1. هپاتیت ویروسی مزمن (CVH B، CHV C، CHV D)

2. هپاتیت مزمن ناشی از دارو (پیامدهای اثرات مخرب داروهای هپاتوتوکسیک)

3. هپاتیت سمی مزمن

4. هپاتیت الکلی مزمن

5. هپاتیت مزمن با علت ناشناخته (همه مواردی که تعیین علت خاص بیماری از جمله هپاتیت سمی و الکلی مشکل است).

طبق دوره بیوشیمی بالینی:

1. هپاتیت مزمن با فعالیت کم (سطح ALT تا 3 هنجار)

2. هپاتیت مزمن با فعالیت متوسط ​​(سطح ALT تا 5 نرمال، بیلی روبین تا 50-70 میکرومول در لیتر)

3. هپاتیت مزمن با فعالیت مشخص (سطح ALT از 5 تا 10 نرمال، بیلی روبین بیش از 71-100 میکرومول در لیتر).

یک ویژگی متمایز از طبقه بندی اقتباس شده

این است که هنگام ایجاد فعالیت یک پاتولوژیک

فرآیند، علاوه بر تعیین سطح ترانس آمینازها (به ویژه ALT)،

درجه کلستاز نیز در نظر گرفته می شود.به همین دلیل، فعالیت کم hCG

شامل مواردی با سطح ALT تا 3 هنجار (مانند هنجار بین المللی) و

متوسط ​​- افزایش ALT به 5 نرمال با سطح بیلی روبین تا 50-

70 میکرومول در لیتر، تا تلفظ - ALT از 5 تا 10 نرمال با بیلیرو

bin 71-100 میکرومول در لیتر یا بیشتر. بیماران با سطح ALT بیش از 10 هنجار

درمان جراحی منع مصرف دارد.

در هر مورد خاص، علت بیماری مشخص شد

بر اساس تاریخچه، روشن شدن واقعیت VH قبلی، عوامل خطر

(تزریق خون و سایر داروها، تجویز تزریقی

داروها، مواد مخدر، سوء مصرف الکل، تماس

یا استفاده طولانی مدت از داروهای کبدی، زندگی در

منطقه نامطلوب از نظر زیست محیطی)، انجام خاص

ایمونواسی آنزیمی (ELISA) برای نشانگرهای ویروس های هپاتیت.

سطح ترانس آمیناز همیشه طبیعی نیست (با

هپاتیت سمی) شواهدی مبنی بر عدم وجود پاتولوژیک

روند. در چنین شرایطی، تشخیص نهایی در تاریخ انجام شد

بر اساس یک آزمایشگاه بالینی جامع و اضافی

اشعه ایکس رادیولوژیکی، ابزاری، مورفولوژیکی و غیره

روش های تحقیق مدرن با در نظر گرفتن ویژگی های فردی

بیمار و سیر بالینی بیماری.کاهش شدید ALT ممکن است

یک علامت نامطلوب در برابر پس زمینه شدید و سوزاننده باشد

دوره OVH به عنوان تظاهرات جبران جبران کبد.

مطالعات کلینیکیشامل: مجموعه دقیق

داده های آنامنستیک؛ تعیین وضعیت جسمی و موضعی

با معاینه بیماران، معاینه فیزیکی (لمس، پرکاشن،

- طبقه بندی پریکاردیت حاد بر اساس علت (D. N. Spodick، 2001)

- اصول طبقه بندی بیماری های عفونی سیستم عصبی (با توجه به علت، پاتوژنز، محلی سازی فرآیند پاتولوژیک، تصویر پاتومورفولوژیکی).

عفونت های عصبی شایع ترین گروه از بیماری های ارگانیک سیستم عصبی هستند. سهم آنها در آسیب شناسی عمومی سیستم عصبی 35-37٪ است. علت: - ویروسی - باکتریایی پاتوژنز: * اولیه - پاتوژن وارد بدن ... [ادامه مطلب.]

علت شناسی (به معنای واقعی کلمه، دکترین علت)، اصطلاحی است که منحصراً در پزشکی به معنای دکترین "علل" بیماری ها استفاده می شود. تحت پرچم مشترک اتیول. عوامل معمولاً شامل زمینه ها و علل ب-نور و شرایط مختلف همراه مساعد با وقوع آنها و در نهایت دلایل مختلف تجلی این یا آن ب-نور است. تلاش برای تمایز بین همه این عوامل که از نظر اهمیت نظری و عملی بسیار متفاوت هستند، اگرچه رخ می‌دهند، به دلیل تنظیمات روش‌شناختی نادرست به هیچ نتیجه رضایت‌بخشی منجر نمی‌شوند. بنابراین به عنوان مثال. مارتیوس به این نتیجه رسید که تنها علت هر بیماری، ساختار فرد بیمار است، که جی.بائر در مورد آن با زیرکی اشاره کرد که طبق این نظریه، علت سوختگی پوست است. خود بائر بین شروط و دلایل اختیاری و اجباری تمایز قائل می شود و اهمیت دلیل را فقط برای چنین عاملی می شناسد که نمی تواند با هیچ عامل دیگری جایگزین شود. او از تشخیص علت ذات الریه به عنوان سرماخوردگی امتناع می ورزد، زیرا در برخی موارد ممکن است یک آسیب یا عامل دیگری به جای سرماخوردگی ظاهر شود. لویت بین یک علت تولیدی و عوامل شناسایی و کمک کننده (یا مستعد کننده) تمایز قائل می شود و اولین مورد را در ژنوتیپ یا فنوتیپ جستجو می کند؛ عوامل شناسایی شامل عفونت، سکته عصبی، فعالیت غدد درون ریز، و عوامل مستعد کننده شامل جنسیت، ملیت، و زندگی اجتماعی و پروفسور شرایط بدیهی است که در اینجا نیز ترکیبی از عوامل با اهمیت متفاوت وجود دارد. همچنین آسیب شناسانی وجود دارند که به پیروی از وورورن، به شرطی گرایی می لغزند، همه و همه شرط ها را برای وقوع پدیده ها معادل می شناسند و از تمایز بین علت و سایر شرایط خودداری می کنند. در نهایت، تقسیم اتیول کاملاً گسترده است. عوامل برون زا (مکانیکی، فیزیکی، شیمیایی، بیولوژیکی) و درون زا (ژنوتیپی، ساختاری، خود مسمومیت، و غیره). کاملاً واضح است که این طبقه‌بندی مکانیکی مبتنی بر ویژگی‌های صرفاً بیرونی نه تنها نمی‌تواند به درک نقش آنها در منشأ بیماری‌ها کمک کند، بلکه تنها می‌تواند مانع این امر شود. هیچ کدام از اینها تصادفی نیست. تلاش برای درک ماهیت E. b-nei به قدمت خود پزشکی است. قبلاً در سپیده دم بشر، در مراحل اولیه توسعه علم پزشکی، مردم صرفاً از استفاده از روش های تجربی معینی برای درمان b-ni راضی نبودند، بلکه در مورد آنچه در بدن بیمار رخ می داد سؤالاتی را نیز مطرح می کردند. پاتوژنز b-ni)، و در مورد اینکه چرا این اتفاق می افتد (E. ب-نه). در مقاطع مختلف تاریخی، بسته به رشد دانش در مورد طبیعت (فیزیک، شیمی، زیست شناسی) از یک سو و بسته به تغییر روابط طبقاتی و دیدگاه های مذهبی و فلسفی رایج، از سوی دیگر، پاسخ به این پرسش ها دستخوش تغییرات بی شماری شد. (دیدن. دارو). در ضخامت دیدگاه های مذهبی، عرفانی و حیاتی تا اواسط قرن نوزدهم. فقط به سختی جوانه‌های درک ماتریالیستی از E. تا حدی در قالب نظریه‌های گمانه‌زنی مختلف دوران باستان و دوره‌های بعدی (مکانیست‌ها، اتمیست‌ها، پنوماتیست‌ها، طنزگرایان)، تا حدی به شکل تعمیم تجربی روزمره راه پیدا می‌کنند. تجربه (نظریه های میازماتیک و مسری بیماری های عفونی). او، مسمومیت غذایی، جراحات، سرماخوردگی و غیره). مشخص است که در مواردی که E. b-ni خود را به یک راه حل کم و بیش منطقی وامی ندارد، پزشکان مادی گرا آن دوران هنوز به کمک نیروهای عرفانی متوسل نمی شدند، اما رضایت را ممکن می دانستند. تشخیص منشاء تصادفی b-ni [به عنوان مثال. Laennec لوله ای را که باز کرده بود شناسایی کرد. سل به عنوان یک "تشکیل تصادفی" (تصادف تولید)] یا سوال را باز گذاشت. نقطه عطفی در جهت درک مادی از اقتصاد در نیمه دوم قرن نوزدهم رخ داد. همزمان با شکست حیات گرایی در سراسر جبهه بیول. علوم، بر اساس موفقیت های عظیم فیزیک و شیمی، نظریه داروین، و غیره. اما بوم شناسی علمی به ویژه در دهه 80 قرن 19 به سرعت توسعه یافت: کشف میکروارگانیسم های بیماری زا، توسعه آسیب شناسی تجربی، غدد درون ریز، مطالعه ویتامین ها، بررسی وراثت، بهداشت تجربی و اجتماعی، عسل. آماردانان همه عقاید پیشین در مورد اقتصاد را به طور اساسی تغییر دادند، مبنای ماتریالیستی نابود نشدنی را زیر آن قرار دادند و ضربه ای قاطع به انواع آموزه ها و اندیشه های عرفانی و حیات گرایانه وارد کردند. با این وجود، در حال حاضر مبارزه نه تنها هنوز به پایان نرسیده، بلکه حتی در حال تشدید است. این امر نه تنها با رشد انواع جادوگری و آموزه های "پزشکی" عرفانی در همه کشورهای سرمایه داری، بلکه با اظهارات بزرگان پزشکی مانند کرل، بیر، سوربروخ و بسیاری دیگر مشهود است. دیگرانی که مدام نقش تعیین کننده «غیر منطقی» را در آسیب شناسی مطرح می کنند. چنین اتیول گرفتگی. آموزه های انواع عرفان و سرزندگی عرفان را به هیچ وجه نباید به فقدان دانش در این زمینه نسبت داد، زیرا از این نظر سؤالات E. تفاوت قابل توجهی با سؤالات بیماری زایی ندارند. دلیل واقعی این وضعیت این است که در یک جامعه طبقاتی، فرمول بندی علمی سؤالات پزشکی به طور اجتناب ناپذیری با منافع طبقات حاکم در تضاد است، عمدتاً به این دلیل که علل واقعی شایع ترین بیماری ها ریشه در ساختار طبقاتی جامعه دارد. و در استثمار اکثریت قریب به اتفاق جمعیت اقلیت غالب. از این رو مخالفت با مطالعه عمیق ماتریالیستی اخلاق، حمایت کم و بیش آشکار از انواع تعصبات مذهبی و عرفانی در این حوزه و جهت گیری صرفا طبقاتی علت شناسی های غالب است. نظریه ها. حتی در دوران شکوفایی سرمایه داری و روش های ماتریالیستی تحصیل پزشکی، پزشکی بورژوازی به شدت منافع طبقه خود را رعایت می کرد و از چارچوب این علایق فراتر نمی رفت. در مواردی که محققان به خود اجازه عبور از این مرزها را می‌دادند و نظرات نامطلوبی را بیان می‌کردند، دیدگاه‌های اخیر یا بلافاصله و به اتفاق آرا توسط تعدادی از دانشمندان خوش‌نیت «رد» می‌شد، یا به سختی سکوت می‌کردند و در کتابچه‌های راهنمای پزشکان درج نشده بود. و دانش آموزان، و تنها برای خوانندگان مجلات تخصصی شناخته شده باقی ماند. نمونه بارز این نوع، تاریخچه موضوع کم خونی E. است. زمانی که در اواخر دهه 70. قرن 19 شیوع شدید کم خونی در بین کارگران توجهات را به خود جلب کرد؛ پزشکانی وظیفه شناس بودند که دلیل این امر را در شرایط بسیار نامساعد کاری، معیشتی و تغذیه ای کارگران می دانستند و حتی به کم خونی لقب «بیماری پرولتری» دادند. برای "رد" چنین بدعتی، تمام دستگاه علم بورژوایی بلافاصله بسیج شد. گایم، هماتولوژیست معروف فرانسوی، اشاره به این واقعیت را ممکن دانست که کم خونی "در میان طبقات ثروتمند نیز یافت می شود" و بنابراین نمی تواند با رفاه مادی مرتبط باشد. دانشمندان دیگر اسب‌هایی را آوردند که تمام عمر خود را در معادن می‌گذرانند و مسافران قطبی و متخصصان روزه‌داری چند روزه و خرگوش‌هایی که در فضای غبارآلود کاشته شده‌اند و «ثابت کردند» که نه نور خورشید، نه هوای پاک و نه کیفیت غذا. بر ترکیب خون تأثیر می گذارد. از آن زمان، در تمام کتاب های درسی و راهنما به عنوان etiol. عوامل کم خونی نیز hron ظاهر می شود. tbc از ریه ها (اگرچه مشخص است که کم خونی به ندرت با آن همراه است)، و کرون. حداقل از دست دادن خون (اگرچه در هیچ آزمایشی منجر به کم خونی نشد)، و مسمومیت، و نادرترین کمبود ویتامین، و قانون اساسی، اما هیچ کجا نمی توان نشانه ای از زندگی اجتماعی پیدا کرد. شرایط یا ترکیب غذا Mutatis mutandis، همین را می توان در مورد -chron گسترده گفت. بیماری های معده و روده، در مورد کبد، رگ های خونی و بسیاری دیگر. و غیره حتی در رابطه با عفونت هایی مانند TBC یا سیفلیس و اپیدمی های مختلف. بیماری ها، که در آن ملاحظات ایمنی شخصی، بورژوازی را به اقدامات پرانرژی تر و لیبرالیسم بیشتر در رابطه با تشخیص E. ، سؤالات او به طور کامل مورد بحث قرار نگرفته است، زیرا این نشان دهنده اجتماعی است ریشه این بیماری ها تنها پس از پیروزی انقلاب پرولتری شوروی عسل کرد. علم این فرصت را به دست می‌آورد که بی‌نتیجه اتیول واقعی را آشکار کند. عوامل ب و به هر یک از آنها جایگاه مناسبی می بخشد و از این طریق مبنایی منطقی برای پیشگیری فراهم می کند. با این حال، تحقق این فرصت به طور طبیعی به دست نمی آید، بلکه مستلزم کار بسیار دشوار است. | اولین و شرط لازم برای فرمول بندی واقعاً علمی سؤالات E. توسعه دقیق روش اتیول است. ، تحقیق بر اساس استوار ماتریالیسم دیالکتیکی. در این مورد، البته لازم است که اشکال ارتباط علّی را که قبلاً توسط علوم مختلف در مورد طبیعت و جامعه شناسایی شده است، در نظر بگیریم، اما در عین حال باید قاطعانه به خاطر داشت که آسیب شناسی از نظر کیفی منحصر به فرد است. حوزه ای از پدیده ها با الگوهای خاص ذاتی خود که در نتیجه نمی توان اشکال علیت را به طور مکانیکی از علوم دیگر به آن منتقل کرد. به عنوان مثال، بیایید بیماری TBC را با الگوهای علت آن (البته به شکل شماتیک) در نظر بگیریم. نقطه شروع همه لوله ها. بیماری ها حساسیت ذاتی افراد به باسیل کوخ است. این زیست این واقعیت به خودی خود امکان عفونت را تعیین نمی کند. مورد دوم تنها زمانی رخ می دهد که باسیل سل در محیط انسان ظاهر شود. این ترکیب است - یک فرد مستعد و وجود لوله ها. در محیط خود می چسبد و احتمال (احتمال) واقعی عفونت را ایجاد می کند و اساس عفونت را نشان می دهد. دلیل دومی در هر مورد خاص، که امکان عفونت را به واقعیت تبدیل می کند، باید تماس مستقیم با لوله در نظر گرفته شود. بیمار بودن، قرار گرفتن در فضای آلوده، خوردن غذای آلوده و غیره. گاهی اوقات عفونت بلافاصله با b-n دنبال می شود، در اکثریت قریب به اتفاق موارد b-n اصلاً رخ نمی دهد، در برخی دیگر بعد از b-b رخ می دهد. یا متر یک دوره زمانی طولانی. بنابراین، اگرچه عفونت شرط لازم بیماری است، اما در این موارد هنوز نمی توان آن را عامل بیماری تلقی کرد، بلکه صرفاً مبنای دومی، حاوی احتمال آن است. اجرای این امکان بسته به شرایط متعددی مانند: بیماری های مزمن، سرماخوردگی، جراحات، عفونت های مکرر، تغییرات غدد درون ریز و غیره رخ می دهد و همه این تأثیرات از منشور تأثیرات شرایط کار، شرایط زندگی و ... می گذرد. تغذیه. در همه! در یک مورد خاص، نقش تعیین کننده توسط | یکی از این شرایط، و اغلب- | ترکیبی از آنها که علت واقعی این فرد هستند | بیماری ها تمام موارد دیگر نقش همراه را بازی می کنند که می تواند شروع درد را تسهیل یا پیچیده کند، تسریع یا کندتر کند، اما نمی تواند از نتیجه مطلوب جلوگیری کند. در عین حال بسته به خواص پایه، عوامل متعددی وجود دارد که در یک مورد | نقش یک علت را ایفا می کنند، ممکن است نقش شرایط همراه را در دیگری ایفا کنند و بالعکس، در نتیجه نمی توان هیچ تمایز کلی بین این شرایط برای همه بیماری های فردی ایجاد کرد. Otley-| ویژگی های برجسته tbc به عنوان یک شبکه اجتماعی بیماری در شرایط I نظام سرمایه داری است | آلودگی کامل جمعیت و ابتلای گسترده به خصوص در میان طبقه کارگر و اقشار کمتر مرفه شهر و روستا. هم مقایسه با دیگر تشکل‌های اجتماعی و هم داده‌های تاریخی و آمار عوارض نشان می‌دهد که موضوع در اینجا ویژگی‌های آسیب‌شناسی زیستی انسان و لوله‌ها نیست. خود ویروس ها، اما در عواملی مانند شرایط بد کار و زندگی و تغذیه کم و کیفی ضعیف توده های کارگر. این عوامل دلیل گسترش گسترده tbc در کشورهای سرمایه داری است. اما خود این عوامل به نوبه خود تجلی ضروری تضادهای اساسی نظام سرمایه داری هستند. بنابراین، امکان ساده توزیع انبوه TBC که ذاتی جامعه بشری در شرایط سرمایه داری است به یک ضرورت تبدیل می شود، سرمایه داری مبنای این توزیع است و شرایط کار، زندگی و تغذیه مرتبط با این مبنا علل آن هستند. نقش شرایط همراه در اینجا توسط عواملی ایفا می شود که ارتباط چندانی با پایه ندارند، مانند آب و هوا، تغییرات در شرایط هواشناسی، همه گیری های تصادفی، برداشت یا شکست محصول، یا تغییرات در سطح فرهنگی مرتبط با پی، رشد اقتصادی، بحران‌ها، جنگ‌ها: تأثیر مستقیم بر افراد یا از طریق تغییر شرایط کار و زندگی روزمره، افزایش یا کاهش ابتلا به TBC را به دنبال دارند، اما نمی‌توانند گسترش انبوه آن را که لزوماً با تضادهای اصلی بنیاد همراه است، از بین ببرند. سرانجام، نقش مناسبت در اینجا ظاهراً به تجلی بیرونی ناگهانی فرآیندهایی کاهش می یابد که قبلاً بالغ شده بودند. از تحلیل علیت در حوزه سل، مهم ترین نتیجه به دست می آید که در شرایط سرمایه داری، هرگونه مبارزه حتی موفقیت آمیز با سل تنها می تواند نتایج ثانویه، موقتی و ناچیز و حذف سل به عنوان یک جامعه توده ای به همراه داشته باشد. بیماری تنها پس از نابودی سرمایه داری در جامعه سوسیالیستی امکان پذیر است. با رویکردی مشابه به مشکل کم خونی، می بینیم که در برخی موارد اساس کم خونی که احتمال بروز آن را تعیین می کند، شامل اختلالات ژنوتیپی یا پاراتیپی در دستگاه خونساز و همولیتیک یا سیستم غدد درون ریز، نارسایی دستگاه گوارش است. آنزیم ها، اختلالات متابولیک و غیره. دلایلی که لزوماً مستلزم تبدیل این امکان به واقعیت است، یعنی. کم خونی، کمبود پروتئین ها و ویتامین های کامل در غذا، به صورت حاد یا مزمن است. عفونت، حاد یا مزمن. از دست دادن خون توسط پروفسور تعیین شده است. مضر بودن یا مسمومیت و غیره. اگر از خود سوال کنیم که چرا برخی افراد به کم خونی مبتلا می شوند، بلکه چرا در کشورهای سرمایه داری کم خونی سهم اکثریت کارگران است، در حالی که در بین طبقات حاکم بسیار کمتر دیده می شود، آنگاه و اینجا ما خواهد دید که اساس آن تضادهای اساسی سرمایه داری است و دلیل آن شرایط تغذیه، کار و زندگی جمعیت شاغل است که لزوماً با این بنیان، مشخصه سرمایه داری مرتبط است و هیچ وضعیت دیگری نمی تواند وجود داشته باشد. تحت سرمایه داری شرط دوم برای توسعه کاملاً علمی مسائل E. ایجاد دقیق ترین مفهوم "بیماری" و جداسازی واضح آن از آسیب شناسی های مختلف است. دولت ها، حتی اگر آنها در اساس آن دروغ باشند، اما هنوز جدید نیستند. البته این به معنای ایجاد مرزهای مطلق و متافیزیکی بین سلامت و بیماری، بین نوسوس و پاتوس است. بیماری، نوزولوژی)اما باز هم باید از آن بی نظمی هایی که هنوز در این موضوع مشاهده می شود پرهیز شود. دلیل اصلی آنها بی‌تردید زیست‌شناسی است که هنوز در این حوزه حاکم است، در حالی که در واقعیت فرآیندهایی در اینجا اتفاق می‌افتد که به همان اندازه اجتماعی هستند که بیولوژیکی هستند. تنها زمانی که در مفهوم ب-نی در کنار لحظات هنجار و سرزندگی که تعاریف قدیمی به آن تقلیل می یابد، توانایی کار و سایر عوامل اجتماعی جایگاه مناسب خود را پیدا می کنند. نشانه ها، آن (این مفهوم) تمامیت و وضوح لازم را به دست خواهد آورد. از نقطه نظر E. این به عنوان مثال است. اهمیت در مطالعه عفونت ها با مراحل نهفتگی اغلب بسیار طولانی آنها، در مطالعه بیماری های ژنوتیپی که اولین نشانه های آن گاهی تنها در سنین پیری یا حتی پیری آشکار می شود، با تمام آن ضایعات اندام های مختلف که در آن ظاهر اولین علائم بستگی به میزان بار عملکردی یا میزان تخریب اندام دارد. در نهایت، سومین شرط ضروری که موفقیت اتیول به آن بستگی دارد. تحقیق ماهیت علمی روشهای آن است. در این حوزه، بدوی ترین تجربه گرایی هنوز در گردش گسترده است، در نتیجه توالی ساده ای از پدیده ها در زمان «به طور غیرانتقادی با یک رابطه علی (post hoc-propter hoc) شناسایی می شود؛ شرایط مساعد برای ظهور b- به عنوان علل آن پذیرفته نمی شوند و حتی گاهی اوقات دلایلی به گونه ای ظاهر می شوند که به طور تصادفی در شناسایی b-ni نقش داشته اند. یکی از بهترین راه ها برای شناسایی دلایل واقعی b-ni بدون شک به درستی فرمول بندی شده است. آزمایش(سانتی متر.). با این حال، باید در نظر داشت که نتایج آزمایش‌ها روی حیوانات همیشه و به طور کامل نمی‌تواند به انسان منتقل شود، و انجام آزمایش بر روی انسان به طور طبیعی فقط به ندرت امکان‌پذیر است، اما در رابطه با بسیاری از آنها. ب- کاملا غیر ممکن است. بنابراین، در کنار آزمایش، روش آماری به درستی نقش بسیار مهمی در مطالعه اکولوژی ایفا می کند (نگاه کنید به آمار، آمار تغییرات، همبستگی). همانطور که انگلس تعلیم داد، عقل تنها با عمل اجتماعی اثبات و تأیید می شود. با این حال، برای به دست آوردن نتایجی که با حقیقت مطابقت دارد، صرفاً پیروی از "قوانین ساده آمار" کافی نیست، بلکه باید در نظر داشت که تجلی b-ni همیشه به شرایط زیادی بستگی دارد. بنابراین، برای اینکه در میان دومی آن چیزی که ضروری است، یعنی علت b-nor شناسایی شود، لازم است تا حد امکان با آن شرایط و قبل از هر چیز آن شرایطی که برای آنها شناخته شده است مقایسه (همبستگی) کرد. یا می توان فرض کرد که آنها تأثیری بر اصول اساسی این پتنت دارند. فرآیندها عدم رعایت این الزامات ممکن است منجر به نتیجه گیری کاملاً نادرست شود. بنابراین به عنوان مثال. آمارهای قدیمی نشان می دهد که در میان کارگران نساجی میزان بروز کم خونی بسیار بیشتر از کارگران سایر مشاغل است. از اینجا، برخی از نویسندگان در مورد تأثیر کم‌خونی برخی از «استادان» نساجی به این نتیجه رسیدند. مضر بودن." با این حال، اگر آنها خود را به مقایسه ارقام بروز کم خونی با داده های مربوط به حرفه و مدت خدمت در آن محدود نمی کردند، بلکه اندازه حقوق و شرایط زندگی مرتبط با آن را نیز در مدار تحقیقات خود قرار می دادند. به خصوص تغذیه، آنها می توانستند بدون مشکل زیاد متقاعد شوند که E. کم خونی کارگران نساجی و سایر متخصصان. گروه دروغ ch. arr در دومی، و نه در آن عواملی که توسط آنها ایجاد شده است. ناگفته نماند که نتایج به دست آمده از این طریق باید در کوچکترین فرصتی با آزمایش مناسب تأیید شود. از سوی دیگر، روش آماری در برخی موارد می تواند سهم مهمی داشته باشد. اصلاحیه هایی در آن دسته از نتایجی که از آزمایش گرفته شده است. بنابراین به عنوان مثال. مشاهدات و آزمایش های روزمره بدون شک ثابت می کند که شرایط مزمن تحت تأثیر الکل ایجاد می شود. گاستریت بر این اساس، طب بورژوازی نتیجه می گیرد که اعتیاد به الکل عامل اصلی بیماری های مزمن است که در بین طبقه کارگر و دهقانان بسیار گسترده است. گاستریت بررسی آماری طیف نسبتاً وسیعی از مواد به روشن شدن این نکته کمک می کند که همراه با اعتیاد به الکل و تا حد زیادی بیشتر از آن، عوامل مرتبط با کلاس مانند تغذیه طولانی مدت بی کیفیت یا نامنظم یا وضعیت دستگاه دندانی نقش دارند. یک نقش در اینجا جایی که ابهام آزمایش، فراوانی شرایط همراه و ناکافی بودن مواد آماری امکان نتیجه گیری در مورد اتیول را فراهم نمی کند. اهمیت هر عاملی، و همچنین به منظور تقویت نتایج به دست آمده از قبل، می توان به شواهد غیر مستقیم مختلف متوسل شد. به عنوان مثال. هنگامی که مسئله کم خونی E. در گروهی از کارگران هر تولیدی نامشخص است، شناسایی علائم افزایش همولیز در کارگران شاغل در آنجا با ترکیب خون طبیعی به ما امکان می دهد در مورد اثر کم خونی ماده مربوطه یا روند زایمان نتیجه گیری کنیم. از یک طرف، و در مورد افزایش مستعد ابتلا به کم خونی در کارگران این گروه - از سوی دیگر (البته، در صورت حذف سایر تأثیرات). سرانجام، در سال‌های اخیر، تحقیقات ژنتیکی در مطالعه E. اهمیت فزاینده‌ای پیدا کرده است. ژنتیک، تجزیه و تحلیل ژنتیک، انسان)،برش به طور قابل توجهی به روشن شدن چنین اتیول هنوز کاملا مبهم کمک می کند. عواملی مانند ساختار، استعداد و غیره و تمایز عناصر ژنوتیپی از پاراتیپی در آنها. در اینجا باید نسبت به بکارگیری شتابزده این روش های تحقیق و نتیجه گیری های ژنتیکی نادرست در مورد آن بیماری های توده ای که پایه ها و علل آن در شرایط نظام سرمایه داری گذاشته شده است هشدار داد. اظهاراتی از این دست که در ادبیات پزشکی بورژوازی صورت می‌گیرد، ناشی از میل به پنهان‌کردن علل اجتماعی واقعی این بیماری‌ها و ایجاد پایه‌ای برای «تئوری‌های» مختلف فاشیستی در مورد زیست‌شناسی است. حقارت طبقات تحت ستم، ملل دیگر، "نژادهای پایین تر" و غیره حل صحیح مسائل E. و تمایز اتیول. عوامل نقش مهمی در مبارزه با b-nyami ایفا می کنند. در خصوص پیشگیری از آسیب های اجتماعی این قبلاً به وضوح توسط عملکرد مراقبت های بهداشتی شوروی ثابت شده است. با تشکر از. حزب و دولت شوروی به درستی دلایل واقعی انبوه این b-ها را نه در عوامل میکروبیولوژیکی، اقلیمی و غیره، بلکه در شرایط کار، زندگی و تغذیه گسترده ترین توده های زحمتکش که از سرمایه داری به ارث برده اند، دیدند و تمرکز کردند. آتش اقدامات بهداشتی در این راستا، ما در حال حاضر کاهش شدید در ابتلا به. همین امر در مورد اپیدمی ها نیز صدق می کند. بیماری ها، دستگاه گوارش b-yum، کم خونی و ... در زمینه پیشگیری فردی، تمایز صحیح بین اتیول. عوامل این امکان را فراهم می کند تا تأثیر خود را در مناطق تعیین کننده متمرکز کنیم. به طور خاص این به عنوان مثال اعمال می شود. به آن دسته از بیماری‌هایی که اساس آنها یک یا آن شرایط آلرژیک است و علت آن متنوع‌ترین است، که با شانس یا دشواری از بین بردن تأثیرات محیطی یا فرآیندهای درون‌زا همراه است و تنها با تغییر زمینه (حساسیت‌زدایی) قابل پیشگیری است. در زمینه درمان، تمایز روشن بین مبانی و علل ب-آنها این امکان را فراهم می کند که به طور قابل توجهی نظرات خود را در مورد درمان علامتی و سببی روشن کنیم و به طور منطقی به درمان دومی هدایت کنیم. به عنوان پایه بسیاری از بیماری ها و توسعه لیزات درمانی به عنوان روشی برای تأثیرگذاری مجدد بر اساس شرایط دردناک.

فرآیند عفونی (IP) مجموعه‌ای از واکنش‌های طبیعی در بدن (بیوشیمیایی، ایمونولوژیکی و ساختاری-عملکردی) به عملکرد عوامل عفونی (IF) میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا است. این به طور تاریخی در طول تکامل توسعه یافته است و اساساً نوعی تعامل بین میکروارگانیسم‌ها و درشت ارگانیسم‌ها است. توسعه و سیر IP ناشی از میکروارگانیسم‌های بیماری‌زای مختلف به طور کلی با یک نوع مشخص می‌شود، اما در عین حال ویژگی‌های متمایز خاصی وجود دارد که در درجه اول توسط ماهیت IP و همچنین واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم و ​​تأثیر آن مشخص می‌شود. شرایط محیطی روی آن

عوامل ایجاد کننده بیماری های عفونی (ID) شامل میکروارگانیسم های متعدد با منشا گیاهی و حیوانی است: 1) باکتری ها، 2) اسپیروکت ها، 3) قارچ های تحتانی، 4) تک یاخته ها، 5) ویروس ها، 6) ریکتزیا.

پس از نفوذ پاتوژن به بدن میزبان، هیچ بیماری عفونی اجباری و مخصوصاً فوری ایجاد نمی شود. با این حال، عوامل عفونی، علت اصلی و واجب ایجاد IB هستند. آنها اساساً ویژگی بیماری را تعیین می کنند: Vibrio cholerae باعث وبا، ترپونما پالیدوم باعث سیفلیس، و ویروس نقص ایمنی انسانی باعث ایدز می شود.

ورود پاتوژن های بیماری زا اجباری به بدن، به عنوان یک قاعده، منجر به توسعه بیماری می شود. دیگران قادر به ایجاد آن در حضور شرایط اضافی (دوز عفونی زیاد، مقاومت بدن کم و غیره) هستند.

مهمترین ویژگی متمایز میکروارگانیسم ها بیماری زایی است - توانایی ایجاد بیماری.

عواملی که بیماری زایی میکروارگانیسم ها را تضمین می کنند عبارتند از:

1. عوامل توزیعی که نفوذ عامل بیماری زا به محیط داخلی بدن و انتشار در آن را تضمین یا تسهیل می کند: الف) آنزیم ها - هیالورونیداز که توانایی ترشح بسیاری از میکروارگانیسم ها را دارند. ب) تاژک های ویبریوکلرا. ج) غشای مواج (مواج) اسپیروکت ها و برخی تک یاخته ها.

2. موادی که پاتوژن را از تأثیر عوامل موجود در ارگانیسم "میزبان" محافظت می کنند: الف) اجزای کپسولی که به طور مکانیکی از پاتوژن در برابر فاگوسیتوز محافظت می کنند (آنها در پاتوژن های سیاه زخم، سوزاک، سل وجود دارند). ب) عواملی که فاگوسیتوز را در مراحل مختلف آن سرکوب می کنند. به عنوان مثال، آنزیم کاتالاز موجود در استافیلوکوکوس اورئوس H2O2 را از بین می برد و در نتیجه روند هضم پاتوژن را در فاگوسیت سرکوب می کند.

3. سموم - موادی که اثر مخرب مستقیم بر بافت های میزبان دارند: اگزوتوکسین ها به طور فعال توسط میکروارگانیسم ترشح می شوند و با ویژگی عمل بالا مشخص می شوند (سم وبا ترشح بیش از حد در روده ها را تحریک می کند، کزاز - باعث آسیب به قسمت های حرکتی می شود. سیستم عصبی)؛ اندوتوکسین ها در طی تخریب میکروارگانیسم ها آزاد می شوند و با ویژگی کم مشخص می شوند. اندوتوکسین های انتروباکتری های مختلف (سالمونلا، شیگلا، اشریشیا)، گونوکوک و ریکتزیا اثر مشابهی دارند و باعث تب، اختلالات متابولیک و تغییر در تون عروق می شوند.

بیماری زایی یک ویژگی گونه ای است که در همه نمایندگان یک گونه بیماریزا وجود دارد. درجه بیماری زایی حدت است؛ می تواند به طور قابل توجهی در بین سویه های مختلف یک گونه متفاوت باشد.

دوز عفونی - تعداد پاتوژن های زنده ای که در طول عفونت وارد بدن می شوند - تأثیر خاصی بر روند بیماری عفونی دارد. شدت IB به آن بستگی دارد و در صورت ورود میکرو فلور بیماری زا مشروط، امکان توسعه آن وجود دارد.

60. طبقه بندی خونریزی. بر اساس علت شناسی:

حجم:

61. معیارهای ارزیابی شدت خونریزی

62.روش تعیین از دست دادن خون

63. همه چیز درباره هماتوکس

تشخیص هموتوراکس

درمان هموتوراکس

64. خونریزی شکم

تشخیص خونریزی در حفره شکمی

65. شاخص های پویا برای تشخیص خونریزی مداوم

66. همارتروز

67. مکانیسم های جبرانی

68. مواد مخدر

69.70. توقف موقت خونریزی. قوانین استفاده از تورنیکت.

72. روش قطع نهایی خونریزی

74. محصولات بیولوژیکی محلی برای تصفیه نهایی. خونریزی را متوقف کنید

75. روشهای قطع خونریزی با آمبولیزاسیون شریانی.

76. روش آندوسکوپی قطع خونریزی معده.

77. زولیکلون. روش تعیین گروه خونی با زولیکلون

78. فاکتور Rh، اهمیت آن در انتقال خون و مامایی.

80. خدمات خون در فدراسیون روسیه

81. حفظ و نگهداری خون

82. نگهداری و حمل و نقل اجزای خون

83. ارزیابی ماکروسکوپی تناسب خون. تعیین همولیز خون در صورتی که پلاسما به وضوح تمایز نداشته باشد.

84. موارد منع مصرف برای انتقال خون و اجزای آن.

86. انتقال خون پرایلا

87. روش آزمایش برای سازگاری فردی و Rh.

88.89. روش انجام آزمایش بیولوژیکی. تست باکستر

90. انفوزیون مجدد چیست، اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف آن. مفهوم انتقال خودکار خون.

91. انتقال خودکار خون.

93، 94. واکنش های تب زا و آلرژیک در هنگام انتقال خون، علائم بالینی، کمک های اولیه.

95. عوارض مکانیکی در هنگام انتقال خون، تشخیص، ارائه کمک های اولیه. کمک.

96. ارائه کمک های اولیه برای آمبولی هوا.

97. عوارض ماهیت واکنشی (شوک همولیتیک، شوک سیترات) در هنگام انتقال خون، علائم بالینی، کمک های اولیه. پیشگیری از شوک سیترات

98. سندرم انتقال خون عظیم، درمانگاه، کمک های اولیه. کمک. جلوگیری.

99. طبقه بندی جایگزین های خون، نمایندگان آنها.

100. الزامات عمومی برای جایگزین های خون. مفهوم داروهای عمل پیچیده، مثالها.

60. طبقه بندی خونریزی. بر اساس علت شناسی:

تروماتیک - در نتیجه یک اثر ضربه ای روی اندام ها و بافت ها رخ می دهد که از ویژگی های قدرت آنها فراتر می رود. در صورت خونریزی تروماتیک تحت تأثیر عوامل خارجی، یک اختلال حاد در ساختار شبکه عروقی در محل آسیب ایجاد می شود.

پاتولوژیک - نتیجه فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی است که در بدن بیمار اتفاق می افتد. ممکن است در اثر اختلال در عملکرد هر یک از اجزای سیستم قلبی عروقی و انعقاد خون ایجاد شود. این نوع خونریزی با حداقل تأثیر تحریک کننده یا اصلاً بدون آن ایجاد می شود.

بر حسب زمان:

اولیه - خونریزی بلافاصله پس از آسیب به رگ های خونی (مویرگ ها) رخ می دهد.

ثانویه زودرس - بلافاصله پس از توقف نهایی خونریزی رخ می دهد، اغلب در نتیجه عدم کنترل هموستاز در طول جراحی.

ثانویه بعد - در نتیجه تخریب دیواره خون رخ می دهد. توقف خونریزی دشوار است.

حجم:

ریه 10-15 درصد حجم خون در گردش (CBV)، تا 500 میلی لیتر، هماتوکریت بیش از 30 درصد

میانگین 20-16 درصد حجم خون، از 500 تا 1000 میلی لیتر، هماتوکریت بیش از 25 درصد

30-21 درصد bcc شدید، از 1000 تا 1500 میلی لیتر، هماتوکریت کمتر از 25 درصد

حجم بالای 30٪ bcc، بیش از 1500 میلی لیتر

کشنده >50-60 درصد حجم خون، بیش از 2500-3000 میلی لیتر

کاملاً کشنده بیش از 60 درصد حجم خون، بیش از 3000-3500 میلی لیتر

61. معیارهای ارزیابی شدت خونریزی

طبقه بندی شدت از دست دادن خون، هم بر اساس معیارهای بالینی (سطح هوشیاری، علائم گردش خون محیطی، فشار خون، ضربان قلب، تعداد تنفس، افت فشار خون ارتواستاتیک، دیورز)، و بر اساس شاخص های اساسی تصویر قرمز خون - هموگلوبین و مقادیر هماتوکریت (Gostishchev V.K.، Evseev M.A.، 2005). طبقه بندی 4 درجه از شدت از دست دادن خون حاد را متمایز می کند:

درجه یک (از دست دادن خون خفیف)- هیچ علائم بالینی مشخصی وجود ندارد، تاکی کاردی ارتواستاتیک ممکن است، سطح هموگلوبین بالای 100 گرم در لیتر، هماتوکریت حداقل 40٪ است. کسری BCC تا 15٪.

درجه II (از دست دادن خون متوسط)- هیپوتانسیون ارتواستاتیک با کاهش فشار خون بیش از 15 میلی متر جیوه. و تاکی کاردی ارتواستاتیک با افزایش ضربان قلب بیش از 20 در دقیقه، سطح هموگلوبین در محدوده 80-100 گرم در لیتر، هماتوکریت در محدوده 30-40٪. کسری BCC 15-25٪ است.

درجه III (از دست دادن خون شدید)- علائم اختلال گردش خون محیطی (سرد بودن اندام های انتهایی در لمس، رنگ پریدگی واضح پوست و غشاهای مخاطی)، افت فشار خون (BP 80-100 میلی متر جیوه)، تاکی کاردی (ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه)، تاکی پنه (RR بیش از 25 در دقیقه)، پدیده فروپاشی ارتواستاتیک، دیورز کاهش می یابد (کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت)، سطح هموگلوبین بین 60-80 گرم در لیتر، هماتوکریت بین 20-30٪ است. کسری BCC 25-35٪ است.

درجه IV (از دست دادن خون شدید)- اختلال در هوشیاری، افت شدید فشار خون (BP کمتر از 80 میلی متر جیوه)، تاکی کاردی شدید (ضربان قلب بیش از 120 در دقیقه) و تاکی پنه (ضربان تنفسی بیش از 30 در دقیقه)، علائم اختلال گردش خون محیطی، آنوری. سطح هموگلوبین زیر 60 گرم در لیتر، هماتوکریت - 20٪ است. کسری BCC بیش از 35٪ است.

این طبقه بندی بر اساس مهم ترین علائم بالینی است که پاسخ بدن به از دست دادن خون را منعکس می کند. تعیین سطح هموگلوبین و هماتوکریت نیز در ارزیابی شدت از دست دادن خون، به ویژه در گریدهای III و IV بسیار مهم به نظر می رسد، زیرا در چنین شرایطی مولفه همیک هیپوکسی پس از خونریزی بسیار مهم می شود. علاوه بر این، سطح هموگلوبین هنوز معیار تعیین کننده برای انتقال گلبول قرمز است.

لازم به ذکر است که دوره از ظهور اولین علائم خونریزی و حتی بیشتر از شروع واقعی آن تا بستری شدن در بیمارستان که معمولاً حداقل یک روز است، شاخص های هموگلوبین و هماتوکریت را به دلیل همودیلوشن که دارد کاملاً واقعی می کند. زمان برای توسعه داشت. اگر معیارهای بالینی با هموگلوبین و هماتوکریت مطابقت نداشته باشد، شدت از دست دادن خون باید بر اساس شاخص هایی که بیشترین تفاوت را با مقادیر طبیعی دارند ارزیابی کرد.

طبقه بندی پیشنهادی شدت از دست دادن خون حداقل به دو دلیل برای کلینیک های جراحی اورژانس قابل قبول و راحت به نظر می رسد. اولاً، ارزیابی از دست دادن خون نیازی به مطالعات پیچیده خاص ندارد. ثانیاً، تعیین از دست دادن خون بلافاصله در بخش اورژانس، با توجه به نشانه ها، اجازه می دهد تا درمان انفوزیون را شروع کرده و بیمار را در بخش مراقبت های ویژه بستری کنید.

تنگی مجرای صفراوی. طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، درمان.

سندرم واقعی پس از کوله سیستکتومی طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، درمان.

سندرم کاذب پس از کوله سیستکتومی طبقه بندی، کلینیک، اصول معاینه و درمان.

سندرم پس از کوله سیستکتومی اتیولوژی، پاتوژنز، طبقه بندی.

روش های تشخیص سندرم پس از کوله سیستکتومی موارد منع مصرف و موارد منع مصرف، عوارض احتمالی.

سندرم پس از کوله سیستکتومی یک بیماری است که به طور مستقیم یا غیرمستقیم با عملیات برداشتن کیسه صفرا (اختلال در عملکرد اسفنکتر اودی، ناشی از نقض عملکرد انقباضی آن، جلوگیری از خروج طبیعی ترشحات صفرا و پانکراس به دوازدهه در غیاب آلی است) مرتبط است. موانع ناشی از عمل کوله سیستکتومی)

اتیولوژی و پاتوژنز

دلایل ایجاد سندرم پس از کوله سیستکتومی - عامل اصلی بیماری زایی اختلال در سیستم صفراوی - گردش پاتولوژیک صفرا است. پس از برداشتن کیسه صفرا، که مخزن صفرای تولید شده توسط کبد است و در آزادسازی به موقع و کافی آن در دوازدهه نقش دارد، جریان معمول صفرا تغییر می کند.

عوامل موثر در ایجاد دیسکینزی صفراوی، اسپاسم اسفنکتر اودی و مجرای کیستیک با طول قابل توجهی که پس از جراحی باقی مانده است.

سه گروه از بیماران

گروه اول شامل بیماری های دستگاه گوارش (گاستریت مزمن، زخم معده و اثنی عشر، فتق هیاتال، کولیت مزمن، ازوفاژیت ریفلاکس) است. - علت شایع "سندرم پس از کوله سیستکتومی".

گروه دوم شامل ضایعات ارگانیک مجرای صفراوی ("سنگ های فراموش شده"، تنگی قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک و پاپیلای اثنی عشر، یک کنده طولانی مجرای کیستیک و قسمت باقی مانده از کیسه صفرا، تنگی سیکاتریسیال به دلیل ایتروژنیک است. آسیب به هپاتیکولدوکوس).

گروه سوم علل شامل بیماری های اندام های ناحیه هپاتوپانکراتودئودنال (هپاتیت مزمن، پانکراتیت، دیسکینزی مجرای صفراوی) است.

هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای برای سندرم پس از کوله سیستکتومی وجود ندارد

1. عود تشکیل سنگ مجرای صفراوی مشترک (کاذب و درست).
2. تنگی مجرای صفراوی مشترک.
3. پاپیلیت تنگی دوازدهه.
4. فرآیند چسبنده فعال (پریتونیت مزمن محدود) در فضای زیر کبدی.
5. پانکراتیت صفراوی (کلپانکراتیت).
6. زخم معده ثانویه (صفراوی یا کبدی).

سندرم پس از کوله سیستکتومی کاذب با سیستم صفراوی همراه نیست (بیماری هایی که قبل از عمل وجود داشته و با مداخله انجام شده مرتبط نیستند: فتق هیاتال، گاستریت، زخم معده، پانکراتیت، کولیت، بیماری کلیوی، سندرم رادیکولار و بسیاری دیگر).

کلینیک - علامت اصلی درد است. درد می تواند برنده یا مبهم باشد، با درجات مختلف شدت. تقریباً در 70 درصد موارد رخ می دهد.

تشخیصی تشخیص سندرم پس از کوله سیستکتومی، شناسایی تغییراتی در کبد و لوزالمعده است که عامل درد و رنج بیماران با استفاده از کل مجموعه روش های تحقیقاتی آزمایشگاهی و ابزاری مدرن است. آزمایشات آزمایشگاهی شامل تعیین سطح خونی بیلی روبین، آلکالین فسفاتاز، گاماگلوتامیل ترانسفراز، آلانین و ترانس آمینازهای آسپارتیک، لیپاز، آمیلاز و الاستاز I می باشد.

درست به دلیل نقض خروج صفرا رخ می دهد. می تواند کاربردی و ارگانیک باشد.

هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای وجود ندارد.

کلینیک علامت اصلی درد است. درد می تواند برنده یا مبهم باشد، با درجات مختلف شدت. تقریباً در 70 درصد موارد رخ می دهد.

دومین شایع ترین سندرم سوء هاضمه است - تهوع (گاهی اوقات استفراغ)، نفخ و غرش در شکم، آروغ زدن با طعم تلخ، سوزش سر دل، اسهال.

دمای بدن نیز ممکن است افزایش یابد، و زردی ممکن است رخ دهد (گاهی اوقات فقط با صلبیه ساب باکتریک آشکار می شود).

تشخیص سندرم پس از کوله سیستکتومی، شناسایی تغییراتی در کبد و لوزالمعده است که باعث درد و رنج بیماران با استفاده از کل مجموعه روش های تحقیقاتی آزمایشگاهی و ابزاری مدرن می شود. آزمایشات آزمایشگاهی شامل تعیین سطح خونی بیلی روبین، آلکالین فسفاتاز، گاماگلوتامیل ترانسفراز، آلانین و ترانس آمینازهای آسپارتیک، لیپاز، آمیلاز و الاستاز I می باشد.

مطالعات آزمایشگاهی در طول یا حداکثر 6 ساعت پس از پایان یک حمله دردناک و همچنین در طول زمان انجام می شود.

کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی و اسفنکتر مانومتری Oddi استاندارد طلایی برای تشخیص در نظر گرفته می شود.

درمان پیچیده است و با هدف از بین بردن آن دسته از اختلالات عملکردی یا ساختاری کبد، مجاری صفراوی (مجاری و اسفنکترها)، دستگاه گوارش و لوزالمعده که زمینه ساز درد بوده و دلیل مراجعه به پزشک بوده است، می باشد.

جدول شماره 5، no-spa، نیتروگلیسیرین، دبریدات - نرمال کردن عملکرد مجاری صفراوی و اثنی عشر، آماده سازی آنزیمی حاوی اسیدهای صفراوی (فستال، پانزینورم فورته)، داروهای ضد باکتری (داکسی سایکلین، فورازولیدون، مترونیدازول، اینتریکس)، کوتاه 5– دوره های 7 روزه، سپس - بیفیدوم باکتریین، لاکتوباسیل ها.

جراحی - در صورت ضایعات ارگانیک مجاری صفراوی، بیماران برای جراحی مکرر اندیکاسیون می شوند، در صورت استامپ طولانی مجرای کیستیک یا ترک قسمتی از کیسه صفرا، برداشته می شوند، در مورد کلدوکولیتیازیس و تنگی ماژور. پاپیلای دوازدهه، پاپیلوتومی انجام می شود. تنگی‌های طولانی پس از سانحه مجاری صفراوی خارج کبدی مستلزم استفاده از آناستوموزهای گوارشی با یک حلقه محصور Roux در ژژنوم یا دوازدهه است.

تنگی مجرای صفراوی باریک شدن مجاری صفراوی است که از جریان آزادانه صفرا به دوازدهه جلوگیری می کند.

طبقه بندی: آسیب به مجاری صفراوی لوبار، مجاری صفراوی مشترک و مجاری صفراوی مشترک متمایز می شود.

1. تنگی اسکار پس از سانحه
2. تنگی آناستوموزهای صفراوی
3. کلانژیت اسکلروزان اولیه
4. تنگی های التهابی ثانویه