عملکرد سیستولیک بطن چپ جهانی حفظ شد. انقباض میوکارد رضایت بخش است، این به چه معناست؟

اگر حجم گردش خون با افزایش بار افزایش نیابد، آنها از کاهش انقباض میوکارد صحبت می کنند.

علل کاهش انقباض

هنگامی که فرآیندهای متابولیکی در قلب مختل می شود، انقباض میوکارد کاهش می یابد. دلیل کاهش انقباض، اعمال بیش از حد فیزیکی فرد برای مدت طولانی است. اگر جریان اکسیژن در حین فعالیت بدنی مختل شود، نه تنها جریان اکسیژن، بلکه موادی که از آنها انرژی به کاردیومیوسیت ها سنتز می شود نیز کاهش می یابد، بنابراین قلب برای مدتی با استفاده از ذخایر انرژی داخلی سلول ها کار می کند. هنگامی که آنها تخلیه می شوند، آسیب جبران ناپذیری به کاردیومیوسیت ها رخ می دهد و توانایی میوکارد برای انقباض به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

همچنین، کاهش انقباض میوکارد ممکن است رخ دهد:

با آسیب مغزی شدید؛
در انفارکتوس حاد میوکارد؛
در حین جراحی قلب؛
با ایسکمی میوکارد؛
به دلیل اثرات سمی شدید بر روی میوکارد.

کاهش انقباض میوکارد می تواند با کمبود ویتامین، به دلیل تغییرات دژنراتیو در میوکارد در طول میوکاردیت، و با کاردیواسکلروز رخ دهد. همچنین، اختلال در انقباض می تواند با افزایش متابولیسم در بدن به دلیل پرکاری تیروئید ایجاد شود.

انقباض کم میوکارد زمینه ساز تعدادی از اختلالات است که منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. نارسایی قلبی منجر به کاهش تدریجی کیفیت زندگی فرد می شود و می تواند منجر به مرگ شود. اولین علائم هشدار دهنده نارسایی قلبی ضعف و خستگی است. بیمار دائماً از تورم آزار می‌دهد، فرد شروع به افزایش وزن سریع می‌کند (به ویژه در ناحیه شکم و ران). تنفس بیشتر می شود و حملات خفگی ممکن است در نیمه شب رخ دهد.

اختلال در انقباض با افزایش کمتر قوی در نیروی انقباض میوکارد در پاسخ به افزایش جریان خون وریدی مشخص می شود. در نتیجه بطن چپ به طور کامل تخلیه نمی شود. میزان کاهش انقباض میوکارد را فقط می توان به طور غیر مستقیم ارزیابی کرد.

تشخیص

کاهش در انقباض میوکارد با استفاده از ECG، نظارت روزانه ECG، اکوکاردیوگرافی، تجزیه و تحلیل فراکتال ریتم قلب و تست های عملکردی تشخیص داده می شود. اکوکاردیوگرافی در مطالعه انقباض میوکارد به شما امکان می دهد حجم بطن چپ را در سیستول و دیاستول اندازه گیری کنید، بنابراین می توانید حجم دقیقه خون را محاسبه کنید. آزمایشات بیوشیمیایی خون و آزمایشات فیزیولوژیکی و اندازه گیری فشار خون نیز انجام می شود.

برای ارزیابی انقباض میوکارد، برون ده قلبی موثر محاسبه می شود. یک شاخص مهم برای وضعیت قلب، حجم دقیقه خون است.

رفتار

برای بهبود انقباض میوکارد، داروهایی تجویز می شود که گردش خون را بهبود می بخشد و داروهای تنظیم کننده متابولیسم در قلب. برای اصلاح اختلال در انقباض میوکارد، به بیماران دوبوتامین تجویز می شود (در کودکان زیر 3 سال، این دارو می تواند باعث تاکی کاردی شود که با قطع مصرف این دارو برطرف می شود). هنگامی که اختلال انقباضی به دلیل سوختگی ایجاد می شود، دوبوتامین در ترکیب با کاتکول آمین ها (دوپامین، اپی نفرین) استفاده می شود. در صورت بروز اختلالات متابولیک ناشی از فعالیت بدنی زیاد در ورزشکاران از داروهای زیر استفاده می شود:

فسفوکراتین؛
آسپارکام، پانانگین، اوروتات پتاسیم؛
ریبوکسین؛
ضروری، فسفولیپیدهای ضروری؛
گرده زنبور عسل و ژل رویال؛
آنتی اکسیدان ها؛
داروهای آرام بخش (برای بی خوابی یا تحریک بیش از حد عصبی)؛
مکمل های آهن (با کاهش سطح هموگلوبین).

انقباض میوکارد را می توان با محدود کردن فعالیت فیزیکی و ذهنی بیمار بهبود بخشید. در بیشتر موارد، ممنوعیت فعالیت بدنی سنگین و تجویز 2 تا 3 ساعت استراحت در رختخواب هنگام ناهار برای بیمار کافی است. برای اینکه عملکرد قلب بازیابی شود، باید بیماری زمینه ای شناسایی و درمان شود. در موارد شدید، استراحت در بستر برای 2-3 روز ممکن است کمک کند.

تشخیص کاهش انقباض میوکارد در مراحل اولیه و اصلاح به موقع آن در بیشتر موارد امکان بازیابی شدت انقباض و توانایی کار بیمار را فراهم می کند.

توموگرافی گسیل پوزیترون

توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) یک روش غیر تهاجمی نسبتا جدید و بسیار آموزنده برای مطالعه متابولیسم عضلات قلب، جذب اکسیژن و پرفیوژن کرونر است. این روش مبتنی بر ثبت فعالیت تشعشعی قلب پس از معرفی ردیاب‌های رادیواکتیو ویژه است که در فرآیندهای متابولیک خاصی (گلیکولیز، فسفوریلاسیون اکسیداتیو گلوکز، اکسیداسیون بتا اسیدهای چرب و غیره) نقش دارند، شبیه‌سازی «رفتار» از سوبستراهای متابولیک اصلی (گلوکز، اسیدهای چرب و غیره).

در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، روش PET امکان مطالعه غیر تهاجمی جریان خون منطقه ای میوکارد، متابولیسم گلوکز و اسیدهای چرب و جذب اکسیژن را فراهم می کند. PET ثابت کرده است که یک روش غیر قابل جایگزین در تشخیص است زنده ماندن میوکارد. به عنوان مثال، هنگامی که نقض انقباض موضعی LV (هیپوکینزی، آکینزی) ناشی از خواب زمستانی یا گیج شدن میوکارد است که قابلیت حیات خود را حفظ کرده است، PET می تواند فعالیت متابولیک این قسمت از عضله قلب را ثبت کند (شکل 5.32)، در حالی که در صورت وجود اسکار، چنین فعالیتی تشخیص داده نمی شود.

معاینه اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر اطلاعات مهمی در مورد تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی قلب ارائه می دهد. اکوکاردیوگرافی (EchoCG) برای تشخیص موارد زیر استفاده می شود:

اختلالات انقباض موضعی LV ناشی از کاهش پرفیوژن بخش های جداگانه LV در طول تست استرس ( استرس اکوکاردیوگرافی);
زنده ماندن میوکارد ایسکمیک (تشخیص میوکارد "خواب زمستانی" و "بهت زده").
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (کانونی بزرگ) و آنوریسم LV (حاد و مزمن)؛
وجود ترومبوز داخل قلب؛
وجود اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ؛
علائم رکود در وریدهای گردش خون سیستمیک و (غیر مستقیم) میزان فشار وریدی مرکزی.
علائم فشار خون شریانی ریوی؛
هیپرتروفی جبرانی میوکارد بطنی؛
اختلال در عملکرد دستگاه دریچه ای (پرولپس دریچه میترال، جدا شدن ماهیچه ها و عضلات پاپیلاری و غیره)؛
تغییرات در برخی پارامترهای مورفومتریک (ضخامت دیواره بطن ها و اندازه حفره های قلب)؛
اختلال در ماهیت جریان خون در عروق کرونر بزرگ (برخی از تکنیک های مدرن اکوکاردیوگرافی).

دستیابی به چنین اطلاعات گسترده ای تنها با استفاده یکپارچه از سه حالت اصلی اکوکاردیوگرافی امکان پذیر است: یک بعدی (M-mode)، دو بعدی (B-mode) و حالت داپلر.

ارزیابی عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ

عملکرد سیستولیک LV شاخص های اصلی همودینامیکی که عملکرد سیستولیک LV را منعکس می کنند عبارتند از EF، SV، MO، CI، و همچنین حجم انتهای سیستولیک (ESO) و پایان دیاستولیک (EDD) LV. این شاخص ها طی مطالعات در حالت های دو بعدی و داپلر با استفاده از روشی که به تفصیل در فصل 2 شرح داده شده است، به دست می آیند.

همانطور که در بالا نشان داده شد، اولین نشانگر اختلال عملکرد سیستولیک LV است کاهش کسر جهشی (EF)تا 40-45٪ و پایین تر (جدول 2.8)، که معمولاً با افزایش CSR و EDC ترکیب می شود، به عنوان مثال. با اتساع LV و اضافه بار حجم. در این مورد، باید وابستگی شدید EF به میزان بارگذاری پیش و پس از آن را در نظر داشت: EF می تواند با هیپوولمی (شوک، از دست دادن خون حاد، و غیره)، کاهش جریان خون به قلب راست کاهش یابد. و همچنین با افزایش سریع و شدید فشار خون.

روی میز 2.7 (فصل 2) مقادیر طبیعی برخی از شاخص های اکوکاردیوگرافی عملکرد سیستولیک جهانی LV را ارائه کرد. بگذارید آن را به خاطر بیاوریم نسبتااختلال عملکرد سیستولیک LV شدید با کاهش EF به 40-45٪ و کمتر، افزایش ESV و EDV (به عنوان مثال، وجود اتساع متوسط LV) و حفظ مقادیر طبیعی SI برای مدتی همراه است (2.2-). 2.7 لیتر در دقیقه / متر مربع). در بیاناختلال عملکرد سیستولیک LV، کاهش بیشتر در مقدار EF، افزایش حتی بیشتر در EDV و ESV (اتساع میوژنیک مشخص LV) و کاهش CI به 2.2 لیتر در دقیقه / متر مربع و پایین تر وجود دارد.

عملکرد دیاستولیک LV. عملکرد دیاستولیک LV با توجه به نتایج مطالعه ارزیابی می شود جریان خون دیاستولیک ترانسمیترالدر حالت داپلر پالسی (برای جزئیات بیشتر، به فصل 2 مراجعه کنید). تعیین: 1) حداکثر سرعت اوج اولیه پر شدن دیاستولیک (V max Peak E). 2) حداکثر سرعت جریان خون ترانسمیترال در طول سیستول دهلیز چپ (V max Peak A). 3) ناحیه زیر منحنی (انتگرال سرعت) پر شدن دیاستولیک اولیه (MV VTI Peak E) و 4) ناحیه زیر منحنی پر شدن دیاستولیک دیررس (MV VTI Peak A). 5) نسبت حداکثر سرعت (یا انتگرال سرعت) پر شدن زودرس و دیررس (E/A)؛ 6) زمان آرامش ایزوولومیک LV - IVRT (اندازه گیری شده با ثبت همزمان جریان خون آئورت و ترانسمیترال در حالت موج ثابت از دسترسی آپیکال). 7) زمان کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه (DT).

شایع ترین علل اختلال عملکرد دیاستولیک LV در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با آنژین پایدار عبارتند از:

کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک (پراکنده) و پس از انفارکتوس؛
ایسکمی مزمن میوکارد، از جمله "خواب زمستانی" یا "بهت زده" میوکارد LV.
هیپرتروفی جبرانی میوکارد، به ویژه در بیماران مبتلا به فشار خون همزمان.

در بیشتر موارد، علائمی از اختلال عملکرد دیاستولیک LV وجود دارد با توجه به نوع "آرامش آهسته"،که با کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه بطن و توزیع مجدد پر شدن دیاستولیک به نفع جزء دهلیزی مشخص می شود. در این مورد، بخش قابل توجهی از جریان خون دیاستولیک در طول سیستول LA فعال رخ می دهد. داپلروگرام های جریان خون ترانسمیترال کاهش دامنه پیک E و افزایش ارتفاع پیک A را نشان می دهد (شکل 2.57). نسبت E/A به 1.0 و کمتر کاهش می یابد. در همان زمان، افزایش زمان آرامش هم‌وولومیک LV (IVRT) به 90-100 میلی‌ثانیه یا بیشتر و افزایش زمان کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه (DT) به 220 میلی‌ثانیه یا بیشتر تعیین می‌شود.

تغییرات بارزتر در عملکرد دیاستولیک LV ( نوع "محدود کننده"با شتاب قابل توجهی در پر شدن دیاستولیک اولیه بطن (پیک E) با کاهش همزمان سرعت جریان خون در طی سیستول دهلیزی (پیک A) مشخص می شوند. در نتیجه، نسبت E/A به 1.6-1.8 یا بیشتر افزایش می یابد. این تغییرات با کوتاه شدن فاز آرامش ایزوولومیک (IVRT) به مقادیر کمتر از 80 میلی ثانیه و زمان کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه (DT) به کمتر از 150 میلی ثانیه همراه است. بیایید به یاد بیاوریم که نوع "محدود کننده" اختلال دیاستولیک معمولاً با HF احتقانی مشاهده می شود یا بلافاصله قبل از آن مشاهده می شود که نشان دهنده افزایش فشار پر شدن و LV EDP است.

ارزیابی اختلالات انقباض منطقه ای بطن چپ

تشخیص اختلالات موضعی در انقباض LV با استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی برای تشخیص CAD مهم است. معاینه معمولاً از رویکرد محور بلند آپیکال در برجستگی قلب دو و چهار حفره ای و همچنین از رویکرد محور بلند و کوتاه پاراسترنال چپ انجام می شود.

مطابق با توصیه‌های انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا، LV به طور معمول به 16 بخش واقع در صفحه سه مقطع قلب تقسیم می‌شود که از سمت چپ پاراسترنال در امتداد محور کوتاه ثبت می‌شود (شکل 5.33). تصویر 6 بخش های پایه- قدامی (A)، آنتروسپتال (AS)، خلفی سپتال (IS)، خلفی (I)، خلفی جانبی (IL) و قدامی (AL) - با قرار گرفتن در سطح لت های دریچه میترال (SAX MV) و قسمت های میانیهمان 6 بخش - در سطح عضلات پاپیلاری (SAX PL). تصاویر 4 بخش های آپیکال- قدامی (A)، سپتوم (S)، خلفی (I) و جانبی (L)، - به دست آمده از محل از دسترسی پاراسترنال در سطح راس قلب (SAX AP).

ایده کلی انقباض محلی این بخش ها به خوبی تکمیل شده است سه "برش" طولی LV، ثبت شده از رویکرد پاراسترنال در امتداد محور طولانی قلب (شکل 5.34)، و همچنین در موقعیت آپیکال قلب چهار حفره ای و دو حفره ای (شکل 5.35).

در هر یک از این بخش ها، ماهیت و دامنه حرکت میوکارد و همچنین میزان ضخیم شدن سیستولیک آن ارزیابی می شود. 3 نوع اختلال موضعی در عملکرد انقباضی LV وجود دارد که با مفهوم متحد شده اند "آسینرژی"(شکل 5.36):

1. آکینزیا -عدم انقباض ناحیه محدودی از عضله قلب.

2. هیپوکینزی- کاهش موضعی مشخص در درجه انقباض.

3.اختلال حرکات ارادی- گسترش متناقض (برآمدگی) ناحیه محدودی از عضله قلب در طول سیستول.

علل اختلالات موضعی در انقباض میوکارد LV در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر عبارتند از:

انفارکتوس حاد میوکارد (MI)؛
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛
ایسکمی گذرا دردناک و خاموش میوکارد، از جمله ایسکمی ناشی از تست استرس عملکردی؛
ایسکمی ثابت میوکارد، که هنوز زنده ماندن خود را حفظ کرده است ("میوکارد خواب زمستانی").

همچنین باید به خاطر داشت که اختلالات موضعی در انقباض LV نه تنها با بیماری ایسکمیک قلب قابل تشخیص است. دلایل چنین تخلفاتی ممکن است موارد زیر باشد:

کاردیومیوپاتی های متسع و هیپرتروفیک، که اغلب با آسیب ناهموار به میوکارد LV نیز همراه است.
اختلالات موضعی هدایت داخل بطنی (مسدود شدن پاها و شاخه های باندل هیس، سندرم WPW و غیره) با هر منشا.
بیماری هایی که با اضافه بار حجمی پانکراس مشخص می شوند (به دلیل حرکات متناقض IVS).

بارزترین اختلالات انقباض موضعی میوکارد در آنوریسم حاد MI و LV مشاهده می شود. نمونه هایی از این اختلالات در فصل 6 آورده شده است. در بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار که انفارکتوس میوکارد قبلی داشته اند، علائم اکوکاردیوگرافی کانونی بزرگ یا (که معمولا کمتر) کانونی کوچک است. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.

بنابراین، با کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس بزرگ کانونی و ترانس مورال، اکوکاردیوگرافی دو بعدی و حتی یک بعدی، به طور معمول، شناسایی مناطق محلی هیپوکینزی یا آکینزی(شکل 5.37، الف، ب). کاردیواسکلروز کانونی کوچک یا ایسکمی گذرا میوکارد با ظهور مناطق مشخص می شود. هیپوکینزی LV، که اغلب با محلی سازی آنتروسپتال آسیب ایسکمیک و کمتر با موضع گیری خلفی آن تشخیص داده می شود. اغلب، علائم کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با کانونی کوچک (داخلی) در معاینه اکوکاردیوگرافی تشخیص داده نمی شود.

نقض انقباض موضعی بخش های جداگانه LV در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر معمولاً در یک مقیاس پنج نقطه ای توصیف می شود:

1 امتیاز - انقباض طبیعی؛

2 امتیاز - هیپوکینزی متوسط (کاهش جزئی در دامنه حرکت سیستولیک و ضخیم شدن در ناحیه مورد مطالعه).

3 امتیاز - هیپوکینزی شدید؛

4 امتیاز - آکینزی (عدم حرکت و ضخیم شدن میوکارد)؛

5 امتیاز - دیسکینزی (حرکت سیستولیک میوکارد بخش مورد مطالعه در جهت مخالف طبیعی رخ می دهد).

برای چنین ارزیابی، علاوه بر بازرسی بصری سنتی، از مشاهده فریم به فریم تصاویر ضبط شده بر روی یک ضبط کننده ویدئو استفاده می شود.

محاسبه به اصطلاح شاخص انقباض محلی (LCI)، که مجموع امتیازهای انقباضی هر بخش (SS) تقسیم بر تعداد کل بخش های LV مورد بررسی (n) است:

مقادیر بالای این شاخص در بیماران مبتلا به MI یا کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس اغلب با افزایش خطر مرگ همراه است.

لازم به یادآوری است که با معاینه اکوکاردیوگرافی همیشه نمی توان به تجسم کافی از تمام 16 بخش دست یافت. در این موارد، تنها نواحی از میوکارد LV که با اکوکاردیوگرافی دو بعدی به وضوح مشخص می شوند، در نظر گرفته می شوند. اغلب در عمل بالینی آنها به ارزیابی انقباض موضعی محدود می شوند 6 قطعه LV: 1) سپتوم بین بطنی (قسمتهای فوقانی و تحتانی آن). 2) تاپ؛ 3) بخش آنتروبازال. 4) بخش جانبی؛ 5) بخش خلفی دیافراگم (پایین)؛ 6) بخش خلفی بازال.

اکوکاردیوگرافی استرس. در اشکال مزمن بیماری عروق کرونر، مطالعه انقباض موضعی میوکارد LV در حالت استراحت همیشه آموزنده نیست. قابلیت های روش تحقیق اولتراسوند در هنگام استفاده از روش اکوکاردیوگرافی استرس - ثبت اختلالات در انقباض موضعی میوکارد با استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی در حین ورزش به طور قابل توجهی گسترش می یابد.

بیشتر اوقات، از فعالیت بدنی پویا (ارگومتری تردمیل یا دوچرخه در حالت نشسته یا خوابیده)، آزمایش‌هایی با دی پیریدامول، دوبوتامین یا تحریک الکتریکی قلب از طریق مری (TEC) استفاده می‌شود. روش های انجام تست استرس و معیارهای توقف آزمایش با روش های مورد استفاده در الکتروکاردیوگرافی کلاسیک تفاوتی ندارد. اکوکاردیوگرام های دو بعدی با بیمار در موقعیت افقی قبل از شروع مطالعه و بلافاصله پس از پایان بار (در 60 تا 90 ثانیه) ثبت می شود.

برای شناسایی اختلالات انقباض موضعی میوکارد، از برنامه های کامپیوتری ویژه ای برای ارزیابی میزان تغییر در حرکت میوکارد و ضخیم شدن آن در حین ورزش ("استرس") در 16 (یا تعداد دیگر) بخش LV از قبل دیده شده استفاده می شود. نتایج مطالعه عملاً مستقل از نوع بار است، اگرچه آزمایش‌های TEES و دی‌پیریدامول یا دوبوتامین راحت‌تر هستند، زیرا همه مطالعات در موقعیت افقی بیمار انجام می‌شوند.

حساسیت و ویژگی استرس اکوکاردیوگرافی در تشخیص بیماری عروق کرونر به 80 تا 90 درصد می رسد. عیب اصلی این روش این است که نتایج مطالعه به طور قابل توجهی به صلاحیت های متخصصی بستگی دارد که به صورت دستی مرزهای اندوکارد را تعیین می کند که متعاقباً برای محاسبه خودکار انقباض موضعی بخش های جداگانه استفاده می شود.

مطالعه زنده ماندن میوکارد اکوکاردیوگرافی همراه با سینتی گرافی میوکارد با 201 T1 و توموگرافی انتشار پوزیترون، اخیراً به طور گسترده برای تشخیص زنده بودن میوکارد "خواب زمستانی" یا "بهت زده" استفاده شده است. برای این منظور معمولا از تست دوبوتامین استفاده می شود. از آنجایی که حتی دوزهای کوچک دوبوتامین دارای یک اثر اینوتروپیک مثبت واضح است، انقباض میوکارد زنده، به طور معمول، افزایش می یابد، که با کاهش یا ناپدید شدن موقت علائم اکوکاردیوگرافی هیپوکینزی موضعی همراه است. این داده ها مبنایی برای تشخیص میوکارد "خواب زمستانی" یا "بهت زده" است که اهمیت پیش آگهی مهمی دارد، به ویژه برای تعیین نشانه هایی برای درمان جراحیبیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب با این حال، باید در نظر داشت که در دوزهای بالاتر دوبوتامین، علائم ایسکمی میوکارد بدتر می شود و انقباض دوباره کاهش می یابد. بنابراین، هنگام انجام آزمایش دوبوتامین، می توان با یک واکنش دو فازی میوکارد انقباضی به معرفی یک عامل اینوتروپیک مثبت مواجه شد.

آنژیوگرافی عروق کرونر (CAG) روشی برای بررسی اشعه ایکس عروق کرونر قلب (CA) با استفاده از پر کردن انتخابی عروق کرونر با ماده حاجب است. به عنوان "استاندارد طلایی" در تشخیص بیماری عروق کرونر، آنژیوگرافی کرونر به فرد اجازه می دهد تا ماهیت، محل و درجه تنگ شدن شریان کرونری، میزان روند پاتولوژیک، وضعیت گردش خون جانبی و همچنین تعیین شود. برخی از ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر را شناسایی کنید، به عنوان مثال، منشا غیرعادی شریان کرونر یا فیستول شریانی وریدی کرونر. علاوه بر این، هنگام انجام آنژیوگرافی عروق کرونر، به عنوان یک قاعده، بطن چپکه ارزیابی تعدادی از پارامترهای مهم همودینامیک را ممکن می سازد (به بالا مراجعه کنید). داده های به دست آمده از آنژیوگرافی عروق کرونر هنگام انتخاب روش اصلاح جراحی ضایعات انسدادی عروق کرونر بسیار مهم است.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

موارد مصرف: مطابق با توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا (1997)، رایج ترین اندیکاسیون ها برای CAG برنامه ریزی شدهبرای روشن کردن ماهیت، وسعت و محل ضایعات شریان کرونری و ارزیابی نقض انقباض LV (طبق بطن چپ) در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر تحت درمان جراحی، از جمله:

بیماران مبتلا به اشکال مزمن بیماری عروق کرونر (آنژین پایدار کلاس III-IV) با درمان محافظه کارانه ضد آنژینال غیر موثر.
بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار کلاس I-II که انفارکتوس میوکارد داشته اند.
بیماران مبتلا به آنوریسم پس از انفارکتوس و نارسایی قلبی پیشرونده، عمدتاً بطن چپ.
بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار با بلوک شاخه های بسته نرم افزاری همراه با علائم ایسکمی میوکارد بر اساس سینتی گرافی میوکارد.
بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر همراه با نقص قلب آئورت که نیاز به اصلاح جراحی دارند.
بیماران مبتلا به آترواسکلروز از بین برنده شریان های اندام تحتانی که برای درمان جراحی مراجعه می کنند.
بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با اختلالات شدید ریتم قلب که نیاز به روشن شدن پیدایش و اصلاح جراحی دارند.

در برخی موارد، آنژیوگرافی کرونر برنامه ریزی شده نیز برای آن اندیکاسیون دارد تایید تشخیص بیماری ایسکمیک قلبدر بیماران مبتلا به درد در قلب و برخی علائم دیگر که با استفاده از روش‌های تحقیقاتی غیرتهاجمی از جمله ECG 12، تست‌های استرس عملکردی، مانیتورینگ 24 ساعته هولتر ECG و غیره می‌توان پیدایش آن را تعیین کرد. با این حال، در این موارد، پزشک ارجاع دهنده چنین بیمار به یک موسسه تخصصی برای آنژیوگرافی عروق کرونر باید دقت ویژه ای داشته باشد و عوامل زیادی را که امکان انجام این مطالعه و خطر عوارض آن را تعیین می کند، در نظر بگیرد.

نشانه هایی برای آزمایش CAG اضطراریدر بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری در فصل 6 این راهنما ارائه شده است.

موارد منع مصرف انجام آنژیوگرافی عروق کرونر منع مصرف دارد:

در صورت وجود تب؛
برای بیماری های شدید اندام های پارانشیمی؛
با نارسایی شدید قلب (بطن چپ و راست)؛
برای حوادث حاد عروق مغزی؛
برای اختلالات شدید ریتم بطنی.

در حال حاضر، عمدتا از دو تکنیک CAG استفاده می شود. اغلب استفاده می شود تکنیک جودکینز، که در آن یک کاتتر ویژه با سوراخ از راه پوست به شریان فمورال وارد می شود و سپس به آئورت رتروگراد می شود (شکل 5.38). 5 تا 10 میلی‌لیتر از یک ماده رادیواپک به دهان شریان‌های کرونر راست و چپ تزریق می‌شود و فیلم‌برداری با اشعه ایکس یا فیلم‌برداری در چندین برجستگی انجام می‌شود که به فرد امکان می‌دهد تصاویر پویا از بستر کرونری به دست آورد. در مواردی که بیمار دارای انسداد هر دو شریان فمورال است، استفاده شود تکنیک Sones، که در آن یک کاتتر در شریان بازویی در معرض دید قرار می گیرد.

از جمله شدیدترین عوارضمشکلاتی که ممکن است در طول آنژیوگرافی عروق کرونر رخ دهد عبارتند از: 1) اختلالات ریتم، از جمله تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی. 2) توسعه MI حاد. 3) مرگ ناگهانی

هنگام تجزیه و تحلیل آنژیوگرافی عروق کرونر، چندین علامت ارزیابی می شود که کاملاً تغییرات بستر کرونری را در بیماری ایسکمیک قلب مشخص می کند (Yu.S. Petrosyan و L.S. Zingerman).

1. نوع تشریحی خون رسانی به قلب: راست، چپ، متعادل (یکنواخت).

2. محلی سازی ضایعات: الف) تنه شریان چپ. ب) اقامت دائم LKA؛ ج) OV LCA; د) شاخه مورب قدامی LCA. ه) PKA; و) شعبه حاشیه ای RCA و سایر شعبات CA.

3. شیوع ضایعه: الف) شکل موضعی (در یک سوم پروگزیمال، میانی یا دیستال شریان کرونر). ب) آسیب منتشر.

4. درجه باریک شدن لومن:

آ. درجه I - 50٪؛

ب درجه II - از 50 تا 75٪؛

V. درجه III - بیش از 75٪؛

د) درجه IV - انسداد عروق کرونر.

نوع آناتومیک سمت چپ با غلبه خون به دلیل LCA مشخص می شود. دومی در عروقی شدن کل LA و LV، کل IVS، دیواره خلفی RA، بیشتر دیواره خلفی پانکراس و بخشی از دیواره قدامی پانکراس در مجاورت IVS نقش دارد. در این نوع، RCA فقط به بخشی از دیواره قدامی پانکراس و همچنین دیواره های قدامی و جانبی RA خون می دهد.

در نوع درستبیشتر قلب (تمام RA، بیشتر دیواره قدامی و خلفی RV، 2/3 خلفی IVS، دیواره خلفی LV و LA، راس قلب) با خون توسط RCA و آن تامین می شود. شاخه ها. در این نوع، LCA خون را به دیواره های قدامی و جانبی LV، یک سوم قدامی IVS و دیواره های قدامی و جانبی LA می رساند.

بیشتر اوقات (در حدود 80-85٪ موارد) گزینه های مختلفی وجود دارد نوع متعادل (یکنواخت) تامین خونقلب، که در آن LCA خون را به کل LA، قدامی، جانبی و بیشتر دیواره خلفی LV، 2/3 قدامی IVS و قسمت کوچکی از دیواره قدامی RV در مجاورت IVS می‌رساند. . RCA در عروقی شدن کل RA، بیشتر دیواره قدامی و خلفی RV، یک سوم خلفی IVS و بخش کوچکی از دیواره خلفی LV نقش دارد.

در طول CAG انتخابی، یک ماده حاجب به طور متوالی به RCA (شکل 5.39) و به LCA (شکل 5.40) تزریق می شود، که امکان به دست آوردن تصویری از منبع خون کرونری را به طور جداگانه برای حوضه های RCA و LCA فراهم می کند. در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، با توجه به آنژیوگرافی عروق کرونر، باریک شدن آترواسکلروتیک 2-3 شریان کرونر اغلب شناسایی می شود - LAD، OB و RCA. آسیب به این عروق اهمیت تشخیصی و پیش آگهی بسیار مهمی دارد، زیرا با وقوع آسیب ایسکمیک در مناطق قابل توجهی از میوکارد همراه است (شکل 5.41).

انقباض میوکارد

قلب انسان پتانسیل بسیار زیادی دارد و می تواند حجم گردش خون را تا 5 تا 6 برابر افزایش دهد. این با افزایش ضربان قلب یا حجم خون به دست می آید. این انقباض میوکارد است که به قلب اجازه می‌دهد تا با حداکثر دقت خود را با شرایط فرد تطبیق دهد، خون بیشتری را با افزایش بار پمپاژ کند، و بر این اساس تمام اندام‌ها را با مقدار مورد نیاز مواد مغذی تامین می‌کند و عملکرد صحیح بدون وقفه آنها را تضمین می‌کند.

گاهی اوقات، پزشکان هنگام ارزیابی انقباض میوکارد توجه می کنند که قلب، حتی تحت بارهای سنگین، فعالیت خود را افزایش نمی دهد یا این کار را به میزان کافی انجام نمی دهد. در چنین مواردی، سلامت و عملکرد اندام باید مورد توجه ویژه قرار گیرد، به استثنای ایجاد بیماری هایی مانند هیپوکسی و ایسکمی.

اگر انقباض میوکارد بطن چپ کاهش یابد

کاهش انقباض میوکارد می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد. اولین مورد اضافه بارهای بزرگ است. به عنوان مثال، اگر یک ورزشکار برای مدت طولانی خود را در معرض فعالیت بدنی بیش از حد قرار دهد که باعث تحلیل رفتن بدن می شود، به مرور زمان ممکن است عملکرد انقباضی میوکارد کاهش یابد. این به دلیل عرضه ناکافی اکسیژن و مواد مغذی به عضله قلب و بر این اساس، ناتوانی در سنتز مقدار مورد نیاز انرژی است. برای مدتی به دلیل استفاده از منابع انرژی داخلی موجود، قابلیت انقباض حفظ خواهد شد. اما، پس از مدت زمان معینی، امکانات به طور کامل از بین می رود، اختلالات در عملکرد قلب شروع به آشکارتر شدن می کند و علائم مشخصه آنها ظاهر می شود. سپس به معاینه اضافی نیاز خواهید داشت، مصرف داروهای انرژی زا که قلب و فرآیندهای متابولیک را در آن تحریک می کنند.

کاهش انقباض میوکارد در حضور تعدادی از بیماری ها مانند:

آسیب مغزی؛
انفارکتوس حاد میوکارد؛
بیماری ایسکمیک؛
مداخله جراحی؛
اثرات سمی بر عضله قلب

همچنین در صورت ابتلا به تصلب شرایین یا کاردیواسکلروزیس کاهش می یابد. کمبود ویتامین و میوکاردیت نیز می تواند علت باشد. اگر در مورد کمبود ویتامین صحبت کنیم، مشکل را می توان به سادگی حل کرد؛ فقط باید تغذیه مناسب و متعادل را بازیابی کنید و قلب و کل بدن را با مواد مغذی مهم تامین کنید. هنگامی که علت کاهش انقباض قلب یک بیماری جدی باشد، وضعیت جدی تر می شود و نیاز به توجه بیشتری دارد.

مهم دانستن است! نقض انقباض موضعی میوکارد نه تنها مستلزم بدتر شدن بهزیستی بیمار، بلکه همچنین ایجاد نارسایی قلبی است. این به نوبه خود می تواند باعث بروز بیماری های قلبی جدی شود که اغلب منجر به مرگ می شود. علائم بیماری عبارتند از: حملات خفگی، تورم، ضعف. تنفس سریع ممکن است رخ دهد.

نحوه تعیین کاهش انقباض میوکارد

برای اینکه بتوانید حداکثر اطلاعات را در مورد وضعیت سلامتی خود به دست آورید، باید تحت معاینه کامل قرار بگیرید. به طور معمول، کاهش یا رضایت بخش انقباض میوکارد پس از ECG و اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود. اگر نتایج الکتروکاردیوگرام شما را به فکر فرو برد و به شما اجازه تشخیص دقیق را نمی دهد، به فرد توصیه می شود تحت نظارت هولتر قرار گیرد. این شامل ثبت مداوم عملکرد قلب با استفاده از یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل متصل به لباس است. به این ترتیب می توانید تصویر دقیق تری از وضعیت سلامتی خود داشته باشید و نتیجه نهایی را بگیرید.

سونوگرافی قلب نیز در این مورد یک روش معاینه نسبتاً آموزنده در نظر گرفته می شود. این به ارزیابی دقیق‌تر وضعیت فرد و همچنین ویژگی‌های عملکردی قلب و شناسایی اختلالات در صورت وجود کمک می‌کند.

علاوه بر این، آزمایش خون بیوشیمیایی نیز تجویز می شود. فشار خون به طور سیستماتیک کنترل می شود. ممکن است آزمایش فیزیولوژیکی توصیه شود.

کاهش انقباض چگونه درمان می شود؟

اول از همه، بیمار در استرس عاطفی و جسمی محدود است. آنها باعث افزایش نیاز قلب به اکسیژن و مواد مغذی می شوند، اما اگر انقباض کلی میوکارد بطن چپ مختل شود، قلب نمی تواند عملکرد خود را انجام دهد و خطر عوارض افزایش می یابد. تجویز دارو درمانی، که شامل آماده سازی ویتامین ها و عواملی است که فرآیندهای متابولیک در عضله قلب را بهبود می بخشد و از عملکرد قلب پشتیبانی می کند، ضروری است. داروهای زیر به مقابله با انقباض رضایت بخش میوکارد بطن چپ کمک می کند:

توجه داشته باشید! اگر بیمار نتواند به طور مستقل از خود در برابر موقعیت های استرس زا محافظت کند، داروهای آرامبخش برای او تجویز می شود. ساده ترین آنها تنتور سنبل الطیب و خار مریم است.

اگر علت اختلالات بیماری قلبی یا عروقی باشد ابتدا درمان می شود. تنها در این صورت، پس از تشخیص های مکرر و الکتروکاردیوگرافی، در مورد موفقیت درمان نتیجه گیری می شود.

نرموکینزیس انقباض میوکارد چیست؟

هنگامی که یک پزشک قلب بیمار را بررسی می کند، لزوماً شاخص های عملکرد مناسب (normokinesis) و داده های به دست آمده پس از تشخیص را با هم مقایسه می کند. اگر به سؤال تعیین نرموکینزیس انقباض میوکارد علاقه مند هستید، فقط یک پزشک می تواند توضیح دهد که چیست. ما در مورد یک رقم ثابت که هنجار در نظر گرفته می شود صحبت نمی کنیم، بلکه در مورد رابطه بین وضعیت بیمار (فیزیکی، عاطفی) و شاخص های انقباض عضله قلب در حال حاضر صحبت می کنیم.

پس از شناسایی اختلالات، وظیفه شناسایی علت وقوع آنها خواهد بود، پس از آن می توان در مورد درمان موفقی صحبت کرد که می تواند پارامترهای کاری قلب را به حالت عادی بازگرداند.

هنگامی که فرآیندهای متابولیکی در قلب مختل می شود، انقباض میوکارد کاهش می یابد. کاهش در انقباض میوکارد می تواند به دلایل مختلف رخ دهد. میزان کاهش انقباض میوکارد را فقط می توان به طور غیر مستقیم ارزیابی کرد.

گاهی اوقات، پزشکان هنگام ارزیابی انقباض میوکارد توجه می کنند که قلب، حتی تحت بارهای سنگین، فعالیت خود را افزایش نمی دهد یا این کار را به میزان کافی انجام نمی دهد.

به عنوان مثال، اگر یک ورزشکار برای مدت طولانی خود را در معرض فعالیت بدنی بیش از حد قرار دهد که بدن را تحلیل می‌برد، در طول زمان ممکن است عملکرد انقباضی میوکارد کاهش یابد.

برای مدتی به دلیل استفاده از منابع انرژی داخلی موجود، انقباض حفظ خواهد شد. هنگامی که علت کاهش انقباض قلب یک بیماری جدی باشد، وضعیت جدی تر می شود و نیاز به توجه بیشتری دارد.

اگر به سوال تعیین نرموکینزیس انقباض میوکارد علاقه مند هستید، فقط یک پزشک می تواند توضیح دهد که چیست. عضله قلب در صورت لزوم این توانایی را دارد که حجم گردش خون را 3-6 برابر افزایش دهد. این را می توان با افزایش تعداد ضربان قلب به دست آورد.

دلیل کاهش انقباض، اعمال بیش از حد فیزیکی فرد برای مدت طولانی است.

همچنین، اختلال در انقباض می تواند با افزایش متابولیسم در بدن به دلیل پرکاری تیروئید ایجاد شود.

برای بهبود انقباض میوکارد، داروهایی تجویز می شود که گردش خون را بهبود می بخشد و داروهای تنظیم کننده متابولیسم در قلب.

تأثیر تغییرات در عملکرد انقباضی میوکارد

عملکرد انقباضی قلب در فعالیت آن به عنوان پمپ اصلی است که بر اساس هماهنگی سلول های عضلانی فردی انجام می شود.

تبدیل انرژی شیمیایی به انرژی مکانیکی در سارکومرها (واحدهای عملکردی میوکارد انقباضی) اتفاق می افتد. هر فیبر عضلانی میوکارد انقباضی از 200-500 ساختار پروتئین انقباضی - میوفیبریل ها تشکیل شده است.

میوکارد از دو نوع سلول تشکیل شده است که از طریق علائم به اصطلاح اینترکالری به یکدیگر متصل هستند. بیشتر سلول های عضلانی قلب عملکرد انقباضی را انجام می دهند و سلول های انقباضی - کاردیومیوسیت نامیده می شوند.

عملکرد انقباض میوکارد. انقباضات ماهیچه های قلب

کاهش غلظت سدیم خارج سلولی باعث افزایش انقباض عضله قلب می شود، زیرا سرعت نفوذ کلسیم به داخل سلول را افزایش می دهد.

انقباض میوکارد، ویژگی های آن

مکانیسم انقباض میوکارد با مکانیسم انقباض عضله اسکلتی مخطط تفاوتی ندارد؛ در فرآیند انقباض فیبرهای میوکارد، رشته های اکتین در امتداد رشته های میوزین می لغزند.

شناسایی شاخص های بهینه برای تعیین انقباض میوکارد در بیماران مبتلا به فشار خون بالا

ویژگی های عملکرد انقباضی میوکارد: 1. نیروی انقباض میوکارد به قدرت محرک ("همه یا هیچ") بستگی ندارد. این با ویژگی های ساختاری میوکارد توضیح داده می شود. بنابراین، هر محرک فوق آستانه ای، صرف نظر از قدرت آن، منجر به تحریک تمام سلول های میوکارد می شود.

سایر داروهایی که انقباض میوکارد را افزایش می دهند شامل مکمل های کلسیم است. 3) وضعیت انقباضی میوکارد. از دیدگاه مکانیکی، انقباض عضلانی توسط نیروهای متعددی که بر روی میوکارد در حالت استراحت (دیاستول) و در حین انقباض فعال (سیستول) اثر می‌گذارند، تعیین می‌شود.

اگر انقباض میوکارد بطن چپ کاهش یابد

پیش بارگذاری بطنی حجم خون دیاستولی است که تا حدی به فشار انتهای دیاستولیک و انطباق میوکارد بستگی دارد.

در طی سیستول، وضعیت میوکارد به توانایی انقباض و بزرگی بار اضافی بستگی دارد. در صورت وجود علائم انقباض ناکافی میوکارد، رابطه ای بین برون ده قلبی و مقاومت عروقی ظاهر می شود.

انقباض میوکارد (انقباض) خاصیت فیبرهای میوکارد برای تغییر نیروی انقباض آنها است.

کاهش انقباض چگونه درمان می شود؟

دقیق ترین ارزیابی انقباض میوکارد با انجام ونتریکولوگرافی با ثبت همزمان فشار داخل بطنی امکان پذیر است. بسیاری از فرمول ها و ضرایب پیشنهادی برای عمل بالینی فقط به طور غیرمستقیم منعکس کننده انقباض میوکارد هستند.

بهبود بیشتر در عملکرد پمپاژ میوکارد را می توان با استفاده از چندین دارو که عملکرد انقباضی را بهبود می بخشد (به عنوان مثال، دوپامین) به دست آورد.

به نظر می رسد که عامل اینوتروپیک ایده آل انقباض میوکارد را بدون تأثیر بر ضربان قلب افزایش می دهد. متاسفانه در حال حاضر چنین ابزاری وجود ندارد. با این حال، پزشک در حال حاضر چندین دارو دارد، که هر کدام خواص اینوتروپیک میوکارد را افزایش می دهد.

نرموکینزیس انقباض میوکارد چیست؟

دوپامین انقباض میوکارد را افزایش می دهد و مقاومت کلی ریوی و عروق محیطی را کاهش می دهد. داروهای اینوتروپیک مصرف اکسیژن میوکارد را افزایش می دهند که به نوبه خود نیاز به افزایش جریان خون کرونر دارد.

هدف از این مطالعه بررسی عملکرد انقباضی میوکارد بطن چپ و راست با استفاده از روش های رادیو بطنی است.

LVEF در بیماران در لیست انتظار پیوند قلب به طور قابل توجهی کاهش می یابد (J 40% در 78% و € 20% در 18% بیماران). 13. Kapelko V.I. اهمیت ارزیابی دیاستول بطنی در تشخیص بیماری های قلبی.

رویکردهای مدرن برای ارزیابی عملکرد سیستولیک جهانی و منطقه ای میوکارد بطن چپ با استفاده از پارامترهای اکوکاردیوگرافی داپلر در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب

14. Zhelnov V.V.، Pavlova I.F.، Simonov V.I. عملکرد دیاستولیک بطن چپ در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب.

این احتمالاً به دلیل بازسازی تطبیقی حفره LV با افزایش EDR و ESR و ایجاد هیپرتروفی میوکارد غیرعادی است. عملکرد سیستولیک کلی میوکارد توسط انقباض موضعی بخش های آن تعیین می شود.

تنظیم گردش خون نوزاد

با این حال، باریک شدن مجرای عروق کرونر در شکل مزمن بیماری ممکن است برای مدت طولانی با اختلال در انقباض میوکارد همراه نباشد.

سیستم SIMON 111

آخرین حالت آموزنده ترین است، زیرا به شما امکان می دهد نه تنها ویژگی های کیفی، بلکه کمی حرکت میوکارد را نیز ارائه دهید.

این به دلیل عرضه ناکافی اکسیژن و مواد مغذی به عضله قلب و بر این اساس، ناتوانی در سنتز مقدار مورد نیاز انرژی است. مهم دانستن است! نقض انقباض موضعی میوکارد نه تنها مستلزم بدتر شدن بهزیستی بیمار، بلکه همچنین ایجاد نارسایی قلبی است.

این شامل ثبت مداوم عملکرد قلب با استفاده از یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل متصل به لباس است. این به ارزیابی دقیق‌تر وضعیت فرد و همچنین ویژگی‌های عملکردی قلب و شناسایی اختلالات در صورت وجود کمک می‌کند.

تجویز دارو درمانی، که شامل آماده سازی ویتامین ها و عواملی است که فرآیندهای متابولیک در عضله قلب را بهبود می بخشد و از عملکرد قلب پشتیبانی می کند، ضروری است. هنگامی که یک پزشک قلب بیمار را بررسی می کند، لزوماً شاخص های عملکرد مناسب (normokinesis) و داده های به دست آمده پس از تشخیص را با هم مقایسه می کند.

در گروه بیماران مبتلا به نقایص میترال، فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ با مقدار حجم انتهای دیاستولیک بطن ارتباط دارد.

هنگامی که انقباض میوکارد کاهش می یابد، بطن به اندازه کافی خالی نمی شود. اگر حجم گردش خون با افزایش بار افزایش نیابد، آنها از کاهش انقباض میوکارد صحبت می کنند. ارزیابی انقباض میوکارد توانایی آن را در پاسخ به افزایش بار در نظر می گیرد.

mama.freezeet.ru

تفسیر شاخص های سونوگرافی طبیعی قلب

معاینه اندام های داخلی با استفاده از سونوگرافی یکی از اصلی ترین روش های تشخیصی در زمینه های مختلف پزشکی محسوب می شود. در قلب و عروق، سونوگرافی قلب، که بیشتر به عنوان اکوکاردیوگرافی شناخته می شود، امکان شناسایی تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در عملکرد قلب، ناهنجاری ها و اختلالات در دستگاه دریچه را فراهم می کند.

اکوکاردیوگرافی (Echo CG) یک روش تشخیصی غیر تهاجمی است که بسیار آموزنده، ایمن است و برای افراد در گروه های سنی مختلف از جمله نوزادان و زنان باردار انجام می شود. این روش معاینه نیازی به آمادگی خاصی ندارد و در هر زمان مناسب قابل انجام است.

برخلاف معاینه اشعه ایکس، (Echo CG) را می توان چندین بار انجام داد. این کاملا بی خطر است و به پزشک معالج اجازه می دهد تا سلامت بیمار و پویایی آسیب شناسی های قلبی را نظارت کند. در طول معاینه، از یک ژل مخصوص استفاده می شود که به سونوگرافی اجازه می دهد تا بهتر به عضلات قلب و سایر ساختارها نفوذ کند.

چه چیزی اجازه معاینه را می دهد (EchoCG)

سونوگرافی قلب به پزشک اجازه می دهد تا پارامترها، هنجارها و ناهنجاری های زیادی را در عملکرد سیستم قلبی عروقی تعیین کند، اندازه قلب، حجم حفره های قلب، ضخامت دیواره ها، فراوانی سکته ها، حضور را ارزیابی کند. یا عدم وجود لخته خون و اسکار.

این معاینه همچنین وضعیت میوکارد، پریکارد، عروق بزرگ، دریچه میترال، اندازه و ضخامت دیواره بطن ها را نشان می دهد، وضعیت ساختارهای دریچه و سایر پارامترهای عضله قلب را تعیین می کند.

پس از معاینه (Echo CG)، پزشک نتایج معاینه را در یک پروتکل ویژه ثبت می کند که رمزگشایی آن به فرد امکان می دهد بیماری های قلبی، انحراف از هنجار، ناهنجاری ها، آسیب شناسی ها را تشخیص دهد و درمان مناسب را تجویز کند.

چه زمانی باید انجام شود (اکو سی جی)

هرچه پاتولوژی ها یا بیماری های عضله قلب زودتر تشخیص داده شوند، احتمال پیش آگهی مثبت پس از درمان بیشتر می شود. برای علائم زیر باید سونوگرافی انجام شود:

درد دوره ای یا مکرر در قلب؛
اختلالات ریتم: آریتمی، تاکی کاردی؛
تنگی نفس؛
افزایش فشار خون؛
علائم نارسایی قلبی؛
انفارکتوس میوکارد قبلی؛
در صورت وجود سابقه بیماری قلبی؛

شما می توانید این معاینه را نه تنها با راهنمایی یک متخصص قلب، بلکه با سایر پزشکان نیز انجام دهید: متخصص غدد، متخصص زنان، متخصص مغز و اعصاب، متخصص ریه.

چه بیماری هایی را می توان با سونوگرافی قلب تشخیص داد؟

تعداد زیادی بیماری و آسیب شناسی وجود دارد که توسط اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود:

بیماری ایسکمیک؛
انفارکتوس میوکارد یا شرایط قبل از انفارکتوس؛
فشار خون شریانی و افت فشار خون؛
نقایص قلبی مادرزادی و اکتسابی؛
نارسایی قلبی؛
اختلالات ریتم؛
روماتیسم؛
میوکاردیت، پریکاردیت، کاردیومیوپاتی؛
دیستونی رویشی - عروقی.

سونوگرافی می تواند سایر اختلالات یا بیماری های عضله قلب را تشخیص دهد. در پروتکل نتایج تشخیصی، پزشک نتیجه گیری می کند که اطلاعات دریافتی از دستگاه سونوگرافی را نمایش می دهد.

این نتایج معاینه توسط متخصص قلب و عروق بررسی می شود و در صورت وجود هرگونه انحراف، اقدامات درمانی را تجویز می کند.

رمزگشایی سونوگرافی قلب شامل نکات و اختصارات متعددی است که درک آن برای فردی که تحصیلات پزشکی خاصی ندارد دشوار است، بنابراین سعی می کنیم به طور خلاصه شاخص های طبیعی بدست آمده توسط فردی را که دارای ناهنجاری یا بیماری نیست توصیف کنیم. سیستم قلبی عروقی

رمزگشایی اکوکاردیوگرافی

در زیر لیستی از اختصاراتی است که پس از معاینه در پروتکل ثبت می شود. این شاخص ها هنجار در نظر گرفته می شوند.

توده میوکارد بطن چپ (LVMM):
شاخص توده میوکارد بطن چپ (LVMI): 71-94 گرم بر متر مربع؛
حجم انتهای دیاستولی بطن چپ (EDV): 27±112 (65-193) میلی لیتر؛
اندازه پایان دیاستولیک (EDD): 4.6 - 5.7 سانتی متر؛
اندازه سیستولیک انتهایی (ESR): 3.1 - 4.3 سانتی متر؛
ضخامت دیواره در دیاستول: 1.1 سانتی متر
محور طولانی (LO)؛
محور کوتاه (KO)؛
آئورت (AO): 2.1 – 4.1;
دریچه آئورت (AV): 1.5 - 2.6;
قدامی چپ (LA): 1.9 – 4.0;
دهلیز راست (RA)؛ 2.7 - 4.5;
ضخامت دیاستولوژیک میوکارد سپتوم بین بطنی (TMVSD): 0.4 - 0.7.
ضخامت میوکارد سپتوم بین بطنی سیستولوژیک (TMVPS): 0.3 - 0.6.
کسر جهشی (EF): 55-60%;
شیر میلترا (MK)؛
حرکت میوکارد (MM)؛
شریان ریوی (PA): 0.75;
حجم ضربه ای (SV) مقدار حجم خونی است که توسط بطن چپ در یک انقباض خارج می شود: 60-100 میلی لیتر.
اندازه دیاستولیک (DS): 0.95-2.05 سانتی متر;
ضخامت دیواره (دیاستولیک): 0.75-1.1 سانتی متر;

پس از نتایج معاینه، در پایان پروتکل، پزشک نتیجه گیری می کند که در آن انحرافات یا هنجارهای معاینه را گزارش می دهد و همچنین تشخیص مورد انتظار یا دقیق بیمار را یادداشت می کند. بسته به هدف معاینه، وضعیت سلامت فرد، سن و جنسیت بیمار، معاینه ممکن است نتایج کمی متفاوت نشان دهد.

تفسیر کامل اکوکاردیوگرافی توسط متخصص قلب ارزیابی می شود. مطالعه مستقل پارامترهای قلبی اطلاعات کاملی در مورد ارزیابی سلامت سیستم قلبی عروقی در صورت نداشتن تحصیلات ویژه به فرد نمی دهد. فقط یک پزشک مجرب در زمینه قلب و عروق قادر به تفسیر اکوکاردیوگرافی و پاسخگویی به سوالات بیمار خواهد بود.

برخی از شاخص ها ممکن است کمی از هنجار منحرف شوند یا در پروتکل معاینه تحت سایر نکات ثبت شوند. بستگی به کیفیت دستگاه دارد. اگر کلینیک از تجهیزات مدرن در تصاویر سه بعدی و چهار بعدی استفاده کند، می توان نتایج دقیق تری به دست آورد که بر اساس آن بیمار تشخیص و درمان می شود.

سونوگرافی قلب یک عمل ضروری در نظر گرفته می شود که برای پیشگیری باید یک یا دو بار در سال انجام شود یا بعد از اولین بیماری های سیستم قلبی عروقی انجام شود. نتایج این معاینه به متخصص پزشکی اجازه می دهد تا بیماری های قلبی، اختلالات و آسیب شناسی ها را در مراحل اولیه تشخیص دهد، همچنین درمان را انجام دهد، توصیه های مفیدی ارائه دهد و فرد را به زندگی کامل بازگرداند.

سونوگرافی قلب

دنیای مدرن تشخیص در قلب و عروق روش های مختلفی را ارائه می دهد که امکان شناسایی به موقع آسیب شناسی ها و ناهنجاری ها را فراهم می کند. یکی از این روش ها سونوگرافی قلب است. چنین معاینه ای مزایای بسیاری دارد. اینها محتوای اطلاعات و دقت بالا، سهولت اجرا، حداقل موارد منع مصرف احتمالی و عدم وجود آماده سازی پیچیده است. معاینات سونوگرافی را می توان نه تنها در بخش ها و مطب های تخصصی، بلکه حتی در بخش مراقبت های ویژه، در بخش های معمولی بخش یا در آمبولانس در هنگام بستری فوری بیمار انجام داد. دستگاه های قابل حمل مختلف و همچنین جدیدترین تجهیزات به چنین سونوگرافی قلب کمک می کنند.

سونوگرافی قلب چیست؟

با کمک این معاینه، یک متخصص سونوگرافی می تواند تصویری را به دست آورد که از آن آسیب شناسی را تعیین می کند. برای این منظور از تجهیزات ویژه ای استفاده می شود که دارای سنسور اولتراسونیک است. این سنسور محکم به قفسه سینه بیمار متصل می شود و تصویر حاصل بر روی مانیتور نمایش داده می شود. مفهوم "موقعیت های استاندارد" وجود دارد. این را می توان یک "مجموعه" استاندارد از تصاویر لازم برای معاینه نامید تا پزشک بتواند نتیجه گیری خود را تدوین کند. هر موقعیت مستلزم موقعیت یا دسترسی حسگر خاص خود است. هر موقعیت سنسور به پزشک این فرصت را می دهد که ساختارهای مختلف قلب را ببیند و عروق را بررسی کند. بسیاری از بیماران متوجه می شوند که در طول سونوگرافی قلب، سنسور نه تنها روی قفسه سینه قرار می گیرد، بلکه کج یا چرخیده می شود، که به شما امکان می دهد صفحات مختلف را ببینید. علاوه بر دسترسی های استاندارد، موارد اضافی نیز وجود دارد. آنها فقط در صورت لزوم استفاده می شوند.

چه بیماری هایی را می توان تشخیص داد

لیست آسیب شناسی های احتمالی که می توان در سونوگرافی قلب مشاهده کرد بسیار بزرگ است. ما قابلیت های اصلی تشخیصی این معاینه را فهرست می کنیم:

ایسکمی قلبی؛
معاینات فشار خون شریانی؛
بیماری های آئورت؛
بیماری های پریکارد؛
تشکل های داخل قلب؛
کاردیومیوپاتی؛
میوکاردیت؛
آسیب اندوکارد؛
نقایص دریچه ای قلب اکتسابی؛
مطالعه دریچه های مکانیکی و تشخیص اختلال عملکرد پروتزهای دریچه.
تشخیص نارسایی قلبی

اگر در مورد احساس ناخوشی، درد یا ناراحتی در ناحیه قلب و همچنین سایر علائمی که شما را نگران می کند، شکایت دارید، باید با متخصص قلب تماس بگیرید. این اوست که در مورد معاینه تصمیم می گیرد.

هنجارهای سونوگرافی قلب

فهرست کردن همه هنجارهای سونوگرافی قلب دشوار است، اما ما به برخی از آنها اشاره خواهیم کرد.

دریچه میترال

برگچه های قدامی و خلفی، دو کمیسور، وترها و عضلات پاپیلاری و حلقۀ میترال را حتماً شناسایی کنید. برخی از شاخص های عادی:

ضخامت دریچه های میترال تا 2 میلی متر؛
قطر حلقه فیبری - 2.0-2.6 سانتی متر؛
قطر روزنه میترال 2-3 سانتی متر است.
مساحت دهانه میترال 4 تا 6 سانتی متر مربع است.
محیط دهانه دهلیزی چپ در 25-40 سالگی 6-9 سانتی متر است.
دور دهانه دهلیزی چپ در 41-55 سالگی 9.1-12 سانتی متر است.
حرکت فعال اما صاف دریچه ها؛
سطح صاف دریچه ها؛
انحراف برگچه ها به داخل حفره دهلیز چپ در طول سیستول بیش از 2 میلی متر نیست.
آکوردها به صورت ساختارهای نازک و خطی قابل مشاهده هستند.

دریچه آئورت

برخی از شاخص های عادی:

باز شدن سیستولیک برگچه ها بیش از 15-16 میلی متر است.
مساحت دهانه آئورت 2-4 سانتی متر مربع است.
درها به نسبت یکسان هستند.
باز شدن کامل در سیستول، به خوبی بسته در دیاستول.
حلقه آئورت با اکوژنیک یکنواخت متوسط؛

دریچه سه لتی (تریکوسپید).

مساحت دهانه شیر 6-7 سانتی متر مربع است.
درها را می توان تقسیم کرد و به ضخامت تا 2 میلی متر می رسد.

بطن چپ

ضخامت دیواره خلفی در دیاستول 8-11 میلی متر و ضخامت سپتوم بین بطنی 7-10 سانتی متر است.
توده میوکارد در مردان 135 گرم و توده میوکارد در زنان 95 گرم است.

نینا رومیانتسوا، 02/01/2015

معاینه سونوگرافی قلب

معاینه اولتراسوند در قلب و عروق مهم ترین و گسترده ترین روش تحقیقاتی است که در بین روش های غیر تهاجمی جایگاه پیشرو را به خود اختصاص می دهد.

تشخیص اولتراسوند مزایای زیادی دارد: پزشک اطلاعات عینی و قابل اعتمادی در مورد وضعیت اندام، فعالیت عملکردی آن، ساختار آناتومیکی در زمان واقعی دریافت می کند؛ این روش امکان اندازه گیری تقریباً هر ساختار آناتومیکی را فراهم می کند، در حالی که کاملاً بی ضرر است.

با این حال، نتایج مطالعه و تفسیر آنها به طور مستقیم به وضوح دستگاه اولتراسوند، به مهارت ها، تجربه و دانش کسب شده متخصص بستگی دارد.

سونوگرافی قلب یا اکوکاردیوگرافی امکان تجسم اندام ها و عروق بزرگ را بر روی صفحه نمایش و ارزیابی جریان خون در آنها با استفاده از امواج اولتراسوند فراهم می کند.

متخصصان قلب و عروق از حالت های مختلف دستگاه برای تحقیق استفاده می کنند: اکوکاردیوگرافی داپلر یک بعدی یا M-mode، D-mode یا دو بعدی.

در حال حاضر، روش های مدرن و امیدوارکننده برای معاینه بیماران با استفاده از امواج اولتراسوند توسعه یافته است:

Echo-CG با تصویر سه بعدی. جمع‌بندی رایانه‌ای تعداد زیادی از تصاویر دو بعدی به‌دست‌آمده در چندین صفحه منجر به یک تصویر سه‌بعدی از اندام می‌شود.
Echo-CG با استفاده از سنسور ترانس مری. یک حسگر یک یا دو بعدی در مری سوژه قرار می گیرد که با کمک آن اطلاعات اولیه در مورد اندام به دست می آید.
Echo-CG با استفاده از یک سنسور داخل کرونری. یک حسگر اولتراسونیک با فرکانس بالا در حفره رگ مورد بررسی قرار می گیرد. اطلاعاتی در مورد لومن رگ و وضعیت دیواره های آن ارائه می دهد.
استفاده از کنتراست در معاینه اولتراسوند. تصویر سازه هایی که باید توصیف شوند بهبود یافته است.
سونوگرافی قلب با وضوح بالا افزایش وضوح دستگاه باعث می شود تا تصاویری با کیفیت بالا به دست آورید.
آناتومیک حالت M. تصویر تک بعدی با چرخش فضایی هواپیما.

روشهای انجام تحقیق

تشخیص ساختارهای قلبی و عروق بزرگ به دو روش انجام می شود:

ترانس قفسه سینه،
ترانس مری

شایع ترین آن ترانس قفسه سینه است که از طریق سطح قدامی قفسه سینه می گذرد. روش ترانس مری آموزنده تر در نظر گرفته می شود، زیرا می توان از آن برای ارزیابی وضعیت قلب و عروق بزرگ از همه زوایای ممکن استفاده کرد.

سونوگرافی قلب را می توان با آزمایش های عملکردی تکمیل کرد. بیمار تمرینات بدنی پیشنهادی را انجام می دهد، پس از یا طی آن نتیجه رمزگشایی می شود: پزشک تغییرات در ساختار قلب و فعالیت عملکردی آن را ارزیابی می کند.

مطالعه قلب و عروق بزرگ با سونوگرافی داپلر تکمیل می شود. با کمک آن می توانید سرعت جریان خون در عروق (کرونری، وریدهای پورتال، تنه ریوی، آئورت) را تعیین کنید.

علاوه بر این، داپلر جریان خون را در داخل حفره ها نشان می دهد که در صورت وجود نقص و تأیید تشخیص مهم است.

علائم خاصی وجود دارد که نشان دهنده نیاز به مراجعه به متخصص قلب و انجام معاینه اولتراسوند است:

بی حالی، ظهور یا تشدید تنگی نفس، خستگی.
احساس تپش قلب که ممکن است نشانه ای از نامنظم شدن ریتم قلب باشد.
اندام ها سرد می شوند.
پوست اغلب رنگ پریده می شود.
وجود نقص مادرزادی قلب.
وزن کودک کم یا به کندی افزایش می یابد.
پوست مایل به آبی است (لب ها، نوک انگشتان، گوش ها و مثلث بینی).
وجود سوفل قلبی در معاینه قبلی.
نقایص اکتسابی یا مادرزادی، وجود پروتز دریچه ای.
لرزش به وضوح بالای نوک قلب احساس می شود.
هر گونه علائم نارسایی قلبی (تنگی نفس، ادم، سیانوز دیستال).
نارسایی قلبی.
"قوز قلب" قابل تشخیص با لمس.
سونوگرافی قلب به طور گسترده ای برای مطالعه ساختار بافت اندام، دستگاه دریچه آن، تشخیص مایع در حفره پریکارد (افیوژن پریکارد)، لخته شدن خون، و همچنین برای مطالعه فعالیت عملکردی میوکارد استفاده می شود.

تشخیص بیماری های زیر بدون سونوگرافی غیرممکن است:

درجات مختلف تظاهرات بیماری ایسکمیک (انفارکتوس میوکارد و آنژین صدری).
التهاب غشاهای قلب (اندوکاردیت، میوکاردیت، پریکاردیت، کاردیومیوپاتی).
همه بیماران برای تشخیص پس از انفارکتوس میوکارد اندیکاسیون دارند.
برای بیماری های سایر اندام ها و سیستم هایی که تأثیر مخرب مستقیم یا غیرمستقیم بر قلب دارند (آسیب شناسی جریان خون محیطی کلیه ها، اندام های واقع در حفره شکمی، مغز، بیماری های عروقی اندام تحتانی).

دستگاه های تشخیصی سونوگرافی مدرن به دست آوردن بسیاری از شاخص های کمی را ممکن می کند که با آنها می توان عملکرد اصلی قلب - انقباض را مشخص کرد. حتی مراحل اولیه کاهش انقباض میوکارد را می توان توسط یک متخصص خوب شناسایی کرد و درمان را می توان به موقع شروع کرد. و برای ارزیابی پویایی بیماری، معاینه اولتراسوند به طور مکرر انجام می شود که برای بررسی صحت درمان نیز مهم است.

آمادگی پیش از مطالعه شامل چه مواردی می شود؟

بیشتر اوقات، بیمار یک روش استاندارد - ترانس توراسیک تجویز می کند که نیازی به آماده سازی خاصی ندارد. تنها به بیمار توصیه می شود که آرامش عاطفی خود را حفظ کند، زیرا اضطراب یا استرس قبلی ممکن است بر نتایج تشخیصی تأثیر بگذارد. برای مثال ضربان قلب شما افزایش می یابد. همچنین خوردن یک وعده غذایی بزرگ قبل از سونوگرافی قلب توصیه نمی شود.

آماده سازی قبل از انجام سونوگرافی از طریق مری قلب کمی سخت تر است. بیمار نباید 3 ساعت قبل از عمل غذا بخورد و برای نوزادان این مطالعه در فواصل بین تغذیه انجام می شود.

انجام اکوکاردیوگرافی

در طول مطالعه، بیمار به پهلوی چپ روی کاناپه دراز می‌کشد. این موقعیت، راس قلب و دیواره قدامی قفسه سینه را به هم نزدیک می کند، بنابراین، تصویر چهار بعدی اندام با جزئیات بیشتری ارائه می شود.

چنین معاینه ای به تجهیزات فنی پیچیده و باکیفیت نیاز دارد. قبل از اتصال سنسورها، پزشک ژل را روی پوست می‌مالد. حسگرهای ویژه در موقعیت های مختلف قرار دارند که امکان تجسم تمام قسمت های قلب، ارزیابی کار آن، تغییرات در ساختارها و دستگاه دریچه و اندازه گیری پارامترها را فراهم می کند.

حسگرها ارتعاشات اولتراسونیک را منتشر می کنند که به بدن انسان منتقل می شود. این روش حتی کوچکترین ناراحتی را ایجاد نمی کند. امواج صوتی اصلاح شده از طریق همان سنسورها به دستگاه باز می گردند. در این سطح، آنها به سیگنال های الکتریکی پردازش شده توسط یک اکوکاردیوگرافی تبدیل می شوند.

تغییر در نوع موج از حسگر اولتراسونیک با تغییر در بافت ها و تغییر در ساختار آنها همراه است. متخصص تصویر واضحی از اندام را بر روی صفحه نمایش مانیتور دریافت می کند و در پایان مطالعه، رونوشت به بیمار ارائه می شود.

در غیر این صورت دستکاری ترانس مری انجام می شود. نیاز به آن زمانی ایجاد می شود که برخی از "موانع" در عبور امواج صوتی تداخل ایجاد کنند. این می تواند چربی زیر جلدی، استخوان های سینه، ماهیچه ها یا بافت ریه باشد.

اکوکاردیوگرافی ترانس مری در یک نسخه سه بعدی وجود دارد که پروب از طریق مری وارد می شود. آناتومی این ناحیه (محل اتصال مری به دهلیز چپ) امکان به دست آوردن تصویر واضحی از ساختارهای آناتومیکی کوچک را فراهم می کند.

این روش برای بیماری های مری (تقویت، رگ های واریسی، التهاب، خونریزی یا خطر ایجاد آنها در حین دستکاری) منع مصرف دارد.

6 ساعت ناشتا بودن قبل از اکوکاردیوگرافی ترانس مری الزامی است. متخصص سنسور را بیش از 12 دقیقه در منطقه مطالعه به تاخیر نمی اندازد.

شاخص ها و پارامترهای آنها

پس از پایان مطالعه، متن نتایج به بیمار و پزشک معالج ارائه می شود.

مقادیر ممکن است دارای ویژگی های مرتبط با سن باشند و شاخص ها برای مردان و زنان نیز متفاوت است.

شاخص های اجباری عبارتند از: پارامترهای سپتوم بین بطنی، قسمت های چپ و راست قلب، وضعیت پریکارد و دستگاه دریچه.

طبیعی برای بطن چپ:

وزن میوکارد آن در مردان از 135 تا 182 گرم و در زنان از 95 تا 141 گرم متغیر است.
شاخص توده میوکارد بطن چپ: برای مردان از 71 تا 94 گرم در متر مربع، برای زنان از 71 تا 80.
حجم حفره بطن چپ در حالت استراحت: در مردان از 65 تا 193 میلی لیتر، برای زنان از 59 تا 136 میلی لیتر، اندازه بطن چپ در حالت استراحت از 4.6 تا 5.7 سانتی متر است، در هنگام انقباض، هنجار از 3.1 تا 4 است. ، 3 سانتی متر
ضخامت دیواره های بطن چپ به طور معمول از 1.1 سانتی متر تجاوز نمی کند؛ افزایش بار منجر به هیپرتروفی فیبرهای عضلانی می شود، زمانی که ضخامت آن می تواند به 1.4 سانتی متر یا بیشتر برسد.
کسر جهشی. هنجار آن کمتر از 55-60٪ نیست. این حجم خونی است که قلب با هر انقباض به بیرون پمپاژ می کند. کاهش این شاخص نشان دهنده نارسایی قلبی و رکود خون است.
حجم ضربه. هنجار 60 تا 100 میلی لیتر نیز نشان می دهد که در یک انقباض چقدر خون خارج می شود.

گزینه های دیگر:

ضخامت سپتوم بین بطنی در سیستول از 10 تا 15 میلی متر و در دیاستول 6 تا 11 میلی متر است.
قطر طبیعی لومن آئورت از 18 تا 35 میلی متر است.
ضخامت دیواره بطن راست از 3 تا 5 میلی متر است.

این روش بیش از 20 دقیقه طول نمی کشد، تمام داده های مربوط به بیمار و پارامترهای قلب او به صورت الکترونیکی ذخیره می شود و متنی ارائه می شود که برای متخصص قلب قابل درک باشد. قابلیت اطمینان این تکنیک به 90٪ می رسد، یعنی می توان بیماری را در مراحل اولیه شناسایی کرد و درمان کافی را شروع کرد.

heal-cardio.ru

چرا اکوکاردیوگرافی انجام می شود؟

EchoCG برای شناسایی تغییرات در ساختار بافت عضله قلب، فرآیندهای دیستروفیک، ناهنجاری ها و بیماری های این اندام استفاده می شود.

اگر مشکوک به آسیب شناسی رشد جنین، علائم تاخیر رشد، وجود صرع، دیابت قندی یا اختلالات غدد درون ریز در زن وجود داشته باشد، مطالعه مشابهی روی زنان باردار انجام می شود.

نشانه های اکوکاردیوگرافی ممکن است شامل علائم نقص قلبی، مشکوک به انفارکتوس میوکارد، آنوریسم آئورت، بیماری های التهابی، نئوپلاسم های هر علتی باشد.

سونوگرافی قلب در صورت مشاهده علائم زیر باید انجام شود:

درد قفسه سینه؛
ضعف در حین فعالیت بدنی و صرف نظر از آن؛
کاردیوپالموس:
وقفه در ریتم قلب؛
تورم بازوها و پاها؛
عوارض پس از آنفولانزا، ARVI، گلودرد، روماتیسم؛
فشار خون شریانی.

معاینه می تواند به دستور متخصص قلب و یا بنا به درخواست خود شما انجام شود. هیچ منع مصرفی برای اجرای آن وجود ندارد. هیچ آمادگی خاصی برای سونوگرافی قلب وجود ندارد، کافی است آرام باشید و سعی کنید حالت متعادل را حفظ کنید.

متخصص در طول مطالعه، پارامترهای زیر ارزیابی می شوند:

وضعیت میوکارد در فاز سیستول و دیاستول (انقباض و آرامش).
اندازه اتاق های قلب، ساختار آنها و ضخامت دیواره.
وضعیت پریکارد و وجود اگزودا در کیسه قلب؛
عملکرد و ساختار دریچه های شریانی و وریدی؛
وجود لخته های خون، نئوپلاسم ها؛
وجود عواقب بیماری های عفونی، التهاب، سوفل قلبی.

نتایج اغلب با استفاده از یک برنامه کامپیوتری پردازش می شوند.

جزئیات بیشتر در مورد این روش تحقیق در این ویدئو شرح داده شده است:

مقادیر طبیعی در بزرگسالان و نوزادان

تعیین استانداردهای یکسان برای وضعیت طبیعی عضله قلب برای مردان و زنان، برای بزرگسالان و کودکان در سنین مختلف، برای بیماران جوان و مسن غیرممکن است. ارقام زیر مقادیر متوسط هستند، ممکن است در هر مورد تفاوت های جزئی وجود داشته باشد.

دریچه آئورت در بزرگسالان باید 1.5 سانتی متر یا بیشتر باز شود، سطح باز شدن دریچه میترال در بزرگسالان 4 سانتی متر مربع است. حجم اگزودا (مایع) در کیسه قلب نباید از 30 میلی لیتر مربع تجاوز کند.

انحراف از هنجار و اصول برای تفسیر نتایج

در نتیجه اکوکاردیوگرافی، می توان چنین آسیب شناسی های رشد و عملکرد عضله قلب و بیماری های مرتبط:

نارسایی قلبی؛
کند شدن، تسریع یا قطع شدن ریتم قلب (تاکی کاردی، برادی کاردی)؛
شرایط قبل از انفارکتوس، پس از انفارکتوس؛
فشار خون شریانی؛
دیستونی رویشی عروقی؛
بیماری های التهابی: میوکاردیت قلبی، اندوکاردیت، پریکاردیت اگزوداتیو یا منقبض کننده؛
کاردیومیوپاتی؛
علائم آنژین صدری؛
نقص های قلبی

پروتکل معاینه توسط متخصص انجام سونوگرافی قلب پر می شود. پارامترهای عملکرد عضله قلب در این سند در دو مقدار نشان داده شده است - هنجار و شاخص های موضوع. پروتکل ممکن است حاوی اختصاراتی باشد که برای بیمار قابل درک نباشد:

LVM- جرم بطن چپ؛
LVMI- شاخص توده؛
CDR- اندازه دیاستولیک پایانی؛
قبل از- محور طولانی؛
KO- محور کوتاه؛
LP- دهلیز چپ؛
PP- دهلیز راست؛
FV- کسر جهشی؛
MK- دریچه میترال؛
AK- دریچه آئورت؛
DM- حرکت میوکارد؛
دکتر- اندازه دیاستولیک؛
UO- حجم سکته مغزی (مقدار خونی که در یک انقباض توسط بطن چپ خارج می شود.
TMMZhPd- ضخامت میوکارد سپتوم بین بطنی در فاز دیاستول.
TMMJPS- به همین ترتیب، در مرحله سیستول.

oserdce.com

مقدار نرمال (normokinesis)دامنه سپتوم بین بطنی در محدوده 0.5-0.8 سانتی متر است، دیواره خلفی LV 0.9-1.4 سانتی متر است. هیپوکینزی کاهش دامنه حرکت است، آکینزیس به معنای عدم وجود دامنه است، دیسکینزی به معنای حرکات است. دیوارهای با علامت منفی، هیپرکینزی دامنه بیش از نرموکینزیس است.

حرکت ناهمزمان دیواره‌های بطن چپ، حرکت سیستولیک یکی از دیواره‌ها است، نه همزمان با حرکت دیواره دیگر به مرکز بطن چپ (اختلال در هدایت داخل بطنی، وجود مسیرهای هدایت اضافی، فیبریلاسیون دهلیزی، ضربان ساز مصنوعی).

اکوکاردیوگرافی داپلرهمچنین به شما امکان می دهد وضعیت LV را ارزیابی کنید. (اندازه گیری داپلر حجم ضربه ای LV.) این روش بر اساس اندازه گیری انتگرال سرعت خطی جریان خون و سطح مقطع رگ در محل تعیین جریان خون است.

قطر داخلی ریشه آئورت در نیمه اول فاز سیستول اندازه گیری می شود و سطح مقطع آن (CSA) تعیین می شود:

PPP = 4.

سپس سرعت جریان انتگرالی به صورت پلانتری تعیین می شود. ضرب این مقدار در سطح مقطع آئورت حجم ضربه را می دهد. حاصل ضرب حجم ضربه ای LV و ضربان قلب، حجم دقیقه جریان خون است. استفاده از این فرمول در صورت وجود بیماری آئورت نادرست است.

عملکرد دیاستولیک بطن چپ.این توسط دو ویژگی میوکارد تعیین می شود - آرامش و سفتی. از دیدگاه بالینی، دیاستول دوره ای است که از لحظه بسته شدن دو طرف دریچه آئورت تا اولین صدای قلب طول می کشد.

چه چیزی باعث افت فشار خون می شود؟

بدن ما به گونه ای طراحی شده است که اگر یک عضو آسیب ببیند، کل سیستم آسیب می بیند که در نهایت منجر به فرسودگی عمومی بدن می شود. عضو اصلی در زندگی انسان قلب است که از سه لایه اصلی تشکیل شده است. میوکارد یکی از مهم ترین و مستعد آسیب در نظر گرفته می شود. این لایه بافت ماهیچه ای است که از رشته های عرضی تشکیل شده است. این ویژگی است که به قلب اجازه می دهد تا چندین برابر سریعتر و کارآمدتر کار کند. یکی از عملکردهای اصلی انقباض میوکارد است که ممکن است با گذشت زمان کاهش یابد. این علل و پیامدهای این فیزیولوژی است که باید به دقت مورد توجه قرار گیرد.

انقباض عضله قلب در طول ایسکمی قلبی یا انفارکتوس میوکارد کاهش می یابد.

باید گفت که اندام قلبی ما پتانسیل نسبتا بالایی دارد به این معنا که در صورت لزوم می تواند گردش خون را افزایش دهد. بنابراین، این می تواند در طول فعالیت های ورزشی معمولی، یا در هنگام کار فیزیکی سنگین رخ دهد. به هر حال، اگر در مورد توانایی های بالقوه قلب صحبت کنیم، حجم گردش خون می تواند تا 6 برابر افزایش یابد. اما اتفاق می افتد که انقباض میوکارد به دلایل مختلف کاهش می یابد، این در حال حاضر نشان دهنده توانایی های کاهش یافته آن است، که باید به موقع تشخیص داده شود و اقدامات لازم انجام شود.

دلایل کاهش

برای کسانی که نمی دانند، باید گفت که عملکرد میوکارد قلب نشان دهنده یک الگوریتم کامل کار است که در هیچ موردی نقض نمی شود. به لطف تحریک پذیری سلول ها، انقباض دیواره های قلب و هدایت جریان خون، رگ های خونی ما بخشی از مواد مفید را دریافت می کنند که برای عملکرد کامل ضروری هستند. انقباض میوکارد زمانی رضایت بخش در نظر گرفته می شود که فعالیت آن با افزایش فعالیت بدنی افزایش یابد. در آن زمان است که می توانیم در مورد سلامت کامل صحبت کنیم، اما اگر این اتفاق نیفتد، ابتدا باید دلایل این روند را درک کنیم.

مهم! با توجه به این واقعیت که انقباض بافت عضلانی در پاسخ به جریان قوی‌تر خون از سیستم وریدی نمی‌تواند افزایش یابد، بطن چپ فرصتی برای فشار بیشتر خون ندارد. این واقعیت اختلال در انقباض میوکارد را توضیح می دهد.

لازم است بدانید که کاهش انقباض بافت عضلانی می تواند به دلیل مشکلات بهداشتی زیر باشد:

ویتامینوز؛
میوکاردیت؛
کاردیواسکلروز؛
پرکاری تیروئید؛
افزایش متابولیسم؛
آترواسکلروز و غیره

بنابراین، دلایل زیادی برای کاهش انقباض بافت عضلانی می تواند وجود داشته باشد، اما اصلی ترین آن یکی است. در طول فعالیت بدنی طولانی مدت، بدن ما ممکن است نه تنها بخش مورد نیاز اکسیژن، بلکه مقدار مواد مغذی لازم برای عملکرد بدن و تولید انرژی را نیز دریافت کند. در چنین مواقعی ابتدا از ذخایر داخلی که همیشه در بدن موجود است استفاده می شود. شایان ذکر است که این ذخایر برای مدت طولانی کافی نیستند و هنگامی که آنها تخلیه می شوند، فرآیند غیرقابل برگشتی در بدن رخ می دهد که در نتیجه کاردیومیوسیت ها آسیب می بینند (اینها سلول هایی هستند که میوکارد را تشکیل می دهند). خود بافت عضلانی قابلیت انقباض خود را از دست می دهد.

علاوه بر افزایش فعالیت بدنی، کاهش انقباض میوکارد بطن چپ می تواند در نتیجه عوارض زیر رخ دهد:

آسیب شدید مغزی؛
نتیجه جراحی ناموفق؛
بیماری های مرتبط با قلب، مانند ایسکمی؛
پس از انفارکتوس میوکارد؛
نتیجه اثرات سمی بر بافت عضلانی است.

باید گفت که این عارضه می تواند کیفیت زندگی فرد را تا حد زیادی مختل کند. علاوه بر وخامت کلی سلامت فرد، می تواند نارسایی قلبی را تحریک کند که نشانه خوبی نیست. لازم به توضیح است که انقباض میوکارد باید تحت هر شرایطی حفظ شود. برای انجام این کار، باید خود را از کار بیش از حد در طول فعالیت بدنی طولانی مدت محدود کنید.

برخی از قابل توجه ترین علائم علائم زیر کاهش انقباض هستند:

خستگی سریع؛
ضعف عمومی بدن؛
افزایش وزن سریع؛
تنفس سریع و پی در پی؛
تورم؛
حملات خفگی شبانه

تشخیص کاهش انقباض

در اولین علائم ذکر شده در بالا، باید با یک متخصص مشورت کنید؛ به هیچ وجه نباید خود درمانی کنید یا این مشکل را نادیده بگیرید، زیرا عواقب آن می تواند فاجعه بار باشد. اغلب، برای تعیین انقباض میوکارد بطن چپ، که ممکن است رضایت بخش یا کاهش یابد، یک نوار قلب معمولی به همراه اکوکاردیوگرافی انجام می شود.

اکوکاردیوگرافی میوکارد به شما امکان می دهد حجم بطن چپ قلب را در سیستول و دیاستول اندازه گیری کنید.

توجه! علاوه بر روش‌های اصلی مطالعه سلامت بیمار، از روش‌های کمکی مانند آنالیز فراکتال ضربان قلب، مانیتورینگ ECG (24 ساعته) و تست‌های عملکردی استفاده می‌شود.

این اتفاق می افتد که پس از ECG امکان تشخیص دقیق وجود ندارد، سپس برای بیمار مانیتورینگ هولتر تجویز می شود. این روش به شما امکان می دهد با استفاده از نظارت مستمر یک الکتروکاردیوگراف نتیجه گیری دقیق تری داشته باشید.

علاوه بر روش های فوق، از روش های زیر استفاده می شود:

معاینه اولتراسوند (سونوگرافی)؛
شیمی خون؛
کنترل فشار خون

گزینه های درمان

برای درک نحوه انجام درمان، ابتدا باید یک تشخیص واجد شرایط انجام دهید که درجه و شکل بیماری را تعیین می کند. به عنوان مثال، انقباض کلی میوکارد بطن چپ باید با استفاده از روش های درمانی کلاسیک از بین برود. در چنین مواردی، متخصصان مصرف داروهایی را توصیه می کنند که به بهبود میکروسیرکولاسیون خون کمک می کنند. علاوه بر این دوره، داروهایی تجویز می شود که می توان از آنها برای بهبود متابولیسم در اندام قلب استفاده کرد.

مواد دارویی تجویز می شود که متابولیسم را در قلب تنظیم می کند و میکروسیرکولاسیون خون را بهبود می بخشد

البته برای اینکه درمان به نتیجه مطلوب برسد، باید از شر بیماری زمینه ای که باعث بیماری شده است خلاص شوید. علاوه بر این، اگر صحبت از ورزشکاران یا افرادی است که فعالیت بدنی بیشتری دارند، برای شروع می توانید با رژیم خاصی که فعالیت بدنی را محدود می کند و استراحت در طول روز را توصیه می کند، کنار بیایید. در اشکال شدیدتر، استراحت در بستر به مدت 2-3 روز تجویز می شود. شایان ذکر است که اگر اقدامات تشخیصی به موقع انجام شود، این اختلال به راحتی قابل اصلاح است.

توانایی میوکارد برای انقباض (عملکرد اینوتروپیک) هدف اصلی قلب - پمپاژ خون را تضمین می کند. به دلیل فرآیندهای متابولیک طبیعی در میوکارد، تامین کافی مواد مغذی و اکسیژن حفظ می شود. اگر یکی از این پیوندها از کار بیفتد یا تنظیم عصبی، هورمونی انقباضات و هدایت تکانه های الکتریکی مختل شود، انقباض کاهش می یابد و منجر به نارسایی قلبی می شود.

در این مقاله بخوانید

کاهش یا افزایش انقباض میوکارد به چه معناست؟

هنگامی که انرژی کافی برای میوکارد یا اختلالات متابولیک وجود ندارد، بدن سعی می کند آنها را از طریق دو فرآیند اصلی جبران کند - افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب. بنابراین، مراحل اولیه بیماری قلبی می تواند با افزایش انقباض رخ دهد. در همان زمان، مقدار خون خارج شده از بطن ها افزایش می یابد.

افزایش ضربان قلب

توانایی افزایش نیروی انقباضات در درجه اول توسط هیپرتروفی میوکارد ایجاد می شود. در سلول های عضلانی، تشکیل پروتئین افزایش می یابد و سرعت فرآیندهای اکسیداتیو افزایش می یابد. رشد توده قلب به طور قابل توجهی از رشد شریان ها و رشته های عصبی پیشی می گیرد. نتیجه این امر، تامین ناکافی تکانه ها به میوکارد هیپرتروفی شده است و خون رسانی ضعیف باعث تشدید بیشتر اختلالات ایسکمیک می شود.

پس از اتمام فرآیندهای خودنگهداری گردش خون، عضله قلب ضعیف می شود، توانایی آن برای پاسخ به افزایش فعالیت بدنی کاهش می یابد و بنابراین عملکرد پمپاژ ناکافی رخ می دهد. با گذشت زمان، در برابر پس‌زمینه جبران کامل، علائم کاهش انقباض حتی در حالت استراحت ظاهر می‌شود.

عملکرد حفظ شده است - آیا طبیعی است؟

درجه نارسایی گردش خون همیشه تنها با کاهش برون ده قلبی آشکار نمی شود. در عمل بالینی، مواردی از پیشرفت بیماری قلبی با انقباض طبیعی و همچنین کاهش شدید عملکرد اینوتروپیک در افراد با تظاهرات خفیف وجود دارد.

اعتقاد بر این است که دلیل این پدیده این است که حتی با یک اختلال قابل توجه در انقباض، بطن می تواند به حفظ حجم تقریباً طبیعی خون وارد شده به شریان ها ادامه دهد. این به دلیل قانون فرانک-استارلینگ رخ می دهد: با افزایش انبساط فیبرهای عضلانی، قدرت انقباضات آنها افزایش می یابد. یعنی با افزایش پر شدن بطن ها با خون در مرحله آرام سازی، در طی سیستول با شدت بیشتری منقبض می شوند.

بنابراین، تغییرات در انقباض میوکارد را نمی توان به تنهایی در نظر گرفت، زیرا آنها به طور کامل میزان تغییرات پاتولوژیک رخ داده در قلب را منعکس نمی کنند.

دلایل تغییر وضعیت

کاهش قدرت انقباضات قلب می تواند در نتیجه بیماری ایسکمیک، به ویژه پس از انفارکتوس میوکارد رخ دهد. تقریباً 70 درصد از تمام موارد نارسایی گردش خون با این بیماری مرتبط است. علاوه بر ایسکمی، تغییرات در وضعیت قلب منجر به موارد زیر می شود:

یا در مقابل پس زمینه روماتیسم؛
کاردیومیوپاتی با گسترش حفره ها ()
دیابت.

میزان کاهش عملکرد اینوتروپیک در چنین بیمارانی به پیشرفت بیماری زمینه ای بستگی دارد. علاوه بر عوامل اتیولوژیکی اصلی، کاهش ظرفیت ذخیره میوکارد توسط موارد زیر تسهیل می شود:

در چنین شرایطی، اگر عامل آسیب رسان به موقع از بین برود، اغلب می توان تقریباً به طور کامل عملکرد قلب را بازیابی کرد.

تظاهرات کاهش انقباض میوکارد

با ضعف شدید عضله قلب، اختلالات گردش خون ایجاد می شود و در بدن پیشرفت می کند. آنها به تدریج بر عملکرد تمام اندام های داخلی تأثیر می گذارند، زیرا تغذیه خون و حذف محصولات متابولیک به طور قابل توجهی مختل می شود.

طبقه بندی حوادث حاد عروق مغزی

تغییرات در تبادل گاز

حرکت آهسته خون باعث افزایش جذب اکسیژن از مویرگ ها توسط سلول ها شده و افزایش می یابد. تجمع محصولات متابولیک منجر به تحریک عضلات تنفسی می شود. بدن از کمبود اکسیژن رنج می برد زیرا سیستم گردش خون نمی تواند نیازهای خود را تامین کند.

تظاهرات بالینی روزه داری تنگی نفس و تغییر رنگ مایل به آبی پوست است. سیانوز می تواند به دلیل احتقان در ریه ها یا به دلیل افزایش جذب اکسیژن در بافت ها رخ دهد.

احتباس آب و تورم

دلایل ایجاد سندرم ادم با کاهش قدرت انقباضات قلب عبارتند از:

جریان خون آهسته و احتباس مایع بینابینی؛
کاهش دفع سدیم؛
اختلال متابولیسم پروتئین؛
تخریب ناکافی آلدوسترون در کبد.

در ابتدا، احتباس مایعات را می توان با افزایش وزن بدن و کاهش خروجی ادرار تشخیص داد.. سپس از ادم پنهان آنها قابل مشاهده می شوند و اگر بیمار در وضعیت خوابیده به پشت باشد روی پاها یا ناحیه خاجی ظاهر می شوند. با پیشرفت نارسایی، آب در حفره شکمی، پلور و کیسه پریکارد تجمع می یابد.

رکود

در بافت ریه، رکود خون به صورت اشکال در تنفس، سرفه، خلط همراه با خون، حملات خفگی و ضعیف شدن حرکات تنفسی خود را نشان می دهد. در گردش خون سیستمیک، علائم رکود با بزرگ شدن کبد مشخص می شود که با درد و سنگینی در ناحیه هیپوکندری راست همراه است.

نقض گردش خون داخل قلب با نارسایی نسبی دریچه به دلیل گسترش حفره های قلب رخ می دهد. این باعث افزایش ضربان قلب و احتقان وریدهای گردن می شود. رکود خون در اندام های گوارشی باعث تهوع و بی اشتهایی می شود که در موارد شدید باعث خستگی (کاشکسیا) می شود.

در کلیه ها، تراکم ادرار افزایش می یابد، دفع آن کاهش می یابد، لوله ها به پروتئین و گلبول های قرمز نفوذ می کنند. سیستم عصبی به نارسایی گردش خون با خستگی سریع، تحمل کم در برابر استرس روانی، بی خوابی در شب و خواب آلودگی در روز، بی ثباتی عاطفی و افسردگی واکنش نشان می دهد.

تشخیص انقباض بطن میوکارد

برای تعیین قدرت میوکارد از کسر جهشی استفاده می شود. به عنوان نسبت بین مقدار خون وارد شده به آئورت و حجم محتویات بطن چپ در مرحله آرامش محاسبه می شود. این به صورت درصد اندازه گیری می شود که به طور خودکار در طول سونوگرافی توسط یک برنامه پردازش داده تعیین می شود.

اگر مقدار آن بین 55 - 60٪ باشد طبیعی در نظر گرفته می شود. اگر انقباض ناکافی باشد، به 35 تا 40 درصد کاهش می یابد.

افزایش برون ده قلبی می تواند در ورزشکاران و همچنین با ایجاد هیپرتروفی میوکارد در مرحله اولیه رخ دهد. در هر صورت، کسر جهش بیش از 80٪ نیست.

علاوه بر سونوگرافی، بیماران مشکوک به کاهش انقباض قلبی تحت این موارد قرار می گیرند:

آزمایش خون - الکترولیت ها، محتوای اکسیژن و دی اکسید کربن، تعادل اسید و باز، آزمایش های کلیه و کبد، ترکیب چربی.
برای تعیین هیپرتروفی میوکارد و ایسکمی، می توان تشخیص استاندارد را تکمیل کرد.
برای شناسایی نقص، عواقب عروق کرونر و فشار خون بالا؛
اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه - افزایش سایه قلبی، احتقان در ریه ها.
بطن شناسی رادیوایزوتوپ ظرفیت بطن ها و قابلیت انقباض آنها را نشان می دهد.

در صورت لزوم، سونوگرافی از کبد و کلیه نیز تجویز می شود.

ویدیوی روش های معاینه قلب را مشاهده کنید:

درمان در صورت انحراف

در صورت نارسایی حاد گردش خون یا جبران مزمن، درمان در شرایط استراحت کامل و استراحت در بستر انجام می شود. همه موارد دیگر نیاز به محدود کردن ورزش، کاهش مصرف نمک و مایعات دارند.

دارودرمانی شامل گروه‌های دارویی زیر است:

گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، کورگلیکون)، آنها قدرت انقباضات، برون ده ادرار و عملکرد پمپاژ قلب را افزایش می دهند.
(Lisinopril، Capoten، Prenesa) - کاهش مقاومت شریانی و گشاد شدن وریدها (ذخیره خون)، تسهیل کار قلب، افزایش برون ده قلبی.
نیترات (، Cardiket) - جریان خون کرونر را بهبود می بخشد، دیواره رگ ها و شریان ها را شل می کند.
دیورتیک ها (Veroshpiron، Lasix) - مایع و سدیم اضافی را حذف می کند.
مسدود کننده های بتا (کارودیلول) - تسکین تاکی کاردی، افزایش پر شدن بطن ها با خون.
ضد انعقاد (، Warfarex) - افزایش سیالیت خون.
فعال کننده های متابولیسم در میوکارد (میلدرونات، نئوتون،).

انقباض قلب جریان خون به اندام های داخلی و حذف محصولات متابولیک از آنها را تضمین می کند. با ایجاد بیماری های میوکارد، استرس، فرآیندهای التهابی در بدن و مسمومیت، نیروی انقباضات کاهش می یابد. این منجر به ناهنجاری در عملکرد اندام های داخلی، اختلال در تبادل گاز، ادم و فرآیندهای احتقانی می شود.

برای تعیین درجه کاهش عملکرد اینوتروپیک از کسر جهشی استفاده می شود. با سونوگرافی قلب قابل نصب است. برای بهبود عملکرد میوکارد، درمان دارویی پیچیده مورد نیاز است.

همچنین بخوانید

هیپرتروفی بطن چپ قلب عمدتاً به دلیل افزایش فشار رخ می دهد. دلایل حتی ممکن است هورمونی باشد. علائم و نشانه های ECG کاملاً مشخص است. می تواند متوسط، متمرکز باشد. چرا هیپرتروفی در بزرگسالان و کودکان خطرناک است؟ چگونه آسیب شناسی قلب را درمان کنیم؟

کاردیومیوپاتی متسع پاتولوژی یک بیماری خطرناک است که می تواند باعث مرگ ناگهانی شود. تشخیص و درمان چگونه انجام می شود، چه عوارضی در کاردیومیوپاتی اتساع احتقانی ایجاد می شود؟

تحت تأثیر برخی بیماری ها، اتساع قلب ایجاد می شود. این می تواند در بخش های راست و چپ، بطن ها، حفره های میوکارد، اتاق ها باشد. علائم در بزرگسالان و کودکان مشابه است. هدف درمان در درجه اول بیماری است که منجر به اتساع می شود.

در موارد بیماری های قلبی از جمله آنژین صدری و غیره ایزوکت تجویز می شود که استفاده از آن به صورت اسپری و قطره چکان مجاز است. ایسکمی قلبی نیز یک نشانه در نظر گرفته می شود، اما موارد منع مصرف زیادی وجود دارد.

قلب از طریق انقباض دوره‌ای سلول‌های ماهیچه‌ای که میوکارد دهلیزها و بطن‌ها را می‌سازند، خون را به سیستم عروقی پمپ می‌کند. انقباض میوکارد باعث افزایش فشار خون و دفع آن از حفره های قلب می شود.

به دلیل وجود لایه های مشترک میوکارد در دهلیزها و بطن ها و رسیدن همزمان تحریک به سلول ها، انقباض هر دو دهلیز و سپس هر دو بطن به طور همزمان اتفاق می افتد.

انقباض دهلیزها در ناحیه دهان ورید اجوف شروع می شود، در نتیجه دهان فشرده می شود، بنابراین خون می تواند فقط در یک جهت حرکت کند - از طریق دریچه های دهلیزی به داخل بطن ها. در لحظه دیاستول بطنی، دریچه ها باز می شوند و اجازه می دهند خون از دهلیزها به بطن ها منتقل شود. بطن چپ شامل دریچه دو لختی یا میترال و بطن راست شامل دریچه سه لتی است. هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، خون به سمت دهلیزها می رود و فلپ های دریچه را به هم می زند.

افزایش فشار در بطن ها در طول انقباض آنها منجر به خروج خون از بطن راست به شریان ریوی و از بطن چپ به آئورت می شود. در دهانه آئورت و شریان ریوی دریچه های نیمه قمری متشکل از 3 گلبرگ وجود دارد. در طی سیستول بطنی، فشار خون این گلبرگ ها را به دیواره رگ ها فشار می دهد؛ در هنگام دیاستول، خون از آئورت و شریان ریوی به سمت بطن ها می رود و دریچه های نیمه قمری را به هم می زند.

در طی دیاستول، فشار در اتاقک دهلیزها و بطن ها شروع به کاهش می کند و باعث می شود خون از سیاهرگ ها به دهلیز جاری شود.

پر شدن قلب از خون به دلایل مختلفی است. اولین مورد، باقیمانده نیروی محرکه ناشی از انقباض قلب است. میانگین فشار خون در وریدهای دایره سیستمیک 7 میلی متر جیوه است. هنر، و در حفره های قلب در طول دیاستول به صفر تمایل دارد. بنابراین، گرادیان فشار تنها حدود 7 میلی متر جیوه است. هنر این باید در طول مداخلات جراحی در نظر گرفته شود - هر گونه فشرده سازی تصادفی ورید اجوف می تواند دسترسی خون به قلب را به طور کامل متوقف کند.

دومین دلیل جریان خون به قلب انقباض ماهیچه های اسکلتی و در نتیجه فشرده شدن وریدهای اندام و تنه است. وریدها دریچه‌هایی دارند که به خون اجازه می‌دهند فقط در یک جهت جریان یابد - به سمت قلب. این به اصطلاح پمپ وریدی باعث افزایش قابل توجهی در جریان خون وریدی به قلب و در نتیجه برون ده قلبی در طول فعالیت بدنی می شود.

سومین دلیل ورود خون به قلب، مکش آن توسط قفسه سینه است که یک حفره سربسته با فشار منفی است. در لحظه استنشاق، این حفره افزایش می یابد، اندام های حفره سینه (به ویژه ورید اجوف) کشیده می شوند و فشار در ورید اجوف و دهلیز منفی می شود.

در نهایت، نیروی مکش بطن های شل کننده (مانند یک لامپ لاستیکی) از اهمیت خاصی برخوردار است.

چرخه قلبی به عنوان دوره ای شناخته می شود که یک انقباض (سیستول) و یک آرامش (دیاستول) را در بر می گیرد.

انقباض قلب با سیستول دهلیزی شروع می شود و 0.1 ثانیه طول می کشد. فشار در دهلیزها به 5-8 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر سیستول بطنی 0.33 si طول می کشد و از چند مرحله تشکیل شده است. مرحله انقباض ناهمزمان میوکارد از ابتدای انقباض تا بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی (0.05 ثانیه) طول می کشد. مرحله انقباض ایزومتریک میوکارد با بسته شدن دریچه های دهلیزی شروع می شود و با باز شدن دریچه های نیمه قمری (0.05 ثانیه) پایان می یابد.

دوره تخلیه حدود 0.25 ثانیه است که در طی آن بخشی از خون موجود در بطن ها به داخل عروق بزرگ خارج می شود.

در طول دیاستول، فشار در بطن ها کاهش می یابد، خون از آئورت و شریان ریوی به عقب برمی گردد و دریچه های نیمه قمری را به هم می زند. جریان خون به دهلیزها شروع می شود.

یکی از ویژگی های خون رسانی به میوکارد این است که جریان خون در آن در مرحله دیاستول فعال رخ می دهد. میوکارد دارای دو سیستم عروقی است. بطن چپ توسط عروقی که از شریان های کرونری با زاویه حاد سرچشمه می گیرند و در امتداد سطح میوکارد می گذرند، خون تامین می شود؛ شاخه هایی از رگ ها از آنها گسترش می یابند که به 2/3 سطح خارجی میوکارد خون می رسانند. در یک زاویه مبهم تر، سیستم عروقی دیگری از آن عبور می کند که تمام ضخامت میوکارد را سوراخ می کند و خون را به 1/3 سطح داخلی میوکارد می رساند و به صورت اندوکارد منشعب می شود. در طول دیاستول، خون رسانی به این رگ ها به میزان فشار داخل قلب و فشار خارجی روی عروق بستگی دارد. شبکه ساب اندوکاردیال تحت تأثیر فشار دیاستولیک افتراقی متوسط قرار دارد. هرچه بالاتر باشد، پر شدن رگ‌های خونی بدتر می‌شود و جریان خون کرونر آسیب می‌بیند. در بیماران مبتلا به اتساع عروقی، کانون های نکروز بیشتر در لایه ساب اندوکارد و سپس به صورت داخل بافتی رخ می دهد.

بطن راست همچنین دارای دو سیستم عروقی است: سیستم اول از کل ضخامت میوکارد عبور می کند، سیستم دوم شبکه ساب اندوکاردیال را ایجاد می کند (1/3). عروق در لایه ساب اندوکاردیال روی یکدیگر همپوشانی دارند. بنابراین، عملاً هیچ حمله قلبی در ناحیه بطن راست وجود ندارد. قلب گشاد شده همیشه جریان خون کرونری ضعیفی دارد، اما اکسیژن بیشتری نسبت به حالت عادی مصرف می کند. حجم سیستولیک باقیمانده به مقاومت قلب و نیروی انقباض آن بستگی دارد.

معیار اصلی برای وضعیت عملکردی میوکارد، بزرگی برون ده قلبی است. کفایت آن توسط:

بازگشت وریدی؛

انقباض میوکارد؛

مقاومت محیطی برای بطن راست و چپ؛

ضربان قلب؛

وضعیت دستگاه دریچه قلب

هر گونه اختلال گردش خون می تواند با نارسایی عملکردی پمپ قلب همراه باشد، اگر برون ده قلبی را به عنوان شاخص اصلی کفایت آن در نظر بگیریم.

نارسایی حاد قلب - کاهش برون ده قلبی با بازگشت طبیعی یا افزایش وریدی.

نارسایی حاد عروقی نقض بازگشت وریدی به دلیل افزایش بستر عروقی است.

نارسایی حاد گردش خون است

کاهش برون ده قلبی بدون توجه به وضعیت بازگشت وریدی.

بازگشت وریدی حجم خونی است که از طریق ورید اجوف به دهلیز راست جریان می یابد. در محیط های بالینی معمولی، اندازه گیری مستقیم عملا غیرممکن است، بنابراین روش های ارزیابی غیرمستقیم، به عنوان مثال، مطالعه فشار ورید مرکزی (CVP)، به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد. سطح نرمال فشار ورید مرکزی حدود 7-12 سانتی متر آب است. هنر

میزان بازگشت وریدی به اجزای زیر بستگی دارد:

1) حجم خون در گردش (CBV)؛

2) مقدار فشار داخل قفسه سینه؛

3) موقعیت بدن: با موقعیت بالا انتهای سر، بازگشت وریدی کاهش می یابد.

4) تغییر در تن وریدها (رگهای ظرفیت). با عمل سمپاتومیمتیک ها و گلوکوکورتیکوئیدها، افزایش لحن وریدی رخ می دهد. بازگشت وریدی توسط مسدود کننده های گانگلیون و آدرنولیتیک ها کاهش می یابد.

5) ریتمیک تغییر تون ماهیچه های اسکلتی در ترکیب با دریچه های وریدی.

6) انقباض دهلیزها و زائده ها 20-30 درصد پر شدن و کشش اضافی بطن ها را فراهم می کند.

در بین عوامل تعیین کننده وضعیت بازگشت وریدی، مهمترین آنها BCC است. از حجم گلبول های قرمز (حجم نسبتا ثابت) و حجم پلاسما تشکیل شده است. حجم پلاسما با مقدار هماتوکریت نسبت معکوس دارد. حجم خون به طور متوسط 50-80 میلیون در هر 1 کیلوگرم وزن بدن (یا 5-7٪ وزن) است. بیشترین قسمت خون در سیستم کم فشار (قسمت وریدی بستر عروقی) وجود دارد - تا 75٪. بخش شریانی شامل حدود 20٪ خون، بخش مویرگی - حدود 5٪ است. در حالت استراحت، تا 50 درصد از bcc را می توان با یک کسر غیرفعال که در اندام ها رسوب می کند و در صورت لزوم در گردش خون گنجانده می شود (به عنوان مثال، از دست دادن خون یا کار عضلانی). برای عملکرد مناسب سیستم گردش خون، آنچه در درجه اول مهم است، قدر مطلق BCC نیست، بلکه میزان مطابقت آن با ظرفیت بستر عروقی است. در بیماران ضعیف و بیمارانی که محدودیت حرکتی طولانی مدت دارند، همیشه کمبود مطلق BCC وجود دارد، اما با انقباض عروق وریدی جبران می شود. دست کم گرفتن این موقعیت اغلب منجر به عوارضی در هنگام القای بیهوشی می شود، زمانی که معرفی القاء کننده ها (مثلا باربیتورات ها) انقباض عروق را تسکین می دهد.

اختلاف بین BCC و ظرفیت بستر عروقی، کاهش بازگشت وریدی و برون ده قلبی وجود دارد.

روش‌های مدرن اندازه‌گیری BCC بر اساس اصل شاخص‌های رقیق‌کننده است، اما به دلیل ماهیت کار فشرده و نیاز به تجهیزات مناسب، نمی‌توان آن را برای استفاده معمول بالینی توصیه کرد.

علائم بالینی کاهش حجم خون شامل رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی، تخلیه عروق وریدی در محیط، تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی و کاهش فشار ورید مرکزی است. فقط یک توصیف جامع از این علائم می تواند به ارزیابی تقریبی کمبود BCC کمک کند.

انقباض میوکارد و مقاومت عروق محیطی

برای درک مکانیسم های فعالیت انقباضی قلب، تجزیه و تحلیل مفهوم پیش بار و پس بار ضروری است.

نیرویی که عضله را قبل از انقباض کشش می دهد به عنوان پیش بار تعریف می شود. بدیهی است که میزان کشش فیبرهای میوکارد تا طول دیاستولیک توسط میزان بازگشت وریدی تعیین می شود. به عبارت دیگر، حجم پایان دیاستولیک (EDV) معادل پیش بارگذاری است. با این حال، در حال حاضر هیچ روشی وجود ندارد که امکان اندازه گیری مستقیم EDV را در یک محیط بالینی فراهم کند. یک کاتتر شناور (فلوتاسیون بالونی) که در شریان ریوی قرار داده می‌شود، به فرد امکان می‌دهد فشار گوه مویرگی ریوی (PCWP) را که برابر با فشار انتهای دیاستولیک (EDP) در بطن چپ است اندازه‌گیری کند. در بیشتر موارد، این درست است - CVP برابر با EDP در بطن راست و PCWP برابر با در سمت چپ است. با این حال، EDC تنها زمانی معادل EDV است که انطباق میوکارد طبیعی باشد. هر فرآیندی که باعث کاهش انبساط شود (التهاب، اسکلروز، ادم و غیره) منجر به نقض همبستگی بین EDP و EDV خواهد شد (برای رسیدن به همان EDV، EDP بیشتر مورد نیاز است). بنابراین، EDC این امکان را فراهم می کند که به طور قابل اعتماد پیش بارگذاری را تنها زمانی مشخص کنیم که انبساط بطنی بدون تغییر باقی بماند. علاوه بر این، PCWP ممکن است با CDPD در بطن چپ در نارسایی آئورت و در موارد آسیب شناسی شدید ریوی مطابقت نداشته باشد.

پس بار به عنوان نیرویی تعریف می شود که بطن باید بر آن غلبه کند تا حجم ضربه ای خون را خارج کند. باید به خاطر داشت که پس بارگذاری نه تنها با مقاومت عروقی ایجاد می شود. همچنین شامل پیش بارگذاری می شود.

بین انقباض و انقباض میوکارد تفاوت وجود دارد. انقباض معادل کار مفیدی است که میوکارد می تواند در مقادیر بهینه قبل و پس بار انجام دهد. انقباض با کار انجام شده توسط میوکارد در مقادیر واقعی آنها تعیین می شود. اگر پیش و پس بار ثابت باشد، فشار سیستولیک مشابه انقباض است.

قانون اساسی فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی قانون فرانک استارلینگ است: نیروی انقباض به طول اولیه رشته های میوکارد بستگی دارد. معنای فیزیولوژیکی قانون فرانک استارلینگ پر شدن بیشتر حفره های قلب است

خون به طور خودکار نیروی انقباض را افزایش می دهد و بنابراین تخلیه بیشتری را فراهم می کند.

همانطور که قبلا ذکر شد، میزان فشار در دهلیز چپ با میزان حمایت وریدی تعیین می شود. با این حال، برون ده قلبی تا یک پتانسیل خاص به صورت خطی افزایش می یابد، سپس به تدریج افزایش می یابد. سرانجام، زمانی فرا می رسد که افزایش فشار پایان دیاستولیک منجر به افزایش برون ده قلبی نمی شود. حجم سکته مغزی افزایش می یابد تا زمانی که کشش دیاستولیک از 2/3 حداکثر کشش بیشتر شود. اگر کشش دیاستولیک (پر کردن) از 2/3 حداکثر بیشتر شود، حجم سکته مغزی افزایش نمی یابد. در صورت بیماری، میوکارد این وابستگی را زودتر از دست می دهد.

بنابراین، فشار ساپورت وریدی نباید از حد بحرانی تجاوز کند تا باعث اتساع بیش از حد بطن چپ نشود. با افزایش اتساع بطن، مصرف اکسیژن نیز به نسبت افزایش می یابد. هنگامی که کشش دیاستولیک از 2/3 حداکثر بیشتر می شود و نیاز به اکسیژن افزایش می یابد، یک تله اکسیژن ایجاد می شود - مصرف اکسیژن زیاد است، اما قدرت انقباضات افزایش نمی یابد. در نارسایی مزمن قلب، نواحی هیپرتروفی شده و متسع شده میوکارد شروع به مصرف تا 27 درصد از کل اکسیژن مورد نیاز بدن می کنند (در این بیماری، قلب فقط روی خودش کار می کند).

استرس فیزیکی و حالت های هیپرمتابولیک منجر به افزایش انقباضات ماهیچه های مخطط، افزایش ضربان قلب و افزایش تنگی نفس می شود. در همان زمان، جریان خون از طریق سیاهرگ ها افزایش می یابد، فشار ورید مرکزی، سکته مغزی و برون ده قلبی افزایش می یابد.

هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، تمام خون هرگز خارج نمی شود - حجم سیستولیک باقی مانده (RSV) باقی می ماند. در طول فعالیت بدنی، TCO به دلیل افزایش SV به طور معمول ثابت می ماند. فشار دیاستولیک اولیه در بطن ها با مقدار حجم باقیمانده سیستولیک تعیین می شود. به طور معمول در حین فعالیت بدنی، جریان خون، نیاز به اکسیژن و کار افزایش می یابد، یعنی هزینه انرژی معقول است و کارایی قلب کاهش نمی یابد.

اگر یک فرآیند پاتولوژیک ایجاد شود (میوکاردیت، مسمومیت، و غیره)، تضعیف اولیه عملکرد میوکارد رخ می دهد. میوکارد قادر به ارائه برون ده قلبی کافی نیست و RCA افزایش می یابد. با همان bcc حفظ شده، این منجر به افزایش فشار دیاستولیک و افزایش عملکرد انقباضی میوکارد می شود.

در شرایط نامساعد، میوکارد حجم ضربه ای خود را حفظ می کند، اما به دلیل اتساع بارزتر آن، نیاز به اکسیژن افزایش می یابد. قلب همان کار را انجام می دهد، اما با هزینه انرژی بیشتر.

در پرفشاری خون، مقاومت دفعی افزایش می یابد. MOS یا حفظ می شود یا افزایش می یابد. عملکرد انقباضی میوکارد در مراحل اولیه بیماری حفظ می شود، اما قلب هیپرتروفی می کند تا بر افزایش مقاومت در برابر جهش غلبه کند. سپس در صورت پیشرفت هایپرتروفی، دیلاتاسیون جایگزین آن می شود. هزینه های انرژی افزایش می یابد، کارایی قلب کاهش می یابد. بخشی از کار قلب صرف انقباض میوکارد متسع می شود که منجر به فرسودگی آن می شود. بنابراین، افراد مبتلا به فشار خون شریانی اغلب دچار نارسایی بطن چپ می شوند.