گلیکوپروتئین ها، مشخصات کلی، خواص، طبقه بندی: گلیکوپروتئین های واقعی و پروتئوگلیکان ها، تفاوت بین گلیکوپروتئین های واقعی و پروتئوگلیکان ها. روش تعیین گلیکوپروتئین ها و پروتئین های سرم خون روش های تعیین پروتئین کل سرم

  1. افزایش خون (سرم) [آنزیم] (هیپر/آنزیم/می) نامیده می شود. اگر این آنزیم به طور معمول در داخل سلول ها قرار دارد، در آن صورت هیپر/آنزیم/می در بیشتر موارد دیده می شود نشانه نابودیسلول ها. دسترسیآنزیم در خون تعیین شده توسطسرعت واکنش شیمیایی کاتالیز شده توسط این آنزیم - زمانی که بستر این آنزیم به سرم آزمایش اضافه می شود ("in vitro"). به عبارت دیگر، [آنزیم] در سرم قضاوت می شود توسط فعالیتآنزیم
آنزیم (آنزیم) بیماری
1. آمیلاز در ادرار (از خون وارد ادرار می شود) پانکراتیت پانکراتیت
2. لیپاز
3. آمیلاز در خون پانکراتیت (همراه با لیپاز ادرار و آمیلاز) یا اوریون
4. کراتین کیناز (CK) انفارکتوس یا آسیب شناسی عضلات اسکلتی
5. LDH 1 I n f a r c t (با آنژین صدری افزایشی در LDH وجود ندارد)
6. LDH 5 آسیب شناسی کبد (یرقان کبدی) یا عضلات اسکلتی
7. AlAT بزرگتر از AST است آسیب شناسی کبد (هپاتیت و غیره؛ یرقان کبدی)
8. AST بزرگتر از ALT است حمله قلبی (یا تخریب شدید سلول های کبدی: با تخریب میتوکندری آنها)
9. آلکالین فسفاتاز (ALP) راشیتیسم یا سایر آسیب شناسی استخوان (اگر بدون GGT) یا زردی انسدادی (اگر همراه با GGT باشد)
گاما گلوتامیل/ترانسفراز (GGT) الکلیسم (اگر بدون ALP) یا زردی انسدادی (در صورت داشتن ALP)

در برخی موارد، برای تشخیص، لازم است فعالیت نه یک آنزیم، بلکه دو آنزیم مشخص شود.

15. گلوکوزوری، علل و اهمیت تشخیصی آن.

خوب گلوکزادرار بسیار کم (< 0,5 г/сутки, или < 0,16 г/л), что не определяется обычными методами. Глюкозурией считают наличие в моче گلوکز، که توسط یک آزمایش خاص استاندارد تشخیص داده می شود. گلوکوزوری در مواردی ایجاد می شود که محتوا گلوکزدر پلاسما خونو بنابراین، در فیلتر گلومرولی به طور قابل توجهی از ظرفیت بازجذب لوله های کلیوی فراتر می رود.

با هر تبلیغی این اتفاق می افتد. گلوکز خونبه خصوص در نتیجه جذب سریع گلوکزدر روده ها (سندرم دامپینگ پس از گاستروکتومی، بارداری طبیعی)؛ برای بیماری های غدد درون ریز (DM، تیروتوکسیکوز، ژیگانتیسم، آکرومگالی، سندرم کوشینگ، هیپرپلازی آدرنال)؛ برای ترومای عمده، فلج، انفارکتوس میوکارد، تجویز خوراکی کورتیکواستروئیدها، سوختگی، عفونت، فئوکروموسیتوم.

گلیکوزوری کلیوی با آسیب و افزایش نفوذپذیری لوله های کلیوی، توبولوپاتی ها (بیماری فانکونی) مشاهده می شود که با افزایش اورات ادرار، پروتئین، اسیدهای آمینه، بی کربنات ها، فسفات ها، کلسیم و پتاسیم همراه است. گلوکوزوری در دیابت کلیوی (جهش ناقل مونوساکارید و کاهش بازجذب)، گلوکوزوری ثانویه کلیوی و بیماری مزمن کلیوی رخ می دهد. در بیماران مبتلا به دیابت، غلظت گلوکزدر ادرار می تواند از 0.5 تا 12٪ باشد. ناپدید شدن گلوکوزوری در بیماران مبتلا به دیابت شیرین برای مدت طولانی نتیجه نارسایی کلیوی اضافی است.

گلوکوزوری را می توان با لاکتوزوری در زنان شیرده، فروکتوزوری و گالاکتوزوری در بیماری های ارثی متابولیسم کربوهیدرات شبیه سازی کرد. گلوکوزوری در هنگام مسمومیت با مورفین، استریکنین، کلروفرم و فسفر رخ می دهد.

16. ارزش تعیین Ca 2+ و فسفات در سرم خون.

هنجار کلسیم خون 2,1 -2.6 میلی مول در لیتر. سطوح بالاتر از 3.5-3.75 ممکن است تهدید کننده زندگی باشدبحران، ایست قلبی ناگهانی.

نرخ فسفات 0.8- 1 .4 میلی مول در لیتر.

  1. مقدار تعریف CAL C I A و P H O S F A T Aدر سرم خون

تغییرات [کلسیم] و [فسفات] در سرم خون: اولاً عبارتند از نتیجهاختلالات خاص و بنابراین نشان دهنده وجود این اختلالات است. ثانیاً، آنها می توانند باعث اختلالات خاصی شوند و بنابراین نشان دهنده خطر ابتلا به این اختلالات هستند.

دلایل تغییر در غلظت کلسیم و فسفات: 1) تغذیه ضعیف(دریافت بیش از حد یا ناکافی کلسیم و فسفات و غذا)، 2) بی نظمیو [فسفات]، ناشی از اختلال در تولید هورمون های تنظیم کننده و [فسفات] است.

با دریافت ناکافی کلسیم و فسفات از غذا و [فسفات] در پلاسما ممکن است کاهش یابد، اما نه به طور قابل توجهی، زیرا کلسیم و فسفات از استخوان ها وارد پلاسما می شوند (اگر [فسفات] در پلاسما نیز کاهش یابد - اما این تحت تأثیر اتفاق می افتد. از هورمون های کلسیتریول و پاراتیرین و کمبود آنهاست که می تواند منجر به کاهش شود

17. تشخیص بیوشیمیایی پانکراتیت.

آزمایش خون بیوشیمیایی - تشخیص افزایش سطح آنزیم های آمیلاز توضیحات: آمیلاز توسط لوزالمعده و غدد بزاقی تولید می شود که از طریق مجاری گوارشی برای هضم وارد دستگاه گوارش می شود (برای هضم نشاسته غذا: تجزیه نشاسته به مالتوز) - آمیلاز. از پانکراس وارد دوازدهه می شود و غدد بزاقی آمیلاز وارد حفره دهان می شوند. آمیلاز نباید در خون وجود داشته باشد و وجود آمیلاز در خون نتیجه آسیب به دستگاه گوارش یا پانکراس است. فقط آمیلاز پانکراس می تواند وارد ادرار شود (اگر در خون باشد)، اما آمیلاز SG نمی تواند وارد ادرار شود. لیپاز در پانکراس تولید می شود، اما در غده تولید نمی شود. یک نفر در مورد آن صحبت می کند α -آمیلاز انسان β-آمیلاز ندارد، زیرا این آمیلاز است که به شخص اجازه می دهد کاغذ را به همان شیوه نان بخورد - این آمیلاز پیوندهای β-گلیکوزیدی سلولز را تجزیه می کند. α-آمیلاز جداسازی مالتوز از نشاسته یا گلیکوژن موجود در غذا را کاتالیز می کند


اطلاعات مربوطه.


پروتئین های حاوی کربوهیدرات

دو زیر گروه از پروتئین های حاوی کربوهیدرات وجود دارد: پروتئوگلیکان ها و گلیکوپروتئین ها. تفاوت های قابل توجهی بین این زیر کلاس ها وجود دارد:

گلیکوپروتئین ها نقش ساختاری مشخصی دارند

روش های اتصال کربوهیدرات به پروتئین


گلیکوپروتئین ها- پروتئین های حاوی مقدار کمی کربوهیدرات (تا 15%) به عنوان یک گروه مصنوعی که توسط پیوندهای کووالانسی به رادیکال های اسید آمینه متصل می شوند. بخش کربوهیدرات شامل هگزوزها (گالاکتوز، مانوز، به ندرت گلوکز)، پنتوزها (گزیلوز، آرابینوز)، دئوکسی قندها (فوکوز، رامنوز)، آمینو قندها (استیل گالاکتوزامین، استیل گلوکوزامین)، نورآمینیک اسید و استرهای اسید استیک آن (اسیدهای سیالیک) است. آنها یا توسط یک پیوند N-گلیکوزیدی به نیتروژن آمید آسپاراژین، یا توسط یک پیوند O-گلیکوزیدی به گروه هیدروکسی یک باقیمانده سرین، ترئونین یا هیدروکسی لیزین متصل می شوند. بیشتر این پروتئین ها دارای خواص اسیدی ملایمی هستند. گروه گلیکوپروتئین ها شامل سروموکوئیدها (سروگلیکوئیدها) است که دارای خواص اسیدی بارز و محلول در اسیدهای پرکلریک، تری کلرواستیک و سولفوسالیسیلیک هستند. این بخش که 1 درصد از کل پروتئین های سرم را تشکیل می دهد، شامل 12 درصد از کل کربوهیدرات های پلاسما است.

عملکرد گلیکوپروتئین ها

طرح ساختار پروتئین گیرنده.


  • ساختاری - دیواره سلولی باکتری، ماتریکس استخوان، به عنوان مثال، کلاژن، الاستین؛
  • محافظ - به عنوان مثال، آنتی بادی ها، اینترفرون، عوامل لخته شدن خون (پرترومبین، فیبرینوژن).
  • گیرنده - اتصال یک عامل منجر به تغییر در ساختار پروتئین گیرنده می شود که باعث پاسخ درون سلولی می شود.
  • هورمون های هورمونی - گنادوتروپیک، آدرنوکورتیکوتروپ و هورمون های محرک تیروئید؛
  • آنزیمی - کولین استراز، نوکلئاز؛
  • انتقال - انتقال مواد در خون و از طریق غشاها، به عنوان مثال، ترانسفرین، ترانسکورتین، آلبومین، Na +، K + -ATPase.

پروتئوگلیکان ها

گروه دیگری از گلیکوکونژوگیت ها، پروتئوگلیکان ها، با حضور پلی ساکاریدهای بزرگ متشکل از بقایای دی ساکاریدهای تکراری مشخص می شوند. اینها ترکیبات آبدوست هستند که حاوی 20-80٪ کربوهیدرات هستند. اجزای کربوهیدرات پروتئوگلیکان ها گلیکوزآمینوگلیکان نامیده می شوند. 7 نوع گلیکوزامینوگلیکان وجود دارد که 5 نوع آن حاوی اسید گلوکورونیک (اینها شامل اسید هیالورونیک، کندرویتین-4-سولفات و کندرویتین-6-سولفات، هپارین و هپاران سولفات)، نوع ششم (درماتان سولفات) حاوی ایدورونیک (گالاکتورونیک) است. اسید ، هفتمین (سولفات کراتان) - گالاکتوز. اسیدهای سیالیک، مانوز، زایلوز در مقادیر کم وجود دارند. پروتئوگلیکان ها به دلیل وجود تعداد زیادی گروه کربوکسیل و بقایای اسید سولفوریک دارای خواص اسیدی قوی هستند. دی ساکاریدها شامل مقداری اسید اورونیک و یک قند آمینه هستند. دی ساکاریدها که به طور مکرر تکرار می شوند، زنجیره های اولیگو و پلی ساکارید - گلیکان ها را تشکیل می دهند. برای بخش کربوهیدرات، نام های دیگری وجود دارد - هتروپلی ساکاریدهای اسیدی (زیرا گروه های اسیدی زیادی دارند)، گلیکوزامینوگلیکان ها (حاوی گروه های آمینه). بیش از حد گروه های آنیونی (سولفات، کربوکسیل) به مولکول های گلیکوزامینوگلیکان بار منفی زیادی می دهد.

ساختار اسید هیالورونیک و کندرویتین سولفات.


نمایندگان اصلی گلیکوزآمینوگلیکان های ساختاری اسید هیالورونیک، کندرویتین سولفات، سولفات کراتان و سولفات درماتان هستند. این مولکول ها بخشی از پروتئوگلیکان ها هستند که وظیفه آنها پر کردن فضای بین سلولی و حفظ آب در اینجا است.

بخش کربوهیدرات، مشابه گلیکوپروتئین ها، از طریق باقی مانده های سرین و آسپاراژین به پروتئین متصل می شود.

طرح ساختار پروتئوگلیکان های ماده بین سلولی.


عملکرد پروتئوگلیکان ها

از نظر عملکرد، پروتئوگلیکان های ساختاری برای فضای بین سلولی، به ویژه بافت همبند، که فیبرهای کلاژن در آن غوطه ور می شوند، مهم هستند. با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شد که آنها ساختاری درخت مانند دارند. مولکول‌های گلیکان بسیار آبدوست هستند، یک ماتریکس ژله‌مانند مشبک ایجاد می‌کنند و فضای بین سلول‌ها را پر می‌کنند و مانعی برای مولکول‌های بزرگ و میکروارگانیسم‌ها هستند.

نماینده دیگر پروتئوگلیکان ها هپارین است که شامل چندین زنجیره هتروپلی ساکارید سولفاته است که از طریق باقیمانده های سرین به هسته پروتئین متصل شده اند. در خون، هپارین با آنتی ترومبین III متصل می شود و مجموعه ای را تشکیل می دهد که فاکتورهای انعقاد خون IIa، IXa، Xa، XIa و XIIa را مسدود می کند، که برای جلوگیری از ترومبوز در بیماران با پروفایل های مختلف استفاده می شود. در حال حاضر از داروهای هپارین با وزن مولکولی کم و هپارین های شکسته نشده استفاده می شود که ویژگی های بهتری دارند.

هپارین همچنین با فعال کردن فعالیت آنزیم لیپوپروتئین لیپاز، که در متابولیسم اشکال انتقال لیپیدها در خون (شیلومیکرون ها و لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم) نقش دارد، عمل می کند. در نتیجه میزان لیپیدهای خون کاهش می یابد.

روش های مطالعه محتوای پروتئین های حاوی کربوهیدرات

هنگام مطالعه محتوای پروتئین های حاوی کربوهیدرات، می توان از چندین روش روش شناختی استفاده کرد:

تفاوت رنگ پس از واکنش های کربازول و اورسین به ما اجازه می دهد تا در مورد محتوای نسبی سولفات درماتان در نمونه قضاوت کنیم. برای یک نمونه خالص از سولفات درماتان، نسبت محتوای گلیکوزامینوگلیکان توسط واکنش کاربازول به غلظت آنها تعیین شده توسط واکنش اورسیون 0.67 است. در حضور سایر گلیکوزامینوگلیکان ها (به جز کراتان سولفات) ضریب افزایش می یابد.

روش رزورسینول برای تعیین غلظت اسیدهای سیالیک و روش اورسینول برای تعیین تمام هگزوزهای موجود در گلیکوپروتئین ها و هگزوزهای مرتبط با سروگلیکوئیدها به عنوان یکپارچه تایید شده اند.

روش رزورسینول برای تعیین غلظت اسیدهای سیالیک (طبق نظر Svennerholm)

اصل

هنگامی که گلیکوپروتئین های پلاسما با اسید تری کلرواستیک گرم می شوند، اسیدهای سیالیک جدا می شوند که به نوبه خود هیدرولیز می شوند و اسید نورآمینیک را تشکیل می دهند. رزورسینول در حضور نمک های مس در محلول اسید کلریدریک رنگ آبی با اسید نورآمینیک می دهد.

مقادیر عادی

غلظت اسیدهای سیالیک در خون در طی فرآیندهای التهابی مختلف (اندوکاردیت، استئومیلیت)، با سل، لوسمی، لنفوگرانولوماتوز، نفروز افزایش می یابد، به شدت با تومور مغزی، انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد، با آسیب به پارانشیم کبد، کلاژنوز و غیره افزایش می یابد. فرآیندهایی که با تخریب بافت همبند رخ می دهد.

کاهش سطح سرمی اسیدهای سیالیک در بیماران مبتلا به کم خونی پرنیشیوز، هموکروماتوز، بیماری ویلسون و فرآیندهای دژنراتیو در سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود.

تعیین محتوای سروموکوئیدها و مقدار کل گلیکوپروتئین ها با استفاده از روش Orcin

اصل

گلیکوپروتئین ها همراه با پروتئین های سرم یا پلاسمای خون با الکل رسوب می کنند، رسوب شسته می شود، در قلیایی حل می شود و پس از هیدرولیز با اسید سولفوریک، غلظت هگزوزها با واکنش با اورسین تعیین می شود که با محتوای گلیکوپروتئین ها مطابقت دارد.

برای تعیین سروموکوئیدها، پروتئین ها با اسید پرکلریک رسوب می کنند، اما سروموکوئیدها رسوب نمی کنند. سپس سروموکوئیدها از مایع رویی با استفاده از اسید فسفو تنگستیک رسوب داده شده، رسوب شسته شده و پس از حل شدن در قلیایی، سطح هگزوزها تعیین می شود.

مقادیر عادی

ارزش بالینی و تشخیصی

میزان گلیکوپروتئین های هگزوز در فرآیندهای التهابی مختلف افزایش می یابد: سل، پلوریت، پنومونی، روماتیسم حاد، گلومرولونفریت، دیابت، انفارکتوس میوکارد، نقرس، نئوپلاسم های بدخیم. تعیین غلظت گلیکوپروتئین ها در موارد بیماری های بی حوصله از اهمیت ویژه ای برخوردار است، در حالی که افزایش فعالیت نشان دهنده فعال شدن فرآیند است، اگرچه ممکن است علائم بالینی هنوز ظاهر نشده باشد.

فصل 1. بررسی ادبیات.

1.2 داده های مدرن در مورد علت، مکانیسم های توسعه، تشخیص و درمان تب یونجه در کودکان.

1 L. اهمیت بالینی و پاتوژنتیک گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز در شرایط عادی و در پاتولوژی.

فصل 2. مواد و روش تحقیق.

فصل 3. مشخصات بالینی کودکان مبتلا به تب یونجه.

فصل 4. در مورد وضعیت متابولیسم گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز در تب یونجه در کودکان.

4.1 شاخص های متابولیسم گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز در سرم خون در طی تب یونجه در کودکان.

4.2 شاخص های تبادل گلیکوپروتئین های حاوی سیالو در ترشحات بینی در طی تب یونجه در کودکان.

فصل 5. اثربخشی درمان بیماری زایی برای تب یونجه در کودکان.

5.1 اثر بخشی آنتی هیستامین موضعی

آلرگودیل در دوره حاد آلرژی به گرده.

5.2 ایمونوتراپی مخصوص آلرژن برای تب یونجه در کودکان.

لیست پیشنهادی پایان نامه ها

  • شیوع و عوامل خطر اصلی برای ایجاد تب یونجه در کودکان جمهوری اودمورت 2006، کاندیدای علوم پزشکی ماتویوا، لاریسا پترونا

  • رویکردهای عینی سازی معیارهای انتخاب در کودکان مبتلا به تب یونجه برای بهبود اثربخشی ایمونوتراپی خاص آلرژن 2009، کاندیدای علوم پزشکی یولداشوا، آدیلیا آگدانونا

  • ویژگی های بالینی و ایمنی، بهینه سازی پیشگیری و درمان تب یونجه در کودکان 2010، کاندیدای علوم پزشکی مالیگینا، کریستینا ویتالیونا

  • نشانگرهای فنوتیپی برای پیش‌بینی اثربخشی ایمونوتراپی خاص آلرژن برای کودکان مبتلا به تب یونجه 2008، کاندیدای علوم پزشکی آرسنیوا، ناتالیا الکساندرونا

  • روش‌های ایمونولوژیک غیرتهاجمی در تشخیص و درمان اختصاصی رینوکونژونکتیویت فصلی در کودکان 2003، کاندیدای علوم پزشکی میناکینا، اولگا لئونیدوونا

معرفی پایان نامه (بخشی از چکیده) با موضوع "اهمیت بالینی و تشخیصی گلیکوپروتئین ها و اثربخشی درمان تب یونجه در کودکان"

بیماری های آلرژیک یکی از مکان های پیشرو در آسیب شناسی دوران کودکی را اشغال می کنند و در حال حاضر در حال تبدیل شدن به همه گیر هستند. در تعدادی از دلایل ایجاد بیماری های آلرژیک، حساسیت به گرده گیاهان گلدار نقش بسزایی دارد. تب یونجه در 3.7 درصد از جمعیت کودکان شناسایی شده است و تا 26 درصد از کل موارد ثبت شده بیماری های آلرژیک در کودکان را تشکیل می دهد. با توجه به نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده در طی 15-20 سال گذشته، در مناطق مختلف آب و هوایی و جغرافیایی فدراسیون روسیه، تب یونجه از 0.1٪ تا 20٪ از جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد. بیشترین شیوع در مناطق قفقاز شمالی، ولگا و اورال مشاهده شده است. علاوه بر این، در طول سه دهه گذشته افزایش پیوسته در شیوع آن وجود داشته است و امروزه تب یونجه یکی از شایع ترین بیماری های آلرژیک است.

تب یونجه یک بیماری آتوپیک کلاسیک است که ایجاد آن به طور قابل توجهی تحت تأثیر عوامل ژنتیکی، بیولوژیکی و محیطی است. با وجود این واقعیت که سندرم مکرر راینو ملتحمه که با تب یونجه ایجاد می شود، تهدید کننده زندگی نیست، ناراحتی قابل توجهی ایجاد می کند و کیفیت زندگی و عملکرد مدرسه را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. تشخیص دیرهنگام و درمان نابهنگام در چنین مواردی منجر به ایجاد پلی حساسیت و بدتر شدن قابل توجه بیماری می شود. افزودن حساسیت به گرده در بیماران مبتلا به آسم شدید برونش اغلب ناشناخته باقی می ماند و خطر مرگ و میر را افزایش می دهد. بهترین و اولویت‌دارترین روش درمان تب یونجه در دوران کودکی، ایمونوتراپی مخصوص آلرژن است، زیرا می‌تواند اساساً پاسخ کودک به آلرژن‌ها را تغییر دهد. با این حال، مکانیسم اثر آن هنوز کاملاً مشخص نیست و فقط در سطح ایمنی مورد مطالعه قرار می گیرد.

بدیهی است که کاهش عوارض و بهبود روش های تشخیصی و درمانی تنها بر اساس مطالعه بیشتر مکانیسم های پاتوژنتیک توسعه این آسیب شناسی امکان پذیر است.

در پاتوژنز تب یونجه، با اختلال در عملکردهای مانع غشای مخاطی دستگاه تنفسی نقش مهمی ایفا می کند. اهمیت گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز در ترکیب تشکیلات مخاطی و اجزای دستگاه گیرنده سلولی در محافظت غیر اختصاصی غشاهای مخاطی از آسیب های مختلف و همچنین مشارکت آنها در پاتوژنز بیماری های آلرژیک در ترکیب شناخته شده است. ایمونوگلوبولین ها و لکوترین ها با گلیکوزیلاسیون ناکافی ماکرومولکول های پروتئین، مقاومت در برابر پروتئولیز ساختارهای دستگاه تنفسی کاهش می یابد که به حفظ التهاب موضعی و تشکیل سندرم برونش انسدادی کمک می کند.

در ادبیات، داده های مربوط به مطالعات متابولیسم گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز در کودکان مبتلا به بیماری های آلرژیک نادر است. ما در مورد مطالعه کسری از اسیدهای سیالیک و ترکیبات حاوی فوکوز برای تب یونجه در کودکان با هیچ اثری مواجه نشده ایم.

مفهوم "سیستم تنفسی منفرد، بیماری منفرد" وجود دارد که به ما امکان می دهد در مورد ارتباط جدا نشدنی بین تغییرات در برونش ها و تغییرات در دستگاه تنفسی فوقانی صحبت کنیم. در این راستا، مطالعه sialoglycoproteins در ترشحات بینی مورد توجه است، زیرا آنها وضعیت فرآیندهای محلی را مشخص می کنند و دارای عناصر ویژگی بافت هستند.

جنبه‌های بیوشیمیایی پویایی بیماری هنوز به خوبی شناخته نشده است. به نظر می رسد اتخاذ یک رویکرد جامع بالینی و بیوشیمیایی برای مشکل تب یونجه در کودکان برای شناسایی معیارهای تشخیصی جدید، تعمیق دانش در مورد پاتوژنز بیماری و بهبود روش های درمانی مرتبط باشد.

هدف از مطالعه:

بر اساس مطالعه جامع متابولیسم گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز، برای روشن شدن برخی پیوندهای بیماری زایی و اثربخشی درمان تب یونجه در کودکان.

1. بررسی عوامل خطر و اشکال بالینی تب یونجه در کودکان.

2. بررسی محتوای فراکسیون های گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز در سرم خون و ترشحات بینی در کودکان مبتلا به تب یونجه در طول و خارج از دوره پالیناسیون.

3. مقایسه داده های بالینی و آزمایشگاهی-ابزاری با شاخص های ترکیبات حاوی سیالو و فوکوز در بیماران مبتلا به تب یونجه.

4. بررسی تأثیر درمان آلرگودیل و ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن بر سیر بالینی و پارامترهای بیوشیمیایی تب یونجه در کودکان.

تازگی علمی

برای اولین بار، یک مطالعه جامع از متابولیسم ترکیبات حاوی سیالو و فوکوز در سرم خون در کودکان مبتلا به اشکال مختلف بالینی تب یونجه انجام شد. نقض تبادل گلیکوپروتئین های حاوی sialo- و fu1 در تب یونجه ثابت شده است، که بیشتر در هنگام تشدید و ترکیبی از رینوکونژونکتیویت بالینی با آسم برونش با علت گرده آشکار می شود. ارتباط بین شدت تغییرات در متابولیسم گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز در سرم خون و شدت بیماری، سطح آسیب و وجود پاتولوژی آلرژیک همزمان نشان داده شد.

محتوای فراکسیون اسید سیالیک در ترشحات بینی کودکان مبتلا به تب یونجه برای اولین بار مورد مطالعه قرار گرفت. نقش تغییرات شناسایی شده در پاتوژنز بیماری نشان داده شده است. ارتباط بین شدت رینیت آلرژیک و آسم برونش با علت گرده و شدت تغییرات در تبادل سیالوگلیکوپروتئین ها در ترشحات بینی ایجاد شده است.

برای اولین بار، اثر مثبت آنتی هیستامین موضعی آلرگودیل بر متابولیسم گلیکوپروتئین در کودکان مبتلا به تب یونجه در دوره تشدید آشکار شد.

برای اولین بار، اثر اصلاحی ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن بر متابولیسم گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز به صورت علمی تایید شده است.

اهمیت عملی گنجاندن پارامترهای متابولیکی ترکیبات حاوی سیالو و فوکوز در معاینه جامع کودکان مبتلا به تب یونجه، ارزیابی شدت بیماری و اثربخشی درمان را ممکن می‌سازد. مطالعه فراکسیون های SC در ترشحات بینی یک روش غیر تهاجمی قابل دسترس است که به ویژه در عمل کودکان اهمیت دارد.

اسپری بینی آلرگودیل به عنوان یک داروی موثر و بی خطر در درمان اشکال خفیف رینیت آلرژیک فصلی شناخته شده است. اثربخشی بالای ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن، اثر مفید آن بر روند بیماری و کاهش سطح حساسیت بدن به آلرژن های گرده نشان داده شده است.

پیاده سازی در عمل نتایج این مطالعه به فعالیت های عملی آلرژیست ها در بیمارستان های بالینی شهر کودکان شماره 5 و شماره 7 در ایژفسک معرفی شد. مفاد اصلی این مطالعه در چارچوب فرآیند آموزشی گروه ترویج بیماری های دوران کودکی با دوره سرپایی اطفال و گروه تشخیص آزمایشگاهی و بیوشیمی بالینی دانشکده آموزش پیشرفته و PP ایالت ایژفسک در نظر گرفته شده است. آکادمی پزشکی.

مقررات اساسی برای حفاظت 1. با تب یونجه در کودکان، بسته به دوره، شدت و شکل بالینی بیماری، اختلال در متابولیسم گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز وجود دارد.

2. سطوح بالای کسرهای اسید سیالیک در ترشحات بینی در خارج از پالیناسیون نشان دهنده تداوم یک فرآیند التهابی مزمن در دستگاه تنفسی است.

3. یک روش موثر برای درمان تب یونجه در کودکان، ایمونوتراپی مخصوص آلرژن است که اثر اصلاحی بر متابولیسم ترکیبات سیالو و فوکوز دارد.

تایید پایان نامه

مطالب پایان نامه در دومین کنفرانس بین دانشگاهی دانشمندان جوان "مشکلات فعلی پزشکی و بیولوژیکی" گزارش و مورد بحث قرار گرفت (Izhevsk, 2002). پنجاه و هشتمین کنفرانس علمی بین دانشگاهی دانشمندان جوان «مسائل موضوعی علوم پزشکی و مراقبت های بهداشتی نوین» (اکاترینبورگ، 2003). کنفرانس علمی و عملی منطقه ای "مشکلات فعلی مراقبت های سرپایی برای کودکان و نوجوانان" (Izhevsk, 2003). کنفرانس علمی و عملی همه روسی با مشارکت بین المللی "درمان وابران، اصلاح کننده ایمنی و فشرده در عمل بالینی" (Izhevsk, 2004). مدرسه-سمینار همه روسی در مورد آلرژی کودکان (مسکو، 2005)؛ در یک جلسه بین بخشی از کارکنان بخش های اطفال، عفونت های دوران کودکی با دوره بیماری های دوران کودکی، اطفال و عفونت های کودکان FPK و 1111، ترویج بیماری های دوران کودکی با دوره سرپایی اطفال آکادمی پزشکی دولتی ایژفسک.

تشکر عمیق خود را از پروفسور پ.ن. شاراف برای کمک در انجام مطالعات متابولیسم گلیکوپروتئین در بیماران مبتلا به تب یونجه و مشاوره در این بخش از پایان نامه.

پایان نامه های مشابه در تخصص "اطفال"، 14.00.09 کد VAK

  • ویژگی های ایمنی ترشحی در بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک فصلی در دوران بهبودی، تشدید و درمان 2005، کاندیدای علوم پزشکی Yakovleva، Irina Aleksandrovna

  • ویژگی های منطقه ای تب یونجه در کودکان در آب و هوای گرم 2006، کاندیدای علوم پزشکی آکابیرووا، Manzura Anvarovna

  • بهینه سازی تشخیص و درمان اشکال ترکیبی آسم برونش و رینیت آلرژیک در کودکان 2006، کاندیدای علوم پزشکی Zainetdinova، Gulnara Mukaryamovna

  • آلرژی تنفسی در کودکان: اپیدمیولوژی، رویکرد مدرن به درمان و پیشگیری 2013، دکترای علوم پزشکی گایدوک، ایرینا میخایلوونا

  • تحلیل بالینی و اقتصادی درمان تب یونجه 2005، کاندیدای علوم پزشکی پاولوا، Ksenia Sergeevna

نتیجه گیری پایان نامه با موضوع "اطفال"، نایدنکینا، سوتلانا نیکولاونا

1. به عوامل، قابل اعتماد (ص<0,01) повышающим вероятность развития поллинозов у детей, в порядке убывания величины относительного риска относятся: отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, проживание вблизи автомагистралей, проявления аллергического диатеза в раннем возрасте, частые острые респираторные вирусные инфекции, неблагоприятное течение родов, перинатальное поражение центральной нервной системы, ранний (до 4-х месяцев) перевод на искусственное вскармливание, употребление потенциальных аллергенов и фитопрепаратов во время беременности и кормления грудью, патологическое течение беременности.

2. تب یونجه در همه کودکان به صورت ترکیبی از اشکال بالینی، عمدتاً به شکل سندرم رینوکونژونکتیوال، که در 9/1±6/95 درصد از بیماران شناسایی شد، ظاهر شد. درگیری دستگاه تنفسی میانی و تحتانی در 4.4±66.6 درصد از کودکان مشاهده شد. آسم برونشیال فصلی سیری عمدتاً خفیف (5/61%) و متوسط ​​(5/38%) دارد.

3. در کودکان مبتلا به تب یونجه، افزایش در فرآیندهای سنتز و تجزیه گلیکوپروتئین های حاوی سیالو و فوکوز در سرم خون و ترشحات بینی مشاهده شد که در دوره تشدید و زمانی که تصویر بالینی راینو مشخص شد. ورم ملتحمه با آسم برونش همراه است. عدم عادی سازی محتوای فراکسیون های آزاد و متصل به الیگو اسید سیالیک و فوکوز در طول دوره بهبودی تب یونجه نشان دهنده تداوم روند التهابی است و نیاز به درمان ضد التهابی اساسی دارد. -

4. قابل اعتماد وجود دارد (ص<0,05) корреляционная зависимость выраженности изменений в обмене сиало- и фукозосодержащих соединений в сыворотке крови с тяжестью поллиноза у детей, уровнем поражения и наличием сопутствующей аллергической патологии.

5. آنتی هیستامین موضعی Allergodil در درمان دوره حاد رینیت آلرژیک فصلی در 52.0% از کودکان با دوره متناوب (r = -0.39) و شدت خفیف رینیت (r = -0.47) موثر است. این دارو تأثیر مثبتی بر متابولیسم گلیکوپروتئین داشت.

6. ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن یک روش موثر برای درمان تب یونجه در کودکان است، نتایج مثبتی در 2.2±96.9٪ از کودکان به دست آمد که اثر مفید آن با کاهش دوره تب یونجه، کاهش استفاده از داروهای علامت دار مشخص شد. در طول تشدید، کاهش حساسیت پوست به آلرژن های گرده، کاهش تدریجی ایمونوگلوبولین E کل، افزایش شاخص های عملکرد تنفس خارجی و عادی سازی فراتر از پالیناسیون و سطح ترکیبات حاوی سیالو و فوکوز در سرم خون و ترشحات بینی.

1. توصیه می شود شامل کودکان با سابقه خانوادگی بیماری های آلرژیک، دوره نامطلوب بارداری و زایمان، مصرف بیش از حد مواد آلرژی زا و داروهای گیاهی در دوران بارداری و شیردهی، آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی، زودرس (تا 4 ماهگی) شود. ) در معرض خطر ابتلا به تب یونجه ) انتقال به تغذیه مصنوعی، تظاهرات دیاتز آلرژیک در سنین پایین، هنگام زندگی در نزدیکی بزرگراه ها، با عفونت های ویروسی مکرر تنفسی.

2. گنجاندن در یک معاینه جامع از کودکان مبتلا به آلرژی گرده از تعیین کسری از اسیدهای سیالیک و فوکوز می تواند به عنوان یک معیار اضافی در ارزیابی فعالیت روند التهابی و اثربخشی درمان برای تب یونجه استفاده شود. تعیین فراکسیون اسید سیالیک در ترشحات بینی یک روش غیر تهاجمی قابل دسترس است که به ویژه در عمل کودکان اهمیت دارد.

3. در درمان رینیت آلرژیک خفیف، توصیه می شود از آنتی هیستامین موضعی آلرگودیل 2 بار در روز به مدت 4 هفته استفاده شود.

4. موثرترین روش برای درمان تب یونجه در کودکان، ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن بر اساس طرح کلاسیک با تجویز زیر جلدی رقت های 2 تا 5 آلرژن استاندارد، دستیابی به دوز دوره حداقل 4000 PNU و انجام حداقل 3 دوره درمان بیش از 3 سال

فهرست منابع تحقیق پایان نامه کاندیدای علوم پزشکی نایدنکینا، سوتلانا نیکولاونا، 2005

1. Avdeenko، N.V. عوامل محیطی و آلرژی در کودکان: چکیده نویسنده. dis.cand. عسل. متن علوم. / N.V. آودینکو. -م.، 1989. 21 ص.

2. آدو، V.A. تب یونجه: حساسیت به گرده

3. متن. / V.A. آدو، N.G. آستافیوا م.: دانش، 1991.-221 ص.

4. بیماری های آلرژیک در کودکان. متن راهنمای پزشکان. / اد. Studenikina M.Ya.، Balabolkina I.I. م.: پزشکی، 1998. -352 ص.

5. رینیت آلرژیک در کودکان: Pos. برای پزشکان متن / ع.الف. بارانوف،

6. م.ر. بوگومیلسکی، بی.اس. کاگانوف، V.A. رویاکینا و دیگران؛ اد. در. گپه م.، 2002. - 80 ص.

7. آناسشویلی، ع.تس. متن گلیکوپروتئین های سرم خون و ادرار. / A.Ts.

8. آناساشویلی. م.: پزشکی، 1968. - 228 ص.

9. آنتیپوف، وی. تأثیر هاپتوگلوبین و سرلوپلاسمین بر رئولوژی خلط در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن و آسم برونش (موازی های ژنتیکی و بیوشیمیایی): چکیده پایان نامه. دیس .نامزد عسل. متن علوم. / V.V. آنتیپوف. استاوروپل، 1999. - 22 ص.

10. اسدولایوا، خ.م. مشخصات بیولوژیکی ترشحات بینی در شرایط طبیعی و پاتولوژیک: چکیده پایان نامه. دیس . Ph.D. عسل. متن علوم. / HM. اسدولایوا ماخاچکالا، 1973. - 16 ص.

11. آستافیوا، N.G. متن حساسیت به گرده تب یونجه. / N.G. آستافیوا،

12. L.A. گوریاچکینا//آلرژولوژی-1998. -شماره 2-س. 34-40.

13. آستافیوا، N.G. متن گیاهان و آلرژی. / N.G. آستافیوا، V.A. آدو،

14. L.A. گوریاچکینا ساراتوف، 1986. - 336 ص.

15. بالابولکین، I.I. ویژگی های بالینی سیر تب یونجه در کودکان و معیارهای اثربخشی درمان آنها: چکیده پایان نامه. دیس . متن کاندیدای علوم پزشکی. /I.I. Balabolkin-M., 1984. 20 p.

16. بالابولکین، I.I. تب یونجه در کودکان متن. / I.I. بالابولکین M.:1. CROWN PRESS، 1996.-272 p.

17. بالابولکین، I.I. تب یونجه در کودکان متن. / I.I. بالابولکین // اطفال - 2000. شماره 4. - ص 88-92.

18. بارانوفسکایا، تی.وی. معیارهای بالینی و ایمونولوژیک برای اثربخشی کاهش حساسیت ویژه در بیماران مبتلا به تب یونجه و آسم برونش آتوپیک: چکیده پایان نامه. دیس . Ph.D. عسل. متن علوم. / تلویزیون. بارانوفسکایا. مینسک، 1989. - 16 ص.

19. بارنشتین، یو.آ. اهمیت اسیدهای سیالیک و تغییرات در ساختارهای عروقی غیر سلولی دیواره عروقی در ایجاد ادم مغزی در مننژوانسفالیت متن. /یو.آ. بارنشتین، O.A. یاروش، یو.و. فارسی //امور پزشکی. 1989. - شماره 10. - صص 118-122.

20. بختادزه، گ.گ. محتوای سیالیک اسیدها و هگزوزهای مرتبط با پروتئین در سرم خون، ادرار و بزاق بیماران مبتلا به آسم برونش /G.G. بختادزه، ع.تس. آناساشویلی // عسل تفلیس. موسسه. مجموعه آثار. 1976. - T.XXVI. - ص 224-228.

21. Beyer, E.M. متن فوکوزیدازهای انسانی و حیوانی. / بخور Beyer، G.Y.

22. Wiederschein // Beyer, E.M. اوسپخی بیول. شیمی / E.M. Beyer، G.Y. Vi-derschein. م.: ناوکا، 1982. - T.23، صص 102-121.

23. بیوشیمی انسان: در 2 جلد. T.1. مطابق. از متن انگلیسی / R. Murray, D. Grenner, P. Mayes, V. Rodwell. -م.: میر، 1372. 384 ص.

24. بوگووا، A.V. اپیدمیولوژی بیماری های آلرژیک: چکیده نویسنده. دیس .دکتر عسل. متن علوم. / A.V. بوگووا. -م.، 1984. 46 ص.

25. بوهینسکی، آر. دیدگاه های مدرن در بیوشیمی: ترانس. از انگلیسی م.: میر، 1987. -543.p. - - .

26. متن آسم برونش. / اد. آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه A.G. چوچالینا.

27. م.: آگار، 1376. -T.1.-432 ص.

28. ویدرشاین، جی.یا. متن مبانی بیوشیمیایی گلیکوزیدوزها / جی.یا. Wiederschein // M.: Medicine, 1980. 1980. - 288 p.

29. وورژوا، I.I. ویژگی های بالینی و عملکردی و اثربخشی ایمونوتراپی اختصاصی تب یونجه در سیبری مرکزی: چکیده پایان نامه. دیس . Ph.D. عسل. متن علوم. / I.I. وورژوا. ایرکوتسک، 1990. -179 ص.

30. Vorontsov، I.M. منبع الکترونیکی تب یونجه. / آنها ورونتسوف، I.N.

31. ویکولینا // دنیای پزشکی. 1998. - شماره 5.

32. التهاب. متن راهنمای پزشکان. / اد. V.V. سرووا، بی.سی.

33. پائوکووا. م.: پزشکی، 1995. - 640 ص.

34. Vylegzhanina، T.G. متن رابطه بین رینیت آلرژیک و آسم برونش. / تی.جی. Vylegzhanina // Consilium medicum. 2001. - T.Z. -شماره 12.-S. 579-581.

35. گابریلیان، ن.د. یکی از مکانیسم های تعاملات بین سلولی ایجاد شده است. / N.D. گابریلیان // طبیعت. 2000. - شماره 10. - ص 3.

36. گاوالوف، س.م. در خاستگاه های حساس شدن آسم برونش و سایر بیماری های آلرژیک متن. / S. M. Gavalov // آلرژی و ایمونولوژی-2001.-= جلد 2، شماره 2. -با. 10. .

37. گافارووا، م.ا. ارتباط بین بیماری های آلرژیک دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی. / م.ا. گافارووا // مراقبت های بهداشتی تاجیکستان. 1986. - شماره 5. - صص 36-39.

38. گربر، وی. بیماری های آلرژیک گوش، حلق و بینی در کودکان متن. /

39. و.خ. گربر. -م.: پزشکی، 1986. 200 ص.

40. گروازیوا، V.B. اکولوژی و بیماری های آلرژیک در کودکان متن. /

41. وی.ب. گروازیوا، تی.آی. پترووا // آلرژی و ایمونولوژی 2000. -جلد 1، شماره 1.-P. 101-108.

42. Glanz, S. آمار پزشکی و بیولوژیکی (ترجمه از انگلیسی) متن. / با.

43. گلانز. -M.: Praktika, 1999.-459 p.

44. استراتژی جهانی برای درمان و پیشگیری از آسم برونش

45. متن. / اد. A.G. چوچالینا. M.: انتشارات "اتمسفر"، 2002. -160 ص.

46. ​​گورباچف، پی. دینامیک محتوای هیستامین و سروتونین در بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن غیراختصاصی ریه تحت تأثیر روش‌های مختلف فیزیوتراپی: دیس. . Ph.D. عسل. علمی ریازان، 1374. - 126 ص.

47. گوریاچکینا، JI.A. تب یونجه: متن کتاب درسی. / L.A. گوریاچکینا،

48. E.V. پردکووا، N.N. Khramtsova M., 2004. - 28 p.

49. گریشکین، I.G. متن بیماری های آلرژیک دستگاه تنفسی در کودکان و نوجوانان. / آی.جی. گریشکین، م.ک. ارماکووا، I.I. لاوروا. Izhevsk: Expertise, 2002. - 216 p.

50. تورینا، N.S. مطالعات هوایی و ویژگی های منطقه ای تب یونجه: چکیده پایان نامه. دیس . Ph.D. زیستی متن علوم. / ن.س. تورین ساراتوف، 1979. - 16 ص.

51. Guseinova, S. A. نقش عوامل ارثی در تب یونجه در کودکان:

53. گوشچین، آی.س. متن ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن (هیپوحساسیت). /است. گوشچین // پزشک معالج 2001. - شماره 3 - ص 4-12.

54. گوشچین، آی.س. رینیت آلرژیک (راهنمای پزشکان) متن. / است. گوشچین، N.I. Ilyina، S.A. Polner M.: Medicine, 2002. - 76 p.

55. گوشچین، آی.س. التهاب آلرژیک و کنترل دارویی آن

56. متن. / است. گوشچین. M.: Farmorus Print, 1998. - 250 p.

57. گوشچین، I.S. اثربخشی بالینی استلاستین در درمان رینیت آلرژیک و ملتحمه متن. / است. گوشچین // M.: ACTA Medica, 2000. 25 p.

58. گوشچین، آی.س. متن در مورد عناصر مصلحت بیولوژیکی واکنش آلرژیک. / است. گوشچین // آسیب شناس، فیزیولوژی. 1979. -№4.-S. 3-11.

59. گوشچین، I.S. متن فیزیولوژی ایمونوگلوبولین E (IgE). / است. گوشچین //

60. آلرژی و ایمونولوژی 2000. - T.1. - شماره 1 - ص 76-87.

61. تشخیص پیش بینی اختلالات در سیستم ایمنی در کودکان از مناطق با شرایط تنش محیطی متن. / ع.ف. پرکوفسکایا، E.E. ساگالوویچ، I.N. مایستروا، ای.وی. Kilchevskaya // ایمونولوژی 1998. - شماره 6 - ص 33-34.

62. Evsyukova، I.I. تأثیر عوامل نامطلوب در انتوژنز پس از تولد ایران در دوران بارداری بر ایجاد واکنش های آلرژیک در کودکان متن. / I.I. Evsyukova // آلرژی. 1380. - شماره 1 - ص 2428.

63. املیانوا، ال.ف. ویژگی های بالینی و متابولیک آسم برونش در کودکان: نویسنده، دیس. . Ph.D. عسل. متن علوم. / L.F. Emelyanova.-Izhevsk, 1999. -21 p.

64. Ermakov، G.I. بررسی اثربخشی درمان بیماران مبتلا به برونشیت انسدادی مزمن در بیمارستان روزانه: چکیده پایان نامه. دیس . Ph.D. عسل. متن علوم. /G.I. ارماکوف. ایژفسک، 2002. - 22 ص.

65. ارماکووا، م.ک. بیماری های آلرژیک دستگاه تنفسی در کودکان و نوجوانان اودمورتیا: چکیده پایان نامه. دیس . سند عسل. متن علوم. / M.K. Ermakova. M., 2000. - 40 p.

66. اروخین، وی. مورفولوژی عملکردی بخش تنفسی ریه ها

67. متن. / V.V. Erokhin M.: Medicine, 1987. - 272 p.

68. زاملیخانوف، ن.خ. آسم برونش آتوپیک و تب یونجه در کودکان

70. ژلزنایا، جی.ا. ساختار و عملکرد گلیکوپروتئین های مخاطی (موسین)

71. متن. /جی.ا. Zheleznaya // راس، مجله گوارش، کبد، کولوپروکتولوژی. 1998. - شماره 1. - ص 30-37.

72. ژیخارف، س.س. متن مکانیسم های درون سلولی در تنظیم باز بودن برونش /س.س. Zhikharev // مکانیسم های فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیک باز بودن برونش L.: Nauka، 1984. - P. 180-210.

73. ژوکوف، O.G. پیش آگهی بالینی و زایمان برای تب یونجه: چکیده پایان نامه. . Ph.D. عسل. متن علوم. / O.G. ژوکوف - M. 1993. - 18 p.

74. ژوکوفسکایا، G.A. اثربخشی بالینی و ایمونولوژیک ایمونوتراپی اختصاصی تب یونجه در کودکان: چکیده پایان نامه. دیس . Ph.D. عسل. متن علوم. /GA. ژوکوفسکایا. -م.، 1995. -18 ص.

75. زیزلسون، آ.د. تب یونجه در کودکان متن. / آگهی. زیسلسون - ل.: پزشکی، 1368. 160 ص.

76. تغییرات در اجزای گلیکوپروتئین های سرم خون در مرحله حاد بیماری ها. /پ.ن. شارایف، N.S. استرلکوف، پ.ن. ماکسیموف، N.G. چرنیشوا، م.ن. اوسیپووا // مجموعه مقالات آکادمی پزشکی دولتی ایژفسک. -Izhevsk, 2001. جلد XXXIX. - ص 37.

77. Ilyina، N.I. آسیب شناسی آلرژی در مناطق مختلف روسیه بر اساس نتایج مطالعات بالینی و اپیدمیولوژیک: چکیده پایان نامه. دیس سند عسل. متن علوم. / N.I. ایلینا. م.، 1996. - 31 ص.

78. Ilyina، N.I. طبقه بندی و اپیدمیولوژی رینیت آلرژیک

79. متن. / N.I. Ilyina // "MATERIA MEDICA" 1999. - شماره 3 (23) - ص 3-9.

80. Ilyina، N.I. متن اپیدمیولوژی آلرژی. / N.I. ایلینا، A.V. بوگووا

81. فیزیولوژی و آسیب شناسی سیستم ایمنی. 2004. - شماره 2. - ص 4-10.

82. کارپوشکینا، A.V. داروهای کورتیکواستروئیدی استنشاقی برای آسم برونش در کودکان متن. / A.V. کارپوشکینا // ریه. -1376،-شماره4.-س. 28.

83. کیلدیاروا، پ.پ. گاسترودئودنیت مزمن در کودکان متن. /پ.پ. Kildiyarova//Izhevsk: "تخصص"، 2000. 150 ص.

85. Korostovtsev، D. S. گلوکوکورتیکواستروئیدهای داخل بینی و جنبه های بالینی استفاده از آنها در رینیت آلرژیک. /D.S. Korostovtsev // آلرژی 2002. - شماره 2 - ص 39-41.

86. Korostovtsev، D.S. کاهش حساسیت ویژه برای بیماری های آتوپیک در دوران کودکی: روش، توصیه ها متن. / D.S. کوروستوفتسف، I.V. ماکاروا // اد. پروفسور I.M. Vorontsova -S.P6، 1995.-36 p.

87. کووشینوا، ای.د. اثربخشی ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن برای تب یونجه در کودکان: چکیده پایان نامه. دیس . کاندیدای علوم پزشکی متن /E.D. - - Kuvshinova.-M.، 2001. -16 ص.

88. Lantsov، A.A. درمان دارویی رینیت آلرژیک. متن

89. الف. لانتسوف، اس.و. ریازانتسف //مواد کنفرانس اختصاص داده شده به پنجمین سالگرد انجمن راینولوژیست های روسیه. مسکو، 1997. -S. 18-23.

90. Lekomtsev، I.V. متابولیسم سیالوگلیکوپروتئین های معده در طول استرس بی حرکتی طولانی مدت تحت شرایط کمبود هورمون گلوکوکورتیکوئید. / I.V. لکومتسف، E.G. بوتولین // مجموعه مقالات IGMA، Izhevsk 1999. -T.37.- P. 17-18.

91. Lekomtseva، O.I. شاخص های متابولیسم ترکیبات حاوی سیالو در لارنگوتراکئیت تنگی عود کننده در کودکان متن. / O.I. لکومتسوا، I.G. گریشکین، پ.ن. Sharaev // مجموعه مقالات IGMA، Izhevsk 1998. -T.XXXVL - صفحات 260-262.

92. لوس، L.V. ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن روش اصلی درمان بیماری های آتوپیک است. / L.V. Luss // آلرژی و ایمونولوژی در اطفال. 2004. - شماره 1. - ص 70-78.

93. لوس، L.V. متن نتایج یک مطالعه چند مرکزی در مورد اثربخشی بالینی و ایمنی داروی Telfast در بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک فصلی. / L.V. Luss // آلرژی 2002. -№1. - ص 37-40.

94. مایچوک، یو.ف. ورم ملتحمه آلرژیک مزمن: اشکال بالینی، ابزار جدید درمان متن. /Yu.F. Maichuk // پزشک معالج، - 2001. شماره 4 - ص 38-41.

95. منصوروا، E.G. ارزش تشخیصی شاخص های متابولیسم بافت همبند در کودکان مبتلا به عفونت حاد سیتومگالوویروس (CMVI) متن. / E.G. Mansurova، E.G. ویخاروا // مجموعه مقالات IGMA، Izhevsk 1999. - T.37. - ص 191-192.

96. Matveeva، L.A. حفاظت موضعی از دستگاه تنفسی در کودکان متن. /

97. L.A. ماتویوا. چاپ دوم، اصلاح شده، اضافی. - تامسک: انتشارات تام. Univ., 1993.-276 p.

98. اجماع بین المللی در درمان رینیت آلرژیک (نسخه آکادمی اروپایی آلرژی و ایمونولوژی بالینی، 2000) متن. // راینولوژی روسی. 2000. - شماره 3. - ص 5-23.

99. متابولیسم پلیمرهای بافت همبند در کودکان مبتلا به سیتومگالوویروس و عفونت کلامیدیا مخلوط متن. / صبح. اوژگوف، منسوروا E.G.، Sharaev P.N.، Myakisheva L.S. // اطفال. -2001.-S. 33-37.

100. روش تعیین فوکوز متصل به پروتئین و الیگومر در سرم خون

101. متن. / پ.ن. شارایف، G.I. ارماکوف، م.ک. ارماکووا، L.V. کوچورووا، S.N. نایدنکینا. N.K. گابدراخمانوا، م.ن. اوسیپووا // کلین. آزمایشگاه. دی-اگ. 2003. - شماره 10. - ص 14-16.

102. مولوکووا، تی.م. ویژگی های بالینی و ایمونولوژیک تب یونجه در کودکان: چکیده پایان نامه. دیس . Ph.D. عسل. متن علوم. / تی.م. مولوکووا - تامسک، 1997. 18 ص.

103. روشهای غیر تهاجمی برای تعیین وضعیت بیوشیمیایی بافت همبند متن. / ن.س. استرلکوف، پ.ن. شارایف، V.A. بوشملف، V.I. ریابوف، آی.بی. Volkhina // مجموعه مقالات IGMA، Izhevsk 1996. - T.XXXIV - صفحات 63-64.

104. نویکوف، دی.ک. آسم برونش در بزرگسالان و کودکان متن. /د.ک. نوویکوف، V.I. Novikova, E.A. - Dotsenko // مسکو-ویتبسک: "پزشکی" 1998.-186 ص.

105. Nurmukhametov، R. درمان دارویی رینیت آلرژیک در کودکان متن. / R. Nurmukhametov // مجله پزشکی روسیه. 1999. T.7. - شماره 4. - ص 58-62.

106. تعیین فعالیت سیالیداز در سرم خون و بزاق متن. /

107. پ.ن. شارایف، جی.خ. گومیاروا، F.G. کوزمین، آی.وی. ولخینا، لس آنجلس سوروکینا، ال.ال. سوسولینا // کلین. آزمایشگاه. دیگ 1993. - شماره 6. - صص 15-16.

108. تعیین اشکال آزاد و محدود اسیدهای سیالیک در اشیاء بیولوژیکی متن. / پ.ن. شارایف، V.I. ریابوف، جی.خ. گومیاروا، F.G. کوزمین، O.V. مالینین، O.N. زوبارف، I.V. ولخینا، ال.ال. سوسولینا، لس آنجلس سوروکینا.//کار. مورد. 1993. -№4. - ص 44-46.

109. تعیین اسیدهای سیالیک در سواب از غشای مخاطی حفره بینی متن. / D.I. کوزمنکو، T.N. زریپووا، I.N. اسمیرنوا، اس.اس. شاخوا، I.I. آنتیپوا // کلین، آزمایشگاه. تشخیص 2003. - شماره 5. -با. 19-21.

110. اوسیپووا، جی.ال. تب یونجه یک بیماری فصلی آلرژیک است.

111. ج.ل. اوسیپووا // مجله پزشکی روسیه. 2000. - جلد 8. - شماره 3. -با. 41-50.

112. اوستروموف، A.I. تب یونجه آمبروسیال: چکیده نویسنده. دیس . سند عسل. علوم

113. متن. / A.I. استروموف. کراسنودار، 1972. -36 ص.

114. گزارش اجماع بین المللی در مورد تشخیص و درمان رینیت

115. متن. // راینولوژی روسی. 1996. - شماره 4. - ص 1-47.

116. پترسون، آر. بیماری های آلرژیک: تشخیص و درمان: ترانس. از متن انگلیسی / R. Patterson, L.K. گرامر، P.A. گرین برگر؛ اد. A.G. چوچالینا، I.S. گوشچینا، ای.جی. اولومبکوا، R.S. فاساخوا. -، M.: GEOTARMEDITSINA، 2000.--768 ص. ----

117. پردکووا، ای.و. ایمونوتراپی اختصاصی تب یونجه به روش خوراکی: چکیده. دیس . Ph.D. عسل. متن علوم. / E.V. پردکووا. -M., 1987.-18 p.

118. پردکووا، ای.و. میوکاردیت گرده آلرژیک متن. /E.V. پردکووا، A.T. کولیکووا، یو.و. پوروشینا //آرشیو درمانی. -1986.-№10.-S. 56-58.

119. Piskunov, G.Z. فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی بینی و سینوس های پارانازال

120. متن. / G.Z. پیسکونوف، اس.ز. پیسکونوف، A.S. لوپاتین // آسم برونش؛ اد. A.G. چوچالینا. م.: آگار، 1997. - T.1. - ص 291-342.

121. پوریادین، گ.و. ایمونوتراپی اختصاصی برای بیماری های آلرژیک

122. متن. / G.V. پوریادین // آلرژی و آسیب شناسی ایمنی (مکانیسم های تشکیل ایمنی، اصول درمان)، ویرایش. پروفسور G.V. پوریادینا. وزارت بهداشت VUNMC فدراسیون روسیه. - م.، 1378. - ص 96-106.

123. پوتمکینا، ع.م. تشخیص و درمان بیماری های آلرژیک در کودکان متن. / صبح. پوتمکین. کازان، 1990. - 320 ص.

124. پیتسکی، وی. متن بیماری های آلرژیک. / در و. پیتسکی، N.V. آدریانووا، A.V. آرتوماسووا. -م.: پزشکی، 1370. -366 ص.

125. رویاکینا، V.A. بیماری های آتوپیک در کودکان در مرحله کنونی

126. متن. /V.A. Revyakina // پزشک معالج 2000. - شماره 4 - ص 49-52.

127. رویاکینا، V.A. آسم برونش و ارتباط آن با رینیت آلرژیک: رویکردهای درمانی /V.A. Revyakina // اطفال، برنامه "Consilium medicum". 2001. -№1. - ص 3-6.

128. ریبنیکوف، وی.ن. N-acetylneuraminic acid به عنوان یک تعدیل کننده ایمنی در از دست دادن خون متن. / V.N. ریبنیکوف // انسان و سلامتی او: مجموعه. علمی آثار کورسک، 2000. - شماره 3. - ص 198-200.

129. سرگئیف، A.V. آلرژی به آلرژن های غذایی با منشاء گیاهی در بیماران مبتلا به تب یونجه متن. /A.V. سرگیف، M.A. Mokronosova // آلرژی 2002. - شماره 1 - ص 51-55.

130. اسمیرنوف، آی.ای. تغییرات در متابولیسم اسید آراشیدونیک در بیماری های آتوپیک در کودکان. / I.E. اسمیرنوف، ال.دی. Ksenzova، G.F. زادکووا // اطفال. 1998. - شماره 4. - ص 25-28.

131. استپاننکو، بی.ن. متن شیمی و بیوشیمی کربوهیدرات ها (پلی ساکاریدها). /

132. ب.ن. استپاننکو م.: دبیرستان، 1978 - 256 ص.

133. استریژووا، ن.و. محتوای اسیدهای سیالیک و برخی از شاخص های ایمنی در حاملگی فیزیولوژیکی و حاملگی پیچیده شده توسط نفرولاتی متن. / N.V. استریژووا، E.P. زایتسوا، E.V. چرنوخا. // مامایی و زنان. - 1986. -شماره 6 - ص 46-49.

134. سوروویکینا، ا.ا. حساسیت به گرده در کودکان و عوامل تعیین کننده اشکال بالینی آن: چکیده پایان نامه. دیس . Ph.D. عسل. متن علوم. / E.A. سوروویکینا. نووسیبیرسک، 2001. - 20 ص.

135. تانگیف، تی.م. اهمیت بالینی و پاتوژنتیک واسطه های لیپیدی در رینیت و سینوزیت عفونی آلرژیک و مزمن در کودکان: چکیده پایان نامه. دیس . Ph.D. عسل. متن علوم. / تی.م. تانگویف. -M., 2002.-18 p.

136. تومیلتس، V.A. متن اسید نورامیک در سرم خون بیماران مبتلا به اشکال مختلف آسم برونش. / V.A. تومیلتس، N.P. ایوانف//کلین. عسل. 1970. -شماره 3. - ص 11-13.

137. توتولیان، ع.الف. ایمونوگلوبولین E: ساختار، تولید، بیولوژیکی ---- اثرات - و استفاده تشخیصی متن. /A.Ag-Totolyan //

138. آلرژی 1998. - شماره 2 - ص 4-7.

139. تریشین، اس.و. جنبه های بالینی و بیوشیمیایی تب یونجه در کریمه و درمان آن: چکیده پایان نامه. . Ph.D. عسل. متن علوم. / S.V. تریشین. سیمفروپل، 1992. -16 ص.

140. فدوسیف، جی.بی. مکانیسم های سلولی و درون سلولی حفاظت و آسیب به برونش ها و ریه ها متن. / G.B. فدوسیف، T.R. لاوروا، اس.اس. Zhikharev، - L.: علوم، بخش لنینگراد، 1980. 198 ص.

141. فدوسیف، جی.بی. متن مکانیسم های انسداد برونش. / G.B. فدوسیف.

142. سن پترزبورگ: Med.inform, 1995.-333 p.

143. فدوسیف، جی.بی. متن مکانیسم های فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیک باز بودن برونش. / G.B. فدوسیف، S.S. ژیخارف، T.R. لاوروا. L.: Nauka، 1984. - 280 ثانیه

144. Filyanskaya، E.G. تاثیر واکسیناسیون آلرژی اختصاصی بر پارامترهای ایمنی در کودکان مبتلا به آسم برونش / به عنوان مثال. فیلیانسکایا، V.V. بوتوینوا // چکیده. پی وسروس. کنگره آلرژی کودکان، مسکو، 2003. صفحات 209-210.

145. خایتوف، پ.م. متن فیزیولوژی سیستم ایمنی. / پ.م. خایتوف.

146. M.:VINITI RAS, 2001. 224 ص.

147. خوتووا، س.خ. متن ایمونوتراپی آلرژن خاص آسم برونش. / س.خ. خوتووا، V.N. Fedoseeva // M.: "Ekon"، 2000. -252 p.

148. Hughes, R. Glycoproteins: Trans. از متن انگلیسی / آر. هیوز. م.: میر، 1985. 140 صفحه

149. Tsvetkova، I.V. تعیین فعالیت نورآمینیداز در بافت های حیوانی متن. / I.V. تسوتکووا، A.B. کوزینا // "در کتاب: روش های مدرن در بیوشیمی. -م.: پزشکی، 1968. ص 117-182.

150. چبورکین، ع.ا. بیماری های آتوپیک: اشکال آلرژیک و غیر آلرژیک متن. / ع.الف. Cheburkin // آلرژی و ایمونولوژی در اطفال. 2004. -№1. - ص 23-25.

151. چیتاوا، وی.جی. متن دینامیک پارامترهای ایمونولوژیک در طی ایمونوتراپی اختصاصی تب یونجه. / V.G. چیتاوا، I.S. گوشچین، یو.آ. پوروشینا // ایمونولوژی. 1988. -№5. - ص 54-58.

152. چوچالین، آ.گ. متن آسم برونش. / A.G. چوچالین // م.: پزشکی.-1985.-160 ص.

153. شارایف، پ.ن. روش های بیوشیمیایی برای تجزیه و تحلیل پارامترهای متابولیک بیوپلیمرهای بافت همبند متن. / پ.ن. شارایف. - ایژفسک، 1990. -14 ص.

154. شموشکویچ، بی.ای. ماهیت التهابی تغییرات مورفولوژیکی و بیوشیمیایی در دستگاه تنفسی (بیش واکنشی غیراختصاصی) در بیماران مبتلا به آسم برونش / B.I. شموشکویچ // آسم برونش. -م.: آگار، 1997. ت 1 - ص 199-241.

155. Shevelyuk، I.M. ویژگی های بالینی و اپیدمیولوژیک تب یونجه در کودکان سن پترزبورگ: چکیده نویسنده. دیس . Ph.D. عسل. متن علوم. / آنها شیلیوک. S. Pb. - 2001. - 21 ص.

156. امانوئل، بی.جی. متن تراکئوبرونشیال و امکانات جدید تحقیقات آزمایشگاهی آن. / V.L. امانوئل // کلین، آزمایشگاه. دیگ 1997. -№12. - ص 25-41.

157. اپیدمیولوژی و پیشگیری از بیماریهای آلرژیک و آسم برونش در مرحله حاضر متن. / L.S. نامازووا، N.I. ووزنسنسکایا، پ.م. تورشخووا، K.E. افندیوا، یو.جی. لوینا // مسائل مربوط به اطفال مدرن 2004. - جلد 3. - شماره 4. - ص 66-70.

158. اثر آنتی هیستامین های موضعی در رینیت آلرژیک در کودکان متن. / I.I. بالابولکین، L.D. Ksenzova، O.F. لوکینا، I.N. سلیوانوا، ال.ال. مشچریاکوف // آلرژی و ایمونولوژی. 2000. - شماره 1. - ص 88-91.

159. ایمونوتراپی خوراکی آزمایشی دوبلینگ برای آسم گرده درمنه با ارزیابی پاسخ برونش به آلرژن گرده و سرم اختصاصی

160. متن آنتی بادی E. / X. Leng، Y.X. فو، اس.تی. بله، S.Q. Duan/Ann. آلرژی. 1990. - جلد. 64. - ص 27-31.

161. نامگذاری اصلاح شده برای آلرژی. بیانیه موضع EAACI از

162. گروه ضربت نامگذاری EAACI متن. / S.Q.O. جوهانسون، J.O.B. Hourinehane، J. Bosquet، C. Bruijnzeel-Koomen، S. Dreborg، T. Haahtela و همکاران. //آلرژی. 2001. - جلد. 56. - ص 813-824.

163. آلبرس، ر.س. متن زیست شناسی ساختاری آلرژن ها. / ر.س. Aalberse // J. Allergy Clin. ایمونول. -2000. جلد 106. -شماره 2. - ص 228-238.

164. آبرامسون، م.ج. ایمونوتراپی در آسم: بررسی سیستماتیک به روز شده

165. متن. / M. J. Abramson, R. M. پوی، جی.ام. وینر //آلرژی. 1999. - جلد. 54.-P. 1022-1041.

166. Acdis, C.A. متن مکانیسم های ایمونوتراپی خاص آلرژن. / سی.ا.

167. Acdis, K. Blaser //آلرژی. 2000. - جلد. 55. - ص 522-527.

168. آگراوال، د.ک. تضعیف دزلوراتادین کموتاکسی ائوزینوفیل، چسبندگی و تولید سوپراکسید (چکیده) متن. /د.ک. آگراوال، آ. برو، آر.جی. تاونلی. //آلرژی. 2000. - ج55 (ضمیمه 63). - ص 276. چکیده 990.

169. آلگرا، L. موکولوژی برونش و بیماری های مرتبط متن. / ال. آلگرا، پی.سی. براگا //نیویورک: ریون پرس، J990. -

170. Aparicio, S. مطالعات آنتی هیستامین های غیر آرام بخش. II. متن ارزیابی قدرت آنتی هیستامینی آن. / S. Aparicio، C. Granel، L. Randazzo // آلرگل. ایمونوپاتول. 1992. - جلد. 20. - ص 207-210.

171. Asero, R. اثرات ایمونوتراپی اختصاصی گرده غان بر آلرژی سیب در بیماران حساس به گرده غان متن. / آر آسرو // کلین. انقضا آلرژی. - 1998. - جلد. 28. -شماره 11. - ص 1368-1373.

172. آسم. از انقباض برونش گرفته تا التهاب و بازسازی راه های هوایی

173. متن. / J. Bousquet، P.K. جفری، دبلیو. Busse، M. Johnson، A.M. ویگنولا // J. Respir. کریت مراقبت پزشکی. 2000. - جلد. 161. - ص 1720-1745.

174. Banchereau، J. سلول های دندریتیک و کنترل ایمنی متن.

175. J. Banchereau، R. M. Steinman // طبیعت. 1998. - جلد. 392. - ص 245-252.

176. بارانیوک، ج.ن. پاتوژنز رینیت آلرژیک متن. /J.N. بارانیوک // آلرژی و کلین. ایمونول. 1997. - ج.99. - شماره 02. - ص 763-772.

177. Basbaum، C. مکانیسم های سلولی ترشح راه هوایی متن. / سی. باسبوم، دی.

178. کارلسون، ای. دیویدسون // عامر. کشیش پاسخ دیس 1988. - ج137. - شماره 2 - پ. 479-485.

179. Behrendt, H. نقش آلودگی هوای داخلی و خارجی در بیماری های آلرژیک

180. متن. / H. Behrendt، K.H. فردریکس، یو. کرامر. // پیشرفت در آلرژی و کلین. ایمونول. استکهلم، 1994. - جلد 3. - ص 83-89.

181. Bircher، A.J. IgE به آلرژن های غذایی در بیماران مبتلا به توپولن های آلرژیک با و بدون علائم آلرژی غذایی بسیار شایع است. / A.J. Bircher، G. Van Melle، E. Haller // Clin. انقضا آلرژی. 1994. - جلد. 24. - ص 367374.

182. Bossi, R. Mucoregolazione farmacologica dell "epitelio respiratorio Text. / R.

183. بوسی، جی. پیاتی // گیورن. آن. مای Tor., 1998. Suppl. ص 16.

184. Bousquet, J. رینیت آلرژیک و تأثیر آن بر آسم. گزارش کارگاه آریا

185. متن. / J. Bousquet, P. Van Cauwenberge, N. Khaltaev //J. کلین آلرژی. ایمونول. - 2001. - ج108. - ص 147-334. -

186. Bousquet, J. WHO اعضای پانل "Alergenimmunotherapy: واکسن های درمانی برای بیماری های آلرژیک" متن. / J. Bousquet, R. Lockey, H. Mailing // J. Allergy Clin. ایمونول. 1998. - جلد. 102 - شماره 4. - ص 558-613.

187. Breiteneder، H. طبقه بندی مولکولی و بیوشیمیایی آلرژن های غذایی مشتق شده از گیاه متن. / H. Breiteneder // J. Allergy Clin. من 2000. - جلد. 106. - شماره 1. - pt. l.-P. 27-36.

188. Celedon, J. عدم ارتباط بین مصرف آنتی بیوتیک در سال اول زندگی و آسم، رینیت آلرژیک، یا اگزما در سن 5 سالگی متن. / J. Celedon، A. Litonjua، L. Ryan. // جی ریسپیرا. کریت مراقبت پزشکی. 2002. - ج166. - شماره l.-P. 72-75.

189. واکنش بالینی و ایمنی به آلرژن های هوا در بیماران درماتیت آتوپیک "ذاتی" متن. / K. Kerschenlohr, S. Decard, U. Darsow, M. Ollert, A. Wollenberg // آلرژی و کلین. ایمونول. 2003. - جلد. 111. - شماره 1. -ص. 39-46.

190. کنراد دی.اچ. گیرنده ایمونوگلوبولین! متن E. / D.H. کنراد //در: Heigate S.T. ماست سل ها، واسطه ها و بیماری. / S.T. Heigate //لندن، ناشران آکادمی Klower 1988. - P. 99-127.

191. کومبز، ر.ر.آ. طبقه بندی واکنش های آلرژیک مسئول حساسیت بالینی و بیماری متن. /ر.ر.ا. کومبز، پی.جی.اچ. سلول // جنبه های بالینی ایمونولوژی: ویرایش. P.G.H. گل و همکاران ویرایش 3 - Oxford: Black-well، 1975.-P. 761.

192. Corren, J. تاثیر رینیت آلرژیک بر آسم برونش متن. / جی کورن

193. کلین آلرژی جی. ایمونول. 1998. - جلد. 101. - ص 352-356.

194. Daniels, S.E. جستجوی ژنومی برای مکان‌های کمی قطار زمینه‌ای آسم

195. متن. / S.E. دانیلز، اس. باتاچانیا، آ. جیمز. //طبیعت. 1996. - جلد. 384.-ص. 247-250.

196. Dold, S. خطر ژنتیکی برای آسم، رینیت آلرژیک و درماتیت آتوپیک متن. /

197. اس.دولد، ام ویست، ای.فون موتیوس. //طاق. دیس کودک. 1992. - جلد. 76. -. ص 1018-1022

198. دورهام، س.ر. اجتناب از آلرژن و ایمونوتراپی. متن مکانیسم و ​​مدیریت رینیت / س.ر. دورهام، ای.ام. وارگا. IAACI، 1998.

199. دورهام، س.ر. تغییرات ایمونولوژیک مرتبط با ایمونوتراپی آلرژن

200. متن. / س.ر. دورهام، اس جی. تا //جی. کلین آلرژی. ایمونول. 1998. -جلد 102-شماره 2.-ص. 3-53.

201. دورهام، س.ر. متن ایمونوتراپی و التهاب آلرژیک. / س.ر. دورهمی،

202. V. Varney // Clin. کارشناس آلرژی. 1991. - جلد. 21. - ص 206-210.

203. دورهام، س.ر. بینش جدید در مورد مکانیسم های ایمونوتراپی متن. / س.ر.

204. دورهمی//یورو. قوس. اتو-کرگدن-لارینگول. 1995. - Suppl.l - P. s64-s67.

205. دورهام، س.ر. ماهیت التهابی بیماری های آلرژیک متن. /س.ر. دورهمی

206. Clin و Exp. 1998. - Vol.28 - Suppl.6. - ص 20-24.

207. Ebner C. مکانیسم های ایمونولوژیک در ایمونوتراپی خاص آلرژن عمل می کند. / C. Ebner // Int. قوس. آلرژی ایمونول. 1999. - ج.119. -شماره 1. -P. 1-5.

208. اثر ایمونوتراپی بر سطوح سرمی پروتئین کاتیونی ائوزینوفیل در رینیتیس آلرژیک چند ساله متن. / Y. Ohashi، Y. Nakai، Y. Kakinoki، Y. Ohno و همکاران. //آن. اتول. راینول. لارنگول. 1997. - جلد. 106. - ص 848-853.

209. متن ملزومات گلیکوبیولوژی. / A. Varki، R. Cummings، J. Esko، H. Freeze،

210. جی. هارت و جی. مارث (ویرایشگران) // انتشارات آزمایشگاهی Cold Spring Harbor, Cold Spring Harbor, New York. 1999. - شماره 8. - ص 653.

211. کاغذ سفید آلرژی اروپا. موسسه آلرژی UCB. متن بروکسل، 1997.

212. فاروگی، آی.س. متن عفونت کودکان اولیه و اختلال آتوپیک. /است. فاروگی،

213. ام هاپکین // توراکس. 1998. - ج.53. - ص 927-932.

214. آتش نشان، ص. ایمونولوژی اختلالات آلرژیک متن. /ر. آتش نشان، آر.جی. سالوین

215. اطلس آلرژی. ویرایش دوم لندن: Mosby-Wolfe. 1996. - ص 1-26.

216. گهها، ر.ص. دسلوراتادین: متن آنتی هیستامین خوراکی جدید، غیر آرام بخش. / ر.س.

217. گهها، ا.ا. ملتزر //جی. کلین آلرژی. ایمونول. 2001. - ج107. - شماره 4. -پ. 751-762^ - - -

218. ژرمن، ر.ن. پردازش و ارائه آنتی‌ژن‌های پروتئینی به‌دست‌آمده از طریق MHC کلاس P و مولکول‌های کلاس I Text. / ر.ن. ژرمن، اف. کاکتلینو، آر. هان. // ایمونول. کشیش 1996. - جلد. 151. - ص 5-30.

219. متن استراتژی جهانی برای مدیریت و پیشگیری آسم (GINA). موسسه ملی بهداشت؛ موسسه قلب، ریه و خون، 2002.

220. Golden، D.B، ارتباط بالینی سطح آنتی بادی ایمونوگلوبولین G خاص زهر در طول ایمونوتراپی متن. / D.B. گلدن، D.A. Meyers // I Allergy and Clin. ایمونول. 1982. - جلد. 69. - ص 489-493.

221. ایمونوتراپی چمن ناشی از مهار تکثیر سلول های تک هسته ای خون محیطی انسان آلرژن خاص متن. / S. Baskar، R.G. همیلتون، پی اس. نورمن، A.A. انصاری // بین. قوس. آلرژی ایمونول. 1997. - جلد. 112.-ص. 184-190.

222. Harford, J. خواص شیمیایی و فیزیکی گیرنده کبدی برای asialoglycoproteins متن. / J. Harford، G. Answell // اندوسیتوز. نیویورک، لندن. - 1985. - ص 69-83.

223. الیگوساکاریدهای هپارین به L- و P-سلکتین متصل می شوند و التهاب حاد را مهار می کنند.

224. متن. / R. M. Nelson، O. Cecconi، W. G. رابرتز، A. Aruffo، R. J. Linhardt، M.P. Revilaqua // خون. 1993. - جلد. 82. - ص 3253-3258.

225. هرشبرگ، ر.م. پردازش و ارائه آنتی ژن توسط سلول های اپیتلیال روده قطبیت و پیچیدگی متن. / ر.م. هرشبرگ، ال.ف. مایر // ایمونول. امروز. - 2000. - جلد. 21. - شماره 3. - ص 123-128.

226. Hindmarch، I. آنتی هیستامین ها: مدل هایی برای ارزیابی خواص آرام بخش ارزیابی آرام بخش، ایمنی و سایر عوارض جانبی متن. /1. هیندمارچ، ز شانیسی. //کلین. انقضا آلرژی. 1999. - جلد. 29. - Suppl.3. - ص 133-142.

227. هوفر، م.ف. متن کودک، مادرش و آلرژی ها. /م.ف. هوفر // کشیش وید

228. قیچی روماند. 1999. - جلد. 119 - شماره 8. - ص 623-627.

229. هاوارث، ص. آنتاگونیست های گیرنده HI در رینوکونژونکتیویت هیستامین و

230. آنتاگونیست های گیرنده Hl در بیماری های آلرژیک متن. /پ.ح. هاوارث، F.E.R. سیمونز//کلین. آلرژی و ایمونول. 1996. - جلد 7. - ص 215-249.

231. مهار غلتش لکوسیت با پلی ساکارید فیکوئیدین از پلوسیتوز در مننژیت تجربی در خرگوش جلوگیری می کند. / C. Granert، J. Raud، X. Xie، L. Lindquist، L. Lindbom // J. of Clin. تحقیق و بررسی. 1994. - جلد. 93.-ص. 929-936.

232. یونگ، جی.ف. کاهش در متن Fc-epsilon R2 ناشی از آلرژن. / بیان CD 23 در سلول های B محیطی با کاهش حساسیت موفقیت آمیز در گرده افشانی چمن ارتباط دارد / G.F. یونگ، جی.سی. پرینز // جی. آلرژی و کلین. ایمونول. -1995.-جلد. 95.-ص. 77-87.

233. Kazuo, K. گیرنده verocell برای پروتئین S کوچک ویروس هپاتیت B یک متن sialoglycoprotein است. / K. Kazuo // ویروس شناسی. 1988. - جلد. 163. - شماره 3. -ص. 629-634.

234. کمنی، د.م. رابطه بین اتوآنتی بادی های ضد IgE و IgErespons به زهر زنبور در طول متن ایمونوتراپی. / D.M. Kemeny، H. Tomioka، A. Tsutsumi. // کلین. انقضا آلرژی. 1990. - جلد 20. - ص 67-69.

235. کلاین، جی. تجزیه و تحلیل مو یک نشانگر بیولوژیکی برای سیگار کشیدن غیرفعال در بارداری و دوران کودکی متن. / جی کلین، جی کورن //هوم. انقضا سموم 1999. -جلد 18-شماره 4. - ص 279-282.

236. Kljaic-Turcaly، M. کاهش لنفوسیت های CD23 + B و پیامد بالینی در بیماران مبتلا به آسم که ایمونوتراپی راش خاص دریافت می کنند. / M. Kljaic-Turcaly, B. Cvoriscec // Int. قوس. آلرژی ایمونول. 1996. -جلد. 111.- ص 188-194.

237. Kraehenbuhl, J.P. سلول های M اپیتلیال: تمایز و عملکرد متن. /جی.پی.

238. کرایهنبول، م.ر. نوترا // آنو. کشیش Cell Dev. Biol. 2000. - جلد. 16. -P. 301-332.

240. متن. / C. Laprise، L.P. Boulet // J. Respir. کریت مراقبت پزشکی. 1997. -جلد. 156. - ص 403-409

241. مک دونالد، اس.م. اندازه گیری سیتوسین در بیمارانی که دارای متن استاندارد ایمونوتراپی هستند. / س.م. مک دونالد، R.M. Naclerio // J. Allergy and Clin.1.munol. 1994. - جلد. 93. - ص 230.

242. Mac Glashan، D.W.Jr. تولید لوکوترین ها توسط ماستسل های ریه انسان خالص شده متن. / D.W.Jr. مک گلاشان، آر.پی. شلایمر، اس.پی. پیترز // جی کلین. سرمایه گذاری. 1982. - جلد. 70. - شماره 4. - ص 747-751.

243. Mailing, H. آینده ایمونوتراپی متن. / H. Mailing // Proc. شانزدهم یورو

244. کنگره. 1995. - ص 693-700.

245. Manoz, I J. اثر سم سیاه سرفه بر روی IgE سرم و گیرنده های Fc ​​اپسیلون در لنفوسیت ها متن. /I.I. مانوز، م. جی. طاووس//سلول. ایمونول. 1990. -جلد127.-ص. 327-336.

246. مک هیو، اس.م. کاهش افزایش فعالیت کموتاکتیک نوتروفیل های سرم به دنبال کاهش حساسیت موثر در آلرژی به کنه گرد و غبار خانگی. / س.م. مک هیو، پی اوان // کلین. انقضا آلرژی. 1989. - جلد. 19. - ص 523529

247. مایلز، ای.ا. تغییر فنوتیپ لنفوسیت T در هنگام تولد در نوزادان متولد شده از والدین آتوپیکی متن. / E.A. مایلز، جی.ای. وارنر، A.C. مسیر. //پدیات. ایمونولوژی آلرژی. 1994. - جلد. 5 - ص 202-208.

248. Mygind، N. گلوکوکورتیکواستروئیدها و رینیت متن. / N. Mygind //Allergy.1993. جلد 43 - ص 476-490.

249. Mygind، N. واسطه آلرژی بینی متن. / N. Mygind // J. Allergy Clin.1.munol. 1982. - جلد. 70. - ص 149-159.

250. Neerven, van RJJ. نقش سلول T خاص آلرژن در پاسخ ایمنی آلرژیک: ارتباط با واکسیناسیون آلرژی متن. /R.J.J, van Neerven //آلرژی. 1999. - جلد. 54. -شماره 2. - ص 553-554.

251. اتصال غیر اختصاصی IgE به آلرژن ها متن. /جی.ای. جارولیم، ام.وگل، وی.زاوازال، بی.م. Stadler //آلرژی. 1997. - جلد. 52. - شماره 8. - ص 844-852.

252. نورمن، پی اس ایمونوتراپی: متن گذشته و حال. / P. S. Norman // آلرژی و کلین. ایمونول. 1998. - جلد. 2. -نه. 1. - ص 1-10.

253. درباره برین، ر.م. ایمونوتراپی کنه گرد و غبار خانگی منجر به کاهش بیان IFN-گاما و IL-4 اختصاصی Der p 2 توسط متن لنفوسیت های T در گردش می شود. / ر.م. درباره Brien، K.A. بایرون و همکاران // جی کلین. انقضا آلرژی. 1997. -جلد. 27.-P. 46-51.

254. Otsuka، H. تغییرات در سلول های متاکروماتیک بینی در طول ایمونوتراپی آلرژن متن. / H. Otsuka، A. Mezawa، M. Ohnishi // کلین. انقضا آلرژی. -1991.-جلد. 21.-P. 115-120.

255. سیگار کشیدن غیرفعال به عنوان یک عامل خطر برای ایجاد بیماری انسدادی تنفسی و حساسیت آلرژیک متن. / S. Halken، A. Host، L. Nilsson، E. Taudorf // آلرژی. 1995. - جلد. 50. - ص 97-105.

256. عوامل پری ناتال و بیماری آتوپیک در دوران کودکی متن. / D.M. فرگوسن، جی.

257. کرین، آر بیزلی، ال.جی. هوروود // کلین. کارشناس آلرژی. 1997. - جلد. 27. -P. 1394.

258. پتروف، D. معیارهای فرآیند التهابی فعال در بیماران مبتلا به آسم برونش آلرژیک عفونی متن. / D. Petrov // Nutr. بولز. 1985. -جلد. 24. - شماره 4. - ص 80-86.

259. پولو، ج.م. بروز موکولیتیک‌ها بر ویژگی‌های فیزیکی و شیمیایی مخاطی و انتقال مخاطی متن. /جی.ام. پولو // جی عامر. ند. الاغ 1986، عرضه - ص 32.

260. شیوع آتوپی و گرده افشانی در جمعیت بالغ در سوئیس

261. مطالعه SAPALDIA) متن. / B. Wurthrich، C. Schindler، P. Leuenbenger، U. Askerman-Liebrish. //Int. قوس. آلرژی ایمونول. 1995. - جلد. 106: -P. 149-56.

262. Puchelle، E. آسیب اپیتلیوم راه هوایی و تعمیر متن. / E. Puchelle // Eur.

263. پاسخ. کشیش 1997. - جلد. 43. -شماره 7. - ص 136-141.

264. Pulverer, G. اثرات تعدیل کننده ایمنی آنتی بیوتیک ها بر روی فلور مخرب متن. / جی. پولورر، اچ.ال. کو، آی بیوت // پاتول. Biol. (پاریس). 1993. -جلد. 41.-P. 753-758.

265. کویرس، اس. آلرژی به لاتکس، میوه و گرده متن. / S. Quirce، C. Bombin، A.

266. المان // آلرژی. 2000. - جلد. 55. - شماره 9. - ص 896-898.

267. Rak, S. تأثیر ایمونوتراپی بر افزایش پاسخگویی برونش و پروتئین کاتیونی ائوزینوفیل در بیماران مبتلا به آلرژی گرده متن. / S. Rak // J. آلرژی و کلین. ایمونول. 1988. - جلد. 82. - ص 470-480.

268. رودز، جی. گلیکوزیلاسیون و بیماری متن. /جی. رودز، ال.جی. یو // دانشگاه 1.ورپول، لیورپول، انگلستان. دایره المعارف علوم زیستی. 2000.

269. Rochetti, R. افزایش حساسیت آلرژیک مربوط به سیگار کشیدن والدین متن. /

270. R. Rochetti، E. Bonci، R. Cutrera. //طاق. دیس کودک. 1997. - جلد. 67. -شماره 4. -پ. 496.

271. Romagnani، S. فرضیه Th2 در متن آلرژی. / س. رومانیانی، A.K. قلینگ، جی.جی. Huerta //پیشرفت در آلرژی و ایمنی بالینی. (Seattle: Hogrefe and Huber Publisher) 1997. - P. 12-16.

272. Schachter، H. کنترل های بیوسنتزی که انشعاب و ناهمگنی الیگوساکاریدهای متصل به پروتئین را تعیین می کنند. / H. Schachter // Biochem. سلول. Biol. 1986. - جلد. 64. - ص 163.

273. Schafer, T. اپیدمیولوژی بیماریهای آلرژیک متن. / تی. شافر، جی. رینگ

274. آلرژی. تامین 1997. - جلد. 52 - ص 15.

275. Schauer, R. مبانی خواص بیولوژیکی اسیدهای سیالیک متن. /ر.

276. Schauer, G. Reuter // Gangliosides and Modul. نورون. کارکرد. Proc. ناتو adv. Res. کارگاه، اشتوتگارت، 1986. -برلین، 1987. ص 17-35.

277. Secrist، H. ایمونوتراپی آلرژن تولید اینترلوکین 4 را در CD4+ از بین می برد.

278. سلول T از افراد آلرژین متن. / H. Secrist، C. J. Chelen، J. Wen // J. Exp. پزشکی 1993. - جلد. 173. - ص 2123-2130

279. خود گزارش خس خس سینه و رینیت آلرژیک در کودکان و تراکم ترافیک در خیابان محل سکونت متن. / س.ک. ویلند، ک.ا. Mundt, A. Ruckmalm, U. Keil // Ann. همهگیرشناسی. 1994. - جلد. 4. - شماره 3. - ص 243-247.

280. حساسیت و حداکثر پاسخ به متاکولین در رینیت آلرژیک چند ساله و فصلی متن. /جی.ال. پریتو، وی. گوتیرز، جی.ام. برتو، بی کمپس // کلین. انقضا آلرژی. 1996. - جلد. 26. - ص 61-67.

281. حساسیت و ویژگی تعیین هیستامین PC 20 در یک انتخاب تصادفی از دانشجویان دانشگاه یونگ متن. / D.W. Cocroft، K.Y.Murdoer، B.A.

282. برشئید، بی.پ. Gove // ​​J. Allergy and Clin. ایمونول. 1992. - جلد. 89. -ص. 23-30.

283. Sibbald، B. اپیدمیولوژی رینیت آلرژیک: اپیدمیولوژی آلرژی بالینی

284. متن. / بی سیبالد // مونوگر. آلرژی. 1993. - جلد. 31. - ص 61.

285. Simon, H.U. Krankheit spezifische und unspezifische saisonale

286. Parameterveranderungen bei Pollinosepatienten Text. /H.U. Simon، G. Metzner، E. ICEil // Allergie und Immunol. 1990. - جلد. 36. - شماره 1. - س 310.

287. Simons, F.E.R. طبقه بندی جدید متن آنتاگونیست های گیرنده HI. /F.E.R.

288. سیمونز //آلرژی. 1995. - جلد. 50. - ص 7-11.

289. ایمونوتراپی اختصاصی آزادسازی پروتئین کاتیونی ائوزینوفیل بینی (ECP) را کاهش می دهد.

290. متن. /آ.گ. پالما-کارلوس، M.A. برانکو-فریرا، M.C. پریرا سانتوس، ام.ال. پالما-کارلوس // آلرژی و کلین. ایمونول. 2000. - جلد 105. - شماره l.-Pt.2-S. 316.

291. بررسی تغییرات سطح IL-4 سرم و CD 23 محلول (s-CD23) با ایمونوتراپی در بیماران آلرژی بینی متن. / I. Hirotalca، S. Motohiko، M. Shinichiro، T. Itsupei، B. Shunkichi //Acta oto-laryngol. 1996. -Suppl. شماره 525. - ص 98-104.

292. Svein, H. Glycoprotein allergens in pollen of Timothy. III. خواص ایمونوشیمیایی و بیولوژیکی یک متن گلیکوپروتئین پایه / H. Svein //Int. قوس. آلرژی. 1987. - جلد. 83. -شماره 2. - ص 82-189.

293. تکافوجی، اس. آلودگی هوا و آلرژی متن. / S. Takafuji, T. Nakagawa // J.1.vestig. آلرگل. کلین. ایمونول. 2000. - شماره 10. - ص 5-10.

294. کمیته راهبری مطالعه بین المللی آسم و آلرژی در دوران کودکی (ISAAC). تنوع جهانی در شیوع علائم آسم، رینوکونژونکتیویت آلرژیک و اگزمای آتوپیک: Lancet. متن 1998. -جلد. 51.-P. 1225-1232.

295. Tschering، بافت لنفاوی مرتبط با برونش T. (BALT) در ریه طبیعی بزرگسالان وجود ندارد اما در بیماری های مختلف متن. / T. Tschering، R. Pabst // پاتوبیولوژی. 2000. - جلد. 68. - ص 1-8.

296. Ueno، K. کاهش سیالیزاسیون گلوکوپروتئین ها در غدد بینی بیماران مبتلا به سینوزیت مزمن متن. / K. Ueno، Z.N. وانگ، ای. هانامور //Acta oto-laryngol. استکه. 1997. - جلد. 117. -شماره 3. - ص 420-423.

297. Vercelli، D. تنظیم سنتز IgE در انسان متن. /دی.ورچلی //جی. Biol.

298. Regulators Homeostatic Agents 1995. - Vol. 9 - ص 1-6.

299. ویگنولا، ا.م. فعالیت مهاری لوراتادین و دسکاربواتوکسیلوراتادین برای بیان 1C AM-1 و HLA-DR توسط سلول های اپیتلیال بینی متن. /صبح. ویگنولا، ال. کرامپت، ام. مونداین. //آلرژی. 1995. - جلد 50. - ص 200203.

300. Visco، V. آنتی بادی های مونوکلونال IgG انسانی که اتصال IgE خاص به گرده توس Bet vl Text را تعدیل می کنند. / V. Visco، C. Dolecek // J. Immunol. 1996. - جلد. 157. - ص 956-962.

301. Von Itzstein، M. طراحی منطقی مهارکننده های قوی مبتنی بر سیالیداز تکثیر ویروس آنفلوانزا متن. / M. Von Itzstein، W.Y. وو، جی.بی. کوک //طبیعت. 1993. - جلد. 363. - ص 418-423.

302. فون میتیوس، E. شیوع آسم و اختلالات آلرژیک در میان کودکان در آلمان متحد: متن مقایسه ای توصیفی. / E. Von Mitius، C. Fritzsch، S.K. خوب و. //بریتانیا پزشکی J. 1992. - جلد. 305. - ص 1395-1399.

303. Wheeler, W. مسیرهای جدید و فرمولاسیون برای ایمونوتراپی خاص آلرژن

304. متن. / W. Wheeler، K.J. دراخنبرگ // آلرژی. 1997. - جلد. 52. - ص 602-612.

305. مقاله موضع سازمان جهانی بهداشت در مورد ایمونوتراپی آلرژن: واکسن های درمانی برای بیماری های آلرژیک متن. من آلرژی. 1998. - جلد. 53 - شماره 44 (ضمیمه). - 42 ص.

306. زیلونکا، تی.م. غلظت اسید سیالیک در مایع لاواژ برونکوآلوئولار بیماری های بینابینی ریوی انتخاب شده متن. / تی.م. Zielonka، A. Lasota، E. Rode Walajtys // پنومونول. آلرگل. پول 1995. - جلد. 63. - نه. 11-12.-ص. 627-631.

لطفاً توجه داشته باشید که متون علمی ارائه شده در بالا فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارسال شده اند و از طریق تشخیص متن پایان نامه اصلی (OCR) به دست آمده اند. بنابراین، ممکن است حاوی خطاهای مرتبط با الگوریتم‌های تشخیص ناقص باشند. در فایل های پی دی اف پایان نامه ها و چکیده هایی که تحویل می دهیم چنین خطایی وجود ندارد.

گلیکوپروتیدها (گلیکوپروتئین ها) - بیوپلیمرهای متشکل از پپتید (پروتئین) و اجزای کربوهیدراتی مرتبط کووالانسی. در مواردی که قسمت کربوهیدراتی مولکول گلوکز از باقیمانده یا باقیمانده گلوکز تشکیل شده باشد، گلوکز گلوکوپروتئین نامیده می شود. G. در بدن حیوانات، باکتری ها و گیاهان یافت می شود و گسترده ترین و مطالعه شده ترین کلاس ترکیبات کربوهیدراتی را تشکیل می دهد. G. بخشی از غشای سلولی هستند و در جریان خون به عنوان مولکول های حمل و نقل در گردش هستند - به عنوان مثال، ترانسفرین، سرولوپلاسمین (به خون مراجعه کنید). گلیکوپروتئین ها شامل برخی هورمون ها، آنزیم ها و ایمونوگلوبولین ها هستند. یکی از اولین فرضیات در مورد اینکه چرا پروتئین ها به یک جزء کربوهیدراتی نیاز دارند توسط ایلار ساخته شد (E. H. Eylar، 1965). هنگام بررسی تعداد بسیار زیادی از G.، او متوجه شد که همه آنها در خارج از سلول، در جریان خون، بزاق، شیر و سایر ترشحات قرار دارند. بر اساس این واقعیت، او فرضیه ای را ارائه کرد که بر اساس آن جزء کربوهیدرات نوعی عبور است که پس از دریافت آن، مولکول پروتئین لزوما باید از سلول خارج شود. پس از آن، با این حال، داده هایی به دست آمد که نشان می دهد بسیاری از پروتئین های درون سلولی G. هستند و بخشی از غشای مختلف داخل سلولی و غشای سیتوپلاسمی هستند. علاوه بر این، پروتئین های غیر گلیکوزیله (آلبومین، a-لاکتالبومین، کیموتریپسینوژن و غیره) در ترشحات مختلف و سرم خون یافت شد. بنابراین، فرضیه یولارد نمی تواند مدعی راه حلی جهانی برای مسئله نقش جزء کربوهیدرات باشد. در مطالعات بیشتر، مشخص شد که اگر اسید سیالیک به صورت آنزیمی از قسمت کربوهیدرات تعدادی از پروتئین‌های سرم (سرولوپلاسمین، هاپتوگلوبین، فتوئین، اوروسوموکوئید) جدا شود، نیمه عمر این آسیالوگلیکوپروتئین‌ها از چند ده ساعت کاهش می‌یابد. تا چند دقیقه در این حالت، تمام این آزیالوگلیکوپروتئین ها به غشای سلول های پارانشیمی کبد متصل می شوند.

تعدادی از هورمون های گلیکوپروتئینی (به عنوان مثال هورمون های گنادوتروپیک و محرک فولیکول) پس از حذف اسیدهای سیالیک به سرعت از جریان خون ناپدید می شوند و مانند G سرم به سلول های کبدی ختم می شوند. در نتیجه، این هورمون به سلول های هدف متصل نمی شود و اثر زیستی آن به شدت کاهش می یابد.

روش های بیوشیمیایی برای تعیین گلیکوپروتئین ها

در بیول، مایعات، خون و ادرار مخلوطی از G های مختلف وجود دارد که جداسازی هر یک از آنها به شکل خالص نیاز به تکنیک پیچیده ای دارد که زمان زیادی می برد، که استفاده از آن را برای تحقیقات سریالی دشوار می کند. بنابراین، در گوه ها، تمرین، رایج ترین تعریف خلاصه G. با توجه به یکی از اجزای بخش کربوهیدرات - هگزوزها، هگزوزامین ها، فوکوز، اسیدهای سیالیک یا با توانایی ایجاد واکنش اسید ید - معرف شیف (شیف) است. معرف شیف را ببینید).

پرکاربردترین روشها برای تعیین G. را می توان به دو گروه اصلی شیمیایی و الکتروفورتیک تقسیم کرد. برای مطالعات خاص، از روش های کروماتوگرافی، پلاروگرافی و رادیوایمونولوژیک استفاده می شود.

اکثر شیمی. روش ها بر اساس تعیین بخش کربوهیدرات مولکول G. با استفاده از واکنش های رنگی مختلف بر اساس برهمکنش یک مونوساکارید با اسید سولفوریک برای تشکیل مشتق فورفورال است (به عنوان مثال، واکنش با اورسی، آنترون، تریپتوفان، کربوزول، دی فنیل آمین، رزورسینول، آلفا نفتول). چنین واکنش هایی یک محصول رنگی با یکی از ترکیبات ذکر شده یا یک پایه نیتروژنی معطر تولید می کند. مقدار محصول رنگی حاصل با استفاده از فوتوالکتروکلوریمتری تعیین می شود. دقیق ترین روش برای تعیین هگزوزها روشی است که از واکنش رنگی با اورسینول یا رزورسینول استفاده می کند. حساس ترین روش استفاده از آلفا نفتول است که البته بیشتر برای مطالعات نشانگر استفاده می شود.

تقریباً تمام روشهای مورد استفاده برای تعیین آمینوساکاریدها بر اساس روش کلاسیک السون مورگان (1933) است. اصل روش این است که آمینو قند با استیل استون در یک محلول داغ و کمی قلیایی واکنش می دهد. در این حالت مخلوطی از پیرول ها تشکیل می شود که با معرف پارا دی متیل آمینو بنزآلدئید رنگ قرمزی به دست می دهد که شدت آن به صورت فتومتریک در طول موج 530 نانومتر تعیین می شود. گلوکزامین تقریباً همان رنگ آمیزی گالاکتوزامین را ایجاد می کند. با مانوزامین رنگ آمیزی تا حدودی ضعیف تر است. گلوکزامین هیدروکلراید عمدتا برای ساخت منحنی کالیبراسیون استفاده می شود.

برای تعیین فوکوز، از واکنشی استفاده می شود که در آن سیستئین هیدروکلراید به محصول برهمکنش G. با اسید سولفوریک اضافه می شود.

این واکنش اساس تقریباً تمام روشهای مورد استفاده برای تعیین متیل پنتوزها است (به روش دیشه مراجعه کنید).

تعدادی روش برای تشخیص و تعیین کمی اسیدهای سیالیک پیشنهاد شده است: روش ارسین با معرف بیال، روش رزورسینول، روش با اسید تیوباربیتوریک، واکنش دی فنیل آمین و روش هس (به واکنش هس مراجعه کنید). حساس ترین و خاص ترین روش با اسید تیوباربیتوریک است. الکتروفورز G. اولین بار توسط Koiw و Gronwall (E. Koiw, A. Gronwall) در سال 1952 معرفی شد. تعدادی از اصلاحات این روش شرح داده شده است. یک عیب رایج بیشتر آنها پیچیدگی نسبی روش یا رنگ‌بندی قابل توجه پس‌زمینه در الکتروفروگرام‌ها است. اصل روش و تکنیک برای انجام الکتروفورز G مانند جداسازی الکتروفورزی بخش های پروتئینی سرم خون روی کاغذ است (به الکتروفورز مراجعه کنید).

تعدادی روش برای شناسایی فراکسیون های گلیکوپروتئینی پیشنهاد شده است. رنگ آمیزی با تولویدین بلو، آهن کلوئیدی، آبی آنسیان و غیره. با این حال، رایج ترین روش رنگ آمیزی گلیکوپروتئین ها، معرف شیف است که بر اساس واکنش (اسید ید - اسید فوشسین سولفور) است که در ابتدا توسط R. D. Hotchkiss و Mak- Manus پیشنهاد شده است. J. F. A. McManus) برای رنگ آمیزی G. در هیستول، مقاطع. اصل این روش این است که اجزای کربوهیدرات گاز توسط محلول ید به آلدهیدها اکسید می شوند و آلدئیدها با استفاده از معرف شیف شناسایی می شوند. برای تعیین کمی، کسرهای رنگی از الکتروفروگرام‌ها شسته می‌شوند و به دنبال آن فتومتری مواد شوینده انجام می‌شود یا با استفاده از چگالی‌سنجی تعیین می‌شود (نگاه کنید به).

در یک فرد سالم، به گفته نویسندگان مختلف، محتوای نسبی فراکسیون های G. (در٪) به شرح زیر است: آلبومین - 10.4-16.6. آلفا 1-گلوبولین - 14.2-18.3؛ آلفا 2-گلوبولین - 24.8-31.8؛ بتا گلوبولین - 21.7-25.0؛ اوگلوبولین - 16.0-19.2.

بیشترین درصد محتوای کربوهیدرات در فراکسیون های گلوبولین، به ویژه در گلوبولین های آلفا2 و بتا مشاهده می شود (به گلوبولین ها مراجعه کنید).

روش ایمونوالکتروفورز (نگاه کنید به) و همچنین روش الکتروفورز در ژل پلی آکریل آمید (PAGE) که وضوح آن می تواند 10 برابر بیشتر از وضوح الکتروفورز روی کاغذ باشد، امیدوار کننده است.

نتایج حاصل از تعیین گلیکوپروتئین ها دارای ارزش تشخیصی افتراقی مهمی برای بیماری های بافت همبند، سیستم قلبی عروقی و دستگاه گوارش است. دستگاه، کبد، کلیه ها، ریه ها. در عین حال، مطالعه تغییرات محتوای این مواد در سرم خون و سایر بیول ها، مایعات علاوه بر گوه، داده ها برای ارزیابی سیر پاتول، روند، اثربخشی درمان و پیش آگهی اهمیت زیادی دارد. . در فرآیندهای التهابی - روماتیسم حاد، سل، ذات الریه، جنب، افزایش محتوای تمام فراکسیون های G. در سرم خون، به ویژه گلوبولین های آلفا 1 - و آلفا 2 وجود دارد. تعیین محتوای مطلق و نسبی G. در سرم خون در روماتیسم از اهمیت بالایی برخوردار است. غلظت G. در سرم خون نیز با گلومرولونفریت، تومورها، نکروز و اغلب با دیابت افزایش می یابد.

روش های هیستوشیمیایی برای تعیین گلیکوپروتئین ها در بافت ها

روش‌های هیستوشیمیایی برای تشخیص G. بر اساس شناسایی گروه‌های واکنش‌دهنده آن‌ها مانند گروه‌های ۱،۲-گلیکول و همچنین گروه‌های کربوکسیل اسیدهای سیالیک است. برای رفع G. می توان از محلول فرمالین 10 درصد در دمای 0 تا 4 درجه به مدت 24-48 ساعت استفاده کرد. روش هایی برای تثبیت با افزودن نمک های خاص به فرمالدئید و همچنین شوینده های کاتیونی مختلف وجود دارد (نگاه کنید به) که به حفظ بهتر پلی ساکاریدها و تمایز هیستوشیمیایی بعدی آنها کمک می کند. اولویت باید به روش خشک کردن انجمادی و به دنبال آن جاسازی در پارافین داده شود. تعداد قابل توجهی از مواد هیستوشیمیایی، روش ها و اصلاحات آنها برای شناسایی پلی ساکاریدها وجود دارد، اما همه آنها از نظر عملی به اندازه کافی قابل اعتماد و در دسترس نیستند. قابل اطمینان ترین با استفاده اجباری از واکنش های کنترلی و توجیه شده از نظر شیمیایی، روش مک مانوس - هوچکیس - شاباداش است. در آزمایشگاه های کشور ما از اصلاح شاباداش بیشتر استفاده می شود. این روش مبتنی بر اکسیداسیون گروه های 1،2-گلیکول پلی ساکاریدها با نمک ید و به دنبال آن شناسایی آلدئیدهای فوشین سولفور به دست آمده در نتیجه واکنش (معرف شیف) است. در مناطقی که موکو و گلیکوپروتئین ها موضعی هستند، رنگ بنفش مایل به قرمز با شدت های متفاوت ایجاد می شود. علاوه بر این ترکیبات، واکنش گلیکوژن، گلیکولیپیدها و آلدئیدهای آزاد را نیز آشکار می کند. آلدئیدهای غیر اختصاصی همچنین می توانند در نتیجه اکسیداسیون ترکیبات با پیوندهای غیراشباع در طی تثبیت ماده با فرمالدئید ظاهر شوند. بنابراین، برای به دست آوردن نتایج قابل اعتماد، کنترل دقیق هیستوشیمیایی ضروری است: اول از همه، لازم است حضور آلدئیدهای آزاد و غیر اختصاصی حذف شود و در صورت وجود، واکنشی برای مسدود کردن آنها انجام شود. با استفاده از دیاستاز مالت (به عنوان آخرین راه حل، آمیلاز بزاقی) می توان وجود گلیکوژن را از بین برد.

معرف های لازم: فوشین بازی کریستالی (یا به اصطلاح فوشین بازی برای اسید فوشین سولفور)، 1 نیوتن. هیدروکلراید، متابی سولفیت پتاسیم یا سدیم (K 2 S 2 O 5 یا Na 2 S 2 O 5)، اسید پریودیک یا بهتر نمک پتاسیم آن (KIO 4)، مالت دیاستاز بسیار خالص، هیدروکسیل آمین هیدروکلراید. برای واکنش استیلاسیون: پیریدین بی آب و انیدرید استیک، 0.1 نیوتن. پتاس سوز آور (KOH)، یک آماده سازی نورآمینیداز. لیپیدها با درمان با حلال های مختلف (به عنوان مثال، مخلوط داغ کلروفرم و متیل الکل) حذف می شوند.

پیشرفت عزم. بخش های سریال، تجربی و شاهد، با محلول پریودات پتاسیم تیمار می شوند، به سرعت در آب شسته می شوند و در معرف شیف قرار می گیرند، سپس در محلول بی سولفیت تازه تهیه شده (10 میلی لیتر محلول متابی سولفیت پتاسیم 10 درصد، 10 میلی لیتر 1 نیتروژن HCl) شسته می شوند. و 200 میلی لیتر آب). بخش ها به طور کامل در حجم زیادی از آب شسته می شوند، در الکل ها آبگیری می شوند، در زایلن پاک می شوند و در بلسان خنثی کانادا قرار می گیرند.

واکنش استیلاسیون گروه های گلیکول و استفاده از نورآمینیداز پایایی نتایج به دست آمده را تایید می کند.

کتابشناسی - فهرست کتب Anasashvili A. Ts. Glycoproteins of blood and urin, M., 1968, bibliogr. Vidershchin G. Ya. ترکیبات حاوی کربوهیدرات، بیوسنتز و نقش آنها در سلول حیوانی، مول لک. زیستی، ج 10، شماره 5، ص. 957, 1976, bibliogr. گلیکوپروتئین ها، ویرایش. A. Gottschalk، ترجمه. از انگلیسی، ج 1 - 2، M., 1969; Derevitskaya V. A. Chemistry of glycoproteins, Usp. زیستی شیمی ویرایش شده توسط B. N. Stepanenko, vol 8, p. 168، م.، 1967; راهنمای استفاده از روش های تحقیق آزمایشگاهی بالینی یکپارچه، ویرایش. V.V. Menshikova، M.، 1973; پیرس ای. هیستوشیمی، ترجمه. از انگلیسی، ص. 741 و دیگران، م.، 1962; اصول و روش های آنالیز هیستوسیتوشیمیایی در پاتولوژی، ویرایش. A. P. Avtsina et al., p. 7, L., 1971; Spiro R. G. Glycoproteins، Advanc. Protein Chem., V. 27, p. 349, 1973, bibliogr.

G. Ya. A. Ts. Anasashvili (تحقیق) R. A. Simakova (تاریخ).