آسیب سلولی ایسکمیک مکانیسم های اختلال در تامین انرژی سلول و پیامدهای آن تکمیل شده توسط: هوشمند. مکانیسم های پیشرو آسیب سلولی مکانیسم های سازگاری سلولی با آسیب

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-2.jpg" alt="> طرح سخنرانی 1. آسیب سلولی، مفهوم، علت. 2. انواع آسیب سلولی"> План лекции 1. Повреждение клетки, понятие, этиология. 2. Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки. 3. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. 4. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз. Патогенез апоптоза. 5. Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-3.jpg" alt="> عدم تعادل یون ها و مایعات در پاتوژنز آسیب سلولی."> Дисбаланс ионов и жидкости в патогенезе повреждения клетки. Нарушение энергообеспечения процессов, протекающих в клетке. Защитно-компенсаторные реакции при повреждении клетки.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-4.jpg" alt="> آسیب سلولی نقض ساختار و عملکرد سلول است."> ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - это нарушение структуры и функции клетки Причины Экзогенные Эндогенные Мех. воздействия, Избыток или дефицит электрический ток, О 2, ионов Н+, К+, Са++, высокая, низкая свободные радикалы, температура, колебания электромагнитные волны, осмотического ионизирующая радиация, давления, метаболиты, кислоты, щелочи, соли продукты распада тяжелых металлов, микробов, медиаторы лекарства, микробы, повреждения, вирусы, грибы, иммунные комплексы и психогенные факторы др.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-5.jpg" alt=">مقاومت سلول در برابر آسیب به 1. نوع سلول سلول های بسیار تخصصی بستگی دارد"> Резистентность клетки к повреждению зависит от 1. Вида клеток Высокоспециализированные клетки (нервные и мышечные) с высоким уровнем внутриклеточной регенерации устойчивы к повреждению!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-6.jpg" alt="> سلول هایی با سطح بازسازی داخل سلولی پایین (سلول های خونی، پوست سلول ها، روده"> Клетки с низким внутриклеточным уровнем регенерации (клетки крови, кожи, кишечный эпителий) легко повреждаются.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-7.jpg" alt="> 2. شرایط گلیکوکالکس باعث کاهش تشکیل گلیکوکالکس مختل می شود. مقاومت سلول به"> 2. Состояния гликокалекса Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-8.jpg" alt=">3. ریزمحیط سلولی (شرایط بافت همبند) ریزمحیط مختلف را تنظیم می کند و تکثیر سلولی">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-9.jpg" alt="> 4. حالت های تنظیم عصبی و غدد درون ریز سلول های عصب کشی سبک تر هستند."> 4. Состояния нервной и эндокринной регуляции Денервированные клетки легче повреждаются. Нервная система регулирует энергетические и пластические процессы в клетке. Клетка, лишенная нервной и эндокринной регуляции подвергается апоптозу. Повреждение клетки может быть связано с поступлением по аксонам патотрофогенов – веществ, образующихся в поврежденных нейронах и вызывающих патологические изменения клеток- реципиентов.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-10.jpg" alt="> 5. شرایط ماکرو ارگانیسم کمبود ویتامین، پروتئین کاهش می یابد. مقاومت در برابر آسیب">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-11.jpg" alt="> 6. مراحل چرخه حیات سلولی واکنش متفاوتی نسبت به سلول دارد. تاثیرات مختلف حساس در"> 6. Фазы жизненного цикла клетки К различным воздействиям клетка по- разному чувствительна в разные фазы цикла (ионизирующая радиация повреждает клетку в фазах G 1 и G 2)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-12.jpg" alt="> انواع آسیب سلولی فاکتور حاد عاملی کوتاه اتیولوژیک CHR زندگی می کرد"> ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ ОСТРОЕ этиологический ХРОНИЧЕСКОЕ фактор действует этиол. фактор непродолжитель- малой ное время, интенсивности, достаточно действует интенсивный продолжительно!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-13.jpg" alt=">مستقیم (اولیه) - آسیب مستقیم به سلول توسط یک اتیولوژیک فاکتور. نشان داده شده (ثانویه) -"> ПРЯМОЕ (ПЕРВИЧНОЕ) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором. ОПОСРЕДОВАННОЕ (ВТОРИЧНОЕ) - является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения, нарушения регуляции и т. д.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-14.jpg" alt="> جزئی برگشت پذیر کل غیر قابل برگشت">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-15.jpg" alt=">A - سلول اپیتلیال طبیعی B - آسیب قابل برگشت C - i برگشت پذیر">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-16.jpg" alt="> مراحل آسیب حاد سلولی 1. اثر خاص تخریبی اولیه"> Стадии острого повреждения клетки 1. Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора 2. неспецифическая реакция клетки 3. паранекроз (обратимое повреждение) 4. некробиоз («агония» клетки) 5. некроз!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-17.jpg" alt=">مراحل آسیب مزمن سلولی 1. اضطراری افزایش عملکرد"> Стадии хронического повреждения клетки 1. Аварийная Повышение функций оставшихся структур, активация генетического аппарата клетки активация синтетических процессов 2. Стадия устойчивой адаптации Гипертрофия и гиперплазия структур клетки, стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ 3. Стадия дистрофических изменений и гибели клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-18.jpg" alt="> تظاهرات آسیب سلولی Specific Nospecific"> ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК Специфические Неспецифические СПЕЦИФИЧЕСКИЕ Обусловлены особенностью (специфическим действием) этиологического фактора: цианиды блокада цитохромоксидазы; механическое воздействие разрыв мембран; высокая температура коагуляция белков;!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-19.jpg" alt="> غیر اختصاصی همراه با هرگونه آسیب سلولی: افزایش نفوذپذیری"> НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ Сопровождают любое повреждение клеток: повышение проницаемости мембран угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов нарушение рецепторного аппарата клеток нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз, Изменение мембранного потенциала!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-20.jpg" alt="> تظاهرات معمول آسیب سلولی هسته کروموزومی"> Типовые проявления повреждения клеток Ядро Хромосомные аберрации Рибосомы и полисомы Нарушение синтеза белка Лизосомы Ферментативное расщепление субклеточных структур (аутолизис) Цитоскелет Изменения формы (выпячивания, пузыри), (микротрубочки, нарушения движения (хемотаксис), деления, микрофиламенты) секреции Митохондрии Нарушение синтеза АТФ, депонирования кальция, набухание Плазматическая Нарушение разделительной, соединительной, мембрана контактной, транспортной и др. функций!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-21.jpg" alt="> اشکال اصلی مرگ سلولی نکروز"> Основные формы гибели клетки Некроз Апоптоз НЕКРОЗ – генетически неконтролируемая форма гибели клетки при действии патологических стимулов АПОПТОЗ – генетически запрограммированная гибель клетки при действии патологических и физиологических стимулов!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-22.jpg" alt="> نکروز علائم نکروز (نکروبیوزیس، نکروزیس، نکروزیس، چاهک سلولی)"> Некроз Признаки некроза (некробиоза): набухание клетки, гидролиз и денатурация (коагуляция) цитоплазматических белков, разрушение плазматической и внутриклеточных мембран, высвобождение ферментов лизосом, выход внутриклеточного содержимого в межклеточное пространство Воспаление!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-23.jpg" alt="> آپوپتوز علائم آپوپتوز: فشرده سازی سلولی،"> Апоптоз Признаки апоптоза: сжатие клетки, уплотнение плазматической мембраны, конденсация ядерного хроматина, фрагментация ядра и цитоплазмы → апоптозные тельца Ф а г о ц и т о з (без воспаления)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-24.jpg" alt="> نشانه های کلیدی (هسته ای) آپوپتوز کروماتین هسته ای"> Ключевые (ядерные) признаки апоптоза конденсация ядерного хроматина фрагментация ДНК (ядра) +!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-25.jpg" alt="> مراحل APOPTOSIS 1. Initiation Programming.32."> СТАДИИ АПОПТОЗА 1. Инициации 2. Программирования 3. Реализации программы 4. Фагоцитоз апоптозных телец!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-26.jpg" alt=">مکانیسم های آپوپتوز گیرنده میتوکندری میانی p53-p53"> Механизмы реализации апоптоза Рецепторный Митохондриальный р53 -опосредованный Перфорин-гранзимовый!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-27.jpg" alt="> فعالیت گیرنده مرگ (R) لیگاند (L)"> Рецепторный путь Рецептор cмерти (R) Лиганд (L) Активация адаптерных белков → «домены смерти» Активация каспаз (протеаз) Фрагментация ДНК!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-29.jpg" alt=">مسیر میتوکندری mitochondria 3 Cytochromes Pro, 2"> Митохондриальный путь митохондрия Цитохром С Прокаспазы 2, 3, 9 AIF Цитохром С Прокаспазы 2, 3, 9 AIF!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-30.jpg" alt=">P 53-mediated مسیر تجمع p53"> Р 53 -опосредованный путь Накопление р53 Блок Апоптоз пролиферации Нерепарируемы Репарация е повреждения ДНК!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-31.jpg" alt=">مسیر Perforin-granzyme Perforin Target killer"> Перфорин-гранзимовый путь Перфорин Клетка- киллер мишень Гранзим!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-32.jpg" alt=">اشکال جایگزین مرگ سلولی برنامه ریزی شده ژنتیکی">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-33.jpg" alt=">خودوفاژی فرآیندی است که توسط آن سلول از شر "سلول خلاص می شود" زباله » –"> Аутофагия – это процесс, при котором клетка избавляется от «клеточного мусора» – поврежденных органелл и дефектных белков. Механизм мечение части клетки, подлежащей удалению обертывание ее мембраной с образованием вакуоли (аутофагосомы) слияние вакуоли с лизосомой (аутофаголизосома) и переваривание!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-34.jpg" alt=">تفاوت‌های مورفولوژیکی از آپوپتوز وجود مولفه‌های متعدد حفره‌دار حاوی وزیکول‌ها سلول ها"> Морфологические отличия от апоптоз Наличие многочисленных везикул и вакуолей, содержащих лизируемые компоненты клетки Отсутствие ключевых признаков апоптоза: конденсированного хроматина разрывов (фрагментов) ДНК!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-35.jpg" alt="> PARAPTOSIS (پاراپتوز) - مشخصه یابی آپوپتوز پری هسته ای"> PARAPTOSIS (параптоз) – околоядерный апоптоз – характеризуется набуханием ЭПР и митохондрий клетки при отсутствии ключевых признаков апоптоза. «Митотическая катастрофа» – гибель клетки в результате грубых нарушений митоза. Характеризуется образованием микроядер при отсутствии ключевых признаков апоптоза.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-36.jpg" alt="> ANOIKIS (anoikis) - مرگ سلولی در نتیجه از دست دادن برهمکنش های ماتریکس سلولی"> ANOIKIS (анойкиз) – гибель клетки в результате утраты клеточно-матриксных взаимодействий. «the state of being without a home» – остаться без дома. SENESCENCE (сенесенс) – гибель клетки вследствие «одряхления» , т. е. при утрате способности отвечать на действие стимулов. Проявляется повышенной гранулярностью цитоплазмы, гиперэкспрессией антимитотического фактора р53.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-37.jpg" alt=">اشکال مرگ سلولی: متفاوت، تعیین شده توسط ماهیت عامل مخرب، تعیین شده است"> Формы гибели клетки: отличаются разнообразием определяются природой повреждающего фактора определяются характером повреждений!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-39.jpg" alt="> نکروز آپوپتوز مرگ برنامه ریزی شده آسیب دیده مرگ"> Некроз Апоптоз Смерть поврежденной Программированная гибель клетки Отмечается необратимое Программа апоптоза прекращение запускается жизнедеятельности, информационным сигналом которому предшествует состояние паранекроза и некробиоза Является завершающим Завершается фагоцитозом этапом клеточных фрагментов разрушенной дистрофий клетки Является следствием Наступает в ходе многих действия на клетку естественных процессов и при высоко патогенных адаптации клетки к факторов повреждающим факторам!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-40.jpg" alt="> نکروز آپوپتوز مورفولوژیکی مشخص شده مورفولوژیکی کاریوپیک، مورفولوژیکی کاریوپیک"> Некроз Апоптоз Морфологически отмечается Морфологически кариопикноз или кариолизис, отмечается конденсация и набухание, сморщивание, фрагментация цитоплазмы, кальциноз в митохондриях конденсация и рексис ядра При лизисе клетки Не сопровождается происходит освобождение развитием воспаления содержимого в межклеточное пространство, что сопровождается развитием воспаления Лизис некр. клетки может Энергозависимый процесс, происходить под влиянием требует синтеза белка ферментов лизосом (аутолиз) и фагоцитозом (гетеролизис), без использования энергии!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-41.jpg" alt=">مکانیزم های کلی سیستم های آسیب غشایی سلولی و آسیب غشایی به سیستم ها از سلول"> ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке Дисбаланс ионов и жидкости в клетке Нарушение генетической программы клетки Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-42.jpg" alt=">آسیب به دستگاه غشایی و سیستم های آنزیمی سلولی پلاسمالما">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-44.jpg" alt=">پاتوژنز غشاء PAMOLAPSE MEMBRANE of DAMAGE phoases Activation and Others"> ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН Активация ПОЛ Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз Осмотическое (механическое) повреждение мембран Адсорбция на липидном слое крупномолекулярных комплексов, в том числе иммунное повреждение!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-45.jpg" alt="> فعال سازی جنسی 1. تشکیل بیش از حد رادیکال های آزاد یونیزه کننده"> АКТИВАЦИЯ ПОЛ 1. Избыточное образование свободных радикалов (действие ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей, химических соединений (тяжелые металлы, CCl 4, фосфор, гербициды, пестициды) гипероксия, стресс, гипервитаминоз Д) 2. Нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки (наследственное и приобретенное)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-46.jpg" alt="> PROOXIDANTS ANTIOXIDANTS Vit D, NAD"> ПРООКСИДАНТЫ АНТИОКСИДАНТЫ Вит Д, НАДФН 2, СОД, каталаза, НАДН 2, глутатионперок- продукты сидаза, вит. Е, метаболизма белки, содержащие простагландинов SH-группы, и катехоламинов, глютатион, цистеин, металлы с ПОЛ церуллоплазмин, переменной трансферин валентностью!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-48.jpg" alt=">A) تشکیل رادیکال آزاد التهاب تشعشعات اکسیداسیون مجدد شیمیایی یک"> А) Образование свободных радикалов Воспаление Радиация Химические агенты Реперфузия Пероксидное окисление мембран Фрагментация Разрушение белков ДНК В) Повреждение клетки свободными радикалами С) Антиоксидантная защита клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-49.jpg" alt="> واکنش زنجیره ای پراکسیداسیون لیپیدی."> Цепная реакция перекисного окисления липидов. . НО + LH (ненасыщенная ЖК) H 2 O + L . . . L + O 2 LO 2 + LH LOOH + L . . НО + LO!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-50.jpg" alt="> J N N K K">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-51.jpg" alt="> جنسیت تغییر در خواص فیزیکوشیمیایی، ترکیب غشاهای بیوشیمیایی سلولی و ساختار ،"> ПОЛ Изменение физико-химических свойств, биохимического состава и структуры мембран клеток, разрушение нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавление процессов окислительного фосфорилирования!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-52.jpg" alt=">فعال سازی غشاء و فرآیندهای غشایی PHOSPHOLIPASYES PHOSPHOLIPASYES"> АКТИВАЦИЯ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ И ДРУГИХ ГИДРОЛАЗ ишемия яды змей, пауков, укусы пчел увеличение содержания кальция в клетке повышение проницаемости лизосомальных мембран разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-53.jpg" alt=">آسیب اسمزی غشاء فشار اسمزی"> ОСМОТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Осмотическое давление давление внутри клетки внеклеточного сектора См орщ кле Н 2 О тки ивани е!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-54.jpg" alt="> فشار اسمزی اسمزی"> Осмотическое давление Осмотическое давление внеклеточного внутри клетки сектора Н 2 О Наб кле ухани тки е Разрыв мембран (осмотический гемолиз эритроцитов)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-55.jpg" alt=">جذب کمپلکس های مولکولی بزرگ">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-56.jpg" alt="> آسیب ایمنی به غشاها علل متقابل:"> ИММУННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Причины: взаимодействие антител с рецепторами на поверхности мембран образование иммунных комплексов активация компонентов комплемента активация лимфоцитов-киллеров активация макрофагов комплекс с С 5 по С 9 компонентов комплемента, белок лимфоцитов-киллеров перфорин образование каналов в мембране лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-57.jpg" alt="> پیامدهای آسیب غشاء Ø افزایش فشار خون، افزایش نفوذپذیری غشا یونی"> Последствия повреждения мембран Ø Повышение проницаемости Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увеличение сорбционной способности, развитие аутоиммунных процессов Ø Нарушение рецепторной функции Ø Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии Ø Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия нарушение генерации и передачи электрических импульсов Ø Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-58.jpg" alt="> IONIC IMBALANCE باعث آسیب غشاء می شود"> ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС Причины Повреждение мембран Энергетический дефицит мембранного Гиперкалиемия потенциала К+ Pосм. Na+, Ca++ Н 2 О отек клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-59.jpg" alt="> عواقب افزایش کلسیم در غشای لیپاز سلولی، فعال سازی فتوفوکاسیون سلولی"> Последствия увеличения кальция в клетке Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях стойкое сокращение миофибрилл (контрактуры) снижение адренореактивности!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-60.jpg" alt=">اختلال در تامین انرژی، تامین مجدد تامین انرژی) فرآیندهای بازسازی سنتز ATP">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-61.jpg" alt=">Øکمبود اکسیژن یا سوبستراهای متابولیک در کاهش فعالیت های بافتی آنزیم های تنفسی">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-62.jpg" alt=">b) اختلال در انتقال انرژی ATP درون سلولی با استفاده از اختلال در انتقال انرژی"> б) Нарушение внутриклеточного транспорта энергии АТФ в) Нарушение использования энергии АТФ МИТОХОНДРИЯ АТФ-аза КФ КФ АТФ КФК Кр Кр АДФ!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-63.jpg" alt="> پیامدهای کمبود انرژی عملکرد سلول ATP GLYCOLYERLYS"> Последствия энергетического дефицита АТФ функции клетки АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС ЛАКТАТА КАЛЬЦИЯ АЦИДОЗ АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ ФЕРМЕНТОВ АУТОЛИЗ!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-64.jpg" alt="> واکنش های محافظتی- جبرانی LAM CAAGEF Ø تقلید واکنش های محافظتی در CIN فعالیت عملکردی سلول Ø فعال سازی گلیکولیز بی هوازی"> ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ ØОграничение функциональной активности клетки ØАктивация анаэробного гликолиза ØИнтенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных митохондриях ØАктивация ферментов транспорта и утилизации АТФ ØПовышение синтеза антиоксидантных ферменто Ø Активация механизмов репарации компонентов мембран!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-65.jpg" alt=">Øفعال سازی اکسیداسیون میکروزومی در سیستم های ØActivation سلول های کبدی سنتز آنزیم های سیستم سم زدایی Øفعال سازی"> ØАктивация микросомального окисления в гепатоцитах ØАктивация буферных систем ØАктивация синтеза ферментов системы детоксикации ØАктивация синтеза цитокинов (интерферонов) ØАктивация синтеза белков «теплового шока» Ø Гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-66.jpg" alt="> HSP ها رگولاتورهای سلولی چند منظوره هستند که در طول هر ترکیبی ساخته می شوند."> БТШ являются многофункциональными клеточными регуляторами, которые синтезируются при любом повреждении клетки. Впервые они были обнаружены в клетках дрозофил, подвергшихся тепловому воздействию. В зависимости от молекулярной массы и функции выделяют четыре группы БТШ.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-67.jpg" alt=">1. HSP ها از افزایش بیش از حد (سلول های تحت تحریک هورمونی بالا) جلوگیری می کنند شرایط لکولار)"> 1. БТШ Предупреждают избыточное (высокомо- стимулирование клетки гормонами в условиях лекулярные) стресса - 80 к. Да 2. БТШ – Сопровождают белковые молекулы в 70 к. ДА различные отсеки клетки и к месту образования макромолекулярных комплексов, что предохраняет белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации Мигрируют в ядро, связываются с хроматином и ядрышком предохраняют эти белки от мутаций и обеспечивают условия для работы систем репарации. В цитоплазме взаимодействуют с микротрубочками и микрофиламентами и стабилизируют цитоскелет клетки.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-68.jpg" alt=">3. BTS - 15 -30 k. بله تعامل با"> 3. БТШ - 15 -30 к. Да Взаимодействуют с хроматином ядра и оказывают действие на осуществление клеточного цикла, повышают устойчивость клетки к некрозу. 4. БТШ - 8, 5 -12 к. Да, Являются рецепторами убиквитины - белки для специфических маркеры апоптоза протеаз. Убиквитация (ubiquitоus - вездесущий) необходима для устранения денатурированных белков или запуска апоптоза.!}

1. اختلال در فرآیندهای تامین انرژی به سلول ها.

الف) کاهش شدت فرآیندهای سنتز مجدد ATP.

ب) اختلال در حمل و نقل ATP.

ج) استفاده ناقص از انرژی ATP.

2. آسیب به غشای سلولی و آنزیم ها.

الف) تشدید واکنش های رادیکال آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی رادیکال آزاد (SLPO).

ب) فعال شدن هیدرولازها (لیزوزومی، متصل به غشاء، آزاد).

ج) ورود ترکیبات آمفیفیلیک به فاز لیپیدی غشاها و اثر شوینده آنها.

د) کشش بیش از حد و پارگی غشای سلول های متورم و اندامک های آنها.

ه) مهار فرآیندهای سنتز مجدد اجزای غشاء آسیب دیده و (یا) سنتز مجدد آنها.

3. عدم تعادل یون ها و مایع.

الف) تغییر در نسبت یونهای منفرد در هیالوپلاسم.

ب) تغییرات در نسبت یون گذرنده.

ج) هیپر و هیدراتاسیون؛

4. نقض برنامه ژنتیکی سلول ها یا مکانیسم های اجرای آن.

الف) نقض برنامه ژنتیکی.

i) تغییرات در ساختار بیوشیمیایی ژن ها.

ii) سرکوب ژن های بیماری زا.

iii) سرکوب ژن های "حیاتی".

iv) ورود DNA خارجی با خواص بیماری زایی به ژنوم.

ب) نقض مکانیسم های اجرای برنامه ژنتیک.

ط) اختلالات میتوز:

الف) آسیب کروموزوم؛

ب) آسیب به ساختارهایی که سیر میتوز را تضمین می کند.

ج) نقض سیتوتومی.

ii) اختلال میوز.

5. اختلال در مکانیسم های تنظیم کننده عملکرد سلول.

الف) عدم دریافت تأثیرات نظارتی.

ب) اختلال در شکل گیری پیام رسان های ثانویه (cAMP، cGMP)

ج) نقض در سطح واکنش های متابولیک.

1. نقض تامین انرژی فرآیندهای رخ داده در سلول ها می تواند در مراحل سنتز ATP، انتقال و استفاده از انرژی آن رخ دهد.

سنتز ATP می تواند در نتیجه کمبود اکسیژن، سوبستراهای متابولیک، کاهش فعالیت آنزیم های تنفسی بافت و فسفوریلاسیون اکسیداتیو، گلیکولیز، آسیب و تخریب میتوکندری مختل شود. مشخص است که تحویل انرژی ATP به ساختارهای وابران با استفاده از سیستم های آنزیمی انجام می شود: ترانسلوکاز ADP-ATP (آدنین نوکلئوتید ترانسفراز) و کراتین فسفوکیناز (CPK). آدنین نوکلئوتید ترانسفراز انتقال انرژی را از پیوند فسفات ماکرو ارژیک ATP از ماتریکس میتوکندری از طریق غشای داخلی آنها تضمین می کند و CK با تشکیل کراتین فسفات که وارد سیتوزول می شود بیشتر به کراتین منتقل می شود. CPK ساختارهای سلولی موثر گروه فسفات کراتین فسفات را با تشکیل ATP به ADP منتقل می کند که در فرآیندهای حیاتی استفاده می شود. این سیستم‌های انتقال انرژی آنزیمی نیز می‌توانند توسط عوامل بیماری‌زای مختلف آسیب ببینند، و بنابراین، در پس زمینه محتوای بالای ATP در سلول، کمبود آن در ساختارهای مصرف‌کننده انرژی ایجاد می‌شود.

اختلال در تامین انرژی سلول ها و اختلال در عملکردهای حیاتی آنها می تواند در شرایط تولید کافی و انتقال طبیعی انرژی ATP ایجاد شود. این ممکن است نتیجه آسیب به مکانیسم های آنزیمی استفاده از انرژی باشد که عمدتاً به دلیل کاهش فعالیت ATPases (اکتومیوزین ATPase، K + -Na + ATPase وابسته به پلاسمالما، Mg 2 + ATPase وابسته به ATPase از " پمپ کلسیم شبکه سارکوپلاسمی و غیره)

2. آسیب به غشاها و آنزیم ها نقش بسزایی در اختلال در فعالیت سلول دارد. یکی از مهم ترین دلایل چنین تغییراتی واکنش های رادیکال آزاد (FRR) و پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) است. این واکنش ها به طور طبیعی در سلول ها رخ می دهد و یک پیوند ضروری در فرآیندهای حیاتی مانند انتقال الکترون در زنجیره آنزیم های تنفسی، سنتز پروستاگلاندین ها و لکوترین ها، تکثیر و بلوغ سلولی، فاگوسیتوز و متابولیسم کاتکول آمین ها است.

شدت پراکسیداسیون لیپیدی با نسبت فاکتورهایی که این فرآیند را فعال می کنند (پراکسیدان ها) و مهار (آنتی اکسیدان ها) تنظیم می شود. فعال ترین پرو اکسیدان ها شامل ترکیباتی هستند که به راحتی اکسید می شوند که رادیکال های آزاد را القا می کنند، به ویژه نفتوکینون ها، ویتامین های A و D، عوامل کاهنده - NADPH2، NADH2، اسید لیپوئیک، محصولات متابولیک پروستاگلاندین ها و کاتکول آمین ها.

فرآیند LPO را می توان به مراحل زیر تقسیم کرد:

1) شروع اکسیژن (مرحله "اکسیژن")، 2) تشکیل رادیکال های آزاد (مرحله "رادیکال آزاد")، 3) تولید پراکسیدهای لیپیدی (مرحله "پراکسید") پیوند اولیه در واکنش های پراکسید رادیکال آزاد در صورت آسیب سلولی تشکیل اشکال فعال در فرآیند واکنش های اکسیژناز اکسیژن است: رادیکال سوپراکسید اکسیژن (O 2 -)، رادیکال هیدروکسیل (OH-)، پراکسید هیدروژن (H2O2) که با اجزای مختلف ساختارهای سلولی، عمدتاً لیپیدها، تعامل دارند. ، پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک. در نتیجه، رادیکال های فعال، به ویژه لیپیدها و همچنین پراکسیدهای آنها تشکیل می شوند. واکنش می تواند یک شخصیت زنجیره ای «بهمن مانند» به دست آورد. با این حال، عوامل محدود کننده واکنش های رادیکال آزاد و پراکسید در سلول ها عمل می کنند، به عنوان مثال. اثر آنتی اکسیدانی دارند. جدول زیر مکانیسم های آنزیمی و غیر آنزیمی دفاع آنتی اکسیدانی را نشان می دهد.

واحدهای سیستم آنتی اکسیدان و برخی از عوامل آن

فعال شدن بیش از حد واکنش های رادیکال های آزاد و پراکسید و همچنین شکست سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی یکی از عوامل اصلی آسیب به غشای سلولی و آنزیم ها است. فرآیندهای زیر از اهمیت کلیدی برخوردار هستند:

1) تغییر در خواص فیزیکوشیمیایی لیپیدهای غشایی، که باعث نقض ساختار مجتمع های لیپوپروتئینی آنها می شود و بر این اساس، کاهش فعالیت سیستم های آنزیمی که دریافت اثرات هومورال، حمل و نقل غشایی یون ها و مولکول ها را فراهم می کند، و یکپارچگی ساختاری غشاها.

2) تغییر در خواص فیزیکوشیمیایی میسل های پروتئینی که عملکردهای ساختاری و آنزیمی را در سلول انجام می دهند. 3) تشکیل نقص های ساختاری در غشاء - ساده ترین کانال ها (خوشه ها) به دلیل ورود محصولات LPO به آنها. بنابراین، تجمع هیدروپراکسیدهای لیپیدی در غشاء منجر به پیوند آنها به میسل می شود و کانال های نفوذپذیری غشایی ایجاد می کند که از طریق آن جریان کنترل نشده کاتیون ها و مولکول ها به داخل و خارج سلول امکان پذیر است که با اختلال در فرآیندهای تحریک پذیری همراه است. تولید تأثیرات تنظیمی، تعامل بین سلولی و غیره، تا غشاهای تکه تکه شدن و مرگ سلولی.

به طور معمول، ترکیب و وضعیت غشاها و آنزیم ها نه تنها توسط فرآیندهای رادیکال آزاد و پراکسید لیپیدی، بلکه توسط آنزیم های لیزوزومی، هم آزاد (محلول) و هم به غشاء متصل می شود: لیپازها، فسفولیپازها، پروتئازها. تحت تأثیر عوامل بیماری زا مختلف، فعالیت یا محتوای آنها در هیالوپلاسم می تواند به شدت افزایش یابد (به عنوان مثال: به دلیل اسیدوز، که نفوذپذیری غشاهای لیزوزومی را افزایش می دهد). در نتیجه، گلیسروفسفولیپیدها و پروتئین های غشایی و همچنین آنزیم های سلولی تحت هیدرولیز شدید قرار می گیرند. این امر با افزایش قابل توجه نفوذپذیری غشا و کاهش خواص جنبشی آنزیم ها همراه است.

در نتیجه عمل هیدرولازها (عمدتا لیپازها و فسفولیپازها)، اسیدهای چرب آزاد و لیزوفسفولیپیدها در سلول جمع می شوند، به ویژه گلیسروفسفولیپیدها: فسفاتیدیل کولین ها، فسفاتیدیل اتانول آمین ها، فسفاتیدیل سرین ها. این ترکیبات آمفی دوست قادر به نفوذ و اتصال به محیط های غشایی آبگریز و آب دوست هستند. آنها با معرفی خود به غشاهای زیستی، ساختار طبیعی کمپلکس های لیپوپروتئینی را تغییر می دهند، نفوذپذیری را افزایش می دهند و همچنین پیکربندی غشاها را به دلیل شکل "گوه ای" مولکول های چربی تغییر می دهند. تجمع ترکیبات آمفی دوست در مقادیر زیاد منجر به تشکیل خوشه ها در غشاها و پیدایش ریزترک ها می شود.

3. عدم تعادل یون ها و مایع در سلول.

نقض توزیع غشایی و محتوای درون سلولی و نسبت یون های مختلف در نتیجه یا همزمان با اختلالات متابولیسم انرژی ایجاد می شود و با علائم آسیب به غشاها و آنزیم های سلولی همراه است. به عنوان یک قاعده، عدم تعادل یون ها با تجمع سدیم در سلول و از دست دادن پتاسیم به دلیل اختلال در ATPase وابسته به K، Na در پلاسمالما، افزایش محتوای کلسیم، به ویژه در نتیجه، آشکار می شود. اختلال در عملکرد مکانیسم تبادل یونی سدیم-کلسیم غشای سلولی، که تبادل دو یون سدیم وارد شده به سلول را با یک یون کلسیم که از آن خارج می شود را تضمین می کند. افزایش محتوای داخل سلولی Na+ که با Ca2+ برای حامل مشترک رقابت می کند، از آزاد شدن کلسیم از سلول جلوگیری می کند. نقض توزیع گذرنده کاتیون ها همچنین با تغییر در محتوای Cl - ، HCO 3 - و سایر آنیون ها در سلول همراه است.

پیامد عدم تعادل یون ها تغییر در پتانسیل عملکرد غشای استراحت و همچنین اختلال در هدایت تکانه تحریک است. نقض محتوای یون درون سلولی باعث تغییر در حجم سلول به دلیل عدم تعادل مایعات می شود. این بیماری با هیپرهیدراتاسیون (ادم) یا هیپوهیدراتاسیون (کاهش محتوای مایع) سلول ظاهر می شود. بنابراین افزایش محتوای یون های سدیم و کلسیم در سلول های آسیب دیده با افزایش فشار اسمزی در آنها همراه است که منجر به تجمع آب در آنها می شود. سلول‌ها متورم می‌شوند و حجم آنها افزایش می‌یابد که با کشش و اغلب پارگی‌های کوچک سیتولما و غشای اندامک همراه است. کم آبی سلول ها (به عنوان مثال در برخی بیماری های عفونی که باعث از دست دادن آب می شوند) با آزاد شدن مایع و پروتئین های محلول در آن و سایر ترکیبات آلی و معدنی محلول در آب مشخص می شود. کم آبی درون سلولی اغلب با کوچک شدن هسته، تجزیه میتوکندری و سایر اندامک ها همراه است.

4. آسیب به برنامه ژنتیکی یا مکانیسم های اجرای آن.

فرآیندهای اصلی که منجر به تغییرات در اطلاعات ژنتیکی یک سلول می شود شامل جهش، سرکوب ژن های بیماری زا (به عنوان مثال، انکوژن ها)، سرکوب فعالیت ژن های حیاتی، یا وارد کردن یک قطعه DNA خارجی با خواص بیماری زایی به ژنوم است.

علاوه بر تغییرات در برنامه ژنتیکی، یک مکانیسم مهم برای اختلال در عملکرد سلول ها، اختلال در اجرای این برنامه، عمدتا در فرآیند تقسیم سلولی در طول میوز یا میتوز است. سه گروه از اختلالات میتوز وجود دارد:

1. تغییرات در دستگاه کروموزومی

2. آسیب به ساختارهای حمایت کننده از فرآیند میتوز

3. نقض تقسیم سیتوپلاسم و سیتولما (سیتوتومی).

5. اختلال در تنظیم فرآیندهای درون سلولی.

این ممکن است نتیجه اختلالاتی باشد که در یکی از سطوح زیر از مکانیسم های نظارتی ایجاد می شود:

1. در سطح تعامل مواد فعال بیولوژیکی (هورمون ها، انتقال دهنده های عصبی و غیره) با گیرنده های سلولی. تغییر در حساسیت، تعداد و ترکیب مولکول‌های گیرنده، ترکیب بیوشیمیایی یا محیط لیپیدی آن در غشاء می‌تواند ماهیت پاسخ سلولی به یک محرک تنظیمی را به طور قابل توجهی تغییر دهد.

2. در سطح "پیام رسان های دوم" سلولی (پیام رسان) تأثیرات عصبی که نقش آنها توسط نوکلئوتیدهای حلقوی ایفا می شود - آدنوزین مونوفسفات (cAMP) و گوانوزین مونوفسفات (cGMP) که در پاسخ به عمل " تشکیل می شوند. اولین پیام رسان ها - هورمون ها و انتقال دهنده های عصبی.

3. در سطح واکنش های متابولیکی که توسط نوکلئوتیدهای حلقوی یا سایر عوامل داخل سلولی تنظیم می شود.

تامین انرژی می تواند در مراحل سنتز ATP، حمل و نقل و استفاده از انرژی مختل شود.

1. سنتز ATP در نتیجه (1) کمبود اکسیژن و/یا سوبستراهای متابولیک، (2) کاهش شدت گلیکولیز و تنفس بافتی، (3) جدا شدن تنفس از فسفوریلاسیون مختل می شود.

2. انرژی ATP از محل های سنتز آن (میتوکندری و هیالوپلاسم) به ساختارهای موثر (میوفیبریل ها، پمپ های یون غشایی و غیره) با استفاده از سیستم های آنزیمی ترانسلوکاز - آدنین نوکلئوتید ترانسفراز و کراتین فسفوکیناز تحویل داده می شود.

3. آسیب به سیستم های آنزیمی که امکان استفاده از انرژی ATP را تضمین می کند - ATPase: اکتومیوزین ATPase، ATPase پمپ پتاسیم سدیم پلاسمالما، ATPase پمپ کلسیم شبکه سارکوپلاسمی و غیره. لازم به ذکر است که اختلال در فرآیندهای تامین انرژی می تواند به یکی از عوامل مختل کننده عملکرد غشاها و آنزیم های تثبیت شده بر روی آنها تبدیل شود.

2. آسیب به غشاها و سیستم های آنزیمی سلولی

یکی از مهم ترین مکانیسم های اختلالات غشایی و آنزیمی، واکنش های رادیکال آزاد - اکسیداسیون رادیکال آزاد پراکسید لیپیدی (LPO) است. این واکنش ها به طور مداوم در سلول ها رخ می دهد و به طور معمول بخشی از فرآیندهای حیاتی مانند انتقال الکترون در زنجیره تنفسی، سنتز پروستاگلاندین، فاگوسیتوز، تکثیر و غیره است. اکسیداسیون رادیکال آزاد پراکسید در فرآیندهای تنظیم ترکیب لیپیدی غشاها و فعالیت آنزیم نقش دارد. شدت PSOL با نسبت عواملی که این فرآیند را فعال و سرکوب می کنند تنظیم می شود. به آنها پرو اکسیدان و آنتی اکسیدان می گویند. پرواکسیدان ها شامل نفتوکینون، ویتامین های A و D، عوامل کاهنده NADPH2 و NADH2، اسید لیپوئیک و محصولات متابولیسم پروستاگلاندین می باشند.

واکنش پراکسیداسیون می تواند شامل لیپیدها، پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک و فسفولیپیدها باشد که اجزای اصلی غشاهای زیستی هستند. PSOL را می توان به سه مرحله تقسیم کرد:

1) شروع اکسیژن،

2) تشکیل رادیکال های آزاد

3) تولید پراکسیدهای لیپیدی.

در مرحله اول LPO، گونه های اکسیژن فعال تشکیل می شود: رادیکال اکسیژن سوپراکسید (O -)، رادیکال هیدروکسیل (OH -)، پراکسید هیدروژن (O 2 H 2)، رادیکال هیدروپراکسید (HO 2 -). این ترکیبات رادیکال های لیپیدی فعال و پراکسیدهای آنها را تشکیل می دهند. در این حالت، واکنش می تواند شخصیتی شبیه بهمن پیدا کند.

برای جلوگیری از این نوع واکنش، فرآیندهای محافظتی آنتی اکسیدانی در سلول ها رخ می دهد. چنین واکنش های آنتی اکسیدانی می تواند با یا بدون مشارکت آنزیم ها رخ دهد. در بین اجزای سیستم آنتی اکسیدانی، عواملی مانند رتینول، کاروتنوئیدها، ریبوفلاوین ها، توکوفرول ها، مانیتول، آنزیم ها - سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز باید برجسته شوند. فعال شدن بیش از حد واکنش های رادیکال آزاد و پراکسید عامل اصلی آسیب به غشای سلولی و آنزیم ها است. در این راستا، فرآیندهای زیر اهمیت اساسی پیدا می کنند:

1) تغییر در خواص فیزیکوشیمیایی لیپیدهای غشاء که منجر به کاهش فعالیت آنزیم می شود که پیامدهای آن اختلال در واکنش های انتقال یون ها و مولکول ها از طریق غشاء و یکپارچگی ساختاری غشاها است.

2) تغییرات در خواص فیزیکوشیمیایی مولکول های پروتئین، از جمله سیستم های آنزیمی سلولی.

3) تشکیل نقص های ساختاری در غشاها، به اصطلاح ساده ترین کانال ها - خوشه ها به دلیل ورود محصولات PSOL به آنها. این منجر به اتحاد بسیاری از غشاها، تکه تکه شدن آنها و مرگ سلولی می شود.

آسیب به غشاها می تواند تحت تأثیر آنزیم های آزاد و آنزیم های لیزوزوم - لیپازها، فسفولیپازها، پروتئازها رخ دهد. در نتیجه آسیب غشا، نفوذپذیری آنها به طور قابل توجهی افزایش می یابد. علاوه بر این، تحت تأثیر هیدرولازها، اسیدهای چرب آزاد و لیزوفسفولیپیدها - فسفاتیدیل کولین ها، فسفاتیدیل اتانول آمین ها، فسفاتیدیل سرین ها - در سلول تجمع می یابند. چنین ترکیباتی آمفیفیلیک نامیده می شوند، زیرا می توانند در هر دو فاز غشاء نفوذ کنند و ثابت شوند - آبگریز و آب دوست. تجمع مقدار قابل توجهی از ترکیبات آمفیفیلیک در سلول منجر به تشکیل خوشه ها و ریز پارگی ها در غشاء و به دنبال آن مرگ سلولی می شود.

نقاهت (نتیجه)

شماره 27. علل و مکانیسم های ایجاد بیماری کوهستان را توضیح دهد.

هیپوباریا زمانی رخ می دهد که: بالا رفتن به ارتفاع (کوه)، کاهش فشار هواپیما، در اتاقک های فشار ویژه.

تظاهرات:

3000-4000 - انبساط گازها و افزایش فشار آنها در حفره های بسته و نیمه بسته (درد در سینوس های فک بالا و فرونتال، در گوش میانی، دستگاه گوارش، حفره پلور)

9000 متر –رفع فشار (آمبولی گاز نیتروژن)

19000 متر –آمفیزم بافتی در ارتفاع بالا (جوش آمدن مایعات بدن)

علت بیماری ارتفاع:کاهش فشار اتمسفر (کم فشار) و کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی.

شرایط:سرعت و ارتفاع صعود، محل سکونت، تناسب اندام، وضعیت سلامت، شرایط آب و هوایی، عامل جنسیت و سن (زنان و نوزادان مقاومت بیشتری دارند).

پیوند اصلی در پاتوژنز: هیپوکسمی→ هیپوکسی

مرحله تنظیم- از 1000 تا 4000 متر / ↓ فشار اکسیژن در هوا ↓ ↓ فشار اکسیژن در دستگاه تنفسی فوقانی ↓ هیپوکسمی و هیپرکاپنی ↓ تحریک گیرنده های شیمیایی عروق سینوس کاروتید و قوس آئورت ↓ تحریک و واموتور مرکز تنفسی تنگی نفس، تاکی کاردی، فشار خون؛ آزاد شدن گلبول های قرمز خون از انبار

4000-5000 متر - مهار و تحریک سلول های قشر مغز (تحریک پذیری)، اریتروپوئزیس فعال می شود.

مرحله جبران خسارت- در ارتفاع ≥5000 متر توسعه می یابد / هیپرونتیلاسیون → هیپوکاپنی و افزایش هیپوکسمی → آلکالوز گازی → هیپوکسی هیپوباریک اگزوژن. خستگی، خواب آلودگی، بی حرکتی، مهار رفلکس ها، تنفس Cheyne-Stokes و Biot ظاهر می شود. مرگ بر اثر فلج مرکز تنفسی.

با بیماری ارتفاع، در نتیجه یک صعود بسیار سریع بدون دستگاه های اکسیژن، جبران خسارت ایجاد می شود (مکانیسم های تطبیقی زمانی برای توسعه ندارند)

شماره 28. واکنش های محافظ-تطبیقی اصلی در هنگام بیماری کوهستان را نام ببرید و مکانیسم آنها را توضیح دهید.

↓ فشار اکسیژن در هوا ↓ فشار اکسیژن در دستگاه تنفسی فوقانی ← هیپوکسمی و هیپرکاپنی ← تحریک گیرنده های شیمیایی عروق سینوس کاروتید و قوس آئورت ↓ تحریک مراکز تنفسی و وازوموتور ← تاکی کاردی، تنگی نفس، فشار؛ انتشار گلبول های قرمز از انبار ← هیپوکاپنی و افزایش هیپوکسمی ← آلکالوز گازی ← هیپوکسی هیپوباریک اگزوژن

شماره 29. پدیده های آسیب در بدن در اثر مسمومیت با اکسیژن و نیتروژن را نام ببرید.

مسمومیت با اکسیژن:

1. اکسیژن اضافی باعث افزایش مقدار هموگلوبین اکسید شده و کاهش میزان هموگلوبین کاهش یافته می شود. این هموگلوبین کاهش یافته است که دی اکسید کربن را منتقل می کند و کاهش محتوای آن در خون منجر به احتباس دی اکسید کربن در بافت ها می شود - هایپرکاپنی. هایپرکاپنی خود را به صورت تنگی نفس، قرمزی صورت، سردرد، تشنج و در نهایت از دست دادن هوشیاری نشان می دهد.

2. با افزایش اکسیژن، فرآیندهای اکسیداتیو در بدن تشدید می شود و تشکیل رادیکال های آزاد افزایش می یابد که به غشای سلولی آسیب می رساند.

مسمومیت با نیتروژن (اشباع):افزایش فشار جزئی نیتروژن ← افزایش محتوای آن در خون ← اثر بیهوشی - سرخوشی ← از دست دادن توجه، سردرد، سرگیجه، از دست دادن هماهنگی و از دست دادن هوشیاری، خواب مخدر.

شماره 30. علل و مکانیسم بیماری رفع فشار، اقدامات پیشگیرانه در درمان

علت:انتقال از ناحیه پرفشار به ناحیه طبیعی (اشباع و رفع فشار) ← کاهش حلالیت نیتروژن و اکسیژن در خون

سازوکار:نیتروژن زمان پخش شدن از خون از طریق ریه ها به خارج را ندارد و آمبولی گازی رخ می دهد. تظاهرات: درد عضلانی- مفصلی و قفسه سینه، تاری دید، خارش پوست، اختلالات رویشی- عروقی و مغزی، آسیب به اعصاب محیطی.

جلوگیری:افزایش آهسته، اکسیژن رسانی هیپرباریک - استنشاق اکسیژن تحت فشار افزایش یافته؛ استفاده از مخلوط های تنفسی

شماره 31. علل و شرایط آسیب الکتریکی. وابستگی به وضعیت عملکردی بدن.

علت:عمل جریان الکتریکی می تواند طبیعی (رعد و برق) و فنی باشد. ویژگی ها:

ما اندازه گیری نمی کنیم

می تواند به انواع دیگر انرژی تبدیل شود

از طریق اجسام دیگر اثر مخرب دارد

اختلاف بین شدت و مدت اثر

شرایط:پارامترهای فعلی، زمان، مکان عمل، وضعیت اولیه بدن.

از وضعیت واکنش بدن: کاهش مقاومت -خستگی، از دست دادن توجه، مسمومیت خفیف و متوسط الکل، هیپوکسی، گرمازدگی، تیروتوکسیکوز، نارسایی قلبی عروقی. بالا بردن:تنش عاطفی ناشی از پیش بینی عمل جریان، حالت بیهوشی و مسمومیت عمیق (نزدیک به بیهوشی).

مقاومت پارچه:امپدانس از راکتانس اهمی و خازنی تشکیل شده است. بزرگترین پوست (نمناک مقاومت کمتری دارد)، کمترین آن مایع مغزی نخاعی است.

شماره 32. وابستگی اثر مخرب جریان به پارامترهای جریان و زمان عمل آن.

قدرت فعلی:جریان متناوب خطرناک تر است. جریان 100 میلی آمپر کشنده است. جریان متناوب 50-60 هرتز با نیروی 12-25 میلی آمپر باعث تشنج می شود ("غیر آزاد"). خطر اصلی آن در "زنجیری" فرد آسیب دیده به یک جسم حامل جریان است که توسط او گرفته شده است.

ولتاژ: تا 40 ولت باعث صدمات کشنده نمی شود، در ولتاژ 1000 ولت میزان مرگ و میر به 50٪ می رسد، در ولتاژ 30000 V - 100٪. تا 450-500 ولت، جریان متناوب خطرناک تر است، بیشتر - جریان مستقیم.

فرکانس AC:اثر بیماریزا (وقوع فیبریلاسیون بطنی) در 40-60 هرتز. فرکانس های بالا (1 میلیون هرتز) بیماری زا نیستند، اما در ولتاژ بالا (جریان های تسلا، d'Arsonval، جریان های دیاترمیک) اثر حرارتی دارند و برای اهداف دارویی استفاده می شوند.

عامل زمان:با افزایش زمان، اثر بیماری زایی افزایش می یابد.

شماره 33. وابستگی اثر مخرب جریان الکتریکی به مسیرهای عبور آن.

یک جریان مستقیم صعودی (آند + بالای کاتد) خطرناکتر از نزولی است، زیرا تحریک ناشی از گره سینوسی با موجی از جریان الکتریکی روبرو می شود که باعث ایست قلبی یا فیبریلاسیون بطنی می شود. با جریان نزولی، موج تحریک ناشی از گره سینوسی توسط جریان الکتریکی تقویت می شود و در لحظه باز شدن مدار ممکن است فیبریلاسیون قلبی رخ دهد. تحریک ناهمزمان فیبرهای عضلانی با این واقعیت توضیح داده می شود که پس از خاموش کردن منبع الکتریسیته، میدان الکترومغناطیسی ناپدید شده، که در فضا پراکنده می شود، جریان هایی با قدرت متفاوت در کاردیومیوسیت ها ایجاد می کند. در مناطقی از قلب که در مرکز خطوط مغناطیسی قرار دارند، جریان قوی‌تری القا می‌شود و جهت آن همان است که در لحظه باز شدن مدار بوده است.

شماره 34. انواع و مکانیسم اثرات مخرب موضعی جریان الکتریکی

علائم جریان و سوختگی در مکان هایی که جریان وارد و خارج می شود در نتیجه تبدیل انرژی الکتریکی به انرژی حرارتی (حرارت ژول-لنز) رخ می دهد. نشانه های فعلیاگر درجه حرارت در نقطه عبور جریان از 120 درجه سانتیگراد تجاوز نکند، روی پوست ظاهر می شود، و تشکیلات کوچکی از رنگ سفید مایل به خاکستری (پوست "پوست پوستی") با قوام جامد، با ارتفاع موج دار هستند. در برخی موارد، یک الگوی قرمز منشعب در اطراف محیط بافت آسیب دیده ظاهر می شود که ناشی از فلج رگ های خونی است.

در دمایی در نقطه عبور جریان بالاتر از 120 درجه سانتیگراد، می سوزد: تماس - از آزاد شدن گرما هنگام عبور جریان از بافتهایی که مقاومت ایجاد می کنند و حرارتی - هنگامی که در معرض شعله قوس ولتایی قرار می گیرند. دومی خطرناک ترین هستند.

شماره 35. انواع و مکانیسم های اثرات مخرب عمومی جریان الکتریکی.

اقدام عمومی- عملکرد الکترومکانیکی، الکتروترمال و الکتروشیمیایی. سازوکار: تحریک گیرنده ها و رساناهای عصبی، ماهیچه های اسکلتی و صاف، بافت های غدد ← بروز اسپاسم اسکلتی و ماهیچه های صاف ← شکستگی و دررفتگی دست و پا، اسپاسم تارهای صوتی، ایست تنفسی، فشار خون، ادرار و اجابت مزاج غیر ارادی. تحریک سیستم عصبی و اندام های غدد درون ریز منجر به "آزاد شدن" کاتکول آمین ها (آدرنالین، نوراپی نفرین) می شود.

عمل الکتروشیمیایی(الکترولیز): پلاریزاسیون غشای سلولی: در برخی از مناطق بافت - در A - یونهای دارای بار منفی جمع می شوند (یک واکنش قلیایی رخ می دهد، نکروز مایع سازی)، در K - یون های دارای بار مثبت جمع می شوند (یک واکنش اسیدی رخ می دهد، نکروز انعقادی). فرآیندهای الکترولیز در کاردیومیوسیت ها باعث کوتاه شدن فاز نسوز چرخه قلبی می شود که منجر به افزایش تاکی کاردی می شود.

الکتروترمال –زغال کردن پارچه ها، دانه های مروارید روی استخوان ها.

در صورت آسیب الکتریکی غیر کشنده، انقباض تشنجی عضلات با از دست دادن موقت هوشیاری، اختلال در فعالیت قلبی و (یا) تنفس رخ می دهد. مرگ بالینی ممکن است رخ دهد. اگر کمک به موقع ارائه شود، قربانیان دچار سرگیجه، سردرد، حالت تهوع و ترس از نور می شوند. اختلال عملکرد عضلات اسکلتی ممکن است ادامه یابد.

مرگ در اثر ایست تنفسی یا قلبی. توقف تنفس: 1) آسیب به مرکز تنفسی. 2) اسپاسم شریان های مهره ای که خون را به مرکز تنفسی می رسانند. 3) اسپاسم عضلات تنفسی؛ 4) انسداد راه هوایی در اثر اسپاسم حنجره. نارسایی قلبی: 1) فیبریلاسیون بطنی; 2) اسپاسم عروق کرونر؛ 3) ضایعات مرکز وازوموتور؛ 4) افزایش تن عصب واگ.

شماره 36. نشانه های مرگ خیالی و اصول احیای بدن در صورت آسیب الکتریکی.

نشانه ها:از دست دادن هوشیاری، فیبریلاسیون بطنی، تنفس کم عمق.

اصول درمان:اتیوتروپیک، بیماری زا، سانوژنتیک، علامت دار.

شماره 37. انواع اصلی انرژی تابشی را فهرست کنید، مکانیسم اثرات مخرب تابش مادون قرمز را توضیح دهید.

انواع:

تاثیر روی بدن تابش IRبه دلیل اثر حرارتی افزایش دما در نتیجه جذب اشعه مادون قرمز توسط بافت ها باعث واکنش های موضعی (هیپرمی، افزایش نفوذپذیری عروق) و واکنش های عمومی (تشدید متابولیسم، تنظیم حرارت) می شود. +سوختگی چشم (آب مروارید)، آفتاب زدگی.

شماره 38. انواع اصلی انرژی تابشی را فهرست کنید، مکانیسم اثرات مخرب اشعه ماوراء بنفش را توضیح دهید.

انواع:یونیزان (الکترومغناطیسی - پرتوهای X و گاما؛ جسمی - آلفا، بتا، پروتون‌ها، نوترون‌ها) و پرتوهای غیریونیزان (مادون قرمز، UV، تابش تشدید).

UV- تشعشع به 3 ناحیه تقسیم می شود: A (طول موج 400-320) - دباغی - ملانین از تیروزین تشکیل می شود. B (طول موج متوسط 320-280 نانومتر) - اثر محرک عمومی - تحریک فرآیندهای متابولیک و تغذیه ای، رشد و بازسازی، مقاومت، تشکیل ویتامین D. C (طول موج کوتاه - 280-200 نانومتر) - ضد باکتری.

سوختگی فتوشیمیایی –اریتم، تاول، تب، سردرد، ضعف عمومی. پراکسیداسیون لیپید افزایش می یابد (آسیب غشایی، تجزیه پروتئین، مرگ سلولی). فوتوفتالمی- قرمزی و تورم ملتحمه، شن در چشم، سوزش، اشک ریزش، فتوفوبیا. تشدید فرآیندهای مزمن ممکن است. قرار گرفتن در معرض طولانی مدت منجر به سرطان پوست می شود. + حساسیت به نور، حساسیت به نور، آفتاب زدگی.

شماره 39. انواع پرتوهای یونیزان، علل و مکانیسم ایجاد بیماری تشعشع.

یونیزان: الکترومغناطیسی - اشعه ایکس و گاما. جسمی - آلفا، بتا، پروتون، نوترون)؛ منابع - خارجی و داخلی.

علت:اثر تابش یونیزان با دوز تابش 1-10 گری، آسیب به DNA سلول

شرایط:

نوع، دوز و قدرت تابش، قابلیت نفوذ، اثربخشی بیولوژیکی نسبی

ناحیه تحت تابش، تراکم یونیزاسیون، حساسیت پرتوی سلول ها (حساس ترین سلول های خونی، سلول های جنسی، اپیتلیوم و کمترین حساسیت ها عضلات، اعصاب و استخوان ها هستند)

مدت زمان تابش

عوامل واکنش پذیری فردی

پاتوژنز:الف) اثر اولیه پرتوهای یونیزان؛ ب) اثر تشعشع بر سلول ها. ج) تأثیر تشعشع بر کل ارگانیسم.

اقدام اولیهبا یونیزاسیون، تحریک اتم ها و مولکول ها و تشکیل رادیکال های آزاد آشکار می شود - اثر مستقیم تابش، یک مکانیسم ماشه. اثر غیر مستقیم: اختلال در ساختار DNA، آنزیم ها، پروتئین ها توسط رادیکال های آزاد. در طی اکسیداسیون اسیدهای چرب غیر اشباع و فنل ها، رادیوتوکسین های اولیه از سنتز اسیدهای نوکلئیک جلوگیری می کنند، فعالیت آنزیم های مختلف را سرکوب می کنند، نفوذپذیری غشاهای بیولوژیکی را افزایش می دهند و فرآیندهای انتشار در سلول را تغییر می دهند.

تاثیر پرتوهای یونیزان بر سلول ها:از تأخیر موقت در تولید مثل تا مرگ آنها، بسته به حساسیت پرتوی سلول. دوزهای کوچک باعث مهار برگشت پذیر متابولیسم اسید نوکلئیک، تغییر در نفوذپذیری غشای سلولی، ظاهر چسبندگی کروموزوم، تشکیل دانه ها و توده ها در ماده هسته و میتوز تاخیری می شود. با دوزهای زیاد تابش، تغییرات کشنده در سلول ها رخ می دهد - تنفس سلولی مهار می شود و تخریب کمپلکس دئوکسی ریبونوکلئیک در هسته مشاهده می شود.

تاثیر بر بدن:موضعی (سوختگی ناشی از تشعشع، نکروز، آب مروارید) و عمومی (بیماری ناشی از تشعشع).

دوره سوختگی ناشی از تشعشع با ایجاد دوره های متوالی در حال تغییر (واکنش پرتوهای اولیه، التهاب نهفته، حاد، بهبودی)، تب، لکوسیتوز بالا و درد شدید در بیماران مشخص می شود.

شماره 40. دوره های شکل مغز استخوان بیماری حاد تشعشع را فهرست کنید و تصویر خونی را در طول هر یک از آنها مشخص کنید.

با توجه به شدت شکل مغز استخوان (1-10 گری): I - درجه خفیف (1-2 گری)؛ II - درجه متوسط (2-4 گری)؛ III - درجه شدید (4-6 گری)؛ IV - بسیار شدید (بیش از 6 گری). دوره ها:

مرحله واکنش حاد اولیه:در دقایق و ساعات اولیه رخ می دهد. مقداری هیجان، سردرد و ضعف عمومی رخ می دهد. سپس اختلالات سوء هاضمه رخ می دهد (تهوع، استفراغ، از دست دادن اشتها)، از خون - لکوسیتوز نوتروفیل کوتاه مدت با جابجایی به چپ، لنفوسیتوپنی مطلق. درمانگاه:افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی، نوسانات فشار خون، ضربان قلب، افزایش ترشح کاتکول آمین ها. در دوزهای 8-10 گری، حالتی شبیه شوک همراه با کاهش فشار خون، از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری، افزایش دمای بدن و ایجاد اسهال ایجاد می شود. مدت مرحله واکنش حاد اولیه 1-3 روز است.
مرحله بهزیستی بالینی ظاهری: علائم بالینی قابل مشاهده بیماری ناپدید می شوند. مدت زمان از 10-15 روز تا 4-5 هفته. خون: لنفوسیتوپنی در برابر پس زمینه لکوپنی پیشرفت می کند، محتوای رتیکولوسیت ها و پلاکت ها کاهش می یابد.. تخریب (آپلازی) در مغز استخوان ایجاد می شود. آتروفی غدد جنسی، سرکوب مراحل اولیه اسپرماتوژنز و تغییرات آتروفیک در روده کوچک و پوست ممکن است مشاهده شود. علائم عصبی به تدریج برطرف می شود.
فاز بالا: ضعف افزایش می یابد، دمای بدن افزایش می یابد، خونریزی و خونریزی در پوست، غشاهای مخاطی، دستگاه گوارش، مغز، قلب و ریه ها ظاهر می شود. در نتیجه اختلالات متابولیک و اختلالات سوء هاضمه (از دست دادن اشتها و اسهال) وزن بدن به شدت کاهش می یابد. خون: لکوپنی عمیق، ترومبوسیتوپنی، کم خونی شدید؛ ESR افزایش می یابد.در مغز استخوان تصویری از ویرانی با علائم اولیه بازسازی وجود دارد. هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی، افزایش نیتروژن باقیمانده و کاهش سطح کلرید مشاهده می شود. ایمنی سرکوب شده است. مدت زمان: از چند روز تا 2-3 هفته. در صورت عدم کمک، امکان مرگ وجود دارد.
مرحله ریکاوری: دمای بدن به حالت طبیعی کاهش می یابد، تظاهرات خونریزی دهنده و سوء هاضمه ناپدید می شوند، از 2-5 ماهگی عملکرد غدد عرق و چربی عادی می شود، رشد مو از سر گرفته می شود. پارامترهای خون به تدریج به ترتیب معکوس (E و Hem → Ret و Tr → Lim و Leu) و متابولیسم بازیابی می شوند. مدت: از 3-6 ماه تا 1-3 سال، انتقال به شکل مزمن امکان پذیر است.

شکل روده ای:هنگامی که در دوزهای 10-20 گری پرتودهی می شود، مرگ اغلب در روز 7-10 رخ می دهد. نشانه ها:تهوع، استفراغ، اسهال خونی، تب، ایلئوس فلج کامل و نفخ ممکن است رخ دهد. خونریزی و لکوپنی عمیق با فقدان کامل لنفوسیت ها در خون محیطی و همچنین تصویری از سپسیس ایجاد می شود. علت مرگ:کم آبی بدن و شوک برگشت ناپذیر.

فرم سموم: اختلالات همودینامیک در روده و کبد، فلج عروقی، تاکی کاردی، خونریزی، مسمومیت شدید و ادم مغزی، الیگوری و هیپرازوتمی. مرگ در روز 4-7 اتفاق می افتد.

فرم مغزی:دوز بالای 80 گری مرگ در 1-3 روز و با دوزهای بسیار زیاد -

مرگ زیر پرتو (همچنین با تابش موضعی سر در دوزهای 100-300 گری). نشانه ها:سندرم تشنجی-فلج، اختلال در گردش خون و لنف در سیستم عصبی مرکزی، تون عروق و تنظیم حرارت، اختلالات عملکردی دستگاه گوارش و ادرار، کاهش تدریجی فشار خون رخ می دهد.

علت مرگ:اختلالات شدید و غیر قابل برگشت سیستم عصبی مرکزی که با تغییرات ساختاری قابل توجه، مرگ سلول های قشر مغز و نورون های هسته هیپوتالاموس مشخص می شود.

مزمن:با تابش طولانی مدت بدن در دوزهای کوچک اما بیش از حد مجاز.

دوره اولیهاین بیماری با ایجاد لکوپنی ناپایدار و علائم بی ثباتی رویشی- عروقی مشخص می شود. بالا:شکست در بازسازی و تغییر در فعالیت سیستم عصبی و قلبی عروقی. بهبود:غلبه آشکار فرآیندهای ترمیمی در حساس ترین بافتها.

درجه 1: اختلالات تنظیم عصبی، لکوپنی ناپایدار، ترومبوسیتوپنی

درجه 2: اختلالات سیستم عصبی، قلبی عروقی و گوارشی. لکوسیتوپنی، لنفوسیتوپنی، هیپوپلازی در مغز استخوان

درجه 3: کم خونی، فرآیندهای آتروفیک در دستگاه گوارش، عوارض عفونی و سپتیک، سندرم هموراژیک، اختلالات گردش خون.

عواقب:

غیر تومور: کاهش امید به زندگی، شرایط هیپوپلاستیک در بافت خونساز، غشاهای مخاطی. فرآیندهای اسکلروتیک (سیروز کبدی، نفرواسکلروز، آترواسکلروز، آب مروارید تشعشع)، شرایط ناهنجار (چاقی، کاشکسی هیپوفیز، دیابت بی مزه).
تومورها - تومورها و لوسمی ها

شماره 41. مثال هایی از اثرات مخرب عوامل شیمیایی را به عنوان علت ذکر کنید.

آسیب شناسی متابولیسم بیلی روبین → زردی

اسید سولفوریک ← سوختگی شیمیایی

الکلیسم (اتیل الکل)→ سیروز کبدی

آزبست → آزبستوز (پنوموکونیوز)

شماره 42. مثال هایی از اثرات مخرب عوامل بیولوژیکی به عنوان علل ذکر کنید.

پلاسمودیوم فالسیپاروم → مالاریا (همولیز)

استرپتوکوک همولیتیک → گلومرولونفریت

ترپونما پالیدوم← سیفلیس

کلستریدیا← بوتولیسم

شماره 43. عوامل موثر بر بدن انسان در طول پرواز فضایی، مکانیسم اضافه بار، حرکت، بی وزنی.

عوامل:

1) شتاب و اضافه بار

2) بی وزنی؛

تغییر در ریتم روز، انزوای حسی، انزوا، صدا، لرزش، تابش یونیزان

اضافه بار- این نیروی اینرسی است که هنگام حرکت با شتاب ایجاد می شود و در جهت مخالف حرکت عمل می کند. منعکس کننده چند برابر افزایش وزن یک جسم در یک شتاب معین در مقایسه با وزن تحت گرانش طبیعی زمین است. اضافه بارها با بزرگی و مدت زمان (دراز مدت - بیش از 1 ثانیه، شوک - کمتر از 1 ثانیه)، سرعت و ماهیت افزایش (یکنواخت، اوج شکل) متمایز می شوند. با توجه به نسبت بردار به محور طولی بدن انسان، اضافه بارها متمایز می شوند: اضافه بارهای مثبت طولی (در جهت از سر تا پا)، منفی طولی (از پاها به سر)، مثبت عرضی (سینه پشت)، منفی عرضی (پشت قفسه سینه)، مثبت جانبی (از راست به چپ) و منفی جانبی (از چپ به راست).

سازوکار:

توزیع مجدد توده خون در بستر عروقی: سرریز برخی از نواحی، ایسکمی برخی دیگر، بازگشت خون به قلب و میزان تغییر برون ده قلبی، رفلکس ها از مناطق بارورسپتور مشخص می شود.
نقض خروج لنف
جابجایی اندام ها و بافت های نرم.

حمل راحت تر عرضیاضافه بار مثبت (در جهت قفسه سینه، 5-8 واحد). با فراتر رفتن از محدودیت ها، عملکرد تنفس خارجی مختل می شود، گردش خون در رگ های ریه تغییر می کند و انقباضات قلب به شدت افزایش می یابد. با افزایش مقدار اضافه بار عرضی، فشرده سازی مکانیکی بخش های جداگانه ریه ها، اختلال در گردش خون در دایره ریوی و کاهش اکسیژن رسانی خون امکان پذیر است. در عین حال، به دلیل عمیق شدن هیپوکسی، افزایش انقباضات قلب با کاهش سرعت جایگزین می شود.

در طولیاضافه بار (4-5 واحد در جهت سر تا پا) بازگشت خون به قلب، خون رسانی به حفره های قلب و در نتیجه کاهش برون ده قلبی و خون رسانی به عروق را دشوار می کند. قسمت های جمجمه بدن و مغز کاهش می یابد. دستگاه گیرنده نواحی سینوکاروتید به کاهش فشار خون در شریان های کاروتید واکنش نشان می دهد. در نتیجه، تاکی کاردی رخ می دهد و در برخی موارد، اختلالات ریتم قلب ظاهر می شود. در

با تجاوز از حد مجاز، آریتمی های شدید قلبی، تاری دید به شکل حجاب، مشکلات تنفسی و درد در ناحیه اپی گاستر مشاهده می شود.

اضافه بار منفی طولی (در جهت سر پا، 2 واحد). در این موارد رگ های خونی سر بیش از حد پر از خون می شوند. افزایش فشار خون در ناحیه نواحی رفلکسوژنیک شریان های کاروتید باعث کاهش سرعت رفلکس در انقباضات قلب می شود. هنگامی که از محدودیت های ثبات فردی فراتر می رود، سردرد، اختلالات بینایی به شکل حجاب در مقابل چشم، آریتمی قلبی رخ می دهد، تنفس مختل می شود، حالت پیش از غش رخ می دهد و سپس از دست دادن هوشیاری رخ می دهد.

جاذبه صفر (حالت "گرانش صفر". بی وزنی ساکن: با قرار گرفتن در فضا در فاصله زیادی از زمین، بدن گرانش را تجربه نمی کند. بی وزنی پویا در شرایطی رخ می دهد که نیروی گرانش توسط نیروهای گریز از مرکز جهت مخالف متعادل شود. در پرواز فضایی مداری، اجسام عمدتاً تحت تأثیر نیروی اینرسی حرکت می کنند که توسط نیروی گرانش زمین متعادل می شود.

جریان:نسبت فیلتراسیون و بازجذب تغییر می کند. این امر در افزایش جذب مایع در سطح مویرگ ها و ونول ها ظاهر می شود و یکی از عوامل افزایش حجم خون در گردش و کم آبی بافت ها در نواحی خاصی از بدن (عمدتاً پاها) در ابتدای شروع به کار می باشد. پرواز. ارتفاع ستون مایع بر فشار در عروق خونی کوچک و بزرگ تأثیر نمی گذارد. در شرایط بی وزنی، به عملکرد پمپاژ و مکش قلب، خواص کشسانی دیواره رگ های خونی و فشار بافت های اطراف بستگی دارد. خروج خون از وریدهای سر در شرایط بی وزنی مشکل است. این امر باعث افزایش حجم خون در رگ های سر، تورم بافت های نرم صورت و گاهی سردرد می شود.

قلب:نسبت بار روی قسمت های چپ و راست قلب تغییر می کند. در نتیجه، مراحل چرخه قلبی، فعالیت بیوالکتریکی میوکارد، خون رسانی دیاستولیک به حفره های قلب و تحمل تست های عملکردی تغییر می کند. در دوره اولیه بی وزنی، توزیع مجدد قابل توجه خون در بستر عروقی و تغییر در خون رسانی به حفره های قلب توسط سیستم های آوران بدن به عنوان اطلاعاتی در مورد افزایش حجم گردش خون درک می شود. خون و ایجاد رفلکس هایی با هدف تخلیه مایعات.

VSO:کاهش ترشح هورمون ضد ادرار و رنین و سپس آلدوسترون و همچنین افزایش جریان خون کلیوی، افزایش فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب لوله ای.

ماهیچه ها:بار روی ستون فقرات ناپدید می شود، فشار بر غضروف بین مهره ای متوقف می شود، تلاش های ایستا عضلات ضد جاذبه غیرضروری می شود، تون کلی عضلات اسکلتی کاهش می یابد و تلاش برای حرکت بدن و اشیا کاهش می یابد. در غیاب بار روی استخوان‌های اسکلتی، اشباع مواد معدنی بافت استخوان کاهش می‌یابد، آزادسازی کلسیم از استخوان‌ها و کاهش کلی کلسیم مشاهده می‌شود و تغییرات کلی در متابولیسم پروتئین، فسفر و کلسیم رخ می‌دهد.

کینتوزیس (بیماری حرکت):اطلاعات مربوط به ساختارهای مختلف دستگاه دهلیزی ناهماهنگ است (در شرایط بی وزنی، عملکرد کانال های نیم دایره ای که در حین حرکات سریع سر به شتاب های زاویه ای پاسخ می دهند، حفظ می شود و عملکرد اتولیت ها از بین می رود). در مراحل اولیه پرواز، تغییرات در وضعیت سیستم های حسی ممکن است با اختلال در جهت گیری فضایی، احساسات وهم آلود وضعیت معکوس بدن و مشکلات در هماهنگی حرکت همراه باشد.

واکنش ایمونولوژیک:کاهش فعالیت عملکردی جمعیت های سلولی مربوط به سیستم ایمنی T و در برخی موارد نشانه هایی از حساسیت به آلرژن های میکروبی و شیمیایی ظاهر می شود.

تظاهرات هیپوکینزی: 1) تغییر در همودینامیک سیستمیک، کاهش بار روی میوکارد، بی تمرینی سیستم قلبی عروقی، بدتر شدن تحمل تست های ارتواستاتیک. 2) تغییر در گردش خون منطقه ای (در شریان های کاروتید و مهره ای) که به دلیل مشکل در خروج وریدی از رگ های سر و تغییرات جبرانی مربوطه در تنظیم تون عروق ایجاد می شود. 3) تغییر در حجم خون در گردش و کاهش توده گلبول قرمز. 4) تغییر در متابولیسم آب-الکترولیت (از دست دادن پتاسیم). 5) تغییر در وضعیت سیستم عصبی مرکزی و تغییرات رویشی عروقی، پدیده اختلال عملکرد اتونوم و آستنی. 6) آتروفی جزئی عضلانی و اختلالات عصبی عضلانی. 7) عدم تعادل سیستم های نظارتی.

شماره 44. عوامل اجتماعی چه نقشی در منشاء بیماری انسان دارند؟ مثال ها.

عوامل اجتماعی نقش یک وضعیت یا نقش یک علت را بازی می کنند. ویژگی عوامل اجتماعی به عنوان یک علت، تأثیر غیرمستقیم آن است. به عنوان مثال استرس عامل ایجاد زخم معده و اثنی عشر است. شرایط کاری ← اسکولیوز، اختلال بینایی. نقض یک رژیم غذایی متعادل (کمبود ویتامین) منجر به ایجاد کمبود ویتامین می شود. وضعیت: کمبود ویتامین. C← کاهش ایمنی← شرایطی برای ایجاد سرماخوردگی. عدم رعایت برنامه کار/استراحت.

شماره 45. تعاریف: بیماری زایی عمومی، روابط علت و معلولی، پیوند اولیه، پیوند اصلی.

پاتوژنز عمومی- مکانیسم های عمومی وقوع بیماری، پت. فرآیندها، واکنش ها و حالات. از مکانیسم های آسیب و مکانیسم های دفاعی تشکیل شده است. ویژگی ها: پیوند اولیه، پیوند پیشرو، دور باطل، رابطه علت و معلولی، محلی و عمومی، خاص و غیر اختصاصی.

لینک اولیه- آسیب اولیه به بدن در اثر عمل یک عامل مخرب. مثلا شروع پیوند بیماری کوهستان - کاهش فشار جزئی در هوای استنشاقی و دستگاه تنفسی فوقانی. از دست دادن خون - پارگی رگ؛ آسیب سلولی - اثر سم همولیتیک.

لینک اصلی- مکانیزمی که توسعه مکانیسم های آسیب بعدی را تعیین می کند. به عنوان مثال، بیماری کوهستان - هیپوکسی؛ از دست دادن خون حاد - هیپوولمی؛

رابطه علّی- هر عامل قبلی علت عامل بعدی است (سه گانه Virchow): تب زاهای اولیه → تب زاهای ثانویه → روی هیپوتالاموس → تب عمل می کنند.

دور باطل:عامل بعدی تأثیر عامل قبلی را افزایش می دهد. هیپوولمی ← گنجاندن سیستم سمپاتیک- آدرنال ← اسپاسم عروق محیطی و تمرکز گردش خون ← اختلال در بازگشت وریدی ← نارسایی قلبی ← افت فشار خون شریانی و هیپوکسمی

محلی و عمومی: بیماری جوش/فورونکولوز، سوختگی/سوختگی؛ سرمازدگی / هیپوترمی، التهاب / واکنش التهابی

خاص و غیر اختصاصی(تخلفات معمولی)

شماره 46. تعریف سانوژنز، نقش آن در پاتوژنز و پیامد.

سانوژنز -این مجموعه ای پویا از مکانیسم های محافظ و سازگار با ماهیت فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی است که در نتیجه قرار گرفتن در معرض یک محرک شدید روی بدن ایجاد می شود و در کل فرآیند پاتولوژیک (از قبل از بیماری تا بهبودی) کار می کند و با هدف بازگرداندن آسیب دیده است. خود تنظیمی بدن

شماره 47. تعریف "آسیب سلولی"، علل آسیب، طبقه بندی.

سلول یک سیستم ساختاری، خود تنظیم کننده و خود بازتولید کننده است. آسیب سلولی - اینها تغییرات ژنتیکی تعیین شده یا اکتسابی در متابولیسم، پارامترهای فیزیکوشیمیایی، ترکیب ماکرومولکول ها، ساختار سلولی است که منجر به اختلال در عملکرد و فعالیت حیاتی آن می شود.

علل آسیب سلولی ممکن است

1. بر اساس مبدا:

الف) برون زا و درون زا؛

ب) ارثی و اکتسابی؛

ج) عفونی و غیر عفونی؛

2. بر اساس شخصیت:

فیزیکی

شیمیایی

مکانیکی

بیولوژیکی

اجتماعی

3. بسته به عمل عامل آسیب رسان

اثرات مخرب مستقیم؛

غیر مستقیم (از طریق سیستم عصبی، تغییرات در خون رسانی به سلول، مواد فعال بیولوژیکی، انحراف در pH محیط)

عامل فیزیکی:

دمای بالا (45-46˚C و بالاتر باعث آسیب به غشای سلولی، دناتوره شدن پروتئین می شود).
دمای پایین (دمای صفر بیولوژیکی - 24-25 درجه سانتیگراد تمام فرآیندهای حیاتی سلول را مسدود می کند؛ و کریستال شدن آب در سلول منجر به آسیب مکانیکی به ساختار سلول می شود). تورم و پارگی
تشعشعات یونیزان (اثر مستقیم بر اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها، باعث رادیولیز آب با تشکیل رادیکال های فعال می شود، از طرف دیگر پراکسیداسیون لیپیدی را فعال می کند و رادیوتوکسین های ثانویه تشکیل می دهد که یکپارچگی غشای سلولی و اندامک های آن را مختل می کند).
عمل الکتروشیمیایی - نکروز انعقادی و مایع سازی

عامل بیولوژیکی

ویروس های انکوژنیک با DNA سلول های سوماتیک ادغام می شوند و کد ژنتیکی را مختل می کنند
پلاسمودیوم مالاریا با نفوذ به یک سلول (گلبول قرمز) و تکثیر در آن، یکپارچگی سلول و عملکرد آن را مختل می کند.
میکروارگانیسم ها اگزو و اندوتوکسین تولید می کنند
در صورت بروز آلرژی و خودآلرژی، آسیب به غشای سلولی ناشی از کمپلکس ایمنی - افزایش نفوذپذیری، سیتولیز سلولی
استرپتوکوک ← آسیب به گلومرول کلیه

عامل مکانیکی

تزریق، برش، ضربه - باعث آسیب به غشای سلولی و اندامک های درون سلولی می شود
اگر نیرو ناچیز باشد، اختلال با افزایش نفوذپذیری غشای سلولی همراه با اختلالات بعدی تعادل آب-الکترولیت و متابولیسم انرژی آغاز می شود.

عامل اجتماعی:استرس غیر مستقیم از طریق NS - فعال شدن سیستم سمپاتیک - آدرنال و هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال - ترشح آدرنالین - تغییر در جریان خون - زخم معده

عامل شیمیایی:

اسیدها، قلیایی ها، نمک ها → نکروز
سرطان زا → اختلال ژنوم
آنزیم های پانکراتیت → لیز پروتئین
سیانید پتاسیم ← مهار سیتوکروم اکسیداز و اختلال در تنفس بافتی

شماره 48. مکانیسم های خاص آسیب سلولی

بستگی به: نوع عامل آسیب رسان، نوع سلول های تشکیل دهنده اندام (سیستم)، واحد ساختاری که عامل آسیب رسان بر روی آن اثر می کند. به عنوان مثال، سیانید پتاسیم بر روی سلول های سیستم عصبی اثر می گذارد، سیتوکروم اکسیداز و تنفس بافت را مهار می کند (بر ساختار آنزیم ها تأثیر می گذارد).

فنیل هیدرازین باعث کم خونی همولیتیک (بر سلول های خونی)، افزایش اکسیداسیون رادیکال های آزاد (اختلال در دستگاه غشایی و عدم تعادل یون ها و آب) می شود.

شماره 49. مکانیسم های غیر اختصاصی آسیب

اختلال در تامین انرژی سلولی

کاهش انتقال O2 و سوبستراهای اکسیداسیون از طریق سیتولما.

نقض رسوب بسترهای اکسیداسیون و بسیج آنها.

کاهش فرآیندهای اکسیداسیون؛

جداسازی فسفوریلاسیون اکسیداتیو و اکسیداسیون آزاد.

نقض حمل و نقل macroerg؛

کاهش استفاده از کلان انرژی

خسارت- تغییراتی در ساختار، متابولیسم و خواص فیزیکی و شیمیایی سلول ها که منجر به اختلال در زندگی می شود.

تمام علل مختلفی که باعث آسیب سلولی می شوند را می توان به گروه های اصلی زیر تقسیم کرد: فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی.

1. فیزیکی.

تأثیرات مکانیکی باعث اختلال در ساختار پلاسمالما و غشاهای سازندهای درون سلولی می شود.
نوسانات دما افزایش دما می تواند منجر به دناتوره شدن پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک، تجزیه کمپلکس های لیپوپروتئینی و افزایش نفوذپذیری غشای سلولی شود. کاهش دما می تواند باعث کندی قابل توجه یا توقف غیرقابل برگشت واکنش های متابولیک در مایع داخل سلولی و پارگی غشاها شود.
تغییرات در فشار اسمزی افزایش آن با تورم سلول، کشیده شدن غشای آن تا پارگی همراه است. کاهش فشار اسمزی منجر به از دست دادن مایع، انقباض و اغلب مرگ سلولی می شود.
قرار گرفتن در معرض تشعشعات یونیزان باعث تشکیل رادیکال های آزاد و فعال شدن فرآیندهای رادیکال آزاد پراکسید می شود که محصولات آن به غشاء آسیب می زند و آنزیم های سلولی را تغییر می دهد.

2. شیمیایی.

اسیدهای آلی و معدنی، قلیاها، نمک های فلزات سنگین، محصولات متابولیسم مختل، داروها. بنابراین سیانیدها فعالیت سیتوکروم اکسیداز را مهار می کنند. نمک های آرسنیک پیرووات اکسیداز را مهار می کنند. مصرف بیش از حد استروفانتین منجر به سرکوب فعالیت K + -Na + -ATPase سارکولمای میوکارد و غیره می شود.

3. بیولوژیکی.

مکانیسم های عمومی آسیب سلولی

1. اختلال در فرآیندهای تامین انرژی به سلول ها.

کاهش شدت فرآیندهای سنتز مجدد ATP.
اختلال در حمل و نقل ATP؛
اختلال در استفاده از انرژی ATP؛

2. آسیب به غشای سلولی و آنزیم ها.

تشدید واکنش های رادیکال آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی رادیکال آزاد (SLPO)؛
فعال سازی هیدرولازها (لیزوزومی، متصل به غشاء، آزاد)؛
معرفی ترکیبات آمفیفیلیک به فاز لیپیدی غشاها و اثر شوینده آنها.
کشش بیش از حد و پارگی غشای سلول های متورم و اندامک های آنها.
مهار فرآیندهای سنتز مجدد اجزای غشاء آسیب دیده و (یا) سنتز مجدد آنها.

3. عدم تعادل یون ها و مایع.

تغییر در نسبت یون های فردی در هیالوپلاسم؛
تغییرات در نسبت یون گذرنده؛
هیپر و هیدراتاسیون؛

4. نقض برنامه ژنتیکی سلول ها یا مکانیسم های اجرای آن.

نقض برنامه ژنتیکی
تغییرات در ساختار بیوشیمیایی ژن ها؛
مهار ژن های بیماری زا؛
سرکوب ژن های "حیاتی"؛
ورود DNA خارجی با خواص بیماری زایی به ژنوم.
نقض مکانیسم های اجرای برنامه ژنتیکی.
اختلالات میتوز:
آسیب کروموزوم؛
آسیب به ساختارهایی که روند میتوز را پشتیبانی می کنند.
نقض سیتوتومی
اختلال میوز

5. اختلال در مکانیسم های تنظیم کننده عملکرد سلول.

دریافت اختلال از تأثیرات نظارتی.
اختلال در شکل گیری پیام رسان های ثانویه (cAMP، cGMP)
اختلال در سطح واکنش های متابولیک.

1. نقض تامین انرژی فرآیندهای رخ داده در سلول ها می تواند در مراحل سنتز ATP، انتقال و استفاده از انرژی آن رخ دهد.

فرآیند LPO را می توان به مراحل زیر تقسیم کرد:

واحدهای سیستم آنتی اکسیدان و برخی از عوامل آن

پیوندهای سیستم آنتی اکسیدانی		مکانیسم های عمل
1. "ضد اکسیژن"	رتینول، کاروتنوئیدها، ریبوفلاوین	کاهش محتوای O2 در سلول با فعال کردن استفاده از آن، افزایش جفت شدن فرآیندهای اکسیداسیون و فسفوریلاسیون
2. "ضد رادیکال"	سوپراکسید دیسموتاز، توکوفرول ها، مانیتول	تبدیل رادیکال های فعال به ترکیبات "غیر رادیکال"، "کونچینگ" رادیکال های آزاد با ترکیبات آلی
3. "آنتی پراکسید"	گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز، سروتونین	غیر فعال کردن هیدروپراکسیدهای لیپیدی

3. عدم تعادل یون ها و مایع در سلول.

4. آسیب به برنامه ژنتیکی یا مکانیسم های اجرای آن.

تغییرات در دستگاه کروموزومی
آسیب به ساختارهایی که از فرآیند میتوز حمایت می کنند
نقض تقسیم سیتوپلاسم و سیتولما (سیتوتومی).

5. اختلال در تنظیم فرآیندهای درون سلولی.

این ممکن است نتیجه اختلالاتی باشد که در یکی از سطوح زیر از مکانیسم های نظارتی ایجاد می شود:

3. در سطح واکنش های متابولیکی که توسط نوکلئوتیدهای حلقوی یا سایر عوامل داخل سلولی تنظیم می شود.

تظاهرات اصلی آسیب سلولی

تظاهرات اصلی آسیب سلولی شامل موارد زیر است:

دیستروفی ها
دیسپلازی
تغییرات در ساختار و عملکرد اندامک ها
نکروبیوز نکروز.

1. دیستروفی.

دیستروفی به عنوان یک اختلال متابولیک در سلول ها درک می شود که با اختلال در عملکرد، فرآیندهای پلاستیکی و همچنین تغییرات ساختاری منجر به اختلال در عملکردهای حیاتی آنها می شود.

مکانیسم های اصلی دیستروفی شامل موارد زیر است:

سنتز مواد غیر طبیعی در سلول، به عنوان مثال، مجتمع پروتئین آمیلوئید-پلی ساکارید.
تبدیل بیش از حد برخی از ترکیبات به ترکیبات دیگر، به عنوان مثال، چربی ها به کربوهیدرات ها به پروتئین، کربوهیدرات ها به چربی ها.
به عنوان مثال، تجزیه مجتمع های غشایی پروتئین-لیپیدی.

نفوذ سلول ها و مواد بین سلولی با ترکیبات آلی و معدنی، به عنوان مثال کلسترول و استرهای آن در دیواره شریان در تصلب شرایین.

دیستروفی های سلولی اصلی شامل پروتئین (گرانول، قطرات هیالین، دیستروفی هیدروپیک)، کربوهیدرات های چرب و مواد معدنی (کلسینوز، سیدروز، رسوبات مس در دیستروفی کبدی) است.

2. دیسپلازی

دیسپلازی یک اختلال در فرآیندهای رشد سلولی است که با تغییرات مداوم در ساختار و عملکرد ظاهر می شود که منجر به اختلال در عملکردهای حیاتی آنها می شود.

علت دیسپلازی آسیب به ژنوم سلولی است. علائم ساختاری دیسپلاسمی تغییر در اندازه و شکل سلول ها، هسته آنها و سایر اندامک ها، تعداد و ساختار کروموزوم ها است. به عنوان یک قاعده، سلول ها از نظر اندازه بزرگ می شوند، شکل نامنظمی دارند و نسبت اندامک های مختلف نامتناسب است. اغلب، ادخال های مختلف و علائم تغییرات دیستروفیک در چنین سلول هایی یافت می شود. نمونه هایی از دیسپلازی سلولی شامل تشکیل مگالوبلاست ها در مغز استخوان در کم خونی پرنیشیوز، سلول های داسی شکل و گلبول های قرمز هدف در آسیب شناسی هموگلوبین، و سلول های غول پیکر چند هسته ای با آرایش عجیب کروماتین در نوروفیبروماتوز Recklinghausen است. دیسپلازی سلولی یکی از تظاهرات آتیپی سلول های تومور است.

3. تغییر در ساختار و عملکرد اندامک های سلولی در هنگام آسیب دیدن سلول.

1. میتوکندری.

تحت تأثیر عوامل بیماری زا، تغییری در تعداد کل میتوکندری ها و همچنین در ساختار اندامک های فردی رخ می دهد. بسیاری از اثرات بیماری زایی روی سلول (هیپوکسی، عوامل سمی، از جمله داروها در صورت مصرف بیش از حد، پرتوهای یونیزان) با تورم و واکوئل شدن میتوکندری ها همراه است که می تواند منجر به پارگی غشاء آنها، تکه تکه شدن و همگن شدن کریستاها شود. اغلب از دست دادن ساختار دانه ای و همگن شدن ماتریکس اندامک ها، از دست رفتن مدار دوگانه غشای خارجی و رسوبات ترکیبات آلی (میلین، لیپیدها، گلیکوژن) و معدنی (نمک های کلسیم و سایر کاتیون ها) در ماتریکس وجود دارد. . نقض ساختار و عملکرد میتوکندری منجر به مهار قابل توجهی از تشکیل ATP و همچنین عدم تعادل یون های Ca2 + ، K + ، H + می شود.

2. هسته.

آسیب به هسته در تغییر شکل آن، تراکم کروماتین در امتداد محیط (حاشیه شدن کروماتین)، اختلال در مدار دوگانه یا پارگی غشای هسته، همجوشی آن با نواری از حاشیه کروماتین بیان می شود.

3. لیزوزوم ها.

تظاهرات آسیب به لیزوزوم ها پارگی غشاء آنها یا افزایش قابل توجه نفوذپذیری آنها است که منجر به آزاد شدن و فعال شدن آنزیم های هیدرولیتیک می شود. همه اینها می تواند منجر به "هضم خود" (اتولیز) سلول شود. دلیل چنین تغییراتی تجمع یون های هیدروژن در سلول ها (اسیدوز داخل سلولی)، محصولات پراکسیداسیون لیپیدی، سموم و سایر عوامل است.

4. ریبوزوم ها.

تحت تأثیر عوامل مخرب، گروه بندی زیر واحدهای ریبوزومی (پلیستوم) به مونوزوم ها، کاهش تعداد ریبوزوم ها، جدا شدن اندامک ها از غشاهای داخل سلولی و تبدیل شبکه آندوپلاسمی خشن به یک صاف مشاهده می شود. این تغییرات با کاهش شدت سنتز پروتئین در سلول همراه است.

5. شبکه آندوپلاسمی.

در نتیجه آسیب، لوله‌های شبکه منبسط می‌شوند و به دلیل تجمع مایع در آنها، تخریب کانونی غشای لوله‌های شبکه و تکه تکه شدن آنها، تا تشکیل واکوئل‌ها و مخازن بزرگ می‌رسد. نقض ساختار شبکه آندوپلاسمی می تواند با ایجاد دیستروفی سلولی، اختلال در انتشار تکانه های تحریک، عملکرد انقباضی سلول های عضلانی و فرآیندهای خنثی سازی عوامل سمی (سموم، متابولیت ها، رادیکال های آزاد و غیره) همراه باشد. .).

6. دستگاه گلژی.

آسیب به دستگاه گلژی با تغییرات ساختاری مشابه آنچه در شبکه آندوپلاسمی است همراه است. در این حالت، حذف مواد زائد از سلول مختل می شود و باعث اختلال در عملکرد آن به عنوان یک کل می شود.

7. سیتوپلاسم.

اثر عوامل مخرب بر روی سلول می تواند باعث کاهش یا افزایش محتوای مایع در سیتوپلاسم، پروتئولیز یا انعقاد پروتئین و تشکیل ادخال هایی شود که به طور معمول یافت نمی شوند. تغییرات در سیتوپلاسم، به نوبه خود، به طور قابل توجهی بر فرآیندهای متابولیکی که در آن رخ می دهد تأثیر می گذارد، به این دلیل که بسیاری از آنزیم ها (به عنوان مثال، گلیکولیز) در ماتریکس سلول، عملکرد اندامک ها و فرآیندهای درک تأثیرات تنظیمی قرار دارند. روی سلول

مکانیسم های سلولی جبران خسارت در طول آسیب

1. جبران اختلالات در تامین انرژی سلول ها:

تشدید سنتز ATP در فرآیند گلیکولیز و همچنین تنفس بافتی در میتوکندری دست نخورده.
فعال سازی مکانیسم های انتقال ATP؛
فعال سازی مکانیسم های استفاده از انرژی ATP.

2. محافظت از غشای سلولی و آنزیم ها:

افزایش فعالیت فاکتورهای سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی؛
فعال سازی سیستم های بافر؛
افزایش فعالیت آنزیم های سم زدایی میکروزومی؛
فعال سازی مکانیسم های سنتز اجزای غشا و آنزیم ها؛

3. کاهش درجه یا از بین بردن عدم تعادل یون ها و مایعات در سلول ها:

کاهش میزان اختلال در تامین انرژی؛
کاهش میزان آسیب به غشاها و آنزیم ها؛
فعال سازی سیستم های بافر؛

4. رفع تخلفات در برنامه ژنتیکی سلولها:

از بین بردن شکستگی در رشته های DNA؛
حذف بخش های DNA تغییر یافته؛
سنتز یک قطعه DNA طبیعی به جای یک قطعه آسیب دیده یا از دست رفته.

5. جبران اختلالات تنظیم فرآیندهای درون سلولی:

تغییر در تعداد گیرنده های سلولی "عملکرد"؛
تغییر در تمایل گیرنده های سلولی به عوامل تنظیمی؛
تغییرات در فعالیت سیستم های آدنیلات و گوانیلات سیکلاز.
تغییرات در فعالیت و محتوای تنظیم کننده های متابولیک داخل سلولی (آنزیم ها، کاتیون ها و غیره)؛

6. کاهش فعالیت عملکردی سلول ها.

7. بازسازی

8. هیپرتروفی

9. هیپرپلازی.

1. جبران اختلالات در فرآیند تامین انرژی به سلول ها.

یکی از راه های جبران اختلالات متابولیسم انرژی در اثر آسیب به میتوکندری، تشدید فرآیند گلیکولیز است. سهم معینی در جبران اختلالات در تامین انرژی فرآیندهای درون سلولی در هنگام آسیب، با فعال شدن آنزیم های انتقال و استفاده از انرژی ATP (آدنین نوکلئوتید ترانسفراز، کراتین فسفوکیناز، ATPase) و همچنین کاهش فعالیت عملکردی انجام می شود. سلول. دومی به کاهش مصرف ATP کمک می کند.

2. محافظت از غشای سلولی و آنزیم ها.

یکی از مکانیسم‌های محافظت از غشای سلولی و آنزیم‌ها، محدود کردن واکنش‌های رادیکال آزاد و پراکسید توسط آنزیم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی (سوپراکسید موتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز) است. مکانیسم دیگری برای محافظت از غشاها و آنزیم ها از اثرات مخرب، به ویژه آنزیم های لیزوزوم، ممکن است فعال شدن سیستم های بافر سلولی باشد. این باعث کاهش درجه اسیدوز داخل سلولی و در نتیجه فعالیت هیدرولیتیک بیش از حد آنزیم های لیزوزومی می شود. نقش مهمی در محافظت از غشاهای سلولی و آنزیم ها در برابر آسیب توسط آنزیم های میکروزومی ایفا می شود که تبدیل فیزیکوشیمیایی عوامل بیماری زا را از طریق اکسیداسیون، کاهش، دمتیلاسیون و غیره تضمین می کند. تغییر سلول ها می تواند با کاهش ژن ها و در نتیجه فعال شدن فرآیندهای سنتز اجزای غشایی (پروتئین ها، لیپیدها، کربوهیدرات ها) برای جایگزینی اجزای آسیب دیده یا از دست رفته همراه باشد.

3. جبران عدم تعادل یون ها و مایع.

جبران عدم تعادل محتوای یون در سلول را می توان با فعال کردن مکانیسم های تامین انرژی "پمپ های یونی" و همچنین محافظت از غشاها و آنزیم های دخیل در انتقال یون به دست آورد. عمل سیستم های بافر نقش خاصی در کاهش درجه عدم تعادل یون ایفا می کند. فعال‌سازی سیستم‌های بافر داخل سلولی (کربنات، فسفات، پروتئین) می‌تواند به بازیابی نسبت‌های بهینه یون‌های K+، Na+، Ca2+ با روش دیگری برای کاهش محتوای یون‌های هیدروژن در سلول کمک کند. کاهش درجه عدم تعادل یونی، به نوبه خود، ممکن است با عادی سازی محتوای مایع داخل سلولی همراه باشد.

4. رفع تخلفات در برنامه ژنتیکی سلول ها.

نواحی آسیب دیده DNA را می توان با مشارکت آنزیم های سنتز ترمیم DNA شناسایی و از بین برد. این آنزیم‌ها بخش تغییر یافته DNA (اندونوکلئازها و آنزیم‌های محدودکننده) را شناسایی و حذف می‌کنند، یک قطعه اسید نوکلئیک معمولی را برای جایگزینی قطعه حذف شده (DNA پلیمرازها) سنتز می‌کنند و این قطعه جدید سنتز شده را به جای قطعه حذف شده (لیگاز) وارد می‌کنند. علاوه بر این سیستم های پیچیده آنزیمی ترمیم DNA، سلول حاوی آنزیم هایی است که تغییرات بیوشیمیایی "در مقیاس کوچک" را در ژنوم حذف می کند. اینها عبارتند از دمیلازها، که گروه های متیل را حذف می کنند، و لیگازها، که شکستگی های زنجیره DNA ناشی از پرتوهای یونیزان یا رادیکال های آزاد را از بین می برند.

5. جبران اختلالات مکانیسم های تنظیم فرآیندهای درون سلولی.

این نوع واکنش ها عبارتند از: تغییر در تعداد گیرنده های هورمون ها، انتقال دهنده های عصبی و سایر مواد فعال فیزیولوژیکی در سطح سلول و همچنین حساسیت گیرنده ها به این مواد. تعداد گیرنده ها به دلیل این واقعیت است که مولکول های آنها می توانند در غشاء یا سیتوپلاسم سلول فرو رفته و به سطح آن بالا بروند، تغییر می کند. ماهیت و شدت پاسخ به آنها تا حد زیادی به تعداد و حساسیت گیرنده هایی بستگی دارد که محرک های تنظیمی را درک می کنند.

کمبود یا بیش از حد هورمون ها و انتقال دهنده های عصبی یا اثرات آنها را می توان در سطح پیام رسان های دوم - نوکلئوتیدهای حلقوی - جبران کرد. مشخص شده است که نسبت cAMP و cGMP نه تنها در نتیجه عمل محرک های تنظیمی خارج سلولی، بلکه عوامل داخل سلولی، به ویژه فسفودی استرازها و یون های کلسیم نیز تغییر می کند. نقض اجرای تأثیرات تنظیمی بر روی سلول را می توان در سطح فرآیندهای متابولیک داخل سلولی نیز جبران کرد، زیرا بسیاری از آنها بر اساس تنظیم نرخ متابولیک توسط مقدار محصول واکنش آنزیمی (اصل مثبت یا مثبت) رخ می دهند. بازخورد منفی).

6. کاهش فعالیت عملکردی سلول ها.

در نتیجه کاهش فعالیت عملکردی سلول ها، کاهش مصرف انرژی و بسترهای لازم برای اجرای عملکرد و فرآیندهای پلاستیکی تضمین می شود. در نتیجه، میزان و مقیاس آسیب سلولی ناشی از عمل عامل بیماریزا به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و پس از توقف اثر آن، بازسازی شدیدتر و کامل تر ساختارهای سلولی و عملکرد آنها مشاهده می شود. مکانیسم‌های اصلی که باعث کاهش موقت عملکرد سلول می‌شوند شامل کاهش تکانه‌های وابران از مراکز عصبی، کاهش تعداد یا حساسیت گیرنده‌های روی سطح سلول، سرکوب تنظیمی درون سلولی واکنش‌های متابولیک و سرکوب فعالیت ژن‌های فردی است. .

7. بازسازی

این فرآیند به معنای جایگزینی سلول ها یا ساختارهای فردی آنها برای جایگزینی سلول هایی است که مرده، آسیب دیده یا چرخه زندگی خود را کامل کرده اند. بازسازی سازه ها با بازسازی عملکرد آنها همراه است. انواع سلولی و درون سلولی بازسازی وجود دارد. اولین مورد با تولید مثل سلولی از طریق میتوز یا آمیتوز مشخص می شود. دوم بازیابی اندامک های سلولی به جای اندامک های آسیب دیده یا مرده است. بازسازی داخل سلولی به نوبه خود به ارگانوئید و درون ارگانوئید تقسیم می شود. منظور از بازسازی ارگانوئیدی ترمیم و افزایش تعداد ساختارهای درون سلولی و منظور از بازسازی درون ارگانوئیدی تعداد اجزای جداگانه آنها (افزایش کریستا در میتوکندری، طول شبکه آندوپلاسمی و غیره) است.

8. هیپرتروفی.

هیپرتروفی افزایش حجم و جرم عناصر ساختاری یک اندام یا سلول است. هیپرتروفی اندامک های سلولی دست نخورده، اختلال یا نارسایی عملکرد عناصر آسیب دیده آن را جبران می کند.

9. هیپرپلازی.

هایپرپلازی با افزایش تعداد عناصر ساختاری، به ویژه اندامک ها در سلول مشخص می شود. اغلب در همان سلول علائم هیپرپلازی و هیپرتروفی مشاهده می شود. هر دوی این فرآیندها نه تنها نقص ساختاری را جبران می کنند، بلکه امکان افزایش عملکرد سلول را نیز فراهم می کنند.