کلینیک ایسکمی مزمن مغزی. علائم، درجات، پیامدها و درمان ایسکمی مغزی. اصول درمان ایسکمی مزمن

ایسکمی مزمن مغزی امروزه شکل خاصی از آسیب شناسی عروق مغزی است که در اثر نارسایی منتشر و تدریجی خونرسانی به بافت مغز ایجاد می شود.

پیشرفت آسیب ایسکمیک به نورون های مغز در نتیجه کاهش قابل توجه جریان خون شریانی به ساختارهای مغز رخ می دهد که در بیشتر موارد با انسداد کامل یا جزئی یا باریک شدن طولانی مدت عروق مغزی همراه است که به مرور زمان منجر به آسیب کانونی یا انتشاری می شود. بافت مغز اختلال قابل توجه میکروسیرکولاسیون مغزی منجر به ایجاد ریزانفارکتوس های متعدد می شود و تغییرات انسدادی در شریان های بزرگ (قوس آئورت و شریان های کاروتید) منجر به تشکیل انفارکتوس های قلمی مغزی قابل توجهی می شود.

عوامل اتیولوژیک اصلی ایسکمی مزمن مغزی

طبق آمار، ایسکمی مزمن مغزی در 70-75٪ از تمام موارد بیماری های عروق مغزی رخ می دهد، و اهمیت پیشگیری و درمان به موقع این آسیب شناسی در درجه اول با اهمیت اجتماعی آن مرتبط با ایجاد اختلالات عصبی و روانی تعیین می شود. علل اصلی ناتوانی دائمی در بیماران

عوامل اصلی اتیولوژیک در ایجاد و پیشرفت ایسکمی مغزی آسیب آترواسکلروتیک به دیواره عروقی در پس زمینه فشار خون شریانی، بیماری های میوکارد و دیابت شیرین در نظر گرفته می شود. همچنین اختلالات میکروسیرکولاسیون مغزی مرتبط با افزایش ویسکوزیته خون و فعال شدن پلاکت ها، همراه با تشکیل لخته های خون و انسداد شریان های کوچک است.

سایر علل ایسکمی مزمن مغزی

امروزه پیشرفت ایسکمی مزمن مغزی رخ می دهد:

با ناهنجاری در رشد عروق در گردش خون سیستمیک (شریان های کاروتید، آئورت) و شریان های مغزی، که بدون علامت هستند و با تغییرات اسپاستیک و آترواسکلروتیک برجسته در بستر عروق پیشرفت می کنند.
با فرآیندهای پاتولوژیک در سیستم وریدی (ترومبوفلبیت و ترومبوز محلی سازی های مختلف)؛
برای بیماری های التهابی و مخرب ستون فقرات که باعث اختلال در جریان خون در شریان های مهره ای می شود (استئوکندروز، اسپوندیلوآرتروز، فتق دیسک).
با آمیلوئیدوز عروق خونی و اندام های داخلی؛
برای کلاژنوز، واسکولیت و سایر بیماری های خونی.

پاتوژنز ضایعات ایسکمیک مغزی

همه این بیماری ها منجر به تغییراتی در جریان خون مغزی با ایجاد هیپوکسی ماده مغزی، اختلال در تغذیه و تامین انرژی نورون ها می شود که منجر به تغییرات بیوشیمیایی داخل سلولی و ایجاد تغییرات منتشر و چند کانونی در بافت مغز می شود.

پاتوژنز آسیب به ساختارهای مغزی در آسیب شناسی عروقی مزمن مغز شامل تشدید مداوم مجموعه ای از اختلالات بیوشیمیایی تحت تأثیر محصولات اکسیژن کمتر اکسید شده و ایجاد استرس اکسیداتیو در مقابل پس زمینه اختلال پیش رونده آهسته است. خون رسانی به سلول های عصبی ماده مغز با تشکیل مناطق میکرولاکونار ایسکمی.

علائم ایسکمی مزمن مغزی

اختلالات مزمن عروق مغزی باعث تغییراتی در ماده سفید با ایجاد کانون های دمیلینه شدن و آسیب به الیگو و استرودندروگلیا با فشرده سازی پیشرونده ریز مویرگ ها با اختلال در اتصالات قشر-ساقه و قشر مغزی نورون ها می شود. ایسکمی مزمن مغزی خود را به شکل علائم ذهنی و ذهنی نشان می دهد.

علائم اصلی ضایعات ایسکمیک مزمن مغزی درجات بالینی ایسکمی مزمن مغزی را مشخص می کند که تشخیص و درمان به موقع فرآیند پاتولوژیک به آن بستگی دارد.

ایسکمی مزمن مغزی از نظر بالینی با سردرد، سنگینی سر، سرگیجه، کاهش تدریجی توجه و حافظه، اختلالات خواب، ایجاد ناتوانی عاطفی و اختلالات هماهنگی (راه رفتن ناپایدار و بی ثباتی هنگام راه رفتن) ظاهر می شود. با بدتر شدن خون رسانی به نورون ها به دلیل پیشرفت تنگی و اسپاسم عروق مغزی، ایسکمی بدتر می شود و کانون های انفارکتوس در مکان های مختلف با اضافه شدن علائم کانونی بسته به درجه اختلالات عروق مغزی ایجاد می شود.

مراحل ایسکمی مغزی

مراحل نارسایی عروق مغزی با تظاهرات بالینی و وجود علائم عصبی عینی تعیین می شود.

سه درجه ایسکمی مزمن مغزی وجود دارد:

مرحله اولیه با وجود علائم اصلی به شکل سردرد، از دست دادن حافظه، سرگیجه همراه با اختلالات خواب متوسط، ناتوانی عاطفی و ضعف عمومی بدون وجود علائم عینی عصبی؛
مرحله جبران فرعی، که با پیشرفت تدریجی علائم همراه با تغییرات شخصیت مشخص می شود - ایجاد بی تفاوتی، افسردگی با کاهش دامنه علایق و اضافه شدن سندرم های عصبی عمده (نارسایی خفیف هرمی، رفلکس های اتوماسیون دهان و هماهنگی). اختلالات؛
مرحله جبران با اختلالات عصبی شدید ناشی از ایجاد انفارکتوس های متعدد لکونار و قشر مغز با تظاهرات واضح سندرم های هرمی، شبه بولبار، ناهماهنگی، آمیواستاتیک و سایکورگانیک با تشکیل تدریجی دمانس عروقی.

تشخیص درجه ایسکمی مزمن مغزی

تشخیص ایسکمی مزمن مغزی بر اساس تجزیه و تحلیل تاریخچه پزشکی، وجود علائم عصبی و عصبی با معاینه قلبی (الکتروکاردیوگرافی، مانیتورینگ هولتر و اکوکاردیوگرافی) برای تعیین علت اصلی پیشرفت ایسکمی مغزی و همچنین روش‌های تحقیق آزمایشگاهی است. برای حذف آسیب شناسی جسمی.

بررسی مستقیم وضعیت بافت مغز با استفاده از روش های پاراکلینیکی - CT یا MRI مغز، اسکن سونوگرافی دوبلکس، سونوگرافی داپلر، سونوگرافی داپلر ترانس کرانیال با تعیین اجباری ویژگی های رئولوژیکی و انعقادی خون، محتوای فراکسیون های چربی، کلسترول و گلوکز خون.

علائم مرحله اولیه ایسکمی مزمن مغزی

در نارسایی عروق مغزی اولیه (مرحله اول)، بیماران از سردردهای مداوم، سنگینی و سر و صدا در سر، سرگیجه، انواع اختلالات خواب، افزایش ضعف و خستگی، کاهش حافظه و توجه، ناتوانی هیجانی، تحریک پذیری و اختلال در هماهنگی حرکات شکایت دارند. . وضعیت عصبی با حداقل علائم ارگانیک تعیین می شود که با احیای رفلکس های عمیق با عدم تقارن خفیف آنها، وجود اختلالات همگرایی، رفلکس های زیر قشری و وجود اختلالات شناختی متوسط به شکل کاهش فعالیت شناختی، اختلال توجه، آشکار می شود. کاهش حافظه برای رویدادهای جاری

تظاهرات بالینی مرحله جبران فرعی

مرحله دوم ایسکمی مزمن مغزی (زیر جبران) با پیشرفت علائم بالینی و وجود علائم عصبی کانونی با تشکیل سندرم های بالینی پاتولوژیک با بدتر شدن اختلالات شناختی مشخص می شود. آنها خود را در کاهش تدریجی حافظه به دلیل نقض جستجوی فعال و بازتولید داده‌های ضروری با حفظ کافی مطالب آنامنستیک نشان می‌دهند. اختلالات توجه، برادیفرنی (کاهش فعالیت فرآیندهای ذهنی) و توانایی محدود در کنترل و برنامه ریزی نیز مشاهده می شود. بیماران اختلالات عاطفی و شخصی را تجربه می کنند که با ناتوانی هیجانی شدید، افسردگی و کاهش انتقاد ظاهر می شود. در این مرحله از بیماری، سازگاری اجتماعی و حرفه ای مختل می شود، اما توانایی خودمراقبتی حفظ می شود.

ویژگی های وضعیت بیماران در مرحله جبران خسارت

مرحله جبران (مرحله III) ایسکمی مزمن مغزی با ترکیبی از سندرم های پیشرونده به شکل اختلالات کاذب، نارسایی خارج هرمی و هرمی با اضافه شدن سندرم آمیوستاتیک مشخص می شود که با هیپومیمی، سفتی عضلانی مشخص می شود. "مقابله" در اندام تحتانی) و مشکل در شروع حرکات.

اختلالات شناختی با کاهش انتقاد، ایجاد زوال عقل زیر قشری یا زیر قشری با وجود شرایط حمله ای به شکل غش، افتادن و تشنج های صرع آشکار می شود. اختلالات عاطفی و شخصیتی با بازداری و سندرم بی تفاوتی-آبلیک بیان می شود. این بیماران با اختلال در سازگاری روزمره و اجتماعی ناتوان می شوند و توانایی خود مراقبتی را از دست می دهند.

اصول درمان ایسکمی مزمن

درمان نارسایی مزمن عروق مغزی مغز در هر درجه ای از ایسکمی مزمن با هدف جلوگیری از پیشرفت اختلالات انسدادی و تنگی دیسیرکولاتور مغز و جلوگیری از بروز تشدید - بحران های عروق مغزی (حملات ایسکمیک گذرا) و سکته های کوچک است.

درمان ایسکمی مزمن مغزی نیز پیشگیری اولیه از سکته مغزی ایسکمیک است و شامل موارد زیر است:

اصلاح چربی خون و فشار خون شریانی؛
کنترل سطح قند خون و اصلاح قند خون؛
درمان فرآیندهای پاتولوژیک جسمانی همزمان؛
درمان عروقی؛
تجویز محافظ های مغزی

روش های اصلاح فشار خون شریانی

درمان فشار خون شریانی شامل روش‌های اصلاح غیردارویی و دارویی است.

ابزارهای غیردارویی برای جلوگیری از بروز اختلالات حاد گردش خون عروق مغزی از نوع ایسکمیک و کاهش پیشرفت ایسکمی مزمن مغزی، افزایش فعالیت بدنی بیماران، ترک سیگار، محدود کردن مصرف الکل و نمک خوراکی، افزایش محتوای میوه ها و سبزیجات و محصولات شیر تخمیر شده در رژیم غذایی.

درمان اساسی فشار خون بالا

طبق نظر کارشناسان بین المللی، کلاس های اصلی داروهای ضد فشار خون برای درمان ایسکمی مزمن مغزی، مهارکننده های ACE، دیورتیک ها، مسدود کننده های کانال کلسیم، مسدود کننده های بتا و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II هستند. در هر مرحله از ایسکمی مزمن مغزی در برابر پس زمینه فشار خون بالا، اولویت به درمان ترکیبی داده می شود.

درمان دارویی فشار خون شریانی همچنین شامل پیشگیری از افزایش خود به خودی فشار خون است که اغلب در بیماران مسن و همچنین در افراد جوان با آسیب‌شناسی شدید قلبی (پس از انفارکتوس میوکارد، اندوکاردیت، کاردیومیوپاتی‌ها و تنگی‌های قابل توجه رگ‌های بزرگ رخ می‌دهد). ). برای پیشگیری ثانویه از سکته مغزی ایسکمیک، از مهارکننده‌های ACE، آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II و دیورتیک‌ها استفاده می‌شود که در صورت کاهش فشار خون سیستمیک، به حداقل آسیب‌های عروق مغزی قابل توجهی را تهدید می‌کنند.

اصلاح چربی خون

برای اصلاح چربی خون با افزایش پایدار سطح کلسترول و / یا تری گلیسیرید بالای 3.36 میلی مول در لیتر در ترکیب لیپوپروتئین های با چگالی کم، یک رژیم غذایی خاص نشان داده شده است. تغذیه منطقی برای اختلالات گردش خون مزمن مبتنی بر رژیم غذایی کم کالری، نمک، چربی های حیوانی و گیاهی، غذاهای سرخ شده و تند و غلبه غذاهای غنی شده با پتاسیم (زردآلو خشک، کشمش، آلو، سیب زمینی پخته) و غذاهای دریایی حاوی ید است. که یک پیشگیری اضافی از پیشرفت آسیب شناسی قلبی است.

اگر از روش های غیر دارویی تأثیری نداشته باشد، داروهای کاهش دهنده چربی تجویز می شود: استاتین ها، انتروسوربنت ها و آماده سازی اسید نیکوتینیک. محبوب ترین داروها در این زمینه استاتین ها هستند - داروهای مدرنی که به طور موثر سطح لیپیدهای پلاسما را کاهش می دهند و از تشکیل افزایش آنها جلوگیری می کنند.

استفاده مداوم از داروها در این گروه از ایجاد پلاک های کلسترول جلوگیری می کند و ویسکوزیته خون را کاهش می دهد.

درمان وازواکتیو برای ایسکمی مزمن مغزی

نقش مهمی در درمان اختلالات مزمن دیسیرکولاتوری، درمان با عوامل ضد پلاکتی و آنژیوپروتکتورها (گشادکننده عروق) - وینپوستین، وازوبرال، وینکامین و نیکرگولین است.

اثربخشی درمان با این داروها به میزان آسیب عروق مغزی بستگی دارد، زیرا با ضایعات مخرب شدید عروق مغزی، حساسیت به آنژیوپروتکتورها کاهش می یابد. گسترش قابل توجه عروق مغزی تغییر یافته خطر "سرقت مغزی" را افزایش می دهد و شدت اختلالات متابولیک داخل سلولی در پس زمینه تغییرات آتروفیک پیشرونده در سطح پایینی است، بنابراین افزایش جریان خون مغزی نامناسب است.

استفاده از داروهای ضد ترومبوتیک - آسپرین (اسید استیل سالیسیلیک)، کلوپیدوگرل و دی پیریدامول به مدت طولانی (برای چندین سال) و به طور مداوم انجام می شود.

بهبود میکروسیرکولاسیون عروق مغزی با ترک عادت های بد - سیگار کشیدن، اعتیاد به مواد مخدر و نوشیدن الکل تسهیل می شود و ترنتال نیز برای این منظور تجویز می شود.

استراتژی محافظت از اعصاب

محافظت عصبی مبتنی بر ارائه محافظت متابولیکی از نورون های مغز، جلوگیری از ایجاد آسیب ایسکمیک به ساختارهای مغز در سطوح مولکولی و سلولی و اصلاح عواقب ایسکمی است.

برای ایسکمی مزمن مغزی، اثرات درمانی عبارتند از:

اصلاح همودینامیک به منظور جبران اختلالات گردش خون مغزی و تامین کافی ساختارهای مغز با بسترهای اکسیژن و انرژی؛
برای محافظت از سلول های عصبی از آسیب ایسکمیک و در عین حال حفظ یکپارچگی ساختاری و فعالیت عملکردی آنها.

درمان ایسکمی مزمن مغزی با محافظ های مغزی

بهبود عملکردهای شناختی بیماران با یک دوره استفاده از داروهایی با اثر متابولیک عصبی رخ می دهد: پیراستام، جینکو بیلوبا، انسفابول، ال-کارنیتین، اکتووژین، گلیاتیلین و فنوتروپیل، و همچنین تجویز داروهایی با اثر نوروتروفیک: سربرولیزین. ، کورتکسین و آنتی اکسیدان ها.

مکانیسم اثر داروها در این گروه ها بر اساس اثرات فارماکولوژیک و بیوشیمیایی است:

در بهبود انتخابی گردش خون مغزی و مصرف اکسیژن توسط نورون ها بدون تغییرات واضح در همودینامیک مرکزی.
افزایش تحمل بافت مغز به هیپوکسی و آسیب ایسکمیک به سلول های عصبی؛
اثربخشی ضد تشنج؛
مهار آنزیم فسفودی استراز؛
بهبود متوسط در خواص رئولوژیکی خون و فعالیت ضد پلاکتی.

پیش آگهی ایسکمی مزمن مغزی

ایسکمی مزمن مغزی امروزه با رویکردی پیچیده، چند جهته و مبتنی بر پاتوژنتیک برای درمان متمایز می شود. این جنبه های درمان این بیماری امکان جبران به موقع و کافی برای نقض عملکردهای مغزی و تغییرات پاتولوژیک در گردش خون مغزی و جلوگیری از ایجاد اختلالات حاد گردش خون مغزی از نوع ایسکمیک - انفارکتوس مغزی را فراهم می کند.

با نظارت مداوم توسط متخصص مغز و اعصاب، اصلاح به موقع تغییرات پاتولوژیک با استفاده از روش های درمانی دارویی، عمومی و جراحی، پیشرفت تغییرات کانونی کوچک در ساختارهای مغز با بازگرداندن اختلال در خون رسانی به نورون ها مهار می شود - پیش آگهی بیماری نسبتا مطلوب در نظر گرفته شده است.

دوره شدید بیماری های همزمان که ایسکمی مغزی را تشدید می کنند (فشار خون شریانی بدخیم، دیابت شیرین، آریتمی، کاردیومیوپاتی، اندوکاردیت) به اضافه شدن عوارض و ایجاد اختلالات حرکتی و دهلیزی، ایجاد انفارکتوس مغزی وسیع ناحیه ای کمک می کند.

هنگامی که بیماران دیر مراجعه می کنند و/یا آسیب مغزی شدید همراه با میکروسکته های متعدد و تورم بافت مغز همراه با مرگ گسترده سلول های عصبی دارند، پیش آگهی برای زندگی بیماران نامطلوب است و به ناتوانی شدید یا مرگ ختم می شود.

تحقیقات پزشکی در دو دهه گذشته پیشرفت هایی را در تشخیص و درمان ایسکمی مزمن مغزی ایجاد کرده است. دانشمندان روش‌های جدیدی را برای محافظت عصبی ایجاد و اجرا کرده‌اند که می‌تواند فرآیندهای ارگانیک غیرقابل برگشتی را که در طول ایسکمی رخ می‌دهند، کند یا متوقف کند. روش‌های پیشگیری بهبود یافته‌اند و شناسایی مهم‌ترین عوامل خطر بیماری‌های مرتبط با اختلال عملکرد مغز و انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری را ممکن می‌سازد. به منظور پیشگیری و کاهش بیماری ها، برنامه ای برای ارتقای سطح آموزشی پرسنل پزشکی در مناطق روسیه تدوین و در زندگی عملی اعمال شده است.

ایسکمی مزمن مغزی

ایسکمی مزمن مغزی، چیست؟

تشخیص ایسکمی مزمن مغزی به دلیل افزایش مداوم اختلالات در فرآیندهای مرتبط با گردش خون در عروق مغز است. آسیب شناسی مزمن به تدریج با باریک شدن رگ های خونی مغز ایجاد می شود. پلاک های کلسترول روی دیواره رگ های خونی تشکیل می شود و مجرای آن را باریک می کند که باعث آترواسکلروز عروق مغزی می شود. یک لخته خون جدا شده و هوا نیز می تواند رگ های خونی را مسدود کند. باریک شدن لومن می تواند نه در یک، بلکه در گروهی از عروق رخ دهد و باعث بیماری عروق مغزی پیشرونده شود.

این آسیب شناسی ها منجر به اختلال در تامین اکسیژن و مواد مغذی به بافت مغز - ایسکمی مغزی می شود.

ایسکمی مزمن مغزی - علل

تغییرات آترواسکلروتیک و آسیب شناسی عروقی جریان خون مغزی یکی از علل اصلی ایسکمی مزمن مغزی است. تقریباً 60 درصد از بیماری ناشی از تصلب شرایین است. علل اصلی عبارتند از فشار خون شریانی. فشار خون بالا در دراز مدت از 140/90 میلی متر جیوه. هنر و بالاتر باعث تغییرات پاتولوژیک در عضلات صاف عروق خونی، ضخیم شدن دیواره ها و تنگ شدن مجرا می شود. اسپاسم دیواره رگ های مغزی منجر به کاهش جریان خون مغزی و گرسنگی اکسیژن می شود.

سایر علل متعدد این بیماری به عنوان اضافی تفسیر می شوند:

سن بالا، وراثت، چاقی و سیگار نیز نقش خاصی در ایجاد ایسکمی مزمن مغزی دارند.

ایسکمی مزمن مغزی درجه 1، 2 و 3، علائم، دوره

ویژگی های موذی تظاهرات بالینی ایسکمی مزمن مغزی شامل سیر پیشرونده آن و توسعه پاتولوژی در مراحل است.

آنها از نظر علائم و قدرت تظاهرات با یکدیگر متفاوت هستند. سیر بیماری به تدریج از خفیف به شدید پیشرفت می کند:

در ابتدای بیماری، در مرحله اول، اختلال شناختی تقریباً نامرئی است. بیماران از سردرد و ضعف شکایت دارند. کندی هنگام راه رفتن، کاهش ثبات و عدم اطمینان در حرکت ممکن است. تنوع در حالت عاطفی، تحریک پذیری، اضطراب و نوسانات توجه وجود دارد. در عین حال، بیمار کاملاً عملکردی است و به طور مستقل از خود مراقبت می کند.
در مرحله دوم - جبران فرعی - افزایش کانون های ایسکمیک، افزایش تظاهرات علائم بیماری و بدتر شدن بهزیستی وجود دارد. یکی از ویژگی های این مرحله ظهور آسیب شناسی های روانی است.

مراحل ایسکمی مغزی در MRI

ایسکمی مزمن مغزی درجه 2 علاوه بر این با علائم زیر همراه است:

اختلالات حرکتی (هماهنگی حرکات)؛
اختلالات روانی، فراموشی تثبیت، اختلال حافظه، تخریب شخصیت؛
کاهش هوش، عدم علاقه به دنیای خارج، بی تفاوتی؛
اختلالات رفتاری با علائم عاطفی عمیق می شود، گریه ظاهر می شود.

بیماران در این مرحله از بیماری نمی توانند با مسئولیت های کاری کنار بیایند، جمع شوند، تمرکز کنند و در خواندن مشکل دارند. درمان بیماران مبتلا به ایسکمی مغزی درجه 2 در بیمارستان انجام می شود، روش های طولانی و فشرده تجویز می شود. بیمار در زندگی روزمره به حمایت اخلاقی و کمک عزیزان نیاز دارد.

مرحله سوم جبران خسارت است - انتقال بیماری به مرحله بعدی آسیب شناسی. علائم بیماری متناسب با افزایش آترواسکلروز عروق کرونر افزایش می یابد. این بیماری با افزایش تعداد کانون های ایسکمیک بر مغز انسان تأثیر می گذارد و آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. اختلالات حرکتی تشدید می شود، فرد نمی تواند به طور مستقل حرکت کند، جهت گیری فضایی ضعیفی دارد و اغلب زمین می خورد. بیمار مهارت های مراقبت از خود را از دست می دهد و نیاز به کمک مداوم از بیرون دارد.

علائم زیر نیز مشاهده می شود:

اختلالات گفتاری، از دست دادن دانش قبلی؛
بدتر شدن حافظه و تفکر؛
کنترل هماهنگی کلی اقدامات.

مرحله 3 ایسکمی مزمن مغزی

بیماران افسرده، افسرده و دچار ترس های غیر منطقی می شوند. سیگنال های گیرنده های حساس اندام توسط مغز درک نمی شود، ثبات و راه رفتن مختل می شود، سایر واکنش های محافظتی بدن مهار می شود، ممکن است بی اختیاری ادرار، اختلال در عملکرد بلع وجود داشته باشد. از دست دادن هوشیاری، غش با افت شدید فشار خون اغلب ثبت می شود. حملات قلبی متعدد ممکن است و زوال عقل ایجاد می شود. در این گونه موارد کمیسیون پزشکی ناتوانی را تشخیص و از کار افتادگی را تعیین می کند.

تشخیص

درجه بیماری مزمن مغزی ایسکمیک، تشخیص ناهنجاری در عملکرد بدن که به رشد آن کمک می کند، توسط معاینات تعیین می شود که عبارتند از:

تعیین ضربان شریان ها در اندام ها و سر با لمس.
اندازه گیری فشار در بازوها و پاها؛
گوش دادن به صداهای قلب

آزمایشات آزمایشگاهی نیاز به آزمایش خون عمومی اجباری، کلسترول، قند و شاخص پروترومبین دارند. میزان آسیب و تشخیص ناهنجاری های عروقی با الکتروکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی و سونوگرافی داپلر نشان داده خواهد شد.

همچنین در صورت وجود کانون های فوق تنتوری ایسکمی مزمن مغزی، معاینه توسط متخصصان ضروری است. به عبارت دیگر، اگر بیمار در گذشته نزدیک ضربه‌ای به لوب اکسیپیتال سر داشته باشد.. زیرا در این صورت اول از همه آسیب به رگ های مغزی رخ می دهد.

تشخیص ایسکمی مغزی با استفاده از MRI

کانون های پاتولوژیک ایسکمی مزمن مغزی منشأ متفاوتی دارند. آنها می توانند خونریزی، نئوپلاسم تومور، کیست باشند. تشخیص این آسیب شناسی توسط MRI آشکار می شود. این روش تحقیق هم در بین بیماران و هم در بین متخصصان پزشکی از بیشترین اطمینان برخوردار است.

رفتار

اساس درمان ایسکمی مزمن مغزی درجه 1، 2 و 3 تثبیت عوامل مخرب در کانون های پاتولوژیک، توقف سرعت پیشرفت گرسنگی اکسیژن رگ های خونی، کمک درمانی در درمان فرآیندهای مرتبط و هر دو است. از روش های محافظه کارانه و جراحی استفاده می شود. زمان درخواست کمک پزشکی در درمان اهمیت زیادی دارد.. بیماران به صورت سرپایی توسط متخصص مغز و اعصاب درمان می شوند.

زمینه های زیر در درمان آسیب شناسی مغز وجود دارد:

با کمک اثرات دارویی بر سیستم قلبی عروقی، گردش خون مغزی عادی می شود.
تقویت نقش پیوند عروقی-پلاکتی به طور قابل توجهی بر عروق بستر میکرو دایره ای تأثیر می گذارد.

شناسایی کانون های پاتولوژیک ایسکمی مزمن و درمان محافظه کارانه شامل زمینه های اساسی زیر است:

درمان ضد فشار خون

عادی سازی و حفظ سطح فشار خون– مهمترین گام در پیشگیری از افزایش تعداد کانون های ایسکمیک، تثبیت سیر بیماری و کاهش خطر زوال عقل است.

ثابت شده است که داروهای دارویی مورد استفاده در این درمان حجم بافت مغز آسیب دیده را کاهش می دهد و از اندام هایی که از فشار خون شریانی رنج می برند محافظت می کند.

درمان کاهنده چربی

بیماران تحت رژیم غذایی با محدودیت چربی قرار می گیرند و برای کاهش ویسکوزیته خون، استاتین تجویز می شود.

مشکلات گردش خون مغزی می تواند منجر به ایجاد بیماری های مختلف شود. طبق آمار، 60 درصد بیماران دچار ایسکمی مزمن مغزی (CCI) می شوند. این آسیب شناسی با نکروز تدریجی بافت ناشی از اختلال در متابولیسم مشخص می شود.

اطلاعات کلی

تشخیص CCI بسیار ساده است، اما مقابله با بیماری و شناسایی علل آن چندان آسان نیست. بیماری ایسکمیک زمانی ایجاد می شود که خون کافی به مغز (BM) وجود نداشته باشد، که توسط فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در بدن تحریک می شود. در شکل حاد ایسکمی، نکروز بافتی فورا رخ می دهد و باعث سکته می شود. شکل مزمن با این واقعیت مشخص می شود که آسیب سلولی به آرامی پیشرفت می کند، اما بسیاری از اختلالات همزمان در عملکرد اندام رخ می دهد.

ایسکمی مزمن مغزی نارسایی عروق مغزی است که در اثر بدتر شدن تدریجی خون رسانی به بافت مغز ایجاد می شود.

اختلالات متابولیک در ابتدا منجر به از دست دادن انرژی سلول می شود، سپس به دلیل کمبود اکسیژن، فرآیندهای اکسیداسیون بافت آغاز می شود و پس از آن مرگ تدریجی سلول اتفاق می افتد. بیماری مزمن می تواند منجر به هیپوکسی نورون های مغز و تشکیل میکروکیست ها در قشر مغز شود.

اصطلاح "ایسکمی مزمن مغزی" نشان دهنده توسعه موازی بیماری ها است:

انسفالوپاتی (دیسیرکولاتور، عروقی یا آترواسکلروتیک)؛
نارسایی عروق مغزی؛
پارکینسونیسم عروقی؛
صرع عروقی؛
زوال عقل عروقی

بیماری مغزی نیاز به درمان فوری دارد، زیرا سلول های اندام در حال مرگ قابل ترمیم نیستند و در صورت عدم تأثیر بر روند پاتولوژیک، بیمار با ناتوانی و در شدیدترین موارد با مرگ مواجه می شود.

علل

CCI تحت تأثیر بیماری های مرتبط با سیستم عروقی ایجاد می شود. این بیماری می تواند با بیماری های پیشرونده طولانی مدت رخ دهد:

فشار خون؛

از جمله عوامل اتیولوژیک اصلی، آترواسکلروز و فشار خون شریانی در نظر گرفته می شود که اغلب ترکیبی از این دو بیماری شناسایی می شود.

ترومبوآنژیت؛
آترواسکلروز؛
واسکولیت

عوامل تحریک کننده عبارتند از:

آسیب های مغزی ضربه ای؛
ناهنجاری های مادرزادی مغز؛
آنوریسم؛
نارسایی قلبی و دیگران

همه دلایل فوق معمولاً با آسیب به عروق مغز همراه است. با این حال، آسیب عروق مغزی نیز می تواند ناشی از آسیب به شریان ها باشد. فرآیندهای تحریک عبارتند از:

تغییر جهت شریان کاروتید یا مهره ای؛
ساختار غیر طبیعی عروق خونی؛
شریان مهره ای فشرده به دلیل اسپوندیلوآرتروز یا استئوکندروز؛
تامین خون ناکافی وثیقه؛
سندرم کرونری مغزی در بیماری ایسکمیک قلب؛
افزایش فشار خون؛
ناهنجاری در همودینامیک مغز

ناهنجاری های رگ های خونی مغز، گردن، کمربند شانه ای و آئورت نیز مهم هستند.

در موارد نادر ایسکمی با منشا مختلط مغز مشاهده می شود. این بیماری توسط چندین فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود: بیماری کبد، اعتیاد به الکل یا ضربه به جمجمه.

علائم و مراحل

علائم CCI بسته به مرحله ضایعه دارای ویژگی های تظاهر هستند. بر خلاف بسیاری از آسیب شناسی های دیگر که در بدن رخ می دهد، بیماری ایسکمیک مغزی به شکل مزمن با کاهش شکایات بیماران با پیشرفت بیماری مشخص می شود و نه برعکس. در این مورد، انحرافات در وضعیت بیمار وجود دارد، اما خود او نمی تواند آنها را به اندازه کافی ارزیابی کند.

علائم عمومی:

احساسات دردناک مداوم در سر، همراه با احساس "سنگینی"؛
عدم ثبات در راه رفتن؛
سرگیجه؛
بدتر شدن حافظه و توجه؛
اختلال بینایی کوتاه مدت؛
نوسانات خلقی؛
خواب آلودگی یا برعکس، بی خوابی.

تظاهرات بالینی اصلی ایسکمی مزمن مغزی اختلالات حرکتی چندشکل، اختلال حافظه و توانایی یادگیری است.

بر اساس علائم کلی، تعیین میزان آسیب به سلول های مغز غیرممکن است. برای تعیین تصویر بالینی دقیق تر، علائم باید مطابق با علائم مشخصه هر مرحله از بیماری ارزیابی شوند.

درجه نخست

در مرحله اولیه پیشرفت بیماری، همه علائم خفیف هستند. در این مرحله نواحی فوق تنتوریال (مخچه) تحت تأثیر قرار می گیرند. تغییرات در سطح فیزیولوژیکی و روانی - عاطفی ذکر شده است:

راه رفتن آهسته با گام های کوچک به دلیل مشکلات ثبات و هماهنگی؛
بروز افسردگی، اضطراب و تحریک پذیری در رفتار؛
کندی در پاسخ به سؤالات منطقی؛
بی توجهی

رفتار کلی یک فرد و مهارت های حرفه ای او، به عنوان یک قاعده، آسیب نمی بیند. ایسکمی مزمن مغزی درجه یک به راحتی قابل درمان است.

درجه دوم

در درجه دوم (زیر جبرانی) بیماری، علائم پیشرفت می کند. این فرآیند به مرکز GM نزدیکتر می شود. ایسکمی مزمن مغزی درجه 2 با تغییرات شخصیتی از نظر روانی-عاطفی مشخص می شود.

مرحله دوم. با افزایش علائم عصبی با شکل گیری احتمالی یک سندرم خفیف اما غالب مشخص می شود.

علائمی که برای بیمار نامرئی اما برای دیگران قابل مشاهده است:

بی تفاوتی یا حتی افسردگی مداوم؛
تغییر شدید در منافع؛
کاهش انتقاد از خود؛
از دست دادن جزئی مهارت های حرفه ای

ایسکمی مزمن مغزی درجه 2 بر توانایی انجام فعالیت های خودمراقبتی تأثیری ندارد.

درجه سوم

اگر ایسکمی درجه 2 درمان نشود یا به دلایلی درمان نتیجه ای نداشته باشد، درجه سوم (غیر جبرانی) آسیب به مغز شروع به ایجاد می کند که در آن تقریباً غیرممکن است که فرآیندها را معکوس کنید. در این مرحله، کانون های متعدد آسیب شناسی شناسایی می شود. در درجه سوم بیماری، علائم زیر مشاهده می شود:

ناتوانی در حفظ تعادل؛
اختلالات روانی؛
ارزیابی ناکافی از وضعیت خود؛
مشکلات حافظه و گفتار؛
عدم وجود منطق در تفکر؛
ناتوانی در کنترل ادرار

مرحله III. با تظاهرات واضح چندین سندرم عصبی مشخص می شود

به تدریج، فرد به دلیل طیف وسیعی از اختلالات حرکتی و روانی، توانایی مراقبت از خود را از دست می دهد.

تشخیص

سندرم ایسکمی مزمن مغزی تنها با انجام چندین مطالعه آزمایشگاهی و ابزاری قابل تشخیص است. به دلیل شباهت علائم با سایر بیماری ها (مثلاً آلزایمر یا پارکینسون)، تشخیص افتراقی نیز لازم است. آزمایشات خون آزمایشگاهی عبارتند از:

تحلیل کلی؛
بیوشیمی؛

تشخیص سخت افزار با استفاده از موارد زیر انجام می شود:

اکوکاردیوگرافی؛
نوار قلب؛
اسپوندیلوگرافی؛
چشم پزشکی؛
تشخیص اولتراسوند عروق خونی؛
اسکن تریپلکس و دوبلکس عروق.

هدف از تحقیقات آزمایشگاهی تعیین علل ایجاد ایسکمی مزمن مغزی و مکانیسم های بیماری زایی آن است.

تشخیص با دستگاه های مدرن به ما امکان می دهد تشخیص دهیم که آیا CCI است یا بیماری دیگری. در صورت تایید تشخیص، پزشک معالج علل، ناحیه و میزان آسیب آن را تعیین می کند. بر اساس تمام داده های به دست آمده در طول معاینه، متخصص می تواند به طور دقیق نحوه درمان بیماری را تعیین کند.

روش های درمانی

در پزشکی، سندرم ایسکمی مزمن مغزی به عنوان اختلالی در نظر گرفته می شود که در پس زمینه آسیب شناسی سیستم گردش خون ایجاد می شود. به همین دلیل، درمان شامل از بین بردن علائم و بیماری زمینه ای است. اگر CCI در مرحله اولیه تشخیص داده شود، درمان فقط به صورت درمانی در خانه انجام می شود. ایسکمی درجه 2 ممکن است در صورت مشاهده علائم فیزیکی شدید نیاز به بستری شدن در بیمارستان داشته باشد.

بیماری عروق کرونر در زمان تشدید، زمانی که خطر سکته مغزی افزایش می یابد، نیاز به نظارت مداوم توسط متخصصان دارد. در موارد دیگر، حتی در مرحله سوم، بیمار می تواند در خانه باشد. علاوه بر این، محیط آشنا تأثیر مثبتی بر وضعیت او دارد.

دارودرمانی

جهت اصلی درمان دارویی، عادی سازی عملکرد مغز و از بین بردن علل انقباض عروق است. برای این منظور از چهار گروه دارو استفاده می شود.

درمان دارویی ایسکمی مزمن مغزی در دو جهت انجام می شود

گروه داروهای ضد فشار خون (مهارکننده ها و آنتاگونیست ها).بر فشار خون تأثیر می گذارد و به تثبیت آن کمک می کند. مصرف هیدروکلروتیازید یا اینداپامید توصیه می شود.
داروهای کاهنده چربیهنگامی که پلاک های کلسترول تشکیل می شود، داروها تجویز می شوند: آتورواستاتین یا سیمواستاتین. داروها تأثیر بیشتری در کاهش لخته شدن خون، بهبود عملکرد اندوتلیال و تسریع بازسازی سلولی دارند.
عوامل ضد پلاکتیبرای جلوگیری از تشکیل لخته خون، مصرف داروهای رقیق کننده خون توصیه می شود. اسید استیل سالیسیلیک یکی از داروهای موثر در نظر گرفته می شود. دی پیریدامول یا کلوپیدوگرل را می توان با هم مصرف کرد.
گروه ترکیبی داروها.ایسکمی مزمن مغزی درجه 2 و مرحله جبران نیاز به درمان دارویی افزایش یافته است، بنابراین داروهای ترکیبی اغلب تجویز می شوند. داروهای پیچیده: وینپوسیتین، پیراسیتام (همراه با سیناریزین یا وینپوسیتین)، پنتوکسی فیلین، نیتروگلیسیرین.

تمام داروها در دوره ها استفاده می شود. رژیم درمانی فقط توسط پزشک معالج تعیین می شود. شما نباید دوز یا مدت دوره را خودتان تعیین کنید. نقض سیستم دارو درمانی می تواند باعث تسریع روند آسیب به سلول های مغز شود.

عمل جراحی

در صورت ایسکمی مزمن مغزی، در صورت آسیب به شریان اصلی مغزی یا مسدود شدن عروق توسط لخته های خون (پلاک) مداخله جراحی لازم است. این عمل همچنین می تواند برای از بین بردن علل تحریک کننده مرتبط با توسعه بیماری های عروقی (به عنوان مثال، تغییر شکل و تغییر جهت) انجام شود.

در ایسکمی مزمن مغزی، اندیکاسیون مداخله جراحی ایجاد ضایعات انسدادی- تنگی عروق اصلی سر در نظر گرفته می شود.

مداخله جراحی برای بازگرداندن جریان خون با استنت گذاری یا اندارترکتومی انجام می شود. در مرحله اول نیازی به جراحی نیست. اگر ایسکمی مزمن مغزی درجه 2 قابل درمان نباشد، اما به پیشرفت خود ادامه دهد، تجویز مداخله جراحی به منظور از بین بردن علت آسیب شناسی عروقی مرتبط با اختلال در خون رسانی به مغز، مجاز است. در مرحله سوم بیماری، جراحی فقط برای جلوگیری از سکته مغزی و کاهش سرعت پیشرفت فرآیند پاتولوژیک توصیه می شود. بازیابی سلول های آسیب دیده مغز در موارد استثنایی امکان پذیر است.

CCI با پیشرفت تدریجی مشخص می شود، بنابراین، هرچه زودتر آسیب شناسی شناسایی شود، شانس بیشتری برای جلوگیری از آسیب بیشتر مغزی وجود دارد که حذف کامل شخصیت و ایجاد اختلالات فیزیولوژیکی را تهدید می کند که منجر به ناتوانی می شود. به منظور جلوگیری از ایسکمی، توصیه می شود چند نکته متخصص را رعایت کنید:

در صورت امکان، لازم است تأثیر عوامل منفی خارجی (استرس، رژیم غذایی نامناسب، عادات بد و غیره) را حذف کنید.
هنگامی که بیماری های مربوط به سیستم عروقی و گردش خون ظاهر می شوند، درمان به موقع و نظارت مداوم مورد نیاز است.
برای گردش خون خوب، پیاده روی روزانه (ترجیحاً در هوای تازه) و ورزش توصیه می شود.

علائم بیماری را نباید نادیده گرفت. همیشه باید به یاد داشته باشید که سلول های مغز بازسازی نمی شوند و هرچه روند پاتولوژیک بیشتر شروع شود، عواقب آن شدیدتر خواهد بود.

stopvarikoze.ru

علل

علائم اختلال در جریان خون مغزی در بیماری های زیر مشاهده می شود:

فشار خون،
آترواسکلروز،
افت فشار خون،
واسکولیت (التهاب عروق خونی) با علت آلرژیک و عفونی،
ترومبوآنژیت انسدادی،
صدمات جمجمه،
ناهنجاری های بستر عروقی مغز و آنوریسم،
اختلال در فعالیت قلبی،
بیماری های خونی،
آسیب شناسی غدد درون ریز،
بیماری های کلیوی و سایر بیماری ها.

با این حال، آنها همیشه با آسیب شناسی عروق مغزی همراه نیستند.

و بیماری کرونری مغز شامل عللی است که صرفاً به وضعیت ادکتور و شریان های داخلی بستگی دارد:

آترواسکلروز عروق مغزی، آئورت و شاخه های وابران؛
اختلالات در جهت (خم شدن، تغییر شکل) بخش های خارجی و داخلی شریان های کاروتید و مهره ای؛
ناهنجاری در ساختار رگ های خونی (فشرده شدن به دلیل استئوکندروز ستون فقرات، اسپوندیل آرتروز)؛
ناکافی بودن تامین خون جانبی (کمکی)؛
سندرم کرونری مغزی با بیماری عروق کرونر قلب؛
اختلال همودینامیک مغز با نارسایی کلی گردش خون؛
نوسانات شدید فشار خون؛
شرایط مرتبط با افزایش لخته شدن خون؛
تغییرات متابولیک در آسیب شناسی غدد درون ریز (دیابت شیرین)، که منجر به اختلال در هدایت از طریق سیناپس های عصبی (اتصالات سلول های عصبی) می شود.
استعداد ارثی برای فرودستی عروق.

مکانیسم بیماری

کمبود خون منجر به هیپوکسی نورون های مغز می شود. اول، تغییرات بیوشیمیایی درون سلولی باعث از دست دادن انرژی می شود. سپس مواد زائد سلولی که کمتر اکسید شده اند وارد بازی می شوند. بدتر شدن کمبود اکسیژن منجر به تشکیل میکروکیست ها در قشر مغز می شود (فرآیند لکونار ایسکمیک).

اگر اشباع اکسیژن خون کمتر از 60٪ طبیعی باشد، خود تنظیم داخلی مجرای عروق مغز مختل می شود: آنها گسترش می یابند و جذب آن را متوقف می کنند. در نتیجه، پارزی هیپوکسیک نورون ها ایجاد می شود و اتصالات آنها قطع می شود.

تظاهرات بالینی

علائم تغییرات اولیه به سختی قابل توجه است. حساسیت، عملکرد اندام های حسی، روان و عملکرد قشر مغز تنها در هنگام فشار عصبی، اضطراب یا کار فیزیکی قابل توجه مختل می شود.

سپس علائم اختلال در خون رسانی به مغز دائمی می شود و با تشکیل ریزانفارکتوس های متعدد همراه است. علائم کانونی از نظر درجه تظاهرات به محل و اندازه ناحیه ایسکمیک بستگی دارد.

شایع ترین علائم:

سردرد با احساس "سر سنگین"؛
سرگیجه؛
تلو تلو خوردن هنگام راه رفتن؛
کاهش توجه و حافظه؛
اختلال بینایی کوتاه مدت؛
بی ثباتی عاطفی (تغییر خلق و خو)؛
بی خوابی یا خواب آلودگی

بسته به شدت تظاهرات بالینی، درجات ایسکمی مزمن مغزی مشخص می شود:

در درجه 1 (اولیه) - تمام علائم توصیف شده وجود دارد، اما هیچ نشانه عصبی عینی وجود ندارد (تغییر در رفلکس ها، اختلالات هماهنگی).
با درجه 2 (جبرانی فرعی) - علائم پیشرفت می کند، تأثیر می گذارد و تیپ شخصیتی را تغییر می دهد، دامنه علایق مختل می شود، بی تفاوتی ایجاد می شود، افسردگی مداوم امکان پذیر است، انتقاد کاهش می یابد، مهارت های حرفه ای از بین می رود، اما توانایی مراقبت از خود باقی می ماند. متخصص مغز و اعصاب اضافه شدن علائم کانونی را تشخیص می دهد.
در درجه 3، علائم جبران ناشي از اختلالات عصبي شديد نظير هيپركينز (افزايش تون اندام)، تشنج صرعي، پاركينسونيسم (لرزش دست و سر) و اختلالات بلع ظاهر مي شود.

از دست دادن حافظه منجر به زوال عقل کامل، وابستگی به مراقبان و ناتوانی در مراقبت از خود می شود.

تشخیص

در تشخیص ایسکمی مزمن مغزی، اطلاعات جمع آوری شده صحیح در مورد بیمار، تجزیه و تحلیل وضعیت گردش خون قلب و شکایات در طول زمان از اهمیت بالایی برخوردار است.

معاینه برای حذف پاتولوژی های مختلف (رادیوگرافی ستون فقرات، ECG)، خون برای انعقاد، کسرهای چربی و سطح گلوکز بررسی می شود.

برای مطالعه مغز و عروق آن از موارد زیر استفاده می شود:

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی؛
سونوگرافی داپلر ترانس کرانیال

اقدامات درمانی

درمان نارسایی مزمن خونرسانی به مغز در موارد زیر انجام می شود:

توسعه گردش وثیقه؛
پیشگیری از اسپاسم، پیشرفت تغییرات آترواسکلروتیک؛
بازسازی فرآیندهای متابولیک در نورون ها؛
پیشگیری از سکته مغزی

در عین حال، لازم است درمان آسیب شناسی هایی که هیپوکسی مغزی را تشدید می کنند (استئوکندروز، دیابت شیرین، فشار خون بالا، ایسکمی قلبی) تحت نظر داشته باشید.

به طور معمول، بیمار برای درمان سرپایی نشان داده می شود، زیرا بستری شدن در بیمارستان تنها تمام تظاهرات را در یک محیط ناآشنا تشدید می کند. در مرحله 3 پرستار دائمی با نظارت پرسنل پزشکی توصیه می شود.

رژیم غذایی بر اساس اصل ضد اسکلروز است: غذاهای گوشتی سرخ شده و تند مجاز نیست، چربی های حیوانی، چاشنی های تند و غذاهای کنسرو شده محدود است. محصولات لبنی، پنیر، غذاهای گوشتی آب پز، فرنی با شیر رقیق، سبزیجات و میوه ها توصیه می شود.

درمان دارویی شامل موارد زیر است.

استفاده از داروهای ضد پلاکتی که توانایی پلاکت ها را برای چسبیدن به یکدیگر کاهش می دهند، باز بودن عروق مغزی را بهبود می بخشد (کلوپیدوگرل، دیپیریدامول).

برای مقابله با روند آترواسکلروتیک، گروهی از استاتین ها (آتورواستاتین، روزوواستاتین، سیمواستاتین) توصیه می شود.

محافظ‌های عصبی متابولیسم را در سلول‌های مغز بهبود می‌بخشند و آنها را با کمبود اکسیژن تطبیق می‌دهند (Actovegin، Encephabol، Piracetam).

داروهایی که کمبود ویتامین را از بین می برند میلگاما و نورومولتیویت هستند.

سیتوفلاوین – به دلیل خواص متابولیک و آنتی اکسیدانی تصحیح انرژی از سلول های مغز در برابر مرگ محافظت می کند. منحصر به فرد بودن سیتوفلاوین در ماهیت چند جزئی آن (سوکسینیک اسید، بیبوکسین، نیکوتین آمید، ریبوفلاوین) است که بر بخش های مختلف تولید انرژی سلول تأثیر می گذارد که تأثیر آن را نه تنها در دوره حاد سکته، بلکه در سکته مغزی نیز تضمین می کند. فرآیند توانبخشی

در مراحل اولیه فیزیوتراپی، ماساژ ناحیه یقه و سر و طب سوزنی اندیکاسیون دارد.

اگر آسیب به شریان کاروتید ایجاد شود، یک عمل جراحی انجام می شود: یک استنت قرار داده می شود یا یک گردش خون محیطی تشکیل می شود.

آسیب شناسی عروق مغزی برای جامعه اهمیت اجتماعی دارد، زیرا باعث اختلالات عصبی و روانی و ناتوانی بیماران می شود و نیاز به مراقبت دارد. تشخیص و درمان به موقع می تواند عمر فعال را طولانی کند.

serdec.ru

ایسکمی عروقی مزمن مغزی نوعی آسیب شناسی عروق مغزی است که با اختلال منتشر به آرامی پیشرونده در خون رسانی به مغز همراه با افزایش نقص در عملکرد آن مشخص می شود.

علل ایسکمی مزمن مغزی

تعدادی از عوامل در ایجاد این آسیب شناسی نقش دارند:

سن مسن؛
استعداد ارثی؛
آترواسکلروز؛
بیماری هایپرتونیک؛
دیابت؛
عادت های بد؛
شیوه زندگی کم تحرک؛
تغذیه نامناسب، که باعث افزایش سطح کلسترول خون می شود.
چاقی و غیره

شایع ترین علت ایسکمی آترواسکلروز است، به عنوان مثال. رسوبات چربی در دیواره داخلی عروق مغز که مجرای آنها را باریک می کند. دومین علت شایع انسداد مجرای شریان توسط ترومبوز است که می تواند روی پلاک آترواسکلروتیک چربی رگ خونی ایجاد شود.

ایسکمی مزمن مغزی - درجات و علائم

سه درجه از تظاهرات بالینی ایسکمی مزمن مغزی وجود دارد.

ایسکمی مزمن مغزی مرحله 1

این مرحله از بیماری با علائم اصلی زیر مشخص می شود:

سردرد؛
احساس سنگینی و سر و صدا در سر؛
سرگیجه؛
خستگی زیاد؛
ضعف عمومی؛
تغییرات ناگهانی در خلق و خوی عاطفی؛
کاهش توجه و حافظه برای رویدادهای جاری؛
اختلالات خواب.

ایسکمی مزمن مغزی مرحله 2

پیشرفت بیشتر بیماری در مرحله دوم با سندرم های عصبی مشخص آشکار می شود. علائم اصلی عبارتند از:

افزایش سرگیجه؛
بی ثباتی هنگام راه رفتن؛
کاهش قابل توجه حافظه، از جمله حافظه حرفه ای؛
اختلال قابل توجه توجه؛
کند شدن فرآیندهای ذهنی (برادیفرنی)؛
توانایی محدود برای برنامه ریزی و کنترل؛
نقض سازگاری اجتماعی؛
افسردگی؛
اختلالات عاطفی و شخصیتی

در عین حال امکان سلف سرویس در این مرحله همچنان باقی است.

ایسکمی مزمن مغزی درجه 3

برای مرحله سوم، آخرین مرحله بیماری، علاوه بر تظاهرات درجه 1 و 2، علائم زیر مشخص است:

اختلال شدید حافظه (تا مهارت های اولیه خانگی)؛
ضعف در اندام ها و اختلال در عملکرد حرکتی آنها؛
بی اختیاری ادرار؛
اختلالات گفتاری؛
فروپاشی شخصیت؛
از دست دادن توانایی مراقبت از خود؛
نیاز به کمک مداوم از بیرون

به عنوان یک قاعده، این درجه از بیماری در غیاب درمان ایسکمی مزمن مغزی رخ می دهد.

درمان ایسکمی مزمن مغزی

درمان این آسیب شناسی شامل اقدامات اصلی زیر است:

اقدامات پیشگیری از ایسکمی مغزی:

تغذیه مناسب با چربی حیوانی محدود؛
فعالیت بدنی منظم؛
رد عادات بد؛
حفظ سطح طبیعی فشار خون

womanadvice.ru

علائم بسیاری از ایسکمی مغزی وجود دارد:

اختلال در عملکرد سیستم عصبی که باعث مشکلات گفتاری یا بینایی می شود.

خستگی؛

ضعف عمومی؛

خواب آلودگی؛

کاهش عملکرد؛

نوسانات خلقی ناگهانی؛

تحریک پذیری؛

هیجان عصبی؛

بیخوابی

سردرد؛

تغییرات فشار خون - فشار خون؛

تنفس کم عمق و سریع؛

سرگیجه؛

از دست دادن هوشیاری؛
بی حسی اندام ها؛

احساس سردی در کف دست و پا.

با پیشرفت بیماری، علائم ممکن است بدتر شوند. به صورت مرحله ای پیشرفت می کند. کارشناسان 3 مرحله یا درجات ایجاد ایسکمی را تشخیص می دهند. برخی نیز چهارمی را برجسته می کنند.

به طور جداگانه، علائم حمله ایسکمیک باید ذکر شود:

حملات از دست دادن حساسیت ناحیه ای؛

فلج یک ناحیه یا نیمی از بدن؛

از دست دادن بینایی تک چشمی (کوری یک طرفه).

مشکلات چشم ها به این دلیل رخ می دهد که سیگنال های آنها به قشر بینایی، واقع در لوب اکسیپیتال ارسال می شود. بی حسی موضعی به این دلیل است که نورون های قشر حسی تنی در لوب جداری، جایی که اطلاعات لمسی منتقل می شود، تحت تأثیر قرار می گیرند.

هسته قرمز ساقه مغز، گانگلیون های پایه، مخچه و غیره مسئول فعالیت حرکتی انسان هستند. هنگامی که فرآیندهای رخ داده در نواحی حرکتی قشر در لوب های فرونتال مختل می شود، بیمار در تنظیم حرکات، حتی تا حد فلج، مشکل دارد. بخش های مختلف مغز مسئول عوامل مختلف زندگی هستند. احساسات توسط آمیگدال، توجه توسط تشکیل شبکه و حافظه توسط هیپوکامپ کنترل می شود.

مشکل در تشخیص برخی از بیماری های مغزی این است که علائم آنها شبیه به تغییرات "استاندارد" در رفاه در افراد مسن است. یکی دیگر از ویژگی های ایسکمی مغزی این است که علائم آن بسیار فردی است، زیرا در افراد مختلف، قسمت های مختلف اندام اصلی سیستم عصبی مرکزی تحت تاثیر قرار می گیرد. مشاهدات بستگان بیمار نقش مهمی در تشخیص دارد. آنها قادر به ارائه توضیحات دقیق تری از تغییرات در حال وقوع هستند. به دلیل بی حالی و سردرگمی هوشیاری، نمی توان به طور کامل به سخنان بیمار تکیه کرد.

پیش نیازهای اساسی و اضافی وجود دارد. اولین موارد شامل گردش خون ناکافی مغزی است که منجر به هیپوکسی - گرسنگی اکسیژن می شود. به دلیل باریک شدن مجرای شریان یا انسداد کامل آن - انسداد رخ می دهد. بدون اکسیژن، سلول ها نمی توانند به طور کامل عمل کنند. اگر این فرآیند به تاخیر بیفتد، ممکن است نکروز شروع شود - مرگ بافت، در غیر این صورت حمله قلبی نامیده می شود. هیپوکسی مغز مشخصه پاتولوژی هایی مانند فشار خون شریانی و آترواسکلروز است که به دلیل رشد رسوبات چربی در دیواره داخلی عروق مغز است.

انسداد مجرای سرخرگ مغزی توسط لخته خون را ترومبوز می گویند. لخته خون مستقیماً در مغز تشکیل می شود یا از قسمت دیگری از بدن در خون منتقل می شود. ترومبوز در حال حرکت آمبولی نامیده می شود. روی دیوار تشکیل می شود، اما تحت تأثیر برخی عوامل می شکند و از طریق سیستم گردش خون حرکت می کند تا جایی که در باریک ترین مکان کانال شریانی گیر می کند. باریک شدن لومن را می توان نه در یک مکان، بلکه در چندین مکان به طور همزمان مشاهده کرد.

علل اضافی ایسکمی مغزی عبارتند از:

بیماری های قلبی عروقی همراه با اختلالات همودینامیک مرکزی. به عنوان مثال، نارسایی حاد قلب به دلیل انفارکتوس میوکارد، برادی کاردی، تاکی کاردی.

بیماری ایسکمیک کلیه؛

بیماری رفع فشار؛

ناهنجاری های عروقی، به عنوان مثال، فشرده سازی، اسپاسم موضعی شریان؛

فشرده سازی شریان از خارج، به عنوان مثال، توسط یک تومور.

مسمومیت با مونوکسید کربن؛

آنژیوپاتی ارثی؛

از دست دادن خون؛

آسیب شناسی وریدی؛

آمیلوئیدوز مغزی با رسوب آمیلوئید - یک مجتمع پروتئین-پلی ساکارید - در بافت ها.

واسکولیت یا آنژیت سیستمیک، در غیر این صورت - آرتریت؛

دیابت؛

بیماری های خون، به عنوان مثال، کم خونی یا، برعکس، اریتروسیتوز، که باعث افزایش ویسکوزیته آن می شود.

سن بالا؛

چاقی؛

علل زیادی برای بیماری ایسکمیک وجود دارد، اما اصلی ترین آن انسداد کامل یا جزئی جریان خون است. عوامل زیادی می توانند باعث ایجاد پلاک یا برآمدگی های پاتولوژیک دیواره رگ های خونی به دلیل تومورها یا سایر ناهنجاری ها در بافت های اطراف شوند.

درجات یا مراحل در ویژگی ها و قدرت تجلی آنها متفاوت است. بیماری از ابتدایی یا خفیف به مرحله جبران فرعی یا متوسط و سپس جبران ناپذیر یا شدید پیشرفت می کند. این تقسیم بر اساس ناحیه تحت پوشش سیستم عصبی مرکزی تعیین می شود. در آخرین مرحله در نوزادان کاملاً تحت تأثیر قرار می گیرد. پیش آگهی نامطلوب است.

تشدید علائم بیماری به تناسب باریک شدن مجرای مجرای خون رخ می دهد. علاوه بر این، هر چه کانون‌های ایسکمیک بیشتری در مغز ایجاد شود، بیماری قوی‌تر بدن را فرا می‌گیرد. در آخرین مرحله، آسیب ارگانیک ساختاری به سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. در نوزادان با ادم مغزی همراه است. تجمع مایع اضافی در فضای بین سلولی به دلیل استرس و فشار بیش از حد بر سلول های مغز اتفاق می افتد. به این ترتیب هیدروسفالی ایجاد می شود.

بسته به مدت زمانی که هر مرحله طول بکشد، 3 میزان پیشرفت ایسکمی وجود دارد:

سریع - کمتر از 2 سال؛

متوسط - تا 5 سال؛

کند - بیش از 5 سال.

پس از بهبودی، افراد در هر سنی نیاز به یک دوره توانبخشی دارند. مدت زمان و شدت عمل بر اساس مرحله ای که بیماری به آن رسیده است تعیین می شود.

ایسکمی مغزی درجه 1

در غیر این صورت به این مرحله جبران شده می گویند. تغییرات هنوز قابل برگشت هستند. این بیماری با علائمی مانند:

کسالت؛

ضعف، خستگی؛

بیخوابی؛

رفلکس های اتوماسیون دهان یا زیر قشری؛

anisoreflexia;

اختلالات عاطفی و شخصی (به عنوان مثال، تحریک پذیری، پرخاشگری)؛

بی ثباتی عاطفی - تغییرات خلقی سریع؛

افسردگی؛

اختلالات عملکردهای شناختی: غیبت، کاهش فعالیت شناختی، فراموشی، مهار فرآیند فکر - بی حوصلگی.

تغییر در راه رفتن (بیمار پاهای خود را به هم می زند یا به هم می زند).

مشکلات هماهنگی حرکات؛

سر "سنگین"، میگرن مداوم، سرگیجه، وزوز گوش.

رفلکس های خودکاری دهانی فقط در کودکان خردسال طبیعی است. هنگامی که هر جسمی به لب ها نزدیک می شود یا آنها را لمس می کند، آنها به داخل یک لوله کشیده می شوند. وجود این رفلکس ها در بزرگسالان نشان دهنده اختلال در ارتباطات عصبی در مغز است. با anisoreflexia، واکنش ها به محرک های خارجی از طرف های مختلف بدن خود را با قدرت های مختلف نشان می دهد. در این مرحله، عدم تقارن جزئی ظاهر می شود.

درجه اول نسبتاً آسان و بدون عواقب تشدید کننده درمان می شود. ایسکمی مغزی دوران کودکی قابل درمان است، اما اگر نتوان در عرض یک هفته علائم شوم را از بین برد، بیماری به مرحله دوم می رود.

ایسکمی مغزی درجه 2

جبران فرعی مرحله تشدید علائم اولیه و بدتر شدن بهزیستی است. تمام علائم مرحله اول با شدت متوسط بیماری مشخص می شود.

علاوه بر این، علائم زیر ظاهر می شود:

اختلالات خارج هرمی به دلیل آسیب به اهرام بصل النخاع، عقده های پایه و اتصالات زیر قشری تالاموس؛

آتاکسی با اختلال در هماهنگی؛

اختلالات فکری-ذهنی که منجر به تخریب شخصیت می شود.

بی تفاوتی - بی تفاوتی، محدود کردن دامنه علایق، از دست دادن علاقه به دنیای اطراف.

فشار خون داخل جمجمه ای در نوزادان مشاهده می شود - افزایش فشار هیدرواستاتیک. عمدتاً در نواحی روبروی محل انسداد رگ رخ می دهد. بزرگسالان در این مرحله دیگر نمی توانند از عهده مسئولیت های حرفه ای برآیند. آنها نمی توانند روی هیچ چیز تمرکز کنند، حتی فقط خواندن. در برخی موارد درمان بیمارستانی ضروری است.

همه سندرم ها به پیشرفت خود ادامه می دهند. اشک ریزش ممکن است رخ دهد. ویژگی درجه متوسط این است که اختلالات روانی رخ می دهد. اما توانایی سلف سرویس همچنان باقی است. پس از ناپدید شدن، بیمار نیاز به مراقبت مداوم دارد.

جبران خسارت زمانی اتفاق می افتد که تمام قابلیت های مغز تمام شود. در آخرین مرحله توسعه بیماری، انفارکتوس های متعدد لکونار و قشر مغز در مغز رخ می دهد. بیمار نمی تواند به طور مستقل حرکت کند و تعادل خود را از دست می دهد. علائم شدید مرتبط:

غش کردن؛

سندرم روان ارگانیک؛

بی اختیاری ادرار - بی اختیاری؛

اختلال در بلع - خفگی هنگام غذا خوردن؛

سندرم پارکینسون (پارکینسون)، یا به طور دقیق تر، آمیواستاتیک یا آکنتیک-سفت؛

عدم بازداری - رفتار نامناسب؛

سندرم بی تفاوتی-ابولیک با کاهش اراده؛

ناهماهنگی سندرم بابینسکی، اختلالات پراکسیس؛

اختلالات روان پریشی تا زوال عقل - زوال عقل.

از دست دادن ناگهانی هوشیاری با کاهش شدید فشار خون، شل شدن عضلات، گشاد شدن مردمک ها و عدم واکنش آنها به نور همراه است. نبض به سختی شنیده می شود و مانند نخ است. باید به بیمار کمک های اولیه داده شود و به پهلو بچرخد. در هنگام غش خطر خفگی وجود دارد. ماهیچه های زبان به قدری شل هستند که می تواند مانع از تامین اکسیژن شود.

سندرم روان ارگانیک از 3 جزء تشکیل شده است. این فراموشی، بی حوصلگی و انفجار است - ناتوانی در کنترل رفتار. فرد مستعد فروپاشی عاطفی می شود، به سرعت وارد حالت هیجانی شدید می شود و نسبت به آنچه اتفاق می افتد واکنش نامناسب و شدید نشان می دهد.

پارکینسون ترکیبی از:

سفتی عضلانی - افزایش مداوم تون.

حملات صرعی؛

بی ثباتی وضعیتی - ناتوانی در حفظ تعادل؛

هیپومیا - فقر واکنش های غیرارادی صورت (علامت Bekhterev-Nothnagel)؛

برادی‌کینزی - کندی حرکات، سفتی.

نوروپاتولوژیست فرانسوی J. Babinski اولین کسی بود که سندرم ناشی از آسیب مخچه یا ناحیه پیش پیشانی مخ را توصیف کرد. بیمار نمی تواند ساده ترین اعمال ارادی را انجام دهد، مثلاً مشت را ببندد و باز کند. پراکسیس از یونانی به عنوان "عمل" ترجمه شده است.

ناهنجاری های ذهنی منجر به اختلال در ادراک دنیای واقعی و در نتیجه به هم ریختگی رفتار می شود. اختلالات روانپزشکی به فروپاشی کامل شخصیت می رسد.

علائم درجات مختلف بیماری عروق کرونر در بزرگسالان و کودکان تا حدودی متفاوت است. مرحله آخر ترسناک است زیرا دیگر نمی توان از عواقب آن جلوگیری کرد؛ ایسکمی برای همیشه در زندگی بیمار و عزیزانش اثری خواهد گذاشت.

خطایی در متن پیدا کردید؟ آن و چند کلمه دیگر را انتخاب کنید، Ctrl + Enter را فشار دهید

علت بیماری هیپوکسی در رحم یا هنگام زایمان است. با توجه به مدت زمان گرسنگی اکسیژن مغز به 3 درجه تقسیم می شود. تشخیص بیماری در کودکان کار آسانی نیست، زیرا... در این سن، تشخیص برخی از علائم ایسکمی غیرممکن است.

همه علائم در سندرم ها ترکیب می شوند:

هیدروسفالیک. سر بزرگ شده، ناحیه فونتانل منبسط شده و فشار داخل جمجمه افزایش می یابد. این به دلیل تجمع مایع مغزی نخاعی (CSF) است. در مغز تشکیل می شود و از طریق نخاع به گردش در می آید. مایع مغزی نخاعی که فضای زیر استخوان های جمجمه را پر می کند باعث هیدروسفالی می شود.

سندرم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی. تغییر در تون عضلانی، لرزش، لرزش - لرزش غیر ارادی اندام ها، تشدید رفلکس ها، گریه مداوم و خواب بی قرار.

به کما رفته. حالت ناخودآگاه با عدم عملکرد هماهنگ کننده مغز؛

سندرم افسردگی CNS. تون عضلانی کاهش می یابد، فعالیت حرکتی کاهش می یابد، رفلکس های مکیدن و بلع ضعیف می شوند، استرابیسم و عدم تقارن صورت ممکن است ظاهر شود.

تشنجی. انقباضات پراکسیسمال در کل بدن ظاهر می شود. گرفتگی یا اسپاسم انقباضات غیر ارادی عضلانی است.

شدت ایسکمی مغزی در نوزادان و بزرگسالان به دلیل ویژگی های مربوط به سن تا حدودی متفاوت است:

درجه یک (خفیف). بی حالی یا هیجان بیش از حد کودک از روزهای اول زندگی.

درجه دوم (متوسط). تشنج ظاهر می شود. درمان در بیمارستان انجام می شود.

درجه سوم (شدید). کودک بلافاصله تحت مراقبت های ویژه قرار می گیرد زیرا ... تهدیدی برای زندگی او وجود دارد. آسیب ساختاری مغز ایسکمیک در یک نوزاد تازه متولد شده منجر به آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی می شود. عواقبی مانند آتاکسی - یک اختلال حرکتی، عقب ماندگی در رشد روانی حرکتی، تشنج تشنجی، اختلال شنوایی و بینایی - اجتناب ناپذیر است.

مشاهده مداوم توسط پزشکان اطفال در هفته اول زندگی، و همچنین طیف وسیعی از مطالعات، به تشخیص به موقع ناهنجاری های عصبی در کودکان کمک می کند. هر سال، اطفال روش های درمان ایسکمی را بهبود می بخشد. اگر قبلاً چنین تشخیصی حکم اعدام بود و نوزاد محکوم به ناتوانی بود، اکنون در مراحل اول می توان بیماری را بدون عواقب دردناک درمان کرد. این ویژگی دوران نوزادی است. بنابراین، درجه خفیف با یک دوره ماساژ ویژه درمان می شود.

مغز ¼ از تمام اکسیژن ورودی به بدن را جذب می کند. و این با وجود این واقعیت است که به عنوان درصد، جرم مغز تنها 2.5-3٪ از جرم بدن انسان است. از اینجا می توان نتیجه گرفت که بافت عصبی به شدت وابسته به اکسیژن است و کار و عملکرد مغز مستقیماً به میزان اشباع سلول های آن از اکسیژن بستگی دارد.

1 چرا ایسکمی مزمن ایجاد می شود؟

ایسکمی مزمن مغزی وضعیتی است که در آن سلول های مغز به دلیل کمبود خون کافی برای مدت طولانی در شرایط «گرسنگی» اکسیژن قرار دارند، در حالی که فرآیندهای متابولیک در نورون ها مختل شده و بافت مغز آسیب می بیند. رگ‌های خونی تامین‌کننده مغز می‌توانند با لخته‌های خون، آمبولی یا پلاک‌های آترواسکلروتیک باریک یا مسدود شوند و باعث کمبود اکسیژن و مواد مغذی در سلول‌های مغز شوند.

این وضعیت با آترواسکلروز، فشار خون شریانی، دیابت شیرین، ناهنجاری های عروقی و نارسایی قلبی رخ می دهد. سن بالا، سیگار کشیدن، مصرف الکل، استعداد ارثی و چاقی به عنوان عوامل خطر برای ایجاد ایسکمی مزمن مغزی شناخته می شوند.

2 علائم ایسکمی مزمن مغزی چیست؟

قبل از شروع درمان، پزشک باید به دقت با بیمار مصاحبه کند، سابقه پزشکی، وجود بیماری های همزمان را پیدا کند و درجه ایسکمی را تعیین کند. تاکتیک های درمانی و سلامت بیمار بستگی به نحوه صحیح تشخیص دارد. بسته به شدت علائم و تصویر بالینی، ایسکمی مزمن مغزی به سه مرحله یا درجه تقسیم می شود:

درجه 1 (تظاهرات اولیه): بیماری که از ایسکمی مزمن مغزی در مرحله تظاهرات اولیه رنج می برد، با کاهش جزئی حافظه و توجه، سردرد، سنگینی سر، ضعف عمومی، افزایش خستگی، اختلال خواب، بی ثباتی عاطفی، آزار می دهد. نوسانات خلقی، سرگیجه. با پیشرفت بیماری، مرحله 2 (زیر جبران) ایجاد می شود: با ایسکمی مزمن مغزی مرحله 2، تصویر بالینی و تظاهرات عصبی بدتر می شود.

علائم فوق با شدت بیشتری ظاهر می شود، بی ثباتی و بی ثباتی هنگام راه رفتن ظاهر می شود، هوش از بین می رود، به همین دلیل است که بیماران اغلب مجبور به توقف فعالیت های حرفه ای، اختلالات گفتاری، حالت های افسردگی، بی تفاوتی، اشک ریختن و از دست دادن علاقه به دنیای اطراف خود می شوند. ممکن است رخ دهد. علائم عصبی ظاهر می شود: احیای رفلکس های اتوماسیون دهان، اختلالات هرمی، اختلالات چشمی حرکتی.

درجه 3 (عدم جبران): اختلال شدید در فعالیت مغز، بیمار دارای اختلالات روانی است، زمین خوردن اغلب به دلیل اختلالات شدید هماهنگی رخ می دهد، غش، مهارت های مراقبت از خود از بین می رود، حافظه آنقدر کاهش می یابد که ممکن است بیمار عزیزان را نشناسد، فراموش کند. نحوه انجام مراسم روزانه: شستن، موهای خود را شانه کنید. زوال عقل ایجاد می شود. کیفیت زندگی و سازگاری اجتماعی به شدت کاهش می یابد. چنین بیمارانی نیاز به مراقبت مداوم از بیرون دارند.

درمان ایسکمی مزمن مغزی بستگی به درجه ایسکمی دارد که با معاینه بیمار مشخص می شود. کمک به ایجاد تشخیص با معاینه عصبی و همچنین مطالعات تشخیصی: EEG، CT یا MRI مغز، داپلروگرافی شریان های مغزی ارائه می شود. به عنوان روش های کمکی از نوار قلب، افتالموسکوپی، اکوکاردیوگرافی، سونوگرافی عروق گردن، تعیین قند خون، سطح کلسترول و IPT استفاده می شود.

3 دستورالعمل در درمان ایسکمی مزمن مغزی

درمان ایسکمی مزمن مغزی باید در موارد زیر انجام شود:

درمان بیماری که به بروز ایسکمی کمک می کند،
اصلاح عوامل خطر،
از بین بردن یا تضعیف علائم بیماری،
جلوگیری از پیشرفت بیماری

ایسکمی مزمن مغزی درجه 1 تا ناپدید شدن کامل علائم به خوبی به درمان پاسخ می دهد. با 2-3 درجه ایسکمی، درمان برای کند کردن پیشرفت علائم ضروری است. درمان باید توسط متخصص مغز و اعصاب به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن بیماری‌های همراه، علائم و موارد منع مصرف و تحمل فردی بیمار تجویز شود.

تحت هیچ شرایطی نباید بدون معاینه پزشک خود درمانی کنید یا تشخیص دهید.

4 درمان بیماری های منجر به ایسکمی

اگر ایسکمی مزمن مغزی ناشی از فشار خون شریانی باشد، تجویز داروهای کاهش دهنده فشار خون ضروری است. بیشتر اوقات، درمان پیچیده با چندین گروه از داروها استفاده می شود، دوز توسط پزشک با در نظر گرفتن ارقام فشار خون و تحمل فردی انتخاب می شود. باید به خاطر داشت که داروهای حفظ فشار خون باید روزانه و برای مدت طولانی مصرف شوند.

قطع یا لغو مصرف داروها غیرقابل قبول است، زیرا می توانید بحران فشار خون را تحریک کنید که بر رگ های خونی مغز تأثیر منفی می گذارد. اگر علت ایسکمی مزمن مغزی آترواسکلروز باشد، مصرف استاتین ضروری است. رژیم غذایی و وزن بدن خود را کنترل کنید.

رژیم غذایی برای کلسترول بالا شامل غذاهای حاوی چربی های "بد" است: مارگارین، سس مایونز، کره، گوشت خوک، گوشت بره، کله پاچه، سوسیس، سوسیس، گوشت خوک، زرده مرغ، خاویار انواع ماهی. مصرف سویا، کلزا، روغن زیتون، گوشت بدون چربی، ماهی دریایی بدون چربی، مرغ بدون پوست، هرگونه غلات حاوی آب، نان سبوس دار، سبزیجات و میوه های تازه توصیه می شود.

نظارت بر سطح کلسترول و آنزیم های کبدی هنگام مصرف استاتین ها الزامی است، زیرا استفاده طولانی مدت از داروهای کاهش دهنده کلسترول ممکن است عملکرد کبد را مختل کند. اگر بیمار از دیابت رنج می برد، متخصص غدد باید داروهایی را برای کاهش قند خون تجویز کند. حتما از رژیم غذایی پیروی کنید و به طور مرتب سطح قند خون را کنترل کنید.

5 تصحیح عوامل خطر

از اهمیت زیادی در درمان ایسکمی مزمن مغزی، حذف عوامل خطر قابل اصلاح است: سیگار کشیدن، الکل، وزن اضافی بدن. استعمال دخانیات و نوشیدن الکل بر رگ های خونی کل بدن تأثیر منفی می گذارد و روند بیماری را تشدید می کند. هر بیمار مبتلا به ایسکمی مغزی باید درک کند که با نوک یا جرعه الکل بعدی، سلامت خود و شدت تظاهرات ایسکمی را بدتر می کند.

از این گذشته، عوارض ایسکمی مزمن (سکته مغزی، انفارکتوس مغزی، زوال عقل) بیماری های مهیب و خطرناکی هستند که منجر به ناتوانی و حتی مرگ می شوند. اگر بیمار سبک زندگی ناسالمی داشته باشد و به نوشیدن الکل و سیگار ادامه دهد، گران ترین داروها نمی توانند با این بیماری کنار بیایند. ما نباید اضافه وزن را به عنوان یکی از عواملی که منجر به ایجاد تصلب شرایین، دیابت شیرین و مشکلات سیستم قلبی عروقی می شود، فراموش کنیم.

عادی سازی اضافه وزن کلید سلامتی است. اگر بیمار نتواند به تنهایی با مشکل چاقی کنار بیاید، لازم است با متخصص تغذیه مشورت کند.

6 درمان دارویی و جراحی

داروهای مورد استفاده برای ایسکمی مزمن مغزی به عادی سازی جریان خون در مغز، غنی سازی سلول های مغز با اکسیژن و مواد مغذی و بهبود خواص رئولوژیکی خون کمک می کند. آنتی اکسیدان ها مورد استفاده قرار می گیرند: میلدرونات، مکیدول، توکوفرول. داروهایی که گردش خون مغزی را بهبود می بخشد: Cavinton، Trental.

تجویز داروهایی که به رقیق شدن خون و جلوگیری از تشکیل لخته های خون کمک می کنند اجباری است: اسید استیل سالیسیلیک، آسپیکارد، کلوپیدوگرل، دی پیریدامول، وارفارین تحت کنترل INR. اگر بیمار از اختلالات افسردگی رنج می برد، ممکن است داروهای ضد افسردگی و ضد اضطراب تجویز شود: گرانداکسین، رکستین.

انتخاب داروها بر اساس مرحله بیماری، با در نظر گرفتن سن بیمار، بیماری های همراه و تحمل فردی تعیین می شود. در برخی موارد، درمان جراحی ایسکمی مزمن مغزی انجام می شود. اگر ناشی از ناهنجاری عروقی باشد، ترومبوز عروق بزرگ یا عروق شریان های کاروتید. ممکن است ترومبکتومی، استنت گذاری و اندارترکتومی انجام شود.

7 درمان با داروهای مردمی

بیمارانی وجود دارند که درمان با داروهای مردمی را ترجیح می دهند. برای این منظور از تنتور یا جوشانده گیاهان آویشن، شبدر شیرین، گل گاوزبان و بذر بز استفاده می شود. درمان در دوره های 2-3 هفته ای انجام می شود. بسیاری از مردم معتقدند که از آنجایی که داروهای مردمی حاوی "مواد شیمیایی" نیستند، استفاده از آنها بی خطر است. این یک توهم است! تمام گیاهان دارویی دارای موارد منع مصرف و همچنین عوارض جانبی در صورت مصرف بیش از حد هستند.

قبل از شروع درمان با داروهای مردمی، برای اینکه به بدن آسیب نرسانید، باید با پزشک خود مشورت کنید.

در نتیجه کمبود گردش خون در مغز انسان می تواند منجر به هیپوکسی گردش خون شود که در نتیجه مقدار ناکافی گلوکز به سلول های مغز می رسد. شرایط ناشی از این فرآیند ایسکمی مغزی نامیده می شود.

بافت مغز نسبت به اختلالات خونرسانی بسیار حساس است و روزانه به 25 درصد اکسیژن و 70 درصد گلوکز نیاز دارد. در کودکان تازه متولد شده، حجم مصرف اکسیژن توسط مغز به 50 درصد افزایش می یابد.

اگر متخصصان تشخیص دهند که یک کودک تازه متولد شده دارای بیماری مانند ایسکمی مغزی است، بعداً ممکن است مشکلات سلامتی مانند:

تاخیر در توسعه و فعالیت فکری.
دیزآرتری
اختلال بینایی.
سندرم بیش فعالی.
صرع.
هیدروسفالی.

ایسکمی اساساً شروع اولیه ناهنجاری های عصبی تنی است که خود را در دوره های بعدی زندگی مرتبط با سن نشان می دهد.

تشخیص بیماری

برای جامعه مدرن، مشکلات مرتبط با ایسکمی مغزی، که به اشکال مزمن و حاد بیان می شود، نه تنها به طور مستقیم از نظر پزشکی، بلکه از نقطه نظر اجتماعی نیز جالب است. شکل مزمن در بین افراد در سن کار گسترده است؛ اغلب منجر به انسفالوپاتی با سیستمی از اختلالات عصبی می شود.

مکانیسم پاتولوژیک ایسکمی مزمن

متخصصان مدرن، با مطالعه بیماری مانند ایسکمی، به وضوح به این نتیجه می رسند که این بیماری سیستمی از واکنش های آبشار ایسکمیک است. در این مورد، موارد زیر رخ می دهد:

کاهش جریان خون مغزی.
افزایش سمیت گلوتامات.
تجمع کلسیم داخل سلولی
فعال سازی آنزیم های داخل سلولی، پروتئولیز.
ایجاد استرس اکسیداتیو
القای بیان ژن های پاسخ فوری.
کاهش بیوسنتز پروتئین.
مهار فرآیندهای انرژی
توسعه التهاب موضعی.
بدتر شدن میکروسیرکولاسیون.
آسیب به سد خونی مغزی.
شروع آپوتوزیس

طیف گسترده ای از تصاویر بالینی مرتبط با ایسکمی مزمن، مانند سکته مغزی، حملات، در یک مسیر پاتوژنتیک پیش می رود که به نوبه خود با نقض جریان خون مغزی آغاز می شود.

علائم ایسکمی مزمن

امروزه، پزشکی مدرن تعداد زیادی از علائم همراه با ایسکمی مزمن مغزی را شناسایی می کند. این شامل:

اختلال در عملکرد سیستم عصبی (باعث اختلال گفتار و اختلال بینایی می شود).
فراموشی.
خواب آلودگی.
سردرد.
تغییرات در فشار خون.
سرگیجه.
فلج کل بدن یا یک ناحیه خاص.
بی حسی اندام فوقانی و تحتانی.
تحریک پذیری و غیره.

تا به امروز، کارشناسان شناسایی کرده اند 3 مرحله ایجاد ایسکمی.

ایسکمی مزمن مغزی مرحله 1

این مرحله از بیماری معمولا توسط کارکنان پزشکی جبران شده نامیده می شود. این به این دلیل است که همه تغییرات مرتبط با آن قابل برگشت هستند. در این مورد، بیماری با موارد زیر شروع می شود:

بیماری ها
نقاط ضعف.
خستگی.
بیخوابی.
لرز
سردرد (از جمله).
افسردگی.
اختلالات عملکردهای شناختی (توجه منحرف، مهار فرآیندهای فکری، فراموشی، کاهش فعالیت شناختی).
وزوز گوش
رفلکس های اتوماسیون دهانی
بی ثباتی عاطفی و غیره.

در مورد رفلکس های اتوماسیون دهانی، آنها هنجار منحصراً برای کودکان خردسال هستند. هنگامی که یک شی را به لب های کودک می آورند و لمس می کنند، آنها به داخل یک لوله کشیده می شوند. اگر چنین رفلکسی در یک بزرگسال مشاهده شود، در این مورد شواهدی از نقض اتصالات عصبی در مغز وجود دارد.

درجه اول ایسکمی مزمن مغزی به راحتی درمان می شود، هیچ عواقب تشدید کننده ای که در طول زمان ایجاد می شود ندارد. این مرحله از بیماری در صورتی قابل درمان است که به موقع متوجه شود و همه علائم در عرض یک هفته از بین بروند. در غیر این صورت، بیماری ممکن است تا مرحله 2 پیش رود.

ایسکمی مزمن مغزی درجه 2

این نوع بیماری را می توان با علائمی مانند:

سرگیجه.
بدتر شدن سلامت.
سر و صدا در گوش
بدتر شدن بازده نیروی کار.
مشکلات حافظه
سردرد.

متخصصان ایسکمی مزمن درجه دوم را فقط با این واقعیت تشخیص می دهند که بیمار 2 علامت دارد؛ آنها در یک فاصله زمانی مشخص در او ظاهر می شوند. اغلب، کمبود خون به طور مستقیم با کمبود اکسیژن در اتاقی که فرد در آن قرار دارد مرتبط است. این مشکل می تواند با فشار بیش از حد ذهنی نیز ظاهر شود.

ایسکمی مزمن مغزی درجه 3

این مرحله از بیماری با تعدادی از سندرم های عصبی مشخص می شود. هماهنگی حرکات بیمار مختل شده، بی اختیاری ادرار و سندرم پارکینسون ظاهر می شود. یک فرد همچنین ممکن است اختلالات شخصیتی و رفتاری را تجربه کند که به شکل زیر ظاهر می شود:

بازدارندگی
اختلالات روان پریشی.
قابلیت انفجار.
سندرم آپاتیک-ابولیک.

اختلال در عملکرد گفتار، فعالیت ذهنی، پراکسیس و حافظه که با این درجه همراه است می تواند منجر به زوال عقل شود. در این صورت، فرد به عنوان یک فرد معلول شناخته می شود، مهارت های خود مراقبتی موجود خود را از دست می دهد.

رفتار

اگر پزشک توصیه کند که بیمارش تحت درمان دارویی قرار گیرد، انتقال خونرسانی مغز به حالت عادی برای فرد بیمار تجویز می شود. این را می توان با تأثیرگذاری بر سطوح مختلف سیستم قلبی عروقی انجام داد.

اغلب، متخصصان به بیماران خود آنتی ژن درمانی را پیشنهاد می کنند که هدف آن فعال کردن جزء پلاکتی- عروقی هموستاز است.

مداخله جراحی برای ضایعات انسدادی- تنگی عروق در سر قابل قبول است.
درمان توسط متخصص مغز و اعصاب تجویز می شود و بر اساس وظیفه تثبیت ایسکمی و توقف سرعت پیشرفت بیماری است. بستری شدن در بیمارستان همیشه نشانه ای برای دوره درمان تجویز شده در نظر گرفته نمی شود، تنها زمانی لازم است که وضعیت با سکته مغزی یا آسیب شناسی دیگر پیچیده شود.