روش های مدرن تشخیص و درمان COPD
روش های مدرن درمان COPD

بیماری مزمن انسدادی ریه

COPD با افزایش تدریجی انسداد غیرقابل برگشت در نتیجه التهاب مزمن ناشی از آلاینده ها مشخص می شود که بر اساس تغییرات مورفولوژیکی شدید در تمام ساختارهای بافت ریه شامل سیستم قلبی عروقی و ماهیچه های تنفسی است.
COPD منجر به عملکرد فیزیکی محدود، ناتوانی بیماران و در برخی موارد مرگ می شود.

اصطلاح "COPD" با در نظر گرفتن تمام مراحل بیماری شامل برونشیت انسدادی مزمن، برونشیت انسدادی چرکی مزمن، آمفیزم ریوی، پنوموسکلروزیس، فشار خون ریوی، کور ریوی مزمن است.

هر یک از اصطلاحات - برونشیت مزمن، آمفیزم ریوی، پنوموسکلروز، فشار خون ریوی، کور pulmonale - فقط ویژگی تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی را که با COPD رخ می دهد منعکس می کند.

ظهور اصطلاح "COPD" در عمل بالینی بازتابی از قانون اساسی منطق رسمی است - "یک پدیده یک نام دارد."

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها و علل مرگ، ویرایش دهم، COPD توسط کد بیماری زمینه ای که منجر به ایجاد COPD - برونشیت انسدادی مزمن و گاهی اوقات آسم برونش، رمزگذاری شده است.

همهگیرشناسی.مشخص شده است که شیوع COPD در جهان در بین مردان و زنان در تمام گروه های سنی به ترتیب 9.3 و 7.3 در 1000 نفر جمعیت است.
برای دوره 1990 تا 1999. بروز COPD در زنان بیش از مردان افزایش یافته است - 69٪ در مقایسه با 25٪.
این اطلاعات منعکس کننده وضعیت در حال تغییر در بین مردان و زنان از نظر شیوع مهم ترین عامل خطر برای COPD، استعمال دخانیات، و همچنین افزایش نقش قرار گرفتن زنان در معرض آلاینده های موجود در هوا در هنگام تهیه غذا و احتراق سوخت است.

COPD تنها شایع ترین بیماری است که مرگ و میر ناشی از آن همچنان در حال افزایش است.
طبق گزارش موسسه ملی بهداشت ایالات متحده، میزان مرگ و میر ناشی از COPD در میان افراد زیر 45 سال کم است، اما در گروه های سنی بالاتر، رتبه 4 تا 5 را دارد، و یکی از علل اصلی مرگ و میر در ایالات متحده است.

اتیولوژی. COPD با بیماری ایجاد کننده آن تعریف می شود.
COPD بر اساس یک استعداد ژنتیکی است که در نتیجه قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عواملی است که تأثیر مخرب (سمی) بر مخاط برونش دارند.
علاوه بر این، چندین جایگاه ژن جهش یافته تا به امروز در ژنوم انسان کشف شده است که با ایجاد COPD مرتبط است.
اول از همه، این کمبود آنتی تریپسین است - اساس فعالیت ضد پروتئاز بدن و مهار کننده اصلی نوتروفیل الاستاز. علاوه بر کمبود مادرزادی a1-آنتی تریپسین، نقص ارثی a1-آنتی کیموتریپسین، a2-ماکروگلوبولین، پروتئین اتصال دهنده به ویتامین D و سیتوکروم P4501A1 ممکن است در ایجاد و پیشرفت COPD دخیل باشد.

پاتوژنز.اگر در مورد برونشیت انسدادی مزمن صحبت کنیم، پیامد اصلی تأثیر عوامل اتیولوژیک توسعه التهاب مزمن است. محلی سازی التهاب و ویژگی های عوامل محرک، ویژگی فرآیند پاتولوژیک در COB را تعیین می کند. نوتروفیل ها نشانگرهای زیستی التهاب در COB هستند.
آنها عمدتاً در تشکیل کمبود موضعی آنتی پروتئازها، ایجاد "استرس اکسیداتیو" نقش دارند و نقش کلیدی در زنجیره فرآیندهای مشخصه التهاب ایفا می کنند که در نهایت منجر به تغییرات مورفولوژیکی برگشت ناپذیر می شود.
اختلال در پاکسازی موکوسیلیاری نقش مهمی در پاتوژنز بیماری دارد. اثربخشی حمل و نقل مخاطی، مهمترین مؤلفه عملکرد طبیعی راه های هوایی، به هماهنگی عملکرد دستگاه مژک دار اپیتلیوم مژک دار و همچنین ویژگی های کیفی و کمی ترشح برونش بستگی دارد.
تحت تأثیر عوامل خطر، حرکت مژه ها تا توقف کامل مختل می شود، متاپلازی اپیتلیال با از بین رفتن سلول های اپیتلیال مژک دار و افزایش تعداد سلول های جامی ایجاد می شود. ترکیب ترشحات برونش تغییر می کند، که باعث اختلال در حرکت مژک های نازک قابل توجهی می شود.
این به بروز مخاطی کمک می کند که باعث انسداد راه های هوایی کوچک می شود. تغییر در خواص ویسکوالاستیک ترشحات برونش با تغییرات کیفی قابل توجهی در ترکیب دومی همراه است: محتوای اجزای غیر اختصاصی ایمنی موضعی در ترشح که دارای فعالیت ضد ویروسی و ضد میکروبی هستند - اینترفرون، لاکتوفرین و لیزوزیم، کاهش می یابد. همراه با این، محتوای IgA ترشحی کاهش می یابد.
اختلالات پاکسازی موکوسیلیاری و پدیده نقص ایمنی موضعی شرایط بهینه را برای کلونیزاسیون میکروارگانیسم ها ایجاد می کند.
مخاط برونش ضخیم و چسبناک با کاهش پتانسیل باکتری کشی، بستر مناسبی برای رشد میکروارگانیسم های مختلف (ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها) است.

کل مجموعه مکانیسم های پاتوژنتیک ذکر شده منجر به تشکیل دو فرآیند اصلی مشخصه COB می شود: اختلال در انسداد برونش و ایجاد آمفیزم مرکز لوبولار.
انسداد برونش در COB از اجزای برگشت ناپذیر و برگشت پذیر تشکیل شده است.
جزء برگشت ناپذیر با تخریب پایه کلاژن الاستیک ریه ها و فیبروز، تغییر شکل و از بین رفتن برونشیول ها تعیین می شود. جزء برگشت پذیر به دلیل التهاب، انقباض ماهیچه صاف برونش و ترشح بیش از حد مخاط تشکیل می شود. اختلالات تهویه در COB عمدتاً انسدادی است که با تنگی نفس بازدمی و کاهش FEV ظاهر می شود، شاخصی که منعکس کننده شدت انسداد برونش است. پیشرفت بیماری، به عنوان یک علامت اجباری COB، با کاهش سالانه FEV1 به میزان 50 میلی لیتر یا بیشتر آشکار می شود.

طبقه بندی.کارشناسان برنامه بین المللی "ابتکار جهانی برای بیماری مزمن انسداد ریه" (GOLD - استراتژی جهانی برای بیماری مزمن انسدادی ریه) مراحل زیر را از COPD شناسایی می کنند:

■ مرحله I - COPD خفیف. در این مرحله ممکن است بیمار متوجه اختلال در عملکرد ریه خود نشود. اختلالات انسدادی - نسبت FEV1 به ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها کمتر از 70 درصد است، FEV1 بیش از 80 درصد مقادیر مورد نیاز است. معمولا، اما نه همیشه، سرفه مزمن و تولید خلط.
■ مرحله دوم - COPD متوسط. این مرحله ای است که بیماران به دلیل تنگی نفس و تشدید بیماری به دنبال مراقبت های پزشکی هستند. با افزایش اختلالات انسدادی مشخص می شود (FEV1 بیش از 50٪ است، اما کمتر از 80٪ مقادیر مورد انتظار است، نسبت FEV1 به ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها کمتر از 70٪ است). افزایش علائم همراه با تنگی نفس است که در طول فعالیت بدنی ظاهر می شود.
■ مرحله III - COPD شدید. با افزایش بیشتر در محدودیت جریان هوا مشخص می شود (نسبت FEV1 به ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها کمتر از 70٪ است، FEV1 بیش از 30٪ است، اما کمتر از 50٪ مقادیر مورد نیاز)، افزایش در تنگی نفس و تشدید مکرر.
■ مرحله IV - COPD بسیار شدید. در این مرحله، کیفیت زندگی به طور قابل توجهی بدتر می شود و تشدید آن می تواند تهدید کننده زندگی باشد. بیماری ناتوان کننده می شود. این بیماری با انسداد برونش بسیار شدید مشخص می شود (نسبت FEV1 به ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها کمتر از 70٪ است، FEV1 کمتر از 30٪ مقادیر مورد انتظار است، یا FEV1 کمتر از 50٪ مقادیر مورد انتظار است). در صورت وجود نارسایی تنفسی). نارسایی تنفسی: paO2 کمتر از 8.0 کیلو پاسکال (60 میلی متر جیوه) یا اشباع اکسیژن کمتر از 88 درصد در ترکیب (یا بدون) paCO2 بیش از 6.0 کیلو پاسکال (45 میلی متر جیوه). در این مرحله، توسعه کور ریوی ممکن است.

سیر بیماری.هنگام ارزیابی ماهیت سیر بیماری، نه تنها تغییر تصویر بالینی، بلکه تعیین پویایی کاهش باز بودن برونش نیز مهم است. در این مورد، تعیین پارامتر FEV1 - حجم بازدم اجباری در ثانیه اول - از اهمیت ویژه ای برخوردار است. به طور معمول، با افزایش سن افراد غیرسیگاری، FEV1 30 میلی لیتر در سال کاهش می یابد. در افراد سیگاری کاهش این پارامتر به 45 میلی لیتر در سال می رسد. یک علامت پیش آگهی نامطلوب کاهش سالانه FEV1 به میزان 50 میلی لیتر است که نشان دهنده سیر پیشرونده بیماری است.

درمانگاه.شکایت اصلی در مراحل نسبتاً اولیه ایجاد برونشیت انسدادی مزمن، سرفه مولد، عمدتاً در صبح است. با پیشرفت بیماری و اضافه شدن سندرم انسدادی، کم و بیش تنگی نفس ثابت ظاهر می شود، سرفه کمتر تولیدی، حمله ای و پایدار می شود.

سمع طیف گسترده ای از پدیده ها را نشان می دهد: تنفس ضعیف یا تند، سوت خشک و رال های مرطوب در اندازه های مختلف؛ در حضور چسبندگی پلور، یک "ترک" مداوم پلور شنیده می شود. بیماران مبتلا به بیماری شدید معمولاً با علائم بالینی آمفیزم مراجعه می کنند. خس خس خشک، به ویژه در هنگام بازدم اجباری؛ در مراحل بعدی بیماری، کاهش وزن امکان پذیر است. سیانوز (در صورت عدم وجود آن، هیپوکسمی خفیف ممکن است وجود داشته باشد). وجود ادم محیطی وجود دارد. تورم وریدهای گردن، بزرگ شدن سمت راست قلب.

سمع کردن، شکافتن اولین صدا را در شریان ریوی نشان می دهد. ظهور سوفل در ناحیه برآمدگی دریچه سه لتی نشان دهنده فشار خون ریوی است، اگرچه علائم سمعی ممکن است با آمفیزم شدید پوشانده شود.

علائم تشدید بیماری: ظهور خلط چرکی؛ افزایش مقدار خلط؛ افزایش تنگی نفس؛ افزایش خس خس سینه در ریه ها؛ ظاهر سنگینی در قفسه سینه؛ احتباس مایع.

واکنش‌های خونی فاز حاد ضعیف بیان می‌شوند. ممکن است اریتروسیتوز و کاهش ESR مرتبط با آن ایجاد شود.
عوامل ایجاد کننده تشدید COB در خلط تشخیص داده می شود.
اشعه ایکس قفسه سینه ممکن است الگوهای برونش عروقی افزایش یافته و تغییر شکل یافته و علائم آمفیزم ریوی را نشان دهد. عملکرد تنفس خارجی توسط نوع انسدادی مختل می شود یا با غالب نوع انسدادی مخلوط می شود.

تشخیص.تشخیص COPD باید در هر فردی که سرفه، تولید خلط زیاد و/یا تنگی نفس دارد در نظر گرفته شود. در نظر گرفتن عوامل خطر برای ایجاد بیماری در هر بیمار ضروری است.
در صورت وجود هر یک از این علائم، انجام تست عملکرد تنفسی ضروری است.
این علائم به صورت جداگانه از نظر تشخیصی مهم نیستند، اما وجود چند مورد از آنها احتمال ابتلا به بیماری را افزایش می دهد.
سرفه مزمن و تولید خلط بیش از حد اغلب به مدت طولانی قبل از اختلالات تهویه که منجر به ایجاد تنگی نفس می شود، ایجاد می شود.
در صورت حذف سایر علل ایجاد سندرم انسداد برونش، لازم است در مورد برونشیت انسدادی مزمن صحبت شود.

معیارهای تشخیص: عوامل خطر + سرفه مولد + انسداد برونش.
ایجاد یک تشخیص رسمی COB مستلزم مرحله بعدی تعیین درجه انسداد، برگشت پذیری آن و شدت نارسایی تنفسی است.
در صورت وجود سرفه مزمن مزمن یا تنگی نفس، که منشأ آن نامشخص است و همچنین در صورت مشاهده علائم بازدم اجباری آهسته، باید به COB مشکوک شد.
اساس تشخیص نهایی عبارتند از:
- تشخیص علائم عملکردی انسداد راه هوایی که علیرغم درمان شدید با استفاده از تمام وسایل ممکن ادامه دارد.
- حذف یک آسیب شناسی خاص (به عنوان مثال، سیلیکوزیس، سل یا تومور دستگاه تنفسی فوقانی) به عنوان علت این اختلالات عملکردی.

بنابراین، علائم کلیدی برای تشخیص COPD.
سرفه مزمن بیمار را به طور مداوم یا دوره ای آزار می دهد. بیشتر در طول روز مشاهده می شود، کمتر در شب.
سرفه یکی از علائم اصلی این بیماری است؛ ناپدید شدن آن در COPD ممکن است نشان دهنده کاهش رفلکس سرفه باشد که باید به عنوان یک علامت نامطلوب در نظر گرفته شود.

تولید خلط مزمن: در ابتدای بیماری مقدار خلط کم است. خلط ماهیت مخاطی دارد و عمدتاً در صبح آزاد می شود.
با این حال، با بدتر شدن بیماری، مقدار آن ممکن است افزایش یابد، چسبناک تر می شود و رنگ خلط تغییر می کند. تنگی نفس: پیشرونده (به مرور زمان افزایش می یابد)، مداوم (روزانه). با استرس و در هنگام بیماری های عفونی تنفسی تشدید می شود.
عمل عوامل خطر در سرگذشت؛ سیگار کشیدن و دود تنباکو؛ گرد و غبار صنعتی و مواد شیمیایی؛ دود ناشی از وسایل گرمایشی خانه و دود حاصل از پخت و پز.

معاینه بالینی فاز بازدمی طولانی در چرخه تنفسی را نشان می دهد، بالای ریه ها - در هنگام ضربه، صدای ریوی با رنگ جعبه مانند، پس از سمع ریه ها - تنفس وزیکولی ضعیف، رال های خشک پراکنده. تشخیص با بررسی عملکرد تنفسی تایید می شود.

تعیین ظرفیت حیاتی اجباری (FVC)، حجم بازدم اجباری در ثانیه اول (FEV1) و محاسبه شاخص FEV/FVC. اسپیرومتری کاهش مشخصی را در جریان تنفسی بازدمی با کاهش سرعت بازدم اجباری (کاهش FEV1) نشان می‌دهد. کاهش سرعت انقضای اجباری نیز به وضوح در منحنی‌های جریان-حجم قابل مشاهده است. VC و fVC در بیماران مبتلا به COB شدید اندکی کاهش می یابد، اما نسبت به پارامترهای بازدمی به حالت طبیعی نزدیکتر است.

FEV1 بسیار کمتر از حد طبیعی است. نسبت FEV1/VC در COPD آشکار بالینی معمولاً زیر 70٪ است.

تشخیص تنها در صورتی تایید شده تلقی می شود که این اختلالات علیرغم درمان طولانی مدت و با حداکثر شدت ادامه داشته باشند. افزایش FEV1 بیش از 12% پس از استنشاق برونشودیلاتورها نشان دهنده برگشت پذیری قابل توجه انسداد راه هوایی است. اغلب در بیماران مبتلا به COB مشاهده می شود، اما برای دومی پاتوژنومیک نیست. عدم وجود چنین برگشت پذیری، زمانی که با آزمایش منفرد قضاوت شود، همیشه نشان دهنده انسداد ثابت نیست.
اغلب، برگشت پذیری انسداد تنها پس از درمان طولانی مدت و با حداکثر شدت دارویی آشکار می شود. ایجاد مولفه برگشت پذیر انسداد برونش و توصیف دقیق تر آن با انجام آزمایش های استنشاقی با برونکودیلاتورها (آنتی کولینرژیک ها و آگونیست های b2) انجام می شود.

تست برودوال امکان ارزیابی عینی اجزای آدرنرژیک و کولینرژیک برگشت پذیری انسداد برونش را فراهم می کند. اکثر بیماران پس از استنشاق داروهای آنتی کولینرژیک یا سمپاتومیمتیک افزایش FEV1 را تجربه می کنند.

انسداد برونش زمانی برگشت پذیر در نظر گرفته می شود که FEV1 پس از استنشاق داروها 12 درصد یا بیشتر افزایش یابد.
توصیه می شود قبل از تجویز درمان برونکودیلاتور، یک آزمایش فارماکولوژیک انجام دهید. اندازه گیری اوج جریان بازدمی (PEF) با استفاده از پیک فلومتر برای نظارت بر عملکرد ریوی در خانه توصیه می شود.

پیشرفت مداوم بیماری مهمترین علامت COPD است. شدت علائم بالینی در بیماران مبتلا به COPD به طور مداوم در حال افزایش است. تعیین مکرر FEV1 برای تعیین پیشرفت بیماری استفاده می شود. کاهش FEV1 بیش از 50 میلی لیتر در سال نشان دهنده پیشرفت بیماری است.

در COB، اختلال در توزیع تهویه و پرفیوژن رخ می دهد و به طرق مختلف خود را نشان می دهد. تهویه بیش از حد فضای مرده فیزیولوژیکی نشان دهنده وجود مناطقی در ریه ها است که در مقایسه با جریان خون بسیار زیاد است، یعنی "بیکار" می شود. برعکس، شانت فیزیولوژیکی نشان دهنده وجود آلوئول هایی با تهویه ضعیف اما پرفیوژن خوب است.
در این حالت، بخشی از خونی که از شریان های ریوی به سمت قلب چپ جریان دارد، به طور کامل اکسیژن ندارد که منجر به هیپوکسمی می شود.

در مراحل بعدی، هیپوونتیلاسیون کلی آلوئولی همراه با هیپرکاپنی رخ می دهد که هیپوکسمی ناشی از شانت فیزیولوژیکی را تشدید می کند.
هیپرکاپنی مزمن معمولاً به خوبی جبران می شود و pH خون نزدیک به نرمال است، مگر در دوره های تشدید شدید بیماری. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه.

معاینه بیمار باید با گرفتن عکس در دو برجستگی عمود بر یکدیگر، ترجیحاً روی فیلمی به ابعاد 35x43 سانتی متر با تشدید کننده تصویر اشعه ایکس آغاز شود.
رادیوگرافی پلی پروجکشن به فرد اجازه می دهد تا در مورد محل و میزان روند التهابی در ریه ها، وضعیت ریه ها به طور کلی، ریشه های ریه، پلور، مدیاستن و دیافراگم قضاوت کند. برای بیمارانی که در شرایط بسیار وخیم قرار دارند، تصویر فقط در حالت نمایش مستقیم مجاز است. سی تی اسکن.
تغییرات ساختاری در بافت ریه به طور قابل توجهی جلوتر از انسداد غیرقابل برگشت دستگاه تنفسی است که در طی مطالعه عملکرد تنفس خارجی شناسایی شده و با میانگین شاخص های آماری کمتر از 80٪ مقادیر مورد نیاز تخمین زده می شود.

در مرحله صفر COPD، تغییرات فاحش در بافت ریه با استفاده از CT تشخیص داده می شود. این مسئله شروع درمان بیماری در اولین مراحل ممکن را مطرح می کند. علاوه بر این، CT امکان رد وجود بیماری های تومور ریه را فراهم می کند، که احتمال آن در افراد سیگاری مزمن بسیار بیشتر از افراد سالم است. CT می‌تواند ناهنجاری‌های مادرزادی رایج در بزرگسالان را تشخیص دهد: ریه کیستیک، هیپوپلازی ریوی، آمفیزم لوبار مادرزادی، کیست‌های برونکوژنیک، برونشکتازی، و همچنین تغییرات ساختاری در بافت ریه مرتبط با سایر بیماری‌های ریوی گذشته، که می‌تواند به طور قابل توجهی بر روند COPD تأثیر بگذارد.

در COPD، CT به فرد اجازه می دهد تا ویژگی های آناتومیکی برونش های آسیب دیده را بررسی کند و میزان این ضایعات را در قسمت پروگزیمال یا دیستال برونش تعیین کند. با کمک این روش ها، برونکوتازیس بهتر تشخیص داده می شود و محلی سازی آنها به وضوح مشخص می شود.

با استفاده از الکتروکاردیوگرافی، وضعیت میوکارد و وجود علائم هیپرتروفی و ​​اضافه بار بطن راست و دهلیز بررسی می شود.

در مطالعات آزمایشگاهی، شمارش گلبول های قرمز خون می تواند اریتروسیتوز را در بیماران مبتلا به هیپوکسمی مزمن نشان دهد.
هنگام تعیین فرمول لکوسیت، گاهی اوقات ائوزینوفیلی تشخیص داده می شود که، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده COB از نوع آسمی است.

بررسی خلط برای تعیین ترکیب سلولی ترشحات برونش مفید است، اگرچه ارزش این روش نسبی است. بررسی باکتریولوژیک خلط برای شناسایی پاتوژن با علائم فرآیند چرکی در درخت برونش و همچنین حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها ضروری است. ارزیابی علائم

سرعت پیشرفت و شدت علائم COPD به شدت مواجهه با عوامل اتیولوژیک و اثر ترکیبی آنها بستگی دارد. در موارد معمول، این بیماری در سنین بالای 40 سال احساس می شود. سرفه اولین علامت است که در 40-50 سالگی ظاهر می شود. در این زمان، در فصول سرد، دوره های عفونت تنفسی شروع می شود که در ابتدا با یک بیماری مرتبط نیست.
متعاقباً، سرفه حالت روزانه به خود می گیرد و به ندرت در شب بدتر می شود. سرفه معمولاً غیرمولد است. می تواند ماهیت حمله ای داشته باشد و با استنشاق دود تنباکو، تغییرات آب و هوا، استنشاق هوای سرد خشک و تعدادی از عوامل محیطی دیگر تحریک شود.

خلط به مقدار کم و اغلب در صبح ترشح می شود و ماهیت مخاطی دارد. تشدید ماهیت عفونی با بدتر شدن همه علائم بیماری، ظهور خلط چرکی و افزایش مقدار آن و گاهی اوقات تاخیر در انتشار آن ظاهر می شود. خلط قوام چسبناکی دارد و اغلب حاوی "توده های" ترشح است.
با تشدید بیماری، رنگ خلط مایل به سبز می شود و ممکن است بوی نامطبوعی ظاهر شود.

اهمیت تشخیصی یک معاینه عینی برای COPD ناچیز است. تغییرات فیزیکی به درجه انسداد راه هوایی و شدت آمفیزم بستگی دارد.
علائم کلاسیک COB خس خس سینه با یک دم یا با بازدم اجباری است که نشان دهنده تنگ شدن راه های هوایی است. با این حال، این علائم نشان دهنده شدت بیماری نیست و عدم وجود آنها وجود COB را در بیمار منتفی نمی کند.
علائم دیگر، مانند تنفس ضعیف، محدودیت حرکت قفسه سینه، مشارکت عضلات اضافی در عمل تنفس، سیانوز مرکزی نیز نشان دهنده درجه انسداد راه هوایی نیست.
عفونت برونکوپولمونری اگرچه شایع است، اما تنها علت تشدید آن نیست.
همراه با این، تشدید بیماری ممکن است به دلیل افزایش اثر عوامل مخرب خارجی یا فعالیت بدنی ناکافی ایجاد شود. در این موارد، علائم آسیب به دستگاه تنفسی کمتر مشخص می شود.
با پیشرفت بیماری، فواصل بین تشدیدها کوتاهتر می شود.
با پیشرفت بیماری، تنگی نفس می تواند از احساس کمبود هوا در حین فعالیت بدنی معمولی تا تظاهرات شدید در حالت استراحت متفاوت باشد.
تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی به طور متوسط ​​10 سال پس از شروع سرفه رخ می دهد.
دلیل مراجعه بیشتر بیماران به پزشک و علت اصلی ناتوانی و اضطراب مرتبط با این بیماری است.
با کاهش عملکرد ریوی، تنگی نفس شدیدتر می شود. با آمفیزم، شروع بیماری امکان پذیر است.

این در شرایطی رخ می دهد که فرد در محل کار با آلاینده های ریز پراکنده (کمتر از 5 میکرون) و همچنین کمبود ارثی α1-آنتی تریپسین در تماس است که منجر به ایجاد زودرس آمفیزم پانلوبولار می شود.

مقیاس تنگی نفس شورای تحقیقات پزشکی (MRC) برای تعیین کمیت شدت تنگی نفس استفاده می شود.

هنگام تعیین تشخیص COPD، شدت بیماری نشان داده می شود: خفیف (مرحله I)، متوسط ​​(مرحله II)، شدید (مرحله III) و بسیار شدید (مرحله IV)، تشدید یا بهبودی بیماری، تشدید چرکی. برونشیت (در صورت وجود)؛ وجود عوارض (cor pulmonale، نارسایی تنفسی، نارسایی گردش خون)، نشان دهنده عوامل خطر، شاخص سیگار کشیدن است.

درمان COPDدر وضعیت پایدار
1. برونکودیلاتورهاجایگاه پیشرو در درمان پیچیده COPD را اشغال می کند. برای کاهش انسداد برونش در بیماران مبتلا به COPD از داروهای آنتی کولینرژیک کوتاه اثر و طولانی اثر، آگونیست های b2 کوتاه و طولانی اثر، متیل گزانتین ها و ترکیبات آنها استفاده می شود.
برونکودیلاتورها بر حسب تقاضا یا به طور منظم برای پیشگیری یا کاهش علائم COPD تجویز می شوند.
برای جلوگیری از سرعت پیشرفت انسداد برونش، درمان طولانی مدت و منظم در اولویت است. داروهای آنتی کولینرژیک M از داروهای خط اول در درمان COPD محسوب می شوند و تجویز آنها برای تمام درجات شدت بیماری اجباری است.
درمان منظم با گشادکننده‌های برونش طولانی‌اثر (تیوتروپیوم بروماید - اسپیریوا، سالمترول، فورموترول) برای COPD متوسط، شدید و بسیار شدید توصیه می‌شود.
بیماران مبتلا به COPD متوسط، شدید یا بسیار شدید، داروهای استنشاقی M-آنتی کولینرژیک، آگونیست های طولانی اثر b2 به عنوان تک درمانی یا همراه با تئوفیلین های طولانی اثر تجویز می شوند. زانتین ها برای COPD موثر هستند، اما با توجه به سمیت بالقوه آنها، آنها داروهای "خط دوم" هستند. آنها را می توان به درمان منظم برونش استنشاقی برای بیماری شدیدتر اضافه کرد.

داروهای آنتی کولینرژیک(AHP). تجویز استنشاقی داروهای آنتی کولینرژیک (M-آنتی کولینرژیک) برای تمام درجات شدت بیماری توصیه می شود. تون پاراسمپاتیک اصلی ترین جزء برگشت پذیر انسداد برونش در COPD است. بنابراین، ACP ها اولین انتخاب در درمان COPD هستند. داروهای آنتی کولینرژیک کوتاه اثر.

شناخته شده ترین ACP کوتاه اثر، ایپراتروپیوم بروماید است که به شکل یک استنشاق آئروسل با دوز اندازه گیری شده موجود است. ایپراتروپیوم بروماید رفلکس های عصب واگ را مهار می کند و آنتاگونیست استیل کولین، واسطه سیستم عصبی پاراسمپاتیک است. دوز 40 میکروگرم (2 دوز) چهار بار در روز است.
حساسیت گیرنده های M-کولینرژیک برونش ها با افزایش سن ضعیف نمی شود. این امر به ویژه مهم است، زیرا امکان استفاده از داروهای آنتی کولینرژیک را در بیماران مسن مبتلا به COPD فراهم می کند. ب
به دلیل جذب کم از طریق مخاط برونش، ایپراتروپیوم بروماید عملاً عوارض جانبی سیستمیک ایجاد نمی کند، که به طور گسترده ای در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی استفاده می شود.
ACP ها تأثیر منفی بر ترشح مخاط برونش و فرآیندهای انتقال مخاطی ندارند.
M-آنتی کولینرژیک های کوتاه اثر در مقایسه با آگونیست های b2 کوتاه اثر، اثر گشادکننده برونش طولانی تری دارند.
بسیاری از مطالعات نشان داده اند که استفاده طولانی مدت از ایپراتروپیوم بروماید برای درمان COPD موثرتر از مونوتراپی طولانی مدت با β2 آگونیست های کوتاه اثر است.
ایپراتروپیوم بروماید، با استفاده طولانی مدت، کیفیت خواب را در بیماران مبتلا به COPD بهبود می بخشد.

کارشناسان انجمن قفسه سینه آمریکا استفاده از ایپراتروپیوم بروماید را پیشنهاد می کنند "... تا زمانی که علائم بیماری همچنان باعث ناراحتی بیمار شود."
ایپراتروپیوم بروماید کیفیت کلی زندگی بیماران مبتلا به COPD را با تجویز 4 بار در روز بهبود می بخشد و تعداد تشدیدهای بیماری را در مقایسه با استفاده از آگونیست های β2 کوتاه اثر کاهش می دهد.

استفاده از داروی آنتی کولینرژیک استنشاقی ایپراتروپیوم بروماید 4 بار در روز باعث بهبود وضعیت عمومی می شود.
استفاده از IB به عنوان مونوتراپی یا همراه با آگونیست های کوتاه اثر β2، دفعات تشدید را کاهش می دهد و در نتیجه هزینه درمان را کاهش می دهد.

داروهای آنتی کولینرژیک طولانی اثر.
نماینده نسل جدید ACP تیوتروپیوم بروماید (Spiriva) به شکل کپسول با پودر برای استنشاق با یک دستگاه استنشاقی پودر با دوز خاص هندی هالر است. در یک دوز استنشاقی 0.018 میلی گرم دارو وجود دارد، اوج اثر پس از 30-45 دقیقه، مدت اثر 24 ساعت است.
تنها عیب آن هزینه نسبتا بالای آن است.
مدت زمان قابل توجه اثر تیوتروپیوم بروماید، که استفاده از آن را یک بار در روز امکان پذیر می کند، با تفکیک آهسته آن با گیرنده های M-کولینرژیک سلول های ماهیچه صاف تضمین می شود. اتساع طولانی مدت برونش (24 ساعت) که پس از یک بار استنشاق تیوتروپیم بروماید ثبت می شود، با استفاده طولانی مدت به مدت 12 ماه ادامه می یابد که با بهبود باز بودن برونش، پسرفت علائم تنفسی و بهبود کیفیت زندگی همراه است. در درمان طولانی مدت بیماران مبتلا به COPD، برتری درمانی تیوتروپیوم بروماید نسبت به ایپراتروپیوم بروماید و سالمترول ثابت شده است.

2. آگونیست های b2
آگونیست های b2 کوتاه اثر
برای COPD خفیف، استفاده از گشادکننده‌های برونش استنشاقی کوتاه‌اثر «در صورت نیاز» توصیه می‌شود. اثر آگونیست های کوتاه اثر b2 (سالبوتامول، فنوترول) در عرض چند دقیقه شروع می شود و پس از 30-15 دقیقه به اوج خود می رسد و 6-4 ساعت ادامه می یابد.
بیماران در بیشتر موارد بلافاصله پس از استفاده از آگونیست b2 به تسکین تنفس توجه می کنند که مزیت بدون شک داروها است.
اثر گشادکننده برونش آگونیست های b2 از طریق تحریک گیرنده های b2 سلول های عضله صاف حاصل می شود.
علاوه بر این، به دلیل افزایش غلظت AMP تحت تأثیر آگونیست های b2، نه تنها شل شدن عضلات صاف برونش ها رخ می دهد، بلکه باعث افزایش ضربان مژک های اپیتلیال و بهبود عملکرد موکوسیلیاری می شود. حمل و نقل اثر گشاد کننده برونش بیشتر است، هر چه اختلال غالب انسداد برونش دیستال تر باشد.

پس از استفاده از آگونیست های کوتاه اثر b2، بیماران در عرض چند دقیقه بهبود قابل توجهی را در وضعیت خود تجربه می کنند که تأثیر مثبت آن اغلب توسط آنها بیش از حد برآورد می شود.
استفاده منظم از آگونیست های b2 کوتاه اثر به عنوان تک درمانی برای COPD توصیه نمی شود.
داروهای این گروه می توانند باعث واکنش های سیستمیک به شکل لرزش گذرا، بی قراری و افزایش فشار خون شوند که ممکن است در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و فشار خون همراه دارای اهمیت بالینی باشد.
با این حال، با تجویز استنشاقی آگونیست های b2 در دوزهای درمانی، این پدیده نادر است.

آگونیست های طولانی اثر b2 (سالمترول و فورموترول)، بدون توجه به تغییرات انسداد برونش، می توانند علائم بالینی و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به COPD را بهبود بخشند و تعداد تشدیدها را کاهش دهند.
آگونیست های b2 طولانی اثر با از بین بردن انقباض ماهیچه صاف برونش به مدت 12 ساعت انسداد برونش را کاهش می دهند. در شرایط آزمایشگاهی، سالمترول برای محافظت از اپیتلیوم دستگاه تنفسی در برابر اثرات مخرب باکتری ها (Haemophilus influenzae) نشان داده شده است.

بتا 2 آگونیست طولانی اثر سالمترول وقتی با دوز 50 میکروگرم دو بار در روز استفاده می شود، وضعیت بیماران مبتلا به COPD را بهبود می بخشد.
فورموترول اثر مفیدی بر شاخص‌های عملکرد تنفسی، علائم و کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به COPD دارد.
علاوه بر این، سالمترول انقباض ماهیچه های تنفسی را بهبود می بخشد و ضعف و اختلال در عملکرد عضلات تنفسی را کاهش می دهد.
بر خلاف سالمترول، فورمترول شروع سریع اثر (پس از 5-7 دقیقه) دارد.
مدت اثر طولانی‌مدت آگونیست‌های b2 بدون از دست دادن اثربخشی به 12 ساعت می‌رسد، که به ما امکان می‌دهد دومی را برای استفاده منظم در درمان COPD توصیه کنیم.

3. ترکیباتبرونکودیلاتورها
ترکیب یک آگونیست b2 استنشاقی (با اثر سریع یا طولانی اثر) و ACP با بهبود باز بودن برونش به میزان بیشتری نسبت به تجویز هر یک از این داروها به عنوان تک درمانی همراه است.

در COPD متوسط ​​تا شدید، آگونیست های انتخابی b2 توصیه می شود که همراه با M-آنتی کولینرژیک تجویز شوند. ترکیبات ثابت داروها در یک استنشاقی بسیار راحت و کم هزینه هستند (berodual = IB 20 mcg + fenoterol 50 mcg).
ترکیب برونکودیلاتورها با مکانیسم‌های اثر متفاوت باعث افزایش اثربخشی و کاهش خطر عوارض جانبی در مقایسه با افزایش دوز یک دارو می‌شود.
با استفاده طولانی مدت (به مدت 90 روز یا بیشتر)، IB در ترکیب با آگونیست های b2 تاکی فیلاکسی ایجاد نمی کند.

در سال‌های اخیر، تجربیات مثبتی در ترکیب آنتی‌کولینرژیک‌ها با آگونیست‌های طولانی‌اثر b2 (مثلاً سالمترول) جمع‌آوری شده است.
ثابت شده است که برای جلوگیری از سرعت پیشرفت انسداد برونش، درمان طولانی مدت و منظم با برونکودیلاتورها، به ویژه ACP و آگونیست های طولانی اثر b2، در اولویت قرار دارد.

4. تئوفیمین های طولانی اثر
متیل گزانتین ها مهارکننده های غیر انتخابی فسفودی استراز هستند.
اثر گشادکننده برونش تئوفیلین ها کمتر از آگونیست های b2 و ACP است، اما تجویز خوراکی (اشکال با اثر طولانی) یا تزریقی (متیل گزانتین های استنشاقی تجویز نمی شود) باعث تعدادی اثرات اضافی می شود که ممکن است در تعدادی از بیماران مفید باشد: کاهش فشار خون ریوی سیستمیک، افزایش دیورز، تحریک سیستم عصبی مرکزی، سیستم ها، تقویت کار عضلات تنفسی. هنگامی که آگونیست های ACP و b2 به اندازه کافی موثر نیستند، می توان زانتین ها را به درمان منظم برونش استنشاقی برای بیماری های شدیدتر اضافه کرد.

تئوفیلین ممکن است اثر مفیدی در درمان COPD داشته باشد، اما به دلیل سمیت بالقوه آن، گشادکننده‌های برونش استنشاقی ترجیح داده می‌شوند.
تمام مطالعاتی که اثربخشی تئوفیلین را در COPD نشان می دهد، مربوط به داروهای طولانی اثر است. استفاده از اشکال طولانی مدت تئوفیلین ممکن است برای تظاهرات شبانه بیماری نشان داده شود.

در حال حاضر، تئوفیلین ها به عنوان داروهای خط دوم طبقه بندی می شوند، یعنی بعد از ACP و آگونیست های b2 یا ترکیبات آنها تجویز می شوند.
همچنین می توان تئوفیلین را برای بیمارانی که نمی توانند از دستگاه های زایمان استنشاقی استفاده کنند، تجویز کرد.

با توجه به نتایج آزمایش‌های بالینی کنترل‌شده اخیر، درمان ترکیبی با تئوفیلین مزایای بیشتری در درمان COPD ایجاد نمی‌کند.
علاوه بر این، استفاده از تئوفیلین در COPD به دلیل خطر عوارض جانبی محدود شده است.

تجویز تاکتیک ها و اثربخشی درمان برونش.
برونکودیلاتورها در بیماران مبتلا به COPD را می توان هم در صورت نیاز (برای کاهش شدت علائم در شرایط پایدار و در هنگام تشدید) و هم به طور منظم (برای اهداف پیشگیرانه و کاهش شدت علائم) تجویز کرد.
رابطه دوز-پاسخ، ارزیابی شده توسط دینامیک FEV، برای همه کلاس‌های برونکودیلاتورها ناچیز است.
عوارض جانبی از نظر دارویی قابل پیش بینی و وابسته به دوز هستند. عوارض جانبی نادر است و با استنشاق سریعتر از درمان خوراکی برطرف می شود.
در استنشاق درمانی باید به استفاده موثر از استنشاق ها و آموزش بیمار در تکنیک های استنشاق توجه ویژه ای شود.
هنگام استفاده از آگونیست های b2، تاکی کاردی، آریتمی، لرزش و هیپوکالمی ممکن است ایجاد شود.
تاکی کاردی، آریتمی قلبی، و سوء هاضمه نیز ممکن است در هنگام مصرف تئوفیلین رخ دهد، که در آن دوزهایی که اثر گشادکننده برونش دارند نزدیک به سمی هستند.
خطر عوارض جانبی مستلزم توجه پزشک و نظارت بر ضربان قلب، سطح پتاسیم سرم و تجزیه و تحلیل ECG است، با این حال، هیچ روش استانداردی برای ارزیابی ایمنی این داروها در عمل بالینی وجود ندارد.

به طور کلی استفاده از برونکودیلاتورها می تواند شدت تنگی نفس و سایر علائم COPD را کاهش دهد و همچنین تحمل ورزش را افزایش دهد، دفعات تشدید بیماری و بستری شدن را کاهش دهد. از سوی دیگر، استفاده منظم از برونکودیلاتورها از پیشرفت بیماری جلوگیری نمی کند و بر پیش آگهی آن تأثیری نمی گذارد.
برای COPD خفیف (مرحله I) در طول بهبودی، درمان با یک برونکودیلاتور کوتاه اثر در صورت نیاز نشان داده می شود.
در بیماران مبتلا به COPD متوسط، شدید و بسیار شدید (مرحله II، III، IV)، درمان برونش با یک دارو یا ترکیبی از گشادکننده‌های برونش اندیکاسیون دارد.

در برخی موارد، بیماران مبتلا به COPD شدید و بسیار شدید (مرحله III، IV) به درمان منظم با دوزهای بالای برونش گشادکننده‌های نبولیزه شده نیاز دارند، به خصوص اگر بهبود ذهنی از چنین درمانی را که قبلاً در حین تشدید بیماری استفاده می‌شد، مشاهده کرده باشند.

برای روشن شدن نیاز به درمان با نبولایزر استنشاقی، نظارت بر پیک فلومتری به مدت 2 هفته و ادامه درمان با نبولایزر در صورت بهبود قابل توجه در اندیکاتورها مورد نیاز است.
برونکودیلاتورها یکی از موثرترین درمان های علامتی برای COPD هستند.

روش های تحویل برونش
روش‌های مختلفی برای تحویل برونکودیلاتورها برای درمان COPD وجود دارد: استنشاقی (ایپراتروپیوم بروماید، تیوتروپیوم بروماید، سالبوتامول، فنوترول، فورموترول، سالمترول)، تزریق داخل وریدی (تئوفیلین، سالبوتامول) و زیر جلدی (آدرنالین)، تجویز خوراکی داروها، سالبوتامول).
با توجه به اینکه همه برونکودیلاتورها در صورت تجویز سیستمیک قادر به ایجاد عوارض جانبی قابل توجه بالینی هستند، مسیر استنشاقی زایمان ارجح تر است.

در حال حاضر در بازار داخلی داروهایی به شکل ذرات معلق در هوا با دوز اندازه گیری شده، استنشاق پودر و محلول های نبولایزر وجود دارد.
هنگام انتخاب روش تحویل گشادکننده های برونش استنشاقی، آنها اول از همه بر اساس توانایی بیمار در استفاده صحیح از آئروسل با دوز اندازه گیری شده یا سایر استنشاق های جیبی هستند.
برای بیماران مسن یا بیماران مبتلا به اختلالات روانی، ترجیحاً استفاده از آئروسل با دوز اندازه گیری شده با اسپنسر یا نبولایزر توصیه می شود.

عوامل تعیین کننده در انتخاب وسایل تحویل نیز در دسترس بودن و هزینه آنهاست. M-آنتی کولینرژیک های کوتاه اثر و آگونیست های b2 کوتاه اثر عمدتاً به شکل استنشاق های آئروسل با دوز اندازه گیری شده استفاده می شوند.

برای افزایش کارایی دارورسانی به مجاری تنفسی، از اسپیسرها برای افزایش جریان دارو در مجاری تنفسی استفاده می شود. در مراحل III و IV COPD، به ویژه با سندرم اختلال عملکرد عضلات تنفسی، بهترین اثر با استفاده از نبولایزر حاصل می شود. اجازه می دهد تا انتقال دارو به دستگاه تنفسی را افزایش دهد.

هنگام مقایسه روش های اصلی تحویل برونش گشادکننده ها (استنشاق آئروسل با دوز اندازه گیری شده با یا بدون فاصله، نبولایزر با دهانی یا ماسک صورت، استنشاق کننده با دوز اندازه گیری پودر خشک)، هویت آنها تأیید شد.
با این حال، استفاده از نبولایزر در بیماران شدیداً بیمار که به دلیل تنگی نفس شدید، نمی توانند مانور استنشاقی کافی را انجام دهند، ترجیح داده می شود، که به طور طبیعی استفاده از استنشاق های آئروسل با دوز اندازه گیری شده و نازل های فضایی را برای آنها دشوار می کند.
پس از دستیابی به تثبیت بالینی، بیماران به روش معمول زایمان خود (آئروسل ها با دوز اندازه گیری شده یا استنشاق های پودر) "باز می گردند".

گلوکوکورتیکواستروئیدها برای COPD پایدار
اثر درمانی GCS در COPD بسیار کمتر از BA است، بنابراین استفاده از آنها در COPD به نشانه های خاصی محدود می شود. کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) علاوه بر درمان برونکودیلاتور در بیماران مبتلا به FEVg تجویز می شود.<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

درمان منظم با ICS برای بیماران مبتلا به بیماری شدید و بسیار شدید با تشدید سالانه یا بیشتر در سه سال گذشته اندیکاسیون دارد.
برای ایجاد امکان استفاده سیستماتیک از ICS، انجام درمان آزمایشی با GCهای سیستمیک با دوز 0.4-0.6 mg/kg/day خوراکی (پردنیزولون) به مدت 2 هفته توصیه می شود.
استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (بیش از 2 هفته) در COPD پایدار به دلیل خطر بالای عوارض جانبی توصیه نمی شود.
اثر استروئیدها باید اثرات درمان مداوم برونش را تکمیل کند.

تک درمانی ICS برای بیماران مبتلا به COPD غیرقابل قبول است.

کورتیکواستروئیدها ترجیحاً به شکل ذرات معلق در هوا با دوز اندازه گیری شده تجویز می شوند.
متأسفانه، حتی استفاده طولانی مدت از GCS استنشاقی، میزان کاهش سالانه FEV را در بیماران مبتلا به COPD کاهش نمی دهد.
ترکیب ICS و آگونیست های طولانی اثر b2 در درمان COPD موثرتر از استفاده از اجزای جداگانه است.

این ترکیب اثر هم افزایی را نشان می دهد و تأثیرگذاری بر اجزای پاتوفیزیولوژیک COPD را ممکن می کند: انسداد برونش، التهاب و تغییرات ساختاری در راه های هوایی، اختلال عملکرد مخاطی.
ترکیبی از آگونیست‌های b2 طولانی‌اثر و ICS نسبت‌های ریسک/منفعت بیشتری را در مقایسه با اجزای منفرد ایجاد می‌کند.

ترکیب سالمترول/فلوتیکاسون پروپیونات (Seretide) پتانسیل افزایش بقا در بیماران مبتلا به COPD را دارد.
هر دوز Seretide (دو پاف برای یک استنشاقی با دوز اندازه‌گیری شده) حاوی 50 میکروگرم سالمترول زینافوات در ترکیب با 100 میکروگرم فلوتیکاسون پروپیونات یا 250 میکروگرم یا 500 میکروگرم فلوتیکاسون پروپیونات است.
در بیماران مبتلا به COPD متوسط ​​تا شدید در مقایسه با مصرف جداگانه هر یک از این داروها، استفاده از ترکیب ثابت فرموترول و بودزوناید (Symbicort) توصیه می شود.

سایر داروها
واکسن ها. به منظور جلوگیری از تشدید COPD در هنگام شیوع همه گیر آنفولانزا، توصیه می شود از واکسن های حاوی ویروس های کشته یا غیرفعال استفاده شود که یک بار در اکتبر تا نیمه اول نوامبر سالانه تجویز می شود. واکسن آنفولانزا می تواند شدت و مرگ و میر بیماران مبتلا به COPD را تا 50 درصد کاهش دهد.

یک واکسن پنوموکوک حاوی 23 سروتیپ بدخیم نیز استفاده می شود، اما اطلاعات کافی در مورد اثربخشی آن در COPD وجود ندارد.
با این حال، با توجه به کمیته مشاوران اقدامات ایمن سازی، بیماران مبتلا به COPD در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری پنوموکوکی هستند و در گروه هدف برای واکسیناسیون قرار می گیرند. واکسن های باکتریایی چند ظرفیتی که به صورت خوراکی تجویز می شوند (ریبومونیل، برونکومونال، برونکواکسوم) ترجیح داده می شوند.
داروهای ضد باکتری. با توجه به دیدگاه فعلی، آنتی بیوتیک برای پیشگیری از تشدید COPD تجویز نمی شود.

یک استثنا تشدید COB با ظهور خلط چرکی (ظاهر یا تشدید "چرکی") همراه با افزایش مقدار آن و همچنین علائم نارسایی تنفسی است.
باید در نظر داشت که میزان ریشه‌کنی میکروارگانیسم‌های مهم علت شناسی، مدت زمان بهبودی و زمان عود بعدی را تعیین می‌کند.

هنگام انتخاب آنتی بیوتیک بهینه برای یک بیمار معین، باید بر طیف پاتوژن های اصلی، شدت تشدید، احتمال مقاومت منطقه ای، ایمنی آنتی بیوتیک، سهولت استفاده و شاخص های هزینه تمرکز کرد.

داروهای خط اول برای بیماران با تشدید خفیف COB آموکسی کلاو/کلاوولانیک اسید یا فرم محافظت نشده آن، آموکسی سیلین است. ریشه کنی پاتوژن های عفونت های دستگاه تنفسی، شکستن دور باطل بیماری را ممکن می سازد.

در اکثر بیماران مبتلا به COB، ماکرولیدها علیرغم مقاومت ثبت شده استافیلوکوکوس پنومونیه به آنها و حساسیت طبیعی کم H. آنفلوانزا موثر هستند.
این اثر ممکن است تا حدی به دلیل فعالیت ضد التهابی ماکرولیدها باشد.

در بین ماکرولیدها، آزیترومایسین و کلاریترومایسین عمدتاً استفاده می شوند.
یک جایگزین برای پنی سیلین های محافظت شده می تواند فلوروکینولون های تنفسی (sparfloxacin، moxifloxacin، levofloxacin) باشد که دارای طیف گسترده ای از فعالیت ضد میکروبی در برابر میکروارگانیسم های گرم مثبت و گرم منفی، سویه های مقاوم به پنی سیلین S. pneumoniae و H.
فلوروکینولون های تنفسی قادر به ایجاد غلظت بالایی در محتویات برونش هستند و در صورت مصرف خوراکی تقریباً فراهمی زیستی کامل دارند. به منظور اطمینان از انطباق بالای بیماران، آنتی بیوتیک تجویز شده باید به صورت خوراکی 1-2 بار در روز و حداقل به مدت 5، ترجیحاً 7 روز مصرف شود، که الزامات مدرن برای درمان ضد باکتریایی برای تشدید COB را برآورده می کند.

عوامل موکولیتیک
موکولیتیک ها (موکوکینتیک، تنظیم کننده های مخاطی) برای گروه محدودی از بیماران مبتلا به COPD پایدار در حضور خلط چسبناک اندیکاسیون دارند. اثربخشی موکولیتیک ها در درمان COPD کم است، اگرچه ممکن است این وضعیت در برخی از بیماران مبتلا به خلط چسبنده بهبود یابد.
در حال حاضر، بر اساس شواهد موجود، استفاده گسترده از این داروها را نمی توان برای COPD پایدار توصیه کرد.

آمبروکسل (لازولوان) و استیل سیستئین برای COB موثرترین هستند. استفاده قبلی از آنزیم های پروتئولیتیک به عنوان موکولیتیک غیرقابل قبول است.
برای جلوگیری از تشدید COPD، استفاده طولانی مدت از موکولیتیک N-استیل سیستئین (NAC) که به طور همزمان دارای فعالیت آنتی اکسیدانی است، امیدوار کننده به نظر می رسد.

مصرف NAC (fluimucil) به مدت 3-6 ماه با دوز 600 میلی گرم در روز با کاهش قابل توجهی در دفعات و طول مدت تشدید COPD همراه است.

سایر عوامل دارویی تجویز داروهای روانگردان برای سالمندان مبتلا به COPD برای درمان افسردگی، اضطراب و بی خوابی به دلیل اثر مهاری آنها بر مرکز تنفسی باید با احتیاط انجام شود.
در COPD شدید با توسعه داروها، نیاز به درمان قلبی عروقی وجود دارد.
در چنین مواردی، درمان ممکن است شامل مهارکننده‌های ACE، CCBs، دیورتیک‌ها و احتمالاً استفاده از دیگوکسین باشد.
استفاده از مسدود کننده های آدرنرژیک منع مصرف دارد.

درمان غیر داروییبا COPD پایدار
1. اکسیژن درمانی.
2. درمان جراحی (به بخش «درمان آمفیزم» زیر مراجعه کنید).
3. توانبخشی.

اکسیژن درمانی. علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به COPD DN است. اصلاح هیپوکسمی با اکسیژن، مبتنی بر پاتوفیزیولوژیک ترین روش برای درمان DN است.
استفاده از اکسیژن در بیماران مبتلا به هیپوکسمی مزمن باید ثابت، طولانی مدت و به عنوان یک قاعده در خانه انجام شود، بنابراین این شکل از درمان اکسیژن درمانی طولانی مدت (LCT) نامیده می شود.
امروزه VCT تنها روش درمانی است که می تواند مرگ و میر بیماران مبتلا به COPD را کاهش دهد.

سایر اثرات فیزیولوژیکی و بالینی مفید VCT عبارتند از:
توسعه معکوس و جلوگیری از پیشرفت فشار خون ریوی؛
کاهش تنگی نفس و افزایش تحمل به فعالیت بدنی؛
کاهش سطح هماتوکریت؛
بهبود عملکرد و متابولیسم عضلات تنفسی؛
بهبود وضعیت عصبی و روانی بیماران؛
کاهش دفعات بستری شدن بیماران

نشانه های اکسیژن درمانی طولانی مدت. اکسیژن درمانی طولانی مدت برای بیماران مبتلا به COPD شدید اندیکاسیون دارد.

قبل از تجویز VCT برای بیماران، همچنین لازم است مطمئن شوید که امکانات درمان دارویی به پایان رسیده است و حداکثر درمان ممکن منجر به افزایش O2 بیش از مقادیر حد نمی شود. ثابت شده است که اکسیژن درمانی طولانی مدت (بیش از 15 ساعت در روز) امید به زندگی بیماران مبتلا به DN را افزایش می دهد.

هدف از اکسیژن درمانی طولانی مدت افزایش PaO2 به حداقل 60 میلی متر جیوه است. هنر در حالت استراحت و/یا SaO2 حداقل 90%. حفظ PaO در 60-65 میلی متر جیوه بهینه در نظر گرفته می شود. هنر

اکسیژن درمانی مداوم برای موارد زیر توصیه می شود:
- RaO2< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 میلی متر جیوه. هنر یا SaO2 = 89٪ در حضور CLS و / یا اریتروسیتوز (Ht> 55٪).

اکسیژن درمانی "موقعیتی" برای موارد زیر نشان داده شده است:
- کاهش PaO2< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

DCT برای بیماران مبتلا به هیپوکسمی متوسط ​​(PaO2 > 60 mmHg) اندیکاسیون ندارد.
پارامترهای تبادل گازی که نشانه‌های VCT بر اساس آنها است، باید فقط در طول وضعیت پایدار بیماران، یعنی 3-4 هفته پس از تشدید COPD ارزیابی شود، زیرا این زمان برای بازگرداندن تبادل گاز و انتقال اکسیژن پس از یک دوره است. نارسایی حاد تنفسی (ODN).

توانبخشی. در تمام مراحل COPD تجویز می شود. بسته به شدت، مرحله بیماری و میزان جبران سیستم تنفسی و قلبی عروقی، پزشک معالج یک برنامه توانبخشی فردی را برای هر بیمار تعیین می کند که شامل یک رژیم، ورزش درمانی، روش های فیزیوتراپی و درمان آبگرم است. تمرینات تنفسی درمانی برای بیماران مبتلا به COPD حتی در صورت وجود انسداد شدید توصیه می شود.

یک برنامه انتخاب شده به صورت فردی منجر به بهبود کیفیت زندگی بیمار می شود. امکان استفاده از تحریک الکتریکی از طریق پوست دیافراگم وجود دارد. برای ترک سیگار
ترک سیگار یک مداخله بسیار مهم است که پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد.
در درمان این آسیب شناسی باید جایگاه اول را داشته باشد. ترک سیگار میزان و میزان کاهش FEV1 را کاهش می دهد
استفاده از تهویه مصنوعی کمکی را می توان در صورت افزایش pCO2 و کاهش pH خون در غیاب اثر درمانی ذکر شده در نظر گرفت.

نشانه های بستری شدن در بیمارستان: بی اثر بودن درمان سرپایی. افزایش علائم انسداد، ناتوانی در حرکت در اتاق (برای یک فرد قبلاً متحرک)؛ افزایش تنگی نفس هنگام غذا خوردن و خواب؛ هیپوکسمی پیشرونده؛ بروز و/یا افزایش هیپرکاپنیا؛ وجود بیماری های ریوی و خارج ریوی همزمان؛ ظهور و پیشرفت علائم "cor pulmonale" و جبران آن. اختلالات روانی.

درمان در محیط بیمارستان
1. اکسیژن درمانی. در صورت تشدید شدید بیماری و نارسایی شدید تنفسی، اکسیژن درمانی مداوم اندیکاسیون دارد.
2. درمان برونکودیلاتور با همان داروهایی که در درمان سرپایی انجام می شود انجام می شود. اسپری آگونیست های b2 آدرنرژیک و آنتی کولینرژیک ها با استفاده از نبولایزر توصیه می شود که هر 6-4 ساعت استنشاق شود.
اگر اثربخشی کافی نباشد، می توان دفعات استنشاق را افزایش داد. استفاده از ترکیبی از داروها توصیه می شود.
هنگامی که درمان از طریق نبولایزر انجام می شود، می توان آن را در عرض 24-48 ساعت انجام داد.
متعاقباً، برونکودیلاتورها به شکل آئروسل اندازه گیری شده یا پودر خشک تجویز می شوند. در صورت ناکافی بودن درمان استنشاقی، تزریق داخل وریدی متیل گزانتین ها (آمینوفیلین، آمینوفیلین و غیره) با سرعت mg/kg/h 5/0 تجویز می شود.
3. درمان آنتی باکتریال در صورت وجود همان نشانه هایی که در مرحله سرپایی درمان در نظر گرفته شده است، تجویز می شود. اگر آنتی بیوتیک درمانی اولیه بی اثر باشد، انتخاب یک آنتی بیوتیک با در نظر گرفتن حساسیت فلور خلط بیمار به داروهای ضد باکتری انجام می شود.
4. موارد مصرف و رژیم های تجویز هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی مانند مرحله درمان سرپایی است. در موارد شدید بیماری تجویز وریدی GCS توصیه می شود.
5. در صورت وجود ادم، دیورتیک تجویز می شود.
6. در صورت تشدید شدید بیماری مصرف هپارین توصیه می شود.
7. تهویه مصنوعی کمکی در غیاب اثر مثبت از درمان ذکر شده در بالا، با افزایش pCO2 و کاهش pH استفاده می شود.

روش‌های درمان غیردارویی عمدتاً برای تسهیل تولید خلط استفاده می‌شود، به‌ویژه اگر بیمار با خلط‌آورها و نوشیدنی‌های قلیایی فراوان درمان شود.
زهکشی موضعی - سرفه کردن خلط با استفاده از بازدم عمیق اجباری در موقعیتی که برای تخلیه خلط بهینه است. سرفه با ماساژ ویبره بهبود می یابد.

پیش بینی
نتیجه COPD ایجاد بیماری مزمن ریوی قلب و نارسایی قلبی ریوی است.
عوامل نامطلوب پیش آگهی عبارتند از: سن بالا، انسداد شدید برونش (که توسط FEV1 اندازه گیری می شود)، شدت هیپوکسمی و وجود هیپرکاپنی.
مرگ بیماران معمولاً در اثر عوارضی مانند نارسایی حاد تنفسی، جبران ناخالصی کور ریوی، ذات الریه شدید، پنوموتوراکس و آریتمی های قلبی رخ می دهد.

بیماری مورد بحث یک بیماری التهابی است که قسمت های انتهایی دستگاه تنفسی تحتانی را درگیر می کند و مزمن است. در برابر پس زمینه این آسیب شناسی، بافت ریه و رگ های خونی اصلاح می شوند و باز بودن برونش ها به طور قابل توجهی مختل می شود.

علامت اصلی COPD وجود سندرم انسدادی است که در آن می توان بیماران را مبتلا به التهاب برونش، آسم برونش، آمفیزم ثانویه و غیره تشخیص داد.

COPD چیست - علل و مکانیسم بیماری انسدادی مزمن ریه

بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی، بیماری مورد بحث در رتبه چهارم فهرست علل مرگ و میر قرار دارد.

ویدئو: بیماری مزمن انسدادی ریه

این آسیب شناسی تحت تأثیر نه یک، بلکه تعدادی از عوامل شکل می گیرد که عبارتند از:

• سیگار کشیدن.این عادت بد شایع ترین علت COPD است. یک واقعیت جالب این است که در بین ساکنان روستا، بیماری مزمن انسدادی ریه به اشکال شدیدتر از ساکنان شهری رخ می دهد. یکی از دلایل این پدیده عدم غربالگری ریه در بین افراد سیگاری پس از 40 سالگی در روستاهای روسیه است.
• استنشاق ریزذرات مضر در محل کار. به ویژه، این امر در مورد کادمیوم و سیلیکون است که در هنگام پردازش سازه های فلزی و همچنین به دلیل احتراق سوخت در هوا آزاد می شوند. کارگران معدن، کارگران راه آهن، کارگران ساختمانی که اغلب با مخلوط های حاوی سیمان در تماس هستند و کارگران کشاورزی که محصولات پنبه و غلات را پردازش می کنند در معرض خطر بیشتری هستند.
• شرایط محیطی نامطلوب.
• عفونت های تنفسی مکرردر دوره های پیش دبستانی و مدرسه
• بیماری های مرتبط با دستگاه تنفسی: آسم برونش، سل و غیره.
• نارس بودن نوزادان.در هنگام تولد، ریه های آنها به طور کامل منبسط نمی شود. این بر عملکرد آنها تأثیر می گذارد و می تواند باعث تشدید جدی در آینده شود.
• کمبود پروتئین مادرزادیکه در کبد تولید می شود و برای محافظت از بافت ریه در برابر اثرات مخرب الاستاز طراحی شده است.

در پس زمینه جنبه های ژنتیکی و همچنین عوامل طبیعی نامطلوب، پدیده های التهابی در پوشش داخلی برونش ها رخ می دهد که مزمن می شوند.

این وضعیت پاتولوژیک منجر به اصلاح مخاط برونش می شود: بزرگتر می شود، قوام آن تغییر می کند. این باعث ایجاد اختلال در باز بودن برونش ها و تحریک رشد می شود فرآیندهای دژنراتیو در آلوئول های ریوی. تصویر کلی ممکن است با افزودن تشدیدهای باکتریایی تشدید شود که باعث عفونت مجدد ریه ها می شود.

علاوه بر این، بیماری مورد نظر می تواند باعث اختلال در عملکرد قلب شود که در کیفیت خون رسانی به سیستم تنفسی منعکس می شود. این وضعیت در اشکال مزمن علت مرگ 30 درصد از بیمارانی است که بیماری انسدادی مزمن ریه تشخیص داده می شود.

علائم و نشانه های بیماری مزمن انسدادی ریه - چگونه به موقع متوجه شویم؟

در مراحل اولیه توسعه، آسیب شناسی مورد بحث اغلب است اصلا خودش را نشان نمی دهد. تصویر علامتی معمولی در مراحل متوسط ​​ظاهر می شود.

ویدئو: COPD چیست و چگونه به موقع آن را تشخیص دهیم؟

این بیماری ریوی دارای دو علامت معمولی است:

1. سرفه.بیشتر اوقات پس از بیدار شدن از خواب احساس می شود. در طی فرآیند سرفه، مقدار مشخصی خلط آزاد می شود که از نظر قوام چسبناک است. هنگامی که عوامل باکتریایی در فرآیند پاتولوژیک دخالت می کنند، خلط چرکی و فراوان می شود. بیماران اغلب این پدیده را با سیگار کشیدن یا شرایط کار مرتبط می دانند، بنابراین اغلب برای مشاوره به یک موسسه پزشکی مراجعه نمی کنند.
2. تنگی نفس.در ابتدای پیشرفت بیماری، هنگام راه رفتن سریع یا بالا رفتن از تپه، علامت مشابهی ظاهر می شود. با ایجاد COPD، فرد حتی در هنگام راه رفتن صد متری دچار تنگی نفس می شود. این وضعیت پاتولوژیک باعث می شود که بیمار کندتر از افراد سالم حرکت کند. در برخی موارد، بیماران از تنگی نفس در هنگام درآوردن یا پانسمان شکایت دارند.

با توجه به تظاهرات بالینی آن، این آسیب شناسی ریوی به 2 نوع تقسیم می شود:

• برونشیت. تصویر علامتی در اینجا به وضوح بیان شده است. این با پدیده های چرکی-التهابی در برونش ها همراه است که با سرفه شدید و ترشحات مخاطی فراوان از برونش ها ظاهر می شود. دمای بدن بیمار افزایش می یابد، او دائما از خستگی و بی اشتهایی شکایت می کند. پوست رنگ مایل به آبی پیدا می کند.
• آمفیزماتوز. این با یک دوره مطلوب تر مشخص می شود - بیماران مبتلا به این نوع COPD اغلب تا 50 سال زندگی می کنند. یک علامت معمولی از نوع بیماری آمفیزماتوز دشواری در تنفس است. جناغ سینه بشکه ای شکل می شود و پوست خاکستری مایل به صورتی می شود.

بیماری انسدادی مزمن ریه نه تنها بر عملکرد سیستم تنفسی تأثیر می‌گذارد، بلکه تقریباً کل بدن از آن رنج می‌برد.

شایع ترین تخلفات عبارتند از:

1. پدیده های دژنراتیو در دیواره رگ های خونی، که باعث تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک می شود - و خطر لخته شدن خون را افزایش می دهد.
2. خطا در عملکرد قلب. بیماران مبتلا به COPD اغلب با افزایش سیستماتیک فشار خون و بیماری عروق کرونر قلب تشخیص داده می شوند. امکان انفارکتوس حاد میوکارد را نمی توان رد کرد.
3. فرآیندهای آتروفیک در عضلاتکه در عملکرد تنفسی نقش دارند.
4. اختلال جدی در عملکرد کلیه.
5. اختلالات روانی، که ماهیت آن با مرحله توسعه COPD تعیین می شود. چنین اختلالاتی ممکن است شامل آپنه خواب، خواب ضعیف، مشکل در به خاطر سپردن رویدادها و مشکل در تفکر باشد. علاوه بر این، بیماران اغلب احساس غمگینی و اضطراب می کنند و اغلب افسرده می شوند.
6. کاهش واکنش های دفاعی بدن.

مراحل COPD - طبقه بندی بیماری انسدادی مزمن ریه

بر اساس طبقه بندی پزشکی بین المللی، بیماری مورد نظر از بین می رود 4 مرحله.

ویدئو: COPD. چرا برای ریه ها آسان نیست؟

در عین حال، هنگام تقسیم بیماری به اشکال خاص، دو شاخص اصلی در نظر گرفته می شود:

• حجم بازدم اجباری - FEV .
• ظرفیت حیاتی اجباری - FVC – پس از مصرف داروهایی که علائم آسم حاد برونش را تسکین می دهند. به طور معمول، FVC نباید از 70٪ تجاوز کند.

اجازه دهید مراحل اصلی توسعه این آسیب شناسی ریوی را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم:

1. مرحله صفر. علائم استاندارد در این مرحله سرفه منظم با تولید خلط خفیف است. در عین حال، ریه های همه بدون اختلال کار می کنند. این وضعیت پاتولوژیک همیشه به COPD تبدیل نمی شود، اما هنوز خطر وجود دارد.
2. مرحله اول (خفیف).. سرفه مزمن می شود و خلط به طور مرتب تولید می شود. اقدامات تشخیصی می تواند خطاهای انسدادی جزئی را نشان دهد.
3. مرحله دوم (متوسط).. اختلالات انسدادی تشدید می شود. تصویر علامتی با فعالیت بدنی بارزتر می شود. مشکلات تنفسی وجود دارد.
4. مرحله سوم (شدید).. جریان هوا در هنگام بازدم از نظر حجم محدود است. تشدید به یک اتفاق عادی تبدیل می شود.
5. مرحله چهارم (بسیار شدید).. خطر جدی برای زندگی بیمار وجود دارد. عوارض معمول در این مرحله از پیشرفت COPD نارسایی تنفسی و اختلالات جدی در عملکرد قلب است که بر کیفیت گردش خون تأثیر می گذارد.

COPD می تواند به عنوان یک بیماری مستقل ایجاد شود؛ مشخصه آن محدودیت جریان هوا ناشی از یک فرآیند التهابی غیر طبیعی است که به نوبه خود در نتیجه عوامل تحریک کننده دائمی (سیگار کشیدن، صنایع خطرناک) رخ می دهد. اغلب تشخیص COPD دو بیماری را به طور همزمان ترکیب می کند، به عنوان مثال، برونشیت مزمن و آمفیزم. این ترکیب اغلب در افراد سیگاری طولانی مدت مشاهده می شود.

یکی از علل اصلی ناتوانی در جمعیت COPD است. ناتوانی، کاهش کیفیت زندگی و، متأسفانه، مرگ و میر - همه اینها با این بیماری همراه است. بر اساس آمار، حدود 11 میلیون نفر در روسیه از این بیماری رنج می برند و هر ساله میزان ابتلا به این بیماری در حال افزایش است.

عوامل خطر

عوامل زیر در ایجاد COPD نقش دارند:

• سیگار کشیدن، از جمله سیگار کشیدن غیرفعال؛
• ذات الریه مکرر؛
• محیط نامناسب؛
• صنایع خطرناک (کار در معدن، قرار گرفتن در معرض گرد و غبار سیمان کارگران ساختمانی، فرآوری فلزات).
• وراثت (کمبود آلفا1-آنتی تریپسین می تواند به ایجاد برونشکتازی و آمفیزم کمک کند).
• نارس بودن در کودکان؛
• موقعیت اجتماعی پایین، شرایط نامساعد زندگی.

COPD: علائم و درمان

در مرحله اولیه توسعه، COPD به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. تصویر بالینی بیماری با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عوامل نامطلوب، به عنوان مثال، سیگار کشیدن برای بیش از 10 سال یا کار در صنایع خطرناک رخ می دهد. علائم اصلی این بیماری سرفه مزمن است که به ویژه در هنگام صبح آزاردهنده است، تولید خلط زیاد هنگام سرفه و تنگی نفس. در ابتدا در حین فعالیت بدنی و با پیشرفت بیماری حتی با استرس خفیف ظاهر می شود. غذا خوردن برای بیماران سخت می شود و تنفس به انرژی زیادی نیاز دارد، تنگی نفس حتی در حالت استراحت ظاهر می شود.

بیماران وزن کم می کنند و از نظر جسمی ضعیف تر می شوند. علائم COPD به طور دوره ای تشدید می شود و تشدید می شود. این بیماری با دوره های بهبودی و تشدید رخ می دهد. بدتر شدن وضعیت جسمانی بیماران در طول دوره های تشدید می تواند از جزئی تا تهدید کننده زندگی متغیر باشد. بیماری انسدادی مزمن ریه سال ها طول می کشد. هر چه بیماری بیشتر توسعه یابد، تشدید آن بیشتر می شود.

چهار مرحله بیماری

این بیماری تنها 4 درجه شدت دارد. علائم بلافاصله ظاهر نمی شوند. بیماران اغلب دیر به دنبال کمک پزشکی می روند، زمانی که یک فرآیند غیرقابل برگشت در ریه ها ایجاد شده است و آنها مبتلا به COPD تشخیص داده می شوند. مراحل بیماری:

1. خفیف - معمولاً علائم بالینی آشکار نمی شود.
2. متوسط ​​- ممکن است سرفه صبح با یا بدون خلط، تنگی نفس در حین ورزش وجود داشته باشد.
3. شدید - سرفه همراه با ترشح زیاد خلط، تنگی نفس حتی با اعمال جزئی.
4. بسیار شدید - زندگی بیمار را تهدید می کند، بیمار وزن کم می کند، تنگی نفس حتی در حالت استراحت، سرفه.

اغلب، بیماران در مراحل اولیه از پزشک کمک نمی گیرند؛ زمان گرانبها برای درمان قبلاً از دست رفته است و این همان موذی بودن COPD است. درجه اول و دوم شدت معمولاً بدون علائم مشخص رخ می دهد. تنها چیزی که آزارم می دهد سرفه است. تنگی نفس شدید در بیمار معمولاً فقط در مرحله 3 COPD ظاهر می شود. درجه اول تا آخر در بیماران می تواند با حداقل علائم در مرحله بهبودی رخ دهد، اما به محض اینکه کمی سرما بخورید یا سرما بخورید، وضعیت به شدت بدتر می شود و بیماری تشدید می شود.

تشخیص بیماری

تشخیص COPD بر اساس اسپیرومتری است - این آزمایش اصلی برای تشخیص است.

اسپیرومتری اندازه گیری عملکرد تنفسی است. از بیمار خواسته می شود تا نفس عمیق بکشد و تا آنجا که ممکن است در لوله دستگاه مخصوص بازدم کند. پس از انجام این مراحل، کامپیوتر متصل به دستگاه، شاخص ها را ارزیابی می کند و در صورت تفاوت با نرمال، مطالعه 30 دقیقه پس از استنشاق دارو از طریق دستگاه تنفسی تکرار می شود.

این آزمایش به متخصص ریه شما کمک می کند تا تشخیص دهد که آیا سرفه و تنگی نفس از علائم COPD یا بیماری دیگری مانند آسم هستند.

برای روشن شدن تشخیص، پزشک ممکن است روش های معاینه اضافی را تجویز کند:

• تجزیه و تحلیل خون عمومی؛
• اندازه گیری گاز خون؛
• تجزیه و تحلیل خلط عمومی؛
• برونکوسکوپی؛
• برونشوگرافی؛
• RCT (توموگرافی کامپیوتری اشعه ایکس)؛
• ECG (الکتروکاردیوگرام)؛
• اشعه ایکس از ریه ها یا فلوروگرافی.

چگونه جلوی پیشرفت بیماری را بگیریم؟

ترک سیگار یک روش اثبات شده موثر است که می تواند از پیشرفت COPD و کاهش عملکرد ریوی جلوگیری کند. روش های دیگر می توانند سیر بیماری را کاهش دهند یا تشدید را به تاخیر بیندازند، اما نمی توانند پیشرفت بیماری را متوقف کنند. علاوه بر این، درمان ارائه شده برای بیمارانی که سیگار را ترک می کنند بسیار مؤثرتر از افرادی است که قادر به ترک این عادت نیستند.

پیشگیری از آنفولانزا و ذات الریه به جلوگیری از تشدید بیماری و توسعه بیشتر بیماری کمک می کند. واکسن آنفولانزا هر سال قبل از فصل زمستان و ترجیحاً در مهرماه ضروری است.

هر 5 سال یکبار، واکسیناسیون تقویت کننده علیه ذات الریه ضروری است.

درمان COPD

چندین روش درمانی برای COPD وجود دارد. این شامل:

• دارودرمانی؛
• اکسیژن درمانی؛
• توانبخشی ریوی؛
• عمل جراحی.

دارودرمانی

اگر درمان دارویی برای COPD انتخاب شود، درمان شامل استفاده مداوم (مادام‌العمر) از داروهای استنشاقی است. یک داروی موثر که به تسکین تنگی نفس و بهبود وضعیت بیمار کمک می کند توسط متخصص ریه یا درمانگر انتخاب می شود.

بتا آگونیست‌های کوتاه‌اثر (استنشاق‌های نجات) می‌توانند به سرعت تنگی نفس را تسکین دهند و فقط در شرایط اضطراری استفاده می‌شوند.

آنتی کولینرژیک های کوتاه اثر می توانند عملکرد ریه را بهبود بخشند، علائم شدید بیماری را تسکین دهند و وضعیت عمومی بیمار را بهبود بخشند. برای علائم خفیف، آنها ممکن است به طور مداوم استفاده نشوند، اما فقط در صورت نیاز.

برای بیمارانی که علائم شدید دارند، برونکودیلاتورهای طولانی اثر در مراحل پایانی درمان COPD تجویز می شوند. آماده سازی:

• آگونیست های بتا2 آدرنرژیک طولانی اثر (فورموترول، سالمترول، آرفورموترول) می توانند تعداد تشدیدها را کاهش دهند، کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشند و علائم بیماری را کاهش دهند.
• داروهای طولانی اثر M-آنتی کولینرژیک (Tiotropium) به بهبود عملکرد ریوی، کاهش تنگی نفس و کاهش علائم بیماری کمک می کند.
• برای درمان، اغلب از ترکیبی از آگونیست های بتا 2-آدرنرژیک و داروهای آنتی کولینرژیک استفاده می شود - این بسیار مؤثرتر از استفاده جداگانه آنها است.
• تئوفیلین (Teo-Dur، Slo-bid) فراوانی تشدید COPD را کاهش می دهد؛ درمان با این دارو اثر گشادکننده های برونش را تکمیل می کند.
• گلوکوکورتیکوئیدها که دارای اثرات ضد التهابی قوی هستند، به طور گسترده برای درمان COPD به شکل قرص، تزریقی یا استنشاقی استفاده می شود. داروهای استنشاقی مانند فلوتیکازون و بودیسونین می توانند تعداد تشدیدها را کاهش داده و دوره بهبودی را افزایش دهند، اما عملکرد تنفسی را بهبود نمی بخشند. آنها اغلب در ترکیب با گشادکننده های برونش طولانی مدت تجویز می شوند. گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک به شکل قرص یا تزریقی فقط در دوره های تشدید بیماری و برای مدت کوتاه تجویز می شوند، زیرا یک سری عوارض جانبی دارد.
• داروهای موکولیتیک مانند Carbocestein و Ambroxol به طور قابل توجهی ترشح خلط را در بیماران بهبود می بخشد و بر وضعیت عمومی آنها تأثیر مثبت می گذارد.
• برای درمان این بیماری از آنتی اکسیدان ها نیز استفاده می شود. داروی "استیل سستئین" می تواند دوره های بهبودی را افزایش دهد و تعداد تشدیدها را کاهش دهد. این دارو در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها و برونکودیلاتورها استفاده می شود.

درمان COPD با روش های غیر دارویی

در ترکیب با داروها، روش های غیردارویی نیز به طور گسترده ای برای درمان این بیماری استفاده می شود. اینها برنامه های اکسیژن درمانی و توانبخشی هستند. علاوه بر این، بیماران مبتلا به COPD باید درک کنند که ترک سیگار به طور کامل ضروری است، زیرا بدون این شرایط، نه تنها بهبودی غیرممکن است، بلکه بیماری نیز با سرعت بیشتری پیشرفت خواهد کرد.

توجه ویژه ای باید به تغذیه با کیفیت و مغذی برای بیماران مبتلا به COPD شود. درمان و بهبود کیفیت زندگی بیماران با تشخیص مشابه تا حد زیادی به خودشان بستگی دارد.

اکسیژن درمانی

بیماران با تشخیص مشابه اغلب از هیپوکسی رنج می برند - این کاهش اکسیژن در خون است. بنابراین، نه تنها سیستم تنفسی، بلکه همه اندام ها نیز آسیب می بینند، زیرا آنها به اندازه کافی اکسیژن ندارند. بیماران ممکن است به تعدادی از بیماری های جانبی مبتلا شوند.

برای بهبود وضعیت بیماران و از بین بردن هیپوکسی و عواقب نارسایی تنفسی در COPD، درمان با اکسیژن درمانی انجام می شود. ابتدا سطح اکسیژن خون بیماران اندازه گیری می شود. برای این کار از آزمایشی مانند اندازه گیری گازهای خون در خون شریانی استفاده می شود. نمونه گیری خون فقط توسط پزشک انجام می شود، زیرا خون برای آزمایش باید منحصراً از خون شریانی گرفته شود، خون وریدی مناسب نیست. همچنین اندازه گیری سطح اکسیژن با استفاده از دستگاه پالس اکسی متر امکان پذیر است. روی انگشت شما گذاشته می شود و اندازه گیری می شود.

بیماران باید اکسیژن درمانی را نه تنها در بیمارستان، بلکه در خانه نیز دریافت کنند.

تغذیه

حدود 30 درصد از بیماران مبتلا به COPD در غذا خوردن مشکل دارند، این مشکل با تنگی نفس شدید همراه است. اغلب آنها به سادگی از خوردن امتناع می کنند و کاهش وزن قابل توجهی رخ می دهد. بیماران ضعیف می شوند، ایمنی کاهش می یابد و در این حالت ممکن است عفونت رخ دهد. شما نمی توانید از خوردن امتناع کنید. برای چنین بیمارانی، وعده های غذایی تقسیم شده توصیه می شود.

بیماران مبتلا به COPD باید به طور مکرر و در وعده های کوچک غذا بخورند. غذاهای غنی از پروتئین و کربوهیدرات بخورید. توصیه می شود قبل از غذا کمی استراحت کنید. رژیم غذایی شما باید شامل مولتی ویتامین ها و مکمل های غذایی باشد (آنها منبع اضافی کالری و مواد مغذی هستند).

توانبخشی

به بیماران مبتلا به این بیماری توصیه می شود که تحت درمان سالانه آبگرم و برنامه های ریوی ویژه قرار گیرند. در اتاق های فیزیوتراپی می توان تمرینات تنفسی خاصی را که باید در خانه انجام شود به آنها آموزش داد. چنین مداخلاتی می تواند به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را بهبود بخشد و نیاز به بستری شدن در بیمارستان را در بیماران مبتلا به COPD کاهش دهد. علائم و درمان سنتی مورد بحث قرار گرفت. اجازه دهید یک بار دیگر تأکید کنیم که خیلی به خود بیماران بستگی دارد؛ درمان مؤثر فقط با ترک کامل سیگار امکان پذیر است.

درمان COPD با داروهای مردمی نیز می تواند نتایج مثبتی به همراه داشته باشد. این بیماری قبلا وجود داشت، فقط نام آن به مرور زمان تغییر کرد و طب سنتی با موفقیت با آن مقابله کرد. اکنون که روش های درمانی مبتنی بر علمی وجود دارد، تجربه مردمی می تواند تأثیر داروها را تکمیل کند.

در طب عامیانه از گیاهان زیر برای درمان COPD با موفقیت استفاده می شود: مریم گلی، خطمی، بابونه، اکالیپتوس، گل نمدار، شبدر شیرین، ریشه شیرین بیان، ریشه گل ختمی، بذر کتان، توت بادیان و غیره. جوشانده ها، دم کرده ها از آن تهیه می شود. این مواد اولیه دارویی یا برای استنشاق استفاده می شود.

COPD - سابقه پزشکی

بیایید به تاریخچه این بیماری نگاه کنیم. خود این مفهوم - بیماری مزمن انسدادی ریه - فقط در پایان قرن بیستم ظاهر شد و اصطلاحاتی مانند "برونشیت" و "پنومونی" اولین بار فقط در سال 1826 استفاده شد. علاوه بر این، 12 سال بعد (1838)، پزشک معروف، گریگوری ایوانوویچ سوکولسکی، بیماری دیگری را توصیف کرد - پنوموسکلروزیس. در آن زمان، اکثر دانشمندان پزشکی تصور می کردند که علت بیشتر بیماری های دستگاه تنفسی تحتانی دقیقاً پنوموسکلروزیس است. این آسیب به بافت ریه "پنومونی بینابینی مزمن" نامیده می شود.

در طول چند دهه آینده، دانشمندان در سراسر جهان این دوره را مطالعه کردند و درمان هایی را برای COPD پیشنهاد کردند. تاریخچه این بیماری شامل ده ها اثر علمی توسط پزشکان است. به عنوان مثال، دانشمند بزرگ شوروی، سازمان دهنده خدمات پاتولوژیک-آناتومیک در اتحاد جماهیر شوروی، ایپولیت واسیلیویچ داویدوفسکی، کمک های ارزشمندی در مطالعه این بیماری انجام داد. وی بیماری هایی مانند برونشیت مزمن، آبسه ریه، برونشکتازی و ذات الریه مزمن را «مصرف مزمن ریوی غیراختصاصی» نامید.

در سال 2002، کاندیدای علوم پزشکی الکسی نیکولاویچ کوکوسف کار خود را در مورد تاریخچه COPD منتشر کرد. وی خاطرنشان کرد: در دوران قبل از جنگ و در طول جنگ جهانی دوم، عدم درمان صحیح و به موقع، همراه با فعالیت بدنی شدید، هیپوترمی، استرس و سوء تغذیه منجر به افزایش نارسایی قلبی ریوی در خط مقدم شد. جانبازان سمپوزیوم ها و آثار بسیاری از پزشکان به این موضوع اختصاص یافت. در همان زمان، پروفسور ولادیمیر نیکیتیچ وینوگرادوف اصطلاح COPD (بیماری مزمن غیراختصاصی ریه) را پیشنهاد کرد، اما این نام ریشه نداشت.

کمی بعد، مفهوم COPD ظاهر شد و به عنوان یک مفهوم جمعی که شامل چندین بیماری سیستم تنفسی است، تفسیر شد. دانشمندان در سراسر جهان به مطالعه مشکلات مرتبط با COPD و ارائه روش های تشخیصی و درمانی جدید ادامه می دهند. اما صرف نظر از آنها، پزشکان در یک چیز اتفاق نظر دارند: ترک سیگار شرط اصلی درمان موفقیت آمیز است.

یکی از شایع ترین آسیب شناسی هایی که باعث التهاب دائمی دستگاه تنفسی می شود، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) است. اگرچه این اصطلاح به خودی خود نسبتاً اخیراً مورد استفاده قرار گرفت، تعداد بیماران مبتلا به این بیماری کاملاً چشمگیر است (تقریباً 5-10٪ از جمعیت). چنین آمار ناامید کننده ای در درجه اول به دلیل توده عظیم سیگاری ها است - آنها تعداد زیادی از بیماران را تشکیل می دهند.

از آنجایی که این بیماری اغلب در مراحل پایانی خود تشخیص داده می شود، مرگ و میر طی 10 سال پس از مراجعه به پزشک 55 درصد از کل موارد ثبت شده است. علاوه بر این، عوارض آن اغلب منجر به از دست دادن عملکرد و ناتوانی می شود. بنابراین، تشخیص سریع و شروع درمان COPD بسیار مهم است.

COPD یک بیماری مستقل است. مشخصه آن محدودیت در عبور هوا از مجرای تنفسی است و در برخی موارد این روند برگشت ناپذیر است. این وضعیت پاتولوژیک ناشی از التهاب بافت ریه است که به نوبه خود در اثر واکنش غیراختصاصی بدن بیمار به برخی ریزذرات یا گازهای بیماری زا ایجاد می شود.

تشخیص COPD یک اصطلاح جمعی است که شامل موارد زیر است:

• برونشیت انسدادی مزمن (از جمله چرکی)؛
• پنوموسکلروزیس؛
• فشار خون ریوی؛
• آمفیزم ناشی از انسداد درخت برونش؛
• بیماری مزمن ریوی قلب

همه این بیماری ها منعکس کننده تغییرات ساختاری و اختلال در عملکرد سیستم های کلیدی بدن هستند که در مراحل مختلف COPD رخ می دهد. برخی از افراد نشانه هایی از چندین وضعیت پاتولوژیک را در یک زمان نشان می دهند.

علل

در بیشتر موارد، بیماری مزمن انسدادی ریه در افراد بعد از 40 سالگی ایجاد می شود. اکثر بیماران را مردان تشکیل می دهند. این مواجهه انتخابی بر اساس علت خاص بیماری است. دلایل زیر برای وقوع آن شناسایی شده است:

• سیگار کشیدن. این عامل اصلی COPD (بیش از 80٪ بیماران) است و این امر عمدتاً برای کشورهای توسعه یافته معمول است، زیرا درصد سیگاری ها در آنجا بالاتر است. آنها خیلی سریعتر دچار تنگی نفس و سندرم انسداد مجاری تنفسی می شوند. خطر نسبتاً بالایی برای بیمار شدن نیز در میان افرادی که به طور مرتب در معرض دود سیگار هستند وجود دارد. این به ویژه برای کودکان مضر است.
• عوامل حرفه ای. اینها شامل برخی از حوزه های صنعتی است که محصول جانبی آن رهاسازی ریز ذرات گرد و غبار با محتوای بالای سیلیکون و کادمیوم در هوا است. اینها صنایع معدنی و متالورژی، صنعت خمیر کاغذ و همچنین کارهایی هستند که مستقیماً با تولید و استفاده از سیمان مرتبط هستند.
• آسیب شناسی ارثی. علل ژنتیکی بیماری مزمن انسدادی ریه هنوز در دست مطالعه است، اما به طور قابل اعتماد شناخته شده است که یکی از آنها کمبود α1-آنتی تریپسین است. فعالیت الاستاز را کنترل می کند که در تجزیه ساختارهای مختلف پروتئین نقش دارد. اگر تولید این بدن پروتئینی بیش از 30 درصد کاهش یابد، الاستاز شروع به تخریب بافت ریه می کند و باعث آمفیزم می شود.

چندین عامل دیگر وجود دارد که احتمالاً منجر به این بیماری می شود. اینها شامل وزن کم بدن، آلودگی هوا، ماهیت خانوادگی بیماری، و همچنین استنشاق منظم محصولات احتراق سوخت زیستی در طول پخت و پز (در افرادی که در کشورهای عقب مانده زندگی می کنند مشاهده می شود).

نارس بودن و عفونت‌های حاد تنفسی مکرر در کودکان نیز می‌تواند منجر به ابتلا به این بیماری شود، اگرچه آماری از فراوانی موارد در این سن وجود ندارد. در همان زمان، COPD در نوجوانان به عنوان یک نتیجه از آسم برونش ثبت می شود (طبق برخی منابع، فراوانی 4-10٪ است).

البته عوامل خطر فوق، زمانی که به صورت جداگانه وجود داشته باشند، احتمال ناچیزی برای ایجاد بیماری مزمن انسدادی ریه دارند. اما از آنجایی که در دنیای مدرن با صنعت توسعه یافته، آلودگی هوای زیاد و سایر پیامدهای فعالیت های انسانی، آنها با تغذیه نامناسب و عادت های بد همراه هستند. بنابراین هر سال بر تعداد بیماری ها افزوده می شود و امید به زندگی بیماران به دلیل تشخیص دیرهنگام در درصد کلی کاهش می یابد.

مکانیسم توسعه

پاتوژنز بیماری از دیواره های برونش منشا می گیرد. تحت تأثیر عوامل خارجی، عملکرد دستگاه اگزوکرین مختل می شود که منجر به افزایش ترشح مخاط و تغییر در ترکیب آن می شود. پس از مدتی، عفونت رخ می دهد، که باعث یک فرآیند التهابی می شود که شکل دائمی به خود می گیرد.

از آنجایی که بیماری مزمن انسدادی ریه پیشرونده است، میکرو فلور بیماری زا به تدریج بافت برونش ها، برونشیول ها و آلوئول های مجاور را تخریب می کند. این سیر بیماری منجر به کاهش عرضه اکسیژن به بدن می شود که به نوبه خود تأثیر بسیار منفی بر عملکرد تمام سیستم های آن دارد. در این مورد، قلب بیشترین بار را تجربه می کند، در نتیجه عملکرد اندام های تنفسی به شدت بدتر می شود.

طبقه بندی

فرمول تشخیص تا حد زیادی بر اساس شدت بیماری است. برای انجام این کار، کاهش سرعت جریان هوای استنشاقی را تعیین کنید و بر اساس داده های به دست آمده، شاخص تیفنو را محاسبه کنید - شاخصی از کاهش احتمالی ظرفیت دستگاه تنفسی بیمار.

برای اندازه گیری، از یک دستگاه خاص استفاده می شود - اسپیرومتر. این به شما کمک می کند تا دو مقدار اصلی را که COPD بر اساس آنها طبقه بندی می شود پیدا کنید: حجم بازدم اجباری (FEV) و ظرفیت حیاتی اجباری (FVC). نسبت درصد آنها شاخص تیفنو است.

علاوه بر این، باید تظاهرات علامتی و فراوانی تشدید بیماری را نیز در نظر گرفت. در طب مدرن، 4 درجه شدت بیماری انسدادی مزمن ریه وجود دارد:

• این به راحتی رخ می دهد و با سرفه مرطوب دوره ای ظاهر می شود. در بیشتر موارد، تنگی نفس مشاهده نمی شود. FEV/FVC<70% от исходного значения. ОФВ>80 درصد نرمال

• دوره متوسط ​​بیماری همراه با تنگی نفس قابل توجه در هنگام فعالیت بدنی و سرفه مداوم. انسداد افزایش می یابد و COPD ممکن است بدتر شود. FEV/FVC<70%, ОФВ<80% от должного.

• این بیماری با علائم شدید مشخص می شود. بیمار دارای سرفه مرطوب دائمی، خس خس سینه است و کوچکترین فشار بدنی باعث تنگی نفس شدید می شود. دوره های تشدید به طور منظم رخ می دهد. FEV/FVC<70%, ОФВ<50% от исходного значения.

• این وضعیت بسیار جدی است، در برخی موارد حتی تهدید کننده زندگی است. انسداد برونش ها به وضوح بیان می شود. در این مرحله فرآیندهای مخرب در بدن منجر به ناتوانی می شود. FEV/FVC<70%, ОФВ<80% от нормы.

با شروع از مرحله 3، COPD را می توان بسته به تظاهرات بالینی به دو نوع تقسیم کرد:

• برونکودیلاتور. در اینجا علامت غالب سرفه است. در عین حال به وضوح بیان شده است. از آنجایی که کور ریوی زود رشد می کند، پوست پس از مدتی مایل به آبی می شود. غلظت گلبول های قرمز در خون و همچنین حجم کل آن به طور مداوم افزایش می یابد که اغلب منجر به تشکیل لخته های خون، خونریزی و حمله قلبی می شود.
• آمفیزماتوز. این نوع شامل COPD با تنگی نفس غالب است. مشخصه بیماران تنفس شدید، بیش از نیاز به اکسیژن است. بیماران اغلب از ضعف، افسردگی و کاهش وزن شکایت دارند. خستگی شدید بدن وجود دارد.

علائم

بیماری انسدادی مزمن ریه بلافاصله ظاهر نمی شود. به طور معمول، علائم قابل توجه تنها 3-10 سال پس از شروع آن مشاهده می شود. اما حتی در این شرایط، بیمار همیشه با پزشک مشورت نمی کند. این رفتار به ویژه برای افراد سیگاری معمول است. آنها سرفه را یک وضعیت کاملا طبیعی می دانند، زیرا هر روز دود نیکوتین را استنشاق می کنند. البته دلیل را به درستی مشخص می کنند اما با اقدامات بعدی اشتباه می کنند.

اغلب، این بیماری در افراد 40-45 ساله تشخیص داده می شود، زمانی که بیمار از قبل احساس تنگی نفس قابل توجهی می کند. بنابراین، شناخت علائم اصلی COPD، به ویژه در مراحل اولیه، مهم است:

• سرفه . از بین همه علائم، ابتدا رخ می دهد و ماهیت اپیزودیک دارد. سپس روزانه می شود. در صورت عدم تشدید، معمولا خلط تولید نمی شود.
• خلط. مدتی پس از تبدیل شدن سرفه متناوب به سرفه دائمی ظاهر می شود. در ابتدا عمدتاً در صبح ها مشاهده می شود. اگر خلط چرکی شود، این نشان دهنده ایجاد تشدید است.
• تنگی نفس. این علامت به این معنی است که بیماری وارد مرحله 2 شده است. معمولاً از نوع مخلوط است ، کمتر اوقات - فقط با مشکل در بازدم. در مراحل اولیه، خود را تنها تحت استرس فیزیکی قوی نشان می دهد و در طول عفونت های حاد تنفسی تشدید می شود. با پیشرفت، تنگی نفس تشدید می شود و فعالیت بیمار را محدود می کند. در موارد شدید آسیب شناسی، به نارسایی تنفسی تبدیل می شود.

• اگر در تولید کار می کنید و از گرد و غبار صنعتی شروع به سرفه می کنید، به احتمال زیاد در حال توسعه هستید.
• چنین بیماری در کودکان وجود دارد -. این یک آسیب شناسی ارثی است. خواندن آن را به شما توصیه می کنیم.
• تنفس سریع نشانه واضحی است. این مشکل، مانند سایر مشکلات، با داروهای مردمی و داروها قابل درمان است.

تشدید COPD

اگر وضعیت بیمار به طور مداوم طی 2 روز یا بیشتر بدتر شود، این مرحله تشدید نامیده می شود. در همان زمان، علائم اصلی بیماری تشدید می شود و افزایش دما مشاهده می شود. بسته به شدت آسیب شناسی، فراوانی عود چنین دوره هایی می تواند بسیار متفاوت باشد. فواصل بین آنها را مراحل بهبودی می نامند. تشدید بیماری ویژگی های خاص خود را دارد:

• افزایش قابل توجه تنگی نفس و سرفه؛
• افزایش حجم خلط تولید شده؛
• تنفس کم عمق مکرر؛
• درجه حرارت بالا؛
• تاکی کاردی؛
• آسیب شناسی های عصبی مختلف (به عنوان مثال، بی انگیزگی یا افسردگی).

عوارض

در مراحل مختلف بیماری، بسیاری از تغییرات مخرب در بدن رخ می دهد که اغلب غیر قابل برگشت است. بنابراین، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بیماران سندرم های زیر را تجربه می کنند:

• انسداد برونش. از اولین مراحل بیماری انسدادی مزمن ریه ایجاد می شود و به تدریج پیشرفت می کند. این فرآیند معمولا در برونش های کوچک شروع می شود. این منجر به افزایش مقاومت در راه هوایی تحتانی می شود. به دلیل تغییر شکل آلوئول ها، بافت ریه خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و فیبروز ریوی تشکیل می شود.
• فشار خون ریوی. عوارض اصلی COPD بر سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد. فشار خون بالا با باریک شدن سیستم گردش خون در اندام های تنفسی تحریک می شود که با ضخیم شدن دیواره رگ های خونی تشدید می شود. به همین دلیل، سطح فشار مورد نیاز برای جریان خون از طریق شبکه مویرگ های تغذیه کننده ریه افزایش می یابد.
• Cor pulmonale e. به دلایلی که برخی از بیماران بزرگ شدن بطن راست را تجربه می کنند هنوز به طور کامل شناخته نشده است.
• تورم بیش از حد ریه ها. در این حالت ریه ها پر از هوا می شوند و هنگام بازدم کاملاً خالی نمی شوند. این به تدریج ماهیچه های تنفسی را ضعیف می کند و شکل دیافراگم را تغییر می دهد. این وضعیت به ویژه در هنگام فعالیت بدنی احساس می شود و از افزایش عمق تنفس جلوگیری می کند.
• آمفیزم از آنجایی که ارتباط بین برونش های کوچک و آلوئول ها مختل شده است، این امر بر باز بودن آنها تأثیر منفی می گذارد.
• مسمومیت عمومی بدن. برخی از بیماران دچار ضعف عضلانی می شوند و سندرم پاسخ التهابی اغلب وجود دارد. همه اینها منجر به کاهش فعالیت بدنی و بدتر شدن عمومی رفاه می شود.

تشخیص

برای تشخیص صحیح، ابتدا لازم است مشخص شود که آیا فرد در معرض عوامل خطر ابتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه قرار دارد یا خیر. اگر بیمار سیگار می کشد، سطح خطر احتمالی ناشی از این عادت در کل دوره باید محاسبه شود. شاخص به اصطلاح سیگاری که با استفاده از فرمول محاسبه می شود: (تعداد سیگار مصرفی روزانه * مجموع تجربه (سال))/20 به این امر کمک می کند. اگر عدد حاصل از 10 بیشتر باشد، خطر بیمار شدن بسیار واقعی است. تشخیص COPD شامل موارد زیر است:

• آزمایش خون بالینی و بیوشیمیایی. توصیه می شود این کار را 2 بار در سال و همچنین در دوره های تشدید انجام دهید.
• تجزیه و تحلیل خلط. تعیین خواص ماکرو و میکروسکوپی آن. در صورت لزوم، یک مطالعه باکتریولوژیکی انجام دهید.
• الکتروکاردیوگرام. از آنجایی که بیماری مزمن انسدادی ریه اغلب باعث عوارض قلبی می شود، توصیه می شود این روش 2 بار در سال تکرار شود.
• اشعه ایکس از جناغ سینه. باید سالانه (حداقل) انجام شود.
• اسپیرومتری. به شما امکان می دهد تعیین کنید که وضعیت آسیب شناسی سیستم تنفسی چقدر شدید است. برای تنظیم به موقع دوره درمان لازم است سالی یک بار یا بیشتر تحت درمان قرار گیرد.
• تجزیه و تحلیل گاز خون و pH. این کار برای کلاس های 3 و 4 انجام می شود.
• اکسی ژمومتری. ارزیابی میزان اشباع اکسیژن خون با استفاده از روش غیر تهاجمی. در فاز حاد استفاده می شود.
• نظارت بر نسبت مایع و نمک در بدن. وجود کمبود پاتولوژیک ریز عناصر فردی مشخص می شود. در هنگام تشدید مهم است.
• تشخیص های افتراقی. اغلب، تفاوت. تشخیص با سرطان ریه انجام می شود. در برخی موارد، نارسایی قلبی، سل و ذات الریه نیز ضروری است.

تشخيص افتراقي آسم برونشيال و COPD به ويژه شايسته توجه است. اگرچه این دو بیماری مستقل هستند، اما اغلب در یک فرد ظاهر می شوند (به اصطلاح سندرم همپوشانی). علل و مکانیسم های این امر به طور کامل شناخته نشده است، بنابراین لازم است که تفاوت در تظاهرات بالینی آنها را بدانیم. بنابراین، از درجه 2، بیماران دچار تنگی نفس می شوند. پس از اضافه شدن آسم برونش، تشدید می شود و با پیشرفت پاتولوژی ها، حملات خفگی بیشتر می شود. این یک وضعیت نسبتا خطرناک است که می تواند کشنده باشد.

طیف کاملی از آزمایش‌های آزمایشگاهی و مطالعه کامل تاریخچه پزشکی بیمار به ما امکان می‌دهد تا تشخیص درست بیماری را بدهیم. این شامل وسعت و شدت COPD، وجود تشدید، نوع تظاهرات بالینی و عوارض است.

درمان بیماری انسداد مزمن

درمان کامل بیماری مزمن انسدادی ریه با کمک طب مدرن هنوز غیرممکن است. عملکرد اصلی آن بهبود کیفیت زندگی بیماران و جلوگیری از عوارض شدید بیماری است.

درمان COPD را می توان در خانه انجام داد. موارد زیر استثنا هستند:

• درمان در خانه هیچ نتیجه قابل مشاهده ای ایجاد نمی کند یا وضعیت بیمار بدتر می شود.
• نارسایی تنفسی تشدید می شود، به حمله خفگی تبدیل می شود، ریتم قلب مختل می شود.
• کلاس 3 و 4 در سالمندان؛
• عوارض شدید

در حال بهبودی

برای گشاد کردن برونش ها، مجموعه ای از استنشاق های گشادکننده برونش داده می شود (دوز را با پزشک خود بررسی کنید):

• M-آنتی کولینرژیک: "Ipratropium bromide" ("Atrovent") 0.4-0.6 میلی گرم یا "Tiopropium bromide" ("Spiriva") 1 کپسول - به طور موثر گیرنده های M-کولینرژیک را در انتهای عصب پاراسمپاتیک مسدود می کند.
• "فنوترول" یا "سالبوتامول" 0.5-1 میلی لیتر - داروهایی با فعالیت گشادکننده برونش مشخص.

از آنجایی که تجمع مخاط در دستگاه تنفسی به بروز عفونت کمک می کند، از داروهای موکولیتیک برای جلوگیری از این بیماری ها استفاده می شود:

• "برومهکسین"، "آمبروکسل" - عملکرد ترشحی اندام های تنفسی را کاهش می دهد و ترکیب مخاط را تغییر می دهد و اتصالات داخلی آن را تضعیف می کند.
• "تریپسین"، "کیموتریپسین" پروتئین هایی با ماهیت پروتئینی هستند که به طور فعال با ترشح انباشته شده در تعامل هستند و ویسکوزیته آن را کاهش می دهند و در نهایت منجر به تخریب می شوند.

در حین تشدید

درمان بیماری مزمن انسدادی ریه در مرحله حاد شامل مصرف گلوکوکورتیکوئیدها، اغلب پردنیزولون است. در صورت نارسایی شدید تنفسی، دارو به صورت داخل وریدی تجویز می شود. از آنجایی که داروهای سیستمیک این گروه عوارض جانبی زیادی دارند، اکنون در برخی موارد با داروهایی جایگزین می‌شوند که عملکرد واسطه‌های التهابی را به تاخیر می‌اندازند (Fenspiride، Erespal). اگر درمان با این داروها در خانه نتایج مثبتی را نشان نداد، بیمار باید در بیمارستان بستری شود.

علاوه بر این، در این مرحله، آمفیزم اغلب پیشرفت می کند و رکود مخاطی شکل می گیرد. این شرایط می تواند منجر به ایجاد عوارض، یعنی برونشیت یا ذات الریه شود. برای جلوگیری از این اتفاق، درمان ضد باکتری برای جلوگیری از این بیماری ها - پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها، فلوروکینولون ها تجویز می شود.

در افراد مسن

برای سالمندان، یک رویکرد فردی ضروری است، زیرا به دلیل ویژگی های خاص، دوره بیماری اغلب شدید است. قبل از درمان آنها، باید تعدادی از عوامل را در نظر بگیرید:

• تغییرات مربوط به سن در سیستم تنفسی؛
• وجود بیماری های اضافی مرتبط با COPD و تأثیر متقابل آنها.
• نیاز به مصرف چندین دارو؛
• مشکلات در تشخیص و تبعیت از درمان؛
• ویژگی های روانی اجتماعی

تغذیه

برای حفظ بدن در لحن لازم برای مقاومت در برابر بیماری، یک رژیم غذایی متعادل ضروری است:

• خوردن پروتئین کافی (کمی بیشتر از حد معمول) - غذاهای گوشتی و ماهی، محصولات شیر ​​تخمیر شده.
• با کاهش وزن بدن، به یک رژیم غذایی پر کالری نیاز دارید.
• مجتمع های مولتی ویتامین؛
• کاهش محتوای نمک برای عوارض (فشار خون ریوی، آسم برونش و غیره).

جلوگیری

درمان COPD تا زمانی که بیمار تمام عوامل تحریک کننده این بیماری را حذف نکند، پویایی مثبتی را نشان نخواهد داد. توصیه های اصلی ترک سیگار و پیشگیری به موقع از عفونت های موثر بر سیستم تنفسی است.

پیشگیری موثر از COPD شامل مطالعه تمام اطلاعات مربوط به این بیماری و همچنین توانایی استفاده از وسایل پزشکی مورد نیاز در طول فرآیند درمان است. بیمار باید بداند که چگونه استنشاق ها را به درستی انجام دهد و با استفاده از پیک فلومتر بیشترین سرعت هوای خروج از ریه ها را اندازه گیری کند. و البته رعایت تمام توصیه های پزشکان ضروری است.

COPD یک بیماری به آرامی پیشرونده است که در طول زمان منجر به بدتر شدن و حتی مرگ می شود. درمان فقط می تواند این فرآیندها را کند کند، و کفایت استفاده از آن به طور مستقیم تعیین می کند که بیمار چه مدت قادر به کار خواهد بود. در برخی موارد، دوره های بهبودی تا چندین سال طول می کشد، بنابراین چنین بیمارانی برای چندین دهه زندگی می کنند.

25573 0

بیماری مزمن انسدادی ریه یا COPDگروهی از بیماری ها است که در آن راه هوایی مسدود شده و تنفس را برای بیماران دشوار می کند.

آمفیزم و برونشیت مزمن آسمی دو مورد از شایع ترین بیماری های گروه COPD هستند.

در تمام موارد COPD، آسیب به دستگاه تنفسی، اختلال در تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن در ریه ها وجود دارد.

بیماری انسدادی مزمن ریه یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در سراسر جهان است. بیشتر بیماری های انسدادی ریه ناشی از سیگار کشیدن طولانی مدت است و اگر بیماران به موقع این عادت را ترک می کردند، می توان از آن پیشگیری کرد. در COPD، آسیب ریه تا حد زیادی غیر قابل برگشت است، بنابراین درمان با هدف کنترل علائم است.

علل COPD

در COPD، آسیب ریه عمدتاً ناشی از برونشیت مزمن آسمی یا آمفیزم است. بسیاری از بیماران مبتلا به COPD هر دو بیماری را دارند.

برونشیت مزمن آسم.

این یک بیماری مزمن است که باعث التهاب و باریک شدن راه های هوایی می شود. این می تواند منجر به تنگی نفس، سرفه و خس خس سینه در هنگام تنفس شود. برونشیت مزمن آسم تولید مخاط را در برونش ها افزایش می دهد که باعث مسدود شدن بیشتر راه های هوایی باریک می شود.

آمفیزم

این بیماری پیشرونده به کیسه های هوایی ظریف در انتهای برونشیول ها یعنی آلوئول ها آسیب می رساند. آلوئول ها مانند خوشه های انگور در کنار هم قرار گرفته اند و آمفیزم به تدریج دیواره های داخلی این "انگور" را از بین می برد و سطح موجود برای تبادل گاز را کاهش می دهد. علاوه بر این، آمفیزم دیواره آلوئول ها را نرم و انعطاف پذیرتر می کند و در هنگام بازدم هوا باعث فروپاشی آنها می شود. بیماران مبتلا به آمفیزم دچار تنگی نفس هستند و هنگام تنفس به طور فعال با عضلات جانبی کار می کنند. بیماران مبتلا به آمفیزم نمی توانند ورزش سنگین را تحمل کنند.

COPD معمولاً در اثر مواجهه طولانی مدت با محرک های موجود در هوا ایجاد می شود:

دود سیگار.
ذرات غبار.
مه دود صنعتی
مواد شیمیایی خشن

عوامل خطر برای COPD

عوامل خطر اصلی شناخته شده برای بیماری مزمن انسدادی ریه عبارتند از:

1. تأثیر دود تنباکو.

سیگار کشیدن مهم ترین عامل خطر برای COPD است. هر چه مدت طولانی تری سیگار بکشید، احتمال ابتلا به بیماری انسدادی ریه بیشتر می شود. افرادی که در معرض دود سیگار هستند نیز در معرض خطر هستند. برخی شواهد نشان می دهد که استنشاق دود ماری جوانا می تواند باعث آسیب ریوی مشابه دود تنباکو شود.

2. نفوذ گرد و غبار و مواد شیمیایی.

قرار گرفتن طولانی مدت در معرض چنین محرک های موجود در هوا در محل کار منجر به التهاب و تغییرات انسدادی در ریه ها می شود. بسیاری از بیماری های شغلی در میان کارگران صنایع "کثیف"، کارخانه های شیمیایی و معادن زغال سنگ با این امر مرتبط است.

3. سن.

COPD طی سال‌ها به کندی پیشرفت می‌کند، بنابراین اکثر افراد تا سن 30 یا 40 سالگی علائم را تجربه نمی‌کنند.

4. ژنتیک.

یک اختلال ژنتیکی نادر به نام کمبود آلفا-1 آنتی تریپسین مسئول برخی از موارد COPD است. محققان بر این باورند که عوامل ژنتیکی افراد را نسبت به اثرات مخرب دود تنباکو مستعدتر می کند. اگر این افراد سیگار بکشند، سریعتر دچار مشکلات ریوی می شوند.

علائم COPD

به طور کلی، علائم COPD ممکن است تا زمانی که ریه های بیمار آسیب جدی نبیند ظاهر نشوند. علائم بیماری فقط با گذشت زمان بدتر می شود، به خصوص اگر فرد به سیگار کشیدن ادامه دهد یا درمان نشود. بیماران مبتلا به COPD گاهی اوقات تشدید بیماری خود را تجربه می کنند، زمانی که علائم آنها به طور ناگهانی بدتر می شود. علائم بیماری های مختلف انسدادی ریه ممکن است متفاوت باشد.

اکثر افراد مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه بیش از یکی از علائم زیر را دارند:

تنگی نفس.
خس خس سینه هنگام نفس کشیدن.
سفتی در قفسه سینه.
سرفه مزمن.

تشخیص COPD

اگر علائم COPD یا سابقه مواجهه قبلی با محرک های موجود در هوا (به ویژه دود تنباکو) دارید، پزشک ممکن است یکی از آزمایش های زیر را تجویز کند:

1. اشعه ایکس قفسه سینه.

در برخی افراد، اشعه ایکس ممکن است آمفیزم، یکی از رایج ترین اشکال COPD را نشان دهد. مهمتر از آن، اشعه ایکس می تواند سرطان ریه و برخی بیماری های قلبی را رد کند.

2. توموگرافی کامپیوتری.

سی تی اسکن مجموعه ای از عکس ها را از زوایای مختلف می گیرد و "برش" های مفصلی از اندام های داخلی بیمار ارائه می دهد. اسکن ریه می تواند آمفیزم، تومورها و سایر ناهنجاری ها را تشخیص دهد.

3. تجزیه و تحلیل گازهای خون شریانی.

این آزمایش خون نشان می دهد که ریه ها چقدر خون ما را اکسیژن می دهند و دی اکسید کربن را حذف می کنند. خون برای آزمایش را می توان از سرخرگی که از مچ شما عبور می کند گرفته شود.

4. تجزیه و تحلیل خلط.

آزمایش سلول های خلطی که سرفه می کنید می تواند به شناسایی علت مشکلات ریوی شما و رد سرطان کمک کند. اگر سرفه مولد (مرطوب) دارید، پزشک آزمایش خلط را برای تعیین عفونت ایجاد کننده بیماری تجویز می کند.

5. تجزیه و تحلیل عملکرد ریوی.

اسپیرومتری روشی رایج برای بررسی میزان عملکرد ریه های شما است. در طی این روش، از شما خواسته می شود که در یک لوله مخصوص تنفس کنید. این دستگاه میزان هوایی را که ریه های شما می توانند در خود نگه دارند و همچنین میزان هوایی که می توانید بازدم کنید اندازه گیری می کند. اسپیرومتری می تواند بیماری مزمن انسدادی ریه را در مراحل اولیه حتی قبل از ظاهر شدن علائم بیماری تشخیص دهد. این آزمایش را می توان چندین بار در فواصل زمانی مشخص تکرار کرد که به پزشک کمک می کند تا پیشرفت بیماری را کنترل کند.

درمان بیماری های مزمن انسدادی ریه

بیماری انسدادی مزمن ریه را نمی توان به طور کامل درمان کرد زیرا آسیب معمولاً غیر قابل برگشت است. اما درمان به کنترل علائم بیماری، کاهش خطر عوارض، کاهش دفعات تشدید و بهبود کیفیت زندگی شما کمک می کند.

1. سیگار را ترک کنید.

اگر هنوز سیگار می کشید، این مهم ترین مرحله در درمان COPD است. ترک سیگار تنها راه برای جلوگیری از آسیب ریه است که در نهایت حتی می تواند منجر به مرگ شود. اما ترک سیگار هرگز آسان نبوده است. و ممکن است به کمک پزشک نیاز داشته باشید. با پزشک خود صحبت کنید - او ممکن است یک چسب نیکوتین یا سایر جایگزین های نیکوتین تجویز کند.

2. درمان دارویی.

گروه های زیر از داروها را می توان برای درمان COPD استفاده کرد:

برونکودیلاتورها این داروها معمولاً به صورت استنشاقی تجویز می شوند. آنها ماهیچه های صاف برونش ها را شل می کنند و راه های هوایی را گسترش می دهند. در نتیجه نفس کشیدن راحت تر می شود. بسته به مشکل، ممکن است به دو دستگاه استنشاقی نیاز داشته باشید: یک استنشاقی با اثر طولانی (برای پیشگیری از حملات روزانه) و یک استنشاقی کوتاه اثر (برای توقف حمله و قبل از فعالیت بدنی).
استروئیدهای استنشاقی هورمون های کورتیکواستروئیدی استنشاقی یک راه مناسب برای تسکین التهاب راه های هوایی است. اما مصرف طولانی مدت این داروها می تواند باعث پوکی استخوان، فشار خون بالا، دیابت، آب مروارید و سایر عوارض جدی شود. این داروها معمولاً برای افراد مبتلا به COPD شدید تجویز می شوند.
آنتی بیوتیک ها. عفونت های تنفسی مانند برونشیت حاد می توانند بیماری مزمن انسدادی ریه را تشدید کنند. آنتی بیوتیک ها به سرکوب فلور بیماری زا در دستگاه تنفسی کمک می کنند، اما توصیه می شود آنها را فقط در صورت لزوم مصرف کنید.

3. درمان غیر دارویی.

اکسیژن درمانی. اگر اکسیژن کافی در خون خود ندارید، ممکن است به اکسیژن اضافی نیاز داشته باشید. دستگاه های مختلفی برای تامین اکسیژن وجود دارد، از جمله دستگاه های کوچک و راحت که می توانید در سطح شهر حمل کنید. برخی از بیماران فقط در حین ورزش یا خواب به اکسیژن نیاز دارند. دیگران دائماً به ماسک اکسیژن نیاز دارند.
برنامه های توانبخشی برای بیماران مبتلا به COPD. این برنامه ها معمولاً آموزش، ورزش، توصیه های تغذیه ای و مشاوره روانشناسی را ترکیب می کنند. در کشورهای توسعه یافته این برنامه ها گسترده است. آنها در بسیاری از مراکز پزشکی بزرگ در ایالات متحده کار می کنند. آنها شامل متخصصان ریه، فیزیوتراپیست، متخصص تغذیه و روان درمانگر هستند.

4. درمان جراحی COPD.

برای برخی از بیماران مبتلا به آمفیزم شدید که به درمان دارویی پاسخ نمی‌دهند، جراحی لازم است:

کاهش حجم ریه در این عمل جراح قطعات کوچکی از بافت آسیب دیده ریه را برمی دارد. این باعث ایجاد فضای اضافی در حفره قفسه سینه می شود و به ریه های باقی مانده اجازه می دهد کارآمدتر کار کنند. این جراحی بسیار پرخطر است و مزایای طولانی مدت آن در مقایسه با درمان دارویی مشخص نیست.
پیوند ریه. برای آمفیزم شدید، یک راه حل ممکن است پیوند ریه باشد. این جراحی توانایی تنفس و زندگی فعال تر را بهبود می بخشد. اما مطالعات افزایش قابل توجهی در طول عمر چنین بیمارانی را نشان نداده است. علاوه بر این، ممکن است مجبور باشید مدت زیادی را برای یک اهداکننده مناسب صبر کنید. بنابراین، تصمیم گیری برای انجام پیوند ریه بسیار دشوار است.

5. پیشگیری از تشدید.

حتی با درمان، ممکن است شعله ور شدن ناگهانی بیماری را تجربه کنید. تشدید می تواند آنقدر شدید باشد که منجر به نارسایی ریوی شود. چنین دوره‌هایی در نتیجه عفونت‌های تنفسی، هوای سرد بیرون و آلودگی زیاد هوا رخ می‌دهد. اگر علائم شما به طور ناگهانی بدتر شد، در اسرع وقت به پزشک خود اطلاع دهید.

اگر COPD دارید، اقدامات زیر ممکن است کمک کند:

تکنیک های کنترل تنفس پزشک بهترین موقعیت ها و تکنیک ها را برای کنترل تنفس در هنگام حملات به شما نشان می دهد.
پاکسازی مجاری تنفسی. در COPD، مخاط در برونش ها تجمع می یابد. برای حذف بهتر مخاط، باید هوای مرطوب را تنفس کنید و مایعات فراوان بنوشید. پزشک ممکن است یک خلط آور تجویز کند.
تمرین منظم. البته بیماران COPD هنگام فعالیت بدنی دچار مشکل تنفسی می شوند. اما تمرینات درمانی منظم می تواند ماهیچه های تنفسی شما را تقویت کند. پزشک به شما در مورد یک سری تمرینات مناسب توصیه می کند.
رژیم غذایی سالم. یک رژیم غذایی سالم شما را قوی نگه می دارد. اگر چاق هستید، باید از شر آن پوندهای اضافی خلاص شوید. اگر کمبود وزن دارید، پزشک ممکن است مکمل های غذایی خاص و افزایش تغذیه را توصیه کند.
برای ترک سیگار به یاد داشته باشید که سیگار عامل اصلی COPD است. دود دست دوم برای ریه ها نیز مضر است، بنابراین اگر در خانه سیگاری است، او را تحت تاثیر قرار دهید. اگر همکارانتان سیگار می کشند، از حق خود برای داشتن هوای سالم در محل کار دفاع کنید. در بسیاری از کشورها، حقوق کارمندان غیرسیگاری توسط قانون حمایت می شود.
واکسیناسیون عفونت های تنفسی باعث تشدید بیماری های مزمن ریوی می شود. واکسیناسیون سالانه علیه آنفولانزا و سایر بیماری های فصلی می تواند به شما در جلوگیری از شعله ور شدن کمک کند.
از شلوغی پرهیز کنید. اگر نیاز به رفتن به مکان های شلوغ دارید، ماسک محافظ را فراموش نکنید.
هوای سرد تنفس نکنید به یاد داشته باشید که هوای سرد باعث برونکواسپاسم می شود - اگر در سرما راه می روید، دهان و بینی خود را با یک روسری یا دستمال بپوشانید.

عوارض احتمالی بیماری های مزمن انسدادی ریه

عفونت های تنفسی. اگر از COPD رنج می برید، احتمال ابتلا به سرماخوردگی و عوارض آن - برونشیت، ذات الریه، بیشتر است. علاوه بر این، عفونت های تنفسی تنفس را دشوار می کند و باعث آسیب بیشتر به ریه های شما می شود.
فشار خون ریوی. COPD می تواند باعث افزایش فشار خون در شریان های ریوی شود - فشار خون ریوی. این منجر به افزایش بار روی بطن راست قلب و در نتیجه اختلال در گردش خون می شود. ممکن است تورم در پاها ایجاد شود.
مشکلات قلبی. با COPD، خطر بیماری قلبی، از جمله انفارکتوس میوکارد، افزایش می یابد. اگر بیمار به سیگار کشیدن ادامه دهد این خطر به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.
افسردگی. بیماری ریوی می تواند شما را از انجام کارهایی که دوست دارید و داشتن یک زندگی رضایت بخش باز دارد. نتیجه نارضایتی از زندگی و افسردگی، حتی خلق و خوی خودکشی است. در مورد مشکلات خود با یک درمانگر صحبت کنید.

پیشگیری از بیماری های مزمن ریوی

برخلاف بسیاری از بیماری‌های دیگر، COPD یک علت مشخص و روش‌های قابل اعتماد برای پیشگیری دارد. مهم ترین آنها ترک سیگار است. بهتر است هرگز سیگار کشیدن را شروع نکنید. اما اگر قبلاً سیگار می کشید، حداقل می توانید با ترک هر چه سریعتر از تخریب ریه های خود جلوگیری کنید.

قرار گرفتن در معرض گرد و غبار و مواد خورنده در محل کار یکی دیگر از علل مهم بیماری های ریوی است. در اینجا دو گزینه وجود دارد - تغییر شغل یا اطمینان از محافظت قابل اعتماد در محل کار. اگر قبلاً COPD دارید، با پزشک خود در مورد آنچه که باید انجام دهید صحبت کنید.

سلامتی و زندگی از هر شغلی ارزشمندتر است.