گیرنده های شیمیایی مرکز تنفسی به تمرکز پاسخ می دهند. تنظیم تنفس. شکل 15. نقش گیرنده های شیمیایی در تنظیم تنفس

عضلات، انطباق پارامترهای مکانیکی تنفس با مقاومت دستگاه تنفسی حاصل می شود که افزایش می یابد، 1. با کاهش انطباق ریه ها، 2. تنگی برونش ها و گلوت، 3. تورم مخاط بینی. . در همه موارد، رفلکس های کششی سگمنتال انقباض عضلات بین دنده ای و عضلات دیواره قدامی شکم را افزایش می دهند. در انسان، تکانه‌های گیرنده‌های عمقی ماهیچه‌های تنفسی در شکل‌گیری احساساتی که هنگام اختلال در تنفس رخ می‌دهند، نقش دارند. 4.9 نقش گیرنده های شیمیایی در تنظیم تنفس هدف اصلی از تنظیم تنفس خارجی حفظ ترکیب گازی بهینه خون شریانی - کشش O2، کشش CO2، و بنابراین، تا حد زیادی غلظت یون های هیدروژن است. . در انسان، ثبات نسبی تنش گاز خون حتی در حین کار فیزیکی، زمانی که مصرف آنها چندین برابر افزایش می یابد، حفظ می شود، زیرا در حین کار، تهویه ریه ها متناسب با شدت فرآیندهای متابولیک افزایش می یابد. بیش از حد CO2 و کمبود O2 در هوای استنشاقی نیز باعث افزایش سرعت حجمی تنفس می شود که در نتیجه فشار جزئی O2 و CO2 در آلوئول ها و خون شریانی تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. 81 جایگاه ویژه ای در تنظیم هومورال فعالیت مرکز تنفسی، تغییر در کشش CO2 در خون است. هنگام استنشاق مخلوط گاز حاوی 5-7٪ CO2، افزایش فشار جزئی CO2 در هوای آلوئولی باعث تاخیر در حذف CO2 از خون وریدی می شود. افزایش تنش CO2 در خون شریانی منجر به افزایش تهویه ریوی 6-8 برابر می شود. با توجه به چنین افزایش قابل توجهی در حجم تنفس، غلظت CO2 در هوای آلوئولی بیش از 1٪ افزایش نمی یابد. افزایش 0.2 درصدی CO2 در آلوئول ها باعث افزایش 100 درصدی تهویه ریه ها می شود. نقش CO2 به عنوان تنظیم کننده اصلی تنفس از آنجایی نیز آشکار می شود که کمبود CO2 در خون، فعالیت مرکز تنفسی را کاهش می دهد و منجر به کاهش حجم تنفس و حتی قطع کامل حرکات تنفسی می شود (آپنه). ). این اتفاق می افتد، به عنوان مثال، در طول هیپرونتیلاسیون مصنوعی: افزایش خودسرانه در عمق و فرکانس تنفس منجر به هیپوکاپنی می شود - کاهش فشار جزئی CO2 در هوای آلوئولی و خون شریانی. بنابراین، پس از قطع هیپرونتیلاسیون، ظهور نفس بعدی به تأخیر می افتد و در ابتدا عمق و تعداد تنفس های بعدی کاهش می یابد. 4.10 گیرنده های شیمیایی حساس (مرکزی و محیطی) تغییرات در ترکیب گازی محیط داخلی بدن به طور غیرمستقیم از طریق گیرنده های شیمیایی حساس که مستقیماً در 82 ساختار بصل النخاع ("گیرنده های شیمیایی مرکزی") و در عروق قرار دارند، مرکز تنفسی را تحت تاثیر قرار می دهد. مناطق بازتاب زا ("گیرنده های شیمیایی محیطی"). گیرنده های شیمیایی مرکزی گیرنده های شیمیایی مرکزی (مدولاری) که دائماً در تنظیم تنفس دخالت دارند، ساختارهای عصبی در بصل النخاع هستند که به کشش CO2 و حالت اسید-باز مایع مغزی بین سلولی که آنها را شستشو می دهد، حساس هستند. مناطق حساس شیمیایی در سطح قدامی جانبی بصل النخاع در نزدیکی خروجی اعصاب هیپوگلوسال و واگ در لایه نازکی از بصل النخاع در عمق 0.2-0.4 میلی متر وجود دارد. گیرنده های شیمیایی مدولاری به طور مداوم توسط یون های هیدروژن در مایع بین سلولی ساقه مغز تحریک می شوند که غلظت آنها به کشش CO2 در خون شریانی بستگی دارد. مایع مغزی نخاعی توسط یک سد خونی + مغزی از خون جدا می شود که نسبت به یون های H و HCO3 نسبتاً نفوذناپذیر است، اما آزادانه اجازه می دهد تا CO2 مولکولی از آن عبور کند. هنگامی که کشش CO2 در خون افزایش می یابد، از رگ های خونی مغز به مایع مغزی نخاعی منتشر می شود، در نتیجه یون های H در آن تجمع می یابد که گیرنده های شیمیایی مدولاری را تحریک می کند. با افزایش ولتاژ CO2 و غلظت یون های هیدروژن در مایعی که گیرنده های شیمیایی مدولاری را شستشو می دهد، فعالیت نورون های دمی افزایش می یابد و فعالیت نورون های بازدمی مرکز تنفسی بصل النخاع کاهش می یابد. در نتیجه تنفس عمیق‌تر می‌شود و به دلیل افزایش حجم هر نفس، تهویه ریه‌ها افزایش می‌یابد. کاهش کشش CO2 و قلیایی شدن مایع بین سلولی منجر به ناپدید شدن کامل یا جزئی واکنش افزایش حجم تنفسی به CO2 اضافی (هیپرکاپنیا) و اسیدوز و همچنین کاهش شدید فعالیت دمی مرکز تنفسی می شود. به ایست تنفسی گیرنده های شیمیایی محیطی که ترکیب گاز خون شریانی را درک می کنند در دو ناحیه قرار دارند: قوس آئورت و محل تقسیم (انشعاب) شریان کاروتید مشترک (سینوس کاروتید) یعنی. در همان مناطقی که بارورسپتورها به تغییرات فشار خون پاسخ می دهند. گیرنده های شیمیایی سازندهای مستقلی هستند که در اجسام خاصی - گلومرول ها یا گلوموس ها وجود دارند که در خارج از رگ قرار دارند. فیبرهای آوران از گیرنده های شیمیایی می روند: از قوس آئورت - به عنوان بخشی از شاخه آئورت عصب واگ، و از سینوس کاروتید - در شاخه کاروتید عصب گلوفارنکس، به اصطلاح عصب هرینگ. آوران های اولیه اعصاب سینوسی و آئورت از هسته همان طرف مجرای انفرادی عبور می کنند. از اینجا، تکانه های شیمی درمانی به گروه پشتی نورون های تنفسی بصل النخاع می روند. گیرنده های شیمیایی شریانی باعث افزایش رفلکس در تهویه ریوی در پاسخ به کاهش تنش اکسیژن در خون می شوند (هیپوکسمی). حتی در شرایط عادی (نرموکسیک)، این گیرنده ها در حالت تحریک دائمی هستند که تنها زمانی که فرد اکسیژن خالص را استنشاق می کند ناپدید می شود. کاهش تنش اکسیژن در خون شریانی کمتر از حد طبیعی باعث افزایش اختلاط از گیرنده‌های شیمیایی آئورت و سینوکاروتید می‌شود. استنشاق مخلوط هیپوکسیک منجر به افزایش فرکانس و منظم بودن تکانه های ارسالی توسط گیرنده های شیمیایی بدن کاروتید می شود. افزایش تنش CO2، خون شریانی و افزایش متناظر در تهویه نیز با افزایش فعالیت تکانه هدایت شده به مرکز تنفسی از گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید همراه است. گیرنده های شیمیایی شریانی مسئول فاز اولیه و سریع پاسخ تهویه به هیپرکاپنی هستند. هنگامی که آنها عصب کشی می شوند، این واکنش دیرتر اتفاق می افتد و معلوم می شود که کندتر می شود، زیرا در این شرایط تنها پس از افزایش تنش CO2 در ناحیه ساختارهای شیمیایی حساس مغز ایجاد می شود. تحریک هیپرکاپنیک گیرنده های شیمیایی شریانی، مانند تحریک هیپوکسیک، ثابت است. این تحریک در آستانه ولتاژ CO2 20-30 mmHg شروع می شود و بنابراین، در حال حاضر تحت شرایط تنش طبیعی CO2 در خون شریانی (حدود 40 میلی متر جیوه) انجام می شود. 4.11 برهمکنش محرک های هومورال تنفس در پس زمینه افزایش کشش CO2 شریانی یا افزایش غلظت یون های هیدروژن، پاسخ تهویه به هیپوکسمی شدیدتر می شود. بنابراین، کاهش فشار جزئی اکسیژن و افزایش همزمان فشار جزئی دی اکسید کربن در هوای آلوئولی باعث افزایش تهویه ریوی می شود که بیش از مجموع حسابی پاسخ هایی است که این عوامل هنگام عمل جداگانه ایجاد می کنند. اهمیت فیزیولوژیکی این پدیده در این واقعیت نهفته است که ترکیب مشخص شده از محرک های تنفسی در طول فعالیت ماهیچه ای رخ می دهد که با حداکثر افزایش تبادل گاز همراه است و نیاز به افزایش کافی در عملکرد دستگاه تنفسی دارد. مشخص شده است که هیپوکسمی آستانه را کاهش می دهد و شدت پاسخ تهویه به CO2 را افزایش می دهد. با این حال، در فردی با کمبود اکسیژن در هوای استنشاقی، افزایش تهویه تنها زمانی رخ می دهد که کشش CO2 شریانی حداقل 30 میلی متر جیوه باشد. هنگامی که فشار جزئی O2 در هوای استنشاقی کاهش می یابد (به عنوان مثال، هنگام تنفس مخلوط های گازی با محتوای کم O2، در فشار اتمسفر کم در یک محفظه فشار یا در کوه ها)، تهویه بیش از حد رخ می دهد، با هدف جلوگیری از کاهش قابل توجه در فشار جزئی O2 در آلوئول ها و کشش آن در خون شریانی. در این حالت به دلیل هیپرونتیلاسیون، کاهش فشار جزئی CO2 در هوای آلوئولی رخ می دهد و هیپوکاپنی ایجاد می شود که منجر به کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی می شود. بنابراین، در هیپوکسی هیپوکسیک، زمانی که فشار جزئی CO. در هوای استنشاقی به 12 کیلو پاسکال (90 میلی‌متر جیوه) کاهش می‌یابد و کمتر، سیستم تنظیم تنفسی تنها می‌تواند تا حدی از حفظ تنش O2 و CO2 در سطح مناسب اطمینان حاصل کند. در این شرایط با وجود هیپرونتیلاسیون، تنش 86 O2 همچنان کاهش می یابد و هیپوکسمی متوسط ​​رخ می دهد. در تنظیم تنفس، عملکرد گیرنده های مرکزی و محیطی به طور مداوم یکدیگر را تکمیل می کنند و به طور کلی، هم افزایی را نشان می دهند. بنابراین، تحریک گیرنده های شیمیایی بدن کاروتید، اثر تحریک ساختارهای شیمیایی مدولاری را افزایش می دهد. تعامل گیرنده های شیمیایی مرکزی و محیطی برای بدن حیاتی است، به عنوان مثال، در شرایط کمبود O2. در هنگام هیپوکسی، به دلیل کاهش متابولیسم اکسیداتیو در مغز، حساسیت گیرنده های شیمیایی مدولاری ضعیف یا از بین می رود و در نتیجه فعالیت نورون های تنفسی کاهش می یابد. تحت این شرایط، مرکز تنفسی تحریک شدیدی از گیرنده‌های شیمیایی شریانی دریافت می‌کند که هیپوکسمی یک محرک کافی برای آن است. بنابراین، گیرنده های شیمیایی شریانی به عنوان یک مکانیسم "اضطراری" برای پاسخ تنفسی به تغییرات در ترکیب گاز خون، و مهمتر از همه، به کمبود اکسیژن به مغز عمل می کنند. 4.12 ارتباط بین تنظیم تنفس خارجی و سایر عملکردهای بدن تبادل گازها در ریه ها و بافت ها و انطباق آن با نیازهای تنفس بافتی در حالات مختلف بدن با تغییر نه تنها تهویه ریوی، بلکه جریان خون نیز تضمین می شود. در خود ریه ها و سایر اندام ها. بنابراین، مکانیسم های تنظیم عصبی-هومورال تنفس و گردش خون در تعامل نزدیک انجام می شود. تأثیرات رفلکس ناشی از زمینه های پذیرنده سیستم قلبی عروقی (به عنوان مثال، منطقه سینوکاروتید) فعالیت هر دو مرکز تنفسی و وازوموتور را تغییر می دهد. نورون های مرکز تنفسی در معرض تأثیرات رفلکس از مناطق بارورسپتور عروق خونی - قوس آئورت، سینوس کاروتید هستند. رفلکس های وازوموتور به طور جدایی ناپذیری با تغییرات در عملکرد تنفسی مرتبط هستند. افزایش تون عروق و افزایش فعالیت قلبی به ترتیب با افزایش عملکرد تنفسی همراه است. به عنوان مثال، در هنگام استرس فیزیکی یا عاطفی، فرد معمولاً افزایش هماهنگ در حجم خون در گردش خون سیستمیک و ریوی، فشار خون و تهویه ریوی را تجربه می کند. با این حال، افزایش شدید فشار خون باعث تحریک بارورسپتورهای سینوکاروتید و آئورت می شود که منجر به مهار رفلکس تنفس می شود. کاهش فشار خون، به عنوان مثال، در هنگام از دست دادن خون، منجر به افزایش تهویه ریوی می شود، که از یک طرف به دلیل کاهش فعالیت گیرنده های فشار عروقی، از سوی دیگر، با تحریک گیرنده های شیمیایی شریانی به عنوان عامل ایجاد می شود. نتیجه هیپوکسی موضعی ناشی از کاهش جریان خون در آنها است. افزایش تنفس زمانی اتفاق می افتد که فشار خون در گردش خون ریوی افزایش می یابد و زمانی که دهلیز چپ کشیده می شود. عملکرد مرکز تنفسی تحت تأثیر اختلاط از گیرنده های حرارتی محیطی و مرکزی است، به ویژه در هنگام تأثیرات شدید و ناگهانی دما بر روی گیرنده های پوست. مثلاً غوطه ور شدن فرد در آب سرد، بازدم را مهار می کند و در نتیجه دم طولانی مدت می کند. در حیواناتی که غدد عرق ندارند (به عنوان مثال سگ)، با افزایش دمای خارجی و بدتر شدن انتقال حرارت، تهویه ریه ها به دلیل افزایش تنفس (پولیپ دما) و تبخیر آب از طریق دستگاه تنفسی افزایش می یابد. سیستم افزایش می یابد. تأثیرات رفلکس بر روی مرکز تنفسی بسیار گسترده است و تقریباً همه مناطق گیرنده، هنگامی که تحریک می شوند، تنفس را تغییر می دهند. این ویژگی تنظیم رفلکس تنفس منعکس کننده اصل کلی سازمان عصبی تشکیل شبکه ای ساقه مغز است که شامل مرکز تنفسی است. نورون‌های تشکیل شبکه‌ای، از جمله نورون‌های تنفسی، دارای وثیقه‌های فراوانی از تقریباً تمام سیستم‌های آوران بدن هستند که به‌ویژه اثرات رفلکس همه‌کاره‌ای را بر روی مرکز تنفسی ایجاد می‌کند. فعالیت نورون ها در مرکز تنفسی تحت تأثیر تعداد زیادی از تأثیرات مختلف رفلکس غیر اختصاصی قرار می گیرد. بنابراین، تحریک دردناک با تغییر فوری در ریتم تنفسی همراه است. عملکرد تنفس ارتباط نزدیکی با فرآیندهای عاطفی دارد: تقریباً تمام تظاهرات عاطفی یک فرد با تغییراتی در عملکرد تنفس همراه است. خنده، گریه حرکات تنفسی تغییر یافته است. مرکز تنفسی بصل النخاع به طور مستقیم از گیرنده های ریه ها و گیرنده های عروق بزرگ، 89، تکانه ها را دریافت می کند. مناطق پذیرنده، که تحریک آنها به ویژه برای تنظیم تنفس خارجی قابل توجه است. با این حال، برای انطباق کافی عملکرد تنفسی با شرایط در حال تغییر وجود بدن، سیستم تنظیمی باید اطلاعات کاملی در مورد آنچه در بدن و در محیط اتفاق می افتد داشته باشد. بنابراین، تمام سیگنال های آوران از زمینه های مختلف دریافتی بدن برای تنظیم تنفس مهم هستند. تمام این سیگنال‌ها مستقیماً به مرکز تنفسی بصل النخاع نمی‌آیند، بلکه به سطوح مختلف مغز می‌رسند و از آن‌ها می‌توانند مستقیماً به سیستم تنفسی و سایر سیستم‌های عملکردی منتقل شوند. مراکز مختلف مغز از نظر عملکردی با مرکز تنفسی ارتباط متحرک ایجاد می کنند و از تنظیم کامل عملکرد تنفسی اطمینان می دهند. مکانیسم مرکزی که تنفس را تنظیم می کند سطوح مختلف سیستم عصبی مرکزی را در بر می گیرد. اهمیت ساختارهای ساقه مغز، از جمله پونز و مغز میانی، برای تنظیم تنفس این است که این بخش‌های سیستم عصبی مرکزی سیگنال‌های حس عمقی و بینابینی را به مرکز تنفسی و دی انسفالون - سیگنال‌های متابولیک دریافت می‌کنند و تغییر می‌دهند. قشر مغز به عنوان ایستگاه مرکزی سیستم‌های تحلیلی، سیگنال‌ها را از همه اندام‌ها و سیستم‌ها جذب و پردازش می‌کند و این امکان را برای سیستم‌های عملکردی مختلف، از جمله تنفس، فراهم می‌کند تا به اندازه کافی با تغییرات ظریف در عملکردهای حیاتی بدن سازگار شوند. منحصر به فرد بودن عملکرد تنفس خارجی در این واقعیت نهفته است که هم به صورت خودکار و هم به طور داوطلبانه به یک میزان کنترل می شود. مرد 90

Po 2 و Pco 2 در خون شریانی انسان و حیوانات علیرغم تغییرات قابل توجه در مصرف O 2 و انتشار CO 2 در سطح نسبتاً پایداری حفظ می شوند. هیپوکسی و کاهش pH خون (اسیدوز) باعث افزایش تهویه (هیپرونتیلاسیون) و هیپراکسی و افزایش pH خون (آلکالوز) باعث کاهش تهویه (هیپوونتیلاسیون) یا آپنه می شود. کنترل بر محتوای نرمال O 2، CO 2 و pH در محیط داخلی بدن توسط گیرنده های شیمیایی محیطی و مرکزی انجام می شود.

گیرنده های شیمیایی شریانی (محیطی).گیرنده های شیمیایی محیطی در اجسام کاروتید و آئورت یافت می شوند. اجسام کاروتید از دسته ای از سلول های نوع I تشکیل شده اند (شکل 25). این سلول ها توسط سلول های گلیا مانند نوع II پوشانده شده و با مویرگ های باز تماس دارند. هیپوکسی منجر به دپلاریزاسیون غشای سلول های نوع I می شود (مکانیسم تحریک هنوز به خوبی شناخته نشده است). سیگنال‌های گیرنده‌های شیمیایی شریانی در امتداد اعصاب سینوکاروتید و آئورت ابتدا به نورون‌های هسته فاسیکلوس منفرد بصل النخاع می‌رسند و سپس به نورون‌های مرکز تنفسی منتقل می‌شوند. ویژگی منحصر به فرد گیرنده های شیمیایی محیطی حساسیت بالای آنها به کاهش Po 2 خون شریانی است؛ آنها به میزان کمتری به افزایش Po 2 و pH پاسخ می دهند.

برنج. 25. سینوس کاروتید (کاروتید) و بدن کاروتید (کاروتید).

آ . سینوس کاروتید B . بدن گلومرول کاروتید

کمبود O2 در خون شریانی، محرک اصلی گیرنده های شیمیایی محیطی است. فعالیت ضربه ای در رشته های آوران عصب سینوکاروتید زمانی متوقف می شود که Pao 2 بالای 400 میلی متر جیوه باشد. (53.2 کیلو پاسکال). در نورموکسی، فراوانی ترشحات عصب سینوکاروتید 10 درصد حداکثر واکنش آنها است که در Pao 2 حدود 50 میلی متر جیوه مشاهده می شود. و زیر. واکنش تنفسی هیپوکسیک عملاً در ساکنان بومی ارتفاعات وجود ندارد و تقریباً 5 سال بعد در ساکنان دشت پس از شروع سازگاری آنها با ارتفاعات (3500 متر و بالاتر) ناپدید می شود.

گیرنده های شیمیایی مرکزیمحل گیرنده های شیمیایی مرکزی به طور قطعی مشخص نشده است. محققان بر این باورند که چنین گیرنده های شیمیایی در قسمت های منقاری بصل النخاع نزدیک سطح شکمی آن و همچنین در نواحی مختلف هسته تنفسی پشتی قرار دارند.

یک محرک کافی برای گیرنده های شیمیایی مرکزی، تغییر در غلظت H + در مایع خارج سلولی مغز است. عملکرد تنظیم کننده تغییرات آستانه pH در ناحیه گیرنده های شیمیایی مرکزی توسط ساختارهای سد خونی مغزی انجام می شود که خون را از مایع خارج سلولی مغز جدا می کند. از طریق این سد، O 2، CO 2 و H + بین خون و مایع خارج سلولی مغز منتقل می شود. از آنجایی که نفوذپذیری سد در برابر CO 2 زیاد است (برخلاف H + و HCO - 3)، و CO 2 به راحتی از طریق غشای سلولی پخش می شود، بنابراین اسیدوز نسبی به داخل سد (در مایع بینابینی، در مغز نخاعی) مشاهده می شود. مایع، در سیتوپلاسم سلول ها) (در مقایسه با خون خارج از سد) و افزایش Pco 2 منجر به کاهش بیشتر pH نسبت به خون می شود. به عبارت دیگر، در شرایط اسیدوز، حساسیت شیمیایی نورون ها به pco2 و pH افزایش می یابد. هیپرکاپنیا و اسیدوز تحریک می شوند و هیپوکاپنیا و آلکالوز گیرنده های شیمیایی مرکزی را مهار می کنند.

کنترل سوالات

1. گیرنده های شیمیایی محیطی در کجا قرار دارند؟

2. محرک اصلی گیرنده های شیمیایی محیطی چیست؟

3. گیرنده های شیمیایی مرکزی در کجا قرار دارند؟

4. محرک اصلی گیرنده های شیمیایی مرکزی چیست؟

فهرست مطالب موضوع "مرکز تنفسی ریتم تنفسی تنظیم رفلکس تنفس":
1. مرکز تنفس. مرکز تنفس چیست؟ مرکز تنفسی در کجا قرار دارد؟ مجتمع بوتزینگر
2. ریتم تنفسی. منشا ریتم تنفسی. منطقه Prebetsinger.
3. مرکز پنوموتاکسیک. تاثیر پل بر ریتم تنفسی. مرکز آپنه. آپنه. عملکرد نورون های حرکتی تنفسی نخاعی.
4. تنظیم رفلکس تنفس. گیرنده های شیمیایی کنترل گیرنده شیمیایی تنفس. کمورفلکس مرکزی گیرنده های شیمیایی محیطی (شریانی).
5. گیرنده های مکانیکی. کنترل گیرنده مکانیکی تنفس. گیرنده های ریه گیرنده هایی که تنفس را تنظیم می کنند.
6. تنفس در حین فعالیت بدنی. محرک های عصبی تنفسی. تأثیر فعالیت بدنی با شدت کم و متوسط ​​بر تنفس.
7. تأثیر فعالیت بدنی با شدت بالا بر تنفس. هزینه انرژی تنفس
8. تنفس انسان در فشار هوای تغییر یافته. تنفس با فشار کم هوا.
9. بیماری کوهستان. علل (علت شناسی) بیماری کوهستان. مکانیسم توسعه (پاتوژنز) بیماری کوهستان.
10. تنفس انسان در فشار هوای بالا. تنفس در فشار اتمسفر بالا. بیماری رفع فشار آمبولی گازی

تنظیم رفلکس تنفس. گیرنده های شیمیایی کنترل گیرنده شیمیایی تنفس. کمورفلکس مرکزی گیرنده های شیمیایی محیطی (شریانی).

کنترل گیرنده شیمیایی تنفسبا مشارکت مرکزی و محیطی انجام می شود گیرنده های شیمیایی. مرکزی ( مدولاری) گیرنده های شیمیاییبه طور مستقیم در بخش های منقاری گروه تنفسی شکمی، در ساختارهای لوکوس سرولئوس، در هسته های شبکه ای رافه ساقه مغز قرار دارد و به یون های هیدروژن در مایع بین سلولی مغز اطراف آنها واکنش نشان می دهد (شکل 10.23) . گیرنده های شیمیایی مرکزینورون هایی هستند که تا حدی گیرنده های دی اکسید کربن هستند، زیرا مقدار pH توسط فشار جزئی CO2 تعیین می شود. معادله هندرسون- هاسلباخو همچنین با توجه به اینکه غلظت یون هیدروژن در مایع بین سلولی مغز به فشار جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی بستگی دارد.

برنج. 10.23. وابستگی تهویه ریوی به میزان تحریک گیرنده های شیمیایی مرکزیتغییرات در [H+]/PC02 در خون شریانی. افزایش فشار جزئی CO2 در خون شریانی بالاتر از آستانه (PC02 = 40 میلی متر جیوه) به طور خطی حجم تهویه ریه ها را افزایش می دهد.

افزایش تهویه ریه ها با تحریک گیرنده های شیمیایی مرکزییون هیدروژن نامیده می شود کمورفلکس مرکزی، که بر روی تنفس تأثیر مشخصی دارد. بنابراین، در پاسخ به کاهش pH مایع خارج سلولی مغز در ناحیه محلی سازی گیرنده به میزان 0.01، تهویه ریوی به طور متوسط ​​4.0 لیتر در دقیقه افزایش می یابد. با این حال گیرنده های شیمیایی مرکزیبه تغییرات CO2 در خون شریانی که به دلیل محلی شدن آنها در بافت مغز است، به آرامی پاسخ می دهند. در انسان، گیرنده های شیمیایی مرکزی افزایش خطی در تهویه ریوی را تحریک می کنند زیرا CO2 در خون شریانی بالاتر از آستانه 40 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر

پیرامونی ( شریانی) گیرنده های شیمیاییدر اجسام کاروتید در ناحیه دو شاخه شدن شریان های کاروتید مشترک و در اجسام آئورت در ناحیه قوس آئورت قرار دارد. گیرنده های شیمیایی محیطی به هر دو تغییر در غلظت یون هیدروژن و فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی پاسخ می دهند. گیرنده ها به متابولیت های بی هوازی حساس هستند که در بافت اجسام کاروتید در صورت کمبود اکسیژن تشکیل می شوند. کمبود اکسیژن در بافت های بدن کاروتید می تواند رخ دهد، به عنوان مثال، با هیپوونتیلاسیون، منجر به هیپوکسی، و همچنین با افت فشار خون، که باعث کاهش جریان خون در رگ های بدن کاروتید می شود. در طول هیپوکسی (فشار جزئی کم اکسیژن)، گیرنده های شیمیایی محیطی تحت تأثیر افزایش غلظت در خون شریانی، در درجه اول یون های هیدروژن و PC02 فعال می شوند.

برنج. 10.24. وابستگی تهویه ریوی به میزان تحریک گیرنده های شیمیایی محیطی توسط محرک هیپوکسیک. هنگامی که گیرنده های شیمیایی محیطی توسط هیپوکسی تحریک می شوند، یک برهمکنش چند برابری بین فشار جزئی CO2 در خون شریانی و هیپوکسی رخ می دهد که منجر به حداکثر افزایش تهویه ریوی می شود. برعکس، در فشار جزئی بالای اکسیژن در خون شریانی، گیرنده های شیمیایی محیطی به افزایش PC02 پاسخ ضعیفی می دهند. اگر فشار جزئی CO2 در خون شریانی کمتر از آستانه (40 میلی متر جیوه) شود، گیرنده های شیمیایی محیطی نیز به هیپوکسی ضعیف واکنش نشان می دهند.

اقدام در گیرنده های شیمیایی محیطیاین محرک ها با کاهش P02 در خون افزایش می یابد (تعامل ضربی). هیپوکسی حساسیت گیرنده های شیمیایی محیطی به [H+] و CO2 را افزایش می دهد. این حالت خفگی نامیده می شود و زمانی رخ می دهد که تهویه قطع شود. بنابراین، گیرنده های شیمیایی محیطی اغلب گیرنده های خفگی نامیده می شوند. تکانه‌های گیرنده‌های شیمیایی محیطی در امتداد رشته‌های عصب سینوکاروتید (عصب هرینگ بخشی از عصب گلوفارنژیال است) و شاخه آئورت عصب واگ به نورون‌های حساس هسته مجرای منفرد بصل النخاع می‌رسند و سپس به عصب منتقل می‌شوند. نورون های مرکز تنفسی تحریک دومی باعث افزایش تهویه ریه ها می شود. تهویه به صورت خطی مطابق با مقدار [H+] و PC02 بالاتر از آستانه (40 میلی‌متر جیوه) در خون شریانی که در بدنه‌های کاروتید و آئورت جریان دارد افزایش می‌یابد (شکل 10.24). شیب منحنی در شکل، که نشان دهنده حساسیت محیطی است گیرنده های شیمیاییتا [H+] و PC02، بسته به درجه هیپوکسی متفاوت است.

گیرنده های شیمیایی مرکزی در بصل النخاع بر روی سطح شکمی در عمق بیش از 0.2 میلی متر یافت شد. در این ناحیه دو میدان پذیرنده وجود دارد (شکل 15) که با حروف M و L مشخص شده اند، بین آنها یک میدان کوچک S یافت می شود. میدان S به شیمی محیط حساس نیست، اما تخریب آن منجر به ناپدید شدن اثرات تحریک میدان های M و L. این ناحیه میانی نقش مهمی در انتقال اطلاعات از میدان های M و L به طور مستقیم به هسته های تنفسی شکمی و پشتی و انتقال اطلاعات به هسته های طرف دیگر بصل النخاع دارد.

در همان ناحیه، مسیرهای آوران از گیرنده های شیمیایی محیطی عبور می کنند. در بخش های بطنی جانبی، در ناحیه زمینه های شیمی درمانی، ساختارهایی وجود دارد که تأثیر قابل توجهی بر تن سیستم عصبی خودمختار دارند. این ناحیه احتمالاً مربوط به ادغام ریتم تنفس و تهویه ریوی با سیستم گردش خون است. به طور خاص، در مناطق S و M نورون هایی وجود دارد که با بخش های قفسه سینه نخاع ارتباط دارند؛ تحریک آنها منجر به افزایش تون عروق می شود. برخی از نورون‌های این ناحیه با تحریک اعصاب آئورت و سینوکاروتید فعال می‌شوند (اطلاعات از گیرنده‌های شیمیایی و بارورسیون محیطی سینوس کاروتید و قوس آئورت)، برخی از نورون‌ها به تحریک هسته‌های هیپوتالاموس پاسخ می‌دهند (اطلاعات مربوط به غلظت اسمزی داخلی محیط، دما). بنابراین، ساختار میدان‌های S و M سیگنال‌های آوران را از سازندهای عصبی واقع در بالا ادغام می‌کنند و تأثیرات تونیک را به نورون‌های تنگ کننده عروق نخاع منتقل می‌کنند. بخش دمی، میدان L، در هنگام تحریک الکتریکی اثرات معکوس از خود نشان می دهد. در عین حال، یک جدایی عصبی واضح بین نورون هایی که عملکرد گردش خون را تنظیم می کنند و نورون های مرتبط با مرکز تنفسی وجود دارد.

شکل 15. محل گیرنده های شیمیایی روی سطح شکمی بصل النخاع

زمینه های M، L، S درگیر در شیمی درمانی.

R – پل،

P – هرم،

V و XII - اعصاب جمجمه،

C1 اولین ریشه نخاعی

اکنون کاملاً ثابت شده است که نورون های شیمی درمانی مرکزی تنها زمانی برانگیخته می شوند که در معرض یون های هیدروژن قرار گیرند. چگونه افزایش ولتاژ CO 2 منجر به تحریک این ساختارها می شود؟ به نظر می رسد که نورون های شیمیایی حساس در مایع خارج سلولی قرار دارند و تغییرات pH ناشی از دینامیک CO را درک می کنند. 2 در خون

بخش‌های بطنی جانبی بصل النخاع توسط سلول‌های عصبی، گلیای آستروسیتی، پیا ماتر توسعه‌یافته نشان داده می‌شوند و توسط سه محیط مغز احاطه شده‌اند: خون، مایع مغزی نخاعی و مایع خارج سلولی (شکل 16). در میان نورون‌ها، سلول‌های چندقطبی بزرگ و کوچک و گرد شناسایی می‌شوند. هر دو نوع نورون یک هسته کوچک را تشکیل می دهند که با هسته های مجاور سازند شبکه ای در تماس است. نورون های چندقطبی بزرگ دارای محلی سازی اطراف عروقی هستند و فرآیندهای آنها در نزدیکی دیواره های ریزرگ ها قرار دارند. در حال حاضر ناشناخته های زیادی در مورد مکانیسم شیمی درمانی وجود دارد. اجازه دهید حقایقی را که ثابت شده اند فهرست کنیم و به توضیح این مکانیسم کمک کنیم

نورون های چندقطبی همیشه در طول هایپرکاپنی و با افزایش موضعی غلظت یون هیدروژن در مایع خارج سلولی اطراف این نورون ها، فعالیت متابولیکی و الکتریکی خود را افزایش می دهند.

بین ولتاژ CO 2 در هوای آلوئولی و خون شریانی از یک سو و pH مایع خارج سلولی مغز از سوی دیگر رابطه خطی وجود دارد.

هم هیپرکاپنیا و هم افزایش موضعی pH مایع خارج سلولی همیشه با یک واکنش تنفسی همراه است - افزایش عمق و فرکانس تنفس.

بین مایع مغزی نخاعی و خون تفاوت پتانسیل جزئی اما پایدار وجود دارد.

کاهش pH منجر به تغییر در این اختلاف پتانسیل می شود.

یک گرادیان غلظت یون هیدروژن بین خون و مایع خارج سلولی وجود دارد - یون های هیدروژن در مایع خارج سلولی بیشتر است. گرادیان با انتقال فعال پروتون ها از خون به مایع خارج سلولی حفظ می شود.

در حد فاصل خون و مایع خارج سلولی، فعالیت آنزیم کربنیک انیدراز زیاد است.

اندوتلیوم عروقی در مرز مایع خارج سلولی در ناحیه میدان های شیمی درمانی به یون های H + و HCO 3 - نفوذ نمی کند، اما به خوبی در برابر CO نفوذ می کند. 2 .

تقریباً طرح رویدادها را می توان به صورت زیر نشان داد: 1) افزایش غلظت CO 2 در خون و انتشار آزاد آن از طریق منطقه با فعالیت کربنیک انیدراز بالا 2) CO 2 با H 2 O تحت تأثیر کربنیک انیدراز ترکیب می شود، سپس با انتشار H + تجزیه می شود. 3) تجمع یون های هیدروژن در مایع خارج سلولی منجر به افزایش فعالیت نورون های چند قطبی می شود.

در همان زمان، اختلاف پتانسیل بین خون و مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد. این رویدادها به عنوان یک محرک آوران قوی به مرکز تنفس عمل می کنند. باید به حساسیت بالای تمام ساختارها به تغییرات pH توجه شود - هنگامی که pH خون 0.01 واحد کاهش می یابد، تغییرات در پتانسیل و پاسخ تنفسی مشاهده می شود. قابلیت اطمینان این ساختارها نیز بالا است - نورون های چند قطبی می توانند فعالیت خود را در محدوده pH از 7 تا 7.8 تغییر دهند، چنین تغییراتی معمولاً غیرممکن است.

شکل 16 مکان یابی نورون های چندقطبی (شیموحسگرها) نسبت به محیط های داخلی مغز: خون، مایع مغزی خارج سلولی و مایع مغزی نخاعی.

H1 - نورون چند قطبی بزرگ، نورون چند قطبی کوچک H2،

بنابراین، مهم ترین ویژگی فیزیولوژیکی مکانیسم شیمی درمانی مرکزی، تغییر در فعالیت عصبی در وابستگی مستقیم به غلظت یون های هیدروژن در مایع خارج سلولی مغز است. وظیفه اصلی این مکانیسم اطلاع رسانی به مرکز تنفسی از انحرافات pH و در نتیجه غلظت CO 2 در خون است. لطفا توجه داشته باشید که خود تنظیمی در این مورد طبق اصل انحراف از هنجار فیزیولوژیکی انجام می شود.

تنظیم تنفس - این کنترل عصبی هماهنگ ماهیچه های تنفسی است که به طور متوالی چرخه های تنفسی متشکل از دم و بازدم را انجام می دهند.

مرکز تنفس - این یک ساختار ساختاری و عملکردی چند سطحی پیچیده از مغز است که تنظیم خودکار و داوطلبانه تنفس را انجام می دهد.

تنفس یک فرآیند خودکار است، اما تابع مقررات داوطلبانه است. بدون چنین مقرراتی، سخنرانی غیرممکن خواهد بود. در عین حال، کنترل تنفس بر اساس اصول رفلکس ساخته شده است: هر دو رفلکس بدون شرط و رفلکس شرطی.

تنظیم تنفس بر اساس اصول کلی تنظیم خودکار است که در بدن استفاده می شود.

نورون های ضربان ساز (نورون ها «خلق ریتم» هستند) فراهم می کنند خودکاروقوع تحریک در مرکز تنفسی حتی اگر گیرنده های تنفسی تحریک نشده باشند.

نورون های بازدارنده سرکوب خودکار این برانگیختگی را پس از یک زمان معین فراهم می کند.

مرکز تنفس از اصل استفاده می کند متقابل (یعنی متقابل انحصاری) تعامل دو مرکز: استنشاق و بازدم . برانگیختگی آنها نسبت معکوس دارد. این بدان معنی است که تحریک یک مرکز (مثلاً مرکز دم) مرکز دوم مرتبط با آن (مرکز بازدم) را مهار می کند.

وظایف مرکز تنفسی
- ارائه الهام
- تامین دم.
- اطمینان از تنفس خودکار.
- اطمینان از سازگاری پارامترهای تنفسی با شرایط محیطی و فعالیت بدن.
به عنوان مثال، هنگامی که درجه حرارت بالا می رود (هم در محیط و هم در بدن)، تنفس بیشتر می شود.

سطوح مرکز تنفسی

1. ستون فقرات (در نخاع). نخاع شامل مراکزی است که فعالیت دیافراگم و عضلات تنفسی را هماهنگ می کند - نورون های حرکتی L در شاخ های قدامی نخاع. نورون های دیافراگمی در بخش های گردنی و نورون های بین دنده ای در بخش های قفسه سینه قرار دارند. هنگامی که مسیرهای بین نخاع و مغز بریده می شود، تنفس مختل می شود زیرا مراکز نخاعی استقلال (یعنی استقلال) ندارندو از اتوماسیون پشتیبانی نمی کندنفس كشيدن.

2. بلبر (در بصل النخاع) - بخش اصلیمرکز تنفسیدر بصل النخاع و پونز 2 نوع اصلی نورون مرکز تنفسی وجود دارد - الهام بخش(استنشاق) و بازدمی(بازدم).

دمی (استنشاقی) - 0.01-0.02 ثانیه قبل از شروع الهام فعال هیجان زده می شوند. در طی استنشاق، فرکانس پالس آنها افزایش می یابد و سپس بلافاصله متوقف می شود. آنها به چند نوع تقسیم می شوند.

انواع نورون های دمی

با تأثیر بر نورون های دیگر:
- بازدارنده (توقف استنشاق)
- تسهیل کننده (تحریک استنشاق).
بر حسب زمان برانگیختگی:
- زود (چند صدم ثانیه قبل از استنشاق)
- دیر (فعال در کل فرآیند استنشاق).
از طریق ارتباط با نورون های بازدمی:
- در مرکز تنفسی پیاز
- در تشکیل مشبک بصل النخاع.
در هسته پشتی، 95٪ نورون های دمی هستند، در هسته شکمی - 50٪. نورون های هسته پشتی به دیافراگم و هسته شکمی به عضلات بین دنده ای متصل هستند.

بازدم (بازدم) - تحریک چند صدم ثانیه قبل از شروع بازدم رخ می دهد.

وجود دارد:
- زود،
- دیر،
- بازدمی- تنفسی.
در هسته پشتی، 5٪ از نورون ها بازدمی هستند، و در هسته شکمی - 50٪. به طور کلی، نورون های بازدمی به طور قابل توجهی کمتر از نورون های دمی هستند. به نظر می رسد که دم مهمتر از بازدم است.

تنفس خودکار توسط مجتمع های 4 نورون با حضور اجباری نورون های بازدارنده تضمین می شود.

تعامل با سایر مراکز مغز

نورون های تنفسی و تنفسی نه تنها به ماهیچه های تنفسی، بلکه به سایر هسته های بصل النخاع نیز خروجی دارند. به عنوان مثال، هنگامی که مرکز تنفس برانگیخته می شود، مرکز بلع متقابلاً مهار می شود و در عین حال، برعکس، مرکز وازوموتور برای تنظیم فعالیت قلبی برانگیخته می شود.

در سطح پیازی (یعنی در بصل النخاع) می توان تشخیص داد مرکز پنوموتاکسیک ، در سطح پونز، بالای نورون های دمی و بازدمی قرار دارد. این مرکز فعالیت آنها را تنظیم می کند و تغییر در دم و بازدم ایجاد می کند. نورون های دمی الهام می گیرند و در عین حال تحریک از آنها وارد مرکز پنوموتاکسیک می شود. از آنجا، تحریک به سمت نورون‌های بازدمی می‌رود که برانگیخته شده و بازدم را فراهم می‌کنند. اگر مسیرهای بین بصل النخاع و پونز را قطع کنید، به دلیل کاهش اثر فعال PTDC (مرکز تنفسی پنوموتاکسیک) روی نورون های دمی و بازدمی، تعداد دفعات حرکات تنفسی کاهش می یابد. این همچنین به دلیل حفظ طولانی مدت اثر مهاری نورون های بازدمی بر نورون های دمی منجر به طولانی شدن دم می شود.

3. سوپراپونشیال (به عنوان مثال "بالا") - شامل چندین ناحیه از دیانسفالون است:
ناحیه هیپوتالاموس - هنگامی که تحریک می شود، باعث هیپرپنه می شود - افزایش دفعات حرکات تنفسی و عمق تنفس. گروه خلفی هسته های هیپوتالاموس باعث هیپرپنه می شود، گروه قدامی برعکس عمل می کند. از طریق مرکز تنفسی هیپوتالاموس است که تنفس به دمای محیط پاسخ می دهد.
هیپوتالاموس، همراه با تالاموس، تغییرات تنفسی را تضمین می کند واکنش های احساسی.
تالاموس - تغییراتی را در تنفس در هنگام درد ایجاد می کند.
مخچه - تنفس را با فعالیت ماهیچه ای سازگار می کند.

4. قشر موتور و پیش حرکتی نیمکره های مغزی تنظیم رفلکس شرطی تنفس را فراهم می کند. فقط در 10-15 ترکیب می توانید یک رفلکس تنفسی شرطی ایجاد کنید. به عنوان مثال، با توجه به این مکانیسم، ورزشکاران قبل از شروع، هیپرپنه را تجربه می کنند.
عصراتیان ا.ا. او در آزمایشات خود این نواحی از قشر را از حیوانات جدا کرد. در حین فعالیت بدنی به سرعت دچار تنگی نفس – تنگی نفس شدند، زیرا... آنها فاقد این سطح از تنظیم تنفس بودند.
مراکز تنفسی قشر مغز تغییرات ارادی در تنفس را امکان پذیر می کنند.

تنظیم فعالیت مرکز تنفس
بخش پیاز مرکز تنفسی قسمت اصلی است؛ تنفس خودکار را فراهم می کند، اما فعالیت آن تحت تأثیر می تواند تغییر کند. طنز و رفلکس تاثیر می گذارد

تأثیرات روحی بر مرکز تنفسی
تجربه فردریک (1890). او دو سگ را به گردش درآورد - سر هر سگ از بدن سگ دیگر خون دریافت کرد. در یک سگ، نای بسته شد، در نتیجه سطح دی اکسید کربن افزایش یافت و سطح اکسیژن خون کاهش یافت. پس از این، سگ دیگر به سرعت نفس می کشد. هایپرپنه رخ داد. در نتیجه سطح CO2 در خون کاهش و سطح O2 افزایش یافت. این خون به سمت سر سگ اول سرازیر شد و مرکز تنفسی آن را مهار کرد. مهار هومورال مرکز تنفسی می تواند این اولین سگ را به آپنه سوق دهد، یعنی. توقف تنفس
عواملی که به صورت هومورانه بر مرکز تنفسی تأثیر می گذارد:
CO2 اضافی - هیپرکاربیا، باعث فعال شدن مرکز تنفسی می شود.
کمبود O2 - هیپوکسی، باعث فعال شدن مرکز تنفسی می شود.
اسیدوز - تجمع یون های هیدروژن (اسیدی شدن)، مرکز تنفسی را فعال می کند.
کمبود CO2 - مهار مرکز تنفسی.
O2 اضافی - مهار مرکز تنفسی.
الکلوز - +++ مهار مرکز تنفسی
به دلیل فعالیت زیاد، نورون های بصل النخاع خود CO2 زیادی تولید می کنند و به صورت موضعی بر خود تأثیر می گذارند. بازخورد مثبت (خودتقویت کننده).
علاوه بر اثر مستقیم CO2 بر روی نورون های بصل النخاع، یک اثر رفلکس از طریق مناطق بازتاب زا سیستم قلبی عروقی (رفلکس های Reimans) وجود دارد. با هیپرکاربیا، گیرنده های شیمیایی برانگیخته می شوند و از آنها تحریک به نورون های شیمیایی حساس سازند شبکه ای و به نورون های شیمیایی حساس قشر مغز جریان می یابد.
اثر رفلکس در مرکز تنفسی.
1. نفوذ مداوم.
رفلکس گهلینگ بروئر گیرنده های مکانیکی در بافت های ریه ها و راه های هوایی هنگامی که ریه ها منبسط و فرو می ریزند برانگیخته می شوند. به کشش حساس هستند. از آنها، تکانه ها در امتداد واگ (عصب واگ) به سمت بصل النخاع به سمت نورون های حرکتی L دمی می روند. دم متوقف می شود و بازدم غیرفعال شروع می شود. این رفلکس تغییر دم و بازدم را تضمین می کند و فعالیت نورون های مرکز تنفسی را حفظ می کند.
هنگامی که خلاء بیش از حد بارگیری می شود و بریده می شود، رفلکس لغو می شود: فرکانس حرکات تنفسی کاهش می یابد، تغییر در دم و بازدم به طور ناگهانی انجام می شود.
سایر رفلکس ها:
کشش بافت ریه استنشاق بعدی را مهار می کند (رفلکس تسهیل بازدم).
کشش بافت ریه در هنگام استنشاق بیش از حد طبیعی باعث آه اضافی می شود (رفلکس متناقض سر).
رفلکس Heymans - از گیرنده های شیمیایی سیستم قلبی عروقی به غلظت CO2 و O2 ناشی می شود.
تأثیر رفلکس از گیرنده های پیشگیرانه عضلات تنفسی - هنگامی که ماهیچه های تنفسی منقبض می شوند، جریانی از تکانه ها از گیرنده های پیشگیرنده به سمت سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. بر اساس اصل بازخورد، فعالیت نورون های دمی و بازدمی تغییر می کند. با انقباض ناکافی عضلات دمی، یک اثر تسهیل کننده تنفسی رخ می دهد و استنشاق افزایش می یابد.
2. بی ثبات
تحریک کننده - در دستگاه تنفسی زیر اپیتلیوم قرار دارد. آنها هر دو گیرنده مکانیکی و شیمیایی هستند. آنها آستانه تحریک بسیار بالایی دارند، بنابراین در موارد فوق العاده کار می کنند. به عنوان مثال، هنگامی که تهویه ریوی کاهش می یابد، حجم ریه کاهش می یابد، گیرنده های تحریک کننده تحریک می شوند و باعث ایجاد رفلکس استنشاق اجباری می شوند. به عنوان گیرنده های شیمیایی، همین گیرنده ها توسط مواد فعال بیولوژیکی - نیکوتین، هیستامین، پروستاگلاندین تحریک می شوند. احساس سوزش، غلغلک دادن و در پاسخ - یک رفلکس محافظ سرفه وجود دارد. در صورت آسیب شناسی، گیرنده های تحریک کننده می توانند باعث اسپاسم راه های هوایی شوند.
در آلوئول ها، گیرنده های juxta-alveolar و juxta-capillary به حجم ریه و مواد فعال بیولوژیکی در مویرگ ها پاسخ می دهند. سرعت تنفس را افزایش می دهد و برونش ها را منقبض می کند.
بر روی غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی گیرنده های بیرونی وجود دارد. سرفه، عطسه، حبس نفس.
پوست حاوی گیرنده های گرما و سرما است. حبس نفس و فعال شدن تنفس.
گیرنده های درد - حبس کوتاه مدت نفس، سپس تشدید.
گیرنده های داخلی - از معده.
گیرنده های پیشگیر - از عضلات اسکلتی.
گیرنده های مکانیکی - از سیستم قلبی عروقی.