آسیب شناسی التهاب ایمنی. التهاب التهاب چیست؟ التهاب و ایمنی

جفت شدن التهاب با ایمنی برای ترمیم با مشارکت تمام سیستم های دفاعی بدن در واکنش منحصر به فرد عروق انتهایی و بافت همبند، که جوهر التهاب است، تضمین می شود.

همانطور که مشخص است، دفاع بدن توسط عوامل غیر اختصاصی و واکنش ایمنی یا پاسخ ایمنی تعیین می شود.

در ایجاد ایمنی در هنگام التهاب، نقش فاگوسیتوز و سیستم مکمل بسیار زیاد است. مکان فاگوسیتوز انجام شده توسط لکوسیت های پلی مورفونکلئر (PMN) و فاگوسیت های مونوسیتی (ماکروفاژها) در سیستم ایمنی با این واقعیت تعیین می شود که علیرغم غیر اختصاصی بودن عمل فاگوسیتوز، فاگوسیت ها، به ویژه ماکروفاژها، در خالص سازی آنتی ژن ها، پردازش آنها به شکل ایمونوژنیک، که توسط T-helper درک می شود. محل ماکروفاژها در سیستم ایمنی نیز با مشارکت آنها در همکاری لنفوسیت های T و B تعیین می شود که برای تشکیل پاسخ ایمنی ضروری است. بنابراین، فاگوسیتوز اشکال واکنش های واکنش ایمنی را تکمیل می کند. سیستم کمپلمان در واکنش‌های خاص شرکت می‌کند و اجزای خود را به مولکول‌های آنتی‌بادی متصل می‌کند، که لیز مواد آنتی ژنی را که آنتی‌بادی‌ها علیه آن‌ها تولید می‌شوند، تضمین می‌کند. از این نتیجه می شود که مکمل، به عنوان یکی از عوامل دفاعی غیر اختصاصی، در پاسخ ایمنی شرکت می کند، بنابراین، مانند فاگوسیتوز، فرم های واکنش ایمنی را تکمیل می کند. همانطور که می بینید، فعال شدن پاسخ ایمنی در طول التهاب توسط دو سیستم سلولی دفاع غیر اختصاصی تضمین می شود: سیستم فاگوسیت های مونوسیتی، و همچنین سیستم پلاسما - سیستم مکمل.

سینتیک واکنش التهابی برای رسیدن به هدف نهایی - حذف عامل آسیب رسان و ترمیم بافت - با تغییر در رابطه سیستم های دفاعی سلولی با یکدیگر و با سیستم بافت همبند مشخص می شود که با تنظیم واسطه تعیین می شود. با این حال، از این نتیجه نمی شود که فقط PMN ها، ماکروفاژها، لنفوسیت ها و فیبروبلاست ها در واکنش التهابی شرکت می کنند. سلول هایی که حامل آمین های وازواکتیو (مست سل ها، بازوفیل ها، پلاکت ها) و همچنین ائوزینوفیل هایی هستند که فعالیت عملکردی آنها را مهار می کنند، برای ایجاد خود واکنش التهابی عروقی اهمیت زیادی دارند. اما آنها در هدف اصلی واکنش التهابی - حذف اصل آسیب رسان و ترمیم آسیب دخالت ندارند. به‌عنوان یک واکنش التهابی زنجیره‌ای، عمدتاً خودتنظیم‌کننده، در طرح جهانی قرار می‌گیرد: آسیب > میانجی > پذیرش > همکاری سلولی > تحولات سلولی > ترمیم (طرح 1). پاسخ التهابی همچنین مراحل در حال توسعه متوالی را تعیین می کند: 1) آسیب یا تغییر، 2) ترشح، 3) تکثیر و تمایز سلولی.

طرح 1. سیستم های دفاعی سلولی و سینتیک پاسخ التهابی

آسیب (تغییر) جزء واجب التهاب است. این همان چیزی است که در ابتدا باعث واکنش عروقی- مزانشیمی می شود که جوهره التهاب است.

آسیب و میانجی اجزای جدایی ناپذیر مورفوژنز التهاب هستند، زیرا واسطه ها در خود آسیب (تغییر) "متولد" می شوند.

مرسوم است که میانجی های پلاسما (در گردش) را که عمدتاً توسط سیستم کالیکراینکینین، سیستم مکمل و سیستم انعقاد خون و همچنین واسطه های سلولی (محلی) مرتبط با بسیاری از سلول ها نشان داده می شوند: ماست سل ها، پلاکت ها، بازوفیل ها، PMN ها، ماکروفاژها، متمایز می شوند. لنفوسیت ها، فیبروبلاست ها، و غیره. با این حال، هر دو واسطه پلاسما و سلولی ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند و در طول التهاب به عنوان یک سیستم اتوکاتالیستی با استفاده از اصول "بازخورد"، "تکثیر"، "تنوع ضروری" و "تضاد" کار می کنند.

این اصول سیستم به واسطه‌های در گردش اجازه می‌دهد تا از افزایش نفوذپذیری عروقی و فعال شدن کموتاکسی PMN برای فاگوسیتوز و انعقاد داخل عروقی در عروق تخلیه‌شده از منبع التهاب اطمینان حاصل کنند تا پاتوژن و محل خود التهاب را مشخص کنند (عملکرد مانع محل التهاب). در این مورد، مراحل اصلی واکنش عروقی - افزایش نفوذپذیری، فعال شدن کموتاکسی PMN و فاکتور Hageman - توسط چند واسطه تکرار می شود. همان اصول سیستم در واکنش اتوکاتالیستی واسطه های سلولی نه تنها افزایش نفوذپذیری عروق، فاگوسیتوز و تخریب ثانویه را فراهم می کند، بلکه شامل یک پاسخ ایمنی برای از بین بردن عامل آسیب رسان و محصولات آسیب دیده و در نهایت، ترمیم بافت از طریق آن می شود. تکثیر و تمایز سلول ها در محل التهاب.

اصل تکثیر به وضوح در بین سلول ها - حاملان مواد وازواکتیو - ماست سل ها، بازوفیل ها، پلاکت ها بیان می شود و اصول آنتاگونیستی بین این سلول ها و لکوسیت های ائوزینوفیلیک است: واسطه های ماست سل ها و بازوفیل ها کموتاکسی ائوزینوفیل ها را تحریک می کنند. قادر به غیرفعال کردن این واسطه ها و فاگوسیتوز کردن گرانول های ماست سل می باشد (شکل 2). در میان سلول‌هایی که واسطه‌های نفوذپذیری عروقی را حمل می‌کنند، یک "تعادل متضاد" ایجاد می‌شود که مورفولوژی منحصر به فرد فاز عروقی التهاب را به‌ویژه در طی واکنش‌های آلرژیک تعیین می‌کند.

واسطه های سلولی - لوکوکین ها، مونوکاین ها (اینترلوکین-1)، لنفوکین ها (اینترلوکین-2) و فیبروکین ها - تنظیم کننده های محلی همکاری سلولی در "زمینه" التهاب - PMN، ماکروفاژها، لنفوسیت ها و فیبروبلاست ها هستند. به عبارت دیگر، واسطه‌های سلولی توالی و نسبت مشارکت در التهاب سیستم‌های فاگوسیتیک و ایمنی از یک سو و سیستم بافت همبند از سوی دیگر را تعیین می‌کنند.

"رسانا" مجموعه واسطه های سلولی باید مونوکاین های ماکروفاژها در نظر گرفته شود (شکل 3). ماکروفاژها که توسط خودتنظیمی واسطه پشتیبانی می شوند، قادرند با کمک مونوکاین ها، تمایز گرانولوسیت ها و مونوسیت ها از سلول های بنیادی، تکثیر این سلول ها را کنترل کنند. تنظیم کننده فاگوسیتوز هستند. ماکروفاژها نه تنها بر فعالیت عملکردی لنفوسیت های T و B تأثیر می گذارند، در همکاری آنها شرکت می کنند، بلکه 6 جزء اول مکمل را نیز ترشح می کنند. واسطه های دخالت سیستم ایمنی در پاسخ التهابی هستند. ماکروفاژها باعث رشد فیبروبلاست و سنتز کلاژن می شوند، به عنوان مثال. محرک فاز نهایی پاسخ ترمیمی در طول التهاب هستند. در عین حال، خود ماکروفاژها به طور منظم تحت تأثیر لنفوکین ها و فیبروکین ها قرار می گیرند. دریافت سلولی که در تنظیم موضعی سلولی با لنفوسیت و فیبروبلاست ارتباط نزدیکی دارد، نقش مهمی در تنظیم موضعی سلولی در طول التهاب دارد. این با برهمکنش بین سلولی و جذب اجزای واکنش های ایمنی به محل التهاب مرتبط است، زیرا گیرنده های Fc ایمونوگلوبولین ها و گیرنده های C مکمل در تمام سلول های عامل التهاب یافت می شوند. ارتباط ناگسستنی و جفت شدن زمان نابرابر سیستم فاگوسیتوز، سیستم ایمنی و سیستم بافت همبند در تحقق هدف نهایی واکنش التهابی روشن می شود (شکل 4).

انواع این جفت، بسته به ویژگی های عامل آسیب رسان و ارگانیسمی که به آسیب پاسخ می دهد، به احتمال زیاد باید ایجاد یک یا شکل دیگری از التهاب را تعیین کند. بنابراین، التهاب چرکی (نوعی التهاب اگزوداتیو) احتمالاً منعکس کننده شکل خاصی از جفت شدن سیستم PMN ناکارآمد با ماکروفاژها است. در این مورد، ماکروفاژهایی که به شدت PMN های در حال پوسیدگی را فاگوسیتوز می کنند در برابر پاتوژن مقاوم می شوند. V.E. پیگاروسکی (1978) که این رابطه خاص بین دو سیستم فاگوسیتوز را مطالعه می کند، آن را مقاومت سلولی جذب کننده می نامد. همانطور که مشاهده می شود، منعکس کننده نارسایی ثانویه عملکرد فاگوسیتیک ماکروفاژها با شکست اولیه فاگوسیتوز PMN است.

شکست اولیه و انتخابی سیستم فاگوسیت مونوسیتی، جدا شدن آن از سیستم PMN زمینه ساز التهاب گرانولوماتوز (نوعی التهاب مولد) است. نارسایی فاگوسیتیک ماکروفاژها تشکیل سلول های اپیتلیوئید و غول پیکر را از آنها تعیین می کند و عملکرد فاگوسیتی خود را از دست می دهد. فاگوسیتوز با تعیین حدود و تداوم پاتوژن جایگزین می شود. فاگوسیتوز ناقص خود واکنش التهابی را ناقص و ناقص می کند. این بیانگر یک واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری (DTH) می شود.

همچنین بدیهی است که عیوب ارثی هر یک از سیستم های دفاعی و نیز خود سیستم بافت همبند، واکنش التهابی را هم در شکل بروز و سیر آن و هم در امکان تحقق هدف نهایی معیوب می کند. کافی است نارسایی ارثی سیستم‌های باکتری‌کشی PMN و مونوسیت‌ها را که به وضوح در بیماری‌های گرانولوماتوز مزمن کودکان، نقص‌های ایمنی ارثی و مادرزادی و مرگ‌بار عفونت چرکی ایجاد می‌شود، نارسایی مادرزادی بافت همبند و تداوم التهاب مزمن نمی توان به کمبودهای ارثی سیستم کمپلمان، به ویژه اجزای C3 و C5 آن اشاره نکرد. این کمبودها به صورت عفونت چرکی راجعه یا سندرم شبه لوپوس ظاهر می شوند. در طول التهاب، به ویژه توسط عوامل مختلف، هر دو در گردش خون و کمپلکس‌های ایمنی هترولوگ موضعی ظاهر می‌شوند؛ در هنگام التهاب مزمن، می‌توانند اتولوگ نیز باشند. بنابراین، در طول التهاب، واکنش‌های کمپلکس ایمنی رخ می‌دهد - شایع‌ترین واکنش‌های حساسیت مفرط نوع فوری (IHT).

1524 0

مهم ترین نقش عناصر سلولی در ایجاد التهاب حاد و مزمن سزاوار توجه ویژه است.

نوتروفیل ها

مشارکت نوتروفیل ها در وقوع و حفظ روند التهابی اساساً بازتابی از عملکرد اصلی فیزیولوژیکی آنها - فاگوسیتوز است که در طی آن موادی آزاد می شوند که می توانند باعث واکنش التهابی در بافت های اطراف شوند، به ویژه اگر فاگوسیتوز، تحت شرایط پاتولوژیک. این فرآیند برای مدت طولانی ادامه دارد و عوامل ایجاد کننده فاگوسیتوز قابل حذف نیستند.

از آنجایی که در بیماری های روماتیسمی مانند آرتریت روماتوئید یا SLE، تولید بیش از حد مزمن مواد فاگوسیتوز - مجتمع های ایمنی و محصولات تخریب بافت التهابی وجود دارد، نقش نوتروفیل ها در تشدید و حفظ بیشتر التهاب مزمن به ویژه بسیار زیاد است.

فرآیند فاگوسیتوز با اتصال ماده فاگوسیتوز شده به گیرنده‌های سطحی نوتروفیل شروع می‌شود که منجر به هیپرپلاریزه شدن غشای سلولی و از بین رفتن موضعی یون‌های کلسیم می‌شود. به دنبال آن، نوتروفیل‌ها مشتقات اکسیژن فعال قبلاً کمتر شناخته شده از جمله اکسیژن سوپراکسید تولید می‌کنند. آنیون (O) و به ویژه رادیکال هیدروکسیل (OH).

این محصولات برای میکروب ها سمی هستند، که امکان بیولوژیکی تولید آنها را در طی فرآیند فاگوسیتوز توضیح می دهد. با این حال، با افزایش تولید، آنها همچنین می توانند به بافت های اطراف بدن آسیب وارد کنند. مرحله بعدی آزادسازی اسید آراشیدونیک از فسفولیپیدهای غشای سلولی (تحت اثر آنزیم فسفولیپاز) است که تحت تأثیر سیکلواکسیژناز به پروستاگلاندین ها و سایر مواد مرتبط شیمیایی اکسید می شود.

در همان زمان، خود فاگوسیتوز رخ می دهد که می توان آن را زیر میکروسکوپ مشاهده کرد:در نوتروفیل، برجستگی هایی ایجاد می شود که مواد فاگوسیتو شده را می پوشانند و آن را در سیتوپلاسم غوطه ور می کنند، به همین دلیل در داخل سلولی قرار می گیرد - در حفره ای به نام فاگوزوم.

در همان زمان، تغییراتی در به اصطلاح سیستم اسکلت سلولی ("ریز عضلانی" سلول) رخ می دهد. ریز رشته‌های اکتین و میوزین که در نوتروفیل قرار دارند با پروتئین متصل‌کننده اکتین واقع در زیر پلاسمالما تعامل می‌کنند، پس از آن متراکم می‌شوند و با سیستم میکروتوبولی سلول تماس می‌گیرند. تنها پس از این، گرانول های خاص و آزوروفیل که به طور مداوم در سیتوپلاسم نوتروفیل ها هستند با فاگوزوم ادغام می شوند و آنزیم های مخرب موجود در آنها با ماده فاگوسیت شده تماس پیدا می کنند و "هضم" درون سلولی آن آغاز می شود.

تمام فرآیندهای توصیف شده بسیار سریع اتفاق می افتد. به طور خاص، آزاد شدن آنزیم‌ها از گرانول‌های آزوروفیل به داخل فاگوزوم می‌تواند در عرض چند ثانیه پس از تعامل با ماده تحت فاگوسیتوز رخ دهد.

بنابراین، نوتروفیل ها 3 گروه از واسطه های التهابی فعال تولید می کنند:

1. مشتقات سمی اکسیژن که به طور فعال با بافت های بدن تعامل دارند.

2. مشتقات اسید آراشیدونیک، که در میان آنها فعال ترین آن اندوپروکسیدها (پروستاگلاندین های ناپایدار Ga و H2)، ترومبوکسان A2، پروستاسیکلین و اسید هیدروکسی هپتادکاترینوئیک هستند. این مواد که از نظر شیمیایی ناپایدار هستند و بنابراین بسیار فعال هستند، قادر به ایجاد بسیاری از علائم اصلی التهاب، از جمله تجمع نوتروفیل های جدید (به دلیل خواص شیمیایی ذاتی این مواد) هستند.

تجمع نوتروفیل ها دوباره منجر به تولید پروستاگلاندین های ناپایدار می شود که به همین دلیل می تواند نوعی دور باطل ایجاد شود و منجر به التهاب مزمن شود. تولید پروستاگلاندین های ناپایدار همچنین با تشکیل اضافی رادیکال های اکسیژن آزاد از اکسیژن مولکولی همراه است که به تخریب بافت و در نتیجه حفظ روند التهابی کمک می کند. در عین حال، پروستاگلاندین های پایدار (E2 و F، ترومبوکسان B3)، که بر خلاف نظر قبلی، پیش سازهای ناپایدار آنها به سرعت به آنها تبدیل می شوند، واسطه های اولیه التهاب نیستند.

V. Samuelsson و همکاران. (1979) دسته جدیدی از التهاب را توصیف کردند که متابولیت های اسید آراشیدونیک نیز هستند که به اصطلاح لکوترین ها نامیده می شوند. یکی از آنها (لوکوترین C) به نظر می رسد که از نظر شیمیایی با عامل آنافیلاکسی آهسته اثر که قبلا توضیح داده شد یکسان باشد.

3. آنزیم های مخرب موجود در گرانول های نوتروفیل و در طی فرآیند فاگوسیتوز نه تنها به فاگوزوم، بلکه به صورت خارج سلولی نیز وارد می شوند. آنها همچنین ممکن است اثر مخربی بر بافت بدن داشته باشند. این آنزیم ها شامل پروتئازهای خنثی موجود در گرانول های آزوروفیل، میلوپراکسیداز و همچنین خود آنزیم های لیزوزومی - هیدرولازهای اسیدی هستند که به ویژه با اثر مخرب بر بافت مشخص می شوند. آنزیم های مشخصه گرانول های نوتروفیل خاص شامل لیزوزیم و لاکتوفرین است.

فراوانی واسطه‌های التهابی در نوتروفیل‌ها و تأثیر تقویت‌کننده متقابل آن‌ها تا حد زیادی مهم‌ترین نقش این سلول‌ها را در بیشتر فرآیندهای التهابی، از جمله در بیماران مبتلا به بیماری‌های روماتیسمی توضیح می‌دهد. تصادفی نیست که G. Weissmanr (1979) نوتروفیل ها را اندام های ترشح کننده التهاب روماتوئید نامید.

در بدن، آنتاگونیست های برخی از واسطه های مورد بحث وجود دارد، که با کمک آنها، ظاهراً، اثر مخرب احتمالی فاگوسیتوز بر بافت های اطراف محدود می شود. بنابراین، فعالیت پروتئازها توسط آزماکروگلوبولین و a1-آنتی تریپسین مهار می شود و فعالیت رادیکال های اکسیژن آزاد توسط پروتئین حاوی مس سرولوپلاسمین مهار می شود و آنزیم سوپراکسید دیسموتاز که به ویژه در بدن گسترده است، آنیون های سوپراکسید آزاد را از بین می برد. اکسیژن و در نتیجه از تشکیل یک رادیکال هیدروکسیل سمی تر جلوگیری می کند.

هنگام ارزیابی نقش نوتروفیل ها در ایجاد التهاب، باید محتوای بالای آنها در خون محیطی را در نظر داشت که از آنجا می توانند به سرعت و به مقدار زیاد وارد ناحیه التهاب شوند. این سلول ها عمر کوتاهی دارند - پس از چند ساعت متلاشی می شوند.

ماکروفاژها

نقش اصلی در ایجاد و حفظ التهاب مزمن متعلق به سیستم ماکروفاژهای فاگوسیتی است (این مفهوم جایگزین اصطلاح "سیستم رتیکولواندوتلیال" که قبلاً به طور گسترده استفاده می شد، اما اساساً به اندازه کافی اثبات نشده بود). سلول اصلی این سیستم یک ماکروفاژ است که از یک مونوسیت خون ایجاد می شود. مونوسیت‌هایی که از سلول‌های بنیادی مغز استخوان به دست می‌آیند، ابتدا وارد خون محیطی و از آنجا وارد بافت‌ها می‌شوند و در آنجا تحت تأثیر محرک‌های موضعی مختلف به ماکروفاژ تبدیل می‌شوند.

دومی در اجرای واکنش های تطبیقی بدن - ایمنی، التهابی و ترمیمی بسیار مهم است. مشارکت در چنین واکنش هایی با ویژگی های بیولوژیکی ماکروفاژها مانند توانایی مهاجرت به کانون های التهاب، امکان افزایش سریع و مداوم تولید سلول توسط مغز استخوان، فاگوسیتوز فعال مواد خارجی با تجزیه سریع دومی تسهیل می شود. فعال شدن تحت تأثیر محرک های خارجی، ترشح تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی، توانایی "فرآوری" آنتی ژنی که با القای بعدی فرآیند ایمنی وارد بدن شده است.

همچنین اساساً مهم است که ماکروفاژها سلول هایی با عمر طولانی هستند که می توانند برای مدت طولانی در بافت های ملتهب کار کنند. مهم است که آنها بتوانند در مناطق التهابی تکثیر شوند. در این حالت، تبدیل ماکروفاژها به سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر چند هسته ای امکان پذیر است.

ماکروفاژ بدون ویژگی ایمونولوژیک (مانند لنفوسیت های T و B)، به عنوان یک سلول کمکی غیر اختصاصی با توانایی منحصر به فرد نه تنها در گرفتن آنتی ژن، بلکه همچنین پردازش آن عمل می کند تا شناسایی بعدی این آنتی ژن توسط لنفوسیت ها بسیار تسهیل شود.

این مرحله به ویژه برای فعال شدن لنفوسیت های T (برای ایجاد واکنش های ایمنی تاخیری و برای تولید آنتی بادی های آنتی ژن های وابسته به تیموس) ضروری است. ماکروفاژها علاوه بر شرکت در واکنش های ایمنی به دلیل پیش پردازش آنتی ژن و "ارائه" بعدی آن به لنفوسیت ها، عملکردهای محافظتی را مستقیماً انجام می دهند و برخی از میکروارگانیسم ها، قارچ ها و سلول های تومور را از بین می برند.

بنابراین، در بیماری های روماتیسمی، نه تنها لنفوسیت های ایمن شده اختصاصی، بلکه مونوسیت ها و ماکروفاژهایی که ویژگی ایمنی ندارند نیز در واکنش های سلولی التهاب ایمنی شرکت می کنند.

این سلول ها توسط مواد کموتاکتیک مونوسیتی تولید شده در مناطق التهاب جذب می شوند. اینها عبارتند از C5a، پروتئین های تا حدی دناتوره شده، کالیکرئین، فعال کننده پلاسمینوژن، پروتئین های اصلی از لیزوزوم های نوتروفیل ها. لنفوسیت های T فاکتور مشابهی را در تماس با آنتی ژن خاص خود، لنفوسیت های B - با کمپلکس های ایمنی تولید می کنند.

علاوه بر این، لنفوسیت ها همچنین عواملی را تولید می کنند که از مهاجرت ماکروفاژها جلوگیری می کند (به عنوان مثال، آنها را در محل التهاب ثابت می کند) و عملکرد آنها را فعال می کند. در کانون های التهابی بر خلاف شرایط عادی، میتوز ماکروفاژها مشاهده می شود و به این ترتیب تعداد این سلول ها نیز به دلیل تکثیر موضعی افزایش می یابد.

اهمیت ماکروفاژها در حفظ فرآیند التهابی توسط عوامل ضدالتهابی آزاد شده از این سلول ها تعیین می شود که در زیر مورد بحث قرار گرفته است:

1. پروستاگلاندین ها.

2. آنزیم های لیزوزومی (به ویژه، در طول فاگوسیتوز مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی، و سلول در طول انتشار آنها از بین نمی رود).

3. پروتئازهای خنثی (فعال کننده پلاسمینوژن، کلاژناز، الاستاز). به طور معمول مقدار آنها ناچیز است، اما با تحریک خارجی (فاگوسیتوز)، تولید این آنزیم ها القا می شود و به مقدار قابل توجهی آزاد می شوند. تولید پروتئازهای خنثی توسط مهارکننده های سنتز پروتئین، از جمله گلوکوکورتیکواستروئیدها، مهار می شود. تولید فعال کننده پلاسمینوژن و کلاژناز نیز توسط عوامل ترشح شده توسط لنفوسیت های فعال تحریک می شود.

4. فسفولیپاز A3 که اسید آراشیدونیک را از کمپلکس های پیچیده تر آزاد می کند - پیش ساز اصلی پروستاگلاندین ها. فعالیت این آنزیم توسط گلوکوکورتیکواستروئیدها مهار می شود.

5. عاملی که آزادسازی نمک های معدنی و پایه آلی ماتریکس استخوان را از استخوان ها تحریک می کند. این فاکتور بدون نیاز به حضور استئوکلاست ها از طریق اثر مستقیم بر بافت استخوان تأثیر می گذارد.

6. تعدادی از اجزای مکمل که به طور فعال توسط ماکروفاژها سنتز و ترشح می شوند: C3، C4، C2 و ظاهراً C1 و فاکتور B که برای مسیر جایگزین فعال سازی کمپلمان ضروری است. سنتز این اجزا با فعال شدن ماکروفاژها افزایش می یابد و توسط مهار کننده های سنتز پروتئین مهار می شود.

7. اینترلوکین-1، که یک نماینده معمولی از سیتوکین ها است - مواد فعال بیولوژیکی از طبیعت پلی پپتیدی که توسط سلول ها (در درجه اول سلول های سیستم ایمنی) تولید می شود. بسته به منابع تولید این مواد (لنفوسیت ها یا مونوسیت ها)، اصطلاحات "لنفوکین ها" و "مونوکین ها" اغلب استفاده می شود. نام "اینترلوکین" با شماره مربوط به آن برای تعیین سیتوکین های خاص - به ویژه آنهایی که واسطه ارتباط سلولی هستند، استفاده می شود. هنوز کاملاً مشخص نیست که آیا اینترلوکین-1، که مهمترین مونوکاین است، نشان دهنده یک ماده واحد است یا خانواده ای از پلی پپتیدها با خواص بسیار مشابه.

این خواص شامل موارد زیر است:

تحریک سلول های B، تسریع تبدیل آنها به سلول های پلاسما.
تحریک فعالیت فیبروبلاست ها و سینوویوسیت ها با افزایش تولید پروستاگلاندین ها و کلاژناز.
اثر تب زایی که در ایجاد تب مشاهده می شود.
فعال سازی سنتز پروتئین های فاز حاد در کبد، به ویژه پیش ساز آمیلوئید سرم (این اثر ممکن است غیرمستقیم باشد - به دلیل تحریک تولید اینترلوکین-6).

از اثرات سیستمیک اینترلوکین 1، علاوه بر تب، نوتروفیلی و پروتئولیز عضلات اسکلتی نیز می توان اشاره کرد.

8. اینترلوکین 6 که سلول های B را نیز فعال می کند، سلول های کبدی را برای تولید پروتئین های فاز حاد تحریک می کند و دارای خواص b-interferon است.

9. عوامل محرک کلنی که باعث تشکیل گرانولوسیت ها و مونوسیت ها در مغز استخوان می شود.

10. فاکتور نکروز تومور (TNF)که نه تنها واقعاً قادر به ایجاد نکروز تومور است، بلکه در ایجاد التهاب نیز نقش بسزایی دارد. این پلی پپتید، متشکل از 157 اسید آمینه، در مرحله اولیه واکنش التهابی باعث افزایش چسبندگی نوتروفیل ها به اندوتلیوم و در نتیجه تسهیل نفوذ آنها به محل التهاب می شود. همچنین به عنوان یک سیگنال قدرتمند برای تولید رادیکال‌های اکسیژن سمی عمل می‌کند و محرک سلول‌های B، فیبروبلاست‌ها و اندوتلیوم است (دو نوع اخیر سلول‌ها عوامل محرک کلنی تولید می‌کنند).

از نظر بالینی مهم است که TNF، و همچنین اینترلوکین-1 و اینترفرون، فعالیت لیپوپروتئین لیپاز را سرکوب کنند، که رسوب چربی در بدن را تضمین می کند. به همین دلیل است که در بیماری های التهابی اغلب کاهش وزن مشخص مشاهده می شود که با تغذیه پر کالری و حفظ اشتها مطابقت ندارد. از این رو نام دوم عامل نکروز تومور - کاکتین است.

فعال شدن ماکروفاژها، که با افزایش اندازه آنها، محتوای بالای آنزیم ها، افزایش توانایی فاگوسیتوز و از بین بردن میکروب ها و سلول های تومور آشکار می شود، نیز ممکن است غیراختصاصی باشد: به دلیل تحریک سایر (غیر مرتبط با فرآیند پاتولوژیک موجود). ) میکروارگانیسم ها، روغن معدنی، لنفوکین های تولید شده توسط لنفوسیت های T، و به میزان کمتر - لنفوسیت های B.

ماکروفاژها به طور فعال در تحلیل استخوان و غضروف نقش دارند. بررسی میکروسکوپی الکترونی ماکروفاژها را در مرز پانوس و غضروف مفصلی نشان داد که از نزدیک با ذرات فیبرهای کلاژن هضم شده مرتبط است. هنگامی که ماکروفاژها با استخوان قابل جذب تماس پیدا کردند، همین پدیده مشاهده شد.

بنابراین، ماکروفاژها نقش مهمی در توسعه فرآیند التهابی، حفظ و مزمن بودن آن ایفا می کنند و می توانند پیش از این به عنوان یکی از "هدف های" اصلی درمان ضد روماتیسمی در نظر گرفته شوند.

فیبروبلاست ها

شناخته شده ترین نقش فیبروبلاست ها در واکنش های ترمیمی در حین التهاب است که در نتیجه ساختارهای تخریب شده با بافت همبند (از جمله اسکار) جایگزین می شوند. تکثیر آنها در اولین ساعات پس از آسیب بافتی شروع می شود و بین 10-2 روز به حداکثر می رسد. محرک های تنظیم کننده فعالیت فیبروبلاست ها را نمی توان به طور کامل روشن کرد. با این حال، مشخص است که این محصولات شامل محصولات ماکروفاژ (مونوکین ها) و به ویژه اینترلوکین-1 است.

فیبروبلاست ها- مهم ترین سلول های بافت همبند، منبع اصلی کلاژن، الاستین، گلیکوزآمینوگلیکان ها و گلیکوپروتئین ها، یعنی ساختارهای بیوشیمیایی اصلی که این بافت از آنها تشکیل شده است. در التهاب مزمن (از جمله مربوط به سیستم ایمنی)، فیبروبلاست‌ها به طور فعال تکثیر می‌شوند و همراه با اجزای بافت همبند که تولید می‌کنند (الیاف و ماده زمینی) و حلقه‌های مویرگی تازه تشکیل شده، بافت دانه‌ریزی را تشکیل می‌دهند که در برخی بیماری‌ها می‌تواند نقش مهمی در توسعه فرآیند پاتولوژیک اصلی و نتایج آن.

به طور خاص، با آرتریت روماتوئید، بافت گرانوله در حفره مفصلی (پانوس) می تواند به طور فعال غضروف و استخوان را تخریب کند. علاوه بر سلول های پانوس، ماکروفاژهایی که از طریق عروق تازه تشکیل شده بافت دانه بندی وارد می شوند نیز در این تخریب شرکت می کنند. قابل توجه است که ماکروفاژها نه تنها قادر به فعال کردن تقسیم فیبروبلاست و سنتز کلاژن هستند، بلکه کلاژناز ترشح می کنند که با کلاژن تولید شده توسط فیبروبلاست ها تعامل دارد. از سوی دیگر، کلاژن تازه تشکیل شده دارای خواص کموتاکتیکی نسبت به ماکروفاژها است.

در این راستا، ماکروفاژها و فیبروبلاست ها را می توان به عنوان یک سیستم سلولی دوستانه در نظر گرفت که در هنگام آسیب و ترمیم ساختاری بافت همبند عمل می کند. هنگامی که التهاب مزمن از بین می رود، از جمله تحت تأثیر درمان هدفمند، بافت گرانولاسیون کمتر عروقی می شود، تعداد سلول ها و مقدار ماده اساسی موجود در آن کاهش می یابد و مقدار کلاژن بالغ افزایش می یابد. این فرآیند با تشکیل بافت اسکار به پایان می رسد.

ظاهراً فیبروبلاست ها نیز می توانند در تولید واکنش های التهابی شرکت کنند. آنها خواص فاگوسیتی ضعیفی دارند (گیرنده هایی برای ذرات جامد در سطح وجود دارد)؛ هنگامی که تحریک می شوند، می توانند آنزیم های لیزوزومی و پروتئازهای خنثی (فعال کننده پلاسمینوژن و کلاژناز) را در فضای خارج سلولی آزاد کنند، اما در مقادیر بسیار کمتر در مقایسه با ماکروفاژها.

همچنین ثابت شده است که فیبروبلاست‌ها می‌توانند اینترلوکین‌های 1 و 6، رینترفرون و عواملی را تولید کنند که تمایز سلول‌های بنیادی را به کلنی‌های نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌های بالغ تحریک می‌کنند (شبیه به عوامل محرک کلنی تولید شده توسط ماکروفاژها).

بنابراین، فیبروبلاست ها در مراحل مختلف فرآیند التهابی مهم هستند. از موارد فوق همچنین مشخص است که یک اثر مهاری کافی بر روی فیبروبلاست ها می تواند با کاهش شدت التهاب مزمن و فرآیندهای اسکلروز آشکار شود.

واکنش های عمومی به التهاب

منحصر به فرد بودن التهاب در این واقعیت است که حتی یک فرآیند التهابی صرفاً موضعی با مجموعه مشخصه ای از واکنش های عمومی غیر اختصاصی بدن همراه است. بنابراین، در اصل، التهاب، همیشه ترکیبی از تظاهرات سیستمیک آشکار محلی و بسیار کمتر آشکار به نظر می رسد، که از نظر بالینی می تواند هم آشکار و هم پنهان باشد. در این مورد، تظاهرات سیستمیک دقیقاً منعکس کننده فرآیند التهابی موضعی است و نشان می دهد که پاسخ کافی به واسطه های خاص آن است.

آنها نسبت به التهاب ثانویه هستند و این تفاوت اساسی آنها با واکنش های بیولوژیکی مشخصه سیستم های تولید التهاب است که قبلاً مورد بحث قرار گرفت. در میان چنین واکنش‌های غیراختصاصی، بارزترین آن تب است، که واسطه اصلی آن اینترلوکین-1 در نظر گرفته می‌شود که توسط ماکروفاژها در مناطق التهابی تولید می‌شود و با مراکز تنظیم حرارت در هیپوتالاموس در تعامل است.

افزایش دمای بدن در طول التهاب یک هدف بیولوژیکی واضح دارد، زیرا فعالیت فاگوسیتیک را افزایش می دهد و در نتیجه فرآیندهای تخریب میکروارگانیسم ها و ترمیم بافت را تسهیل می کند. بنابراین، فرآیند محلی باعث یک واکنش کلی می شود که به نوبه خود به طور هدفمند بر این فرآیند محلی تأثیر می گذارد. علاوه بر این، با استفاده از مثال تب، به راحتی می توان دریافت که یک واکنش بیولوژیکی مناسب می تواند به صورت فردی (بالینی) نامطلوب باشد، زیرا افزایش دمای بدن خود می تواند آسیب جدی به بدن وارد کند.

تظاهرات سیستمیک مشخصه یک واکنش التهابی حاد هستندلکوسیتوز نوتروفیلیک با شیفت چپ و ترومبوسیتوز (کمتر شناخته شده). علاوه بر اینترلوکین-1، عوامل تحریک کننده کلنی تولید شده توسط ماکروفاژها و فیبروبلاست ها ممکن است واسطه این تظاهرات باشند. کاهش وزن، آتروفی عضلانی و ضعفی که اغلب در بیماری های التهابی ایجاد می شود به احتمال زیاد نتیجه تأثیر فاکتور نکروز تومور (محصول ماکروفاژها) است.

علاوه بر این، اینترلوکین-1 همچنین قادر به ایجاد پروتئولیز عضلات اسکلتی است. یک واکنش سیستمیک به التهاب در مراحل اولیه آن نیز سندرم سازگاری عمومی است که توسط N. Selye در دهه 50 کشف شد، که ویژگی اصلی آن افزایش تولید کورتیزول است. باید در نظر داشت که اثر این کورتیکواستروئید به ویژه در افزایش متوسط تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها آشکار می شود.

علائم آزمایشگاهی مشخصه التهاب عبارتند از به اصطلاح پروتئین های فاز حاد که در خون شناسایی می شوند و در کبد سنتز می شوند. برخی از آنها ارزش "منفی" دارند، زیرا در بیماری های التهابی محتوای آنها در پلاسما کاهش می یابد (به دلیل افزایش کاتابولیسم یا مهار سنتز آنها به دلیل تغییر فعالیت بیوسنتزی سلول به سایر مسیرهای متابولیک). اینها شامل آلبومین، پرآلبومین و ترانسفرین است که تنها اولین مورد از اهمیت واقعی در تنظیمات بالینی برخوردار است.

توجه بیشتری به پروتئین های فاز حاد می شود که غلظت آنها با ایجاد التهاب افزایش می یابد. افزایش تولید آنها توسط کبد ظاهراً منعکس کننده مصلحت بیولوژیکی این مواد است که در فیلوژنز ثابت شده است و شدت فرآیند التهابی را در انعکاس تأثیرات مضر خارجی تنظیم می کند. اینها شامل پروتئین هایی با طبیعت های مختلف است که عملکردهای مختلفی را انجام می دهند.

به طور خاص، لازم است به افزایش تعدادی از عوامل انعقادی توجه شود- فیبرینوژن، پروترومبین، فاکتور VIII و پلاسمینوژن. این به احتمال زیاد به دلیل این واقعیت است که التهاب تکاملی در پستانداران بالاتر اغلب نتیجه آسیب بوده و با خونریزی همراه است. علاوه بر این، انعقاد در ناحیه ای که عامل آسیب رسان (از جمله میکروب ها) معرفی شده است به محلی سازی تغییرات پاتولوژیک کمک می کند.

افزایش کمی پروتئین های فاز حاد همچنین شامل اجزای مکمل و مهار کننده های آن (و همچنین مهار کننده های دیگر آنزیم های پروتئولیتیک - a1-antitrypsin و a2-antichymotrypsin) می شود. افزایش سطح هاپتوگلوبین، فریتین و هموپکسین ممکن است منعکس کننده افزایش استفاده از آهن از هموگلوبین پوسیده، سرولوپلاسمین - اتصال رادیکال های اکسیژن آزاد، پروتئین واکنشی C - اپسونیزاسیون غیر اختصاصی، تسهیل تأثیر بعدی مکانیسم های ایمنی (به دلیل واکنش C) باشد. پروتئین "آنتی بادی اولیه" نامیده می شود).

پروتئین های فاز حاد نیز وجود دارند که عملکرد آنها ناشناخته است: اوروسوموکوئید (موکوپروتئین a1-اسید)، جزء آمیلوئید سرم (SAA)، Sdglobulin. درجه رشد مواد در نظر گرفته شده متفاوت است. بنابراین، محتوای سرولوپلاسمین و جزء سوم مکمل (C3) اغلب 1.2-1.5 برابر، فیبرینوژن - 2-3 برابر، پروتئین واکنشی C و SAA - صدها برابر افزایش می یابد.

علیرغم غیر اختصاصی بودن تولید پروتئین های فاز حاد (سطح آنها در هنگام التهاب با هر منشا افزایش می یابد)، استثنائات جداگانه ای در این زمینه وجود دارد. به طور خاص، با لوپوس اریتماتوز سیستمیک، با وجود یک فرآیند التهابی عمومی، افزایش قابل توجهی در سطح پروتئین واکنشی C اغلب رخ نمی دهد.

Sigidin Ya.A.، Guseva N.G.، Ivanova M.M.

کرایوتراپی یک روش موثر برای درمان سرماخوردگی است. در طول جلسه، بدن بیمار در معرض دمای بسیار پایین قرار می گیرد که می تواند به -160 درجه سانتیگراد برسد. روش کرایوتراپی باعث تحریک بازسازی سلولی، افزایش گردش خون و بهبود تغذیه بافت می شود. با یک دوره طولانی درمان با نیتروژن مایع، فرآیندهای متابولیک در بدن را عادی می کند، خون را با اکسیژن اشباع می کند و سطح پروتئین های ایمنی را افزایش می دهد.

از زمان های قدیم، مردم از خواص درمانی سرماخوردگی اطلاع داشتند. کاترین دوم نیز با تکه های یخ صورت خود را پاک کرد تا جوانی و زیبایی پوست خود را طولانی تر کند. سووروف هر روز خود را با آب سرد خیس می کرد. و هر یک از ما در مورد سنت های مردم روسیه برای فرار از سرما بعد از حمام می دانیم. در پایان قرن بیستم تغییراتی در رابطه با استفاده از دمای پایین برای شفا و درمان بدن رخ داد. مفهومی مانند سرما درمانی به وجود آمد که متعلق به دکتر آلمانی S. Knein است. اما به اشتباه ژاپن را زادگاه سرما درمانی می دانند. در این کشور بود که ثابت شد و از نظر علمی ثابت شد که مخلوط نیتروژن و بخار هوا در دمای -160 درجه باعث بهبود وضعیت عمومی و بازیابی تحرک مفصل می شود.

اجازه دهید به عنوان مثال تعدادی از بیماری ها را در زمانی که این روش به سادگی ضروری است ارائه دهیم:

اضافه وزن؛
بیماری های پوستی و پیری زودرس؛
آسیب شناسی زنان؛
مشکلات تنفسی؛
بیماری های عصبی؛
خستگی، استرس، بی خوابی، خستگی عصبی و غیره.

تاثیر مثبت ویزیت کرایو پروسیجرها نیز در دوره بعد از عمل قابل توجه است. کرایوسونا برای پسوریازیس و پوکی استخوان نیز تجویز می شود.

موارد منع مصرف کرایوتراپی

قبل از شروع روش، باید لیستی از بیماری هایی را که کرایوتراپی برای آنها غیرقابل قبول است، بیابید:

تشدید بیماری های مزمن؛
آسیب شناسی قلبی عروقی؛
وجود زخم های باز؛
کلاستروفوبیا؛
بیماری های خونی؛
اختلالات روانی.

تظاهرات منفی ممکن است پس از اولین جلسه رخ دهد. اگر نمی خواهید به بدن خود آسیب برسانید، ابتدا با پزشک خود مشورت کنید.

درمان با کرایوتراپی انواع کرایوتراپی

بسته به اهداف و منطقه ای که بر روی آن تأثیر می گذارد، انواع مختلفی از کرایوتراپی وجود دارد:

محلی؛
عمومی؛
کرایوماساژ؛
خصوصی.

امروزه محبوب ترین روش سرما درمانی عمومی است. این بر اساس استفاده از یک کرایوسونا، کرایوکپسول یا اتاق سرد است که در داخل آن نیتروژن مایع پاشیده می شود. دمای داخل محفظه تا -150 درجه سانتیگراد کاهش می یابد. اما، با وجود چنین نرخ های غیرطبیعی پایین، هوای سرد فقط بر لایه های بالایی پوست تأثیر می گذارد.

یک نتیجه مثبت از کرایوسونا به لطف ترکیب متضاد دماهای مختلف به دست می آید. کرایوسونا به شما امکان می دهد سیستم ایمنی بدن انسان را تقویت کنید، فرآیندهای متابولیک را در بدن تسریع کرده و گردش خون را افزایش دهید. اگر کرایوسونا را به درستی مصرف کنید، به معنای واقعی کلمه در یک جلسه می توانید تظاهرات ناخوشایند پسوریازیس یا سلولیت را به حداقل برسانید. کرایوتراپی برای کاهش وزن به خصوص در ترکیب با ماساژ مفید است.

تأثیر سرما بر نواحی خاصی از بدن در طی کرایوتراپی موضعی (محلی) رخ می دهد. دمای پایین باعث تحریک انقباض عروق شده و منجر به مرگ بافت می شود. کرایوتراپی موضعی به شما این امکان را می دهد که زائده های ناخواسته را از روی پوست حذف کنید. کرایوتراپی نیتروژن در مبارزه با زگیل، پاپیلوم و خال موثر است. علاوه بر این، باعث بهبود سریع زخم ها و التهابات روی پوست می شود.

یکی از خدمات رایج در زیبایی، کرایوماساژ است. در طول عمل، قرار گرفتن در معرض موضعی سرما رخ می دهد که به تحریک فرآیندهای متابولیک در سلول ها و بافت ها کمک می کند. ایده آل برای جوانسازی بدن و صورت.

گزینه دیگری برای کرایوتراپی خصوصی است. این شامل استفاده از سرما در خانه است. از دوش آب سرد یا حمام سرد استفاده کنید یا از کمپرس یخ استفاده کنید. کرایوتراپی در خانه به شما این امکان را می دهد که تورم پوست را از بین ببرید، رنگ پوست را افزایش دهید و همچنین عملکرد ماهیچه ها را پس از یک روز سخت کاری بازیابی کنید.

روش کرایوتراپی چگونه انجام می شود؟

درمان سرماخوردگی نه تنها رنگ پوست را جوان و تحریک می کند، بلکه به طور موثری با لکه های پیری، جوش ها، التهاب، آکنه و سایر بیماری های زیبایی پوست مبارزه می کند.

در سالن های زیبایی و مراکز بهداشتی، سرما درمانی را می توان به سه روش مختلف انجام داد.

اولین و رایج ترین روش استفاده از اپلیکاتور پنبه است. متخصص زیبایی با استفاده از یک سواب پنبه ای، نیتروژن مایع را با حرکات کشویی و سبک به سطح پوست می زند. متخصص حدود سی ثانیه روی نواحی آسیب دیده توقف می کند. پس از عمل، پوسته ها تشکیل می شوند و به تدریج می ریزند.

راه دوم استفاده از کرایوسپری است. این روش در دمای نیتروژن مایع 180- درجه انجام می شود. متخصص زیبایی می تواند دما را مطابق میل مشتری تنظیم کند.

روش سوم استفاده از کرایوالکتروفورز است. به گفته کارشناسان، این روش مدرن ترین و موثرترین است. داروهای منجمد تحت تأثیر جریان ضربانی به عمق پوست نفوذ می کنند. پس از چندین روش، چین و چروک های صورت به طور قابل توجهی صاف می شوند، پوست انعطاف پذیر و سالم می شود.

تعداد اقدامات بسته به وظیفه، نوع پوست و شرایط توسط پزشک تجویز می شود. به طور متوسط، 10-13 روش کافی است. اصل عمل این روش مشابه لایه برداری شیمیایی است. تفاوت قابل توجه آن در اثر نرم تر و ظریف تر آن است. این به لایه های بالایی پوست آسیب نمی رساند، بلکه تنها به بازسازی سلولی آنها کمک می کند. و به یاد داشته باشید، پس از سرما درمانی، نباید حمام آفتاب بگیرید، حتی کمتر از سولاریوم دیدن کنید.

هزینه کرایوتراپی چقدر است؟

قیمت کرایوتراپی به نوع روش و نحوه انجام آن بستگی دارد. هر چه مواد بیشتر استفاده شود، هزینه آن بیشتر است. استفاده اضافی از داروهای کمکی نیز در قیمت نهایی منعکس می شود. به طور کلی، کرایوتراپی روشی ارزان است که تقریباً برای هر بیمار در دسترس است. نکته اصلی این است که سالن زیبایی مناسب را انتخاب کنید و با یک متخصص با تجربه مشورت کنید. بسیاری از اطلاعات جالب در مورد روش، بررسی ها و قیمت ها را می توان در انجمن های موضوعی یافت.

نظر در مورد مقاله "کرایوتراپی چیست"

بیشتر در مورد موضوع "کریوسونا: درمان سرماخوردگی در سال 2019":

کرایوتراپی برای لوزه مزمن. بیماری ها طب اطفال. مشاهده سایر بحث ها: سرما درمانی چیست؟ اگر دما از 38 درجه سانتیگراد تجاوز نکند نباید مصرف کنید...

مشاهده سایر بحث ها: سرما درمانی چیست؟ کرایوتراپی برای لوزه مزمن. ... آنها به طور مداوم سواب از گلو انجام می دادند، غرغره می کردند، ایمودون را حل می کردند ...

من هیچ تاثیری از دارسونوال یا کرایوتراپی ندیدم ((برای من فقط به عنوان یک مکمل به روش های اصلی است. اما به کسی کمک می کند، آنها اینجا نوشتند. شاید دلایل ...

کرایوتراپی چیست؟ این روش در دمای نیتروژن مایع 180- درجه انجام می شود. به لایه های بالایی پوست آسیب نمی رساند، بلکه فقط سلولی آنها را تقویت می کند.

سرما درمانی. مزایا و معایب.. تجربه فرزندخواندگی/سرپرستی/مراقبت. فرزندخواندگی. بحث در مورد مسائل فرزندخواندگی، اشکال قرار دادن کودکان در سرما درمانی مزایا و معایب. مدیران، لطفا تاپیک من را حذف نکنید، می دانم که ما متخصصان و افراد با تجربه زیادی در انجمن خود داریم...

هماهنگی مختل شده، قبلا (تا 4-5 سال) هیچ مشکل واضحی با آن وجود نداشت، من نمی توانستم توپ را بگیرم. یک روز آنزیم CPK برای یک سال تمام بالا بود، اما اکنون به حالت عادی بازگشته است. اما در مورد ام آر آی سر و پشت براتون بنویسم که نتیجه درمان 4 سال رصد در مرکز رو داریم. سخن، گفتار...

یادم رفت بگم اگه سلولیت دارید میتونید کرایو تراپی رو در منزل انجام بدید (مخصوصا که شورت ورزشی دارید)) شرکت اسپانیایی May Old به اسم کرایوتراپی + باید انجامش بدید...

داریا ما 3.5 است. چندی پیش ما درمان را تکمیل کردیم - 7 دندان جویدن پر شد. 4 تاشون پالپیت دارن دوتا دندون تو هم اینجا صبر و وقت و همه چی درست میشه. دکتر از ما و کودک خواست که در خانه با عروسک ها دندانپزشک بازی کنیم که پس از آن درمان دندانپزشکی...

کرایوتراپی چیست؟ پچ دارویی مستقیماً روی زگیل اعمال می شود. برای جلوگیری از قرار گرفتن چسب بر روی پوست سالم و ایجاد سوزش Wartner – Krio...

سرما درمانی. مراقبت از پوست. مد و زیبایی. کسی کرایوماساژ و کرایوسونا رو امتحان کرده؟ لطفا نظرات خود را به اشتراک بگذارید - آیا اثر واقعی وجود دارد؟ و من در وب سایت ها زیاد خوانده ام - تقریباً شیک ترین روش ضد پیری، این و آن ... من شک دارم

کرایوسونا؟. کاهش وزن بعد از زایمان. کاهش وزن و رژیم های غذایی. کرایوسونا؟ کسی از این روش استفاده کرده؟ آیا اثر کاهش وزن دارد؟ و متوجه شدم که هزینه متوسط در نزدیکی خانه من چقدر است - 600 روبل برای یک جلسه، اما من هنوز تصمیم نگرفته ام و می خواهم به نظرات شما گوش دهم.

لیزر درمانی آدنوئیدها سلام بچه من 3 سالشه پزشکان آدنوئید درجه 2-3 را تشخیص دادند. آیا کسی لیزر درمانی برای آدنوئید درجه 2-3 انجام داده و کمک کرده است، اگر جواب داده است، چقدر و در کدام کلینیک درمان انجام شده است.

با سرما سوزاندند. درمان همانژیوم بخش: پزشکان، کلینیک ها، بیمارستان ها (جایی که در سامارا برای برداشتن همانژیوم برای یک کودک 5 ساله). صبر کنید، اما در هر مورد خاص، مشاوره با پزشک ضروری است. او با ما در درمانگاه بود ...

بهداشت کودک، بیماری و درمان، کلینیک، بیمارستان، پزشک، واکسیناسیون. الان 10 سال است که به ورم لوزه مبتلا نشده ام. و لوزه ها کوچک شدند. در کودکی سالی 2 بار گلو درد داشتم. لوزه ها وحشتناک بودند. سپس شروع شد که در سایر کودکان به سرعت با عوارضی برای من برطرف می شود.

سپس به کرایوتراپی برمی گردیم، زیرا ... فاصله بین روش های کرایوتراپی و کنتراست درمانی باید حداقل 2.5-3 ماه باشد.

آیا می توانید تصور کنید سوختگی مخاط چیست؟ درد داشت، پس از آن حدود یک ماه ترشحات بسیار قوی با بوی نامطبوع داشتم. ناگفته نماند که حالم خیلی بد بود...

معنای بیولوژیکی التهاب، تعیین حدود و از بین بردن منبع آسیب و عوامل بیماریزای ایجاد کننده آن و نیز ترمیم بافت های آسیب دیده است. واکنش های ایمنی معنای بیولوژیکی یکسانی دارند، زیرا نتیجه نهایی التهاب و ایمنی هر دو با هدف خلاص شدن از بدن از محرک های بیماری زا است. بنابراین بین التهاب و ایمنی هم رابطه مستقیم و هم معکوس وجود دارد. التهاب و ایمنی هر دو با هدف پاکسازی بدن از یک عامل "خود" خارجی یا تغییر یافته (سلول های خود نکروزه، کمپلکس های ایمنی، محصولات سمی متابولیسم نیتروژن و غیره) با رد بعدی عامل آسیب رسان و از بین بردن عواقب ناشی از آن انجام می شود. خسارت. علاوه بر این، در طول التهاب، ساختارهای آنتی ژنی عامل آسیب‌رسان یا بافت‌های آسیب‌دیده آزاد می‌شوند (شروع واکنش‌های ایمنی). در عین حال، خود واکنش های ایمنی از طریق التهاب محقق می شود و سرنوشت واکنش التهابی به شدت پاسخ ایمنی بستگی دارد. هنگامی که دفاع ایمنی در برابر تأثیرات خارجی یا داخلی مؤثر باشد، التهاب ممکن است اصلاً ایجاد نشود. هنگامی که واکنش های حساسیت بیش از حد رخ می دهد، التهاب به عنوان تظاهرات مورفولوژیکی آنها عمل می کند. التهاب ایمنی ایجاد می شود، علت و آغاز آن واکنش سیستم ایمنی است. ماهیت التهاب تا حد زیادی به ویژگی های ایمنی یا درجه نقص ایمنی بستگی دارد. به عنوان مثال، در حیوانات با نقص لنفوسیت T (به نام برهنه-موش)، عملاً هیچ پاسخ التهابی محدود کننده ای به اثرات میکروارگانیسم های پیوژنیک وجود ندارد و حیوانات در اثر سپسیس می میرند. واکنش مشابهی در افراد مبتلا به نقص ایمنی مادرزادی (با سندرم دی جورج، Wiskott-Aldrich، Louis-Bar و غیره) رخ می دهد.

عقیده ای وجود دارد (V.S. Paukov) که التهاب و ایمنی یک سیستم دفاعی واحد بدن است که از واکنش های التهابی غیر اختصاصی فوری و واکنش های ایمنی خاص متعاقب آن تشکیل شده است. برای شناسایی آنتی ژن هایی که وارد بدن شده اند، ابتدا لازم است پاتوژن ها فاگوسیتوز شوند، تعیین کننده های آنتی ژنی آن ها مشخص شود و اطلاعات مربوط به آنتی ژن ها به سلول های دارای قابلیت ایمنی منتقل شود. تنها پس از آن سیستم ایمنی تحریک می شود. همه این فرآیندها در طول التهاب رخ می دهند و به دنبال آن پاتوژن ها جدا می شوند و با استفاده از واکنش های التهابی از بین می روند. این دفاع غیراختصاصی به بدن اجازه می دهد تا تا زمان ایجاد پاسخ ایمنی اولیه (به طور متوسط 10 تا 14 روز) پرخاشگری را مهار کند. در این مدت تبدیل لنفوسیت های B به پلاسماسل، سنتز ایمونوگلوبولین های اختصاصی توسط سلول های پلاسما، تشکیل و هیپرپلازی تعداد مورد نیاز لنفوسیت های T و ... رخ می دهد. تنها پس از این، مکانیسم‌های دفاع ایمنی خاص واکنش نشان می‌دهند؛ این نیز از طریق التهاب محقق می‌شود. نتیجه حل مشکل اصلی التهاب و ایمنی است - از بین بردن عامل بیماری زا. ترمیم بعدی بافت آسیب دیده نیز از طریق التهاب، در مرحله تولیدی آن رخ می دهد.

رابطه بین پاسخ های خاص سیستم ایمنی و التهاب پیچیده است. بنابراین، هنگامی که سیستم سلول‌های تک هسته‌ای فاگوسیتیک (ماکروفاژها) فعال می‌شود، یک کپسول بافت همبند قوی‌تر در اطراف محل التهاب در مراحل اولیه تشکیل می‌شود. در عین حال، مهار عملکرد سیستم ماکروفاژ به افزایش ناحیه نکروز و خفگی و کپسول محدود کننده بافت همبند کمتر می شود. استفاده از داروهای تحریک کننده ایمنی سلولی منجر به بهبود سریعتر زخم های چرکی می شود. گنجاندن سیستم ایمنی در فرآیند التهابی نه تنها به معنای تأثیر آن بر محل التهاب است. در حال حاضر 6 ساعت پس از آسیب، مناطقی در بدن ظاهر می شوند که در آن پاسخ به تحریک به شکل یک واکنش التهابی کمتر مشخص می شود. این نتیجه اثر تعدیل کننده ایمنی قدرتمند تعدادی از مواد درون زا است: β1-گلوبولین خون، که در همکاری با γ-IF عمل می کند، پروتئین های دخیل در خون سازی، گلوکوکورتیکوئیدهای درون زا. التهاب شامل تعاملات پیچیده بین سیستم ایمنی و سیستم عصبی غدد درون ریز است. مکانیسم های درگیری سیستم های غدد درون ریز و عصبی در التهاب به خوبی شناخته نشده است. با این حال، حضور گیرنده‌های آدرنرژیک بر روی غشای سلولی سلول‌ها و لکوسیت‌ها، تأثیر چند جهته بر التهاب سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک و اثر تنظیم‌کننده هیپوتالاموس بر ایمنی، مشارکت آنها در این فرآیند تأیید می‌شود.

التهاب همچنین به واکنش پذیری بدن بستگی دارد که از سیستم ایمنی جدایی ناپذیر است. پاسخ التهابی در دوره های مختلف زندگی یک فرد ویژگی های خاص خود را دارد. بنابراین، از بدو تولد تا پایان بلوغ، تشکیل سیستم ایمنی رخ می‌دهد؛ هنوز تعادلی در سیستم‌های تنظیم‌کننده بدن، عمدتاً سیستم ایمنی، غدد درون‌ریز و عصبی وجود ندارد، بنابراین، تعیین کانون التهابی و ترمیم بافت آسیب دیده به اندازه کافی بیان نمی شود. این تمایل به تعمیم فرآیندهای التهابی و عفونی در کودکان را توضیح می دهد. در سنین بالا، به دلیل کاهش دفاع ایمنی بدن، پاسخ التهابی مشابهی رخ می دهد. ماهیت التهاب نیز تحت تأثیر وراثت است، به ویژه آنتی ژن های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (HLA).