ایمونولوژی. آنتی ژن های باکتری ها و ویروس ها آنتی ژن های سلول های میکروبی

ساختار آنتی ژنی میکروارگانیسم ها بسیار متنوع است. میکروارگانیسم ها به آنتی ژن های عمومی یا گروهی و اختصاصی یا معمولی تقسیم می شوند.

آنتی ژن های گروهی در دو یا چند نوع میکروب متعلق به یک جنس و گاهی متعلق به جنس های مختلف مشترک هستند. بنابراین، انواع خاصی از جنس سالمونلا آنتی ژن های گروه مشترک دارند. پاتوژن های تب حصبه دارای آنتی ژن های گروه مشترک با پاراتیفوئید A و پاراتیف B هستند (0-1.12).

آنتی ژن های خاص فقط در یک نوع معین از میکروب یا حتی فقط در یک نوع (نوع) یا زیرگروه خاص در یک گونه وجود دارد. تعیین آنتی ژن های خاص، تمایز میکروب ها را در جنس، گونه، زیرگونه و حتی نوع (زیرگروه) ممکن می سازد. بنابراین در جنس سالمونلا بیش از 2000 نوع سالمونلا با ترکیب آنتی ژن ها تمایز می یابد و در زیرگونه شیگلا فلکسنر 5 سروتیپ (سرواریانت) وجود دارد.

بر اساس محلی سازی آنتی ژن ها در یک سلول میکروبی، بین آنتی ژن های سوماتیک مرتبط با بدن سلول میکروبی، آنتی ژن های کپسولی - آنتی ژن های سطحی یا پوششی و آنتی ژن های تاژک دار واقع در تاژک تمایز قائل می شوند.

سوماتیک، آنتی ژن O(از آلمانی ohne Hauch - بدون تنفس)، مرتبط با بدن سلول میکروبی. در باکتری های گرم منفی، آنتی ژن O یک مجموعه پیچیده از طبیعت لیپیدوپلی ساکارید-پروتئین است. بسیار سمی است و یک اندوتوکسین برای این باکتری ها است. در عوامل ایجاد کننده عفونت کوکسی، ویبریوهای وبا، عوامل ایجاد کننده بروسلوز، سل و برخی بی هوازی ها، آنتی ژن های پلی ساکارید از بدن سلول های میکروبی جدا می شوند که ویژگی نوع باکتری را تعیین می کنند. به عنوان آنتی ژن، آنها می توانند به صورت خالص و در ترکیب با لیپیدها فعال باشند.

تاژک داران، آنتی ژن H(از آلمانی Hauch - نفس)، در طبیعت پروتئین هستند و در تاژک های میکروب های متحرک یافت می شوند. آنتی ژن های تاژک دار به سرعت توسط گرما و فنل از بین می روند. آنها در حضور فرمالدئید به خوبی حفظ می شوند. این خاصیت در تولید مغزهای تشخیصی کشته شده برای واکنش آگلوتیناسیون، زمانی که حفظ تاژک ضروری است، استفاده می شود.

کپسولی، آنتی ژن K، - روی سطح سلول میکروبی قرار دارند و سطحی یا پوششی نیز نامیده می شوند. آنها با جزئیات بیشتر در میکروب های خانواده روده مورد مطالعه قرار گرفته اند، که در آنها آنتی ژن های Vi-، M-، B-، L- و A متمایز می شوند. از این میان، آنتی ژن Vi مهم است. برای اولین بار در سویه های بسیار ویروسی از باکتری های تیفوئید کشف شد و آنتی ژن حدت نامیده شد. هنگامی که فرد با مجموعه ای از آنتی ژن های O و Vi ایمن سازی می شود، درجه بالایی از محافظت در برابر تب حصبه مشاهده می شود. آنتی ژن Vi در دمای 60 درجه سانتی گراد از بین می رود و سمیت کمتری نسبت به آنتی ژن O دارد. همچنین در سایر میکروب های روده مانند E. coli نیز یافت می شود.

محافظ(از لاتین protectio - حمایت، حفاظت)، یا محافظ، آنتی ژن توسط میکروب های سیاه زخم در بدن حیوانات تشکیل می شود و در ترشحات مختلف در طول بیماری سیاه زخم یافت می شود. آنتی ژن محافظ بخشی از اگزوتوکسین ترشح شده توسط میکروب سیاه زخم است و قادر به ایجاد ایمنی است. در پاسخ به معرفی این آنتی ژن، آنتی بادی های تثبیت کننده مکمل تشکیل می شود. یک آنتی ژن محافظ را می توان با رشد میکروب سیاه زخم بر روی یک محیط مصنوعی پیچیده به دست آورد. یک واکسن شیمیایی بسیار موثر علیه سیاه زخم از آنتی ژن محافظ تهیه شد. آنتی ژن های محافظ نیز در پاتوژن هایی که باعث طاعون، بروسلوز، تولارمی و سیاه سرفه می شوند، یافت شده است.

آنتی ژن های کاملباعث سنتز آنتی بادی ها در بدن یا حساس شدن لنفوسیت ها می شود و با آنها هم در داخل بدن و هم در شرایط آزمایشگاهی واکنش نشان می دهد. آنتی ژن های کامل با ویژگی دقیق مشخص می شوند، یعنی باعث می شوند بدن فقط آنتی بادی های خاصی تولید کند که فقط با یک آنتی ژن معین واکنش نشان می دهند. این آنتی ژن ها شامل پروتئین هایی با منشا حیوانی، گیاهی و باکتریایی است.

آنتی ژن های معیوب (هاپتن هاکربوهیدرات ها، لیپیدها و سایر موادی هستند که قادر به ایجاد آنتی بادی نیستند، اما با آنها وارد واکنش خاصی می شوند. هاپتن ها خواص آنتی ژن های کامل را تنها در صورتی به دست می آورند که در ترکیب با پروتئین وارد بدن شوند.

نمایندگان معمولی هاپتن ها لیپیدها، پلی ساکاریدها، اسیدهای نوکلئیک و همچنین مواد ساده هستند: رنگ ها، آمین ها، ید، برم و غیره.

49. تشکیل آنتی بادی. پاسخ اولیه و ثانویه

تشکیل آنتی بادی- تشکیل ایمونوگلوبولین های خاص ناشی از آنتی ژن. اتفاق می افتد ch. arr در پلاسماسل های بالغ و همچنین در پلاسمبلاست ها و لنفوبلاست ها.

پاسخ ایمنی اولیهدر هنگام ورود اولیه یک آنتی ژن به بدن مشاهده شد. با افزایش نسبتاً آهسته تعداد سلول های پلاسما تولید کننده آنتی بادی، سنتز ایمونوگلوبولین ها و ورود آنها به خون مشخص می شود. حداکثر مقدار آنتی بادی در سرم خون تا روز 7-8 مشاهده می شود و به مدت 2 هفته در این سطح باقی می ماند و سپس به تدریج شروع به کاهش می کند. پس از 2-3 ماه، آنتی بادی ها در مقادیر بسیار کم شناسایی می شوند.

پاسخ ایمنی ثانویه 4-5 روز پس از تجویز مکرر همان آنتی ژن ظاهر می شود. در این حالت تعداد آنتی بادی ها حداقل 3 برابر بیشتر از پاسخ اولیه است. پاسخ ایمنی ثانویه را می توان چندین ماه و حتی سال ها پس از اولین تجویز آنتی ژن و تشکیل حافظه ایمونولوژیک مشاهده کرد. الگوهای ایجاد شده اساس روش های مدرن واکسیناسیون افراد را تشکیل می دهد، یعنی واکسیناسیون مکرر پس از مدت زمان معین.

50. دکترین آلرژی و آنافیلاکسی.

آلرژی (ایمونولوژی!!!) حالت تغییر یافته افزایش حساسیت بدن به مواد مختلف خارجی از جمله میکروب ها - آلرژی است.

واکنش های حساسیت به دو گروه فوری و دیررس یا زودرس و دیررس تقسیم می شوند. واکنش های نوع فوری شامل آنافیلاکسی، پدیده آرتوس (آنافیلاکسی موضعی) و آتوپی، ازدیاد حساسیت نوع تاخیری شامل آلرژی های عفونی و درماتیت تماسی است. انواع مختلفی از واکنش های آلرژیک نیز وجود دارد. آلرژی دارویی و بیماری سرم

آلرژن ها موادی هستند که در صورت مصرف باعث افزایش حساسیت می شوند. اینها آنتی ژن های کامل (پروتئین های خارجی، سرم های درمانی، آنتی ژن های میکروبی) و هاپتن ها هستند که با ترکیب شدن با پروتئین های بدن تبدیل به آلرژن می شوند.

راه های نفوذ آلرژن ها به بدن می تواند متفاوت باشد: داروها، سرم های درمانی، ایمونوگلوبولین ها به صورت تزریقی، غذا و مواد دارویی از طریق دهان (به صورت خوراکی) تجویز می شود. هنگام استنشاق (استنشاق)، گرد و غبار، گرده، اسانس ها و مواد معطر مختلف وارد بدن می شود. مواد دارویی و شیمیایی تماسی از طریق پوست نفوذ می کنند.

آنافیلاکسی- حالت حساسیت مفرط به تزریق مکرر یک پروتئین خارجی یا یک آنتی ژن مشابه در خواص حساس کننده. موادی که باعث آنافیلاکسی می شوند، آنافیلاکتوژن نامیده می شوند. اینها آنتی ژن های کامل هستند: پروتئین های حیوانی یا گیاهی، سموم باکتریایی، و همچنین پلی ساکاریدهای به دست آمده از پنوموکوک، استرپتوکوک و مایکوباکتریوم. بیشتر هاپتن ها تنها زمانی به آنافیلاکتوژن تبدیل می شوند که با پروتئین های بدن ترکیب شوند. تجویز اولیه آنافیلاکتوژن حساس کننده (به فرانسوی: sensibiliser - حساس کردن) نامیده می شود و تجویز مکرر که در آن شوک آنافیلاکسی رخ می دهد، بهبود می یابد. حساسیت معمولاً با تجویز تزریقی آنتی ژن رخ می دهد: زیر جلدی، داخل جلدی و داخل وریدی. با این حال، در صورتی که آنتی ژن از طریق ریه ها و روده ها با جذب سریع وارد شود، حساسیت نیز امکان پذیر است. هنگامی که یک آنافیلاکتوژن دوباره وارد بدن حساس می شود، یک واکنش سریع و خشونت آمیز رخ می دهد - شوک آنافیلاکسی، که می تواند منجر به مرگ شود. واکنش آنافیلاکتیک کاملاً اختصاصی است و تنها با تزریق مکرر آنتی ژن حساس کننده رخ می دهد.

51. حساسیت مفرط. انواع آن. مکانیسم های وقوع، اهمیت بالینی.

در پاتولوژی عفونی، اتصال Ag AT باعث کاهش حساسیت به عمل میکروارگانیسم های مختلف و سموم آنها می شود. تماس مکرر با Ag باعث ایجاد یک پاسخ ثانویه می شود که بسیار شدیدتر است. Ags همیشه تولید AT را تحریک نمی کند، که حساسیت به آنها را کاهش می دهد. تحت شرایط خاصی، ATهایی تولید می شوند که برهمکنش آنها با نقره حساسیت بدن را نسبت به نفوذ مجدد آن افزایش می دهد. واکنش های حساسیت مفرط).

حساسیت فوری (IHT)- حساسیت ناشی از آنتی بادی ها (IgE، IgG، IgM) در برابر آلرژن ها. چند دقیقه یا چند ساعت پس از قرار گرفتن در معرض یک آلرژن ایجاد می شود: رگ های خونی گشاد می شوند، نفوذپذیری آنها افزایش می یابد، خارش، برونکواسپاسم، بثورات و تورم ایجاد می شود. فاز پایانی HNT با عمل ائوزینوفیل و محصولات نوتروفیل تکمیل می شود.

HNT شامل انواع I، II و III از واکنش های آلرژیک (با توجه به Jell و Coombs): نوع I - آنافیلاکتیک، ناشی از Ch. arr عمل IgE؛ نوع II - سیتوتوکسیک، ناشی از عمل IgG، IgM. نوع III - immunocomplex، با تشکیل یک مجتمع ایمنی IgG، IgM با آنتی ژن ها در حال توسعه است. واکنش های ضد گیرنده به عنوان یک نوع جداگانه طبقه بندی می شوند.

حساسیت بیش از حد تاخیری (DTH)- به آلرژی نوع IV (طبق نظر ژل و کومبز) اشاره دارد. این بیماری در اثر تعامل آنتی ژن (آلرژن) با ماکروفاژها و لنفوسیت های Thl ایجاد می شود که باعث تحریک ایمنی سلولی می شود. چ توسعه می یابد. arr 1-3 روز پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن: فشرده شدن و التهاب بافت در نتیجه نفوذ آن توسط لنفوسیت های T و ماکروفاژها رخ می دهد.

52. ارزیابی وضعیت ایمنی درشت ارگانیسم: شاخص های اصلی و روش های تعیین.

وضعیت ایمنیوضعیت ساختاری و عملکردی سیستم ایمنی فرد است که توسط مجموعه ای از شاخص های ایمنی بالینی و آزمایشگاهی تعیین می شود.

بنابراین، وضعیت ایمنیتوانایی تولید یک پاسخ ایمنی به یک آنتی ژن خاص در یک زمان معین را مشخص می کند.

ن و وضعیت ایمنی تحت تأثیر عوامل زیر است:

اقلیمی-جغرافیایی;

اجتماعی؛

محیطی (فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی)؛

"پزشکی" (اثر داروها، مداخلات جراحی، استرس و غیره).

ارزیابی وضعیت ایمنی در کلینیک در طول پیوند اعضا و بافت، بیماری های خود ایمنی، آلرژی ها، برای شناسایی نقص ایمنی در بیماری های مختلف عفونی و جسمی، برای نظارت بر اثربخشی درمان بیماری های مرتبط با اختلالات سیستم ایمنی انجام می شود.

وجود داشته باشد تست های غربالگریارزیابی وضعیت ایمنی، که به شما امکان می دهد به سرعت شاخص های اصلی سیستم ایمنی را ارزیابی کنید.

یک تست غربالگری استاندارد شامل:

1. شمارش تعداد مطلق لکوسیت ها، نوتروفیل ها، لنفوسیت ها و پلاکت ها.

2. تعیین غلظت ایمونوگلوبولین های سرمی کلاس های مختلف (IgG، IgA و IgM)

3. تعیین فعالیت همولیتیک سیستم کمپلمان CH50.

4. انجام تست های پوستی با تاخیر نوع حساسیت.

مطالعه دقیق تر وضعیت ایمنی شامل مطالعه تعداد و فعالیت عملکردی اجزای سلولی و هومورال سیستم ایمنی است:

1. مطالعه عملکرد فاگوسیتوز.

2. مطالعه سیستم مکمل.

3. مطالعه T-سیستم ایمنی.

4. مطالعه سیستم ایمنی B.

53-59. واکنش های آگلوتیناسیون (در کتابچه راهنما موجود است)

60. ویژگی های ایمنی ضد ویروسی.

ایمنی ضد ویروسی اساس ایمنی ضد ویروسی، ایمنی سلولی است. سلول‌های هدف آلوده به ویروس توسط لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک و همچنین سلول‌های NK و فاگوسیت‌هایی که با قطعات Fc آنتی‌بادی‌های متصل به پروتئین‌های ویروس خاص سلول آلوده تعامل دارند، از بین می‌روند. آنتی بادی های ضد ویروسی فقط می توانند ویروس های خارج سلولی و همچنین عوامل ایمنی غیراختصاصی - مهارکننده های ضد ویروسی سرم را خنثی کنند. چنین ویروس هایی که توسط پروتئین های بدن احاطه شده و مسدود شده اند، توسط فاگوسیت ها جذب می شوند یا از طریق ادرار، عرق و غیره دفع می شوند (اصطلاحاً "ایمنی دفعی"). اینترفرون ها با القای سنتز آنزیم هایی که تشکیل اسیدهای نوکلئیک و پروتئین های ویروسی را سرکوب می کنند، مقاومت ضد ویروسی را افزایش می دهند. علاوه بر این، اینترفرون ها دارای اثر تعدیل کننده سیستم ایمنی هستند و بیان آنتی ژن های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (MHC) را در سلول ها افزایش می دهند. محافظت ضد ویروسی غشاهای مخاطی به دلیل IgA ترشحی است که در تعامل با ویروس ها از چسبیدن آنها به سلول های اپیتلیال جلوگیری می کند.

61. واکسن ها، تعریف، طبقه بندی، کاربرد.

واکسن- یک محصول پزشکی برای ایجاد ایمنی در برابر بیماری های عفونی.

طبقه بندی واکسن:

1. واکسن های زنده- داروهایی که اصول فعال آنها سویه هایی از باکتری های بیماری زا هستند که به هر طریقی ضعیف شده اند، قدرت بیماریزایی خود را از دست داده اند، اما آنتی ژنی خاص خود را حفظ کرده اند. نمونه هایی از این واکسن ها BCG و واکسن آبله هستند.

2. واکسن های غیر فعال (کشته شده).- آماده سازی هایی که به عنوان یک اصل فعال شامل کشت ویروس های بیماری زا یا باکتری های کشته شده با روش های شیمیایی یا فیزیکی (سلولی، ویریون) یا کمپلکس های آنتی ژنی استخراج شده از میکروب های بیماری زا، حاوی آنتی ژن های برون زا (واکسن های زیر سلولی، ساب ویریون) است. گاهی اوقات مواد نگهدارنده و کمکی به داروها اضافه می شود.

3. واکسن های مولکولی- در آنها آنتی ژن به شکل مولکولی یا حتی به شکل قطعاتی از مولکول های آن است که ویژگی را تعیین می کند، یعنی به شکل اپی توپ ها، عوامل تعیین کننده.

4. واکسن های کورپوسکولار- حاوی آنتی ژن محافظ

5. آناتوکسین هاجزو موثرترین داروها هستند. اصل تولید این است که سم باکتری مربوطه به شکل مولکولی به شکل غیر سمی تبدیل می شود که ویژگی آنتی ژنی خود را با قرار گرفتن در معرض 0.4٪ فرمالدئید در دمای 37 تن به مدت 3-4 هفته حفظ می کند، سپس سم غلیظ، خالص می شود. و ادجوانت اضافه می شود.

6. واکسن های مصنوعیمولکول های اپی توپ خود ایمنی زایی بالایی ندارند؛ برای افزایش خاصیت آنتی ژنی، این مولکول ها با یک ماده بی ضرر پلیمری درشت مولکولی به صورت متقاطع متصل می شوند و گاهی اوقات ادجوانت به آن اضافه می شود.

7. واکسن های مرتبط– داروهایی که شامل چندین آنتی ژن مختلف هستند.

62. آناتوکسین ها. در حال دریافت درخواست

آناتوکسین ها فرآورده هایی هستند که از اگزوتوکسین های باکتریایی به دست می آیند، کاملاً فاقد خواص سمی هستند، اما خواص آنتی ژنی و ایمنی را حفظ می کنند. آماده سازی: باکتری های سم زا در محیط های مایع رشد می کنند، با استفاده از فیلترهای باکتریایی برای حذف اجسام میکروبی فیلتر می شوند، فرمالین 0.4٪ به فیلتر اضافه می شود و به مدت 4 هفته در ترموستات در دمای 30-40 تن نگهداری می شود تا خواص سمی به طور کامل از بین برود، برای عقیمی و سمیت آزمایش می شود. و ایمنی زایی این داروها سموم بومی نامیده می شوند؛ در حال حاضر تقریباً هرگز استفاده نمی شوند، زیرا حاوی مقدار زیادی مواد بالاست هستند که بر بدن تأثیر نامطلوب می گذارد. سموم در معرض تصفیه فیزیکی و شیمیایی قرار می گیرند و روی مواد کمکی جذب می شوند. به چنین داروهایی سموم غلیظ جذب شده بسیار خالص می گویند.

تیتراسیون سموم در واکنش فولیکولاسیون با استفاده از یک سرم آنتی توکسیک فولیکولاسیون استاندارد انجام می شود که در آن تعداد واحدهای آنتی سمی مشخص است. 1 واحد آنتی ژنی توکسوئید Lf نامیده می شود، این مقدار توکسوئیدی است که با 1 واحد توکسوئید دیفتری وارد واکنش فولیکولاسیون می شود.

سموم برای پیشگیری و در موارد کمتر برای درمان عفونت های سمی (دیفتری، گانگرن گازی، بوتولیسم، کزاز) استفاده می شود. همچنین از سموم برای به دست آوردن سرم های آنتی سمی توسط هیپرایمونیزاسیون حیوانات استفاده می شود.

نمونه هایی از داروها: DTP، ADS، توکسوئید استافیلوکوک جذب شده، توکسوئید بوتولینوم، سموم از اگزوتوکسین های پاتوژن های گاز.

63. سروتراپی بیماری های عفونی. سرم های آنتی سمی آماده سازی ایمونوگلوبولین.

روش های تحقیقاتی سرولوژیکی به طور گسترده ای برای تشخیص تقریباً تمام بیماری های عفونی استفاده می شود. این روش ها ساده، حساس و قابل دسترس برای آزمایشگاه های عملی هستند. با این حال، یک نقطه ضعف قابل توجه تشخیص سرولوژیکی ماهیت گذشته نگر آن است، زیرا برای تأیید دقیق تشخیص، لازم است افزایش تیتر آنتی بادی های خاص در پویایی بیماری ایجاد شود، که معمولاً اولین سرم در شروع آن گرفته می شود. از بیماری، و دوم پس از 7-14 روز و بعد. یک استثنا ELISA است که می تواند برای تعیین جداگانه آنتی بادی های کلاس IgM و IgG استفاده شود. تشخیص آنتی‌بادی‌های کلاس IgM در سرم خون نشان‌دهنده عفونت فعالانه است، در حالی که تشخیص آنتی‌بادی‌های کلاس IgG نشان‌دهنده بیماری گذشته است.

سروتراپی درمان با سرم حیوانات واکسینه شده یا افراد مصون است. سرم های شفابخش می توانند آنتی سمی و ضد باکتری باشند. سرم های آنتی سمی با ایمن سازی اسب ها با سم یا توکسوئید مناسب به دست می آید و در نتیجه یک آنتی توکسین خاص در خون آنها تشکیل می شود. سرم های آنتی سمی خاص برای درمان بیماران مبتلا به دیفتری، کزاز، بوتولیسم و ​​گانگرن گازی استفاده می شود.

وقتی سرم های آنتی سمی زود تجویز شوند بسیار موثر هستند. آنها فقط سمی را که آزادانه در خون گردش می کند خنثی می کنند. دوز سرم بر حسب واحد آنتی توکسیک (AU) بیان می شود.

تجویز سرم های آنتی سمی ممکن است با عوارض جانبی مانند بیماری سرم یا شوک آنافیلاکتیک همراه باشد. در حال حاضر، این عوارض به ندرت رخ می دهد، زیرا از سرم هایی استفاده می شود که با دیالیز و درمان آنزیمی (سرم های دیافرم) حداکثر از پروتئین های بالاست آزاد می شوند. به منظور جلوگیری از شوک آنافیلاکتیک، سرم طبق روش Bezredka تجویز می شود.

سروتراپی همچنین شامل استفاده از ایمونوگلوبولین های تهیه شده از سرم طبیعی انسان یا از سرم افراد ایمن شده قبلی (ایمونوگلوبولین طبیعی انسانی) است. از این دارو برای پیشگیری از سرخک، آنفولانزا، سیاه سرفه، هپاتیت A، عفونت مننگوکوک و ... استفاده می شود و همچنین ایمونوگلوبولین ضد کزاز، ایمونوگلوبولین در برابر آنسفالیت منتقله از کنه، در برابر هپاتیت B، واریسلا زوستر، ایمونوگلوبولین ضد آلرژی و ... می باشد. استفاده شده.

ایمونوگلوبولین ها برای تجویز داخل وریدی طیف وسیعی از آنتی بادی های بسیار خالص شده، عمدتا IgG، از چندین هزار اهدا کننده هستند. به همین دلیل، آنها در برابر بسیاری از باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و تک یاخته ها فعالیت خنثی کنندگی دارند. برای درمان انواع شدید بیماری های عفونی استفاده می شود. در عمل اطفال از ایمونوگلوبولین های تولید داخلی (ایمبیو) و خارجی (اکتاگام، اینتراگلوبین، پنتاگلوبین و غیره) استفاده می شود. برای دستیابی به اثر اتیوتروپیک، دوزهای بالا - به میزان 400 میلی گرم بر کیلوگرم و بالاتر - تا 2 گرم بر کیلوگرم در هر دوره درمان تجویز می شود.

فاژ درمانی بر اساس لیز باکتری ها است. فاژ ویروسی است که باکتری ها را آلوده می کند. برای نوع خاصی از میکروارگانیسم ها کاملاً اختصاصی است. در حال حاضر، گرایشی به سمت استفاده گسترده تر از فاژ درمانی وجود دارد. استافیلوکوک، اسهال خونی، سالمونلا، کولیپروتئوس فاژها و غیره استفاده می شود.

واکسن درمانی به طور گسترده در عمل کودکان مورد استفاده قرار نگرفته است. تجربه ای در مورد استفاده از واکسن BCG به منظور اصلاح ایمنی هپاتیت B مزمن ویروسی وجود دارد.

64. واکنش بارش.

واکنش رسوبی (RP) تشکیل و رسوب مجموعه ای از آنتی ژن مولکولی محلول با آنتی بادی ها به شکل ابری به نام رسوب است. از مخلوط کردن آنتی ژن ها و آنتی بادی ها در مقادیر معادل تشکیل می شود. بیش از حد یکی از آنها سطح تشکیل کمپلکس ایمنی را کاهش می دهد.

RP در لوله های آزمایش (واکنش رسوب حلقه)، در ژل ها، محیط های غذایی، و غیره قرار می گیرد. انواع RP در آگار نیمه مایع یا ژل آگارز گسترده است: ایمونودیفیوژن مضاعف بر اساس Ouchterlony، ایمونودیفیوژن شعاعی، ایمونوالکتروفورز و غیره.

سازوکار. این با آنتی ژن های محلول کلوئیدی شفاف استخراج شده از مواد پاتولوژیک، اشیاء محیطی یا کشت های خالص باکتریایی انجام می شود. این واکنش از سرم های رسوب تشخیصی شفاف با تیتر آنتی بادی بالا استفاده می کند. تیتر سرم رسوب دهنده به عنوان بالاترین رقت آنتی ژن در نظر گرفته می شود که هنگام تعامل با سرم ایمنی باعث تشکیل یک رسوب قابل مشاهده - کدورت می شود.

واکنش رسوب حلقه ای در لوله های آزمایشی باریک (قطر 0.5 سانتی متر) انجام می شود که 0.2-0.3 میلی لیتر سرم رسوب دهنده به آن اضافه می شود. سپس با استفاده از پیپت پاستور، 0.1-0.2 میلی لیتر محلول آنتی ژن به آرامی لایه لایه می شود. لوله ها با دقت به موقعیت عمودی منتقل می شوند. واکنش پس از 1-2 دقیقه در نظر گرفته می شود. در صورت واکنش مثبت، یک رسوب به شکل یک حلقه سفید رنگ در مرز بین سرم و آنتی ژن آزمایشی ظاهر می شود. در لوله های کنترل رسوبی تشکیل نمی شود.

میکروارگانیسم ها مجموعه پیچیده ای از آنتی ژن ها هستند.

آنتی ژن های خاص گروه در گونه های مختلف از یک جنس یا خانواده یافت می شود. آنتی ژن های خاص گونه - در نمایندگان مختلف یک گونه. آنتی ژن های نوع خاص (یا نوع) - برای انواع مختلف در یک گونه. دومی به تقسیم می شوند انواع سرولوژیکی (سرورها).

در بین آنتی ژن های باکتریایی، H-، O-، K- و غیره وجود دارد.

H - آنتی ژن های تاژک؛

K - آنتی ژن های کپسولی؛

O - آنتی ژن سوماتیک دیواره سلولی.

آنتی ژن H تاژکدار توسط پروتئین فلاژلین تاژک های باکتریایی نشان داده می شود. با حرارت دادن در دمای 80-5 درجه سانتی گراد از بین می رود و پس از تیمار با فنل خواص خود را حفظ می کند. آنتی ژن H با غیرفعال کردن سوسپانسیون میکروبی با فرمالدئید به دست می آید.

آنتی ژن O سوماتیک . پیش از این، اعتقاد بر این بود که آنتی ژن O در محتویات سلول، سوما آن وجود دارد و به همین دلیل به آن آنتی ژن سوماتیک می گفتند. متعاقباً مشخص شد که این آنتی ژن با دیواره سلولی باکتری مرتبط است. آنتی ژن O باکتری های گرم منفی با لیپوپلی ساکاریدهای دیواره سلولی مرتبط است. گروه های تعیین کننده این آنتی ژن پیچیده، واحدهای تکرار شونده انتهایی زنجیره های پلی ساکارید (زنجیره LPS اختصاصی O) هستند که به قسمت اصلی آن متصل شده اند. تعداد و ترکیب قندها از باکتری به باکتری دیگر متفاوت است. اغلب آنها حاوی هگزوزها (گلوکز، گالاکتوز، رامنوز و غیره)، قند آمینه N-acetylglucosamine هستند. در باکتری های گرم منفی، آنتی ژن O اندوتوکسین آنهاست.

آنتی ژن O در حرارت پایدار است: زمانی که به مدت 1-2 ساعت جوشانده شود حفظ می شود.

هنگامی که با کشت های زنده دارای تاژک ایمن سازی می شود، آنتی بادی هایی در برابر آنتی ژن های O و H تشکیل می شود و هنگامی که با کشت جوشانده شده ایمن سازی می شود، آنتی بادی ها فقط برای آنتی ژن O تشکیل می شوند.

آنتی ژن K (کپسول) درست مانند آنتی ژن های O، آنها با لیپوپلی ساکاریدهای دیواره سلولی و کپسول ارتباط نزدیکی دارند، اما بر خلاف آنتی ژن O-آنها عمدتاً حاوی پلی ساکاریدهای اسیدی هستند: گلوکورونیک، گالاکتورونیک و سایر اسیدهای اورونیک.

بر اساس حساسیت آنها به دما، آنتی ژن های K به آنتی ژن های A، B و L تقسیم می شوند. آنتی ژن های A می توانند بیش از 2 ساعت در برابر جوشیدن مقاومت کنند. آنتی‌ژن‌های B در دمای 60 درجه سانتی‌گراد به مدت یک ساعت از بین نمی‌روند، آنتی‌ژن‌های L با حرارت دادن به 60 درجه سانتی‌گراد از بین می‌روند.

آنتی ژن های K در سطحی تر از آنتی ژن های O قرار دارند و اغلب آنها را پنهان می کنند. بنابراین برای شناسایی آنتی ژن O باید با جوشاندن آنتی ژن K از بین برود.

آنتی ژن های کپسولی از طبیعت پلی ساکارید در پنوموکوک ها، کلبسیلا و سایر باکتری هایی که یک کپسول مشخص را تشکیل می دهند، شناسایی شده است. در باکتری سیاه زخم، آنتی ژن کپسولی از پلی پپتیدها تشکیل شده است.

آنتی ژن های کپسولی شامل به اصطلاح آنتی ژن وی تیفوئید و برخی دیگر از انتروباکتری ها هستند که به شدت ویروسی هستند و به همین دلیل این آنتی ژن نامیده می شود. آنتی ژن حدت.

آنتی ژن محافظ از مایع ادماتوز کاربونکل سیاه زخم به دست آمد. این یک پروتئین حساس به حرارت است (در دمای 56 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه از بین می رود). این خاصیت ایمنی زایی قوی دارد و در برابر عامل مربوطه ایمنی ایجاد می کند. آنتی ژن محافظ توسط پاتوژن های طاعون، بروسلوز، تولارمی و سیاه سرفه هنگام ورود به بدن میزبان تشکیل می شود، اما جزء دائمی آنها نیست.

یک سلول باکتری دارای تعداد زیادی آنتی ژن است که می توان آنها را بر اساس ویژگی و ماهیت آنها طبقه بندی کرد.
الف- بر اساس ویژگی، آنتی ژن های باکتریایی به سه گروه طبقه بندی می شوند.
1. آنتی ژن های گروهی شامل آنتی ژن های مشترک برای چندین نوع باکتری است.
2. آنتی ژن های گونه ای برای همه افراد یک گونه مشخص مشترک است.
3. آنتی ژن هایی که سروتیپ های مختلف (سروتیپ) یک گونه را متمایز می کنند، تیپیک نامیده می شوند.
ب) آنتی ژن های سلولی باکتریایی را می توان به دو گروه بزرگ طبقه بندی کرد.
1. گروه اول شامل آنتی ژن هایی است که بخشی از اندامک های مختلف سلول باکتری هستند. از آنجایی که چنین آنتی ژن هایی را می توان در شکل خالص خود تنها در نتیجه لیز سلولی به دست آورد، می توان آنها را به عنوان محصولات پوسیدگی یک سلول باکتری تعریف کرد.
آ. آنتی ژن اصلی دیواره سلولی باکتری، آنتی ژن O نامیده می شود.
1. در باکتری های گرم مثبت، ویژگی آن توسط اسیدهای تیکوئیک مشخص می شود.
2. در باکتری های گرم منفی، ویژگی آن توسط لیپوپلی ساکارید غشای خارجی (به طور دقیق تر، زنجیره های پلی ساکارید جانبی مولکول آن) تعیین می شود.
ب تعدادی آنتی ژن از جمله میکروکپسول ها در کپسول موجود است. در برخی موارد، آنتی ژن های سطح دیواره سلولی ممکن است متعلق به این گروه باشند.
1. آنتی ژن کپسولی اصلی را آنتی ژن K می نامند.
2. برخی از باکتری ها آنتی ژن های کپسولی ویژه ای دارند که اصطلاحاً به آنها آنتی ژن Vi می گویند که وجود آن ها ممکن است با سطح حدت ارتباط داشته باشد.
V. آنتی ژن تاژک (یعنی پروتئین فلاژلین) آنتی ژن H نامیده می شود.
د) سلول باکتری شامل سایر آنتی ژن ها (ریبوزومی و غیره) نیز می شود.
2. گروه دوم شامل آنتی ژن هایی است که توسط یک سلول باکتری در طول متابولیسم تولید می شود (یعنی محصولات فعالیت حیاتی آن).
آ. این گروه از آنتی ژن های باکتریایی شامل سموم پروتئینی است.
ب آنزیم های تولید شده توسط یک سلول باکتری (عمدتا اگزونزیم ها) نیز آنتی ژن های باکتریایی هستند.
V. گروه خاصی از آنتی ژن های سلولی باکتریایی آنتی ژن های محافظ هستند. اینها پروتئین هایی هستند که برای ماکرو ارگانیسم غیرسمی هستند که توسط برخی باکتری ها در محیط های غذایی خاص تولید می شوند و ایمنی زا قوی هستند. اصطلاح "آنتی ژن محافظ" همچنین برای تعیین یک آنتی ژن میکروبی استفاده می شود که یک پاسخ ایمنی در برابر آن از بیماری ناشی از آن میکروارگانیسم جلوگیری می کند. موثرترین واکسن ها بر اساس آنتی ژن های محافظ تهیه می شوند.

35.8. خواص آنتی ژنی قارچ
ترکیب آنتی ژنی قارچ ها بسیار ناهمگن است. به عنوان مثال، عامل اصلی کاندیدیازیس، کاندیدا آلبیکنس، دارای 78 آنتی ژن مختلف است.
الف) برخی از آنتی ژن های قارچی بخشی از دیواره سلولی آنها هستند.
ب- قسمت - موجود در سیتوپلاسم سلول قارچی.

انواع زیر از آنتی ژن های باکتریایی وجود دارد: گروه خاص (در گونه های مختلف از یک جنس یا خانواده یافت می شود). گونه خاص (که در نمایندگان مختلف یک گونه یافت می شود)؛ نوع خاص (تعیین انواع سرولوژیکی - سرووارها).

بسته به مکان در سلول باکتری، موارد زیر وجود دارد:

1) N-AG های تاژک دار، که در تاژک های باکتری ها قرار دارند، اساس آن پروتئین فلاژلین است که حرارت پذیر است.

2) O-AG سوماتیک با دیواره سلولی باکتری مرتبط است. این بر اساس LPS است؛ از آن برای تشخیص سروواریانت های باکتری های یک گونه استفاده می شود. در برابر حرارت پایدار است، در طول جوشیدن طولانی مدت فرو نمی ریزد، و از نظر شیمیایی پایدار است (در برابر درمان با فرمالدئید و اتانول مقاومت می کند).

3) K-AGهای کپسولی روی سطح دیواره سلولی قرار دارند. بر اساس حساسیت به گرما، 3 نوع K-AG وجود دارد: A، B، L. بیشترین پایداری حرارتی مشخصه نوع A است، نوع B می تواند حرارت را تا 60 درجه سانتیگراد به مدت 1 ساعت تحمل کند، نوع L به سرعت فرو می ریزد. این دما بر روی سطح عامل ایجاد کننده تب حصبه و سایر انتروباکتری ها، که بسیار خطرناک هستند، می توان نسخه خاصی از آنتی ژن کپسولی - آنتی ژن Vi- را تشخیص داد.

4) سموم پروتئین باکتریایی، آنزیم ها و برخی پروتئین های دیگر نیز خاصیت آنتی ژنی دارند.

آنتی ژن های ویروسی:

1) AGهای سوپر کپسید - پوسته های سطحی.

2) آنتی ژن های پروتئین و گلیکوپروتئین؛

3) کپسید - پوسته؛

4) آنتی ژن های نوکلئوپروتئین (قلبی شکل).

9.5. آنتی بادی ها و تشکیل آنتی بادی: پاسخ اولیه و ثانویه. ارزیابی وضعیت ایمنی: شاخص‌های اصلی و روش‌های تعیین آنها.

آنتی بادی ها -اینها گاما گلوبولین هایی هستند که در پاسخ به معرفی یک آنتی ژن تولید می شوند که قادر به اتصال خاص به آنتی ژن و شرکت در بسیاری از واکنش های ایمنی هستند. آنها از زنجیره های پلی پپتیدی تشکیل شده اند: دو زنجیره سنگین (H) و دو زنجیره سبک (L). زنجیره های سنگین و سبک به صورت جفتی توسط پیوندهای دی سولفیدی به یکدیگر متصل می شوند. همچنین یک پیوند دی سولفیدی بین زنجیره‌های سنگین، به اصطلاح منطقه "لولا" وجود دارد که مسئول تعامل با اولین جزء مکمل C1 و فعال شدن آن در طول مسیر کلاسیک است. 2 نوع زنجیره سبک (کاپا و لامبدا) و 5 نوع زنجیره سنگین (آلفا، گاما، مو، اپسیلون و دلتا) وجود دارد. ساختار ثانویه زنجیره های پلی پپتیدی مولکول Ig دارای ساختار دامنه است. این بدان معنی است که بخش های جداگانه زنجیره به شکل گلبول (دامنه) تا می شود. دامنه های C وجود دارد - با ساختار ثابت زنجیره پلی پپتیدی و دامنه های V (متغیر با ساختار متغیر). حوزه های متغیر زنجیره سبک و سنگین با هم ناحیه ای را تشکیل می دهند که به طور خاص به آنتی ژن متصل می شود. این مرکز اتصال آنتی ژن مولکول Ig یا پاروتوپ است. هیدرولیز آنزیمی Ig سه قطعه تولید می کند. دو مورد از آنها قادر به اتصال اختصاصی به آنتی ژن هستند و قطعات Fab متصل شونده به آنتی ژن نامیده می شوند. قطعه سوم که قادر به تشکیل کریستال بود، Fc نام داشت. مسئول اتصال به گیرنده های روی غشای سلول های ماکرو ارگانیسم است. زنجیره های پلی پپتیدی اضافی در ساختار مولکول های Ig یافت می شود. بنابراین، مولکول های پلیمری IgM و IgA حاوی یک پپتید J هستند که تبدیل پلیمر Ig به فرم ترشحی را تضمین می کند. مولکول های ترشحی Ig برخلاف مولکول های سرمی دارای یک پپتید S خاص به نام جزء ترشحی هستند. انتقال مولکول Ig را از طریق سلول اپیتلیال به لومن اندام تضمین می کند و از آن در ترشح غشاهای مخاطی از تجزیه آنزیمی محافظت می کند. گیرنده Ig که بر روی غشای سیتوپلاسمی لنفوسیت های B قرار دارد، دارای یک پپتید M گذرنده آبگریز اضافی است.

5 دسته ایمونوگلوبولین در انسان وجود دارد:

1) ایمونوگلوبولین کلاس Gمونومری است که شامل 4 زیر کلاس (IgG1، IgG2، IgG3، IgG4) است که از نظر ترکیب اسید آمینه و خواص آنتی ژنی با یکدیگر متفاوت هستند، دارای 2 مرکز اتصال آنتی ژن است. 70 تا 80 درصد کل Igs سرم را تشکیل می دهد. نیمه عمر 21 روز. خواص اصلی IgG عبارتند از: آنها نقش اساسی در ایمنی هومورال در بیماری های عفونی دارند. به جفت نفوذ می کند و ایمنی ضد عفونی را در نوزادان ایجاد می کند. قادر به خنثی کردن اگزوتوکسین های باکتریایی، تثبیت مکمل و شرکت در واکنش بارش است. در سرم خون در اوج پاسخ ایمنی اولیه و ثانویه به خوبی تشخیص داده می شود. IgG4 در ایجاد واکنش آلرژیک نوع 1 نقش دارد.

2) ایمونوگلوبولین کلاس M- یک پنتامر که دارای 10 محل اتصال آنتی ژن است. نیمه عمر 5 روز حدود 5-10٪ از کل Igs سرم را تشکیل می دهد. این در ابتدای پاسخ ایمنی اولیه تشکیل می شود و همچنین اولین نفری است که در بدن نوزاد شروع به سنتز می کند - در هفته بیستم رشد داخل رحمی مشخص شده است. خواص: به جفت نفوذ نمی کند. در جنین ظاهر می شود و در محافظت ضد عفونی شرکت می کند. قادر به آگلوتیناسیون باکتری ها، خنثی سازی ویروس ها و فعال سازی مکمل هستند. نقش مهمی در از بین بردن پاتوژن ها از جریان خون و فعال کردن فاگوسیتوز دارد. در مراحل اولیه فرآیند عفونی تشکیل می شوند. با فعالیت زیاد در واکنش های آگلوتیناسیون، لیز و اتصال اندوتوکسین های باکتری های گرم منفی مشخص می شوند.

3) ایمونوگلوبولین کلاس A -به صورت سرمی و ترشحی وجود دارد. Ig سرم 10-15 درصد، مونومر، دارای 2 مرکز اتصال آنتی ژن، نیمه عمر 6 روز است. Ig ترشحی به شکل پلیمری وجود دارد. موجود در شیر، آغوز، بزاق، اشکی، برونش، ترشحات گوارشی، صفرا، ادرار. در ایمنی موضعی شرکت می کند، از اتصال باکتری ها به مخاط جلوگیری می کند، انتروتوکسین را خنثی می کند، فاگوسیتوز و مکمل را فعال می کند.

4) ایمونوگلوبولین کلاس E-مونومرها، که 0.002٪ را تشکیل می دهند. بخش عمده ای از آنتی بادی های آلرژیک - reagins - متعلق به این کلاس است. سطح IgE در افرادی که از آلرژی رنج می برند و آلوده به کرم ها هستند به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

5) ایمونوگلوبولین کلاس D -این یک مونومر است که 0.2٪ را به خود اختصاص می دهد. سلول های پلاسما ترشح کننده IgD عمدتاً در لوزه ها و بافت آدنوئید قرار دارند. در ایجاد ایمنی موضعی شرکت می کند، فعالیت ضد ویروسی دارد، در موارد نادر مکمل را فعال می کند، در تمایز سلول های B شرکت می کند، در ایجاد یک پاسخ ضد ایدیوتیپی کمک می کند و در فرآیندهای خود ایمنی شرکت می کند.

درشت ارگانیسم توانایی سنتز AT را خیلی زود به دست می آورد. در حال حاضر در هفته سیزدهم دوره رشد جنینی، لنفوسیت های B که IgM را سنتز می کنند ظاهر می شوند و در هفته 20 می توان این Ig را در سرم خون تشخیص داد. غلظت آنتی بادی ها در دوران بلوغ به حداکثر می رسد و در طول دوره تولید مثل در سطوح بالایی باقی می ماند. در سنین بالا میزان آنتی بادی کاهش می یابد. افزایش مقدار Ig در بیماری‌های عفونی و اختلالات خودایمنی مشاهده می‌شود؛ کاهش در برخی از تومورها و حالت‌های نقص ایمنی مشاهده می‌شود. تولید آنتی بادی در پاسخ به یک محرک آنتی ژنیک پویایی مشخصی دارد. فازهای نهفته، لگاریتمی، ساکن و در حال کاهش وجود دارد. در مرحله نهفته، تولید آنتی بادی عملا تغییر نمی کند و در سطح پایه باقی می ماند. در طول فاز لگاریتمی، افزایش شدید تعداد لنفوسیت های B اختصاصی آنتی ژن مشاهده می شود و افزایش در تیتر آنتی بادی رخ می دهد. در فاز ساکن تعداد آنتی بادی های خاص و سلول هایی که آنها را سنتز می کنند به حداکثر می رسد و تثبیت می شود. در مرحله کاهش، کاهش تدریجی تیتر آنتی بادی مشاهده می شود. در تماس اولیهبا آنتی ژن، یک پاسخ ایمنی اولیه ایجاد می شود. با فازهای نهفته طولانی (3-5 روز) و لگاریتمی (7-15 روز) مشخص می شود. اولین تیتر آنتی بادی مهم تشخیصی در روز 10-14 از لحظه ایمن سازی ثبت می شود. مرحله ثابت 15-30 روز طول می کشد و مرحله کاهش 1-6 ماه طول می کشد. در نتیجه پاسخ ایمنی اولیه، کلون های متعددی از لنفوسیت های B اختصاصی آنتی ژن تشکیل می شوند: سلول های تولید کننده آنتی بادی و لنفوسیت های B حافظه ایمونولوژیک، و IgG و/یا IgA (و همچنین IgE) در تیترهای بالایی در محیط داخلی تجمع می کنند. از ماکرو ارگانیسم با گذشت زمان، پاسخ آنتی بادی محو می شود. تماس مکرر سیستم ایمنی با همان آنتی ژن منجر به تشکیل می شود پاسخ ایمنی ثانویه. پاسخ ثانویه با یک فاز نهفته کوتاه شده (از چند ساعت تا 1-2 روز) مشخص می شود. فاز لگاریتمی با پویایی شدیدتر رشد و تیترهای بالاتر آنتی بادی های خاص مشخص می شود. در طی یک پاسخ ایمنی ثانویه، بدن بلافاصله، به میزان قابل توجهی، IgG را سنتز می کند. پویایی مشخصه تولید آنتی بادی به دلیل آمادگی سیستم ایمنی برای مواجهه مجدد با آنتی ژن به دلیل تشکیل حافظه ایمونولوژیک است.

پدیده تشکیل شدید آنتی بادی در تماس مکرر با یک آنتی ژن به طور گسترده برای اهداف عملی، به عنوان مثال، در پیشگیری از واکسن استفاده می شود. برای ایجاد و حفظ ایمنی در سطح محافظتی بالا، طرح‌های واکسیناسیون تجویز اولیه یک آنتی ژن برای تشکیل حافظه ایمنی و واکسیناسیون مجدد بعدی در فواصل زمانی مختلف را فراهم می‌کند.

از همین پدیده برای به دست آوردن سرم های ایمنی درمانی و تشخیصی بسیار فعال (hyperimmune) استفاده می شود. برای انجام این کار، طبق یک طرح خاص، به حیوانات یا اهداکنندگان تزریقات متعددی از داروهای آنتی ژن داده می شود.

وضعیت ایمنیوضعیت ساختاری و عملکردی سیستم ایمنی فرد است که توسط مجموعه ای از شاخص های ایمنی بالینی و آزمایشگاهی تعیین می شود.

وضعیت ایمنی تحت تأثیر عوامل زیر است: 1) شرایط آب و هوایی و جغرافیایی (دما، رطوبت، تابش خورشیدی، طول روز). 2) اجتماعی (غذا، شرایط زندگی، خطرات شغلی). 3) محیط زیست (آلودگی محیط زیست با مواد رادیواکتیو، استفاده از آفت کش ها در کشاورزی). 4) تأثیر روش های تشخیصی و درمانی، درمان دارویی؛ 5) استرس

وضعیت ایمنی را می توان با انجام مجموعه ای از تست های آزمایشگاهی، از جمله ارزیابی وضعیت عوامل مقاومت غیراختصاصی، ایمنی هومورال (B) و سلولی (T) تعیین کرد. ارزیابی وضعیت ایمنی در کلینیک در طول پیوند اعضا و بافت، بیماری‌های خودایمنی، آلرژی‌ها، برای نظارت بر اثربخشی درمان بیماری‌های مرتبط با اختلال در سیستم ایمنی انجام می‌شود. ارزیابی وضعیت ایمنی اغلب بر اساس تعیین شاخص های زیر است:

1) معاینه کلینیکی (شکایات بیمار، حرفه، معاینه)؛

2) وضعیت عوامل مقاومت طبیعی (تعیین فاگوسیتوز، مکمل، وضعیت اینترفرون، مقاومت در برابر استعمار).

3) ایمنی هومورال (تعیین ایمونوگلوبولین های کلاس G، M، A، D، E در سرم خون).

4) ایمنی سلولی (بر اساس تعداد لنفوسیت های T ارزیابی می شود - واکنش تشکیل روزت ، تعیین نسبت کمک کننده ها و سرکوبگرهای لنفوسیت های T4 و T8 که معمولاً تقریباً 2 است).

5) آزمایشات اضافی (تعیین خواص باکتریایی سرم خون، تیتر کردن اجزای مکمل C3، C4، تعیین محتوای پروتئین واکنشگر C در سرم خون، تعیین فاکتورهای روماتوئیدی).

• 1. میکروبیولوژی پزشکی. موضوع، وظایف، روش ها، ارتباط با سایر علوم. اهمیت میکروبیولوژی پزشکی در فعالیت های عملی یک پزشک.
• 3. میکروارگانیسم ها و جایگاه آنها در سیستم جهان زنده. نامگذاری باکتری ها اصول طبقه بندی
• 6. رشد و تولید مثل باکتری ها. مراحل تولید مثل
• 7. تغذیه باکتری ها. انواع و مکانیسم های تغذیه باکتریایی اتوتروف ها و هتروتروف ها. عوامل رشد. پروتوتروف ها و اکسوتروف ها.
• 8. رسانه های مغذی. مواد مغذی مصنوعی: ساده، پیچیده، عمومی، انتخابی، تشخیص افتراقی.
• 9. روش باکتری شناسی مطالعه میکروارگانیسم ها. اصول و روش های جداسازی کشت خالص باکتری های هوازی و بی هوازی ماهیت رشد میکروارگانیسم ها در محیط های غذایی مایع و جامد.
• 13. اسپیروکت ها، مورفولوژی و خواص بیولوژیکی آنها. گونه های بیماری زا برای انسان
• 14. ریکتزیا، مورفولوژی و خواص بیولوژیکی آنها. نقش ریکتزیا در آسیب شناسی عفونی
• 15. مورفولوژی و فراساختار مایکوپلاسماها. گونه های بیماری زا برای انسان
• 16. کلامیدیا، مورفولوژی و سایر خواص بیولوژیکی. نقش در آسیب شناسی
• 17. قارچ ها، مورفولوژی و ویژگی های بیولوژیکی آنها. اصول طبقه بندی. بیماری های ناشی از قارچ در انسان.
• 20. تعامل ویروس با سلول. مراحل چرخه زندگی مفهوم تداوم ویروس ها و عفونت های پایدار.
• 21. اصول و روشهای تشخیص آزمایشگاهی عفونتهای ویروسی. روش های کشت ویروس
• 24. ساختار ژنوم باکتری. عناصر ژنتیکی متحرک، نقش آنها در تکامل باکتری ها مفهوم ژنوتیپ و فنوتیپ. انواع تنوع: فنوتیپی و ژنوتیپی.
• 25. پلاسمیدهای باکتریایی، عملکرد و خواص آنها. استفاده از پلاسمیدها در مهندسی ژنتیک
• 26. نوترکیبی های ژنتیکی: تبدیل، انتقال، صرف.
• 27. مهندسی ژنتیک. استفاده از روش های مهندسی ژنتیک برای به دست آوردن داروهای تشخیصی، پیشگیرانه و درمانی.
• 28. پراکندگی میکروب ها در طبیعت. میکرو فلور خاک، آب، هوا، روش های مطالعه آن. ویژگی های میکروارگانیسم های شاخص بهداشتی.
• 29. میکرو فلور طبیعی بدن انسان، نقش آن در فرآیندهای فیزیولوژیکی و آسیب شناسی. مفهوم دیس باکتریوز آماده سازی برای بازگرداندن میکرو فلور طبیعی: یوبیوتیک ها (پروبیوتیک ها).
• 31. اشکال تظاهر عفونت. ماندگاری باکتری ها و ویروس ها. مفهوم عود، عفونت مجدد، سوپر عفونت.
• 32. پویایی توسعه فرآیند عفونی، دوره های آن.
• 33. نقش میکروارگانیسم ها در فرآیند عفونی. بیماری زایی و بیماری زایی. واحدهای اندازه گیری حدت. مفهوم عوامل بیماری زایی.
• 34. طبقه بندی عوامل بیماری زایی بر اساس o.V. بوخارین. ویژگی های عوامل بیماری زایی.
• 35. مفهوم مصونیت. انواع مصونیت.
• 36. عوامل حفاظتی غیر اختصاصی بدن در برابر عفونت. نقش I.I. مکنیکوف در شکل گیری نظریه سلولی ایمنی.
• 37. آنتی ژن ها: تعریف، خواص اساسی. آنتی ژن های سلول های باکتریایی استفاده عملی از آنتی ژن های باکتریایی
• 38. ساختار و عملکرد سیستم ایمنی. همکاری سلول های دارای قابلیت ایمنی اشکال پاسخ ایمنی
• 39. ایمونوگلوبولین ها، ساختار مولکولی و خواص آنها. کلاس های ایمونوگلوبولین پاسخ ایمنی اولیه و ثانویه :
• 40. طبقه بندی حساسیت مفرط بر اساس Jail و Coombs. مراحل یک واکنش آلرژیک.
• 41. حساسیت مفرط فوری. مکانیسم های وقوع، اهمیت بالینی.
• 42. شوک آنافیلاکتیک و بیماری سرم. علل وقوع. سازوکار. هشدار آنها
• 43. افزایش حساسیت تاخیری. تست های حساسیت پوستی و استفاده از آنها در تشخیص برخی بیماری های عفونی.
• 44. ویژگی های ایمنی ضد ویروسی، ضد قارچی، ضد تومور، پیوند.
• 45. مفهوم ایمونولوژی بالینی. وضعیت ایمنی انسان و عوامل موثر بر آن ارزیابی وضعیت ایمنی: شاخص‌های اصلی و روش‌های تعیین آنها.
• 46. ​​نقص ایمنی اولیه و ثانویه.
• 47. تعامل آنتی ژن با آنتی بادی در شرایط آزمایشگاهی. تئوری ساختارهای شبکه
• 48. واکنش آگلوتیناسیون. اجزاء، مکانیزم، روش های نصب. کاربرد.
• 49. واکنش کومبس. سازوکار. اجزاء. کاربرد.
• 50. واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال. سازوکار. اجزاء. کاربرد.
• 51. واکنش مهار هماگلوتیناسیون. سازوکار. اجزاء. کاربرد.
• 53. واکنش تثبیت مکمل. سازوکار. اجزاء. کاربرد.
• 54. واکنش خنثی کردن یک سم با یک آنتی سم، خنثی کردن ویروس ها در کشت سلولی و در بدن حیوانات آزمایشگاهی. سازوکار. اجزاء. روش های مرحله بندی کاربرد.
• 55. واکنش ایمونوفلورسانس. سازوکار. اجزاء. کاربرد.
• 56. ایمونواسی آنزیمی. ایمونوبلات. مکانیسم ها اجزاء. کاربرد.
• 57. واکسن. تعریف. طبقه بندی مدرن واکسن ها الزامات محصولات واکسن
• 59. پیشگیری از واکسن. واکسن های ساخته شده از باکتری ها و ویروس های کشته شده. اصول آشپزی نمونه هایی از واکسن های کشته شده واکسن های مرتبط مزایا و معایب واکسن های کشته شده
• 60. واکسن های مولکولی: سموم. اعلام وصول. استفاده از سموم برای پیشگیری از بیماری های عفونی. نمونه هایی از واکسن ها
• 61. واکسن های دستکاری شده ژنتیکی. اعلام وصول. کاربرد. مزایا و معایب.
• 62. واکسن درمانی. مفهوم واکسن های درمانی اعلام وصول. کاربرد. مکانیسم عمل.
• 63. آماده سازی آنتی ژنی تشخیصی: diagnosticums، آلرژن ها، سموم. اعلام وصول. کاربرد.
• 64. سرم. تعریف. طبقه بندی مدرن سرم ها الزامات آماده سازی آب پنیر.
• 65. آماده سازی آنتی بادی سرم هایی هستند که برای درمان و پیشگیری از بیماری های عفونی استفاده می شوند. روش های به دست آوردن. عوارض حین استفاده و پیشگیری از آنها.
• 66. آماده سازی آنتی بادی سرم هایی هستند که برای تشخیص بیماری های عفونی استفاده می شوند. روش های به دست آوردن. کاربرد.
• 67. مفهوم تعدیل کننده های ایمنی. اصول کارکرد، اصول جراحی، اصول عملکرد. کاربرد.
• 68. اینترفرون ها. ماهیت، روش های تولید. کاربرد. شماره 99 اینترفرون. ماهیت، روش های تولید. کاربرد.
• 69. داروهای شیمی درمانی. مفهوم شاخص شیمی درمانی. گروه های اصلی داروهای شیمی درمانی، مکانیسم اثر ضد باکتریایی آنها.
• 71. مقاومت دارویی میکروارگانیسم ها و مکانیسم بروز آن. مفهوم سویه های بیمارستانی میکروارگانیسم ها. راه های غلبه بر مقاومت دارویی
• 72. روشهای تشخیص میکروبیولوژیک بیماریهای عفونی.
• 73. عوامل ایجاد کننده حصبه و تب پاراتیفوئید. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص میکروبیولوژیک پیشگیری و درمان خاص
• 74. پاتوژن های اشریشیوز. طبقه بندی. مشخصه. نقش اشرشیاکلی در شرایط طبیعی و پاتولوژیک. تشخیص میکروبیولوژیکی اشریشیوز
• 75. عوامل بیماری زا شیگلوزیس. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص میکروبیولوژیک پیشگیری و درمان خاص
• 76. پاتوژن های سالمونلوز. طبقه بندی. مشخصات. تشخیص میکروبیولوژیک سالمونلوز رفتار.
• 77. عوامل بیماری زا وبا. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص میکروبیولوژیک پیشگیری و درمان خاص
• 78. استافیلوکوک. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص میکروبیولوژیک بیماری های ناشی از استافیلوکوک. پیشگیری و درمان خاص
• 79. استرپتوکوک. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص میکروبیولوژیک عفونت های استرپتوکوکی رفتار.
• 80. مننگوکوک. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص میکروبیولوژیک عفونت های استرپتوکوکی رفتار.
• 81. گونوکوکی. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص میکروبیولوژیک سوزاک رفتار.
• 82. عامل بیماری تولارمی. طبقه بندی. مشخصات. تشخیص میکروبیولوژیک پیشگیری و درمان خاص
• 83. عامل بیماری سیاه زخم. طبقه بندی و ویژگی ها تشخیص میکروبیولوژیک پیشگیری و درمان خاص
• 84. عامل تب مالت. طبقه بندی و ویژگی ها تشخیص میکروبیولوژیک پیشگیری و درمان خاص
• 85. عامل بیماری طاعون. طبقه بندی و ویژگی ها تشخیص میکروبیولوژیک پیشگیری و درمان خاص
• 86. عوامل بیماری زا آلودگی گازهای بی هوازی. طبقه بندی و ویژگی ها تشخیص میکروبیولوژیک پیشگیری و درمان خاص
• 87. عوامل ایجاد کننده بوتولیسم. تاکسونومی و ویژگی های تشخیص میکروبیولوژیکی. پیشگیری و درمان خاص
• 88. عامل بیماری کزاز. طبقه بندی و ویژگی ها تشخیص و درمان میکروبیولوژیکی
• 89. بی هوازی های غیر اسپورساز. طبقه بندی. مشخصات. تشخیص و درمان میکروبیولوژیکی
• 90. عامل بیماری دیفتری. طبقه بندی و ویژگی ها کورینه باکتری های بیماری زا مشروط. تشخیص میکروبیولوژیک تشخیص ایمنی بدون اکسیژن پیشگیری و درمان خاص
• 91. عوامل بیماری زا سیاه سرفه و سرفه پارو. طبقه بندی و ویژگی ها تشخیص میکروبیولوژیک پیشگیری و درمان خاص
• 92. عوامل بیماری زا سل. طبقه بندی و ویژگی ها مایکوباکتری های بیماری زا مشروط. تشخیص میکروبیولوژیک سل
• 93. اکتینومیست ها. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص میکروبیولوژیک رفتار.
• 95. عامل بیماری کلامیدیا. طبقه بندی. مشخصات. تشخیص میکروبیولوژیک رفتار.
• 96. عامل سفلیس. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص میکروبیولوژیک رفتار.
• 97. عامل لپتوسپیروز. طبقه بندی. مشخصات. تشخیص میکروبیولوژیک پیشگیری خاص رفتار.
• 98. عامل بورلیوزیس. طبقه بندی. مشخصات. تشخیص میکروبیولوژیک
• 99. میکروبیولوژی بالینی، وظایف آن. Vbi، ویژگی های علت وقوع نقش میکروارگانیسم های بیماری زا مشروط در بروز عفونت های بیمارستانی.
• 100. طبقه بندی قارچ. مشخصه. نقش در آسیب شناسی تشخیص آزمایشگاهی. رفتار.
• 101. طبقه بندی مایکوزها. میکوزهای سطحی و عمیق. قارچ های مخمر مانند از جنس کاندیدا. نقش در آسیب شناسی انسان
• 102. عامل آنفولانزا. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص آزمایشگاهی. پیشگیری و درمان خاص
• 103. عامل بیماری فلج اطفال. طبقه بندی و ویژگی ها تشخیص آزمایشگاهی. پیشگیری خاص
• 104. پاتوژن های هپاتیت a و e. تاکسونومی. مشخصات. تشخیص آزمایشگاهی. پیشگیری خاص
• 105. عامل آنسفالیت منتقله از کنه. طبقه بندی. مشخصات. تشخیص آزمایشگاهی. پیشگیری خاص
• 106. عامل هاری. طبقه بندی. مشخصات. تشخیص آزمایشگاهی. پیشگیری خاص
• 107. عامل بیماری سرخجه. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص آزمایشگاهی. پیشگیری خاص
• 108. ویروس سرخک. طبقه بندی. مشخصه. تشخیص آزمایشگاهی. پیشگیری خاص

• آنتی ژن ها دارندتعدادی از خواص مشخصه: آنتی ژنی، ویژگی و ایمنی زایی.

  آنتی ژنیسیته. آنتی ژنیسیته به عنوان توانایی بالقوه یک مولکول آنتی ژن برای فعال کردن اجزای سیستم ایمنی و به طور خاص با عوامل ایمنی (آنتی بادی ها، کلون لنفوسیت های موثر) در تعامل است. به عبارت دیگر، آنتی ژن باید به عنوان یک محرک خاص در ارتباط با سلول های ایمنی عمل کند. در این مورد، برهمکنش جزء سیستم ایمنی با کل مولکول به طور همزمان اتفاق نمی افتد، بلکه فقط با بخش کوچک آن، که "تعیین کننده آنتی ژن" یا "اپی توپ" نامیده می شود، رخ می دهد.

  خارجی بودن پیش نیاز اجرای آنتی ژنیسیته است. با توجه به این معیار، سیستم ایمنی اکتسابی اشیاء بالقوه خطرناک دنیای بیولوژیکی سنتز شده از یک ماتریکس ژنتیکی خارجی را متمایز می کند. مفهوم "بیگانه بودن" نسبی است، زیرا سلول های دارای ایمنی قادر به تجزیه و تحلیل مستقیم کد ژنتیکی خارجی نیستند. آنها فقط اطلاعات غیر مستقیم را درک می کنند که مانند یک آینه در ساختار مولکولی ماده منعکس می شود.

  ایمنی زایی- توانایی بالقوه یک آنتی ژن برای ایجاد یک واکنش حفاظتی خاص در رابطه با خود در ماکرو ارگانیسم. درجه ایمنی زایی به تعدادی از عوامل بستگی دارد که می توان آنها را در سه گروه ترکیب کرد: 1. ویژگی های مولکولی آنتی ژن. 2. پاکسازی آنتی ژن در بدن; 3. واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم.

  به گروه اول عواملشامل ماهیت، ترکیب شیمیایی، وزن مولکولی، ساختار و برخی خصوصیات دیگر است.

  ایمنی زایی تا حد زیادی به ماهیت آنتی ژن بستگی دارد. ایزومریسم نوری اسیدهای آمینه تشکیل دهنده مولکول پروتئین نیز مهم است. اندازه و وزن مولکولی آنتی ژن از اهمیت بالایی برخوردار است. درجه ایمنی زایی نیز تحت تأثیر ساختار فضایی آنتی ژن است. پایداری فضایی مولکول آنتی ژن نیز قابل توجه بود. یکی دیگر از شرایط مهم برای ایمنی زایی، حلالیت آنتی ژن است.

  عوامل گروه دوممرتبط با پویایی ورود آنتی ژن به بدن و حذف آن. بنابراین، وابستگی ایمنی زایی یک آنتی ژن به روش تجویز آن به خوبی شناخته شده است. پاسخ ایمنی تحت تأثیر مقدار آنتی ژن ورودی است: هر چه بیشتر باشد، پاسخ ایمنی بارزتر است.

  گروه سومعوامل را ترکیب می کند، تعیین وابستگی ایمنی زایی به وضعیت ماکرو ارگانیسم. در این راستا عوامل ارثی به منصه ظهور می رسند.

  اختصاصی توانایی یک آنتی ژن برای القای پاسخ ایمنی به یک اپی توپ کاملاً تعریف شده است. این خاصیت به دلیل ویژگی‌های تشکیل پاسخ ایمنی است - مکمل بودن دستگاه گیرنده سلول‌های سیستم ایمنی به یک تعیین‌کننده آنتی ژنی خاص ضروری است. بنابراین، ویژگی یک آنتی ژن تا حد زیادی توسط خواص اپی توپ های تشکیل دهنده آن تعیین می شود. با این حال، باید مرزهای دلخواه اپی توپ ها، تنوع ساختاری آنها و ناهمگنی کلون هایی با ویژگی لنفوسیتی واکنش دهنده آنتی ژن را در نظر گرفت. در نتیجه، بدن همیشه به تحریک آنتی ژنی با یک پاسخ ایمنی پلی کلونال پاسخ می دهد.

  آنتی ژن های سلول های باکتریاییدر ساختار یک سلول باکتری، آنتی ژن های تاژک دار، سوماتیک، کپسولی و برخی دیگر از آنتی ژن ها متمایز می شوند. تاژک داران،یاآنتی ژن H در دستگاه حرکتی باکتری ها - تاژک آنها قرار می گیرند. آنها اپی توپ های پروتئین انقباضی فلاژلین هستند. با حرارت دادن، فلاژلین دناتوره می شود و آنتی ژن H ویژگی خود را از دست می دهد. فنل هیچ تاثیری روی این آنتی ژن ندارد.

  جسمی،یاآنتی ژن O مرتبط با دیواره سلولی باکتری این بر اساس LPS است. آنتی ژن O دارای خواص پایداری در برابر حرارت است - با جوشاندن طولانی مدت از بین نمی رود. با این حال، آنتی ژن سوماتیک نسبت به عمل آلدئیدها (به عنوان مثال، فرمالدئید) و الکل ها حساس است که ساختار آن را مختل می کند.

  کپسول،یاآنتی ژن K روی سطح دیواره سلولی قرار دارد. در باکتری های کپسول ساز یافت می شود. به عنوان یک قاعده، آنتی ژن K از پلی ساکاریدهای اسیدی (اسیدهای اورونیک) تشکیل شده است. در عین حال، در باسیل سیاه زخم، این آنتی ژن از زنجیره های پلی پپتیدی ساخته شده است. بر اساس حساسیت آنها به گرما، سه نوع آنتی ژن K وجود دارد: A، B، و L. بیشترین پایداری حرارتی مشخصه نوع A است؛ حتی با جوشاندن طولانی مدت دناتوره نمی شود. نوع B می تواند حرارت کوتاه مدت (حدود 1 ساعت) تا 60 اینچ را تحمل کند. نوع L به سرعت در این دما از بین می رود. بنابراین حذف نسبی آنتی ژن K با جوشاندن طولانی مدت کشت باکتری امکان پذیر است.

  روی سطح عامل ایجاد کننده تب حصبه و سایر انتروباکتری‌هایی که به شدت ویروسی هستند، نسخه خاصی از آنتی ژن کپسولی را می‌توان یافت. این نام را گرفت آنتی ژن حدت،یاVi-آنتی ژن تشخیص این آنتی ژن یا آنتی بادی های مخصوص آن از اهمیت تشخیصی بالایی برخوردار است.

  باکتری های باکتریایی نیز خاصیت آنتی ژنی دارند. سموم پروتئینی، آنزیم هاو برخی پروتئین های دیگر که توسط باکتری ها در محیط ترشح می شوند (مثلاً توبرکولین). هنگام تعامل با آنتی بادی های خاص، سموم، آنزیم ها و سایر مولکول های بیولوژیکی فعال با منشاء باکتریایی فعالیت خود را از دست می دهند. سموم کزاز، دیفتری و بوتولینوم از جمله آنتی ژن های کامل و قوی هستند، بنابراین از آنها برای به دست آوردن سموم برای واکسیناسیون انسان استفاده می شود.

  ترکیب آنتی ژنی برخی از باکتری ها شامل گروهی از آنتی ژن ها با ایمنی زایی بسیار شدید است که فعالیت بیولوژیکی آنها نقش کلیدی در شکل گیری بیماری زایی پاتوژن ایفا می کند. اتصال چنین آنتی ژن هایی توسط آنتی بادی های خاص تقریباً به طور کامل خواص بیماریزای میکروارگانیسم را غیرفعال می کند و در برابر آن ایمنی ایجاد می کند. آنتی ژن های توصیف شده نامیده می شوند محافظ. برای اولین بار، یک آنتی ژن محافظ در ترشحات چرکی یک کاربونکل ناشی از باسیل سیاه زخم کشف شد. این ماده زیر واحدی از یک سم پروتئینی است که مسئول فعال شدن سایر زیر واحدهای در واقع خطرناک - به اصطلاح عوامل ادماتوز و کشنده است.

  "