بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک ایدیوپاتیک به معنای "داشتن علل ناشناخته" است. اتیولوژی و پاتوژنز

دزمودنتوز (پریودنتوز) . در سال 1949، آکادمی پریودنتولوژی آمریکا، پریودنتوز را به عنوان یک تخریب غیر التهابی و دژنراتیو بافت پریودنتال تعریف کرد که با مهاجرت و تحرک دندان ها، با یا بدون تکثیر ثانویه اپیتلیوم، همراه با تشکیل پاکت پریودنتال مشخص می شود. این آسیب شناسی اولین بار توسط V. Gottlieb در سال 1920 تحت عنوان "آتروفی منتشر استخوان آلوئولار" توصیف شد. بعداً، به جای اصطلاح "پریودنتوز" طبق طبقه بندی ARPA، نویسندگان فرانسوی یکی دیگر را - "desmodontosis" - پیشنهاد کردند تا توجه را بر اولویت ضایعه دزمودنت (رباط دایره ای و فیبرهای پریودنتال) متمرکز کنند.

این بیماری نادر است. به گفته برخی از نویسندگان، فراوانی آن در کشورهای مختلف متفاوت است: در مصر - در 12.5٪، در هند - در 17.5٪ از کسانی که مورد بررسی قرار گرفتند. R. Kaslick و همکاران. 27 بیمار در میان پرسنل نظامی ایالات متحده شناسایی شدند. J. Fourel تمام مشاهدات شرح داده شده در ادبیات فرانسه در 1924-1965 را مطالعه کرد. در مجموع 32 بیمار (15 پسر و 17 دختر) شناسایی شدند. نویسنده 7 نفر (دختران 3، 5، 6 و 10 ساله، یک دختر 20 ساله، مردان 20 و 32 ساله) را مشاهده کرد.

M. Sugarman و E. Sugarman 5 بیمار 18-25 ساله را تحت درمان قرار دادند. اکثر نویسندگان معتقدند که دختران بیشتر مریض می شوند.

علت ناشناخته به گفته J. Fourel، این بیماری ارثی است یا متعلق به آنزیموپاتی ها است. سه مرحله از فرآیند وجود دارد:

1) تخریب الیاف غشای پریودنتال با تحلیل استخوان، تکثیر مویرگ ها بدون واکنش التهابی تکثیر اپیتلیال.
2) تکثیر اپیتلیوم متصل در امتداد سطح ریشه با نفوذ سلولی خفیف بافت همبند توسط سلول های پلاسما و پلی بلاست ها.
3) جدا شدن اپیتلیوم از سطح ریشه، تشکیل پاکت پریودنتال و افزایش التهاب ناشی از عفونت.

ویژگی های مشخصه عبارتند از تقارن ضایعه (ثنایا و مولر اول)، عدم وجود سنگ فوق لثه و زیر لثه، وجود پاکت های عمیق پریودنتال که از آن اگزودای سروزی-چرکی آزاد می شود، تحرک دندان، انسداد ضربه ثانویه. تحریک الکتریکی پالپ دندان های متحرک کاهش می یابد. هیپوپلازی مینای دندان اغلب مشاهده می شود. دندان ها به ندرت تحت تأثیر پوسیدگی قرار می گیرند. پس از کشیدن دندان، بهبودی سوراخ به طور معمول ادامه می یابد.

عکس اشعه ایکس: تخریب منتشر بافت استخوانی در ناحیه دندان های آسیاب اول و دندان های ثنایا (مرحله توسعه یافته)، تحلیل استخوان اغلب به صورت قوس در ناحیه همان دندان ها. معمول است که معاینه اشعه ایکس تغییرات مهم تری را نسبت به معاینه بالینی وضعیت پریودنتال نشان می دهد.

تصویر بافت شناسی: هیچ تغییر ساختاری در اپیتلیوم وجود ندارد. در لایه زیر مخاطی هیپرواسکولاریزاسیون، ضخیم شدن دیواره های مویرگی، انفیلتراسیون لنفوپلاسمی، ضخیم شدن رشته های کلاژن، اسکلروز هیالین وجود دارد. در پریودنتیم تورم، بی نظمی، هیالینوز فیبرهای کلاژن وجود دارد، سیمان جذب می شود. در استخوان، نازک شدن لایه فشرده، استئولیز. هیچ واکنش استئوکلاستیک وجود ندارد. با عدم وجود واکنش جبرانی بافت های پریودنتال مشخص می شود.

تشخیص های افتراقیبا پریودنتیت با منشا تروماتیک، استئولیز بافت استخوانی پس از ضربه، ضایعات پریودنتال در بیماری داون، نوتروپنی حلقوی، هیپوفسفاتازی، هیستیوسیتوز، به ویژه در سندرم Lefebvre-Papillon انجام شده است.

درمان علامتی است. کورتاژ پاکت های پریودنتال و ژنژیوتومی با دپالپاسیون اولیه اجباری دندان ها و معرفی گرافت های رسمی در حین جراحی انجام می شود. اگر این روند بسیار پیشرفته باشد، باید به کشیدن دندان و سپس پروتز متوسل شد. تیروکلسی تونین در کند کردن فرآیندهای لیتیک در استخوان موثر است.

در سال های اخیر، گرانولوم ائوزینوفیلیک، بیماری های Letterer-Siwe و Hand-Schüller-Christian به عنوان هیستوسیتوز طبقه بندی شده اند. اگر گرانولوم ائوزینوفیلیک هم در کودکان و هم در بزرگسالان مشاهده شود، دو بیماری اخیر عمدتاً در دوران کودکی مشاهده می شود. گرانولوم ائوزینوفیلیک در کلینیک به شکل های منتشر و کانونی ایجاد می شود. در حفره دهان، التهاب لثه، پاکت های پریودنتال و استخوانی و تحرک دندان مشخص می شود. مشخص است که در مراحل اولیه بیماری، تظاهرات در حفره دهان اغلب اولین و تنها علائم بیماری است. پوکی استخوان و تحلیل بافت استخوان با اشعه ایکس تعیین می شود. در شکل کانونی، این فرآیند در طبیعت با یک واکنش جبرانی مشخص (ناحیه اسکلروز در امتداد حاشیه کانون نادر) محدود است.

تصویر پاتومورفولوژیکی با حضور سلول های شبکه ای، تجمع ائوزینوفیل ها و نفوذ لنفوماکروفاژها مشخص می شود.

شکل شدید بیماری Letterer-Siwe در مرحله توسعه یافته با تب، رنگ پریدگی پوست، بی حالی، کاهش وزن و کاهش اشتها، کبد و طحال مشخص می شود. در حفره دهان، پدیده پریودنتیت ژنرالیزه با استئولیز پیشرونده بافت استخوانی مشاهده می شود. اشعه ایکس پوکی استخوان، تحلیل منتشر سپتوم بین آلوئولار و تحلیل کانونی بدن فک را نشان می دهد.

بیماری دست شولر-مسیحی همچنین به رتیکولوهیستوسیتوز اشاره دارد. این بیماری با دیابت بی مزه، اگزوفتالموس، تشکیلات تومور مانند در استخوان ها و تاخیر در رشد و نمو همراه است. در طول دوره تغییرات واضح در حفره دهان، تصویر بالینی پریودنتیت عمومی مشاهده می شود. اشعه ایکس با تخریب بافت استخوانی فرآیندهای آلوئولی فک تعیین می شود.

درمان هیستوسیتوزپس از معاینه بالینی کامل همراه با انکولوژیست ها یا هماتولوژیست ها، که درمان عمومی را تجویز می کنند: داروهای هورمونی، سیتواستاتیک، آنابولایزرهای پروتئین، آنتی بیوتیک ها، درمان حساسیت زدایی، آماده سازی فلوراید و غیره انجام می شود. درمان موضعی شامل حذف پلاک های دندانی تحت بیهوشی، کورتاژ است. پاکت های پریودنتال، کشیدن دندان، کسانی که در مرحله ترمینال هستند، درمان ارتوپدی.

سندرم Lefebvre-Papillon با استئولیز پیشرونده استخوان فرآیندهای آلوئولی فک مشخص می شود که با از دست دادن دندان متوقف می شود. علت ناشناخته یک نوع توارث اتوزومال مغلوب ذکر شده است. این سندرم با هیپرکراتوز کف دست، کف پا و لایه برداری آنها همراه است. تغییرات بالینی و رادیولوژیکی در بافت های پریودنتال با تصویر پریودنتیت ژنرالیزه مطابقت دارد. از نظر بافت شناسی، ارتشاحی که کل لثه را پر می کند و عمدتاً از سلول های پلاسما تشکیل شده است، فیبروز شدید ناحیه مغز استخوان با ارتشاح التهابی تشخیص داده می شود. درمان علامتی است.

بیماری های ایدیوپاتیک با لیز پیشرونده بافت پریودنتال

همانطور که قبلا ذکر شد، این گروه از بیماری ها شامل دزموندونتوز، هیستوسیتوز X، سندرم پاپیون-لفور و غیره است.

Desmodontosis (پریودنتولیز نوجوانان).پریودنتولیز یک وضعیت پاتولوژیک پریودنتیوم است که با لیز پیشرونده بافت های پریودنتال مشخص می شود که در آن برخی از بیماری های بدن، سندرم هایی با علت نامشخص، از اهمیت بالایی برخوردار هستند.

خصوصیات کلی پریودنتولیز: پیشرفت پایدار فرآیندهای تخریب کلیه بافتهای پریودنتال. شکل گیری سریع جیب های پریودنتال ، که میزان انتشار PU ، تحرک دندان ، جابجایی و دیستروفی را تعیین می کند. در یک دوره زمانی نسبتاً کوتاه، پاکت های استخوانی ظاهر می شوند، تخریب نوع عمودی غالب می شود، سپس لکون ایجاد می شود، فرآیندهای استئولیز منجر به تحلیل کامل بافت استخوان پریودنتال و از دست دادن دندان در داخل می شود. 2 -3 سال.

اتیولوژیاین بیماری ناشناخته است ، نقش یک عامل ارثی یا آنزیموپاتی فرض می شود. نوجوانان در دوران بلوغ و زنان جوان احتمالاً بیمار می شوند. این روند در کودکان مبتلا به بیماری‌های جبران‌نشده شدید و سندرم‌های تعیین‌شده ژنتیکی مشاهده می‌شود: دیابت ملیتوس جبران‌نشده، بیماری‌های خونی، سندرم پاپیلون لفور، هیستوسیتوز X و غیره.

تصویر بالینی.این بیماری دو مرحله دارد:

مرحله اول دسمودنتوز با عدم وجود علائم التهاب مشخص می شود. علائم اولیه شامل تغییر شکل دندانه است. به ویژه، واگرایی فن شکل دندان ها. در نتیجه دیاستم و ترما ظاهر می شود. ضایعه با تقارن مشخص می شود (ثنایای مرکزی و دندان های آسیاب در دو طرف فک). حاشیه لثه در تمام طول مدت تغییر نمی کند، با این حال، خونریزی رخ می دهد. پلاک دندانی کم است یا وجود ندارد. در مورد شاخص ها، IG در محدوده نرمال است، RMA 0٪ است. در ناحیه دندان های متحرک، پاکت های پریودنتال باریک و عمیق بدون ترشح مشاهده می شود. رادیوگرافی ها تحلیل عمودی استخوان با پاکت های استخوانی عمیق را نشان می دهند.

مرحله دوم دزمودنتوز - تحرک پاتولوژیک دندان ها پیشرفت می کند، التهاب رخ می دهد، درد در لثه ها، تورم و خونریزی ظاهر می شود. پس از معاینه، پاکت های پریودنتال با عمق های مختلف با ترشحات چرکی مشخص می شود، تشدید روند و تشکیل آبسه مشاهده می شود. تحرک پاتولوژیک از درجه بالا تا ثبات کامل و بالعکس متفاوت است. انسداد تروماتیک ثانویه رخ می دهد، تحریک پذیری الکتریکی پالپ دندان های متحرک کاهش می یابد، رادیوگرافی ها تخریب منتشر بافت استخوانی در ناحیه دندان های آسیاب اول و دندان های ثنایا، تحلیل استخوان به شکل یک فنجان را نشان می دهد.

علائم بالینی بیماری پریودنتال در کودکان در سن 1.5-2 سالگی تشخیص داده می شود. پس از یک یا دو سال کودک ابتدا دندان های ثنایا و سپس سایر دندان های شیری خود را از دست می دهد. در مورد دندان‌های دائمی نیز همین اتفاق می‌افتد: لیز بافت استخوانی رخ می‌دهد که منجر به تشکیل پاکت‌های پریودنتال عمیق، سپس جابجایی، تحرک و از دست دادن ابتدا دندان‌های ثنایا، سپس دندان‌های آسیاب اول و سپس سایر دندان‌ها می‌شود.

از نظر بافت شناسی: هیچ تغییر ساختاری در اپیتلیوم تشخیص داده نمی شود؛ هیپرواسکولاریزاسیون، ضخیم شدن دیواره های مویرگی، ارتشاح لنفوپلاسمی، ضخیم شدن رشته های کلاژن و اسکلروز هیالین در لایه زیر مخاطی رخ می دهد. در پریودنتیم، تورم، بی نظمی، هیالینوز فیبرهای کلاژن رخ می دهد، سیمان جذب می شود. در استخوان، نازک شدن لایه فشرده و استئولیز تشخیص داده می شود. در این مورد، هیچ واکنش استئوکلاستیک وجود ندارد. رادیوگرافی فقدان قابل توجهی از بافت استخوانی در سپتوم بین دندانی را نشان می دهد، از جمله در مناطقی که التهاب لثه از نظر بصری تشخیص داده نمی شود یا خفیف است.

تشخیص های افتراقی.پریودنتولیز باید از دیابت ملیتوس افتراق داده شود. در دیابت قندیتغییرات در پریودنتیوم، مطابق با مفهوم "پریودنتولیز"، در کودکان و بزرگسالان جوان مشاهده می شود، به ویژه در موارد بیماری که به موقع تشخیص داده نمی شود یا دوره آن جبران نشده است. بیماران من از خشکی دهان، خونریزی شدید شکایت دارم لثه هاافزایش سریع تحرک پاتولوژیک دندان ها، تغییر در موقعیت آنها، خفگی، ظاهر بوی بد دهان و از دست دادن دندان.

در معاینه، معمولاً تصویری مشابه با شدید مشخص می شود پریودنتیت،پرخونی شدید لثه ها، اختلال در پیکربندی پاپیلاهای لثه بین دندانی به دلیل ادم، نفوذ و تکثیر بافت گرانولاسیون. پاکت‌های پریودنتال با عمق‌های مختلف معمولاً تشخیص داده می‌شوند و تحرک پاتولوژیک دندان از ناچیز در برخی نواحی تا درجه II-III در مناطق دیگر متغیر است. تغییر در موقعیت دندان ها در قوس دندانی و انسداد ضربه ای همیشه مشخص است. رادیوگرافی ها تخریب قابل توجه بافت استخوانی را با غلبه تحلیل لکونار و کیستیک نشان می دهد.

در تشخیص بیماری پریودنتال در دیابت شیرین، تاریخچه، آزمایش خون برای تعیین سطح گلوکز و ... مهم است، مشاوره با متخصص غدد ضروری است.

تغییرات در پریودنتیوم، مانند لیز تمام ساختارها، در بزرگسالان نیز قابل مشاهده است. این در موارد دیابت تشخیص داده نشده طولانی مدت و بنابراین درمان نشده امکان پذیر است. نمی توان فرض کرد که در دیابت، تغییرات پریودنتیوم تنها بر اساس نوع پریودنتولیز ایجاد می شود. با تشخیص به موقع، درمان، و یک نوع تعویض جبران شده، پریودنتیم ممکن است دست نخورده باقی بماند؛ تغییرات ممکن است با ژنژیویت یا پریودنتیت مطابقت داشته باشد.

تصویر مورفولوژیکی لثه ها در دیابت قندی دارای نشانه هایی از میکروآنژیوپاتی های خاص است: آسیب به ریز عروق با ترشح پروتئین های پلاسما و پلی ساکاریدهای خنثی به دیواره رگ های خونی، تکثیر اندوتلیوم عروقی و تغییرات دیستروفیک در آن تا تشکیل ترومب های هیالین در شریان ها اسکلروز و هیالینوز دیواره رگ ها تا زمانی که لومن آنها کاملاً از بین برود مشخص می شود. تغییرات شدید عروقی با تغییرات شدید در استرومای لثه همراه است: پدیده اسکلروز، هیالینوز با واکنش های سلولی ضعیف. در اپیتلیوم، پدیده آکانتوز و آتروفی کانونی با ناپدید شدن گلیکوژن مشاهده می شود. در این شرایط، التهاب بسیار شدیدتر است، که همچنین منجر به تغییرات پیش آگهی شدیدتر در پریودنتیوم می شود.

تحلیل استئوکلاستیک، پدیده انکولیز و سایر اختلالات مشخصه تغییرات دیستروفیک و مخرب برجسته در بافت استخوان غالب است.

در دیابت ملیتوس جبران نشده، حاشیه لثه به شدت متورم، پرخونی روشن با رنگ سیانوتیک است و هنگام لمس خونریزی می کند. پاکت های پریودنتال با محتویات چرکی و گرانول های آبدار که بیرون جیب برآمده می شوند. دندان ها بسیار متحرک هستند، در امتداد محور عمودی جابجا شده و با پلاک نرم پوشیده شده اند؛ سنگ های فوق لثه ای و زیر لثه ای وجود دارد. یکی از ویژگی های متمایز تغییرات رادیولوژیکی در فک ها، تخریب قیف و دهانه مانند بافت استخوانی فرآیند آلوئولی است که به بدنه فک گسترش نمی یابد.

آچنیعلامت دار است کورتاژ و ژنژیوتومی با دپالپاسیون اولیه اجباری دندان و معرفی داروهایی که بازسازی ترمیمی بافت استخوان را تقویت می کنند انجام می شود. پیش آگهی نامطلوب است. اگر این روند خیلی پیش رفته باشد، دندان ها برداشته شده و پروتز انجام می شود.

هیستوسیتوزایکس ترکیبی از گروهی از بیماری ها (گرانولوم ائوزینوفیلیک، سندرم های Hand-Schuler-Christian و Letterer-Sieve) با علت نامشخص. نقش عفونت ویروسی، تروما و عوامل ارثی پیشنهاد شده است.

در تمام اشکال، ضایعات (با هم یا جداگانه) اندام های داخلی (کبد، طحال)، غدد لنفاوی، استخوان های اسکلتی، استخوان های جمجمه و فک مشاهده می شود. تکثیر هیستیوسیتی منتشر مشاهده شده در این مورد با ادم هموراژیک، نکروز و واکنش لکوسیت همراه است. وجود ائوزینوفیل ها به شکل و مرحله بیماری بستگی دارد که می تواند از یکی به دیگری تغییر کند. وضعیت عمومی مختل می شود، دمای بدن افزایش می یابد. اشعه ایکس از استخوان ها نقص های استخوانی منفرد یا چندگانه را به شکل گرد یا بیضی با خطوط واضح نشان می دهد. بیوپسی بافتی از ناحیه آسیب دیده تعداد زیادی ائوزینوفیل یا سلول های زانتوما را نشان می دهد. تغییرات در حفره دهان به شدت بیماری بستگی دارد.

هیستیوسیتوز موضعی X (گرانولوم ائوزینوفیلیک، بیماری تاراتینوف) یک رتیکولوهیستیوسیتوز موضعی است. اغلب کودکان و جوانان (20-25 ساله) را مبتلا می کند. در طول دوره بیماری، یک دوره پرودرومال و یک مرحله برجسته مشخص می شود.

در دوره پرودرومال، کانون‌های تخریب منفرد در اسکلت ظاهر می‌شوند که با درد جزئی، خارش و تورم در ناحیه آسیب‌دیده ظاهر می‌شود. این فرآیند اغلب در استخوان های صاف موضعی می شود و جمجمه و فک پایین (قسمت آلوئولی و راموس) را تحت تاثیر قرار می دهد. در حفره دهان تورم و سیانوز پاپیلاهای لثه مشاهده می شود (معمولاً در ناحیه پرمولرها و مولرها)، سپس هیپرتروفی پاپیلا، تحرک پاتولوژیک یک یا دو دندان مولر ظاهر می شود، خونریزی لثه، ممکن است زخم در دندان ایجاد شود. حاشیه لثه، پاکت های پریودنتال عمیق. در خون - افزایش تعداد نوتروفیل ها، ESR را تسریع می کند. اغلب این فرآیند دو طرفه است. دوره سریع است - 1.5-2 ماه.

با آسیب عمومی به سیستم اسکلتی یا آسیب به آن همراه با سیستم لنفاوی، بیماری به آرامی و با دوره های بهبودی توسعه می یابد. قبل از التهاب لثه اولسراتیو علائم عمومی شدید بیماری رخ می دهد. سپس ریشه ها نمایان می شوند و دندان ها متحرک می شوند و پاکت های عمیق پریودنتال پر از گرانولاسیون تشکیل می شوند.

مرحله تظاهرات برجسته با التهاب بافت های نرم پریودنتال و تحرک پیشرونده دندان مشخص می شود؛ ممکن است آبسه ایجاد شود. پس از از دست دادن دندان، سوراخ برای مدت طولانی بهبود نمی یابد و این روند بیشتر توسعه می یابد. در بافت استخوانی، کانون های تحلیل بیضی یا گرد در اندازه های مختلف (1-4 سانتی متر) مشاهده می شود که در ناحیه رأس دندان ها، ناحیه زاویه فک پایین یا صعودی قرار دارند. شاخه؛ گاهی اوقات این روند روی بدن فک نیز تأثیر می گذارد.

دوره طولانی است، ضایعات می توانند دچار توسعه معکوس شوند یا به اشکال دیگر تبدیل شوند، که اغلب به سندرم Hand-Schuler-Christian تبدیل می شوند.

هیستیوسیتوز حاد منتشر X (سندرم Letterer-Sieve) اغلب در کودکان زیر سه سال رخ می دهد. در مرحله توسعه یافته با دمای بدن بالا، بثورات ماکولوپاپولار روی پوست، بزرگ شدن کبد و طحال و لنفادنیت مشخص می شود. تغییرات در حفره دهان شبیه پریودنتیت ژنرالیزه است.

هیستیوسیتوز مزمن منتشر X (سندرم Hand-Schuller-Christian) یک رتیکولوکسانتوماتوز است که بر اساس اختلال متابولیسم لیپیدها ایجاد می شود. علائم بالینی بیماری عبارتند از تخریب بافت استخوانی فک ها، جمجمه و سایر استخوان های اسکلتی، دیابت بی مزه، اگزوفتالموس، بزرگ شدن کبد و طحال، اختلال در عملکرد سیستم عصبی، قلبی عروقی و سایر سیستم ها. دوره های بهبودی با تشدید دنبال می شود. استوماتیت اولسراتیو نکروزان و التهاب لثه شدید، پریودنتیت با پاکت های عمیق پریودنتال و ترشحات چرکی، قرار گرفتن در معرض ریشه ها، ناحیه دهانه رحم که می تواند با پلاک نرم نارنجی پوشانده شود، که رنگدانه سلول های زانتومای تخریب شده است، در دهان ایجاد می شود. حفره. اشعه ایکس با تخریب بافت استخوانی قسمت آلوئولی تعیین می شود.

درمان هیستوسیتوزایکس همراه با انکولوژیست ها و هماتولوژیست ها انجام شد. درمان موضعی شامل برداشتن پلاک های دندانی تحت بیهوشی کاربردی، کورتاژ پاکت های پریودنتال، برداشتن دندان ها با درجه بالایی از تحرک پاتولوژیک و درمان ارتوپدی است.

سندرم پاپیلون لفور -کراتودرمی ارثی (نوع ارثی اتوزوم مغلوب). تغییرات در پریودنتیم با یک فرآیند مخرب-دیستروفیک پیشرونده مشخص مشخص می شود. آنها با هیپرکراتوز برجسته، تشکیل ترک در کف دست، پا و ساعد ترکیب می شوند.

کودکان در سنین پایین مستعد ابتلا به این بیماری هستند. لثه‌های اطراف دندان‌های شیری متورم، پرخون، و پاکت‌های پریودنتال عمیق با اگزودای سروزی-چرکی وجود دارد. تغییرات مخرب قابل توجهی در بافت استخوانی با تشکیل کیست ها، تحلیل استخوان قیفی شکل که منجر به از دست رفتن شیر و سپس دندان های دائمی می شود، ایجاد می شود. تخریب و لیز فرآیند آلوئولی (قسمت) پس از از دست دادن دندان تا تحلیل نهایی استخوان ادامه می یابد.

گروه دندانپزشکی درمانی

با موضوع: " بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک”

بیماری های ایدیوپاتیک با لیز پیشرونده بافت پریودنتال(idios - جزء کلمات یونانی، به معنای "خاص"، "غیر معمول" + پاتوس - رنج، بیماری - ناشی از بدون دلیل آشکار، با منشأ نامشخص). T.I. Lemetskaya اشاره می کند که معرفی این اصطلاح مسئولیت تشخیص بیماری عمومی را از دندانپزشک سلب می کند.

این گروه شامل بیماری هایی است که در تظاهرات بالینی و پیش آگهی خود در اشکال نوزولوژیک قرار نمی گیرند. آنها با علائم زیر مشخص می شوند:

1. پیشرفت مداوم و معمولاً سریع فرآیندهای بارز تخریب کلیه بافتهای مجموعه پریودنتال (لثه، بافت پریودنتال، بافت استخوان) در طی 2-3 سال، همراه با از دست دادن دندان.

2. تشکیل نسبتا سریع پاکت های پریودنتال همراه با چروک، جابجایی و لق شدن دندان ها.

تغییرات رادیولوژیکی عجیب با غلبه نوع عمودی تحلیل بافت استخوانی و تشکیل پاکت های استخوانی، نوعی تخریب کیست مانند و انحلال کامل بافت استخوان (استئولیز) در مدت زمان نسبتاً کوتاه. به عنوان مثال، استئولیز در کودکان مبتلا به سندرم پاپیلون لفور مشاهده می شود، زمانی که پریودنتوم انسداد اولیه تحت تأثیر قرار می گیرد و دندان های موقت می ریزند.

لازم است حداقل به طور خلاصه به بیماری های پریودنتال در ضایعات سندرمی توجه شود. مفهوم "سندرم"برخی از نویسندگان به عنوان مجموعه ای از علائم که توسط یک پاتوژنز مشترک متحد شده و به شکل علائم مشخصه در شرایط پاتولوژیک خاص بدن ظاهر می شود تعریف می شود.متأسفانه تعداد بسیار کمی از سندرم های مرتبط با آسیب پریودنتال توسط دندانپزشکان داخلی شرح داده شده است. پس از تجزیه و تحلیل ادبیات موجود، این داده ها را خلاصه کرده و در مجله Periodontology (1998، شماره 4) منتشر کردیم. با این حال، هیچ دلیلی وجود ندارد که ادعا کنیم این فهرست که 26 ضایعه سندرمی را پوشش می دهد، کامل است. ظاهراً به دلیل همکاری علمی نزدیک تر بین دندانپزشکان، پریودنتیست ها، پزشکان سایر تخصص ها (متخصص اطفال، غدد درون ریز)، متخصصین ژنتیک و زیست شناسان، تکمیل آن به تدریج رخ خواهد داد. این به ما امکان می دهد تا به اصطلاح را از گروه تشخیص دهیم. بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک اشکال خاص بینی.

اجازه دهید فقط به برخی ضایعات سندرمی بپردازیم.

بیماری Letter-Sieweدر مرحله توسعه یافته با تب، رنگ پریدگی پوست، آدینامی، کاهش وزن و کاهش اشتها، کبد و طحال، پدیده پریودنتیت عمومی همراه با استئولیز پیشرونده فرآیند آلوئولی مشخص می شود. بر اساس دیدگاه های مدرن، این فرآیند پاتولوژیک هیستوسیتوز X منتشر حاد است. بیماری دست شولر- مسیحیهمچنین به هیستیوسیتوز اشاره دارد، اما به شکل مزمن منتشر آن. این بیماری با بثورات پوستی، تحلیل استخوان های جمجمه، اگزوفتالموس، دیابت بی مزه، بزرگ شدن کبد، طحال، اوتیت میانی، پریودنتیت ژنرالیزه مشخص می شود. گرانولوم ائوزینوفیلیک(شکل خوش خیم موضعی هیستیوسیتوز X) با پریودنتیت ژنرالیزه به سرعت پیشرونده مشخص می شود. به نظر می رسد لثه ها از دندان ها جدا می شوند. ضایعات پریودنتال در آگاماگلوبولینمی و آکاتالازی نیز مشاهده می شود.

به بیماری های پریودنتالشامل فیبروماتوز لثه، اپولیس، کیست پریودنتال و سایر نئوپلاسم های بافت پریودنتال با ماهیت اولیه یا متاستاتیک، و همچنین فرآیندهای پاتولوژیک تومور مانند در ناحیه پریودنتال است.

با سندرم هایی مانند کراتوز کف پلانتار و نوتروپنی، کودکان ابتدا دندان های موقت را از دست می دهند و سپس با رویش دندان های دائمی.

معمولاً در چنین مواردی می توان یک یا شکل دیگری از آسیب شناسی را شناسایی کرد که با سایر تظاهرات بالینی مشخصه نوتروپنی، دیابت و غیره ترکیب می شود.

گرانولوم ائوزینوفیلیکگرانولوم ائوزینوفیلیک در عمل بالینی به شکل های منتشر و کانونی رخ می دهد (Tsegelnik، 1961؛ Kolesov و همکاران، 1976). در کودکان نیز مشاهده می شود. ژنژیویت در حفره دهان ایجاد می شود که با تشکیل پاکت های پریودنتال و تحرک دندان همراه است. در مراحل اولیه بیماری، تظاهرات دهانی اغلب اولین و تنها علائم هستند. پوکی استخوان و تحلیل بافت استخوان با اشعه ایکس تعیین می شود. در شکل کانونی، این فرآیند در طبیعت با یک واکنش جبرانی مشخص (ناحیه اسکلروز در امتداد حاشیه کانون نادری) محدود است. تصویر پاتومورفولوژیکی با تجمع سلول های شبکه ای، ائوزینوفیل ها و نفوذ لنفوماکروفاژ مشخص می شود.

بیماری Letter-Siewe.یک دوره شدید با تب، رنگ پریدگی پوست، بی حالی، کاهش وزن و کاهش اشتها، کبد و طحال مشخص می شود. در حفره دهان، پدیده پریودنتیت ژنرالیزه با استئولیز پیشرونده بافت استخوانی مشاهده می شود. اشعه ایکس پوکی استخوان، تحلیل منتشر سپتوم بین آلوئولار و تحلیل کانونی بدن فک را نشان می دهد.

بیماری دست شولر-مسیحی.همچنین به رتیکولوهیستیوسیتوز اشاره دارد. از نظر بالینی توسط دیابت insipidus ، exophthalmos ، سازندهای تومور مانند در استخوان ها ، رشد و رشد تاخیر می کند. در طول دوره علائم شدید، تظاهرات بالینی حفره دهان شبیه به تصویر پریودنتیت عمومی است. اشعه ایکس با تخریب بافت استخوانی فرآیندهای آلوئولی فک تعیین می شود.

سندرم پاپیلون لفور. این بیماری با پوکی استخوان مترقی استخوان فرآیند آلوئولار فک ها مشخص می شود که با از بین رفتن دندان متوقف می شود. علت ناشناخته به روش اتوزومال مغلوب به ارث می رسد. این سندرم با هیپرکراتوز و لایه برداری کف دست و کف همراه است. علائم بالینی و رادیولوژیکی تغییرات در بافتهای پریودنتال در تصویر پریودنتیت عمومی قرار دارد. از نظر بافت شناسی ، یک نفوذ نشان داده شده است که کل لثه را پر می کند و عمدتاً از سلولهای پلاسما تشکیل می شود. درمان علامتی است.

دزمودنتوزیس دزمودنتوزیس - متعلق به دسته بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک است. ویژگی های مشخصه آن لیز پیشرونده بافت پریودنتال است، تا حد زیادی این امر در مورد بدن فک و استخوان فرآیند آلوئولی صدق می کند، اما توسعه فرآیند پاتولوژیک را می توان در سایر قسمت های اسکلت مشاهده کرد، و در اندام هایی که در فرآیندهای خونسازی شرکت می کنند. این بیماری بسیار نادر است. اغلب در دوران کودکی و نوجوانی قابل مشاهده است و سیر آن مزمن است.

دزمودنتوزیس رشد خود را با تخریب پریودنتیوم آغاز می کند و در سن چهارده سالگی به اوج خود می رسد. با پیشرفت بیماری، تخریب رباط حلقوی دندان و تحرک پاتولوژیک دندان ها مشاهده می شود. متعاقباً یک فرآیند التهابی در بافت های لثه شروع می شود ، پاکت های پریودنتال تشکیل می شوند که با محتویات چرکی پر می شوند ، دندان ها جابجا می شوند ، شل می شوند و سپس به سادگی می افتند. با desmantosis آسیب متقارن پریودنتال در ناحیه دندان های آسیاب و دندان های ثنایا وجود دارد. به موازات این بیماری، آسیب به کف دست و کف پا (هیپرکراتوزیس) رخ می دهد، فرآیندهای متابولیک تریپتوفان مختل می شود و دیسپروتئینمی رخ می دهد. درمان در این حالت نیاز به درمان علامتی دارد و در مواردی که مراحل از قبل ایجاد شده باشد، دندان های آسیب دیده برداشته شده و درمان ارتوپدی انجام می شود.

پریودنتولیز یک وضعیت پاتولوژیک پریودنتیوم است که در آن برخی از بیماری های بدن، سندرم هایی با علت نامشخص، از اهمیت بالایی برخوردار هستند. اینها دزموندونتوز، هیستوسیتوز X، سندرم لاپیلون-لوفور و غیره هستند.

ویژگی های کلی بیماری پریودنتال: پیشرفت مداوم فرآیندهای تخریب تمام بافت های پریودنتال، تشکیل سریع پاکت های پریودنتال، که آزاد شدن چرک، تحرک دندان، جابجایی و دیستروفی را تعیین می کند. در یک دوره نسبتاً کوتاه، پاکت های استخوانی ظاهر می شوند، تخریب نوع عمودی غالب می شود، سپس لکون ها تشکیل می شوند، فرآیندهای استئولیز منجر به تحلیل کامل بافت استخوان پریودنتال و از دست دادن دندان در عرض 2-3 سال می شود.

Desmodontosis (پریودنتولیز نوجوانان) - علت بیماری ناشناخته است. نقش یک عامل ارثی فرض می شود. اغلب نوجوانان در دوران بلوغ و زنان جوان بیمار می شوند.

در کلینیک دو مرحله متمایز می شود.

مرحله اول دزمودنتوز - هیچ پدیده التهابی وجود ندارد، شروع بیماری اغلب قابل مشاهده است. علائم اولیه شامل جابجایی دندانهای ثنایای اول و مولرها در جهات لبی، باکال و دیستال است. دیاستاها ظاهر می شوند.

ضایعه با تقارن مشخص می شود (اول ثنایا و دندان های آسیاب در دو طرف فک). حاشیه لثه بدون تغییر است. خونریزی، سنگ های فوق لثه و زیر لثه وجود ندارد. IH در محدوده طبیعی است. RMA = 0%. در ناحیه دندان های متحرک، پاکت های پریودنتال باریک و عمیق بدون ترشح مشاهده می شود. رادیوگرافی ها تحلیل عمودی استخوان با پاکت های استخوانی عمیق را نشان می دهند.

مرحله دوم دزمودنتوز - تحرک دندان پیشرفت می کند، التهاب رخ می دهد، درد در لثه ها، تورم و خونریزی ظاهر می شود. پس از معاینه، پاکت های پریودنتال با عمق های مختلف با محفظه چرکی مشخص می شود، تشدید روند و تشکیل آبسه مشاهده می شود. تحرک دندان چرخه ای است: یک دندان متحرک است، سپس می تواند محکم شود، سپس دوباره متحرک شود.

انسداد ضربه ای ثانویه ایجاد می شود، تحریک پذیری الکتریکی پالپ دندان های متحرک کاهش می یابد، رادیوگرافی ها تخریب منتشر بافت استخوانی در ناحیه دندان های آسیاب اول و دندان های ثنایا، تحلیل استخوان به شکل قوس را نشان می دهد.

تصویر بافت شناسی: بدون تغییر ساختاری در اپیتلیوم، هیپرواسکولاریزاسیون در لایه زیر مخاطی، ضخیم شدن دیواره مویرگ ها، انفیلتراسیون لنفوپلاسمی، ضخیم شدن رشته های کلاژن، اسکلروز هیالین وجود ندارد.

در پریودنتیم تورم، بی نظمی، هیالینوز فیبرهای کلاژن وجود دارد، سیمان جذب می شود. در استخوان، نازک شدن لایه فشرده، استئولیز. هیچ واکنش استئوکلاستیک وجود ندارد.

درمان علامتی است. کورتاژ و ژنژیوتومی با دپالپاسیون اولیه اجباری دندان و معرفی داروهایی که بازسازی ترمیمی بافت استخوان را تقویت می کنند انجام می شود. پیش آگهی نامطلوب است. اگر این روند خیلی پیش رفته باشد - کشیدن دندان و پروتز.

اصطلاح "هیستیوسیتوز X" ترکیبی از گرانولومای ائوزینوفیلیک، سندرم های Hand-Schuler-Christian و Letterer-Sieve است. علت بیماری مشخص نیست؛ عفونت ویروسی، تروما و عوامل ارثی فرض می شود.

تغییرات مورفولوژیکی در همه اشکال یکسان است: تکثیر هیستیوسیتی منتشر با ادم هموراژیک، نکروز و واکنش لکوسیت همراه است. وجود ائوزینوفیل ها به شکل و مرحله بیماری بستگی دارد که می تواند از یکی به دیگری تغییر کند.

گرانولوم ائوزینوفیلیک - هیستیوسیتوز X موضعی.

اغلب کودکان و مردان جوان (20-25 ساله) را مبتلا می کند. کلینیک بین دوره پرودرومال و مرحله مشخص تمایز قائل می شود.

دوره پرودرومال - کانون های منفرد تخریب در اسکلت ظاهر می شود که با درد جزئی، خارش، تورم در ناحیه آسیب دیده ظاهر می شود. این روند اغلب در استخوان های صاف موضعی است، جمجمه و فک پایین (فرآیند آلوئولی و شاخه صعودی) تحت تأثیر قرار می گیرند. تحرک یک یا دو مولر، خونریزی لثه ظاهر می شود، ممکن است زخم حاشیه لثه، پاکت های پریودنتال عمیق بدون رسوبات چرکی وجود داشته باشد.

پس از کشیدن دندان، سوراخ برای مدت طولانی بهبود نمی یابد. در بافت استخوانی، کانون های بیضی شکل یا گرد جذب مشاهده می شود که در ناحیه اپکس دندان ها، ناحیه زاویه فک پایین و شاخه صعودی قرار دارند.

سندرم Hand-Schuler-Christian (هیستوسیتوز مزمن X منتشر) با دیابت بی مزه، اگزوفتالموس و تشکیلات تومور مانند در استخوان ها همراه است. در حفره دهان، دوره تغییرات برجسته شبیه پریودنتیت عمومی است. اشعه ایکس با تخریب بافت استخوانی فرآیند آلوئولی تعیین می شود.

درمان هیستیونیت X همراه با انکولوژیست ها و هماتولوژیست ها انجام می شود.

درمان موضعی شامل برداشتن پلاک های دندانی تحت بیهوشی، کورتاژ پاکت های پریودنتال، برداشتن دندان های مرحله آخر و درمان ارتوپدی است.

سیر و توسعه چنین بیماری هایی در اشکال بالینی توصیف شده بیماری های مختلف پریودنتال نمی گنجد. پیش آگهی آنها نیز متفاوت است. شایع در بیماری های ایدیوپاتیک، محلی سازی فرآیند است. آنها نادر هستند و بنابراین به خوبی مطالعه نشده اند.

گروه بیماری‌های ایدیوپاتیک شامل علائم و سندرم‌های سایر بیماری‌های شایع، عمدتاً در دوران کودکی و جوانی است: بیماری‌های خون، دیابت، گرانولوم ائوزینوفیلیک، Hand-Schüller-Christian، Papillon-Lefevre، سندرم‌های Osler، بیماری Litterer-Sieve، Itsenko-. بیماری کوشینگ، هیستوسیتوز X.

این بیماری با ضایعات متعدد غدد درون ریز همراه با آسیب اولیه به دستگاه هیپوفیز و درگیری غدد جنسی، غدد فوق کلیوی و پانکراس در این فرآیند مشخص می شود.

بیماران دچار چاقی، خونریزی های پوستی، اختلال عملکرد غدد جنسی، دیابت، اختلالات روانی و غیره می شوند. پرخونی شدید، تورم لثه ها و خونریزی در آنها تشخیص داده می شود. تحرک و جابجایی دندان ها، تکثیر پاپیلاهای بین دندانی، پاکت های پریودنتال با ترشحات چرکی.

اشعه ایکس از فک ها کانون های پوکی استخوان ماده اسفنجی و تخریب فرآیند آلوئول را نشان می دهد. این روند لزوما از بالای سپتوم های بین آلوئولی شروع نمی شود. می تواند در قاعده یا بدن فک پایین، قسمت آلوئولی آن موضعی شود. پوکی استخوان را می توان در سایر استخوان های اسکلت انسان نیز تشخیص داد (شکل 136، 137).

سندرم پریودنتال با آنژیوماتوز هموراژیک (سندرم اوسلر)- بیماری ارثی خانوادگی عروق کوچک (وریدها و مویرگها) که با خونریزی ظاهر می شود. اتیولوژی آن به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. تظاهرات بالینی با خونریزی مکرر که با دلایل خارجی همراه نیست (بینی ، اندام های داخلی ، مخاط دهان و غیره) مشخص می شود. این بیماری در هر سنی قابل تشخیص است ، اما به وضوح در سن 40-50 سالگی ، اغلب در برابر پس زمینه کم خونی هیپوکرومیک آشکار می شود.

به شکل ژنژیویت کاتارال رخ می دهد. غشای مخاطی دهان به شدت متورم است ، به راحتی خونریزی می کند ، بسیاری از telangiectasias بنفش بنفش بر روی آن وجود دارد که خونریزی با تأثیر مکانیکی جزئی وجود دارد.

بسته به مدت زمان بیماری ، معاینه بالینی و اشعه ایکس از بافت پریودنتال ، یک علامت علامت را که یادآور بیماری شدید پریودنتال است ، نشان می دهد که با یک فرآیند التهابی با تخریب عمومی بافت استخوانی فرآیند آلوئولار پیچیده است.

تغییرات مشابهی در حفره دهان و بافت های پریودنتال در سندرم چدیاک هیگاشی مشاهده می شود. هنگام تشخیص، لازم است علائم بالینی بیماری های رایج و مهمتر از همه عدم وجود آنژیکتازی را متمایز کرد (شکل 138).

سندرم پریودنتال با هیستوسیتوز Xترکیبات مختلفی از هیستوسیتوز: گرانولوم ائوزینوفیلیک (بیماری تاراتینوف) ، بیماری دستکاری-مسیحی-شالر ، بیماری بستر-سرو.

چهار شکل بالینی اصلی این بیماری مشخص شده است:

1) آسیب به یکی از استخوان های اسکلت؛
2) آسیب عمومی به سیستم اسکلتی؛
3) آسیب عمومی به استخوان و سیستم لنفاوی.
4) آسیب عمومی به سیستم های استخوان و لنفاوی در ترکیب با تظاهرات احشایی.

اولین شکل هیستوسیتوز X گرانولوم ائوزینوفیلیک است - رتیکولو -هیستوسیتوز موضعی ، همراه با تغییرات مخرب در یکی از استخوان های اسکلت. فرایند پاتولوژیک به صورت مزمن توسعه می یابد ، پیش آگهی مطلوب است.

در حفره دهان (معمولاً در ناحیه پرمولرها و مولرها) تورم و سیانوز پاپیلای لثه ظاهر می شود که به زودی هیپرتروفی می شود، دندان ها لق می شوند و تغییر موقعیت می دهند. تشکیل آبسه ، تورم بافت های نرم و گاهی اوقات زخم ها به سرعت مانند با استوماتیت اولسراتیو به سرعت رشد می کنند. جیب های پریودنتال استخوان عمیق ظاهر می شود ، که از آن PUS آزاد می شود و بوی بد دهان رخ می دهد. رادیوگرافی در فرآیند آلوئولی ماهیت عمودی تخریب بافت استخوان را با وجود نقایص کیستیک بیضی یا گرد با خطوط واضح نشان می دهد (شکل 139).

استخراج دندان روند پاتولوژیک را متوقف نمی کند. علاوه بر فک ها ، استخوانهای دیگر مانند جمجمه نیز می توانند تحت تأثیر قرار گیرند و در نتیجه سردردهای مداوم ایجاد می شود.

معاینه بافت شناسی زمینه های سلولهای شبکیه را نشان می دهد ، که در میان آنها تعداد زیادی ائوزینوفیل ها وجود دارد.

در خون محیطی - افزایش تعداد ائوزینوفیل ها ، ESR را تسریع کرد.

در فرم های 2 و 3 ، این بیماری به آرامی و دوره های بهبودی به آرامی ایجاد می شود. تصویر بالینی لثه قبل از علائم عمومی شدید این بیماری است که به تشخیص زودرس و درمان مؤثر کمک می کند.

مشخص‌ترین ویژگی سندرم پریودنتال عبارتند از: التهاب لثه اولسراتیو، تنفس فاسد، قرار گرفتن در معرض ریشه و تحرک دندان‌ها، پاکت‌های پریودنتال عمیق پر از گرانولاسیون. رادیوگرافی نوع تخریب لاکنار را در قسمت های مختلف فرآیند آلوئولار (بخشی) ، بدنه فک ها ، شاخه ها و غیره نشان می دهد (شکل 139 را ببینید). آسیب عمومی به سایر استخوان های اسکلتی نیز ذکر شده است.

در شکل چهارم بیماری، نه تنها آسیب عمومی به استخوان، سیستم لنفاوی و بسیاری از اندام های داخلی، بلکه سندرم پریودنتال نیز به سرعت افزایش می یابد.

بیماری مسیحیان-اسکلی یک رتیکولوکسانتاتوز است. این بر اساس اختلال متابولیسم لیپید (اختلال در سیستم رتیکولواندوتلیال) است. علائم کلاسیک این بیماری همچنین شامل از بین رفتن بافت استخوانی آرواره ها ، جمجمه و سایر قسمت های اسکلت (علائم مشخصه هیستوسیتوز X) ، دیابت insipidus و exophthalmos است. این بیماری با بزرگ شدن طحال و کبد، اختلال در سیستم عصبی و قلبی عروقی و غیره همراه است. با تشدید دوره ای رخ می دهد. در حفره خوراکی ، استوماتیت نکروز کننده زخم و لثه شدید ، پریودنتیت با جیب های عمیق پریودنتال و ترشحات خالص ، قرار گرفتن در معرض ریشه ها ، ناحیه دهانه رحم که می تواند با یک پوشش نرم نارنجی (رنگدانه سلولهای تخریب شده xanthoma) رشد کند ( شکل 140).

تصویر بالینی بیماری بستر بستر نزدیک به آن شرح داده شده است. این یک بیماری سیستمیک مربوط به رتیکولوزیس یا زانتاتوموز حاد ، با تشکیل کانون های تکثیر سلولهای شبکیه در اندام های داخلی ، استخوان ها ، پوست و غشای مخاطی است. این بیماری اغلب در کودکی (حداکثر 2 سال) رخ می دهد ، که تشخیص دیفرانسیل را تسهیل می کند.

سندرم پریودنتال در دیابت در کودکاناین ماده با یک مشخصه متورم ، رنگ روشن ، رنگ و شفاف ، رنگ لثه ، به راحتی خونریزی می شود ، به راحتی خونریزی می کند ، جیب های پریودنتال با فراوانی از محتویات و آبمیوه های آبدار و دانه های آبدار مانند تمشک ، بیرون از جیب ، محرک قابل توجه و جابجایی قابل توجه و جابجایی از آن. دندان در امتداد محور عمودی دندانها با پلاک نرم فراوان پوشانده شده اند ، سنگهای فوق العاده و زیرزمینی وجود دارد (شکل 141 ، 142).

یکی از ویژگی های متمایز تغییرات رادیولوژیکی در فک ها، تخریب قیف و دهانه مانند بافت استخوانی فرآیند آلوئولی است که به بدن فک گسترش نمی یابد (شکل 143).

بسیاری از متخصصان غدد و درمانگران، آسیب شناسی بافت پریودنتال را به عنوان یک نشانه تشخیصی اولیه از ابتلا به دیابت شیرین در کودکان می دانند.

سندرم پاپیلون لفور- یک بیماری مادرزادی ، که از آن به عنوان کراتودرما نیز یاد می شود. تغییرات در پریودنتیم با یک فرآیند مخرب-دیستروفیک پیشرونده مشخص مشخص می شود. آنها با هیپرکراتوز برجسته ، تشکیل ترک در کف دست ، پا و ساعد ترکیب می شوند (شکل 144).

کودکان در سنین پایین مستعد ابتلا به این بیماری هستند. لثه‌های اطراف دندان‌های شیری متورم، پرخون، و پاکت‌های پریودنتال عمیق با اگزودای سروزی-چرکی وجود دارد. تغییرات مخرب قابل توجهی در بافت استخوانی با تشکیل کیست ها، تحلیل استخوان قیفی شکل که منجر به از دست رفتن شیر و سپس دندان های دائمی می شود، ایجاد می شود. تخریب و لیز فرآیند آلوئولی (قسمت آلوئولی) پس از از دست دادن دندان تا تحلیل نهایی استخوان ادامه می یابد (شکل 145).

بیماری پریودنتال

بیماری پریودنتال- بیماری پریودنتال دیستروفیک عملاً هرگز در کودکان رخ نمی دهد.

شدت و فراوانی خاص لیز پریودنتال در کودکان مبتلا به این بیماری مشخص شده است دیابت قندی،که در دوره های افزایش رشد - در 3-6 و 11-12 سال شایع تر است. دیابت منجر به اختلالات عمیق در تمام انواع متابولیسم می شود. آسیب پریودنتال در 50-51 تعیین می شود % بیماران [Plotnikov N.V.، 1973]. اعتقاد بر این است که دیابت در سنین جوانی نه تنها با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات همراه است. نقش مهمی در آسیب شناسی افزایش عملکرد غدد فوق کلیوی و غده تیروئید ایفا می کند که منجر به تغییر در ساختار ارگانیک استخوان می شود. با توجه به اینکه علائم پریودنتیت در دیابت قبل از سایر تظاهرات بالینی بروز می کند، لازم است تغییرات در بافت های پریودنتال به عنوان یک علامت تشخیصی مهم در نظر گرفته شود.

شدت لیز پریودنتال به شدت دیابت، طول مدت بیماری و کفایت درمان بستگی دارد. تداوم تحلیل سپتوم بین آلوئولار در کودکان مبتلا به دیابت نشانه مطمئنی از درمان نادرست است.

در کودکان مبتلا به دیابت، ژنژیویت کاتارال زود ظاهر می شود که به سرعت به پریودنتیت تبدیل می شود (رنگ سیانوتیک مشخص، لثه های خمیری و شل، دانه های فراوان بیرون زده از پاکت ها). اگزودا می تواند چرکی و خونریزی دهنده باشد. تحرک دندان ها به تدریج رشد می کند. عمق تغییرات مورفولوژیکی در استخوان معمولاً با شدت التهاب لثه مطابقت دارد (شکل 8.8). مشخص ترین نوع تحلیل بافت استخوانی سوکت ها، تحلیل قیفی شکل در ناحیه مولر است. در مراحل شدید بیماری، تحرک دندان مشخص می شود و اغلب با درجه تخریب بافت استخوان مطابقت ندارد.

نشانه رادیولوژیکی آسیب بافت پریودنتال در دیابت، ماهیت "قیفی شکل" تخریب بافت استخوانی است که هرگز به نواحی زیرین بدن فک گسترش نمی یابد.

اغلب تغییرات در بافت های پریودنتال با آسیب به سایر قسمت های مخاط دهان همراه می شود - پرخونی روشن در گونه ها، کام، و کاندیدیازیس اغلب همراه است.

بیماری پریودنتال در کودکان مبتلا به دیابت شدید است و به سرعت پیشرفت می کند. در تشخیص افتراقی، لازم است تاریخچه پزشکی، شکایات بیمار از تشنگی و خشکی دهان، نتایج آزمایش خون و ادرار - محتوای قند، تغییر در منحنی قند در نظر گرفته شود.

پریودنتولیز برای نوتروپنیدر حال حاضر ، 2 شکل نوتروپنی ارثی شناخته شده است: ثابت و چرخه ای (perio-

برنج. 8.8.پریودنتولیز در دیابت ملیتوس

دیتیک). در ثابتفرم ، تعداد لکوسیت ها طبیعی یا کمی کاهش یافته است ، کاهش شدید نوتروفیل ها تا غیبت کامل آنها وجود دارد. در چرخه ایفرم ناپدید شدن دوره ای نوتروفیل ها از خون است.

در طی یک بحران ، دمای بدن بالا می رود و وضعیت کودک به شدت بدتر می شود. تعداد لکوسیت ها به 2.0-3.010 9 /L کاهش می یابد ، مونوسیتوز و ائوزینوفیلی ظاهر می شود. مرحله حداقل تعداد یا عدم وجود نوتروفیل ها در خون 4-5 روز طول می کشد و پس از یک زمان کاملاً مشخص، معمولاً پس از 21 روز تکرار می شود.

از نظر بالینی، نوتروپنی با ظهور ضایعات پوستی پوست و غشاهای مخاطی در هفته ها و ماه های اول زندگی کودک مشخص می شود. فرآیندهای خبری در ریه ها اغلب توسعه می یابند. با چنین تصویری، به دلیل کاهش ایمنی غیراختصاصی، وجود علائم پریودنتیت ممکن است یک معیار تشخیصی نسبتاً نمایشی باشد. هر دو شکل نوتروپنی با پریودنتولیز مشخص می شوند ، که در اوایل منجر به از بین رفتن کامل دندان ها می شود.

دندانپزشکی با لثه زخم ، از 3 سالگی همراه است

ژنژیویت با تشکیل پاکت های پریودنتال پاتولوژیک، تحلیل استخوانی فرآیند آلوئولی، تحرک و از دست دادن زودهنگام دندان های شیری تشدید می شود.

آسیب پریودنتال به دندانهای دائمی مشاهده می شود و تا سن 12 تا 14 سالگی تقریباً از دست دادن کامل دندان ها. در طی یک بحران ، تشدید روند در منطقه پریودنتال وجود دارد و تشکیل آبسه امکان پذیر است. با این حال، روند مخرب در بافت استخوانی فک فقط به ناحیه فرآیند آلوئولی محدود می شود و به عنوان یک قاعده، دارای مرزهای واضح است. استفاده از پروتزها می تواند منجر به تشکیل زخم در مکانهایی شود که پروتز به آن متصل شده است. روی زبان و کام ممکن است فرسایش های گردی با قطری از چند میلی متر تا 1.5-2 سانتی متر وجود داشته باشد که پایه این عناصر معمولاً خونریزی می کند. بهبود زخم کند است.

درمان پیچیده این کودکان توسط هماتولوژیست، متخصص اطفال و دندانپزشک انجام می شود.

پریودنتولیز در X-histiocytosis.در 40 ٪ از بیماران زیر 10 سال ، در مردان در مردان شایع تر است. بر اساس ماهیت دوره و میزان درگیری بافت استخوان و لنفوئید در فرآیند پاتولوژیک و خصوصیات ضایعات احشایی ، 4 شکل اصلی بینی متمایز است.

بیماری تاراتینوف یانمک- گرانولوم ائوزینوفیلیک ظرفی،- آسیب به یکی از استخوان های اسکلت. در نوزادان ، در دوره قبل از فوران دندانهای اولیه ، مناطقی از بافت خاکستری خاکستری نکروتیک معمولاً در خط الراس لثه ظاهر می شوند ، پس از آن ، پس از رد ، فرسایش های غیر بهبودی و زخم باقی می مانند. پس از آن ، دندانهای شیر در این مناطق به طور زودرس فوران می کنند و در نتیجه تخریب منطقه رشد آنها توسط فرایند پاتولوژیک ، تحرک قابل توجهی دارند.

گربه ماهی با این حال ، این شکل از این بیماری بیشتر در کودکان در سن مدرسه رخ می دهد. این فرایند به صورت مزمن توسعه می یابد و پیش آگهی مطلوب دارد.

اولین تظاهرات بیماری (بی‌حالی، خواب‌آلودگی، از دست دادن اشتها، اختلالات خواب) ضعیف بیان می‌شوند و معمولاً به عنوان بیماری‌های دوران کودکی تلقی می‌شوند. ممکن است یک بثورات پاپولی کوچک روی پوست ظاهر شود. ابتدا ، لثه ایجاد می شود ، سپس جیب های پریودنتال پاتولوژیک تشکیل می شوند ، پر از گرانول ها و بدون علائم خستگی. گردن دندان ها در معرض دید قرار می گیرند. بوی بد دهان ، تحرک مترقی و از دست دادن دندان در ناحیه آسیب دیده ذکر شده است.

برای تشخیص افتراقی، انجام عکس برداری با اشعه ایکس از اسکلت، به ویژه استخوان های صاف، آزمایش خون و آزمایش ادرار ضروری است.

بیماری دستی-کلیسا-مسیحی (زانتاتوزوز مزمن)همراه با آسیب عمومی به سیستم اسکلتی. تغییرات در بافت های پریودنتال در این بیماری با ژنژیویت هیپرتروفیک شروع می شود، بعداً زخم های پوشیده شده با پوشش نارنجی روی لثه ها ایجاد می شود، عمق پاکت های پریودنتال افزایش می یابد و ترشحات چرکی از ضایعات ظاهر می شود. افزایش تحرک منجر به از دست دادن دندان می شود. رادیوگرافی تحلیل استخوان گرد یا بیضی شکل را با لبه های صاف یا اسکالوپ نشان می دهد.

این بیماری علاوه بر تغییرات در سیستم دندانی، علائم دیگری نیز دارد. با توجه به اینکه اساس این آسیب شناسی نقض متابولیسم لیپیدها است ، افزایش کلسترول در خون مشاهده می شود و چربی خنثی در ادرار یافت می شود. ممکن است یک سه گانه بیان شود: دیابت بی مزه، اگزوفتالموس، ضایعات متعدد استخوان های جمجمه.

برنج. 8.9. پریودنتولیز با لنفوگرانولوماتوز.