شرایط نقص ایمنی ناشی از مرگ سلول های ایمنی. نقص ایمنی ثانویه

معرفی

2 بررسی ادبیات 10

2.1 وضعیت نقص ایمنی حیوانات. علت نقص ایمنی اولیه و ثانویه 10

2.2 تعدیل کننده های ایمنی برای اصلاح نقص ایمنی 23

2.3 تأثیر تعدیل کننده های ایمنی در پس زمینه وضعیت نقص ایمنی هنگام ایمن سازی حیوانات در برابر بیماری های عفونی 40

3 تحقیق خود 48

3.1 مواد و روش ها 48

3.1.1 مواد 48

3.1.2 روشهای تعیین وضعیت مقاومت طبیعی حیوانات 51

3.1.3 روش های تعیین وضعیت ایمنی خاص حیوانات 54

3.2 نتایج تحقیق خود ما 57

3.2.1 ایجاد نقص ایمنی آزمایشی در موش های سفید 57

3.2.2 نتایج پارامترهای خونی بالینی و هماتولوژیک در موش های صحرایی سفید در زمینه نقص ایمنی تجربی... 57

3.2.3 پارامترهای خون ایمونولوژیک در موش های سفید در برابر پس زمینه نقص ایمنی تجربی 59

3.2.4 انجام غربالگری داروهای ایمونوتروپیک برای درمان مبتنی بر ایمنی برای نقص ایمنی تجربی 63

3.2.5 واکسیناسیون موش ها در برابر پس زمینه نقص ایمنی ناشی از 77

3.2.5.1 پاسخ ایمنی در طی واکسیناسیون موش های سفید در برابر بیماری اوژسکی پس از درمان نقص ایمنی تجربی 77

3.2.5.2 مطالعه اثر فوسپرنیل و رونکولوکین بر پارامترهای بالینی، هماتولوژیک و ایمونولوژیک خون موش های سفید در ترکیب با واکسن بیماری اوژسکی در زمینه نقص ایمنی تجربی 91

3.2.6 تأثیر استفاده ترکیبی واکسن و تعدیل کننده های ایمنی بر ایمنی پس از واکسیناسیون خوکچه های دارای نقص ایمنی 94

3.2.6.1 نتایج انتخاب و تعیین وضعیت نقص ایمنی خوکچه های شیرده 94

3.2.6.2 نتایج تاثیر فوسپرنیل و رونکولوکین بر پارامترهای خون در خوکچه های دارای نقص ایمنی واکسینه شده علیه بیماری اوژسکی 97

4 نتیجه گیری 111

5 پیشنهادات عملی 112

6 مراجع 113

7 برنامه های کاربردی 146

معرفی کار

مرتبط بودن موضوع در حال حاضر یکی از مهم ترین مشکلات علم و عمل دامپزشکی، توسعه اقدامات موثر برای پیشگیری و درمان بیماری های نقص ایمنی در حیوانات است.

علاقه محققان و پزشکان به مشکل نقص ایمنی در حیوانات با این واقعیت توضیح داده می شود که آنها با فرآیندهای پاتولوژیک مختلف، از جمله بیماری های عفونی ناشی از ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها و تک یاخته ها همراه هستند (Fedorov Yu.N.، 2006؛ Bochkarev V.Y. ، 2003). هم آنتی‌بیوتیک‌ها و هم سرکوب‌کننده‌های ایمنی کلاسیک و سیتواستاتیک‌ها دارای خواص سرکوب‌کنندگی ایمنی بر روی بدن هستند. (Shubina N.G. و همکاران، 1998؛ Ratnikov V.Ya. نویسنده مشترک، 1999).

مشکل استفاده از داروهای تعدیل کننده ایمنی در درمان و پیشگیری از حالت های نقص ایمنی ثانویه حیوانات همچنان مرتبط است، علیرغم این واقعیت که تعداد زیادی از تنظیم کننده های ایمنی با طیف باریک مختلف با منشاء طبیعی و مصنوعی در دامپزشکی استفاده می شود. امروزه طیف نسبتا کمی از داروها با طیف وسیع شناخته شده است. (Ozherelkov SV و همکاران، 2004). این به دلیل تعدادی از شرایط است. مهم ترین آنها فقدان اطلاعات در مورد ویژگی های پاسخ ایمنی در بسیاری از عفونت های ویروسی است، تعداد نسبتا کمی از ترکیبات طبیعی و مصنوعی شناخته شده که خاصیت افزایش فعالیت ایمنی را دارند و سمی نیستند (Ershov F.I., 1997; Savateeva T.N.، 1998)، آلرژی زایی یا سایر عوارض جانبی (Ershov F.I.، 2006). در این راستا، شناسایی رویکردهای مبتنی بر علمی برای استفاده از تعدیل‌کننده‌های ایمنی خاص برای پیشگیری و درمان وضعیت‌های نقص ایمنی مرتبط به نظر می‌رسد (Khaitov P.M. و همکاران، 1999).

این با علاقه غیرمعمول پزشکان تقریباً همه تخصص ها به مشکل ایمونوتراپی مرتبط است (Slabnov Yu.D. و همکاران، 1997؛ Pinegin B.V.، 2000؛ Deeva A.V. و همکاران، 2007).

تنوع اثرات ایمونولوژیک تعدیل کننده های ایمنی با منشاء طبیعی و مصنوعی نشان می دهد که این دارو مکانیسم های تأثیرگذاری بر پیوندهای جهانی تنظیم سلولی و هومورال دارد. چنین مکانیسم عملی می‌تواند منجر به ترمیم اختلال عملکردی سلول‌ها و اندام‌های سیستم ایمنی شود و می‌تواند به عنوان توجیهی برای استفاده از آنها در ایمونوتراپی و پیشگیری از واکسن باشد (Ilyasova G.F., 2000؛ Tsibulkin A.P. و همکاران، در حال حاضر پیشگیری موفق بسیاری از بیماری‌های عفونی از طریق ایمن‌سازی انبوه کنترل می‌شوند، از اهمیت عملی زیادی برخوردار است که امکان و اثربخشی استفاده همزمان از واکسن‌ها و داروهای دارای فعالیت تحریک‌کننده ایمنی را مشخص کند (Pavlishin V.V. و همکاران، 1984؛ Ilyasova G.Kh. و همکاران، 2001). ؛ یوسوپوف آر خ.، از یک سو، و جستجوی داروهای مقرون به صرفه و موثر برای تحریک ایمنی زایی، از سوی دیگر.

با توجه به موارد فوق، به نظر می رسد یافتن ابزاری برای ایمونوپروفیلاکسی موثر و درمان مبتنی بر ایمنی به منظور بازگرداندن عملکردهای مختل شده سیستم ایمنی و اطمینان از مقاومت حیوانات در برابر اثرات چند عاملی منفی محیط، بسیار مرتبط است.

هدف و وظیفه تحقیق. هدف از این کار بررسی اثر تعدیل کننده های ایمنی بر پارامترهای هماتولوژیک و ایمنی خون حیوانات دارای نقص ایمنی در هنگام واکسینه شدن علیه بیماری اوژسکی بود.

مطابق با هدف کار، وظایف زیر تعیین شد:
1. ایجاد نقص ایمنی در موش آزمایشگاهی، مطالعه پارامترهای خونی خونی و ایمونولوژیکی بالینی.

2. انجام ایمونوتراپی و غربالگری داروهای ایمونوتروپیک برای نقص ایمنی تجربی.

3. مطالعه پاسخ ایمنی در طول واکسیناسیون علیه بیماری اوژسکی پس از ایمونوتراپی برای نقص ایمنی تجربی در موش‌ها.

4. بررسی اثر فوسپرنیل و رونکولوکین بر پارامترهای بالینی هماتولوژیک و ایمونولوژیک خون موش های سفید و خوکچه های شیرده در ترکیب با واکسن ویروسی علیه بیماری اوژسکی در زمینه نقص ایمنی تجربی و طبیعی.

تازگی علمی یک مدل تجربی از نقص ایمنی در موش‌ها با تجویز داروی سیکلوفسفامید با دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم، سه بار در هر سه روز ایجاد شد.

در یک مطالعه مقایسه ای ریبوتان، فوسپرنیل، رونکولوکین، سیکلوفرون، اثربخشی درمانی بالای فوسپرنیل و رونکولوکین در نقص ایمنی تجربی موش صحرایی مشخص شد.

ایمن سازی موش های تحت درمان با فوسپرنیل و رونکولوکین سطوح فاکتورهای ایمنی هومورال و سلولی را افزایش می دهد.

برای اولین بار نشان داده شد که تجویز همزمان واکسن علیه بیماری Aujeszky با فوسپرنیل و رونکلوکین باعث افزایش تولید فاکتورهای دفاعی خاص در حیوانات دارای نقص ایمنی می شود.

ارزش عملی کار نقص ایمنی تجربی ناشی از حداکثر دوز سیکلوفسفامید (50 میلی گرم بر کیلوگرم سه بار در هر سه روز) امکان ایجاد و غربالگری بهترین داروهای ایمونوتراپی را در آزمایشگاه فراهم می کند.

مطالعه تغییرات در پارامترهای ایمنی مشخصه یک وضعیت نقص ایمنی به ما امکان می دهد فوسپرنیل و رونکولوکین را به عنوان تعدیل کننده های ایمنی بسیار موثر با اثر ایمنی طولانی مدت برای تحریک سیستم ایمنی و حفظ تعداد حیوانات و همچنین ابزاری برای افزایش ایمنی توصیه کنیم. اثربخشی واکسن پیشگیری از بیماری اوژسکی

تایید کار. مفاد اصلی پایان نامه در کنفرانس های علمی و عملی سراسر روسیه، کازان (2007، 2008) گزارش و مورد بحث قرار گرفت. کنفرانس های بین المللی، کازان (2008)، پوکروف (2008); کنفرانس علمی و عملی دانشمندان جوان، کازان (2007).

مفاد اصلی ارائه شده برای دفاع:
. ارزیابی اثر سیکلوفسفامید بر روی بدن و پارامترهای خونی موش‌های صحرایی سفید تحت شرایط نقص ایمنی شبیه‌سازی شده.
. مکانیسم تشکیل ایمنی خاص که نقص ایمنی حیوانات را از طریق ایمونوتراپی و واکسیناسیون علیه بیماری اوژسکی با استفاده از تعدیل کننده‌های ایمنی مانند: ریبوتان، فوسپرنیل، رونکولوکین و سیکلوفرون از بین می‌برد.
. استفاده از فوسپرنیل و رونکولوکین همراه با واکسن علیه بیماری اوژسکی در نقص ایمنی تجربی و طبیعی موش‌های صحرایی و خوک‌های سفید.

ساختار و محدوده پایان نامه. این پایان نامه در 146 صفحه متن چاپی ارائه شده است و شامل: مقدمه، بررسی ادبیات، مواد و روش ها، نتایج تحقیقات خود، بحث در مورد نتایج تحقیق، نتیجه گیری، پیشنهادات کاربردی، فهرست منابع و کاربردها می باشد. کتابشناسی شامل 264 منبع (219 منبع داخلی و 45 منبع خارجی) است. پایان نامه با 10 جدول و 22 شکل به تصویر کشیده شده است.

وضعیت نقص ایمنی حیوانات. علت نقص ایمنی اولیه و ثانویه

با توجه به تعداد گسترده حیوانات دارای نقص ایمنی، تعیین وضعیت ایمنی از اهمیت بالایی برخوردار است.

حالت های نقص ایمنی یا نقص ایمنی ناشی از تغییرات کیفی در عوامل حفاظتی یا اجزای آنهاست. آنها می توانند نتیجه نقایص ژنتیکی در توسعه بخش های خاصی از سیستم ایمنی بدن یا نتیجه تأثیرات مختلف بر بدن باشند: تغذیه ناکافی، تأثیر سرکوب کننده های ایمنی، پرتوهای یونیزان و غیره. اختلالات مادرزادی و ژنتیکی در دفاع بدن سیستم ها بر اساس ژنتیک به عنوان نقص ایمنی اولیه، اختلالات اکتسابی - به عنوان نقص ایمنی ثانویه طبقه بندی می شوند. حالت‌های نقص ایمنی اولیه ممکن است به کمبود سیستم ایمنی T و B و سلول‌های کمکی بستگی داشته باشند و می‌توانند با هم ترکیب شوند.

در صورت نارسایی ایمنی هومورال، عفونت های باکتریایی غالب است و در صورت نارسایی ایمنی سلولی، عفونت های ویروسی و قارچی غالب می شوند (Bogdanova E.I.، 1980؛ Karput I.M.، 1999؛ Zharov A.V.، 2002). نارسایی ایمنی هومورال با نقض سلول های B همراه است و خود را در تمایل به بیماری های چرکی و التهابی نشان می دهد. برخی از موجودات به هیچ وجه قادر به تولید گاما گلوبولین نیستند و عمدتاً آنتی بادی های ناقص تولید می کنند.

سه نوع کمبود آنتی بادی وجود دارد: فیزیولوژیکی، ارثی (اولیه) و اکتسابی.

کمبود فیزیولوژیکی در حیوانات جوان تا 3 ماهگی مشاهده می شود. در بدن سالم در بدو تولد، خون حاوی IgG مادر و مقدار کمی از IgG، IgM، IgA خود است (Yarilin A.A.، 1997).

کمبود ارثی - هیپو یا آگاماگلوبولینمی - شایع تر است. حیوانات جوان مبتلا به آگاماگلوبولینمی معمولاً در سنین پایین به دلیل عفونت می میرند (Guling E.V. 1989؛ Kostyna M.A.، 1999).

کمبود آنتی بادی اکتسابی نتیجه تغییرات پاتولوژیک در دوره پس از زایمان است و نسبت به کمبود ارثی شایعتر است. در حیوانات مزرعه، کمبود ایمنی مرتبط با سن و اکتسابی شایع ترین است (Kryzhanovsky G.N.، 1985؛ Kulberg A.Ya.، 1986؛ Shakhov A.G.، 2006).

تمام انواع کمبود آنتی بادی اکتسابی به 5 دسته تقسیم می شوند: اختلالات فیزیولوژیکی، کاتابولیک، مغز استخوان. نارسایی وابسته به عامل سمی و نئوپلازی رتیکولواندوتلیال اولیه هنگامی که سه دسته اول نقض می شوند، سطح IgG عمدتا کاهش می یابد، و زمانی که دو دسته آخر نقض می شوند، سطح IgA کاهش می یابد، سپس IgG (وود، اس.، 1977؛ گورباتنکو اس. ک.، 2006).

در صورت نارسایی ایمنی سلولی، واکنش های ایمنی آهسته وجود ندارد یا کاهش می یابد، بیماری های مکرر با عفونت های ویروسی و غیره مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، سندرم نارسایی ایمنی سلولی با آسیب به تیموس و غده استیلوئیدی همراه است. (Osoba D.، 1965؛ Vagralik M.V.، 1982؛ Deschaux R.، 1987). حیوانات جوان با کمبود سیستم ایمنی T به سختی می توانند عفونت های ویروسی را تحمل کنند. عفونت های ناشی از کمبود T بلافاصله پس از تولد ایجاد می شود. با نارسایی همزمان ایمنی سلولی و هومورال، مرگ در هفته های اول زندگی در اثر عفونت ویروسی، باکتریایی یا قارچی رخ می دهد (Fomichev Yu.P.، 1979؛ Golikov A.M.، 1985).

هنگام پرورش و توسعه اقدامات درمانی و پیشگیرانه در مزرعه باید حالت های نقص ایمنی را در نظر گرفت. یک نقص در سیستم ایمنی با استفاده از روش های عینی و حساس برای ارزیابی وضعیت سیستم ایمنی شناسایی می شود (کولیچف N.M.، Gosmanov R.G.، 2006).

در سال‌های اخیر، مشکل نقص ایمنی در حیوانات، به‌ویژه گوساله‌ها و خوک‌های تازه متولد شده، برای بسیاری از مزارع ضروری شده است که با کیفیت پایین خوراک، کمبود ویتامین‌ها و عناصر میکروبی و عوامل پیشگیری از بیماری همراه است. این منجر به افزایش تعداد حیوانات ضعیف شده می شود که بسیار شدیدتر از بیماری های عفونی رنج می برند (Meerson F.Z.، 1986؛ Kalinichenko L.A. و همکاران، 1998؛ Kabirov G.F. و همکاران، 2002).

در شرایط مدرن دامداری، نقص ایمنی نقش مهمی در ایجاد بیماری های دامی دارد. در حال حاضر، مطالعه ویژگی های وضعیت حیوانات در مناطق نامطلوب از نظر زیست محیطی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. دامنه اثرات محیطی بیماری زا بر روی بدن حیوان بسیار گسترده است (Selivanov A.V.، 1984؛ Yusupov R.Kh.، 2002).

این تغییرات مقاومت کلی بدن را کاهش می دهد و باعث بیماری های غیراختصاصی گسترده می شود. به طور کلی، هیچ وضعیت یا بیماری پاتولوژیکی وجود ندارد که سیستم ایمنی در فرآیند دردناک یا محافظتی درگیر نباشد و علاوه بر این، خود می تواند "بیمار شود". فرآیندها و بیماری های ایمونوپاتولوژیک در نتیجه تعارض ایمنی و اختلالات هموستاز ایمنی ایجاد می شوند. تأثیرات سمی با شدت کم باعث ایجاد پدیده شبه سازگاری می شود که در آن فرآیندهای پاتولوژیک پنهان به طور موقت جبران می شوند (Shkuratova I.A.، 1997).

تعدیل کننده های ایمنی برای اصلاح نقص ایمنی

در حال حاضر، یکی از جهت گیری های اساسی زیست شناسی و پزشکی مدرن، جستجوی موادی است که دارای اثر اصلاح کننده ایمنی هستند. آنها می توانند به عنوان اصلاح کننده های بالقوه بسیار فعال اختلالات عملکردهای ایمنی بدن عمل کنند (Prokopenko N.V.، 2005).

نقص ایمنی، ایمنی آغوز، استفاده غیر سیستماتیک از آنتی بیوتیک ها و غیره نشان دهنده نیاز به تحریک ایمنی بدن گوساله ها در طول واکسیناسیون است (Stepanov G.V., 1991). نیاز به تحریک ایمنی با وجود شرایط نقص ایمنی گسترده با درجات مختلف شدت، به ویژه در حیوانات مزرعه جوان توضیح داده می شود (Apatenko V. M., 1991).

توسعه حفاظت ایمونولوژیک در دو جهت اصلی پیش می رود: تلاش ها در زمینه واکسن های سنتی ادامه می یابد و گسترش می یابد و در همان زمان شاخه جدیدی از ایمونولوژی به سرعت در حال توسعه است - تنظیم واکنش ایمنی با کمک داروهای غیر اختصاصی - تعدیل کننده های ایمنی.

درمان و پیشگیری خاص بر اساس واکسیناسیون زمانی مؤثر است که تعداد عفونت ها محدود باشد. خود واکسن ها، در مراحل خاصی از ایمن سازی، قادر به سرکوب مقاومت بدن در برابر عفونت ها هستند (Gavrilov E.D., et al. 2005; Grinenko T.S., 2005).

اخیراً با توجه به نقش فزاینده پاتولوژی عفونی در عوارض، علاقه به وسایلی با هدف افزایش مقاومت غیراختصاصی بدن با کمک تعدیل کننده‌های ایمنی افزایش یافته است. اصطلاح «تعدیل‌کننده‌های ایمنی» به داروهایی اطلاق می‌شود که در طیف وسیعی از دوزها و رژیم‌های رایج مورد استفاده، به طور مداوم اثرات افسردگی یا محرک قابل اعتمادی از خود نشان می‌دهند.

زرادخانه تعدیل کننده های ایمنی کاملاً گسترده است ، بنابراین انتخاب آنها در هر مورد جداگانه با پیوند ایمنی زایی تعیین می شود که عملکرد آن باید به آن هدایت شود (سیستم های ایمنی T-, B). یکی از ویژگی های متمایز استفاده از تعدیل کننده های ایمنی در آسیب شناسی عفونی، دشواری تعیین سیستم (اختصاصی و غیراختصاصی) است که تعدیل کننده های ایمنی خاص در نظر گرفته شده است.

جمعیت های منفرد سلول های سیستم ایمنی را می توان با استفاده از تعدیل کننده های ایمنی تحت تأثیر قرار داد و در نتیجه مکانیسم های ایمونولوژیکی بهبود را تحریک کرد. داده های ادبیات به طور قانع کننده ای نقش حیاتی پس زمینه سرکوب کننده سیستم ایمنی را برای اجرای عملکرد تعدیل کننده های ایمنی نشان می دهد (Tsibulkin A.P.، و همکاران 1989؛ 1999). تعدیل کننده های ایمنی نشان دهنده گروه بزرگی از مواد ناهمگن در طبیعت، خواص و مکانیسم اثر هستند. واکسن ها همچنین می توانند به عنوان تعدیل کننده ایمنی عمل کنند (Zemskov A.M., 1996).

تعدیل کننده های ایمنی با منشاء میکروبی برای تقویت واکسن ها بسیار امیدوار کننده هستند. بیشترین علاقه عملی، پپتیدوگلیکان ها و گلوکان های استخراج شده از انواع مختلف باکتری ها، مخمرها و قارچ ها هستند (Ermolyeva E.V.، 1976؛ Sklyar L.F. و همکاران، 2002؛ Molchanov O.E. و همکاران، 2002).

تعدادی از تعدیل کننده های ایمنی در ایمونوتراپی نئوپلاسم های بدخیم استفاده می شود. هر چه دوز تعدیل کننده ایمنی استفاده شده بیشتر باشد و فاصله بین مصرف آن و عفونت کمتر باشد، مرحله منفی عمل آشکارتر می شود که در بیشتر موارد منجر به مرگ زودرس حیوانات می شود.

اگر از یک تعدیل کننده ایمنی برای تحریک پاسخ ایمنی به آنتی ژن استفاده شود، باید همراه با آنتی ژن تجویز شود (یعنی در این مورد، تعدیل کننده های ایمنی به عنوان کمک کننده عمل می کنند). بالاترین فعالیت تحریک‌کننده ایمنی پلی‌الکترولیت‌ها دقیقاً زمانی یافت شد که آنها به طور مشترک با یک آنتی‌ژن به شکل یک مزدوج کووالانسی تجویز شدند (Vorobiev V.G. و همکاران، 1969؛ Khaitov R.M. و همکاران، 1986؛ Pridybaylo N.D.، 199).

استفاده همزمان از تعدیل کننده های ایمنی و آنتی ژن ها بهترین شرایط را برای تظاهر شرایط تشکیل آنتی بادی فراهم می کند. اگر تعدیل کننده ایمنی و آنتی ژن در زمان های مختلف تجویز شوند، پاسخ ایمنی افزایش نمی یابد، بلکه ضعیف می شود (Ignatov P.E.، 1997؛ Ilyasova G.F. و همکاران، 1999).

مواد و روش ها

این کار در سال 2005-2008 انجام شد. در گروه میکروبیولوژی، ویروس شناسی و ایمونولوژی در موسسه آموزشی دولتی فدرال آموزش عالی حرفه ای "آکادمی ایالتی کازان دامپزشکی به نام. N.E. باومن" و آزمایشگاه ایمونولوژی در موسسه ایالتی فدرال "مرکز فدرال ایمنی سم شناسی و پرتوی حیوانات" / شماره ایالت. ثبت نام 01200202602/ (کازان) و در مزرعه پرورش خوک KT "VAMIN TATARSTAN and COMPANY" واقع در منطقه Laishevsky جمهوری تاتارستان.

برای حل این مشکلات از موش های سفید، موش های سفید و خوکچه های سفید بزرگ در آزمایش ها استفاده شد.

ماهیت تحقیق و میزان کار انجام شده نشان دهنده مجموعه آزمایشات، نوع و تعداد حیوانات مورد استفاده در جدول 1 ارائه شده است.

حیوانات آزمایشی بر اساس سن، وزن زنده، جنس و با رعایت اصول آنالوگ انتخاب شدند. در تمام سری آزمایش ها، حیوانات قبل از آزمایش و مطالعات هماتولوژیکی وزن شدند. در طی آزمایشات، مشاهده بالینی از وضعیت عمومی حیوانات (چاقی، تحرک، تحریک پذیری غذا، نوع پوشش) انجام شد.

برای بررسی پارامترهای هماتولوژیک و ایمونوبیوشیمیایی از حیوانات خون گرفته شد که از قلب موش‌ها و از رگ دم خوک‌ها گرفته شد.

برای ایجاد نقص ایمنی تجربی در موش‌های سفید آزمایشگاهی، از داروی سیکلوفسفامید در دوزها و دفعات مصرف مختلف استفاده شد.

سیکلوفسفامید (سیکلوفسفامید) یک داروی سیتواستاتیک آلکیله کننده است. سازنده: JSC Biokhimik، سارانسک. این دارو برای ایجاد نقص ایمنی تجربی در موش‌ها استفاده شد.

هنگام ایمن سازی حیوانات، ما از یک واکسن ویروسی علیه بیماری اوژسکی خوک و گوسفند استفاده کردیم که از سویه مشخص شده "VK" کشت شد. سازنده: FSI "ARRIAH"، ولادیمیر، سری شماره 12، کنترل شماره 149، تاریخ انقضا مارس 2009.

برای تحریک سیستم ایمنی موش‌ها و خوک‌ها، از تعدیل‌کننده‌های ایمنی استفاده کردیم:

ریبوتان یک تعدیل کننده ایمنی پیچیده است که از مخلوطی از پلی پپتیدهای با وزن مولکولی کم (0.5 - 1.0 کیلو دالتون) و قطعات RNA با وزن مولکولی کم تشکیل شده است. سازنده: VETZVEROCENTR CJSC

Roncoleukin یک شکل دارویی از اینترلوکین-2 نوترکیب انسانی (rIL-2) است که از سلول های مخمر ساکارومایسس سرویزیه، حل کننده - سدیم دودسیل سولفات (SDS)، تثبیت کننده - D-مانیتول و عامل کاهنده - دی تیوتریتول (DTT) جدا شده و خالص شده است. سازنده: BIOTECH LLC، سنت پترزبورگ.

Fosprenil یک محلول 0.4٪ از محصول فسفوریلاسیون پلی پرنول ها - الکل های پلی ایزوپرنوئید متعلق به کلاس ترپنوئیدها و جدا شده از سوزن های کاج است. شکل دوز مورد استفاده یک محلول کلوئیدی 0.25٪ از پلی پرنیل فسفات سدیم جایگزین شده در یک حلال پیچیده است؛ فوسپرنیل بر عملکرد تولید مثل حیوانات تأثیر منفی نمی گذارد، خواص جهش زایی، جنینی و ایمونوتوکسیک ندارد. مطابق با طبقه بندی سمیت مواد اتخاذ شده در فدراسیون روسیه، فوسپرنیل یک داروی عملاً بی ضرر است. بیگانه بیوتیک نیست. تولید و مواد اولیه برای آن از نظر زیست محیطی ایمن و به طور گسترده در دسترس است. سازنده: JSC Micro-Plus، مسکو.

زولوتاروا N.A.

پاتولوژی، فارماکولوژی و درمان NIVI تمام روسیه

در حیوانات مزرعه، شایع ترین علت نقص ایمنی ثانویه، نقض انتقال آنتی بادی های مادر به فرزندان با آغوز است. وضعیت ایمنی هومورال در حیوانات در ماه های اول زندگی تقریباً به طور کامل به کیفیت، کمیت و تغذیه به موقع آغوز بستگی دارد (Karput I.M. و همکاران، 1990؛ Bondarenko G.U.، 1995، و غیره). بنابراین، ایمنی هومورال در حیوانات مزرعه جوان در 3-4 ماه اول زندگی و به ویژه پس از تولد، از نظر عملکردی ایجاد نشده است.

مقاومت غیر اختصاصی، برخلاف ایمنی هومورال، در حیوانات مزرعه جوان بلوغ فیزیولوژیکی بیشتری دارد و تفاوت چندانی با شاخص های حیوانات بالغ ندارد. این به این دلیل است که سنتز تمام اجزای آن از نظر ژنتیکی تعیین می شود و آنها در زمان تولد در بدن وجود دارند. در ماه های اول زندگی، وضعیت مقاومت غیراختصاصی نقش کلیدی در محافظت از بدن حیوان در برابر عوامل عفونی ایفا می کند (Emelyanenko P.A.، 1976، و غیره).

بدن حیوان در 4-3 ماه اول زندگی به استرس حساس است و بدن مادر در آخرین دوره بارداری و 2-3 ماه اول پس از تولد به استرس حساس است. رابطه مستقیمی بین سطح مقاومت غیراختصاصی بدن مادر از یک سو و رشد داخل رحمی جنین، وضعیت سلامت و ایمنی نوزادان از سوی دیگر برقرار شده است. به عنوان مثال، گوساله های به دست آمده از گاوهای مبتلا به آسیب شناسی تحت بالینی دارای علائم سوء تغذیه داخل رحمی، افزایش عوارض و کاهش ایمنی هستند و در مادران آنها زمان جدا شدن جفت طولانی شده، سطح بیماری های زنان افزایش می یابد، شاخص های توانایی تولید مثل می باشد. کاهش، محتوای لاکتوگلوبولین در آغوز کاهش می یابد، و حذف رحم افزایش می یابد گله قبل از دوره حداکثر بهره وری آن است. دلایل زیادی برای این نوع اختلال وجود دارد، اما اصلی ترین آنها شرایط استرس زا، سن حیوانات، بیماری های عفونی و غیرواگیر و همچنین مشکلات محیطی است که باعث کاهش عملکرد سیستم ایمنی بدن می شود و منجر به اختلال می شود. در فعالیت سیستم های عصبی، غدد درون ریز و سایر سیستم ها.

در مورد روش های اکسپرس برای تشخیص نقص ایمنی ثانویه در حیوانات بالغ، این موضوع هنوز مشکل ساز است. بسیاری از محققان بر این باورند که با تعیین محتوای لنفوسیت های T و B، ایمونوگلوبولین ها، نوتروفیل ها و فعالیت کمپلمان می توان وجود یا عدم وجود نقص ایمنی را قضاوت کرد. با این حال، آزمایش‌های خون متعددی که در خوک‌ها و خوک‌ها، گاوها و گوساله‌ها انجام شده است، به ما دلیل نمی‌دهد که بگوییم یک آزمایش خون برای این شاخص‌ها برای نتیجه‌گیری وجود یا عدم وجود نقص ایمنی در این حیوانات کافی است. در این راستا، روشی را برای تعیین فاکتور بازدارنده طبیعی (NIF) آنتی بادی های ماکرومولکولی (Ig M) آزمایش کردیم که وجود آن نشان دهنده نقص ایمنی ثانویه است. علاوه بر این، به گفته N.K. Rodosskaya. (2001)، مقدار EIF 1.2 یا بیشتر نشان دهنده وجود نقص ایمنی است، صرف نظر از علتی که باعث آن شده است.

ما مطالعاتی را روی سرم خون گاوها در دوره خشکی و گوساله‌های 105-1 روزه به‌دست‌آمده از همان حیوانات انجام دادیم. مشخص شد که در طول مطالعه اولیه گاوهای باردار، تنها 11.1٪ دارای شاخص EIF مثبت (1.2 - 1.25) بودند و بقیه واکنش منفی نشان دادند. هنگام تجزیه و تحلیل سرم گاو پس از 21 روز، 30٪ از حیوانات واکنش مثبت نشان دادند (شاخص EIF 1.37). مطالعات متعدد بعدی سرم خون گاو و گوساله با فاصله زمانی 7 روز نشان داد که EIF حداکثر 14 روز از لحظه ظهور آن تشخیص داده می شود. ارتباط بین سیر بیماری در گوساله و تشخیص EIF نشان داده شد. با این حال، ما هنوز ارتباط بین نقص ایمنی مادر و جنین را ثابت نکرده ایم.

بنابراین، داده های ارائه شده نشان می دهد که در صورت تشخیص به موقع و قابل اعتماد کمبود در مقاومت غیراختصاصی، ایمنی هومورال یا سلولی بدن، می توان وضعیت ایمنی و مقاومت طبیعی را در حیوانات اصلاح کرد.

در عمل برای تحریک فاگوسیتیک، لیزوزیم و فعالیت های مکمل سرم خون، از داروهای ایمونوگلوبولین، سرم خون و خون، آداپتوژن ها، آماده سازی های بافتی و غیره استفاده می شود. علاوه بر این، داروهایی که برای تحریک مقاومت غیراختصاصی استفاده می‌شوند، تأثیر انتخابی روی قسمت‌های مختلف آن دارند و بیماری‌ها اغلب تغییرات خاصی در مقاومت بدن ایجاد می‌کنند. بنابراین، پزشکان با مشکل انتخاب ابزارهای تحریک مقاومت غیراختصاصی در پیشگیری و درمان یک آسیب شناسی خاص مواجه هستند.

در این رابطه باید بدانید:

- تجویز داروهای تعدیل کننده ایمنی به حیوانات بیمار می تواند منجر به تشدید بیماری و مرگ احتمالی شود.

- معرفی فعال کننده های پاسخ التهابی مانند لیپوپلی ساکاریدها، ادجوانت ها، واسطه های خاص و غیره. همچنین می تواند علائم بیماری را تشدید کند و مرگ را در برخی از عفونت ها تسریع کند.

- معرفی مهارکننده های پاسخ التهابی می تواند منجر به از بین رفتن علائم بیماری شود، اما از تداوم ویروس ها جلوگیری نمی کند.

در نتیجه، استفاده گسترده از تعدیل کننده های ایمنی و واکسن های کمکی ممکن است منجر به عوارض جانبی شود.

- اینها بیماری های سیستم ایمنی هستند که در کودکان و بزرگسالان رخ می دهند که با نقص های ژنتیکی همراه نیستند و با ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک عفونی و التهابی مکرر، طولانی مدت مشخص می شوند که درمان آنها به روش اتیوتروپی دشوار است. اشکال اکتسابی، القایی و خودبخودی نقص ایمنی ثانویه وجود دارد. علائم ناشی از کاهش ایمنی است و منعکس کننده یک ضایعه خاص از یک اندام (سیستم) خاص است. تشخیص بر اساس تجزیه و تحلیل تصویر بالینی و داده های مطالعات ایمونولوژیک است. درمان از واکسیناسیون، درمان جایگزین و تعدیل کننده های ایمنی استفاده می کند.

اطلاعات کلی

نقص ایمنی ثانویه اختلالات ایمنی است که در اواخر دوره پس از زایمان ایجاد می شود و با نقص ژنتیکی همراه نیست، در پس زمینه واکنش طبیعی اولیه بدن رخ می دهد و توسط یک عامل علت خاص ایجاد می شود که باعث ایجاد نقص سیستم ایمنی شده است.

عوامل ایجاد کننده ای که منجر به نقص ایمنی می شود متنوع است. از جمله اثرات نامطلوب طولانی مدت عوامل خارجی (محیطی، عفونی)، مسمومیت، اثرات سمی داروها، اضافه بار مزمن روانی- عاطفی، سوء تغذیه، صدمات، مداخلات جراحی و بیماری های جسمی شدید که منجر به اختلال در سیستم ایمنی بدن می شود، کاهش می یابد. مقاومت بدن و ایجاد اختلالات خود ایمنی و نئوپلاسم ها.

سیر بیماری می تواند پنهان باشد (شکایات و علائم بالینی وجود ندارد، وجود نقص ایمنی تنها با آزمایش آزمایشگاهی آشکار می شود) یا با علائم یک فرآیند التهابی روی پوست و بافت زیر جلدی، دستگاه تنفسی فوقانی، ریه ها، دستگاه تناسلی ادراری فعال باشد. ، دستگاه گوارش و سایر اندام ها. بر خلاف تغییرات گذرا در ایمنی، با نقص ایمنی ثانویه، تغییرات پاتولوژیک حتی پس از حذف عامل بیماری و تسکین التهاب باقی می‌ماند.

علل

طیف گسترده ای از عوامل اتیولوژیک، چه خارجی و چه داخلی، می تواند منجر به کاهش شدید و مداوم در دفاع ایمنی بدن شود. نقص ایمنی ثانویه اغلب با خستگی عمومی بدن ایجاد می شود. سوءتغذیه طولانی مدت همراه با کمبود پروتئین، اسیدهای چرب، ویتامین ها و عناصر ریز در رژیم غذایی، اختلال در جذب و تجزیه مواد مغذی در دستگاه گوارش منجر به اختلال در بلوغ لنفوسیت ها و کاهش مقاومت بدن می شود.

صدمات تروماتیک شدید به سیستم اسکلتی عضلانی و اندام های داخلی، سوختگی های گسترده، مداخلات جراحی جدی معمولاً با از دست دادن خون (همراه با پلاسما، پروتئین های سیستم کمپلمان، ایمونوگلوبولین ها، نوتروفیل ها و لنفوسیت ها از بین می روند) و ترشح هورمون های کورتیکواستروئیدی مورد نظر همراه است. برای حفظ عملکردهای حیاتی (گردش خون، تنفس و غیره) عملکرد سیستم ایمنی را بیشتر مهار می کند.

اختلال شدید فرآیندهای متابولیک در بدن در بیماری های جسمی (گلومرولونفریت مزمن، نارسایی کلیوی) و اختلالات غدد درون ریز (دیابت، کم کاری و پرکاری تیروئید) منجر به مهار کموتاکسی و فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها و در نتیجه نقص ایمنی ثانویه می شود. ظهور کانون های التهابی در مکان های مختلف (بیشتر اینها پیودرما، آبسه و بلغم هستند).

ایمنی با استفاده طولانی مدت از برخی داروها که اثر سرکوب کننده بر مغز استخوان و خون سازی دارند، کاهش می یابد و تشکیل و فعالیت عملکردی لنفوسیت ها (سیتواستاتیک، گلوکوکورتیکوئیدها و غیره) را مختل می کند. قرار گرفتن در معرض تابش نیز اثر مشابهی دارد.

در نئوپلاسم های بدخیم، تومور عوامل تعدیل کننده ایمنی و سیتوکین ها را تولید می کند که در نتیجه تعداد لنفوسیت های T کاهش می یابد، فعالیت سلول های سرکوبگر افزایش می یابد و فاگوسیتوز مهار می شود. این وضعیت زمانی بدتر می شود که فرآیند تومور تعمیم یافته و به مغز استخوان متاستاز می دهد. نقص ایمنی ثانویه اغلب با بیماری‌های خودایمنی، مسمومیت‌های حاد و مزمن، در افراد مسن و با بار طولانی‌مدت جسمی و روانی-عاطفی ایجاد می‌شود.

علائم نقص ایمنی ثانویه

تظاهرات بالینی با حضور طولانی مدت، مقاوم به درمان اتیوتروپیک، بیماری مزمن چرکی-التهابی عفونی در مقابل پس زمینه کاهش دفاع ایمنی در بدن مشخص می شود. در این حالت تغییرات می تواند گذرا، موقت یا غیر قابل برگشت باشد. اشکال القایی، خود به خود و اکتسابی نقص ایمنی ثانویه وجود دارد.

شکل القا شده شامل اختلالاتی است که در نتیجه عوامل ایجاد کننده خاص (اشعه اشعه ایکس، استفاده طولانی مدت از سیتواستاتیک ها، هورمون های کورتیکواستروئیدی، صدمات شدید و اعمال جراحی گسترده همراه با مسمومیت، از دست دادن خون) و همچنین آسیب شناسی شدید جسمی ( دیابت، هپاتیت، سیروز، بیماری مزمن کلیوی) و تومورهای بدخیم.

در شکل خودبخودی، عامل اتیولوژیکی قابل مشاهده که باعث اختلال در دفاع ایمنی شده است، مشخص نشده است. از نظر بالینی، این شکل با وجود بیماری‌های مزمن، دشوار و اغلب تشدیدکننده دستگاه تنفسی فوقانی و ریه‌ها (سینوزیت، برونشکتازی، ذات‌الریه، آبسه‌های ریه)، دستگاه گوارش و دستگاه ادراری، پوست و بافت زیر جلدی (جوش، کربونکول ها، آبسه ها و بلغم ها) که توسط میکروارگانیسم های فرصت طلب ایجاد می شوند. سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)، ناشی از عفونت HIV، به عنوان یک شکل اکتسابی جداگانه طبقه بندی می شود.

وجود نقص ایمنی ثانویه در تمام مراحل را می توان با تظاهرات بالینی کلی فرآیند عفونی و التهابی قضاوت کرد. این ممکن است تب یا تب با درجه پایین طولانی مدت، تورم غدد لنفاوی و التهاب آنها، درد در عضلات و مفاصل، ضعف و خستگی عمومی، کاهش عملکرد، سرماخوردگی مکرر، گلودرد مکرر، سینوزیت مزمن مکرر، برونشیت، ذات الریه مکرر، شرایط سپتیک و غیره و غیره در عین حال، اثربخشی درمان استاندارد ضد باکتری و ضد التهابی پایین است.

تشخیص

شناسایی نقص ایمنی ثانویه نیاز به رویکرد یکپارچه و مشارکت در فرآیند تشخیصی متخصصان مختلف پزشکی - آلرژیست-ایمونولوژیست، هماتولوژیست، انکولوژیست، متخصص بیماری های عفونی، گوش و حلق و بینی، اورولوژیست، متخصص زنان و غیره دارد. نشان دهنده وجود یک عفونت مزمن است که درمان آن دشوار است و همچنین شناسایی عفونت های فرصت طلب ناشی از میکروارگانیسم های فرصت طلب.

بررسی وضعیت ایمنی بدن با استفاده از تمام تکنیک های موجود در آلرژولوژی و ایمونولوژی ضروری است. تشخیص بر اساس مطالعه تمام قسمت های سیستم ایمنی است که در محافظت از بدن در برابر عوامل عفونی نقش دارند. در این مورد، سیستم فاگوسیتیک، سیستم کمپلمان و زیرجمعیت‌های لنفوسیت‌های T و B مورد مطالعه قرار می‌گیرند. تحقیقات با انجام آزمایشات سطح اول (نشان دهنده) انجام می شود که امکان شناسایی اختلالات کلی سیستم ایمنی بدن و سطح دوم (اضافی) شناسایی نقص خاص را فراهم می کند.

هنگام انجام مطالعات غربالگری (آزمایش های سطح 1، که می تواند در هر آزمایشگاه تشخیصی بالینی انجام شود)، می توانید اطلاعاتی در مورد تعداد مطلق لکوسیت ها، نوتروفیل ها، لنفوسیت ها و پلاکت ها (هر دو لکوپنی و لکوسیتوز، لنفوسیتوز نسبی، افزایش ESR)، پروتئین به دست آورید. سطح و ایمونوگلوبولین های سرمی G، A، M و E، فعالیت همولیتیک کمپلمان. علاوه بر این، آزمایش‌های پوستی لازم را می‌توان برای تشخیص حساسیت بیش از حد تاخیری انجام داد.

تجزیه و تحلیل عمیق نقص ایمنی ثانویه (آزمایش های سطح 2) شدت کموتاکسی فاگوسیت، کامل بودن فاگوسیتوز، زیر کلاس های ایمونوگلوبولین ها و آنتی بادی های خاص آنتی ژن های خاص، تولید سیتوکین ها، القا کننده های سلول T و سایر شاخص ها را تعیین می کند. تجزیه و تحلیل داده های به دست آمده باید فقط با در نظر گرفتن شرایط خاص بیمار، بیماری های همزمان، سن، وجود واکنش های آلرژیک، اختلالات خود ایمنی و سایر عوامل انجام شود.

درمان نقص ایمنی ثانویه

اثربخشی درمان نقص ایمنی ثانویه به درستی و به موقع بودن شناسایی عامل سببی که باعث بروز نقص در سیستم ایمنی شده و امکان رفع آن بستگی دارد. اگر نقض سیستم ایمنی در پس زمینه عفونت مزمن رخ دهد، با در نظر گرفتن حساسیت پاتوژن به آنها، انجام درمان ضد ویروسی کافی، استفاده از اینترفرون ها و غیره، اقداماتی برای از بین بردن کانون های التهاب با استفاده از داروهای ضد باکتریایی انجام می شود. اگر عامل ایجاد کننده سوءتغذیه و کمبود ویتامین باشد، اقدامات لازم برای ایجاد رژیم غذایی مناسب با ترکیبی متعادل از پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، ریز عناصر و محتوای کالری مورد نیاز انجام می شود. همچنین، اختلالات متابولیک موجود حذف می شود، وضعیت هورمونی طبیعی بازسازی می شود، درمان محافظه کارانه و جراحی بیماری زمینه ای (غدد درون ریز، آسیب شناسی جسمی، نئوپلاسم ها) انجام می شود.

یکی از اجزای مهم درمان بیماران مبتلا به نقص ایمنی ثانویه، درمان ایمونوتروپیک با استفاده از ایمن سازی فعال (واکسیناسیون)، درمان جایگزین با فرآورده های خونی (تزریق داخل وریدی پلاسما، توده لکوسیت، ایمونوگلوبولین انسانی)، و همچنین استفاده از داروهای ایمونوتروپیک (محرک های ایمنی) است. . توصیه به تجویز یک محصول دارویی خاص و انتخاب دوز توسط متخصص آلرژی-ایمونولوژیست با در نظر گرفتن وضعیت خاص انجام می شود. با ماهیت گذرا اختلالات ایمنی، تشخیص به موقع نقص ایمنی ثانویه و انتخاب درمان صحیح، پیش آگهی بیماری می تواند مطلوب باشد.

نقص ایمنی در صورتی ثانویه نامیده می شود که در نتیجه یک بیماری با ماهیت غیر ایمنی یا اثر یک عامل خاص بر روی بدن - پرتوها، داروها و غیره رخ دهد.

در دنیا، شایع ترین علت نقص ایمنی ثانویه، تغذیه ناکافی و ناسالم است. در کشورهای توسعه یافته، نقص ایمنی ثانویه ممکن است ناشی از داروهای مورد استفاده در درمان ضد سرطان و سرکوب کننده های ایمنی مورد استفاده در پیوند اعضا و بیماری های خود ایمنی باشد. بروز نقص ایمنی ثانویه اغلب به عنوان یک نتیجه از توسعه بیماری های خود ایمنی، با عفونت های باکتریایی و ویروسی شدید مشاهده می شود.

نقص ایمنی ناشی از کمبود تغذیه کمبود پروتئین و انرژی در کشورهای در حال توسعه رایج است و با نقص ایمنی سلولی و هومورال در پاسخ به میکروارگانیسم ها همراه است. علت اصلی مرگ و میر در افراد کم‌تغذیه، بیماری‌های عفونی است. علل این نقص ایمنی هنوز به طور دقیق مشخص نشده است، اما پیشنهاد می شود که اختلالات متابولیکی شدید در افراد مبتلا، غیرمستقیم با دریافت غیرعادی پروتئین ها، چربی ها، ویتامین ها و مواد معدنی، بر بلوغ و عملکرد سلول های سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارد.

یکی از علائم سوء تغذیه، آتروفی بافت لنفاوی است. کودکان دچار سوءتغذیه اغلب به اصطلاح "تیمکتومی تغذیه ای" مبتلا می شوند که با اختلال در ساختار تیموس، کاهش کلی تعداد لنفوسیت ها در آن و آتروفی نواحی اطراف شریانی تیموس طحال و نواحی پاراکورتیکال مشخص می شود. گره های لنفاوی.

تامین ناکافی پروتئین و مصرف غذاهای کم انرژی اغلب منجر به سرکوب ایمنی سلولی می شود که با کاهش تعداد لنفوسیت های T CD4 مشهود است. لنفوسیت ها توانایی کمتری برای پاسخگویی با تکثیر به میتوژن ها دارند. چنین تغییراتی در تعداد و عملکرد سلول های T ممکن است به دلیل کاهش فعالیت هورمون های تیموس باشد. تامین ناکافی غذا با پروتئین و انرژی در افراد ضعیف منجر به تغییراتی در عملکرد فاگوسیتیک ماکروفاژها می شود. تا توانایی این سلول ها برای از بین بردن میکروب های جذب شده را مختل کند. کاهش در سطوح اجزای مکمل C3، C5 و فاکتور B، کاهش تولید سیتوکین های IL-2، TNF، IFN وجود دارد.

نقص ایمنی ناشی از دارو داروهای تعدیل کننده ایمنی می توانند به طور قابل توجهی عملکرد سیستم ایمنی را سرکوب کنند.

گلوکوکورتیکوئیدها تعدیل کننده های طبیعی بسیار قوی سیستم ایمنی هستند. اول، آنها بر ترکیب لکوسیت های در گردش تأثیر می گذارند. عمل گلوکوکورتیکوئیدها باعث ایجاد لنفوپنی می شود و سلول های CD4 ^ حساس هستند و تعداد آنها به میزان بیشتری نسبت به لنفوسیت های T زیرجمعیت های دیگر کاهش می یابد. علاوه بر این، ریشک در خون انسان نیز مشاهده شد

مونوسیت ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها. تزریق داروهای استروئیدی> به

نوتروفیلی به دلیل آزاد شدن سلول های بالغ از مغز استخوان و حفظ آنها در گردش خون. داروهای استروئیدی همچنین بر عملکردهای خاصی از سلول های سیستم ایمنی تأثیر می گذارد. نشان داده شده است که استروئیدها از فعال شدن و تکثیر سلول های T جلوگیری می کنند و از تولید TNF و IL-1 توسط مونوسیت ها جلوگیری می کنند. ذکر شده است که پس از تجویز داروهای استروئیدی، تولید تعدادی از سیتوکین ها کاهش می یابد: IFN-Y، IL-1، IL-2، IL-6، IL-10.

ایجاد حالات نقص ایمنی می تواند ناشی از داروهای مورد استفاده برای سرکوب سیستم ایمنی در طول پیوند آلو باشد. به عنوان مثال، سیکلوسپورین A و تاکرولیموس آنالوگ آن، که هدایت سیگنال‌های فعال‌سازی گیرنده‌های سیتوکین را مهار می‌کنند، نه تنها بر سلول‌های لنفوئیدی، بلکه بر سلول‌های با منشأ غیر لنفوئیدی نیز اثر بازدارنده دارند، زیرا اهداف مولکولی این داروها به طور گسترده ای وجود دارد. در بافت های مختلف نشان داده شده است. داروهایی مانند سیرولیموس و اورولیموس: سیگنال فعال‌سازی از مولکول‌های تحریک‌کننده و گیرنده‌های سیتوکین.

آنها سنتز نوکلئیک اسیدها را در سلول های تحریک شده مهار می کنند. عوارض اینها "در انواع مختلف سلول ترشح می شود. علاوه بر این، در بیماران تحت درمان با این

افزایش بروز پنومونی وجود دارد. در بیماران دریافت کننده

n سرکوب بلوغ سلولی مغز استخوان، اختلال در عملکرد دستگاه گوارش

کانال ها و عفونت های پیچیده ناشی از قارچ ها.

داروهای مختلف مورد استفاده در درمان ضد سرطان می توانند عملکرد سیستم ایمنی را به میزان قابل توجهی سرکوب کنند. سرکوب پاسخ ایمنی می تواند توسط آنتی متابولیت هایی مانند آزاتیوپرین و مرکاپتوپورین ایجاد شود که سنتز RNA و DNA را به دلیل مهار اسید اینوزینیک، پیش ساز سنتز آدنین و گوانین، مختل می کنند. متوترکسات، آنالوگ اسید فولیک، فرآیندهای متابولیکی را که با مشارکت آن رخ می دهد و برای سنتز DNA ضروری است، مسدود می کند. پس از استفاده از متوترکسات، کاهش طولانی مدت در سطح خونی ایمونوگلوبولین های همه طبقات وجود دارد. کلرامبوسیل و سیکلوفسفامید آلکیلات DNA هستند و اولین بار برای درمان بیماران سرطانی مورد استفاده قرار گرفتند. با این حال، مطالعات اثر سیتوتوکسیک آنها بر لنفوسیت ها منجر به استفاده از این داروها به عنوان عوامل درمانی سرکوب کننده سیستم ایمنی شده است.

نقص ایمنی عفونی انواع مختلف عفونت ها می توانند منجر به ایجاد سرکوب سیستم ایمنی شوند. یکی از شناخته شده ترین ویروس هایی که به طور مستقیم به سلول های سیستم ایمنی حمله می کند، ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) است.

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) توسط HIV ایجاد می شود و با تظاهرات بالینی مختلف، از جمله سرکوب شدید سیستم ایمنی مرتبط با تعدادی از عفونت ها و تومورهای فرصت طلب و اختلالات سیستم عصبی مشخص می شود.

ویروس نقص ایمنی انسانی در سال 1983 به طور همزمان توسط دانشمندان فرانسوی و آمریکایی توصیف شد. این ویروس یک رتروویروس است که در آن ماده ژنتیکی به شکل RNA است و با استفاده از ترانس کریپتاز معکوس به DNA تبدیل می شود.

دو نوع HIV-HIV 1 و VIL2 وجود دارد. آنها 40 تا 60 درصد در سطح ژنوم مشابه هستند، اما VIL2 کمتر از HIV1 مسری و بیماری زا است.

ذرات ویروسی که شروع کننده عفونت هستند را می توان در مایعات مختلف بدن، از جمله خون، مایع منی، یافت و در طی تماس جنسی یا اقدامات پزشکی (تزریق خون، استفاده از سوزن های غیراستریل) وارد بدن شخص دیگری می شود. ثابت شده است که 75 درصد از عفونت های HIV1 در نتیجه روابط دگرجنس گرا رخ می دهد.

ذره ویروس شامل دو زنجیره یکسان از RNA ویروسی است که هر کدام 9.2 کیلوبایت طول دارند که در هسته پروتئین های ویروسی بسته بندی شده و توسط یک لایه دولیپیدی از غشای پلاسمایی سلول میزبان احاطه شده است. در سطح غشاء گلیکوپروتئین های ویروسی وجود دارد که برای جذب ذره ویروسی روی سلول های حساس و ورود به سلول های دوم ضروری است.

ژنوم HIV دارای ساختار مشخصه رتروویروس ها است. تکرارهای انتهایی طولانی (LTRs) برای ادغام در ژنوم میزبان و تکثیر ژن های ویروسی مورد نیاز است. ناحیه gag ژنوم پروتئین های ساختاری گاو را کد می کند و env گلیکوپروتئین های سطحی gp120 و gp41 را کد می کند. توالی رویا ترانس کریپتاز معکوس، پروتئاز و اینتگرازها، پروتئین های لازم برای تکثیر ویروس را رمزگذاری می کند. ژنوم ویروس همچنین حاوی تعدادی ژن تنظیم کننده rev، tat، vif، nef vpr و vpu است که محصولات آن تشکیل ذرات ویروسی را تنظیم می کند. جذب ویروس بر روی سلول های حساس در نتیجه تعامل کمپلکس گلیکوپروتئین سطحی ویریون gp120/gp41 با ساختارهای مکمل CD4 و گیرنده اتصال G (GCR) یا همان طور که به آن گیرنده های مرکزی نیز گفته می شود، رخ می دهد. ، روی سطح سلول های میزبان حساس است. روند نفوذ ویروس HIV به یک سلول هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. تعامل gp120 با CD4 باعث ایجاد تغییرات ساختاری در gp120 می‌شود که منجر به قرار گرفتن در معرض دامنه‌های مرموز قبلی می‌شود که با گیرنده‌های مرکزی تعامل دارند. در این حالت، یک مجتمع هسته گیرنده gp120-CD4 سه تایی تشکیل می شود. تشکیل هسته گیرنده gp120-CD4 مجتمع سه تایی منجر به تغییرات ساختاری اضافی در gp120 می شود که به گلیکوپروتئین گذرنده ویروسی gp41 منتقل می شود و باعث ایجاد تغییرات در ساختار دومی می شود. در نتیجه، توالی همجوشی N ترمینال gp41 به غشای سلولی هدایت می‌شود، جایی که وارد لایه لیپیدی می‌شود و ادغام غشاهای ویروسی و سلولی را آغاز می‌کند.

بیشتر GCR هایی که توسط HIV برای ورود به سلول ها استفاده می شوند، گیرنده های کموکاین هستند. اولین هسته گیرنده شناسایی شده، CXCR4، توسط سویه های T-clitinotron و syncytium inductive (SI) HIV استفاده می شود. گیرنده مشترک دیگر، CCR5، توسط ویروس های ماکروفاژ غیرسنسیتیوم (NSI) استفاده می شود. اعتقاد بر این است که این دو نوع گیرنده مرکزی بیشتر توسط ویروس استفاده می شوند و بنابراین نقش عمده ای در حفظ عفونت HIV در داخل بدن دارند. همچنین GCR های دیگری وجود دارند که در شرایط آزمایشگاهی نشان داده اند که عفونت سلولی را با سویه های خاصی از HIV ترویج می کنند: CCR2b، CCR3، CCR8، CCR9، CX3CR1، و غیره. برای مثال، CCR3 باعث عفونت ماکروفاژها و میکروگلیا می شود. هدف اصلی عفونت در این مورد سیستم عصبی است. پس از ورود ویروس به سلول گاو، پروتئین های ویریون مختل می شوند و ژنوم RNA HIV با کمک رونوشت معکوس به شکل DNA subvirion تبدیل می شود که وارد هسته سلول آلوده می شود. اینتگراز ویروسی ادغام DNA ویروسی را در ژنوم سلول میزبان ترویج می کند. در این حالت غیرفعال رونویسی، ویروس می تواند ماه ها یا حتی سال ها وجود داشته باشد. در چنین شرایطی، تولید ضعیف پروتئین های ویروسی رخ می دهد. این دوره عفونت نهفته نامیده می شود.

بیان برخی از ژن های HIV را می توان به دو دوره تقسیم کرد. در طول دوره اولیه، ژن های تنظیم کننده اولیه nef، tat و rev بیان می شوند. ژن‌های دیررس شامل ازدحام‌های gag و env هستند که محصولات آن‌ها اجزای ساختاری ذره ویروس هستند. mRNA که پروتئین‌های مختلف HIV را کد می‌کند با پیوند جایگزین رونوشت مشترک کل ژنوم ویروس تولید می‌شود. برخی از پروتئین‌های ویروسی با برش یک پیش‌ساز پروتئین رایج توسط پروتئازهای سلولی تولید می‌شوند. به عنوان مثال، محصول ژن env پیش‌ساز مشترک gp160 به دو جزء gp120 و gp41 تقسیم می‌شود که به صورت غیرکووالانسی به هم متصل هستند و یک کمپلکس در غشای پلاسمایی سلول تشکیل می‌دهند. ترکیب ذرات ویروسی با بسته‌بندی رونوشت‌های RNA ویروس به کمپلکس‌های نوکلئوپروتئینی با پروتئین‌های اصلی و آنزیم‌های لازم برای دور بعدی ادغام ویروس آغاز می‌شود. سپس کمپلکس نوکلئوپروتئین توسط غشای پلاسمایی سلول با پروتئین های ویروسی gp120/gp41 که روی آن قرار گرفته اند پوشیده شده و از سلول آزاد می شود. این فرآیند خود به خود می شود و سلول هدف می میرد.

مکان هایی که ویروس در بدن قرار دارد را می توان به سلولی و آناتومیکی تقسیم کرد. غدد لنفاوی محل های تشریحی فعال تکثیر ویروس هستند. سلول‌های اصلی که در طول عفونت HIV تحت تأثیر قرار می‌گیرند، سلول‌های OT4 مثبت هستند که عمدتاً سلول‌های T-helper هستند که حاوی حدود 99 درصد از ویروس تکثیر شونده در میزبان هستند. فعالیت ویروس باعث کاهش جمعیت سلول های کمکی T می شود که منجر به اختلال در هموستاز کل سیستم ایمنی می شود. آنتی ژن OT4 نیز توسط ماکروفاژها، سلول های دندریتیک و جمعیت خاصی از لنفوسیت های CD8 T فعال شده حمل می شود. هنوز مشخص نیست که کدام سلول ها مهم ترین اهداف در طول عفونت اولیه HIV هستند. ماکروفاژهای آلوده که کمتر از 1 درصد از کل سلول های آلوده را تشکیل می دهند، برای انتشار ویروس در بدن حیاتی هستند. تعداد ماکروفاژهای آلوده کم است، اما ماکروفاژها به اثر سیتوپاتیک HIV مقاوم هستند و نسبتا طولانی عمر می کنند و در این مدت ذرات ویروسی را آزاد می کنند. سلول های لانگرهانس و سلول های دندریتیک مخاطی اهداف مهم HIV برای انتقال جنسی هستند. اخیراً نشان داده شده است که گیرنده سلول دندریتیک (DC-SIGN) برای اتصال موثر HIV و انتقال ویروس به لنفوسیت های T به کار گرفته می شود. DC-SIGN - همولوگ - dC-SIGnR - بیان شده بر روی سلول های اندوتلیال سینوسوئیدهای کبد، سلول های اندوتلیال غدد لنفاوی و میکروویل های جفت ممکن است در انتقال HIV به سلول های غدد لنفاوی یا در انتقال عمودی ویروس نقش داشته باشد. + سیر بیماری ایدز با تعداد ذرات ویروسی در پلاسمای خون و تعداد لنفوسیت های T CD4 تعیین می شود. چند روز پس از ورود ویروس به بدن، ویرمی ایجاد می شود. تکثیر شدید ویروس در غدد لنفاوی مشاهده می شود. اعتقاد بر این است که این سلول های دندریتیک آسیب دیده هستند که به اثر سیتوپاتیک ویروس حساس نیستند، ویروس را به غدد لنفاوی منتقل می کنند و از طریق تماس مستقیم بین سلولی به آسیب لنفوسیت ها کمک می کنند. ویرمی باعث گسترش ویروس در سراسر بدن و عفونت سلول های T، ماکروفاژها و سلول های دندریتیک اندام های لنفاوی محیطی می شود. سیستم ایمنی که اکنون آنتی ژن های ویروسی را شناسایی کرده است، با تقویت پاسخ ایمنی هومورال و کلیتین با واسطه شروع به پاسخ دادن به آنها می کند. سیستم ایمنی در این مرحله تا حدی عفونت و تولید ویروس را کنترل می کند. این کنترل منجر به کاهش تعداد ذرات ویروسی در خون به سطوح پایین در یک دوره حدود 12 ماهه می شود. در طول این مرحله از بیماری، سیستم ایمنی بدن توانا باقی می ماند و عوامل عفونی با ماهیت متفاوت را به طرز ماهرانه ای خنثی می کند. هیچ تظاهرات بالینی عفونت HIV ثبت نشده است. مقدار کمی ویریون در سرم خون مشاهده می شود، اما اکثر لنفوسیت های OT4T در خون محیطی عاری از ویروس هستند. با این حال، اختلال لنفوسیت‌های CD4T در بافت‌های لنفوئیدی به تدریج پیشرفت می‌کند و تعداد لنفوسیت‌های CD4T در حاشیه به‌طور پیوسته کاهش می‌یابد، علی‌رغم این واقعیت که این جمعیت لنفوسیت‌ها دائماً تجدید می‌شوند.

با پیشرفت ایدز، پاسخ ایمنی بیمار به سایر عوامل عفونی می تواند انتشار ویروس و آسیب آن به بافت لنفاوی را تحریک کند. فعال‌سازی رونویسی ژن HIV در لنفوسیت‌ها می‌تواند در پاسخ به سیتوکین‌های فعال‌سازی رخ دهد. زمانی که کاهش قابل توجهی در لنفوسیت های CD4 T خون محیطی و بافت های لنفوئیدی تحت تاثیر قرار می گیرد، ایدز به فاز نهایی خود می رسد. تعداد ذرات ویروسی در خون دوباره افزایش می یابد. افراد مبتلا از انواع عفونت‌ها و نئوپلاسم‌های فرصت‌طلب رنج می‌برند، زیرا فعالیت لنفوسیت‌های T CD4، ضروری برای پاسخ‌های ایمنی با واسطه سلولی و هومورال، به شدت کاهش می‌یابد. بیماران مشکلاتی را در عملکرد کلیه ها و سیستم عصبی تجربه می کنند.

شکل دوم نقص ایمنی، سرطان زایی پس از تشعشع، یکی از شایع ترین و خطرناک ترین تظاهرات آسیب شناسی از راه دور است که پس از قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان ایجاد می شود.

در هر مورد خاص، تقریباً غیرممکن است که به‌دلیل ترکیبی از عواملی که به اصطلاح نقص‌های DNA خود به خودی ایجاد می‌شود، که اغلب منجر به ایجاد تومورها با افزایش سن می‌شود، به طور دقیق تعیین شود. نشان داده شده است که هنگام قرار گرفتن در معرض تشعشع، تومورها اغلب پس از تابش با دوز 2-2.5 گری مشاهده می شوند. با این حال، مقیاس دوزهای تشعشعی که خطر سرطان زایی دارند بسیار گسترده تر است. گزارش هایی وجود دارد که حتی برخی از دوزهای کوچک (ساخت بشر) که قبلاً بی خطر در نظر گرفته می شدند سرطان زا هستند. این ممکن است به دلیل ترکیبی از اثرات تشعشع با عوامل دیگر باشد. مشخص شده است که احتمال یک فرآیند انکولوژیک (در دوره طولانی مدت پس از تابش) پس از دوز 1 گری یا بالاتر افزایش می یابد. از نظر آماری، احتمال ابتلا به سرطان به نسبت مستقیم با دوز افزایش می یابد. با دوز دوبرابر، خطر دو برابر می شود. برای انسان معمول است که خطر سرطان زایی بعد از 30 سال هر 9 تا 10 سال دو برابر می شود.

فرآیند سرطان زایی در سطح مولکولی به شکل جهش های ژنی رخ می دهد، اما رشد بیشتر این سلول های دژنره شده بستگی به این دارد که آیا آنها از نظارت ایمنی لنفوسیت ها عبور کنند یا خیر.

پیمایش سریع صفحه

نقص ایمنی - چیست؟

پزشکان خاطرنشان می کنند که بیماران به طور فزاینده ای با بیماری های جدی که درمان آنها دشوار است تشخیص داده می شود. نقص ایمنی یا به طور علمی به عنوان نقص ایمنی شناخته می شود، یک وضعیت پاتولوژیک است که در آن سیستم ایمنی به درستی کار نمی کند. هم بزرگسالان و هم کودکان اختلالات توصیف شده را تجربه می کنند. این چه شرایطی است؟ چقدر خطرناک است؟

نقص ایمنی با کاهش فعالیت یا ناتوانی بدن در ایجاد یک واکنش محافظتی به دلیل از بین رفتن جزء ایمنی سلولی یا هومورال مشخص می شود.

این بیماری می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. در بسیاری از موارد، IDS (به ویژه اگر درمان نشود) برگشت ناپذیر است، با این حال، این بیماری می تواند یک شکل گذرا (موقت) نیز داشته باشد.

علل نقص ایمنی در انسان

عوامل ایجاد IDS هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. با این حال، دانشمندان به طور مداوم در حال بررسی این موضوع برای جلوگیری از شروع و پیشرفت نقص ایمنی هستند.

نقص ایمنی، علل:

علت فقط از طریق یک تشخیص جامع هماتولوژیک قابل شناسایی است. اول از همه، بیمار برای اهدای خون برای ارزیابی شاخص های ایمنی سلولی فرستاده می شود. در طول تجزیه و تحلیل، تعداد نسبی و مطلق سلول های محافظ محاسبه می شود.

نقص ایمنی می تواند اولیه، ثانویه و ترکیبی باشد. هر بیماری مرتبط با IDS دارای شدت خاص و فردی است.

در صورت بروز علائم پاتولوژیک، مهم است که فوراً با پزشک خود مشورت کنید تا توصیه هایی برای درمان بیشتر دریافت کنید.

نقص ایمنی اولیه (PID)، ویژگی ها

این یک بیماری ژنتیکی پیچیده است که در چند ماه اول پس از تولد (40٪ موارد)، در اوایل دوران نوزادی (تا دو سال - 30٪)، در دوران کودکی و نوجوانی (20٪)، کمتر - بعد از 20 سالگی ظاهر می شود. سال (10%).

باید درک کرد که بیماران از IDS رنج نمی برند، بلکه از آن آسیب شناسی های عفونی و همراهی رنج می برند که سیستم ایمنی قادر به سرکوب آن ها نیست. در این رابطه، بیماران ممکن است موارد زیر را تجربه کنند:

• فرآیند چند موضوعی این آسیب چندگانه به بافت ها و اندام ها است. بنابراین، بیمار ممکن است به طور همزمان تغییرات پاتولوژیک، به عنوان مثال، در پوست و سیستم ادراری را تجربه کند.
• مشکل در درمان یک بیماری خاص. آسیب شناسی اغلب با عودهای مکرر (تکرار) مزمن می شود. بیماری ها سریع و پیشرونده هستند.
• حساسیت بالا به همه عفونت ها که منجر به پلی اتیولوژی می شود. به عبارت دیگر، یک بیماری می تواند توسط چندین عامل بیماری زا به طور همزمان ایجاد شود.
• دوره درمانی معمول اثر کامل را نمی دهد، بنابراین دوز دارو به صورت جداگانه، اغلب در دوزهای بارگیری انتخاب می شود. با این حال، پاکسازی بدن از پاتوژن بسیار دشوار است، بنابراین حمل و یک دوره نهفته بیماری اغلب مشاهده می شود.

نقص ایمنی اولیه یک بیماری مادرزادی است که ابتدای آن در رحم شکل گرفته است. متأسفانه غربالگری در دوران بارداری ناهنجاری های شدید را در مرحله اولیه تشخیص نمی دهد.

این وضعیت تحت تأثیر یک عامل خارجی ایجاد می شود. نقص ایمنی ثانویه یک اختلال ژنتیکی نیست، اولین بار در دوران کودکی و بزرگسالی با فراوانی مساوی تشخیص داده می شود.

عوامل ایجاد نقص ایمنی اکتسابی:

• بدتر شدن محیط زیست؛
• مایکروویو و اشعه یونیزان؛
• مسمومیت حاد یا مزمن با مواد شیمیایی، فلزات سنگین، آفت کش ها، مواد غذایی بی کیفیت یا تاریخ مصرف گذشته.
• درمان طولانی مدت با داروهایی که بر عملکرد سیستم ایمنی تأثیر می گذارد.
• استرس روانی مکرر و بیش از حد، استرس روانی-عاطفی، اضطراب.

عوامل فوق بر مقاومت ایمنی تأثیر منفی می گذارد ، بنابراین چنین بیمارانی در مقایسه با افراد سالم بیشتر از آسیب شناسی های عفونی و انکولوژیک رنج می برند.

دلایل اصلی, که ممکن است باعث نقص ایمنی ثانویه شوند در زیر ذکر شده است.

اشتباهات در تغذیه -بدن انسان نسبت به کمبود ویتامین ها، مواد معدنی، پروتئین ها، اسیدهای آمینه، چربی ها و کربوهیدرات ها بسیار حساس است. این عناصر برای ایجاد یک سلول خونی و حفظ عملکرد آن ضروری هستند. علاوه بر این، عملکرد طبیعی سیستم ایمنی به انرژی زیادی نیاز دارد که با غذا همراه است.

همه بیماری های مزمن بر دفاع ایمنی تأثیر منفی می گذارند و مقاومت در برابر عوامل خارجی که از محیط خارجی به بدن نفوذ می کنند بدتر می شود. در دوره مزمن پاتولوژی عفونی، عملکرد خون ساز مهار می شود، بنابراین تولید سلول های محافظ جوان به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

هورمون های آدرنالافزایش بیش از حد هورمون ها عملکرد مقاومت ایمنی را مهار می کند. هنگامی که متابولیسم مواد مختل می شود، عملکرد نادرست رخ می دهد.

یک وضعیت کوتاه مدت، به عنوان یک واکنش دفاعی، به دلیل اعمال جراحی شدید یا آسیب شدید مشاهده می شود. به همین دلیل بیماران تحت عمل جراحی تا چند ماه مستعد ابتلا به بیماری های عفونی هستند.

ویژگی های فیزیولوژیکی بدن:

• نارس بودن؛
• کودکان از 1 سال تا 5 سال؛
• دوران بارداری و شیردهی؛
• کهنسال

ویژگی های افراد این دسته با سرکوب عملکرد سیستم ایمنی مشخص می شود. واقعیت این است که بدن به منظور تحمل بار اضافی برای انجام عملکرد خود یا زنده ماندن شروع به کار شدید می کند.

نئوپلاسم های بدخیماول از همه، ما در مورد سرطان خون - لوسمی صحبت می کنیم. با این بیماری، تولید فعال سلول های غیرعملکردی محافظ وجود دارد که نمی توانند ایمنی کامل را ایجاد کنند.

همچنین یک آسیب شناسی خطرناک آسیب به مغز استخوان قرمز است که مسئول خون سازی و جایگزینی ساختار آن با کانون بدخیم یا متاستاز است.

علاوه بر این، سایر بیماری های انکولوژیک ضربه قابل توجهی به عملکرد محافظتی وارد می کنند، اما اختلالات بسیار دیرتر ظاهر می شوند و علائم کمتری دارند.

HIV - ویروس نقص ایمنی انسانی.با سرکوب سیستم ایمنی، منجر به یک بیماری خطرناک - ایدز می شود. تمام غدد لنفاوی بیمار بزرگ شده، زخم های دهان اغلب عود می کنند، کاندیدیاز، اسهال، برونشیت، پنومونی، سینوزیت، میوزیت چرکی و مننژیت تشخیص داده می شود.

ویروس نقص ایمنی بر پاسخ دفاعی تأثیر می گذارد، بنابراین بیماران به دلیل بیماری هایی که بدن سالم به سختی می تواند در برابر آنها مقاومت کند و حتی بیشتر از آن زمانی که توسط عفونت HIV ضعیف می شود (سل، انکولوژی، سپسیس و غیره) می میرند.

نقص ایمنی ترکیبی (CID)

این بیماری شدیدترین و نادرترین بیماری است که درمان آن بسیار دشوار است. CID گروهی از آسیب شناسی های ارثی است که منجر به اختلالات پیچیده مقاومت ایمنی می شود.

به عنوان یک قاعده، تغییرات در چندین نوع لنفوسیت (به عنوان مثال، T و B) رخ می دهد، در حالی که با PID تنها یک نوع لنفوسیت تحت تاثیر قرار می گیرد.

CID در اوایل کودکی خود را نشان می دهد. وزن کودک به خوبی افزایش نمی یابد و در رشد و تکامل به تاخیر می افتد. این کودکان بسیار مستعد ابتلا به عفونت هستند: اولین حملات ممکن است بلافاصله پس از تولد شروع شود (به عنوان مثال، پنومونی، اسهال، کاندیدیاز، امفالیت).

به عنوان یک قاعده، پس از بهبودی، پس از چند روز عود رخ می دهد یا بدن تحت تأثیر آسیب شناسی دیگری از ماهیت ویروسی، باکتریایی یا قارچی قرار می گیرد.

درمان نقص ایمنی اولیه

امروزه پزشکی هنوز یک داروی جهانی را اختراع نکرده است که به غلبه کامل بر انواع شرایط نقص ایمنی کمک کند. با این حال، درمان با هدف تسکین و از بین بردن علائم منفی، افزایش حفاظت از لنفوسیت ها و بهبود کیفیت زندگی پیشنهاد شده است.

این یک درمان پیچیده است که به صورت فردی انتخاب می شود. امید به زندگی بیمار، به عنوان یک قاعده، کاملاً به استفاده به موقع و منظم از داروها بستگی دارد.

درمان نقص ایمنی اولیه با موارد زیر حاصل می شود:

• پیشگیری و درمان همزمان بیماری های عفونی در مراحل اولیه؛
• بهبود حفاظت با پیوند مغز استخوان، جایگزینی ایمونوگلوبولین، انتقال توده نوتروفیل.
• افزایش عملکرد لنفوسیت ها در قالب درمان سیتوکین.
  معرفی اسیدهای نوکلئیک (ژن درمانی) به منظور جلوگیری یا توقف توسعه یک فرآیند پاتولوژیک در سطح کروموزومی.
• ویتامین درمانی برای حمایت از ایمنی

اگر سیر بیماری بدتر شد، باید به پزشک خود در این مورد اطلاع دهید.

درمان نقص ایمنی ثانویه

به عنوان یک قاعده، پرخاشگری حالت های نقص ایمنی ثانویه شدید نیست. هدف درمان از بین بردن علت IDS است.

تمرکز درمانی:

• برای عفونت ها - از بین بردن منبع التهاب (با کمک داروهای ضد باکتری و ضد ویروسی)؛
• برای افزایش دفاع ایمنی - محرک های ایمنی؛
• اگر IDS ناشی از کمبود ویتامین ها باشد، یک دوره طولانی درمان با ویتامین ها و مواد معدنی تجویز می شود.
• ویروس نقص ایمنی انسانی - درمان شامل درمان ضد رتروویروسی بسیار فعال است.
• برای تومورهای بدخیم - برداشتن مرکز ساختار غیر معمول با جراحی (در صورت امکان)، شیمی درمانی، رادیوتراپی،
• توموتراپی و سایر روش های مدرن درمان.

علاوه بر این، اگر دیابت دارید، باید سلامت خود را به دقت کنترل کنید: رژیم غذایی کم کربوهیدرات را رعایت کنید، سطح قند خود را به طور منظم در خانه آزمایش کنید، قرص انسولین مصرف کنید یا تزریق زیر جلدی را به موقع انجام دهید.

درمان CID

درمان اشکال اولیه و ترکیبی نقص ایمنی بسیار مشابه است. موثرترین روش درمانی پیوند مغز استخوان (در صورت آسیب دیدن لنفوسیت های T) در نظر گرفته می شود.

• امروزه، پیوند با موفقیت در بسیاری از کشورها برای کمک به غلبه بر یک بیماری ژنتیکی تهاجمی انجام می شود.

پیش آگهی: آنچه در انتظار بیمار است

در مراحل اولیه بیماری باید به بیمار مراقبت های پزشکی با کیفیت بالا ارائه شود. اگر در مورد یک آسیب شناسی ژنتیکی صحبت می کنیم، باید هر چه زودتر با انجام آزمایشات زیاد و انجام یک معاینه جامع شناسایی شود.

کودکانی که از بدو تولد از PID یا CID رنج می برند و درمان مناسب دریافت نمی کنند، نرخ بقای پایینی تا دو سال دارند.

در صورت عفونت HIV، آزمایش منظم آنتی بادی های ویروس نقص ایمنی انسانی به منظور کنترل سیر بیماری و جلوگیری از پیشرفت ناگهانی مهم است.