اندوکاردیت عفونی ثانویه به آسیب دریچه آئورت. اندوکاردیت عفونی: علائم و درمان در بزرگسالان و کودکان چه نتیجه ای برای کودکان ممکن است؟

اندوکاردیت عفونی با آسیب به پوشش داخلی و دریچه های قلب، مکانیسم دریچه آئورت مشخص می شود. در پس زمینه بیماری، نارسایی قلبی، آمبولی سیستم گردش خون و بیماری های سایر سیستم ها و اندام های داخلی به سرعت ایجاد می شود. آسیب شناسی به شکل شدیدی اشاره دارد که در آن مرگ امکان پذیر است.

مشخصات کلی، انواع و اشکال

ماهیت عفونی - این التهاب اندوکارد (پوشش داخلی) است. در پس زمینه عفونت توسط پاتوژن های عوامل مختلف رخ می دهد. بیشتر اوقات، آسیب شناسی در مردان رخ می دهد؛ سن برای عفونت معمولی نیست. دوره کمون به طور مستقیم به نوع پاتوژن بستگی دارد، بنابراین می تواند از چند روز تا چند ماه متغیر باشد. این فرآیند همچنین تحت تأثیر وضعیت سیستم ایمنی فرد آلوده است - هرچه ایمنی قوی تر باشد، باکتری ها طولانی تر خود را نشان نمی دهند.

میکروارگانیسم های بیماری زا از طریق مایع خون به اندوکارد نفوذ می کنند. در ابتدا در محفظه قلب و حفره موضعی شده و به برگچه های دریچه متصل می شود. سپس آنها رشد می کنند و کلنی ها را تشکیل می دهند. این روند پوشش گیاهی منجر به تغییر شکل دریچه ها، تشکیل سطوح غده ای و زخم هایی می شود که حاوی رسوبات ترومبوتیک هستند. با آسیب قابل توجه، بسته شدن سیستم دریچه متوقف می شود، به همین دلیل است که اختلالات همودینامیک ایجاد می شود که منجر به نارسایی قلبی می شود.

خطر اصلی در پارگی لت های دریچه است که تکه هایی از آن می تواند در سراسر دایره های کوچک و بزرگ گردش خون پخش شود. و این باعث آسیب ایسکمیک نه تنها به قلب، بلکه به مغز و سایر اندام های داخلی می شود. ایسکمی به نوبه خود منجر به اختلالات عصبی، فلج، فلج و غیره می شود.

طبقه بندی بر اساس نوع شدت اندوکاردیت عفونی:

• سپتی سمی حاد خیلی سریع ایجاد می شود. گاهی اوقات چند ساعت کافی است. عوارض نیز به سرعت ایجاد می شود که برای زندگی انسان خطرناک است. اگر پاتوژن دارای سطح بالایی از حدت باشد، حتی به بافت های اندام های مجاور نفوذ می کند. باکتری های اصلی استافیلوکوک هستند.
• دوره تحت حاد با رشد آهسته مشخص می شود. از روز عفونت تا ظهور اولین علائم ممکن است چندین هفته و گاهی ماه بگذرد. بافت های اطراف تحت تأثیر قرار نمی گیرند، باکتری پرخاشگری نشان نمی دهد. شایع ترین پاتوژن ها استرپتوکوک و استافیلوکوک اورئوس هستند.
• جریان طولانی مدت

اشکال بیماری:

• شکل اولیه - آسیب به اندوکاردیت برای اولین بار.
• شکل ثانویه - توسعه بیماری به دلیل وجود بیماری های سیستم قلبی عروقی رخ می دهد.
• فرم پروتز - ایمپلنت (دریچه مصنوعی) عفونی می شود.

سایر طبقه بندی های اندوکاردیت عفونی:

• این بیماری می تواند فعال، درمان یا عود کننده باشد.
• تشخیص می تواند محتمل یا قطعی باشد.
• نوع پاتوژن - تعیین شده یا تعیین نشده

اندوکاردیت عفونی که در سمت راست قلب رخ می دهد، اغلب در معتادان به مواد مخدر ایجاد می شود زیرا باکتری های پوست وارد جریان خون می شوند.

علل

امروزه، بروز اندوکاردیت ویروسی و باکتریایی به طور قابل توجهی افزایش یافته است. این به دو دلیل عمده برمی گردد: اولاً تعداد معتادان به مواد مخدر افزایش یافته است و دوم اینکه ویروس ها و باکتری ها به مرور زمان جهش می یابند و با هر شرایطی سازگار می شوند. پاتوژن ها در برابر عوامل ضد باکتریایی و ضد ویروسی مقاوم تر می شوند.

پاتوژن های گرم مثبت اصلی:

• استافیلوکوکوس اورئوس؛
• انتروکوک؛
• استرپتوکوک؛
• کاندیدا؛
• کوکسیلا

نه تنها میکروارگانیسم های بیماریزای فوق می توانند به عوامل ایجاد کننده اندوکاردیت عفونی تبدیل شوند. به نظر می رسد که مطلقاً هر باکتری می تواند علت باشد. اینها می توانند پاتوژن های گرم منفی، قارچ ها، باکتری های غیر معمول باشند.

باکتری ها فقط در شرایط محیط مساعد شروع به تکثیر فعال می کنند که در چنین مواردی اتفاق می افتد:

• آسیب به لثه و مخاط دهان (در خانه یا دندانپزشکی)؛
• برونکوسکوپی - ابزارهای سخت به سطوح آسیب می رسانند.
• مداخله جراحی یا اقدامات تشخیصی انجام شده بر روی اندام های ادراری؛
• آسیب به دستگاه تناسلی ادراری زنان و مردان در طول جراحی و تحقیقات:
• برداشتن لوزه یا آدنوئیدکتومی؛
• دستکاری با دستگاه صفراوی؛
• سنگ شکنی؛
• جراحی زنان

گروه های در معرض خطر:

• افرادی که قبلاً یک بار از نوع باکتریایی اندوکاردیت رنج برده اند.
• بیمارانی که تحت کاشت سیستم دریچه قرار گرفته اند: اغلب عفونت هنگام استفاده از مواد مکانیکی و بیولوژیکی رخ می دهد.
• افراد مبتلا به نقایص قلبی مادرزادی و اکتسابی، اغلب در حضور اختلالات در بطن‌های قلب و آئورت.
• وجود پرولاپس دریچه میترال؛
• کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
• ایسکمی عروق خونی و قلب؛
• وجود ضربان سازها و دفیبریلاتورها؛
• حملات روماتیسمی؛
• نقص بین دهلیزی و بین بطنی در سپتوم.

علائم اندوکاردیت عفونی

علامت اصلی بیماری تب است. افزایش دما به تدریج رخ می دهد.

علائم زیر نیز مشاهده می شود:

• ضعف عمومی؛
• خستگی؛
• احساس لرز؛
• عرق شبانه؛
• کاهش وزن؛
• درد مفاصل و کمر.

اشکال مزمن اندوکاردیت ویروسیعلائم زیر را دارند:

• تغییر در رنگ چهره (رنگ پریدگی)؛
• درجه حرارت بالا (تا 38 درجه)؛
• تنفس سریع و ضربان قلب؛
• لکه های خون در چشم؛
• توسعه ملتحمه؛
• تشکیلات پوستی در سراسر بدن؛
• تیره شدن ناخن ها؛
• اگر بیماری برای مدت طولانی درمان نشود، فالانژهای انگشت تغییر می کنند - آنها ضخیم می شوند.

یک دوره طولانی بیماری می تواند منجر به علائم زیر شود:

• بزرگ شدن اندام های داخلی (عمدتا طحال)؛
• تورم اندام ها

اندوکاردیت باکتریایی سمت راستمشخص شده توسط:

• روند التهابی دیواره رگ های خونی؛
• تب؛
• درد قفسه سینه؛
• خلط خون؛
• ادم ریوی

تشخیص

اقدامات تشخیصی برای اندوکاردیت عفونی با هدف شناسایی علت اصلی آسیب شناسی و خود پاتوژن است. همچنین انجام درمان علامتی مهم است. بنابراین از روش های معاینه زیر استفاده می شود:

• تشخیص آزمایشگاهی شامل جمع آوری آزمایش خون و گاهی آزمایش ادرار است. باکتری ها شناسایی شده و نوع آنها مشخص می شود.
• تشخیص ابزاری قلب، سیستم گردش خون و در صورت لزوم سایر اندام های داخلی را بررسی می کند. می توان علت ایجاد آسیب شناسی و میزان آسیب توسط پاتوژن ها را تعیین کرد که بر اساس آن درمان کافی تجویز می شود.

درمان اندوکاردیت عفونی

درمان دارویی

اول از همه، لازم است پاتوژن را از بین ببرید. برای این منظور از عوامل ضد ویروسی، آنتی بیوتیک ها یا داروهای ضد قارچ استفاده می شود. درمان دارویی بلافاصله پس از شناسایی پاتوژن انجام می شود.

گروه های زیر از داروها استفاده می شود:

• برای هر نوع استافیلوکوک از داروهای ضد باکتری زیر استفاده می شود: سفتریاکسون، بنزیل پنی سیلین، جنتامایسین، ونکومایسین، آموکسی سیلین، آمپی سیلین، سفازولین، لینزولید، ایمی پنم، اگزاسیلین.
• برای انتروکوک: آمپی سیلین، بنزیل پنی سیلین، جنتامایسین.
• برای پنوموکوک: لووفلوکساسین، سفوتاکسیم، لینزولید.
• برای باکتری های NASEK: آمپی سیلین، جنتامایسین، سفتریاکسون.
• برای سودوموناس آئروژینوزا - فقط سفتازیدیم؛
• برای عفونت های قارچی: فلوسیتوزین، مروپنم، آمیکاسین، آمفوتریسین B.

مدت زمان درمان دارویی بسته به وسعت ضایعه از 2 هفته تا 2 ماه متغیر است. دوز به طور انحصاری توسط پزشک معالج با در نظر گرفتن ویژگی های فردی دوره بیماری و بدن تجویز می شود.

همچنین برای خلاص شدن از دمای بالای بدن، کاهش سطح ESR و سایر مواد در خون، خنثی کردن علائم و همچنین جلوگیری از رشد بیشتر و گسترش پاتوژن ضروری است. بنابراین، از درمان پیچیده زیر استفاده می شود:

• برای از بین بردن فرآیندهای التهابی، از داروهای گلوکوکورتیکواستروئید، عمدتا پردنیزولون استفاده می شود.
• مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین؛
• دیورتیک ها؛
• گروه گلیکوزیدها؛
• مسدود کننده های بتا و آدرنرژیک؛
• عوامل ضد پلاکت؛
• آنتاگونیست های آلدوسترون

این داروها تأثیر مفیدی بر سیستم قلبی عروقی، بهبود عملکرد آن، کاهش استرس و جلوگیری از تشکیل لخته خون دارند.

روش های جراحی درمان

جراحی فقط در موارد شدید، زمانی که درمان دارویی منطقی نیست و همچنین در صورت وجود عوارض استفاده می شود. نشانه های اصلی جراحی برای اندوکاردیت عفونی:

• ایجاد نارسایی قلبی که با دارو درمان نمی شود.
• تجمع چرکی در اندوکارد؛
• وجود یک دریچه مکانیکی؛
• تعداد بیش از حد زیادی از کلنی های پاتوژن.

امروزه بیشتر از تکنیک های جراحی بهداشتی استفاده می شود. به عنوان مثال، توراکوتومی، که در آن قفسه سینه باز می شود و قلب به تجهیزات پمپاژ متصل می شود که عملکرد گردش خون مصنوعی را انجام می دهد. نظافت به روش های زیر انجام می شود:

• حذف مکانیکی کلنی های پاتوژن و مناطق آسیب دیده قلب؛
• درمان ضد عفونی کننده قسمت های قلب با استفاده از روش شیمیایی؛
• بهداشت اولتراسونیک بافت ها و اندام هایی که برای برداشتن آنها غیر قابل دسترس است.

اگر دریچه های آسیب دیده برداشته شده باشند، پزشک باید آنها را با اندام های مصنوعی جایگزین کند. اما این روش جدا از توراکوتومی انجام می شود.

مداخله جراحی حذف کامل پاتوژن را تضمین نمی کند، بنابراین در هر صورت از درمان دارویی استفاده می شود.

پیش آگهی، عوارض احتمالی

حتی با درمان مناسب و بهبودی کامل، بیمار ممکن است پس از مدتی دچار عوارض شود. کارشناسان همیشه در مورد تغییرات احتمالی در وضعیت سلامت هشدار می دهند. عوارض اصلی پس از اندوکاردیت عفونی عبارتند از:

نارسایی مزمن قلبی

این یک آسیب شناسی جدی در نظر گرفته می شود که در آن قلب قادر به پمپاژ مقدار مورد نیاز خون نیست. این به دلیل آسیب به بافت ماهیچه ای قلب و دریچه های آن است. در نارسایی قلبی، گردش خون مختل می شود که منجر به کاهش سطح اکسیژن در خون می شود. این عارضه با جراحی قابل درمان است. پزشکان دریچه قلب آسیب دیده را با ایمپلنت مصنوعی جایگزین می کنند. اگر بتوانید به موقع از شر اندوکاردیت باکتریایی خلاص شوید، میزان عوارض کاهش می یابد.

انسداد عروق توسط لخته های خون (ترومبوآمبولی)

این عارضه می تواند باعث مرگ بیمار شود. لخته های خون روی دیواره دریچه ها تشکیل می شود. آنها می توانند موبایل یا در حال توسعه باشند. خطر ورود به جریان خون بسیار زیاد است. اگر ترومبوآمبولی در بطن راست ایجاد شود، هنگام حرکت ترومبوس وارد گردش خون ریوی می شود. انسداد در سیستم عروقی ریه ها رخ می دهد که باعث اختلال در تبادل اکسیژن می شود. اگر لخته خون در سمت چپ بطن قلب ایجاد شود، آنگاه انسداد می تواند در قسمت های مختلف بدن رخ دهد. چنین حرکات لخته خون از طریق سیستم گردش خون، تهدید کننده زندگی است؛ بدون مراقبت های پزشکی فوری، یک فرد می میرد.

رگ هایی که بیشتر مستعد انسداد توسط لخته های خون از بطن چپ هستند عبارتند از:

• دریچه شریانی طحال؛
• شریان های مغز؛
• عروق اندام؛
• عروق روده؛
• عروق چشمی

برای تشخیص ترومبوآمبولی، متخصصان اکوکاردیوگرافی را تجویز می کنند. لخته های خون برداشته شده یا از آن جلوگیری می شود.

پروسه عفونت طولانی

پس از اندوکاردیت عفونی، باکتری ها همچنان در قلب رشد می کنند. میکروارگانیسم ها عامل ایجاد عوارض می شوند. گردش خون طولانی مدت همراه با ویروس ها می تواند اندام ها و بافت های داخلی را تحت تاثیر قرار دهد. بیمار احساس ناخوشی، ضعف، تب، درد در سر و عضلات دارد. درمان گران و طولانی است.

در این مورد، تخلفات زیر رخ می دهد:

• انفارکتوس طحال و قلب؛
• آبسه های ریوی، فشار خون بالا، ادم و ذات الریه؛
• هپاتیت؛
• پریکاردیت و حتی آبسه های قلبی؛
• مننژیت و کیست؛
• ترومبوفلبیت، آنوریسم، واسکولیت و ترومبوز در سیستم گردش خون؛
• نارسایی قلبی.

جلوگیری

اندوکاردیت عفونی به هیچ وجه منتقل نمی شود، بنابراین خطر عفونت صفر است. برای جلوگیری از بروز این بیماری باید نکات زیر را رعایت کنید:

• سعی کنید خیلی سرد نشوید؛
• بیماری های عفونی را روی پاهای خود حمل نکنید.
• داشتن یک سبک زندگی فعال؛
• ورزش کردن؛
• الکل و سیگار را حذف کنید؛
• پیروی از یک رژیم غذایی مناسب؛
• تماس با بیماران ARVI را حذف کنید.
• اگر آسیب شناسی عفونی در هر اندام دارید، از یک متخصص کمک بگیرید.
• انجام اقدامات و عملیات تشخیصی در کلینیک هایی با شهرت خوب، این امر خطر ابتلا به عفونت را در طول عمل کاهش می دهد.
• خلاص شدن از شر بیماری های سیستم قلبی عروقی؛
• بیشتر به پزشک مراجعه کنید

نظر پزشکان در مورد اندوکاردیت - ویدئو

اندوکاردیت عفونی چگونه ایجاد می شود، علائم و علل آن چیست، از چه روش های درمانی استفاده می شود؟ این و خیلی چیزهای دیگر را در ویدیوی ما تماشا کنید:

سیستم ایمنی ضعیف نیز به ایجاد اندوکاردیت عفونی کمک می کند. بنابراین، نظارت بر وضعیت سیستم ایمنی ضروری است - ویتامین های طبیعی بیشتری مصرف کنید، بدن را با مواد معدنی و عناصر کمیاب غنی کنید. در اولین علائم بیماری، باید با کلینیک تماس بگیرید.

اندوکاردیت عفونی یک بیماری التهابی پوشش اندوتلیال قلب علت عفونی با محلی سازی فرآیند پاتولوژیک در اندوکارد، دریچه های قلب و اندوتلیوم عروق بزرگ مجاور است. تغییرات پاتولوژیک مشخصه، پوشش های گیاهی است که معمولاً روی دریچه های قلب ایجاد می شود.

برای مدت طولانی، این بیماری اندوکاردیت باکتریایی نامیده می شد. اما در حال حاضر، اکثر محققان استفاده از اصطلاح "اندوکاردیت عفونی" را مناسب می دانند. این به دلیل این واقعیت است که عوامل ایجاد کننده بیماری می توانند نه تنها عوامل باکتریایی، بلکه میکروارگانیسم های مختلف دیگر نیز باشند: ویروس ها، ریکتزیا، قارچ ها و غیره.

تصویر بالینی اندوکاردیت عفونی برای اولین بار توسط Schottmuller در سال 1910 به تفصیل شرح داده شد.

همهگیرشناسی. دهه گذشته با افزایش مداوم این آسیب شناسی مشخص شده است. در سال های اخیر، بروز موارد اندوکاردیت عفونی نسبت به دوره 50-60 دو برابر شده است. با وجود زرادخانه گسترده عوامل ضد باکتریایی در دسترس پزشکان، پیش آگهی هنوز بسیار جدی است. این تا حد زیادی به دلیل تشخیص دیرهنگام، تغییر تصویر بالینی، ظهور انواع جدید بیماری (شرایط پس از جراحی قلب)، اعتیاد به مواد مخدر و عوامل بیماری‌زای جدید است.

پسران 2-3 برابر بیشتر از دختران از اندوکاردیت عفونی رنج می برند. مواردی از اندوکاردیت مادرزادی در نتیجه عفونت داخل رحمی شرح داده شده است.

مشکل تشخیص اندوکاردیت عفونی بسیار مهم است. مطالعات بر اساس مواد بالینی بزرگ نشان می دهد که در اولین مراجعه به پزشک، تشخیص اشتباه در 60-70٪ موارد انجام می شود. بازه زمانی تشخیص از ظهور اولین علائم در بخش قابل توجهی از بیماران 1.5-2.5 ماه است. واضح است که در چنین مواردی درمان نابهنگام شروع می شود، به عنوان یک قاعده، با تغییرات قبلاً شکل گرفته در دستگاه دریچه ای قلب، ایجاد عوارض ارگان های متعدد.

علت شناسی. بسیاری از انواع میکروارگانیسم ها می توانند باعث اندوکاردیت عفونی شوند، اما نوع غالب پاتوژن کوکسی های گرم مثبت است. استرپتوکوک ها یا استافیلوکوک ها مسئول بیش از 80 درصد موارد اندوکاردیت عفونی هستند که دریچه های بومی را تحت تأثیر قرار می دهند. در بین استرپتوکوک ها، استرپتوکوک های آلفا همولیتیک (سبز) از حفره دهان در اکثر موارد (45-30 درصد) ایجاد می کنند، در حالی که انواع دیگر استرپتوکوک ها در 15-10 درصد موارد باعث اندوکاردیت عفونی می شوند. قابل ذکر است که در سالهای اخیر نسبت عوامل عفونی ایجاد کننده اندوکاردیت عفونی تغییرات قابل توجهی داشته است. اگر قبلاً در بیش از 70٪ موارد استرپتوکوک ویریدانس تشخیص داده شده بود که دریچه های تغییر یافته را تحت تأثیر قرار می داد و یک تصویر بالینی کلاسیک از بیماری با تب بالا، عمدتاً تظاهرات پوستی قلبی ارائه می داد، اکنون استافیلوکوک و انتروکوک اغلب جدا شده اند و حدود 40 مورد را تشکیل می دهند. % یا بیشتر موارد پاتوژن های بسیار خطرناک اغلب نه تنها به دریچه های تغییر یافته بلکه دست نخورده آسیب می رسانند. افزایش اندوکاردیت عفونی استافیلوکوکی (تا 25-30٪ موارد) نتیجه افزایش گسترده عفونت استافیلوکوک است. انتشار روش های تحقیق ابزاری و تهاجمی؛ افزایش تعداد بیماران پس از جراحی قلب؛ رشد اعتیاد به مواد مخدر انتروکوک ها اغلب پس از عمل جراحی یا مطالعات ابزاری ناحیه تناسلی ادراری از بیماران جدا می شوند. پاتوژن ها می توانند فلور گرم منفی (کلیفرم، سودوموناس آئروژینوزا، پروتئوس) باشند. مایکوپلاسما؛ کلامیدیا، ریکتزیا، ائتلاف‌های باکتریایی، ویروس‌ها، قارچ‌ها (کاندیدا، آسپرژیلوس) و غیره. در سال‌های اخیر، 5 تا 10 درصد از اندوکاردیت عفونی با باکتری‌های گروه HASEK (Haemophilus spp.، Actinobacillus actinomycetemcomitans، Cardiobacterium Ehominis) مرتبط بوده است. spp.، Kingella kingae). تایید اتیولوژیک در این موارد به دلیل رشد آهسته میله های گرم منفی مشکلات خاصی را ایجاد می کند. با این حال، در 10-20٪ موارد، پاتوژن از خون کشت نمی شود و علت اندوکاردیت عفونی در کودکان ناشناخته باقی می ماند.

برای تعیین علت اندوکاردیت عفونی، تشخیص کانون اصلی، منبع عفونت بسیار مهم است. با بسیاری از گزینه های بالینی، کانون های اولیه زیر اغلب شناسایی می شوند: اوتیت چرکی، سینوزیت، سینوزیت. بیماری های ناحیه تناسلی (سیستیت، اورتریت، سالپنگو-اوفوریت)؛ عمل در حفره دهان برای پریودنتیت، توازیلکتومی، کشیدن دندان های پوسیدگی. مطالعات نشان داده است که این عمل اخیر در 70 درصد بیماران با باکتریمی در عرض چند ساعت همراه است. در شرایط مناسب، این می تواند منجر به تشکیل ضایعه ثانویه در اندوکارد شود. توسعه اندوکاردیت عفونی پس از عمل و معاینه ابزاری سیستم ادراری (سیستوسکوپی، کاتتریزاسیون طولانی مدت) شرح داده شده است. برای عفونت های جزئی پوست، جوش; کاتتریزاسیون وریدی طولانی مدت و دیگران. توسعه اندوکاردیت عفونی پس از بیوپسی سوراخ کبد و سایر مداخلات شرح داده شده است. اما در برخی از بیماران حتی با گرفتن شرح حال و معاینه کامل نمی توان دروازه ورودی عفونت را تعیین کرد. به طور کلی، برای ایجاد اندوکاردیت عفونی، ترکیب نامطلوب شرایط بدون شک ضروری است: آسیب قبلی به قلب یا عروق خونی (با اندوکاردیت عفونی ثانویه)، وجود منبع عفونت از جایی که "رانش" به داخل اندوکارد، تغییر در واکنش بدن، نقص ایمنی (بیماری مزمن زمینه، اکولوژی نامطلوب، و غیره) رخ می دهد.

پاتوژنز. پاتوژنز اندوکاردیت عفونی کاملاً پیچیده به نظر می رسد و ایده ای از تنوع احتمالی تظاهرات بالینی این بیماری را ارائه می دهد. در عمومی ترین شکل، در پاتوژنز اندوکاردیت عفونی، نقش اصلی به تعامل میکروارگانیسم با سیستم ایمنی بدن ماکرو ارگانیسم تعلق دارد. در این مورد، وضعیت اندوکارد و دستگاه دریچه ای قلب نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. بنابراین، از نظر منشأ، بین آندوکاردیت عفونی اولیه، که روی دریچه‌های دست نخورده رخ می‌دهد و اکنون بسیار بیشتر از قبل (تا 25٪) رخ می‌دهد (تا 40٪) و آندوکاردیت عفونی ثانویه، زمانی که فرآیند عفونی روی دریچه ایجاد می‌شود، تمایز قائل می‌شوند. اندوکارد یا اندوتلیوم عروق بزرگ قبلاً تغییر یافته است که در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مشخص می شود.

در نتیجه، شرط تعیین کننده برای وقوع اندوکاردیت عفونی، آسیب به اندوکارد است و توسعه بیماری از مرحله اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریایی (NBTE) می گذرد، که می تواند در تعداد زیادی از شرایط پاتولوژیک روی دریچه های قلب ایجاد شود. . گاهی اوقات تجمعات کوچک پلاکت ها روی دریچه های دست نخورده دیده می شود، اما بیشتر اوقات روی سطح دریچه های آسیب دیده با نقص مادرزادی قلب (نقص دیواره بین بطنی، مجرای شریانی باز، تترالوژی فالوت و غیره)، افتادگی دریچه میترال، سندرم مارفان تشکیل می شوند. و فرآیند روماتیسمی یک عامل رایج که منجر به رسوب پلاکتی می شود، آسیب اندوتلیال است. در نتیجه، دسترسی به بافت همبند ساب اندوتلیال حاوی فیبرهای کلاژن باز می شود که به نوبه خود منجر به تجمع پلاکتی موضعی می شود. این لخته های پلاکت میکروسکوپی می توانند شکسته شوند و توسط جریان خون منتقل شوند؛ همچنین می توانند توسط فیبرین تثبیت شوند و NBTE را تشکیل دهند. گیاهان دارای NBTE توده های شکننده ای هستند که معمولاً در لبه بسته شدن دریچه قرار دارند. آنها می توانند اندازه های مختلفی داشته باشند، اغلب به اندازه های بزرگ می رسند و در صورت آمبولیزاسیون باعث انفارکتوس می شوند. در محل اتصال آنها، واکنش التهابی حداقل است. از نظر بافت شناسی، پوشش های گیاهی در NBTE از پلاکت های تخریب شده تشکیل شده است که در الیاف فیبرین پیچیده شده اند.

نکته اصلی بعدی در ایجاد اندوکاردیت عفونی، اتصال میکروارگانیسم هایی است که در جریان خون در حال گردش هستند به سطح اندوکارد، به ویژه به گیاهان. ته نشین شدن میکروارگانیسم ها بر روی اندوکارد دریچه ها و اندوتلیوم عروق بزرگ با حرکت آشفته خون، به ویژه در سطحی که با فشار کم مواجه است، تسهیل می شود. به عنوان مثال، با نقص دیواره بین بطنی، تنگی یا نارسایی دریچه‌های نیمه قمری و نارسایی دریچه‌های دهلیزی مشاهده می‌شود. بلافاصله پس از تماس با اندوکارد، باکتری ها شروع به تکثیر سریع می کنند. فصول رشد محیطی ایده آل برای رشد کلنی های میکروبی فراهم می کند. وجود باکتری باعث تحریک بیشتر فرآیند تشکیل ترومبوز می شود. لایه‌هایی از فیبرین در اطراف باکتری‌های در حال رشد رسوب می‌کنند و باعث می‌شوند که اندازه پوشش گیاهی افزایش یابد. در طول بررسی بافت شناسی، کلنی های میکروارگانیسم ها به شکل آخال ها در پس زمینه ماتریکس فیبرین پلاکت قرار دارند. اگرچه واکنش التهابی در محل اتصال می تواند قابل توجه باشد، حتی تا تشکیل آبسه های واقعی پیشرفت کند، خود گیاهان، به عنوان یک قاعده، حاوی لکوسیت های نسبتا کمی هستند. و حتی این لکوسیت‌های منفرد با لایه‌هایی از فیبرین از سلول‌های باکتری جدا می‌شوند که موانع محافظتی در اطراف مستعمرات تشکیل می‌دهند.

ایجاد آبسه یکی از جدی ترین عوارض یک فرآیند عفونی روی دریچه ها است. آبسه ها اغلب با گسترش مستقیم عفونت از دریچه ها به اسکلت فیبری قلب که از دریچه ها پشتیبانی می کند، ایجاد می شوند. از آنجا، آبسه ها می توانند گسترش بیشتری پیدا کنند و نواحی مجاور میوکارد را درگیر کنند. اگر آبسه های حلقه دریچه نزدیک به سیستم هدایت قرار گیرند، می توانند باعث اختلال در ریتم و هدایت شوند.

در طول دوره بیماری، ممکن است به دلیل جدا شدن قطعاتی از پوشش گیاهی آلوده، عوارض آمبولی رخ دهد. با توجه به محلی سازی فرآیند، آمبولی اغلب در عروق شریانی رخ می دهد: در شریان طحال با تصویر انفارکتوس طحال، شریان های مزانتریک با نکروز روده و ایجاد شکم حاد، در شریان شبکیه با ترومبوز و کوری آن، در شریان کلیوی با تصویر مکرر انفارکتوس کلیه. در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی، انتشار هماتوژن میکروارگانیسم ها با تشکیل یک یا چند کانون عفونی متاستاتیک نیز امکان پذیر است.

طیف گسترده ای از تظاهرات بالینی در اندوکاردیت عفونی نیز به دلیل عواقب خودحساسیت در پس زمینه باکتریمی و تغییر ایمنی است. میکروارگانیسم های ثابت شده روی دریچه های قلب باعث تولید آنتی بادی ها و تشکیل کمپلکس های ایمنی در گردش می شوند. فرآیندهای آسیب هایپررژیک ایجاد می شود - یک بیماری کمپلکس ایمنی ثانویه با واسکولیت و احشاء. بسته به محل غالب آسیب، علائم بالینی هپاتیت، میوکاردیت، واسکولیت هموراژیک و گلومرولونفریت کمپلکس ایمنی در کلینیک غالب است. ضایعات مختلف قلب در طول اندوکاردیت عفونی (تغییر شکل، میوکاردیت با اختلالات ریتم، پریکاردیت، تغییرات کانونی) باعث رشد طبیعی و افزایش نارسایی قلبی می شود.

طبقه بندی. با توجه به سیر بالینی، اندوکاردیت عفونی حاد و تحت حاد تشخیص داده می شود. تشخیص اندوکاردیت عفونی حاد زمانی انجام می شود که بیماری از اولین علائم تا 6 هفته طول بکشد. به عنوان یک قاعده، در این موارد، بیماری توسط میکروارگانیسم‌های بدخیم ایجاد می‌شود و چندین روز یا چند هفته طول می‌کشد و در عین حال می‌توان منبع عفونت را تعیین کرد، به موقع آن را تشخیص داد و درمان کافی را آغاز کرد. اندوکاردیت عفونی تحت حاد در مواردی تشخیص داده می شود که بیماری بیش از 8-6 هفته طول بکشد و توسط میکروارگانیسم هایی با حدت کم ایجاد شود. این شایع ترین وضعیت بالینی است که پزشکان اطفال با آن مواجه می شوند.

در سال 1978 A.A. دمین و همکاران طبقه بندی اندوکاردیت عفونی (باکتریایی) را پیشنهاد کرد که علت شناسی فرآیند عفونی، اشکال بالینی و مورفولوژیکی - اندوکاردیت باکتریایی اولیه و ثانویه را متمایز می کند. مراحل جریان و درجه فعالیت فرآیند.

کلینیک و تشخیص. از جمله شکایاتی که باید پزشک را از اندوکاردیت عفونی احتمالی آگاه کند، اول از همه، تب است؛ این امر است که والدین کودک را مجبور می کند به پزشک مراجعه کنند. تب، اغلب بالا، می تواند موج دار یا ثابت باشد. مهم این است که از همان ابتدا با لرز یا لرز و تعریق همراه باشد. لازم به یادآوری است که برخی از بیماران ممکن است دمای طبیعی یا زیر تب را در طول روز داشته باشند و فقط در زمان های خاص افزایش مشخصه ("شیاف یاانوفسکی") مشاهده می شود. به همین دلیل است که در صورت شک به اندوکاردیت عفونی، تکرار دماسنج هر 3 ساعت ضروری است.

به عنوان یک قاعده، بیماران نگران ضعف، سردرد، گاهی اوقات میالژی و آرترالژی، کاهش اشتها و وزن بدن هستند. علائم مسمومیت ذکر شده است. در معاینه، پوست و غشاهای مخاطی بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی رنگ پریده با رنگ مایل به خاکستری و زردی خفیف (رنگ کافه au lait) است. با مشاهده چنین رنگ معمولی پوست، پزشک همیشه آن را در سال های بعدی کار تشخیص می دهد.

40-35 درصد بیماران خونریزی هایی به صورت راش های پتشیال دارند. تقریباً در همین تعداد موارد، علائم تورنیکه و نیشگون گرفتن مثبت است. تا حدودی کمتر، می توان لکه های لوکین-لیبمن را در چین انتقالی ملتحمه پلک پایین و همچنین گره های اوسلر هنگام لمس فالانژهای انتهایی انگشتان، لکه های مایل به قرمز روی کف دست و پا مشاهده کرد. این علائم در 20-30 درصد بیماران تشخیص داده می شود. در مرحله خاصی از بیماری، علائم غیر اختصاصی در پس زمینه مسمومیت مزمن و هیپوکسی - "طبل" و "عینک ساعت" ظاهر می شود.

در اندوکاردیت عفونی اولیه، تظاهرات قلبی برای مدت طولانی وجود ندارد. معاینه دینامیک مکرر قلب بسیار مهم است، زیرا به تدریج تصویری از نارسایی دریچه آئورت (بیشتر) یا دریچه میترال نشان داده می شود. علائم تنگی ممکن است به طور موقت ظاهر شود زیرا گیاهان پولیپ و لخته های خون دهانه مربوطه را باریک می کنند. سوفل سیستولیک در نقطه بوتکین ممکن است با تشکیل پوشش گیاهی در دریچه های آئورت همراه باشد. هنگامی که سوفل دیاستولیک در آئورت، در امتداد لبه چپ جناغ جناغی ظاهر می شود، کاهش فشار دیاستولیک، یعنی. علائم نارسایی آئورت، تشخیص اندوکاردیت عفونی در بیمار مبتلا به تب قطعی می شود.

در صورت وجود یک نقص از قبل موجود، تغییر در الگوی سمع تشخیص داده می شود. علائم و صداهای جدید به دلیل تشکیل یک نقص جدید ظاهر می شود.

داده های شنوایی در اندوکاردیت فعلی بسیار پویا هستند: تغییرات صدا در حجم، صدا و مدت زمان طی یک یا چند روز. در برخی از بیماران، هنگام سمع، صداهای بسیار خاصی ظاهر می شود که صدایی موسیقایی دارد و شبیه صدای جیر جیر، سوت است؛ «گریه مرغ دریایی» توصیف شده است که ناشی از جدا شدن آکورد در طول پوشش گیاهی بیش از حد است. سایر تظاهرات آسیب به سیستم قلبی عروقی شامل آبسه های قابل تشخیص در فضای فوق و زیر دریچه ای با نفوذ به مدیاستن، پریکاردیت و پیوپری کاردیوم است. تقریباً در 10٪ از بیماران، میوکاردیت با اختلالات ریتم، اختلالات هدایت، و همچنین سردرگمی متوسط ​​مرزهای قلب، ضعیف شدن صداها، تاکی کاردی و کاهش فشار خون رخ می دهد.

برخی از بیماران با افزایش نارسایی قلبی (از نوع بطن چپ) مشخص می شوند که کنترل آن با درمان دارویی معمول دشوار است.

در طول معاینه توجه به وضعیت طحال و کبد بسیار مهم است. اگرچه طحال در سال‌های اخیر به نشانه‌ای که قبلاً قابل اعتماد نبوده است (آمبولی‌های مکرر و ترومبوز عروق طحال کمتر شایع است)، یک مطالعه پویا در هیپوکندری چپ و مهم‌تر از همه معاینه سونوگرافی مکرر طحال باعث می‌شود ممکن است حتی افزایش جزئی در اندازه آن با طحال مزانشیمی تعیین شود. در برخی از بیماران با دوره طولانی اندوکاردیت عفونی و شروع نابهنگام درمان، یک سندرم هپاتولیئنال با علائم هیپر اسپلنیسم مشخص می شود. تقریباً در 30 درصد بیماران، بزرگی کبد مشاهده می شود که در برخی بیماران با تظاهرات بالینی مناسب و پارامترهای آزمایشگاهی ممکن است به دلیل هپاتیت سپتیک باشد.

آسیب کلیه اغلب علائم خود را به تصویر بالینی اندوکاردیت عفونی می آورد. آنها می توانند ناشی از انفارکتوس کلیه، گلومرولونفریت کانونی باشند. تظاهرات واضح بالینی و آزمایشگاهی گلومرولونفریت کمپلکس ایمنی منتشر اکنون نادر است؛ بیشتر اوقات، بیماران تغییرات متوسطی را در آزمایشات ادرار به شکل پروتئینوری خفیف، اریتروسیتوری یا هماچوری (با انفارکتوس کلیه) تجربه می کنند.

در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی، واسکولیت با آسیب غالب به عروق کوچک اغلب مشاهده می شود. به همین دلیل است که ضایعات ریوی همراه با ترومبوآمبولی در سیستم شریان ریوی ممکن است رخ دهد. این در درجه اول به دلیل ظهور تعداد فزاینده ای از بیماران است که نه با قلب چپ، بلکه در قلب راست، محلی سازی این فرآیند، زمانی که عفونت در سیستم وریدی رخ می دهد (با مداخلات مکرر داخل وریدی، در معتادان به مواد مخدر، با شانت های شریانی وریدی). ). با چنین محلی سازی قلب راست، ایجاد نقص با آسیب دریچه سه لتی و دریچه های ریوی، و همچنین آمبولی در سیستم شریان ریوی با ایجاد انفارکتوس ریوی، ترومبوز و واسکولیت قابل درک است.

گاهی اوقات بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی آسیب به سیستم عصبی مرکزی را تجربه می کنند. سکته مغزی، مننژیت، مننژوانسفالیت همراه با فلج، فلج، ترومبوز عروق شبکیه با ایجاد نابینایی ایجاد می شود.

بنابراین، تصویر بالینی اندوکاردیت عفونی بسیار متنوع است. سندرمی که در کلینیک شایع است اغلب با یک بیماری اشتباه گرفته می شود. بنابراین، برای مدت طولانی، تشخیص های نادرست داده می شود: هپاتیت تهاجمی، گلومرولونفریت منتشر، دیاتز هموراژیک، روماتیسم (فاز فعال)، تب با منشا ناشناخته و غیره.

تب با علت نامشخص همراه با علائم قلبی و چند عضوی حتی خفیف است که انجام مطالعات برای تشخیص اندوکاردیت عفونی را ضروری می کند. اول از همه، این دماسنج هر 3 ساعت (به ویژه در صورت تب با درجه پایین برای تشخیص افزایش کوتاه مدت دما) است.

آزمایش مکرر کشت خون روی یک محیط استریل ارزش تشخیصی زیادی دارد. احتمال تلقیح یک پاتوژن زمانی که خون در اوج تب گرفته شود افزایش می یابد. به گفته نویسندگان خارجی، پاتوژن در 95٪ موارد اندوکاردیت عفونی شناسایی می شود. طبق نتایج مطالعات داخلی، کشت خون مثبت تنها در 60-45 درصد بیماران مشخص می شود. این به دلیل ناقص بودن روش های میکروبیولوژیکی، نمونه برداری در طول درمان آنتی باکتریال که قبلاً شروع شده است، افزایش تعداد پاتوژن ها که تعیین آنها مستلزم شرایط غیر استاندارد است و غیره است. پاسخ های منفی در کلینیک مناسب، عفونی را رد نمی کند. اندوکاردیت

معاینه دینامیک خون محیطی تغییرات خاصی نمی دهد، اما ارزش تشخیصی خاصی دارد. تمایل به کم خونی با شدت های مختلف مشخصه اکثر بیماران است. پیش نیازهای زیادی برای ایجاد کم خونی وجود دارد: هماچوری طولانی مدت، آسیب کلیه با اختلال در تولید اریتروپویتین، اثر سمی عفونت بر خون سازی مغز استخوان، هیپر اسپلنیسم با تغییرات مربوطه در پارامترهای خون. لکوسیت ها می توانند بسیار متفاوت باشند - از لکوسیتوز با تغییر به چپ به اشکال جوان، دانه بندی سمی نوتروفیل ها تا لکوپنی. شتاب قابل توجه ESR همچنان قابل توجه است - 30-50 میلی متر در ساعت یا بیشتر. ممکن است ترومبوسیتوپنی خفیف وجود داشته باشد.

پارامترهای بیوشیمیایی خون نیز بسته به آسیب شناسی اندام خاص و درجه شدت آن می توانند در محدوده وسیعی تغییر کنند. باید به تغییرات در طیف پروتئین خون با افزایش زودهنگام گلوبولین های آلفا-1 و آلفا-2 و افزایش بعدی گاما گلوبولین ها توجه کنید. در برخی از بیماران، در مقابل پس زمینه دیسپروتئینمی، آزمایش تیمول مثبت تعیین می شود. با آسیب به کبد یا میوکارد، ترانس آمینازها ممکن است افزایش یابد. در برخی از بیماران، افزایش بیلی روبین تشخیص داده می شود که به دلیل همولیز یا اضافه شدن هپاتیت ایجاد می شود.

تحریک آنتی ژنی توسط میکروارگانیسم های گیاهی می تواند منجر به واکنش مثبت به فاکتور روماتوئید در حدود 30 درصد از بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی، کمپلکس های ایمنی در گردش و واکنش های مثبت کاذب به سیفلیس شود.

اعتقاد بر این است که آزمایش Bittorf-Tushinsky - تعیین هیستوسیت ها در اسمیر خون از لاله گوش - می تواند به تشخیص کمک کند. افزایش هیستیوسیت ها (سلول های اندوتلیال تحریک شده) - بیش از 10 در هر میدان دید - نشان دهنده وجود واسکولیت است.

تعیین شاخص های وضعیت ایمنی، در درجه اول افزایش سطح CEC، واکنش و تبدیل بلاست لکوسیت ها با آنتی ژن های باکتریایی، افزایش ایمونوگلوبولین M مهم است. کاهش فعالیت همولیتیک کلی کمپلمان. افزایش سطح آنتی بادی های ضد بافت. حفظ تیتر طبیعی آنتی هیالورونیداز و آنتی استرپتولیزین-0 (در مورد اندوکاردیت عفونی غیر استرپتوکوکی) اهمیت تشخیصی خاصی دارد.

با ارزش ترین مطالعات ابزاری، اکوکاردیوگرافی در دینامیک است. نشانه مستقیم اندوکاردیت عفونی، تشخیص پوشش گیاهی در دریچه های قلب است. همچنین می توان پارگی لیفت دریچه، پارگی وتر، آبسه حلقه دریچه و آبسه میوکارد را تشخیص داد. اکوکاردیوگرافی دوبعدی در ترکیب با مطالعات جریان خون داپلر در تشخیص اندوکاردیت، به ویژه هنگام استفاده از پروب مری، بیشترین تاثیر را دارد. اکوکاردیوگرافی دو بعدی دارای حساسیت 80 تا 90 درصدی برای تشخیص پوشش گیاهی بزرگتر است اما قادر به تشخیص گیاهان بسیار کوچک نیست. در اینجا همچنین لازم به ذکر است که در 20-25٪ موارد، اکوکاردیوگرافی به تشخیص اندوکاردیت عفونی در یک دوره نسبتاً دیرهنگام (بعد از 6-8 هفته) کمک می کند یا اینکه پوشش گیاهی اصلاً تشخیص داده نمی شود. تشخیص اکوکاردیوگرافی اندوکاردیت عفونی همراه با آسیب دریچه تریکوسپید، دریچه ریوی یا پروتز دریچه می تواند دشوارتر باشد. نظارت بر اکوکاردیوگرافی ممکن است به ارزیابی عملکرد قلب کمک کند. تداوم یا ناپدید شدن پوشش گیاهی در طول درمان (همانطور که توسط اکوکاردیوگرافی قضاوت می شود) یک معیار قابل اعتماد برای موفقیت یا شکست درمان آنتی بیوتیکی نیست. اکوکاردیوگرافی ترانس مری آموزنده‌تر در نظر گرفته می‌شود، که امکان بهبود تشخیص اندوکاردیت عفونی، دیدن پوشش‌های کوچک، آبسه‌های میوکارد، تخریب دریچه‌های مصنوعی، نارسایی و غیره را فراهم می‌کند. در 80 درصد یا بیشتر بیماران.

عکس برداری از قفسه سینه ممکن است طبیعی باشد یا نشان دهنده وجود نارسایی احتقانی قلب یا سایر تظاهرات بیماری دریچه ای قلب باشد. ظهور کدورت های کانونی کوچک متعدد ممکن است نتیجه آمبولی های سپتیک در ریه ها از پوشش گیاهی دریچه سه لتی باشد. یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی ممکن است علائم هیپرتروفی میوکارد را در نتیجه آمبولی نشان دهد. بلوک AV احتمال آبسه حلقه دریچه را در نزدیکی سیستم هدایت نشان می دهد.

توموگرافی کامپیوتری می تواند به شناسایی سربریت، انفارکتوس آمبولیک یا خونریزی در مغز و انفارکتوس یا آبسه در طحال یا سایر اندام ها کمک کند.

موارد زیر به عنوان معیارهای تشخیصی برای اندوکاردیت عفونی استفاده می شود.

1. اندوکاردیت عفونی قطعی:

الف) معیارهای مورفولوژیکی - پاتوژن با کشت یا بررسی بافت شناسی پوشش گیاهی یا قطعاتی از پوشش گیاهی که آمبولی تشکیل می دهند یا در ناحیه آبسه داخل قلب یا تغییرات مورفولوژیکی شناسایی می شود - وجود پوشش گیاهی یا آبسه های داخل قلب که توسط بافت شناسی تأیید شده است. معاینه تصویری از اندوکاردیت فعال را نشان می دهد.

ب) معیارهای بالینی (با استفاده از تعاریف ویژه زیر): 2 معیار اصلی یا 1 معیار اصلی و 3 معیار کمکی یا 5 معیار کمکی.

2. اندوکاردیت عفونی احتمالی:

علائم نشان دهنده اندوکاردیت عفونی اجازه نمی دهد که آن را به عنوان قابل اعتماد یا رد طبقه بندی کنید.

3. تشخیص اندوکاردیت عفونی مردود است:

الف) یک تشخیص جایگزین قانع کننده که یافته های معمول اندوکاردیت عفونی را توضیح می دهد، یا

ب) رفع سندرمی شبیه اندوکاردیت پس از 4 روز یا کمتر از آنتی بیوتیک درمانی، یا

ج) عدم وجود علائم مورفولوژیکی IE در حین جراحی یا کالبد شکافی، در صورتی که درمان ضد باکتری بیش از 4 روز انجام نشده باشد.

معیارهای اصلی عبارتند از:

1. نتایج کشت خون مثبت، مشخصه اندوکاردیت عفونی:

الف) یک عامل معمولی اندوکاردیت عفونی در دو کشت خون مختلف:

1) استرپتوکوک ویریدانس (از جمله سویه هایی با خواص آنزیمی مختلف)، 5. بوویس، گروه NASEK، یا

2) استافیلوکوکوس اورئوس یا انتروکوک اکتسابی از جامعه در غیاب تمرکز اولیه، یا

ب) نتایج مثبت مداوم محصولات، به عنوان مثال. رشد میکروارگانیسم های موجود در اندوکاردیت عفونی:

1) در کشت خون با فاصله بیش از 12 ساعت، یا

2) در هر سه یا بیشتر از 4 یا بیشتر کشت خون جداگانه، با اولین و آخرین کشت خون حداقل 1 ساعت.

2. علائم آسیب اندوکارد:

الف) داده های اندوکاردیت عفونی بر اساس نتایج اکوکاردیوگرافی:

1) نوسان توده های داخل قلب روی دریچه ها یا ساختارهای زیر دریچه ای، یا در مسیر جت برگشت کننده، یا روی مواد کاشته شده، بدون توضیح آناتومیک جایگزین، یا

2) آبسه، یا

3) پارگی جزئی جدید پروتز دریچه، یا

ب) نارسایی دریچه ای با شروع جدید (تشدید یا تغییر در سوفل های موجود علامت قابل اعتمادی نیست).

معیارهای کمکی برای اندوکاردیت عفونی عبارتند از:

1. مستعد: مستعد بیماری قلبی (شرایط) یا مصرف داخل وریدی داروها، داروها.

2. تب: > 38.0 درجه سانتیگراد.

3. علائم عروقی: آمبولی عروق بزرگ، انفارکتوس سپتیک ریه، آنوریسم قارچی، خونریزی داخل جمجمه، خونریزی ملتحمه، لکه های Janeway.

4. پدیده های ایمونولوژیک: گلومرولونفریت، گره های Osler، نقاط راث، فاکتور روماتوئید.

5. داده های حاصل از مطالعات میکروبیولوژیکی: کشت خون مثبت که معیارهای اصلی ارائه شده در بالا را برآورده نمی کند (به استثنای کشت های منفرد استافیلوکوک کواگولاز منفی و میکروارگانیسم هایی که باعث اندوکاردیت نمی شوند)، یا علائم سرولوژیکی عفونت فعال با یک عامل بالقوه عامل اندوکاردیت عفونی

6. اکوکاردیوگرافی: تغییرات مشخصه اندوکاردیت عفونی، اما عدم رعایت معیارهای اصلی ذکر شده در بالا.

تظاهرات بالینی اندوکاردیت عفونی متعدد و اغلب غیر اختصاصی است، بنابراین تشخیص افتراقی با طیف بسیار گسترده ای از بیماری ها انجام می شود. به طور خاص، سیر حاد بیماری دارای ویژگی های بالینی مشترک با سپتی سمی اولیه ناشی از استاف، اورئوس، نایسریا، پنوموکوک و باسیل های گرم منفی است. مه مغزی ممکن است با پنومونی، مننژیت، آبسه مغزی، مالاریا، پریکاردیت حاد، واسکولیت و انعقاد داخل عروقی منتشر رخ دهد. احتمال بروز اندوکاردیت عفونی تحت حاد باید در هر بیمار مبتلا به تب با منشا ناشناخته در نظر گرفته شود. تظاهرات آن می‌تواند شبیه روماتیسم، استئومیلیت، سل، مننژیت، فرآیند عفونی در حفره شکمی، سالمونلوز، بروسلوز، گلومرولونفریت، انفارکتوس میوکارد، ترومبوز آندوکارد، میکسوم دهلیزی، بیماری‌های بافت همبند، بیماری‌های بافت همبند (واسکولیت واسکولیت بدخیم) نارسایی مزمن قلبی، پریکاردیت و حتی بیماری های عصبی روانی.

رفتار. در مجموعه اقدامات درمانی برای اندوکاردیت عفونی، البته، درمان ضد باکتریایی اتیوتروپیک حرف اول را می زند. شما باید اصول اولیه آن را به خاطر بسپارید. باید در اسرع وقت شروع شود، لازم است از مؤثرترین داروهای ضد باکتری برای فلور خاص استفاده شود، از آنتی بیوتیک هایی با اثر ضد باکتریایی، در دوزهای بالا، ترجیحاً تزریقی استفاده شود. درمان باید طولانی مدت، حداقل یک ماه، تا بهبودی کامل بالینی و باکتریولوژیکی باشد.

بهتر است یک آنتی بیوتیک اولیه برای یک پاتوژن جدا شده خاص تجویز شود (جدول 41). با این حال، همانطور که مشخص است، درمان اغلب باید به صورت تجربی انجام شود. با توجه به اینکه رایج ترین پاتوژن ها فلور گرم مثبت هستند، درمان می تواند با بنزیل پنی سیلین با دوز 25000 واحد در کیلوگرم (اما نه بیشتر از 20 میلیون واحد در روز) آغاز شود. دوره متوسط ​​بنزیل پنی سیلین 2 هفته است و برای 2 هفته آینده آموکسی سیلین 40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 3 دوز تجویز می شود. ترکیبی از پنی سیلین با آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین، توبرامایسین، آمیکاسین و غیره)، به ویژه با جنتامایسین در دوز روزانه 7.5 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بیمار هر 8 ساعت، تأثیر خوبی به ویژه در اندوکاردیت عفونی ناشی از ویریدانس دارد. استرپتوکوک این به دلیل اثر هم افزایی این داروها است که در برخی موارد باعث کاهش مدت زمان درمان آنتی باکتریال می شود. برای آلرژی به پنی سیلین، سفتریاکسون با دوز 50-75 میلی گرم بر کیلوگرم در روز استفاده می شود - سفالوسپورین نسل 3 که فقط یک بار در روز تجویز می شود. داروی ذخیره وانکومایسین است که به میزان mg/kg 40 در روز در 4 دوز وریدی تجویز می شود.

عدم تأثیر درمان ضد باکتریایی ممکن است به دلیل ماهیت استافیلوکوکسی آندوکاردیت باشد. در این موارد از پنی سیلین های مقاوم به پنی سیلیناز (متی سیلین یا اگزاسیلین mg/kg/day 400-200) یا ترکیب آنها با آمینوگلیکوزیدها استفاده می شود. با این حال، در سال های اخیر، سویه های بسیاری از استافیلوکوک های مولد بتالاکتاماز و سویه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین پدید آمده اند. داروهای انتخابی در چنین مشاهداتی نافسیلین (150 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت داخل وریدی در 4 دوز)، وانکومایسین (40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 4 دوز داخل وریدی) یا ایمی پنم (50 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 4 دوز داخل وریدی) هستند.

برای اندوکاردیت انتروکوکی که معمولاً پس از مداخلات در دستگاه گوارش یا دستگاه ادراری تناسلی ایجاد می شود، به دلیل بی اثر بودن سفالوسپورین ها، بیشتر از آمپی سیلین (25 میلی گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت) یا وانکومایسین در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها استفاده می شود.

مشکلات زیادی با درمان بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی همراه است که عوامل ایجاد کننده آن فلور گرم منفی، اشریشیا کلی، پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا و غیره است. و غیره)، استروئید درمانی قبلی، سیتواستاتیک و غیره. در درمان اندوکاردیت عفونی در چنین مواردی، سفالوسپورین های نسل 2 و 3 (سفوتاکسیم، سفتریاکسون)، آمپی سیلین، کاربنی سیلین در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها تجویز می شود. دوزهای زیاد برای تجویز تزریقی طولانی مدت (4-6 هفته) استفاده می شود.

درمان با داروهای ضد باکتری به مدت 4-6 هفته ادامه می یابد و گاهی اوقات درمان آنتی باکتریال تا 8 هفته یا بیشتر افزایش می یابد. پس از نرمال شدن دما تا زمانی که بهبودی پایدار در وضعیت ایجاد شود، تظاهرات واسکولیت از بین رفته و آزمایش‌های کشت خون منفی مکرر انجام شود، ادامه می‌یابد. اگر درمان آنتی بیوتیکی کافی نباشد، عود تظاهرات بالینی همراه با تب معمولاً طی 2-1 هفته پس از قطع درمان مشاهده می شود. چنین موقعیت‌های بالینی مستلزم یک دوره مکرر آنتی‌بیوتیک است و لازم است دوز داروهایی که قبلاً استفاده شده‌اند افزایش یا جایگزین داروها شوند.

سایر عوامل با خواص ضد باکتریایی در درمان استفاده می شود، به عنوان مثال دی اکسیدین 60-100 میلی لیتر به صورت داخل وریدی. پلاسمای آنتی استافیلوکوک، گلوبولین آنتی استافیلوکوک و غیره بر اساس اندیکاسیون تجویز می شود.

در درمان پیچیده IE، از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی استفاده می شود (دیکلوفناک سدیم 2-3 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، ایندومتاسین 2-2.5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز). در صورت بروز تظاهرات ایمنی مشخص (گلومرولونفریت شدید، میوکاردیت) و اثر ناکافی آنتی بیوتیک درمانی بر روی این فرآیندها در مراحل خاصی از بیماری، گلوکوکورتیکوئیدها اضافه می شود (پردنیزولون 0.5-1 میلی گرم / کیلوگرم در روز). این به شما امکان می دهد تظاهرات سندرم نفروتیک، نارسایی قلبی و کلیه را کاهش دهید. بسته به تغییرات در وضعیت ایمنی، عوامل اصلاح کننده ایمنی (تیموژن، T-اکتیوین و غیره) به درمان اضافه می شوند. آنتی هیستامین ها (suprastin، tavegil).

بسته به آسیب شناسی اندام و تظاهرات بالینی، درمان پیچیده برای نارسایی قلب بطن چپ انجام می شود (فقط باید به یاد داشته باشید که استفاده از گلیکوزیدهای قلبی به دلیل جدا شدن پوشش گیاهی می تواند خطرناک باشد)، عوارض ترومبوآمبولیک (هپارین 100-200 U). / کیلوگرم به صورت تزریقی تحت کنترل لخته شدن خون)؛ داروهای ضد فشار خون، مکمل های آهن و ... تجویز می شود.

برخی از کمک ها در درمان اندوکاردیت عفونی، به ویژه اگر مشکلاتی در درمان ضد باکتری وجود داشته باشد، با روش های درمان غیردارویی - انتقال خودکار خون تحت تابش اشعه ماوراء بنفش (AUFOK)، پلاسمافرزیس ارائه می شود. در مقابل پس زمینه AUFOK، اثر ضد عفونی کننده و اصلاح اختلالات میکروسیرکولاتوری و ایمنی به دست می آید. پلاسمافرزیس به ویژه برای سندرم مسمومیت شدید، فرآیندهای خودایمنی با افزایش کمپلکس های ایمنی در گردش، و همچنین برای اختلالات همورهولوژیکی که عمدتاً توسط عوامل هموستاز پلاسما ایجاد می شود، نشان داده می شود.

اگر اثری از درمان دارویی نداشته باشد، باید از امکانات روش های درمانی جراحی استفاده کرد که در سال های اخیر به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار گرفته اند و نشانه های خاصی برای آن وجود دارد. اول از همه، این افزایش نارسایی قلبی با نقص شدید دریچه، مقاوم به درمان دارویی است. نارسایی پیشرونده قلبی در پس زمینه یک عفونت طولانی مدت کنترل نشده (معمولا با فلور و قارچ های گرم منفی). درمان جراحی نیز برای سندرم ترومبوآمبولیک مکرر نشان داده شده است. با پوشش گیاهی بزرگ و بسیار متحرک روی دریچه ها (طبق نتیجه گیری Echo KG)؛ آبسه میوکارد و حلقه دریچه؛ با عودهای اولیه مکرر اندوکاردیت عفونی.

درمان جراحی معمولاً شامل برداشتن دریچه بومی آلوده و قرار دادن دریچه مصنوعی است. برای انجام جراحی تعویض دریچه برای اندوکاردیت عفونی، باید نشانه های واضحی داشته باشیم، زیرا پروتزهای دریچه منجر به کاهش قابل توجه ظرفیت کاری در طولانی مدت می شود. اما در صورت اندیکاسیون جراحی، نباید آن را به تاخیر انداخت زیرا ممکن است وضعیت بیمار به سرعت بدتر شود. تعویض دریچه ممکن است حتی در مواردی که مدت زمان آنتی بیوتیک درمانی برای کشتن پاتوژن بسیار کوتاه باشد، موفقیت آمیز باشد. سایر روش ها شامل برداشتن پوشش گیاهی، دریچه پلاستی، بازسازی دریچه و بستن حفره آبسه است.

جلوگیری. اقدامات پیشگیرانه برای اندوکاردیت عفونی اهمیت زیادی دارد. هر کانون عفونت نیاز به بهداشت دقیق و کامل دارد. این در درجه اول برای بیماران مبتلا به نقایص اکتسابی و مادرزادی قلب صدق می کند. بیمارانی که اندوکاردیت عفونی داشته اند. تمام مداخلات یا دستکاری‌های جراحی که می‌تواند منجر به باکتریمی شود، باید طبق نشانه‌های پزشکی دقیق انجام شود و در صورت لزوم (کشیدن دندان، برداشتن لوزه، عمل‌های زنان و زایمان و غیره) باید قبل و بعد از جراحی با درمان ضد باکتریایی همراه باشد. انتخاب آنتی بیوتیک به صورت تجربی بر اساس عفونت مشکوک انجام می شود (جدول 42). به عنوان مثال، در طول مداخلات دندانی، یک بار مصرف آموکسی سیلین به میزان 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بیمار (معمولاً 2/0 تا 75 گرم) یک ساعت قبل از عمل و نیم دوز بعد از 6 ساعت توصیه می شود. مداخلات دستگاه ادراری یا اورولوژی که در موارد باکتریمی، انتروکوک بیشتر تشخیص داده می شود، توصیه می شود 50 میلی گرم بر کیلوگرم (حداکثر 2 گرم) آمپی سیلین و 1.5-1 میلی گرم بر کیلوگرم جنتامایسین 0.5-1 ساعت قبل از مداخله به صورت عضلانی تجویز شود. . اگر درمان تزریقی امکان پذیر نباشد، می توان از آموکسی سیلین به صورت خوراکی 1 ساعت قبل و 6 ساعت بعد از عمل استفاده کرد.

جدول 42

رژیم های پیشگیری از اندوکاردیت عفونی

اندوکاردیت

اطلاعات کلی

اندوکاردیت- التهاب پوشش بافت همبند (داخلی) قلب، پوشاننده حفره ها و دریچه های آن، اغلب ماهیت عفونی دارد. با درجه حرارت بالا بدن، ضعف، لرز، تنگی نفس، سرفه، درد قفسه سینه، ضخیم شدن فالانژهای ناخن مانند "طبل" ظاهر می شود. اغلب منجر به آسیب دریچه های قلب (معمولاً آئورت یا میترال)، ایجاد نقایص قلبی و نارسایی قلبی می شود. عود ممکن است، مرگ و میر با اندوکاردیت به 30٪ می رسد.

اندوکاردیت عفونی در حضور شرایط زیر رخ می دهد: باکتریمی گذرا، آسیب به اندوتلیوم اندوکارد و عروق، تغییرات هموستاز و همودینامیک، و نقص ایمنی. باکتریمی می تواند به دلیل کانون های موجود عفونت مزمن یا اقدامات پزشکی تهاجمی ایجاد شود.

نقش اصلی در ایجاد اندوکاردیت عفونی تحت حاد متعلق به استرپتوکوک ویریدانس است، در موارد حاد (به عنوان مثال، پس از جراحی قلب باز) - استافیلوکوک اورئوس، کمتر انتروکوک، پنوموکوک و اشریشیا کلی. در سال های اخیر، ترکیب عوامل عفونی اندوکاردیت تغییر کرده است: تعداد اندوکاردیت حاد اولیه ماهیت استافیلوکوکی افزایش یافته است. با باکتریمی استافیلوکوکوس اورئوس، اندوکاردیت عفونی تقریباً در 100٪ موارد ایجاد می شود.

اندوکاردیت ناشی از میکروارگانیسم های گرم منفی و بی هوازی و عفونت قارچی سیر شدیدی دارد و به سختی به درمان آنتی باکتریال پاسخ می دهد. اندوکاردیت قارچی اغلب با درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک در دوره پس از عمل، با کاتترهای وریدی طولانی مدت رخ می دهد.

چسبندگی (چسبیدن) میکروارگانیسم ها به اندوکارد توسط عوامل عمومی و موضعی خاصی تقویت می شود. عوامل رایج عبارتند از اختلالات شدید ایمنی که در بیماران تحت درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، در افراد الکلی، معتادان به مواد مخدر و افراد مسن مشاهده می شود. موضعی شامل آسیب آناتومیک مادرزادی و اکتسابی به دریچه های قلب، اختلالات همودینامیک داخل قلب است که با نقایص قلبی رخ می دهد.

اغلب اندوکاردیت عفونی تحت حاد با نقایص مادرزادی قلب یا ضایعات روماتیسمی دریچه های قلب ایجاد می شود. اختلالات همودینامیک ناشی از نقایص قلبی به میکروترومای دریچه ها (عمدتاً میترال و آئورت) و تغییرات در اندوکارد کمک می کند. در دریچه های قلب، تغییرات مشخصه زگیل زگیلی ایجاد می شود که شبیه گل کلم است (رسوب های پولیپ توده های ترومبوتیک روی سطح زخم ها). کلونی های میکروبی به تخریب سریع دریچه ها کمک می کنند؛ اسکلروز، تغییر شکل و پارگی آنها ممکن است رخ دهد. دریچه آسیب دیده نمی تواند به طور طبیعی کار کند - نارسایی قلبی ایجاد می شود که بسیار سریع پیشرفت می کند. آسیب ایمنی به اندوتلیوم عروق کوچک پوست و غشاهای مخاطی وجود دارد که منجر به ایجاد واسکولیت (ترومبوواسکولیت، سموم مویرگی هموراژیک) می شود. با اختلال در نفوذپذیری دیواره رگ های خونی و ظهور خونریزی های کوچک مشخص می شود. اغلب ضایعات در شریان های بزرگتر وجود دارد: کرونری و کلیوی. اغلب عفونت روی دریچه مصنوعی ایجاد می شود که در این صورت عامل ایجاد کننده آن اغلب استرپتوکوک است.

توسعه اندوکاردیت عفونی توسط عواملی که واکنش ایمنی بدن را تضعیف می کنند تسهیل می شود. بروز اندوکاردیت عفونی به طور مداوم در سراسر جهان در حال افزایش است. گروه خطر شامل افراد مبتلا به آسیب آترواسکلروتیک، تروماتیک و روماتیسمی به دریچه های قلب است. بیماران مبتلا به نقص دیواره بین بطنی و کوآرکتاسیون آئورت در معرض خطر بالای اندوکاردیت عفونی هستند. در حال حاضر تعداد بیماران دارای دریچه مصنوعی (مکانیکی یا بیولوژیکی) و ضربان ساز مصنوعی (پیس میکر) افزایش یافته است. تعداد موارد اندوکاردیت عفونی به دلیل استفاده از انفوزیون های طولانی مدت و مکرر وریدی در حال افزایش است. معتادان به مواد مخدر اغلب از اندوکاردیت عفونی رنج می برند.

طبقه بندی اندوکاردیت عفونی

با منشا، اندوکاردیت عفونی اولیه و ثانویه متمایز می شود. اولیه معمولاً در شرایط سپتیک با علل مختلف در پس زمینه دریچه های قلب بدون تغییر رخ می دهد. ثانویه - در پس زمینه آسیب شناسی موجود رگ های خونی یا دریچه ها به دلیل نقص های مادرزادی، روماتیسم، سیفلیس، پس از جراحی تعویض دریچه یا کامیسوروتومی ایجاد می شود.

با توجه به سیر بالینی، اشکال زیر آندوکاردیت عفونی مشخص می شود:

• حاد - مدت زمان تا 2 ماه، به عنوان عارضه یک وضعیت سپتیک حاد، صدمات شدید یا دستکاری های پزشکی روی رگ های خونی، حفره های قلب ایجاد می شود: سپسیس رگ زایی (کاتتر) بیمارستانی (در بیمارستان). این بیماری با یک پاتوژن بسیار بیماری زا و علائم سپتیک شدید مشخص می شود.
• تحت حاد - مدت بیش از 2 ماه، با درمان ناکافی اندوکاردیت عفونی حاد یا بیماری زمینه ای ایجاد می شود.
• طولانی شده

در معتادان به مواد مخدر، علائم بالینی اندوکاردیت عفونی عبارتند از سن جوان، پیشرفت سریع نارسایی بطن راست و مسمومیت عمومی، آسیب نفوذی و مخرب ریه.

در بیماران مسن، اندوکاردیت عفونی ناشی از بیماری های مزمن دستگاه گوارش، وجود کانون های عفونی مزمن و آسیب به دریچه های قلب است. اندوکاردیت عفونی فعال و غیرفعال (درمان شده) وجود دارد. با توجه به میزان آسیب، اندوکاردیت با آسیب محدود به دریچه‌های قلب یا با گسترش آسیب به خارج از دریچه رخ می‌دهد.

اشکال زیر از اندوکاردیت عفونی متمایز می شود:

• عفونی-سمی - با باکتریمی گذرا، چسبندگی پاتوژن به اندوکارد تغییر یافته، تشکیل گیاهان میکروبی مشخص می شود.
• عفونی-آلرژیک یا ایمنی التهابی - علائم بالینی آسیب به اندام های داخلی مشخص است: میوکاردیت، هپاتیت، نفریت، اسپلنومگالی.
• دیستروفیک - با پیشرفت روند سپتیک و نارسایی قلبی ایجاد می شود. ایجاد آسیب شدید و غیرقابل برگشت به اندام های داخلی مشخص است، به ویژه دژنراسیون سمی میوکارد با نکروز متعدد. آسیب میوکارد در 92 درصد موارد اندوکاردیت عفونی طولانی مدت رخ می دهد.

علائم اندوکاردیت عفونی

دوره اندوکاردیت عفونی ممکن است به طول مدت بیماری، سن بیمار، نوع پاتوژن و همچنین به درمان آنتی باکتریال قبلاً تجویز شده بستگی داشته باشد. در موارد پاتوژن بسیار پاتوژن (استافیلوکوکوس اورئوس، میکرو فلور گرم منفی)، شکل حاد اندوکاردیت عفونی و توسعه اولیه نارسایی ارگان های متعدد معمولا مشاهده می شود و بنابراین تصویر بالینی با پلی مورفیسم مشخص می شود.

تظاهرات بالینی اندوکاردیت عفونی عمدتاً توسط باکتریمی و سموم ایجاد می شود. بیماران از ضعف عمومی، تنگی نفس، خستگی، بی اشتهایی و کاهش وزن شکایت دارند. یکی از علائم مشخصه اندوکاردیت عفونی تب است - افزایش دما از زیر تب به گیج کننده (ناتوان کننده)، همراه با لرز و تعریق زیاد (گاهی اوقات، عرق شدید). کم خونی ایجاد می شود که با رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شود و گاهی اوقات رنگ خاکستری مایل به زرد به خود می گیرد. خونریزی های کوچک (پتشی) روی پوست، غشای مخاطی حفره دهان، کام، ملتحمه چشم ها و چین های پلک، در پایه بستر ناخن، در ناحیه استخوان های ترقوه مشاهده می شود. به دلیل شکنندگی رگ های خونی. آسیب مویرگی با ضربه خفیف به پوست (علامت نیشگون گرفتن) تشخیص داده می شود. انگشتان به شکل چوب طبل و ناخن ها - عینک ساعت.

اکثر بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی آسیب به عضله قلب (میوکاردیت)، سوفل عملکردی همراه با کم خونی و آسیب دریچه دارند. هنگامی که کاسپ دریچه های میترال و آئورت آسیب می بیند، علائم نارسایی آنها ایجاد می شود. گاهی اوقات آنژین مشاهده می شود و گاهی اوقات مالش اصطکاک پریکارد مشاهده می شود. نقص اکتسابی دریچه و آسیب میوکارد منجر به نارسایی قلبی می شود.

در شکل تحت حاد اندوکاردیت عفونی، آمبولی عروق مغز، کلیه ها و طحال به دلیل جدا شدن رسوبات ترومبوتیک از دریچه های قلب، همراه با تشکیل انفارکتوس در اندام های آسیب دیده رخ می دهد. کبد و طحال از کلیه ها تشخیص داده می شود - ایجاد گلومرولونفریت منتشر و خارج مویرگی، کمتر اوقات - نفریت کانونی، آرترالژی و پلی آرتریت امکان پذیر است.

عوارض اندوکاردیت عفونی

عوارض اندوکاردیت عفونی با نتیجه کشنده عبارتند از: شوک سپتیک، آمبولی در مغز، قلب، سندرم دیسترس تنفسی، نارسایی حاد قلبی، نارسایی چند عضوی.

با اندوکاردیت عفونی، عوارض ارگان های داخلی اغلب مشاهده می شود: کلیه ها (سندرم نفروتیک، حمله قلبی، نارسایی کلیوی، گلومرولونفریت منتشر)، قلب (نقص دریچه قلب، میوکاردیت، پریکاردیت)، ریه ها (حمله قلبی، ذات الریه، فشار خون ریوی، شکم) کبد (آبسه، هپاتیت، سیروز)؛ طحال (انفارکتوس، آبسه، اسپلنومگالی، پارگی)، سیستم عصبی (سکته مغزی، همی پلژی، مننژوانسفالیت، آبسه مغز)، عروق خونی (آنوریسم، واسکولیت هموراژیک، ترومبوز، ترومبوآمبولی، ترومبوفلبیت).

تشخیص اندوکاردیت عفونی

هنگام جمع آوری گزارش از بیمار، وجود عفونت های مزمن و مداخلات پزشکی گذشته مشخص می شود. تشخیص نهایی اندوکاردیت عفونی با داده های مطالعات ابزاری و آزمایشگاهی تایید می شود. آزمایش خون بالینی لکوسیتوز بزرگ و افزایش شدید ESR را نشان می دهد. کشت خون مکرر برای شناسایی عامل عفونت ارزش تشخیصی مهمی دارد. توصیه می شود در اوج تب خون برای کشت باکتریولوژیک جمع آوری شود.

داده های آزمایش خون بیوشیمیایی می تواند به طور گسترده ای برای یک آسیب شناسی اندام خاص متفاوت باشد. با اندوکاردیت عفونی، تغییراتی در طیف پروتئین خون مشاهده می شود: (آ-1 و α-2-گلوبولین ها افزایش می یابند، بعدا - γ-گلوبولین ها)، در وضعیت ایمنی (CEC، ایمونوگلوبولین M افزایش می یابد، فعالیت همولیتیک کلی مکمل کاهش می یابد، سطح آنتی بادی های ضد بافت افزایش می یابد).

یک مطالعه ابزاری ارزشمند برای اندوکاردیت عفونی، اکوکاردیوگرافی است که امکان تشخیص پوشش گیاهی (به اندازه بیش از 5 میلی متر) روی دریچه های قلب را می دهد که نشانه مستقیم اندوکاردیت عفونی است. تشخیص دقیق تر با استفاده از MRI ​​و MSCT قلب انجام می شود.

درمان اندوکاردیت عفونی

برای اندوکاردیت عفونی، درمان باید بستری باشد؛ استراحت در بستر و رژیم غذایی تا بهبود وضعیت عمومی بیمار تجویز می شود. نقش اصلی در درمان اندوکاردیت عفونی به درمان دارویی، عمدتاً ضد باکتریایی داده می شود که بلافاصله پس از کشت خون آغاز می شود. انتخاب آنتی بیوتیک با توجه به حساسیت پاتوژن به آن تعیین می شود و ترجیحاً آنتی بیوتیک های طیف وسیع تجویز می شود.

در درمان اندوکاردیت عفونی، آنتی بیوتیک های پنی سیلین در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها تأثیر خوبی دارند. درمان اندوکاردیت قارچی دشوار است، بنابراین داروی آمفوتریسین B برای مدت طولانی (چند هفته یا چند ماه) تجویز می شود. آنها همچنین از سایر عوامل با خواص ضد میکروبی (دی اکسیدین، گلوبولین آنتی استافیلوکوک و غیره) و روش های درمان غیردارویی - انتقال خودکار خون تحت تابش اشعه ماوراء بنفش استفاده می کنند.

برای بیماری های همزمان (میوکاردیت، پلی آرتریت، نفریت)، داروهای ضد التهابی غیر هورمونی به درمان اضافه می شود: دیکلوفناک، ایندومتاسین. اگر درمان دارویی اثری نداشته باشد، مداخله جراحی نشان داده می شود. تعویض دریچه قلب با برداشتن نواحی آسیب دیده (پس از کاهش شدت فرآیند) انجام می شود. مداخلات جراحی باید توسط جراح قلب فقط در صورت تجویز و همراه با آنتی بیوتیک انجام شود.

پیش آگهی اندوکاردیت عفونی

اندوکاردیت عفونی یکی از شدیدترین بیماری های قلبی عروقی است. پیش آگهی اندوکاردیت عفونی به عوامل زیادی بستگی دارد: ضایعات دریچه ای موجود، به موقع بودن و کفایت درمان، و غیره. شکل حاد اندوکاردیت عفونی بدون درمان پس از 1 - 1.5 ماه به مرگ ختم می شود، شکل تحت حاد - پس از 4-6 ماه. با درمان کافی ضد باکتریایی، مرگ و میر 30٪ و برای عفونت دریچه های مصنوعی - 50٪ است. در بیماران مسن، اندوکاردیت عفونی کندتر است، اغلب بلافاصله تشخیص داده نمی شود و پیش آگهی بدتری دارد. در 10-15٪ از بیماران، بیماری به شکل مزمن با تشدید مکرر تبدیل می شود.

پیشگیری از اندوکاردیت عفونی

برای افرادی که در معرض خطر ابتلا به اندوکاردیت عفونی هستند، نظارت و کنترل لازم ایجاد می شود. این اول از همه در مورد بیماران مبتلا به دریچه های مصنوعی قلب، نقص های مادرزادی یا اکتسابی قلب، آسیب شناسی عروقی، با سابقه اندوکاردیت عفونی و با کانون های عفونت مزمن (پوسیدگی، لوزه مزمن، پیلونفریت مزمن) صدق می کند.

ایجاد باکتریمی می تواند با روش های مختلف پزشکی همراه باشد: مداخلات جراحی، معاینات ابزاری اورولوژی و زنان، روش های آندوسکوپی، کشیدن دندان و غیره. برای اهداف پیشگیرانه، یک دوره آنتی بیوتیک درمانی برای این مداخلات تجویز می شود. همچنین لازم است از هیپوترمی، عفونت های ویروسی و باکتریایی (آنفولانزا، گلودرد) جلوگیری شود. لازم است حداقل هر 3-6 ماه یک بار نظافت کانون های عفونت مزمن انجام شود.

روماتیسم یک بیماری عفونی - آلرژیک است که بر پایه التهاب و از هم گسیختگی بافت همبند است. علت اصلی روماتیسم استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A در نظر گرفته می شود. در اولین تماس با این میکروارگانیسم، بیمار معمولاً دچار التهاب لوزه یا فارنژیت می شود. در کودکی). بدون درمان دارویی واجد شرایط، بیماری اولیه در عرض 1 تا 2 هفته از بین می رود. با این حال، سپس خطرناک ترین مرحله فرا می رسد.

سیستم ایمنی بدن انسان شروع به تولید آنتی بادی علیه پاتوژن می کند. در برخی موارد، این واکنش بیش از حد قوی می شود ( پاسخ ایمنی هیپررژیک). در چنین بیمارانی، آنتی بادی ها شروع به حمله به سلول های بافت همبند می کنند. عمدتا در سیستم قلبی عروقی). به این التهاب روماتیسم می گویند.

در اندوکاردیت روماتیسمی، ساختارهای زیر اغلب در قلب تحت تأثیر قرار می گیرند:

• دریچه میترال؛
• دریچه آئورت؛
• دریچه سه لتی ( معمولا در ترکیب با محلی سازی های دیگر);
• chordae tendineae;
• جداری ( جداری) اندوکارد؛
• لایه های عمیق میوکارد

بنابراین، در اندوکاردیت روماتیسمی، التهاب ماهیتی کمی متفاوت از شایع‌ترین شکل عفونی دارد. این تفاوت در سیر بیماری و تظاهرات آن را توضیح می دهد. آسیب قلبی مشابه می تواند در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک رخ دهد.

صدمات

اندوکاردیت ناشی از تروما پس از جراحی یا اقدامات تشخیصی تهاجمی بر روی قلب ایجاد می شود و اغلب نتیجه خطاهای پزشکی است. معمولاً به صورت تجمع کوچک توده های ترومبوتیک در ناحیه دریچه های قلب رخ می دهد. پدیده های التهابی بیان نمی شوند. مشکل فقط می تواند تغییر شکل تدریجی دریچه باشد ( معمولاً باریک شدن حلقۀ فیبروزوس). پیش آگهی برای تشخیص به موقع اندوکاردیت تروماتیک همیشه مطلوب است.

واکنش آلرژیک

اندوکاردیت آلرژیک به ندرت ایجاد می شود. علت آن حساسیت فردی بدن به برخی ترکیبات شیمیایی است. آلرژن ها) و ورود آنها به جریان خون. اغلب داروها به عنوان آلرژن عمل می کنند. بیماران حتی به عدم تحمل هیچ دارویی مشکوک نیستند. در چنین مواردی، اندوکاردیت در طول دوره درمان بیماری دیگری ایجاد می شود. شکل آلرژیک اندوکاردیت معمولاً خفیف است و عواقب جدی ندارد. در آینده، فقط به بیمار توصیه می شود که از تماس مکرر با آلرژن اجتناب کند.

مسمومیت

اندوکاردیت می تواند با انواع خاصی از مسمومیت ایجاد شود. گاهی اوقات علائم این بیماری زمانی رخ می دهد که سطح اسید اوریک افزایش یابد ( اورمی). برخی از سموم یا مواد شیمیایی که وارد جریان خون می شوند نیز می توانند اثر مشابهی داشته باشند. مشخصه این نوع اندوکاردیت تجمع توده های ترومبوتیک در امتداد لبه دریچه های بطن چپ است. پدیده های التهابی کاملاً خفیف هستند. در این رابطه، بسیاری از نویسندگان حتی طبقه بندی چنین شرایطی را به عنوان اندوکاردیت توصیه نمی کنند.

عفونت

عفونت باکتریایی شایع ترین علت اندوکاردیت در سراسر جهان است. ویروس ها عملا قادر به آلوده کردن این لایه قلب نیستند و عفونت قارچی بسیار نادر است. در طول دوره باکتریمی، باکتری ها روی دریچه ها و آکوردها قرار می گیرند. در این حالت پاتوژن ها در خون گردش می کنند. به طور معمول، منبع اصلی عفونت سایر اندام ها و بافت ها است و میکروب ها به دلیل درمان ناکارآمد یا دیرهنگام به اندوکارد وارد می شوند. با این حال، مواردی نیز وجود دارد که اندوکاردیت تنها تظاهرات فرآیند عفونی است.

شایع ترین عوامل ایجاد کننده اندوکاردیت باکتریایی عبارتند از:

• استرپتوکوک ویریدانس (استرپتوکوک ویریدانس) - تقریباً 35 تا 40 درصد موارد. این شایع ترین عامل ایجاد کننده اندوکاردیت عفونی است.
• انتروکوک (انتروکوک) - 10-15٪. به طور معمول در روده انسان زندگی می کند، اما تحت شرایط خاصی می تواند بیماری زا شود. بیماریزا).
• استافیلوکوکوس اورئوس (استافیلوکوکوس اورئوس) - 15 - 20٪. می تواند روی پوست یا در حفره بینی افراد سالم زندگی کند. باعث اندوکاردیت عفونی شدید با آسیب شدید دریچه می شود.
• استرپتوکوک پنومونیه- 15 درصد این میکروارگانیسم عامل ایجاد پنومونی، سینوزیت یا مننژیت در کودکان است. در غیاب درمان واجد شرایط، آسیب اندوکارد ممکن است رخ دهد.
• سایر استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها– 15 – 20 درصد. این پاتوژن ها معمولا باعث اندوکاردیت با پیش آگهی مطلوب بدون آسیب جدی به دریچه ها می شوند.
• باکتری از گروه HACEK (هموفیلوس، اکتینوباسیلوس اکتینیمیستمکومیتانس، کاردیوباکتریوم هومینیس، ایکنلا کورودنز، کینگلا کینگه) - 3 - 7٪. این گروه از میکروارگانیسم ها به دلیل تروپیسم بالایشان با هم ترکیب شدند. قرابت) به طور خاص به اندوکارد قلب. ویژگی مشترک آنها مشکل در تشخیص است، زیرا همه باکتری های گروه HACEK به سختی در محیط های غذایی کشت می شوند.
• باکتری های گرم منفی – 5 – 14% (شیگلا، سالمونلا، لژیونلا، سودوموناس). این باکتری ها به ندرت اندوکارد را آلوده می کنند. معمولاً علاوه بر علائم قلبی، اختلال در عملکرد سایر اندام ها و سیستم ها نیز وجود دارد.
• عفونت های قارچی- 15 درصد عفونت های قارچی نیز به ندرت اندوکارد را تحت تاثیر قرار می دهد. مشکل در چنین بیمارانی نیاز به درمان طولانی مدت با داروهای ضد قارچی است. به دلیل خطر عوارض، پزشکان اغلب به درمان جراحی متوسل می شوند.
• سایر عوامل بیماری زادر اصل، اندوکاردیت می تواند توسط تقریباً تمام باکتری های بیماری زا ایجاد شود. کلامیدیا، بروسلا، ریکتزیا و غیره). تقریباً در 10 تا 25 درصد موارد، جداسازی عامل بیماری امکان پذیر نیست، اگرچه تمام علائم و آزمایش های تشخیصی به نفع اندوکاردیت عفونی صحبت می کنند.
• ترکیبی از چندین عامل عفونی (فرم مخلوط). به ندرت ثبت می شود و معمولاً منجر به دوره شدید و طولانی بیماری می شود.

چنین تنوعی از پاتوژن های اندوکاردیت عفونی مشکلات جدی برای تشخیص و درمان بیماران ایجاد می کند. علاوه بر این، هر میکروارگانیسم دارای ویژگی های فردی است که تعداد زیادی از علائم و انواع مختلف دوره بیماری را توضیح می دهد.

یکی از ویژگی های مهم اندوکاردیت باکتریایی، تشکیل به اصطلاح پوشش های گیاهی بر روی لت های دریچه است. اغلب آنها در سمت چپ قلب رخ می دهند. پوشش های گیاهی تجمع کوچکی از میکروارگانیسم های متصل به دریچه هستند. معمولاً در مرحله اول یک ترومب کوچک در محل آسیب اندوکارد تشکیل می شود. پس از آن، اولین عوامل عفونی به آن متصل می شود. با تکثیر آنها و تشدید روند التهابی، ممکن است پوشش گیاهی افزایش یابد. اگر حالت صاف داشته باشند و محکم به ارسی چسبیده باشند به آنها ثابت می گویند. پوشش گیاهی متحرک از نظر ساختاری شبیه پولیپ های ساقه دار است. به نظر می رسد آنها بر روی برگ دریچه آویزان هستند و بسته به جریان خون حرکت می کنند. چنین پوشش های گیاهی خطرناک ترین هستند، زیرا جدا شدن این سازند منجر به ورود آن به جریان خون و ترومبوز حاد می شود. قطع شدن گیاهان متحرک بزرگ یک علت نسبتاً شایع عوارض جدی و حتی مرگ در اندوکاردیت عفونی است. شدت عواقب بستگی به سطحی دارد که در آن ترومبوز عروق رخ می دهد.

به طور جداگانه، اندوکاردیت ائوزینوفیلیک فیبروپلاستیک لوفلر باید در نظر گرفته شود. دلایل توسعه آن ناشناخته است. با این بیماری، پریکارد جداری عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرد که آن را از سایر انواع بیماری متمایز می کند. فرض بر این است که واکنش های آلرژیک پیچیده در ایجاد اندوکاردیت لوفلر نقش دارند.

انواع اندوکاردیت

طبقه بندی های مختلفی از اندوکاردیت وجود دارد که هر کدام نشان دهنده ویژگی های بیماری در یک بیمار خاص است. این تقسیم بندی به منظور تسهیل فرآیند تشخیصی و سیستماتیک کردن تعداد زیادی از علائم انجام شد.

اندوکاردیت عفونی را می توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد:

• اندوکاردیت عفونی اولیه. اولیه نوعی از بیماری است که در آن باکتری‌های در حال گردش در خون روی برگچه‌های یک دریچه سالم باقی می‌مانند. هر یک از دریچه ها) و باعث التهاب شد. این شکل بسیار نادر است، زیرا یک اندوکارد سالم نسبت به عوامل بیماری زا کمی حساس است.
• اندوکاردیت عفونی ثانویه. اندوکاردیت ثانویه اندوکاردیت نامیده می شود که در آن عفونت به دریچه های قلب آسیب دیده می رسد. این شکل از بیماری بسیار شایع تر است. واقعیت این است که باریک شدن دریچه ها یا عملکرد نامناسب آنها باعث اختلال در جریان طبیعی خون می شود. تلاطم، رکود خون در حفره های خاصی از قلب یا افزایش فشار داخلی وجود دارد. همه اینها به آسیب میکروسکوپی به اندوکارد کمک می کند، جایی که باکتری ها از خون به راحتی نفوذ می کنند. نقایصی که مستعد عفونت ثانویه دریچه های قلب هستند عبارتند از فرآیند روماتیسمی، مجرای شریانی باز، نقص سپتوم و سایر نقایص مادرزادی یا اکتسابی قلب.

با توجه به سیر بالینی بیماری، اندوکاردیت عفونی را می توان به سه شکل تقسیم کرد:

• تند؛
• تحت حاد؛
• مزمن ( طولانی شده).

اندوکاردیت عفونی حاد

شایع ترین شکل حاد اندوکاردیت با سپسیس استافیلوکوکی رخ می دهد، زمانی که میکروارگانیسم های این گروه در خون گردش می کنند. زخم ها و پوشش های گیاهی به سرعت روی فلپ های دریچه ظاهر می شوند. التهاب منجر به آزاد شدن یک پروتئین پاتولوژیک - فیبرین می شود. عیوب و نواحی زخمی را می بندد، اما لت های دریچه را ضخیم می کند که از عملکرد طبیعی آنها جلوگیری می کند. وضعیت بیماران مبتلا به این شکل از اندوکاردیت شدید است. در طول بیماری خطر عوارض شدید ( سوراخ شدن دریچه، جدا شدن پوشش گیاهی و ترومبوز). بهبودی در 1 تا 2 ماه رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، پس از از بین بردن کانون التهابی، برگچه های دریچه تغییر شکل می دهند، که اثرات باقی مانده پس از بیماری را توضیح می دهد.

اندوکاردیت عفونی تحت حاد

اندوکاردیت تحت حاد بیش از 2 ماه طول می کشد ( معمولا تا 1 تا 1.5 سال). روند زخم در این مورد کمتر مشخص است و تخریب دریچه ها به این سرعت رخ نمی دهد. در موارد نادر، بیماری ممکن است بدون آسیب آشکار به دستگاه دریچه رخ دهد. التهاب محدود به آکورد و اندوکارد جداری است. علائم در چنین بیمارانی شدت کمتری دارد و وضعیت عمومی آنها معمولا بهتر است.

مزمن ( طولانی شده) اندوکاردیت عفونی

این شکل از اندوکاردیت در پس زمینه اختلالات جدی در ساختار یا عملکرد دستگاه دریچه ظاهر می شود. اندوکاردیت ثانویه). نقص اولیه در 85٪ موارد وجود دارد و به شکل گیری کانون مزمن عفونت کمک می کند. این از درمان موثر جلوگیری می کند و دوره طولانی بیماری را توضیح می دهد. به طور کلی، اندوکاردیت طولانی مدت تقریباً در 40٪ موارد مشاهده می شود.

گروه های زیر از بیماران مستعد دوره مزمن بیماری هستند:

• نوزادان و نوزادان.شیوع اندوکاردیت مزمن در کودکان با نقص مادرزادی دریچه قلب توضیح داده می شود. در این موارد، عفونت و ایجاد آن در اندوکارد معمولاً موضوعی است.
• افرادی که مواد مخدر تزریق می کنند.این دسته از افراد احتمال آسیب سمی به اندوکارد و عفونت را دارند. علاوه بر این، با پیشرفت درمان، میکروب ها ممکن است دوباره وارد شوند. اغلب چنین بیمارانی عفونت های مختلط دارند.
• افرادی که تحت عمل جراحی قلب قرار گرفته اند.دستکاری های تشخیصی یا درمانی در حفره قلب همیشه خطر آسیب اندوکارد را به همراه دارد. در آینده، این شرایط مساعدی را برای تشکیل کانون عفونی ایجاد می کند.

در اندوکاردیت عفونی مزمن، دوره های بهبودی و عود معمولا مشاهده می شود. بهبودی نشان دهنده بهبود وضعیت بیمار و ناپدید شدن علائم حاد است. در این دوره، بیماران عمدتاً علائم آسیب به دریچه ها را نشان می دهند، اما کانون عفونی در قلب از بین نمی رود. عود یک وخامت شدید در وضعیت بیمار است که با فعال شدن عفونت و ایجاد یک فرآیند التهابی حاد همراه است. دوره مشابهی نیز در اندوکاردیت روماتیسمی مشاهده می شود.

در برخی کشورها، علاوه بر اشکال حاد، تحت حاد و مزمن اندوکاردیت، یک نوع ناقص از دوره نیز متمایز می شود. با بهبودی سریع و پایدار مشخص می شود ( بدون عود). این نتیجه مطلوب ترین است، زیرا دستگاه دریچه قلب به دلیل التهاب زمانی برای رنج بردن ندارد. دوره سقط جنین در اندوکاردیت عفونی و سمی، زمانی که بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شد و درمان به موقع شروع شد، مشاهده می شود.

اندوکاردیت روماتیسمی طبقه بندی کمی متفاوت دارد. بر اساس طول مدت بیماری نیست ( چون همیشه طولانی است) اما بر روی ماهیت تغییرات در دریچه های قلب. آنها به شما امکان می دهند شدت روند التهابی را ارزیابی کرده و درمان صحیح را تجویز کنید.

اندوکاردیت روماتیسمی به چهار نوع تقسیم می شود:

• اندوکاردیت منتشر. در این حالت، تغییر در ساختار بافت همبند در کل سطح دریچه رخ می دهد. دریچه های آن ضخیم می شوند و عملکرد طبیعی قلب را دشوار می کنند. گرانولوم های کوچک را می توان روی سطح یافت ( معمولاً در سمت بطن چپ روی کاسپ دریچه میترال یا آئورت ظاهر می شود). با آسیب همزمان به بافت همبند در چندین مکان، از جمله آکوردها و اندوکارد جداری مشخص می شود. درمان به موقع چنین اندوکاردیت در مرحله تورم بافت همبند به جلوگیری از تغییرات غیرقابل برگشت کمک می کند. اگر گرانولوم ها قبلا ظاهر شده باشند، خطر جوش خوردن یا کوتاه شدن لت های دریچه زیاد است. چنین تغییراتی بیماری روماتیسمی قلب نامیده می شود.
• اندوکاردیت حاد زگیل. این شکل از بیماری با جدا شدن لایه سطحی اندوکارد مشخص می شود. در محل ضایعه، توده های ترومبوتیک و فیبرین رسوب می کنند که منجر به ظهور تشکیلات خاصی می شود که اصطلاحاً زگیل نامیده می شود. آنها شبیه غده های کوچک قهوه ای روشن یا خاکستری هستند. در برخی موارد، رشد شدید این سازندها با تشکیل کل کنگلومراها روی لت دریچه مشاهده می شود. بر خلاف گیاهان در اندوکاردیت عفونی، این سازندها حاوی میکروارگانیسم های بیماری زا نیستند. با این حال، اگر میکروب ها در خون گردش کنند، چنین زگیل هایی ممکن است با ایجاد اندوکاردیت عفونی ثانویه و بدتر شدن وضعیت عمومی بیمار عفونی شوند. اگر بتوان التهاب را در مراحل اولیه متوقف کرد، تشکیلات روی لت های دریچه افزایش نمی یابد. در این حالت عملا خطر پارگی لخته خون و اختلال جدی در قلب وجود ندارد.
• اندوکاردیت وروکوسی عود کننده. این نوع با تغییراتی مشابه تغییرات اندوکاردیت حاد زگیل مشخص می شود. تفاوت در روند بیماری است. تشکیلات روی دریچه ها به صورت دوره ای در هنگام تشدید روماتیسم ظاهر می شود. با اضافه کردن نمک های کلسیم، رسوبات فیبرین پایدار مشاهده می شود. چنین تشکیلاتی به وضوح در طول اکوکاردیوگرافی قابل مشاهده است ( اکوکارلیوگرافی) یا اشعه ایکس که به تایید تشخیص کمک می کند.
• اندوکاردیت فیبروپلاستیکاین فرم آخرین مرحله از سه نوع قبلی دوره اندوکاردیت روماتیسمی است. با تغییرات شدید در فلپ های دریچه مشخص می شود ( کوتاه شدن، تغییر شکل، همجوشی آنها). این تغییرات غیر قابل برگشت هستند و نیاز به درمان جراحی دارند.

در اندوکاردیت لوفلر ائوزینوفیلیک فیبروپلاستیک، بیماری بر اساس مراحل آن طبقه بندی می شود. هر مرحله با تغییرات خاص خود در حفره قلب و علائم مربوطه مشخص می شود.

با اندوکاردیت لوفلر، مراحل زیر مشخص می شود:

• تند ( نکروزه) صحنه. فرآیند التهابی بر اندوکارد هر دو بطن و ( کمتر) دهلیز. نه تنها لایه سطحی در تماس با خون، بلکه لایه های عمیق میوکارد نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. تعداد زیادی ائوزینوفیل در بافت ملتهب یافت می شود. نوع لکوسیت). مدت این مرحله 5 تا 8 هفته است.
• مرحله ترومبوزدر این مرحله، کانون های التهابی در اندوکارد شروع به پوشیده شدن با توده های ترومبوتیک می کنند. به همین دلیل دیواره های حفره های قلب ضخیم می شوند و حجم آنها کاهش می یابد. درشت شدن تدریجی اندوکارد وجود دارد که طی آن فیبرهای بافت همبند بیشتری در ضخامت آن ظاهر می شوند. میوکارد زیرین به دلیل هیپرتروفی ضخیم می شود ( افزایش حجم) سلول های ماهیچه ای مشکل اصلی در این مرحله کاهش محسوس حجم بطن است.
• مرحله فیبروزهنگامی که بافت همبند در اندوکارد تشکیل شد، دیواره خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد. کاهش غیرقابل برگشت در حجم قلب، ضعیف شدن انقباضات آن و آسیب به تاندون های چردی وجود دارد که بر عملکرد دریچه ها نیز تأثیر می گذارد. در این مورد، تصویر نارسایی مزمن قلبی به منصه ظهور می رسد.

علائم اندوکاردیت

با توجه به انواع اشکال اندوکاردیت، تظاهرات بالینی و علائم آن می تواند به طور گسترده ای متفاوت باشد. برخی از آنها مشخصه هر یک از انواع بیماری خواهند بود. اینها علائمی هستند که نشان دهنده اختلال در عملکرد قلب هستند و نارسایی قلبی را مشخص می کنند. علاوه بر آنها، تعدادی از تظاهرات بیماری وجود دارد که فقط برای یک شکل یا شکل دیگر مشخص می شود ( عفونی، روماتیسمی و غیره). دانستن این علائم گاهی اوقات به مشکوک شدن به تشخیص صحیح در مراحل اولیه بیماری کمک می کند.

علائم و نشانه های نارسایی قلبی در اشکال مختلف اندوکاردیت

علامت یا تظاهرات بیماری	شرح علائم	مکانیسم ظهور علائم
تنگی نفس	در ابتدا، تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی سنگین ظاهر می شود. با ناتوانی در بازگرداندن ریتم طبیعی تنفس مشخص می شود. حتی ممکن است بیمار شروع به خفگی کند زیرا جریان پایداری از هوا به داخل ریه ها وجود ندارد. تنگی نفس 1 تا 2 دقیقه طول می کشد و پس از توقف بار متوقف می شود. در مراحل بعدی بیماری، تنگی نفس نیز می تواند خود به خود و در حالت استراحت رخ دهد.	تنگی نفس با اندوکاردیت می تواند توسط چندین مکانیسم پاتولوژیک ایجاد شود. با یک فرآیند التهابی فعال، حجم حفره های قلب کمی کاهش می یابد. بر این اساس، قلب نمی تواند همان حجم خون قبلی را پمپاژ کند. رکود خون در گردش خون ریوی رخ می دهد ( در رگ های ریه). یکی دیگر از دلایل تراکم ممکن است جوش خوردن فلپ های دریچه یا باریک شدن آن باشد. این اجازه نمی دهد خون به مقدار کافی از یک حفره قلب به اتاق دیگر منتقل شود، به همین دلیل است که عملکرد پمپاژ نیز آسیب می بیند. رکود خون در ریه ها باعث اختلال در تبادل گازها و کمبود اکسیژن در بدن می شود. ریتم تنفس به طور انعکاسی مختل می شود و تنگی نفس رخ می دهد.
درد در ناحیه قلب	درد در ناحیه قلب یکی از علائم نسبتاً نادر اندوکاردیت است. آنها می توانند در مراحل بعدی بیماری در هنگام فعالیت بدنی یا در موقعیت های استرس زا رخ دهند.	بیشتر اوقات، درد ناشی از اختلال در جریان خون به عضله قلب است. این به دلیل اسپاسم یا انسداد عروق کرونر تامین کننده میوکارد است. با اندوکاردیت، این عروق ممکن است توسط قطعاتی از پوشش گیاهی روی دریچه ها مسدود شوند. علاوه بر این، روند التهابی در ناحیه دریچه آئورت می تواند به باریک شدن مجرای شریان های کرونری که در نزدیکی این مکان منشا می گیرند، کمک کند.
تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب)	ضربان قلب سریع تقریباً برای هر شکلی از اندوکاردیت مشخص است. یک ویژگی متمایز این است که با فعالیت بدنی مرتبط نیست و معمولاً مانند سایر بیماری ها به دمای بدن بستگی ندارد.	تاکی کاردی در اندوکاردیت عفونی را می توان با ورود سموم میکروبی به خون و افزایش دمای بدن توضیح داد. در مراحل اولیه بیماری). در مراحل بعدی، ضربان قلب به طور انعکاسی افزایش می یابد. اینگونه است که بدن سعی می کند نارسایی قلبی را جبران کند.
انگشتانی که به شکل "طبل" هستند (انگشتان طبل، انگشتان بقراط)	این علامت ممکن است در مراحل بعدی بیماری ظاهر شود ( اغلب با نقایص روماتیسمی قلب). انگشتان باریک تر می شوند و برعکس آخرین فالانکس منبسط می شود. این علامت فقط مختص اندوکاردیت نیست. همچنین در سایر بیماری های قلب، ریه و دستگاه گوارش رخ می دهد. کمتر).	ضخیم شدن به دلیل تکثیر بافت همبند بین صفحه ناخن و استخوان رخ می دهد. مکانیسم مشخصی برای این فرآیند هنوز ایجاد نشده است. با این حال، ارتباط واضحی بین این علامت و هیپوکسی مزمن بافتی وجود دارد. کمبود اکسیژن).
میخ هایی به شکل عینک ساعت	ناخن ها منبسط می شوند و شکل گردتری به خود می گیرند. قسمت مرکزی صفحه ناخن بالا می رود و باعث می شود که ناخن شبیه گنبد شود. اگر از بیمار بخواهید فالانژ انتهایی انگشت شست را با پشت مقایسه کند، به وضوح قابل مشاهده است. علامت شامروث).	این علامت معمولاً به موازات انگشتان تمپان ایجاد می شود. مکانیسم وقوع آنها مشابه است. این روند روی تمام انگشتان تاثیر می گذارد.
پوست رنگپریده	پوست رنگ پریده می تواند با هر شکلی از اندوکاردیت و در هر مرحله ظاهر شود. به عنوان یک قاعده، این بستگی به مرحله نارسایی قلبی دارد. با یک دوره طولانی بیماری یا با آسیب جدی به دریچه ها، نه تنها رنگ پریدگی، بلکه حتی تغییر رنگ آبی نیز ممکن است مشاهده شود. آکروسیانوز) نوک بینی و انگشتان.	پوست رنگ پریده با این واقعیت توضیح داده می شود که قلب اکسیژن کافی را به بافت ها نمی رساند. حجم خون پمپاژ شده ممکن است به دلیل انقباضات ضعیف قلب، باریک شدن دریچه ها یا ضخیم شدن دیواره های قلب کاهش یابد. حجم محفظه قلب خود کاهش می یابد).
خستگی سریع	خستگی نیز مانند تنگی نفس در مراحل اولیه بیماری تنها در هنگام فعالیت بدنی ظاهر می شود. با گذشت زمان، بیمار ممکن است از فعالیت های معمول روزانه بسیار خسته شود.	این علامت نیز با گرسنگی اکسیژن بافت ها توضیح داده می شود.

علائم فوق تقریباً در تمام بیماران مبتلا به اندوکاردیت در مراحل مختلف بیماری ظاهر می شود. آنها دلایل آسیب قلبی را نشان نمی دهند و عمدتاً به دلیل کمبود اکسیژن در بافت ها ایجاد می شوند. بر اساس این علائم، تشخیص غیرممکن است ( و حتی گاهی اوقات مشکوک) تشخیص صحیح با این حال، این تظاهرات بیماری در درجه اول برای بیماران مهم است. آنها در مورد اختلالات در عملکرد قلب صحبت می کنند که باید دلیل مراجعه فوری به پزشک عمومی یا متخصص قلب باشد.

علائم زیر به نفع اندوکاردیت عفونی است:

• افزایش دمای بدن؛
• افزایش تعریق؛
• تظاهرات پوستی؛
• تظاهرات چشمی؛
• سردرد و درد عضلانی

افزایش دمای بدن

تب تقریباً در تمام بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی رخ می دهد. افزایش دما در ابتدا ممکن است خفیف باشد ( در شاخص های زیر تب - از 37 تا 37.5 درجه). با این حال، در عرض چند روز می تواند به 39 - 40 درجه افزایش یابد. این عمدتا به ویژگی های عامل بیماری بستگی دارد. تب تحت تأثیر مواد خاص، پیروژن ها ظاهر می شود. در اندوکاردیت، مواد زائد پاتوژن به عنوان تب زا عمل می کنند. هنگامی که وارد خون می شوند، بر مرکز تنظیم حرارت تأثیر می گذارند و دمای بدن را افزایش می دهند.

عدم وجود یا افزایش جزئی دما (با وجود یک فرآیند عفونی حاد) را می توان در گروه های زیر از بیماران مشاهده کرد:

• افراد مسن؛
• بیماران سکته مغزی؛
• بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی؛
• هنگامی که سطح اسید اوریک در خون افزایش می یابد.

در مراحل اولیه بیماری، افزایش دمای بدن ممکن است با علائم قلبی همراه نباشد که تشخیص را دشوار می کند. دما می تواند تا 3 تا 4 هفته یا بیشتر ادامه یابد. در این مورد، یک نوع منحنی دما فرسوده ذکر می شود. با نوسانات دمای روزانه 1 تا 1.5 درجه مشخص می شود، اما بدون کاهش به سطوح نرمال ( به عنوان مثال، حدود 37.5 درجه در صبح و حدود 39 درجه در عصر). پس از شروع درمان، تب معمولا به سرعت فروکش می کند.

لرز

لرز انقباضات غیر قابل کنترل عضلانی به شکل لرزش بزرگ یا گرفتگی کوچک است. این یک علامت معمولی از سپسیس است ( گردش باکتری در خون با آسیب به اندام های داخلی). با اندوکاردیت، لرز عمدتاً در یک دوره افزایش شدید دما رخ می دهد.

افزایش تعریق

این علامت اغلب با تب همراه است. تعریق معمولاً منجر به کاهش تدریجی دمای بدن و وضعیت عمومی بیمار می شود. با سپسیس، که همراه با اندوکاردیت عفونی است، افزایش تعریق عمدتا در شب مشاهده می شود.

تظاهرات پوستی

از آنجایی که عفونت از طریق جریان خون وارد قلب می شود، در بسیاری از بیماران مبتلا به اندوکاردیت می توان آسیب دیواره های عروقی را تشخیص داد. از نظر خارجی، این خود را در تعدادی از علائم پوستی نشان می دهد.

بیماران مبتلا به اندوکاردیت ممکن است تظاهرات پوستی زیر را تجربه کنند:

• بثورات پتشیال. عناصر بثورات لکه های قرمز کوچکی هستند که از سطح بالا نمی روند. آنها به دلیل خونریزی های دقیق به دلیل آسیب به دیواره عروقی تشکیل می شوند. بثورات می تواند روی قفسه سینه، تنه، اندام ها و حتی روی غشاهای مخاطی موضعی شود. کام سخت و نرم). در اندوکاردیت عفونی، یک ناحیه خاکستری رنگ کوچک ممکن است در مرکز خونریزی پتشیال قرار گیرد. بثورات معمولاً چند روز قبل از ناپدید شدن باقی می ماند. در آینده، بدون درمان کافی، بثورات مکرر ممکن است رخ دهد.
• لکه های جین وی. این لکه ها کبودی های داخل پوستی به اندازه 2 تا 5 میلی متر هستند که روی کف دست یا کف پا ظاهر می شوند. آنها می توانند 1-2 میلی متر بالاتر از سطح پوست قرار گیرند و از طریق لایه های سطحی قابل لمس هستند.
• علامت خرج کردن. نیشگون گرفتن جزئی پوست روی اندام منجر به ظهور خونریزی های دقیق می شود. این به تشخیص شکنندگی مویرگ ها به دلیل واسکولیت کمک می کند. التهاب عروقی).
• آزمون کنچالوفسکی-رامپل-لید.این آزمایش همچنین شکنندگی مویرگ ها و افزایش نفوذپذیری دیواره آنها را ثابت می کند. برای القای مصنوعی خونریزی های دقیق، یک کاف یا تورنیکت روی اندام قرار دهید. به دلیل فشرده شدن وریدهای سطحی، فشار در مویرگ ها افزایش می یابد. پس از چند دقیقه، عناصری از بثورات در زیر محلی که تورنیکه اعمال شده است ظاهر می شود.
• گره های اوسلر.این علامت برای اندوکاردیت مزمن معمول است. ندول ها تشکیلات متراکمی روی کف دست، انگشتان و کف پا هستند که قطر آنها به 1 تا 1.5 سانتی متر می رسد. هنگام فشار دادن آنها، بیمار ممکن است از درد متوسط ​​شکایت کند.

همه این علائم فقط مختص اندوکاردیت نیستند. آنها همچنین می توانند با سایر بیماری های خونی یا عروقی رخ دهند. با این حال، علائم واسکولیت در ترکیب با شکایات از سیستم قلبی عروقی نشان دهنده تشخیص صحیح با درجه احتمال بالا است.

تظاهرات چشمی

تظاهرات چشمی مکانیسم ظاهری مشابهی با تظاهرات پوستی دارند. آنها به معنای تعدادی از علائم مرتبط با خونریزی دقیق در ناحیه چشم هستند. بیمار می تواند به طور مستقل علامت لوکین-لیبمن را متوجه شود. اینها لکه های کوچک قرمز یا صورتی روی ملتحمه هستند ( غشای مخاطی چشم). ساده ترین راه برای تشخیص آنها کشیدن پلک پایین به سمت پایین است. هنگامی که توسط چشم پزشک معاینه می شود، لکه های راث نیز ممکن است شناسایی شوند. اینها نواحی خونریزی در شبکیه هستند که در مرکز آنها ناحیه ای رنگ پریده وجود دارد. آنها با بررسی فوندوس چشم شناسایی می شوند.

سردرد و درد عضلانی

سردرد و درد عضلانی مشخصه نسخه عفونی اندوکاردیت است. در سایر اشکال این بیماری، این علائم معمولاً وجود ندارند یا خفیف هستند. درد با مسمومیت عمومی بدن به دلیل تکثیر میکروب ها همراه است. اغلب آنها با دوره اولیه افزایش دما همزمان هستند.

اندوکاردیت روماتیسمی با علائم آسیب به دریچه های قلب مشخص می شود. در مراحل اولیه، بیماران ممکن است شکایت نداشته باشند. تشخیص بیماری تنها با معاینه کامل توسط متخصص قلب یا آزمایشات آزمایشگاهی امکان پذیر است. در مراحل بعدی، تغییر شکل دریچه منجر به علائم نارسایی قلبی می شود. نشانه های متمایز روند روماتیسمی گاهی اوقات آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها است. این بیماری به ندرت فقط به تظاهرات قلبی محدود می شود. در این رابطه، بیماران اغلب شکایاتی را ارائه می دهند که مشخصه اندوکاردیت نیست.

با آسیب دریچه روماتیسمی، علائم آسیب به اندام ها و سیستم های زیر ممکن است مشاهده شود:

• مفاصل. التهاب مفاصل ممکن است به موازات آندوکاردیت یا قبل از آن ایجاد شود. این بیماری معمولاً مفاصل بزرگ و متوسط ​​اندام را درگیر می کند. شانه، آرنج، زانو، مچ پا). علائم و شکایات شامل درد، محدودیت حرکتی و تورم خفیف در ناحیه آسیب دیده است.
• کلیه ها.آسیب کلیه ناشی از اندوکاردیت با اختلال در فیلتراسیون ادرار آشکار می شود. در این حالت ممکن است علائم خونریزی در خون ظاهر شود. درد متوسط ​​در ناحیه کلیه نیز مشخص است.
• آسیب به غشاهای سروزی.در برخی موارد، روماتیسم می تواند باعث بیماری هایی مانند پریکاردیت و پلوریت شود. این امر تشخیص اندوکاردیت را به دلیل تظاهرات مشابه تا حدودی دشوار می کند.
• آسیب پوست.اریتم ندوزوم و اریتم حلقه ای شکل برای روماتیسم معمولی هستند. گاهی اوقات گره های روماتوئید در عمق پوست ظاهر می شوند. این ضایعات عمدتاً در ناحیه مفاصل تحت تأثیر بیماری قرار دارند.

علاوه بر این، روماتیسم با افزایش دما مشخص نمی شود. می توان آن را در مراحل اولیه بیماری مشاهده کرد، اما به ندرت از 38 درجه بیشتر می شود. علاوه بر این، نوسانات دمایی روزانه مشخصی وجود ندارد.

تشخیص اندوکاردیت

اندوکاردیت با علائم بالینی واضح مشخص می شود که به فرد امکان می دهد حتی بدون معاینات خاص به سرعت به بیماری مشکوک شود. به ویژه، این امر در مورد اندوکاردیت باکتریایی، که از نظر تظاهرات غنی تر است، صدق می کند. شناسایی ضایعات روماتیسمی دستگاه دریچه تا حدودی دشوارتر است.

در تشخیص اندوکاردیت با هر منشا، از روش های تحقیقاتی زیر استفاده می شود:

• معاینه عمومی بیمار؛
• تست های آزمایشگاهی؛
• آزمایشات باکتریولوژیک؛
• روش های معاینه ابزاری

معاینه عمومی بیمار

معاینه عمومی بیمار توسط پزشک عمومی برای تشخیص اولیه انجام می شود. همچنین می تواند توسط متخصص قلب و عروق پس از پذیرش بیمار در یک بخش بسیار تخصصی انجام شود. معاینه نه تنها باید شامل مطالعه عملکرد سیستم قلبی عروقی، بلکه جستجوی تظاهرات خارج از قلب این بیماری باشد.

در طی یک معاینه عمومی، پزشک اطلاعات مربوط به بیماری را به روش های زیر جمع آوری می کند:

• تاریخچه گرفتن. گرفتن یک خاطره در تشخیص اندوکاردیت با هر علتی بسیار مهم است، زیرا به درک اینکه بیماری از کجا آمده است کمک می کند. در اغلب موارد، می توان متوجه شد که اولین علائم قلبی قبل از بیماری های عفونی بوده است. سپس اندوکاردیت را می توان با ورود باکتری به قلب و ایجاد پس از مدتی تظاهرات مشخصه بیماری توضیح داد. در اندوکاردیت روماتیسمی، اولین علائم قبل از گلودرد یا فارنژیت است. معمولاً 2 تا 4 هفته قبل از اولین علائم روماتیسم). علاوه بر این، پزشک از بیمار در مورد سایر آسیب شناسی های مزمن یا عمل های قبلی سؤال می کند، زیرا ممکن است مستعد ابتلا به اندوکاردیت باشد.
• بازرسی بصری. معاینه بصری بیماران مبتلا به اندوکاردیت ممکن است اطلاعات کمی ارائه دهد. با این حال، با اشکال عفونی، یک بثورات مشخصه یا سایر علائم پوستی ممکن است ظاهر شود. در اندوکاردیت روماتیسمی، مفاصل بیمار معاینه می شوند و به دنبال علائم التهاب هستند. علاوه بر این، بیماران مبتلا به اندوکاردیت مزمن دچار خستگی عمومی، رنگ پریدگی پوست و تغییر در شکل انگشتان و ناخن ها می شوند.
• لمس کردن. لمس در طول معاینه قلب تقریباً هیچ اطلاعات مهمی برای تشخیص ارائه نمی دهد. اگر اندوکاردیت در پس زمینه سپسیس ایجاد شود، پزشک می تواند غدد لنفاوی بزرگ شده را در قسمت های مختلف بدن لمس کند. لمس همچنین شامل اندازه گیری نبض و تعیین تکانه آپیکال است. دومی نقطه ای در دیواره قفسه سینه است که در آن انقباضات قلبی پیش بینی می شود. با آسیب شناسی شدید دریچه، این نقطه ممکن است جابجا شود.
• پرکاشن. پرکاشن شامل ضربان قلب از طریق دیواره قدامی قفسه سینه است. با کمک آن، یک پزشک باتجربه می تواند مرزهای کیسه قلب و خود قلب را به دقت تعیین کند. پرکاشن معمولا در حالت خوابیده به پشت انجام می شود و یک روش بدون درد است که 5 تا 10 دقیقه طول می کشد. در بیماران مبتلا به اندوکاردیت، اغلب امتداد مرز چپ به سمت چپ وجود دارد. به دلیل هیپرتروفی عضله بطن چپ).
• سمع. سمع گوش دادن به صداهای قلب با استفاده از گوشی پزشکی است. این می تواند اطلاعاتی در مورد عملکرد شیر ارائه دهد. اولین تغییرات سمعی معمولاً زودتر از 2 تا 3 ماه از بیماری، زمانی که نقص قلبی شروع به تشکیل می شود، ظاهر می شود. بارزترین علامت ضعیف شدن صداهای اول و دوم در نقاط سمع دریچه های میترال و آئورت است.

روش های فوق به ما اجازه نمی دهد که به طور دقیق علل علائم را قضاوت کنیم. با این حال، بر اساس نتایج آنها، پزشک برای بررسی بیشتر بیمار برنامه ریزی می کند. در صورت بستری شدن در بیمارستان، انجام معاینه عمومی چند بار در هفته ( در صورت امکان روزانه) برای تشخیص اولین علائم تشکیل نقص قلبی.

تست های آزمایشگاهی

تغییرات در آزمایشات آزمایشگاهی برای اندوکاردیت تا حد زیادی توسط علت ایجاد کننده بیماری تعیین می شود. آنها یکی از منابع اصلی اطلاعات هستند و در بسیاری از موارد به عنوان یک استدلال کافی برای تشخیص و شروع درمان عمل می کنند.

در آزمایشات عمومی و بیوشیمیایی خون در بیماران مبتلا به اندوکاردیت، تغییرات زیر قابل تشخیص است:

• کم خونی.کم خونی کاهش سطح هموگلوبین خون به کمتر از 90 گرم در لیتر است. اغلب در دوره تحت حاد اندوکاردیت عفونی مشاهده می شود. کم خونی در این موارد نورموکرومیک است ( شاخص رنگ خون در محدوده 0.85 - 1.05). این شاخص نشان دهنده میزان اشباع گلبول های قرمز خون با هموگلوبین است.
• سطح گلبول قرمزتا حد زیادی به شدت عفونت بستگی دارد. هم کاهش و هم افزایش قابل مشاهده است. هنجار برای زنان 3.7 - 4.7 X10 12 و برای مردان - 4.0 - 5.1 X10 12 سلول در هر 1 لیتر خون است.
• افزایش سرعت رسوب گلبول های قرمز ( ESR). این شاخص قبلاً در مراحل اولیه بیماری تغییر می کند زیرا روند التهابی ایجاد می شود و برای چندین ماه بالا می ماند. حتی با یک دوره مطلوب بیماری). هنجار در مردان تا 8 میلی متر در ساعت و در زنان تا 12 میلی متر در ساعت است. با افزایش سن، حد طبیعی می تواند به 15 تا 20 میلی متر در ساعت افزایش یابد. در بیماران مبتلا به اندوکاردیت، این رقم گاهی اوقات در نسخه عفونی به 60-70 میلی متر در ساعت می رسد. التهاب روماتیسمی همچنین می تواند منجر به افزایش ESR شود. مقدار طبیعی این شاخص در اندوکاردیت نسبتاً نادر است، اما تشخیص را رد نمی کند.
• لکوسیتوزتعداد لکوسیت ها در خون معمولاً افزایش می یابد. هنجار 4.0 - 9.0 X10 9 سلول در هر 1 لیتر خون است. در موارد اندوکاردیت باکتریایی شدید، لکوپنی نیز ممکن است رخ دهد. کاهش تعداد گلبول های سفید خون). فرمول به اصطلاح لکوسیت به سمت چپ منتقل می شود. این بدان معنی است که اشکال جوان سلول در خون غالب است. چنین تغییراتی مشخصه یک فرآیند التهابی فعال است.
• دیسپروتئینمیدیسپروتئینمی نقض نسبت بین پروتئین های خون است. با اندوکاردیت عفونی و روماتیسمی، ممکن است افزایش در میزان گاما گلوبولین ها و آلفا-2 گلوبولین ها مشاهده شود.
• افزایش غلظت اسیدهای سیالیک و فاکتور C-reactive.این شاخص ها وجود یک فرآیند التهابی حاد را نشان می دهد. آنها را می توان هم در اندوکاردیت عفونی و هم در روماتیسمی افزایش داد.
• افزایش سطح کراتینیندر یک آزمایش خون بیوشیمیایی تقریباً در یک سوم بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی مشاهده می شود.
• افزایش سطح سروموکوئید و فیبرینوژندر برخی از اشکال اندوکاردیت در خون مشاهده می شود.

بیشتر این شاخص ها در اندوکاردیت عفونی و روماتیسمی مشترک هستند که مشکلات خاصی در تشخیص ایجاد می کند. برای تأیید این تشخیص ها و انتخاب تاکتیک های درمانی مناسب، از روش های آزمایشگاهی اضافی استفاده می شود. آزمایش اندوکاردیت عفونی شامل انجام آزمایشات باکتریولوژیکی است که در زیر مورد بحث قرار خواهد گرفت. برای تأیید اندوکاردیت روماتیسمی، آزمایشات خون اضافی انجام می شود.

آزمایشات ویژه برای تأیید التهاب روماتیسمی عبارتند از:

• تعیین تیتر آنتی استرپتو هیالورونیداز؛
• تعیین تیتر آنتی استرپتوکیناز؛
• تعیین تیتر antistreptolysin-O.
• فاکتور روماتوئید ( آنتی بادی هایی علیه سلول های خود بدن که پس از عفونت استرپتوکوک ظاهر می شوند).

آزمایشات مثبت برای التهاب روماتیسمی هنوز یک فرآیند عفونی را رد نمی کند. همانطور که در بالا ذکر شد، عفونت اغلب بر روی فلپ های دریچه آسیب دیده توسط روماتیسم ایجاد می شود. اندوکاردیت ثانویه). این امر باعث ایجاد مشکلات اضافی در تجویز درمان صحیح می شود.

معمولاً هیچ تغییر قابل توجهی در تجزیه و تحلیل ادرار وجود ندارد. در نارسایی شدید قلبی در مراحل بعدی بیماری، الیگوری ممکن است رخ دهد. کاهش تولید ادرار). این با تضعیف عملکرد پمپاژ قلب توضیح داده می شود که به دلیل آن کلیه ها فشار لازم برای فیلتراسیون طبیعی را حفظ نمی کنند. در روماتیسم با آسیب به بافت کلیه، ممکن است آثاری از خون در ادرار وجود داشته باشد.

آزمایشات باکتریولوژیک

تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک با هدف شناسایی عامل ایجاد کننده بیماری در اندوکاردیت عفونی انجام می شود. ماده مورد مطالعه خون است، زیرا تمام حفره‌های قلب را می‌شوید و در تماس مستقیم با میکروارگانیسم‌ها است. با توجه به تعداد زیاد عوامل بیماریزای احتمالی، تعدادی از قوانین باید هنگام خونگیری رعایت شود. آنها به جلوگیری از نتایج نادرست و به دست آوردن اطلاعات قابل اعتماد در مورد عامل ایجاد کننده بیماری کمک می کنند.

هنگام جمع آوری خون برای کشت باکتریولوژیک، اصول زیر رعایت می شود:

• در اندوکاردیت حاد سه نمونه خون در فواصل نیم ساعتی گرفته می شود. در موارد تحت حاد امکان گرفتن سه نمونه در طول روز وجود دارد. کشت های مکرر پایایی مطالعه را افزایش می دهد. واقعیت این است که میکروب هایی که به طور تصادفی وارد نمونه شده اند نیز می توانند در محیط غذایی رشد کنند. آزمایش سه گانه احتمال چنین آلودگی تصادفی را از بین می برد.
• با هر سوراخ ورید، 5-10 میلی لیتر خون گرفته می شود. چنین تعداد زیادی با این واقعیت توضیح داده می شود که غلظت باکتری ها در خون معمولاً بسیار کم است ( 1 تا 200 سلول در 1 میلی لیتر). حجم زیاد خون احتمال رشد باکتری ها در محیط غذایی را افزایش می دهد.
• توصیه می شود قبل از شروع درمان آنتی بیوتیکی، نمونه خون بگیرید. در غیر این صورت مصرف داروهای ضد میکروبی فعالیت باکتری ها را تا حد زیادی کاهش داده و غلظت آنها در خون را کاهش می دهد. نتیجه آزمایش منفی کاذب خواهد بود. اگر بیمار در شرایط بحرانی نباشد، حتی برای انجام کشت های خون باکتریولوژیک، درمان آنتی بیوتیکی را به طور موقت متوقف می کنند.
• نمونه گیری خون فقط در دستکش استریل با سرنگ یکبار مصرف استریل انجام می شود. پوست در محل سوراخ شدن ورید دو بار با محلول ضد عفونی کننده درمان می شود، زیرا دارای غلظت بالایی از میکروب است که می تواند نمونه را آلوده کند.
• خون جمع آوری شده بلافاصله برای کشت به آزمایشگاه منتقل می شود.
• اگر طی 3 روز هیچ کلونی روی محیط غذایی رشد نکرد، آنالیز می تواند تکرار شود.

هنگامی که یک کشت بر روی یک محیط غذایی به دست می آید، میکروب شناسایی می شود و یک آنتی بیوگرام تهیه می شود. این یک مطالعه جداگانه است که نشان می دهد کدام داروها در برابر یک پاتوژن خاص مؤثرتر هستند. تقریباً در 25 تا 30 درصد موارد، نمی توان عامل بیماری را از خون جدا کرد.

یک جایگزین برای تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک، انجام آزمایشات سرولوژیکی است. آنها وجود آنتی بادی برای میکروب های مختلف را در خون تعیین می کنند یا به طور مستقیم آنتی ژن های میکروبی را تشخیص می دهند. عیب چنین مطالعه ای این است که امکان ایجاد آنتی بیوگرام وجود ندارد.

روش های معاینه ابزاری

در تشخیص اندوکاردیت، روش های معاینه ابزاری جایگاه بسیار مهمی را اشغال می کنند. هدف آنها تجسم ساختار یا عملکرد قلب در یک راه یا روش دیگر است. این روش ها به تعیین علت بیماری در مراحل اولیه و تشخیص خطر عوارض کمک می کند.

روش های تشخیصی ابزاری زیر بیشترین اهمیت را برای اندوکاردیت دارند:

• الکتروکاردیوگرافی ( نوار قلب). الکتروکاردیوگرافی بر اساس اندازه گیری قدرت و جهت تکانه های بیوالکتریک در قلب است. این روش کاملاً بدون درد است، 10 تا 15 دقیقه طول می کشد و به شما امکان می دهد فوراً نتیجه بگیرید. با اندوکاردیت در مراحل اولیه بیماری، تغییرات در ECG تنها در 10-15٪ موارد وجود دارد. آنها به صورت اختلال در انقباض عضله قلب، بی ثباتی ریتم قلب و علائم ایسکمی میوکارد بیان می شوند. کمبود اکسیژن). این تغییرات خاص نیستند و اغلب نشان دهنده وجود عوارض خاصی از اندوکاردیت هستند.
• اکوکاردیوگرافی ( EchoCG). این روش بر اساس نفوذ امواج اولتراسونیک به ضخامت بافت های نرم قلب است. این امواج با انعکاس از ساختارهایی با چگالی های مختلف، به یک حسگر ویژه باز می گردند. در نتیجه یک تصویر تشکیل می شود. روی آن می توانید متوجه گیاهان یا تشکیل لخته های خون شوید که مشخصه اندوکاردیت است. علاوه بر این، مکان های همجوشی دریچه ها و ویژگی های تغییر شکل دریچه های آنها قابل مشاهده است. توصیه می شود EchoCG در مراحل مختلف بیماری تکرار شود تا اولین علائم نقص قلبی تشخیص داده شود.
• رادیوگرافی.در رادیوگرافی، تصاویر با عبور اشعه ایکس از قفسه سینه به دست می آید. نمی توان از آن برای یافتن تغییرات خاص آندوکاردیت استفاده کرد. با این حال، این روش به شما امکان می دهد به سرعت متوجه رکود در گردش خون ریوی و افزایش حجم قلب شوید. این مطالعه در اولین مراجعه به پزشک برای تشخیص علائم آسیب شناسی قلبی به طور کلی تجویز می شود.
• سونوگرافی ( سونوگرافی)، سی تی اسکن ( سی تی) و درمان با تشدید مغناطیسی ( ام آر آی). این مطالعات به دلیل هزینه بالای آنها اغلب برای تشخیص مستقیم اندوکاردیت استفاده نمی شوند. سی تی و ام آر آی). با این حال، آنها می توانند در جستجوی عوارض این بیماری ضروری باشند. به طور خاص، ما در مورد لخته های خون جدا شده صحبت می کنیم. آنها می توانند شریان های اندام ها، اندام های داخلی یا حتی مغز را مسدود کنند و تهدیدی جدی برای زندگی و سلامت بیمار ایجاد کنند. برای درمان فوری، تعیین محل دقیق لخته خون ضروری است. اینجاست که سونوگرافی قلب، CT و MRI می تواند کمک کند. گاهی اوقات از آنها برای تشخیص تغییرات مفصلی در روماتیسم نیز استفاده می شود که به تشخیص کمک می کند.

بر اساس روش های تشخیصی فوق، معیارهای خاصی برای تشخیص اندوکاردیت ایجاد شده است. اول از همه، آنها برای تأیید اشکال عفونی این بیماری استفاده می شوند. با هدایت یک الگوریتم ساده، پزشک می تواند تشخیص صحیح را انجام دهد و در بیش از 90٪ موارد درمان را آغاز کند.

معیارهای عمومی پذیرفته شده برای تشخیص اندوکاردیت باکتریایی

معیارهای بزرگ	معیارهای کوچک
در دو نمونه از سه نمونه خون گرفته شده، یک عامل ایجاد کننده اندوکاردیت تشخیص داده شد. استرپتوکوک ویریدانس، استافیلوکوک اورئوس، باکتری گروه HACEK).	وجود عوامل خطر برای اندوکاردیت عفونی ( نقص مادرزادی قلب، دریچه های مصنوعی، مصرف مواد مخدر تزریقی و غیره.).
باکتریمی با آزمایش خون با فاصله 12 ساعت تایید شد.	افزایش دمای بدن به بیش از 38 درجه.
گیاهان متحرک در اکوکاردیوگرافی یا آبسه حلقه فیبری دریچه.	بثورات پتشیال یا ترومبوز شریان های اندام های داخلی.
نارسایی شدید دریچه ( همچنین با استفاده از اکوکاردیوگرافی ارزیابی شد).	تشخیص فاکتور روماتوئید و سایر علائم خارج قلبی روماتیسم.
	آزمایش مثبت برای کشت یکی از سه نمونه خون اصلی.

اعتقاد بر این است که برای تایید اندوکاردیت، بیمار باید 2 معیار اصلی، 1 معیار ماژور و 3 معیار مینور یا هر 5 معیار مینور را داشته باشد. در این صورت می توان درمان اختصاصی را بدون انجام آزمایشات تشخیصی بیشتر تجویز کرد.

یکی از مشکلات جدی در تشخیص اندوکاردیت، شناسایی علت اصلی آن در مراحل اولیه بیماری است. پزشکان اغلب باید تصمیم بگیرند که آیا با عفونت سروکار دارند یا تب روماتیسمی. واقعیت این است که درمان در این دو مورد متفاوت خواهد بود. تشخیص صحیح در مراحل اولیه امکان شروع زودتر درمان دارویی را فراهم می کند که از عوارض جلوگیری می کند و خطر زندگی بیمار را از بین می برد.

تفاوت اصلی بین اندوکاردیت باکتریایی و روماتیسمی

علامت یا آزمایش تشخیصی	اندوکاردیت عفونی	اندوکاردیت روماتیسمی
بیماری های همراه	اغلب پس از بیماری های عفونی حاد یا همزمان با آنها ایجاد می شود ( سینوزیت، مداخلات جراحی، عفونت دستگاه تناسلی، پنومونی و غیره.).	می تواند در پس زمینه لوزه مزمن یا پس از ابتلا به مخملک ایجاد شود.
تب	دما می تواند به 38 تا 40 درجه افزایش یابد و در طول روز بسیار تغییر کند.	دما به ندرت از 38 - 38.5 درجه تجاوز می کند و مستعد تغییرات سریع نیست.
علائم مرتبط با تب	لرز شدید و تعریق زیاد اغلب مشاهده می شود ( به خصوص در شب).	این علائم نادر هستند.
آمبولی	آنها اغلب رخ می دهند.	معمولی نیست، فقط در پس زمینه اختلالات جدی ریتم مشاهده می شود.
علائم "طبل"	در سیر مزمن بیماری، انگشتان نسبتاً سریع تغییر شکل می دهند.	این علامت فقط با نقص شدید دریچه ظاهر می شود.
تغییرات معمولی در آزمایش خون	کم خونی، ترومبوسیتوپنی ( کاهش سطح پلاکت، افزایش سطح لکوسیت ها.	کم خونی نادر است. لکوسیتوز شایعتر از لکوپنی است.
تحقیقات باکتریولوژیک	کشت خون مکرر اغلب ( 70 درصد موارد) نتایج مثبت مکرر را برای همان میکروارگانیسم می دهد.	کشت خون عوامل بیماری زا را آشکار نمی کند.
تغییرات در اکوکاردیوگرافی	گیاهان روی برگچه های دریچه قلب اغلب دیده می شود.	پوشش گیاهی شناسایی نمی شود.
واکنش به مصرف آنتی بیوتیک	وضعیت بیمار از روز دوم تا سوم درمان شروع به بهبود می کند.	هیچ تغییر قابل توجهی در وضعیت بیمار مشاهده نمی شود.

به عنوان یک قاعده، هیچ یک از علائم یا آزمایشات فوق نمی تواند به طور دقیق منشاء اندوکاردیت را تعیین کند. با این حال، ارزیابی جامع از وضعیت بیمار و مقایسه تمام تظاهرات بیماری به تشخیص صحیح کمک می کند.

درمان اندوکاردیت

تاکتیک های درمان اندوکاردیت به طور مستقیم به نوع آن بستگی دارد. اگر ماهیت عفونی این بیماری مشکوک باشد، بستری شدن اجباری بیمار در بیمارستان برای روشن شدن تشخیص نشان داده می شود. این با نرخ نسبتاً بالای مرگ و میر ناشی از عوارض مکرر توضیح داده می شود. در صورتی که در مدت بستری شدن در بیمارستان وضعیت وی بدتر نشده و تشخیص نهایی داده شود، بیمار برای ادامه درمان در منزل مرخص می شود. به طور متوسط، در صورت مساعد بودن روند بیماری، بستری شدن در بیمارستان به مدت 1 تا 2 هفته مورد نیاز است.

بسته به نوع بیماری و علائم اصلی، درمان را می توان در بخش روماتولوژی، بیماری های عفونی یا قلب و عروق انجام داد. برای هر نوع اندوکاردیت، مشاوره با متخصص قلب توصیه می شود. دوره درمان باید با همان متخصص توافق شود.

درمان مستقیم اندوکاردیت تا حد زیادی بر اساس مرحله بیماری و ماهیت فرآیند التهابی تعیین می شود. تشخیص اشتباه اغلب منجر به درمان نادرست می شود. خطاهای پزشکی به عنوان شایع ترین علت اندوکاردیت عفونی مزمن شناخته می شود.

در درمان اندوکاردیت از روش های زیر استفاده می شود:

• درمان محافظه کارانه؛
• عمل جراحی؛
• پیشگیری از عوارض

درمان محافظه کارانه

درمان محافظه کارانه شامل استفاده از داروهای مختلف برای از بین بردن علل بیماری و علائم اصلی آن است. در بیشتر موارد، آنها به درمان دارویی متوسل می شوند که برای بهبودی کامل کافی است. اصول درمان و داروهای مورد استفاده در مورد فرآیند عفونی و روماتیسمی متفاوت است.

درمان اندوکاردیت عفونی حاد شامل مصرف آنتی بیوتیک برای از بین بردن عامل ایجاد کننده است. داروهای ضد میکروبی 1 تا 2 ساعت پس از ورود بیماران، بلافاصله پس از خونگیری برای تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک تجویز می شوند. تا زمانی که نتایج این تحلیل در دسترس قرار گیرد ( معمولا چند روز) بیمار دارویی را که به صورت تجربی انتخاب شده است مصرف می کند. نیاز اصلی برای آن طیف گسترده ای از عمل است. پس از شناسایی پاتوژن خاص، داروی مناسب تجویز می شود.

آنتی بیوتیک های مورد استفاده در درمان اندوکاردیت باکتریایی

پاتوژن شناسایی شده	داروهای توصیه شده	دوز داروها و رژیم
استرپتوکوک ویریدانس ( استرپتوکوک ویریدانس)	بنزیل پنی سیلین	2 تا 3 میلیون واحد دارو 6 بار در روز به صورت داخل وریدی ( IV) یا عضلانی ( من هستم). دوره درمان 4 هفته طول می کشد.
	سفتریاکسون	2 گرم 1 بار در روز IV یا IM به مدت 4 هفته.
	آمپی سیلین	2 گرم 4 تا 6 بار در روز IV یا IM به مدت 4 هفته.
	جنتامایسین	3 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن ( مگر اینکه بیمار چاق باشد). این دارو به صورت داخل وریدی یا عضلانی 1 تا 3 بار در روز تجویز می شود. دوره درمان 4 هفته است.
	آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید	1.2 تا 2.4 گرم 3 تا 4 بار در روز IV یا IM به مدت 4 هفته.
استافیلوکوکوس اورئوس ( استافیلوکوکوس اورئوس)	اگزاسیلین	2 گرم 6 بار در روز به صورت وریدی یا عضلانی به مدت 4 تا 6 هفته مصرف شود.
	سفازولین	2 گرم 3 تا 4 بار در روز به صورت وریدی یا عضلانی به مدت 4 تا 6 هفته.
	ایمی پنم	0.5 گرم 4 بار در روز به صورت وریدی یا عضلانی به مدت 4 تا 6 هفته مصرف شود.
	وانکومایسین	1 گرم 2 بار در روز به صورت داخل وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
	لینزولید
انتروکوک ( انتروکوک)	بنزیل پنی سیلین	4 تا 5 میلیون واحد دارو 6 بار در روز به صورت وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
	آمپی سیلین
	جنتامایسین
پنوموکوک ( استرپتوکوک پنومونیه)	لینزولید	0.6 گرم 2 بار در روز به صورت داخل وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
	سفوتاکسیم	2 گرم 6 بار در روز به صورت وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
	لووفلوکساسین	0.5 گرم 1 بار در روز به صورت داخل وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
عوامل بیماری زا از گروه HACEK	سفتریاکسون	2 گرم 1 بار در روز به صورت داخل وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
	آمپی سیلین	2 گرم 6 بار در روز به صورت وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
	جنتامایسین	3 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن 1 تا 3 بار در روز به صورت داخل وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
سودوموناس آئروژینوزا ( سودوموناس آئروژینوزا)	سفتازیدیم	2 گرم 2 تا 3 بار در روز به صورت داخل وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
عفونت های قارچی	آمیکاسین	0.5 گرم 2 بار در روز به صورت داخل وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
	مروپنم	1 گرم 3 بار در روز به صورت وریدی به مدت 4 تا 6 هفته.
	آمفوتریسین B	0.5 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز IV.
	فلوسیتوزین	100-200 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز IV.

تمام آنتی بیوتیک های فوق فقط طبق تجویز پزشک معالج استفاده می شود. چنین دوره طولانی درمان آنتی بیوتیکی می تواند عوارض جانبی بسیاری از اندام ها و سیستم های مختلف داشته باشد، بنابراین خوددرمانی ممنوع است. در صورت لزوم، پزشک معالج ترکیبی از چندین دارو را تجویز می کند. در برخی موارد، دوره درمان را می توان تا 8 هفته افزایش داد.

برای تکمیل دوره درمان و قطع آنتی بیوتیک، باید معیارهای زیر رعایت شود:

• عادی سازی پایدار دمای بدن؛
• عدم رشد کلنی در کشت خون؛
• ناپدید شدن علائم و شکایات بالینی حاد؛
• کاهش سطح ESR و سایر پارامترهای آزمایشگاهی به نرمال.

در درمان التهاب روماتیسمی اندوکارد ( کاردیت روماتیسمی) آنتی بیوتیک ها نیز استفاده می شود. با این حال، در این مورد، وظیفه آنها نابودی کامل استرپتوکوک بتا همولیتیک است که منجر به واکنش التهابی شده است. برای انجام این کار، بنزیل پنی سیلین به صورت عضلانی با دوز 1.5 - 4 میلیون واحد در روز در 4 تزریق تجویز می شود. دوره درمان 10 روز طول می کشد.

درمان بیشتر با هدف از بین بردن خود فرآیند التهابی انجام می شود. برای این منظور از داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی استفاده می شود. رژیم درمانی استاندارد شامل پردنیزولون 20 میلی گرم در روز است. این دارو بعد از صبحانه در یک جلسه خوراکی مصرف می شود ( به شکل قرص). داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی نیز برای کاهش التهاب حاد در سایر اشکال اندوکاردیت استفاده می شود. هدف اصلی مصرف آنها جلوگیری از ایجاد بیماری قلبی است.

علاوه بر درمان‌های ضد میکروبی و ضد التهابی که با هدف درمان علل زمینه‌ای اندوکاردیت انجام می‌شوند، اغلب برای بیماران تعدادی از داروهای قلبی تجویز می‌شود. آنها به بازیابی عملکرد پمپاژ قلب و مبارزه با اولین علائم نارسایی قلبی کمک می کنند.

برای حفظ عملکرد طبیعی قلب در بیماران مبتلا به اندوکاردیت مزمن، از گروه‌های دارویی زیر استفاده می‌شود:

• مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین؛
• آنتاگونیست های آلدوسترون؛
• مسدود کننده های بتا؛
• دیورتیک ها ( دیورتیک ها);
• گلیکوزیدهای قلبی

اثر اصلی این داروها کاهش بار روی قلب و بهبود عملکرد آن است. انتخاب نهایی دارو و دوز آن با توجه به شدت نقص قلبی و نوع اندوکاردیت توسط متخصص قلب انجام می شود.

عمل جراحی

هدف اصلی درمان جراحی اندوکاردیت پیشگیری سریع از عوارض خطرناک است. علاوه بر این، جراحی می تواند برخی از نقایص برگشت ناپذیر را که در نتیجه اندوکاردیت ایجاد شده اند از بین ببرد. با توجه به وضعیت جدی بیمار، درمان جراحی به شدت با توجه به نشانه های خاص انجام می شود.

نشانه های درمان جراحی اندوکاردیت عبارتند از:

• افزایش نارسایی قلبی که با دارو قابل اصلاح نیست.
• تجمع چرک در ناحیه اندوکارد ( در ضخامت میوکارد یا نزدیک حلقه فیبری دریچه);
• اندوکاردیت باکتریایی در افراد دارای دریچه مکانیکی قلب؛
• پوشش گیاهی انبوه روی فلپ های دریچه ( خطر بالای ترومبوآمبولی).

دسترسی عمل به اندام با استفاده از توراکوتومی انجام می شود. باز شدن سینه). هنگامی که به قلب بیمار دسترسی پیدا کرد، او به یک دستگاه قلب-ریه متصل می شود که در طول مدت عمل خون را پمپاژ می کند. پس از اینکه خون رسانی به بافت ها برقرار شد، جراح بهداشت را شروع می کند. تمیز کردن) قلبها.

بهداشت کانون عفونی با اندوکاردیت شامل سه مرحله است:

• بازسازی مکانیکی- حذف پوشش های گیاهی و همچنین ساختارها و دریچه های آسیب دیده غیر قابل برگشت انجام می شود.
• اصلاح شیمیایی- درمان حفره های قلب با یک ضد عفونی کننده؛
• توانبخشی فیزیکی- درمان بافت های غیر قابل دسترس با سونوگرافی با فرکانس پایین.

پس از این تصمیم گیری می شود که دریچه های آسیب دیده با شیرهای مصنوعی جایگزین شوند. به عنوان یک قاعده، یک عملیات جداگانه برای این کار انجام می شود. نیاز به دریچه مصنوعی در 10 تا 50 درصد بیماران در برخی از مراحل بیماری رخ می دهد. بستگی به نوع میکروارگانیسم ها و اثربخشی درمان شروع شده دارد).

در مورد اندوکاردیت باکتریایی، حتی تمیز کردن جراحی باز قلب نیز همیشه تضمین کننده تخریب کامل عفونت نیست. بنابراین، درمان جراحی در هیچ موردی به معنای لغو درمان دارویی نیست. این فقط یک مکمل برای دستیابی به اثر سریعتر و اصلاح اختلالات غیرقابل برگشت است.

پیشگیری از عوارض

پیشگیری از عوارض اندوکاردیت به دنبال دوره درمانی تجویز شده توسط پزشک است. با ایجاد نقص قلبی، محدود کردن فعالیت بدنی و استرس بسیار مهم است. هرچه بار قلب بیشتر باشد، تغییرات غیرقابل برگشت سریعتری در دریچه های آن رخ می دهد.

یک عنصر مهم در پیشگیری، تغذیه مناسب است. رژیم غذایی برای اندوکاردیت با رژیم غذایی برای سایر بیماری های قلبی عروقی تفاوت چندانی ندارد. رژیم شماره 10 و 10 a). این رژیم ها با هدف کاهش بار روی قلب و جلوگیری از تصلب شرایین انجام می شود. مورد دوم می تواند منجر به باریک شدن عروق کرونر و بدتر شدن اکسیژن رسانی به میوکارد شود.

رژیم شماره 10 توصیه می کند مصرف نمک را محدود کنید ( بیش از 5 گرم در روز نیست، غذاهای چرب و تند، الکل. همه این غذاها به طور مستقیم یا غیرمستقیم باعث افزایش بار عضله قلب و بدتر شدن نارسایی قلبی می شوند.

بیمارانی که اندوکاردیت داشته اند یا تحت درمان هستند توصیه می شود محصولات زیر را مصرف کنند:

• نان سبوس دار؛
• سوپ کم چرب؛
• گوشت یا ماهی آب پز؛
• سبزیجات به هر شکل؛
• پاستا؛
• اکثر محصولات قنادی ( به جز شکلات تلخ);
• شیر و لبنیات.

ترکیب این رژیم غذایی با مراجعه منظم به متخصص قلب به جلوگیری از عود بیماری کمک می کند. در صورت ایجاد نقص قلبی، این امر باعث کاهش ناراحتی ناشی از نارسایی قلبی موجود می شود.

عواقب و عوارض اندوکاردیت

حتی با بهبودی سریع، بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی حاد می توانند عوارض و عواقب جدی بیماری را تجربه کنند. برخی از آنها کمترین ناراحتی را در زندگی روزمره ایجاد می کنند، اما برخی دیگر تهدیدی جدی برای زندگی هستند. در این راستا پزشک پس از ترخیص از بیمارستان باید به بیمار در مورد عوارض احتمالی و روش های مقابله با آنها هشدار دهد.

عواقب و عوارض اصلی اندوکاردیت عبارتند از:

• نارسایی مزمن قلبی؛
• ترومبوآمبولی؛
• فرآیند عفونی طولانی مدت

نارسایی مزمن قلبی

نارسایی مزمن قلبی همراه بسیاری از بیماری های قلبی است. این یک وضعیت پاتولوژیک است که در آن قلب قادر به پمپاژ مقدار طبیعی خون نیست. با اندوکاردیت، این با اختلال در انقباض عضله قلب، کاهش حجم حفره های قلب، اما اغلب با اختلال در عملکرد دستگاه دریچه همراه است. باریک شدن دریچه یا برعکس سوراخ شدن دریچه های آن منجر به اختلال در جریان خون از یک قسمت قلب به قسمت دیگر می شود. در سطح بدن، این با ظهور نارسایی قلبی آشکار می شود.

این مشکل با کاشت دریچه مصنوعی قلب قابل حل است. اگر اندوکاردیت که دریچه را از بین برده کاملاً درمان شود، پیش آگهی برای چنین بیمارانی مطلوب باقی می ماند.

ترومبوآمبولی

ترومبوآمبولی انسداد یک سرخرگ توسط لخته خون جدا شده است. این عارضه شایع ترین علت مرگ در بیماران مبتلا به اندوکاردیت است. یک ترومبوز می تواند به شکل یک پوشش گیاهی متحرک روی لتک دریچه ایجاد شود یا به تدریج در نزدیکی اندوکارد جداری رشد کند. به هر حال می تواند جدا شده و وارد جریان خون شود.

اگر ترومبوز در قسمت های سمت راست بطن ایجاد شده باشد، وارد گردش خون ریوی می شود. در اینجا در شبکه عروقی ریه ها گیر می کند و تبادل گاز را مختل می کند. بدون کمک فوری، بیمار به سرعت می میرد. این موضعی شدن لخته خون را آمبولی ریه می نامند.

اگر لخته خون در سمت چپ قلب ایجاد شود، وارد گردش خون سیستمیک می شود. در اینجا تقریباً در هر قسمتی از بدن گیر می کند و علائم مربوطه را ایجاد می کند. هنگامی که عروق اندام های داخلی یا مغز مسدود می شوند، تقریباً همیشه خطری برای زندگی بیمار وجود دارد. اگر یک شریان در اندام مسدود شود، می تواند منجر به مرگ بافت و قطع عضو شود.

اغلب، لخته شدن خون از بطن چپ منجر به انسداد عروق زیر می شود:

• شریان طحال؛
• شریان های مغزی ( با پیشرفت سکته مغزی);
• شریان های اندام؛
• شریان های مزانتریک ( با اختلال در خون رسانی به روده ها);
• شریان شبکیه ( منجر به از دست دادن بینایی برگشت ناپذیر (نابینایی) می شود).

به دلیل خطر بالای ترومبوآمبولی، پزشکان سعی می کنند برای همه بیماران مبتلا به اندوکاردیت اکوکاردیوگرافی تجویز کنند. در صورت تشخيص گياهان متحرك و يا تشخيص لخته هاي خوني، برداشتن جراحي يا پيشگيري دارويي از اين عارضه انجام مي شود.

فرآیند عفونی طولانی مدت

از آنجایی که اندوکاردیت عفونی کانون باکتریایی در قلب دارد، می تواند باعث باکتریمی پایدار شود. بسته به تعداد میکروارگانیسم ها و نوع آنها، این امر باعث ایجاد عوارض جدی می شود. گردش طولانی مدت میکروب ها در خون حالت تب را حفظ می کند و خطر گسترش عفونت به سایر اندام ها و بافت ها را به همراه دارد. اندوکاردیت که نتیجه سپسیس است، در عین حال از آن حمایت می کند و درمان را دشوار می کند. این نیاز به درمان طولانی و پرهزینه را توضیح می دهد. برای مدت طولانی پس از ناپدید شدن علائم قلبی، بیمار از تب خفیف، ضعف عمومی، سردرد و درد عضلانی رنج می برد.

متخصص قلب

تحصیلات عالی:

متخصص قلب

دانشگاه ایالتی کاباردینو-بالکاریا به نام. HM. بربکوا، دانشکده پزشکی (KBSU)

سطح تحصیلات - متخصص

تحصیلات تکمیلی:

"کاردیولوژی"

موسسه آموزشی دولتی "موسسه مطالعات پزشکی پیشرفته" وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی چوواشیا

لیست بیماری های قلبی شامل اندوکاردیت عفونی است. به دلیل عوارض احتمالی (میوکاردیت، آسیب به کلیه ها، ریه ها، کبد، سیستم عصبی مرکزی) خطرناک است. اگر این آسیب شناسی ایجاد شود، بیماران باید در بیمارستان بستری شوند.

توسعه اندوکاردیت در کودکان و بزرگسالان

اندوکارد لایه داخلی قلب است که حفره های دهلیزها و بطن ها را می پوشاند. همچنین دریچه های قلب را تشکیل می دهد که در حرکت یک طرفه خون شرکت می کنند. اندوکاردیت عفونی یک بیماری التهابی پوشش داخلی با منشا عفونی است. این یک نوع آسیب شناسی قلبی نیست که از فردی به فرد دیگر منتقل می شود. عوامل ایجاد کننده می توانند انواع میکروارگانیسم ها (باکتری ها، ویروس ها) باشند.

نرخ بروز در جهان از 3 تا 10 مورد در هر 100000 نفر متغیر است. پیشرفت اندوکاردیت منجر به تخریب دریچه ها و اختلال در عملکرد آنها می شود. پیامد همه اینها توسعه نارسایی آنهاست. دریچه های آئورت و میترال اغلب در این فرآیند دخالت دارند. اولی بین بطن چپ و آئورت و دومی بین قسمت های چپ قلب قرار دارد.

هدف اصلی دستگاه دریچه جلوگیری از برگشت خون است. این کار اضافه بار بطن ها و دهلیزها را از بین می برد. در سال های اخیر، تعداد بیماران مبتلا به میوکاردیت عفونی افزایش یافته است. دلایل آن نقص ایمنی، جراحی های مکرر قلب و استفاده از روش های درمانی تهاجمی است.

این بیماری می تواند به شکل عود کننده رخ دهد. این آسیب شناسی میزان مرگ و میر بالایی دارد. تقریباً هر سوم بیمار بدون مراقبت های پزشکی مناسب می میرند. در سال 2015، این آسیب شناسی قلبی عمدتاً در جمعیت جوان 20 تا 50 ساله شناسایی شد. این بیماری اغلب در افراد معتاد به مواد مخدر و افرادی که ایمنی آنها کاهش یافته است ایجاد می شود. به ندرت، التهاب اندوکارد در دوران کودکی مشاهده می شود.

اندوکاردیت چیست؟

طبقه بندی اندوکاردیت عفونی برای همه شناخته شده نیست. با توجه به ویژگی های زیر تقسیم می شود:

• دلیل وقوع؛
• فرم بالینی و مورفولوژیکی؛
• ماهیت جریان؛
• بومی سازی.

بسته به علت اصلی التهاب، اندوکاردیت اولیه و ثانویه تشخیص داده می شود. آنها یک تفاوت اساسی بین خود دارند. در شکل اولیه اندوکاردیت، التهاب در پس زمینه شرایط عفونی حاد (سپسیس، سپتی سمی، سپتیکوپیمی) ایجاد می شود. در این مورد، دریچه ها در ابتدا تغییر نکردند. اندوکاردیت ثانویه عارضه یک آسیب شناسی دیگر است. این بیماری می تواند در اشکال حاد، تحت حاد و طولانی رخ دهد.

در حالت اول، علائم بیش از 2 ماه فرد را آزار نمی دهد. شایع ترین علت آن سپسیس است. خیلی سخت است. اندوکاردیت تحت حاد بیش از 2 ماه طول می کشد. اگر شکایات و نشانه های آسیب به دیواره قلب برای مدت طولانی باقی بماند، چنین اندوکاردیت طولانی مدت نامیده می شود. التهاب ممکن است فقط به لت های دریچه محدود شود یا فراتر از آنها گسترش یابد. 3 شکل بالینی این بیماری وجود دارد:

• عفونی - آلرژیک؛
• عفونی-سمی؛
• دیستروفیک

نوع سمی اندوکاردیت دارای علائم زیر است:

• منجر به تشکیل رشد میکروبی می شود.
• منجر به باکتریمی گذرا می شود.
• همراه با آسیب به سایر اندام ها.

در صورت پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، یک فرم دیستروفیک التهاب ایجاد می شود. با آن تغییرات برگشت ناپذیری مشاهده می شود. شکل عفونی-آلرژیک اندوکاردیت از این جهت متفاوت است که منجر به نفریت، هپاتیت و سایر عوارض می شود. طبقه بندی دیگری وجود دارد که بر اساس فعالیت فرآیند التهابی است. این به شما امکان می دهد وضعیت بیمار را قضاوت کنید. بر اساس آن، بین اندوکاردیت بهبود یافته و فعال تمایز قائل می شود.

عوامل اتیولوژیک

فقط یک پزشک علت اندوکاردیت عفونی را می داند. علل زیر آسیب به پوشش قلب و دریچه ها توسط میکروب ها متمایز می شود:

• نقص مادرزادی قلب؛
• نقض همودینامیک (گردش خون)؛
• رذایل اکتسابی؛
• نقص ایمنی ثانویه ناشی از عفونت HIV، اعتیاد به مواد مخدر، اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن، دیابت؛
• مداخلات جراحی؛
• شرایط سپتیک؛
• باکتریمی؛
• افتادگی دریچه؛
• تعویض سوپاپ؛
• روماتیسم؛
• آترواسکلروز؛
• معرفی ضربان ساز

اندوکاردیت عفونی ثانویه عمدتاً در پس زمینه نقایص مادرزادی قلب و روماتیسم ایجاد می شود. اختلالات همودینامیک منجر به آسیب به دستگاه دریچه و آسیب به اندوکارد می شود. این بیماری باعث ایجاد نارسایی قلبی و واسکولیت می شود. پاتوژنز اندوکاردیت عفونی بر اساس چسبندگی (چسبیدن) میکروب ها به اندوکارد و دریچه ها است.

این اغلب در معتادان به مواد مخدر، الکلی ها و افراد مسن رخ می دهد. عوامل خطر شامل استفاده از داروهایی است که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند. شایع ترین عوامل ایجاد کننده اندوکاردیت استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، انتروکوک ها و قارچ ها هستند. در مجموع، بیش از 120 نوع میکروب شناخته شده است که می توانند این آسیب شناسی قلبی را ایجاد کنند.

پیش آگهی سلامت تا حد زیادی به این بستگی دارد. بیشترین میزان مرگ و میر مربوط به عفونت با اپیدرم و استرپتوکوک اورئوس است. اندوکاردیت قارچی تا 7 درصد از کل موارد این بیماری را تشکیل می دهد. بیشترین فعالیت فرآیند التهابی در پس زمینه عفونت ناشی از میکرو فلور بی هوازی مشاهده می شود.

مرحله جدیدی در توسعه پزشکی منجر به ظهور بیماری های ناشی از اقامت فرد در بیمارستان شد. اندوکاردیت بیمارستانی اغلب تشخیص داده می شود. طی 48 ساعت پس از بستری شدن فرد در بیمارستان ایجاد می شود. اندوکاردیت که با بستری شدن همراه نیست می تواند در خانه رخ دهد. این امر با همودیالیز، تجویز داخل وریدی داروها و مراقبت از فرد بیمار تسهیل می شود. به طور جداگانه، اندوکاردیت مکرر شناسایی می شود که مدتی پس از التهاب اولیه ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی اندوکاردیت

در اندوکاردیت عفونی، علائم با عوامل زیر مشخص می شود:

• سن فرد؛
• طول مدت بیماری؛
• انواع پاتوژن؛
• آسیب شناسی همزمان؛
• علت التهاب

بارزترین شکل اندوکاردیت توسط سویه های بیماریزای استافیلوکوک ایجاد می شود. علائم زیر در این بیماری مشاهده می شود:

• تب؛
• لرز؛
• گرگرفتگی عرق؛
• رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده؛
• رنگ پوست خاکستری؛
• خونریزی های جزئی روی پوست؛
• درد قفسه سینه؛
• کمبود اشتها؛
• کاهش وزن؛
• ضعف.

تظاهرات مسمومیت ثابت ترین علامت تشخیصی است. به دلیل وجود میکروب ها و سموم آنها در خون ایجاد می شود. درجه حرارت در بیماران ممکن است درجه پایین یا گیج کننده باشد. تظاهرات شایع اندوکاردیت تنگی نفس است. ناشی از نارسایی قلبی است. رگ های خونی کوچک بیماران شکننده می شوند.

این خود را به صورت خونریزی های متعدد (پتشی) نشان می دهد. آنها در ناحیه استخوان های ترقوه، پلک ها، ناخن ها و مخاط دهان ظاهر می شوند. یکی از علائم خاص اندوکاردیت لکه های راث است. آنها خونریزی در شبکیه چشم هستند. تغییرات مشابه در معاینه چشم پزشکی تشخیص داده می شود.

اندوکاردیت عفونی تحت حاد اغلب با علامت طبل و عینک ساعت خود را نشان می دهد. در بیماران، فالانژهای انگشتان ضخیم می شوند. گره های اسلر اغلب روی پوست ظاهر می شوند. این نشانه اندوکاردیت سپتیک است. یکی از ویژگی های بارز این بیماری ایجاد عوارض در دوره اولیه است.

عوارض و پیامدهای اندوکاردیت

ارائه هایی در مورد اندوکاردیت عفونی توسط پزشکان مشهور همیشه نشان دهنده عوارض احتمالی این بیماری است. این آسیب شناسی می تواند منجر به عواقب زیر شود:

• آسیب کلیه مانند گلومرولونفریت؛
• هپاتیت؛
• آمبولی مغزی؛
• آمبولی ریه؛
• انفارکتوس طحال؛
• شوک سپتیک؛
• سندرم دیسترس تنفسی؛
• آسیب شناسی قلب؛
• سکته؛
• فلج شدن
• فلج؛
• آبسه مغزی؛
• آنوریسم؛
• واسکولیت؛
• ترومبوز؛
• ترومبوفلبیت

با اندوکاردیت، عفونت در سراسر بدن پخش می شود و منجر به اختلال در عملکرد همه اندام های حیاتی می شود. کلیه ها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. این فرآیند عمدتاً شامل دستگاه گلومرولی است که مسئول فیلتر کردن پلاسمای خون است. گلومرولونفریت ایجاد می شود. با کاهش دیورز، فشار خون بالا و سندرم ادم ظاهر می شود.

در سال 2015، افراد زیادی بر اثر بیماری کلیوی جان خود را از دست دادند. عوارض اندوکاردیت عفونی شامل غلیظ شدن خون و لخته شدن خون است. دومی می تواند باعث التهاب رگ های خونی و انسداد آنها شود. با آمبولی ریه، احتمال ابتلا به انفارکتوس ریه زیاد است. این یک وضعیت خطرناک است که ناشی از کمبود حاد اکسیژن است.

حمله قلبی با درد قفسه سینه، تنگی نفس و مشکل در تنفس ظاهر می شود. اگر لخته خون پاره شود و عروق مغزی را مسدود کند، ممکن است سکته مغزی ایسکمیک ایجاد شود. خود را به صورت اختلال هوشیاری، اختلال در عملکرد گفتاری و حرکتی، ضعف در پاها و بازوها و سرگیجه نشان می دهد. عوارض عصبی شامل مننژیت، فلج اندام و آبسه مغزی است. اگر درمان اندوکاردیت عفونی انجام نشود، ممکن است فشار خون شریانی ثانویه ایجاد شود.

اگر یک پزشک در مورد اندوکاردیت ارائه دهد، می داند که خود قلب در پس زمینه این بیماری رنج می برد. در صورت عدم درمان مناسب، خطر ایجاد نقص (نارسایی دریچه های میترال و آئورت)، میوکاردیت و التهاب کیسه پریکارد وجود دارد. خطرناک ترین عواقب اندوکاردیت شامل شوک سپتیک و نارسایی حاد تنفسی است. با درمان تاخیری سندرم دیسترس تنفسی، مرگ و میر به 70٪ می رسد.

نحوه تشخیص اندوکاردیت

تشخیص و درمان توسط پزشک انجام می شود. برای شناسایی اندوکاردیت در یک بیمار، تعدادی از مطالعات باید انجام شود:

• تجزیه و تحلیل بالینی خون و ادرار؛
• تحقیقات بیوشیمیایی؛
• تونومتری;
• معاینه فیزیکی (پرکاشن و سمع)؛
• آزمایش لخته شدن خون؛
• تحقیقات ایمونولوژیک؛
• کشت خون؛
• رادیوگرافی ساده؛
• اکوکاردیوگرافی؛
• معاینه سوفل قلب؛
• توموگرافی کامپیوتری مارپیچی؛

ممکن است لازم باشد به طور همزمان با چندین متخصص (متخصص قلب، ریه، درمانگر، چشم پزشک) مشورت کنید. اگر مشکوک به اندوکاردیت عفونی باشد، تشخیص لزوماً شامل سونوگرافی قلب است. این اصلی ترین و آموزنده ترین روش برای ارزیابی وضعیت حفره ها و دریچه های قلب است. اکوگرافی می تواند ساده یا ترانس مری باشد. در مورد دوم، سنسور از طریق مری وارد می شود.

در طول سونوگرافی، تغییرات زیر آشکار می شود:

• پوشش گیاهی (انباشته شدن میکروب ها همراه با لخته شدن خون)؛
• حفره های چرکی کوچک در ناحیه دریچه؛
• نارسایی دریچه

برای شناسایی عامل بیماری زا می توان واکنش زنجیره ای پلیمراز را انجام داد. تشخیص اندوکاردیت عفونی شامل پرسش، معاینه، اندازه گیری فشار خون و نبض، گوش دادن به ریه ها و قلب است. در طول سمع، علائم نارسایی دریچه اغلب آشکار می شود. سوفل پاتولوژیک و صداهای ضعیف قلب شنیده می شود. هنگامی که کبد و کلیه آسیب می بینند، پارامترهای بیوشیمیایی خون به طور چشمگیری تغییر می کند.

درمان بیماران مبتلا به اندوکاردیت

پس از تشخیص، درمان شروع می شود. مدارکی که پزشک در تجویز داروها مد نظر قرار می دهد، سابقه پزشکی و کارت سرپایی است. اگر اندوکاردیت تشخیص داده شود، بستری شدن در بیمارستان نشان داده می شود. درمان ترکیبی است. درمان زیر انجام می شود:

• علامت دار؛
• اتیوتروپیک
• بیماری زا؛
• رادیکال (جراحی).

توصیه های مختلفی وجود دارد، اما همیشه داروهای ضد میکروبی سیستمیک برای این بیماری تجویز می شود. اغلب اینها آنتی بیوتیک ها هستند. نوع باکتری به طور اولیه مشخص می شود. در صورت شناسایی استرپتوکوک، درمان آنتی بیوتیکی به مدت 4 هفته انجام می شود. هیچ وقفه ای وجود ندارد. اگر استافیلوکوک ها جدا شوند، درمان اندوکاردیت عفونی ممکن است تا یک ماه و نیم طول بکشد.

طولانی ترین درمان نیازمند التهاب ناشی از میکرو فلور بی هوازی است. توصیه می شود از آنتی بیوتیک های مدرن با طیف گسترده استفاده کنید. آنها باید به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز شوند. موثرترین آنها پنی سیلین ها (بنزیل پنی سیلین، فنوکسی متیل پنی سیلین، آمپی سیلین، آموکسیکلاو) هستند. پنی سیلین ها اغلب با آمینوگلیکوزیدها ترکیب می شوند.

درمان آنتی باکتریال زمانی متوقف می شود که دما نرمال شود، نتایج آزمایشات میکروبیولوژیکی منفی باشد و پارامترهای خون و ادرار نرمال شود. توصیه های درمانی برای هر پزشک شناخته شده است. گلوبولین آنتی استافیلوکوک بر اساس اندیکاسیون تجویز می شود. برای اندوکاردیت عفونی، درمان علامتی انجام می شود.

از گروه های زیر می توان از داروها استفاده کرد:

• دیورتیک ها؛
• مسکن ها (NSAID ها و مسکن ها)؛
• مهارکننده های ACE؛
• نیترات؛
• گلیکوزیدهای قلبی

توصیه های درمانی شامل عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد است. این امر احتمال ایجاد ترومبوز و آمبولی عروقی را کاهش می دهد. هر سخنرانی یا ارائه خوبی در مورد موضوع اندوکاردیت بیان می کند که برای از بین بردن علائم مسمومیت به احیای عظیم مایع نیاز است.

تب شدید نشانه ای برای تجویز داروهای تب بر است. هنگامی که قلب آسیب می بیند، اغلب داروهایی برای کاهش بار روی اندام تجویز می شود. توصیه های درمانی شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک (پردنیزولون) است. برای اندوکاردیت عفونی، درمان شامل پلاسمافرزیس است.

روش های درمان رادیکال و پیش آگهی

ارائه یا سخنرانی خوب در مورد اندوکاردیت به شما می گوید که در موارد شدید، درمان دارویی به تنهایی همیشه کافی نیست. در صورت بروز عوارض، جراحی لازم است. درمان جراحی می تواند برنامه ریزی شده، اورژانسی یا تاخیری باشد. در مورد اول، کمک در 24 ساعت اول ارائه می شود. جراحی اورژانسی در عرض چند روز انجام می شود. اغلب درمان رادیکال به تأخیر می افتد.

آنتی بیوتیک درمانی اولیه انجام می شود. جراحی فوری برای نارسایی قلبی، تب طولانی، عود کننده و داروهای بی اثر اندیکاسیون دارد. توصیه های درمانی اغلب شامل جراحی برای جلوگیری از آمبولی است. این امر با گیاهان بزرگ و خطر بالای لخته شدن خون امکان پذیر است. اغلب، مداخله برای جایگزینی دریچه ها با دریچه های مصنوعی انجام می شود.

اندوکاردیت یکی از خطرناک ترین بیماری های قلبی عروقی است، بنابراین پیش آگهی آن همیشه مطلوب نیست. در صورت التهاب حاد بدون درمان، فرد پس از 1-1.5 ماه از عوارض می میرد. در سنین بالا پیش آگهی بدتر است. در 15-10 درصد موارد اندوکاردیت حاد با تشدید دوره ای مزمن می شود.

چگونه از پیشرفت اندوکاردیت جلوگیری کنیم

هیچ پیشگیری خاصی از اندوکاردیت عفونی وجود ندارد. انتقال عفونت از بیمار به سالم اتفاق نمی افتد، بنابراین تماس با افراد دیگر نقشی در ایجاد این آسیب شناسی ندارد. هر ارائه در مورد موضوع اندوکاردیت شامل پیشگیری است. برای جلوگیری از آسیب به اندوکارد و دریچه ها، باید توصیه های زیر را رعایت کنید:

• درمان سریع بیماری های عفونی (پیلونفریت، پنومونی، پوسیدگی، سینوزیت، لوزه).
• اجتناب از هیپوترمی؛
• حرکت بیشتر؛
• الکل و سیگار را ترک کنید؛
• ورزش؛
• درمان بیماری های قلبی؛
• حذف انواع عملیات؛
• غذای سالم؛
• جلوگیری از هیپوترمی؛
• از تماس با افراد مبتلا به آنفولانزا یا گلودرد خودداری کنید.
• افزایش ایمنی؛
• مواد مخدر را کنار بگذار

اغلب اوقات قلب به دلیل سپسیس تحت تأثیر قرار می گیرد. برای جلوگیری از آن، باید کانون های عفونت را ضدعفونی کنید و در صورت کوچکترین شکایت با پزشک مشورت کنید. اگر خطر گسترش عفونت وجود داشته باشد، ممکن است یک دوره کوتاه درمان آنتی بیوتیکی به عنوان یک اقدام پیشگیرانه انجام شود. بنابراین، اندوکاردیت یک آسیب شناسی قلبی خطرناک است. هنگامی که اولین علائم ظاهر شد، باید با متخصص قلب یا درمانگر تماس بگیرید.