عصب دهی غدد بزاقی. عصب دهی سمپاتیک غدد بزاقی

ترشح بزاق توسط سیستم عصبی خودمختار کنترل می شود. اعصاب پاراسمپاتیک و سمپاتیک به سمت غدد بزاقی فرستاده می شوند و با طی مسیرهای مختلف به آنها می رسند. در داخل غدد، آکسون ها با منشاء مختلف به شکل دسته هایی قرار گرفته اند.
رشته‌های عصبی که در استرومای غدد به همراه عروق جریان دارند به سمت میوسیت‌های صاف شریان‌ها، سلول‌های ترشحی و میواپیتلیال بخش‌های کوئیس و همچنین سلول‌های بخش‌های بین‌قلبی و مخطط هدایت می‌شوند. آکسون‌ها با از دست دادن غلاف سلول‌های شوان، به غشای پایه نفوذ می‌کنند و بین سلول‌های ترشحی بخش‌های انتهایی قرار می‌گیرند و به وریدهای واریسی انتهایی حاوی وزیکول‌ها و میتوکندری‌ها ختم می‌شوند. برخی از آکسون‌ها به غشای پایه نفوذ نمی‌کنند و در نزدیکی سلول‌های ترشحی واریس ایجاد می‌کنند (تماس نوروفکتور اپیلمی). الیاف عصب دهی مجاری عمدتاً در خارج از اپیتلیوم قرار دارند. رگ های خونی غدد بزاقی توسط آکسون های سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصب دهی می شوند.
انتقال دهنده های عصبی "کلاسیک" (استیل کولین در پاراسمپاتیک و نوراپی نفرین در آکسون های سمپاتیک) در وزیکول های کوچک تجمع می یابند. از نظر ایمونوهیستوشیمی، انواع واسطه های نوروپپتیدی در رشته های عصبی غدد بزاقی یافت شد که در وزیکول های بزرگ با مرکز متراکم تجمع می یابند - ماده P، پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین (CABP)، پپتید روده فعال عروقی (VIP)، لبه C. پپتید نوروپپتید Y (CPON)، پپتید هیستیدین-متیونین (PHM).
پرتعدادترین فیبرها حاوی VIP، PGM، CPON هستند. آنها در اطراف بخش های انتهایی قرار دارند و به داخل آنها نفوذ می کنند و مجاری دفعی و عروق کوچک را در هم می پیچند. فیبرهای حاوی PSKG و ماده P بسیار کمتر رایج هستند. فرض بر این است که فیبرهای پپتیدرژیک در تنظیم جریان و ترشح خون نقش دارند.
فیبرهای آوران نیز یافت شد که بیش از همه در اطراف مجاری بزرگ بودند. انتهای آنها به غشای پایه نفوذ می کند و در بین سلول های اپیتلیال قرار می گیرد. الیاف میلین نشده و نازک حاوی ماده P که حامل سیگنال‌های درد هستند در اطراف بخش‌های انتهایی، رگ‌های خونی و مجاری دفعی قرار دارند.
اعصاب حداقل چهار نوع اثر بر روی سلول های غددی غدد بزاقی دارند: هیدروکینتیک (تحرک آب)، پروتئوکینتیک (ترشح پروتئین)، مصنوعی (افزایش سنتز) و تروفیک (حفظ ساختار و عملکرد طبیعی). تحریک عصبی علاوه بر تاثیر بر سلول های غده ای باعث انقباض سلول های میواپیتلیال و همچنین تغییراتی در بستر عروقی (اثر وازوموتور) می شود.
تحریک رشته های عصبی پاراسمپاتیک منجر به ترشح حجم قابل توجهی از بزاق آبکی با محتوای پروتئین کم و غلظت بالای الکترولیت ها می شود. تحریک رشته های عصبی سمپاتیک باعث ترشح مقادیر کمی بزاق چسبناک با محتوای مخاطی بالا می شود.

اکثر محققان نشان می دهند که غدد بزاقی در زمان تولد به طور کامل تشکیل نشده اند. تمایز آنها عمدتاً در 6 ماه - 2 سال زندگی کامل می شود، اما مورفوژنز تا 16-20 سال ادامه می یابد. در همان زمان، ماهیت ترشح تولید شده نیز ممکن است تغییر کند: به عنوان مثال، در غده پاروتید، در سال های اول زندگی، ترشح مخاطی تولید می شود که فقط از سال 3 سروز می شود. پس از تولد، سنتز لیزوزیم و لاکتوفرین توسط سلول های اپیتلیال کاهش می یابد، اما تولید جزء ترشحی به تدریج افزایش می یابد. در همان زمان، در استرومای غده، تعداد سلول های پلاسما که عمدتا IgA تولید می کنند افزایش می یابد.
پس از 40 سال، برای اولین بار پدیده انحلال غدد مرتبط با افزایش سن مشاهده می شود. این روند در سنین بالا و پیری تشدید می شود که با تغییر در قسمت های انتهایی و مجاری دفعی خود را نشان می دهد. غدد که در جوانی ساختار نسبتاً تک شکلی دارند با افزایش سن با هترومورفی پیشرونده مشخص می شوند.
با افزایش سن، بخش های انتهایی تفاوت های بیشتری در اندازه، شکل و خواص رنگی پیدا می کنند. اندازه سلول های بخش های انتهایی و محتوای گرانول های ترشحی در آنها کاهش می یابد و فعالیت دستگاه لیزوزومی آنها افزایش می یابد که با الگوهای اغلب شناسایی شده تخریب لیزوزومی گرانول های ترشحی - کرینوفاژی مطابقت دارد. حجم نسبی اشغال شده توسط سلول های بخش انتهایی در غدد بزرگ و کوچک با افزایش سن 1.5-2 برابر کاهش می یابد. برخی از بخش های انتهایی آتروفی می شوند و با بافت همبند جایگزین می شوند که هم بین لوبول ها و هم در داخل لوبول ها رشد می کند. بخش‌های انتهایی پروتئین عمدتاً در معرض کاهش هستند. برعکس، بخش های مخاطی باعث افزایش حجم و تجمع ترشحات می شود. در سن 80 سالگی (مانند اوایل دوران کودکی)، سلول‌های مخاطی عمدتاً در غده پاروتید یافت می‌شوند.
انکوسیت ها در غدد بزاقی افراد بالای 30 سال، سلول های اپیتلیال خاصی اغلب یافت می شوند - انکوسیت ها، که به ندرت در سنین پایین تر شناسایی می شوند و تقریباً در 100٪ غدد در افراد بالای 70 سال وجود دارند. این سلول ها به صورت منفرد یا به صورت گروهی، اغلب در مرکز لوبول ها، هم در قسمت های انتهایی و هم در مجاری مخطط و میانی یافت می شوند. آنها با اندازه های بزرگ، سیتوپلاسم دانه ای به شدت اکسیفیل، یک هسته تاولی یا پیکنوتیک مشخص می شوند (سلول های دو هسته ای نیز یافت می شوند). در سطح میکروسکوپی الکترونی، یکی از ویژگی های متمایز انکوسیت ها وجود در آنها است

پلاسما حاوی تعداد زیادی میتوکندری است که بیشتر حجم آن را پر می کند.
نقش عملکردی انکوسیت ها در غدد بزاقی و همچنین در برخی اندام های دیگر (تیروئید و غدد پاراتیروئید) مشخص نشده است. دیدگاه سنتی انکوسیت ها به عنوان عناصر تغییر یافته دژنراتیو با ویژگی های فراساختاری آنها و مشارکت فعال آنها در متابولیسم آمین های بیوژنیک سازگار نیست. منشا این سلول ها نیز محل بحث است. به گفته تعدادی از نویسندگان، آنها به دلیل تغییرات آنها مستقیماً از سلول های بخش های انتهایی و مجاری دفعی ناشی می شوند. همچنین ممکن است آنها در نتیجه تغییر عجیبی در روند تمایز عناصر کامبیال اپیتلیوم غده تشکیل شوند. انکوسیت های غدد بزاقی می توانند باعث ایجاد تومورهای خاص اندام - انکوسیتوم ها شوند.
مجاری دفعی حجم اشغال شده توسط بخش های مخطط با افزایش سن کاهش می یابد، در حالی که مجاری دفعی بین لوبولی به طور ناهموار منبسط می شوند و تجمع مواد فشرده اغلب در آنها مشاهده می شود. دومی ها معمولاً رنگی اکسی دوست هستند، ممکن است ساختار لایه ای داشته باشند و حاوی نمک های کلسیم باشند. تشکیل چنین اجسام کوچک کلسیفیه (حساب) نشانگر فرآیندهای پاتولوژیک در غدد تلقی نمی شود، اما تشکیل سنگ های بزرگ (با قطر چند میلی متر تا چند سانتی متر) که باعث اختلال در خروج بزاق می شود، یک مشکل است. نشانه اصلی بیماری به نام بیماری سنگ بزاقی یا سیالولیتیازیس.
جزء استرومایی با افزایش سن با افزایش محتوای فیبر (فیبروز) مشخص می شود. تغییرات اصلی در این مورد به دلیل افزایش حجم و چینش متراکم الیاف کلاژن است، اما در عین حال ضخیم شدن الیاف الاستیک نیز مشاهده می شود.
در لایه های بین لوبولی، تعداد سلول های چربی افزایش می یابد، که متعاقباً می تواند در لوبول های غدد ظاهر شود و جایگزین بخش های انتهایی شود. این فرآیند در غده پاروتید بارزتر است. در مورد دوم، به عنوان مثال، با افزایش سن، تا 50٪ از بخش های انتهایی با بافت چربی جایگزین می شود. در مکان هایی، اغلب در امتداد مجاری دفعی و زیر اپیتلیال، تجمع بافت لنفاوی تشخیص داده می شود. این فرآیندها در هر دو غدد بزاقی بزرگ و کوچک رخ می دهد.

فیبرهای سمپاتیک با نفوذ به کره چشم به گشاد کننده مردمک نزدیک می شوند. عملکرد آنها گشاد کردن مردمک و منقبض کردن عروق خونی چشم است. آسیب به مسیر سمپاتیک وابران با انقباض مردمک در همان سمت و گشاد شدن رگ های خونی چشم همراه است.

مسیرهای منتهی به کره چشم نیز دو نورونی هستند. بدن اولین نورون ها در هسته جانبی عصب چشمی قرار دارند. آکسون های آنها نشان دهنده رشته های پیش گانگلیونی هستند که به عنوان بخشی از عصب حرکتی چشمی به گانگلیون مژگانی می روند و در آنجا به نورون های موثر ختم می شوند. از بدن سلول های عصبی گانگلیون مژگانی، آکسون های نورون دوم که نشان دهنده رشته های پس گانگلیونی هستند منشاء می گیرند. دومی به عنوان بخشی از اعصاب مژگانی کوتاه به عضله مژگانی و ماهیچه ای که مردمک را منقبض می کند عبور می کند.

آسیب به مسیر وابران پاراسمپاتیک منجر به از دست دادن توانایی انطباق چشم برای دید دور و نزدیک اشیا و گشاد شدن مردمک می شود.

عصب دهی غده اشکی

الیاف آورانبا هدایت تکانه های ملتحمه کره چشم و غده اشکی، به عنوان بخشی از عصب اشکی، که شاخه ای از عصب بینایی (از شاخه اول عصب سه قلو) است، به سیستم عصبی مرکزی منتقل می شود. آنها به هسته نخاعی عصب سه قلو ختم می شوند. در مرحله بعد، یک اتصال به مراکز اتونومیک رخ می دهد: هسته بزاقی فوقانی و از طریق تشکیل شبکه ای به شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه نخاع (شکل 11).

وابران دلسوزمسیرهای غده اشکی دو نورونی هستند. بدن اولین نورون ها در هسته میانی جانبی شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های بالای قفسه سینه قرار دارند. خروج از آنها الیاف پیش گانگلیونیبه عنوان بخشی از شاخه های سفید پیوند دهنده و شاخه های بین گره ای آن به گره گردنی بالایی تنه سمپاتیک می رسد. الیاف پست گانگلیونیسلول های گانگلیون گردنی فوقانی به طور متوالی از شبکه کاروتید داخلی، عصب پتروزال عمیق و عصب کانال پنجه ای عبور می کنند. سپس همراه با رشته های پاراسمپاتیک به عصب فک بالا رفته و از طریق آناستوموز بین اعصاب زیگوماتیک و اشکی به غده اشکی می رسند.

تحریک فیبرهای سمپاتیک باعث کاهش یا تاخیر در تولید اشک می شود. قرنیه و ملتحمه چشم خشک می شود.

پاراسمپاتیک وابرانمسیرهای غده اشکی نیز دو نورونی هستند. اجسام سلولی اولین نورون ها در هسته بزاق فوقانی قرار دارند. الیاف پیش گانگلیونیاز هسته بزاقی فوقانی به عنوان بخشی از عصب میانی همراه با عصب صورت در کانالی به همین نام، و سپس به شکل یک عصب پتروزال بزرگ به گانگلیون pterygopalatine هدایت می شوند، جایی که به نورون های دوم ختم می شوند.

الیاف پست گانگلیونیسلول های گانگلیون pterygopalatine به عنوان بخشی از اعصاب ماگزیلاری و زیگوماتیک عبور می کنند و سپس از طریق آناستوموز با عصب اشکی به غده اشکی می رسند.

تحریک الیاف پاراسمپاتیک یا هسته بزاقی فوقانی با افزایش عملکرد ترشحی غده اشکی همراه است. برش الیاف می تواند باعث توقف تولید اشک شود.

عصب دهی غدد بزاقی اصلی

غده بزاقی پاروتید.

الیاف آورانبا انتهای حساس در غشای مخاطی یک سوم خلفی زبان (شاخه زبانی جفت IX اعصاب جمجمه) شروع می شود. عصب گلوسوفارنجئال چشایی و حساسیت عمومی را به هسته منفرد واقع در بصل النخاع هدایت می کند. نورون های داخلی مسیر را به سلول های پاراسمپاتیک هسته بزاقی تحتانی و در امتداد مسیر شبکه نخاعی به سلول های مراکز سمپاتیک واقع در شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه نخاع تغییر می دهند (شکل 12).

وابران دلسوز الیاف پیش گانگلیونیبا ارسال تکانه ها به غده بزاقی پاروتید، از هسته میانی جانبی شاخ های جانبی نخاع (T 1 - T 2) به عنوان بخشی از ریشه های قدامی اعصاب نخاعی، شاخه های سفید اتصال دهنده به تنه سمپاتیک می روند و به آن می رسند. گانگلیون فوقانی دهانه رحم از طریق اتصالات بین عقده ای. در اینجا یک سوئیچ به نورون دیگری رخ می دهد. الیاف پست گانگلیونیبه شکل اعصاب کاروتید خارجی، یک شبکه اطراف شریان در اطراف شریان کاروتید خارجی تشکیل می دهند که در داخل آن به غده پاروتید نزدیک می شوند.

تحریک الیاف سمپاتیک با کاهش قسمت مایع ترشح شده بزاق، افزایش ویسکوزیته آن و در نتیجه خشکی دهان همراه است.

پاراسمپاتیک وابران پیش گانگلیونی الیافآنها از هسته بزاقی تحتانی عصب گلوسوفارنژیال شروع می شوند، به عصب تمپانیک می روند، از کانال تمپان به حفره تمپان می روند و به عنوان عصب پتروزال کوچکتر ادامه می یابند. از طریق شکاف اسفنوئید-پتروزال، عصب پتروزال کوچکتر حفره جمجمه را ترک می کند و به گانگلیون گوش که در کنار عصب فک پایین جفت V اعصاب جمجمه قرار دارد، نزدیک می شود و در آنجا به نورون های دوم تغییر می کند. فیبرهای نورون دوم ( پس گانگلیونی) به عنوان بخشی از عصب گوش و تمپورال به غده پاروتید می رسد.

فیبرهای پاراسمپاتیک تکانه هایی را هدایت می کنند که فعالیت ترشحی غدد بزاقی پاروتید را افزایش می دهد. تحریک هسته یا هادی های عصبی با ترشح زیاد بزاق همراه است.

غدد بزاقی زیر فکی و زیر زبانی .

آوران (صعودی) الیافبا پایانه های حساس در غشای مخاطی 2/3 قدامی زبان شروع می شود و حساسیت عمومی در امتداد عصب زبانی جفت V اعصاب جمجمه ای قرار می گیرد و حساسیت طعم در امتداد رشته های وتر تمپان می رود. آکسون‌های نورون‌های آوران روی سلول‌های هسته منفرد سوئیچ می‌کنند که فرآیندهای آن با هسته بزاقی فوقانی پاراسمپاتیک و هسته‌های تشکیل شبکه ارتباط می‌یابد. از طریق دستگاه شبکه نخاعی، قوس رفلکس به مراکز سیستم عصبی سمپاتیک بسته می شود (Th 1 - Th 2).

عصب سمپاتیک غدد بزاقی به شرح زیر است: نورون هایی که فیبرهای پیش گانگلیونی از آنها به وجود می آیند در شاخ های جانبی نخاع در سطح ThII-TVI قرار دارند. فیبرها به گانگلیون فوقانی نزدیک می شوند، جایی که به نورون های پس گانگلیونی ختم می شوند که آکسون ها را ایجاد می کنند. همراه با شبکه مشیمیه که شریان کاروتید داخلی را همراهی می کند، فیبرها به عنوان بخشی از شبکه مشیمیه که شریان کاروتید خارجی، غدد بزاقی زیر فکی و زیر زبانی را احاطه کرده به غده بزاقی پاروتید می رسند.

تحریک اعصاب جمجمه‌ای، به‌ویژه تیمپانی کوردا، باعث ترشح قابل‌توجهی بزاق مایع می‌شود. تحریک اعصاب سمپاتیک باعث جدا شدن جزئی بزاق غلیظ با محتوای غنی از مواد آلی می شود. رشته‌های عصبی که در اثر تحریک آب و املاح آزاد می‌شوند، ترشحی و رشته‌های عصبی که در اثر تحریک مواد آلی آزاد می‌شوند، تروفیک نامیده می‌شوند. با تحریک طولانی مدت عصب سمپاتیک یا پاراسمپاتیک، بزاق از مواد آلی تهی می شود.

اگر ابتدا عصب سمپاتیک را تحریک کنید، سپس تحریک بعدی عصب پاراسمپاتیک باعث ترشح بزاق غنی از اجزای متراکم می شود. هنگامی که هر دو عصب به طور همزمان تحریک می شوند، همین اتفاق می افتد. با استفاده از این مثال ها می توان به رابطه و وابستگی متقابلی که در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی بین اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک در تنظیم فرآیند ترشحی غدد بزاقی وجود دارد، متقاعد کرد.

هنگامی که اعصاب ترشحی در حیوانات قطع می شود، ترشح مداوم و فلج کننده بزاق در یک روز مشاهده می شود که حدود پنج تا شش هفته طول می کشد. به نظر می رسد این پدیده با تغییراتی در انتهای محیطی اعصاب یا در خود بافت غدد مرتبط باشد. این احتمال وجود دارد که ترشح فلج کننده به دلیل عمل تحریک کننده های شیمیایی در گردش خون باشد. مسئله ماهیت ترشح فلجی نیاز به مطالعه تجربی بیشتری دارد.

ترشح بزاق، که هنگام تحریک اعصاب اتفاق می افتد، یک تصفیه ساده مایع از رگ های خونی از طریق غدد نیست، بلکه یک فرآیند فیزیولوژیکی پیچیده است که از فعالیت فعال سلول های ترشحی و سیستم عصبی مرکزی ناشی می شود. اثبات این واقعیت این است که تحریک اعصاب حتی پس از بسته شدن کامل عروق خونرسان به غدد بزاقی باعث ترشح بزاق می شود. علاوه بر این، در آزمایش‌هایی که در مورد تحریک تمپانی کوردا انجام شد، ثابت شد که فشار ترشحی در مجرای غده می‌تواند تقریباً دو برابر فشار خون در عروق غده باشد، اما ترشح بزاق در این موارد فراوان است. .

هنگامی که غده کار می کند، جذب اکسیژن و انتشار دی اکسید کربن توسط سلول های ترشحی به شدت افزایش می یابد. مقدار آبی که در طول فعالیت از غده عبور می کند 3-4 برابر افزایش می یابد.

از نظر میکروسکوپی مشخص شد که در طول دوره استراحت، مقادیر قابل توجهی دانه های ترشحی (گرانول) در سلول های غده ای تجمع می یابد که در حین کار غده حل شده و از سلول آزاد می شود.

"فیزیولوژی هضم"، S.S. Poltyrev

نورون هایی که از آنها الیاف پیش گانگلیونی بوجود می آیند در شاخ های جانبی نخاع در سطح Th II - T VI قرار دارند. این فیبرها به گانگلیون فوقانی دهانه رحم نزدیک می شوند (gangli. cervicale superior)، جایی که به نورون های پس گانگلیونی ختم می شوند که آکسون را ایجاد می کنند. این رشته های عصبی پس گانگلیونی، همراه با شبکه مشیمیه همراه شریان کاروتید داخلی (plexus caroticus internus)، به غده بزاقی پاروتید می رسند و به عنوان بخشی از شبکه مشیمیه احاطه کننده شریان کاروتید خارجی (plexus caroticus externus)، بزاق زیر فکی و زیر زبانی. غدد

فیبرهای پاراسمپاتیک نقش عمده ای در تنظیم ترشح بزاق دارند. تحریک رشته های عصبی پاراسمپاتیک منجر به تشکیل استیل کولین در انتهای عصبی آنها می شود که باعث تحریک ترشح سلول های غده ای می شود.

فیبرهای سمپاتیک غدد بزاقی آدرنرژیک هستند. ترشح سمپاتیک دارای تعدادی ویژگی است: میزان بزاق آزاد شده به طور قابل توجهی کمتر از هنگام تحریک تمپانی کوردا است، بزاق در قطرات نادر ترشح می شود و غلیظ است. در انسان، تحریک تنه سمپاتیک در گردن باعث ترشح از غده زیر فکی می شود، در حالی که هیچ ترشحی در غده پاروتید رخ نمی دهد.

مراکز بزاقیبصل النخاع متشکل از دو حوضچه عصبی متقارن در سازند مشبک است. بخش منقاری این ساختار عصبی - هسته بزاقی فوقانی - با غدد زیر فکی و زیر زبانی، قسمت دمی - هسته بزاقی تحتانی - با غده پاروتید متصل است. تحریک در ناحیه واقع بین این هسته ها باعث ترشح از غدد زیر فکی و بناگوشی می شود.

ناحیه دی انسفالیک نقش مهمی در تنظیم ترشح بزاق دارد. هنگامی که هیپوتالاموس قدامی یا ناحیه پیش‌اپتیک (مرکز تنظیم حرارت) در حیوانات تحریک می‌شود، مکانیسم از دست دادن گرما فعال می‌شود: حیوان دهان خود را کاملا باز می‌کند، تنگی نفس و ترشح بزاق شروع می‌شود. هنگامی که هیپوتالاموس خلفی تحریک می شود، برانگیختگی عاطفی قوی و افزایش ترشح بزاق رخ می دهد. هس (هس، 1948)، هنگام تحریک یکی از مناطق هیپوتالاموس، تصویری از رفتار غذا خوردن را مشاهده کرد که شامل حرکات لب، زبان، جویدن، ترشح بزاق و بلع بود. آمیگدال ارتباط آناتومیکی و عملکردی نزدیکی با هیپوتالاموس دارد. به طور خاص، تحریک کمپلکس آمیگدال باعث واکنش های غذایی زیر می شود: لیسیدن، بوییدن، جویدن، ترشح بزاق و بلع.

ترشح بزاق که با تحریک هیپوتالاموس جانبی به دست می آید، پس از برداشتن لوب های فرونتال قشر مغز به طور قابل توجهی افزایش می یابد، که نشان دهنده وجود تأثیرات مهاری قشر مخ بر بخش های هیپوتالاموس مرکز بزاقی است. ترشح بزاق همچنین می تواند در اثر تحریک الکتریکی مغز بویایی (رینانسفالون) ایجاد شود.

علاوه بر تنظیم عصبی کار غدد بزاقی، تأثیر خاصی بر فعالیت هورمون های جنسی، هورمون های غده هیپوفیز، پانکراس و غدد تیروئید ایجاد شده است.

برخی از مواد شیمیایی می توانند ترشح بزاق را تحریک کنند یا برعکس آن را مهار کنند و بر روی دستگاه محیطی (سیناپس ها، سلول های ترشحی) یا بر روی مراکز عصبی اثر بگذارند. ترشح زیاد بزاق در هنگام خفگی مشاهده می شود. در این حالت افزایش ترشح بزاق نتیجه تحریک مراکز بزاق با اسید کربنیک است.

تأثیر برخی از مواد دارویی بر غدد بزاقی با مکانیسم انتقال تأثیرات عصبی از پایانه های عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک به سلول های ترشحی غدد بزاقی مرتبط است. برخی از این مواد دارویی (پیلوکارپین، پروزرین و دیگران) ترشح بزاق را تحریک می کنند، در حالی که برخی دیگر (مثلاً آتروپین) آن را مهار یا متوقف می کنند.

فرآیندهای مکانیکی در حفره دهان.

انتهای فوقانی و تحتانی دستگاه گوارش از این نظر که نسبتاً به استخوان ها چسبیده اند و از ماهیچه های صاف، بلکه عمدتاً مخطط تشکیل شده اند، با سایر قسمت ها متفاوت است. غذا به شکل قطعات یا مایعات با قوام متفاوت وارد حفره دهان می شود. بسته به این، یا بلافاصله وارد بخش بعدی دستگاه گوارش می شود، یا تحت درمان مکانیکی و شیمیایی اولیه قرار می گیرد.

جویدن.فرآیند پردازش مکانیکی غذا - جویدن - شامل آسیاب کردن اجزای جامد آن و مخلوط شدن با بزاق است. جویدن همچنین به ارزیابی طعم غذا کمک می کند و در تحریک ترشح بزاق و معده نقش دارد. از آنجایی که جویدن غذا را با بزاق مخلوط می کند، نه تنها بلع، بلکه هضم جزئی کربوهیدرات ها توسط آمیلاز را نیز تسهیل می کند.

عمل جویدن تا حدی انعکاسی و تا حدی اختیاری است. هنگامی که غذا وارد حفره دهان می شود، گیرنده های غشای مخاطی آن (لمسی، دما، طعم) تحریک می شوند، از آنجا که تکانه ها در امتداد رشته های آوران عصب سه قلو به هسته های حسی بصل النخاع، هسته های بینایی منتقل می شوند. تالاموس، و از آنجا به قشر مغز. از ساقه مغز و تالاموس اپتیکوس، وثیقه ها تا سازند مشبک گسترش می یابند. هسته های حرکتی بصل النخاع، هسته قرمز، ماده سیاه، هسته های زیر قشری و قشر مغز در تنظیم جویدن نقش دارند. این ساختارها هستند مرکز جویدن. تکانه های آن از طریق رشته های حرکتی (شاخه فک پایین عصب سه قلو) به عضلات جونده می رسد. در انسان و بیشتر حیوانات، فک بالا بی حرکت است، بنابراین جویدن به حرکات فک پایین کاهش می یابد که در جهت های زیر انجام می شود: از بالا به پایین، از جلو به عقب و به پهلو. ماهیچه های زبان و گونه ها نقش مهمی در نگه داشتن غذا بین سطوح جویدن دارند. تنظیم حرکات فک پایین برای انجام عمل جویدن با مشارکت گیرنده های عمقی واقع در ضخامت عضلات جونده اتفاق می افتد. بنابراین، عمل ریتمیک جویدن غیرارادی اتفاق می افتد: توانایی جویدن آگاهانه و تنظیم این عملکرد در سطح غیرارادی احتمالاً با نمایش عمل جویدن در ساختارهای سطوح مختلف مغز مرتبط است.

هنگام ثبت جویدن (مضای شناسی)، مراحل زیر مشخص می شود: استراحت، وارد کردن غذا به دهان، نشان دهنده، اصلی، تشکیل بولوس غذا. هر یک از مراحل و کل دوره جویدن مدت زمان و ویژگی متفاوتی دارد که به خواص و مقدار غذای جویده شده، سن، اشتهایی که غذا با آن مصرف می شود، ویژگی های فردی، مفید بودن دستگاه جویدن و مکانیسم های کنترل آن بستگی دارد. .

بلع.طبق نظریه مگندی (Magendie، 1817)، عمل بلع به سه مرحله تقسیم می شود: دهانیرایگان حلقغیر ارادی، سریع و مری، همچنین غیر ارادی، اما کند. از توده غذای له شده مرطوب شده با بزاق در دهان، بولوس غذایی جدا می شود که با حرکات زبان به سمت خط وسط بین جلوی زبان و کام سخت حرکت می کند. در همان زمان، فک ها فشرده می شوند و کام نرم بالا می رود. همراه با عضلات منقبض شده ولوفارنکس، سپتوم را تشکیل می دهد که راه عبور بین دهان و حفره بینی را مسدود می کند. برای حرکت دادن بولوس غذا، زبان به سمت عقب حرکت می کند و روی کام فشار می آورد. این حرکت توده را به داخل گلو حرکت می دهد. در عین حال، فشار داخل دهانی افزایش می‌یابد و به فشار دادن بولوس غذا در جهت کمترین مقاومت کمک می‌کند. بازگشت. ورودی حنجره توسط اپی گلوت بسته می شود. در عین حال، فشرده شدن تارهای صوتی گلوت را نیز می بندد. به محض ورود توده غذا به حلق، قوس های قدامی کام نرم منقبض شده و همراه با ریشه زبان از بازگشت توده به حفره دهان جلوگیری می کند. بنابراین، هنگامی که ماهیچه های حلق منقبض می شوند، بولوس غذا فقط می تواند به دهانه مری فشار داده شود، که منبسط شده و به سمت حفره حلق حرکت می کند.

تغییر در فشار حلق در حین بلع نیز نقش مهمی دارد. اسفنکتر حلقی مری معمولاً قبل از بلع بسته می شود. در حین بلع، فشار در حلق به شدت افزایش می یابد (تا 45 میلی متر جیوه). هنگامی که موج فشار بالا به اسفنکتر می رسد، عضلات اسفنکتر شل می شوند و فشار در اسفنکتر به سرعت تا سطح فشار خارجی کاهش می یابد. به لطف این، توده از اسفنکتر عبور می کند، پس از آن اسفنکتر بسته می شود و فشار در آن به شدت افزایش می یابد و به 100 میلی متر جیوه می رسد. هنر در این زمان فشار در قسمت فوقانی مری تنها به 30 میلی متر جیوه می رسد. هنر تفاوت قابل توجه در فشار مانع از برگشت بولوس غذا از مری به حلق می شود. کل چرخه بلع تقریباً 1 ثانیه طول می کشد.

کل این فرآیند پیچیده و هماهنگ یک عمل بازتابی است که با فعالیت مرکز بلع بصل النخاع انجام می شود. از آنجایی که نزدیک به مرکز تنفسی قرار دارد، هر بار که عمل بلع انجام می شود، تنفس متوقف می شود. حرکت غذا از طریق حلق و از طریق مری به معده در نتیجه رفلکس های متوالی رخ می دهد. در حین اجرای هر پیوند در زنجیره فرآیند بلع، تحریک گیرنده های تعبیه شده در آن رخ می دهد که منجر به گنجاندن رفلکس پیوند بعدی در عمل می شود. هماهنگی دقیق اجزای عمل بلع به دلیل وجود روابط پیچیده بین بخش های مختلف سیستم عصبی، که از بصل النخاع شروع شده و به قشر مغز ختم می شود، امکان پذیر است.

رفلکس بلع زمانی رخ می دهد که انتهای گیرنده حسی عصب سه قلو، اعصاب حنجره فوقانی و تحتانی و گلوسوفارنجئال که در غشای مخاطی کام نرم جاسازی شده اند، ایجاد می شود. در امتداد رشته‌های گریز از مرکز، تحریک به مرکز بلع منتقل می‌شود، از آنجا تکانه‌ها در امتداد رشته‌های گریز از مرکز حلق فوقانی و تحتانی، عصب‌های عودکننده و واگ به عضلات درگیر در بلع پخش می‌شوند. مرکز بلع بر اساس اصل "همه یا هیچ" عمل می کند. رفلکس بلع زمانی اتفاق می افتد که تکانه های آوران در یک ردیف یکنواخت به مرکز بلع می رسند.

مکانیسم کمی متفاوت برای بلع مایعات. هنگام نوشیدن با جمع کردن زبان بدون شکستن پل زبانی-کامی، فشار منفی در حفره دهان ایجاد می شود و مایع حفره دهان را پر می کند. سپس انقباض ماهیچه های زبان، کف دهان و کام نرم فشار زیادی ایجاد می کند که تحت تأثیر آن، مایع به مری تزریق می شود که در این لحظه در حال شل شدن است و تقریباً بدون آن به کاردیا می رسد. مشارکت در انقباض منقبض کننده های حلق و عضلات مری. این فرآیند در عرض 2-3 ثانیه انجام می شود.

هضم - شامل مجموعه ای از فرآیندهای مکانیکی و شیمیایی است که با هدف پردازش غذا، جذب مواد مغذی، ترشح آنزیم های خاص در دهان، معده و روده ها و آزادسازی اجزای غذایی هضم نشده انجام می شود.

هضم داخل سلولی و جداری.بسته به محل فرآیند هضم، به داخل سلولی و خارج سلولی تقسیم می شود. هضم داخل سلولی- این هیدرولیز مواد مغذی است که در نتیجه فاگوسیتوز و پینوسیتوز وارد سلول می شود. در بدن انسان، هضم درون سلولی در لکوسیت ها و در سلول های سیستم لنفاوی-شبکه-هیستوسیتی انجام می شود.

هضم خارج سلولیبه دور (حفره) و تماس (پاریتال، غشاء) تقسیم می شود.

هضم دور (حفره) در فاصله قابل توجهی از محل تشکیل آنزیم اتفاق می افتد. آنزیم های موجود در ترشحات گوارشی، مواد مغذی را در حفره های دستگاه گوارش هیدرولیز می کنند.

هضم تماسی (آهیانه، غشایی) توسط آنزیم های ثابت شده روی غشای سلولی (A. M. Ugolev) انجام می شود. ساختارهایی که آنزیم ها بر روی آنها ثابت می شوند در روده کوچک توسط گلیکوکالیکس نشان داده می شوند. در ابتدا، هیدرولیز مواد مغذی در لومن روده کوچک تحت تأثیر آنزیم های پانکراس آغاز می شود. سپس الیگومرهای حاصل در ناحیه گلیکوکالیکس توسط آنزیم های پانکراس که در اینجا جذب می شوند، هیدرولیز می شوند. به طور مستقیم در غشای سلول های روده، هیدرولیز دیمرهای تشکیل شده توسط آنزیم های روده ثابت شده روی آن انجام می شود. این آنزیم ها در انتروسیت ها سنتز شده و به غشای میکروویلی های آنها منتقل می شوند.

اصول تنظیم فرآیندهای گوارشی. فعالیت دستگاه گوارش توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم می شود. تنظیم عصبی عملکردهای گوارشی توسط تأثیرات سمپاتیک و پاراسمپاتیک انجام می شود.

ترشح غدد گوارشی به صورت مشروط و انعکاسی انجام می شود. چنین تأثیراتی به ویژه در قسمت بالایی دستگاه گوارش مشخص است. با حرکت به سمت قسمت های انتهایی دستگاه گوارش، مشارکت مکانیسم های رفلکس در تنظیم عملکردهای گوارشی کاهش می یابد. در عین حال، اهمیت مکانیسم های هومورال افزایش می یابد. در روده های کوچک و بزرگ، نقش مکانیسم های تنظیم کننده موضعی به ویژه مهم است - تحریک مکانیکی و شیمیایی موضعی باعث افزایش فعالیت روده در محل اثر محرک می شود. بنابراین، در دستگاه گوارش یک شیب در توزیع مکانیسم‌های تنظیمی عصبی، هومورال و موضعی وجود دارد.

محرک های مکانیکی و شیمیایی محلی بر عملکرد دستگاه گوارش از طریق رفلکس های محیطی و از طریق هورمون های دستگاه گوارش تأثیر می گذارد. محرک های شیمیایی انتهای اعصاب در دستگاه گوارش اسیدها، قلیاها و محصولات هیدرولیز مواد مغذی هستند. این مواد با ورود به خون توسط جریان آن به غدد گوارشی منتقل می شود و آنها را مستقیم یا با واسطه تحریک می کند. حجم خونی که وارد معده، روده، کبد، لوزالمعده و طحال می شود، حدود 30 درصد حجم ضربه ای قلب است.

نقش مهمی در تنظیم هومورال فعالیت اندام های گوارشی متعلق به هورمون های گوارشی است که در سلول های غدد درون ریز غشای مخاطی معده، اثنی عشر، ژژونوم و پانکراس تشکیل می شوند. آنها بر تحرک دستگاه گوارش، ترشح آب، الکترولیت ها و آنزیم ها، جذب آب، الکترولیت ها و مواد مغذی و فعالیت عملکردی سلول های غدد درون ریز دستگاه گوارش تأثیر می گذارند. علاوه بر این، هورمون های گوارشی بر متابولیسم، عملکرد غدد درون ریز و قلبی عروقی و سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند. برخی از پپتیدهای دستگاه گوارش در ساختارهای مختلف مغز یافت می شوند.

بر اساس ماهیت تأثیرات آنها، مکانیسم های تنظیمی را می توان به محرک و اصلاحی تقسیم کرد. دومی انطباق حجم و ترکیب شیره های گوارشی را با کمیت و کیفیت محتویات غذایی معده و روده تضمین می کند (G.F. Korotko).