من سخنرانی خود را در مورد اصول درمان محافظه کارانه در نفرولوژی ادامه می دهم که همزمان با روز جهانی کلیه در مالکیت عمومی قرار می گیرد. در بخش دوم () اجازه دهید به جنبه های خاصی از اختلالات معدنی و استخوانی در بیماری مزمن کلیه نگاه کنیم، به ویژه اهمیت محدودیت های غذایی در غذاهای حاوی فسفات و تأثیر آنها بر ایجاد تغییرات هورمونی متعدد در بیماران مبتلا به CKD. از بسیاری جهات، این موضوع وجه اشتراکی با درمان رژیم غذایی غیردارویی دارد و تا حدی بر اصول درمان محافظه کارانه که با تجویز دارو درمانی مرتبط هستند (و که در قسمت سوم سخنرانی مورد بحث قرار خواهد گرفت) تأثیر می گذارد.
این نمودار جنبه های اصلی متابولیسم فسفات در بدن را خلاصه می کند. تقریباً 1.2 گرم فسفات در روز از غذایی که می خوریم تأمین می شود و حدود 1 گرم در روده ها جذب می شود. حدود 300 میلی گرم فسفات در روز به صورت پویا از استخوان ها رسوب می کند و آزاد می شود و تعادل خنثی بین این فرآیندها به طور معمول حفظ می شود. با عملکرد طبیعی کلیه، بخش قابل توجهی از فسفر وارد شده به بدن، حدود 800 میلی گرم، توسط کلیه ها از طریق ادرار دفع می شود و حدود 200 میلی گرم از طریق مدفوع به دلیل پمپ هایی که در دیواره روده وجود دارد، دفع می شود.
در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی، با کاهش عملکرد کلیه، توانایی دفع فسفات از طریق ادرار کاهش می یابد.
باید گفت که در طی یک دوره نسبتاً طولانی، با وجود کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، سطح فسفات خون افزایش نمی یابد. دلایل این امر در اسلاید منعکس شده است؛ ممکن است در نگاه اول کمی پیچیده به نظر برسد، بنابراین اجازه دهید با جزئیات بیشتری به آن نگاه کنیم. این نمودار افقی آشکار شدن تغییرات هورمونی مختلف را در یک بیمار مبتلا به CKD در طول زمان نشان می دهد - به ویژه کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، شروع دیالیز و پیوند کلیه. و خطوط با رنگ های مختلف مسیر تغییرات سطح فسفات خون (خط آبی روشن)، کلسیتریول (خط آبی تیره)، فاکتور رشد فیبروبلاست 23 (خط قرمز) و هورمون پاراتیروئید (خط سبز) را نشان می دهد. نمودار، البته، میانگین است، اما به ما اجازه می دهد تا الگوهای اصلی تغییرات در سطح این مواد و تأثیر متقابل آنها را نشان دهیم.
همانطور که قبلاً ذکر شد، با کاهش میزان کل فیلتراسیون گلومرولی، احتباس فسفات رخ می دهد و این مکانیسم هایی را برای افزایش دفع فسفات فعال می کند - به ویژه، افزایش سنتز فاکتور رشد فیبروبلاست 23 وجود دارد که دارای اثر فسفات-اورتیک است. . بنابراین، محتوای فسفات در پلاسمای خون طبیعی باقی می ماند، اما در حال حاضر در این مرحله از CKD، افزایش غلظت فاکتور رشد فیبروبلاست 23 وجود دارد که یکی دیگر از موارد کاربرد آن عضله قلب است و همچنین منجر به سرکوب سنتز کلسیتریول با کاهش GFR، غلظت فاکتور رشد فیبروبلاست 23 برای تحریک بیشتر دفع فسفات ادرار و حفظ غلظت فسفات خون در محدوده طبیعی بیشتر افزایش می یابد. با این حال، این امر هم سرکوب سنتز کلسیتریول و هم تحریک هیپرتروفی میوکارد را افزایش می دهد. بنابراین، باید به خاطر داشت که حتی با حفظ عملکرد کلیه به اندازه کافی و سطوح طبیعی فسفات در خون، مکانیسم‌های آسیب‌رسان مرتبط با اضافه بار فسفات در واقع از قبل شروع شده‌اند.
سطح فسفات در خون در بیماران مبتلا به CKD معمولاً فقط در مراحل بعدی افزایش می یابد، با کاهش شدید میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 40-30 میلی لیتر در دقیقه، زمانی که این مکانیسم ها برای جبران افزایش دفع فسفات ها هستند. در ادرار خسته می شوند.
و اگر به دلیل ناتوانی در دفع فسفات توسط کلیه ها و نارسایی سایر مکانیسم های دفع فسفات، افزایش سطح فسفات در خون رخ دهد، این منجر به تعدادی عواقب منفی می شود. بنابراین، دریافت بیش از حد فسفات از غذا و/یا دفع ناکافی از عوامل محرکی هستند که کل آبشار اختلالات معدنی و استخوانی را در بیماری مزمن کلیوی تحریک می‌کنند.
هیپر فسفاتمی، و همچنین افزایش سطح فاکتور رشد فیبروبلاست 23، باعث فعال شدن غدد پاراتیروئید می شود - توسعه هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه آغاز می شود، یکی از عوارضی که در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به CKD در مراحل پایانی تشخیص داده می شود. هیپر فسفاتمی سنتز کلسیتریول را کاهش می دهد و باعث ایجاد کمبود هورمون D می شود. کمبود هورمون D به نوبه خود منجر به تضعیف کنترل سنتز هورمون پاراتیروئید و ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می شود و همین کمبود هورمون D باعث بازسازی بافت استخوانی می شود که باعث افزایش بروز شکستگی در بیماران مبتلا به مراحل پایانی CKD تمام این اختلالات متابولیکی نامطلوب منجر به ایجاد کلسیفیکاسیون خارج دریا (یعنی رسوبات کلسیم در خارج از بافت استخوان)، از جمله در عروق کرونر می شود. همه این عوامل با هم به دلیل مکانیسم های مختلفی که اکنون به تفصیل در مورد آنها صحبت نمی کنیم، منجر به افزایش خطر عوارض قلبی عروقی می شود.
البته این سوال پیش می آید که چه باید کرد؟ اگر کلیه های ما به اندازه کافی فسفات دفع نمی کنند و حد افزایش دفع فسفات از طریق روده تمام شده است، بیمار باید با غذا مصرف فسفر را کاهش دهد و اگر کافی نیست بایندر فسفات تجویز کند.
مشکل محدود کردن دریافت فسفر در رژیم غذایی این است که غذاهای سرشار از فسفر اغلب دارای پروتئین بالایی نیز هستند. و اگر این غذاها را در رژیم غذایی بیمار محدود کنیم، با گذشت زمان ممکن است دچار کمبود پروتئین-انرژی شود که پیامدهای منفی خواهد داشت. این را نمی توان مجاز دانست. بنابراین، بدون توجه به اینکه رژیم غذایی کم پروتئین تجویز می کنید یا خیر، لازم است که توسعه سوء تغذیه پروتئین-انرژی در یک بیمار مبتلا به CKD نظارت شود. در هر صورت، در یک بیمار با مراحل پایانی بیماری مزمن کلیوی، نظارت فعال بر تعدادی از نشانگرهای سوء تغذیه پروتئین-انرژی الزامی است.
اگر در مورد غذاهای خاص صحبت کنیم، در بیمارانی که سطح فسفات خونشان بالا است، محدود کردن غذاهایی با نسبت فسفات به پروتئین بالا در رژیم غذایی منطقی است. اگرچه فسفات ها در مواد غذایی مشابه پروتئین یافت می شوند، برخی از غذاها حاوی فسفات بسیار بیشتری هستند و برخی از غذاها حاوی مقدار کمتری از آنها به همان میزان پروتئین هستند. با استفاده از جداول غذا، بیمار می تواند به این نسبت فسفات به پروتئین نگاه کند و بسته به میزان فسفات خون خود، انتخاب کند که کدام غذاها را می توان مصرف کرد و چه چیزی را بهتر است نخورد، کدام غذاها را باید محدود کرد یا به طور کامل حذف کرد. شاخص های دیگر او چیست.
یک منبع مهم فسفات از مواد غذایی، فسفات های معدنی هستند. دریافت فسفات از غذا (1200 میلی گرم در روز) که قبلاً در مورد آن صحبت کردیم، به دلیل وجود گوشت، ماهی، غلات، پنیر و ... در رژیم غذایی رخ می دهد. - یعنی غذای ارگانیک که به طور طبیعی به دست می آید. اما در طی فرآیند پخت، در شرایط صنعتی، فسفات های معدنی به غذا اضافه می شود. چرا این کار انجام می شود؟ این کار به گونه ای انجام می شود که فسفات ها آب را جذب کرده و در نتیجه وزن کل محصول را افزایش دهند. هنگام خرید گوشت، مرغ، ماهی و غیره در فروشگاه، باید درک کنیم که اغلب در واقعیت ما نه 1 کیلوگرم گوشت، بلکه به صورت مشروط 900 گرم گوشت می خریم و 100 گرم باقی مانده فسفات با آب است. متأسفانه، در بسیاری از کشورها، از جمله روسیه، افزودن فسفات به محصولات غذایی روی بسته بندی مشخص نشده است، زیرا این امر توسط قانون الزامی نیست. برای همین منظور، اما در مقادیر حتی بیشتر، فسفات های معدنی به سوسیس، سوسیس و سایر محصولات نهایی اضافه می شود - تا محتوای آب آنها افزایش یابد. دریافت فسفات های معدنی از غذا می تواند بسیار قابل توجه باشد، تا 1000 میلی گرم در روز - یعنی تقریباً همان مقدار مصرف فسفات از محصولات ارگانیک. یکی از ویژگی های فسفات های معدنی جذب تقریباً کامل اشکال محلول آنها در روده است و در بدن انسان مکانیسم های شناخته شده ای وجود ندارد که بتواند جذب فسفات های معدنی را تنظیم کند، در حالی که برای فسفات های آلی (مرتبط با فسفولیپیدها و پروتئین) چنین مکانیسم هایی وجود دارد. وجود داشته باشد. بنابراین، فسفات های معدنی تقریباً به طور کامل در روده ها جذب می شوند، وارد جریان خون می شوند و کلیه ها باید سخت کار کنند تا آنها را از بدن خارج کنند.
با کاهش عملکرد کلیه، تعادل فسفات مثبت می شود، تمام مکانیسم هایی که در بالا در مورد آنها صحبت کردیم تحریک می شوند، که با پیامدهای نامطلوب، همان عوارض قلبی عروقی همراه است. و اگر سطح فسفر خون بیمار افزایش یافته باشد، بهتر است به غذای تهیه شده توسط خودش روی آورد، زیرا اگر بیمار مرغ، گوشت یا ماهی بگیرد و خودش بپزد و ماهی آماده نخرد. یا محصولات گوشتی در فروشگاه ها، پس از آن مصرف فسفات های معدنی را کاهش می دهد. باید گفت که اثر فسفات های معدنی مصرف شده از غذا نه تنها برای بیماران مبتلا به CKD، بلکه برای جمعیت عمومی نیز نشان داده شده است. بنابراین، حتی در رابطه با یک فرد سالم، در صورت وجود چنین فرصتی، بهتر است مصرف محصولات صنعتی با مواد افزودنی حاوی فسفات محدود شود تا از عواقب منفی جلوگیری شود و پیش آگهی فرد سالم مساعدتر شود.
این اسلاید افزودنی های حاوی فسفات - دی فسفات های مختلف، تری فسفات ها، پیروفسفات ها، و اختصارات مربوط به آنها - E388 تا E341، و E450، E451، E452 را فهرست می کند. متأسفانه بخش قابل توجهی از محصولات با فسفات های معدنی اضافه شده برچسب گذاری نمی شوند، اما برخی از تولیدکنندگان این کار را انجام می دهند. علاوه بر این، در تعدادی از کشورها، قانون نیاز به نشان دادن این اطلاعات در ترکیب محصولات را تنظیم می کند، بنابراین نام های ذکر شده در اینجا را می توان روی آن دسته از محصولات غذایی که در اینجا در روسیه ارائه شده است، مشاهده کرد. بنابراین اگر بیمار مبتلا به بیماری مزمن کلیوی این کاهش ها را در برخی مواد غذایی مشاهده کرد، بهتر است از مصرف آنها خودداری کند.
وقتی به بررسی میزان کل فسفات می‌توان با این افزودنی‌ها افزایش داد، این اسلاید نمونه‌ای از ژامبون، بوقلمون و مرغ را نشان می‌دهد. آنها ابتدا به عنوان گوشت تازه معمولی خریداری شدند و متعاقباً با افزودن فسفات های معدنی طبق روش معمول صنعتی تهیه شدند. مشاهده می شود که محتوای فسفات های معدنی محلول در مقایسه با گوشت تازه 1.5-2 برابر افزایش می یابد، شاید در این مورد برای مرغ کمی کمتر، اما با این وجود افزایش می یابد.
آیا می توان به نوعی با این فسفات های معدنی مبارزه کرد؟ تنها یک مطالعه مداخله ای در مورد این موضوع وجود دارد. این مطالعه بر روی بیماران همودیالیزی انجام شده است. بیمارانی که سطح فسفات آنها بیش از مقادیر توصیه شده - 1.8 میلی مول در لیتر - در یکی از بخش های دیالیز به 2 گروه تقسیم شدند. به یک گروه از بیماران گفته شد که فسفات های معدنی در برخی مکمل ها و در بسیاری از غذاهای تجاری تهیه شده وجود دارد. به بیماران این گروه لیستی از مواد افزودنی حاوی فسفات و لنزهای کوچک داده شد، به طوری که بیماران هنگام مراجعه به فروشگاه، قبل از خرید محصول، ترکیبی را که روی آن نوشته شده است، مطالعه کنند و بر این اساس، محصولاتی را که دارای مشخصه واضح هستند حذف کنند. محتوای فسفات های معدنی به بیماران گروه دوم چیزی گفته نشد و آنها به همان روش قبلی به خوردن ادامه دادند.
بعد از 3 ماه چه اتفاقی افتاد؟ نتایج در اسلاید نشان داده شده است. این مطالعه در ایالات متحده آمریکا انجام شد، جایی که فسفات ها بر حسب میلی گرم در دسی لیتر اندازه گیری می شوند، نرخ تبدیل به میلی مول معمول در لیتر - 1 میلی گرم در دسی لیتر - تقریبا 0.3 میلی مول در لیتر است. به وضوح مشاهده می شود که 3 ماه پس از این برنامه آموزشی، بیماران توانستند سطح فسفات خون را تقریباً 1 میلی گرم در دسی لیتر کاهش دهند. 0.3 میلی مول در لیتر. چنین کاهش قابل توجهی در واقع پس از یک توضیح واحد و در صورت امکان، یک بار در ماه تماس با پرستاری که می تواند آنها را راهنمایی کند به دست آمد - و این نتیجه بسیار خوبی است که با تلاش کمی به دست آمده است.
این یک شاخص بسیار قابل توجه است که با کاهش سطح فسفات در خون قابل مقایسه است که می توانیم با تجویز بایندرهای فسفات به آن دست یابیم. این اسلاید نتایج دو مطالعه را نشان می دهد. ستون زرد دقیقاً کاهش سطح فسفات در خون بیماران به دلیل محدودیت فسفات های معدنی است؛ در این مورد قبلاً آنها را به میلی مول در لیتر تبدیل کرده ام. نوار سبز نتایج یک متاآنالیز کاکرین شامل چندین هزار بیمار است، این کاهش سطح فسفات خون است که می تواند از طریق تجویز کربنات کلسیم به دست آید. می بینید که تقریباً قابل مقایسه هستند و از همه مهمتر می توان آنها را با هم ترکیب کرد. اگر بیمار علاقه مند به سلامتی خود بتواند با حذف مواد غذایی مربوطه از رژیم غذایی و روی آوردن به پخت و پز غالب در خانه، مصرف فسفات های غیر آلی را محدود کند و در عین حال بتواند به سطح طبیعی فسفات در خون دست یابد، آنگاه چنین حتی ممکن است برای بیمار بایندرهای فسفات تجویز نشود. اما حتی اگر نمی توان سطح فسفات خون را به تنهایی از طریق رژیم غذایی عادی کرد، حداقل از طریق رژیم غذایی می توان به کاهش قابل توجهی در میزان بایندرهای فسفات مصرفی دست یافت. متأسفانه اغلب بیماران از این موضوع اطلاعی ندارند و در بخش های دیالیز و نفرولوژی به ندرت یک متخصص تغذیه وجود دارد که بتواند جزئیات این موضوع را به بیمار بگوید.
بخش قابل توجهی از بیماران نیاز به استفاده از بایندرهای مختلف فسفات دارند (). رایج ترین اتصال دهنده فسفات کربنات کلسیم است. متاسفانه در صورت مصرف زیاد عوارضی به صورت هایپرکلسمی به صورت تقویت کلسیفیکاسیون عروقی دارد. متأسفانه سایر بایندرهای فسفات بدون کلسیم مبتنی بر لانتانیوم یا سویلامر نیز دارای عوارض جانبی هستند، اگرچه فرصت اتصال فسفات در مجرای روده را در بیماران مبتلا به هیپرکلسمی فراهم می کنند. با توجه به این عوارض جانبی، هدف ما محدود کردن دریافت فسفات، اعم از غیر آلی و ارگانیک، از غذا تا حد امکان به منظور کاهش دوز اتصال دهنده های فسفات است.
اکنون با جزئیات بیشتری در مورد اتصال دهنده های فسفات حاوی کلسیم صحبت خواهیم کرد. توصیه های KDOKI بیان می کند که نباید بیش از 2 گرم کلسیم عنصری در روز همراه با غذا مصرف شود، از جمله کلسیم موجود در بایندرهای فسفات. در عین حال، نباید بیش از 1.5 گرم کلسیم از بایندرهای فسفات حاوی کلسیم تامین شود. این در عمل به چه معناست؟ کلسیم عنصری دارای فاکتورهای تبدیل خاصی است که در این اسلاید نشان داده شده است. لاکتات کلسیم و گلوکونات روی اسلاید نشان داده شده است نه به این دلیل که برای اتصال فسفات ها استفاده می شود، بلکه به این دلیل است که اگر بیمار آنها را به دلایل دیگر مصرف کند، می تواند بفهمد که چه مقدار کلسیم عنصری را با آنها مصرف می کند.
به عنوان مثال، 1 گرم کربنات کلسیم حاوی 400 میلی گرم کلسیم عنصری است. اگر هدف ما مصرف بیش از 1.5 گرم کلسیم عنصری از بایندرهای فسفات باشد، حداکثر دوز روزانه کربنات کلسیم نباید بیش از 3.75 گرم باشد.
گاهی اوقات بیماران نمی دانند که چگونه کربنات کلسیم را به درستی دوز کنند. گاهی اوقات توجه نمی کنند که کربنات کلسیم پودری است که می تواند کیک کند و وزن آن هم به رطوبت و هم به مدت زمان نگهداری آن بستگی دارد. بنابراین، بیمار باید این اعداد را بداند - بداند که نمی تواند بیش از 4 گرم کربنات کلسیم در روز بخورد و اصولاً هر چه کمتر، بهتر باشد - زیرا هرچه بار کلسیم کمتر باشد، خطر کلسیفیکاسیون عروق کمتر می شود. علاوه بر این، بیمار باید به طور دوره ای قاشق کربنات کلسیم را وزن کند. اکنون این مشکلی نیست - ترازوهای کوچک الکترونیکی یا دستی وجود دارد، آنها ارزان هستند و در همه بازارهای پوشاک و فروشگاه های آنلاین فروخته می شوند. هنگام وزن کردن، بیمار کربنات کلسیم را داخل قاشق می برد، لام را تمیز می کند، آن را با قاشق روی ترازو وزن می کند، سپس فقط قاشق را وزن می کند، تفاوت را کم می کند و می فهمد که در این قاشق بدون لام چقدر کربنات کلسیم وجود دارد. . چرا به انجام این کار نیاز دارید؟ زیرا قاشق چای خوری برای همه بیماران متفاوت است و پزشک نمی تواند بداند بیمار از کدام قاشق استفاده می کند. الکسی یوریویچ دنیسوف یک نشریه نسبتاً جالب در وب سایت خود دارد که در آن یک متخصص تغذیه چندین قاشق را مقایسه کرد و اندازه گیری کرد که چند گرم کربنات کلسیم در یک قاشق قرار می گیرد و بسته به قاشق این مقدار از 2 تا 5 گرم متغیر است. به همین دلیل است که بیمار باید قاشق حاوی کربنات کلسیم خود را وزن کند. و ثانیاً از آنجایی که پودر کربنات کلسیم به مرور زمان کیک می‌کند و کمی فشرده می‌شود، چنین توزینی، حتی در همان قاشق، باید به صورت دوره‌ای تکرار شود، اگرچه تفاوت چندان زیاد نخواهد بود، اما همچنان.
و یک نکته مهم دیگر در مورد تجویز کربنات کلسیم را می‌توان در نظر داشت: برخی از نویسندگان مصرف نابرابر بایندرهای فسفات را در طول روز توصیه می‌کنند، زیرا اکثر افراد سالم و بیماران CKD به‌طور نابرابر غذا می‌خورند: برخی صبحانه سنگین‌تر می‌خورند، ناهار کاملاً ناچیز است. و برای شام دوباره زیاد است، اما برعکس، کسی برای صبحانه کم می خورد، اما در ناهار و شام به شدت می خورد. این وعده های غذایی بزرگتر فسفات بیشتری را فراهم می کند که باید متصل شود. بنابراین، یک گزینه ممکن این است که کربنات کلسیم را به طور غیریکنواخت، فقط در این دو وعده غذایی بزرگ مصرف کنید، تا در یک وعده غذایی کوچک، که در آن فسفات کمی وجود دارد، شرایطی ایجاد نشود که در آن کلسیم زیادی با باندهای فسفات تامین شود. سپس کلسیم اضافی با تمام عواقب منفی در روده ها جذب می شود. اینکه آیا این توصیه می تواند برای یک بیمار اعمال شود یا خیر، با توجه به پویایی پارامترهای آزمایشگاهی وی تعیین می شود. اگر در این رژیم مصرف بایندرهای فسفات معلوم شود که سطح فسفات در حد نرمال باقی بماند، می تواند تنها دو بار در روز کربنات کلسیم را به غذای خود اضافه کند و اگر در این رژیم فسفات خون کنترل نشود، این استراتژی برای آن مناسب نیست. این بیمار
درمان نارسایی مزمن کلیه
نارسایی مزمن کلیه- یک مجموعه علائم ناشی از کاهش شدید تعداد و عملکرد نفرون ها، که منجر به اختلال در عملکرد دفعی و دفعی کلیه ها، هموستاز، اختلال در انواع متابولیسم، قند خون و فعالیت همه اندام ها و اندام ها می شود. سیستم های.
برای انتخاب صحیح روش های درمانی کافی، در نظر گرفتن طبقه بندی نارسایی مزمن کلیه بسیار مهم است.
1. مرحله محافظه کارانه با کاهش فیلتراسیون گلومرولی به 40-15 میلی لیتر در دقیقه با امکانات زیادی برای درمان محافظه کارانه.
2. مرحله ترمینال با سرعت فیلتراسیون گلومرولی حدود 15 میلی لیتر در دقیقه، زمانی که موضوع پاکسازی خارج کلیوی (همودیالیز، دیالیز صفاقی) یا پیوند کلیه باید مطرح شود.
1. درمان نارسایی مزمن کلیه در مرحله محافظه کارانه
برنامه درمانی نارسایی مزمن کلیه در مرحله محافظه کارانه.
1. درمان بیماری زمینه ای که منجر به اورمی شده است.
2. حالت.
3. تغذیه پزشکی.
4. مصرف مایعات کافی (اصلاح اختلالات تعادل آب).
5. اصلاح اختلالات متابولیسم الکترولیت.
6. کاهش احتباس محصولات نهایی متابولیسم پروتئین (مبارزه با آزوتمی).
7. اصلاح اسیدوز.
8. درمان فشار خون شریانی.
9. درمان کم خونی.
10. درمان استئودیستروفی اورمیک.
11. درمان عوارض عفونی.
1.1. درمان بیماری زمینه ای
درمان بیماری زمینه ای که منجر به ایجاد نارسایی مزمن کلیه در مرحله محافظه کارانه شده است، هنوز می تواند تأثیر مثبتی داشته باشد و حتی شدت نارسایی مزمن کلیه را کاهش دهد. این امر به ویژه در مورد پیلونفریت مزمن با علائم اولیه یا متوسط نارسایی مزمن کلیه صدق می کند. توقف تشدید فرآیند التهابی در کلیه ها از شدت نارسایی کلیه می کاهد.
1.2. حالت
بیمار باید از هیپوترمی، استرس شدید جسمی و روحی اجتناب کند. بیمار به شرایط کاری و زندگی مطلوب نیاز دارد. او باید با توجه و مراقبت احاطه شود، باید در حین کار استراحت بیشتری به او داده شود، همچنین تعطیلات طولانی تر نیز توصیه می شود.
1.3. تغذیه پزشکی
رژیم غذایی برای نارسایی مزمن کلیه بر اساس اصول زیر است:
- محدود کردن دریافت پروتئین از غذا به 60-40-20 گرم در روز، بسته به شدت نارسایی کلیه.
- اطمینان از محتوای کالری کافی رژیم غذایی مطابق با نیازهای انرژی بدن، به دلیل چربی ها، کربوهیدرات ها، تامین کامل بدن با عناصر ریز و ویتامین ها.
- محدود کردن دریافت فسفات از غذا؛
- کنترل مصرف کلرید سدیم، آب و پتاسیم.
اجرای این اصول، به ویژه محدود کردن پروتئین و فسفات در رژیم غذایی، بار اضافی بر نفرون‌های فعال را کاهش می‌دهد، به حفظ طولانی‌تر عملکرد رضایت‌بخش کلیه کمک می‌کند، آزوتمی را کاهش می‌دهد و پیشرفت نارسایی مزمن کلیوی را کاهش می‌دهد. محدود کردن پروتئین در غذا باعث کاهش تشکیل و نگهداری مواد زائد نیتروژنی در بدن، کاهش محتوای ضایعات نیتروژنی در سرم خون به دلیل کاهش تشکیل اوره می شود (با تجزیه 100 گرم پروتئین، 30 گرم اوره است. تشکیل شده است) و به دلیل استفاده مجدد از آن.
در مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه، زمانی که سطح کراتینین در خون تا 0.35 میلی مول در لیتر و اوره تا 16.7 میلی مول در لیتر (فیلتراسیون گلومرولی حدود 40 میلی لیتر در دقیقه)، محدودیت پروتئین متوسط به 0.8-1 گرم است. / کیلوگرم توصیه می شود، یعنی. تا 50-60 گرم در روز. در عین حال، 40 گرم باید پروتئین با ارزش به شکل گوشت، مرغ، تخم مرغ و شیر باشد. استفاده بیش از حد از شیر و ماهی به دلیل داشتن فسفات بالا توصیه نمی شود.
هنگامی که سطح کراتینین سرم از 0.35 تا 0.53 میلی مول در لیتر و سطح اوره 16.7-20.0 میلی مول در لیتر (نرخ فیلتراسیون گلومرولی حدود 20-30 میلی لیتر در دقیقه است)، پروتئین باید به 40 گرم در روز (0.5-0.6 گرم) محدود شود. /کیلوگرم). در عین حال، 30 گرم باید پروتئین با ارزش بالا باشد و نان، غلات، سیب زمینی و سایر سبزیجات باید تنها 10 گرم پروتئین در روز را تشکیل دهند. 30-40 گرم پروتئین کامل در روز حداقل مقدار پروتئین مورد نیاز برای حفظ تعادل مثبت نیتروژن است. اگر بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی پروتئینوری قابل توجهی داشته باشد، محتوای پروتئین غذا با توجه به از دست دادن پروتئین در ادرار افزایش می یابد و به ازای هر 6 گرم پروتئین ادرار یک تخم مرغ (5-6 گرم پروتئین) اضافه می شود. به طور کلی، منوی بیمار در جدول شماره 7 تهیه می شود. رژیم غذایی روزانه بیمار شامل محصولات زیر است: گوشت (100-120 گرم)، غذاهای پنیر دلمه، غذاهای غلات، فرنی سمولینا، برنج، گندم سیاه، جو مروارید. غذاهای سیب زمینی (پنکیک، کتلت، بابکا، سیب زمینی سرخ شده، پوره سیب زمینی و غیره)، سالاد با خامه ترش، وینگرت با مقدار قابل توجهی (50 تا 100) به دلیل داشتن پروتئین کم و در عین حال ارزش انرژی بسیار مناسب هستند. ز) روغن نباتی. چای یا قهوه را می توان با لیمو اسیدی کرد، در هر لیوان 2-3 قاشق غذاخوری شکر بریزید، توصیه می شود از عسل، مربا، مربا استفاده کنید. بنابراین ترکیب اصلی غذا کربوهیدرات ها و چربی ها و در دوزها پروتئین ها هستند. محاسبه میزان پروتئین روزانه در رژیم غذایی الزامی است. هنگام تهیه منو، باید از جداول منعکس کننده محتوای پروتئین محصول و ارزش انرژی آن استفاده کنید. جدول 1 ).
جدول 1. محتوای پروتئین و ارزش انرژی
برخی از محصولات غذایی (در هر 100 گرم محصول)
| تولید - محصول | پروتئین، گرم | ارزش انرژی، کیلو کالری |
| گوشت (همه انواع) شیر کفیر پنیر کوتاژ پنیر (چدار) خامه ترش خامه (35%) تخم مرغ (2 عدد) ماهی سیب زمینی کلم خیارها گوجه فرنگیها هویج بادمجان گلابی ها سیب گیلاس پرتقال ها زردآلو زغال اخته تمشک توت فرنگی عسل یا مربا قند شراب کره روغن سبزیجات نشاسته سیب زمینی برنج (آبپز) پاستا بلغور جو دوسر رشته فرنگی | 23.0 | 250 |
جدول 2. مجموعه تقریبی روزانه غذاها (رژیم شماره 7)
در هر 50 گرم پروتئین برای نارسایی مزمن کلیه
| تولید - محصول | وزن خالص، گرم | پروتئین ها، گرم | چربی ها، گرم | کربوهیدرات، گرم |
| شیر | 400 | 11.2 | 12.6 | 18.8 |
| مجاز به جایگزینی 1 تخم مرغ با: پنیر دلمه - 40 گرم؛ گوشت - 35 گرم؛ ماهی - 50 گرم؛ شیر - 160 گرم؛ پنیر - 20 گرم؛ جگر گاو - 40 گرم |
||||
نسخه تقریبی رژیم شماره 7 برای 40 گرم پروتئین در روز:
رژیم غذایی سیب زمینی و تخم مرغ در درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه رایج شده است. این رژیم ها به دلیل غذاهای بدون پروتئین - کربوهیدرات ها و چربی ها - کالری بالایی دارند. غذاهای پر کالری باعث کاهش کاتابولیسم و کاهش تجزیه پروتئین شما می شود. عسل، میوه های شیرین (فقیر از نظر پروتئین و پتاسیم)، روغن نباتی، گوشت خوک (در صورت عدم وجود ادم و فشار خون) نیز می توانند به عنوان غذاهای پرکالری توصیه شوند. در نارسایی مزمن کلیه نیازی به ممنوعیت الکل نیست (به استثنای نفریت الکلی، که در آن پرهیز از الکل می تواند منجر به بهبود عملکرد کلیه شود).
1.4. اصلاح اختلالات تعادل آب
اگر سطح کراتینین در پلاسمای خون 0.35-1.3 میلی مول در لیتر باشد که مطابق با نرخ فیلتراسیون گلومرولی 10-40 میلی لیتر در دقیقه است و هیچ نشانه ای از نارسایی قلبی وجود ندارد، بیمار باید مایعات کافی برای حفظ بدن مصرف کند. دیورز در 2-2.5 لیتر در روز. در عمل می توان فرض کرد که در شرایط فوق نیازی به محدود کردن مصرف مایعات نیست. این رژیم آبی باعث می شود که از کم آبی جلوگیری شود و در عین حال مقدار کافی مایع به دلیل دیورز اسمزی در نفرون های باقی مانده آزاد شود. علاوه بر این، دیورز بالا جذب مجدد مواد زائد در لوله ها را کاهش می دهد و باعث افزایش حداکثر دفع آنها می شود. افزایش جریان مایع در گلومرول ها فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد. هنگامی که میزان فیلتراسیون گلومرولی بیش از 15 میلی لیتر در دقیقه باشد، خطر اضافه بار مایعات در طول تجویز خوراکی حداقل است.
در برخی موارد، با مرحله جبران نارسایی مزمن کلیه، علائم کم آبی ممکن است به دلیل پلی اوری جبرانی و همچنین استفراغ و اسهال ظاهر شود. کم آبی بدن می تواند سلولی (تشنگی طاقت فرسا، ضعف، خواب آلودگی، کاهش تورور پوست، گود افتادگی صورت، زبان بسیار خشک، افزایش ویسکوزیته خون و هماتوکریت، احتمالاً افزایش دمای بدن) و خارج سلولی (تشنگی، آستنی، افتادگی پوست خشک، صورت فرورفته، افت فشار خون شریانی) باشد. ، تاکی کاردی). با ایجاد کم آبی سلولی، تجویز داخل وریدی 3-5 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد در روز تحت کنترل فشار ورید مرکزی توصیه می شود. برای کم آبی خارج سلولی، محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
1.5. اصلاح عدم تعادل الکترولیت
مصرف نمک خوراکی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه بدون سندرم ادم و فشار خون شریانی نباید محدود شود. محدودیت شدید و طولانی مدت نمک منجر به کم آبی بیماران، هیپوولمی و بدتر شدن عملکرد کلیه، افزایش ضعف و کاهش اشتها می شود. مقدار توصیه شده نمک در مرحله محافظه کار نارسایی مزمن کلیه در صورت عدم وجود ادم و فشار خون شریانی 15-10 گرم در روز است. با ایجاد سندرم ادم و فشار خون شریانی شدید، مصرف نمک خوراکی باید محدود شود. بیماران مبتلا به گلومرولونفریت مزمن با نارسایی مزمن کلیه، 3-5 گرم نمک در روز، با پیلونفریت مزمن با نارسایی مزمن کلیه - 5-10 گرم در روز (در صورت وجود پلی اوری و به اصطلاح کلیه از دست دادن نمک) مجاز هستند. توصیه می شود میزان سدیم دفع شده از طریق ادرار در روز را تعیین کنید تا میزان نمک خوراکی مورد نیاز در رژیم غذایی محاسبه شود.
در مرحله پلی اوریک نارسایی مزمن کلیه، کاهش شدید سدیم و پتاسیم در ادرار ممکن است رخ دهد که منجر به ایجاد هیپوناترمیو هیپوکالمی.
برای محاسبه دقیق میزان کلرید سدیم (بر حسب گرم) مورد نیاز بیمار در روز، می توانید از فرمول استفاده کنید: مقدار سدیم دفع شده در ادرار در روز (بر حسب گرم)ایکس 2.54. عملاً 6-5 گرم نمک خوراکی به ازای هر 1 لیتر ادرار دفع شده به غذای بیمار اضافه می شود. مقدار کلرید پتاسیم مورد نیاز در روز توسط بیمار برای جلوگیری از ایجاد هیپوکالمی در مرحله پلی اوریک نارسایی مزمن کلیه را می توان با استفاده از فرمول محاسبه کرد: مقدار پتاسیم دفع شده در ادرار در روز (بر حسب گرم)ایکس 1.91. هنگامی که هیپوکالمی ایجاد می شود، به بیمار سبزیجات و میوه های غنی از پتاسیم (جدول 43) و همچنین کلرید پتاسیم به صورت خوراکی به شکل محلول 10 درصد داده می شود، بر اساس این واقعیت که 1 گرم کلرید پتاسیم (یعنی 10 میلی لیتر از محلول 10% کلرید پتاسیم) حاوی 13.4 میلی مول پتاسیم یا 524 میلی گرم پتاسیم (1 میلی مول پتاسیم = 39.1 میلی گرم) است.
با معتدل هیپرکالمیغذاهای غنی از پتاسیم (6-6.5 میلی مول در لیتر) باید در رژیم غذایی محدود شوند، از دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم اجتناب شود و رزین های تبادل یونی مصرف شود. رزونیوم 10 گرم 3 بار در روز به ازای هر 100 میلی لیتر آب).
برای هیپرکالمی 6.5-7 میلی مول در لیتر، توصیه می شود گلوکز داخل وریدی را با انسولین اضافه کنید (8 واحد انسولین در هر 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪).
با هیپرکالمی بالای 7 میلی مول در لیتر خطر عوارض قلبی (اکستراسیستول، بلوک دهلیزی، آسیستول) وجود دارد. در این مورد، علاوه بر تزریق وریدی گلوکز با انسولین، تجویز داخل وریدی 20-30 میلی لیتر محلول گلوکونات کلسیم 10 درصد یا 200 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 5 درصد نشان داده شده است.
برای اقدامات لازم برای عادی سازی متابولیسم کلسیم، به بخش "درمان استئودیستروفی اورمیک" مراجعه کنید.
جدول 3. محتوای پتاسیم در 100 گرم محصولات
1.6. کاهش احتباس محصولات نهایی متابولیسم پروتئین (مبارزه با آزوتمی)
1.6.1. رژیم غذایی
برای نارسایی مزمن کلیه، از رژیم غذایی کم پروتئین استفاده می شود (به بالا مراجعه کنید).
7.6.2. جاذب ها
جاذب های مورد استفاده همراه با رژیم غذایی آمونیاک و سایر مواد سمی را در روده ها جذب می کنند.
اغلب به عنوان جاذب استفاده می شود انترودزیا کاربولن 5 گرم در 100 میلی لیتر آب 3 بار در روز 2 ساعت بعد از غذا. Enterodes یک ترکیب پلی وینیل پیرولیدون با وزن مولکولی کم است که دارای خواص سم زدایی است، سموم وارد شده به دستگاه گوارش یا تشکیل شده در بدن را متصل می کند و آنها را از طریق روده خارج می کند. گاهی اوقات نشاسته اکسید شده در ترکیب با زغال سنگ به عنوان جاذب استفاده می شود.
به طور گسترده در نارسایی مزمن کلیه استفاده می شود انتروجاذب ها- انواع کربن فعال برای مصرف خوراکی. می توانید از انتروجاذب های مارک های IGI، SKNP-1، SKNP-2 با دوز 6 گرم در روز استفاده کنید. Enterosorbent در جمهوری بلاروس تولید می شود Belosorb-II، که 1-2 گرم 3 بار در روز استفاده می شود. افزودن جاذب ها باعث افزایش دفع نیتروژن در مدفوع می شود و منجر به کاهش غلظت اوره در سرم خون می شود.
1.6.3. لاواژ کولون، دیالیز روده
با اورمی، روزانه تا 70 گرم اوره، 2.9 گرم کراتینین، 2 گرم فسفات و 2.5 گرم اسید اوریک در روده ها ترشح می شود. با حذف این مواد از روده می توان مسمومیت را کاهش داد، بنابراین از شستشوی روده، دیالیز روده و تنقیه سیفونی برای درمان نارسایی مزمن کلیه استفاده می شود. دیالیز روده ای موثرترین است. با استفاده از یک پروب دو کاناله تا طول 2 متر انجام می شود.یک کانال پروب برای باد کردن یک بالون طراحی شده است که با آن پروب در مجرای روده ثابت می شود. کاوشگر تحت کنترل اشعه ایکس به داخل ژژنوم وارد می شود و در آنجا با یک بالون ثابت می شود. از طریق کانال دیگری از پروب، 8-10 لیتر محلول هیپرتونیک از ترکیب زیر به مدت 2 ساعت در قسمت های مساوی وارد روده کوچک می شود: ساکارز - 90 گرم در لیتر، گلوکز - 8 گرم در لیتر، کلرید پتاسیم - 0.2 گرم. / لیتر، بی کربنات سدیم - 1 گرم در لیتر، کلرید سدیم - 1 گرم در لیتر. دیالیز روده ای برای علائم متوسط مسمومیت با اورمیک موثر است.
به منظور ایجاد اثر ملین و در نتیجه کاهش مسمومیت، از آنها استفاده می شود سوربیتولو زایلیتول. هنگامی که آنها به صورت خوراکی در دوز 50 گرم تجویز می شوند، اسهال شدید با از دست دادن مقدار قابل توجهی مایع (3-5 لیتر در روز) و مواد زائد نیتروژن ایجاد می شود.
در صورت عدم امکان همودیالیز، روش اسهال اجباری کنترل شده با استفاده از هیپراسمولار راه حل یانگترکیب زیر: مانیتول - 32.8 گرم در لیتر، کلرید سدیم - 2.4 گرم در لیتر، کلرید پتاسیم - 0.3 گرم در لیتر، کلرید کلسیم - 0.11 گرم در لیتر، بی کربنات سدیم - 1.7 گرم در لیتر. در عرض 3 ساعت باید 7 لیتر محلول گرم (هر 5 دقیقه یک لیوان) بنوشید. اسهال 45 دقیقه پس از شروع مصرف محلول یانگ شروع می شود و 25 دقیقه پس از قطع مصرف آن پایان می یابد. محلول 2-3 بار در هفته مصرف می شود. مزه اش خوب است. مانیتول را می توان با سوربیتول جایگزین کرد. پس از هر عمل، اوره در خون 37.6٪ کاهش می یابد. پتاسیم - 0.7 میلی مول در لیتر، سطح بی کربنات ها افزایش می یابد، کرساتینین - تغییر نمی کند. مدت درمان از 1.5 تا 16 ماه است.
1.6.4. شستشوی معده (دیالیز)
مشخص شده است که با کاهش عملکرد دفع نیتروژن کلیه ها، اوره و سایر محصولات متابولیسم نیتروژن شروع به انتشار توسط مخاط معده می کنند. در این راستا، شستشوی معده می تواند ازوتمی را کاهش دهد. قبل از شستشوی معده، سطح اوره در محتویات معده تعیین می شود. اگر سطح اوره در محتویات معده 10 میلی مول در لیتر یا بیشتر از سطح خون کمتر باشد، قابلیت دفع معده تمام نمی شود. 1 لیتر محلول بی کربنات سدیم 2 درصد به معده تزریق می شود و سپس مکیده می شود. شستشو در صبح و عصر انجام می شود. در یک جلسه می توانید 3-4 گرم اوره را حذف کنید.
1.6.5. عوامل آنتی آزوتمیک
عوامل آنتی آزوتمیک توانایی افزایش ترشح اوره را دارند. علیرغم این واقعیت که بسیاری از نویسندگان اثر ضد آزوتمیک آنها را مشکل ساز یا بسیار ضعیف می دانند، این داروها در بین بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه محبوبیت زیادی پیدا کرده اند. در صورت عدم وجود عدم تحمل فردی، آنها را می توان در مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه تجویز کرد.
هوفیتول- عصاره خالص شده گیاه cinara scolymus، موجود در آمپول های 5-10 میلی لیتری (0.1 گرم ماده خالص) برای تجویز داخل وریدی و عضلانی، دوره درمان - 12 تزریق.
لسپنفریل- به دست آمده از ساقه و برگ گیاه حبوبات Lespedesa capitata که به شکل تنتور الکلی یا عصاره لیوفیلیزه برای تزریق موجود است. به صورت خوراکی 1-2 قاشق چایخوری در روز، در موارد شدیدتر - از 2-3 تا 6 قاشق چایخوری در روز استفاده می شود. برای درمان نگهدارنده، برای مدت طولانی تجویز می شود - 1 قاشق چای خوری یک روز در میان. لسپنفریل به صورت آمپول و به صورت پودر لیوفیلیزه نیز موجود است. به صورت داخل وریدی یا عضلانی (به طور متوسط 4 آمپول در روز) تجویز می شود. همچنین به صورت داخل وریدی در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم تجویز می شود.
1.6.6. داروهای آنابولیک
داروهای آنابولیک برای کاهش آزوتمی در مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه استفاده می شود؛ در صورت درمان با این داروها، نیتروژن اوره برای سنتز پروتئین استفاده می شود. توصیه شده retabolil 1 میلی لیتر عضلانی 1 بار در هفته به مدت 2-3 هفته.
1.6.7. تجویز تزریقی عوامل سم زدایی
همودز، محلول گلوکز 5 درصد و ... استفاده می شود.
1.7. اصلاح اسیدوز
اسیدوز معمولاً تظاهرات بالینی واضحی ایجاد نمی کند. نیاز به اصلاح آن به این دلیل است که با اسیدوز ممکن است تغییرات استخوانی به دلیل حفظ مداوم یون های هیدروژن ایجاد شود. علاوه بر این، اسیدوز به ایجاد هیپرکالمی کمک می کند.
در اسیدوز متوسط، محدودیت پروتئین در جیره منجر به افزایش pH می شود. در موارد خفیف برای رفع اسیدوز می توان از سودا (بی کربنات سدیم) به صورت خوراکی با دوز روزانه 9-3 گرم یا از لاکتات سدیم 3-6 گرم در روز استفاده کرد. لاکتات سدیم در موارد اختلال عملکرد کبد، نارسایی قلبی و سایر شرایط همراه با تشکیل اسید لاکتیک منع مصرف دارد. در موارد خفیف اسیدوز نیز می توان از سیترات سدیم به صورت خوراکی با دوز روزانه 8-4 گرم استفاده کرد.در صورت اسیدوز شدید بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی به صورت محلول 2/4 درصد تجویز می شود. مقدار محلول 4.2% مورد نیاز برای اصلاح اسیدوز را می توان به صورت زیر محاسبه کرد: 0.6 x BE x وزن بدن (کیلوگرم)، که در آن BE کمبود بازهای بافر (mmol/l) است. در صورت عدم امکان تعیین جابجایی بازهای بافر و محاسبه کمبود آنها، می توان محلول سودا 2/4 درصد را به مقدار حدود 4 میلی لیتر بر کیلوگرم تجویز کرد. I. E. Tareeva توجه خود را به این واقعیت جلب می کند که تجویز داخل وریدی محلول سودا در مقدار بیش از 150 میلی لیتر به دلیل خطر افسردگی فعالیت قلبی و ایجاد نارسایی قلبی نیاز به احتیاط خاصی دارد.
هنگام استفاده از بی کربنات سدیم اسیدوز کاهش می یابد و در نتیجه مقدار کلسیم یونیزه شده نیز کاهش می یابد که می تواند منجر به تشنج شود. در این راستا تجویز داخل وریدی 10 میلی لیتر محلول گلوکونات کلسیم 10 درصد توصیه می شود.
اغلب در درمان اسیدوز شدید استفاده می شود. تریزامین. مزیت آن نفوذ به داخل سلول و اصلاح PH داخل سلولی است. با این حال، بسیاری استفاده از تریزامین را در موارد اختلال در عملکرد دفع کلیه منع مصرف می دانند؛ در این موارد، هیپرکالمی شدید ممکن است. بنابراین، تریزامین به عنوان وسیله ای برای تسکین اسیدوز در نارسایی مزمن کلیوی استفاده گسترده ای دریافت نکرده است.
موارد منع نسبی دمنوش قلیایی عبارتند از: ادم، نارسایی قلبی، فشار خون بالا شریانی، هیپرناترمی. برای هایپرناترمی استفاده ترکیبی از سودا و محلول گلوکز 5 درصد به نسبت 1:3 یا 1:2 توصیه می شود.
1.8. درمان فشار خون شریانی
تلاش برای بهینه سازی فشار خون ضروری است، زیرا فشار خون بالا به شدت پیش آگهی را بدتر می کند و امید به زندگی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی را کاهش می دهد. فشار خون باید در محدوده 130-150/80-90 میلی متر جیوه حفظ شود. هنر در اکثر بیماران با مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه، فشار خون شریانی به طور متوسط بیان می شود، به عنوان مثال. فشار خون سیستولیک بین 140 تا 170 میلی متر جیوه است. هنر و دیاستولیک - از 90 تا 100-115 میلی متر جیوه. هنر فشار خون شریانی بدخیم در نارسایی مزمن کلیه به ندرت مشاهده می شود. کاهش فشار خون باید تحت کنترل دیورز و فیلتراسیون گلومرولی انجام شود. اگر این شاخص ها با کاهش فشار خون به طور قابل توجهی کاهش یابد، دوز داروها باید کاهش یابد.
درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه با فشار خون شریانی شامل موارد زیر است:
محدودیت در رژیم غذایی نمک خوراکی به 3-5 گرم در روز، با فشار خون شدید شریانی - به 1-2 گرم در روز، و به محض عادی شدن فشار خون، مصرف نمک باید افزایش یابد.
تجویز داروهای ناتریورتیک - فوروزمایدبا دوز 80-140-160 میلی گرم در روز، اورگیتا(اتاکرینیک اسید) تا 100 میلی گرم در روز. هر دو دارو کمی فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهند. این داروها در قرص ها و برای ادم ریوی و سایر شرایط فوری - داخل وریدی استفاده می شود. در دوزهای زیاد، این داروها می توانند باعث کاهش شنوایی و افزایش اثر سمی سفالوسپورین ها شوند. اگر اثر کاهنده فشار خون این دیورتیک ها ناکافی باشد، می توان هر یک از آنها را با هیپوتیازید (50-25 میلی گرم خوراکی در صبح) ترکیب کرد. با این حال، هیپوتیازید باید در سطوح کراتینین تا 0.25 میلی مول در لیتر استفاده شود؛ در سطوح بالاتر کراتینین، هیپوتیازید بی اثر است و خطر هیپراوریسمی افزایش می یابد.
تجویز داروهای کاهنده فشار خون با اثر عمدتا مرکزی آدرنرژیک - دوپژیتو کلونیدین. دوپژیت در سیستم عصبی مرکزی به آلفامتیل نوراپی نفرین تبدیل می شود و با افزایش اثرات مضعف هسته پارا بطنی هیپوتالاموس و تحریک گیرنده های α-آدرنرژیک پس سیناپسی بصل النخاع، باعث کاهش فشار خون می شود که منجر به کاهش تون می شود. از مراکز وازوموتور Dopegit را می توان در دوز 0.25 گرم 3-4 بار در روز استفاده کرد، دارو فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد، با این حال، حذف آن در نارسایی مزمن کلیوی به طور قابل توجهی کند می شود و متابولیت های آن می توانند در بدن تجمع کنند و باعث تعدادی عوارض جانبی شوند. به ویژه، افسردگی سیستم عصبی مرکزی و کاهش انقباض میوکارد، بنابراین، دوز روزانه نباید از 1.5 گرم تجاوز کند. کلونیدین گیرنده های α-آدرنرژیک سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کند، که منجر به مهار تکانه های سمپاتیک از وازوموتور می شود. مرکز به ماده مدولاری و بصل النخاع است که باعث کاهش فشار خون می شود. این دارو همچنین محتوای رنین را در پلاسمای خون کاهش می دهد. کلونیدین با دوز 0.075 گرم 3 بار در روز تجویز می شود؛ در صورت ناکافی بودن اثر کاهش فشار خون، دوز به 0.15 میلی گرم 3 بار در روز افزایش می یابد. توصیه می شود دوپژیت یا کلونیدین را با سالورتیک ها ترکیب کنید - فوروزماید, هیپوتیازید، که به شما امکان می دهد دوز کلونیدین یا دوپگیت را کاهش دهید و عوارض جانبی این داروها را کاهش دهید.
در برخی موارد، ممکن است از بتا بلوکرها استفاده شود ( آناپریلینا، ابسیدان، ایندرالا). این داروها ترشح رنین را کاهش می دهند ، فارماکوکینتیک آنها در نارسایی مزمن کلیه تحت تأثیر قرار نمی گیرد ، بنابراین I. E. Tareeva استفاده از آنها را در دوزهای روزانه بزرگ - تا 360-480 میلی گرم مجاز می کند. با این حال، چنین دوزهای زیادی همیشه مورد نیاز نیست. بهتر است دوزهای کمتر (120-240 میلی گرم در روز) برای جلوگیری از عوارض جانبی مصرف شود. اثر درمانی داروها در ترکیب با سالورتیک ها افزایش می یابد. هنگامی که فشار خون شریانی با نارسایی قلبی در طول درمان با بتابلوکرها ترکیب می شود، باید احتیاط کرد.
در صورت عدم وجود اثر کاهش فشار خون از اقدامات فوق، توصیه می شود از گشادکننده عروق محیطی استفاده شود، زیرا این داروها اثر کاهش فشار خون دارند و جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهند. مناسب پرازوسین(مینی پرس) 0.5 میلی گرم 2-3 بار در روز. مهارکننده های ACE به ویژه نشان داده شده اند - کاپوت ماشین(کاپتوپریل) 0.25-0.5 mg/kg 2 بار در روز. مزیت کاپوتن و آنالوگ های آن، اثر نرمال کنندگی آنها بر همودینامیک داخل گلومرولی است.
برای فشار خون شریانی مقاوم به درمان، مهارکننده های ACE همراه با سالورتیک ها و مسدود کننده های بتا تجویز می شوند. دوز داروها با پیشرفت نارسایی مزمن کلیه کاهش می یابد، میزان فیلتراسیون گلومرولی و سطح آزوتمی دائماً کنترل می شود (اگر مکانیسم نوواسکولار فشار خون شریانی غالب باشد، فشار فیلتراسیون و سرعت فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد).
برای تسکین بحران فشار خون در نارسایی مزمن کلیه، فوروزماید یا وراپامیل به صورت داخل وریدی تجویز می شود، کاپتوپریل، نیفدیپین یا کلونیدین به صورت زیر زبانی استفاده می شود. اگر اثری از درمان دارویی نداشته باشد، از روش های خارج از بدن برای حذف سدیم اضافی استفاده می شود: اولترافیلتراسیون خون جدا شده، همودیالیز (I. M. Kutyrina، N. L. Livshits، 1995).
اغلب، اثر بیشتر درمان ضد فشار خون را می توان نه با افزایش دوز یک دارو، بلکه با ترکیبی از دو یا سه دارو که بر پیوندهای پاتوژنتیک مختلف فشار خون اثر می کنند، به عنوان مثال، یک نمک زا و یک سمپاتولیتیک، یک مسدود کننده بتا و یک داروی سالورتیک، یک داروی با اثر مرکزی و یک نمک زا و غیره.
1.9. درمان کم خونی
متاسفانه درمان کم خونی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه همیشه موثر نیست. لازم به ذکر است که اکثر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه کم خونی را با کاهش سطح هموگلوبین حتی تا 60-50 گرم در لیتر به طور رضایت بخشی تحمل می کنند، زیرا واکنش های تطبیقی ایجاد می شود که عملکرد انتقال اکسیژن خون را بهبود می بخشد. جهت های اصلی درمان کم خونی در نارسایی مزمن کلیه به شرح زیر است.
1.9.1. درمان با مکمل های آهن
فرآورده های آهن معمولاً به صورت خوراکی مصرف می شوند و فقط در صورت تحمل ضعیف و اختلالات گوارشی به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز می شوند. اغلب تجویز می شود فروپلکس 2 قرص 3 بار در روز بعد از غذا؛ فروسرون کنفرانس 2 قرص 3 بار در روز؛ فارغ التحصیل آهن, تاردیفرون(آهن با رهش طولانی مدت) 1-2 قرص 1-2 بار در روز ( جدول 4
).
جدول 4. فرآورده های خوراکی حاوی آهن آهن
مکمل های آهن باید بر این اساس مصرف شوند که حداقل دوز موثر روزانه آهن آهن برای بزرگسالان 100 میلی گرم و حداکثر دوز مناسب روزانه 300-400 میلی گرم است. بنابراین لازم است درمان با حداقل دوز شروع شود، سپس به تدریج در صورت تحمل خوب داروها، دوز به حداکثر مقدار مناسب افزایش یابد. دوز روزانه در 3-4 دوز مصرف می شود و داروهای طولانی رهش 1-2 بار در روز مصرف می شود. مکمل های آهن 1 ساعت قبل از غذا یا زودتر از 2 ساعت بعد از غذا مصرف می شوند. کل مدت درمان با داروهای خوراکی حداقل 2-3 ماه و اغلب تا 4-6 ماه است که برای پر کردن انبار لازم است. پس از رسیدن به سطح هموگلوبین 120 گرم در لیتر، مصرف داروها برای حداقل 1.5-2 ماه ادامه می یابد، در آینده امکان تغییر به دوزهای نگهدارنده وجود دارد. با این حال، معمولاً به دلیل برگشت ناپذیری فرآیند پاتولوژیک زیربنای نارسایی مزمن کلیه، عادی سازی سطح هموگلوبین ممکن نیست.
1.9.2. درمان آندروژن
آندروژن ها اریتروپویزیس را فعال می کنند. آنها برای مردان در دوزهای نسبتاً زیاد تجویز می شوند - تستوستروناز راه عضلانی 400-600 میلی گرم محلول 5٪ یک بار در هفته. سوستانون, وصیت 100-150 میلی گرم محلول 10 درصد 3 بار در هفته به صورت عضلانی.
1.9.3. درمان با Recormon
اریتروپویتین نوترکیب - Recormon برای درمان کمبود اریتروپویتین در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه استفاده می شود. یک آمپول از داروی تزریقی حاوی 1000 واحد بین المللی است. این دارو فقط به صورت زیر جلدی تجویز می شود، دوز اولیه 20 IU/kg 3 بار در هفته است، سپس در صورت عدم تأثیر، تعداد تزریقات هر ماه 3 بار افزایش می یابد. حداکثر دوز 720 واحد بر کیلوگرم در هفته است. پس از افزایش 30-35٪ هماتوکریت، دوز نگهدارنده تجویز می شود که برابر با نصف دوزی است که در آن هماتوکریت افزایش یافته است، دارو در فواصل 1-2 هفته تجویز می شود.
عوارض جانبی Recormon: افزایش فشار خون (در صورت پرفشاری خون شدید شریانی، دارو مصرف نمی شود)، افزایش تعداد پلاکت ها، بروز سندرم شبه آنفولانزا در ابتدای درمان (سردرد، درد مفاصل، سرگیجه، ضعف) .
درمان با اریتروپویتین در حال حاضر موثرترین روش برای درمان کم خونی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه است. همچنین ثابت شده است که درمان با اریتروپویتین تأثیر مثبتی بر عملکرد بسیاری از اندام های غدد درون ریز دارد (F. Kokot, 1991): فعالیت رنین سرکوب می شود، سطح آلدوسترون در خون کاهش می یابد، سطح فاکتور ناتریورتیک دهلیزی در خون افزایش می یابد و سطح هورمون رشد، کورتیزول، پرولاکتین، ACTH نیز کاهش می یابد، پلی پپتید پانکراس، گلوکاگون، گاسترین، ترشح تستوسترون افزایش می یابد که همراه با کاهش پرولاکتین، تأثیر مثبتی بر عملکرد جنسی مردان دارد. .
1.9.4. انتقال گلبول قرمز
انتقال گلبول های قرمز در موارد کم خونی شدید (سطح هموگلوبین زیر 50-45 گرم در لیتر) انجام می شود.
1.9.5. مولتی ویتامین تراپی
توصیه می شود از مجتمع های مولتی ویتامین متعادل (undevit، oligovit، duovit، dekamevit، fortevit و غیره) استفاده کنید.
1.10. درمان استئودیستروفی اورمیک
1.10.1. حفظ سطح کلسیم و فسفر در خون نزدیک به نرمال
به طور معمول، سطح کلسیم در خون پایین و سطح فسفر بالا است. برای بیمار مکمل‌های کلسیم به شکل کربنات کلسیم با بیشترین جذب در دوز روزانه 3 گرم با سرعت فیلتراسیون گلومرولی 10-20 میلی‌لیتر در دقیقه و حدود 5 گرم در روز با میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 10 تجویز می‌شود. میلی لیتر در دقیقه
همچنین لازم است دریافت فسفات از مواد غذایی (که عمدتاً در غذاهای غنی از پروتئین یافت می شوند) کاهش یابد و داروهایی تجویز شود که جذب فسفات را در روده کاهش می دهد. توصیه می شود آلماگل 10 میلی لیتر 4 بار در روز مصرف شود، حاوی هیدروکسید آلومینیوم است که ترکیبات نامحلولی با فسفر تشکیل می دهد که در روده ها جذب نمی شوند.
1.10.2. سرکوب غدد پاراتیروئید پرکار
این اصل درمان با مصرف خوراکی کلسیم (بر اساس اصل بازخورد، عملکرد غدد پاراتیروئید را مهار می کند) و همچنین مصرف داروها انجام می شود. ویتامین دی- محلول روغن یا الکل ویتامین D (ارگوکلسیفرول) در دوز روزانه 100000 تا 300000 IU. کارآمدتر ویتامین D 3(Oxidevit) که در کپسول 0.5-1 میکروگرم در روز تجویز می شود.
آماده سازی ویتامین D به طور قابل توجهی جذب کلسیم را در روده افزایش می دهد و سطح آن را در خون افزایش می دهد که عملکرد غدد پاراتیروئید را مهار می کند.
نزدیک به ویتامین D، اما اثر انرژی بیشتری دارد تاهیستین- 10-20 قطره محلول روغن 0.1 درصد 3 بار در روز به صورت خوراکی.
با افزایش سطح کلسیم در خون، دوز داروها به تدریج کاهش می یابد.
برای استئودیستروفی اورمیک پیشرفته، پاراتیروئیدکتومی ساب توتال ممکن است توصیه شود.
1.10.3. درمان با استئوکوین
در سال های اخیر، یک دارو ظاهر شده است استئوکوین(ایپریفلاوون) برای درمان پوکی استخوان با هر منشا. مکانیسم پیشنهادی اثر آن، مهار تحلیل استخوان با افزایش عملکرد کلسی تونین درون زا و بهبود کانی سازی به دلیل احتباس کلسیم است. این دارو با دوز 0.2 گرم 3 بار در روز به طور متوسط 9-8 ماه تجویز می شود.
1.11. درمان عوارض عفونی
ظهور عوارض عفونی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه منجر به کاهش شدید عملکرد کلیه می شود. در صورت کاهش ناگهانی میزان فیلتراسیون گلومرولی در یک بیمار نفرولوژی، ابتدا باید احتمال عفونت را حذف کرد. هنگام انجام درمان ضد باکتریایی، باید نیاز به کاهش دوز داروها را با در نظر گرفتن اختلال در عملکرد دفع کلیه و همچنین سمیت کلیوی تعدادی از عوامل ضد باکتری به خاطر بسپارید. بیشترین آنتی بیوتیک های نفروتوکسیک آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین، کانامایسین، استرپتومایسین، توبرامایسین، برولامایسین) هستند. ترکیب این آنتی بیوتیک ها با دیورتیک ها احتمال اثرات سمی را افزایش می دهد. تتراسایکلین ها نفروتوکسیک متوسطی هستند.
آنتی بیوتیک های زیر نفروتوکسیک نیستند: کلرامفنیکل، ماکرولیدها (اریترومایسین، اولاندومایسین)، اگزاسیلین، متی سیلین، پنی سیلین و سایر داروهای گروه پنی سیلین. این آنتی بیوتیک ها را می توان در دوزهای معمولی تجویز کرد. برای عفونت‌های دستگاه ادراری، سفالوسپورین‌ها و پنی‌سیلین‌های ترشح شده از توبول‌ها نیز ترجیح داده می‌شوند که غلظت کافی آنها را حتی با کاهش فیلتراسیون گلومرولی تضمین می‌کند. جدول 5 ).
ترکیبات نیتروفوران و آماده سازی اسید نالیدیکسیک را می توان برای نارسایی مزمن کلیه فقط در مراحل نهفته و جبران شده تجویز کرد.
جدول 5. دوزهای آنتی بیوتیک برای درجات مختلف نارسایی کلیوی
| دارو | سر وقت | فواصل بین تزریق |
|||
| بیش از 70 | 20-30 | 20-10 | کمتر از 10 |
||
| جنتامایسین | 0.04 | 8 | 12 | 24 | 24-48 |
توجه داشته باشید: در صورت اختلال قابل توجه عملکرد کلیه، استفاده از آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین، کانامایسین، استرپتومایسین) توصیه نمی شود.
2. اصول اولیه درمان نارسایی مزمن کلیه در مرحله نهایی
2.1. حالت
رژیم برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه در مرحله نهایی باید تا حد امکان ملایم باشد.
2.2. تغذیه پزشکی
در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه با سرعت فیلتراسیون گلومرولی 10 میلی لیتر در دقیقه و کمتر و با سطح اوره در خون بیش از 7/16 میلی مول در لیتر با علائم شدید مسمومیت، رژیم شماره 7 با محدودیت پروتئین تجویز می شود. به 0.25-0.3 گرم بر کیلوگرم، در مجموع 20-25 گرم پروتئین در روز و 15 گرم پروتئین باید کامل باشد. همچنین مصرف اسیدهای آمینه ضروری (به ویژه هیستیدین، تیروزین)، آنالوگ های کتو و ویتامین ها توصیه می شود.
اصل اثر درمانی رژیم غذایی کم پروتئین در درجه اول در این واقعیت نهفته است که در صورت وجود اورمی، محتوای اسید آمینه کم در پلاسما و دریافت کم پروتئین از غذا، نیتروژن اوره در بدن برای سنتز اسیدهای آمینه ضروری استفاده می شود. و پروتئین رژیم غذایی حاوی 20-25 گرم پروتئین برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه فقط برای مدت محدود - برای 20-25 روز تجویز می شود.
با کاهش غلظت اوره و کراتینین در خون، مسمومیت و علائم سوء هاضمه در بیماران کاهش می یابد، احساس گرسنگی افزایش می یابد و شروع به کاهش وزن می کنند. در این دوره، بیماران به رژیم غذایی حاوی 40 گرم پروتئین در روز منتقل می شوند.
گزینه هایی برای یک رژیم غذایی کم پروتئین با توجه به A. Dolgodvorov(پروتئین 20-25 گرم، کربوهیدرات - 300-350 گرم، چربی - 110 گرم، کالری - 2500 کیلو کالری):
به طور جداگانه، به بیماران هیستیدین با دوز 2.4 گرم در روز داده می شود.
گزینه هایی برای یک رژیم غذایی کم پروتئین با توجه به S. I. Ryabov(پروتئین ها - 18-24 گرم، چربی ها - 110 گرم، کربوهیدرات ها - 340-360 گرم، سدیم - 20 میلی مول، پتاسیم - 50 میلی مول، کلسیم 420 میلی گرم، فسفر - 450 میلی گرم).
با هر گزینه، بیمار روزانه 30 گرم کره، 100 گرم شکر، 1 تخم مرغ، 50-100 گرم مربا یا عسل، 200 گرم نان بدون پروتئین دریافت می کند. منابع اسیدهای آمینه در رژیم غذایی تخم مرغ، سبزیجات تازه، میوه ها است، علاوه بر این، 1 گرم متیونین در روز داده می شود. اضافه کردن ادویه جات ترشی جات مجاز است: برگ بو، دارچین، میخک. می توانید مقدار کمی شراب انگور خشک بنوشید. گوشت و ماهی ممنوع است.
| گزینه 1 | گزینه 2 |
| اولین صبحانه ناهار شام شام | اولین صبحانه ناهار شام شام |
N.A. Ratner استفاده از رژیم غذایی سیب زمینی را به عنوان یک رژیم غذایی کم پروتئین پیشنهاد می کند. در عین حال، محتوای کالری بالا از طریق غذاهای بدون پروتئین - کربوهیدرات ها و چربی ها ( جدول 6 ).
جدول 6. رژیم غذایی سیب زمینی کم پروتئین (N. A. Ratner)
| - - |
||||||||
| جمع | ||||||||
این رژیم به خوبی توسط بیماران تحمل می شود، اما اگر تمایل به هیپرکالمی وجود داشته باشد، منع مصرف دارد.
S.I. Ryabov انواع رژیم شماره 7 را برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه که تحت همودیالیز هستند توسعه داد. این رژیم غذایی به دلیل از دست دادن اسیدهای آمینه در طول همودیالیز گسترش یافته است، بنابراین S.I. Ryabov پیشنهاد می کند که مقدار کمی گوشت و ماهی در رژیم غذایی گنجانده شود (تا 60-70 گرم پروتئین در روز در طول همودیالیز).
| گزینه 1 | گزینه 2 | گزینه 3 |
| صبحانه
شام | صبحانه
| صبحانه شام
|
یک مکمل امیدوارکننده به رژیم غذایی کم پروتئین، استفاده از جاذب ها است، مانند مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه: اکسی سلولز در دوز اولیه 40 گرم، و به دنبال آن افزایش دوز به 100 گرم در روز. نشاسته 35 گرم روزانه به مدت 3 هفته؛ پلی آلدئید "پلیاکرومن" 40-60 گرم در روز؛ کاربولن 30 گرم در روز؛ انترودز انتروجاذب های زغال سنگ
رژیم های کاملاً بدون پروتئین نیز (به مدت 4-6 هفته) با معرفی فقط اسیدهای ضروری یا آنالوگ های کتو آنها (کتوستریل، کتوپرلن) از مواد نیتروژن دار ارائه می شود. هنگام استفاده از چنین رژیم هایی ابتدا محتوای اوره کاهش می یابد و سپس اسید اوریک، متیل گوانیدین و تا حدی کراتینین و سطح هموگلوبین خون ممکن است افزایش یابد.
دشواری پیروی از یک رژیم غذایی کم پروتئین در درجه اول در نیاز به حذف یا محدود کردن شدید غذاهای حاوی پروتئین گیاهی است: نان، سیب زمینی، غلات. بنابراین، شما باید نان کم پروتئین تهیه شده از نشاسته گندم یا ذرت (100 گرم از چنین نان حاوی 0.78 گرم پروتئین) و ساگوی مصنوعی (0.68 گرم پروتئین در هر 100 گرم محصول) مصرف کنید. از ساگو به جای غلات مختلف استفاده می شود.
2.3. کنترل مصرف مایعات
در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه، زمانی که میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه است (زمانی که بیمار نمی تواند بیش از 1 لیتر ادرار در روز دفع کند)، مصرف مایعات باید بر اساس دیورز (300-500 میلی لیتر) تنظیم شود. به مقدار ادرار دفع شده در روز قبل اضافه می شود).
2.4. روش های فعال درمان نارسایی مزمن کلیه
در مراحل بعدی نارسایی مزمن کلیه، روش های درمانی محافظه کارانه بی اثر است، بنابراین، در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه، روش های درمانی فعال انجام می شود: دیالیز صفاقی مداوم، همودیالیز برنامه، پیوند کلیه.
2.4.1. دیالیز صفاقی
این روش برای درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی شامل وارد کردن یک محلول دیالیز ویژه به داخل حفره شکمی است که در آن، به لطف گرادیان غلظت، مواد مختلف موجود در خون و مایعات بدن از طریق سلول های مزوتلیال صفاق پخش می شود.
دیالیز صفاقی هم در مراحل اولیه مرحله پایانی و هم در مراحل پایانی آن که امکان همودیالیز وجود ندارد، قابل استفاده است.
مکانیسم دیالیز صفاقی به این صورت است که صفاق نقش یک غشای دیالیز را ایفا می کند. اثربخشی دیالیز صفاقی کمتر از اثربخشی همودیالیز نیست. بر خلاف همودیالیز، دیالیز صفاقی همچنین می تواند محتوای پپتیدهای با وزن مولکولی متوسط را در خون کاهش دهد، زیرا آنها از طریق صفاق منتشر می شوند.
تکنیک دیالیز صفاقی به شرح زیر است. لاپاراتومی تحتانی انجام می شود و کاتتر Tenckhoff وارد می شود. انتهای کاتتر با سوراخ 7 سانتی متری در حفره لگن قرار می گیرد، انتهای دیگر از دیواره قدامی شکم از طریق دهانه مخالف خارج می شود و یک آداپتور به انتهای بیرونی کاتتر وارد می شود که متصل است. به ظرفی با محلول دیالیز. برای دیالیز صفاقی از محلول‌های دیالیز استفاده می‌شود که در کیسه‌های پلاستیکی دو لیتری بسته‌بندی شده و حاوی یون‌های سدیم، کلسیم، منیزیم، لاکتات به درصد برابر با محتوای آنها در خون طبیعی است. راه حل 4 بار در روز - در 7، 13، 18، 24 ساعت تغییر می کند.سادگی فنی تغییر محلول به بیماران اجازه می دهد تا خودشان پس از 10-15 روز آموزش این کار را انجام دهند. بیماران به راحتی روش دیالیز صفاقی را تحمل می کنند، به سرعت احساس بهتری می کنند و درمان را می توان در خانه انجام داد. محلول دیالیز معمولی با محلول گلوکز 1.5-4.35 درصد تهیه می شود و حاوی سدیم 132 میلی مول در لیتر، کلر 102 میلی مول در لیتر، منیزیم 0.75 میلی مول در لیتر، کلسیم 1.75 میلی مول در لیتر است.
اثربخشی دیالیز صفاقی، 3 بار در هفته، به مدت 9 ساعت، از نظر حذف اوره، کراتینین، تصحیح وضعیت الکترولیت و اسید-باز، با همودیالیز که سه بار در هفته به مدت 5 ساعت انجام می شود، قابل مقایسه است.
هیچ منع مصرف مطلقی برای دیالیز صفاقی وجود ندارد. موارد منع مصرف نسبی: عفونت در دیواره قدامی شکم، ناتوانی بیماران در پیروی از رژیم غذایی سرشار از پروتئین (چنین رژیم غذایی به دلیل از دست دادن قابل توجه آلبومین با محلول دیالیز ضروری است - تا 70 گرم در هفته).
2.4.2. همودیالیز
همودیالیز روش اصلی درمان بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی و نارسایی مزمن کلیه است که بر اساس انتشار از خون به محلول دیالیز از طریق یک غشای شفاف از اوره، کراتینین، اسید اوریک، الکترولیت ها و سایر مواد باقی مانده در خون در طول اورمی است. . همودیالیز با استفاده از دستگاه "کلیه مصنوعی" انجام می شود که شامل یک همودیالیز و دستگاهی است که با کمک آن محلول دیالیز تهیه شده و به همودیالیزور عرضه می شود. در همودیالیزور فرآیند انتشار مواد مختلف از خون به محلول دیالیز اتفاق می افتد. دستگاه "کلیه مصنوعی" می تواند برای همودیالیز برای یک بیمار یا چند محل، زمانی که این روش به طور همزمان برای 10-6 بیمار انجام می شود، فردی باشد. همودیالیز را می توان در بیمارستان تحت نظارت کادر پزشکی، در یک مرکز همودیالیز یا مانند برخی کشورها در خانه (همودیالیز خانگی) انجام داد. از نظر اقتصادی همودیالیز خانگی ارجحیت دارد و همچنین توانبخشی اجتماعی و روانی کاملتری را برای بیمار فراهم می کند.
محلول دیالیز به صورت جداگانه بسته به محتوای الکترولیت های خون بیمار انتخاب می شود. مواد اصلی محلول دیالیز به شرح زیر است: سدیم 130-132 میلی مول در لیتر، پتاسیم - 2.5-3 میلی مول در لیتر، کلسیم - 1.75-1.87 میلی مول در لیتر، کلر - 1.3-1.5 میلی مول در لیتر. اضافه کردن خاصی از منیزیم به محلول مورد نیاز نیست، زیرا سطح منیزیم در آب لوله کشی نزدیک به محتوای آن در پلاسمای بیمار است.
برای انجام همودیالیز در یک دوره زمانی قابل توجه، دسترسی دائمی قابل اعتماد به عروق شریانی و وریدی مورد نیاز است. برای این منظور، Scribner یک شانت شریانی وریدی را پیشنهاد کرد - روشی برای اتصال شریان رادیال و یکی از وریدهای ساعد با استفاده از Teflonosilastic. قبل از همودیالیز، انتهای بیرونی شانت به همودیالیزور متصل می شود. روش Vreshia نیز توسعه یافته است - ایجاد یک فیستول شریانی وریدی زیر جلدی.
یک جلسه همودیالیز معمولاً 5-6 ساعت طول می کشد و 2-3 بار در هفته تکرار می شود (دیالیز برنامه ریزی شده و دائمی). هنگامی که مسمومیت با اورمیک افزایش می یابد، نشانه های همودیالیز مکرر ظاهر می شود. با استفاده از همودیالیز می توانید عمر بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه را بیش از 15 سال افزایش دهید.
برنامه همودیالیز مزمن برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه در مرحله پایانی 5 ساله (وزن بدن بیش از 20 کیلوگرم) تا 50 سال، مبتلا به گلومرولونفریت مزمن، پیلونفریت مزمن اولیه، پیلونفریت ثانویه کلیه های دیسپلاستیک، اشکال مادرزادی اورتروهیدرونفروزیس اندیکاسیون دارد. عفونت فعال یا باکتریوری عظیم، که با همودیالیز و پس از آن پیوند کلیه موافقت می کنند. در حال حاضر همودیالیز برای گلومرولواسکلروز دیابتی نیز انجام می شود.
جلسات همودیالیز مزمن با شاخص های بالینی و آزمایشگاهی زیر شروع می شود:
- نرخ فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 5 میلی لیتر در دقیقه؛
- سرعت جریان خون کلیوی موثر کمتر از 200 میلی لیتر در دقیقه است.
- محتوای اوره در پلاسمای خون بیش از 35 میلی مول در لیتر است.
- محتوای کراتینین در پلاسمای خون بیش از 1 میلی مول در لیتر؛
- محتوای "مولکول های متوسط" در پلاسمای خون بیش از 1 واحد است.
- محتوای پتاسیم در پلاسمای خون بیش از 6 میلی مول در لیتر؛
- کاهش بی کربنات استاندارد خون زیر 20 میلی مول در لیتر.
- کمبود پایه های بافر بیش از 15 میلی مول در لیتر؛
- ایجاد الیگوآنوری مداوم (کمتر از 500 میلی لیتر در روز)؛
- ادم ریوی اولیه به دلیل هیدراتاسیون بیش از حد؛
- پریکاردیت فیبرینی یا اگزوداتیو کمتر
- علائم افزایش نوروپاتی محیطی
موارد منع مطلق همودیالیز مزمن عبارتند از:
- جبران خسارت قلبی با احتقان در گردش خون سیستمیک و ریوی، صرف نظر از بیماری کلیوی.
- بیماری های عفونی هر محلی با یک فرآیند التهابی فعال؛
- بیماری های انکولوژیکی از هر محلی.
- سل اندام های داخلی؛
- زخم معده در مرحله حاد؛
- آسیب شدید کبدی؛
- بیماری روانی با نگرش منفی نسبت به همودیالیز؛
- سندرم هموراژیک با هر منشا؛
- فشار خون شریانی بدخیم و پیامدهای آن
در طول همودیالیز مزمن، رژیم غذایی بیماران باید حاوی 0.8-1 گرم پروتئین به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن، 1.5 گرم نمک خوراکی، حداکثر 2.5 گرم پتاسیم در روز باشد.
با همودیالیز مزمن، عوارض زیر امکان پذیر است: پیشرفت استئودیستروفی اورمیک، دوره های افت فشار خون به دلیل اولترافیلتراسیون بیش از حد، عفونت با هپاتیت ویروسی، چروک در ناحیه شانت.
2.4.3. پیوند کلیه
پیوند کلیه روش بهینه برای درمان نارسایی مزمن کلیه است که شامل جایگزینی کلیه آسیب دیده توسط یک فرآیند پاتولوژیک برگشت ناپذیر با کلیه بدون تغییر است. انتخاب کلیه اهداکننده بر اساس سیستم آنتی ژن HLA انجام می شود؛ در اغلب موارد، کلیه از دوقلوهای همسان، والدین بیمار و در برخی موارد از افرادی که در یک فاجعه جان خود را از دست داده اند و مطابق با بیمار سازگار هستند، گرفته می شود. سیستم HLA
موارد مصرف پیوند کلیه: دوره های I و II مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه. پیوند کلیه برای افراد بالای 45 سال و همچنین برای بیماران دیابتی توصیه نمی شود، زیرا آنها بقای پیوند کلیه را کاهش داده اند.
استفاده از روش های درمانی فعال - همودیالیز، دیالیز صفاقی، پیوند کلیه - پیش آگهی نارسایی مزمن کلیه را بهبود بخشیده و عمر بیماران را 10-12 و حتی 20 سال افزایش داده است.
نویسنده: Ph.D. رومن-آ. لئونارد، دامپزشک مجرب، رئیس مرکز نفرولوژی و اورولوژی دامپزشکی، رئیس انجمن علمی و عملی نفرولوژیست‌های دامپزشکی و اورولوژیست‌های روسیه (NAVNU)
معرفی
اصلاح تعادل آب-الکترولیت، وضعیت اسید-باز و حفظ سطح کافی انرژی و ذخایر پلاستیکی بدن بخشی جدایی ناپذیر از درمان ترکیبی در سگ و گربه مبتلا به نفروپاتی همراه با نارسایی مزمن کلیوی (CRF) است (اشکال مختلف مزمن مزمن). گلومرولونفریت (CGN)، نفریت توبولو اینترستیشیال مزمن (KhTIN)).
در عمل بالینی، زمانی که به دلایلی یک مطالعه هیستومورفولوژیکی مادام العمر در مورد پارانشیم کلیه انجام نشد و شکل nosological خاصی از نفروپاتی ایجاد نشد، می توان همه این بیماری ها را در یک گروه با بیماری مزمن کلیه (CKD) ترکیب کرد.
علاوه بر این، گربه‌ها به دلیل ویژگی‌های متابولیکی گوشتخواران اجباری، نسبت به سگ‌ها در معرض بی‌اشتهایی است که پیامد CKD است. این امر استفاده از محلول های تغذیه تزریقی را به بخش مهمی از درمان پیچیده در گربه های مبتلا به CKD همراه با کاهش اشتها تبدیل می کند.
مهم ترین تغییرات در هموستاز که پیامدهای مستقیم یا غیرمستقیم CKD هستند عبارتند از:
- هیپوولمی؛
- اسیدوز متابولیک؛
- افزایش یا کاهش محتوای سدیم، پتاسیم، فسفر، کلسیم و منیزیم در بدن و همچنین عدم تعادل در غلظت سرمی بین این عناصر.
- کمبود انرژی و مواد پلاستیکی در بدن (معمولاً نتیجه هیپرپاراتیروئیدیسم است که منجر به ایجاد گاستریت اورمیک و بی اشتهایی می شود).
برای اصلاح این اختلالات هموستاز در CKD، از محلول های تزریقی استفاده می شود که بر تعادل آب-الکترولیت و/یا اسید-باز تأثیر می گذارد، محلول هایی برای تغذیه تزریقی ( محلول های حاوی اسیدهای آمینه یا چربیداروهایی که فسفر را در روده‌ها متصل می‌کنند (بایندرهای فسفات) و تغذیه اجباری از طریق لوله‌های معده که از راه بینی مری یا از طریق پوست وارد می‌شوند.
بیماری مزمن کلیه، بر اساس مفاهیم مدرن، یک وضعیت پاتولوژیک همراه با آسیب به پارانشیم کلیوی است و با وجود هر گونه نشانگر و/یا عاملی در پاتوژنز نارسایی کلیوی در بیمار مشخص می شود، که به مدت سه سال پایدار یا پیش رونده است. یا بیشتر از ماه ها، صرف نظر از نوع نوزولوژیک اولیه نفروپاتی.
وجود هر گونه علائم بالینی نارسایی مزمن کلیه در بیمار یا افزایش سطح آزوتمی به هیچ وجه شرط لازم برای تشخیص بیماری مزمن کلیه نیست.
هیپوولمی
کمبود آب در بدن یک اتفاق نسبتاً رایج در حیوانات در مرحله بالینی CKD است. ایجاد هیپوولمی در آنها معمولاً با بی اشتهایی و بی‌اشتهایی همراه است که نتیجه آسیب به نواحی خاصی از سیستم عصبی مرکزی توسط سموم اورمیک (عمدتاً هورمون پاراتیروئید (PTH)) و گاستریت اورمیک است که منجر به اختلال در جذب مواد مغذی و مواد مغذی می‌شود. آبی که قبلاً از دستگاه گوارش دریافت شده است).
یکی از پیامدهای تهدید کننده هیپوولمی، افت فشار خون و کاهش پر شدن شبکه های میکرو مویرگ اولیه و ثانویه کلیه ها (یکی از مکانیسم های پاتوژنز نارسایی کلیوی پیش کلیوی) است. ترکیبی از نارسایی کلیوی پیش کلیوی و کلیوی به طور قابل توجهی سطح آزوتمی را افزایش می دهد و منجر به پیشرفت سریع تظاهرات بالینی CKD می شود. همچنین، فراموش نکنید که در پس زمینه هیپوولمی، روند بسیاری از فرآیندهای متابولیک در بدن مختل می شود و فارماکودینامیک و فارماکوکینتیک اکثر داروها به طور قابل توجهی تغییر می کند. بنابراین مبارزه با کم آبی یکی از وظایف اولیه پزشک است.
برای مایع درمانی کوتاه مدت و بلند مدت، از محلول های کریستالوئیدی که در جدول 1 ذکر شده است استفاده می شود. محلول ها برای گربه ها معمولاً به صورت زیر جلدی تجویز می شوند (به استثنای داروهایی که فقط می توانند به صورت داخل وریدی تجویز شوند). در سگ ها، هم تزریق داخل وریدی و هم زیر جلدی امکان پذیر است.
برای کاهش بار نمک روی کلیه ها (که گاهی آسیب آنها را تشدید می کند) و همچنین در حیواناتی که در معرض خطر هیپرناترمی، هیپرکالمی یا هیپرکلسمی هستند، می توان این محلول ها را با محلول های دکستروز 5 درصد مخلوط کرد (به جز استروفوندین G-5 و Plasma-Lit 148 با 5% گلوکز،از قبل حاوی دکستروز) با سرعت 1 به 1 یا تزریق داخل وریدی یا زیر جلدی محلول های فیزیولوژیکی دکستروز به شکل خالص آن. تمام محلول های ارائه شده در جدول 1 همچنین برای افزایش ذخیره بافر خون و برای مبارزه با اسیدوز متابولیک خفیف مناسب هستند، زیرا حاوی لاکتات سدیم یا استات هستند که در بدن به بی کربنات متابولیزه می شوند.
برای سگ‌ها و به‌ویژه گربه‌ها که بیش از 3 تا 4 روز بی‌اشتها هستند (مخصوصاً در پس‌زمینه استفراغ یا مدفوع شل)، توصیه می‌شود که کمبود مایعات (از طریق انفوزیون زیر جلدی یا وریدی) با محلول‌ها جبران شود. برای تغذیه تزریقی که یکی از آنهاست دوفالایت.این داروی ترکیبی که به طور ویژه برای حیوانات ساخته شده است، نه تنها کمبود آب، ویتامین ها و مواد معدنی را در بدن جبران می کند، بلکه مواد پلاستیکی و انرژی را در اختیار بدن قرار می دهد که تامین آن برای بازیابی پس از بی اشتهایی بسیار مهم است. قبل از استفاده دوفالایتهمچنین می توان آن را با محلول های کریستالوئیدی یا سالین دکستروز به نصف و نیمه رقیق کرد.
محلول اسیدهای آمینه غلیظ تر (معمولاً 10 برابر یا بیشتر) از Duphalight ( نفروتکت، اینفزول، آمینوسول، آمینوستریلو غیره) باید فقط به صورت داخل وریدی و بسیار آهسته (5-10 میلی لیتر در ساعت) تجویز شود. و از آنجایی که استفاده از آنها، حتی در این حالت، معمولاً باعث استفراغ در بیماران می شود، تحت کنترل داروهای ضد استفراغ با اثر مرکزی و محیطی (متوکلوپرامید، ماروپیتانت) است. آماده سازی فوق برای تغذیه تزریقی، رقیق شده در نسبت 1:10 با محلول های فیزیولوژیکی گلوکز یا کریستالوئیدها، می تواند منطقی به صورت زیر جلدی تجویز شود.
هنگام استفاده از مایع درمانی، باید در نظر داشت که هیدراتاسیون بیش از حد سریع بدن، به ویژه در پس زمینه کاهش ادرار، می تواند منجر به تجمع سریع مایع در حفره های پلور و پریکارد (هیدروتوراکس و هیدروپریکارد) شود. یا باعث ادم مغزی شود. بنابراین، درمان انفوزیونی برای CKD، هم در مراحل بالینی و هم در مراحل بالینی، باید تحت کنترل تشکیل ادرار و وضعیت عمومی بیمار انجام شود و در صورت امکان/ضرورت شامل استفاده از دیورتیک‌ها (عمدتاً تورسماید) باشد.
حجم مایع تجویز شده بر اساس میزان کم آبی بدن (از 20 تا 50 میلی لیتر بر کیلوگرم) و میزان دیورز تعیین می شود. در بیماری مزمن کلیه همراه با اولیگو- یا آنوری، تجویز حجم محاسبه شده مایع به صورت زیر جلدی در دو یا سه دوز مناسب تر است. سیگنال برای معرفی هر بخش بعدی، جذب کامل آن از بافت زیر جلدی در پس زمینه دیورز کافی است. اگر یک نوع تنفس "شکمی"، تنگی نفس دمی ظاهر شد و حال بیمار بدتر شد، تاکتیک های مایع درمانی باید تغییر کند.
همچنین می توانید کمبود آب را با وارد کردن غذای مایع، محلول های مختلف یا آب تمیز از طریق لوله های بینی مری یا معده جبران کنید. برای کنترل رفلکس گگ، در صورت لزوم، از پروکینتیک ها (دوپریدون) یا داروهایی که اثرات ضد استفراغ مرکزی و محیطی را ترکیب می کنند (متوکلوپرامید، ماروپیتانت) استفاده کنید. تجویز مایعات و غذا به طور مستقیم در معده بخش مهمی از درمان نگهدارنده طولانی مدت در سگ ها و گربه های مبتلا به نارسایی مزمن کلیه مرحله III-IV است.
اسیدوز متابولیک
اسیدوز متابولیک شاید یکی از تهدید کننده ترین عوارض CKD باشد. حتی تغییرات جزئی در pH خون می تواند منجر به اختلالات جدی در روند فرآیندهای آنزیمی و الکتروشیمیایی در سلول ها شود و تأثیر بسیار منفی بر وضعیت بافت ها و اندام های فردی (به عنوان مثال، پوکی استخوان متابولیک) و عملکرد بدن داشته باشد. به طور کلی (کما متابولیک). به طور معمول، بدن با استفاده از تعدادی سیستم بافر درون و بین سلولی: بی کربنات، پروتئین و فسفات، pH ثابتی را حفظ می کند. سیستم بی کربنات کربنی که در مایع خارج سلولی کار می کند بیشترین ظرفیت بافر را دارد.
نقش کلیه ها در حفظ pH محیط داخلی حذف یون های هیدروژن است که بخشی از اسیدهای معدنی هستند که دائماً در بدن تشکیل می شوند و بازگرداندن مقدار کافی بی کربنات برای خنثی کردن آنها که از طریق فرآیندهای بازجذب انجام می شود. و سنتز در دستگاه لوله ای کلیه ها.
در بیماری مزمن کلیه، بی اشتهایی نیز می تواند نقش مهمی در فرآیندهای کاهش ذخایر بافر خون داشته باشد. در طول روزه داری، بافت چربی به عنوان منبع اصلی انرژی شروع به استفاده می کند که اکسیداسیون آن مقدار زیادی اسید آزاد می کند. این امر به ویژه برای گوشتخواران اجباری خطرناک است، که در آن گرسنگی پروتئین حتی برای 3-5 روز نیز می تواند منجر به ایجاد لیپیدوز کبد و بدتر شدن سریع وضعیت عمومی شود. بنابراین، پر کردن منابع فیزیولوژیکی انرژی و مواد پلاستیکی در بدن گربه ها (از طریق استفاده از محلول های تغذیه تزریقی و تغذیه اجباری از طریق لوله) یکی از روش های مبارزه با اسیدوز است.
در ابتدا، با اسیدوز متابولیک جبران شده، بافر بی کربنات خون در فرآیندهای ثابت نگه داشتن pH دخالت دارد که اسیدهای اضافی را در بدن خنثی می کند. نتیجه کاهش محتوای بی کربنات سدیم افزایش نسبی غلظت اسید کربنیک (H 2 CO 3 ) است که به آب و CO 2 تجزیه می شود. افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون باعث تحریک بدن می شود. مرکز تنفسی و منجر به هیپرونتیلاسیون جبرانی ریه ها می شود که به حذف CO 2 اضافی از بدن و یون های H+ کمک می کند. یکی دیگر از مکانیسم های جبرانی که می تواند تا حدودی از پیشرفت اسیدوز جلوگیری کند، اتصال یون های هیدروژن به هموگلوبین گلبول های قرمز است. در نتیجه این فرآیند، یون های هیدروژن Na +، Ca 2 + و K + در این پروتئین جایگزین می شوند.
بافت استخوانی نیز در مبارزه با اسیدوز متابولیک شرکت می کند. کربنات کلسیم و فسفات به شدت از استئوسیت ها آزاد می شوند و بافری را در برابر اسیدهای متابولیک تشکیل شده در بدن فراهم می کنند. شرکت در واکنش های جبرانی در طی اسیدوز متابولیک باعث آسیب بسیار بیشتر به بافت های اسکلتی در مدت کوتاهی حتی از هیپرفسفاتمی و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و سوم می شود.
اگر با وجود مکانیسم های جبرانی اولیه، شدت اسیدوز افزایش یابد، کلیه ها در فرآیندهای جبرانی قرار می گیرند که باعث افزایش دفع H + و افزایش بازجذب بی کربنات سدیم (NaHCO 3) می شود. اما کار مؤثر جزء به اصطلاح کلیوی در مبارزه با اسیدوز فقط در صورتی امکان پذیر است که اپیتلیوم لوله ای در حالت دیستروفی یا آتروفی نباشد. و CKD، هر شکلی که بیماری منجر به بروز آن شده است، همیشه با اختلالات لوله ای مشخص مشخص می شود.
تخلیه کامل، نارسایی یا عدم امکان مکانیسم های جبرانی اولیه و ثانویه باعث ایجاد اسیدوز متابولیک جبران نشده می شود.
از نظر بالینی، در سگ‌ها و گربه‌های مبتلا به اسیدوز متابولیک جبران‌نشده، کاهش فعالیت قلب و عروق (CVS) و سیستم عصبی مرکزی (CNS)، تنفس سطحی و/یا «شکمی» مشاهده می‌شود و نشانه‌هایی از گرسنگی اکسیژن در بافت‌ها مشاهده می‌شود. در نتیجه افزایش هیپوکسمی هنگامی که PH خون به زیر 7.2 می رسد، معمولاً کما رخ می دهد (جدول 2).
تنها روش درمان جایگزین در مبارزه با اسیدوز متابولیک، تجویز محلول هایی است که حاوی مواد متابولیزه شده در بدن به بی کربنات سدیم (استات سدیم، لاکتات سدیم) یا داروهای حاوی خود این ماده است. بی کربنات سدیم را می توان به صورت خوراکی، تزریقی یا مقعدی تجویز کرد. باید در نظر داشت که اصلاح pH باید در عرض 4-8 ساعت انجام شود. بازیابی سریع تعادل اسید و باز می تواند منجر به عواقب جدی یا حتی ایجاد آلکالوز شود.
|
جدول 1. محلول های مورد استفاده برای اصلاح وضعیت اسید-باز و تعادل آب-الکترولیت در CKD |
||||||||||||||||||||||||||||||||||
هیپر فسفاتمی، هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و عدم تعادل کلسیم و فسفر در بدن در نارسایی مزمن کلیهبه طور معمول، تنظیم کننده های متابولیسم فسفر-کلسیم PTH، کلسی تونین (CT) و اشکال فعال ویتامین D3 (کلسیتریول و آلفاکلسیدول آنالوگ مصنوعی آن) هستند. متابولیسم کلسیم و فسفر در حیوانات سالم در تعادل دینامیکی است. مکانیسم های جبرانی برای تنظیم آن زمانی فعال می شود که در خون، مایع بین سلولی یا بافت های بدن یکی از عناصر این جفت کمبود یا کمبود وجود داشته باشد. در نفروپاتی های همراه با نارسایی مزمن کلیوی (از جمله در مراحل غیر آزوتمیک/پیش بالینی)، کاهش تدریجی توده نفرون های فعال، ناشی از فرآیندهای ترمیم کشنده در پارانشیم، به سرعت منجر به کاهش دفع فسفر از بدن می شود. و ایجاد هیپرفسفاتمی جبران شده و جبران نشده. یکی از مهم ترین پیامدهای آن هیپرتروفی و دژنراسیون ندولر غده پاراتیروئید و افزایش سطح PTH در خون است. و باید در نظر گرفت که تظاهرات بالینی مختلف CKD، صرف نظر از علت زمینه‌ای بروز آن، اغلب با افزایش سطح PTH در خون (که گیرنده‌های نوع اول روی استخوان دارد) همراه است. سلول ها، و دوم - در اکثر بافت ها و اندام ها)، و نه با افزایش سطح اوره و کراتینین، همانطور که قبلا تصور می شد. مواردی از همان نوع تظاهرات بالینی که در پس زمینه سطوح کراتینین سرم طبیعی رخ می دهد، اما بسیار شبیه به موارد تشخیص داده شده در بیماران مبتلا به CKD که با آزوتمی مشخص می شود، غیر معمول نیست. پیشگیری و درمان زودرس هیپرفسفاتمی و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه مهم و چالش برانگیز است. با این حال، اصلاح آنها در مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه می تواند از عوارض جدی جلوگیری کند و کیفیت زندگی حیوان بیمار و صاحبان آن را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد. اگر برای بیمار رژیم غذایی با محتوای فسفر کاهش یافته تجویز شود، ممکن است (البته نه همیشه) افزایش جبرانی ترشح PTH برای مدتی کاهش یابد. این با تغییرات تنظیمی که منجر به افزایش دفع فسفر در پاسخ به افزایش تشکیل PTH می شود، تسهیل می شود. این ممکن است منجر به این واقعیت شود که در مراحل اولیه CKD، افزایش غلظت PTH بدون هیپرفسفاتمی امکان پذیر است. هنگامی که آسیب پارانشیمی شدید است و GFR به طور قابل توجهی کاهش می یابد، کلیه ها دیگر قادر به افزایش دفع فسفر نیستند. هیپرفسفاتمی جبران نشده پایدار و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه ایجاد می شود. در مورد هایپر فسفاتمی جبران نشده، تنها استفاده از رژیم غذایی با محتوای کاهش یافته فسفات دیگر برای رسیدن به تعادل کلسیم و فسفر کافی نیست. بایندرهای فسفات (بایندرهای فسفات) باید به صورت خوراکی برای خنثی کردن فسفاتهای رژیم غذایی تجویز شوند (جدول 4). این امر به ویژه در مورد گوشتخواران اجباری (گربه ها) صادق است، که برای آنها محدودیت قابل توجهی در مقدار پروتئین (منبع اصلی فسفر) در غذا برای مدت طولانی عملاً غیرممکن است، زیرا منجر به توسعه سریع گرسنگی پروتئین می شود. (سندرم سوء تغذیه) و کمبود مواد لازم برای عملکرد طبیعی بدن مواد پلاستیکی و انرژی زا. درجات هیپرفسفاتمی در سگ ها و گربه ها و گزینه های درمانی آن در جدول 5 آورده شده است. همچنین لازم است در مورد فرآیندهای کلسیفیکاسیون بافت در CKD گفته شود. اغلب، برای مبارزه با به اصطلاح استئودیستروفی اورمیک، از درمان فشرده با مکمل های کلسیم و اشکال فعال ویتامین D 3 استفاده می شود. اما چنین تاکتیک هایی منجر به کاهش شدت فرآیندهای تحلیل بافت استخوانی نمی شود و فقط باعث افزایش هیپرفسفاتمی و شدت تظاهرات بالینی CKD ناشی از مسمومیت با PTH می شود. این به دلایل زیر رخ می دهد. سطح فسفاتمی (و بنابراین شدت از دست دادن کلسیم استخوان ناشی از هیپرپاراتیروئیدیسم) در CKD به مقدار فسفات وارد شده از دستگاه گوارش و شدت دفع فسفر توسط کلیه ها (یعنی GFR) بستگی دارد. و باید در نظر داشت که درمان با اشکال فعال ویتامین D3 فرآیندهای جذب در روده نه تنها کلسیم، بلکه فسفر را نیز فعال می‌کند و متابولیت‌های ویتامین D همراه با PTH به طور فعال در فرآیندهای جذب نقش دارند. استئولیز استخوانی علاوه بر این، ورود مقدار زیادی کلسیم به بدن در مقابل پس‌زمینه فسفاتهای اضافی می‌تواند منجر به کلسیفیکاسیون تهدیدآمیز خود پارانشیم کلیه و سایر بافت‌های نرم بدن شود (اما این فرآیند برای انسان معمول‌تر است). بنابراین، می توان گفت که هیپرکلسمی، که در پس زمینه هیپرفسفاتمی رخ می دهد، تهدیدی حتی بزرگتر از فسفات های اضافی برای سلامت بدن ایجاد می کند. و PTH اضافی به استئوبلاست ها فرصتی برای تجمع کلسیم در هر سطح، حتی بسیار بالا در خون نمی دهد. بنابراین، پزشک باید بیش از دلایل قانع کننده ای برای تجویز مکمل های ویتامین D در بیماران مبتلا به CKD مرتبط با هیپرفسفاتمی داشته باشد. بنابراین، مهمترین وظیفه در مبارزه با استئوپاتی کلیوی و بسیاری دیگر از تظاهرات بالینی نارسایی مزمن کلیه، عادی سازی سطح فسفات در بدن است. آنتاگونیست عملکردی PTH KT است که در سلول های بین فولیکولی غده تیروئید ترشح می شود. سی تی غلظت کلسیم را در خون و مایع بین سلولی کاهش می دهد، از هیپرکلسمی جلوگیری می کند، تعداد و فعالیت استئوکلاست ها را در نواحی تحلیل ساختارهای استخوانی کاهش می دهد. CT اثر فسفاتوری مشخصی دارد و بازجذب فسفات ها را در لوله های پیچیده پروگزیمال مهار می کند و بازجذب کلسیم را بهبود می بخشد. علاوه بر این، CT، با اثر بر اپیتلیوم لوله های کلیوی، تولید را تحریک می کند و محتوای فرم های فعال ویتامین D 3 را در پلاسما افزایش می دهد. در هیپرفسفاتوری به دلیل PTH اضافی در خون، تولید CT به شدت کاهش می یابد و نیاز به درمان جایگزین با داروهای حاوی این هورمون وجود دارد. در عمل بالینی، آماده سازی سی تی ( میاکلسیک، کلسیترین) عمدتاً برای درمان استئوپاتی نفروژنیک استفاده می شود. با این حال، داروهای حاوی این هورمون را نیز می توان با موفقیت برای درمان هیپر فسفاتمی و کاهش سطح PTH در خون استفاده کرد (به ویژه در مواردی که امکان عادی سازی سطح فسفات به روش های دیگر وجود ندارد). برای سگ ها و گربه ها، آماده سازی KT به صورت زیر جلدی یا داخل بینی (به خصوص برای گربه ها راحت است که محلول را از سرنگ با سوزن خارج شده تزریق کنند) با دوز 4-8 IU/kg یک یا دو بار در روز تجویز می شود. جدول 4. خصوصیات مقایسه ای بایندرهای فسفات
جدول 5. درجات هیپرفسفاتمی در سگ ها و گربه ها و گزینه های درمان آن
کتابشناسی - فهرست کتب
از انگلیسی صحافی - بستن. تفاوت جزئی در فراهمی زیستی محلول های تزریق شده به صورت زیر جلدی بیشتر از آن با استرس کمتر مشخص شده (و مزمن شدن این وضعیت می تواند کشنده باشد) جبران می شود که گربه ها می توانند در طول ساعات زیادی از عمل در کلینیک تجربه کنند. تجویز سریع مایعات داخل وریدی (بیش از 30 میلی لیتر در ساعت) می تواند منجر به ایجاد هیدروتورکس و هیدروپریکارد در این گونه از حیوانات و عوارض نارسایی کلیه و همچنین نارسایی قلبی و تنفسی شود. طبق طبقه بندی IRIS (http://www.iris-kidney.com) قبلا این دارو توسط بایر تولید می شد. اما نویسنده مقاله اطلاعاتی دارد مبنی بر اینکه دارویی با ترکیب مشابه در آینده نزدیک توسط یک شرکت دارویی دیگر تولید خواهد شد. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||
برای نقل قول:نیکولایف A.Yu. نارسایی مزمن کلیه: تصویر بالینی، تشخیص و درمان // سرطان پستان. 2000. شماره 3. ص 138
گروه نفرولوژی و همودیالیز MMA به نام. آنها سچنوف
اتیولوژی و شیوع
نارسایی مزمن کلیه (CRF) یک مجموعه علائم است که در اثر مرگ غیرقابل برگشت نفرون ها در بیماری های مزمن کلیوی اولیه یا ثانویه ایجاد می شود. بروز نارسایی مزمن کلیه در کشورهای مختلف در محدوده 100 تا 600 نفر در هر 1 میلیون جمعیت بزرگسال متفاوت است.
از جمله علل نارسایی مزمن کلیه در کودکان، نفروپاتی های ارثی و مادرزادی است: سیستینوز، اگزالوز، سندرم آلپورت، نفروپاتی ریفلاکس. برای افراد در سن کار، نارسایی مزمن کلیه ناشی از گلومرولونفریت مزمن اولیه، نفروپاتی دیابتی، نفروپاتی در بیماری های بافت همبند سیستمیک و پیلونفریت مزمن است. در سنین بالا، نارسایی مزمن کلیه اغلب نتیجه آترواسکلروز عمومی، فشار خون بالا، دیابت، نقرس، بیماری های اورولوژی و انکولوژیک است. در سی سال گذشته، در میان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، نسبت بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی به طور مداوم در حال افزایش بوده است.
در حال حاضر، به لطف استفاده از روشهای دیالیز و پیوند کلیه، مرگ ناشی از اورمی پایان‌دهنده علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه نیست. بیماری های قلبی عروقی در رتبه اول قرار گرفتند، خطر مرگ ناشی از آن در نارسایی مزمن کلیه 10-15 برابر بیشتر از جمعیت است.
مکانیسم های پیشرفت
سرعت پیشرفت نارسایی مزمن کلیه به طور مستقیم با میزان اسکلروز پارانشیم کلیه متناسب است و تا حد زیادی با علت و فعالیت نفروپاتی تعیین می شود. بنابراین، نرخ طبیعی پیشرفت در نفریت لوپوس فعال، نفروپاتی دیابتی و آمیلوئید بالاترین است. نارسایی مزمن کلیه در پیلونفریت مزمن، نفروپاتی نقرسی و بیماری پلی کیستیک بسیار کندتر پیشرفت می کند.
مکانیسم های غیر اختصاصی پیشرفت نیز مهم هستند. در پاسخ به کاهش مداوم پارانشیم کلیوی، سازگاری همودینامیک نفرون های عامل با پرفیوژن آنها به دلیل نقض خودتنظیمی جریان خون گلومرولی کلیوی رخ می دهد: افزایش وابسته به آنژیوتانسین II در تن شریان وابران با اتساع همزمان عروق. از شریان آوران گلومرول. هیپرفیلتراسیون مداوم با فشار خون داخل گلومرولی با هیپرتروفی گلومرولی همراه با آسیب و اسکلروز متعاقب آن پیچیده می شود. مکانیسم های آسیب گلومرولی شامل پروتئینوری، هیپرلیپیدمی، هیپرپاراتیروئیدیسم، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، افزایش بار پروتئین و فسفر رژیم غذایی و فشار خون بالا می باشد.
CRF اغلب با نارسایی حاد کلیه (ARF) پیچیده می شود. در شرایط اختلال در خودتنظیمی جریان خون گلومرولی. عواملی که منجر به اسپاسم شریان آوران می شوند (کم آبی، از دست دادن سدیم، افت فشار خون، مهار سنتز پروستاگلاندین توسط داروها) می توانند به راحتی نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی را در بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی تحریک کنند که اغلب نیاز به استفاده فوری از همودیالیز دارد.
کلینیک و مراحل نارسایی مزمن کلیه
برای مرحله اولیه(کاهش فیلتراسیون گلومرولی به 40-60 میلی لیتر در دقیقه) با یک دوره معمول نهفته همراه با پلی اوری، شب ادراری، فشار خون بالا و کم خونی متوسط مشخص می شود. مورد دوم به دلیل کاهش سنتز کلیوی اریتروپویتین (EPO) ایجاد می شود.
مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه(فیلتراسیون گلومرولی 15-40 میلی لیتر در دقیقه) با پلی اوری همراه با شب ادراری، ضعف، کاهش توانایی کار و کاهش وزن مشخص می شود.
اکثر بیماران فشار خون بالا و کم خونی دارند. در این مرحله، درمان محافظه کارانه موثر است، روش های دیالیز استفاده نمی شود.
در مرحله ترمینال(نرخ فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 15-20 میلی لیتر در دقیقه) پلی اوری اغلب با الیگوری جایگزین می شود. بیماران بی حال و بی تفاوت هستند. کاهش شدید اشتها (تا بی اشتهایی)، خشکی و طعم ناخوشایند در دهان و حالت تهوع مکرر وجود دارد.
ضعف شدید، سردی، وارونگی خواب، خارش پوست و گرفتگی عضلات ساق پا معمولی است. کنترل فشار خون بالا اغلب دشوار می شود و منجر به کاهش شدید بینایی، نارسایی حاد بطن چپ همراه با ادم ریوی می شود. رنگ پریدگی مشخصه پوست خشک، ایکتریک با رنگ خاکستری (به دلیل کم خونی و "لکه شدن" با اوروکروم)، خونریزی ها و آثار خراش است. مونوآرتریت اغلب به دلیل نقرس ثانویه، درد در استخوان ها و ستون فقرات (هیپرپاراتیروئیدیسم)، پارستزی و ضعف شدید در اندام تحتانی (پلی نوروپاتی) و خونریزی بینی ایجاد می شود.
با اورمی پیشرفته، بوی آمونیاک از دهان، تنفس دوره ای (اسیدوز متابولیک جبران نشده)، پریکاردیت و پریکوما اورمیک تشخیص داده می شود. در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه، تنها روش های درمان دیالیز یا پیوند کلیه می تواند جان بیمار را نجات دهد.
تشخیص
تشخیص زودرس نارسایی مزمن کلیه اغلب دشوار است. از یک طرف، این مشکلات با احتمال یک دوره طولانی مدت بدون علامت نارسایی مزمن کلیه، به ویژه مشخصه پیلونفریت مزمن و نفریت نهفته همراه است. از سوی دیگر، پلی مورفیسم تظاهرات نارسایی مزمن کلیه اغلب منجر به این واقعیت می شود که "ماسک های" غیر اختصاصی آن (کم خونی، فشار خون بالا، آستنیک، نقرس) به چشم می خورد و به بیماران تشخیص های اشتباه داده می شود. اولین تظاهرات بالینی نارسایی مزمن کلیه ممکن است واکنش های سمی یا متابولیک ناشی از اختلال در فارماکودینامیک داروها (کاهش دفع کلیوی) باشد.
کم خونی در نارسایی مزمن کلیه، نرموسیتی و نورموکرومیک است، به آرامی پیشرفت می کند، با مقاومت به درمان سنتی با ویتامین ها و مکمل های آهن. در عین حال، شدت سندرم آستنیک و میزان تحمل فعالیت بدنی در نارسایی مزمن کلیه معمولاً با شدت کم خونی تعیین می شود. به نوبه خود، شدت کم خونی کلیه به درجه آزوتمی بستگی دارد، زیرا با کوچک شدن کلیه ها در نارسایی مزمن کلیه، سنتز کلیه هورمون EPO کاهش می یابد.
ارتباط بین پرفشاری خون و نارسایی مزمن کلیوی باید در مورد فشار خون بالا وابسته به حجم که قابل کنترل است و در شب کاهش نمی یابد، با تشکیل سریع رتینوپاتی و هیپرتروفی بطن چپ (LV) باید در نظر گرفته شود. فشار خون بالا اغلب با پلی اوری و کم خونی همراه است. با این ترکیب، قبل از هر چیز لازم است تشخیص نارسایی مزمن کلیه با استفاده از روش های آزمایشگاهی حذف شود. آموزنده ترین و قابل اعتمادترین تعیین حداکثر چگالی نسبی اسمولاریته ادرار و ادرار، میزان فیلتراسیون گلومرولی و سطح کراتینین خون. کاهش حداکثر تراکم نسبی ادرار زیر 1018 در تست Zimnitsky با کاهش فیلتراسیون گلومرولی (با دیورز روزانه حداقل 1.5 لیتر) زیر 60-70 میلی لیتر در دقیقه نشان دهنده مرحله اولیه نارسایی مزمن کلیه است. آزوتمی در مراحل بعدی تشخیص داده می شود - زمانی که فیلتراسیون گلومرولی به 40-30 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد.
هنگام درمان یک بیمار در مرحله محافظه کار نارسایی مزمن کلیه، باید اثرات محافظت کننده نفرو (کاهش پیشرفت نارسایی مزمن کلیوی) و محافظت قلبی حاصل شود و اختلالات اورمیک آب-الکترولیت، هورمونی و متابولیک اصلاح شود.
اصلاح هیپرپاراتیروئیدیسم هدف آن کاهش تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید (PTH) و افزایش سطح متابولیت های فعال ویتامین D (کلسیفدیول، کلسیتریول) در خون است. کاهش غلظت متابولیت های ویتامین D در خون، همراه با هیپرفسفاتمی، با کاهش سطح کلسیم یونیزه و اسیدوز، باعث تحریک سنتز و ترشح PTH می شود. برای درمان استفاده می شود پروتئین کم رژیم غذایی (MBD)، که دریافت فسفات از غذا را محدود می کند. با این حال، محدودیت شدید غذاهای حاوی فسفات (از جمله محصولات لبنی) می تواند باعث اختلالات تغذیه ای در بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی شود. بنابراین، همراه با MBD از آنها استفاده می شود کربنات کلسیم یا استات، اتصال فسفات ها در دستگاه گوارش (GIT). عادی سازی فسفات های خون که از این طریق به دست می آید اغلب تولید PTH را به طور کامل اصلاح نمی کند، زیرا کمبود متابولیت های ویتامین D را برطرف نمی کند. کلسیتریول، فعال ترین متابولیت ویتامین D که در بافت کلیه تشکیل می شود. کمبود آن با کوچک شدن کلیه ها در نارسایی مزمن کلیه افزایش می یابد. در این راستا، در درمان هیپرپاراتیروئیدیسم اورمیک، توصیه می شود اقداماتی برای محدود کردن متوسط دریافت فسفات ها و اتصال آنها در دستگاه گوارش با استفاده از کلسیتریول (0.25-0.5 میکروگرم در روز) و اصلاح اسیدوز با بی کربنات ترکیب شود. یا سیترات سدیم
MBD به طور قابل توجهی رفاه بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه را بهبود می بخشد، بسیاری از علائم مسمومیت با اورمیک را از بین می برد و در مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیوی، به کاهش سرعت پیشرفت آن کمک می کند. محدودیت اولیه پروتئین (0.6 گرم بر کیلوگرم در روز)، پتاسیم (تا 2.7 گرم در روز)، فسفر (تا 700 میلی گرم در روز) با محتوای کالری بالا (35-40 کیلو کالری بر کیلوگرم) توصیه می شود.
یک شرط مهم برای ایمنی استفاده طولانی مدت از MBD ترکیب آن با کتو آنالوگ اسیدهای آمینه ضروری با این حال، طبق آخرین داده‌ها [3]، اثر محافظتی نفروپاتی MBD در اکثر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (به استثنای بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی) بسیار ضعیف‌تر از مدل‌های مختلف نارسایی مزمن کلیوی تجربی است. بنابراین، MBD نیاز به اصلاح دارد و باید با دارو درمانی ترکیب شود. MDB اصلاح شده باید استفاده کند مکمل های غذایی آنتی آتروژنیک: PUFA ها (امگا 3، امگا 6)، محصولات سویا، ال آرژنین، دوزهای بالای اسید فولیک. برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه با هیپرلیپیدمی شدید (لیپوپروتئین های با چگالی کم > 160 میلی گرم٪) استاتین ها (سیمواستاتین، آتورواستاتین، بزافیبرات با دوز کم، جمفیبروزیل).
MBD باید با رژیم آب نمک کافی، ضد فشار خون و درمان جایگزین هورمونی ترکیب شود. [Z]. سطح بهینه فشار خون، که در آن جریان خون کلیوی کافی حفظ می شود و هیپرفیلتراسیون و هیپرتروفی LV القا نمی شود، باید در محدوده mmHg 80/130 باشد. هنر در صورت عدم وجود موارد منع مصرف (بیماری ایسکمیک قلب، آترواسکلروز شدید مغزی). فشار خون بالا در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه با پروتئینوری بیش از 1 گرم در روز باید در سطح حتی پایین تر از فشار خون (125/75 میلی متر جیوه) کنترل شود. کنترل دقیق دریافت و دفع کلرید سدیم و تعادل مایعات در ترکیب با استفاده از دیورتیک ها (فروزماید، بومتانید، اینداپامید) برای فشار خون وابسته به حجم که در شب کاهش نمی یابد (با اختلال ریتم شبانه روزی) نشان داده شده است. طبق گفته E. Ritz و همکاران، از آنجایی که دیورتیک ها، اختلالات تشدیدکننده پورین و متابولیسم فسفر-کلسیم، می توانند پیشرفت هیپرپاراتیروئیدیسم را تسریع کنند، استفاده منظم از آنها ضروری است. نه تنها بر حجم خون در گردش و الکترولیت ها، بلکه اسید اوریک، کلسیم، PTH و کلسیتریول در خون نیز نظارت می کند.
مهارکننده های ACE و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II (A-II). کاهش فشار خون داخل گلومرولی با تأثیر بر انقباض شریان وابران. اما برخلاف MBD، این داروها اثر کاهش فشار خون و ضد پروتئینی دارند و باعث افزایش ناتریورز می شوند. اثر محافظتی قلبی مهارکننده‌های ACE و آنتاگونیست‌های گیرنده A-II با کاهش سرعت تشکیل هیپرتروفی LV، کاهش مرگ و میر ناشی از نارسایی قلبی و انفارکتوس میوکارد مشخص می‌شود.
از مهارکننده‌های ACE، داروهای طولانی‌اثری که در کبد متابولیزه می‌شوند و بنابراین برای نارسایی مزمن کلیوی در دوزهای معمولی تجویز می‌شوند، مؤثرتر و ایمن‌تر هستند: رامی پریل، بنازپریل، فوزینوپریل. دوزهای انالاپریل، لیزینوپریل، تراندولاپریل به اندازه کافی درجه نارسایی مزمن کلیه را کاهش می دهد.
آنتاگونیست های کلسیم در مقایسه با مهارکننده های ACE، آنها برای فشار خون بالا در شب و همچنین فشار خون بالا که درمان پیچیده EPO را دارد، مناسب تر هستند.
آنتاگونیست های کلسیم اثر محافظتی قلبی دارند، اگرچه نسبت به مهارکننده های ACE و آنتاگونیست های گیرنده A-II کمتر مشخص هستند. از مزایای آنتاگونیست های کلسیم می توان به امکان استفاده از آنها در نارسایی مزمن کلیه در دوزهای معمولی اشاره کرد. با این حال، آنتاگونیست های کلسیم سری دی هیدروپیریدین (نیفدیپین، ایسرادیپین، فلودیپین)، که به شدت شریان های آوران را گشاد می کنند، در مقایسه با مهارکننده های ACE، تأثیر کمتری بر اختلالات خود تنظیم گلومرولی و سایر مکانیسم های نارسایی مزمن کلیوی دارند. بنابراین، در مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه آنتاگونیست های کلسیم دی هیدروپیریدین بهتر است در ترکیب با مهارکننده های ACE یا آنتاگونیست های گیرنده A-II استفاده شوند. برای تک درمانی مناسب تر است وراپامیل، دیلتیازم، میبفرادیل .
برای فشار خون بالا با نارسایی مزمن کلیوی پیشرفته و موارد منع مصرف مهارکننده های ACE (هیپرکالمی، کراتینین خون بیش از 6 میلی گرم٪، تنگی دو طرفه شریان کلیوی، نفروآنژیواسکلروز شدید)، از داروهایی استفاده می شود که ترشح رنین را کاهش می دهند: B-blockers (پروپرانولول، متوپرولول، پیندولول)، مسدود کننده گیرنده های a و b لابتالول, و وازودیلاتورهای محیطی (پرازوسین، دوکسازوسین). داروهای ذکر شده برای نارسایی مزمن کلیه در دوزهای معمول تجویز می شوند. دوز آتنولول، نادولول، بتاکسولول باید متناسب با شدت نارسایی مزمن کلیه کاهش یابد.
از آنجایی که نه MBD و نه داروهای ضد فشار خون آنمی کلیوی را اصلاح نمی کنند (مهارکننده های ACE اغلب حتی آن را تقویت می کنند)، در درمان مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیوی استفاده شود. داروهای EPO مصلحت. نشانه های درمان EPO عبارتند از:
. علائم کم خونی همراه با عدم تحمل ورزش و کاهش کارایی ذهنی؛
کاهش رشد (در کودکان)؛
علائم آزمایشگاهی کم خونی (Hb<110 г/л, Ht<30—33%);
وابستگی به تزریق خون
EPO یک اثر محافظتی قلبی در قالب مهار هیپرتروفی LV و کاهش ایسکمی میوکارد در بیماری عروق کرونر دارد. بنابراین، در یک بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه تحت دیالیز، افزایش Hb به میزان 1 گرم در لیتر، مرگ و میر قلبی عروقی را تقریباً 20٪ کاهش می دهد. EPO تحمل MBD را بهبود می بخشد و به خوبی با کتوستریل ترکیب می شود. با از بین بردن کم خونی، EPO بی اشتهایی را اصلاح می کند، سنتز آلبومین را در کبد افزایش می دهد و در نتیجه به اصلاح هیپوآلبومینمی کمک می کند. در این راستا، اتصال داروها به آلبومین افزایش می یابد که اثر آنها را عادی می کند. در سال‌های اخیر، مشخص شده است که، به شرطی که فشار خون کاملاً نرمال شود، EPO می‌تواند یک اثر محافظتی نفرو از خود نشان دهد و ایسکمی کلیوی را کاهش دهد.
در مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه، آماده سازی EPO به صورت زیر جلدی از 20 تا 100 واحد بر کیلوگرم یک بار در هفته تجویز می شود. با درمان طولانی مدت، مقاومت به EPO ممکن است به دلیل کاهش ذخایر آهن ایجاد شود. بنابراین، آماده سازی اریتروپویتین باید با فومارات آهن خوراکی یا سولفات ترکیب شود. درمان با EPO با فشار خون بالا در تقریبا 20٪ موارد پیچیده است. اگر فشار خون بالا به خوبی کنترل نشود، سرعت پیشرفت بیماری مزمن کلیوی ممکن است به طور قابل توجهی تسریع شود. برای اصلاح فشار خون ناشی از EPO، از آنتاگونیست های کلسیم و مهارکننده های ACE استفاده می شود. اثر کاهش فشار خون با کاهش دوز EPO حاصل می شود. اگر به دلیل فشار خون شدید، افزایش دوز EPO ممکن نباشد، دوزهای کوچک آن با آندروژن ها، کلسیتریول، افزایش اثر ضد کم خونی
ارزیابی شدت نارسایی مزمن کلیه و اندیکاسیون های دیالیز
استفاده از داروهای EPO در مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه، سندرم استنیک شدید را از بین می برد، اشتها، رفاه، توانایی کار و قدرت (در مردان) را بهبود می بخشد، اگرچه عملکرد کلیه را بازیابی نمی کند. هنگام درمان MBD، بدون افزایش قابل توجهی در عملکرد کلیه باقی مانده، بسیاری از تظاهرات بالینی نارسایی مزمن کلیوی پیشرفته نیز از بین می رود: مسمومیت با اورمیک از بین می رود، اوره، اسید اوریک و فسفات خون کاهش می یابد.
اندیکاسیون های شروع درمان با همودیالیز برنامه ای یا دیالیز صفاقی سرپایی مستمر عبارتند از: کاهش فیلتراسیون گلومرولی زیر 10 میلی لیتر در دقیقه (افزایش کراتینین خون به 8-10 میلی گرم درصد)، پریکاردیت اورمیک، پریکوما اورمیک. دیالیز زمانی شروع می شود که سطح کراتینین پایین تر باشد و میزان فیلتراسیون گلومرولی بالاتر باشد. اگر هیدراتاسیون بحرانی همراه با فشار خون کنترل نشده و علائم نارسایی احتقانی قلب، هیپرکالمی شدید (بیش از 6.5 میلی اکیوالان در لیتر)، پلی نوروپاتی اورمیک، اسیدوز متابولیک جبران نشده رخ دهد. بنابراین، در بسیاری از بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی، نیاز به درمان دیالیز زمانی رخ می دهد که فیلتراسیون گلومرولی به 20-30 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد.
نتیجه
فقط رویکرد فردی فراگیر می تواند موفقیت در درمان محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه، شناسایی به موقع نشانه ها برای شروع درمان دیالیز و تداوم در مرحله دیالیز درمان نارسایی مزمن کلیه را تضمین کند.
در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه تحت همودیالیز برنامه، مشکلات درمان هیپرپاراتیروئیدیسم، کم خونی "کلیوی"، هیپرتروفی پیشرونده LV و آترواسکلروز همچنان مرتبط است. علیرغم نقش فزاینده روشهای دیالیز (غیر دارویی) در کنترل همودینامیک، فشار خون بالا در دیالیز همچنان یک مشکل کلیدی و یکی از عوامل اصلی پیش آگهی ضعیف است. در عین حال، پیوند موفقیت آمیز کلیه می تواند تنها بخشی از مشکلات ذکر شده را حل کند.
1. Nakayama Y.، Sakata R.، Ueyama K. و همکاران. جراحی قلب در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه تحت دیالیز. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661-6.
ادبیات
2. RitzE., Matthias S., StefansklA., Genesis of disturbed vit. متابولیسم D در نارسایی کلیه پیوند نفرول دیال. 1995;
10 (Suppl.4): 3-10.
3. Klahr S. ارتباط رژیم غذایی در پیشرفت نارسایی کلیوی. در Koch K.M., Stein G. (ed): Pathogenetic and Therapeutic Aspects of Chronic Renal Failure. M. Dekker, Inc., New-York-Basel, 1997; 1-13.
4. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A. مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین در درمان آسیب کلیوی با علل مختلف. روس عسل. مجله 1998; 24: 1533-40.
5. Washio M.، Okuda S.، Miwue T. عوامل خطر برای هیپرتروفی بطن چپ در بیماران همودیالیزی مزمن، dm. نفرول. 1997;
6. Aweeka F.T. جدول مرجع دارو در SchierR.W. Gambertoglio J.G. (ed): کتابچه راهنمای دارودرمانی در بیماری کبد و کلیه. لیتل براون، بوستون، 1991.
7. Bazilinski N., Dunea G. Hypertension. در Daugirdas J.T.، Ing T.S. (ویرایش): کتابچه راهنمای دیالیز. لیتل براون، بوستون، 1994:
8. Woittiez A., Huysmans F., Bailey el al. مقایسه ایمنی و اثربخشی میبفرادیل و نیفدیپین SR در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی و فشار خون بالا. کلین نفرول. 1998; 49: 160-6.
9. Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. درمان نارسایی کلیه. M.: MIA، 1999.
10. Zazgornic J.، Biesebach G.، Stummvoll K. مشخصات داروهای ضد فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون بالا در درمان جایگزینی کلیه. کلین.نفرول. 1997; 48: 337-40.
11. Ermolenko V.M., Ivashchenko M.A. اورمی و اریتروپویتین. م.، 1999.
12. Roth D.، Smith R.، Schulman G. اثر r-HuEPO بر عملکرد کلیه در بیماران نارسایی مزمن کلیه قبل از دیالیز. صبح. جی. کلیه دیس. 1994; 24: 777-84.
نفرولوژیست می گوید
چه رژیم غذایی و چرا باید برای نارسایی مزمن کلیه (CRF) دنبال کنید؟
برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، تغذیه دیگر فقط یک فرآیند فیزیولوژیکی طبیعی نیست، بلکه یک جزء بسیار مهم و گاهی اوقات حتی اصلی ترین جزء درمان است. اصل اساسی رژیم غذایی برای نارسایی کلیه که با دیالیز درمان نمی شود، پروتئین کم و کالری بالا است. باید تاکید کرد که رژیم غذایی کم پروتئین برای نارسایی کلیه به دو صورت عمل می کند. اولاً، کاهش بار پروتئین یکی از مکانیسم‌های اصلی پیشرفت نارسایی مزمن کلیه را مهار می‌کند - به اصطلاح هیپرفیلتراسیون، زمانی که بخش سالم و غیر اسکلروتیک بافت کلیه مجبور به افزایش بار می‌شود. هایپرفیلتراسیون، که خود منجر به ایجاد اسکلروز (بدون در نظر گرفتن بیماری زمینه ای) می شود، با بار پروتئین زیاد در رژیم غذایی تشدید می شود. از اینجا، مکانیسم عمل یک رژیم غذایی کم پروتئین واضح می شود - هایپرفیلتراسیون کمتر، "بالشتک" کمتر بافت کلیه. مکانیسم دوم وجود دارد: پروتئین یک ماده حاوی نیتروژن است؛ در طی دگرگونی های آن در بدن (که از نظر علمی متابولیسم نامیده می شود)، محصول نهایی تشکیل می شود - اوره. از طریق کلیه ها از بدن دفع می شود و بر این اساس محتوای آن در خون در نارسایی مزمن کلیه به طور قابل توجهی بالاتر از حد طبیعی است. با محدود کردن مصرف پروتئین با غذا، سطح اوره در خون کاهش می یابد و تقریباً به موازات آن میزان مسمومیت (یعنی مسمومیت بدن با محصولات پوسیدگی) نیز کاهش می یابد. بنابراین، پیروی طولانی مدت از رژیم غذایی کم پروتئین، از یک سو منجر به تاخیر در چشم انداز درمان دیالیز و از سوی دیگر، به بهبود مستقیم رفاه در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی می شود.
چرا رژیم غذایی برای نارسایی مزمن کلیه باید پر کالری باشد؟
واقعیت این است که با کمبود کالری، متابولیسم ما تغییر می کند - نه تنها چربی های خودمان، بلکه پروتئین ها نیز شروع به "سوزاندن" می کنند، سطح اوره، بنابراین، نه تنها کاهش نمی یابد، بلکه برعکس، افزایش می یابد. و معنای رژیم کم پروتئین باطل می شود. بنابراین بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه باید حداقل 3500 کیلوکالری از غذا و در صورت فعالیت بدنی 4000-4500 کیلوکالری در روز دریافت کند در حالی که بیش از 30-25 گرم پروتئین مصرف نکند. اگر هنگام محدود کردن پروتئین، دریافت کالری کافی امکان پذیر نیست (می توانید تقریباً نتیجه را با پویایی وزن تخمین بزنید - اگر وزن کاهش یابد، به این معنی است که کالری کافی وجود ندارد)، بهتر است رژیم غذایی را با پروتئین گسترش دهید، اما فقط گرسنگی نکش!
برای کسانی که قصد دارند توصیه های ما را جدی بگیرند، جداول و ماشین حساب های ویژه ای وجود دارد. شما باید حداقل 5 بار در روز غذا بخورید، در وعده های کوچک. اگر حالت تهوع و بی اشتهایی منجر به امتناع از غذا شود، یک دایره باطل ایجاد می شود: هر چه بیمار کمتر غذا بخورد، اوره او بالاتر می رود، مسمومیت بیشتر، اشتهای او بدتر، کمتر غذا می خورد... دایره بسته است. و در چنین مواردی تنها با کمک قطره چکان و سایر روش های درمانی خاص می توان آن را شکست.
چه خطرات مرتبط با تغذیه در نارسایی مزمن کلیه وجود دارد؟
آنها واقعا وجود دارند و با این واقعیت مرتبط هستند که با پیشرفت نارسایی مزمن کلیه، سطح پتاسیم در خون بیماران افزایش می یابد. یک مکانیسم نسبتا پیچیده که در لوله های کلیوی کار می کند مسئول این است: پتاسیم از خون دیگر به مقدار لازم توسط کلیه ها دفع نمی شود و بر این اساس در خون تجمع می یابد. این می تواند باعث مشکلات جدی و گاهی اوقات تهدید کننده زندگی در قلب شود. بنابراین، هر بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، اگر پتاسیم خونش بالا باشد، باید رژیم غذایی با محدودیت شدید پتاسیم در غذا را دنبال کند. سطح طبیعی پتاسیم 3.5-5.5 میلی مول در لیتر است که با آزمایش خون "از ورید" تعیین می شود.
بیشترین میزان پتاسیم در میوه های خشک و پس از آن سیب زمینی، خاکشیر، موز و سپس سایر میوه ها و سبزیجات، ماهی های دریایی و گوشت است. اما در شکر، گل ختمی و مارمالاد، کره، محصولات لبنی و غلات پتاسیم وجود ندارد یا بسیار کم است. در عمل، بیمارانی که تمایل به افزایش پتاسیم دارند باید به سادگی میوه‌های خشک، موز، خاکشیر، سیب‌زمینی، آب میوه‌ها را از مصرف حذف کنند، سایر میوه‌ها و سبزیجات را به 200 گرم در روز محدود کنند و از قبل گوشت و ماهی را محدود کنید، مگر اینکه مطمئن باشید از یک رژیم غذایی کم پروتئین پیروی کنید. شما می توانید بدون سیب زمینی از طریق خامه ترش، کره، مارمالاد، مارشمالو و محصولات غلات کالری دریافت کنید.
آیا باید نمک را محدود کرد؟
نیازی به نمک زدن غذا نیست، و نه تنها با نارسایی مزمن کلیه، بلکه با فشار خون شریانی با هر منشا. این محدودیت اشکالی ندارد، زیرا سدیم که بخشی از نمک است، تقریباً در تمام محصولات غذایی وجود دارد و حتی با خوردن غذاهای بدون نمک، باز هم مقدار سدیم مورد نیاز بدن در روز را دریافت می کنید. به خصوص غذاهای شور شامل پنیر، سوسیس و کالباس و همچنین کنسرو گوشت، ماهی و سبزیجات است - همه آنها در طول فرآیند تولید به شدت نمک زده می شوند و نباید خورده شوند.
آیا باید چیزی به غذای خود اضافه کنم؟
کلیه اندامی است که تعادل یون های سدیم، پتاسیم، کلسیم، فسفر، منیزیم و هیدروژن را در بدن تنظیم می کند. حفظ سطح طبیعی آنها در خون و بافت ها حیاتی است. و دلیل: برای اینکه سلول های بدن ما به طور طبیعی کار کنند، آنها باید ترکیب شیمیایی محیط داخلی خود را ثابت نگه دارند. این یک نوع راه حل است که بر اساس یکی از رایج ترین تئوری ها، از نظر خواص شیمیایی شبیه به محیطی است که حیات در آن روی زمین ایجاد شده است. یعنی در اصل، سلول‌های ما یک قطره کوچک از مواد بیوشیمیایی باستانی را با پارامترهای مشخص در خود ذخیره می‌کنند. و اگر پارامترهای معمول محتوای مواد حیاتی، که در طول هزاران سال تشکیل شده اند، تغییر کنند، سلول ها کار خود را انجام نمی دهند یا حتی می میرند. عملکردهای مغز، فعالیت قلب، ماهیچه های اسکلتی و غیره مختل می شوند. برای جلوگیری از این اتفاق، به طوری که سطح مواد محلول در خون تحویل داده شده به سلول ها پایدار باشد و سلول ها بتوانند محیط داخلی خود را حفظ کنند، با وجود تغییر شرایط خارجی، ترکیب خون به طور مداوم از جمله توسط کلیه ها تنظیم می شود. . اگر عملکرد کلیه به دلیل بیماری مختل شود، ثبات شیمیایی محیط داخلی - هموستاز - مختل می شود. این فقط در مورد سدیم و پتاسیم که قبلاً در مورد آنها صحبت کردیم صدق نمی کند. حالا بیایید به تبادل یون های کلسیم، فسفر و هیدروژن بپردازیم. کلسیم و فسفر نزدیک به آن مهمترین موادی هستند که وضعیت سیستم اسکلتی، قلب و سایر عضلات، سیستم عصبی مرکزی و سیستم انعقاد خون به آنها بستگی دارد. در نارسایی مزمن کلیه، دفع فسفر از طریق ادرار مختل می شود، بر این اساس میزان آن در خون افزایش می یابد و به همین دلیل است که برای بار دوم میزان کلسیم خون کاهش می یابد. سطح بالای فسفر در خون باعث خارش پوست می شود و بر سیستم قلبی عروقی اثر منفی می گذارد. کمبود کلسیم در خون منجر به اختلال در سیستم عضلانی و گردش خون و در نتیجه ضعف، گرفتگی عضلات و خونریزی می شود. اگر کلسیم کافی در خون وجود نداشته باشد، شروع به شسته شدن از استخوان ها می کند، استخوان ها شکننده می شوند، به راحتی می شکنند، خوب نمی شوند و درد ظاهر می شود. علاوه بر این، با نارسایی مزمن کلیه، متابولیسم ویتامین D در کلیه ها نیز مختل می شود و در نتیجه کمبود آن ایجاد می شود و حالتی شبیه راشیتیسم در کودکان خردسال ایجاد می شود. بنابراین، باید مراقب دریافت کلسیم کافی در بدن باشید. بیشترین مقدار کلسیم در محصولات لبنی، غلات، تخم مرغ، میوه های خشک و برخی سبزیجات یافت می شود. در این صورت لازم است دریافت فسفر از غذا محدود شود. غنی ترین غذاها از نظر فسفر عبارتند از: شیر، پنیر دلمه، زرده تخم مرغ، گوشت گاو، نان گندم، غلات، میوه های خشک و گردو. اگر در حال حاضر از یک رژیم غذایی کم پروتئین و کم پتاسیم پیروی می‌کنید، مطمئناً مصرف پنیر، تخم‌مرغ، گوشت، نان، آجیل را محدود کرده و میوه‌های خشک نمی‌خورید، به این معنی که به طور خودکار از یک رژیم غذایی پیروی می‌کنید. رژیم غذایی کم فسفات بنابراین، می توانید به اندازه دلخواه غلات بخورید. با این حال، نمی توان متوجه نشد که در محصولاتی که کلسیم زیادی وجود دارد، فسفر، پروتئین، یا پتاسیم یا به طور همزمان مقدار زیادی وجود دارد. چه راهی برای برون رفت از این وضعیت می توان پیشنهاد کرد؟ بسیار ساده - کلسیم باید به شکل پودر یا قرص مصرف شود. کربنات کلسیم برای اهداف ما مناسب ترین است. نه تنها بهتر از سایر مواد حاوی کلسیم جذب می شود، بلکه توانایی اتصال فسفر در روده ها و محدود کردن ورود آن به خون را دارد. دوز روزانه کربنات کلسیم توسط متخصص نفرولوژی محاسبه می شود و می توان آن را به صورت پودر یا قرص جوشان محلول در داروخانه خریداری کرد. در برخی موارد برای جذب بهتر مکمل های ویتامین D به مکمل های کلسیم اضافه می شود که البته همه این کارها باید با اطلاع پزشک و زیر نظر آزمایش خون کلسیم، فسفر و هورمون پاراتیروئید انجام شود - آزمایشات باید انجام شود. حداقل هر ربع یک بار مصرف شود. علاوه بر این، باید در نظر داشت که به عنوان مثال برای برخی از بیماری ها، مانند سنگ کلیه، این توصیه ها مناسب نیست و رژیم غذایی باید به طور خاص با یک متخصص در میان گذاشته شود.
فرآیند مهم دیگر حفظ تعادل اسید و باز است. با شاخصی مانند "pH" مشخص می شود که محتوای یون های هیدروژن و بر این اساس اسیدیته محیط یا محلول را منعکس می کند. به طور معمول، خون ما واکنش کمی قلیایی دارد؛ سطح pH 7.35 برای آن طبیعی است. اگر pH خون کمتر از 7.35 باشد، حاوی اسیدهای اضافی است و اگر بیشتر از 7.35 باشد، حاوی مقدار زیادی قلیایی است. در نارسایی مزمن کلیه و همچنین در برخی شرایط دیگر، کلیه ها توانایی دفع یون هیدروژن از طریق ادرار را از دست می دهند. این بدان معنی است که اسید اضافی از بدن خارج نمی شود، خون بیش از حد اسیدی می شود و pH آن به 7.2 یا کمتر کاهش می یابد. ریه ها سعی می کنند این تغییرات را با حفظ دی اکسید کربن قلیایی که بازدم می کنیم در بدن جبران کنند. برای انجام این کار، تنفس کند می شود و اختلالات متابولیک ثانویه مختلف شروع می شود.
اما در صورت مصرف غذاهای قلیایی می توان تا حدی با کمک رژیم غذایی با این مشکل مقابله کرد. ساده ترین و معروف ترین، کلاسیک، به اصطلاح، محصول رژیمی، آب معدنی قلیایی، به عنوان مثال برجومی است. با این حال، یک خطر وجود دارد: آب معدنی حاوی مواد قلیایی به شکل بی کربنات سدیم (بی کربنات) است. و سدیم باعث افزایش فشار خون به خصوص در نارسایی مزمن کلیه می شود. بنابراین، مقدار آب معدنی یا دوز جوش شیرین (یعنی بی کربنات سدیم) باید به صورت جداگانه و زیر نظر پزشک انتخاب شود که می تواند داروهای حذف سدیم را به درمان اضافه کند. مگر اینکه پزشک شما تجویز دیگری کرده باشد، باید 1 تا 2 لیوان برجومی یا 1 تا 2 قاشق چایخوری جوش شیرین در یک لیوان آب با نظارت اجباری فشار خون بنوشید.
یک رژیم غذایی به درستی انتخاب شده با مقدار مناسب مکمل ها می تواند رفاه شما را بهبود بخشد و از بروز برخی از عوارض بسیار ناخوشایند نارسایی مزمن کلیه جلوگیری کند، به همین دلیل است که توجه زیادی به آن می شود. هنگام ایجاد منوی خود، باید یاد بگیرید که چگونه از جداول یا ماشین حساب برای کمک به تعیین ترکیب محصولات مختلف استفاده کنید و حتماً در مورد رژیم غذایی خود صحبت کنید.