سیستم ایمنی بدن. مصونیت و انواع آن انواع نیروهای حفاظتی

از فردی که به پزشکی علاقه دارد و خود را در این امور باسواد می داند بپرسید مصونیت چیست؟ آنها به شما پاسخ خواهند داد که نیازی به پرسیدن چنین سوالات کودکانه نیست. پس از همه، به خوبی شناخته شده است که ایمنی مصونیت در برابر بیماری های مسری و عفونی است. نیم قرن پیش، و حتی ربع قرن پیش، این پاسخ درست بود. اولین طبقه از پروتئین های خارجی که پزشکی در برابر آنها حفاظت را کشف کرد، میکروب های بیماری زا بودند. با این حال، در طول دهه های گذشته، مشخص شده است که بدن نه تنها با موجودات میکروبی که وارد محیط داخلی آن می شوند، بلکه با سایر موجودات نیز دشمنی دارد. زمانی که ما پیوند بافت را شروع کردیم، متقاعد شدیم که بدن پروتئین های دیگری را غیر از پروتئین خودش تحمل نمی کند. او با خشونت تمام چیزهای خارجی را رد می کند - نه تنها از حیوانات، بلکه از افراد دیگر نیز دریافت شده است.

اینجا من با ژنتیک روبرو شدم. فقط ارگانیسم های دوقلوهای همسان که کد ارثی یکسان و کاملاً یکسان را از والدین خود دریافت کرده اند، می توانند آنالوگ ژنتیکی کامل باشند. بدن هر چیز دیگری را رد می کند. نیروهای مصونیت، به تعبیر مجازی متخصصان مدرن، در مورد این سوال تصمیم می گیرند که "من یا نه من" و سعی در از بین بردن هر پروتئین خارجی دارند. امروزه می‌دانیم که محافظت در برابر میکروب‌های مضر تنها یکی است و شاید مهم‌ترین جبهه ایمنی نیست. اولاً علیه خائنان داخلی است؛ نوعی خدمت امور داخلی در بدن ماست. در بدن، تغییرات در دستگاه ژنتیکی سلول ها - جهش - اغلب اتفاق نمی افتد. با این حال، آنها هنوز هم همیشه اتفاق می افتد. در هر میلیون سلول طبیعی یک جهش یافته وجود دارد. اگر در نظر بگیریم که در کل حدود 10 تریلیون سلول در بدن ما وجود دارد، باید اعتراف کنیم که ارتش خائنان در هر لحظه بسیار چشمگیر است - حدود 10 میلیون. برخی از این خائنان توانایی بدخیم شدن را به دست می آورند. اگر سیستم ایمنی به درستی کار کند، تومور رشد نمی کند و ناقلان آن بی رحمانه از بین می روند. در جایی که اتفاق می افتد، می توان فکر کرد که حفاظت از نظم داخلی در حد و اندازه نبود.

تشکیل در طول تکامل و هر بهبود احتمالی دفاع ویژه ضد پروتئین نقش بزرگی دارد؟ نقش محافظت از سلامت بدن پروتئین حامل حیات است و حفظ خلوص ساختار پروتئینی آن وظیفه مقدس یک سیستم زنده است. یک پروتئین خارجی که دارای تعدادی خواص مرتبط است، ناگزیر با عملکرد طبیعی پروتئین های خود بدن تداخل می کند - در برخی موارد تقریباً (مانند تومور سرطانی) و در موارد دیگر - به طور نامحسوس و خائنانه تداخل می کند. در حالی که از خلوص درونی بدن محافظت می کند، دفاع ضد پروتئین به طور همزمان از ما در برابر نفوذ میکروب های مضر از بیرون محافظت می کند. این دفاع که در یک موجود زنده به بالاترین سطح ارتقا یافته است، شامل دو نوع نیروی محافظ است.

از یک طرف، مصونیت ذاتی نامیده می شود که ماهیت غیر اختصاصی دارد، یعنی به طور کلی علیه هر پروتئین خارجی است. مشخص است که از ارتش عظیمی از میکروب ها که دائماً وارد بدن ما می شوند، فقط بخش کوچکی قادر به ایجاد یک بیماری یا بیماری دیگر است.

علاوه بر این، با همان بیماری: برخی شدید هستند، برخی دیگر خفیف هستند و برخی دیگر اصلاً بیمار نمی شوند. این توسط تعدادی از مکانیسم های حفاظتی تضمین می شود.

اولا، ما یک ارتش نگهبان از فاگوسیت ها داریم - اول از همه، این شامل اشکال خاصی از گلبول های سفید خون (به اصطلاح نوتروفیل ها) است. آنها به شدت به میکروب ها حمله می کنند و اغلب آنها را شکست می دهند. ثانیاً، تعدادی از مواد در مایعات بدن وجود دارد که میکروب ها را از بین می برند. به عنوان مثال، خون، اشک، و بزاق حاوی لیزوزیم، یک ماده نسبتا قوی از این نوع است. تصادفی نیست که هر گاه چشمی بسته می شود، اشک ظاهر می شود و حیوانات با زبان زخم های خود را می لیسند. لیزوزیم کمی در بزاق انسان وجود دارد، بنابراین آسیب میکروب های متعددی که وارد زخم می شوند بیشتر از فایده لیزوزیم خواهد بود. ثالثاً همین آزمایشگاه ما یک نیروی محافظ مهم است که تعدادی از سموم میکروبی را خنثی می کند -. اولین مانع - آنتی سمی - به بعدی کمک می کند - ضد پروتئین. نیروهای مصونیت ذاتی تمام خدمات حفاظت از نظم داخلی را انجام می دهند؛ آنها آماده دفع هر غریبه پروتئینی هستند.

از سوی دیگر، ایمنی اکتسابی وجود دارد - یک مکانیسم محافظتی شگفت انگیز که در طول زندگی یک ارگانیسم خاص ایجاد می شود و ماهیت خاصی دارد، یعنی علیه یک پروتئین خارجی خاص است. برای این نیروها «نه-من» وجود ندارد؛ برای آنها یک «تو» عینی وجود دارد.

از زمان های قدیم، مردم می دانستند که کسانی که به آبله، سرخک و برخی بیماری های دیگر مبتلا شده اند، دیگر از آنها رنج نمی برند. با این حال، تنها 100 سال پیش بود که مشخص شد این بر چه اساس است. مصونیتی که پس از ابتلا به یک بیماری خاص ایجاد می شود، مصونیت اکتسابی نامیده می شود. ویژگی اصلی آن این است که همانطور که قبلاً گفته شد علیه یک میکروب خاص هدایت می شود و بنابراین خاص نامیده می شود. اگر نیروهای مصونیت ذاتی به این میکروب، به اصطلاح، با سلاح سرد برخورد کنند، آنگاه مصونیت اکتسابی رگبار آتش را بر آن فرو می‌برد. این در مورد میکروب های دیگر صدق نمی کند؛ در آنجا مبارزه تن به تن ادامه دارد. ایمنی خاص نیز پس از برخورد با سایر پروتئین های خارجی - نه تنها پروتئین های میکروبی - به دست می آید. در نتیجه اولین مبارزه با یک پروتئین خارجی چه نیروهای محافظ جدیدی در بدن ظاهر می شود؟

قهرمان اصلی در اینجا لنفوسیت ها هستند - نوعی گلبول سفید خون که عملکرد آن تا دهه 60 قرن ما یک راز بود. لنفوسیت ها به طور معمول حدود یک چهارم کل لکوسیت ها را تشکیل می دهند. بدن انسان بالغ حاوی تقریباً 1 تریلیون لنفوسیت با جرم کل حدود یک و نیم کیلوگرم است. لنفوسیت ها کسب ایمنی خاص در برابر یک پروتئین خارجی جدید را در دو خط تضمین می کنند.

اولاً، لنفوسیت هایی وجود دارند که شروع به جذب این میکروب - و فقط این - می کنند یا حتی یک پروتئین خارجی و آن را با خود از بین می برند. چنین لنفوسیت هایی "قاتل" نامیده می شوند (از انگلیسی کشتن - کشتن). ثانیاً، لنفوسیت‌هایی وجود دارند که به سلول‌های خاصی به نام سلول‌های پلاسما تبدیل می‌شوند و پروتئین‌های محافظ خاصی تولید می‌کنند که مولکول‌های آن با پروتئین متخاصم ترکیب می‌شود و آن را در دسترس فاگوسیت‌ها بیشتر می‌کند. پس از توسعه، قدرت های محافظتی خاص اغلب در طول زندگی باقی می ماند.

سخنرانی 11.
فیزیولوژی سیستم ایمنی

ویژگی های مورفوفانشنال سیستم ایمنی. پاسخ ایمنی، انواع و مکانیسم آن. آنتی بادی ها، تعامل آنها با آنتی ژن. واکنش ایمونولوژیک و مقاومت غیر اختصاصی استفاده از دستاوردهای ایمونولوژی در دامپروری.

1. ویژگی های مورفوفانشنال سیستم ایمنی.

n سیستم ایمنی بدن (از لاتین immunitas - رهایی از چیزی) سیستمی از اندام ها و سلول ها است که فعالیت آنها تضمین می کند. مصونیت – این توانایی بدن برای محافظت از خود در برابر مواد خارجی ژنتیکی و حفظ هموستاز ژنتیکی خود (فردیت بیولوژیکی) است.

n مواد خارجی می توانند از محیط خارجی (باکتری ها، ویروس ها، تک یاخته ها، سموم، پروتئین ها) و از محیط داخلی (سلول های خود با اطلاعات ژنتیکی تحریف شده) به وجود بیایند.

n از نظر مورفولوژیکی، سیستم ایمنی مجموعه ای از همه اندام های لنفاوی و خوشه های سلول های لنفاوی بدن است که ارتباط بین آنها از طریق جریان خون و جریان لنفاوی انجام می شود. شکل سلولی اصلی سیستم ایمنی است لنفوسیت

n اندام های لنفاوی:

n 1. مرکزی (اولیه) ) - تیموس (غده تیموس)، بورس فابریسیوس (در پرندگان) و مغز استخوان؛ در آنها سلول های بنیادی اولیه تشکیل می شوند، تکثیر و تمایز اولیه سلول های دارای قابلیت ایمنی (مسئول ایمنی) - لنفوسیت ها - صورت می گیرد.

n 2. جانبی (ثانویه) ) - غدد لنفاوی، لوزه ها، طحال، تکه های پیر روده کوچک، فولیکول های آپاندیس، تشکیلات لنفاوی اپیتلیال در مخاط دستگاه گوارش، دستگاه تنفسی و دستگاه ادراری تناسلی. آنها جایی هستند که لنفوسیت ها در پاسخ به تحریک آنتی ژنی بالغ و تکثیر می شوند.

n اندام های لنفاوی اولیه.

n مغز استخوان قرمز و کبد (در جنین ها) حاوی سلول های بنیادی هستند که همه انواع سلول های خونی را ایجاد می کنند. برخی از سلول های بنیادی که به عنوان لنفوسیت برنامه ریزی شده اند، همراه با جریان خون به تیموس مهاجرت می کنند و در آنجا تکثیر می شوند و به لنفوسیت ها تمایز می یابند. لنفوسیت های T یا وابسته به تیموس

n دیگران در بورس فابریسیوس پرندگان - دیورتیکول کلواکا - مستقر می شوند و متمایز می شوند. لنفوسیت های B یا وابسته به بورس . در پستانداران، این عملکرد توسط بافت خونساز خود مغز استخوان یا تکه های لنفاوی Peyer واقع در دیواره روده کوچک انجام می شود. با شروع بلوغ، تیموس و بورس فابریسیوس کاهش یافته و سپس دچار اینوللوشن می شوند.

n اندام های لنفاوی ثانویه.

n برخی از لنفوسیت ها از تیموس و بورس فابریسیوس (حتی در طول دوره جنینی) به اندام های لنفاوی محیطی منتقل می شوند. در فولیکول های لنفاوی این تشکل ها وجود دارد مناطق وابسته به تیموس - جایی که لنفوسیت های T ته نشین می شوند و مناطق مستقل تیموس - لنفوسیت های B.

به عنوان مثال، در غدد لنفاوی، منطقه مستقل از تیموس، لایه قشری است، و لایه پاراکورتیکال مجاور سینوس های مدولاری، لایه وابسته به تیموس را تشکیل می دهد. با این حال، هیچ مرز واضحی بین مناطق وجود ندارد، زیرا پاسخ ایمنی معمولاً نیازمند تعامل بین لنفوسیت‌های T و B است.

n در طحال که به عنوان فیلتر خون عمل می کند، هر دو ناحیه در پالپ سفید قرار دارند. ناحیه وابسته به تیموس در امتداد شریان ها و ناحیه مستقل از تیموس در خارج از آن قرار دارد.

2. پاسخ ایمنی، انواع و مکانیسم آن.

n پاسخ ایمنی - این واکنش بدن به ورود ماکرومولکول های بیگانه به آن است.

n ماده ای که می تواند یک پاسخ ایمنی خاص ایجاد کند نامیده می شود آنتی ژن

n ایمنی زایی آنتی ژن - توانایی القای پاسخ ایمنی به خارجی بودن آن، وزن مولکولی (مولکول هایی با وزن کمتر از 5000 معمولاً ایمنی زا نیستند)، ناهمگونی ساختاری، مقاومت در برابر تخریب توسط آنزیم ها و گونه های حیوانی بستگی دارد.

n آنتی ژن ها می توانند منشا حیوانی، گیاهی و میکروبی داشته باشند.

n به عنوان مثال، آنتی ژن های سازگاری بافتی - شناسایی و حذف سلول های غیر طبیعی بدن یا بافت های پیوندی. آلرژن ها (گرده، پوسته های پوست، مو، پر و غیره)؛ آنتی ژن های گروه خونی

n انواع پاسخ ایمنی:

n 1. طنز - لنفوسیت های B مسئول تولید آنتی بادی هایی هستند که در خون در گردش هستند و به طور خاص به مولکول های خارجی متصل می شوند.

n 2. سلولی - تشکیل سلول های تخصصی که با آنتی ژن از طریق اتصال و تخریب بعدی آن واکنش نشان می دهند. لنفوسیت های T عمدتاً در برابر آنتی ژن های سلولی - باکتری ها، قارچ های بیماری زا، سلول ها و بافت های خارجی (پیوند شده یا تومور) مسئول هستند.

n مکانیسم پاسخ ایمنی.

n 5. IgD(0.1%) - گیرنده های آنتی ژن روی برخی از لنفوسیت های B هستند.

n آنتی بادی ها به از بین بردن اجسام خارجی با استفاده از سه کمک می کنند مکانیسم ها :

n 1. تقویت فاگوسیتوز (با اتصال به گیرنده های ماکروفاژها و نوتروفیل ها)،

n 2. فعال سازی سیستم متمم - کمپلکس پروتئین سرم که در واکنش آنتی ژن-آنتی بادی نقش دارد و باعث لیز سلولی می شود،

n 3. تحریک عملکرد سلول های K (لنفوسیت های بدون نشانگر T یا B که اثر سیتوتوکسیک دارند).

علاوه بر این، آنتی بادی ها می توانند به ویروس ها یا سموم باکتریایی بچسبند و از اتصال آنها به گیرنده های سلول های هدف جلوگیری کنند.

در خون حیوانات مزرعه (گاو، خوک، گوسفند، بز و اسب) 3 کلاس ایمونوگلوبولین یافت شد: IgG، IgA، IgM و IgG دارای دو زیر گروه (IgG1 و IgG2) است. آغوز عمدتا حاوی IgG است، در حالی که شیر حاوی IgA و IgM است.

n مکمل، یعنی آنتی ژن ها و آنتی بادی های متناظر متقابل، یک کمپلکس ایمنی را تشکیل می دهند. آنتی ژن - آنتی بادی .

n استحکام چنین سازه هایی با گزینش پذیری بالا و منطقه تعامل بزرگ بر اساس اصل "قفل کلید" به لطف پیوندهای الکترواستاتیک هیدروژن آبگریز و نیروهای واندروالس تعیین می شود. آنتی ژن توسط تعیین کننده آنتی ژنی خود و آنتی بادی توسط مرکز فعال خود به هم متصل می شود.

n یک آنتی ژن معمولاً از نظر اندازه بزرگتر از یک آنتی بادی است، بنابراین آنتی بادی می تواند تنها قسمت های خاصی از آنتی ژن را تشخیص دهد که به نام تعیین کننده ها .

n بیشتر آنتی ژن ها دارای عوامل تعیین کننده آنتی ژنی زیادی در سطح خود هستند که پاسخ ایمنی را تحریک می کنند.

n آنتی بادی ها می توانند نه تنها با یک آنتی ژن همولوگ، بلکه با آنتی ژن های هترولوگ مرتبط نیز واکنش نشان دهند.

n برای مثال، واکسیناسیون حفاظتی آبله بر این اصل استوار است، زمانی که فردی با آبله گاوی "بی ضرر" که مربوط به آبله است واکسینه می شود.

n واکنش های تعاملی خاص آنتی بادی با آنتی ژن به اشکال زیر ظاهر می شود:

n 1. آگلوتیناسیون - چسباندن ذرات آنتی ژن به یکدیگر؛

n 2. بارش - تجمع ذرات با تشکیل مجتمع های نامحلول.

n 3. لیز - انحلال سلول ها تحت تأثیر آنتی بادی ها در حضور مکمل.

n 4. سمیت سلولی - مرگ سلولی تحت تأثیر آنتی بادی ها - سیتوتوکسین ها.

n 5. خنثی سازی - خنثی سازی سموم پروتئینی؛

n 6. Opsonization - افزایش فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها و ماکروفاژها تحت تأثیر آنتی بادی ها یا مکمل ها.

n معمولاً پاسخ ایمنی در عرض چند روز تشخیص داده می شود.

n 4. واکنش ایمونولوژیک و مقاومت غیر اختصاصی.

n اشکال واکنش ایمنی طبیعی :

n 1. مصونیت - محافظت با استفاده از آنتی بادی ها و لنفوسیت های T حساس؛

n 2. حافظه ایمونولوژیک - توانایی سیستم ایمنی برای پاسخ ویژه به تجویز مکرر یا بعدی یک آنتی ژن. خود را به شکل یک پاسخ تسریع و افزایش یافته به آنتی ژن نشان می دهد (کاهش دوره نهفته، افزایش شدیدتر در تیتر آنتی بادی، تسریع رد پیوند، واکنش های آلرژیک). می تواند کوتاه مدت، بلند مدت یا مادام العمر باشد. حاملان اصلی آن لنفوسیت های B حساس با عمر طولانی هستند که از طریق همکاری آنها با لنفوبلاست ها ایجاد می شوند. این سلول ها به گردش در خون و بستر لنفاوی ادامه می دهند و پیش سازهای خاص لنفوسیت های واکنش دهنده آنتی ژن هستند. پس از تماس مکرر با آنتی ژن، آنها تکثیر می شوند و باعث افزایش سریع لنفوسیت های B یا T خاص می شوند.

n 3. تحمل ایمونولوژیک - شکل منفی حافظه ایمونولوژیک. خود را در غیاب یا ضعیف شدن پاسخ به تجویز مکرر آنتی ژن نشان می دهد. زمینه ساز عدم پاسخ بدن به آنتی ژن های خود است. در دوره اولیه رشد، سیستم ایمنی به طور بالقوه قادر به پاسخگویی به آنها است، اما به تدریج از این "از شیر گرفته می شود". احتمالاً این به دلیل حذف (حذف) سلول های B و T با گیرنده های تعیین کننده های آنتی ژنی بدن یا فعال شدن سلول های سرکوبگر T است که واکنش به آنتی ژن های خود را سرکوب می کنند.

n به عنوان مثال، تلیسه‌های دوقلویی که جفت مشترکی در دوره قبل از تولد داشتند (یعنی تبادل سلول‌های خونی) پیوند را در طول پیوندهای پوستی متقابل رد نمی‌کنند، یعنی آن را خارجی نمی‌شناسند. اگر هر دوقلو جفت خاص خود را داشته باشد، پیوند پوست در طول پیوندهای مشابه رد می شود.

n اشکال پاتولوژیک واکنش حساسیت خاص آنتی ژن، فرآیندهای خودایمنی، عدم پاسخ یا پاسخ ناقص به دلیل نقص ایمنی مادرزادی است.

n مقاومت غیر اختصاصی.

n سیستم حفاظتی غیر اختصاصی، یا مقاومت غیر اختصاصی شامل اجزای زیر است: نفوذ ناپذیری پوست و غشاهای مخاطی. اسیدیته محتویات معده؛ وجود مواد باکتری کش در سرم خون و مایعات بدن - لیزوزیم، پروپردین (مجموعه ای از پروتئین آب پنیر، یون های Mg++ و مکمل)، و همچنین آنزیم ها و مواد ضد ویروسی (اینترفرون، مهارکننده های مقاوم در برابر حرارت). فعالیت عوامل مقاومت طبیعی در دوره های مختلف انتوژنز متفاوت است.

فاکتورهای دفاعی غیراختصاصی اولین عواملی هستند که در هنگام ورود آنتی ژن های خارجی وارد بدن می شوند. آنها زمینه را برای توسعه بیشتر واکنش های ایمنی که نتیجه را تعیین می کنند آماده می کنند.

n جایگاه ویژه ای در بین عوامل محافظتی توسط فاگوسیت ها (ماکروفاژها و لکوسیت های پلی مورفونوکلئر) و سیستم پروتئین خون - مکمل اشغال شده است. آنها را می توان به عنوان عوامل حفاظتی غیراختصاصی و ایمنی واکنشگر طبقه بندی کرد. اتصال آنتی بادی ها به آنتی ژن جذب آنتی ژن توسط فاگوسیت ها را تسهیل می کند و اغلب سیستم کمپلمان را فعال می کند، اگرچه تولید مکمل و پدیده فاگوسیتوز به خودی خود واکنش های خاصی در پاسخ به معرفی یک آنتی ژن نیستند.

5. استفاده از پیشرفت های ایمونولوژی در دامپروری.

n بر اساس زمان تظاهرات در انتوژنز، ایمنی متمایز می شود مادرزادی و اکتسابی, و با توجه به روش وقوع - فعال و غیر فعال.

n اکتسابی فعال مصونیت زمانی ایجاد می شود که حیوانی بیمار می شود یا به طور فعال ایمن سازی می شود (واکسینه می شود).

n واکسیناسیون- تجویز تزریقی دارو از میکروارگانیسم های زنده، ضعیف یا کشته شده. در پاسخ به این، حیوانات ایمنی از نوع هومورال یا سلولی، مخصوص این پاتوژن ایجاد می کنند.

n واکسیناسیون انبوه اجباری است (در برابر عفونت های خطرناک خاص)، یا در صورت یک وضعیت اپیزوتولوژیکی تهدید کننده.

n روش مهندسی ژنتیک این امکان را به دست می دهد واکسن های مصنوعیدر برابر بیماری های ویروسی حیوانات، که از پلی پپتیدهای کوتاه مربوط به عوامل آنتی ژنیک ویروس ها تشکیل شده است. چنین واکسن هایی عاری از مواد بالاست، موثر بوده و عوارض جانبی ندارند..

n ایمن سازی غیرفعال با معرفی داروهای ضد باکتری، ضد سمی یا ضد ویروسی خاص به حیوان انجام می شود سرم هاحاوی آنتی بادی های آماده. مدت زمان ایمنی هومورال غیرفعال که رخ می دهد معمولا کوتاه است و با نیمه عمر بیولوژیکی آنتی ژن تعیین می شود.

n آغوز منفعل مصونیت (از آغوز لاتین - آغوز) در نوزادان به دلیل ایمونوگلوبولین های مادر منتقل می شود که از طریق آغوز منتقل می شود. حیوانات تازه متولد شده به دلیل توسعه نیافتگی بافت لنفوئیدی و عدم وجود سلول های ایمنی بدن، ایمنی ندارند. سد جفتی اجازه نمی دهد ایمونوگلوبولین های مادر وارد خون جنین شوند.

n ایمونوگلوبولین ها از دیواره روده نوزاد بدون تخریب عبور می کنند، زیرا فعالیت پروتئولیتیک شیره های گوارشی توسط آنزیم خاصی که در آغوز وجود دارد مهار می شود. شدت جذب ایمونوگلوبولین ها در طول زمان به شدت کاهش می یابد.

n بنابراین، در گوساله ها بلافاصله پس از تولد، 50٪ از آنتی بادی های آغوز جذب می شود، پس از 20 ساعت - 15٪، پس از 36 ساعت - مقدار ناچیزی (در بره ها - 24-40 ساعت). همراه با این، غلظت ایمونوگلوبولین ها در آغوز کاهش می یابد: 3-5 ساعت پس از زایمان - 1.5 بار، پس از 12 ساعت - 3، پس از 3 روز. - در 5، بعد از 5 روز. - 10 بار. بنابراین می توان آغوز را زودتر (در ساعات اولیه) تهیه کرد و در آینده به وفور آن را نوشید که می تواند ضایعات حیوانات جوان را به میزان قابل توجهی کاهش دهد..

n ایمنی آغوز کوتاه مدت است (10-14 روز). سطح ایمونوگلوبولین ها در خون به تدریج و تنها از هفته 4-5 کاهش می یابد. به دلیل بلوغ عملکردی سیستم لنفومیلوئیدی خود دوباره افزایش می یابد. یک پاسخ ایمنی کامل، مشخصه بزرگسالان، در خوک‌ها و گوساله‌ها تقریباً در 2-3 ماهگی ایجاد می‌شود.

ایمونولوژی آنتی ژن را به عنوان یک نشانگر بیولوژیکی سلول ها، بافت ها، اندام ها و مایعات بدن در فرآیندهای روی و فیلوژنز در نظر می گیرد. این ساختارها، آنتی ژن های مجتمع اصلی سازگاری بافتی (MHC) نامیده می شوند زیرا توسط گروه هایی از ژن های اصلی سیستم سازگاری بافتی واقع در کروموزوم ششم در انسان کنترل می شوند.

MHC ها وظایف مختلفی را در بدن انجام می دهند. بنابراین، آنتی ژن های کلاس 1 و 2 MHC توانایی سیستم ایمنی بدن در تشخیص آنتی ژن های خارجی را تعیین می کند. ماهیت این پدیده این است که میکروارگانیسم ها، محصولات پوسیدگی یا فعالیت حیاتی آنها و سایر آنتی ژن های بدون تغییر توسط لنفوسیت های T شناسایی نمی شوند، بنابراین ابتدا در سلول های ماکروفاژ پردازش می شوند، جایی که تا حدی دناتوره شده و پروتئولیز می شوند، معمولاً به پپتیدها تبدیل می شوند. چنین آنتی ژن پردازش شده با وزن مولکولی کم به سطح سلول حرکت می کند، به مولکول های MHC واقع در اینجا متصل می شود و برای درک توسط لنفوسیت های T در دسترس می شود. در این مورد، کمپلکس‌های آنتی ژن با مولکول‌های MHC کلاس 1 توسط لنفوسیت‌های T سیتوتوکسیک که سلول‌های بدخیم یا آلوده به ویروس را تخریب می‌کنند، شناسایی می‌شوند و کمپلکس‌های آنتی‌ژنی با مولکول‌های MHC کلاس 2، که عمدتا بر روی لنفوسیت‌های B و ماکروفاژها تشکیل می‌شوند، توسط لنفوسیت‌های T شناسایی می‌شوند. سلول های T-helper، که چگونه پیام رسان ها سیگنال ها را منتقل می کنند و سلول های B و T را در تولید آنتی بادی یا سایر فرآیندهای موثر درگیر می کنند.

آنتی بادی ها -این نوع خاصی از پروتئین ها به نام ایمونوگلوبولین ها است که تحت تأثیر آنتی ژن ها تولید می شود و توانایی واکنش خاص با آنها را دارد. آنتی‌بادی‌ها می‌توانند سموم باکتریایی و ویروس‌ها (آنتی توکسین‌ها و آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده ویروس) را خنثی کنند، آنتی‌ژن‌های محلول (رسپیپیتین‌ها)، چسباندن آنتی‌ژن‌های کورپوسکولار (آگلوتینین)، افزایش فعالیت فاگوسیتی لکوسیت‌ها (اپسونین)، اتصال آنتی‌ژن‌ها بدون ایجاد واکنش‌های قابل مشاهده (مسدودکننده) ) همراه با مکمل، باکتری ها و سایر سلول ها، به عنوان مثال، گلبول های قرمز (لیزین ها) را لیز می کند.

آنتی بادی ها گلیکوپروتئین هایی با وزن مولکولی از 150000 تا 1000000 هستند. در ساده ترین حالت، مولکول AT دارای شکل حرف Y یا Crawfish با تغییر زاویه بین دو بخش بالایی ("پنجه") است که نشان می دهد. انعطاف پذیری ساختار آن آنتی بادی ها از چهار زنجیره پلی پپتیدی تشکیل شده اند که توسط پل های دی سولفیدی به یکدیگر متصل شده اند. دو زنجیره - بلند و خمیده در وسط (مانند چوب هاکی)، و دو - کوتاه و مستقیم - در مجاورت بخش های بالایی زنجیره های بلند قرار دارند. وزن مولکولی زنجیره های بلند 50000 است که به آنها زنجیره های سنگین یا H می گویند. کوتاه - 25000، به آنها زنجیره های سبک یا Z می گویند. زنجیره های سنگین و سبک در ترکیب اسید آمینه و خواص آنتی ژنی متفاوت هستند.

هر دو زنجیره ایمونوگلوبولین بر اساس ترتیب اسیدهای آمینه موجود در آنها به دو قسمت تقسیم می شوند. یکی از آنها، منطقه C، برای تمام زنجیره های ایمونوگلوبولین پایدار است. ناحیه دیگر، ناحیه V، متغیر است؛ توالی اسیدهای آمینه موجود در آن بسته به نوع آنتی ژنی که باعث تشکیل آنتی بادی می شود، تغییر می کند. در همان زمان، دو مرکز اتصال آنتی ژن در انتهای نواحی V مولکول Y (روی دو "چنگال سرطان") تشکیل می شود. دومی دارای پیکربندی های متفاوتی در ایمونوگلوبولین های مختلف است که مکمل گروه تعیین کننده آنتی ژنی است که تحت تأثیر آن ایجاد شده اند.

بنابراین، تشخیص یک آنتی ژن توسط آنتی بادی مربوطه نه با ساختار شیمیایی، بلکه عمدتاً توسط پیکربندی کلی آنتی ژن به دلیل مکمل بودن متقابل با مرکز اتصال آنتی ژن اتفاق می افتد. آنتی بادی ها به دلیل مکمل فضایی به آنتی ژن ها متصل می شوند که توسط نیروهای بین مولکولی و پیوندهای هیدروژنی ایجاد می شود. قدرت برهمکنش بین یک آنتی ژن و یک محل اتصال آنتی ژن را میل می گویند. واکنش بین آنتی ژن و آنتی بادی منجر به تشکیل کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی (AG-AT) می شود. در برخی موارد، اتصال یک آنتی ژن توسط یک آنتی بادی برای خنثی کردن آنتی ژن کافی است (به عنوان مثال، خنثی سازی سم کزاز). میل ترکیبی آنتی بادی ها برای آنتی ژن های مربوطه ممکن است متفاوت باشد. سرم در برابر یک آنتی ژن خاص همیشه حاوی مخلوطی از مولکول های آنتی بادی بسیار با میل ترکیبی متفاوت به آن است و ترکیب آنها با آنتی ژن باعث ایجاد واکنش های متقابل می شود. اگر یک مولکول آنتی ژن حاوی چندین عامل تعیین کننده با ویژگی آنتی ژن یکسان باشد، آنگاه توده های مولکولی تشکیل شده در حضور آنتی بادی های خاص می توانند آنقدر بزرگ شوند که مجتمع های AG-AT دیگر نتوانند در محلول باقی بمانند و رسوب کنند - رسوب رخ می دهد. در تشخیص، از رسوب برای تعیین ماهیت آنتی ژن ها و ویژگی آنتی بادی ها استفاده می شود. در واکنش‌های آنتی‌بادی‌ها با آنتی‌ژن‌ها، که ذرات یا سلول‌ها (ذرات خون، باکتری‌ها) هستند، توده‌های بزرگ نیز می‌توانند تشکیل شوند که گاهی حتی با چشم غیرمسلح نیز قابل مشاهده هستند. واکنش های آگلوتیناسیون مشابه ("چسباندن") برای تعیین گروه های خونی، شناسایی باکتری ها و همچنین آنتی بادی ها علیه پروتئین ها و هورمون های باکتریایی در خون و ادرار استفاده می شود. بر اساس این واکنش، آنتی بادی های کامل و ناقص تشخیص داده می شوند. بنابراین، آنتی‌بادی‌های کامل مربوطه (معمولاً متعلق به کلاس JgM) مستقیماً باعث آگلوتیناسیون گلبول‌های قرمز می‌شوند، در حالی که آنتی‌بادی‌های ناقص (عمدتاً کلاس JgG) با آنتی‌ژن‌های واقع در سطح خود واکنش نشان می‌دهند، اما به دلیل اندازه کوچکشان نمی‌توانند باعث آگلوتیناسیون شوند.

آنتی ژن های متصل به محل های اتصال خاص آنتی بادی های ناقص دیگر نمی توانند با آنتی بادی های کامل واکنش نشان دهند، بنابراین به آنتی بادی های ناقص آنتی بادی های مسدود کننده نیز می گویند. دومی آنتی ژن را مسدود می کند، و اغلب به طور همزمان مکمل را متصل می کند، در نتیجه آنها قبلاً ثابت کننده مکمل نامیده می شوند. اگر واکنش آنتی ژن-آنتی بادی هیچ تغییری در بدن ایجاد نکند، به آنها آنتی بادی های کناری می گویند. واکنش JgE و JgG با آنتی ژن ها می تواند منجر به ایجاد آلرژی شود. با تظاهرات جزئی و کاملاً ناپدید آلرژی روی پوست، آنتی بادی های آلرژیک را ریگین می نامند و با آسیب شدید به سلول های پوست - مهاجمین یا آنتی بادی های حساس کننده پوست. مانند همه پروتئین ها، ایمونوگلوبولین ها آنتی ژن هستند و آنتی ایمونوگلوبولین ها در رابطه با آنها تولید می شوند، یعنی آنتی بادی علیه آنتی بادی ها.

بسته به ساختار مناطق ثابت زنجیره های سنگین، تمام ایمونوگلوبولین ها به پنج کلاس تقسیم می شوند: JgG، JgM، JgA، JgE، JgD.

Jg جیسیستم کمپلمان را فعال می کند و به آنتی ژن های سطح سلولی خاصی متصل می شود و در نتیجه این سلول ها را برای فاگوسیتوز در دسترس تر می کند. از آنجایی که این مولکول‌های مونومر نسبتاً کوچک هستند، می‌توانند از سد جفتی از خون مادر به خون جنین نفوذ کنند. از آنجایی که جنین قبل از تولد آنتی بادی قابل توجهی تولید نمی کند (این امر مستلزم تماس با مواد خارجی است)، JgGهای مادر به عنوان مکانیسم های مهمی برای محافظت از نوزاد در برابر عفونت عمل می کنند. متعاقباً هنگام تغذیه کودک (به ویژه در شش ساعت اول پس از تولد) تعداد آنها دوباره پر می شود که در هفته های اول زندگی او را مصونیت می بخشد. محتوای این ایمونوگلوبولین ها در خون کودک معمولاً حتی بیشتر از خون مادر است. آنها از بدن نوزاد در برابر ویروس فلج اطفال، ویروس سرخجه و عوامل بیماری زای مننژیت، سیاه سرفه، کزاز و دیفتری محافظت می کنند. پس از 2 تا 4 ماه، محتوای JgG به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که با تجزیه شدید AT مادر و نارسایی موقت سنتز خود همراه است. از سال دوم زندگی کودک، مقدار JgG در خون او شروع به افزایش می کند و در 4 تا 5 سالگی به سطح بزرگسالان می رسد.

تولید سریع JgG زمانی اتفاق می افتد که آنتی ژن دوباره وارد بدن شود و از خنثی شدن سموم باکتریایی و ویروس ها اطمینان حاصل کند. نیمه عمر 24 روز.

JgM – بزرگترین آنتی بادی های تولید شده با ورود اولیه یک آنتی ژن به بدن. آنها با علاقه شدید مشخص می شوند و ترکیبات قوی با آنتی ژن های حامل عوامل تعیین کننده متعدد تشکیل می دهند - این آنتی بادی ها باعث آگلوتیناسیون می شوند و قادر به خنثی کردن ذرات خارجی هستند و مقاومت در برابر عفونت های باکتریایی ایجاد می کنند. JgM شامل آنتی بادی های سیستم گروه خونی ABO، آگلوتینین سرد و فاکتورهای روماتیسمی است. با این حال، JgM طولانی نیست - نیمه عمر آنها از 5 روز تجاوز نمی کند.

JgAمی تواند هم مونومر و هم پلیمر باشد و در پاسخ به مواجهه اولیه و ثانویه با آنتی ژن تولید می شود. در این حالت سرم JgA در خون تجمع می یابد. نقش بیولوژیکی آنها به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. JgA ترشحی در غشاهای مخاطی روده ها، در دستگاه تنفسی فوقانی، در لوله ادراری تناسلی تولید می شود، در مایع اشکی، بزاق، شیر وجود دارد و ایمنی موضعی بافت ها را در برابر آنتی ژن ها در تماس با غشاهای مخاطی ایجاد می کند. نیمه عمر 6 روز است.

ایمونوگلوبولین های مونومر JgDو JgEدر غلظت های بسیار کم در پلاسما وجود دارد. آنها ممکن است به عنوان گیرنده های آنتی ژن مرتبط با سلول عمل کنند. JgE به گیرنده های ویژه روی سطح بازوفیل ها و ماست سل ها هنگام مواجهه با آنتی ژن مربوطه متصل می شود، سلول حامل این ایمونوگلوبولین هیستامین و سایر مواد وازواکتیو ترشح می کند که باعث واکنش آلرژیک می شود.

JgD روی سطح لنفوسیت های B قرار دارد و همراه با JgM بخش اصلی گیرنده های آنها را تشکیل می دهد. اطلاعات کمی در مورد نقش فیزیولوژیکی آنها وجود دارد.

در سال‌های اخیر، برخی مکانیسم‌های تنظیم ژن سنتز ایمونوگلوبولین شروع به واضح‌تر شدن کرده‌اند. زمانی که کشف شد بخش‌های ژنی که زنجیره‌های H و L ایمونوگلوبولین‌ها را در پیش‌سازهای لنفوسیت‌ها کد می‌کنند، در ابتدا در امتداد کروموزوم "پراکنده" شدند، یعنی از نظر فضایی از هم جدا شدند، گام مهمی در این جهت برداشته شد. برای هر بخش متغیر (منطقه V) زنجیره، در ابتدا تعداد زیادی (حداقل 103) بخش های ژنی مختلف وجود دارد. از آنجایی که هر دو زنجیره H و L آنتی بادی ها دارای مناطق V خاص خود هستند که در اتصال آنتی ژن دخیل هستند، تعداد ترکیبات ممکن سنتز حداقل 106 ویژگی آنتی بادی را تضمین می کند. با چنین تنوع عظیمی از امکانات، یک آنتی ژن باعث تکثیر دقیقاً آن دسته از لنفوسیت های B می شود که این آنتی ژن را تشخیص می دهند.

در نتیجه مطالعه مطالب در این فصل، دانش آموز:

• در مورد اهمیت سیستم ایمنی برای بدن، در مورد مکانیسم ها و اندام های دفاع ایمنی؛
• در مورد ویژگی های مورفوفانشنال مرتبط با سن اندام های ایمنی، در مورد سازماندهی پاسخ ایمنی در دوره های مختلف انتوژنز، در مورد عوامل موثر بر وضعیت آنها و توسعه ایمنی در انتوژنز.
• راه های ممکن برای سازماندهی اقدامات پیشگیرانه با هدف تقویت دفاع ایمنی در دوران کودکی و نوجوانی؛

• تجزیه و تحلیل ویژگی های مربوط به سن دفاع ایمنی و الزامات ناشی از آن برای مراقبت و آموزش کودکان و نوجوانان؛
• تجزیه و تحلیل پیشینه نظری روش های افزایش حفاظت ایمنی برای استفاده موجه آنها در عمل؛

مهارت داشته باشد

کار فرهنگی و آموزشی در مورد مسائل ایمنی در دوران کودکی و نوجوانی.

مکانیسم های دفاع ایمنی بدن

مصونیت- توانایی تشخیص هجوم اجسام خارجی به بدن و از بین بردن یا خارج کردن این اجسام از بدن است.

در بدن انسان، دو سیستم ایمنی به طور همزمان عمل می کنند که در توانایی ها و مکانیسم عمل آنها - خاص و غیر اختصاصی - متفاوت است. مکانیسم های حفاظتی خاص از این جهت متفاوت است که آنها فقط پس از تماس اولیه با آنتی ژن شروع به عمل می کنند، در حالی که مکانیسم های غیر اختصاصی حتی موادی را که بدن قبلاً با آنها روبرو نشده است ضد عفونی می کند. با این حال، سیستم ایمنی خاص قوی ترین و موثرترین است.

سیستم ایمنی خاص هنگامی که یک آنتی ژن وارد بدن می شود، سلول های سیستم ایمنی خاص شروع به تولید آنتی بادی ها و آنتی توکسین ها می کنند که با آنتی ژن ها ترکیب شده و اثرات مضر آنها را بر بدن خنثی می کند. آنتی بادی هایا بدن های ایمنی، مواد پروتئینی هستند که در خون در گردش هستند

(ایمونوگلوبولین ها) که تحت تأثیر اجسام خارجی (باکتری ها، ویروس ها، ذرات پروتئین و غیره) وارد بدن شده اند که آنتی ژن نامیده می شوند. آنتی توکسین ها- اینها آنتی بادی هایی هستند که در بدن هنگام مسمومیت با سموم (مواد سمی تولید شده توسط میکروارگانیسم های بیماری زا) در بدن سنتز می شوند.

واحد ساختاری و عملکردی اصلی سیستم ایمنی خاص، گلبول سفید - لنفوسیت است که به شکل دو جمعیت مستقل (لنفوسیت‌های T و لنفوسیت‌های B) وجود دارد. لنفوسیت ها مانند سایر سلول های خونی از سلول های بنیادی مغز استخوان تشکیل می شوند. برخی از سلول های بنیادی مستقیماً لنفوسیت های B را تشکیل می دهند. قسمت دیگر به تیموس(غده تیموس)، جایی که آنها به لنفوسیت های T تمایز می یابند.

هم سلول ها (ایمنی سلولی) و هم آنتی بادی ها (ایمنی هومورال) در مبارزه ویژه با میکروارگانیسم های خارجی شرکت می کنند.

ایمنی سلولی.لنفوسیت های T که گیرنده های مواد مربوطه را روی غشاهای خود حمل می کنند، ایمونوژن را تشخیص می دهند. آنها با تکثیر، کلونی از همان سلول های T را تشکیل می دهند و میکروارگانیسم را از بین می برند یا باعث رد بافت خارجی می شوند.

مصونیت اخلاقیلنفوسیت های B نیز آنتی ژن را تشخیص می دهند و پس از آن آنتی بادی های مربوطه را سنتز کرده و در خون آزاد می کنند. آنتی بادی ها به آنتی ژن های روی سطح باکتری ها متصل می شوند و جذب آنها توسط فاگوسیت ها را تسریع می کنند یا سموم باکتریایی را خنثی می کنند.

تشکیل مکانیسم های ایمنی خاص با تشکیل سیستم لنفوئیدی، تمایز لنفوسیت های T و B، که از هفته دوازدهم زندگی داخل رحمی شروع می شود، همراه است. در نوزادان، محتوای لنفوسیت های T و B در خون بیشتر از بزرگسالان است، اما فعالیت آنها کمتر است، بنابراین نقش اصلی را آنتی بادی هایی ایفا می کنند که قبل از تولد از طریق جفت از مادر وارد خون کودک می شوند. با شیر مادر وارد شود

سیستم ایمنی بدن کودک با شروع رشد میکرو فلورا در دستگاه گوارش کودک شروع به کار می کند. آنتی ژن های میکروبی محرک سیستم ایمنی بدن نوزاد هستند. از حدود هفته دوم زندگی، بدن شروع به تولید آنتی بادی های خود می کند. در 6-3 ماه اول پس از تولد، سیستم ایمنی بدن مادر از بین می رود و سیستم ایمنی خودش بالغ می شود. محتوای کم ایمونوگلوبولین ها در سال اول زندگی، حساسیت آسان کودکان به بیماری های مختلف را توضیح می دهد. تنها در سال دوم بدن کودک توانایی تولید مقدار کافی آنتی بادی را به دست می آورد. حفاظت ایمنی در سال دهم به حداکثر خود می رسد. در آینده، شدت ایمنی در یک سطح ثابت باقی می ماند و پس از 40 سال شروع به کاهش می کند.

مهمترین خاصیت یک سیستم ایمنی خاص این است حافظه ایمونولوژیکدر نتیجه اولین ملاقات یک لنفوسیت برنامه ریزی شده با یک آنتی ژن خاص، دو نوع سلول تشکیل می شود. برخی از آنها بلافاصله عملکرد خود را انجام می دهند - آنها آنتی بادی ترشح می کنند، برخی دیگر سلول های حافظه هستند که برای مدت طولانی در خون گردش می کنند. اگر همان آنتی ژن دوباره وارد شود، سلول های حافظه به سرعت به لنفوسیت هایی تبدیل می شوند که با آنتی ژن واکنش نشان می دهند (شکل 10.1). با هر تقسیم یک لنفوسیت، تعداد سلول های حافظه افزایش می یابد.

برنج. 10.1.

(نمودار نشان می دهد که بدنی که قبلاً یک بار با عفونت مبارزه کرده است، بار دوم سریعتر و قوی تر واکنش نشان می دهد)

علاوه بر این، پس از مواجهه با یک آنتی ژن، لنفوسیت های T فعال، بزرگ شده و به یکی از پنج زیرجمعیت تمایز می یابند که هر کدام پاسخ خاصی را تعیین می کنند. تی کیلرها (قاتل ها) زمانی که با آنتی ژن مواجه می شوند باعث مرگ آن می شوند. سلول های T سرکوبگر پاسخ ایمنی سلول های B و سایر سلول های T به آنتی ژن ها را سرکوب می کنند. برای انجام پاسخ ایمنی یک لنفوسیت B به یک آنتی ژن، همکاری آن با یک T-helper (Helper) ضروری است. اما این تعامل فقط در حضور یک ماکروفاژ - یک سلول E امکان پذیر است. در این حالت، ماکروفاژ آنتی ژن را به لنفوسیت B منتقل می کند، که سپس سلول های پلاسما تولید می کند که میکروارگانیسم خارجی را از بین می برد.

لنفوسیت B صدها سلول پلاسما تولید می کند. هر یک از این سلول ها مقدار زیادی آنتی بادی آماده برای از بین بردن آنتی ژن تولید می کند. آنتی بادی ها در طبیعت خود هستند ایمونوگلوبولین هاو Ig تعیین می شوند. پنج نوع ایمونوگلوبولین وجود دارد: IgA، IgG، IgE، IgD و IgM. حدود 15 درصد از تمام آنتی بادی ها IgG هستند که همراه با IgM بر باکتری ها و ویروس ها تأثیر می گذارند. IgA از غشاهای مخاطی دستگاه گوارش، تنفس و دستگاه تناسلی محافظت می کند. IgE مسئول واکنش های آلرژیک است. افزایش مقدار IgM نشان دهنده یک بیماری حاد است، IgG - یک فرآیند مزمن.

علاوه بر این، لنفوسیت ها تولید می کنند لنفوکین هامعروف ترین آنها اینترفرون است که تحت تأثیر یک ویروس تشکیل می شود. عملکرد اینترفرون تحریک سلول های غیر عفونی برای تولید پروتئین های ضد ویروسی است. اینترفرون در برابر انواع ویروس ها فعال است و به افزایش تعداد لنفوسیت های T کمک می کند.

فعال شدن لنفوسیت ها همچنین منجر به سنتز سلول های مواد فعال بیولوژیکی غیر اختصاصی به نام سیتوکینها, یا اینترلوکین هااین مواد ماهیت، عمق و مدت پاسخ ایمنی و التهاب ایمنی را تنظیم می کنند. طول عمر لنفوسیت های B چند هفته است، لنفوسیت های T - 4-6 ماه.

مصونیت خاص ممکن است باشد فعالو منفعل, مادرزادیو به دست آورد.چهار نوع اصلی ایمنی وجود دارد:

• ایمنی غیرفعال طبیعی (ایمنی نوزاد) - آنتی بادی های آماده از یک فرد به فرد دیگر (از همان گونه) منتقل می شود. به دلیل تخریب طبیعی آنتی بادی ها در بدن، فقط محافظت کوتاه مدت در برابر عفونت را فراهم می کند.
• ایمنی غیرفعال اکتسابی - بر اساس آنتی بادی های تشکیل شده در بدن یک فرد، سرم های درمانی ایجاد شده و به خون فرد دیگر تزریق می شود. این نوع مصونیت نیز برای مدت کوتاهی ادامه دارد.
• ایمنی فعال طبیعی - بدن هنگام آلوده شدن آنتی بادی های خود را تولید می کند.
• ایمنی فعال اکتسابی - مقادیر کمی از ایمونوژن ها به شکل واکسن وارد بدن می شوند.

عوامل حفاظتی غیر اختصاصی عبارتند از:

• نفوذ ناپذیری پوست و غشاهای مخاطی به میکروارگانیسم ها؛
• مواد ضد باکتری در بزاق، مایع اشک آور، خون، مایع مغزی نخاعی؛
• دفع ویروس ها توسط کلیه ها؛
• فاگوسیتوز - فرآیند جذب ذرات خارجی و میکروارگانیسم ها توسط سلول های خاص: ماکروفاژها و میکروفاژها.
• آنزیم های هیدرولیتیک که میکروارگانیسم ها را تجزیه می کنند.
• لنفوکین ها؛
• سیستم مکمل گروه خاصی از پروتئین ها است که در "مبارزه" با میکروارگانیسم های خارجی نقش دارند.

واکنش فاگوسیتیکبا کمک لکوسیت های خاصی که قادر به فاگوسیتوز هستند، یعنی. جذب عوامل بیماری زا و کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی. در انسان نقش فاگوسیتی توسط نوتروفیل ها و مونوسیت ها انجام می شود. به محض ورود ذرات خارجی به بدن، لکوسیت های مجاور به محل ورود آنها فرستاده می شوند و سرعت برخی از آنها می تواند تقریباً به 2 میلی متر در ساعت برسد. با نزدیک شدن به یک ذره خارجی، لکوسیت ها آن را می پوشانند، آن را به داخل پروتوپلاسم می کشند و سپس با کمک آنزیم های گوارشی خاص آن را هضم می کنند. بسیاری از لکوسیت ها می میرند و از آنها چرک ایجاد می شود. هنگامی که لکوسیت های مرده متلاشی می شوند، موادی نیز آزاد می شوند که باعث ایجاد یک فرآیند التهابی در بافت می شوند که با احساسات ناخوشایند و دردناک همراه است. موادی که باعث پاسخ التهابی بدن می‌شوند، می‌توانند تمام سیستم دفاعی بدن را فعال کنند: لکوسیت‌ها از دورترین نقاط بدن به محل ورود یک جسم خارجی فرستاده می‌شوند.

• آنتی ژن به عنوان یک میکروارگانیسم، ماده، محصول غذایی یا ماده دیگر (به عنوان مثال، بافت پیوند شده از ارگانیسم دیگر) که اطلاعات خارجی را برای یک ارگانیسم خاص حمل می کند، در ساختار مولکول های پروتئینی رمزگذاری شده است.