوسیگما، بیماری هیرشپرونگ و غیره) و همچنین سیستم قلبی عروقی.

سندرم روده کوتاه پس از برداشتن وسیع روده.

شرایط نقص ایمنی ارثی (اولیه) (عمدتاً سیستم های T) یا.

سوء جذب اولیه و سوء هاضمه (عدم تحمل لاکتوز، ساکارز، گلوکز، فروکتوز، بیماری سلیاک، انتروپاتی اگزوداتیو)، و همچنین سوء جذب ثانویه (عدم تحمل آلرژیک به پروتئین های شیر گاو یا سویا، آکرودرماتیت انتروپاتیک و غیره).

ناهنجاری های متابولیک ارثی (فروکتوزمی، لوسینوز، زانتوماتوز، بیماری های نیمن پیک و تای ساکس و غیره).

بیماری های غدد درون ریز (سندرم آدرنوژنیتال، کوتولگی هیپوفیز و غیره).

تمام علائم بالینی CSD به گروه های زیر تقسیم می شوند:

1. سندرم اختلالات تروفیک - نازک شدن لایه چربی زیر جلدی، منحنی رشد صاف و کمبود وزن بدن و عدم تعادل بدن (شاخص‌های L. I. Chulitskaya و F. F. Erisman کاهش می‌یابد)، کاهش تورگور بافت و علائم پلی هیپوویتامینوز (A, B№ B2). ، B6، D، P، RR).

2. سندرم اختلالات گوارشی - از دست دادن اشتها تا بی اشتهایی، مدفوع ناپایدار با تمایل به یبوست و سوء هاضمه، دیس باکتریوز، کاهش تحمل به غذا، علائم سوء هاضمه در برنامه مشترک.
3. سندرم اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی - اختلال در لحن عاطفی و رفتار، فعالیت کم، تسلط بر احساسات منفی، اختلالات خواب و تنظیم حرارت، تاخیر در رشد روانی حرکتی، هیپو-عضلانی، دیستونی.

4. سندرم اختلالات خون سازی و کاهش واکنش ایمونوبیولوژیک - کم خونی، حالت های نقص ایمنی ثانویه، تمایل به یک دوره خفیف و غیر معمول بیماری های عفونی و التهابی مکرر. دلیل اصلی سرکوب واکنش ایمنی در هنگام سوء تغذیه، اختلالات متابولیسم پروتئین است.

طبقه بندی

بر اساس شدت، سه درجه از سوء تغذیه وجود دارد: I، I، III. تشخیص باید محتمل ترین علت سوء تغذیه، بیماری های همراه و عوارض را نشان دهد. تشخیص اولیه و ثانویه ضروری است
ny (علائم) سوء تغذیه. سوءتغذیه می تواند تشخیص اصلی یا همزمان باشد و به طور معمول نتیجه کم تغذیه است. سوء تغذیه ثانویه از عوارض بیماری زمینه ای است که باید شناسایی و درمان شود.

تصویر بالینی

هیپوتروفی درجه یک

با نازک شدن لایه چربی زیر جلدی در تمام قسمت های بدن و به ویژه در شکم مشخص می شود. شاخص وضعیت بدن Chulitskaya 10-15 است. چین چربی شل است و تون عضلانی کاهش می یابد. رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی، کاهش استحکام و قابلیت ارتجاعی پوست وجود دارد. رشد کودک از حد معمول عقب نمی ماند و وزن بدن 11-20٪ کمتر از حد طبیعی است. منحنی افزایش وزن بدن صاف می شود. سلامت عمومی کودک رضایت بخش است. رشد روانی حرکتی با سن او مطابقت دارد، اما او تحریک پذیر، بی قرار، به راحتی خسته و خواب مختل است. تمایل به برگشت وجود دارد.

هیپوتروفی درجه دو

لایه چربی زیر جلدی در شکم وجود ندارد، گاهی اوقات روی قفسه سینه، به شدت در اندام ها نازک می شود و روی صورت باقی می ماند. شاخص وضعیت بدن Chulitskaya 1-10 است. پوست رنگ پریده با رنگ خاکستری، خشک است و به راحتی چین و چروک می شود. چین‌های عرضی روی ران‌های داخلی، که برای کودکان سالم معمول است، ناپدید می‌شوند و چین‌های طولی شل ظاهر می‌شوند که مانند کیسه آویزان هستند. پوست رنگ پریده، شل و شل شده است، گویی روی باسن و ران ها زائد است، اگرچه گاهی اوقات تورم وجود دارد.

به عنوان یک قاعده، علائم پلی هیپوویتامینوز وجود دارد (ماربلینگ، پوسته پوسته شدن و هایپرپیگمانتاسیون در چین ها، شکنندگی ناخن ها و موها، درخشندگی غشاهای مخاطی، جیب در گوشه های دهان و غیره). کاهش. به طور معمول کاهش توده عضلانی در اندام ها وجود دارد. کاهش تون عضلانی به ویژه منجر به بزرگ شدن شکم به دلیل هیپوتونی عضلات دیواره قدامی شکم، آتونی روده و نفخ می شود.

وزن بدن در مقایسه با نرمال 20-30٪ (نسبت به طول) کاهش می یابد و کوتاهی رشد وجود دارد. منحنی افزایش وزن بدن صاف است. اشتها کاهش می یابد. تحمل غذا کاهش می یابد. کودک با ضعف و تحریک پذیری مشخص می شود، بی قرار، پر سر و صدا، ناله یا بی حال است و نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت است. صورت حالتی نگران کننده و بالغ به خود می گیرد.
زندگی خواب بی قرار. تنظیم حرارت مختل شده و کودک بسته به دمای محیط به سرعت خنک می شود یا بیش از حد گرم می شود. نوسانات دمای بدن در طول روز بیش از 1 درجه سانتیگراد است.

بسیاری از کودکان بیمار اوتیت میانی، ذات الریه و سایر فرآیندهای عفونی را تجربه می کنند که بدون علامت هستند. به طور خاص، تصویر بالینی پنومونی با نارسایی تنفسی، مسمومیت با علائم کاتارال خفیف یا عدم وجود آنها و وجود تنها تمپانیت کوتاه شده در نواحی بین کتفی غالب است. اوتیت با مقداری اضطراب، مکیدن کند ظاهر می شود، در حالی که حتی با معاینه اتوسکوپی پرده گوش نیز به خوبی بیان نمی شود. مدفوع در بیماران مبتلا به سوء تغذیه ناپایدار است: یبوست با مدفوع سوء هاضمه جایگزین می شود.

هیپوتروفی درجه III (ماراسموس، آتروفی)

هیپوتروفی درجه III با درجه خستگی شدید مشخص می شود: ظاهر کودک شبیه اسکلت پوشیده از پوست است. لایه چربی زیر جلدی در شکم، تنه و اندام ها وجود ندارد و به شدت نازک شده یا در صورت وجود ندارد. پوست خاکستری کم رنگ، خشک، گاهی آبی مایل به ارغوانی و اندام ها سرد است. چین پوست صاف نمی شود، زیرا عملاً خاصیت ارتجاعی پوست وجود ندارد (چروک های فراوان). شاخص وضعیت بدن چولیتسکایا منفی است. بر روی پوست و غشاهای مخاطی تظاهرات هیپوویتامینوز C، A، گروه B وجود دارد. برفک و استوماتیت تشخیص داده می شود. دهان روشن، بزرگ، با ترک هایی در گوشه های دهان به نظر می رسد ("دهان گنجشک").
گاهی اوقات اریتم گریان پوست وجود دارد. پیشانی پوشیده از چین و چروک است. چین بینی عمیق است، فک ها و استخوان های گونه بیرون زده، چانه نوک تیز و دندان ها نازک هستند. با ناپدید شدن توده های بیش، گونه ها فرو رفته اند. صورت کودک شبیه چهره یک پیرمرد است ("چهره ولتر"). شکم متسع است، نفخ کرده یا حلقه های روده کانتور شده است. مدفوع ناپایدار است: اغلب یبوست، متناوب با مدفوع آهکی صابونی.

دمای بدن اغلب کاهش می یابد. دما در زیر بغل و رکتوم تفاوتی ندارد. بیمار در حین معاینه به سرعت خنک می شود و به راحتی بیش از حد گرم می شود. دما به طور دوره ای "بدون دلیل" به ارقام افزایش می یابد. به دلیل کاهش شدید واکنش ایمونولوژیک، اوتیت میانی و سایر کانون های عفونت (کولینتریت و غیره) اغلب شناسایی می شوند که مانند سوء تغذیه درجه II، بدون علامت هستند. علائم هیپوپلاستیک و استئومالاسی راشیتیسم وجود دارد. با نفخ شدید، ماهیچه های اندام سفت می شوند. کاهش شدید توده عضلانی وجود دارد.

منحنی افزایش وزن منفی است، بیمار هر روز در حال کاهش وزن است. وزن بدن 30 درصد یا بیشتر کمتر از میانگین کودکان هم قد است. رشد کودک به شدت عقب افتاده است. با سوء تغذیه ثانویه درجه سوم، تصویر بالینی کمتر از سوء تغذیه اولیه است، اگر بیماری زمینه ای شناسایی شود و فرصتی برای تأثیرگذاری فعال بر آن وجود داشته باشد، درمان آنها آسان تر است.
انواع دوره سوء تغذیه

سوء تغذیه داخل رحمی - در حال حاضر، طبق طبقه بندی بین المللی بیماری ها، این اصطلاح با تاخیر رشد داخل رحمی جایگزین شده است (). انواع هیپوتروفیک، هیپوپلاستیک و دیسپلاستیک وجود دارد. در ادبیات انگلیسی زبان، به جای اصطلاح «نوع هیپوتروفیک IUGR»، از عبارت «نامتقارن» استفاده می‌شود و انواع هیپوپلاستیک و دیسپلاستیک با عبارت «IUGR متقارن» ترکیب می‌شوند.

Hypostature (یونانی hypo - زیر، زیر، statura - قد، اندازه)

عقب ماندگی کم و بیش یکنواخت کودک در قد و وزن بدن با کمی کاهش وضعیت تغذیه و تورگ پوست. هر دو شاخص L.I. Chulitskaya (چاقی و محوری) کمی کاهش می یابد. این شکل از اختلال مزمن خوردن برای کودکان با نقص مادرزادی قلب، نقص رشد مغز، انسفالوپاتی، آسیب شناسی غدد درون ریز و دیسپلازی برونش ریوی (BPD) معمول است. این واقعیت که این یک نوع اختلال مزمن خوردن است با این واقعیت تأیید می شود که PBP کاهش می یابد و پس از درمان فعال بیماری زمینه ای، به عنوان مثال، جراحی به دلیل بیماری مادرزادی قلبی، رشد فیزیکی کودکان عادی می شود. به عنوان یک قاعده، کودکان مبتلا به هیپوستاتورا علائم دیگری از اختلال تغذیه مزمن مشخصه سوء تغذیه مرحله دوم دارند (اختلالات تروفیک و علائم متوسط ​​پلی هیپوویتامینوز روی پوست، دیسپروتئینمی، بدتر شدن جذب چربی در روده ها، سطوح پایین فسفولیپیدها، شیلومیکرون ها و a- لیپوپروتئین ها در خون، آمینواسیدوری).

تاکید بر این نکته ضروری است که سن بیولوژیکی کودک (استخوان و غیره) با طول و وزن بدن او مطابقت دارد. بر خلاف کودکان مبتلا به هیپواستاتورا، کودکان مبتلا به هیپوپلازی (با عقب ماندگی رشد) اختلالات تروفیک ندارند: آنها دارای پوست صورتی مخملی هستند، هیچ علامتی از هیپوویتامینوز ندارند، تون عضلانی خوبی دارند، رشد عصبی و روانی آنها مطابق با سن، تحمل غذا و نشکسته. پس از از بین بردن علت هیپوستاتورا، کودکان در رشد جسمانی با همسالان خود می رسند. همین وضعیت در هیپوپلاستیک ها نیز اتفاق می افتد، یعنی پدیده «کانالیزاسیون» رشد یا همورزیس طبق وادینگتون رخ می دهد. این اصطلاحات توانایی بدن برای بازگشت به یک برنامه رشد ژنتیکی معین را در مواردی که پویایی سنتی رشد کودک تحت تأثیر عوامل محیطی یا بیماری‌های مخرب مختل شده است، نشان می‌دهد.

هیپوستاتوری معمولاً یک آسیب شناسی در کودکان نیمه دوم سال یا سال دوم زندگی است، اما متأسفانه امروزه کودکان مبتلا به هیپوستاتورا در ماه های اول زندگی نیز وجود دارند. اینها کودکان مبتلا به دیسپلازی برونکوپولمونری، آسیب شدید مغزی ناشی از عفونت های داخل رحمی، جنین الکلی و "سندرم صنعتی" جنین هستند. چنین کودکانی نسبت به درمان بسیار مقاوم هستند و پدیده «کانالیزاسیون» را ندارند. از سوی دیگر، هیپواستاتورا باید از کوتولگی اولیه (وزن و قد در هنگام تولد بسیار کم است) و همچنین سایر اشکال عقب ماندگی رشد، که باید در فصل "بیماری های غدد درون ریز" در مورد آنها مطالعه کنید، متمایز شود.

کواشیورکور

یک نوع عجیب از دوره سوء تغذیه در کودکان خردسال در کشورهای گرمسیری، ناشی از خوردن غذاهای عمدتاً گیاهی، با کمبود پروتئین های حیوانی. تصور می شود که این اصطلاح به معنای «از شیر گرفته شده» باشد (معمولاً به دلیل بارداری بعدی مادر). در عین حال، کمبود پروتئین نیز می‌تواند به آن کمک کند (یا حتی باعث آن شود):

1) کاهش جذب پروتئین در شرایط همراه با اسهال طولانی.

2) از دست دادن بیش از حد پروتئین به دلیل ()، بیماری های عفونی و کرمی، سوختگی، از دست دادن خون زیاد.

3) کاهش سنتز پروتئین در بیماری های مزمن کبدی.

علائم

علائم پایدار کواشیورکور عبارتند از:

1) اختلالات عصبی (بی‌تفاوتی، بی‌حالی، خواب‌آلودگی، بی‌حالی، اشک ریختن، بی‌اشتهایی، تاخیر در رشد روانی حرکتی).

2) ادم (در ابتدا، به دلیل هیپوپروتئینمی، اندام های داخلی متورم می شوند، سپس ممکن است ادم در اندام ها، صورت ظاهر شود، که تصور نادرستی از چاق بودن کودک ایجاد می کند).

3) کاهش توده عضلانی تا آتروفی عضلانی و کاهش تروفیسم بافتی.

4) عقب ماندگی رشد جسمانی (به میزان بیشتری در قد نسبت به وزن بدن).

این علائم را تترالوژی D. B. Jelliffe می نامند.

علائم مکرر: تغییرات مو (روشن شدن، نرم شدن - ابریشمی شدن، صاف شدن، نازک شدن، ضعیف شدن ریشه ها که منجر به ریزش مو می شود، مو کم پشت می شود)، (تیره شدن پوست در نواحی سوزش ظاهر می شود، اما بر خلاف پلاگر، در نواحی نه در معرض تابش نور خورشید، پوسته پوسته شدن اپیتلیوم در این نواحی رخ می دهد و کانون های رنگدانه باقی می ماند که می توان آن را تعمیم داد) و علائم هیپوویتامینوز روی پوست، بی اشتهایی، صورت ماه مانند، کم خونی، اسهال. در کودکان بزرگتر، تظاهر کواشیورکور ممکن است یک تار موی خاکستری یا
از دست دادن رنگ موی طبیعی و موهای سفید شده ("علامت پرچم")، تغییر در ناخن ها.

علائم نادر: درماتوز لایه‌ای رنگدانه‌ای (نواحی گرد پوست قرمز-قهوه‌ای)، هپاتومگالی (به دلیل نفوذ چربی به کبد)، ضایعات اگزماتوز و شکاف‌های پوستی، اکیموز و پتشی. همه کودکان مبتلا به کواشیورکور علائم پلی هیپویتامینوز (A، B، B2، Bc، D و غیره) دارند، عملکرد کلیه (هم فیلتراسیون و هم بازجذب) کاهش می یابد، در سرم خون هیپوپروتئینمی (به دلیل هیپوآلبومینمی)، هیپوگلیسمی (اما تست تحمل گلوکز از نوع دیابتی است)، آمینواسیدوری، اما با کاهش دفع هیدروکسی پرولین در رابطه با کراتینین، فعالیت کم آنزیم های کبدی و آنزیم های پانکراس.

یکی از ویژگی های آزمایش خون نه تنها کم خونی، بلکه لنفوسیتوپنی و افزایش ESR است. در تمام کودکان بیمار، فشار خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد که منجر به بیماری های عفونی شدید می شود. به ویژه برای آنها دشوار است، بنابراین، در درمان پیچیده سرخک، کمیته متخصص توصیه می کند که برای چنین کودکانی ویتامین A تجویز شود، که منجر به کاهش مرگ و میر می شود. آنها اغلب دارای زخم های سپتیک زیر جلدی هستند که منجر به تشکیل زخم های نکروز عمیق می شود. همه بیماران با اسهال متناوب همراه با مدفوع با بوی نامطبوع و استئاتوره شدید مشخص می شوند. این کودکان نیز اغلب (مثلاً عفونت کرم قلابدار و غیره) دارند.

در پایان، تأکید می کنیم که سوء تغذیه پروتئین-کالری، یعنی می تواند در روسیه نیز رخ دهد - به عنوان مثال، ما آن را در یک نوجوان مبتلا به هپاتیت فعال مزمن مشاهده کردیم.

جنون تغذیه ای (لاغری)

در کودکان پیش دبستانی و مدرسه رخ می دهد - روزه متعادل با کمبود پروتئین و کالری در رژیم غذایی روزانه. علائم دائمی ماراسموس کمبود وزن (زیر 60 درصد وزن استاندارد بدن برای سن)، تحلیل عضلات و چربی زیر پوستی است که بازوهای بیماران را بسیار لاغر و صورت آنها را "سالخورده" می کند. علائم نادر ماراسموس عبارتند از: تغییرات مو، کمبود همزمان ویتامین (معمولاً کمبود ویتامین های A و B)، کمبود روی، برفک دهان، اسهال و عفونت های مکرر.

ارزیابی وضعیت تروفیک

برای ارزیابی وضعیت تغذیه‌ای دانش‌آموزان، می‌توانید از معیارهایی (با برخی از اختصارات) پیشنهادی برای بزرگسالان استفاده کنید [Rudmen D., 1993]:

شرح حال. پویایی قبلی وزن بدن

دریافت رژیم غذایی معمولی بر اساس داده های گذشته نگر.

وضعیت اجتماعی-اقتصادی خانواده.

بی اشتهایی، استفراغ، اسهال.
در نوجوانان، ارزیابی بلوغ، به ویژه، در دختران نوجوان، ارزیابی وضعیت قاعدگی.

درمان دارویی با ارزیابی تأثیر احتمالی بر وضعیت تغذیه (به ویژه دیورتیک ها، بی اشتها).

سازگاری اجتماعی در میان همسالان، خانواده، نشانه های احتمالی استرس روانی، بی اشتهایی، اعتیاد به مواد مخدر و سوء مصرف مواد و غیره.

اطلاعات فیزیکی.

پوست: رنگ پریدگی، پوسته پوسته شدن، خشکی پوست، هیپرکراتوز فولیکولی، پلاگرسا، پتشی، اکیموز، خونریزی های اطراف فولیکولی.

مو: بد رنگی، نازک شدن، صاف شدن، ضعیف شدن ریشه مو، موهای کم پشت.

سر: نازک شدن سریع صورت (از عکس ها بررسی کنید)، بزرگ شدن غدد پاروتید.

چشم: پلاک های بیتوت، التهاب زاویه ای پلک ها، خشکی ملتحمه و صلبیه، کراتومالاسی، عروقی شدن قرنیه.

حفره دهان: کیلوز، استوماتیت زاویه ای، گلوسیت، گلوسیت گانتر، آتروفی پاپیلای زبان، زخم زبان، شل شدن لثه، دندان های دندانی.

قلب: کاردیومگالی، علائم نارسایی احتقانی قلب با انرژی پویا.

حفره شکمی: بیرون زدگی شکم، هپاتومگالی.

اندام ها: کاهش آشکار توده عضلانی، ادم محیطی، کویلونیشیا.

وضعیت عصبی: ضعف، تحریک پذیری، اشک ریختن، ضعف عضلانی، درد ساق پا، از دست دادن رفلکس های تاندون عمیق.

شاخص های عملکردی: کاهش توانایی و عملکرد شناختی.

انطباق بینایی با تاریکی، تیز طعم (کاهش).

شکنندگی مویرگی (افزایش یافته).

در صورت وجود علائم ذکر شده و کمبود وزن 20 تا 35 درصد (بر حسب طول بدن)، درجات متوسطی از سوء تغذیه پروتئین-کالری و فرسودگی تغذیه ای تشخیص داده می شود.

در علت شناسی اشکال متوسط ​​سوءتغذیه در کودکان و نوجوانان، موارد زیر ممکن است از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار باشند: استرس مزمن، استرس عصبی بیش از حد، روان رنجوری منجر به برانگیختگی عاطفی بیش از حد، و خواب ناکافی. در نوجوانی، دختران اغلب رژیم غذایی خود را به دلایل زیبایی شناختی محدود می کنند. سوء تغذیه نیز به دلیل فقر خانوادگی امکان پذیر است. بر اساس گزارش های رادیو و تلویزیون، هر پنجمین سرباز وظیفه ارتش روسیه
در سال 1996-1997 کمبود وزن بدن در طول بیش از 20٪ بود. علائم رایج سوء تغذیه خفیف پروتئین شامل بی حالی، خستگی، ضعف، بی قراری، تحریک پذیری، یبوست، یا حرکات شل روده است. کودکان دچار سوءتغذیه بازه توجه کوتاهی دارند و در مدرسه عملکرد ضعیفی دارند. چنین پسران و دخترانی با رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی (کم خونی کمبود)، ضعف عضلانی - افتادگی شانه ها، سینه صاف، اما معده بیرون زده (به اصطلاح "حالت خسته")، "حالت تنبل"، مکرر مشخص می شود. عفونت های تنفسی و سایر عفونت ها، برخی از بلوغ تاخیری، پوسیدگی. هنگام درمان چنین کودکانی، علاوه بر عادی سازی رژیم غذایی و یک دوره طولانی ویتامین درمانی، در توصیه هایی برای روال روزانه و به طور کلی سبک زندگی، یک رویکرد فردی مورد نیاز است.

کمبود اسیدهای چرب ضروری

تغذیه با شیر گاو که برای تغذیه نوزادان و سوء جذب چربی مناسب نیست، می تواند منجر به سندرم کمبود اسید لینولئیک و لینولنیک شود: پوست خشک و پوسته پوسته، آلوپسی، افزایش اندک وزن و طول بدن، بهبود ضعیف زخم، ترومبوسیتوپنی، اسهال، عفونت های مکرر پوست. ، ریه ها؛ اسید لینولنیک: بی حسی، پارستزی، ضعف، تاری دید. درمان: افزودن روغن های گیاهی به رژیم غذایی (تا 30 درصد چربی مورد نیاز)، نوکلئوتیدها که در شیر زنان فراوان و شیر گاو کم است.

کمبود کارنیتین می تواند ارثی باشد (9 ناهنجاری ارثی با متابولیسم مختل شناخته شده است) یا اکتسابی (نارسی شدید و تغذیه طولانی مدت، هیپوکسی طولانی مدت با آسیب میوکارد). از نظر بالینی، علاوه بر سوء تغذیه، با استفراغ مکرر، بزرگ شدن قلب و کبد، میوپاتی، حملات هیپوگلیسمی، بی‌حسی، کما ظاهر می‌شود. این بیماری در یک خانواده اغلب با مرگ ناگهانی فرزندان قبلی یا مرگ آنها پس از اپیزودهای آنسفالوپاتی حاد، استفراغ همراه با کما پیش می آید. یک علامت معمولی بوی خاصی است که از کودک منتشر می شود (عرق پا، پنیر، کره ترش). درمان با ریبوفلاوین (10 میلی گرم هر 6 ساعت به صورت داخل وریدی) و کارنیتین کلرید (100 میلی گرم بر کیلوگرم خوراکی در 4 دوز) منجر به عادی سازی وضعیت کودکان می شود.

کمبود ویتامین ها و عناصر ریز در بخش های دیگر فصل توضیح داده شده است.

تشخیص و تشخیص افتراقی

معیار اصلی برای تشخیص سوء تغذیه و تعیین درجه آن ضخامت لایه چربی زیر پوست است. معیارهای تشخیصی به تفصیل در جدول آمده است. 29. وزن بدن کودک نیز باید در نظر گرفته شود.
اما نه در وهله اول، زیرا با تاخیر رشد همزمان کودک (هیپوزومی، هیپوستاتورا)، ایجاد کمبود واقعی در وزن بدن بسیار دشوار است.

مدفوع کودک مبتلا به سوء تغذیه اغلب "گرسنه" است

مدفوع گرسنه کمیاب، خشک، تغییر رنگ، توده، با بوی متعفن است. ادرار بوی آمونیاک می دهد. مدفوع گرسنه به سرعت به مدفوع سوء هاضمه تبدیل می شود که با رنگ سبز، فراوانی مخاط، لکوسیت ها، نشاسته خارج سلولی، فیبر قابل هضم، اسیدهای چرب، چربی خنثی و گاهی فیبرهای عضلانی مشخص می شود. در عین حال، علائم سوء هاضمه اغلب به دلیل صعود اشریشیا کلی به قسمت های فوقانی روده و افزایش تحرک یا عفونت توسط سویه های بیماری زا، دیس باکتریوز ایجاد می شود.

هنگام تشخیص افتراقی سوءتغذیه، باید تمام بیماری هایی را که می تواند توسط یک اختلال تغذیه ای مزمن عارضه پیدا کند و در بخش "علت شناسی" ذکر شده است را در نظر داشت.

در بیمار مبتلا به هیپوستاتورا، لازم است انواع مختلف کوتولگی را حذف کرد - نامتناسب (کندرودیستروفی، شکنندگی مادرزادی استخوان ها، اشکال مقاوم به ویتامین D راشیتیسم، وابسته به ویتامین D شدید) و متناسب (اولیه، هیپوفیز، تیروئید، مغزی، قلبی و غیره). ما نباید هیپوزومی (هیپوپلاستی) را فراموش کنیم.

در برخی خانواده ها به دلیل ویژگی های ارثی مختلف سیستم غدد درون ریز، تمایل به نرخ رشد کمتر وجود دارد. چنین کودکانی متناسب هستند: اگرچه در قد و وزن بدن کمی عقب ماندگی وجود دارد، ضخامت لایه چربی زیر جلدی در همه جا طبیعی است، تورگ بافت خوب است، پوست صورتی، مخملی، بدون علائم هیپوویتامینوز است. تون عضلانی و رشد روانی حرکتی کودکان با سن آنها مطابقت دارد.

اعتقاد بر این است که در یک کودک سالم، طول بدن می تواند در عرض 1.5 ثانیه از میانگین حسابی طول بدن کودکان سالم در سن مربوطه تغییر کند. اگر طول بدن کودک از حد مشخص شده فراتر رود، آنها از هیپر یا هیپوزومی صحبت می کنند. هیپوزومی در عرض 1.5-2.5 ثانیه می تواند یک نوع طبیعی یا نتیجه یک وضعیت پاتولوژیک باشد. اگر طول بدن کودک کمتر از مقدار متوسط ​​منهای 3 ثانیه باشد، کوتولگی تشخیص داده می شود.

هیپوتروفی می تواند در یک کودک مبتلا به نرموزومی، و همچنین با هیپر و هیپوسومی ایجاد شود. بنابراین، نوسانات قابل قبول طول بدن در کودکان در نیمه اول زندگی 4-5 سانتی متر و متعاقباً تا 3 سال - 5-6 سانتی متر در نظر گرفته می شود. نوسانات مجاز وزن بدن در نیمه اول سال 0.8 کیلوگرم و متعاقباً تا 3 سال - 1.5 کیلوگرم (در رابطه با میانگین حسابی طول بدن کودک) است.

رفتار

در بیماران مبتلا به سوء تغذیه، درمان باید جامع و شامل موارد زیر باشد:

1) شناسایی علل سوء تغذیه و تلاش برای اصلاح یا حذف آنها.

2) رژیم درمانی؛

3) سازماندهی یک رژیم منطقی، مراقبت، آموزش، ماساژ و ژیمناستیک؛

4) شناسایی و درمان کانون های عفونت، راشیتیسم، کم خونی و سایر عوارض و بیماری های همراه.

5) آنزیم و ویتامین درمانی، درمان تحریک کننده و علامتی.

رژیم درمانی

اساس درمان منطقی بیماران مبتلا به سوء تغذیه. درجه کاهش وزن بدن و اشتها همیشه با شدت سوء تغذیه ناشی از آسیب به دستگاه گوارش و سیستم عصبی مرکزی مطابقت ندارد.

بنابراین، اصول اساسی رژیم درمانی برای سوءتغذیه، تغذیه سه فازی است:

1) دوره تعیین تحمل غذایی؛

2) دوره انتقال؛

3) یک دوره تغذیه تقویت شده (بهینه).

یک بار غذای زیاد که زود و ناگهان وارد می‌شود، به دلیل ظرفیت ناکافی دستگاه گوارش برای استفاده از مواد مغذی (در روده، کل سلول‌های اپیتلیال و سرعت تکثیر ترمیمی کاهش می‌یابد، می‌تواند باعث خرابی و سوء هاضمه در بیمار شود. سرعت مهاجرت سلول های اپیتلیال از کریپت ها به پرزها کند می شود، فعالیت آنزیم روده و سرعت جذب کاهش می یابد.

گاهی اوقات بیمار مبتلا به سوءتغذیه، سوء تغذیه و پرخوری افزایش وزن بدن را ندارد و کاهش کالری دریافتی منجر به افزایش آن می شود. در تمام دوره های رژیم درمانی، افزایش بار غذا باید به تدریج و تحت نظارت منظم برنامه مشترک انجام شود.

اصول مهم رژیم درمانی در بیماران مبتلا به سوء تغذیه عبارتند از:

1) در مراحل اولیه درمان فقط از مواد غذایی قابل هضم (شیر انسان و در غیاب آن مخلوط های هیدرولیز شده (Alfare، Pepti-Junior و غیره) استفاده کنید - مخلوط های سازگار، ترجیحاً شیر تخمیر شده: اسیدوفیلوس "Malyutka"، "Malysh" ، "Lactofidus" ، "Biolakt" ، "Bifilin" و غیره)، زیرا در بیماران مبتلا به هیپوتروفی اغلب آنها
دیس بیوز روده و کمبود لاکتاز روده مشاهده می شود.

2) تغذیه مکرر (7 - برای سوء تغذیه درجه اول، 8 - برای سوء تغذیه درجه دوم، 10 تغذیه برای سوء تغذیه درجه سوم).

3) نظارت سیستماتیک کافی بر تغذیه (داشتن دفترچه خاطرات با یادداشت هایی در مورد مقدار غذای خورده شده در هر تغذیه)، مدفوع، ادرارآوری، مقدار مایعات مصرف شده و تزریقی، نمک و غیره. به طور منظم، هر 5-7 روز یک بار، محاسبه بار تغذیه ای برای پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها. دو بار در هفته - برنامه مشترک).

مدت زمان تعیین تحمل غذایی در مورد سوء تغذیه درجه یک معمولاً 1-2 روز، درجه II - حدود 3-7 روز و درجه III - 10-14 روز است. گاهی اوقات کودک لاکتوز یا پروتئین های شیر گاو را به خوبی تحمل نمی کند. در این موارد، شما باید به مخلوط‌های بدون لاکتوز یا انواع شیر «گیاهی» متوسل شوید.

مهم است که به خاطر داشته باشید که از روز اول درمان، کودک باید مقداری مایع متناسب با وزن واقعی بدنش دریافت کند (جدول 27 را ببینید). حجم روزانه شیرخشک مورد استفاده در روز اول درمان معمولاً داده می شود: برای سوء تغذیه درجه اول تقریباً 2/3، سوء تغذیه درجه دوم - '/2 و سوء تغذیه درجه سوم - '/3 از مناسب. وزن بدن. کالری دریافتی در این مورد عبارت است از: برای مرحله اول سوء تغذیه - 100-105 کیلو کالری / کیلوگرم در روز. درجه II - 75-80 کیلو کالری / کیلوگرم در روز؛ درجه III - 60 کیلو کالری در کیلوگرم در روز و مقدار پروتئین به ترتیب 2 گرم بر کیلوگرم در روز است. 1.5 گرم / کیلوگرم در روز؛ 0.6-0.7 گرم بر کیلوگرم در روز. لازم است از همان روز اول درمان، کودک وزن بدن خود را کاهش ندهد و از روز 3-4، حتی با درجات شدید سوء تغذیه، شروع به افزایش 10-20 گرم یا بیشتر در روز کند. مقدار مایع از دست رفته به صورت محلول های گلوکز نمکی (اورالیت، ریهیدرون، سیتروگلوکوزولان، بدتر از آن - جوشانده های سبزیجات، نوشیدنی های کشمشی و غیره) به صورت روده ای تجویز می شود. در غیاب آماده سازی تجاری برای آبرسانی مجدد، می توانید از مخلوطی متشکل از 400 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪، 400 میلی لیتر محلول ایزوتونیک، 20 میلی لیتر محلول کلرید پتاسیم 7٪، 50 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 5٪ استفاده کنید. برای افزایش اثربخشی چنین مخلوطی می توان 100 میلی لیتر مخلوط آمینو اسید برای تغذیه تزریقی (آمینون 10 درصد یا آمینوون، آلوزین) به آن اضافه کرد.

به خصوص اگر کودکی اسهال داشته باشد، لازم است به یاد داشته باشید که تمام مخلوط ها و محلول هایی که به صورت خوراکی داده می شوند اسمولاریته پایینی دارند (تقریباً mOsm/l 300-340). به ندرت (با اسهال شدید، استفراغ، انسداد دستگاه گوارش) استفاده از تغذیه تزریقی ضروری است. لازم به یادآوری است که مقدار روزانه پتاسیم (چه با تغذیه روده ای و چه با تغذیه تزریقی) باید 4 میلی مول بر کیلوگرم (یعنی 1-1.5 برابر بیشتر از حد طبیعی) باشد و سدیم نباید بیشتر باشد.
بیش از 2-2.5 میلی مول بر کیلوگرم، زیرا بیماران به راحتی سدیم را حفظ می کنند و همیشه کمبود پتاسیم دارند. "مکمل های" پتاسیم حدود 2 هفته را فراهم می کند. همچنین توصیه می شود محلول ها را با کلسیم، فسفر و منیزیم اصلاح کنید.

بازگرداندن حجم طبیعی خون در گردش، حفظ و اصلاح متابولیسم الکترولیت های مختل، تحریک سنتز پروتئین از وظایف دو روز اول درمان برای سوء تغذیه شدید است. در طول تغذیه تزریقی، محلول اسیدهای آمینه (آمینوون و غیره) نیز باید اضافه شود. در طول دوره تعیین تحمل غذایی، به تدریج (تقریباً 10-20 میلی لیتر در هر تغذیه روزانه) مقدار مخلوط اصلی را افزایش دهید و در پایان دوره به مقدار وزن واقعی بدن (در سال اول) برسانید. عمر تقریباً '/5 وزن واقعی، اما نه بیشتر از 1 لیتر).

دوره میانی.

در این زمان، مخلوط‌های درمانی به مخلوط اصلی اضافه می‌شوند (تا 3/3 از حجم کل)، یعنی آن مخلوط‌هایی که حاوی تعداد بیشتری مواد غذایی در مقایسه با شیر مادر یا شیر خشک‌های مناسب هستند، تعداد دفعات تغذیه برابر است. کاهش حجم و مواد غذایی تا آن حد افزایش می یابد که کودک برای وزن مناسب دریافت می کند. افزایش بار غذایی با پروتئین ها، کربوهیدرات ها و در نهایت چربی ها باید تحت کنترل محاسبه آن (مقدار پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها به ازای 1 کیلوگرم وزن بدن در روز در غذای خورده شده) و کمتر از آن انجام شود. کنترل برنامه های مشترک (هر 3-4 روز یک بار). افزایش مقدار پروتئین با افزودن مخلوط ها و محصولات پروتئینی (Enpit پروتئین، کفیر کم چرب، کفیر 5، پنیر دلمه، زرده و غیره) حاصل می شود. کربوهیدرات ها (شامل شربت قند، غلات)؛ چربی (چرب انپیتا، خامه). 100 گرم پروتئین خشک حاوی 47.2 گرم پروتئین، 13.5 گرم چربی، 27.9 گرم کربوهیدرات و 415 کیلو کالری است.

پس از رقیق سازی مناسب (15 گرم در هر YuOgvody)، 100 گرم مخلوط مایع به ترتیب حاوی 7.08 گرم پروتئین، 2.03 گرم چربی، 4.19 گرم کربوهیدرات و 62.2 کیلو کالری خواهد بود. یک محفظه چربی 15٪ رقیق شده به همان روش در 100 گرم حاوی پروتئین - 2.94 گرم، چربی - 5.85 گرم، کربوهیدرات - 4.97 گرم و 83.1 کیلو کالری است. معیارهای اثربخشی درمان رژیم غذایی عبارتند از: بهبود لحن عاطفی، عادی سازی اشتها، بهبود وضعیت تورگ پوست و بافت، افزایش وزن روزانه 25-30 گرم، عادی سازی شاخص L. I. Chulitskaya (چاقی) و ترمیم از دست دادن مهارت های رشد روانی حرکتی همراه با کسب مهارت های جدید، بهبود هضم غذا (طبق برنامه مشترک).

باید در نظر داشت که نسبت بهینه بین پروتئین جیره و انرژی برای استفاده از پروتئین در مرحله اولیه عبارت است از: 1 گرم پروتئین به ازای هر 150 کیلو کالری غیر پروتئینی و بنابراین، همزمان با بار پروتئین، افزایش مقدار پروتئین ضروری است. مقدار کربوهیدرات، زیرا افزایش بار چربی در بیماران مبتلا به اختلالات خوردن ضعیف تحمل می شود.

در حال حاضر در دوره انتقال، کودکان شروع به معرفی غذاهای کمکی می کنند (در صورتی که از نظر سنی مناسب باشد و قبل از شروع درمان آنها را دریافت کرده باشند)، اما غلات و پوره سبزیجات نه به صورت کامل، بلکه با نصف و نیمه تهیه می شوند. شیر گاو یا حتی با آب سبزیجات برای کاهش بار لاکتوز و چربی. بار کربوهیدرات در طول دوره انتقال به 14-16 گرم در کیلوگرم در روز می رسد و پس از آن با استفاده از کفیر کامل، بیفیلین، افزودنی های فرنی زرده، روغن نباتی، اسید چرب شروع به افزایش بار چربی می کنند.

در طول دوره تغذیه تقویت شده، یک کودک حدود 140-160 کیلوکالری بر کیلوگرم در روز برای سوءتغذیه درجه اول و 160-180-200 کیلوکالری در هر کیلوگرم برای درجات II-III دریافت می کند. در عین حال، پروتئین ها 10-15٪ کالری (در افراد سالم 7-9٪) را تشکیل می دهند، یعنی حدود 3.5-4 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن. مقادیر زیادی پروتئین هضم نمی شوند و بنابراین بی فایده هستند، علاوه بر این، می توانند به اسیدوز متابولیک و هپاتومگالی کمک کنند. در طول دوره اولیه افزایش تغذیه پروتئینی، کودک ممکن است اسیدوز دیستال لوله ای گذرا (در کودکان مبتلا به یبوست، سندرم لیثوود افزایش می یابد) و تعریق را تجربه کند. در این مورد محلول بی کربنات سدیم با دوز 2-3 میلی مول بر کیلوگرم در روز به صورت خوراکی تجویز می شود، البته باید به فکر کاهش بار پروتئین نیز باشید.

ملاک اصلی اثربخشی رژیم درمانی عبارت است از: بهبود وضعیت روانی حرکتی و تغذیه ای و میزان متابولیسم، دستیابی به افزایش وزن منظم 25-30 گرم در روز و شاخص های رژیم غذایی محاسبه نشده.

موارد فوق یک رژیم درمانی برای بیماران مبتلا به سوء تغذیه با استفاده از رژیم غذایی است. با این حال، هر کودک بیمار نیاز به یک رویکرد فردی به رژیم غذایی و گسترش آن دارد، که تحت کنترل اجباری برنامه، منحنی وزن بدن و منحنی قند انجام می شود. منحنی وزن بدن در طول دوره درمان یک بیمار مبتلا به سوء تغذیه را می توان پله ای کرد: افزایش مربوط به رسوب مواد مغذی در بافت ها (منحنی رسوب) است، قسمت صاف مربوط به جذب آنها (منحنی جذب) است.

سازمان مراقبت.

بیماران مبتلا به سوءتغذیه مرحله 1 در صورت عدم وجود بیماری ها و عوارض شدید همزمان می توانند در منزل درمان شوند. کودکان مبتلا به سوءتغذیه درجه II و III باید به همراه مادر خود در بیمارستان بستری شوند. بیمار باید در یک اتاق روشن، جادار و دارای تهویه منظم باشد. دمای هوا در اتاق نباید کمتر از 24-25 درجه سانتیگراد باشد، اما از 26-27 درجه سانتیگراد بالاتر نباشد، زیرا کودک به راحتی خنک می شود و بیش از حد گرم می شود. اگر هیچ گونه منع مصرفی برای راه رفتن وجود ندارد (درجه حرارت بالا، اوتیت میانی)، باید چند بار در روز در دمای هوای حداقل 5- درجه سانتی گراد پیاده روی کنید. در دمای پایین تر هوا، پیاده روی در ایوان سازماندهی شده است. در پاییز و زمستان هنگام پیاده روی یک پد گرمکن روی پاهای خود قرار دهید. بسیار مهم است که لحن مثبتی در کودک ایجاد کنید - بیشتر اوقات او را بلند کنید (پیشگیری از ذات الریه هیپوستاتیک). باید به جلوگیری از عفونت متقاطع - قرار دادن توجه شود
بیمار در جعبه های ایزوله، به طور منظم بخش یا جعبه را با یک لامپ ضد باکتری تابش کنید. حمام های گرم (دمای آب 38 درجه سانتیگراد) تأثیر مثبتی بر روند سوء تغذیه دارد که در صورت عدم وجود موارد منع مصرف باید روزانه انجام شود. ماساژ و ژیمناستیک در درمان کودکان مبتلا به سوء تغذیه اجباری است.

شناسایی کانون های عفونت و بهداشت آنها شرط لازم برای درمان موفقیت آمیز بیماران مبتلا به سوء تغذیه است. برای مبارزه با عفونت، فیزیوتراپی (از نفرو، کبد و اتوتوکسیک استفاده نکنید!) و در صورت لزوم درمان جراحی تجویز می شود.

اصلاح دیس بیوز.

با توجه به اینکه تقریباً همه بیماران مبتلا به سوء تغذیه دارای دیس باکتریوز هستند، توصیه می شود یک دوره بیفیدومباکترین یا بیفیکول را به مدت 3 هفته در مجموعه اقدامات درمانی قرار دهید.

آنزیم درمانی به طور گسترده به عنوان یک درمان جایگزین موقت در درمان بیماران مبتلا به سوء تغذیه، به ویژه در طول دوره تعیین تحمل غذایی استفاده می شود. برای این منظور از آبومین، شیره معده رقیق شده با آب، فستال، مزیم و ... استفاده می شود، در صورتی که در کوبرنامه مقدار زیادی چربی و اسیدهای چرب خنثی دیده شود، کرئون، پانزینورم، پانسیترات و غیره نیز تجویز می شود.

ویتامین تراپی بخشی جدایی ناپذیر از درمان بیمار مبتلا به سوء تغذیه است و ویتامین ها ابتدا به صورت تزریقی و سپس از طریق دهان تجویز می شوند. در روزهای اول از ویتامین های C، B، B6 استفاده می شود. دوز اولیه ویتامین B6 50 میلی گرم در روز است. دوز و مدت درمان با ویتامین B6 به بهترین وجه با استفاده از واکنش ادرار به اسید گزانتورنیک (با کلرید آهن) تعیین می شود. واکنش مثبت نشان دهنده کمبود ویتامین B6 در بدن است. در دوره های 2-3 درمان سوء تغذیه، دوره های متناوب ویتامین های A، PP، B15، B5، E، اسید فولیک، B12 انجام می شود.

درمان محرک شامل تجویز دوره های متناوب آپیلاک، دی بازول، پنتوکسیل، متاسیل، جینسینگ، پانتوکرین و سایر داروها است. در صورت سوء تغذیه شدید با لایه ای از عفونت، ایمونوگلوبولین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. به عنوان یک درمان تحریک کننده، می توانید از محلول 20٪ کارنیتین کلرید، 1 قطره به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن، 3 بار در روز به صورت خوراکی (رقیق شده با آب جوشانده) استفاده کنید. برای این منظور نباید از تزریق خون و پلاسما استفاده کنید، استروئیدهای آنابولیک (نروبول، رتابولیل و ...)، گلوکوکورتیکوئیدها را تجویز کنید.

درمان علامتی به تصویر بالینی سوء تغذیه بستگی دارد. در درمان کم خونی، استفاده از اسید فولیک، مکمل‌های آهن (در صورت تحمل ضعیف، مکمل‌های آهن به صورت تزریقی تجویز می‌شود) و وقتی هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر است، گلبول‌های قرمز یا گلبول‌های قرمز شسته شده تزریق می‌شوند. برای سوءتغذیه درجه یک در کودکان هیجان زده، آرام بخش های خفیف تجویز می شود.
همه کودکان مبتلا به سوءتغذیه از نظر بیماری زایی و که به صورت علائم هیپرپلازی بافت استوئیدی فقط در دوره افزایش تغذیه و افزایش وزن بدن ظاهر می شود، ظاهر می شود، بنابراین، پس از پایان دوره شفاف سازی تحمل غذا، تابش اشعه ماوراء بنفش تجویز می شود. درمان سوء تغذیه علامت دار، همراه با رژیم درمانی و سایر انواع درمان، در درجه اول باید در جهت بیماری زمینه ای باشد.

درمان سوء تغذیه در کودکان مختلف باید متفاوت باشد. پزشک باید پشتکار داشته باشد و با در نظر گرفتن ویژگی های فردی بیمار، رویکردی یکپارچه به بیمار داشته باشد. به درستی گفته می شود که بیماران مبتلا به سوء تغذیه را درمان نمی کنند، بلکه پرستار می شوند.

پیش بینی

در درجه اول به علتی که منجر به سوء تغذیه، احتمال رفع آن، وجود بیماری های همراه و عارضه برانگیز، سن بیمار، طبیعت، مراقبت و شرایط محیطی، درجه سوء تغذیه بستگی دارد. با سوء تغذیه تغذیه ای و تغذیه ای-عفونی، پیش آگهی معمولاً مطلوب است.

جلوگیری

تشخیص طبیعی، زودهنگام و درمان منطقی هیپوگالاکتیا، تغذیه مناسب همراه با گسترش آن متناسب با سن، غنی سازی کافی غذا، سازماندهی مراقبت و رژیم متناسب با سن و پیشگیری از راشیتیسم حائز اهمیت است. تشخیص زودهنگام و درمان مناسب راشیتیسم، کم خونی، بیماری های عفونی دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش، کلیه ها و بیماری های غدد درون ریز بسیار مهم است. یک عنصر مهم در پیشگیری از سوء تغذیه نیز اقداماتی است که با هدف محافظت از سلامت جنین در دوران بارداری انجام می شود.

دیستروفی(به یونانی dys - اختلال، trophe - تغذیه) عمدتاً در کودکان خردسال ایجاد می شود و با اختلال در جذب مواد مغذی توسط بافت های بدن مشخص می شود. انواع زیر از دیستروفی متمایز می شود: 1) دیستروفی با کمبود وزن بدن (هیپوتروفی). 2) دیستروفی با وزن بدن مطابق با قد یا مقداری اضافه وزن بیش از طول (پاراتروفی). 3) دیستروفی با اضافه وزن (چاقی) (جدول 1).

هیپوتروفی(به یونانی hypo - under، under trophe - nutrition) - اختلال مزمن خوردن با کمبود وزن. این یک واکنش پاتوفیزیولوژیکی یک کودک خردسال است که با نقض عملکردهای متابولیک و تغذیه ای بدن همراه است و با کاهش تحمل غذایی و واکنش ایمونوبیولوژیکی مشخص می شود. طبق گفته سازمان جهانی بهداشت، سوء تغذیه در 20 تا 30 درصد یا بیشتر از کودکان خردسال تشخیص داده می شود.

اتیولوژی:بر اساس زمان وقوع، سوء تغذیه مادرزادی (قبل از تولد) و اکتسابی (پس از زایمان) تشخیص داده می شود (جدول 1). علل، تصویر بالینی و درمان عقب ماندگی رشد داخل رحمی در بالا در بخش "سوء تغذیه دوران بارداری" مورد بحث قرار گرفته است.

2 گروه سوء تغذیه اکتسابی بر اساس علت وجود دارد - اگزوژن و درون زا (جدول 1). با جمع‌آوری دقیق داده‌های سرگذشت، یک علت ترکیبی از سوء تغذیه در کودک اغلب ایجاد می‌شود. برای علل برون زا، سوء تغذیه اولیه تشخیص داده می شود، برای علل درون زا، سوء تغذیه ثانویه (علامتی) تشخیص داده می شود.

علل اگزوژن سوء تغذیه:

1. عوامل تغذیه ای- کم‌تغذیه کمی در صورت هیپوگالاکتی در مادر یا مشکل در تغذیه از طرف مادر یا کودک، یا کم‌تغذیه‌ای کیفی (استفاده از فرمول نامناسب با سن، معرفی دیرهنگام غذاهای کمکی).

2. عوامل عفونی- عفونت های داخل رحمی، بیماری های عفونی دستگاه گوارش، عفونت های ویروسی حاد تنفسی مکرر، سپسیس.

3. عوامل سمی- استفاده از شیر خشک با کیفیت پایین با ماندگاری منقضی شده، هیپرویتامینوز A و D، مسمومیت دارویی.

4. معایب مراقبت، رژیم، آموزش.

علل درون زا سوء تغذیه:

1. آنسفالوپاتی های پری ناتال با منشاء مختلف.

2. دیسپلازی برونش ریوی.

3. ناهنجاری های مادرزادی دستگاه گوارش، سیستم قلبی عروقی، کلیه ها، کبد، مغز و نخاع.

4. سندرم سوء جذب اولیه (کمبود لاکتاز، ساکارز، مالتاز، فیبروز کیستیک، انتروپاتی اگزوداتیو) یا ثانویه (عدم تحمل پروتئین شیر گاو، سندرم "کوتاه روده" پس از برداشتن وسیع روده، کمبود ثانویه دی ساکاریداز).

5. شرایط نقص ایمنی ارثی.

6. اختلالات متابولیک ارثی.

7. بیماری های غدد درون ریز (کم کاری تیروئید، سندرم آدرنوژنیتال).

8. ناهنجاری های قانون اساسی.

پاتوژنز:

با سوء تغذیه، استفاده از مواد مغذی (عمدتاً پروتئین ها) هم در روده ها و هم در بافت ها مختل می شود. در همه بیماران، دفع محصولات نیتروژن دار در ادرار با نقض نسبت بین نیتروژن اوره و نیتروژن کل ادرار افزایش می یابد. کاهش فعالیت آنزیمی معده، روده و لوزالمعده مشخص است و سطح کمبود با شدت سوء تغذیه مطابقت دارد. بنابراین، یک بار تغذیه ای که برای یک کودک سالم کافی باشد، می تواند باعث ناراحتی حاد گوارشی در بیمار مبتلا به سوءتغذیه درجه II-III شود. با سوء تغذیه، عملکرد کبد، قلب، کلیه ها، ریه ها، سیستم ایمنی، غدد درون ریز و سیستم عصبی مرکزی مختل می شود.

معمول ترین اختلالات متابولیک عبارتند از: هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی، آمینواسیدوری، تمایل به هیپوگلیسمی، اسیدوز، هیپوکالمی و هیپوکالیوم هیستیا، هیپوکلسمی و هیپوفسفامنی.

طبقه بندی:

با توجه به شدت، سه درجه از سوء تغذیه وجود دارد: I، II، III: (جدول 1). تشخیص علت، زمان شروع، دوره بیماری، آسیب شناسی همزمان، عوارض را نشان می دهد. لازم است بین سوء تغذیه اولیه و ثانویه (علامتی) تمایز قائل شد. سوءتغذیه اولیه می تواند تشخیص اصلی یا همزمان باشد و معمولاً نتیجه تغذیه کم است.

سوء تغذیه ثانویه- عارضه بیماری زمینه ای. تشخیص

سوء تغذیه در کودکان زیر 2 تا 3 سال معتبر است.

تصویر بالینی:

تمام علائم بالینی سوء تغذیه در کودکان در گروه های زیر قرار می گیرند:

1. سندرم اختلال_تروفیک- نازک شدن لایه چربی زیر جلدی، کمبود توده بدن و عدم تعادل ترکیب بدن (شاخص های Chulitskaya، Erisman کاهش می یابد)، منحنی افزایش وزن صاف، تغییرات تغذیه ای در پوست، نازک شدن عضلات، کاهش تورگور بافت، علائم پلی هیپوویتامینوز.

2. سندرم کم تحمل غذایی- از دست دادن اشتها تا بی اشتهایی، ایجاد اختلالات سوء هاضمه (بازگشت، استفراغ، مدفوع ناپایدار)، کاهش عملکردهای ترشحی و آنزیمی دستگاه گوارش.

3. سندرم اختلال عملکرد CNS- اختلال در لحن و رفتار عاطفی؛ فعالیت کم، غلبه احساسات منفی، اختلالات خواب و تنظیم حرارت، تاخیر در رشد روانی حرکتی، هیپو-عضلانی، دیستونی.

4. سندرم کاهش واکنش ایمونوبیولوژیکی- تمایل به عفونت های مکرر - بیماری های التهابی، دوره خفیف و غیر معمول آنها، ایجاد شرایط سمی-عفونی کننده، دیس بیوسنوز، وضعیت های نقص ایمنی ثانویه، کاهش میزان مقاومت غیر اختصاصی.

هیپوتروفی درجه یکبا نازک شدن لایه چربی زیر جلدی در تمام قسمت های بدن و به ویژه در شکم مشخص می شود. شاخص وضعیت بدن چولیتسکایا به 10-15 کاهش می یابد. تورگ بافت و تون عضلانی کاهش می یابد، چین چربی شل می شود. با رنگ پریدگی استخوان ها و غشاهای مخاطی، کاهش استحکام و قابلیت ارتجاعی پوست مشخص می شود. رشد کودک از حد معمول عقب نمی ماند. کمبود وزن بدن 10-20 درصد است. منحنی افزایش وزن بدن صاف می شود. سلامت کودک تحت تأثیر قرار نمی گیرد. رشد روانی حرکتی با سن مطابقت دارد. کودک بی قرار است و خوب نمی خوابد. واکنش ایمونولوژیک مختل نمی شود.

هیپوتروفی درجه دوملایه چربی زیر جلدی در شکم و قفسه سینه وجود ندارد، در اندام ها به شدت نازک شده و روی صورت حفظ می شود. رنگ پریدگی شدید، خشکی، کاهش خاصیت ارتجاعی پوست. شاخص وضعیت بدن Chulitskaya 0-10 است. تورگ بافت کاهش می یابد (در سطح داخلی ران چین های پوستی به سمت پایین آویزان می شود) و تون عضلات. راشیتیسم فعال در کودکان با هیپوتونی عضلانی، علائم پوکی استخوان، استئومالاسی و هیپوپلازی آشکار می شود. کمبود وزن بدن 30-20 درصد است (نسبت به قد)، کوتاهی قدی وجود دارد. منحنی افزایش وزن بدن صاف است. اشتها کاهش می یابد. تحمل غذا کاهش می یابد. نارسایی و استفراغ اغلب مشاهده می شود. کودک با ضعف و تحریک پذیری مشخص می شود و نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت است. خواب بی قرار. کودک مهارت ها و توانایی های حرکتی خود را از دست می دهد. تنظیم حرارت مختل می شود و کودک به سرعت سرد می شود یا بیش از حد گرم می شود.

اکثر کودکان به بیماری های مختلف (اوتیت، پنومونی، پیلونفریت) مبتلا می شوند که بدون علامت و طولانی مدت هستند.

مدفوع ناپایدار است (معمولاً مایع، هضم نشده، کمتر یبوست). اسیدیته شیره معده، ترشح و فعالیت آنزیم های معده، پانکراس و روده به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. دیس بیوز روده ای تحت جبران ایجاد می شود.

هیپوتروفی درجه III(پیری، آتروفی). سوء تغذیه اولیه درجه سوم با درجه خستگی شدید مشخص می شود: ظاهر بیرونی کودک شبیه اسکلت پوشیده از پوست است. هیچ لایه چربی زیر پوستی وجود ندارد. پوست خاکستری کم رنگ و خشک است. اندام ها سرد هستند. چین های پوست صاف نمی شوند، زیرا خاصیت ارتجاعی پوست وجود ندارد. برفک و استوماتیت معمولی هستند. پیشانی پوشیده از چین و چروک، چانه نوک تیز، گونه ها فرورفته است. شکم متسع است، نفخ کرده یا حلقه های روده کانتور شده است. صندلی ناپایدار است.

دمای بدن اغلب کاهش می یابد. بیمار در حین معاینه به سرعت خنک می شود و به راحتی بیش از حد گرم می شود. در برابر پس زمینه کاهش شدید واکنش ایمنی، متفاوت است

کانون های عفونت که بدون علامت هستند. کاهش قابل توجه توده عضلانی. منحنی افزایش وزن بدن منفی است. کمبود وزن بدن در کودکان هم قد بیش از 30 درصد است. شاخص Chulitskaya منفی است. رشد کودک به شدت متوقف می شود. با هیپوتروفی ثانویه درجه سوم، تصویر بالینی کمتر از موارد اولیه است؛ در صورت شناسایی بیماری زمینه ای و امکان تأثیرگذاری فعال بر آن، درمان آنها آسان تر است.


گاهی اوقات اتفاق می افتد که نوزادان لاغر به نظر می رسند. این ممکن است به دلیل سوء تغذیه باشد.

هیپوتروفی در کودکان زیر یک سال یک اختلال تغذیه ای کودک خردسال است که با توقف یا کاهش سرعت افزایش وزن بدن (بیش از 10 درصد استاندارد سنی)، نازک شدن پیشرونده بافت زیر جلدی، اختلالات مشخص می شود. در تناسب بدن، اختلال در عملکرد گوارشی و متابولیک و کاهش قدرت دفاعی بدن، تمایل به ابتلا به بیماری های دیگر، تاخیر در رشد فیزیکی و عصبی. این بیماری یکی از شایع ترین انواع دیستروفی است. با سوءتغذیه، متابولیسم انرژی اولیه مختل می شود و رشد فیزیکی و عصبی به تاخیر می افتد.

علل سوء تغذیه مادرزادی و اکتسابی در نوزادان

این بیماری بر اساس عوامل بروز آن طبقه بندی می شود.

سوء تغذیه مادرزادی در یک نوزاد با سمیت در ابتدای بارداری، هیپوکسی جنین، اختلال در گردش خون جفت در رحم در مادر باردار، فرآیندهایی که منجر به تاخیر در رشد در رحم می شود، همراه است. بیماری های جسمی زن در حال زایمان، شرایط نامناسب برای رشد کامل جنین و عفونت آن نیز می تواند نقش منفی داشته باشد.

سوء تغذیه اکتسابی در کودکان یک ساله به دلیل کمبود انرژی و پروتئین ظاهر می شود. عوامل زیادی در شروع این بیماری نقش دارند. تا حد زیادی، آنها توسط آسیب شناسی ارگانیک و نقص رشد ایجاد می شوند. علاوه بر این، تغذیه محدود، اختلال در هضم غذا، نقص ایمنی، نارسایی شیردهی، بیماری های مکرر، عدم مراقبت مناسب از نوزاد - همه اینها از علل سوء تغذیه اکتسابی در کودکان خردسال در نظر گرفته می شود.

در صورت ترکیبی، عوامل خارجی منفی (عفونت ها، علل اجتماعی) به حوادث نامطلوب رخ داده در دوره قبل از تولد اضافه می شود.

علل سوء تغذیه در کودکان کاملاً متنوع است، نزدیک به هم مرتبط هستند و بر یکدیگر تأثیر می گذارند، بنابراین بیماری به سرعت توسعه می یابد. عوامل درونی و بیرونی هستند. از جمله علل سوء تغذیه در کودکان سال اول زندگی و سنین پایین می توان به موارد زیر اشاره کرد:

  1. شرایط منفی برای رشد جنین.
  2. آسیب شناسی در دوران بارداری
  3. اختلال در رژیم غذایی
  4. بیماری های عفونی - حاد و مزمن، از جمله.
  5. نقص در مراقبت و آموزش - کمبود توجه، عدم پیاده روی منظم، حمام کردن، ماساژ و ژیمناستیک.
  6. ناهنجاری های قانون اساسی و غیره.

یک علت بسیار شایع سوء تغذیه از نظر مقدار غذا است. از اولین روز تولد نوزاد قابل مشاهده است. این امر با این واقعیت مرتبط است که زن در حال زایمان به اندازه کافی شیر مادر تولید نمی کند، غده پستانی او سفت است و مکیدن غذا از آن برای نوزاد دشوار است، اگرچه مکیدن آهسته امکان پذیر است (مثلاً در نوزادان نارس). متولد شده با خفگی یا با ترومای تولد داخل جمجمه، دارای سایر نقایص رشد). مهم این است که اجبار کودک به غذا خوردن نیز می تواند باعث بیماری مورد نظر شود. این بیماری در اکثر کودکان با کمبودهای تغذیه ای همراه است:پروتئین‌ها، چربی‌ها، کربوهیدرات‌ها، ویتامین‌ها، ریز عناصر، اختلالات فاحش انواع متابولیسم. چنین مواردی ممکن است اگر تغذیه نوزاد مخلوط شود:شیر مادر و شیر خشک.

علل داخلی سوء تغذیه در کودکان خردسال به مادرزادی (انحراف در رشد اندام های داخلی) و ارثی (نقص ایمنی، اختلالات متابولیک و غیره) تقسیم می شود.

محیط نامساعد (عامل خارجی) می تواند نقش بسزایی در بروز بیماری داشته باشد. این شامل نقض استانداردهای بهداشتی و بهداشتی، کمبود زمان صرف شده در هوای تازه و نور است. همچنین عوامل خارجی شامل مراقبت نادرست از نوزاد است.

علائم سوء تغذیه 1، 2 و 3 درجه در نوزادان

از نظر بالینی، 3 درجه سوء تغذیه در کودکان خردسال وجود دارد. علامت اصلی کمبود وزن بدن با سرعت رشد نسبتا طبیعی است. دوره بیماری به دوره های زیر تقسیم می شود:

  1. ابتدایی.
  2. پیشرفت.
  3. پایدارسازی.
  4. دوران نقاهت.

اگر علائم بیماری در مرحله اولیه مشخص شود، با مراقبت مناسب و درمان مناسب، نوزاد به سرعت وزن مورد نظر خود را به خصوص در دوران شیردهی به دست می آورد.

با سوء تغذیه در کودکان خردسال، تعداد زیادی از تظاهرات علائم مختلف را می توان مشاهده کرد. مهم ترین علامت سوء تغذیه است که در نتیجه وزن کودک کاهش می یابد و رشد او کند می شود. همچنین، یک پیامد اشتهای ضعیف و سوء تغذیه، تغییر در عملکرد سیستم عصبی مرکزی است (تضعیف تون عضلانی، خواب بی قرار، وضعیت عاطفی ناپایدار). یکی دیگر از علائم قابل توجه، بدتر شدن هضم غذا (استفراغ، کم اشتهایی، کند شدن عملکرد روده) است. بدن در برابر بیماری های عفونی بسیار مستعد می شود.

نگاهی بیندازید، در زیر عکس هایی وجود دارد که تظاهرات سوء تغذیه با درجات مختلف شدت را در کودکان نشان می دهد:

هیپوتروفی 1 درجهبا این واقعیت مشخص می شود که کمبود وزن بدن تقریباً 1/10 - 1/5 هنجار تعیین شده ظاهر می شود ، اما در عین حال کودک از نظر قد نسبت به همسالان خود پایین تر نیست. پوست عملا رنگ خود را تغییر نمی دهد یا ممکن است کمی رنگ پریده شود، اما وضعیت سلامتی تحت تاثیر قرار نمی گیرد. اشتها در کودکان با درجه 1 هیپرتروفی کمی بدتر می شود، اما مدفوع طبیعی است. از نظر ظاهری، این بیماری تقریباً نامرئی است؛ فقط یک پزشک با تجربه می تواند تشخیص صحیح را انجام دهد و قبل از آن یک سری تشخیص را انجام می دهد تا بفهمد آیا کمبود وزن به ویژگی های ساختاری بدن مربوط است یا خیر.

هیپوتروفی درجه 2در کودکان یک ساله ناشی از کمبود وزن بدن است که به 20-30٪ از حد معمول می رسد. در این مورد، تاخیر رشد 2-4 سانتی متر از هنجار امکان پذیر است. پوست بیمار خشک و رنگ پریده است، لایه چربی زیر پوست نازک می شود و باعث چروک شدن آن و شل شدن عضلات می شود. اشتها به طور قابل توجهی بدتر می شود و پس از خوردن غذا، کودک دوباره آن را دوباره می کند. نوزاد دمدمی مزاج می شود، خلق و خوی او متغیر است، خوابش ناآرام است و وضعیت جسمانی عمومی اش به هم می خورد. تنفس سریع می شود، فشار خون کاهش می یابد و ضربان قلب تند می شود. همچنین بدتر شدن تنظیم حرارت وجود دارد که با سردی مداوم دست ها و پاها مشخص می شود. بیماری های عفونی مکرر و طولانی هستند، راشیتیسم ایجاد می شود، کودک تحریک پذیر می شود و به سرعت ضعیف می شود.

برای سوءتغذیه درجه 3کودکان خردسال با کاهش بیش از 30 درصدی وزن بدن مشخص می شوند، تاخیر رشد تا 10 سانتی متر است. درم فاقد چربی زیر جلدی است، چروکیده و رنگ پریده، رنگی کم رنگ، صورت شبیه چهره پیر می شود. مردی با چانه نوک تیز اندام ها همیشه سرد، درجه حرارت پایین، مدفوع شل و ادرار نادر است. تون ماهیچه ها بسیار زیاد است، در حالی که آنها نازک می شوند، معده فرو می رود. فشار خون پایین است، تنفس کم عمق است، کودک در واکنش به محرک‌ها بی‌حال است، احساسات آستنیک غالب است، ایمنی به شدت کاهش می‌یابد، عفونت‌های مداوم رخ می‌دهد و تلفظ می‌شود. کم خونی را می توان تشخیص داد که در آن خون ناگهان غلیظ می شود، هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز افزایش می یابد. ممکن است در توسعه مهارت های مختلف ثابت و حرکتی تاخیر وجود داشته باشد، گفتاری که فاقد لحن است.

تشخیص سوء تغذیه در کودکان زیر یک سال

تشخیص سوء تغذیه در کودکان خردسال زمانی ضروری است که اولین علائم بیماری مشخص شود. این یک گام بسیار مهم در حصول اطمینان از درمان مناسب و بهبودی سریع برای کودک است.

اگر فکر می کنید که وزن کودک شما کم است، باید با پزشک متخصص اطفال محلی خود تماس بگیرید.

در حین معاینه پزشکی در کلینیک کودکان، متخصص اطفال یک شرح حال دقیق را انجام می دهد، معاینه کودک، کنترل وزن، اطمینان حاصل می کند که شیر مادر کافی یا ناکافی است، روش های معاینه اضافی را تجویز می کند - آزمایش خون عمومی، آزمایش ادرار عمومی، یک برنامه مشترک، مدفوع برای دیس باکتریوز و ایمونوگرام (طبق علائم)، و همچنین مشاوره با متخصصان پزشکی - متخصص مغز و اعصاب، ارتوپد، چشم پزشک، متخصص غدد و ایمونولوژیست (طبق موارد ذکر شده).

درمان، تغذیه و مراقبت از کودکان مبتلا به درجات مختلف سوء تغذیه

درمان سوء تغذیه در کودکان خردسال باید جامع باشد و ویژگی های فردی بیمار را در نظر بگیرد. دکتر آن را تجویز می کند.

کودکان بیمار باید به طور منظم غذا بخورند. استفاده از شیر مادر ارجح است، اما در صورت عدم دسترسی، تغذیه با شیرخشک های تجویز شده که برای کودکان کم وزن ضروری است، جایز است.

تغذیه کودکان در صورت وجود سوء تغذیه به 2 مرحله تقسیم می شود. اولین مورد شامل عادت کردن بدن به افزایش تدریجی مواد مغذی و مواد مغذی است. پس از اتمام موفقیت آمیز این مرحله، مرحله دوم را شروع می کنند، زمانی که کودک غذای معمولی کودک را در دوزهای مطابق با هنجار سنی می خورد.

دانستن این نکته ضروری است که سوء تغذیه که در نوزادان تازه متولد شده مشاهده می شود، میزان بهبودی کمتری دارد، به خصوص اگر درجه بیماری شدید باشد. یک بیماری طولانی مدت می تواند باعث بدتر شدن رشد ذهنی شود. بنابراین مرحله 1 بیماری به صورت سرپایی و مراحل 2 و 3 در بیمارستان درمان می شود.

متخصص اطفال تشخیص سوء تغذیه می دهد، نقص های تغذیه را برطرف می کند، تغذیه را بر اساس مواد اصلی غذا (پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، کالری به ازای هر کیلوگرم وزن کودک) محاسبه می کند، یک رژیم غذایی متعادل را تجویز می کند (افزایش کالری رژیم غذایی به میزان 10). -15٪ تا رسیدن به سطح مورد نیاز. بهترین تغذیه برای کودکان مبتلا به سوء تغذیه شیر مادر است. در صورت ناکافی بودن شیر مادر، اقداماتی برای مبارزه با هیپوگالاکتی تجویز می شود و در صورت عدم وجود آن، فرمول های فیزیولوژیکی و ترجیحاً تخمیر شده شیر که برای تغذیه کودکان سالم در سال اول زندگی در نظر گرفته شده است.

درمان سوء تغذیه در مراحل مختلف در کودکان خردسال ممکن است با تجویز ویتامین ها و آنزیم ها همراه باشد:

  1. آب معده - ½ قاشق چایخوری. 5 بار در روز یا محلول 1% HCl با پپسین قبل از تغذیه.
  2. پانکراتین - 0.2 گرم 2 بار در روز، یک ساعت بعد از غذا.

درمان به مدت 1-1.5 هفته انجام می شود. امکان استفاده از استروئیدهای آنابولیک وجود دارد.

در مورد مراقبت از کودک کوچک مبتلا به سوء تغذیه، به دلیل کاهش ایمنی، فراهم کردن مطلوب ترین شرایط زندگی مهم است. در اتاقی که نوزاد زندگی می کند، یک رژیم دمایی حداقل +24 درجه سانتیگراد مورد نیاز است. او باید با توجه به شرایط آب و هوایی لباس برای پیاده روی انتخاب کند تا بدن ضعیف خود را بیش از حد سرد نکند. وقتی دمای هوای بیرون کمتر از 5+ درجه سانتی گراد است، پیاده روی توصیه نمی شود. علاوه بر این، شما نیاز دارید:

  1. حمام کردن کودک قبل از خواب
  2. شستن نوزاد صبح و عصر.
  3. درمان چین های پوستی.
  4. از ماندن طولانی مدت روی پوشک خیس خودداری کنید.
  5. شستشو بعد از ادرار یا مدفوع.

علیرغم تمام اقدامات انجام شده، سوءتغذیه در صورتی که ناشی از نقص مادرزادی باشد ممکن است به رشد خود ادامه دهد.

پیشگیری از ایجاد سوء تغذیه و پاتروفی در کودکان خردسال

پیشگیری از سوء تغذیه در کودکان باید از مرحله بارداری آغاز شود.

خیلی مهم:

  1. تغذیه مناسب، ترک سیگار و الکل برای زن باردار.
  2. در صورت تأثیر عوامل مضر تولید، حذف از چنین کاری و گذار به کارهای سبک تر.
  3. مصرف منطقی غذا توسط خانم پرستار.
  4. تغذیه نوزاد فقط با شیر مادر یا شیر خشک مخصوص.
  5. پایش ماهانه وزن نوزاد
  6. رعایت قوانین مراقبت از کودک.

پیشگیری از ایجاد سوء تغذیه و پاراتروفی در کودکان همچنین مستلزم قرار گرفتن کافی کودک در هوای تازه و آفتاب، ارائه ماساژ و ژیمناستیک کودکان است. تا 1.5 سالگی طبق تجویز پزشک باید به کودک ویتامین D داده شود.

این مطلب 1832 بار خوانده شده است.

مشکل چنین وضعیت پاتولوژیکی مانند سوء تغذیه پری ناتال به دلایل متعدد امروزه بسیار مرتبط است. اولاً، اخیراً تمایل به افزایش چنین مواردی وجود داشته است. ثانیاً، تغییراتی که جنین در طول رشد داخل رحمی و نوزاد در اولین روزهای زندگی خود متحمل می شود، تأثیری بر رشد بیشتر کودک و وضعیت سلامتی او می گذارد.

سوء تغذیه پری ناتال چیست؟

ابتدا باید اصطلاح پزشکی پیچیده "سوء تغذیه پری ناتال" را درک کنید. کلمه "هیپوتروفی" به معنای کاهش اندازه در مقایسه با هنجار است. اگر سوءتغذیه مربوط به جنین یا شیرخوار باشد، به این معنی است که وزن بدنش کم است (کمتر از مقداری است که در سن معین باید باشد). کلمه "پری ناتال" در لغت به معنای حوالی تولد است. این اصطلاحی است که به دوره زمانی اشاره دارد که شامل موارد زیر است:

  • دوره رشد جنینی از هفته بیست و دوم بارداری تا زایمان (دوران قبل از تولد)؛
  • تولد خود کودک (دوران حین زایمان)؛
  • 28 روز پس از تولد (دوران نوزادی).

بنابراین، سوء تغذیه پری ناتال دو نوع است:

1. مادرزادی یا IUGR (محدودیت رشد داخل رحمی).

2. کمبود وزن اکتسابی در دوره نوزادی ظاهر می شود (در هنگام تولد، وزن کودک مطابق با سن حاملگی است).

سوء تغذیه مادرزادی جنین و علل آن

طبق استانداردهای پزشکی بین المللی، امروزه به سوء تغذیه مادرزادی یا قبل از تولد IUGR می گویند. تشخیص IUGR در اولین سالگرد تولد نوزاد در صورتی انجام می شود که وزن هنگام تولد او 10 امتیاز کمتر از سن حاملگی یک جدول صدکی ویژه برای ارزیابی بلوغ مورفولوژیکی نوزاد باشد.

علل IUGR:

  • آسیب شناسی بارداری (نارسایی جفت، سمیت زنان باردار، خونریزی و غیره)؛
  • عفونت های مادر و جنین (عفونت TORCH)؛
  • تغذیه نامناسب یک زن باردار؛
  • حاملگی چند قلو؛
  • اختلالات خود ایمنی (سندرم آنتی فسفولیپید)؛
  • بیماری های مزمن اندام های داخلی مادر؛
  • عادات بد مادر؛
  • مصرف برخی داروها در دوران بارداری؛
  • خطرات شغلی مادر؛
  • بیماری های ارثی ژنتیکی و کروموزومی.

در بیش از 40 درصد، علت IUGR قابل تشخیص نیست، در این صورت از سوء تغذیه ایدیوپاتیک صحبت می کنند.

علائم سوء تغذیه مادرزادی

بسته به نسبت بدن، سه نوع بالینی IUGR متمایز می شود:

  • متقارن؛
  • نامتقارن؛
  • دیسپلاستیک

نوع نامتقارن IUGR (هیپوتروفیک)

علامت بالینی اصلی کمبود وزن بدن نسبت به طول است. بسته به این کمبود، سه درجه از شدت سوء تغذیه مشخص می شود. تغییرات مشخصه در بافت چربی زیر جلدی - از نازک شدن آن بر روی شکم تا عدم وجود کامل آن.

تغییرات پاتولوژیک نیز بر پوست تأثیر می گذارد. خاصیت ارتجاعی پوست کاهش می یابد، پوست رنگ پریده، خشک، پوسته پوسته می شود و ترک هایی روی آن ایجاد می شود. تورگ بافت نرم به طور قابل توجهی تغییر می کند. پوست در چین‌هایی جمع می‌شود که صاف نمی‌شوند.

در برخی موارد به خصوص شدید، آتروفی عضلانی مشاهده می شود. کودک مستعد ابتلا به عفونت ها و بیماری های مختلف است، زخم ناف مدت زیادی طول می کشد تا بهبود یابد، کودک بی حال است، به سینه نمی چسبد، تمام رفلکس ها کاهش می یابد و دمای بدن را ثابت نگه نمی دارد.

نوع متقارن IUGR (هیپوپلاستیک)

در نوزادان، نه تنها وزن، بلکه طول بدن نیز مانند سن حاملگی مربوطه کاهش می یابد. چنین کودکانی متناسب، اما کوچک به نظر می رسند. بیشتر اوقات، کمبود جرم بیشتر از طول بدن است. نسبت بدن مختل نمی شود (نسبت دور سر و سینه).

نوع دیسپلاستیک IUGR

این نوع سوء تغذیه به احتمال زیاد مظهر ناهنجاری های کروموزومی یا ژنی، عفونت داخل رحمی جنین، قرار گرفتن در معرض عوامل تراتوژنیک در دوران بارداری است که منجر به ناهنجاری هایی در زمینه سوء تغذیه جنین می شود.

ناهنجاری ها و کلاله های دیسمبریوژنز متنوع است و به علت وضعیت پاتولوژیک بستگی دارد. برای ایجاد تشخیص، چنین کودکانی باید توسط متخصص ژنتیک معاینه و معاینه شوند. 5 یا بیشتر کلاله دیسمبریوژنز اهمیت تشخیصی دارد.

سوء تغذیه اکتسابی جنین و علل آن

سوء تغذیه اکتسابی یک اختلال تغذیه ای مزمن در نوزاد است که با سرعت کم افزایش یا کاهش وزن مشخص می شود، در حالی که وزن هنگام تولد مطابق با سن حاملگی کودک است.

والدین بی تجربه ممکن است شرایط عادی مانند کاهش وزن فیزیولوژیکی نوزاد را با سوء تغذیه اشتباه بگیرند. این حالت در همه کودکان تا 4-5 روز زندگی مشاهده می شود. از 5-6 روزگی نوزاد باید دوباره شروع به افزایش وزن کند و در 10-14 روزگی وزن او باید به وزن هنگام تولد برسد. هنجار کاهش بیش از 7٪ وزن هنگام تولد در نظر گرفته می شود.

علل سوء تغذیه اکتسابی:

  • سوء تغذیه کودک (مقدار ناکافی غذا، انرژی آن، ترکیب کیفی و کمی، عدم رعایت رژیم غذایی).
  • دیاتز
  • آنزیموپاتی (کمبود مادرزادی آنزیم برای هضم غذا)؛
  • بیماری دستگاه گوارش در کودک؛
  • عفونت های روده ای؛
  • مراقبت نامناسب یا ناکافی از کودک؛
  • بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی.

علت سوء تغذیه اکتسابی نیز همیشه امکان پذیر نیست.

علائم سوء تغذیه اکتسابی

تصویر بالینی سوء تغذیه به شدت تغییرات پاتولوژیک بستگی دارد.

3 درجه سوء تغذیه وجود دارد:

  • درجه 1 - کاهش وزن بین 10 تا 20 درصد وزن اصلی است، وضعیت کودک رضایت بخش باقی می ماند.
  • درجه 2 - کمبود وزن از 20 تا 30 درصد، وضعیت کودک متوسط ​​است.
  • مرحله 3 - کاهش وزن بیش از 30٪، وضعیت کودک شدید و بسیار جدی است.

علائم بالینی مشابه علائم IUGR نامتقارن است. بدن نوزاد نامتناسب به نظر می رسد (به دلیل کاهش وزن نسبت به قد). تغییرات تروفیک در پوست ظاهر می شود (خشکی، از دست دادن قابلیت ارتجاعی، ترک)، بافت چربی زیر جلدی ناپدید می شود و تورور بافت کاهش می یابد.

کودکان شروع به عقب ماندن در رشد عصبی روانی می کنند. کودک بی قرار است، همیشه جیغ می کشد، رفلکس ها کاهش می یابد و ناپدید می شوند، تون عضلانی کاهش می یابد و کودک به طور فعال از حرکت باز می ایستد. عملکرد خواب و تنظیم حرارت مختل می شود (تمایل به هیپوترمی).

اشتهای کودک کم می شود و از شیر دادن خودداری می کند. اختلالات در عملکرد دستگاه گوارش شروع می شود (مدفوع ناپایدار، استفراغ). نوزاد به دلیل کاهش دفاع ایمنی بدن بسیار مستعد ابتلا به هرگونه عفونت می شود.

خطرات و عوارض سوء تغذیه

با سوء تغذیه پری ناتال، خطر ابتلا به شرایط و بیماری های پاتولوژیک مختلف به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بیماری های زیر جنین و نوزاد با سوء تغذیه همراه است:

  • سندرم هیپوکسی مزمن داخل رحمی جنین؛
  • آسپیراسیون مکونیوم؛
  • خفگی در بدو تولد؛
  • خونریزی های مغزی؛
  • زردی نوزادان؛
  • نقض تنظیم حرارت؛
  • بیماری هموراژیک نوزادان؛
  • لایه بندی عفونت ثانویه (پنومونی، سپسیس، ضایعات پوستی پوسچولار و پانکراس)؛
  • سندرم سوء جذب؛
  • اختلالات متابولیک؛
  • کم خونی؛
  • تاخیر در رشد جسمی و روانی

اصول درمان هیپوتروفی پری ناتال

درمان سوء تغذیه پری ناتال کار آسانی نیست. مستلزم نظم و انضباط و صبر والدین است. سوءتغذیه مرحله اول در خانه قابل درمان است، سوء تغذیه مرحله دوم در بیمارستان درمان می شود و سوء تغذیه مرحله سوم در بخش مراقبت های ویژه درمان می شود، زیرا این وضعیت بسیار جدی است و با مرگ و میر بالایی همراه است.

جهت های اصلی در درمان:

  • رژیم درمانی ویژه، که بخش اصلی درمان کودکان است.
  • جستجوی علت آسیب شناسی و از بین بردن آن؛
  • مراقبت کامل و مناسب از نوزاد؛
  • اصلاح تمام اختلالات متابولیک؛
  • درمان عفونت های همزمان و بیماری های اندام های داخلی؛
  • درمان علامتی (به عنوان مثال، آماده سازی آنزیمی، پروبیوتیک ها، و غیره).

برای جلوگیری از بروز این عارضه در کودک، اقدامات پیشگیرانه را انجام دهید. به هر حال، پیشگیری از بیماری بسیار ساده تر از مبارزه با آن است. در دوران بارداری، تمام تاثیرات منفی روی بدن خود را از بین ببرید، یک رژیم غذایی سالم و متعادل داشته باشید و به طور منظم در کلینیک های دوران بارداری حضور داشته باشید. پس از تولد کودک حداکثر مراقبت و مهمتر از همه تغذیه مغذی و منظم را برای او فراهم کنید.