تخریب عفونی ریه ها. تشخیص تخریب عفونی ریه

یک فرآیند پاتولوژیک که با نکروز و پوسیدگی بافت ریه در نتیجه عمل میکروارگانیسم های بیماری زا مشخص می شود. این بیماری به سه شکل وجود دارد - آبسه ریه، گانگرن ریه و آبسه ریه گانگرن.

تخریب عفونی ریه ها توسط باکتری های مختلف فلور پیوژنیک ایجاد می شود: استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک، بی هوازی های غیرکلستریدیایی، کلبسیلا، انتروباکتری ها و غیره. عوامل مستعد کننده عبارتند از: سیگار کشیدن، برونشیت مزمن، آسم برونش، دیابت شیرین، الکل در آنفلوانزا. شایع ترین راه عفونت برونکوژنیک است: آسپیراسیون (محتوای معده، مخاط، خون، اجسام خارجی) و استنشاق - ورود فلور بیماری زا به دستگاه تنفسی. مسیرهای هماتوژن، لنفوژن و تروماتیک کمتر شایع هستند.

آبسه ریه یا با چروک شدن برونش مسدود شده قبلی یا با ارتشاح پنومونیک شروع می شود که در مرکز آن پارانشیم دچار ذوب چرکی می شود. پس از 2-3 هفته، پیشرفت فوکوس چرکی به داخل برونش رخ می دهد. با زهکشی خوب، دیواره های حفره با تشکیل اسکار یا ناحیه ای از پنوموسکلروزیس فرو می ریزند.

با قانقاریای ریه، پس از یک دوره نفوذ التهابی تحت تأثیر مواد زائد میکرو فلورا و ترومبوز عروقی، نکروز گسترده بافت ریه بدون مرزهای واضح ایجاد می شود. کانون های متعدد پوسیدگی در بافت نکروزه شکل می گیرد.

یک عامل پاتوژنتیک بسیار مهم در تخریب عفونی ریه ها کاهش ایمنی عمومی و محافظت موضعی برونکوپولمونری است. در آبسه حاد ریه، حفره‌ای تشکیل می‌شود که حاوی چرک و ریزه است که با یک غشای پیوژنیک از بافت سالم جدا می‌شود، که توسط بافت دانه‌ریزی، شفت نفوذ سلولی و یک کپسول بافت همبند ایجاد می‌شود. ویژگی مورفولوژیکی آبسه حاد ریه، که آن را از قانقاریای ریه متمایز می کند، بافت گرانولاسیون است، یعنی میکروسیرکولاسیون در اطراف ناحیه پوسیدگی حفظ می شود.

طبق طبقه بندی N.V. پوتووا (1998) تخریب عفونی ریه ها به موارد زیر تقسیم می شود:

بر اساس علت (بسته به نوع پاتوژن): 1. فلور هوازی یا بی هوازی مشروط. 2. فلور بی هوازی اجباری. 3. فلور مخلوط هوازی-بی هوازی. 4. پاتوژن های غیر باکتریایی.
با پاتوژنز (برونکوژنیک، هماتوژن، تروماتیک، لنفوژن).
با توجه به نوع فرآیند پاتولوژیک (آبسه چرکی، آبسه گانگرنی، قانقاریا ریه).
در رابطه با ریشه ریه (مرکزی، محیطی).
با توجه به وسعت ضایعه (بخش، بخش، لوب، بیش از یک لوب یا تمام ریه ها، تک، چندگانه، سمت راست یا چپ).
با توجه به شدت دوره (خفیف، متوسط، شدید، فوق العاده شدید).
بدون عوارض، با عوارض (پنوموتوراکس، خونریزی ریوی، سپسیس و غیره).
با توجه به ماهیت دوره (حاد، تحت حاد، مزمن).

لازم به یادآوری است که آبسه های مزمن می توانند هم نتیجه آبسه های چرکی حاد و هم از تخریب نوع گانگرونی باشند که با مزمن شدن اصالت خود را از دست می دهند. شناسایی اشکال طولانی مدت تحت حاد آبسه ریه از اهمیت بالینی بالایی برخوردار است، زیرا وضعیتی را مشخص می کند که در هنگام گذراندن شدیدترین دوره بیماری، بهبودی رخ می دهد: وضعیت برای هفته ها و حتی ماه ها با بالینی، رادیولوژی و آزمایشگاهی کاملاً مشخص تثبیت می شود. علائم فرآیند نکروز

علائم تخریب ریه عفونی

قبل از نفوذ کود به داخل برونش: دمای بدن بالا، لرز، تعریق زیاد، نارسایی تنفسی، درد قفسه سینه در سمت آسیب دیده، همراه با ضربه به ریه ها - کوتاه شدن صدای کوبه ای بر روی ضایعه، سمع - تنفس ضعیف همراه با سختی رنگ، گاهی اوقات برونش.

پس از نفوذ به برونش: حمله سرفه با انتشار مقدار زیادی خلط (100-150 میلی لیتر)، چرکی، با بوی نامطبوع. دمای بدن کاهش می یابد، وضعیت عمومی به سرعت بهبود می یابد. هنگام ضربه زدن به ریه ها، صدای بالای ضایعه کوتاه می شود، به دلیل وجود هوا در حفره، کمتر صدای تمپان دارد، خس خس سینه در سمع مشاهده می شود. در عرض 6-8 هفته، علائم آبسه ناپدید می شوند. با زهکشی ضعیف، وضعیت بیمار بهبود نمی یابد، دمای بدن بالا می ماند، لرز، تعریق، سرفه، تنگی نفس، علائم مسمومیت، از دست دادن اشتها، ضخیم شدن فالانژهای انتهایی به شکل "درام" و ناخن ها در شکل "عینک ساعت" نگران کننده است.

داده های آزمایشگاهی
در خون: لکوسیتوز، تغییر فرمول به چپ، دانه بندی سمی نوتروفیل ها، به طور قابل توجهی ESR را تسریع می کند. در دوره مزمن آبسه علائم کم خونی وجود دارد.
آزمایش خون بیوشیمیایی: افزایش محتوای اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، فیبرین، هاپتوگلوبین، a2- و g-گلوبولین در آبسه مزمن - کاهش سطح آلبومین. خلط چرکی، با بوی نامطبوع است، در هنگام ایستادن، بر اساس میکروسکوپ به دو لایه تقسیم می شود، تعداد زیادی لکوسیت، الیاف الاستیک، کریستال های هماتوئیدین و اسیدهای چرب وجود دارد.
معاینه اشعه ایکس: قبل از شکستن آبسه به داخل برونش، تیرگی با خطوط نامشخص وجود دارد، اغلب در بخش های II، VI، X ریه راست پس از شکستن برونش، حفره ای با دیواره های نفوذی ضخیم وجود دارد که حاوی مایع با سطح افقی است.

عوارض: پیوپنوموتوراکس، آمفیزم مدیاستن و زیر جلدی، آمپیم پلور، خونریزی ریوی، سپسیس، آبسه مغزی متاستاتیک.
عواقب بیماری:
بهبودی، تشکیل حفره باقیمانده، انتقال به شکل مزمن، آبسه ریه با آمیلوئیدوز ثانویه پیچیده. قانقاریا ریه یک نکروز گسترده پیشرونده و پوسیدگی پوسیدگی بافت ریه است که مستعد جداسازی واضح نیست.

سندرم پیشرو مسمومیت شدید گندیده و نارسایی حاد ریوی است. وضعیت عمومی بیمار وخیم، دمای بدن هولناک، لرز، کاهش وزن، بی اشتهایی، درد شدید قفسه سینه در سمت آسیب دیده است که با سرفه بدتر می شود. پرکاشن در شروع بیماری، کسل کننده ای را نشان می دهد، ناحیه ای که به سرعت رشد می کند. سپس در پس زمینه تیرگی، مناطقی با صدای بالاتر به دلیل تشکیل حفره ها ظاهر می شوند. در روزهای اول، افزایش لرزش صوتی با لمس تشخیص داده می شود. سمع - تنفس در ناحیه آسیب دیده ضعیف یا برونش است. هنگامی که حفره ایجاد می شود، هر دو لرزش صوتی و صداهای تنفسی به شدت ضعیف می شوند در نتیجه حذف ناحیه آسیب دیده از فرآیند تنفس.

درمان تخریب عفونی ریه

درمان تخریب عفونی ریه ها فقط در بیمارستان و ترجیحاً در بخش جراحی قفسه سینه انجام می شود. مراقبت دقیق از بیمار و تغذیه با کیفیت بالا، که مقادیر کافی پروتئین و ویتامین ها، تجویز تزریقی ویتامین ها و هورمون های آنابولیک و تزریق مخلوط های غذایی را فراهم می کند، اهمیت زیادی دارد.

درمان آنتی باکتریال پس از جمع آوری مواد بیولوژیکی برای آزمایش باکتریولوژیک آغاز می شود. راه غالب تجویز آنتی بیوتیک داخل وریدی از طریق کاتتر قرار داده شده در ورید ساب کلاوین است. برای تک درمانی، فقط کارباپنم ها (تینام، مرونم) و داروی فلوروکینولون تاوانیک (لووفلوکساسین) استفاده می شود. Tienam در دوز روزانه 2-4 گرم، تاوانیک - 0.5-1 گرم برای درمان ترکیبی، از سفالوسپورین های نسل III-IV، آمینوگلیکوزیدهای مدرن و فلوروکینولون ها استفاده می شود. هر یک از این داروها باید با لینکوزامیدها و مترونیدازول ترکیب شوند. داروها در دوزهای درمانی متوسط و بالا تجویز می شوند. ترکیب با داروهای ضد قارچ و عواملی که از دیس‌باکتریوز جلوگیری می‌کنند الزامی است.

برای انفوزیون درمانی با هدف کاهش مسمومیت و اصلاح اختلالات آب-الکترولیت و اسید-باز، از معرفی محلول های ایزوتونیک گلوکز و نمک های معدنی تا 3 لیتر در روز استفاده می شود. برای گانگرن ریوی، درمان انفوزیون فشرده با روش های سم زدایی خارج از بدن - جلسات پلاسمافرزیس و هموسورپشن تکمیل می شود. پلاسمافرزیس را می توان روزانه (5-8 روش در هر دوره) انجام داد. تلفات پروتئین با معرفی پلاسمای طبیعی، هیدرولیزهای پروتئین و محلول های اسید آمینه جبران می شود.

اگر اقدامات محافظه کارانه بی اثر باشد، مداخله جراحی انجام می شود (5-8٪ از بیماران). نشانه های آن عوارض آبسه های حاد ریه است: خونریزی یا هموپتیزی شدید، پیوپنوموتوراکس، آمپیم پلور، قانقاریا گسترده، تومور مشکوک. آبسه های مزمن ریه در مواردی که با حفره مشخص شده از نظر رادیولوژیکی، تظاهرات بالینی 3-6 ماه پس از حذف دوره حاد باقی می مانند، تحت درمان جراحی قرار می گیرند. عمدتاً برداشتن لوب آسیب دیده و بیشتر ریه ها انجام می شود. تمام آبسه های متوسط و بزرگ، به ویژه آنهایی که موضعی محیطی دارند، تحت درمان جراحی هستند. در مرحله آرام شدن و بهبودی روند التهابی و همچنین در دوره پس از عمل، روش های توانبخشی عملکردی (فیزیوتراپی، ماساژ، فیزیوتراپی) و درمان آسایشگاهی مهم است.

بهبودی کامل در 25-35٪ بیماران مشاهده می شود. بهبود بالینی - در 50٪ از بیماران. سیر مزمن آبسه در 15-20٪، پایان کشنده - در 3-10٪ موارد رخ می دهد. میزان کلی مرگ و میر ناشی از گانگرن ریوی بین 9 تا 20 درصد است.

کتاب: "بیماری های سیستم تنفسی جلد 2" (N.R. Paleev؛ 1989)

کانون های گرد ذات الریه مزمن می توانند عمدتاً مخرب و مولد باشند و در 5 تا 8 درصد افراد مبتلا به این بیماری رخ می دهد.

در برخی موارد، حتی مورفولوژیست ها قادر به تشخیص این تشکیلات از آبسه های ضعیف نیستند. فقط در برخی از بیماران این کانون ها در رادیوگرافی های به دست آمده در دو برجستگی شکل کم و بیش منظمی دارند.

اغلب شکل فوکوس پنومونی که در یک برجستگی گرد به نظر می رسد، فقط از راه دور در دیگری به آن نزدیک می شود. در عین حال، چنین کانون های التهابی از نظر پیکربندی به سازندهای کروی نزدیک تر از ضایعات سگمنتال و لوبار هستند.

در اکثریت قریب به اتفاق مشاهدات، یک فوکوس منفرد با قطر 3-5 سانتی متر تعیین می شود. این تغییرات به وضوح در توموگرام مشخص می شود.

حفره های پوسیدگی معمولا کوچک هستند. خطوط کانونی نامشخص، تار و در برخی مناطق به طور نامحسوس با پارانشیم اطراف ادغام می شوند. وجود جزایر متعدد، برآمدگی‌ها و عقب‌رفتگی‌ها به ما این امکان را می‌دهد که خطوط بیرونی کانون پنومونی کروی را به صورت موج‌دار، چند حلقه‌ای و غده‌ای مشخص کنیم.

یکی از علائم ثابت رادیولوژیکی تغییرات در بافت ریه اطراف کانون پاتولوژیک است: رشته هایی که از کانون پاتولوژیک جدا می شوند، مسیر التهابی به ریشه ریه، الگوی ریه تغییر شکل یافته و به درجات مختلف، مناطق بارز نفوذ، کارنیفیکاسیون. فیبروز، آتلکتازی، اسکارهای کوچک و تشکیلات کانونی مانند.

نسبتاً به ندرت، غدد لنفاوی بزرگ شده در ریشه ریه قابل مشاهده است. با وجود درمان پیچیده مدرن، تمرکز التهابی می تواند به طور مداوم افزایش یابد، و در عین حال شکل گرد را حفظ کند، به همان اندازه باقی بماند یا کاهش یابد. سیر ثابت و پسرونده کروی

یک کانون التهابی زمانی مشاهده می‌شود که بیماری مدتی نه چندان دور باشد و حساسیت فلور باکتریایی به داروهای اصلی ضد باکتری حفظ شود.

واکنش پلور در بیشتر موارد متوسط است. هنگامی که فوکوس پنومونی در نزدیکی شقاق بین لوبار قرار می گیرد، پلور بین لوبار فشرده می شود و گاهی گسترش نفوذ التهابی به صورت پریسیسورال مشاهده می شود.

از واضح ترین تغییرات برونشوگرافی، علائم زیر قابل تشخیص است:

1) برونش ها به کانون پاتولوژیک نفوذ می کنند و گسترش می یابند و برونشکتازی ساکولار و مخلوط را تشکیل می دهند.
2) برونش های تغییر شکل یافته حفره های پوسیدگی متعدد را تخلیه می کنند، که گاهی اوقات با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند (شکل 10:59).
3) برونش های تغییر شکل یافته در ضخامت کانون التهابی شکسته می شوند.
4) برونش های تغییر شکل یافته و گشاد شده در لبه سایه پاتولوژیک شکسته می شوند.

آبسه ریه اغلب در لوب فوقانی سمت راست قرار دارد. در جایگاه دوم در فرکانس، لوب پایینی در سمت چپ (به ویژه بخش های خلفی) قرار دارد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، آبسه به یک لوب یا حتی یک قطعه محدود می شود. با این حال، در 10٪ از چنین بیمارانی، آبسه دو لوب مجاور را درگیر می کند.

به طور معمول، آبسه های ریه منفرد هستند. شکل آبسه بستگی به مرحله بیماری دارد. بیشتر یا

آبسه های حاد شکل کروی کمتری دارند. با گذشت زمان، شکل آبسه دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود. آبسه مزمن و کیست کاذب، به عنوان یک قاعده، یک پیکربندی نامنظم با برآمدگی ها و جیب های متعدد به دست می آورند.

اندازه آبسه ها بسیار متغیر است، اما معمولاً حداقل 3-4 سانتی متر قطر دارد که در تشخیص افتراقی سرطان محیطی و سل مهم است.

آبسه های حاد اغلب به اندازه های غول پیکر می رسند و به طور کامل یا جزئی یک یا دو لوب ریه را اشغال می کنند. حداکثر اندازه آبسه های مزمن و کیست های کاذب بین 4-8 سانتی متر است.

ساختار سایه آبسه در مراحل مختلف متفاوت است و عمدتاً به وجود محتویات در حفره بستگی دارد. قبل از نفوذ به برونش، یعنی در روزهای اول مشاهده، سایه آبسه می تواند کاملاً همگن باشد.

پس از شکستن برونش، هوای نفوذ کننده به داخل حفره آبسه یا به شکل داسی قرار دارد (با محتویات متراکم در حفره آبسه)، یا باعث ایجاد تصویری معمولی از سطح افقی مایع در حفره می شود (شکل 10.60). ). گاهی اوقات آبسه ها به شکل تیره شدن نامنظم همراه با بریدگی های منفرد یا چندگانه در مرکز ظاهر می شوند.

روش بهینه برای مطالعه ساختار آبسه ها توموگرافی (ترجیحاً در ارتوپزیشن) است. در روزهای اول پس از شکستن آبسه به داخل برونش، شکل حفره معمولاً نامنظم است و یا به عنوان یک پاکسازی کوچک خارج از مرکز تعریف می شود، یا کل حجم ضایعه را اشغال می کند و حاوی مایعی است که یک سطح افقی را تشکیل می دهد.

دیواره های آبسه از نظر ضخامت ناهموار و خطوط داخلی خلیجی شکل هستند. با رد شدن توده های نکروزه و تشکیل کپسول، حفره آبسه شکل کم و بیش منظمی با ضخامت یکنواخت و خطوط داخلی صاف به خود می گیرد.

سطح افقی مایع در آبسه‌های حاد شایع‌تر است، اما اغلب در بیماران مبتلا به آبسه‌های مزمن و کیست‌های کاذب مشاهده می‌شود. اگر مقدار زیادی محتویات در حفره وجود دارد، توصیه می شود از یک مطالعه پلی پوزیشنال برای تعیین وضعیت دیواره های آبسه و شناسایی جداکننده ها استفاده شود.

جداسازی در هر دو نوع آبسه حاد و مزمن مشاهده می شود. بر خلاف مایع، که همیشه نشان دهنده فعالیت فرآیند نیست، جداسازی نشان دهنده فاز فعال فرآیند التهابی است. در برخی موارد، جداکننده‌ها در حفره آبسه همراه با سطح افقی مایع تعیین می‌شوند و از بالای آن بالا می‌روند یا مسیر یک خط افقی را مختل می‌کنند.

Sequester ها می توانند چندتایی یا منفرد باشند که اندازه آنها از یک تا چند سانتی متر متغیر است (شکل 10.61). پر کردن حفره آبسه به یک درجه یا درجات دیگر، منفرد بزرگ به تصویر اشعه ایکس ظاهری مشخص می بخشد: در پس زمینه تیره شدن گرد در یکی از قطب ها یا در مناطق خاص، مناطق پاکسازی به شکل هلال یا هلال هلال مشخص می شود.

این علامت که اهمیت تشخیصی افتراقی زیادی دارد، با معاینه توموگرافی به بهترین شکل مشخص می شود. در یک آبسه حاد، جداکننده ها، مانند سایر تظاهرات بیماری، به طور قابل توجهی در یک آبسه مزمن پویا هستند، ممکن است اندازه و پیکربندی خود را برای مدت طولانی تغییر ندهند.

خطوط داخلی حفره آبسه در بیشتر موارد صاف و شفاف هستند. ناهمواری کانتورها ناشی از توده‌های جداری و توده‌های نکروزه رد نشده در آبسه‌های حاد یا تغییر شکل دیواره‌ها در آبسه‌های مزمن و کیست‌های کاذب است.

خطوط بیرونی آبسه معمولا نامشخص است. این ابهام به شکل دیگری بیان می شود. نواحی کانتور بیرونی تشکیل شده توسط شکاف بین لوبار کاملاً واضح است. خطوط فازی در این بخش ها، به عنوان یک قاعده، انتقال فرآیند التهابی به لوب مجاور را نشان می دهد.

در آبسه حاد ریه، خطوط بیرونی تار هستند. در صورت وجود یک آبسه مزمن و یک حفره پاک شده، آنها توسط طناب های فیبری متعددی تشکیل می شوند که به شکل پرتوهایی از حفره به پارانشیم اطراف منحرف می شوند. بافت ریه اطراف آبسه معمولا تغییر می کند. در آبسه حاد، ترسیم مرز بین ناحیه ترمیم مشکل است

بافت ریه سوخته و دست نخورده با یک آبسه مزمن و کیست کاذب، ناحیه ای از تغییرات اسکلروتیک در اطراف حفره قابل مشاهده است. در برخی موارد، دور از آبسه، غربالگری های برونکوژنیک به صورت کانون های پنومونی که پویا هستند دیده می شود.

گاهی اوقات غدد لنفاوی هیپرپلاستیک در ریشه ریه دیده می شود. واکنش پلور اغلب به شکل فشردگی محدود و تغییر شکل جنب دنده ای یا بین لوباری است. موارد کمتر مشاهده شده عبارتند از: پلورزی، آمپیم، پنوموپلوریسی و پنوموتوراکس خودبخودی.

با برونکوگرافی جهت دار، هنگامی که کاتتر به حفره آبسه نزدیک می شود، می توان آن را هم در آبسه حاد و هم در آبسه مزمن بسیار آسان تر کنتراست کرد (شکل 10.62). این حفره با تضاد از طریق دو یا چند برونش تخلیه کننده مشخص می شود.

برونش های اطراف آبسه تغییر شکل داده اند. گاهی اوقات توده حاجب به صورت رتروگراد از طریق حفره آبسه وارد شاخه های برونش می شود. در برخی از بیماران، برونشکتازی در اطراف آبسه ریه تشخیص داده می شود.

گاهی اوقات آبسه های غول پیکری وجود دارند که یک لوب، دو لوب و حتی کل ریه را اشغال می کنند. چنین آبسه های غول پیکری باید از کانون های غول پیکر ذات الریه کازئوس افتراق داده شوند.

سرطان های محیطی بزرگ، کمتر - از کیست های اکینوکوک در مرحله نفوذ به برونش.

M. A. Khachatryan (1986) معیارهای تشخیص افتراقی زیر را ارائه می دهد. 1. برخلاف آبسه‌های غول‌پیکر، که معمولاً دارای خطوط مبهم اما غیر توده‌ای هستند، خطوط بیرونی سرطان محیطی واضح‌تر و توده‌ای و گاهی تابشی هستند. بافت ریه اطراف در سرطان محیطی تقریبا دست نخورده است.

مهمترین علامت کیست هیداتید، پاکسازی شکاف مانند بین کپسول فیبری و غشای کیتینی همراه با اختلال در خط افقی سیال به دلیل وجود غشای کیتینی شناور است.

لازم به ذکر است که سل ریوی انفیلتراتیو لوبار و دولوبار با سیر پیشرونده که مبتنی بر پنومونی انفیلتراتیو-کیوزی و کازئوزی است، تصویر بسیار مشابهی به کانون های چرکی می دهد. شروع حاد بیماری با دمای بدن بالا، سرفه شدید، مقادیر زیاد خلط مخاطی چرکی (گاهی با بو)، هموپتیزی، لکوسیتوز، ESR بالا نیاز به تمایز مناسب دارد.

توسعه سریع کازوز و نکروز بافت آسیب‌دیده منجر به پیدایش حفره‌های پوسیدگی بزرگ با غلظت و سطح مایع می‌شود. در این مورد، تیره شدن، که یک یا دو لوب را اشغال می کند، می تواند به شکل گرد نزدیک شود، که بسیار یادآور تصویر اشعه ایکس از یک آبسه غول پیکر ریه است.

با این تشخیص، بیماران معمولاً در کلینیک بستری می شوند (شکل 10.63). با این حال، برای سل، غربالگری برونکوژن و لنفوژن در ریه یکسان و مخالف نشان دهنده است.

با آبسه‌های غول‌پیکر، نواحی کانونی تیره ممکن است در ریه آسیب‌دیده و طرف مقابل نیز قابل مشاهده باشد، اما این کانون‌ها بسیار پویاتر هستند: سریع‌تر از بین می‌روند، متلاشی می‌شوند و پاک می‌شوند. با سل، سایه های کانونی، مانند تاریکی اصلی، کندتر تغییر می کنند (جدول 10.1 را ببینید).

I.E. تیورین

مدت، اصطلاح تخریب عفونی ریه ها(IDL) برای تعیین گروه بزرگی از فرآیندهای التهابی غیر اختصاصی با علل مختلف استفاده می شود که ویژگی اصلی مورفولوژیکی آن التهاب چرکی-نکروز بافت ریه با تشکیل حفره های تخریب بعدی است. از این گروه خارج می شوند، از جمله التهابات عفونی خاص (سل، بروسلوز، سیفلیس و غیره) که در آن تغییرات مخرب در بافت ریه با گرانولومای سلولی اپیتلیوئیدی مشخص ترکیب می شود.

طبقه بندی های متعددی از IDL وجود دارد که نشان دهنده ویژگی های مختلف بالینی و مورفولوژیکی آنها است. اکثر آنها IDL را به حاد و مزمن تقسیم می کنند. به نوبه خود، در بین IPD حاد، مرسوم است که آبسه و قانقاریا ریه را تشخیص دهند، و به دنبال آن شرح دقیق تری از محل، کمیت، عوارض و سایر پارامترها ارائه شود.

تنوع IDL با درجه شدت فرآیندهای نکروز و ذوب چرکی بافت ریه و همچنین ماهیت تعیین حدود کانون چرکی-نکروز از بافت ریه اطراف تعیین می شود.

آبسه ریه(آبسه ساده یا چرکی) با مرزبندی واضح توده های نکروزه از بافت ریه اطراف با استفاده از کپسول پیوژنیک، ذوب چرکی سریع و کامل ناحیه نکروز مشخص می شود. فرآیند پاتولوژیک معمولاً یک یا کمتر دو بخش برونکوپولمونری را اشغال می کند.

گانگرن ریه(گانگرن گسترده) با غلبه نکروز ناحیه وسیعی از بافت ریه (لوب، ریه) بدون محدود کردن آن از ساختارهای اطراف و با تمایل به پیشرفت مشخص می شود. یک علامت مشخصه قانقاریا وجود قطعاتی از بافت نکروزه ریه - sequestra - در حفره های تخریب است.

آبسه گانگرنی(گانگرن محدود) یک وضعیت واسط بین آبسه و قانقاریا ریه است. مشخصه آن جداسازی جزئی ناحیه بزرگی از نکروز از بافت ریه اطراف توسط یک شفت التهابی بدون تمایل به توسعه پیشرونده است، اما با حضور جداکننده ها در حفره چرکی. با یک دوره مطلوب، شفت التهابی به یک کپسول پیوژنیک تشکیل شده تبدیل می شود و sequestra دچار ذوب چرکی می شود. توسعه نامطلوب با تخریب شفت التهابی و قطعات کپسول پیوژنیک، گسترش نکروز به بافت ریه اطراف همراه است. در نتیجه، قانقاریا محدود به یک فرآیند گسترده با پیش آگهی ضعیف تبدیل می شود.

IDL در نتیجه ورود باکتری های پیوژنیک به بافت ریه از طریق دستگاه تنفسی (برونکوژنیک)، عروق خونی (هماتوژن) یا از طریق زخم های نافذ قفسه سینه (تماس) ایجاد می شود. گسترش لنفوژنیک عفونت برای این نوع فرآیند نادر و غیر معمول است.

برونکوژن IDLاغلب مشاهده می شوند. عامل عفونی از طریق استنشاق یا آسپیراسیون از طریق مجاری تنفسی وارد ریه ها می شود. در برخی از بیماران، این فرآیند به عنوان یک سوپر عفونت در پس زمینه پنومونی موجود ایجاد می شود. با این حال، در بیشتر موارد، فرآیند چرکی-مخرب به طور مستقل، بدون ذات الریه قبلی رخ می دهد.

انسداد برونش های کوچک در ناحیه التهاب توسط مخاط، محتویات معده یا خون، اجسام خارجی، تومورها و سایر عواملی که منجر به اختلال در انسداد برونش می شود از اهمیت زیادی در پاتوژنز این اشکال IPD برخوردار است. دومین عامل مهم، اختلال موضعی گردش خون ریوی در ناحیه فرآیند التهابی است که معمولاً در پاسخ به اثرات مخرب فلور پیوژنیک رخ می دهد.

IDL هماتوژنتبدیل به یکی از مظاهر سپسیس می شود. رگ‌های خونی کوچک ریه با آمبولی‌های عفونی مسدود می‌شوند که انفارکتوس ریوی دیستال آن ایجاد می‌شود. منبع آمبولی عفونی معمولاً زخم های مکان های مختلف است، به ویژه در مواردی که خروج خون وریدی به طور مستقیم به سیستم ورید اجوف رخ می دهد: به عنوان مثال، فرآیندهای التهابی در سر و گردن، بافت های نرم، خلف صفاق و لگن. علاوه بر این، آمبولی های سپتیک در اندوکاردیت عفونی با آسیب به حفره های راست قلب (که برای تجویز داخل وریدی دارو معمول است)، و همچنین به عنوان عارضه ای از روش های مختلف پزشکی داخل عروقی، اغلب کاتتریزاسیون ورید ساب کلاوین مشاهده می شود.

IDL هماتوژن آمبولیکعلائم بالینی و رادیولوژیکی مشخصی دارند. در ادبیات انگلیسی زبان از آنها به عنوان "آمبولی های سپتیک متعدد در ریه ها" یاد می شود، در حالی که اصطلاحات "پنومونی سپتیک" و "پنومونی متاستاتیک" که برای تمرینات خانگی سنتی است، ماهیت فرآیند پاتولوژیک را منعکس نمی کند. تفاوت اساسی با خود ذات الریه دارد.

تخریب عفونی حاد ریه ها

علائم IDL حاد در رادیوگرافی و توموگرافی کامپیوتری (CT) بر اساس نوع فرآیند التهابی (آبسه، قانقاریا)، مرحله آن و وضعیت برونش های در حال تخلیه مشخص می شود. به طور کلی، روند فرآیند چرکی-مخرب را می توان به دو مرحله اصلی تقسیم کرد: قبل و بعد از نفوذ آبسه به داخل برونش ها.

در مرحله اولیه فرآیند التهابی، صرف نظر از نوع آن، نفوذ، نکروز و در اکثر بیماران ذوب چرکی توده های نکروز رخ می دهد. بنابراین، نشانه‌شناسی تشعشعی آبسه و قانقاریا در این دوره دارای ویژگی‌های مشترک بسیاری است.

معاینه اشعه ایکس بافت ریه، ناحیه ای از تراکم یک ساختار همگن واقع در قسمت های قشری ریه را نشان می دهد که معمولاً در مجاورت پلور احشایی با یک پایه گسترده - دنده ای یا بین لوباری قرار دارد. انفیلترات دارای خطوط نامشخص، شدت سایه متوسط یا زیاد است و لومن های برونش ها در آن قابل مشاهده نیستند. اغلب، در حال حاضر در این مرحله، می توان متوجه شکل گرد نفوذی شد که برای پنومونی پیش پا افتاده غیرمعمول است.

یک علامت رادیولوژیکی مهم از یک آبسه در حال توسعهافزایش اندازه قسمت آسیب دیده ریه، و همچنین علامت "افتادگی" پلور بین لوبار هنگامی که ارتشاح التهابی در بالای آن، در لوب فوقانی یا میانی ریه قرار دارد.

سی تی اسکن ناحیه ای از فشردگی بافت ریه را بدون خطوط واضح نشان می دهد، به جز مکان های تماس با پلور بین لوبار. در مقاطع محوری، با وضوح بیشتری نسبت به رادیوگرافی، محلی سازی معمولی زیر پلور آبسه آشکار می شود که به طور گسترده در مجاورت پلور دنده ای یا بین لوبار قرار دارد.

انفیلترات نکروزه دارای تراکم بافت نرم، ساختار همگن است و لومن برونش ها در آن قابل مشاهده نیست. در این مورد، لومن برونش لوبار مربوطه تغییر نمی کند. اغلب در بخش های محوری می توان یک شکستگی معمولی برونش های سگمنتال یا شاخه های آنها را در داخل ارتشاح چرکی مشاهده کرد. شکل نفوذی با اندازه کوچکش گرد یا بیضی است.

با افزایش اندازه، نفوذ ممکن است به شکل بخش یا لوب آسیب دیده باشد. حجم قسمت تغییر یافته ریه افزایش می یابد. مانند توموگرافی اشعه ایکس، اگر ارتشاح در لوب فوقانی یا میانی، بالای پلور بین لوبار قرار گرفته باشد، علامت معمولی آن "افتادگی" آن در ناحیه بیشترین تغییرات نکروزه است. مایع اغلب در حفره پلور تشخیص داده می شود.

ساختار و چگالی نفوذ به درجه ذوب چرکی توده های نکروز بستگی دارد.
در صورت غلبه نکروز، چگالی HU 25 + 40 HU (واحد هانسفیلد) است و پس از ذوب چرکی توده های نکروزه به 5 ... +25 HU کاهش می یابد.

اغلب، در حال حاضر در این مرحله، حباب های کوچک هوا در منطقه نکروز و ذوب چرکی قابل مشاهده است. در امتداد حاشیه ناحیه نکروز، یک نوار کم و بیش گسترده از ارتشاح اطراف کانونی ممکن است تشخیص داده شود که در آن لومن برونش های کوچک معمولاً قابل مشاهده است.

پس از تزریق داخل وریدی بولوس ماده حاجب، تراکم ناحیه مرکزی نکروز تغییر نمی کند، اما تراکم ناحیه محیطی 10-15 HU افزایش می یابد. در مجموع، علائم ذکر شده کاملا مشخص است و در حال حاضر در این مرحله اجازه می دهد تا IDL حاد را از پنومونی پیش پا افتاده، و با در نظر گرفتن تصویر بالینی بیماری، از نفوذ سل و تومور محیطی تشخیص دهد.

پس از نفوذ آبسه به درخت برونشتصویر اشعه ایکس به طور قابل توجهی تغییر می کند. در بیماران مبتلا به آبسه ساده (چرکی)، تا زمان تخلیه، توده های نکروزه دچار ذوب کامل یا تقریباً کامل می شوند. از نظر بالینی، نفوذ آبسه به داخل برونش ها با انتشار مقدار زیادی خلط بدبو همراه است. اشعه ایکس و سی تی اسکن حفره ای گرد با سطح مایع در آن را نشان می دهد.

در بیماران مبتلا به آبسه گانگرونی و گانگرن گستردهریه این فرآیند می تواند بسیار کندتر پیش برود. در ابتدا، تعداد زیادی حباب های کوچک هوا در نفوذ ظاهر می شوند که سپس با هم ترکیب می شوند و حفره هایی به شکل نامنظم با دیواره های ناهموار و توده ای تشکیل می دهند. در حفره ها، سطوح مایع و جداکننده های جداگانه قابل مشاهده است که برخی از آنها آزادانه حرکت می کنند.

در بیماران مبتلا به قانقاریا محدودحفره های کوچک متعدد به تدریج با یکدیگر ادغام می شوند و یک حفره بزرگ را تشکیل می دهند. با گذشت زمان، جداکننده ها ذوب می شوند، مقدار مایع در حفره افزایش می یابد که با افزایش مقدار خلط چرکی همراه است. در نهایت، حفره تخریب به شکل یک آبسه ریه بزرگ است. با زهکشی کافی آبسه، اندازه انفیلترات به تدریج کاهش می یابد و حجم لوب آسیب دیده در طول معاینه پرتو طبیعی یا کمی کاهش می یابد. علامت "افتادگی" پلور بین لوبار طولانی ترین مدت باقی می ماند.

در بیماران مبتلا به قانقاریا گستردهآسیب گسترده به یک یا چند لوب ریه همراه با انتقال تماسی فرآیند التهابی از طریق شکاف بین لوبار، افزایش سریع اندازه حفره‌های تخریبی، درگیری نواحی جدید بافت ریه در فرآیند پاتولوژیک و ظهور نواحی جدید وجود دارد. جداسازهای بزرگ یا حفظ اندازه موجود. مقدار مایع در حفره های پوسیدگی معمولا کم است.

تغییرات التهابی در بافت ریه، به عنوان یک قاعده، با تشکیل پیوپنوموتوراکس در نتیجه شکستن آبسه به حفره پلور ترکیب می شود. تغییرات گسترده در رادیوگرافی با وضعیت جدی بیمار و مسمومیت شدید همراه است. این پویایی نامطلوب است که مهمترین علامتی است که به تشخیص قانقاریا گسترده از آبسه گانگرونی کمک می کند و به انتخاب تاکتیک های درمانی مناسب کمک می کند.

عوارض و پیامدهای IDL

شایع ترین عوارض IDL پلوریت اگزوداتیو، آمپیم پلور و پیوپنوموتوراکس است.

نفوذ نفوذ چرکی-نکروزه به حفره پلور منجر به ایجاد پیوپنوموتوراکس. اشعه ایکس و سی تی اسکن فروپاشی جزئی یا کامل ریه آسیب دیده و یک یا چند سطح مایع در حفره پلور را نشان می دهد. اغلب در رادیوگرافی تشخیص تجمع هوا و مایع در حفره پلور از حفره های عظیم تخریب شده در قسمت های زیر پلور ریه دشوار است.

در این موارد، تکنیک تحقیق بهینه سی تی است. تشخیص مستقیم محل ارتباط حفره چرکی در ریه با حفره پلور از طریق برونشوگرافی یا پلوروگرافی امکان پذیر است و پس از آن می توان سی تی اسکن انجام داد. اصلاحات چند سطحی که امکان اجرای دستگاه های چند لایه مدرن را فراهم می کند، به شناسایی فیستول کمک می کند.

عوارض نسبتاً نادر شامل پنومومیاستینوم و مدیاستینیت چرکی و همچنین تشکیل فیستول ریوی پلوروکتانئوس یا پلوروکتانئوس در بیماران مبتلا به آمپیم پلور است. تشخيص اوليه پنومومياستنوم با راديوگرافي ساده انجام مي شود، اما در برخي موارد، نتايج قطعي ناکافي اين مطالعه نياز به CT را ديکته مي کند.

سی تی اسکن حباب های هوا را در اندازه های مختلف در مدیاستن نشان می دهد و نوار نازکی از هوا از پلور مدیاستن به سمت داخل قابل مشاهده است. علائم مدیاستینیت چرکی عبارتند از انبساط مدیاستن، ضخیم شدن بافت چربی مدیاستن، ظاهر شدن سطح مایعات و درگیر شدن هوا بین عروق بزرگ و اندام های مدیاستن.

نتیجه IDL حادممکن است یک اسکار یا یک حفره خشک باقیمانده در محل بافت ریه از بین رفته یا انتقال یک فرآیند التهابی حاد به یک مزمن وجود داشته باشد.
با یک دوره مطلوب، محتویات چرکی به تدریج از حفره تخریب خارج می شود، دیواره های آن از توده های نکروز پاک می شود و با بافت همبند جایگزین می شود.

در نتیجه، یک حفره باقیمانده خشک تشکیل می شود. در مقاطع محوری، شکل گرد یا نامنظم، دیواره های نازک با خطوط شفاف و یکنواخت دارد. دیواره‌های برونش تخلیه‌کننده ضخیم‌تر هستند، مجرای آن گشاد شده است، بنابراین هنگام استفاده از CT با وضوح بالا اغلب قابل مشاهده است. پس از آن، حفره ممکن است به تدریج کاهش یابد تا زمانی که به طور کامل فرو بریزد. به جای آن، یک اسکار بافت همبند تشکیل می شود.

در 20-15 درصد از بیماران، حفره کاهش نمی یابد و به مرور زمان به کیست هوا تبدیل می شود. برخلاف کیست های مادرزادی، چنین حفره ای از طریق یک برونش تخلیه کننده با محیط خارجی ارتباط برقرار می کند. اگر باز بودن نایژه های تخلیه کننده کافی نباشد، حفره ممکن است دوباره عفونی شود و با محتویات چرکی پر شود و در نتیجه آبسه مزمن ایجاد شود.

یکی از گزینه ها برای روند فرآیند چرکی-نکروز توسعه به اصطلاح است آبسه مسدود شده. اختلال در عملکرد نایژه های تخلیه کننده منجر به کپسوله شدن محتویات چرکی و جدا شدن در حفره می شود. اشعه ایکس و سی تی اسکن یک شکل پاتولوژیک به شکل گرد یا بیضی با خطوط نامشخص و اغلب درخشان را نشان می دهد. انفیلترات به صورت ساب پلورال قرار دارد و با قاعده ای وسیع در مجاورت پلور ضخیم دنده ای یا بین لوباری قرار دارد. ساختار آموزش اغلب ناهمگون است.

سی تی اسکن پس از تجویز ماده حاجب به وضوح ناحیه ای با چگالی کاهش یافته را در مرکز ناحیه بدون هوا نشان می دهد که مربوط به تجمع چرک است. اغلب اجزای کوچکی از هوا در اینجا قابل مشاهده است که معمولاً توسط رادیوگرافی سنتی تشخیص داده نمی شود. قسمت محیطی آبسه، که یک کپسول پیوژنیک است، پس از تقویت داخل وریدی بولوس، به شدت ماده حاجب را جمع می کند.

علائم اضافی آبسه مسدود شده کاهش حجم قسمت آسیب دیده ریه، وجود مناطق آمفیزم موضعی و برونشکتازی کششی در اطراف سازند است. این علائم غیر مستقیم هستند که اغلب به تشخیص آبسه مسدود شده از سرطان محیطی و سل کمک می کنند. اطلاعات مهم تشخیصی با بیوپسی سوراخ ترانس قفسه سینه تحت کنترل CT یا CT-scopy ارائه می شود که در آن امکان گرفتن چرک از انفیلترات وجود دارد. با این حال، در غیاب اطلاعات آنامنسی روشن و آرشیو رادیوگرافی، تشخیص نهایی اغلب تنها با توراکوتومی ایجاد می شود.

IDL مزمن

آبسه مزمن نتیجه IDL حاد است. معیار انتقال یک فرآیند التهابی حاد به مزمن وجود حفره چرکی برای بیش از 3 ماه است. این آستانه زمانی مشروط است، زیرا در برخی بیماران، پویایی مثبت واضح در پس زمینه درمان کافی را می توان در دوره طولانی تری مشاهده کرد.

یک آبسه مزمن می تواند مستقیماً از یک فرآیند حاد چرکی-مخرب ایجاد شود یا در تاریخ بعدی در نتیجه عفونت مجدد حفره باقیمانده خشک ایجاد شود. تصویر تابشی یک آبسه مزمن با وضعیت برونش تخلیه کننده و شدت تغییرات اطراف حفره در اطراف حفره چرکی تعیین می شود.

در حالی که باز بودن برونش تخلیه کننده در ریه حفظ می شودیک یا چند حفره تخریبی حاوی هوا شناسایی شده است. دیواره های حفره چرکی ضخیم، ناهموار هستند و سطح مایع معمولاً در داخل قابل مشاهده است. یک یا چند حفره تخریبی و ناحیه مجاور انفیلتراسیون پری فوکال به صورت ساب پلور با یک قاعده گسترده در مجاورت پلور دنده ای یا بین لوبار قرار دارند.

وضعیت بافت ریه اطراف آبسه برای ارزیابی صحیح تغییرات اهمیت زیادی دارد. تارهای فیبری خطی درشت، نواحی فشردگی با شکل نامنظم ناشی از کارنیفیکاسیون و آتلکتازی، حفره های هوایی آمفیزم، برونشکتازی و برونش های تغییر شکل یافته با دیواره های ضخیم را نشان می دهد. جنب دنده ای و بین لوبار ضخیم شده است. حجم لوب آسیب دیده با حفظ باز بودن برونش های بزرگ کاهش می یابد.

نسخه دوم تصویر اشعه ایکس زمانی مشاهده می شود که عملکرد برونش تخلیه کننده مختل شده باشد.. محتویات چرکی و جداسازی هوا را از حفره خارج می کند. در رادیوگرافی ها و بخش های محوری، چنین آبسه ای به صورت تشکیل گرد یا متراکم شدن بافت ریه با ماهیت سگمنتال یا لوبار نمایش داده می شود.

با CT در حفره چرکی، به عنوان یک قاعده، می توان انفوزیون های کوچک هوا به شکل گرد یا هلالی، مناطق با چگالی کم به دلیل تجمع چرک و حتی سطوح کمی از مایع را تشخیص داد. پس از تزریق بولوس ماده حاجب، تراکم دیواره های حفره به طور قابل توجهی افزایش می یابد که معمولاً در فرآیندهای تومور مشاهده نمی شود.

به طور معمول، کاهش حجم لوب آسیب دیده، وجود برونشکتازی استوانه ای و حفره های آمفیزماتوز در بافت ریه مجاور. هیچ لومنی از برونش ها در خود انفیلترات وجود ندارد، در حالی که برونش های بزرگ در ریشه ریه بدون تغییر یا تغییر شکل می دهند. این علائم آبسه مزمن را از آتلکتازی و پنومونیت انسدادی متمایز می کند.

در اکثر بیماران، تخریب عفونی با نشانه‌شناسی معمولی اشعه ایکس و CT مشخص می‌شود، که در ترکیب با یک تاریخچه به درستی جمع‌آوری‌شده و علائم بالینی واضح، تعیین درست ماهیت فرآیند پاتولوژیک را ممکن می‌سازد. در مراحل اولیه، تغییرات پاتولوژیک باید از ذات الریه، و همچنین از تخریب عفونی ثانویه ناشی از انسداد یک برونش بزرگ (معمولا یک تومور بدخیم یا سل) متمایز شود.

پس از نفوذ آبسه به داخل برونش هاو با تشکیل یک حفره حاوی هوا، تشخیص افتراقی با نئوپلاسم های محیطی، نفوذهای سلی و قارچی و سایر فرآیندهای مخرب انجام می شود. معاینه رادیوگرافی دینامیک نقش مهمی در تشخیص افتراقی دارد.

اشکال اصلی nosological تخریب عفونی ریه ها آبسه و قانقاریا ریه است. آبسه ریه ذوب چرکی بافت ریه است که با یک غشای پیوژنیک از یک ریه سالم به شکل لایه ای از بافت گرانوله اسکار جدا می شود. قانقاریا ریه نکروز گسترده و پوسیدگی اکوری بافت ریه است.

فرکانس. این بیماری 3-5 برابر بیشتر از جمعیت عمومی، در میان مردان میانسال، عمدتاً در بین الکلی ها رخ می دهد.

علل تخریب عفونی ریه ها

عوامل ایجاد کننده اغلب باکتری های پیوژنیک هستند. از جمله بی هوازی ها می توان به باکتریوئیدها، فوزوباکتری ها و کوکسی های گرم منفی بی هوازی اشاره کرد. هوازی ها شامل استافیلوکوک اورئوس، استرپتوکوک، اشریشیا کلی، کلبسیلا، انتروباکتریاسه، لژیونلا، اکتینومیست ها و غیره هستند. عوامل خطر شامل اعتیاد به الکل، اختلالات عصبی (اختلالات عروق مغزی، اختلالات بلع، میاستنی گراویس، صرع عمومی، صرع عمومی)، استفراغ طولانی مدت، تومورها و اجسام خارجی در برونش ها، بیماری ریفلاکس معده به مری، دیابت شیرین، وضعیت های نقص ایمنی.

پاتوژن بیشتر به صورت برونکوژنیک به بافت ریه نفوذ می کند (اسپیراسیون محتویات اوروفارنکس، انسداد مجرای تنفسی، برونکوپنومونی)، کمتر - به صورت هماتوژن، لنفوژن یا پس از آسیب (از جمله بسته - کبودی، ضربه مغزی، فشرده سازی قفسه سینه) .

پاتومورفولوژی. آبسه ریه با انفیلتراسیون التهابی با تشکیل یک حفره گرد مشخص می شود که از بافت اطراف توسط بافت فیبری و گرانوله محدود می شود. با قانقاریای ریه، نکروز گسترده با حفره های متعدد با شکل نامنظم تشخیص داده می شود که بدون مرزهای واضح به بافت ریه ادماتوز و لکوسیت نفوذ کرده اطراف عبور می کند.

طبقه بندی. آبسه ها می توانند چرکی و قانقاریا (شکل واسط بین آبسه و قانقاریای گسترده ریه)، حاد و مزمن (مدت بیماری بیش از 2 ماه)، اولیه و ثانویه (آمبولی سپتیک یا پارگی آمپیم پلور به ریه باشند). )، یک طرفه و دو طرفه، منفرد و چندگانه، محیطی و مرکزی (ریشه).

علائم و علل تخریب ریه عفونی

در طول آبسه ریه، 2 دوره وجود دارد: قبل از نفوذ چرک به برونش، زمانی که درجه حرارت بالا همراه با لرز، تعریق شدید و سرفه خشک مشاهده می شود. در ناحیه آسیب‌دیده، لرزش صوتی افزایش می‌یابد، صدای کوبه‌ای کسل‌کننده است، تنفس تاولی ضعیف می‌شود، تنفس برونش، رال‌های خشک یا مرطوب اغلب شنیده می‌شود. پس از نفوذ چرک به داخل برونش، یک حمله سرفه با مقدار زیادی خلط اغلب بدبو مشاهده می شود ("پر از دهان" بیرون می آید)، دما کاهش می یابد و سلامت کلی به طور قابل توجهی بهبود می یابد. شدت و میزان تیرگی صدای کوبه ای کاهش می یابد و ممکن است رنگ تمپان ظاهر شود. سمع رگهای مرطوب با اندازه های مختلف و تنفس برونش (یا نسخه آن - آمفوریک) را نشان می دهد. در سیر مزمن آبسه، علائم مسمومیت (تب، لرز، ضعف، تعریق، تنگی نفس) باقی می ماند و سرفه با مقدار متوسطی از خلط بدبو آزاردهنده است. فالانژهای انتهایی شکل "طبل" را به خود می گیرند و ناخن ها - علائم نارسایی بطن راست.

با قانقاریای ریه، علائم مسمومیت بارزتر است، اشتها وجود ندارد، خلط از نظر طبیعت فاسد است و به مقدار زیادی تخلیه می شود. در سمع، تنفس تاولی ضعیف می شود، تنفس برونش و رال های مرطوب شنیده می شود.

تشخیص تخریب عفونی ریه

داده های معاینه آزمایشگاهی نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیلیک با جابجایی به چپ، افزایش ESR و دیسپروتئینمی است. در موارد شدید، کم خونی و پروتئینوری مشاهده می شود. هنگام ایستادن، خلط دو یا سه لایه تشکیل می شود.

میکروسکوپ تعداد زیادی لکوسیت و فیبرهای الاستیک را نشان می دهد.

عوارض و تخریب عفونی ریه - آمپیم پلور، پیوپنوموتوراکس، سپسیس، هموپتیزی و خونریزی ریوی، سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان.

تشخیص بر اساس تاریخچه پزشکی، معاینه بالینی، رادیولوژی و آزمایشگاهی است. برای تأیید تشخیص، می‌توانید از توموگرافی کامپیوتری (به شما امکان می‌دهد به طور دقیق محل و وسعت فرآیند را تعیین کنید، درگیری پلور را ارزیابی کنید) و برونکوسکوپی (به جداسازی پاتوژن و ضدعفونی راه‌های هوایی کمک می‌کند).

پیش بینی. با آبسه ریه، انتقال به شکل مزمن در 10-15٪ از بیماران مشاهده می شود و مرگ و میر ناشی از عوارض به 10٪ می رسد. گانگرن گسترده ریه در 40 درصد موارد کشنده است.

درمان و پیشگیری از تخریب عفونی ریه ها

اساس درمان محافظه کارانه درمان آنتی بیوتیکی است که برای مدت طولانی (در موارد بدون عارضه - تا دو ماه)، در دوزهای مطلوب، با داروهای ضد باکتری، ترجیحاً داخل وریدی انجام می شود. انتخاب دارو با توجه به ماهیت میکرو فلورای جدا شده و حساسیت آن به عوامل ضد باکتری تعیین می شود. تا زمانی که نتایج کشت حاصل شود، درمان ضد باکتری، علامتی و سم زدایی طبق اصول کلی انجام می شود (به درمان Mon مراجعه کنید). به منظور بهبود عملکرد زهکشی برونش ها، برونکوسکوپی درمانی نشان داده می شود. در موارد ضروری (وجود عوارض، آبسه بزرگ یا سیر مزمن آن، بی اثر بودن درمان آنتی بیوتیکی) درمان جراحی انجام می شود.

جلوگیری. به عنوان بخشی از پیشگیری، 3 ماه پس از ترخیص از بیمارستان، بیمار توسط متخصص ریه در محل سکونت معاینه می شود و رادیوگرافی قفسه سینه انجام می شود.

طبق طبقه بندی N.V. پوتووا (1998) تخریب عفونی ریه ها به موارد زیر تقسیم می شود:

بر اساس علت (بسته به نوع پاتوژن): 1. فلور هوازی یا بی هوازی مشروط. 2. فلور بی هوازی اجباری. 3. فلور مخلوط هوازی-بی هوازی. 4. پاتوژن های غیر باکتریایی.
با پاتوژنز (برونکوژنیک، هماتوژن، تروماتیک، لنفوژن).
با توجه به نوع فرآیند پاتولوژیک (آبسه چرکی، آبسه گانگرنی، قانقاریا ریه).
در رابطه با ریشه ریه (مرکزی، محیطی).
با توجه به وسعت ضایعه (بخش، بخش، لوب، بیش از یک لوب یا تمام ریه ها، تک، چندگانه، سمت راست یا چپ).
با توجه به شدت دوره (خفیف، متوسط، شدید، فوق العاده شدید).
بدون عوارض، با عوارض (پنوموتوراکس، خونریزی ریوی، سپسیس و غیره).
با توجه به ماهیت دوره (حاد، تحت حاد، مزمن).

علائم تخریب ریه عفونی

پس از نفوذ به برونش: حمله سرفه با انتشار مقدار زیادی خلط (ml)، چرکی، با بوی نامطبوع. دمای بدن کاهش می یابد، وضعیت عمومی به سرعت بهبود می یابد. هنگام ضربه زدن به ریه ها، صدای بالای ضایعه کوتاه می شود، به دلیل وجود هوا در حفره، کمتر صدای تمپان دارد، خس خس سینه در سمع مشاهده می شود. در عرض 6-8 هفته، علائم آبسه ناپدید می شوند. با زهکشی ضعیف، وضعیت بیمار بهبود نمی یابد، دمای بدن بالا می ماند، لرز، تعریق، سرفه، تنگی نفس، علائم مسمومیت، از دست دادن اشتها، ضخیم شدن فالانژهای انتهایی به شکل "درام" و ناخن ها در شکل "عینک ساعت" نگران کننده است.

در خون: لکوسیتوز، تغییر فرمول به چپ، دانه بندی سمی نوتروفیل ها، به طور قابل توجهی ESR را تسریع می کند. در دوره مزمن آبسه علائم کم خونی وجود دارد.

آزمایش خون بیوشیمیایی: افزایش محتوای اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، فیبرین، هاپتوگلوبین، a2- و g-گلوبولین در آبسه مزمن - کاهش سطح آلبومین. خلط چرکی، با بوی نامطبوع است، در هنگام ایستادن، بر اساس میکروسکوپ به دو لایه تقسیم می شود، تعداد زیادی لکوسیت، الیاف الاستیک، کریستال های هماتوئیدین و اسیدهای چرب وجود دارد.

معاینه اشعه ایکس: قبل از شکستن آبسه به داخل برونش، تیرگی با خطوط نامشخص وجود دارد، اغلب در بخش های II، VI، X ریه راست پس از شکستن برونش، حفره ای با دیواره های نفوذی ضخیم وجود دارد که حاوی مایع با سطح افقی است.

عوارض: پیوپنوموتوراکس، آمفیزم مدیاستن و زیر جلدی، آمپیم پلور، خونریزی ریوی، سپسیس، آبسه مغزی متاستاتیک.

بهبودی، تشکیل حفره باقیمانده، انتقال به شکل مزمن، آبسه ریه با آمیلوئیدوز ثانویه پیچیده. قانقاریا ریه یک نکروز گسترده پیشرونده و پوسیدگی پوسیدگی بافت ریه است که مستعد جداسازی واضح نیست.

سندرم پیشرو مسمومیت شدید گندیده و نارسایی حاد ریوی است. وضعیت عمومی بیمار شدید، دمای بدن هولناک، لرز، کاهش وزن، بی اشتهایی، درد شدید قفسه سینه در سمت آسیب دیده است که با سرفه بدتر می شود. پرکاشن در شروع بیماری، کسل کننده ای را نشان می دهد، ناحیه ای که به سرعت رشد می کند. سپس در پس زمینه تیرگی، مناطقی با صدای بالاتر به دلیل تشکیل حفره ها ظاهر می شوند. در روزهای اول، افزایش لرزش صوتی با لمس تشخیص داده می شود. سمع - تنفس در ناحیه آسیب دیده ضعیف یا برونش است. هنگامی که حفره ایجاد می شود، هر دو لرزش صوتی و صداهای تنفسی به شدت ضعیف می شوند در نتیجه حذف ناحیه آسیب دیده از فرآیند تنفس.

درمان تخریب عفونی ریه

برای انفوزیون درمانی با هدف کاهش مسمومیت و اصلاح اختلالات آب-الکترولیت و اسید-باز، از معرفی محلول های ایزوتونیک گلوکز و نمک های معدنی تا 3 لیتر در روز استفاده می شود. برای گانگرن ریوی، درمان انفوزیون فشرده با روش های سم زدایی خارج از بدن - جلسات پلاسمافرزیس و هموسورپشن تکمیل می شود. پلاسمافرزیس را می توان روزانه (برای یک دوره از روش ها) انجام داد. تلفات پروتئین با معرفی پلاسمای طبیعی، هیدرولیزهای پروتئین و محلول های اسید آمینه جبران می شود.

اطلاعات درج شده در صفحات سایت راهنمای خوددرمانی نیست.

در صورت تشخیص یا مشکوک به بیماری، باید با پزشک مشورت کنید.

تخریب ریه عفونی حاد

(آبسه، گانگرن ریه، پنومونیت مخرب، پنومونی آبسه) یک فرآیند التهابی پاتولوژیک است که با نکروز و پوسیدگی بافت ریه در نتیجه قرار گرفتن در معرض میکروارگانیسم های بیماری زا مشخص می شود. اشکال اصلی تخریب عفونی آبسه و گانگرن ریه است. آبسه ریه یک حفره کم و بیش محدود است که در نتیجه ذوب چرکی بافت ریه ایجاد می شود. قانقاریا ریه، به عنوان یک قاعده، یک وضعیت پاتولوژیک شدیدتر است که با نکروز گسترده و متلاشی شدن بافت ریه مشخص می شود، مستعد ایجاد مرزهای واضح و ذوب سریع نیست. همچنین یک شکل انتقالی بین آبسه و قانقاریا ریه وجود دارد - به اصطلاح آبسه گانگرونی، که در آن نکروز و پوسیدگی بافت ریه نسبت به قانقاریا کمتر گسترده است و حفره ای تشکیل می شود که حاوی ذوب آرام ریه است. بافت. تخریب عفونی حاد ریه در کودکان کاملاً در اشکال ذکر شده نمی گنجد و نیاز به بررسی جداگانه دارد.

اتیولوژی.اشکال اصلی تخریب عفونی حاد ریه ها به طور کلی در ویژگی علت شناسی دقیق تفاوتی ندارند. عوامل ایجاد کننده در درجه اول گروهی از میکروارگانیسم های بی هوازی غیر اسپورساز (Bact. fragilis، Bact. melaninogenicus، Fusobact. nucleatum، Fusobact. nekrophorum، Peptococcus و غیره)، استافیلوکوکوس اورئوس (به طور معمول سایر آئروبی های گرم مثبت) هستند. و همچنین میکرو فلور میله هوازی گرم منفی (Kl. pneumoniae، Ps. aeruginosa، E. coli، Proteus vulg.، و غیره) که در سال های اخیر در گروه پاتوژن های هوازی بر استافیلوکوک غالب شده است. سوال نقش اتیولوژیک استرپتوکوک پنومونیه (پنوموکوک) به طور کامل حل نشده است. ظاهراً این میکروارگانیسم که آنتی‌بادی‌های آن در تعدادی از بیماران با تخریب عفونی ریه‌ها شناسایی می‌شود، باعث ذات‌الریه و سپس سوپر عفونت با عوامل بیماری‌زا می‌شود که می‌تواند باعث فروپاشی بافت ریه شود.

پاتوژنز. پاتوژن ها اغلب از طریق راه های هوایی وارد بافت ریه می شوند و منبع عفونت اغلب حفره دهان است که به وفور حاوی میکرو فلور بی هوازی غیر اسپور است، به ویژه در صورت وجود التهاب لثه، بیماری پریودنتال، پوسیدگی و همچنین نازوفارنکس. که در آن استافیلوکوکوس اورئوس و سایر میکروارگانیسم ها اغلب باقی می مانند. عفونت هماتوژن و همچنین نفوذ مستقیم پاتوژن ها در هنگام آسیب باز ریه، بسیار کمتر شایع است. تقریباً همه پاتوژن‌های تخریب عفونی قادر به ایجاد یک فرآیند التهابی-نکروز در بافت ریه نیستند، مشروط بر اینکه مکانیسم‌های حفاظتی موضعی و عمومی به طور طبیعی کار کنند. بنابراین، برای توسعه تخریب حاد، عوامل بیماری زایی که این مکانیسم ها را مختل می کنند ضروری است. مهمترین آنها خارج شدن مواد آلوده (مخاط، استفراغ) از حفره دهان و نازوفارنکس است که باعث انسداد برونش ها، اختلال در عملکرد پاکسازی و زهکشی آنها و ایجاد آتلکتازی با ایجاد شرایط بی هوازی در حفره دهان می شود. منطقه عفونت شرایط آسپیراسیون در درجه اول در افراد الکلی ایجاد می شود، زیرا مقاومت عمومی در برابر عفونت به طور قابل توجهی کاهش می یابد، به ویژه در صورت قرار گرفتن در معرض عامل خنک کننده، و همچنین در افراد صرعی و در افراد مبتلا به اختلال بلع، در حالت ناخودآگاه، در بیماران با حضور رفلکس معده به مری، در صورت نقص در بیهوشی و در برخی موارد دیگر. مکانیسم آسپیراسیون شایع‌ترین وقوع تخریب عفونی را در موارد ذکر شده و همچنین آسیب غالب به آن قسمت‌هایی از ریه را توضیح می‌دهد که به دلیل گرانش، آسپیراسیون راحت‌تر به آن می‌رسد (بخش II، VI، X). مکانیسم آسپیراسیون اغلب با علت بی هوازی تخریب بافت ریه همراه است. نقش بدون شک در پیدایش ضایعات مورد بررسی توسط بیماری های انسدادی مزمن برونش ها ایفا می شود که عملکردهای هدایت هوا و زهکشی-تصفیه آنها را مختل می کند و به تداوم عفونت داخل برونش (برونشیت مزمن، آسم برونش) کمک می کند. انسداد مکانیکی برونش (جسم خارجی، تومور) نیز اغلب منجر به تشکیل آبسه در بافت آتلکتاتیک ریه می شود. یک عامل مهم در پاتوژنز تخریب عفونی آنفولانزا است که تأثیر بسیار نامطلوبی بر مکانیسم های کلی و موضعی دفاع ریه دارد و باعث ایجاد پنومونیت مخرب استافیلوکوکی یا سایر علل می شود که در دوره های اپیدمی آنفولانزا یا در مدت کوتاهی به شدت افزایش می یابد. بعد از آنها. البته تخریب عفونی توسط سایر بیماری ها و شرایط پاتولوژیک نیز تسهیل می شود که منجر به کاهش واکنش بدن می شود (دیابت شیرین، بیماری های اندام های خون ساز، استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدها، سیتواستاتیک ها و سرکوب کننده های ایمنی و غیره). در این شرایط، تخریب اغلب همراه با میکرو فلور میله هوازی بی هوازی و گرم منفی رخ می دهد که برای افراد سالم کم بیماری زا است.

با عفونت نادرتر هماتوژن بافت ریه، میکروارگانیسم هایی که باعث تخریب می شوند در اثر باکتریمی یا انسداد شاخه های شریان ریوی با آمبولی عفونی وارد مویرگ های ریوی شده و در آنها مستقر می شوند و کانون های تخریب معمولاً به صورت آبسه ظاهر می شوند. ، اغلب چندگانه است. عفونت برونکوژنیک ثانویه انفارکتوس ریوی آسپتیک همراه با آمبولی (انفارکتوس - پنومونی با تشکیل آبسه) نیز امکان پذیر است.

در هر پاتوژنز تخریب، نقش مهمی در نکروز و متعاقب آن متلاشی شدن بافت ریه، همراه با تأثیر مستقیم سموم میکروبی، با انسداد باز بودن شاخه های شریان ریوی در ناحیه آسیب دیده (ترومبوز) ایفا می کند. ، آمبولی) و ایسکمی که در نتیجه ایجاد می شود. تمرکز تخریب عفونی در ریه تأثیر پاتولوژیک شدیدی بر بدن بیمار به طور کلی دارد. این باعث می شود: مسمومیت چرکی - جذبی، که به صورت تب بیان می شود، آسیب سمی به اندام های پارانشیم، سرکوب خون سازی و ایمونوژنز. هیپوپروتئینمی و اختلالات متابولیسم آب-نمک در نتیجه از دست دادن مقادیر زیادی پروتئین و الکترولیت ها با ترشحات چرکی یا اکور فراوان و همچنین اختلال در عملکرد کبد. هیپوکسمی به دلیل طرد بخش قابل توجهی از بافت ریه از تبادل گاز و شنت خون وریدی از طریق پارانشیم ریوی غیر تهویه شده.

آناتومی پاتولوژیک.در هر شکلی از تخریب، در روزهای اول نفوذ گسترده در قسمت های آسیب دیده بافت ریه مشاهده می شود. دومی متراکم، بدون هوا و رنگ مایل به خاکستری یا قرمز به نظر می رسد. از نظر میکروسکوپی، انفیلتراسیون بافت ریه با اگزودای غنی از لکوسیت های چند هسته ای، که لومن آلوئول ها را نیز پر می کند، آشکار می شود. عروق گشاد شده و تا حدی ترومبوز شده اند. متعاقباً، هنگامی که یک آبسه در مرکز نفوذ تشکیل می شود، ذوب چرکی عظیم بافت ریه با تشکیل حفره ای رخ می دهد که شکل آن کروی است. پس از نفوذ چرک به داخل برونش تخلیه کننده، حفره تا حدودی کوچکتر و تغییر شکل می یابد. نفوذ در اطراف آن نیز کاهش می یابد و دیواره آبسه (غشای پیوژنیک) به تدریج به شکل لایه ای از بافت گرانوله اسکار تشکیل می شود. متعاقباً، پس از توقف فرآیند عفونی، حفره را می توان با تشکیل پنوموسکلروز باقیمانده از بین برد یا به دلیل رشد اپیتلیوم در سمت نایژه تخلیه کننده (کیست کاذب، حفره کیست مانند) اپیتلیال شد. هنگامی که روند عفونی ادامه یابد، غشای پیوژنیک حفظ می شود. هنگامی که قانقاریا شکل می گیرد، یک ناحیه نکروز عظیم در محل نفوذ اولیه تشکیل می شود که مستعد ذوب و رد سریع نیست. در بافت مرده ریه که دارای رنگ خاکستری مایل به سیاه یا قهوه ای و قوام شل است، حفره های نامنظم متعددی حاوی چرک اکور و ریزه های بافتی تشکیل می شود. از نظر میکروسکوپی، در مناطق پوسیدگی قانقاریا در برابر پس‌زمینه ریزه‌ها، مقدار زیادی رنگدانه خون و همچنین الیاف الاستیک یافت می‌شود. در حاشیه منطقه تخریب، نفوذ لکوسیت، بدون مرز واضح، به بافت ریه بدون تغییر، تشخیص داده می شود. با یک آبسه گانگرونی که شکل واسط بین آبسه و گانگرن گسترده ریه است که مرحله ای از گانگرن مطلوب است، حفره بزرگی که از طریق برونش با توده های نکروزه تخلیه می شود و اغلب آزادانه بافت ریه در تخریب ایجاد می شود. منطقه با یک دوره مطلوب، ذوب تدریجی و رد بستر نکروز با مرزبندی همزمان ناحیه آسیب دیده از بافت ریه بدون تغییر و تشکیل یک غشای پیوژنیک رخ می دهد. سیر بعدی یک آبسه گانگرونی شبیه به یک آبسه چرکی ریه گسترده است، اگرچه محو شدن کامل حفره تقریباً هرگز اتفاق نمی افتد.

طبقه بندی.بر اساس علت شناسی، تخریب های عفونی بر اساس پاتوژن عفونی تقسیم می شوند. بر اساس پاتوژنز، آنها بین برونکوژنیک (از جمله آسپیراسیون)، تخریب خونی و تروماتیک ریه ها تمایز قائل می شوند. بر اساس مشخصات بالینی و مورفولوژیکی، تخریب های عفونی به آبسه چرکی، قانقاریا ریه و آبسه گانگرونی تقسیم می شوند. در رابطه با ریشه ریه، تخریب در حجم محدود (معمولاً آبسه ها) به مرکزی و محیطی تقسیم می شود. علاوه بر این، ضایعات می توانند منفرد یا متعدد (یک طرفه و دو طرفه) باشند. بسته به وجود یا عدم وجود عوارض، تخریب به دو دسته بدون عارضه و پیچیده تقسیم می شود (از جمله آمپیم پلور یا پیوپنوموتوراکس، خونریزی ریوی، انتشار برونشوژنیک فرآیند تخریب، سپسیس و غیره).

درمانگاه.این بیماری در مردان میانسال شایع تر است، 2/3 بیماران از الکل سوء استفاده می کنند. در بیماران مبتلا به آبسه ریه، بیماری معمولاً به صورت حاد، با لرز، تب بالا و درد قفسه سینه شروع می شود. در دوره قبل از نفوذ چرک به درخت برونش و شروع تخلیه آبسه، سرفه وجود ندارد یا ناچیز است، همراه با خلط خلط چرکی. از نظر فیزیکی، تیرگی صدای کوبه ای در ناحیه آسیب دیده مشخص می شود. تنفس ضعیف شده یا انجام نمی شود. مالش اصطکاک جنب اغلب شنیده می شود. در تجزیه و تحلیل خون سفید - لکوسیتوز تلفظ شده با تغییر فرمول به سمت چپ، افزایش ESR. اشعه ایکس سایه های همگن گسترده ای را در قسمت آسیب دیده ریه نشان می دهد که معمولاً به عنوان پنومونی تفسیر می شود. در دوره پس از شکستن آبسه از برونش، دوره و تصویر بالینی با کفایت تخلیه حفره چرکی تعیین می شود. در صورت تخلیه طبیعی خوب، بیمار به طور ناگهانی شروع به سرفه کردن مقدار زیادی خلط چرکی ("دهان پر") می کند که گاهی با مقدار کمی خون و بوی نامطبوع مخلوط می شود. در همان زمان، دمای بدن کاهش می یابد، سلامتی بهبود می یابد، خون به حالت عادی باز می گردد و از نظر رادیوگرافی، در برابر پس زمینه نفوذ، یک حفره گرد با سطح افقی ظاهر می شود. متعاقباً نفوذ در اطراف حفره به تدریج از بین می رود، خود حفره کوچکتر و تغییر شکل می یابد و سطح مایع در آن از بین می رود. با بهبودی، سرفه و مقدار خلط خلط کاهش می یابد و وضعیت عمومی بیمار عادی می شود. در عرض 1-3 ماه، بهبود بالینی ممکن است با تشکیل حفره ای با دیواره نازک در ریه یا بهبودی کامل با از بین رفتن آن رخ دهد. اگر زهکشی ضعیف حفره آبسه یا واکنش پاتولوژیک وجود داشته باشد، بیمار پس از شکستن آبسه، به مدت طولانی به سرفه کردن مقادیر زیادی خلط چرکی و اغلب بدبو ادامه می دهد و تب همراه با لرز و تعریق ناتوان کننده ادامه می یابد. . بیمار به تدریج در حال کاهش وزن است. رنگ چهره زرد می شود، تنگی نفس و سیانوز افزایش می یابد. در عرض چند هفته، انگشتان به شکل "طبل" و ناخن ها - "عینک ساعت" به خود می گیرند. کم خونی، لکوسیتوز و هیپوپروتئینمی در خون تشخیص داده می شود. از نظر رادیولوژیکی، سطح مایع در حفره باقی می ماند و در محیط آن نفوذ شدید بافت ریه وجود دارد. در این حالت اغلب عوارض ایجاد می شود یا آبسه مزمن می شود.

تظاهرات قانقاریا ریه از بسیاری جهات شبیه تصویر بالینی یک آبسه چرکی نامطلوب است، اما، به عنوان یک قاعده، آنها حتی شدیدتر هستند. این بیماری همچنین اغلب به صورت حاد، با تب و لرز بالا، درد قفسه سینه شروع می شود، اما اغلب شروع آن گیج کننده است و تغییرات گسترده و شدید رادیولوژیک در یک دوره معین ممکن است با شکایات و رفاه بیمار مطابقت نداشته باشد. پس از برقراری ارتباط حفره‌های پوسیدگی آیکور در ریه با درخت برونش، بیمار شروع به خلط خلط کثیف فراوان (تا 500 میلی لیتر یا بیشتر در روز) می‌کند که اغلب با خون مخلوط می‌شود، که پس از ته نشین شدن به سه قسمت تقسیم می‌شود. لایه ها (مایع سطحی، کفی، به رنگ سفید؛ متوسط - سروزی؛ پایین تر، متشکل از ریزه های خرد شده و ضایعات بافت ریه در حال ذوب). شروع ترشح خلط برای بیمار تسکین نمی دهد. تب، لرز و تعریق همچنان ادامه دارد. در ضربات کوبه ای، تیرگی شدید، سمع ضعیف، گاهی اوقات تنفس برونش، و رال های مرطوب با اندازه های مختلف در ناحیه آسیب دیده باقی می ماند. خون، کم خونی فزاینده سریع، لکوسیتوز، گاهی اوقات لکوپنی با جابجایی شدید فرمول لکوسیت ها به چپ و هیپوپروتئینمی را نشان می دهد. در ادرار تغییرات مشخصه نفریت سمی وجود دارد. از نظر رادیولوژیکی، در برابر پس‌زمینه سایه‌زنی عظیم، پاک‌سازی‌های نامنظم، معمولاً متعدد، گاهی اوقات با سطح مایع مشخص می‌شوند. بیمار زود اشتهای خود را از دست می دهد، مسمومیت، خستگی، نارسایی تنفسی به سرعت افزایش می یابد، عوارضی به شکل پیوپنوموتوراکس، گسترش روند به ریه مخالف، خونریزی ریوی، سپسیس، معمولاً منجر به مرگ می شود. تظاهرات بالینی یک آبسه گانگرنی دارای ویژگی های آبسه چرکی شدید و گانگرن ریه است. از نظر رادیولوژیکی، در برابر پس‌زمینه نفوذ گسترده، یک حفره معمولاً بزرگ است، با خطوط داخلی ناهموار (sequestra جداری) و مناطق سایه‌دار در داخل حفره (sequestra آزاد). یک منطقه نفوذ برای مدت طولانی در اطراف حفره باقی می ماند که با سیر مطلوب به تدریج کاهش می یابد.

تشخیص.توصیه می شود برای تلقیح مواد به منظور شناسایی پاتوژن با سوراخ مستقیم از حفره تخریب یا آمپیم یا سوراخ نای تهیه شود، زیرا در غیر این صورت ناگزیر به میکرو فلور نازوفارنکس و حفره دهان آلوده می شود. به علت ربطی ندارد و باعث نتایج نادرست می شود. انجام کشت با استفاده از تکنیک های هوازی (با ارزیابی کمی) و کاملاً بی هوازی توصیه می شود. از آنجایی که مورد دوم همیشه در دسترس نیست، می توان علت بی هوازی را بر اساس عقیم بودن یک کشت هوازی انجام شده، با سابقه آسپیراسیون قابل اعتماد یا مشکوک، ماهیت عمدتاً گانگرونی ضایعه، بوی متعفن و رنگ خاکستری ضایعه قضاوت کرد. خلط یا چرک پلور، و در نهایت، با تمایل فرآیند عفونی برای گسترش به دیواره قفسه سینه (در حین سوراخ کردن و درناژ) با ایجاد خلط مشخص همراه با نکروز، در درجه اول فاسیا، و عدم وجود پرخونی پوست (فاسئیت نکروزان). ). اطلاعات ارزشمندی را می توان با معاینه معمول باکتریوسکوپی خلط یا چرک و همچنین کروماتوگرافی گازی مایع چرک ارائه کرد که طیف اسیدهای چرب فرار مشخصه عفونت بی هوازی را نشان می دهد.

تشخیص های افتراقیتخریب عفونی ریه همراه با فروپاشی فرآیند سل انجام می شود، که در آن، به عنوان یک قاعده، یک واکنش عمومی کمتر مشخص مشاهده می شود، ترشح خلط کمی که در آن مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مشخص می شود. با یک کیست چرکی ریه، واکنش دما و مسمومیت، به طور معمول، ضعیف بیان می شود، و اشعه ایکس حفره ای با دیواره نازک به شکل منظم، بدون نفوذ واضح در محیط، که مشخصه تخریب نیست، نشان می دهد. در بیماران مبتلا به سرطان حفره ای، معمولاً مسمومیت و تب شدید وجود ندارد، خلط کم است یا اصلاً بیرون نمی آید و اشعه ایکس حفره ای با دیواره های نسبتاً ضخیم و خطوط داخلی ناهموار را نشان می دهد که تقریباً هرگز حاوی مایع نیست. . تشخیص سرطان را می توان با سیتولوژی یا بیوپسی تایید کرد. تشدید برونشکتازی با سابقه طولانی مدت (اغلب از دوران کودکی)، وضعیت عمومی رضایت بخش، مسمومیت متوسط، محلی سازی معمول ضایعه عمدتاً در بخش های پایه، عدم وجود حفره های بزرگ و ارتشاح شدید بافت ریه مشخص می شود. و همچنین داده های برونشوگرافی معمولی.

رفتار.درمان محافظه کارانه در ترکیب با دستکاری های جراحی و آندوسکوپی فعال، اساس درمان تخریب ریه عفونی است. این شامل سه جزء اجباری است: اقداماتی با هدف زهکشی بهینه حفره های چرکی و بهداشت فعال آنها. اقداماتی با هدف سرکوب میکرو فلور بیماری زا و اقداماتی با هدف بازیابی و تحریک واکنش های محافظتی بیمار و هموستاز مختل شده.

برای اطمینان از زهکشی خوب حفره های چرکی، داروهای تجویز شده به صورت خوراکی (اکسپکتورانت و مخلوط، گشادکننده برونش) دارای ارزش محدودی هستند. اثر خاصی را می توان از تخلیه وضعیتی و همچنین از استنشاق موادی که خلط را رقیق می کند (محلول 5٪ بی کربنات سدیم، تریپسین، کیموپسین و سایر آنزیم های پروتئولیتیک) به دست آورد. برونکوسکوپی درمانی مکرر با کاتتریزاسیون برونش های تخلیه کننده، حداکثر مکش ترشحات، شستشو با موکو و فیبرینولیتیک و معرفی عوامل ضد باکتری بسیار مؤثرتر است. اگر کاتتریزاسیون طولانی مدت برونش تخلیه کننده ضروری باشد، می توان آن را از طریق میکروتراکئوستومی انجام داد. توصیه می شود حفره های بزرگ ساب پلور را با استفاده از سوراخ های ترانس قفسه سینه یا میکرودرناژ طولانی مدت ترانس قفسه سینه با شستشو با محلول های ضد عفونی کننده (فوراسیلین 1: 5000، اسید بوریک 3 درصد، سولفاتیازول 3 درصد، دی اکسیدین 1 درصد و غیره) ضدعفونی کنید. وارد کردن دوزهای زیادی از آنتی بیوتیک ها به داخل حفره با توجه به حساسیت میکرو فلورا. برای آبسه های بزرگ گانگرونی حاوی sequestra، شستشو با محلول های آنزیم های پروتئولیتیک توصیه می شود. برخی از نویسندگان از آبسهوسکوپی با استفاده از توراکوسکوپ با حذف مکانیکی بستر نکروزه استفاده می کنند.

سرکوب میکرو فلورای بیماری زا عمدتاً با کمک آنتی بیوتیک هایی انجام می شود که مطابق با حساسیت پاتوژن به درستی شناسایی شده انتخاب می شوند. استفاده موضعی از آنتی بیوتیک ها در بالا مورد بحث قرار گرفت. موثرترین راه مصرف عمومی آنتی بیوتیک، داخل وریدی است (معمولاً از طریق یک سیستم قطره ای متصل به یک کاتتر داخل وریدی که برای درمان انفوزیون استفاده می شود). برای میکرو فلور هوازی، استفاده از پنی سیلین های نیمه مصنوعی و همچنین آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، به ویژه سفالوسپورین ها (کفزول، سفامیزین و غیره) 4-8 گرم در روز به مدت 7-10 روز نشان داده شده است. اگر میکرو فلور بی هوازی شناسایی شود (یا مشکوک باشد)، دوزهای زیاد پنی سیلین (تا 100 میلیون واحد در روز)، کلرامفنیکل به صورت عضلانی 1.0 4 بار در روز، مترونیدازول (Trichopolum) 1 قرص 4 بار در روز نشان داده می شود.

اقدامات برای تقویت سیستم دفاعی بیمار و بازگرداندن هموستاز بسیار مهم است و شامل مراقبت دقیق، تغذیه پر کالری غنی از پروتئین و ویتامین، تزریق مکرر خون تازه برای مبارزه با کم خونی، تزریق داخل وریدی داروهای پروتئینی (آلبومین سرم، آمینوکروین، پلاسمای خشک) است. و ویتامین ها و همچنین محلول های الکترولیت برای اصلاح متابولیسم آب-الکترولیت. اکسیژن درمانی برای بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی اندیکاسیون دارد. برای تحریک نیروهای ایمنی بدن از نوکلئینات سدیم، لوامیزول، تیمالین و سایر عوامل اصلاح کننده ایمنی استفاده می شود. بسته به عامل اتیولوژیک، داروهای ایمنی زیر نشان داده می شوند: پلاسمای آنتی استافیلوکوک، γ-گلوبولین آنتی استافیلوکوک، پلاسما یا سرم گوسفند ضد کاذب و غیره. در موارد مسمومیت شدید، جذب خون و پلاسمافرزیس مفید است.

در صورت بروز عوارض، به ویژه آمپیم پلور، پیوپنوموتوراکس و خونریزی ریوی، اقدامات درمانی اضافی لازم است.

درمان جراحی به شکل برداشتن ریه یا پنومونکتومی برای تخریب عفونی حاد ریه ها در صورت شکست درمان محافظه کارانه کامل به مدت 2-3 هفته (عمدتاً برای قانقاریا ریه) و همچنین در صورت خونریزی شدید ریوی نشان داده می شود. .

پیش بینیبا تخریب عفونی ریه ها در موارد شدید، جدی. میزان مرگ و میر برای آبسه های چرکی 5-10٪ است و برای گانگرن گسترده به 50٪ یا بیشتر می رسد.

جلوگیریبه پیشگیری از آنفولانزا و عوارض آن، و همچنین سایر بیماری ها و شرایطی که در توسعه تخریب ریه و مبارزه با اعتیاد به الکل کمک می کند، خلاصه می شود.

بررسی توانایی کاریبسته به نتیجه بیماری انجام می شود. با بهبودی کامل با از بین بردن حفره پوسیدگی، که در درصد بیماران مشاهده می شود، ظرفیت کار، به عنوان یک قاعده، محدود نمی شود، اما بیماران نیاز به مشاهده داروخانه دارند. با بهبود بالینی با حفظ حفره، بیماران معمولاً قادر به کار هستند، اما باید در شرایط دمایی و هوای مطلوب کار کنند. آنها نیاز به مشاهده بالینی طولانی مدت دارند. هنگامی که چروک مزمن می شود، توانایی کار به میزان قابل توجهی کاهش می یابد یا بیمار باید به ناتوانی منتقل شود.

تخریب ریه عفونی حاد از نوع کودکان

(پنومونیت مخرب از نوع اطفال) یک ضایعه ریوی شدید و به طور خاص ادامه دار در کودکان، عمدتاً در سنین پایین، همراه با فروپاشی بافت ریه است. برای مدت طولانی، استافیلوکوکوس اورئوس پاتوژن اصلی در نظر گرفته می شد. اخیراً نقش اتیولوژیک میکرو فلور گرم منفی (E. coli، Pseudomonas aeruginosa، Proteus و غیره) افزایش یافته است. سرکوب واکنش پذیری مرتبط با عفونت ویروسی حاد تنفسی نقش مهمی در پاتوژنز دارد. این بیماری با تشکیل آبسه اولیه یک ارتشاح التهابی گسترده، تشکیل تاول های زیر پلورال حاد در حال توسعه، عوارض مکرر فرآیند با پیوتوراکس، پیوپنوموتوراکس، از جمله تنش، مسمومیت شدید و نارسایی تنفسی مشخص می شود. وضعیت بیماران معمولاً جدی است. تب بالا، سیانوز، تاکی پنه، تغییرات سمی در خون سفید و کم خونی ذکر شده است. با ایجاد پیوپنوموتوراکس تنشی - یک "فاجعه تنفسی" با بدتر شدن شدید نارسایی تنفسی، ایجاد آمفیزم مدیاستن و زیر جلدی. یافته های فیزیکی و رادیولوژیکی مشخصه انفیلتراسیون عظیم بافت ریه و/یا پیوپنوموتوراکس است. درمان به درمان گسترده با آنتی‌بیوتیک‌های طیف وسیع یا، مطابق با حساسیت پاتوژن شناسایی‌شده، استفاده از پلاسمای هیپرایمون آنتی‌استافیلوکوک، γ-گلوبولین، تصحیح متابولیسم آب-الکترولیت و پروتئین، و اکسیژن‌درمانی ختم می‌شود. برای پیوتوراکس، درمان با سوراخ های پلور روزانه با شستشوی حفره و معرفی عوامل ضد باکتری انجام می شود. در مورد پیوپنوموتوراکس تخلیه حفره پلور با آسپیراسیون فعال اندیکاسیون دارد و در صورت عدم امکان ایجاد خلاء، انسداد موقت برونش تخلیه کننده انجام می شود. اگر درمان محافظه کارانه بی اثر باشد، بر اساس اندیکاسیون های دقیق، برداشتن قسمت آسیب دیده ریه یا پنومونکتومی انجام می شود. انسداد جراحی برونش تخلیه کننده و همچنین دستکاری های توراکوسکوپی برای درمان پیوپنوموتوراکس که با درناژ و آسپیراسیون قابل رفع نیست، پیشنهاد شده است.

کتابچه راهنمای ریه / ویرایش. N.V. Putova، G.B. Fedoseeva، A.G. Khomenko - L.: پزشکی، 1988

تخریب باکتریایی ریه ها از عوارض ذات الریه باکتریایی است که با ایجاد فرآیندهای چرکی-التهابی در ریه و پلور رخ می دهد. تظاهرات رایج اشکال مختلف تخریب باکتریایی ریه ها علائم مسمومیت چرکی و نارسایی تنفسی است. تشخیص و تشخیص افتراقی بر اساس داده های رادیوگرافی قفسه سینه، سونوگرافی حفره پلور، توراسنتز، بررسی آزمایشگاهی خلط، اگزودا و خون محیطی است. اصول اساسی درمان تخریب باکتریایی ریه ها شامل آنتی بیوتیک درمانی، سم زدایی انفوزیونی، پاکسازی برونش ها، و در صورت نیاز، سوراخ کردن و تخلیه حفره پلور، درمان جراحی است.

تخریب باکتریایی ریه ها

تخریب باکتریایی ریه‌ها (سینه‌پهلو چرکی-مخرب) التهاب بافت ریه است که ویژگی چرکی-نکروزه پیدا می‌کند و منجر به تغییرات مورفولوژیکی شدید در پارانشیم ریه می‌شود. تخریب باکتریایی ریه ها حدود 10 درصد از ذات الریه در کودکان را پیچیده می کند و میزان مرگ و میر آن 2 تا 4 درصد است. در میان بزرگسالان، پنومونی مخرب چرکی اغلب در مردان مسن ثبت می شود. تقریباً در 2/3 موارد، ریه راست تحت تأثیر قرار می گیرد، در 1/3 - ریه چپ، به ندرت (در 1-5٪ از بیماران) تخریب باکتریایی دو طرفه ریه ها ایجاد می شود. از آنجایی که این وضعیت همیشه ثانویه است و در پس زمینه ذات الریه باکتریایی ایجاد می شود، مهم ترین وظیفه ریه شناسی یافتن راه هایی برای پیشگیری، تشخیص زودهنگام و درمان بهینه فرآیندهای مخرب در ریه ها است.

طبقه بندی تخریب باکتریایی ریه ها

تخریب باکتریایی ریه ها بر اساس علت، مکانیسم عفونت، اشکال آسیب و دوره طبقه بندی می شود. بسته به نوع پاتوژن، فرآیندهای ناشی از فلور هوازی، بی هوازی، هوازی-بی هوازی متمایز می شوند. برخی از نویسندگان بر اساس همین اصل، بین تخریب های استافیلوکوک، استرپتوکوک، پروتئوس، سودوموناس و مختلط تمایز قائل می شوند. با توجه به مکانیسم آسیب، فرآیندهای پاتولوژیک به اولیه (هوایی - 80٪) و ثانویه (هماتوژن - 20٪) تقسیم می شوند.

در میان اشکال بالینی و رادیولوژیک تخریب باکتریایی ریه ها، موارد زیر متمایز می شوند:

پیش تخریب (پنومونی حاد و لوبیتاس)
اشکال ریوی (بولای ریوی و آبسه)
اشکال ریوی پلور (پیوتوراکس، پنوموتوراکس، پیوپنوموتوراکس)
اشکال مزمن (کیست ریه، پنوموفیبروز، برونشکتازی، آبسه مزمن ریه، آمپیم پلور) نتایج تخریب حاد است.

در عمل بالینی، اشکال ریوی-پلورال تخریب غالب است. با توجه به پویایی فرآیند، فرآیند می تواند پایدار، پیش رونده، قهقرایی باشد. بدون عارضه و پیچیده روند تخریب باکتریایی ریه ها می تواند حاد، طولانی مدت و سپتیک باشد.

علل تخریب باکتریایی ریه ها

شایع ترین آغازگر پنومونی مخرب استافیلوکوک ها، استرپتوکوک های ویریدانس، پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا و اشریشیا کلی هستند. در بین پاتوژن ها، غالب مطلق استافیلوکوک وجود دارد که باعث می شود تخریب ریه ها توسط استافیلوکوک به عنوان یک زیرگروه اتیولوژیکی خاص شناسایی شود. به ندرت، تخریب باکتریایی ریه ها توسط باسیل و پنوموکوک فایفر و فریدلندر ایجاد می شود. در بیشتر موارد، فرآیندهای چرکی-نکروزه با تداعی میکروبی شروع می شود که به طور همزمان توسط 2-3 یا بیشتر نوع باکتری نشان داده می شود.

توسعه تخریب باکتریایی اولیه ریه ها بر اساس مکانیسم هوازا یا آسپیراسیون نفوذ پاتوژن به ریه ها با ایجاد پنومونی باکتریایی است. عوامل خطر در این مورد عبارتند از عفونت های ویروسی تنفسی حاد قبل از ذات الریه، آسپیراسیون محتویات نازوفارنکس، اوروفارنکس و معده. GERD، تثبیت اجسام خارجی در برونش ها و غیره. با تخریب متاستاتیک ثانویه، گسترش هماتوژن عفونت از کانون های چرکی موضعی (در استئومیلیت حاد، فورونکولوز، سپسیس ناف و غیره) نقش اصلی را ایفا می کند.

توسعه تخریب باکتریایی ریه ها با شرایطی همراه با کاهش رفلکس سرفه، سطح هوشیاری و مقاومت بدن تسهیل می شود: اعتیاد به نیکوتین، سوء مصرف الکل، اعتیاد به مواد مخدر، خطرات شغلی، آسیب به سر، تشنج صرع، سکته مغزی، کما، دیابت شیرین، هیپوترمی، عفونت های قبلی و غیره. اغلب فرآیندهای مخرب در بافت ریه در نتیجه عملکرد فیستول های مری-برونشیال و آسیب ریه ایجاد می شود.

در توسعه خود، تخریب باکتریایی ریه ها از سه مرحله عبور می کند: قبل از تخریب (از 1-2 تا 7-14 روز)، تغییرات مخرب واقعی و نتیجه. مرحله پیش از تخریب با توجه به نوع پنومونی همریز کانونی یا لوبیت چرکی پیش می رود. مرحله دوم با نکروز و متلاشی شدن پارانشیم ریوی و به دنبال آن رد توده های نکروزه و تشکیل حفره چرکی انسدادی مشخص می شود. یک نتیجه مطلوب از تخریب باکتریایی ریه ها بهبودی با تشکیل پنوموفیبروز یا کیست ریه است.

علائم تخریب باکتریایی ریه ها

علائم بالینی پنومونی مخرب زمانی ایجاد می شود که تظاهرات حاد ذات الریه قبلاً فروکش کرده باشد. بنابراین، در پس زمینه سلامت رضایت بخش، هایپرترمی دوو C، لرز، ضعف، تعریق، سرفه خشک و درد در قفسه سینه دوباره ظاهر می شود. تنگی نفس و سیانوز به سرعت در حال افزایش است. وضعیت بیمار به سرعت بدتر می شود. معمولاً در مرحله پیش تخریب، داده های رادیولوژیکی خاصی وجود ندارد، بنابراین بیمار مبتلا به پنومونی تشخیص داده می شود.

در عین حال، تعدادی از علائم بالینی به فرد امکان می دهد به شروع تخریب باکتریایی ریه ها مشکوک شود: نفس گندیده، مسمومیت شدید مشخصه فرآیندهای چرکی (آدینامی، تاکی کاردی، اوج دما تا C، بی اشتهایی و غیره). پس از شکستن آبسه به داخل برونش ها، سرفه های فراوان خلط چرکی و بدبو شروع می شود. در برابر این پس زمینه، بهبود در رفاه، کاهش دما، افزایش فعالیت، ظاهر شدن اشتها و غیره وجود دارد. اگر آبسه تخلیه نشود، سندرم چرکی-سپتیک ادامه می یابد و پیشرفت می کند.

با پیوتوراکس، وضعیت بیمار به تدریج بدتر می شود. درد شدید قفسه سینه زمانی رخ می دهد که تنفس، تنگی نفس پیشرفت می کند، دمای بدن افزایش می یابد، عمدتاً در عصرها. کودکان ممکن است دچار سندرم شکمی شبیه شکم حاد و نوروتوکسیکوز شوند. پیوپنوموتوراکس، که نتیجه پارگی بافت ریه و نفوذ یک کانون چرکی به حفره پلور است، می تواند یک دوره بالینی سریع داشته باشد. در این حالت ناگهان سرفه حمله ای، تنگی نفس، افزایش سیانوز و تاکی کاردی رخ می دهد. به دلیل فروپاشی ناگهانی ریه و شوک پلورو ریوی، آپنه کوتاه مدت امکان پذیر است. با پیوپنوموتوراکس محدود، همه علائم متوسط هستند.

سیر اشکال مزمن تخریب باکتریایی ریه ها با علائم مسمومیت چرکی (رنگ پوست کم رنگ، خاکستری مایل به زرد، ضعف، اشتهای ضعیف، کاهش وزن) مشخص می شود. سرفه نگران کننده با مقدار متوسط خلط چرکی همراه با بو، هموپتیزی، تنگی نفس خفیف. سیانوز خفیف و ضخیم شدن فالانژهای انتهایی انگشتان معمولی است.

اشکال مختلف تخریب باکتریایی ریه ها می تواند با خونریزی ریوی، خونریزی داخل پلورال (هموتوراکس)، پریکاردیت، نارسایی حاد کلیه، آمیلوئیدوز، سپسیس و نارسایی اندام های متعدد پیچیده شود.

تشخیص تخریب باکتریایی ریه ها

آزمایش خون علائم التهاب فعال را نشان می دهد: لکوسیتوز با تغییر به چپ، افزایش قابل توجهی در ESR. افزایش سطح اسیدهای سیالیک، هاپتوگلوبین، سروموکوئیدها، فیبرین. بررسی میکروسکوپی خلط ماهیت چرکی آن، تعداد زیادی لکوسیت، وجود الیاف الاستیک، کلسترول و اسیدهای چرب را مشخص می کند. پاتوژن با کشت باکتریولوژیک خلط شناسایی می شود. ترشحات برونش را می توان هم با سرفه و هم در حین برونکوسکوپی تشخیصی به دست آورد.

تصویر نشان داده شده توسط رادیوگرافی قفسه سینه بسته به شکل تخریب باکتریایی ریه ها متفاوت است. در موارد معمولی، تخریب ریوی به عنوان حفره هایی با سطح مایع افقی تعریف می شود که در اطراف آن نفوذ التهابی بافت ریه گسترش می یابد. در صورت بروز عوارض پلور، تغییر سایه مدیاستن به سمت سالم، سطح مایع در حفره پلور و فروپاشی جزئی یا کامل ریه تشخیص داده می شود. در این مورد، توصیه می شود تصویر اشعه ایکس را با داده های اولتراسوند حفره پلور، سوراخ پلور و بررسی اگزودا تکمیل کنید.

تخریب باکتریایی ریه ها را باید از شکل حفره ای سرطان ریه، کیست های برونکوژنیک و اکینوکوکی و سل غاری افتراق داد. متخصصان ریه، جراحان قفسه سینه، و متخصصان فتیزیاتر باید در تشخیص افتراقی شرکت کنند.

درمان تخریب باکتریایی ریه ها

بسته به شکل و سیر تخریب باکتریایی ریه ها، درمان آن می تواند محافظه کارانه یا جراحی با بستری اجباری در بیمارستان ریه یا بخش جراحی قفسه سینه باشد. یک رویکرد محافظه کارانه برای آبسه های ریه بدون عارضه با تخلیه خوب و آمپیم حاد پلور امکان پذیر است.

صرف نظر از تاکتیک های مدیریت آسیب شناسی، درمان گسترده ضد باکتری، سم زدایی و ایمنی انجام می شود. آنتی‌بیوتیک‌ها (کارباپنم‌ها، فلوروکینولون‌ها، سفالوسپورین‌ها، آمینوگلیکوزیدها) به‌صورت داخل وریدی، و همچنین به‌صورت داخل برونشی (در حین برونکوسکوپی بهداشتی) و داخل پلور (در حین سوراخ‌های درمانی یا تخلیه جریان‌شویش حفره‌ی پلور) تجویز می‌شوند. علاوه بر سم زدایی انفوزیون، روش های خارج از بدن (ILBI، UVBI، پلاسمافرزیس، هموسورپشن) به طور گسترده در درمان تخریب باکتریایی ریه ها استفاده می شود. درمان ایمونو اصلاحی شامل تجویز گاما گلوبولین ها، پلاسمای هیپرایمنی، تعدیل کننده های ایمنی و غیره است. در مرحله فروکش التهاب، درمان دارویی با روش های توانبخشی عملکردی (فیزیوتراپی، ورزش درمانی) تکمیل می شود.

در میان روش های جراحی برای درمان تخلیه ناکافی آبسه در ریه، از پنوموتومی (درناژ باز)، گاهی اوقات لوبکتومی، بیلوبکتومی یا پنومونکتومی استفاده می شود. آمپیم مزمن پلور ممکن است به توراکوپلاستی یا پلورکتومی همراه با دکورتیکاسیون ریه نیاز داشته باشد.

پیش آگهی و پیشگیری از تخریب باکتریایی ریه ها

حدود یک چهارم موارد تخریب برونش ریه ها با بهبودی کامل خاتمه می یابد. در نیمی از بیماران، بهبود بالینی با حفظ تغییرات رادیولوژیکی باقیمانده حاصل می شود. مزمن شدن بیماری در 15-20 درصد موارد رخ می دهد. 5-10 درصد موارد کشنده است.

اساس جلوگیری از توسعه تخریب باکتریایی ریه ها، درمان به موقع آنتی بیوتیک برای پنومونی باکتریایی و فرآیندهای خارج ریوی چرکی، نظارت بالینی و رادیولوژیکی درمان، و افزایش توجه به بیماران در معرض خطر برای ایجاد فرآیندهای مخرب در ریه ها است. در مرحله پیشگیری اولیه، ترویج سبک زندگی سالم و مبارزه با اعتیاد به الکل و مواد مخدر مهم است.