عوامل هومورال و سلولی مقاومت غیراختصاصی تاریخچه مفهوم

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-1.jpg" alt=">عوامل و مکانیزم های NON-ISSPECANCE OF NON-ISSPECANICE Department Nikolaaaita تشخیص آزمایشگاهی"> ФАКТОРЫ и МЕХАНИЗМЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ Титова Татьяна Николаевна Кафедра лабораторной диагностики ИПО БГМУ Уфа-2014!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-2.jpg" alt="> برای وقوع یک فرآیند عفونی، همراه با خواص پاتوژن، وضعیت ماکرو ارگانیسم مهم است:"> Для возникновения инфекционного процесса важное значение наряду со свойствами возбудителя имеет состояние макроорганизма: восприимчивость (чувствительность) или невосприимчивость (резистентность) к инфекции. ФАКТОРЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА Гуморальные Внешние барьеры Внутренние барьеры Клеточные факторы факторы Нормальная Лимфоузлы Фагоциты Лизоцим микрофлора Белки острой фазы Кожа Тканевые, Естественные Комплемент клеточные киллеры Слизистые барьеры Интерфероны Другие цитокины!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-3.jpg" alt="> میکرو فلور طبیعی بدن انسان و جلوگیری از همرنگ شدن سطح بدن انسان توسط بیماری زا"> НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА Препятствует адгезии и колонизации поверхностей тела патогенными микроорганизмами. Защитное действие обусловлено конкуренцией за питательные вещества, изменением р. Н среды, продукцией колицинов и других активных факторов, препятствующих внедрению и размножению патогенных микроорганизмов. Способствует созреванию иммунной системы и поддержанию ее в состоянии высокой функциональной активности, так компоненты микробной клетки неспецифически стимулируют клетки иммунной системы. Пример: дисбактериозы!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-4.jpg" alt="> موانع خارجی پوست و غشاهای مخاطی مانع نفوذ به عنوان سد"> ВНЕШНИЕ БАРЬЕРЫ Кожа и слизистые оболочки служат барьером, препятствующим проникновению внутрь организма большинства микробов. Неспецифические механизмы Механический барьер удаление микроорганизмов с поверхности кожи. (слущивание верхних слоев эпителия) Бактерицидные свойства потовые и сальные железы (молочная и жирные кислоты, ферменты); моча и секреты слюнных и пищевари тельных желез (лизоцим). Специфические реакции Секреторные иммуноглобулины – обладают бактерицидными свойствами и активируют местные фагоцитирующие клетки!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-5.jpg" alt="> INTERNAL BARRIERS سیستم عروق لنفاوی نودوسیس."> ВНУТРЕННИЕ БАРЬЕРЫ Система лимфатических сосудов и лимфатических узлов. фагоцитоз на месте доставка возбудителя фагоцитами в лимфатические узлы или др. местные лимфатические образования (воспалительный процесс) распространение процесса на следующие регионарные лимфоидные образования. Гисто-гематические барьеры препятствуют проникновению возбудителей из крови в головной мозг, репродуктивную систему, глаза. Мембрана каждой клетки служит барьером для проникновения в нее посторонних частиц и молекул.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-6.jpg" alt="> فاکتورهای سلولی فاگوسیت کننده فاگوسیت کننده سلول های خونی و سلول های متحرک سلول های خونی و محافظ بافت ها"> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ Защитная роль подвижных клеток крови и тканей впервые обнаружена И. И. Мечниковым в 1883 г. Он назвал эти клетки фагоцитами и сформулировал основные положения фагоцитарной теории иммунитета.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-7.jpg" alt="> عوامل سلولی همه سلول های فاگوسیتیک بدن. ،"> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ Все фагоцитирующие клетки организма, по И. И. Мечникову, подразделяются на микрофаги - полиморфноядерные гранулоциты крови: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы; макрофаги (соединительной ткани, печени, легких и др.) вместе с моноцитами крови и их костномозговыми предшественниками (промоноциты и монобласты) объединены в особую систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-8.jpg" alt="> عوامل سلولی میکروفاژها و ماکروفاژها منشاء مشترک دارند"> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ Микрофаги и макрофаги имеют общее миелоидное происхождение - от полипотентной стволовой клетки, которая является единым предшественником грануло и моноцитопоэза.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-9.jpg" alt="> منشاء میکروفاژها و ماکروفاژها ساقه"> Происхождение микрофагов и макрофагов Стволовая полипотентная Макрофаги Микрофаги клетка Периферическая Моноциты(1 -6%) Гранулоциты Клетка- кровь (60 -70% от всех предшественник лейкоцитов) миелоцитов Время циркуля- П/период 22 часа П/период 6, 5 часа ции в крови Вне кровяного Тканевые - Предшественник гранулоцитов и русла макрофаги макрофагов Монобласт Миелобласт Промоноцит Промиелоцит Моноцит Базофил Эозинофил Нейтрофил Тканевые макрофаги!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-11.jpg" alt=">همه سلول های فاگوسیتی با عملکردهای اساسی مشترک، شباهت دارند. و متابولیک"> Все фагоцитирующие клетки характеризуются общностью основных функций, сходством структур и метаболических процессов. Наружная плазматическая мембрана всех фагоцитов отличается выраженной складчатостью и несет множество специфических рецепторов и антигенных маркеров, которые постоянно обновляются. Лизосомный аппарат – высоко развит, содержит богатый арсенал ферментов. Мембраны лизосом способны к слиянию с мембранами фагосом (фагосомная вакуоль) или с наружной мембраной (секреция лизосомных ферментов во внеклеточное пространство)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-12.jpg" alt=">گیرنده های ماکروفاژ: گیرنده داخلی R اینترفرون Famma R. گیرنده k"> Рецепторы макрофага: Int. R рецептор к гамма интерферону; Fc. R рецептор к Fc–фрагменту; C 3 R рецептор к фракции комплемента С 3; MFR маннозо фруктозный рецептор. Антиген МНС класса II!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-13.jpg" alt=">سه عملکرد فاگوسیت ها: پاک کننده محافظت کننده بدن، عفونی کننده ، محصولات"> Три функци фагоцитов: Защитная - очистка организма от инфекционных агентов, продуктов распада тканей и т. д. ; Представляющая - презентация лимфоцитам антигенных эпитопов на мембране фагоцита; Секреторная секреция лизосомных ферментов и цитокинов. МАКРОФАГ под электронным микроскопом!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-14.jpg" alt=">مراحل فاگوسیتوز: 1 – chemoachtation) 3 - اندوسیتوز 4"> Стадии фагоцитоза: 1 – хемотаксис 2 – адгезия (прикрепление) 3 – эндоцитоз 4 – внутриклеточное переваривание!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-15.jpg" alt=">1. کموتاکسی حرکت هدفمند در محیط فاگوسیت ها است. مرتبط با حضور در"> 1. Хемотаксис целенаправленное передвижение фагоцитов в окружающей среде. Связано с наличием на мембране специфических рецепторов!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-16.jpg" alt=">2. چسبندگی (ضمیمه) بلافاصله قبل از اندوکیتوز قرار می گیرد.">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-17.jpg" alt=">3. اندوسیتوز اصلی ترین عملکرد فیزیولوژیکی Phaggocycytes حرفه ای است. متمایز می شود"> 3. Эндоцитоз основная физиологическая функция профессиональных фагоцитов. Различают фагоцитоз - в отношении частиц с диаметром не менее 0, 1 мкм; пиноцитоз - в отношении более мелких частиц и молекул. Механизмы: захват антигенов обтеканием их псевдоподиями без участия специфических рецепторов; маннозофукозные рецепторы распознают углеводные компоненты поверхностных структур микроорганизмов (бактерий, дрожжеподобных грибов рода Candida и др.). рецепторы для Fc фрагмента иммуноглобулинов и для СЗ фракции комплемента. Такой фагоцитоз называют иммунным (наиболее эффективный).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-18.jpg" alt="> اندوسیتوزیس بستگی به بیماری زایی میکروارگانیسم های ویروسی یا کم ویروسی دارد. به طور مستقیم فاگوسیتوز می شوند (غیر کپسولی"> Эндоцитоз зависит от патогенности микроорганизмов. Фагоцитируются непосредственно авирулентные или низко вирулентныебактерии (бескапсульные штаммы пневмококка, штаммы стрептококка, лишенные гиалуроновой кислоты и М протеина). Фагоцитируются только после опсонизации комплементом и/или антителами большинство бактерий, наделенных факторами агрессивности (стафилококки - А протеином, кишечные палочки - выраженным капсульным антигеном, сальмонеллы - Vi антигеном, и др.).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-19.jpg" alt=">فعالیت فاگوسیت ها با اندیکاتورهای فاگوسونوفیسیتی و شاخص های اپی سونوفوسیتی فاگوسیتوسیتی فاگوسیتوسیتی مشخص می شود. تعداد باکتری ها، باکتری ها"> Активность фагоцитов характеризуется фагоцитарными показателями и опсоно фагоцитарным индексом. Фагоцитарные показатели число бактерий, поглощенных или «переваренных» одним фагоцитом в единицу времени. Опсоно-фагоцитарный индекс отношение фагоцитарных показателей, полученных с иммунной (содержащей опсонины) и неиммунной сывороткой. Эти показатели используются для определения иммунного статуса индивидуума, для подтверждения факта заболевания (серодиагностика).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-20.jpg" alt=">4. هضم درون سلولی در باکتری ها یا اشیاء دیگر شروع می شود. در فاگولیزوزوم ها رخ می دهد"> 4. Внутриклеточное переваривание начинается по мере поглощения бактерий или других объектов. Происходит в фаголизосомах (слияние лизосом с фагосомами). Осуществление механизмов микробоцидности фагоцитов. Кислороднезависимые механизмы опосредованы ферментами (в т. ч. лизоцим), попадающими в фагосому в результате ее слияния с лизосомами. Кислородзависимые механизмы связаны с «окислительным взрывом» . выбросом биологически активных продуктов восстановления кислорода (Н 2 О 2, ОН).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-22.jpg" alt=">جلوگیری از بقای میکروارگانیسم فاگوسیتوز شده لیزوزوم با فاگوزوم (توکسوپلاسما،"> Механизмы выживания фагоцитированных микроорганизмов: способность препятствовать слиянию лизосом с фагосомами (токсоплазмы, микобактерии туберкулеза); устойчивость к действию лизосомных ферментов (гонококки, стафилококки, стрептококки группы А и др.); способность после эндоцитоза покидать фагосому, избегая действия микробоцидных факторов, и длительно персистировать в цитоплазме фагоцитов (риккетсии и др.).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-23.jpg" alt=">عملکرد ماکروفاژها تثبیت غشای بیرونی است."> Презентативная (представляющая) функция макрофагов состоит в фиксации на наружной мембране антигенных эпитопов микроорганизмов. В таком виде они бывают представлены макрофагами для их специфического распознавания клетками иммунной системы - Т лимфоцитами!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-25.jpg" alt=">در مواردی که پاسخ التهابی شامل فاگوسیت ها کافی نیست، محصولات"> В тех случаях, когда воспалительной реакции с участием фагоцитов оказывается недостаточно, секреторные продукты макрофагов обеспечивают вовлечение лимфоцитов и индукцию специфического иммунного ответа.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-27.jpg" alt="> سلول های کشنده طبیعی (NK) مورفولوژی NK Largetaining لنفوسیت ها"> Естественные клетки-киллеры (ЕК) Морфология ЕК Большие гранулосодержащие лимфоциты. Содержат азурофильные цитоплазматические гранулы (аналоги лизосом фагоцитов) Фагоцитарной функцией ЕК не обладают. Неспецифический характер цитотоксического действия отличает эти клетки от антигенспецифических Т киллеров. Среди лейкоцитов крови человека ЕК составляют от 2 до 12%. Ген E 4 bp 4 отвечает за производство клеток киллеров в костном мозге. (Результаты исследования опубликованы в Nature Immunology)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-28.jpg" alt="> عوامل هومورال مکمل مجموعه ای از پروتئین های سرم خون است."> Гуморальные факторы Комплемент сложный комплекс белков сыворотки крови. Находятся обычно в неактивном состоянии. Активируется при соединении антигена с антителом или при агрегации антигена. В состав входят 20 белков. Основные компоненты комплемента: С 1, С 2, СЗ, С 4. . . С 9. Важную роль играют также факторы В, D и Р (пропердин). Белки комплемента относятся к глобулинам (5 10 % от всех белков крови) Отличаются между собой по ряду физико химических свойств.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-29.jpg" alt=">عملکردهای مکمل: در لیز سلول های میکروبی و سایر سلول ها شرکت می کند. سیتوتوکسیک"> Функции комплемента: участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие); принимает участие в анафилаксии; участвует в фагоцитозе. Комплемент является компонентом многих иммунолитических реакций, направленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов (например, опухолевых клеток, трансплантата).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-30.jpg" alt="> مکانیسم فعال سازی کمپلمان یک آبشار از واکنش های آنزیمی و پروتئوتیکی است. در نتیجه"> Механизм активации комплемента представляет собой каскад ферментативных протеолитических реакций, в результате которого образуется активный цитолитический комплекс, разрушающий стенку бактерии и других клеток. Три пути активации комплемента: классический, альтернативный, лектиновый.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-31.jpg" alt="> مسیر کلاسیک مکمل توسط کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی فعال می شود. این، مشارکت در گره زدن"> Классический путь Комплемент активируется комплексом антиген антитело. Для этого достаточно участия в связывании антигена одной молекулы Ig. M или двух молекул Ig. G. Этапы активации комплемента. 1) Присоединение к комплексу АГ+АТ компонента С 1; 2) Последовательная активация «ранних» компонентов комплемента: С 4, С 2, СЗ. Эта реакция имеет характер усиливающегося каскада (одна молекула предыдущего компонента активирует несколько молекул последующего); 3) «Ранний» компонент комплемента СЗ активирует компонент С 5, который обладает свойством прикрепляться к мембране клетки. 4) На компоненте С 5 путем последовательного присоединения «поздних» компонентов С 6, С 7, С 8, С 9 образуется литический (мембраноатакующий комплекс), который нарушает целостность мембраны (образует в ней отверстие), и клетка погибает в результате осмотического лизиса.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-32.jpg" alt=">روش کلاسیک معرفی کمپلکس به غشاء">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-33.jpg" alt=">روش کلاسیک وارد کردن کمپلکس به غشای سلولی">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-34.jpg" alt=">مسیر جایگزین بدون مشارکت آنتی‌بادی‌های عامل مشخصه عبور می‌کند. میکروب های گرم منفی .آبشار"> Альтернативный путь Проходит без участия антител. Характерен для защиты от грамотрицательных микробов. Каскадная цепная реакция начинается с взаимодействия антигена (например, полисахарида) с протеинами В, D и пропердином (Р) с последующей активацией компонента СЗ. Далее реакция идет так же, как и при классическом пути - образуется мембраноатакующий комплекс.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-35.jpg" alt=">مسیر جایگزین">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-36.jpg" alt=">مسیر لکتین بدون مشارکت آنتی بادی های خاص رخ می دهد. پروتئین اتصال دهنده به مانوز در سرم خون، که"> Лектиновый путь Происходит без участия антител. Иинициируется особым маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который после взаимодействия с остатками маннозы на поверхности микробных клеток катализирует С 4. Дальнейший каскад реакций сходен с классическим путем.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-37.jpg" alt=">لیزوزیم یک آنزیم پروتئولیتیک است که توسط سنتزهای خونی آنزیم های پروتئینی ساخته می شود. لنف، شیر، اسپرم، دستگاه ادراری تناسلی،"> Лизоцим протеолитический фермент, синтезируемый фагоцитами. Содержится в крови, лимфе, молоке, сперме, урогенитальном тракте, на слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, в мозге. Отсутствует только в спинномозговой жидкости и передней камере глаза. Китайские учёные вывели трансгенных коров, молоко которых содержит человеческий лизоцим. Механизм действия Разрушает гликопротеиды (мурамилдипептид) клеточной стенки бактерий, что ведет к их лизису и способствует фагоцитозу поврежденных клеток.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-38.jpg" alt=">عملکرد لیزوزیم: اثرات باکتری کش و باکتریوسیتی فعال و باکتری کش"> Лизоцим Функции: бактерицидное и бактериостатическое действие активирует фагоцитоз и образование антител. Нарушение синтеза лизоцима =>снижение резистентности организма, возникновение воспалительных и инфекционных заболеваний. Лечение препаратами лизоцима (из яичного белка или путем биосинтеза).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-39.jpg" alt=">اینترفرون به پروتئین های مهم محافظتی سیستم ایمنی دیسکاور شده اشاره دارد. در سال 1957"> Интерферон Относится к важным защитным белкам иммунной системы. Открыт в 1957 г. Семейство белков гликопротеидов Синтезируются клетками иммунной системы и соединительной ткани. Обладают относительной видоспецифичностью.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-40.jpg" alt=">سه نوع اینترفرون: لکوسیت تولید شده توسط اینترفرون ها"> Три типа интерферонов: Альфа-интерферон лейкоцитарный – вырабатывается лейкоцитами; Бета-интерферон – фибробластный – синтезируется фибробластами (клетками соединительной ткани); Гамма-интерферон иммунный – вырабатывается активированными Т лимфоцитами, макрофагами, естественными киллерами, т. е. иммунными клетками.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-41.jpg" alt=">به طور مداوم سنتز شده (غلظت خونی/ml=تقریباً I2feron) تولید به شدت افزایش می یابد"> Синтезируется постоянно (концентрация в крови = примерно 2 МЕ/мл). Выработка интерферона резко возрастает при инфицировании вирусами!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-42.jpg" alt=">عملکرد اینترفرون ها: اثر ضد ویروسی ضد تومور محافظت کننده"> Функции интерферонов: противовирусное действие противоопухолевая защита (задерживает пролиферацию опухолевых клеток) иммуномодулирующая активность (стимулирует фагоцитоз, естественные киллеры, регулирет антителообразование В клетками, активирует экспрессию главного комплекса гистосовместимости).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-43.jpg" alt=">مکانیسم اثر. مستقیماً روی ویروس خارج از محیط عمل نمی کند. سلول، اما با"> Механизм действия. Непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со специальными рецепторами клеток и оказывает влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков. Действие интерферона тем эффективнее, чем раньше он начинает синтезироваться или поступать в организм извне.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-44.jpg" alt=">به دست آوردن روش اینترفرون 1 با آلوده کردن لکوسیت ها یا لکوسیت های ایمنی انسان"> Получение интерферона 1 способ путем инфицирования лейкоцитов или лимфоцитов крови человека безопасным вирусом, в результате чего инфицированные клетки синтезируют интерферон, который затем выделяют и конструируют из него препараты интерферона. 2 способ генно инженерный путем выращивания в производственных условиях рекомбинантных штаммов бактерий, способных продуцировать интерферон. Рекомбинантный интерферон нашел широкое применение в медицине!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-45.jpg" alt=">استفاده از اینترفرون برای اهداف پیشگیری کننده (در بسیاری از عفونت های ویروسی) )"> Использование интерферона с профилактической целью при многих вирусных инфекциях (грипп); с лечебной целью при хронических вирусных инфекциях (гепатиты (В, С, D), герпес, рассеянный склероз и др); дает положительные результаты при лечении злокачественных опухолей и заболеваний, связанных с иммунодефицитами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-46.jpg" alt=">پروتئین های محافظ سرم خون در محافظت از بدن در برابر میکروب ها مشارکت کنید آنتی ژن های دیگر"> Защитные белки сыворотки крови Принимают участие в защите организма от микробов и других антигенов Белки острой фазы (С реактивный белок, противовоспалительные и др.) Вырабатываются в печени в ответ на повреждение тканей и клеток. СРБ способствует опсонизации бактерий и является индикатором воспаления. Маннозосвязывающий белок - нормальный протеин сыворотки крови. Способен прочно связываться с остатками маннозы, находящимися на поверхности микробных клеток, и опсонизировать их. Способствует фагоцитозу, активирует систему комплемента по лектиновому пути.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-47.jpg" alt=">پرپردین یک گاما گلوبولین فعال کننده سرم خون طبیعی است. مسیر فیبرونکتین مکمل جایگزین"> Пропердин -гамма глобулин нормальной сыворотки крови. Способствует активации комплемента по альтернативному пути Фибронектин - универсальный белок плазмы и тканевых жидкостей, синтезируемый макрофагами. Обеспечивает опсонизацию антигенов и связывание клеток с чужеродными веществами (фагоцитов с антигенами и микробами), экранирует дефекты эндотелия сосудов, препятствуя тромбообразованию. Бета-лизины - белки сыворотки крови, синтезируемые тромбоцитами. Оказывают повреждающее действие на цитоплазматическую мембрану бактерий.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-48.jpg" alt=">از توجه شما متشکرم">!}

مقاومت (از لات. مقاومت کن - مقاومت، مقاومت) - مقاومت بدن در برابر عمل محرک های شدید، توانایی مقاومت بدون تغییرات قابل توجه در ثبات محیط داخلی؛ این مهمترین شاخص کیفی واکنش پذیری است.

مقاومت غیر اختصاصینشان دهنده مقاومت بدن در برابر آسیب است (G. Selye, 1961)، نه در برابر هر عامل آسیب رسان فردی یا گروهی از عوامل، بلکه به طور کلی در برابر آسیب، به عوامل مختلف، از جمله عوامل شدید.

می تواند مادرزادی (اولیه) و اکتسابی (ثانویه)، منفعل و فعال باشد.

مقاومت مادرزادی (غیرفعال) با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی ارگانیسم تعیین می شود (به عنوان مثال، مقاومت حشرات، لاک پشت ها، به دلیل پوشش کیتینی متراکم آنها).

مقاومت غیرفعال اکتسابی به ویژه با سروتراپی و تزریق خون جایگزین رخ می دهد.

مقاومت غیراختصاصی فعال توسط مکانیسم‌های محافظ-انطباقی تعیین می‌شود و در نتیجه سازگاری (انطباق با محیط)، آموزش به یک عامل آسیب‌رسان (به عنوان مثال، افزایش مقاومت در برابر هیپوکسی به دلیل سازگاری با آب و هوای کوهستانی) رخ می‌دهد.

مقاومت غیراختصاصی توسط موانع بیولوژیکی ایجاد می شود: خارجی (پوست، غشاهای مخاطی، اندام های تنفسی، دستگاه گوارش، کبد و غیره) و داخلی - هیستوهماتیک (خون-مغزی، هماتو-چشمی، هماتولابرینتین، هماتوتستیکول). این موانع و همچنین مواد فعال بیولوژیکی موجود در مایعات (مکمل، لیزوزیم، اپسونین، پروپردین) عملکردهای محافظتی و تنظیمی را انجام می دهند، ترکیب بهینه محیط غذایی را برای اندام حفظ می کنند و به حفظ هموستاز کمک می کنند.

عوامل کاهش دهنده مقاومت غیر اختصاصی ارگانیسم. راهها و روشهای افزایش و تقویت آن

هر گونه ضربه ای که وضعیت عملکردی سیستم های تنظیمی (عصبی، غدد درون ریز، ایمنی) یا اجرایی (قلبی عروقی، گوارشی و غیره) را تغییر دهد منجر به تغییر در واکنش و مقاومت بدن می شود.

عواملی که مقاومت غیراختصاصی را کاهش می دهند عبارتند از: ضربه روانی، احساسات منفی، پستی عملکردی سیستم غدد درون ریز، خستگی جسمی و ذهنی، تمرین بیش از حد، روزه داری (به ویژه پروتئین)، سوء تغذیه، کمبود ویتامین ها، چاقی، الکلیسم مزمن، اعتیاد به مواد مخدر، هیپوترمی، سرماخوردگی، گرمای بیش از حد، آسیب دردناک، بی تمرینی بدن و سیستم های فردی آن؛ عدم تحرک بدنی، تغییرات ناگهانی آب و هوا، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض نور مستقیم خورشید، اشعه یونیزان، مسمومیت، بیماری های قبلی و غیره.

دو گروه از مسیرها و روش ها وجود دارد که مقاومت غیراختصاصی را افزایش می دهد.

با کاهش فعالیت حیاتی، از دست دادن توانایی وجود مستقل (تحمل)

2. هیپوترمی

3. گانگلیوبلاکرها

4. خواب زمستانی

هنگام حفظ یا افزایش سطح فعالیت حیاتی (SNPS - حالت مقاومت غیر اختصاصی افزایش یافته)

1 1. آموزش سیستم های عملکردی پایه:

تربیت بدنی

سخت شدن تا دمای پایین

تمرین هیپوکسیک (انطباق با هیپوکسی)

2 2. تغییر عملکرد سیستم های نظارتی:

آموزش اتوژنیک

پیشنهاد شفاهی

رفلکسولوژی (طب سوزنی و غیره)

3 3. درمان غیر اختصاصی:

بالنیوتراپی، آبگرم درمانی

اتوهمتراپی

پروتئین درمانی

واکسیناسیون غیر اختصاصی

عوامل دارویی (آداپتوژن ها - جینسنگ، Eleutherococcus و غیره؛ فیتوسیدها، اینترفرون)

به گروه اولاینها شامل تأثیراتی است که از طریق آنها به دلیل از دست دادن توانایی بدن برای وجود مستقل و کاهش فعالیت فرآیندهای حیاتی، انعطاف پذیری افزایش می یابد. اینها بیهوشی، هیپوترمی، خواب زمستانی هستند.

هنگامی که حیوان در خواب زمستانی به طاعون، سل یا سیاه زخم مبتلا می شود، این بیماری ها ایجاد نمی شود (آنها فقط پس از بیدار شدن رخ می دهند). علاوه بر این، مقاومت در برابر قرار گرفتن در معرض اشعه، هیپوکسی، هیپرکاپنیا، عفونت ها و مسمومیت ها افزایش می یابد.

بیهوشی مقاومت در برابر گرسنگی اکسیژن و جریان الکتریکی را افزایش می دهد. در حالت بیهوشی، سپسیس استرپتوکوک و التهاب ایجاد نمی شود.

با هیپوترمی، مسمومیت با کزاز و اسهال خونی ضعیف می شود، حساسیت به انواع گرسنگی اکسیژن و تشعشعات یونیزان کاهش می یابد. افزایش مقاومت در برابر آسیب سلولی؛ واکنش های آلرژیک ضعیف می شوند و در آزمایش رشد تومورهای بدخیم کند می شود.

در همه این شرایط، سیستم عصبی و در نتیجه تمام عملکردهای حیاتی مهار عمیقی وجود دارد: فعالیت سیستم های تنظیم کننده (عصبی و غدد درون ریز) مهار می شود، فرآیندهای متابولیک کاهش می یابد، واکنش های شیمیایی مهار می شود، نیاز است. زیرا اکسیژن کاهش می یابد، گردش خون و لنف کند می شود و دمای بدن کاهش می یابد، بدن به مسیر متابولیک قدیمی تر - گلیکولیز تبدیل می شود. در نتیجه سرکوب فرآیندهای عادی زندگی، مکانیسم‌های دفاعی فعال خاموش می‌شوند (یا مهار می‌شوند) و یک حالت فعال ایجاد می‌شود که بقای بدن را حتی در شرایط بسیار دشوار تضمین می‌کند. در عین حال، او مقاومت نمی کند، بلکه فقط به طور منفعلانه تأثیر بیماریزای محیط را تحمل می کند، تقریباً بدون واکنش به آن. این حالت نامیده می شود تحمل پذیری(افزایش مقاومت غیرفعال) و راهی برای زنده ماندن بدن در شرایط نامساعد است، زمانی که دفاع فعالانه از خود و اجتناب از عمل یک محرک شدید غیرممکن است.

به گروه دومروش های زیر برای افزایش مقاومت با حفظ یا افزایش سطح فعالیت حیاتی بدن عبارتند از:

آداپتوژن ها عواملی هستند که سازگاری با اثرات نامطلوب را تسریع می کنند و اختلالات ناشی از استرس را عادی می کنند. آنها اثر درمانی گسترده ای دارند، مقاومت در برابر تعدادی از عوامل طبیعت فیزیکی، شیمیایی، بیولوژیکی را افزایش می دهند. مکانیسم عمل آنها به ویژه با تحریک آنها در سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها و همچنین با تثبیت غشاهای بیولوژیکی مرتبط است.

با استفاده از آداپتوژن ها (و برخی از داروها) و سازگاری بدن با اثر عوامل محیطی نامطلوب، می توان شرایط خاصی را ایجاد کرد. افزایش غیر اختصاصی مقاومت - SNPS. با افزایش سطح فعالیت حیاتی، بسیج مکانیسم های دفاعی فعال و ذخایر عملکردی بدن و افزایش مقاومت در برابر عمل بسیاری از عوامل مخرب مشخص می شود. یک شرط مهم برای توسعه SNPS افزایش دوز در نیروی قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی نامطلوب، فعالیت بدنی و حذف بارهای اضافی است تا از اختلال در مکانیسم های جبرانی-تطبیقی ​​جلوگیری شود.

بنابراین، ارگانیسمی که مقاوم‌تر است، ارگانیسمی است که مقاومت بهتر، فعال‌تر (SNPS) یا حساسیت کمتری دارد و تحمل بیشتری دارد.

مدیریت واکنش پذیری و مقاومت بدن یک حوزه امیدوارکننده از پزشکی پیشگیرانه و درمانی مدرن است. افزایش مقاومت غیراختصاصی یک راه موثر برای تقویت کلی بدن است.

عوامل هومورال دفاع غیراختصاصی بدن عبارتند از آنتی بادی های طبیعی (طبیعی)، لیزوزیم، پروپردین، بتا لیزین ها (لیزین ها)، کمپلمان، اینترفرون، مهارکننده های ویروسی در سرم خون و تعدادی دیگر از موادی که دائماً در بدن وجود دارند.

آنتی بادی (طبیعی). در خون حیوانات و انسان‌هایی که قبلاً بیمار نشده‌اند یا ایمن نشده‌اند، موادی یافت می‌شود که با بسیاری از آنتی‌ژن‌ها واکنش نشان می‌دهند، اما در تیترهای پایین، نه بیشتر از رقت‌های 1:10 ... 1:40. این مواد را آنتی بادی های طبیعی یا طبیعی می نامیدند. اعتقاد بر این است که آنها در نتیجه ایمن سازی طبیعی توسط میکروارگانیسم های مختلف ایجاد می شوند.

آنزیم لیزوزومی در اشک، بزاق، مخاط بینی، ترشحات غشاهای مخاطی، سرم خون و عصاره اندام ها و بافت ها، در شیر وجود دارد. در سفیده تخم مرغ مقدار زیادی لیزوزیم وجود دارد. لیزوزیم در برابر حرارت مقاوم است (با جوشاندن غیرفعال می شود) و دارای خاصیت لیز کردن میکروارگانیسم های زنده و عمدتاً گرم مثبت است.

روش تعیین لیزوزیم بر اساس توانایی سرم برای اثرگذاری بر روی کشت میکروکوکوس لیزودتیکوس رشد یافته در آگار مایل است. سوسپانسیون یک کشت روزانه طبق استاندارد نوری (10 واحد) در محلول فیزیولوژیکی تهیه می شود. سرم آزمایش به طور متوالی با محلول فیزیولوژیکی 10، 20، 40، 80 بار و غیره رقیق می شود. حجم مساوی از سوسپانسیون میکروبی به تمام لوله های آزمایش اضافه می شود. لوله های آزمایش تکان داده می شوند و به مدت 3 ساعت در ترموستات در دمای 37 درجه سانتیگراد قرار می گیرند. واکنش با توجه به میزان پاکسازی سرم محاسبه می شود. تیتر لیزوزیم آخرین رقت است که در آن لیز کامل سوسپانسیون میکروبی رخ می دهد.

ترشح و مونوگلوبولین الف. به طور مداوم در محتویات ترشحات غشاهای مخاطی، پستانی و غدد بزاقی در مجرای روده وجود دارد. دارای خواص ضد میکروبی و ضد ویروسی برجسته است.

پروپردین (از لاتین pro و perdere - آماده شدن برای تخریب). در سال 1954 در قالب یک پلیمر به عنوان عامل محافظت غیر اختصاصی و سیتولیزین توصیف شد. در سرم خون طبیعی به مقدار تا 25 میکروگرم در میلی لیتر وجود دارد. این یک پروتئین آب پنیر (بتا گلوبولین) با وزن مولکولی است

220000. پروپردین در تخریب سلول های میکروبی و خنثی سازی ویروس ها شرکت می کند. پروپردین به عنوان بخشی از سیستم پروپردین عمل می کند: مکمل پروپردین و یون های دو ظرفیتی منیزیم. پروپردین بومی نقش مهمی در فعال سازی غیراختصاصی مکمل (مسیر فعال سازی جایگزین) دارد.

لیزین ها پروتئین های سرم که توانایی لیز (حل کردن) برخی باکتری ها و گلبول های قرمز را دارند. سرم خون بسیاری از حیوانات حاوی بتا لیزین است که باعث لیز زیر کشت های باسیلوس و همچنین بسیاری از میکروب های بیماری زا می شود.

L a c t o f e r r i n. گلیکوپروتئین غیر هم با فعالیت اتصال به آهن. دو اتم آهن آهن را برای رقابت با میکروب ها متصل می کند و در نتیجه رشد میکروبی را مهار می کند. این توسط لکوسیت های پلی مورفونکلئر و سلول های انگور شکل اپیتلیوم غدد سنتز می شود. این یک جزء خاص از ترشح غدد - بزاقی، اشکی، پستانی، تنفسی، گوارشی و دستگاه ادراری تناسلی است. لاکتوفرین یک عامل ایمنی موضعی است که از پوشش های اپیتلیال در برابر میکروب ها محافظت می کند.

مکمل: یک سیستم چند جزئی از پروتئین ها در سرم خون و سایر مایعات بدن که نقش مهمی در حفظ هموستاز ایمنی دارند. اولین بار توسط بوشنر در سال 1889 تحت نام "الکسین" توصیف شد - یک عامل حرارت پذیر که در حضور آن لیز میکروبی رخ می دهد. اصطلاح "مکمل" توسط ارلیش در سال 1895 معرفی شد. مکمل بسیار ناپایدار است. اشاره شد که آنتی بادی های اختصاصی در حضور سرم خون تازه می توانند باعث همولیز گلبول های قرمز یا لیز سلول باکتری شوند، اما اگر سرم 30 دقیقه قبل از واکنش در دمای 56 درجه سانتی گراد حرارت داده شود، لیز نمی شود. مشخص شد که همولیز (لیز) در داخل به دلیل وجود مکمل در سرم تازه رخ می دهد. بیشترین مقدار مکمل در سرم خوکچه هندی موجود است.

سیستم کمپلمان حداقل از 9 پروتئین سرم مختلف تشکیل شده است که C1 تا C9 نامیده می شوند. C1 به نوبه خود دارای سه زیر واحد - Clq، Clr، Cls است. شکل فعال مکمل با خط تیره بالای (c) نشان داده می شود.

دو راه برای فعال سازی (خود مونتاژ) سیستم مکمل وجود دارد - کلاسیک و جایگزین، که در مکانیسم های ماشه متفاوت است.

در مسیر فعال سازی کلاسیک، جزء مکمل C1 به کمپلکس های ایمنی (آنتی ژن + آنتی بادی) متصل می شود که به طور متوالی شامل اجزای فرعی (Clq، Clr، Cls)، C4، C2 و C3 می شود. کمپلکس C4، C2 و C3 تثبیت جزء مکمل C5 فعال شده را بر روی غشای سلولی تضمین می‌کند و سپس از طریق یک سری واکنش‌های C6 و C7 فعال می‌شوند که به تثبیت C8 و C9 کمک می‌کنند. در نتیجه آسیب به دیواره سلولی یا لیز سلول باکتری رخ می دهد.

در یک مسیر جایگزین فعال سازی مکمل، ویروس ها، باکتری ها یا اگزوتوکسین ها خود به عنوان فعال کننده عمل می کنند. مسیر فعال سازی جایگزین شامل اجزای C1، C4 و C2 نمی شود. فعال سازی با مرحله S3 شروع می شود که شامل گروهی از پروتئین ها می شود: P (پرپردین)، B (پیش فعال کننده)، پیش فعال کنورتاز S3 و مهارکننده های j و H. در واکنش، پروپردین کنورتازهای S3 و C5 را تثبیت می کند، بنابراین این مسیر فعال سازی است. سیستم پروپردین نیز نامیده می شود. واکنش با افزودن فاکتور B به S3 آغاز می شود، در نتیجه یک سری واکنش های متوالی، P (پرپردین) به کمپلکس (S3 کانورتاز) وارد می شود که به عنوان یک آنزیم روی S3 و C5 عمل می کند و مکمل فعال می شود. آبشار با C6، C7، C8 و C9 شروع می‌شود که منجر به آسیب دیواره سلولی یا لیز سلولی می‌شود.

بنابراین، سیستم مکمل به عنوان یک مکانیسم دفاعی موثر برای بدن عمل می کند که در نتیجه واکنش های ایمنی یا از طریق تماس مستقیم با میکروب ها یا سموم فعال می شود. اجازه دهید برخی از عملکردهای بیولوژیکی اجزای مکمل فعال را یادداشت کنیم: آنها در تنظیم فرآیند تغییر واکنش های ایمونولوژیک از سلولی به هومورال و بالعکس شرکت می کنند. C4 متصل به سلول، اتصال ایمنی را تقویت می کند. S3 و C4 فاگوسیتوز را افزایش می دهند. C1 و C4 با اتصال به سطح ویروس، گیرنده های مسئول ورود ویروس به سلول را مسدود می کنند. C3 و C5a مشابه آنافیلاکتوکسین ها هستند، آنها بر گرانولوسیت های نوتروفیل تأثیر می گذارند، دومی آنزیم های لیزوزومی ترشح می کند که آنتی ژن های خارجی را از بین می برد، مهاجرت مستقیم ماکروفاژها را فراهم می کند، باعث انقباض عضلات صاف و افزایش التهاب می شود.

مشخص شده است که ماکروفاژها C1، C2، C3، C4 و C5 را سنتز می کنند. سلولهای کبدی - SZ، Co، C8. سلول های پارانشیم کبد - C3، C5 و C9.

من اینترفرون. در سال 1957 منتشر شد ویروس شناسان انگلیسی A. Isaacs و I. Linderman. اینترفرون در ابتدا به عنوان یک عامل دفاعی ضد ویروسی در نظر گرفته شد. بعدها مشخص شد که این گروهی از مواد پروتئینی است که وظیفه آنها تضمین هموستاز ژنتیکی سلول است. علاوه بر ویروس‌ها، باکتری‌ها، سموم باکتریایی، میتوژن‌ها و غیره به‌عنوان محرک‌های تشکیل اینترفرون عمل می‌کنند. بسته به منشا سلولی اینترفرون و عوامل القاکننده سنتز آن، a-interferon یا لکوسیت که توسط لکوسیت‌های تیمار شده تولید می‌شود متمایز می‌شود. با ویروس ها و سایر عوامل؛ (3-اینترفرون، یا فیبروبلاست، که توسط فیبروبلاست‌های تیمار شده با ویروس‌ها یا عوامل دیگر تولید می‌شود. هر دوی این اینترفرون‌ها به عنوان نوع I طبقه‌بندی می‌شوند. اینترفرون ایمنی یا γ-اینترفرون، توسط لنفوسیت‌ها و ماکروفاژها تولید می‌شود که توسط القاکننده‌های غیر ویروسی فعال می‌شوند. .

اینترفرون در تنظیم مکانیسم‌های مختلف پاسخ ایمنی شرکت می‌کند: اثر سیتوتوکسیک لنفوسیت‌ها و سلول‌های K حساس را افزایش می‌دهد، اثرات ضد تکثیر و ضد توموری دارد و غیره. اینترفرون دارای ویژگی بافتی است، یعنی در بیولوژیکی فعال‌تر است. سیستمی که در آن تولید می‌شود، تنها در صورتی از سلول‌ها در برابر عفونت ویروسی محافظت می‌کند که قبل از تماس با ویروس روی آنها اثر بگذارد.

فرآیند تعامل اینترفرون با سلول های حساس شامل چندین مرحله است: جذب اینترفرون بر روی گیرنده های سلولی. القای حالت ضد ویروسی؛ ایجاد مقاومت ویروسی (پر شدن با RNA و پروتئین های ناشی از اینترفرون). مقاومت آشکار در برابر عفونت ویروسی. در نتیجه، اینترفرون مستقیماً با ویروس تعامل نمی کند، اما از نفوذ ویروس جلوگیری می کند و از سنتز پروتئین های ویروسی بر روی ریبوزوم های سلولی در طول تکثیر اسیدهای نوکلئیک ویروسی جلوگیری می کند. همچنین نشان داده شده است که اینترفرون دارای خواص محافظتی در برابر اشعه است.

من n g i b i t o r y. مواد ضد ویروسی غیر اختصاصی با طبیعت پروتئینی در سرم خون طبیعی طبیعی، ترشحات اپیتلیوم غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و گوارشی و در عصاره اندام ها و بافت ها وجود دارد. آنها توانایی سرکوب فعالیت ویروس ها در خون و مایعات خارج از سلول حساس را دارند. مهارکننده ها به دو دسته حرارت پذیر (با حرارت دادن سرم خون تا دمای 6O...62 درجه سانتیگراد به مدت 1 ساعت فعالیت خود را از دست می دهند) و مقاوم در برابر حرارت (در برابر حرارت تا 100 درجه سانتیگراد مقاومت می کنند) تقسیم می شوند. مهارکننده ها دارای فعالیت جهانی خنثی کننده ویروس و ضد هماگلوتیناسیون در برابر بسیاری از ویروس ها هستند.

مهارکننده‌های بافت‌ها، ترشحات و فضولات حیوانی در برابر بسیاری از ویروس‌ها فعال هستند: برای مثال، مهارکننده‌های ترشحی دستگاه تنفسی دارای فعالیت ضد هماگلوتیناسیون و خنثی‌کننده ویروس هستند.

فعالیت باکتری کشی سرم خون (BAS).سرم خون تازه انسان و حیوان دارای خواص باکتریواستاتیکی در برابر تعدادی از پاتوژن های بیماری های عفونی است. اجزای اصلی که مانع رشد و نمو میکروارگانیسم ها می شوند آنتی بادی های طبیعی، لیزوزیم، پروپردین، مکمل، مونوکاین ها، لوکین ها و سایر مواد هستند. بنابراین، BAS یک بیان یکپارچه از خواص ضد میکروبی عوامل دفاعی غیر اختصاصی هومورال است. BAS به سلامت حیوانات، شرایط اسکان و تغذیه آنها بستگی دارد: با اسکان و تغذیه نامناسب، فعالیت سرم به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

تعریف ALS بر اساس توانایی سرم خون در سرکوب رشد میکروارگانیسم ها است که به سطح آنتی بادی های طبیعی، پروپردین، مکمل و غیره بستگی دارد. واکنش در دمای 37 درجه سانتی گراد با رقت های مختلف انجام می شود. سرمی که دوز معینی از میکروب ها به آن اضافه می شود. رقیق کردن سرم نه تنها توانایی آن را برای سرکوب رشد میکروب ها، بلکه همچنین قدرت اثر باکتری کشی را که در واحدها بیان می شود، ایجاد می کند.

مکانیسم های حفاظتی-تطبیقی. عوامل محافظتی غیر اختصاصی نیز شامل استرس است. عواملی که باعث استرس می شوند توسط G. Silye عوامل استرس زا نامیده شدند. به گفته سیلیه، استرس حالت غیراختصاصی خاصی از بدن است که در پاسخ به عملکرد عوامل محیطی مخرب مختلف (استرس‌ها) رخ می‌دهد. علاوه بر میکروارگانیسم های بیماری زا و سموم آنها، سرما، گرسنگی، گرما، اشعه یونیزان و سایر عواملی که توانایی ایجاد پاسخ در بدن را دارند می توانند به عنوان عوامل استرس زا عمل کنند. سندرم سازگاری می تواند عمومی و موضعی باشد. این در اثر عملکرد سیستم هیپوفیز-آدرنوکورتیکال مرتبط با مرکز هیپوتالاموس ایجاد می شود. تحت تأثیر یک عامل استرس زا، غده تیروئید به شدت شروع به ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) می کند که عملکرد غدد فوق کلیوی را تحریک می کند و باعث می شود آنها ترشح یک هورمون ضد التهابی مانند کورتیزون را افزایش دهند که باعث کاهش عملکرد محافظتی می شود. واکنش التهابی. اگر عامل استرس زا خیلی قوی یا طولانی مدت باشد، بیماری در طول فرآیند سازگاری رخ می دهد.

با تشدید دامداری، تعداد عوامل استرسی که حیوانات در معرض آنها قرار می گیرند به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. بنابراین پیشگیری از اثرات استرسی که باعث کاهش مقاومت طبیعی بدن و ایجاد بیماری می شود، یکی از مهمترین وظایف دامپزشکی است.

حفظ پایدار بهره وری بالای حیوانات مزرعه تا حد زیادی به استفاده ماهرانه انسان از ویژگی های انطباقی و محافظتی بدنشان بستگی دارد. مطالعه سیستماتیک و جامع مقاومت طبیعی حیوانات ضروری است. در شرایط مزرعه، تنها حیواناتی می توانند اثر مورد انتظار را ایجاد کنند که مقاومت طبیعی بالایی در برابر شرایط نامساعد محیطی داشته باشند.
فن آوری تولید در دامپروری باید با نیازها و قابلیت های فیزیولوژیکی حیوان ترکیب شود.
مشخص است که در حیوانات و طیور با تولید بالا تمرکز فرآیندهای بیوشیمیایی بر روی سنتز مواد تشکیل دهنده محصول بسیار شدید است. این تنش در فرآیندهای متابولیک در حیوانات با این واقعیت تشدید می شود که دوره تولید تا حد زیادی با دوره بارداری همزمان است. از دیدگاه ایمونوبیولوژیکی، وضعیت موجودات زنده در شرایط مدرن با کاهش واکنش ایمنی و ایمنی غیراختصاصی مشخص می شود.
مسئله بررسی مقاومت طبیعی حیوانات مورد توجه بسیاری از محققین قرار گرفته است: A.D. آدو; S.I. پلیاشچنکو؛ خوب. Buraya، D.I. بارسوکووا؛ I.F. خرابوستوفسکی.
عملکرد محافظتی خون، پروفسور A.Ya. یاروشف آن را چنین توصیف می کند: "خون مکانی است که در آن انواع مختلفی از آنتی بادی ها قرار می گیرند، هم آنهایی که در پاسخ به ورود میکروارگانیسم ها، مواد، سموم و هم آنهایی که از گونه هایی که ایمنی اکتسابی و ذاتی را ایجاد می کنند، تشکیل شده اند."
مقاومت و مصونیت طبیعی ابزارهای محافظتی هستند. برتری یکی از این وسایل حفاظتی جای بحث دارد. غیرقابل انکار است که در طول دوره نهفتگی قبل از ایجاد ایمنی، بدن مقاومت قاطعی در برابر عامل عفونی ایجاد می کند و اغلب پیروز ظاهر می شود. این مقاومت اولیه در برابر یک عامل عفونی است که توسط عوامل دفاعی غیراختصاصی انجام می شود. در عین حال، ویژگی مقاومت طبیعی، بر خلاف ایمنی، توانایی بدن برای به ارث بردن عوامل محافظتی غیر اختصاصی است.
مقاومت طبیعی یا فیزیولوژیکی ارگانیسم یک ویژگی بیولوژیکی کلی گیاهان و جانوران است. مقاومت بدن در برابر عوامل مضر محیطی از جمله میکروارگانیسم ها به سطح آن بستگی دارد.
پرورش دهندگان نباتات داخلی و خارجی در زمینه مطالعه مصونیت طبیعی، توسعه اصول نظری و به کارگیری دستاوردهای به دست آمده در عمل تولید محصولات کشاورزی کارهای زیادی انجام داده اند. در مورد دامپروری، تحقیقات در مورد این مشکل ترین و بسیار مهم ترین مشکل، نسبتاً پراکنده، مجزا و با تمرکز مشترک نیست.
نمی توان انکار کرد که ایمن سازی مصنوعی حیوانات مزرعه نقش ارزشمندی در مبارزه با بسیاری از بیماری های عفونی که خسارات زیادی به تولیدات دامی وارد کرده است ایفا کرده و دارد، اما نمی توان تصور کرد که این تنها راه حفظ رفاه است. حیوانات به طور نامحدود
پزشکی و دامپزشکی بیش از هزار بیماری عفونی ناشی از میکروارگانیسم ها را می شناسد. حتی اگر واکسن‌ها و سرم‌هایی علیه همه این بیماری‌ها ساخته شده باشند، تصور استفاده عملی گسترده از آنها در مقیاس انبوه دشوار است.
همانطور که مشخص است، در دامپروری، ایمن سازی تنها در برابر خطرناک ترین عفونت ها در مناطق تهدید کننده انجام می شود.
در عین حال، انتخاب تدریجی و بدون شک بسیار طولانی مدت و انتخاب حیواناتی با مقاومت بالا منجر به ایجاد افرادی می شود، اگر نه به طور کامل، پس تا حد زیادی در برابر اکثر عوامل مضر مقاوم هستند.
تجربه دامپروری داخلی و خارجی نشان می‌دهد که بیماری‌های بسیار عفونی نیستند که در مزارع و مرغداری‌ها شیوع بیشتری دارند، بلکه بیماری‌های عفونی و غیر عفونی هستند که می‌توانند در پس زمینه کاهش سطح مقاومت طبیعی دام‌ها ایجاد شوند. گله
یک ذخیره مهم برای افزایش تولید محصولات و بهبود کیفیت آنها کاهش عوارض و ضایعات است. این امر با افزایش مقاومت کلی ارگانیسم با انتخاب افراد مصون از بیماری های مختلف امکان پذیر است.
مشکل افزایش مقاومت طبیعی ارتباط تنگاتنگی با استفاده از تمایلات ژنتیکی دارد، از اهمیت علمی بالایی برخوردار است و از اهمیت اقتصادی بالایی برخوردار است. ایمن سازی حیوانات و مقاومت ژنتیکی آنها باید مکمل یکدیگر باشند.
اصلاح نژاد برای مقاومت در برابر برخی بیماری ها به صورت جداگانه می تواند موثر باشد، اما اصلاح نژاد برای مقاومت به چندین بیماری به طور همزمان به موازات اصلاح نژاد برای صفات بهره وری عملا غیرممکن است. بر این اساس، انتخاب برای افزایش سطح کلی مقاومت طبیعی بدن ضروری است. نمونه های زیادی وجود دارد که انتخاب یک طرفه برای بهره وری بدون در نظر گرفتن مقاومت طبیعی منجر به حذف زودهنگام و از بین رفتن خطوط و خانواده های ارزشمند شده است.
ایجاد جانوران و طیور با سطح مقاومت طبیعی بالا مستلزم برنامه های اصلاحی و ژنتیکی خاصی است که در آن باید به مسائلی مانند تعیین فنوتیپ و ژنوتیپ پرندگان با افزایش مقاومت طبیعی، مطالعه وراثت پذیری مقاومت توجه شود. صفت، ایجاد ارتباط بین صفات مقاومت طبیعی و صفات مفید اقتصادی، استفاده از صفات مقاومت طبیعی در اصلاح. در عین حال، سطح مقاومت طبیعی قبل از هر چیز باید نشان دهنده توانایی بدن در مقاومت در برابر عوامل محیطی نامطلوب باشد و نشان دهنده ذخیره نیروهای محافظ بدن باشد.
کنترل سطح مقاومت طبیعی را می توان در دوره های رشد و بهره وری، با در نظر گرفتن فناوری اتخاذ شده در مزرعه، برنامه ریزی کرد، یا قبل از اجرای روش های تکنولوژیک اجباری کرد: معرفی تجهیزات جدید، انتقال حیوانات و طیور از یک واحد. حفظ شرایط برای دیگری، واکسیناسیون، تغذیه محدود، استفاده از افزودنی های جدید خوراک و غیره. این امر امکان شناسایی به موقع جنبه های منفی فعالیت های جاری و جلوگیری از کاهش بهره وری، کاهش درصد حذف و مرگ و میر را فراهم می کند.
تمام داده های مربوط به تعیین مقاومت طبیعی حیوانات و طیور باید با سایر شاخص های نظارت بر رشد و نمو، که در آزمایشگاه دامپزشکی به دست می آیند، مقایسه شود.
نظارت بر سطح مقاومت طبیعی باید در تعیین تعداد برنامه ریزی شده برای ایمنی دام و اقدامات به موقع برای تخلفات موجود کمک کند.
مطالعات سطح مقاومت طبیعی اجازه می دهد تا در طول دوره انتخاب، افراد با بهره وری بالا را انتخاب کنید که به طور همزمان مقاومت بالایی با عملکردهای طبیعی سیستم های فیزیولوژیکی دارند.
مطالعات برنامه ریزی شده سطح مقاومت طبیعی باید بر روی همان گروه در تاریخ های تقویمی خاص مرتبط با استرس فرآیندهای متابولیک در دوره های خاصی از بهره وری (دوره های مختلف بهره وری، دوره های رشد) انجام شود.
مقاومت طبیعی واکنش کل ارگانیسم است که توسط سیستم عصبی مرکزی تنظیم می شود. بنابراین، برای قضاوت در مورد میزان مقاومت طبیعی، باید از معیارها و آزمایش هایی استفاده کرد که وضعیت واکنش پذیری ارگانیسم را به طور کلی منعکس می کند.
ویژگی عملکردهای سیستم ایمنی توسط فرآیندهای ناشی از مواد خارجی، آنتی ژن ها و بر اساس شناخت دومی تعیین می شود. با این حال، اساس استقرار فرآیندهای ایمنی خاص، واکنش‌های قدیمی‌تر مرتبط با التهاب هستند. از آنجایی که آنها قبل از شروع هر گونه تهاجم در هر ارگانیسمی وجود دارند و توسعه آنها نیازی به استقرار پاسخ ایمنی ندارد، این مکانیسم های محافظتی طبیعی یا ذاتی نامیده می شوند. آنها اولین خط دفاعی را در برابر تهاجم بیولوژیکی فراهم می کنند. دومین خط دفاعی پاسخ ایمنی تطبیقی ​​است - پاسخ ایمنی خاص آنتی ژن. عوامل ایمنی طبیعی خود در پیشگیری و مبارزه با تهاجم بیولوژیکی کاملاً مؤثر هستند، اما در حیوانات بالاتر این مکانیسم‌ها معمولاً با اجزای خاصی غنی می‌شوند که به نظر می‌رسد در بالای آنها قرار گرفته‌اند. سیستم عوامل ایمنی طبیعی مرز بین خود سیستم ایمنی و ناحیه ای است که تحت قلمرو پاتوفیزیولوژی قرار می گیرد، که همچنین مکانیسم ها و اهمیت بیولوژیکی تعدادی از تظاهرات ایمنی طبیعی را در نظر می گیرد که به عنوان اجزای جدایی ناپذیر پاسخ التهابی عمل می کنند.
یعنی همراه با واکنش ایمونولوژیک در بدن یک سیستم دفاع غیراختصاصی یا مقاومت غیراختصاصی وجود دارد. علیرغم این واقعیت که مقاومت غیر اختصاصی حیوانات و طیور در برابر تأثیرات نامطلوب محیطی تا حد زیادی توسط سیستم لکوسیتی بدن تضمین می شود، این امر نه چندان به تعداد لکوسیت ها بلکه به عوامل محافظتی غیر اختصاصی آنها بستگی دارد که در بدن وجود دارد. بدن از روز اول زندگی و تا زمان مرگ باقی می ماند. این شامل اجزای زیر است: نفوذ ناپذیری پوست و غشاهای مخاطی. اسیدیته محتویات معده؛ وجود مواد باکتری کش در سرم خون و مایعات بدن - لیزوزیم، پروپردین (مجموعه ای از پروتئین آب پنیر، یون های M + و مکمل)، و همچنین آنزیم ها و مواد ضد ویروسی (اینترفرون، مهارکننده های مقاوم در برابر حرارت).
هنگامی که آنتی ژن های خارجی وارد بدن می شوند، عوامل دفاعی غیر اختصاصی اولین عواملی هستند که در مبارزه گنجانده می شوند. آنها، همانطور که بود، زمینه را برای توسعه بیشتر واکنش های ایمنی آماده می کنند که نتیجه مبارزه را تعیین می کند.
مقاومت طبیعی حیوانات در برابر تأثیرات مختلف محیطی نامطلوب توسط عوامل محافظتی غیر اختصاصی که از روز اول زندگی در بدن وجود دارد و تا زمان مرگ باقی می ماند تضمین می شود. در این میان فاگوسیتوز با مکانیسم های سلولی محافظ و عوامل مقاومت هومورال که مهمترین آنها لیزوزیم و عوامل باکتری کش هستند نقش تعیین کننده ای دارند. یعنی جایگاه ویژه ای در بین عوامل حفاظتی توسط فاگوسیت ها (ماکروفاژها و لکوسیت های پلی مورفونکلئر) و سیستمی از پروتئین های خون به نام کمپلمان اشغال شده است. آنها را می توان به عنوان عوامل حفاظتی غیراختصاصی و ایمنی واکنشگر طبقه بندی کرد.
تغییرات در فاکتورهای ایمنی غیراختصاصی در حیوانات و طیور دارای ویژگی های مرتبط با سن است، به ویژه با افزایش سن، عوامل هومورال افزایش و سلولی کاهش می یابد.
عوامل هومورال مقاومت غیراختصاصی اثرات باکتری‌کشی و باکتریواستاتیک بافت‌ها و آب‌های بدن را فراهم می‌کنند و باعث لیز انواع خاصی از میکروارگانیسم‌ها می‌شوند. میزان تجلی خواص محافظتی یک موجود زنده نسبت به یک عامل میکروبی به خوبی توسط کل فعالیت باکتری کشی سرم خون نشان داده شده است. فعالیت باکتری کشی سرم خون یک شاخص جدایی ناپذیر از فعالیت ضد میکروبی همه مواد ضد میکروبی موجود است، هم از اصول حساس به حرارت (کمپلمان، پروپردین، آنتی بادی های نرمال) و هم در برابر حرارت پایدار (لیزوزیم، بتا لیزین).
از جمله عوامل ایمنی طبیعی بدن، لیزوزیم است - یک آنزیم محافظ جهانی و باستانی، که در دنیای گیاهان و حیوانات گسترده است. لیزوزیم به ویژه در بدن حیوانات و انسان ها گسترده است: در سرم خون، ترشحات غدد گوارشی و دستگاه تنفسی، شیر، مایع اشک آور، دهانه رحم، کبد، طحال و تخم پرندگان.
لیزوزیم یک پروتئین پایه با وزن مولکولی 14-15 هزار است که مولکول آن با یک زنجیره پلی پپتیدی متشکل از 129 باقیمانده اسید آمینه و دارای 4 پیوند دی سولفیدی نشان داده شده است. لیزوزیم در حیوانات توسط گرانولوسیت ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها سنتز و ترشح می شود.
لیزوزیم در سرم خون حداقل نقش دوگانه ای دارد. اولاً، این ماده دارای اثر ضد میکروبی بر روی طیف گسترده ای از میکروب های ساپروفیت است و مواد موکوپروتئینی را در دیواره سلولی از بین می برد. ثانیا، مشارکت آن در واکنش های ایمنی اکتسابی مستثنی نیست. بتا لیزین دارای خاصیت تخریب سلول های باکتریایی است که توسط مکمل فعال می شود.
این آنزیم دارای خواص اولیه پروتئین است و باعث لیز سریع سلول های زنده برخی از انواع باکتری ها می شود. عمل آن در انحلال پوسته های موکوپلی ساکارید خاص میکروارگانیسم های حساس به آن یا مهار رشد آنها بیان می شود. علاوه بر این، لیزوزیم باکتری های متعلق به بسیاری از گونه های دیگر را می کشد، اما باعث لیز آنها نمی شود.
لیزوزیم در گرانولوسیت ها وجود دارد و به صورت فعال در محیط مایع اطراف لکوسیت ها در نتیجه حتی حداقل آسیب سلولی آزاد می شود. از این نظر تصادفی نیست که این آنزیم به عنوان ماده ای طبقه بندی می شود که مصونیت طبیعی و اکتسابی بدن در برابر عفونت را تعیین می کند.
سیستم کمپلمان مجموعه پیچیده‌ای از پروتئین‌ها است که عمدتاً در بخش β-گلوبولین ارائه می‌شود، شماره گذاری، شامل تنظیمی، حدود 20 جزء، که 10 درصد پروتئین‌های سرم خون را تشکیل می‌دهند و سیستمی از هیدرولازهای پپتیدی با اثر آبشاری است. کاتابولیسم اجزای کمپلمان در مقایسه با سایر پروتئین‌های سرم بالاترین میزان است و تا 50 درصد پروتئین‌های سیستم در طول روز تجدید می‌شوند.
با توجه به پیچیدگی پروتئین های سرم در سیستم کمپلمان، تعجب آور نیست که حدود 70 سال طول کشید تا این واقعیت مشخص شود که مکمل از 9 جزء تشکیل شده است و آنها به نوبه خود می توانند به 11 پروتئین مستقل تقسیم شوند.
مکمل برای اولین بار توسط بوشنر در سال 1889 توصیف شد. تحت نام "الکسین"، این یک عامل حرارت پذیر است که در حضور آن لیز میکروب ها مشاهده می شود. مکمل نام خود را به دلیل این واقعیت است که مکمل (مکمل) و عملکرد آنتی بادی ها و فاگوسیت ها را تقویت می کند و از بدن انسان و حیوان در برابر بیشتر عفونت های باکتریایی محافظت می کند. در سال 1896، Borde اولین کسی بود که مکمل را به عنوان یک عامل موجود در سرم تازه که برای لیز باکتری ها و گلبول های قرمز ضروری است شناسایی کرد. این فاکتور پس از ایمن سازی اولیه حیوان تغییری نکرد، که باعث شد به وضوح مکمل از آنتی بادی ها متمایز شود. از آنجایی که به سرعت متوجه شد که مکمل تنها ماده کاربردی در سرم نیست، تمام توجه به توانایی آن در تحریک لیز سلول های دست نخورده معطوف شد. مکمل تقریباً منحصراً با توجه به توانایی آن در تأثیرگذاری بر لیز سلولی مورد توجه قرار گرفت.
مطالعه کمپلمان در جنبه تحلیل جنبشی مراحل منجر به لیز سلولی، دستیابی به داده های دقیق در مورد تعامل متوالی اجزای مکمل و شواهد مهمی از ماهیت چند جزئی سیستم کمپلمان را ممکن ساخته است. شناسایی این عوامل نشان داده است که مکمل یک واسطه مهم در فرآیند التهابی است.
مکمل مهم ترین فعال کننده کل سیستم آنتی بادی های اکتسابی و طبیعی است که در غیاب آن در واکنش های ایمنی (همولیز، باکتریولیز و تا حدی واکنش آگلوتیناسیون) بی تاثیر هستند. کمپلمان سیستمی از هیدرولازهای پپتیدی آبشاری است که از C1 تا C9 نامگذاری شده است. مشخص شده است که بیشتر مؤلفه توسط سلول های کبدی و سایر سلول های کبدی (حدود 90٪، C3، C6، C8، فاکتور B و غیره) و همچنین مونوسیت ها - ماکروفاژها (C1، C2، C3، C4، ج5).
اجزای مختلف مکمل و قطعات آنها که در طی فرآیند فعال سازی تشکیل می شوند، می توانند باعث فرآیندهای التهابی، لیز سلولی و تحریک فاگوسیتوز شوند. نتیجه نهایی ممکن است مونتاژ مجموعه ای از اجزای C5، C6، C7، C8 و C9 باشد که به غشاء حمله می کند و کانال هایی را در آن تشکیل می دهد و نفوذپذیری غشا در برابر آب و یون ها را افزایش می دهد که باعث مرگ سلول می شود.
فعال سازی کمپلمان می تواند به دو روش اصلی انجام شود: جایگزین - بدون مشارکت آنتی بادی ها و کلاسیک - با مشارکت آنتی بادی ها.
عوامل باكتری‌كشی ارتباط تنگاتنگی با یكدیگر دارند و محرومیت از سرم از یكی از آنها باعث تغییر در محتوای سایرین می‌شود.
بنابراین، مکمل، همراه با آنتی بادی ها یا سایر عوامل حساس کننده، می تواند برخی از باکتری ها (به عنوان مثال، ویبریو، سالمونلا، شیگلا، اشریشیا) را با آسیب رساندن به دیواره سلولی از بین ببرد. Muschel و Treffers نشان دادند که واکنش باکتری کشی در S. تیفی - خوکچه هندی C' - خرگوش یا آنتی بادی های انسانی" از برخی جهات شبیه سیستم واکنش همولیتیک است: Md++ فعالیت باکتری کشی را افزایش می دهد. منحنی‌های عمل باکتری‌کشی مشابه منحنی‌های واکنش همولیتیک هستند. یک رابطه معکوس بین فعالیت ضد باکتریایی آنتی بادی ها و مکمل وجود دارد. برای از بین بردن یک سلول باکتری، مقدار بسیار کمی آنتی بادی مورد نیاز است.
برای اینکه آسیب یا تغییر در دیواره سلولی باکتری اتفاق بیفتد، لیزوزیم ضروری است و این آنزیم تنها پس از درمان با آنتی بادی ها و مکمل ها روی باکتری ها اثر می گذارد. سرم معمولی حاوی لیزوزیم کافی برای آسیب به باکتری است، اما اگر لیزوزیم حذف شود، هیچ آسیبی مشاهده نمی شود. افزودن لیزوزیم کریستالی سفیده تخم مرغ، فعالیت باکتریولیتیک سیستم آنتی بادی مکمل را بازیابی می کند.
علاوه بر این، لیزوزیم باعث تسریع و افزایش اثر باکتری کشی می شود. این مشاهدات را می توان بر اساس این فرض توضیح داد که آنتی بادی و مکمل، در تماس با غشای سلولی باکتری، بستری را که لیزوزیم روی آن عمل می کند، در معرض دید قرار می دهد.
در پاسخ به ورود میکروب های بیماری زا به خون، تعداد لکوسیت ها افزایش می یابد که به آن لکوسیتوز می گویند. وظیفه اصلی لکوسیت ها از بین بردن پاتوژن ها است. نوتروفیل ها که اکثریت لکوسیت ها را تشکیل می دهند دارای حرکات آمیبوئیدی هستند و قادر به حرکت هستند. این سلول‌های بزرگ پس از تماس با میکروب‌ها، آنها را جذب می‌کنند، آنها را به داخل پروتوپلاسم می‌مکند، آنها را هضم و از بین می‌برند. نوتروفیل ها نه تنها باکتری های زنده، بلکه مرده، بقایای بافت های تخریب شده و اجسام خارجی را نیز جذب می کنند. علاوه بر این، لنفوسیت ها در فرآیندهای بهبودی پس از التهاب بافت شرکت می کنند. یک گلبول سفید می تواند بیش از 15 باکتری را از بین ببرد و گاهی در این فرآیند می میرد. یعنی نیاز به تعیین فعالیت فاگوسیتیک لکوسیت ها به عنوان شاخص مقاومت بدن بدیهی است و نیازی به توجیه ندارد.
فاگوسیتوز شکل خاصی از اندوسیتوز است که در آن ذرات بزرگ در خود فرو می روند. فاگوسیتوز فقط توسط سلول های خاص (نوتروفیل ها و ماکروفاژها) انجام می شود. فاگوسیتوز یکی از اولین مکانیسم های محافظت از انسان و گونه های مختلف جانوری در برابر بسیاری از تأثیرات خارجی است. برخلاف مطالعه سایر عملکردهای موثر نوتروفیل ها، مطالعات فاگوسیتوز سنتی شده است. همانطور که مشخص است، فاگوسیتوز یک فرآیند چند عاملی و چند مرحله ای است و هر یک از مراحل آن با توسعه یک آبشار از فرآیندهای بیوشیمیایی پیچیده مشخص می شود.
فرآیند فاگوسیتوز به 4 مرحله تقسیم می شود: نزدیک شدن به جسم فاگوسیت شده، تماس و چسبیدن ذرات به سطح لکوسیت، جذب ذرات و هضم آنها.
مرحله اول: توانایی لکوسیت ها برای مهاجرت به سمت جسم فاگوسیت شده هم به خواص کموتاکتیک خود جسم و هم به خواص کموتاکتیک پلاسمای خون بستگی دارد. کموتاکسی حرکت در یک جهت معین است. بنابراین، این کموتاکسی است که تضمین خاصی برای گنجاندن نوتروفیل ها در حفظ هموستاز ایمنی است. کموتاکسی شامل حداقل دو مرحله است:
1. مرحله جهت گیری، که طی آن سلول ها یا دراز می شوند یا شبه پودیا را تشکیل می دهند. حدود 90 درصد سلول ها در عرض چند ثانیه به سمت یک جهت معین هدایت می شوند.
2. مرحله پلاریزاسیون، که طی آن برهمکنش بین لیگاند و گیرنده رخ می دهد. علاوه بر این، یکنواختی پاسخ به عوامل کموتاکتیک با طبیعت متفاوت، دلیلی برای فرض جهانی بودن این توانایی ها، که ظاهراً زمینه ساز تعامل نوتروفیل با محیط خارجی است، می دهد.
مرحله دوم: چسبندگی ذرات به سطح لکوسیت. لکوسیت با افزایش سطح فعالیت متابولیک به چسبندگی و جذب ذرات پاسخ می دهد. افزایش سه برابری در جذب O2 و گلوکز وجود دارد و شدت گلیکولیز هوازی و بی هوازی افزایش می یابد. این حالت متابولیک در طی فاگوسیتوز "انفجار متابولیک" نامیده می شود. با دگرانولاسیون نوتروفیل ها همراه است. محتویات گرانول ها توسط اگزوسینوز به محیط خارج سلولی رها می شود. با این حال، دگرانولاسیون نوتروفیل ها در طول فاگوسیتوز یک فرآیند کاملاً منظم است: ابتدا گرانول های خاص با غشای سلولی بیرونی ادغام می شوند و تنها پس از آن گرانول های آزوروفیلیک. بنابراین، فاگوسیتوز با اگزوسیتوز شروع می شود - انتشار اضطراری پروتئین های باکتری کش و هیدرولازهای اسیدی در محیط خارجی که در جذب مجتمع های ایمنی و خنثی سازی باکتری های خارج سلولی نقش دارند.
مرحله سوم: پس از تماس و چسبیدن ذرات به سطح فاگوسیت، جذب آنها انجام می شود. ذره فاگوسیتوز شده در نتیجه هجوم غشای سلولی خارجی وارد سیتوپلاسم نوتروفیل می شود. قسمت فرورفته غشاء با ذره محصور جدا می شود و در نتیجه یک واکوئل یا فاگوزوم تشکیل می شود. این فرآیند می تواند به طور همزمان در چندین ناحیه از سطح سلولی لکوسیت رخ دهد. لیز تماسی و همجوشی غشای گرانول های لیزوزومی و واکوئل فاگوسیتی منجر به تشکیل فاگولیزوزوم و ورود پروتئین ها و آنزیم های باکتری کش به داخل واکوئل می شود.
مرحله چهارم: تجزیه داخل سلولی (هضم). واکوئل های فاگوسیتی که در حین بیرون زدگی و بستن غشای سلولی ایجاد می شوند با گرانول های واقع در سیتوپلاسم ادغام می شوند. در نتیجه، واکوئل های گوارشی پر از محتویات گرانول ها و ذرات فاگوسیت شده به نظر می رسد. در سه دقیقه اول پس از فاگوسیتوز، pH خنثی در واکوئل های پر از باکتری حفظ می شود که برای عملکرد آنزیم ها، گرانول های خاص - لیزوزیم، لاکتوفرین و آلکالین فسفوتاز بهینه است. سپس مقدار pH به 4 کاهش می یابد و در نتیجه بهینه برای عملکرد آنزیم های گرانول آزوروفیل - میلوپراکسیداز و هیدرولازهای اسید محلول در آب می شود.
تخریب اجسام زنده یا فاگوسیتوز کامل را باید به عنوان پدیده نهایی در نظر گرفت که بسیاری از پیوندهای پتانسیل اثربخش سلول در آن متمرکز شده است. یک مرحله اساسی در مطالعه خواص ضد میکروبی فاگوسیت ها، توسعه این ایده بود که کشتن باکتری ها (اثر کشنده) هیچ ارتباطی با تخریب (هضم) اجسام مرده ندارد - میکروب های کشته شده، قطعات بافت های خود، سلول ها و غیره. این امر با کشف عوامل و سیستم های باکتری کش جدید، مکانیسم های سمیت سلولی آنها و روش های اتصال به واکنش های فاگوسیتیک تسهیل می شود. از نقطه نظر واکنش پذیری، تمام عوامل باکتری کش نوتروفیل ها را می توان به 2 گروه تقسیم کرد.
اولین شامل اجزایی است که در یک نوتروفیل بالغ از قبل ساخته شده اند. سطح آنها به تحریک سلولی بستگی ندارد، بلکه کاملاً با مقدار ماده سنتز شده در طول فرآیند گرانولوپوزیس تعیین می شود. اینها شامل لیزوزیم، برخی از آنزیم های پروتئولیتیک، لاکتوفرین، پروتئین های کاتیونی و پپتیدهای با وزن مولکولی کم، به نام "دفنسین" (از تعریف انگلیسی - حفاظت) است. آنها لیز (لیزوزیم)، کشتن (پروتئین های کاتیونی) یا مهار رشد باکتری ها (لاکتوفرین) را انجام می دهند. نقش آنها در دفاع ضد میکروبی با مشاهدات انجام شده در رژیم بی هوازی تأیید می شود: نوتروفیل ها که از فرصت استفاده از خواص باکتری کشی اکسیژن فعال محروم هستند، به طور معمول میکروارگانیسم ها را می کشند.
عوامل گروه دوم با تحریک نوتروفیل ها تشکیل می شوند یا به شدت فعال می شوند. هر چه واکنش سلولی شدیدتر باشد، محتوای آنها بیشتر است. افزایش متابولیسم اکسیداتیو منجر به تشکیل رادیکال‌های اکسیژن می‌شود که همراه با پراکسید هیدروژن، میلوپراکسیداز و هالوژن‌ها، پیوند مؤثر دستگاه سمیت سلولی وابسته به اکسیژن را تشکیل می‌دهند. قرار دادن عوامل ضد میکروبی مختلف در برابر یکدیگر نادرست است. اثربخشی آنها تا حد زیادی به تعادل متقابل، شرایطی که در آن فاگوسیتوز رخ می دهد و نوع میکروب بستگی دارد. به عنوان مثال، واضح است که در یک محیط بی هوازی، لحظات بیوسیدال مستقل از اکسیژن به منصه ظهور می رسد. آنها بسیاری از باکتری ها را از بین می برند، اما حتی یک سویه مقاوم و خطرناک می تواند شکست چنین سیستمی را آشکار کند. پتانسیل ضد میکروبی شامل مجموع فعل و انفعالات متقابل مکمل و اغلب جبران کننده متقابل است که حداکثر کارایی واکنش های باکتری کش را تضمین می کند. آسیب به پیوندهای فردی آن نوتروفیل را ضعیف می کند، اما به معنای درماندگی کامل در محافظت در برابر عوامل عفونی نیست.
در نتیجه، تغییر ایده‌های ما در مورد گرانولوسیت‌ها، به‌ویژه در مورد نوتروفیل‌ها، در سال‌های اخیر دستخوش تغییرات بسیار بزرگی شده است، و امروزه ناهمگونی قابلیت‌های عملکردی نوتروفیل‌ها به سختی دلیلی برای طبقه‌بندی آنها به عنوان سلول‌های شناخته‌شده درگیر در اشکال مختلف ایمونولوژیک ارائه می‌کند. واکنش. این را هم طیف عظیمی از قابلیت های عملکردی نوتروفیل ها و هم دامنه تأثیر آنها تأیید می کند.
تغییر در مقاومت طبیعی بسته به عوامل مختلف بسیار مورد توجه است.
یکی از مهمترین جنبه های مشکل ثبات طبیعی بدن، بررسی ویژگی های مربوط به سن آن است. خواص واکنشی در یک ارگانیسم در حال رشد به تدریج ایجاد می شود و در نهایت فقط در سطح معینی از بلوغ فیزیولوژیکی عمومی شکل می گیرد. بنابراین، ارگانیسم های جوان و بالغ حساسیت متفاوتی نسبت به بیماری ها دارند و واکنش های متفاوتی به اثرات عوامل بیماری زا نشان می دهند.
دوره پس از تولد رشد بیشتر پستانداران با حالت کاهش واکنش بدن مشخص می شود که با عدم وجود کامل یا تظاهر ضعیف عوامل هومورال غیر اختصاصی بیان می شود. این دوره همچنین با یک پاسخ التهابی ناکافی و تظاهرات محدود عوامل محافظ هومورال خاص مشخص می شود. با رشد حیوانات، واکنش پذیری آنها به تدریج پیچیده تر و بهبود می یابد که با توسعه غدد درون ریز، تشکیل سطح مشخصی از متابولیسم، بهبود وسایل حفاظتی در برابر عفونت ها، مسمومیت ها و غیره همراه است.
عوامل دفاعی سلولی در بدن حیوان زودتر از عوامل هومورال ایجاد می شوند. در گوساله ها، عملکرد محافظتی سلولی بدن در روزهای اول پس از تولد بارزتر است. در سنین بالاتر، بسته به شرایط بازداشت، درجه فاگوسیتوز به تدریج با نوسانات شاخص اپسون فاگوسیتیک به سمت بالا یا پایین افزایش می یابد. انتقال از خوراک لبنیات به خوراک گیاهان باعث کاهش فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها می شود. واکسیناسیون گوساله ها در روزهای اول زندگی باعث افزایش فعالیت فاگوسیتوز می شود.
علاوه بر این، در گوساله های متولد شده از گاوهای غیر ایمن شده، فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها 5 برابر کمتر از گوساله های متولد شده از گاوهای ایمن شده با آنتی ژن پاراتیفوئید است. تغذیه آغوز همچنین فعالیت گلبول های سفید را افزایش داد.
واکنش های فاگوسیتیک در گوساله ها تا سن 5 روزگی افزایش می یابد، سپس در سن 10 روزگی شروع به کاهش شدید می کند. کمترین میزان فاگوسیتوز در 20 روزگی مشاهده می شود. فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها در این دوره حتی کمتر از گوساله های یک روزه است. با شروع از 30 روزگی، فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها و شدت جذب میکروارگانیسم ها به تدریج افزایش می یابد. این شاخص ها در سن 6 ماهگی به حداکثر مقادیر خود می رسند. متعاقباً شاخص های فاگوسیتوز تغییر می کند ، اما مقادیر آنها تقریباً در سطح 6 ماهگی باقی می ماند. در نتیجه، در این سن، فاکتورهای محافظت سلولی در بدن گوساله ها به طور کامل تشکیل شده است.
در گوساله های تازه متولد شده، آگلوتینین های طبیعی نسبت به آنتی ژن گارتنر وجود ندارد و تنها در 2...2.5 ماهگی ظاهر می شود. گوساله هایی که در روزهای اول زندگی با واکسن پاراتیفوئید واکسینه شده اند، آنتی بادی تولید نمی کنند. آگلوتینین های این آنتی ژن تنها در 10 ... 12 روزگی ظاهر می شوند و تا 1.5 ماهگی با تیتر پایین تشکیل می شوند. در 3 ... 7 روز اول زندگی گوساله ها، آنها ضعیف بیان می شوند و تنها تا 2 ماهگی به سطح حیوانات بالغ می رسند.
کمترین میزان فعالیت باکتری کشی در سرم خون گوساله ها در نوزادان قبل از دریافت آغوز مشاهده می شود. در روز سوم پس از تولد، فعالیت ضد باکتریایی سرم خون افزایش می یابد و تا 2 ماهگی عملاً به سطح حیوانات بالغ می رسد.
لیزوزیم در گوساله های تازه متولد شده قبل از تغذیه با آغوز تشخیص داده نمی شود. پس از نوشیدن آغوز، لیزوزیم ظاهر می شود، اما در روز دهم تقریباً به نصف کاهش می یابد. با این حال، در سن یک ماهگی، تیتر لیزوزیم دوباره به تدریج افزایش می یابد. در این زمان، گوساله ها می توانند به طور مستقل لیزوزیم تولید کنند. در 2 ماهگی تیتر لیزوزیم به حداکثر مقدار خود می رسد، سپس تا 6 ماهگی مقدار آن تقریباً در همان سطح حفظ می شود و پس از آن در 12 ماهگی مجدداً تیتر کاهش می یابد.
همانطور که مشاهده می شود، در 10 روز اول زندگی گوساله ها، توانایی بالای لکوسیت ها برای فاگوسیتوز، کمبود فعالیت باکتری کشی سرم خون را جبران می کند. در زمان‌های بعدی، تغییرات در فعالیت باکتری‌کشی سرم خون به صورت موجی است که ظاهراً با شرایط بازداشت و فصول سال مرتبط است.
بره های روز اول زندگی دارای شاخص فاگوسیتی نسبتاً بالایی هستند که در 15 روزگی به شدت کاهش می یابد، سپس دوباره افزایش می یابد و در 2 ماهگی یا کمی بعد به حداکثر می رسد.
پویایی وابسته به سن عوامل هومورال مقاومت طبیعی بدن در بره ها نیز با جزئیات مورد مطالعه قرار گرفته است. بنابراین، در روزهای اول زندگی، میزان مقاومت طبیعی آنها کاهش یافته است. توانایی تولید آنتی بادی در 14 ... 16 روزگی ظاهر می شود و در 40 ... 60 روزگی به سطح واکنش ایمنی حیوانات بالغ می رسد. در روزهای اول زندگی بره ها، مهار میکروب ها در تماس با سرم خون ضعیف بیان می شود؛ در 10 ... 15 روزگی، فعالیت باکتریایی سرم کمی افزایش می یابد و 40 ... 60 روز به سطح می رسد. ویژگی گوسفند بالغ
در خوکچه ها از بدو تولد تا 6 ماهگی، الگوی خاصی از تغییرات در شاخص های فاکتورهای محافظت سلولی و هومورال نیز مشاهده می شود.
در خوک‌ها کمترین میزان فاگوسیتوز در 10 روزگی مشاهده می‌شود و متعاقباً تا 6 ماهگی افزایش تدریجی مشاهده می‌شود. یعنی تا سن 10 روزگی، خوک‌ها افت شدیدی را در تمام شاخص‌های فاگوسیتوز تجربه می‌کنند. بارزترین تظاهرات فاگوسیتوز در خوکچه ها در سن 15 روزگی مشاهده می شود. خوک‌هایی که زود از شیر گرفته شده‌اند و به‌طور مصنوعی تغذیه شده‌اند، در مقایسه با خوک‌هایی که در زیر خروس تغذیه می‌شوند، دارای مقادیر شاخص فاگوسیتی کمتری هستند، اگرچه از شیر گرفتن زودهنگام بر رشد آن‌ها تأثیری نداشت.
کمترین میزان واکنش اپسون فاگوسیتیک در 20 روزگی مشاهده می شود. در این دوره نه تنها فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها کاهش می یابد، بلکه تعداد آنها در 1 میلی متر مکعب خون (ظرفیت فاگوسیتی) نیز کاهش می یابد. کاهش شدید نرخ فاگوسیتوز ظاهراً با توقف عرضه آنتی بادی‌هایی که فاگوسیتوز را با آغوز ترویج می‌کنند مرتبط است. از 20 روزگی، فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها به تدریج افزایش می یابد و در 4 ماهگی به حداکثر می رسد.
فعالیت تکمیلی در خوک‌ها تنها در 5 روزگی شروع می‌شود و به تدریج افزایش می‌یابد، تا 2 ... 3 ماهگی به سطح حیوانات بالغ می‌رسد.
تشکیل تیتر بالایی از پروتئین های سرم در خوکچه ها بدون توجه به واکسیناسیون خروس ها در پایان هفته چهارم زندگی اتفاق می افتد. خاصیت باکتری کشی خون در خوکچه ها تا هفته سوم زندگی آشکارتر می شود.
در سن 2 روزگی، خوک‌ها توانایی آشکار سرم خون برای مهار رشد میکروب‌های آزمایشی را دارند.
در سن 10 روزگی، کاهش شدید توانایی باکتری کشی سرم مشاهده می شود. در عین حال، نه تنها شدت سرکوب رشد میکروبی توسط سرم کاهش می یابد، بلکه مدت زمان اثر آن نیز کاهش می یابد. متعاقباً با افزایش سن حیوانات، فعالیت باکتری کشی سرم خون افزایش می یابد.
در نتیجه، حیوانات جوان در 3 ... 4 روز اول زندگی با بلوغ ایمنی ضعیف مشخص می شوند، مقاومت طبیعی آنها در برابر اثرات نامطلوب عوامل محیطی کم است که با عوارض و مرگ و میر بالایی در این دوره همراه است.
در طیور، دوره اولیه رشد (60 روز) با تظاهرات ضعیف عوامل هومورال ایمنی غیر اختصاصی بدن مشخص می شود. برخلاف این شاخص ها، بدن پرنده در مراحل اولیه انتوژنز حاوی مقدار زیادی لیزوزیم است. در مورد عوامل محافظ سلولی، این شاخص ها بسیار بالا هستند.
در طول دوره تکمیل پوست اندازی جوانی و بلوغ ارگانیسم، هر شاخص خاصی از مقاومت طبیعی ارگانیسم پویایی تغییر فردی خود را دارد. بنابراین، عملکرد ردوکس خون به طور مداوم افزایش می یابد. در 150 روزگی، فعالیت مکمل سرم خون در حیوانات جوان جایگزین به طور قابل توجهی افزایش می یابد. محتوای لیزوزیم در سرم خون تمایل آشکاری به کاهش دارد. فعالیت باکتری کشی سرم خون در این مرحله از رشد پس از جنینی طیور به طور قابل توجهی افزایش می یابد و از سطح جوجه های 60 روزه فراتر می رود. دوره بلوغ در پرندگان با کاهش جزئی در شدت فاگوسیتوز گرانولوسیت های کاذب آئوزینوفیلیک و افزایش درصد گرانولوسیت های کاذب آئوزینوفیل فاگوسیتی مشخص شد.
دوره سوم مطالعه، در مقایسه با دوره اول و دوم، تا حد زیادی توسط تولید تخم پرنده تعیین می شود. با شروع تخمگذاری و افزایش بعدی آن، کاهش قابل توجهی در عملکرد ردوکس خون رخ می دهد. فعالیت مکمل سرم خون با افزایش تولید تخم افزایش می یابد و حداکثر میزان آن در 210-300 روزگی ثبت شد که مطابق با اوج تخم گذاری بود. فعالیت باکتری‌کشی تا ابتدای تخم‌گذاری تا اوج آن افزایش می‌یابد و سپس کاهش می‌یابد. این ظاهرا با فعالیت شدیدتر اندام های تخمک ساز مرتبط است. با افزایش سطح تخم گذاری، شدت فاگوسیت و درصد گرانولوسیت های کاذب آئوزینوفیل فاگوسیتی در پرندگان بالغ نسبت به پولت ها افزایش می یابد. بنابراین، می توان گفت که شاخص های مقاومت طبیعی در طیور تا حد زیادی تحت تأثیر سطح بهره وری آنها است. هر چه بهره وری بالاتر باشد، عوامل محافظتی غیر اختصاصی بدن شدیدتر می شود.

رابطه بین واکنش پذیری و مقاومت.

· افزایش واکنش پذیری باعث افزایش مقاومت فعال می شود. به عنوان مثال، افزایش دمای بدن در طول تب به افزایش تشکیل آنتی بادی ها کمک می کند که منجر به افزایش ایمنی می شود.

· افزایش واکنش پذیری و کاهش مقاومت فعال. به عنوان مثال، افزایش تولید آنتی بادی در هنگام آلرژی منجر به کاهش مقاومت بدن در برابر عمل مواد با ماهیت آنتی ژنی می شود.

· کاهش واکنش پذیری منجر به کاهش مقاومت می شود. کاهش تشکیل آنتی بادی منجر به کاهش ایمنی می شود.

· کاهش واکنش پذیری منجر به افزایش مقاومت می شود. به عنوان مثال، با هیپوترمی، مقاومت بدن در برابر عفونت، مسمومیت و غیره افزایش می یابد. (خواب زمستانی).

خواص مانع (عوامل حفاظتی) حفره دهان توسط مکانیسم های غیر اختصاصی و خاص (ایمونولوژیک) ارائه می شود. عوامل محافظتی غیر اختصاصی با ویژگی های ساختاری مخاط دهان، خواص حفاظتی بزاق (مایع دهان) و همچنین با میکرو فلور طبیعی حفره دهان مرتبط است. فاکتورهای خاصی توسط عملکرد لنفوسیت های T، B و ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها) ایجاد می شود. عوامل حفاظتی خاص و غیر اختصاصی به هم پیوسته و در تعادل پویا هستند. مکانیسم های ایمنی موضعی به اثرات عوامل مختلف خارجی (اگزوژن) و داخلی (درون زا) بسیار حساس است. هنگامی که ایمنی موضعی یا عمومی مختل می شود، میکرو فلور در حفره دهان فعال می شود و فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود. وضعیت محیطی، ماهیت فعالیت حرفه ای، تغذیه و عادات بد یک فرد مهم است. بدتر شدن وضعیت محیطی و تأثیر عوامل محیطی نامطلوب بر بدن منجر به افزایش شیوع جمعیت، افزایش آسیب شناسی های عفونی، آلرژیک، خود ایمنی و سایر موارد شده است. سیر بالینی بیماری های مختلف انسانی نیز تغییر کرده است، درصد اشکال غیر معمول و پاک شده مقاوم به روش های درمانی پذیرفته شده به طور کلی افزایش یافته است و مزمن بودن این روند بیشتر مورد توجه قرار می گیرد. اغلب میکروب های فرصت طلب برای انسان بیماری زا می شوند. در همان زمان، همانطور که ایمونولوژی توسعه می یابد، مشخص می شود که سیر و نتیجه تقریباً همه بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک در بدن تا حدودی به عملکرد سیستم ایمنی بستگی دارد.

عوامل مقاومت غیر اختصاصی:

1. موانع طبیعی: پوست و غشاهای مخاطی

2. سیستم فاگوسیتی (نوتروفیل ها و ماکروفاژها)

3. سیستم مکمل

4. اینترفرون ها

5. عوامل هومورال باکتری کش

6. سیستمی از سلول های کشنده طبیعی (طبیعی) که آنتی ژن ندارند

ویژگی (سلول های T-قاتل، سلول های N K).

1 .پوست و غشاهای مخاطی. توانایی پوست در لایه برداری سلول ها، حذف مکانیکی عفونت های بیماری زا را تضمین می کند و اثر اسید لاکتیک و اسیدهای چرب موجود در عرق و ترشحات غدد چربی و ایجاد pH پایین برای اکثر باکتری ها به استثنای استافیلوکوک مخرب است. اورئوس

ترشح ترشح شده توسط دستگاه مخاط سلولی غدد بزاقی، برونش ها، معده، روده ها و سایر اندام های داخلی به عنوان یک سد محافظ عمل می کند و از اتصال باکتری ها به سلول های اپیتلیال و حذف مکانیکی آنها به دلیل حرکت مژه های اپیتلیال (هنگام سرفه، عطسه) جلوگیری می کند. ). اثر برافروختگی بزاق، اشک و ادرار به محافظت از سطح در برابر آسیب های ناشی از عوامل بیماری زا کمک می کند. بسیاری از مایعات بیولوژیکی ترشح شده از بدن حاوی موادی هستند که خاصیت ضد باکتریایی دارند (به عنوان مثال، لیزوزیم در بزاق، اشک، ترشحات بینی، اسید هیدروکلریک در شیره معده، لاکتوپراکسیداز در شیر مادر و غیره). به گفته بسیاری از محققان، میکرو فلور خود حفره دهان نیز به دلیل مصرف رقابتی مواد لازم برای رشد، رشد فلور بیماری زا را سرکوب می کند و عواملی مانند پراکسید هیدروژن، اسید لاکتیک، نوکلئازها و حتی لیزوزیم ترشح می کنند.

2. سیستم فاگوسیتیبه عنوان عوامل مقاومت غیراختصاصی، توسط دو نوع سلول نشان داده می شود: میکروفاژها (نوتروفیل های پلی مورفونکلئر) و ماکروفاژهای تبدیل شده از مونوسیت ها، که در بافت ها باقی می مانند و سیستمی از فاگوسیت های تک هسته ای را تشکیل می دهند. تعدادی از اجزای بزاق (اکسیداز، کالیکرئین، کینین ها و غیره) دارای فعالیت کموتاکتیکی هستند که به همین دلیل مهاجرت لکوسیت ها را به داخل حفره دهان تنظیم می کنند.

همه فاگوسیت ها وظایف زیر را دارند:

1. مهاجرت - توانایی حرکت به طور تصادفی در فضا.

2. کموتاکسی - توانایی حرکت هدایت شده در فضا.

3. چسبندگی - توانایی فاگوسیت ها برای چسبیدن به بسترهای خاص و ماندن روی آنها.

4. اندوسیتوز - توانایی جذب و جذب ذرات جامد و قطرات مایع.

5. باکتری کش - توانایی کشتن و هضم باکتری ها.

6. ترشح - توانایی ترشح هیدرولازها و سایر مواد فعال بیولوژیکی.

فاگوسیتوز جذب فعال مواد جامد توسط سلول ها است. مراحل فاگوسیتوز: 1. مرحله نزدیک 2. مرحله چسبندگی 3. مرحله جذب 4. مرحله هضم

بر روی سطح فاگوسیت ها گیرنده های خاصی برای مواد اپسونین وجود دارد. اپسونین ها موادی هستند که باعث افزایش چسبندگی باکتری ها و آنتی ژن ها به فاگوسیت ها و تحریک فاگوسیتوز می شوند. جذب اپسونین ها در سطح سلول ها و آنتی ژن های باکتریایی را اپسونیزاسیون می گویند. در میان اپسونین ها، مهمترین آنتی بادی ها - Ig G و محصولات واسطه فعال سازی مکمل C 3b، پروتئین واکنش دهنده C، فیبرونکتین هستند.

مکانیسم های تخریب میکروارگانیسم ها در فاگوسیت.

سیستم اکسیژن (پراکسید هیدروژن و رادیکال های آزاد)

· لیزوزیم

لاکتوفرین (با میکروب ها برای یون آهن رقابت می کند)

· پروتئین های کاتیونی

آنزیم های لیزوزومی

فاگوسیتوز در حضور یون های کلسیم و منیزیم و با اکسیژن رسانی خوب آسان تر رخ می دهد. گرانول های نوتروفیل حاوی پلی پپتیدهای کاتیونی و پروتئین های کاتیونی با وزن مولکولی کم، لیزوزیم، لاکتوفرین و طیف وسیعی از هیدرولازها هستند که برای تجزیه تمام یا بسیاری از لیپیدها، پلی ساکاریدها و پروتئین های باکتری ها کافی است که منجر به تخریب قابل توجه آنها در عرض چند ساعت می شود. با این حال، با تراکم بالای نوتروفیل ها در واحد حجم بافت، خود فعال شدن آنها رخ می دهد و کانون های بافت نفوذ یافته (آبسه، جوش) تشکیل می شود. نوتروفیل های فعال شده به طور بالقوه برای سلول های اطراف سیتوتوکسیک هستند. عوامل مقاومت غیراختصاصی نیز شامل مونوسیت ها و ماکروفاژها هستند. ماکروفاژها پروتئین‌های مونوکین محلول تولید می‌کنند: اینترلوکین-1، لکوسیت پیروژن، اینترفرون‌ها، پروستاگلاندین‌ها، ترومبوکسان A2، لکوترین‌های B و C، فیبرونکتین که در چسبندگی سلولی، گسترش و حرکت سلولی نقش دارد.

نقص سیستم فاگوسیتوزبه طور قابل توجهی مقاومت طبیعی بدن را کاهش می دهد. آنها در ترکیب با اختلالات ایمنی ظاهر می شوند. انواع مختلفی از این نقص ها وجود دارد.

1. کاهش تولید یا تسریع در تجزیه گرانولوسیت هاکه برای آگرانولوسیتوز مزمن دوران کودکی با نوع توارث اتوزومال مغلوب، هیپرسپلنیسم، هیپوگاماگلوبولینمی وابسته به جنس و آلرژی دارویی است. این حالت با نوتروپنی و مونوسیتوپنی دوره‌ای ظاهر می‌شود که در آن افزایش دمای بدن، ضعف عمومی، سردرد، عفونت‌های پیوژنیک، زخم مخاط دهان و سایر عوارضی وجود دارد که زندگی بیمار را تهدید می‌کند.

2. اختلال در تحرک و کموتاکسی گرانولوسیت هاکه در سیروز کبدی، آرتریت روماتوئید (کموتاکسی توسط کمپلکس های ایمنی مهار می شود)، دیابت شیرین، کاندیدیاز غشاهای مخاطی و پوست (اختلال پلیمریزاسیون اکتین و متابولیسم ATP) مشاهده می شود. در برخی موارد، کموتاکسی و فاگوسیتوز مختل با نقص ارثی در نوع خاصی از پروتئین (GP110) همراه است که بیماران را در درجه اول مستعد ابتلا به عفونت های باکتریایی می کند.

3. نقض خواص چسب (opsonization)،که ممکن است به دلیل عدم وجود گلیکوپروتئین غشایی (GP110) باشد که بر چسبندگی نوتروفیل ها، نقص در سیستم پروپردین و کمبود دریافت مکمل تأثیر می گذارد. این با عفونت های مکرر آشکار می شود: اوتیت، پریودنتیت، پنومونی.

4. اختلال در فرآیند درون سلولی پردازش آنتی ژنممکن است به دلیل تاخیر در تشکیل یا عدم وجود گرانول های خاص در نوتروفیل ها باشد که با سرکوب خاصیت باکتری کشی آنها همراه است. دلایل سرکوب فعالیت باکتری کشی ممکن است کمبود مادرزادی میلوپراکسیداز در گرانول های اولیه نوتروفیل ها و ماکروفاژها و همچنین عدم وجود لیزوزیم باشد که می تواند به صورت کاندیدیاز ظاهر شود.

5. ناقص بودن فاگوسیتوز.یک شرط ضروری برای فرآیند فعالیت باکتری کش درون سلولی، تولید مداوم پراکسید هیدروژن توسط گرانولوسیت ها و مونوسیت ها است. در غیر این صورت، فاگوسیتوز معمولاً به طور طبیعی رخ می دهد، اما عوامل بیماری زا هضم نمی شوند و خواص خود را حفظ می کنند. در نتیجه عفونت های شدید راجعه، درماتیت، استوماتیت، فرآیندهای مخرب در ریه ها و هپاتواسپلنومگالی رخ می دهد. تغییرات گرانولوماتوز در اندام ها و بافت های آسیب دیده، گاهی اوقات با تشکیل آبسه مشاهده می شود.

3. سیستم مکمل- مجموعه پیچیده ای از پروتئین های آب پنیر (حدود 20 پروتئین). کمپلمان سیستمی از پروتئازهای بسیار موثر است که فعال شدن متوالی آن باعث باکتریولیز یا سیتولیز می شود. از کل مقدار پروتئین آب پنیر، سیستم مکمل 10٪ را تشکیل می دهد. اساس دفاع بدن است. کمپلمان فاگوسیتوز را به طور مستقیم یا غیرمستقیم از طریق آنتی بادی‌ها و میکروب‌های opsonizing فعال می‌کند. اجزای مکمل دارای فعالیت کموتاکتیک هستند و در تنظیم ایمنی هومورال شرکت می کنند.

توابع اصلی مکمل فعال:

1. opsonization از باکتری ها، ویروس ها و افزایش فاگوسیتوز

2. لیز میکروب ها و سلول های دیگر

3. کموتاکسی

اختلالات سیستم مکمل:

1. کمبود اجزای مکملکمبود ارثی C 1، C 2، C 3 و سایر اجزای این سیستم. به عنوان مثال، کمبود C1 - سرم خاصیت ضد باکتریایی خود را از دست می دهد، عفونت های مکرر دستگاه تنفسی فوقانی، اوتیت میانی، آسیب مفاصل و بیماری های مزمن. گلومرولونفریت جزء C3 در شکل گیری خواص آنزیمی و تنظیمی کمپلمان کلیدی است و کمبود آن منجر به مرگ و میر بالا می شود. کمبود کمپلمان اکتسابی در اندوکاردیت، سپسیس، مالاریا، برخی عفونت های ویروسی، لوپوس اریتماتوز و آرتریت روماتوئید مشاهده می شود. با همه این بیماری ها، گلومرولونفریت می تواند ایجاد شود، احتمالاً به دلیل تجمع کمپلکس های AG+AT که در غیاب مکمل از بین نمی روند.

2. کمبود مهارکننده ها و غیرفعال کننده های اجزای مکمل.کمبود مهارکننده C1 منجر به فعال شدن بیش از حد کمپلمان و ایجاد ادم Quincke می شود.

اختلالات شدید سیستم کمپلمان مشخصه عفونت های حاد باکتریایی و ویروسی، کم خونی همولیتیک خودایمنی، ترومبوسیتوپنی ایمنی، گلومرولونفریت، لوپوس اریتماتوز، بیماری سرمی و غیره است. نقص های عملکردی سیستم کمپلمان منجر به عفونت های شدید عود کننده (پنومونی، استوماتیت) و شرایط پاتولوژیک ناشی از کمپلکس های ایمنی می شود.

4. عوامل هومورال باکتری کش.در میان ترکیبات باکتری کش محلول تولید شده توسط بدن، رایج ترین آنزیم است لیزوزیم(مورومیداز). این اسید مورومیک را که بخشی از پوسته باکتری های گرم منفی است، تجزیه می کند که منجر به لیز دیواره سلولی میکروارگانیسم ها می شود. لیزوزیم توسط گرانولوسیت ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها سنتز و ترشح می شود که در تمام مایعات بدن یافت می شود: بزاق، مایع اشک آور، مایع مغزی نخاعی، سرم خون - و یک عامل باکتری کش مهم است.

لاکتوفرین تیهمچنین به عوامل هومورال باکتری کش اشاره دارد. این یک پروتئین موجود در دانه های خاص نوتروفیل ها است. نقش مهمی در تشکیل رادیکال‌های هیدروکسیل از اکسیژن مولکولی و پراکسید هیدروژن و تولید پروتئین‌های فاز حاد از طریق اینترلوکین-1 ایفا می‌کند: پروتئین واکنش‌گر C، فیبرینوژن و اجزای مکمل (C3 و C9).

5. اینترفرون ها- پروتئین های با وزن مولکولی کم که توسط لنفوسیت ها (14 نوع a-interferon) و فیبروبلاست ها (b-interferon) سنتز می شوند. در طول عفونت ویروسی، تحت تأثیر اینترفرون ها در یک سلول غیر عفونی، تشکیل پروتئین های بازدارنده تحریک می شود که تولید مثل ویروس ها را مختل می کند.

6. سیستم سلولی کشنده طبیعی (NK).اینها قاتلان طبیعی، طبیعی و طبیعی هستند. آنها لنفوسیت‌های دانه‌دار بزرگ هستند - نوادگان بد تمایز سلول‌های بنیادی خونساز و اثر سمی غیراختصاصی روی سلول‌های برخی از تومورها و بافت‌های طبیعی دارند. آنها به عنوان عوامل ایمنی ضد ویروسی عمل می کنند. گرانولوسیت های پلی مورفونوکلئر، ماکروفاژها، مونوسیت ها، پلاکت ها و لنفوسیت های T می توانند به عنوان سلول های NK عمل کنند.