پانکراتیت مزمن گروهی از انواع بیماری پانکراس است که با وجود نکروز کانونی در پانکراس در پس زمینه فیبروز سگمنتال با بدتر شدن عملکرد غده با شدت متفاوت مشخص می شود. پیشرفت پانکراتیت مزمن منجر به ظهور و توسعه آتروفی (تخلیه) بافت غده، فیبروز و جایگزینی عناصر سلولی پارانشیم پانکراس با بافت همبند می شود.
علل اصلی پانکراتیت مزمن:
1) مصرف الکل - پانکراتیت الکلی (بیشتر در مردان بالای 35 سال) در دوز بیش از 20-80 میلی گرم اتانول در روز. برای 8-12 سال رژیم غذایی پروتئین و سیگار کشیدن باعث تشدید دوره پانکراتیت می شود.
2) بیماری های مجاری صفراوی و دوازدهه - پانکراتیت صفراوی (بیشتر در زنان)؛
بیماری سنگ کیسه صفرا علت پانکراتیت مزمن در 35 تا 56 درصد موارد است.
آسیب شناسی اسفنکتر اودی (تنگی، تنگی، التهاب، تومور)؛
اثنی عشر و زخم معده. بنابراین، زخم اثنی عشر در 10.5-16.5٪ موارد علت مستقیم ایجاد پانکراتیت مزمن است.
پانکراتیت مزمن، که با سنگ کلیه و سنگ کلیه ایجاد می شود، بیشتر در زنان 50 تا 60 ساله رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، چنین بیمارانی دارای علائم سندرم متابولیک هستند: چاقی، چربی خون، تمایل به فشار خون شریانی، بیماری عروق کرونر، اختلال در تحمل کربوهیدرات، هیپراوریسمی و/یا هیپراوریکوزوری.
این 2 نقطه به احتمال زیاد و اغلب به علت پانکراتیت مزمن تبدیل می شوند. کمترین دلایل رایج:
درد می تواند هم در حین تشدید و هم در مرحله فروکش پانکراتیت مزمن رخ دهد. این موضع گیری واضحی ندارد، در قسمت فوقانی یا میانی شکم در سمت چپ یا وسط رخ می دهد، به پشت تابش می کند و گاهی اوقات یک شخصیت حلقه ای به خود می گیرد. بیش از نیمی از بیماران درد بسیار شدید دارند.
محلی سازی درد در پانکراتیت مزمن
علل درد در پانکراتیت مزمن به شرح زیر است:
1) التهاب حاد پانکراس (آسیب به پارانشیم و کپسول)؛
2) کیست های کاذب با التهاب پری فوکال.
3) انسداد و گشاد شدن پانکراس و مجاری صفراوی.
4) فیبروز در ناحیه اعصاب حسی که منجر به فشرده شدن آنها می شود.
5) فشار روی شبکه عصبی اطراف پانکراس بزرگ شده.
- تنگی و دیسکینزی اسفنکتر اودی.
- درد همراه با کیست‌های کاذب و انسداد مجرا در حین غذا خوردن یا بلافاصله پس از آن بدتر می‌شود. درد معمولاً کمربندی و حمله ای است. داروهای ضد ترشح و آماده سازی پانکراتین (Panzinorm) که ترشح پانکراس را از طریق مکانیسم بازخورد کاهش می دهند، به طور قابل توجهی درد را کاهش می دهند.
- درد التهابی به مصرف غذا بستگی ندارد، معمولاً در اپی گاستر موضعی است و به پشت تابش می کند. چنین دردی با مسکن ها (NSAID ها، در موارد شدید - مسکن های مخدر) تسکین می یابد.
- نارسایی اگزوکرین پانکراس منجر به رشد بیش از حد باکتری در روده کوچک می شود که در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن نیز علت درد است. این دردها ناشی از افزایش فشار در دوازدهه است.
در مراحل بعدی پانکراتیت مزمن، با ایجاد فیبروز، درد کاهش می یابد و ممکن است پس از چند سال ناپدید شود. سپس تظاهرات نارسایی اگزوکرین به منصه ظهور می رسد.
علائم نارسایی اگزوکرین
نارسایی اگزوکرین پانکراس با نقض فرآیندهای هضم و جذب روده آشکار می شود. علائم:
اسهال (مدفوع 3 تا 6 بار در روز)،
استئاتوره (زمانی رخ می دهد که ترشح پانکراس 10٪ کاهش می یابد، مدفوع نرم، بدبو، با درخشندگی چرب است).
کاهش وزن،
حالت تهوع،
استفراغ دوره ای،
از دست دادن اشتها.
سندرم رشد بیش از حد باکتری در روده کوچک به سرعت ایجاد می شود، علائم آن عبارتند از:
نفخ،
غرش در معده،
آروغ زدن
بعداً علائم مشخصه هیپوویتامینوز ظاهر می شود - کم خونی، ضعف، تغییرات در پوست، مو، متابولیسم.
نارسایی اگزوکرین پانکراس بر اساس مکانیسم های زیر است:
تخریب سلول‌های آسینار که منجر به کاهش سنتز آنزیم‌های پانکراس می‌شود.
- انسداد مجرای پانکراس، تداخل با جریان آب پانکراس به دوازدهه.
- کاهش ترشح بی کربنات ها توسط اپیتلیوم مجاری غدد منجر به اسیدی شدن محتویات دوازدهه به pH 4 و کمتر و در نتیجه دناتوره شدن آنزیم های پانکراس و رسوب اسیدهای صفراوی می شود.
علائم فشار خون صفراوی
سندرم فشار خون صفراوی به صورت زردی انسدادی و کلانژیت بیان می شود و نسبتاً اغلب ظاهر می شود. تا 30 درصد از بیماران در مرحله حاد پانکراتیت مزمن، هیپربیلی روبینمی گذرا یا مداوم دارند. علل سندرم بزرگ شدن سر لوزالمعده با فشرده سازی قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک، کلدوکولیتیازیس و آسیب شناسی پاپیلای اصلی اثنی عشر (سنگ، تنگی) است.
علائم اختلالات غدد درون ریز در پانکراتیت مزمن
آنها در حدود یک سوم بیماران شناسایی می شوند. ایجاد این اختلالات بر اساس آسیب به تمام سلول های دستگاه جزایر پانکراس است که منجر به کمبود نه تنها انسولین، بلکه گلوکاگون نیز می شود. این ویژگی های دوره دیابت ملیتوس پانکراتوژنیک را توضیح می دهد: تمایل به هیپوگلیسمی، نیاز به دوزهای پایین انسولین، توسعه نادر کتواسیدوز، عروقی و سایر عوارض.
علائم پانکراتیت مزمن ناشی از تخمیر
سندرم مسمومیت با ضعف عمومی، از دست دادن اشتها، افت فشار خون، تاکی کاردی، تب، لکوسیتوز و افزایش ESR ظاهر می شود.
علامت توژیلین (علامت "قطرات قرمز"): ظهور لکه های قرمز روشن روی پوست سینه، پشت و شکم. این لکه ها نشان دهنده آنوریسم های عروقی هستند و با فشار از بین نمی روند.
تشخیص پانکراتیت مزمن
تشخیص پانکراتیت مزمن کاملاً پیچیده است و بر اساس 3 علامت اصلی است: سابقه مشخص (حملات درد، سوء مصرف الکل)، وجود نارسایی برون ریز و/یا غدد درون ریز و شناسایی تغییرات ساختاری در پانکراس. اغلب، تشخیص پانکراتیت مزمن پس از مشاهده طولانی مدت بیماری که دارای علائم بالینی حاکی از وجود پانکراتیت مزمن است، شکل می گیرد.
تشخیص آزمایشگاهی
خون برای بیوشیمی سطح آمیلاز و لیپاز سرم اغلب در طول حمله پانکراتیت طبیعی یا کاهش می یابد، که با کاهش تعداد سلول های آسینار تولید کننده این آنزیم ها توضیح داده می شود. هنگامی که پانکراتیت الکلی با بیماری کبد الکلی ترکیب می شود، ممکن است تست های غیر طبیعی عملکرد کبد تشخیص داده شود. در 5 تا 10 درصد موارد پانکراتیت مزمن، علائم فشرده شدن قسمت داخل پانکراس مجرای صفراوی ناشی از ادم یا فیبروز سر لوزالمعده وجود دارد که با زردی، افزایش سطح بیلی روبین مستقیم و قلیایی سرم همراه است. فسفاتاز
اختلال تحمل گلوکز در 2/3 بیماران، دیابت شیرین در 30٪ از بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن ایجاد می شود.
نارسایی اگزوکرین با ایجاد سندرم سوء جذب آشکار می شود و به راحتی قابل تشخیص است که در آن چربی موجود در مدفوع می تواند به صورت کیفی (لکه سودان) یا کمی تعیین شود. نارسایی ترشحی در مراحل اولیه با استفاده از تست های عملکردی پانکراس تشخیص داده می شود.
یک روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم برای تعیین الاستاز-1 در سرم خون و مدفوع بیماران در حال معرفی در عمل بالینی برای تشخیص پانکراتیت مزمن است که ارزیابی عملکرد برون ریز پانکراس را ممکن می سازد.
تشخیص ابزاری پانکراتیت مزمن
داده های ابزاری برای تأیید فرض وجود پانکراتیت مزمن می تواند کاملاً آموزنده در نظر گرفته شود. استفاده می شود:
معاینه سونوگرافی اندام های شکمی؛
- سونوگرافی آندوسکوپی، توموگرافی کامپیوتری اسپیرال و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی پانکراس.
ERCP می تواند تنگی مجرا، محلی سازی انسداد، تغییرات ساختاری در مجاری کوچک، کلسیفیکاسیون داخل مجاری و پلاگ های پروتئین را تشخیص دهد، اما خطر ابتلا به پانکراتیت حاد بالا است.
تشخیص افتراقی پانکراتیت
علائم پانکراتیت به علائم "شکم حاد" اشاره دارد. این بدان معنی است که تشخیص پانکراتیت از آسیب شناسی حاد جراحی حفره شکمی ضروری است، یعنی: از زخم سوراخ شده. کوله سیستیت حاد؛ انسداد روده؛ ترومبوز وریدهای روده؛ انفارکتوس میوکارد
زخم سوراخ شده سوراخ شدن ( سوراخ شدن ) زخم معده یا روده با پانکراتیت حاد با "درد خنجر" متفاوت است. این درد با نفوذ محتویات معده یا روده به صفاق همراه است که باعث تنش رفلکس دیواره قدامی شکم یا به اصطلاح شکم پلانک می شود. این برای پانکراتیت معمولی نیست. استفراغ ناشی از سوراخ شدن زخم بسیار نادر است. بیمار بی حرکت دراز می کشد. و بیمار مبتلا به پانکراتیت بی قرار است و در رختخواب پرت می شود. رادیوگرافی ساده نشان دهنده وجود گاز در حفره شکم با زخم سوراخ شده است. تشخیص نهایی بر اساس سونوگرافی یا لاپاراسکوپی انجام می شود.
کوله سیستیت حاد. تمایز بین این دو آسیب شناسی می تواند بسیار دشوار باشد. اما به نفع کوله سیستیت، محلی سازی غالب درد در سمت راست با تابش به ناحیه شانه راست خواهد بود. هنگام انجام سونوگرافی، می توانید محل التهاب را تعیین کنید، اما لازم به یادآوری است که پانکراتیت می تواند با کوله سیستیت همراه باشد.
انسداد حاد روده. درد با انسداد روده گرفتگی است و در پانکراتیت درد ثابت و دردناک است. در عکس برداری با اشعه ایکس با پانکراتیت، روده بزرگ متسع می شود، اما بدون کاپ های Kloiber.
مزوترومبوز مزوترومبوز اغلب افراد مسن مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی را تحت تاثیر قرار می دهد. علائم به سرعت افزایش می یابد، اما به هیچ وجه با مصرف غذا ارتباطی ندارند. لاپاراسکوپی یا آنژیوگرافی به رفع شک و تردید کمک می کند.
انفارکتوس میوکارد. به محض ورود به بیمارستان، الکتروکاردیوگرافی به طور معمول انجام می شود؛ تشخیص پانکراتیت از انفارکتوس میوکارد دشوار نیست.
درمان پانکراتیت مزمن
درمان پانکراتیت مزمن بدون عارضه می تواند به صورت سرپایی و تحت راهنمایی یک متخصص گوارش یا درمانگر انجام شود.
هدف از درمان پانکراتیت مزمن را می توان حل چندین مشکل در نظر گرفت:
از بین بردن عوامل تحریک کننده (الکل، داروها، انسداد)؛
- مسکن درد؛
- اصلاح نارسایی بیرونی و غدد درون ریز؛
- درمان اختلالات همزمان
اهداف اصلی درمان محافظه کارانه متوقف کردن یا کند کردن پیشرفت پانکراتیت مزمن و مبارزه با عوارض آن است. بسته به شدت سندرم درد شکم، درمان گام به گام پانکراتیت مزمن استفاده می شود که ممکن است شامل اجزای زیر باشد:
رژیم غذایی، وعده های غذایی جزئی، چربی کمتر از 60 گرم در روز.
- آنزیم های پانکراس (پانکراتین، کرئون، مزیم، پانزینورم، فستال، پنزیتال، انزیستال) + مسدود کننده های H2 (فاموتیدین، رانیتیدین، سایمتیدین، نیزاتیدین).
- مسکن های غیر مخدر (اسید استیل سالیسیلیک، دیکلوفناک، ایبوپروفن، پیروکسیکام).
- اکترئوتید (ساندواستاتین).
- زهکشی آندوسکوپی (Olimpus، LOMO، Pentax، Fujinon).
- مسکن های مخدر (بوتورفانول، آنتاکسون، فورتال، ترامادول، سدالگین-نئو).
- مسدود شدن شبکه خورشیدی
- مداخله جراحی.
با سندرم درد خفیف، موفقیت را می توان از طریق رژیم غذایی سخت، وعده های غذایی کوچک (هر 3 ساعت) و محدود کردن چربی به 60 گرم در روز به دست آورد که به کاهش ترشح پانکراس با رژیم کم کالری کمک می کند.
داروهایی برای درمان پانکراتیت مزمن
با توجه به این واقعیت که علت اصلی درد فشار خون داخل مجاری است، توصیه می شود از داروهایی استفاده شود که ترشح تحریک شده پانکراس را مسدود می کند. به طور معمول، آزادسازی کوله سیستوکینین، محرک اصلی عملکرد پانکراس اگزوژن، توسط پپتید آزاد کننده کوله سیستوکینین در روده کوچک پروگزیمال، که به تریپسین حساس است و در لومن روده فعال است، تنظیم می شود. تجویز آنزیم های لوزالمعده (مزیم فورته، پانکراتین، پانزینورم، پانسیترات لیکراز) به دلیل گنجاندن مکانیسم بازخورد، درد را در برخی بیماران تسکین می دهد: افزایش سطح پروتئازها در مجرای اثنی عشر، آزادسازی را کاهش می دهد و سنتز هورمون های گوارشی (کوله سیستوکینین) که منجر به کاهش تحریک عملکرد برون ریز پانکراس، کاهش فشار داخل مجاری و بافتی و تسکین درد می شود.
فرد باید از امکان غیرفعال شدن آنزیم های گوارشی اگزوژن توسط اسید معده و پروتئازهای پانکراس آگاه باشد. برای جلوگیری از این اثر، ترکیبی از آنزیم ها (پانکراتین، کرئون، مزیم، پانزینورم، فستال، پنزیتال، انزیستال) با مسدود کننده های هیستامین H2 (فاموتیدین، رانیتیدین، سایمتیدین، نیزاتیدین) به طور گسترده استفاده می شود. دوزهای آماده سازی آنزیمی برای تسکین درد باید کافی باشد. در یک مطالعه دوسوکور کنترل شده با دارونما، پانکرئولیپاز با دوز 6 قرص 4 بار در روز به مدت 1 ماه به طور قابل توجهی درد را در 75٪ از بیماران مبتلا به پانکراتیت متوسط تا شدید کاهش داد. آنزیم های پانکراس به شکل کپسوله شده حاوی مینی میکروسفرهای مقاوم به اسید (کرئون) در حال حاضر اولین داروهای انتخابی در درمان درد شکم در نارسایی برون ریز پانکراس هستند. اشکال دوز میکروگرانولار (کرئون 10000 یا 25000) با آزادسازی سریع (پس از 45 دقیقه) بیش از 90 درصد آنزیم ها در pH اثنی عشر و محتوای روده کوچک 5.5 و بالاتر مشخص می شود.
در مقادیر pH بسیار پایین در دستگاه گوارش، درمان کمکی با آنتاگونیست‌های H2 یا مهارکننده‌های پمپ پروتون (لانسوپرازول، امپرازول، پانتوپرازول، رابپرازول) استفاده می‌شود. علاوه بر این، درمان جایگزینی آنزیم نشان داده است که با تأثیر بر تحرک دستگاه گوارش و در نتیجه کمک به کاهش سوء جذب، انتقال غذا از طریق دستگاه گوارش را بهبود می بخشد.
آنزیم های پانکراس در تمام موارد پانکراتیت مزمن برای اصلاح عملکرد برون ریز پانکراس تجویز می شوند. مصرف این داروها باعث کاهش اتساع روده و اسهال ناشی از سوء جذب چربی ها و در نتیجه کاهش درد می شود. آماده سازی آنزیمی شدت درد را در پانکراتیت مزمن متوسط، به ویژه در زنان مبتلا به پانکراتیت انسدادی کاهش می دهد. در پس زمینه دو برابر شدن مجرای پانکراس. در مردان مبتلا به پانکراتیت کلسیفیک الکلی، این داروها به طور قابل توجهی کمتر موثر هستند.
برای تسکین استئاتوره در پانکراتیت مزمن، داروهای پوشش داده شده با فیلم با محتوای لیپاز بالا نشان داده شده است. برای تسکین درد - داروهایی با محتوای بالای پروتئاز بدون پوشش.
در صورت عدم تاثیر درمان جایگزینی آنزیم در ترکیب با مسدود کننده های H2-هیستامین، تجویز مسکن ها ضروری است؛ برای این منظور، پاراستامول (دالرون، پرودول، افرالگان)، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی: دیکلوفناک (apo-diclo). ولتارن، دیکلوفناک، اورتوفن، ایبوپروفن (apo-ibuprofen، ایبوپروفن، ایبوفن، سولپافلکس)، پیروکسیکام (پیروکسیکام، پیروکسیفر، فلدن، ارازون)، سلکوکسیب (سلبرکس)، لورنوکسیکام (کسفوکم)، ملوکسیکام (ملوکسیکام)، مولوکسیکام، (مزولید، نیس، نیکولید)، ناپروکسن (apo-naproxen، nalgesin، naproxen).
برای تسکین درد در پانکراتیت مزمن، اکتروتید (ساندواستاتین) تجویز می شود. سندوستاتین به عنوان یک مهار کننده قوی هورمون های عصبی غدد درون ریز دستگاه گوارش، ترشح برون ریز پانکراس تحریک شده و درون زا را با اثر مستقیم بر بافت برون ریز مهار می کند و باعث کاهش ترشح سکرتین و کوله سیستوکینین می شود. این دارو در درمان کیست کاذب، آسیت پانکراس و پلورس نیز موثر است. از 50 تا 100 میکروگرم به صورت زیر جلدی 2 بار در روز به مدت 1 هفته برای درمان شکل دردناک پانکراتیت مزمن استفاده کنید.
در صورت تداوم سندرم درد، انجام ERCP برای روشن شدن مورفولوژیک ماهیت ضایعه مجاری و حذف اختلال عملکرد اسفنکتر اودی ضروری است. در این مورد، امکان استفاده از روش های درمان تهاجمی مورد بحث قرار می گیرد: زهکشی و بای پس آندوسکوپی، انسداد شبکه خورشیدی با استروئیدها، پانکراتیک ژونوستومی و برداشتن پانکراس.
بزرگترین مشکلات مربوط به درمان اختلال عملکرد اسفنکتر Oddi است که یکی از علل ایجاد پانکراتیت مزمن است که تشخیص آن دشوار است. با اختلال عملکرد اسفنکتر اودی، حساسیت دیواره پانکراس و مجاری صفراوی به تغییرات حجم و فشار افزایش می یابد.
لازم است داروهایی که دارای اثر کلرتیک هستند (اسیدهای صفراوی، از جمله موارد موجود در آماده سازی آنزیمی - فستال، انزیستال، و غیره؛ جوشانده گیاهان کلریتیک، عوامل کلرتیک مصنوعی) را حذف کنید.
برای از بین بردن اسپاسم عضلات صاف اسفنکترهای اودی و مجرای کیستیک، از نیترات ها استفاده می شود: نیتروگلیسیرین - برای تسکین سریع درد، نیتروسوربیتول - برای درمان دوره ای (تحت کنترل تحمل دارو).
داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک (بندازول، بن سیکلان، دروتاورین، مبورین، پاپاورین) تون و فعالیت حرکتی عضلات صاف را کاهش می دهند. نمایندگان اصلی این گروه عبارتند از: پاپاورین، دروتاورین (no-shpa، no-shpa forte، vero-drotaverine، spasmol، spakovin)، بن سیکلان (halidor). موثرترین ضد اسپاسم میوتروپیک دوسپاتالین (مبیورین) است - یک داروی عضلانی و ضد اسپاسم که تأثیر مستقیم بر عضلات صاف دارد. با تأثیر انتخابی روی اسفنکتر اودی، 20 تا 40 برابر بیشتر از پاپاورین از نظر توانایی شل کردن اسفنکتر اودی مؤثر است. مهم است که دوسپاتالین سیستم کولینرژیک را تحت تأثیر قرار ندهد و بنابراین عوارضی مانند خشکی دهان، تاری دید، تاکی کاردی، احتباس ادرار، یبوست و ضعف ایجاد نکند. در هنگام عبور از کبد به طور فعال متابولیزه می شود، تمام متابولیت ها به سرعت از طریق ادرار دفع می شوند. دفع کامل دارو در عرض 24 ساعت پس از مصرف یک دوز واحد رخ می دهد، در نتیجه در بدن تجمع نمی یابد، حتی بیماران مسن نیز نیازی به تنظیم دوز ندارند. دوسپاتالین 1 کپسول (200 میلی گرم) 2 بار در روز تجویز می شود، بهتر است 20 دقیقه قبل از غذا مصرف شود.
یکی دیگر از داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک با خواص انتخابی، هیمکرومون (ادستون)، مشتق فنلی کومارین است که خاصیت ضد انعقادی ندارد و دارای اثر ضد اسپاسم و کلرتیک بارز است. Hymecromone یک آنالوگ مصنوعی از umbelliferone است که در میوه های بادیان و رازیانه یافت می شود که به عنوان ضد اسپاسم استفاده می شد. این دارو بسته به ویژگی های عملکرد آن در سطوح مختلف مجرای صفراوی یک یا دیگر اثر را ایجاد می کند. Odeston باعث اتساع کیسه صفرا، کاهش فشار داخل مجاری و در نتیجه آنتاگونیست کوله سیستوکینین می شود. در سطح اسفنکتر اودی، به طور هم افزایی با کوله سیستوکینین عمل می کند، فشار پایه را کاهش می دهد و مدت زمان باز شدن اسفنکتر اودی را افزایش می دهد و در نتیجه عبور صفرا از مجاری صفراوی را افزایش می دهد. اودستون به عنوان یک ضد اسپاسم بسیار انتخابی، خاصیت کلرتیک نیز دارد. اثر کلرتیک آن به دلیل تسریع و افزایش جریان صفرا به روده کوچک است. افزایش جریان صفرا در مجرای دوازدهه به بهبود فرآیندهای هضم، فعال کردن حرکت روده و عادی سازی مدفوع کمک می کند.
Odeston 400 میلی گرم (2 قرص) 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا تجویز می شود که غلظت نسبتاً ثابت دارو در سرم بیش از 1.0 mcg / ml را تضمین می کند. مدت درمان فردی است - از 1 تا 3 هفته. Odeston کم سم است و معمولا به خوبی تحمل می شود.
اگر اثری از درمان محافظه کارانه برای اختلال عملکرد اسفنکتر Oddi وجود نداشته باشد و شواهدی دال بر تنگی آن وجود داشته باشد، بازیابی اسفنکتر Oddi با جراحی (اسفنکتروتومی) انجام می شود.
درمان جایگزین برای پانکراتیت مزمن
درمان جایگزین برای نارسایی اگزوکرین پانکراس در نتیجه پانکراتیت مزمن در حضور استئاتوره بیش از 15 گرم چربی در روز، کاهش تدریجی وزن بدن و اختلالات سوء هاضمه انجام می شود. یک دوز منفرد از آنزیم ها باید حداقل 20000-40000 واحد لیپاز داشته باشد، بنابراین 2-4 کپسول با وعده های غذایی اصلی و 1-2 کپسول با مقدار کمی غذا تجویز می شود. با نارسایی بالینی قابل توجه پانکراس، اغلب نمی توان استئاتوره را به طور کامل از بین برد. افزایش وزن بدن، عادی سازی مدفوع و کاهش باد شکم نشان دهنده کفایت دوز انتخابی آنزیم های گوارشی است.
ناکارآمدی درمان جایگزین مستلزم حذف سایر علل سندرم سوء جذب - بیماری کرون، بیماری سلیاک، تیروتوکسیکوز است. برای اصلاح کمبودهای تغذیه ای، تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط (تری سوربن) و ویتامین های محلول در چربی A، D، E، K تجویز می شود.
عوارض پانکراتیت مزمن
عوارض پانکراتیت مزمن شامل سندرم سوء جذب، دیابت شیرین، کیست کاذب، ترومبوز ورید پورتال یا طحال، تنگی پیلور، انسداد مجرای صفراوی مشترک و تومور است. آدنوکارسینوم پانکراس در 4 درصد موارد در افرادی با سابقه بیش از 20 سال پانکراتیت مزمن ایجاد می شود.
پیش بینی
میزان مرگ و میر پانکراتیت مزمن با طول مدت 20-25 سال بیماری به 50 درصد می رسد. 15 تا 20 درصد از بیماران به دلیل عوارض ناشی از تشدید پانکراتیت جان خود را از دست می دهند؛ سایر مرگ ها ناشی از ضربه، سوء تغذیه، عفونت، سیگار کشیدن است که اغلب در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن مشاهده می شود.
ویدئویی در مورد علائم، تشخیص و درمان پانکراتیت مزمن
»» شماره 2"99
تحقیق اصلی DI. تروخان
آکادمی پزشکی دولتی اومسک، گروه پزشکی داخلی N1. اومسک
وضعیت ایمنی هومورال به اجزای ساختاری، ترشحی پانکراس و DNA در 115 بیمار مبتلا به پانکراتیت مزمن مورد بررسی قرار گرفت. بر اساس وجود یا عدم وجود واکنش های ایمنی هومورال به آنتی ژن های درون زا مورد مطالعه، دو نوع از دوره پانکراتیت مزمن شناسایی شده است: خود ایمنی و غیر ایمنی که دارای تفاوت های ژنتیکی، بیوشیمیایی، ایمونولوژیکی و بالینی مشخصی هستند.
پانکراتیت مزمن خود ایمنی
وضعیت ایمنی هومورال نسبت به اجزای ساختاری، ترشحی پانکراس و DNA در 115 بیمار مبتلا به پانکراتیت مزمن مورد بررسی قرار گرفت. 2 نوع پانکراتیت مزمن: خود ایمنی و غیر ایمنی با علائم ژنتیکی، بیوشیمیایی، ایمونولوژیکی و بالینی خاص نشان داده شد که بستگی به وجود یا عدم وجود واکنش های ایمنی هومورال به آنتی ژن های درون زا دارد.
تغییرات تشخیص داده شده در وضعیت ایمنی هومورال در پانکراتیت مزمن نشان دهنده تأثیر آنها بر تصویر بالینی بیماری است. V.G. بزروکوف دو گروه از بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن را شناسایی کرد: اول - بیماران با تشدید مکرر بیماری و طولانی مدت روند، دوم - بیماران با تشدید نادر یا خفیف. در گروه اول، واکنش های سلولی و هومورال بیشتر مشاهده شد، بارزتر بود و در مرحله بهبودی نیز مشاهده شد. در گروه دوم، عادی سازی تغییرات ایمنی در طول دوره بهبودی مشاهده شد. بر اساس پویایی تغییرات ایمنی در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن، V.G. Bezrukov پیشنهاد کرد که دو شکل پانکراتیت مزمن را تشخیص دهد - ایمونو مثبت (اولین گروه انتخاب شده) و ایمنی منفی (دومین گروه انتخاب شده). V.M. شادوفسکی، بر اساس وجود یا عدم وجود واکنش‌های ایمنی به کل عصاره پانکراس (سلولی و/یا هومورال)، یک نوع ایمنی مثبت پانکراتیت مزمن با واکنش‌های ایمنی مثبت و یک نوع ایمنی منفی پانکراتیت مزمن بدون واکنش‌های ایمنی مثبت را شناسایی کرد. تفاوت های ایمونولوژیکی، بیوشیمیایی و بالینی بین انواع جدا شده مشاهده شده است. در همان زمان، اختلالات ایمنی در هر دو نوع ایمنی مثبت و ایمنی منفی مشاهده شد. بنابراین، تقسیم بندی به انواع ایمونو مثبت و منفی بر اساس شناسایی اختلالات ایمنی بر اساس اصول "بیشتر - کمتر" و "بیشتر - کمتر" است. علاوه بر این، هنگام استفاده از کل عصاره پانکراس (یعنی آنتی ژن بافت پانکراس) به عنوان پایه، واکنش های ایمنی به سایر آنتی ژن های شناسایی شده در پانکراتیت مزمن در نظر گرفته نمی شود.
مواد و روش ها
ما 115 بیمار مبتلا به پانکراتیت مزمن را مورد بررسی قرار دادیم که در بین آنها 92 زن و 17 مرد وجود داشتند که در آنها وضعیت ایمنی هومورال نسبت به اجزای ساختاری (آنتی ژن بافت پانکراس) و ترشحی (انسولین و تریپسین) پانکراس به DNA تک رشته ای وجود داشت. (s-DNA) مورد بررسی قرار گرفت، دناتوره شده (d-DNA)، بومی (n-DNA) در واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال Boyden. آنتی بادی های آنتی ژن اختصاصی گروهی ویروس Coxsackie B با واکنش های هماگلوتیناسیون غیرمستقیم با استفاده از گلبول قرمز تجاری Coxsackie B - یک تشخیص خشک مخصوص گروه تهیه شده توسط موسسه تحقیقاتی عفونت های ویروسی (اکاترینبورگ) تعیین شد. HBsAg با روش تجزیه و تحلیل ایمونورادیومتری غیررقابتی بر روی فاز جامد "در شرایط آزمایشگاهی" با استفاده از مجموعه ای از معرف ها با استفاده از رادیونوکلئید I-125 (IRMA - HBsAg I-125) تولید شده توسط شرکت آزمایشی خود پشتیبانی "Radiopreparat" در تعیین شد. موسسه فیزیک هسته ای آکادمی علوم جمهوری ازبکستان. شناسایی آنتی ژن های HLA با استفاده از روش سمیت سلولی وابسته به مکمل بر اساس Yu.M انجام شد. زارتسکایا. ما پانل های 28-I و 28-II موسسه تحقیقات هماتولوژی و انتقال خون (سن پترزبورگ) از 116 سرم اختصاصی برای شناسایی 14 آنتی ژن لوکوس A، 18 لوکوس B و 5 لوکوس C سیستم HLA را در اختیار داریم. . ایمونوگلوبولین های کلاس های اصلی (A، G، M) با روش ایمونودیفیوژن شعاعی مطابق با G. Mancini، با استفاده از سرم های تک اختصاصی برای ایمونوگلوبولین های A، G، M (NIIEM، Nizhny Novgorod) مورد مطالعه قرار گرفتند. کمپلکس های ایمنی در گردش با روشی مبتنی بر رسوب انتخابی کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی در محلول پلی اتیلن گلیکول 75/3 درصد و به دنبال آن مطالعه فتومتریک تعیین شدند.
نتایج و بحث آن
آنتی بادی به آنتی ژن بافت پانکراس در 44.8٪ از بیماران بررسی شده با پانکراتیت مزمن، انسولین - 20.7٪، تریپسین - 32.5٪، o-DNA - 40.9٪، d-DNA - 28.7٪، n-DNA - 20.9٪ تشخیص داده شد. ما متذکر شدیم که در بین بیماران مورد بررسی با پانکراتیت مزمن، واکنش های ایمونولوژیک مثبت همیشه تشخیص داده نمی شود. به منظور بررسی ویژگی های سیر بیماری با و بدون واکنش های ایمنی مثبت، بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول (ایمنی) شامل بیمارانی بود که حداقل به یکی از آنتی ژن های درون زا مورد مطالعه واکنش مثبت ایمنی هومورال داشتند. واکنش های ایمونولوژیک مثبت در 72 بیمار بررسی شده مشاهده شد که 62.6 درصد بود. در این گروه، آنتی بادی های ضد DNA o-DNA در 47 بیمار (65.3٪)، d-DNA - در 33 (45.8٪)، n-DNA - در 24 (33.3٪) و آنتی ژن بافت پانکراس - در 52 (72.2٪) یافت شد. ٪، به انسولین - در 24 (33.3٪) و تریپسین در 13 از 23 بیمار مبتلا به پانکراتیت مزمن (56.5٪). آنتی بادی به DNA، حداقل به یکی از سه آنتی ژن مورد استفاده، در 54 بیمار (75.0٪) شناسایی شد. در این راستا، گروه ایمنی بیماران جدا شده مبتلا به پانکراتیت مزمن را باید گروهی از بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن با واکنش های خودایمنی و یا به عنوان یک نوع خود ایمنی پانکراتیت مزمن در نظر گرفت.
گروه دوم (غیر ایمن) شامل 43 بیمار بود که واکنش ایمنی مثبت نداشتند که 37.4 درصد بود.
در بین بیماران مبتلا به واریانت خودایمن پانکراتیت مزمن، 62 زن (86.1%) وجود داشت که قابل توجه است (R< 0,05) больше, чем в группе с неиммунным вариантом течения хронического панкреатита - 30 женщин (69,8 %), а мужчин - 10 (13,9%), что достоверно меньше (Р < 0,05), чем в группе с неиммунным вариантом - 13 (30,2%). Клиническим проявлениям хронического панкреатита у большинства больных предшествовали другие заболевания желудочно-кишечного тракта, которые можно рассматривать, как возможный причинный фактор патологии поджелудочной железы. Наиболее часто развитию хронического панкреатита предшествовала патология желчевыводящих путей: в 1-й группе - в 42,6% случаев и во 2-й - 45,2%. Вместе с тем в группе с аутоиммунным вариантом чаще отмечался калькулезный холецистит в 27,9% (во 2-й группе - 19,0%), а во 2-й группе чаще отмечался некалькулезный холецистит 26,2% (14,7%- в 1-й группе). На второе место по частоте (23,5%) в 1-й клинической группе вышли панкреатиты невыясненной этиологии. Число больных с панкреатитами неясной этиологии во 2-й клинической группе меньше (14,3%). Алкоголь, как возможный этиологический фактор хронического панкреатита, можно рассматривать в 20,9% случаев во 2-й группе, что выше, чем при аутоиммунном варианте - 9,7%. Достаточно часто в обеих группах (соответственно 20,6% и 14,3%) развитию хронического панкреатита предшествовал описторхоз, нередко являющийся причиной поражения поджелудочной железы .
مشخص است که آسیب شناسی پانکراس، به عنوان یک بیماری جدا شده بالینی، کمتر از ترکیبی شایع است. ما ارتباط بین ترکیب پانکراتیت مزمن و سایر بیماری های دستگاه گوارش را در هر دو گروه بالینی ردیابی کرده ایم. کوله سیستیت به عنوان یک بیماری همزمان مشاهده شد، اما در گروه دوم بالینی این آسیب شناسی در 4/67 درصد موارد رخ می دهد که قابل اعتماد است (R< 0,05) чаще, чем в 1-й клинической группе - 38,9%. В то же время при аутоиммунном варианте чаще (Р < 0,05) - в 18,1% отмечалось сочетание панкреатита с дуоденитом, по сравнению со 2-й группой (2,3%).
در هر دو گروه بالینی، تفاوت‌هایی را در فراوانی تشدید بیماری مشاهده کردیم. در نوع خود ایمنی پانکراتیت مزمن، تشدید مکرر در 20.8٪ موارد مشاهده شد، در حالی که در گروه 2 - در 9.3٪ موارد. در همان زمان، در گروه 2، تشدید نادر در 25.6٪ مشاهده شد، در حالی که در گروه 1 تنها 13.8٪ بود. در نتیجه، بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن با حضور واکنش‌های خودایمنی، سیر بیماری شدیدتری دارند.
محلی سازی سندرم درد در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن متنوع بود: به طور قابل توجهی بیشتر در نوع خود ایمنی پانکراتیت مزمن، محلی سازی درد در "ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری راست" و در منطقه "هیپوکندری چپ و راست" مشاهده شد. و در گروه 2 - در "ناحیه اپی گاستر + هیپوکندری چپ + هیپوکندری راست". از دیگر تظاهرات بالینی پانکراتیت، قابل ذکر است که در هنگام تشدید پانکراتیت مزمن در نوع غیر ایمنی، قابل توجه است (P< 0,05) чаще отмечается рвота (32,6%), чем при аутоиммунном варианте хронического панкреатита - 15,3%. Диспепсические расстройства встречались с одинаковой частотой в обеих группах.
معاینه سونوگرافی پانکراس توجه را به این واقعیت جلب می کند که تغییرات در اکوساختار پانکراس نوع II در نوع خودایمنی (به ترتیب: 32.4٪ و 16.7٪) و تغییرات در اکوساختار نوع III شایع تر است. (ر< 0,05) при неиммунном варианте (соответственно: 23,8% и 8,8%).
هنگام مقایسه پارامترهای بیوشیمیایی، ما همچنین به تفاوت بین انواع دوره پانکراتیت مزمن اشاره کردیم. سطح آمیلاز در ادرار در نوع خودایمنی در 47.2 درصد موارد و در نوع غیر ایمنی در 34.9 درصد افزایش یافت. سطح تریپسین در سرم خون در هر دو گروه به طور معنی داری بیشتر از گروه کنترل بود (P< 0,05). Активность трипсина при аутоиммунном варианте составила 7,59+/-0,09 (мкмоль/мин.-мл.) в стадии обострения и 3,42+/-0,05 (мкмоль/ мин.-мл.) в стадии ремиссии. При неиммунном варианте соответственно: 7,19+/-0,06 (мкмоль/мин.-мл.) и 3,04+/-0,03 (мкмоль/мин.-мл.). Следовательно, активность трипсина при аутоиммунном варианте превышала таковую при неиммунном варианте, как при обострении хронического панкреатита, так и в стадии ремиссии.
در نوع خود ایمنی، افزایش محتوای کلاس های اصلی ایمونوگلوبولین ها و کمپلکس های ایمنی در گردش مشاهده شد: lg A (به ترتیب 1.66+/-0.02 و 1.62+/-0.02 گرم در لیتر)، lgM (1.11+/- 0.02 و O.98+/-0.01 گرم در لیتر)، lgG (9.20+/-0.04 و 8.93+/-0.02 گرم در لیتر)، CEC (170.23+ /-5.24 و 158.44+/-4.83 واحد). در نوع خود ایمنی پانکراتیت مزمن، HBsAg بیشتر تشخیص داده شد (به ترتیب 16.7٪ و 7.0٪) و میانگین هندسی تیتر آنتی بادی های ویروس Coxsackie B افزایش یافت (به ترتیب 1:25.4 و 1:13.2). نشانه غیرمستقیم دخالت احتمالی عفونت ویروسی در ایجاد نوع خودایمنی پانکراتیت مزمن، تشخیص تقریباً در یک سوم بیماران مبتلا به نوع خود ایمنی آنتی‌بادی‌ها به یک نشانگر خاص عفونت ویروسی پایدار - RNA دو رشته‌ای است. 31.9٪.
میز 1
فراوانی (در درصد) تعیین شایع ترین آنتی ژن های سیستم HLA در انواع خودایمنی و غیرایمنی دوره پانکراتیت مزمن
| آنتی ژن های HLA | نوع خود ایمنی (n=54) | نوع غیر ایمنی (n=26) |
| الف 1 | 46,3 | 46,2 |
| الف 2 | 24,1 | 26,9 |
| الف 3 | 25,9 | 34,6 |
| الف 9 | 27,8 | 30,8 |
| یک 10 | 46,3 | 34,6 |
| یک 11 | 11,1 | 7,7 |
| ساعت 5 | 31,5 | 11,5 |
| در ساعت 7 | 44,4 | 26,9 |
| ساعت 8 | 25,9 | 15,4 |
| در ساعت 12 | 13,0 | 7,7 |
| در 13 | 1,9 | 15,4 |
| در 14 | 11,1 | 15,4 |
| در 15 | 3,7 | 0,00 |
| در 16 | 0,00 | 7,7 |
| در 18 | 3,7 | 0,00 |
| در 21 | 5,6 | 15,4 |
| در 27 | 25,9 | 38,5 |
| در 35 | 13,0 | 7,7 |
| Cw 1 | 38,9 | 57,7 |
| Cw 2 | 63,0 | 46,2 |
| Cw 3 | 48,1 | 50,0 |
| Cw 4 | 27,8 | 50,0 |
| Cw 6 | 7,7 | 5,6 |
هنگام مقایسه فراوانی توزیع آنتی ژن های سیستم HLA در بیماران مبتلا به انواع خودایمن و غیر ایمنی پانکراتیت مزمن، ما اشاره کردیم (جدول 1) که در نوع خود ایمنی پانکراتیت مزمن، آنتی ژن HLA B5 از نظر آماری به طور معنی داری بیشتر تشخیص داده شد. (پ< 0,05). Антиген HLA В 5 при хроническом панкреатите статистически достоверно чаще обнаруживался при наличии антител к тканевому антигену поджелудочной железы и двуспиральной РНК. При неиммунном варианте статистически достоверно (Р < 0,05) чаще определялись антигены HLA В 13 и В 16. Антиген HLA В 13 при хроническом панкреатите статистически достоверно реже обнаруживался при наличии антител к тканевому антигену поджелудочной железы и к трипсину.
علاوه بر این، با واریانت خودایمنی، آنتی ژن های HLA A 1، A 10، B 7، B 8، B 35 و Cw 2 بیشتر شناسایی شدند. و 7.7 درصد در گروهی از بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن با دوره خودایمنی. آنتی ژن های HLA A 1 و B 8 با اختلال در تنظیم بین اجزای T و B سیستم ایمنی مرتبط هستند، که عمدتاً با نقص در سرکوبگرهای T آشکار می شود، در نتیجه پاسخ ایمنی به طور نامناسب افزایش می یابد و خود ایمنی می شود. آنتی ژن HLA A 10 از نظر آماری در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن در حضور آنتی بادی های ds-RNA به طور قابل توجهی بیشتر تشخیص داده شد. آنتی ژن HLA Cw 2 از نظر آماری به طور قابل توجهی بیشتر در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن در حضور تیترهای بالای آنتی بادی های گروه B ویروس کوکساکی شناسایی شد. افزایش در فرکانس تعیین آنتی ژن HLA B 35 و کاهش B. آنتی ژن 27، همراه با ترکیبی از پانکراتیت مزمن و سنگ کوله، با افزایش فراوانی کوله سیستیت حسابی در گروه بیماران با نوع خود ایمنی در مقایسه با نوع غیر ایمنی دوره پانکراتیت مزمن توضیح داده می شود.
در نوع غیر ایمنی پانکراتیت مزمن، علاوه بر آنتی ژن های HLA B 13 و B 16 نشان داده شده، آنتی ژن های HLA A 2 و Cw 4 اغلب شناسایی شدند. کاهش فراوانی در تعیین آنتی ژن های HLA A 2 و Cw 4 در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن در مقایسه با افراد سالم مشاهده شد. اثر محافظتی آنتی ژن HLA A 2 در پانکراتیت مزمن با ارتباط آن با سطح طبیعی پرکالیکرئین همراه است که به طور غیر مستقیم نشان دهنده عدم فعال شدن سیستم کینین است. افزایش فراوانی آنتی ژن های محافظ A 2 و Cw 4 در نوع غیر ایمنی پانکراتیت مزمن نشان می دهد که اثر محافظتی آنتی ژن های HLA A 2 و Cw 4 ممکن است با حالت مقاومت ایمنی در برابر تأثیرات آنتی ژنی مختلف همراه باشد.
هنگام مقایسه فراوانی توزیع آنتی ژن های سیستم HLA در انواع مختلف دوره پانکراتیت مزمن و افراد سالم، ما به تعدادی تفاوت اشاره کردیم. در نوع خودایمنی، آنتی ژن های HLA A 1 به طور قابل توجهی بیشتر تشخیص داده شد (P< 0,01), А 10 (Р < 0,01), В 7 (Р < 0,01), В 8 (Р < 0,01), Cw 1 (Р < 0,001) и реже А 2 (P < 0,05) и Cw 4 (Р < 0,001). Показатели относительного риска при аутоиммунном варианте составили: А 1 - 1,98, А 10 - 1,98, В 7 - 1,80, В 8 - 2,85, Cw 1 - 8,64. Значительными являются показатели относительного риска для антигенов В 8 и Cw 1. При неиммунном варианте течения хронического панкреатита чаще определялись антигены HLA А 1 (Р < 0,05), В 27 (Р < 0,01), Cw 1 (Р < 0,001) и реже A 2 (Р < 0,05) и В 35 (Р < 0,05). Показатели относительного риска при неиммунном варианте хронического панкреатита составили: А 1 - 1,74, В 27 - 3,7, Cw 1 - 12,8. Значительными являются показатели относительного риска для антигенов В 27 и Cw 1.
در نتیجه، در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن با انواع مختلف دوره، تفاوت های آماری معنی داری در فراوانی توزیع آنتی ژن های HLA وجود دارد که نشان دهنده ناهمگنی ژنتیکی آنها است.
ما معتقدیم که واکنش های ایمونولوژیک باید به عنوان مکانیسم های پاتوژنتیک در نوع خود ایمنی طبقه بندی شوند، به ویژه با توجه به جهت آنها در برابر اجزای ساختاری و ترشحی پانکراس و بالاتر از همه، در برابر ساختارهای هسته ای. این مکانیسم ممکن است در مزمن شدن فرآیند التهابی در لوزالمعده در حضور ویژگی های خاص HLA نقش داشته باشد، در حالی که محرک جهانی آسیب شناسی پانکراس، فعال سازی داخل پانکراسی تریپسین، ممکن است به دلیل واکنش های آسیب شناسی ایمنی باشد. آنتی ژن های سیستم HLA پاسخ ایمنی و بیوشیمیایی به یک عامل آسیب رسان را تعیین می کنند و در پانکراتیت مزمن، مکانیسم های خود ایمنی زمانی فعال می شوند که تنظیم تحمل توسط استعداد ژنتیکی بیش از حد بارگذاری شود.
نتیجه
بنابراین، هنگام بررسی بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن، دو نوع از سیر بیماری را شناسایی کردیم. بین گزینه های انتخاب شده تفاوت های آماری معنی داری وجود دارد.
نوع خود ایمنی پانکراتیت مزمن با موارد زیر مشخص می شود: 1) افزایش معنی دار آماری در فنوتیپ بیماران در فرکانس تعیین آنتی ژن های سیستم HLA A 1، A 10، B 7، B 8، Cw 1 و کاهش در فراوانی آنتی ژن های HLA A 2 و Cw 4 در مقایسه با افراد سالم و افزایش فراوانی آنتی ژن HLA B 5 با کاهش فراوانی B 13 و B 16 در مقایسه با بیماران مبتلا به نوع غیر ایمنی پانکراتیت مزمن، 2 ) وجود واکنش های ایمنی هومورال به اجزای ساختاری و ترشحی پانکراس، 3) وجود آنتی بادی های DNA بومی، 4) افزایش سطح سرمی ایمونوگلوبولین ها، در درجه اول lg G و lg M، کمپلکس های ایمنی در گردش، 5) a دوره شدیدتر با عودهای مکرر، 6) شایع تر در زنان، 7) تغییرات بیوشیمیایی بارزتر (افزایش سطح آمیلاز در ادرار و تریپسین در سرم خون)، 8) در بین بیماری های همراه، کوله سیستیت سنگی و دئودنیت بیشتر تشخیص داده می شود. اغلب نسبت به نوع غیر ایمنی، 9) سندرم درد با محلی سازی در "ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری راست" مشخص می شود و در ناحیه "هیپوکندری چپ و راست"، 10) با تشدید، استفراغ کمتر شایع است. ، 11) معاینه سونوگرافی پانکراس اغلب تغییرات در ساختار اکو نوع II و کمتر در نوع III را نشان می دهد، 12) ارتباط خاصی با عفونت ویروسی قابل ردیابی است: در یک سوم بیماران، آنتی بادی ها به نشانگر عفونت ویروسی پایدار - RNA دو رشته ای شناسایی می شود و افزایش تیتر آنتی بادی در ویروس Coxsackie B و فراوانی تشخیص HBsAg مشاهده می شود.
نوع غیر ایمنی پانکراتیت مزمن با موارد زیر مشخص می شود: 1) افزایش معنی دار آماری در فنوتیپ بیماران در فرکانس تعیین آنتی ژن های سیستم HLA A 1، B 27، Cw 1 و کاهش فراوانی HLA آنتی ژن های A 2 و B 35 در مقایسه با افراد سالم و افزایش فراوانی HLA B 13 و در 16، با کاهش فراوانی آنتی ژن B 5 در مقایسه با بیماران مبتلا به نوع خود ایمنی پانکراتیت مزمن، 2) عدم وجود واکنش‌های ایمنی هومورال به اجزای ساختاری و ترشحی پانکراس، 3) عدم وجود DNA بومی، 4) یک دوره کمتر شدید، اغلب با تشدید نادر، 5) تغییرات بیوشیمیایی کمتر و کاهش سطح ایمونوگلوبولین‌های سرم (عمدتاً lg G و lg M) و کمپلکس های ایمنی در گردش، 6) اغلب با کوله سیستیت مزمن غیر حسابی به عنوان یک آسیب شناسی همزمان ترکیب می شود، 7) نقش احتمالی الکل در ایجاد پانکراتیت مزمن، 8) سندرم درد با محلی سازی در " ناحیه اپی گاستر + هیپوکندری چپ + هیپوکندری راست. 9) با تشدید، استفراغ بیشتر مشاهده می شود، 10) معاینه اولتراسوند پانکراس اغلب تغییرات در ساختار اکو نوع III و کمتر در نوع II را نشان می دهد، 11) هیچ ارتباطی با عفونت ویروسی وجود ندارد: وجود ندارد. آنتی بادی به RNA دو رشته ای، تیتر پایین آنتی بادی برای ویروس کوکساکی B و میزان تشخیص HBsAg.
جداسازی نوع خود ایمنی پانکراتیت مزمن شامل استفاده از داروهای اصلاح کننده ایمنی و روش های درمانی در درمان پیچیده این بیماران است.
ادبیات
1. Bezrukov V.G. ویژگی‌های بالینی و پاتوژنتیک پانکراتیت مزمن از نظر واکنش‌های خودایمنی: Dis ... داوطلب علوم پزشکی. - اومسک، 1979. -176 ص.
2. Gubergrits N.B., Khodakovsky A.V., Linevsky Yu.V. جنبه های ایمونوژنتیک پاتوژنز، پیش آگهی و درمان اشکال اصلی پانکراتیت مزمن // پزشکی بالینی. -1996. - N7.- ص. 26-28.
3. ژوکوف N.A. پانکراتیت مزمن - یک مشکل علمی بخش درمان بیمارستانی آکادمی پزشکی دولتی اومسک // پانکراتیت مزمن: علت شناسی. پاتوژنز. درمانگاه. ایمونولوژی. تشخیص. درمان: Omsk, 1995. -p. 4-8.
4. ژوکوف N.A.، Zhukova E.N.، Trukhan D.I. پانکراتیت مزمن: راه های تشخیص و درمان // پزشکی برتر. - 1996.- N3. - ص 16-19.
5. Zaretskaya Yu.M. ایمونوژنتیک بالینی - م.: پزشکی، 1983. - 208 ص.
6. Linevsky Yu.V., Gubergrits N.B., Gubergrits E.A. مکانیسم های ایمنی در ایجاد پانکراتیت مزمن: بررسی اجمالی // پزشکی شوروی. -1991. -N10. -با. 33-36.
7. Loginov A.S.، Tsaregorodtseva T.M.، Zotina M.M. سیستم ایمنی و بیماری های گوارشی. - م. پزشکی، 1986. - 256 ص.
8. تروخان دی.ای. جنبه‌های ایمونوژنتیک پانکراتیت مزمن // جنبه‌های روان‌شناختی و دیونتولوژیک و جهت‌های جدید در گوارش. جستجو کردن. راه حل ها مجموعه مقالات کنفرانس VNOG. 16-18 مه 1991، اسمولنسک-مسکو، 1991. -P.332-334.
9. Trukhan D.I., A.V. Volkovsky. پانکراتیت در بیماران مبتلا به سنگ کلیه: آنتی ژن های سیستم HLA و واکنش های خود ایمنی // سمپوزیوم فالک - 92. جهت های جدید در کبدشناسی. چکیده ارائه پوستر. - سن پترزبورگ، 1996. - ص 374.
10. شادوفسکی وی.ام. انواع واکنش های ایمنی به آنتی ژن های اجزای مختلف ساختارهای آسینار پانکراس در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن و اهمیت بالینی آنها: Dis... Cand. عسل. علمی -Omsk, 1990. -121 p.
11. Schutt S., Zastrow R., Eggers G. et.al. Immunstatus bei بیمار mit chronischer pankreatitis eine querschnits stude der humoralen und zeilularen immunitut // Allergie und Immunol. - 1980. - Bd.26. -N 3. -S.22-242.
دیس متابولیک
2. انواع پانکراتیت مزمن با توجه به ماهیت دوره بالینی
به ندرت عود می کند
اغلب مکرر
با علائم دائمی
3. انواع پانکراتیت مزمن با توجه به ویژگی های مورفولوژیکی
بینابینی-ادماتوز
پارانشیماتوز
فیبروسکلروتیک (ایندوراتیو)
هایپرپلاستیک (شبه تومور)
کیستیک
4. انواع پانکراتیت مزمن با توجه به تظاهرات بالینی
نهفته
ترکیب شده
سخت ترین بخش طبقه بندی، تقسیم CP بر اساس ویژگی های مورفولوژیکی است. نویسندگان این اصول را بر اساس داده های اولتراسوند و سی تی استوار کردند.
CP بینابینی-ادماتوز در اوج تشدید (طبق سونوگرافی و CT) با افزایش متوسط در اندازه پانکراس مشخص می شود. به دلیل تورم خود غده و بافت پارانشیم، خطوط پانکراس به وضوح قابل مشاهده نیست، ساختار آن ناهمگن به نظر می رسد، مناطقی با تراکم افزایش یافته و کاهش یافته وجود دارد. اکوژنیسیته ناهمگن ذکر شده است. با کاهش تشدید، اندازه لوزالمعده طبیعی می شود و خطوط خطوط مشخص می شوند. بر خلاف پانکراتیت حاد، برخی از تغییرات مورفولوژیکی ثابت هستند (مناطق فشرده سازی غدد به میزان بیشتر یا کمتر حفظ می شوند). در اکثر بیماران، هیچ تغییر واضحی در سیستم مجرای مشاهده نشد.
برای واریانت پارانشیمی CPبا طول مدت قابل توجهی از بیماری، دوره های متناوب تشدید و بهبودی مشخص می شود. درد در حین تشدید کمتر است، تست آمیلاز کمتر مثبت است و سطح افزایش کمتر است. بیش از نیمی از بیماران دارای علائم نارسایی برون ریز پانکراس هستند: استئاتوره، مواد پلی مدفوعی و تمایل به اسهال که نسبتاً به راحتی با آماده سازی آنزیمی برطرف می شود. با توجه به سونوگرافی و CT، اندازه و خطوط پانکراس به طور قابل توجهی تغییر نمی کند و تراکم یکنواخت غده به طور مداوم مشاهده می شود. تغییرات در مجاری در اکثر بیماران تشخیص داده نمی شود.
نوع فیبری اسکلروتیک CP-تاریخ طولانی - بیش از 15 سال. تقریباً همه بیماران نارسایی برون‌ریز پانکراس و درد شدیدی را تجربه می‌کنند که کمتر از درمان دارویی نیست. مرز مشخص بین تشدید و بهبودی ناپدید می شود. تست آمیلاز در نیمی از موارد منفی است. عوارض مکرر هستند و ماهیت آنها به محلی سازی غالب فرآیند بستگی دارد (در سر اختلال در عبور صفرا وجود دارد، در دم نقض باز بودن ورید طحال و شکل زیر کبدی فشار خون پورتال وجود دارد. ). با توجه به داده های اولتراسوند و CT، اندازه لوزالمعده کاهش می یابد، پارانشیم اکوژنیسیته را افزایش می دهد، به طور قابل توجهی فشرده می شود، خطوط واضح، ناهموار هستند و اغلب کلسیفیکاسیون ها تشخیص داده می شوند. در برخی بیماران، انبساط سیستم مجرای غده وجود دارد.
نوع هایپرپلاستیک CP- تقریباً در 5 درصد بیماران رخ می دهد. این بیماری برای مدت طولانی (معمولا بیش از 10 سال) طول می کشد. درد شدید و ثابت است، به عنوان یک قاعده، نارسایی عملکرد برون ریز پانکراس ثبت می شود. گاهی اوقات لوزالمعده ممکن است قابل لمس باشد. تست آمیلاز تنها در 50 درصد بیماران مثبت است. با توجه به سونوگرافی و سی تی اسکن، پانکراس یا قسمت های جداگانه آن به شدت بزرگ می شود. از نظر تشخیص افتراقی با تومور پانکراس، انجام آزمایش با Lasix و همچنین تکرار آزمایش سرم خون برای نشانگرهای تومور توصیه می شود.
نوع کیستیک CP- 2 برابر بیشتر از هایپرپلاستیک رخ می دهد. این به عنوان یک نوع جداگانه متمایز می شود، زیرا با یک تصویر بالینی منحصر به فرد مشخص می شود - درد متوسط، اما تقریبا ثابت است، آزمایش آمیلاز معمولاً مثبت است و برای مدت طولانی ادامه می یابد. طبق سونوگرافی و سی تی اسکن، پانکراس بزرگ شده است، تشکیلات مایع، مناطق فیبروز و کلسیفیکاسیون وجود دارد، مجاری معمولا گشاد می شوند. تشدیدها مکرر هستند و همیشه علت "مشاهده" ندارند.
پانکراتیت واکنشی واکنش پانکراس به یک آسیب شناسی حاد یا تشدید آسیب شناسی مزمن اندام هایی است که از نظر عملکردی و مورفولوژیکی با پانکراس مرتبط هستند. پانکراتیت واکنشی زمانی پایان می یابد که تشدید بیماری زمینه ای از بین برود، اما تشخیص آن نیاز به اقدامات درمانی و پیشگیرانه با هدف جلوگیری از ایجاد پانکراتیت مزمن دارد. پانکراتیت واکنشی به عنوان یک شکل مزمن دوره وجود ندارد و نمی توان آن را تشخیص داد.
شناسایی گروه های بیماران مبتلا به CP بر اساس شدت.
سیر خفیف بیماری. تشدیدهای نادر (1-2 بار در سال) و کوتاه مدت، به سرعت سندرم درد را تسکین می دهد. عملکرد پانکراس مختل نمی شود. خارج از تشدید، وضعیت سلامتی بیمار کاملاً رضایت بخش است. کاهش وزن بدن وجود ندارد. اندیکاتورهای Coprogram در محدوده نرمال قرار دارند.
وزن متوسط.تشدید 3-4 بار در سال با سندرم درد درازمدت معمولی، با پدیده هیپرفرمنتمی پانکراس، که با روش های تحقیقاتی آزمایشگاهی تشخیص داده می شود. نقض عملکردهای برون ریز و غدد درون ریز لوزالمعده متوسط است (تغییر در ماهیت مدفوع، استئاتوره، ایجاد کننده بر اساس داده های برنامه، دیابت قندی پنهان)، با معاینه ابزاری - علائم سونوگرافی و رادیوایزوتوپ آسیب به پانکراس.
جریان سنگین. دوره عود کننده مداوم (تشدید طولانی مدت مکرر)، سندرم درد مداوم، اختلالات سوء هاضمه شدید، "اسهال لوزالمعده"، اختلال شدید هضم عمومی، تغییرات عمیق در عملکرد برون ریز پانکراس، ایجاد دیابت ملیتوس پانکراس، کیست های پانکراس. خستگی پیشرونده، پلی هیپوویتامینوز، تشدید خارج پانکراس (پلوریت افیوژن پانکراتوژنیک، نفروپاتی پانکراتوژنیک، زخم دوازدهه ثانویه).
تصویر بالینی:
درد در ناحیه اپی گاستر بعد از غذا خوردن، تابش به پشت، که می تواند ساعت ها یا چند روز طول بکشد.
حالت تهوع، استفراغ.
کاهش وزن بدن (در 30-52 درصد بیماران).
زردی (در 33-16 درصد بیماران). تورم و ایجاد فیبروز پانکراس می تواند باعث فشرده شدن مجاری صفراوی و عروق اطراف شود. زردی گذرا به دلیل تورم پانکراس در هنگام تشدید پانکراتیت مزمن رخ می دهد، زردی دائمی با انسداد مجرای صفراوی مشترک به دلیل فیبروز سر لوزالمعده همراه است. با انسداد خفیف تر، فقط سطح آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد.
در طول حمله پانکراتیت مزمن، نکروز چربی ممکن است رخ دهد؛ بافت زیر جلدی پاها بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد که با گره های دردناکی که می تواند با اریتم گرهی اشتباه گرفته شود ظاهر می شود.
التهاب و فیبروز بافت اطراف پانکراس می تواند منجر به فشرده سازی و ترومبوز طحال، مزانتریک فوقانی و ورید پورتال شود، اما تصویر کاملی از فشار خون پورتال به ندرت مشاهده می شود.
تشکیل کیست های کاذب به دلیل پارگی مجاری پانکراس، در محل نکروز بافتی قبلی و تجمع بعدی ترشحات. کیست ها می توانند بدون علامت باشند یا باعث درد در قسمت فوقانی شکم شوند که اغلب با فشرده سازی اندام های مجاور خود را نشان می دهند.
سندرم نارسایی اگزوکرین. با یک دوره طولانی بیماری، با از بین رفتن پارانشیم پانکراس، شدت حملات دردناک کمتر می شود (با این حال، مصرف مداوم الکل می تواند باعث تداوم درد شود) و زمانی که حجم پارانشیم عملکردی به 10٪ از حد معمول کاهش می یابد. علائم سوء جذب ظاهر می شود - پلی فکالیا، مدفوع چرب، کاهش وزن. در بیماران مبتلا به پانکراتیت الکلی، علائم سوء جذب به طور متوسط 10 سال پس از شروع اولین علائم بالینی ظاهر می شود.
تشخیص بر اساس یک سندرم درد مشخصه، علائم نارسایی عملکرد برون ریز پانکراس در بیمار که به طور منظم الکل مصرف می کند، ایجاد می شود. برخلاف پانکراتیت حاد، در پانکراتیت مزمن به ندرت سطح آنزیم ها در خون یا ادرار افزایش می یابد، بنابراین اگر این اتفاق بیفتد، می توان به تشکیل یک کیست کاذب یا آسیت پانکراس مشکوک شد. افزایش مداوم سطح آمیلاز در خون نشان دهنده افزایش مداوم سطح آمیلاز در خون است. ماکروآمیلازمی (که در آن آمیلاز کمپلکس‌های بزرگی را با پروتئین‌های پلاسمایی تشکیل می‌دهد که توسط کلیه‌ها فیلتر نمی‌شوند و فعالیت طبیعی آمیلاز در ادرار مشاهده می‌شود) یا منابع خارج پانکراس هیپرآمیلازمی (جدول 2).
جدول 2. منابع خارج پانکراس هیپرآمیلازمی و هیپرآمیلازوری (با توجه به W. B. Salt II, S. Schtnkor)
نارسایی کلیه
بیماری های غدد بزاقی:
پاروتیت
حساب دیفرانسیل و انتگرال
سیالادنیت تشعشعی
عوارض جراحی فک و صورت
هیپرآمیلازمی تومور:
سرطان ریه
کارسینوم مری
سرطان تخمدان
ماکروآمیلازمی
کتواسیدوز دیابتی
بارداری
پیوند کلیه
آسیب مغزی
درمان دارویی:
بیماری های اندام های شکمی:
بیماری های مجاری صفراوی (کوله سیستیت، کلدوکولیتیازیس)
عوارض زخم پپتیک - سوراخ شدن یا نفوذ زخم
انسداد روده یا انفارکتوس
حاملگی خارج رحمی
پریتونیت
آنوریسم آئورت
هیپرآمیلازمی بعد از عمل
روش های تصویربرداری در تشخیص پانکراتیت مزمن
اشعه ایکس از ناحیه پانکراس.
سونوگرافی ترانس شکمی (مجاری گشاد شده، کیست کاذب، کلسیفیکاسیون، مجرای صفراوی مشترک گشاد شده، پورتال، ورید طحال، آسیت).
سونوگرافی آندوسکوپی.
ERCP (تغییر در ساختار مجاری، کیست های کاذب).
توموگرافی کامپیوتری (با کنتراست داخل وریدی)
سینتی گرافی با معرفی گرانولوسیت های نشاندار شده با 99 m Tc یا 111 Ip.
رادیوگرافی بررسیدر 30-40٪ موارد کلسیفیکاسیون پانکراس یا سنگ های داخل مجرای را نشان می دهد، به ویژه هنگامی که در یک برجستگی مایل بررسی می شود. این امر نیاز به بررسی بیشتر برای تایید تشخیص CP را از بین می برد. U معاینه اولتراسوند (سونوگرافی) به شما امکان می دهد اندازه اندام، انبساط و ناهمواری کانتور مجاری و کیست های کاذب را ارزیابی کنید. کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپیfiy (ERCP)به ما اجازه می دهد تا اکثر بیماران مبتلا به CP را شناسایی کنیم. این مطالعه تشخیص تغییرات در مجرای اصلی پانکراس و شاخه های آن (اتساع نامنظم مجاری - "زنجیره دریاچه ها") را امکان پذیر می کند. توموگرافی کامپیوتری (CT) وآنژیوگرافیمعمولا برای آماده شدن برای جراحی آینده انجام می شود. مناطق نکروز پانکراس را می توان با استفاده از کنتراست در CT (بدون تجمع ماده حاجب)، و همچنین با استفاده از یک تکنیک جدید - سینتی گرافی پانکراس با معرفی سوسپانسیون گرانولوسیت های نشاندار (انباشته شدن رادیواکتیویته در کانون نکروز) تشخیص داد. .
اسکاتولوژیکاین مطالعه روش اصلی برای ارزیابی عملکرد برون ریز پانکراس است. با نارسایی شدید پانکراس، مدفوع رنگ خاکستری، بوی بد و ظاهری چرب پیدا می کند. مقدار کل مدفوع افزایش می یابد (وزن طبیعی 50-225 گرم در روز است). افزایش محتوای چربی خنثی در مدفوع - استئاتوره - نشان دهنده نارسایی شدید پانکراس برون ریز است. این مطالعه باید در شرایطی انجام شود که بیمار مقدار کافی چربی (100 گرم در روز برای 2-3 روز قبل از تجزیه و تحلیل) مصرف می کند، که معمول ترین تشخیص قطرات بزرگ (با قطر بیش از 8 میکرون) است.
تست های عملکردیرا می توان به سه گروه تقسیم کرد:
آزمایش مستقیم ترشح پانکراس جمع آوری و بررسی آب پانکراس یا محتویات اثنی عشر پس از تحریک ترشح پانکراس توسط هورمون های اگزوژن یا پپتیدهای شبه هورمونی انجام می شود. تست سکرتین-کوله سیستوکینین);
آزمون های غیر مستقیم - تحقیق. محتویات دوازدهه پس از تحریک غذا (تست لوند)؛
آزمایشات دهانی - بدون کانولاسیون مجرای پانکراس یا قرار دادن پروب (آزمایش با N-benzoyl-L-tyrosyl-para-aminobenzoic acid - BT-PABA؛ تست فلورسین دیلاورات یا پانکراتولاتوریل؛ آزمایش تنفس با یک بستر نشاندار شده با رادیوایزوتوپ) .
سیکرتین تابهتست کرئوسیمین"استاندارد طلایی" برای تشخیص اختلالات عملکرد برون ریز پانکراس است. که درترشح حاصل غلظت بی کربنات ها و آنزیم ها را تعیین می کند: آمیلاز، تریپسین، کیموتریپسین و لیپاز. مهمترین شاخص ها حداکثر غلظت بی کربنات ها، جریان آب پانکراس (محتوای دوازدهه)، حداکثر غلظت و جریان آنزیم ها هستند. در CP معمولاً کاهش غلظت بی کربنات مشاهده می شود.<90 мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме аспирата (>2 میلی لیتر / کیلوگرم). کاهش حجم ترشح پانکراس با غلظت های طبیعی بی کربنات ها و آنزیم ها باعث می شود که فرد به سرطان لوزالمعده مشکوک شود.
هنگام انجام تست لوندتحریک ترشح با استفاده از مخلوط مواد غذایی مایع حاوی 6 انجام می شود % چربی، 5 درصد پروتئین و 15 درصد کربوهیدرات. این روش از نظر فنی ساده تر است، اما اجازه ارزیابی ترشح بی کربنات ها را نمی دهد، و علاوه بر این، نتایج آن به وضعیت روده کوچک به عنوان محل تولید محرک های درون زا بستگی دارد. تست لوند در مقایسه با تست سکرتین-پانکرئوزیمین حساسیت و ویژگی کمتری دارد، به ویژه در نارسایی خفیف پانکراس.
در سال های اخیر، روش تعیین آنزیم های پانکراس (تریپسین، کیموتریپسین، الاستاز، لیپاز) در مدفوع به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار گرفته است که در درجه اول به دلیل غیر تهاجمی بودن آن است. بزرگترین مزایا تعیین الاستاز در مدفوع با استفاده از روش ایمونواسی آنزیمی است.حساسیت و ویژگی تست الاستاز در بیماران مبتلا به نارسایی شدید و متوسط برون ریز پانکراس به تست سکرتین-پانکرئوزیم نزدیک است. برای نارسایی خفیف اگزوکرین، حساسیت روش 63 درصد است.
جدول 3.
منبع: StudFiles.net
آمار دقیقی در مورد بروز پانکراتیت مزمن وجود ندارد و بنابراین ادبیات اطلاعات بسیار متنوعی در مورد این موضوع ارائه می دهد.
لازم به ذکر است که بیماری پانکراتیت مزمن بسیار شایعتر از قبل شده است و باید بیش از آنچه تاکنون بوده است مورد توجه قرار گیرد و در تمایز آن از سایر بیماری های اندام های شکمی فراموش نشود. این افزایش در بروز پانکراتیت مزمن عمدتاً به مصرف بیش از حد غذاهای چرب و تند فراوان، الکل و سایر عوامل سببی بستگی دارد.
تصویر بالینی و دوره
پانکراتیت مزمن اغلب در سنین 30 تا 70 سالگی رخ می دهد. بیشتر در میان زنان.
تظاهرات بالینی پانکراتیت مزمن می تواند متفاوت باشد و به محل و مرحله فرآیند التهابی، مدت زمان بیماری، شدت اختلالات عملکردی برون ریز و فعالیت درون ترشحی پانکراس و غیره بستگی دارد. بر این اساس، طبقه بندی های مختلف بالینی انجام می شود. اشکال پانکراتیت مزمن در ادبیات پیشنهاد شده است.
بر اساس منشأ آنها، توصیه می شود پانکراتیت مزمن را به دو گروه زیر تقسیم کنید. 1. پانکراتیت مزمن اولیه، که در طول توسعه فرآیندهای التهابی در درجه اول در خود پانکراس رخ می دهد. آنها می توانند با کمبود پروتئین، الکلیسم مزمن، اختلالات گردش خون مزمن و ایجاد آرتریولواسکلروز در غده، و غیره ایجاد شوند.
بر اساس تظاهرات بالینی پانکراتیت مزمن، تشخیص اشکال بالینی زیر توصیه می شود.
1. پانکراتیت عود کننده مزمن: الف) در مرحله حاد. ب) در حال بهبودی.
2. پانکراتیت مزمن با درد مداوم.
3. شکل تومور کاذب پانکراتیت مزمن. 4. شکل پنهان "بدون درد" پانکراتیت مزمن. 5. شکل اسکلروز کننده پانکراتیت مزمن.
از بین اشکال ذکر شده، دو نوع اول و به خصوص پانکراتیت مزمن عود کننده شایع ترین هستند. شکل به اصطلاح بدون درد پانکراتیت مزمن بسیار نادر است. در اشکال دیگر، علامت اصلی درد است که اغلب در ناحیه اپی گاستر یا هیپوکندری چپ و کمتر در هیپوکندری سمت راست قرار دارد. آنها اغلب ماهیت زونا دارند و می‌توانند دائمی باشند یا در حمله‌های عصبی رخ دهند.
در پانکراتیت مزمن عود کننده، درد به صورت یک حمله حاد که چند روز طول می کشد، ظاهر می شود و پس از آن بهبودی رخ می دهد. در سایر اشکال پانکراتیت دائمی هستند. درد می تواند شدت متفاوتی داشته باشد و با علائم سوء هاضمه همراه باشد: کم اشتهایی، تهوع، آروغ زدن، استفراغ. اسهال متناوب با یبوست ممکن است رخ دهد. اغلب، بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن کاهش وزن قابل توجهی را تجربه می کنند و به دیابت مبتلا می شوند. در موارد فیبروز شدید یا ادم التهابی سر لوزالمعده، زردی انسدادی ممکن است ایجاد شود. گاهی اوقات این علائم ممکن است با خونریزی گوارشی همراه باشد.
هنگام لمس شکم، ممکن است درد خفیفی در ناحیه پانکراس مشاهده شود. لمس غده فقط در موارد ضخیم شدن شدید آن یا ایجاد کیست یا آبسه در آن امکان پذیر است. علاوه بر این عوارض، در برخی موارد ممکن است کلسیفیکاسیون غده و ایجاد فیبروز شدید مشاهده شود. بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن اغلب بزرگ شدن کبد و اختلال عملکردی را نشان می دهند. گاهی اوقات این تغییرات ممکن است با طحال ناشی از ترومبوز ورید همراه باشد. ایجاد کم خونی هیپوکرومیک، ماکروسیتیک امکان پذیر است. در طی تشدید فرآیند، لکوسیتوز نوتروفیل و ROE تسریع شده مشاهده می شود. برخی از موارد پانکراتیت مزمن می تواند با ائوزینوفیلی شدید رخ دهد که گاهی به 30-50٪ می رسد. در انواع شدید پانکراتیت مزمن، سطح ترانس آمیناز و آلدولاز افزایش می یابد و فراکسیون پروتئینی سرم خون نیز تغییر می کند. در طول تشدید، ممکن است اختلال در متابولیسم الکترولیت ها رخ دهد - کاهش سدیم و کلسیم در خون و افزایش پتاسیم.
تشخیص
علاوه بر تصویر بالینی مشخصه این بیماری، مطالعه عملکردی پانکراس از اهمیت بالایی برخوردار است. سرم خون برای محتوای دیاستاز، لیپاز، تریپسین و مهارکننده های تریپسین، ادرار - برای دیاستاز بررسی می شود. تعیین پویایی غلظت آنزیم های پانکراس در محتویات اثنی عشر، حجم ترشح پانکراس و محتوای بی کربنات ها در آن پس از استفاده از محرک های پانکراس، به ویژه سکرتین. علاوه بر این، مدفوع از نظر محتوای چربی و فیبر عضلانی بررسی می شود.
مطالعه وضعیت عملکردی پانکراس نیز می تواند با استفاده از روش ایزوتوپ های رادیواکتیو انجام شود.
مطالعه وضعیت عملکردی پانکراس (نگاه کنید به) در پانکراتیت مزمن باید جامع باشد، که تصور صحیح تری از این اندام به دست می دهد و به تشخیص بیماری کمک می کند.
برای تشخیص پانکراتیت مزمن، مطالعه عملکرد درون ترشحی پانکراس با رسم منحنی های گلیسمی پس از بار مضاعف گلوکز، که اغلب ماهیتی پاتولوژیک دارند، مهم است.
در حال حاضر اهمیت زیادی به روش تحقیق اشعه ایکس داده شده است.
پانکراتیت مزمن باید از بسیاری از بیماری های حفره شکمی - کوله سیستیت، دیسکینزی صفراوی، زخم معده، انسداد روده ناشی از تومور بدخیم، سرطان سر لوزالمعده و پاپیلای واتر، به ویژه در صورت وجود زردی انسدادی، اسپرو، افتراق داده شود. و گاهی با انفارکتوس میوکارد.
هنگام افتراق از این بیماری ها، شرح حال دقیق، لوله گذاری اثنی عشر و معاینه اشعه ایکس از دستگاه گوارش، مجاری صفراوی و ادراری اهمیت زیادی دارد. اما گاهی اوقات تشخیص بین نوع اسکلروز کننده پانکراتیت مزمن و سرطان سر لوزالمعده دشوار است. این مشکل در تشخیص اغلب حتی در میان جراحان روی میز عمل ایجاد می شود. در این موارد، پانکراتوگرافی و بیوپسی پانکراس در حال حاضر در حین جراحی متوسل می شوند.
رفتار
درمان بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن بسته به شدت بیماری، شکل بالینی پانکراتیت، محلی سازی روند و غیره می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد.
در شروع بیماری و با تظاهرات بالینی خفیف، لازم است درمان محافظه کارانه انجام شود. در موارد پیشرفته، منجر به کلسیفیکاسیون پارانشیم غده یا ایجاد تنگی شدید اسفنکتر اودی، صفرا (صفرای مشترک) و مجاری پانکراس می شود که قابل درمان محافظه کارانه نیستند، با شکل تومور کاذب، و همچنین با ایجاد زردی انسدادی ناشی از انسداد مجرای صفراوی توسط فرآیند اسکلروتیک واضح در سر لوزالمعده، یا در صورت ایجاد عوارض (کیست، آبسه)، درمان جراحی توصیه می شود (به بالا مراجعه کنید - درمان جراحی پانکراتیت حاد).
در هنگام تشدید پانکراتیت مزمن، درمان به همان روش پانکراتیت حاد انجام می شود.
درمان محافظه کارانه اهداف زیر را دارد: توقف پیشرفت فرآیند. کاهش و توقف درد؛ در صورت وجود، اختلالات عملکرد برون ریز و درون ترشحی پانکراس را از بین ببرید.
در مورد رژیم غذایی پانکراتیت مزمن دیدگاه های مختلفی وجود دارد. در حالی که برخی از نویسندگان (N.I. Leporsky، F.K. Menshikov، G.M. Mazhdrakov، و غیره) توصیه می کنند رژیم غذایی غنی از کربوهیدرات، با محدودیت شدید چربی، به استثنای مواد آبمیوه، تجویز کنند، دیگران (I.S. Savoshchenko، V.A. Shaternikov، S.A. Tuzhilin، و غیره) در مقابل، مناسب ترین استفاده از رژیم غذایی حاوی مقدار زیادی پروتئین را در نظر بگیرید. نویسندگان اخیر توصیه می کنند که بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن از رژیم غذایی حاوی 150 گرم پروتئین (60-70٪ پروتئین باید با منشاء حیوانی باشد)، 80 گرم چربی (که 85-90٪ باید منشاء حیوانی داشته باشد)، 350 گرم استفاده کنند. کربوهیدرات (کالری 2800 کیلو کالری) . در این مورد، وعده های غذایی باید مکرر، "کسری" - حدود 6 بار در روز باشد. علاوه بر این، ویتامین ها به ویژه گروه B (B2، B6، B12)، نیکوتین، اسیدهای اسکوربیک و ویتامین A و همچنین مواد لیپوتروپیک (لیپوکائین، کولین، متیونین) تجویز می شود. مصرف الکل، غذاهای چرب (گوشت چرب، ماهی و ...)، شاه ماهی، خامه ترش، گوشت خوک، سوسیس، کنسرو گوشت و ماهی و محصولات دودی ممنوع است.
در موارد نارسایی برون ریز پانکراس، داروهای پانکراسی باید تجویز شوند: پانکراتین، پانکرئولیسیت، پانکرئون و سایر داروها با دوز 3 تا 8 گرم در روز.
برای بیمارانی که از پانکراتیت مزمن با علائم استاز در مجاری پانکراس رنج می برند، توصیه می شود به طور سیستماتیک لوله گذاری اثنی عشر یا داروهای کلرتیک تجویز شوند. برای سرکوب ترشح لوزالمعده، لازم است از مواد قلیایی (آب معدنی بورجومی)، آتروپین، فرآورده های بلادونا و پلاتی فیلین به صورت داخلی استفاده شود.
اگر پانکراتیت مزمن با التهاب مجاری صفراوی و پانکراس همراه باشد، باید برای بیماران آنتی بیوتیک تجویز شود.
در صورت اختلال در متابولیسم کربوهیدرات از رژیم غذایی مناسب و در صورت لزوم انسولین درمانی استفاده می شود.
برای کاهش درد، آنها انسداد پرینفریک یا پاراورتبرال، تجویز داخل وریدی محلول نووکائین 0.25٪، تجویز زیر جلدی پرومدول، omnopon را توصیه می کنند. برخی از نویسندگان استفاده از تریاک، نیتروگلیسیرین، افدرین، باربیتورات ها و آمینوفیلین داخل وریدی را برای از بین بردن درد پیشنهاد می کنند.
در صورت تشدید روند التهابی در لوزالمعده، همراه با درد شدید، درمان ضد آنزیم (ترازیلول، اینیپرول، زیموفرن) نشان داده شده است که منجر به بهبود قابل توجهی در وضعیت عمومی و فروکش سندرم درد می شود. در این مورد، برخی از نویسندگان انجام رادیوتراپی در ناحیه پانکراس را پیشنهاد می کنند.
پانکراتیت مزمن- این گروهی از بیماری های مزمن لوزالمعده با علل مختلف، عمدتا از ماهیت التهابی است. پانکراتیت مزمن با تغییرات فاز پیشرونده کانونی، دژنراتیو سگمنتال یا تخریبی در بافت برون ریز غده مشخص می شود. آتروفی ساختارهای غده - پانکراسیت و جایگزینی آنها با بافت فیبری. تغییرات در سیستم مجرای پانکراس با تشکیل کیست و سنگ؛ اختلالات عملکردهای بیرونی و غدد درون ریز.
علل ایجاد پانکراتیت مزمن
- مسمومیت با الکل (25-50%).
- بیماری های دستگاه صفراوی: کللیتیازیس، بیماری های پاپیلای اصلی اثنی عشر (پاپیلیت، دیورتیکولیت، تومورها).
- صدمات.
- داروهای پانکراتوتوکسیک (سرکوب کننده های ایمنی، آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، ناتریورتیک ها - فوروزماید، هیپوتیازید، ضد انعقادهای غیر مستقیم، ایندومتاسین، بروفن، پاراستامول، گلوکوکورتیکوئیدها، استروژن ها).
- عفونت (هپاتیت B و C، اوریون، عفونت سیتومگالوویروس).
- هیپرلیپیدمی
- پرکاری پاراتیروئید
- بیماری های عروقی.
- پانکراتیت ارثی با نوع توارث اتوزومال غالب.
بسته به دلیل اختصاص داده می شود
1. پانکراتیت مزمن وابسته به صفرا.
2. الکلی.
3. Dysmetabolic (عدم تعادل متابولیک).
4. عفونی.
5. دارویی.
6. ایدیوپاتیک (دلیل نامشخص).
اشکال پانکراتیت مزمن
- ادم بینابینی.
- پارانشیماتوز.
- فیبری اسکلروتیک (شبه تومور).
- هایپرپلاستیک (شبه تومور).
- کیستیک.
نیز متمایز شده است نهفته، دردناک، بدون دردپانکراتیت مزمن (با نارسایی غدد درون ریز).
پانکراتیت بینابینی-ادماتوز با افزایش اندازه لوزالمعده مشخص می شود؛ به دلیل ادم، خطوط لوزالمعده در سونوگرافی و CT به طور واضح مشاهده نمی شود، ساختار آن ناهمگن با مناطق با تراکم کم و زیاد است. با کاهش تشدید، اندازه نرمال می شود، خطوط مشخص می شوند، اما برخلاف پانکراتیت حاد، نواحی فشردگی غدد باقی می مانند.
در طول مدت بیماری متفاوت است نوع پارانشیمی، دوره های متناوب تشدید و بهبود. درد در طول دوره تشدید خفیف است، علائم نارسایی اگزوکرین آشکار می شود - استئاتوره، ماده پلی مدفوع، تمایل به اسهال. با توجه به سونوگرافی و CT، اندازه و خطوط پانکراس به طور قابل توجهی تغییر نمی کند، فشردگی غده یکنواخت است، هیچ تغییری در مجاری وجود ندارد.
نوع فیبری اسکلروتیکپانکراتیت مزمن با نارسایی پانکراس برون ریز مشخص می شود، درد شدید، با اثربخشی ناکافی درمان دارویی، و اختلالات عصبی روانی اضافه می شود: خستگی، افسردگی. هیچ مرز مشخصی بین تشدید و بهبودی وجود ندارد.
پانکراتیت مزمنعوارض مشاهده شده هنگامی که این روند در سر لوزالمعده موضعی می شود، عبور صفرا مختل می شود، در دم با یک شکل زیر کبدی فشار خون پورتال، باز بودن ورید طحال نقض می شود. با توجه به سونوگرافی و CT، اندازه لوزالمعده کاهش می یابد، پارانشیم اکوژنیسیته را افزایش می دهد، به طور قابل توجهی فشرده می شود، خطوط مشخص هستند، اغلب کلسیفیکاسیون ها تشخیص داده می شوند و گاهی اوقات سیستم مجرای غده گسترش می یابد.
در 5 درصد بیماران وجود دارد نوع هیپرپلاستیکبیماری طولانی مدت با درد مداوم شدید، نارسایی عملکرد برون ریز پانکراس. با توجه به سونوگرافی و CT، پانکراس یا قسمت های جداگانه آن به طور قابل توجهی بزرگ می شود که باید از تومور پانکراس افتراق داده شود.
نوع کیستیکدو برابر هیپرپلاستیک رخ می دهد، که با درد ثابت متوسط مشخص می شود، طبق سونوگرافی و CT، پانکراس بزرگ می شود، با تشکیل کیستیک، مناطق فیبروز و کلسیفیکاسیون، مجاری معمولا گشاد می شوند. تشدیدها مکرر و بدون دلیل ظاهری هستند. اشکال دیس متابولیک در دیابت شیرین، هیپرلیپیدمی، هموکروماتوز و هیپرپاراتیروئیدیسم ایجاد می شود.
با توجه به تظاهرات بالینی، انواع دوره متمایز می شود
- دردناک.
- تظاهر کننده.
- آستنو نوروتیک.
- نهفته (پنهان).
- ترکیب شده.
در تصویر بالینی بیماری سه دوره وجود دارد
سوء هاضمه ماهیتی ثانویه دارد و به سرعت برطرف می شود.
عوارض زیر پانکراتیت مزمن مشخص می شود:کلستاز (یکتریک و ضد عفونی)، عوارض عفونی (انفیلترات التهابی، کلانژیت چرکی، سپسیس، پلوریت واکنشی، ذات الریه)، عوارض نادر - فشار خون پورتال زیر کبدی، انسداد مزمن اثنی عشر، ازوفاژیت فرسایشی، زخم معده هیپوکریسی، زخم معده، زخم های میکروبی معده. ، ایسکمی شکمی.