اختلالات غذایی مزمن
اختلالات خوردن شرایط پاتولوژیکی هستند که در نتیجه دریافت ناکافی یا بیش از حد و/یا جذب مواد مغذی ایجاد می شوند. اختلالات خوردن با اختلال در رشد جسمانی، متابولیسم، ایمنی و وضعیت مورفوفانشنال اندام های داخلی و سیستم های بدن مشخص می شود.
طبق ICD-10، دسته های زیر در گروه اختلالات خوردن قرار می گیرند.
E40-46 - کمبود پروتئین-انرژی.
E50-64 - سایر کمبودهای تغذیه ای (ویتامین ها و ریز عناصر ناکافی).
E65-68 - چاقی و سایر انواع تغذیه اضافی.
پروتئین-کمبود انرژی
مترادف ها:
دیستروفی نوع هیپوتروفی؛
هیپوتروفی؛
سندرم سوء تغذیه؛
سندرم سوء تغذیه؛
هیپوستاچر;
سوء تغذیه
سندرم سوء تغذیه یک مفهوم جهانی است که منعکس کننده فرآیندهایی است که در هنگام کمبود هر یک از مواد مغذی ضروری (پروتئین ها و سایر منابع انرژی، ویتامین ها، عناصر ماکرو و ریز) در بدن رخ می دهد. سوء تغذیه می تواند اولیه، ناشی از دریافت ناکافی مواد مغذی، یا ثانویه، ناشی از اختلال در دریافت، جذب، یا متابولیسم مواد مغذی به دلیل بیماری یا آسیب باشد. مفهوم محدودتر «کمبود پروتئین-انرژی» منعکس کننده تغییرات در بدن مرتبط با کمبود پروتئین و/یا دیگر سوبسترای انرژی است.
کمبود انرژی پروتئین (PEM) یک وضعیت وابسته به تغذیه است که توسط پروتئین غالب و/یا گرسنگی انرژی با مدت و/یا شدت کافی ایجاد می‌شود. PEM خود را به عنوان یک اختلال پیچیده هموستاز به شکل تغییرات در فرآیندهای متابولیک اساسی، عدم تعادل آب و الکترولیت، تغییر در ترکیب بدن نشان می دهد.
مطالعات تنظیم عصبی، عدم تعادل غدد درون ریز، سرکوب سیستم ایمنی، اختلال در عملکرد دستگاه گوارش و سایر اندام ها و سیستم های آنها.
تأثیر PEN بر روی بدن کودک در حال رشد و رشد به ویژه نامطلوب است. PEM باعث تأخیر قابل توجهی در رشد جسمی و عصبی کودک می شود و در نتیجه باعث اختلال در واکنش ایمنی و تحمل غذا می شود.
در ICD-10، PEM در کلاس IV "بیماری های سیستم غدد درون ریز، اختلالات تغذیه ای و اختلالات متابولیک" گنجانده شده است. E40-E46. سوء تغذیه E40. کواشیورکور E41. جنون تغذیه ای E42. کواشیورکور پیر.
E43. سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی، نامشخص. E44. سوء تغذیه پروتئین-انرژی، نامشخص، متوسط و ضعیف.
E45. تأخیر رشد ناشی از کمبود پروتئین-انرژی.
E46. سوء تغذیه پروتئین-انرژی، نامشخص. همهگیرشناسی
در حال حاضر اطلاعات دقیقی در مورد شیوع PEM وجود ندارد، زیرا در اغلب موارد بیماران با سیر خفیف و متوسط این بیماری ثبت نشده اند. در روسیه، PEM شدید در حدود 1-2٪ از کودکان تشخیص داده می شود، این رقم در کشورهای توسعه نیافته به 10-20٪ می رسد.
در حال حاضر، اصطلاحات «چاقی دوران کودکی» و «اضافه وزن» به طور یکسان اغلب در اطفال استفاده می‌شوند و اصطلاح «اضافه وزن» ارجح‌تر است.
چاقی (lat. adipositas، چاقی تغذیه ای) - یک اختلال مزمن خوردن که با تجمع بیش از حد بافت چربی در بدن مشخص می شود.
کدهای ICD-10
- E65-E68. چاقی و سایر انواع تغذیه اضافی.
- E66. چاقی.
- E66.0. چاقی ناشی از تامین بیش از حد منابع انرژی
- E66.8. سایر اشکال چاقی
- E66.9. چاقی، نامشخص
- E68. عواقب تغذیه بیش از حد
اپیدمیولوژی چاقی دوران کودکی
در کشورهای توسعه یافته اقتصادی، از جمله روسیه، 16٪ از کودکان در حال حاضر چاق هستند و 31٪ در معرض خطر ابتلا به این آسیب شناسی هستند، که اغلب در دختران نسبت به پسران رخ می دهد.
طبق گزارش دفتر منطقه ای WHO برای اروپا (2007)، در بیست سال گذشته، شیوع چاقی 3 برابر شده و به ابعاد همه گیر رسیده است. طبق مطالعات اپیدمیولوژیک، اگر پدر مبتلا به چاقی باشد، احتمال رشد آن در کودکان 50٪ است، اگر مادر این آسیب شناسی را داشته باشد - 60٪، و اگر هر دو والدین آن را داشته باشند - 80٪.
علل شیوع چاقی را تغییر در ترکیب رژیم غذایی (افزایش مصرف غذاهای پر انرژی)، عادات غذایی (غذا در فست فودها، استفاده مکرر از غلات آماده صبحانه)، مصرف ناکافی میوه ها و سبزیجات و کاهش شدید فعالیت بدنی.
چه چیزی باعث چاقی در کودکان می شود؟
در اکثریت قریب به اتفاق کودکان، چاقی با بیماری های ارثی یا غدد درون ریز همراه نیست، اگرچه نقش استعداد ارثی برای چاقی ثابت شده است. ویژگی های متابولیک تعیین شده ژنتیکی و ساختار بافت چربی نقش اصلی را در شکل گیری تعادل انرژی مثبت دارند:
- افزایش تعداد سلول های چربی و تمایز سریع آنها از فیبروبلاست.
- افزایش فعالیت مادرزادی آنزیم های لیپوژنز و کاهش فعالیت لیپولیز.
- افزایش شدت تشکیل چربی از گلوکز؛
- کاهش تولید لپتین در سلول های چربی یا نقص در گیرنده های آن.
پاتوژنز چاقی
یکی از مکانیسم های اصلی بیماری زایی برای ایجاد چاقی در کودکان عدم تعادل انرژی است: مصرف انرژی بیش از مصرف انرژی است. همانطور که اکنون مشخص شده است، پاتوژنز چاقی نه تنها بر اساس عدم تعادل انرژی، بلکه بر عدم تعادل مواد مغذی است. اگر بدن نتواند از اکسیداسیون چربی ورودی اطمینان حاصل کند، چاقی در کودکان پیشرفت می کند.
چاقی در کودکان: انواع
چاقی در کودکان در حال حاضر طبقه بندی پذیرفته شده ای ندارد. در بزرگسالان، تشخیص چاقی بر اساس محاسبه BMI [نسبت وزن بدن (به کیلوگرم) به مجذور قد (بر حسب متر) فرد] است. BMI می تواند چاقی ورزشکاران آموزش دیده یا کودکان عضلانی را بیش از حد تخمین بزند، با این حال، محاسبه BMI مطمئن ترین و مطمئن ترین روش برای تعیین وزن اضافی بدن است. روش های دیگری برای ارزیابی چاقی نیز استفاده می شود، اما یا بسیار گران هستند (سونوگرافی، سی تی، ام آر آی، جذب اشعه ایکس)، یا به تجهیزات خاصی نیاز دارند (کالیپر)، یا به خوبی قابل تکرار نیستند (اندازه گیری دور کمر و باسن) یا استانداردهایی برای کودکان ندارند (تحلیل امپدانس بیوالکتریک).
چگونه چاقی را در کودکان تشخیص دهیم؟
چاقی در کودکان با تغییرات خاصی در نتایج آزمایش خون عمومی و آزمایش ادرار همراه نیست. آزمایش خون بیوشیمیایی نشان می دهد:
- افزایش سطح کلسترول، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین های با چگالی کم، اسیدهای چرب آزاد؛
- کاهش سطح لیپوپروتئین با چگالی بالا؛
- اسیدوز
- نوع هیپرانسولینمی منحنی گلیسمی
غربالگری چاقی
پایش سیستماتیک (هر چهارم یک بار) شاخص های وزن و قد با تعیین BMI و همچنین فشار خون.
درمان چاقی در کودکان
چاقی در کودکان باید با اهداف زیر درمان شود - دستیابی به تعادل انرژی بین انرژی دریافتی و مصرف انرژی. ملاک اثربخشی درمان چاقی در کودکان کاهش وزن است. شرط لازم برای انجام رژیم درمانی در تمام گروه های سنی، محاسبه تغذیه بر اساس پروتئین، چربی، کربوهیدرات و همچنین کالری و مقایسه مصرف واقعی و توصیه شده است.
کمبود وزن دومین مشکل مهم است که ناشی از اختلالات متابولیک، تغذیه نامناسب و گاهی اوقات انتخاب نادرست استراتژی کاهش وزن است. مردان، زنان و کودکان رنج می برند. اگر مشکل با امتناع پاتولوژیک از خوردن همراه باشد، پس ما در مورد آن صحبت می کنیم.
لاغری بیش از حد در آستانه دیستروفی منجر به مشکلات بزرگتری می شود - کم خونی، ناباروری، مرگ.
کمبود وزن بدن با کدهای ICD-10، E40-46 مطابقت دارد. ICD-10 طبقه بندی بین المللی بیماری ها است، ویرایش دهم (به ترتیب ICD-10، مخفف)، هر 10 سال یک بار ویرایش می شود. ICD-10 فهرست گسترده ای از بیماری های رمزگذاری شده را ارائه می دهد.
چرا کمبود توده ممکن است رخ دهد و چگونه با آن مقابله کنیم؟
- افزایش متابولیسم کربوهیدرات.
متابولیسم تسریع شده، از جمله کربوهیدرات ها، یک ویژگی بیولوژیکی بدن است. افرادی که متابولیسم تسریع شده دارند دائماً نیاز به تغذیه با کربوهیدرات های آهسته و سریع دارند، در غیر این صورت تعادل به هم می خورد و فرد وزن کم می کند. اغلب، متابولیسم تسریع شده اساس کاهش وزن در کودکان و نوجوانان است.می توانید با تنظیم رژیم غذایی خود با این مشکل مقابله کنید. تا جایی که ممکن است کربوهیدرات را به رژیم غذایی خود وارد کنید (تقریباً 60٪ از کل رژیم غذایی، و درصد BJU را می توان با استفاده از ماشین حساب استفاده کرد).
- کالری ناکافی در رژیم غذایی
غذاهای کالری ناکافی یکی دیگر از دلایل کاهش وزن بدن است که ارتباط نزدیکی با ویژگی های متابولیک دارد. با متابولیسم سریع، انرژی مصرف شده باید برای کار به علاوه ذخیره 600-800 کالری کافی باشد.با تامین ناکافی سوخت بدن، نه تنها وضعیت جسمی، بلکه وضعیت روحی نیز بدتر می شود.
برای از بین بردن آن، باید رژیم غذایی و میزان کالری مصرفی خود را کنترل کنید. برای تعیین انرژی مورد نیاز روزانه بدن انسان، باید وزن را در 40 ضرب کنید که حداقل کالری مصرفی در روز را به همراه خواهد داشت. برای آقایان توصیه می شود این ضریب را به 45 برسانند و همچنین برای بچه های چابک و فعال. سعی کنید کالری دریافتی روزانه خود را با استفاده از ماشین حساب بشمارید.
- مشکلات مربوط به سطوح هورمونی
اول از همه، بی اشتهایی هورمونی با عدم تعادل هورمون های تیروئید تولید شده توسط غده تیروئید همراه است. این مشکل در زنان بیشتر دیده می شود. پرکاری تیروئید باعث افزایش محتوای اکسیژن در بافت های مختلف بدن می شود که منجر به افزایش متابولیسم می شود. متابولیسم سریع ما را به مشکل اول و دوم ارجاع می دهد، اما نه تنها بر میزان کربوهیدرات ها تأثیر می گذارد.
علت هورمونی کمبود وزن از نظر ژنتیکی تعیین نشده است، پیچیده تر است و برای تشخیص قطعاً باید با متخصص غدد تماس بگیرید، زیرا بیماری های غده تیروئید می تواند منجر به عواقب جدی شود. علائم اضافی بیماری تیروئید: تاکی کاردی، افزایش تعریق، بزرگ شدن غده تیروئید.
- اختلالات در دستگاه گوارش.
- مشکلات با پانکراس.
لوزالمعده هورمون بسیار مهمی تولید می کند - انسولین، که در متابولیسم کربوهیدرات ها نقش دارد. تسریع متابولیسم می تواند منجر به کاهش وزن شود، اما اگر مشکل به طور خاص مربوط به پانکراس باشد، ممکن است بیماری های جدی تری ایجاد شود، بنابراین باید با پزشک مشورت کنید. در غیر این صورت ممکن است به دیابت مبتلا شوید. علائم اضافی: تشنگی ابدی، تکرر ادرار، خستگی و عملکرد ضعیف.
کمبود وزن خطرناک است و منجر به بیماری های جدی دیگری می شود. با BMI< 18.4 мужчин не берут в армию.
آسان است، فقط وزن خود را روی ماشین حساب بر مجذور قد خود بر حسب متر تقسیم کنید، این محاسبه نشانگر کفایت جرم شما خواهد بود. جداول مختلفی با BMI وجود دارد که با استفاده از آنها می توانید بدون محاسبات و با استفاده از ماشین حساب انجام دهید. جدول BMI نسبت نرمال وزن به قد را نشان می دهد.
کمبود وزن در زنان باردار
کمبود وزن مشکلات زیادی را برای یک زن باردار ایجاد می کند، روند بارداری را پیچیده می کند و عواقبی را برای کودک به جا می گذارد. به طور معمول، کمبود شدید وزن بدن با کمبود مواد مغذی در بدن مادر همراه است که منجر به رشد ناقص کودک می شود.
به عنوان مثال، کمبود کلسیم نه تنها بر شکل گیری سیستم اسکلتی عضلانی کودکان، بلکه بر رشد مغز نیز تأثیر می گذارد. کمبود آهن در بدن در دوران بارداری می تواند منجر به گرسنگی کودک از اکسیژن شود و مقدار کمی منیزیم می تواند منجر به زایمان زودرس شود. همه این مشکلات با تغذیه نامناسب مرتبط است، اما کمبود وزن نیز می تواند به دلایل جدی تری ایجاد شود.
زنان با وزن کم در معرض خطر، مستعد ابتلا به سمیت در نیمه اول بارداری، کم خونی و ختم زودرس زایمان هستند.
همچنین تغییراتی در سه ماهه دوم بارداری مشاهده می شود، نارسایی جفت ممکن است و در این بین جفت یکی از منابع اصلی اکسیژن برای کودک است. جفت به کودکان در تامین هورمون های لازم و آزادسازی محصولات متابولیک ثانویه کمک می کند.
عملکرد ناکافی جفت در دوران بارداری، همراه با الیگوهیدرآمنیوس، می تواند منجر به تاخیر در رشد کودک و همچنین تولد کودکانی با کمبود وزن شدید شود. امروزه نارسایی جفت در مراحل اولیه بارداری قابل شناسایی و درمان است که احتمال داشتن فرزند سالم و کامل را افزایش می دهد.
هیپوتروفی در کودکان
هیپوتروفی در کودک اغلب به دلیل کمبود کالری، مواد مغذی و ویتامین ها در رژیم غذایی مادر در دوران بارداری (احتمالا در دوران شیردهی) یا در منوی کودک (نوجوانان) رخ می دهد. بیماری های مزمن، فقدان روتین و مراقبت ضعیف از کودک نیز می تواند باعث سوء تغذیه شود.
علل سوء تغذیه طبیعی و اکتسابی:
- حاملگی چند قلو؛
- تولد فرزند در زنان زیر 20 سال یا بعد از 40 سال؛
- تغذیه نامناسب، بیماری های مزمن، استرس شدید و اعتیاد زنان باردار؛
- اختلالات جفت؛
- ناهنجاری های مادرزادی در کودک؛
- نقص ایمنی؛
- بیماری های سیستم غدد درون ریز؛
- اختلالات متابولیک در کودک؛
- عفونت ها؛
- مصرف بیش از حد داروها و ویتامین ها توسط زنان و کودکان شیرده.
هیپوتروفی یک بیماری شایع در کشورهای در حال توسعه نیست، درصد کودکان بیمار در حدود 20 درصد در نوسان است، در کشورهای توسعه یافته - حدود 10٪. سوء تغذیه اغلب با راشیتیسم و کم خونی همراه است. این بیماری با کد E46 ICD-10 مطابقت دارد.
سه درجه سوء تغذیه در کودکان وجود دارد:
- هیپوتروفی درجه 1.
درجه اول خفیف است که با انحرافات جزئی مشخص می شود: کاهش کمی اشتها، افزایش سطح اضطراب، خواب بی قرار. پوست رنگ پریده است، الاستیک نیست، اما تغییرات قابل توجهی وجود ندارد. وزن بدن کودک منحصراً در ناحیه شکم کم است، ماهیچه ها در وضعیت طبیعی قرار دارند و گاهی اوقات علائم کم خونی یا راشیتیسم ظاهر می شود. کودکان مبتلا به سوءتغذیه درجه 1 ممکن است افزایش درد، یبوست یا اسهال را تجربه کنند.
- هیپوتروفی درجه 2
در درجه دوم بیماری، انحرافات بارزتر است: کمبود وزن کودک حدود 20 درصد، عقب ماندگی رشد 3 سانتی متر، پوست پوسته پوسته و غیر قابل ارتجاع است. چنین کودکانی اغلب نه تنها در شکم، بلکه در اندام ها نیز بیش از حد لاغر هستند. یکی از علائم ممکن است دمای پایین کف دست و پا و همچنین تغییرات ناگهانی و مکرر مدفوع (از اسهال تا یبوست) باشد. کودکان مبتلا به سوء تغذیه درجه 2 اغلب بیمار می شوند.
- هیپوتروفی درجه 3.
درجه سوم بارزتر است، علائم ترسناک هستند: قد 10 سانتی متر یا کمتر، کمبود شدید وزن بدن بیش از 30٪، کودک خسته، بی تفاوت، دمدمی مزاج و ناله است، پوست خاکستری و تا استخوان ها تنگ است، اندام ها سرد هستند، غشاهای مخاطی خشک هستند. کودک مبتلا به این درجه از سوء تغذیه اغلب کم خونی و عفونت های مزمن را نشان می دهد.
پوکی استخوان در نتیجه کمبود توده
پوکی استخوان یک بیماری جدی است که خود را با کاهش تراکم استخوان نشان می دهد. کاهش تراکم استخوان و اختلال در ساختار بافت استخوانی منجر به شکستگی های مکرر می شود. یکی از ویژگی های پوکی استخوان ظاهر شدن ترک ها و شکستگی ها با بار کم است.سهولت شکستگی خطرناک ترین تظاهرات پوکی استخوان است، زیرا می توانید نه تنها بازوها، بلکه ستون فقرات و سایر اجزای مهم اسکلت خود را نیز بشکنید.
پوکی استخوان در رتبه چهارم مرگ و میر ناشی از بیماری است.
عواملی که خطر ابتلا به پوکی استخوان را افزایش می دهند:
- مونث
- وراثت ژنتیکی؛
- سن (نوجوانان کمتر به پوکی استخوان مبتلا می شوند)؛
- تحرک کم، سبک زندگی کم تحرک؛
- کمبود وزن (با استفاده از ماشین حساب قابل محاسبه است).
پوکی استخوان به صورت نهفته رخ می دهد، هیچ علامت و نشانه خارجی حاد ندارد. این بیماری دیر تشخیص داده می شود، معمولاً پس از شکستگی، زمانی که مجبور به معاینه می شوند. درمان پوکی استخوان دشوار است. مطابق با کد ICD-10 M80 یا کد M81 است.
کم خونی ناشی از کمبود وزن
سیستم ایمنی و خونساز به تامین مداوم ویتامین ها، پروتئین ها، کربوهیدرات ها نیاز دارد و با کمبود وزن ناشی از تغذیه نامناسب، این اتفاق نمی افتد. کم خونی اغلب با سایر بیماری های جدی همراه است و اغلب در کودکان مبتلا به سوء تغذیه مشاهده می شود.
علائم کم خونی کاملاً متنوع است: رنگ پریدگی پوست، خواب آلودگی، خستگی مداوم، مگس جلوی چشم، سرگیجه، تنگی نفس، ضربان قلب سریع، سوزن سوزن شدن در اندام ها. اغلب افراد مبتلا به کم خونی ولع عجیبی برای خوردن گچ یا علاقه به بوی نامطبوع دارند. مطابق با ICD 10 کد D50.
توجه داشته باشید. درجه سوء تغذیه معمولاً با استفاده از معیارهای وزن بدن که به عنوان انحراف استاندارد از میانگین جمعیت مرجع بیان می شود، ارزیابی می شود. عدم افزایش وزن در کودکان یا شواهد کاهش وزن در کودکان یا بزرگسالان با یک یا چند اندازه گیری قبلی وزن معمولاً نشان دهنده سوء تغذیه است. اگر تنها یک اندازه گیری وزن بدن در دسترس باشد، تشخیص بر اساس فرضیات است و قطعی تلقی نمی شود مگر اینکه آزمایش های بالینی و آزمایشگاهی دیگری انجام شود. در موارد استثنایی، زمانی که اطلاعاتی در مورد وزن بدن وجود ندارد، داده های بالینی به عنوان پایه در نظر گرفته می شود.
اگر وزن بدن یک فرد کمتر از میانگین جمعیت مرجع باشد، سوءتغذیه شدید زمانی که مقدار مشاهده شده 3 یا بیشتر انحراف استاندارد کمتر از میانگین جمعیت مرجع باشد، بسیار محتمل است. سوء تغذیه متوسط اگر مقدار مشاهده شده 2 یا بیشتر باشد اما کمتر از 3 انحراف استاندارد کمتر از میانگین باشد و سوء تغذیه خفیف اگر مقدار وزن مشاهده شده 1 یا بیشتر اما کمتر از 2 انحراف استاندارد کمتر از میانگین برای گروه مرجع باشد.
مستثنی شده:
- سوء جذب روده ای (K90.-)
- کم خونی تغذیه ای (D50-D53)
- پیامدهای سوء تغذیه پروتئین-انرژی (E64.0)
- بیماری زوال (B22.2)
- روزه (T73.0)
کواشیورکور
سوء تغذیه شدید همراه با ادم تغذیه ای و اختلالات رنگدانه ای پوست و مو
مستثنی شده: کواشیورکور پیر (E42)
جنون تغذیه ای
کواشیورکور پیر
سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی [مانند E43]:
- فرم میانی
- با علائم کواشیورکور و ماراسموس
سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی، نامشخص
کاهش وزن شدید در کودکان یا بزرگسالان، یا عدم افزایش وزن در کودک، که منجر به وزن مشاهده شده حداقل 3 انحراف استاندارد کمتر از میانگین گروه مرجع (یا کاهش وزن مشابه با روش‌های آماری دیگر) می‌شود. اگر فقط یک اندازه‌گیری وزن در دسترس باشد، زمانی که وزن اندازه‌گیری‌شده 3 یا بیشتر انحراف استاندارد کمتر از میانگین جمعیت مرجع باشد، اتلاف شدید احتمالی رخ می‌دهد.
هیپوتروفی- یک نوع دیستروفی، یک اختلال مزمن تغذیه و تروفیسم بافتی، که با کاهش نسبی وزن بدن کودک نسبت به طول آن مشخص می شود و رشد و عملکرد صحیح اندام ها و سیستم های فردی را مختل می کند. بر اساس زمان وقوع، سوء تغذیه قبل از تولد، پس از تولد و مختلط تشخیص داده می شود.
فرکانس
در 5-3 درصد موارد، در مورد افزایش وزن ناکافی با پزشک متخصص اطفال مشورت می شود.کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:
- P05 - رشد کند و سوء تغذیه جنین
- P07 - اختلالات مرتبط با بارداری کوتاه و وزن کم هنگام تولد، که در جای دیگری طبقه بندی نشده است
هیپوتروفی قبل از تولد: علل
اتیولوژی
هیپوتروفی- سندرم پلی اتیولوژیک؛ ممکن است با بیماری های مختلف همراه باشد.علل اگزوژن تغذیه ای (کم تغذیه، تغذیه بیش از حد، عدم تعادل مواد مغذی). عفونی (عفونت حاد، سپسیس). سمی (مسمومیت، سوختگی، استفاده از سیتواستاتیک). عوامل اجتماعی (نقص در تربیت، پایین بودن سطح اجتماعی خانواده و...).
علل درون زا اختلالات غدد درون ریز و اعصاب غدد - ناهنجاری های غده تیموس، کم کاری تیروئید، سندرم آدرنوژنیتال، کوتولگی هیپوفیز. ناهنجاری های اندام. آنزیموپاتی های ارثی سوء جذب در روده (بیماری سلیاک، کمبود دی ساکاریداز، سندرم سوء جذب). اختلال در تجزیه مواد مغذی (فیبروز کیستیک). اختلالات متابولیک اولیه (متابولیسم پروتئین، کربوهیدرات، چربی).
جنبه های ژنتیکی
هیپوتروفی- تظاهرات بسیاری از بیماری های ژنتیکی؛ به عنوان مثال، سوء تغذیه تقریباً با تمام بیماری های کروموزومی، ده ها سندرم مندلی، به ویژه سندرم های سوء جذب (فیبروز کیستیک، بیماری سلیاک، کمبود لاکتاز و غیره) همراه است.هیپوتروفی قبل از تولد: علائم، علائم
تصویر بالینی
درجات هیپوتروفی هیپوتروفیمن مدرک دارم کمبود وزن بدن - 10-20٪. وضعیت کودک رضایت بخش است. در معاینه، کاهش جزئی در میزان بافت چربی زیر جلدی روی شکم مشاهده می شود. هیپوتروفیدرجه II. کمبود وزن بدن 20-30٪ است، تاخیر رشد 2-4 سانتی متر ممکن است وضعیت عمومی کمی رنج می برد. ناتوانی سیستم عصبی (هیجان، بی تفاوتی، بی حالی، کاهش لحن عاطفی). رنگ پریدگی، خشکی و پوسته پوسته شدن پوست، کاهش خاصیت ارتجاعی پوست و تورور بافت نرم. بافت چربی زیر جلدی فقط روی صورت حفظ می شود. علائم اختلالات میکروسیرکولاسیون (مرمر شدن پوست، کاهش دمای بدن). اختلالات سوء هاضمه (تهوع، استفراغ، یبوست). اختلالات احتمالی در تنفس (تاکی پنه)، فعالیت قلبی (صدای خفه شده قلب، افت فشار خون شریانی، تمایل به تاکی کاردی). تاخیر احتمالی در رشد روانی حرکتی. کم خونی اغلب تشخیص داده می شود. هیپوتروفیدرجه III. کمبود وزن بدن - بیش از 30٪، تاخیر رشد شدید. وضعیت عمومی شدید، بی حالی، ضعف، بی اشتهایی، از دست دادن مهارت های اکتسابی است. پوست خشک، رنگ پریده، با رنگ مایل به خاکستری، آویزان در چین است. عدم وجود کامل چربی زیر جلدی، آتروفی عضلانی. علائم کم آبی ممکن است - غشاهای مخاطی خشک، عقب نشینی فونتانل بزرگ، تنفس کم عمق، افت فشار خون شریانی، صداهای خفه کننده قلب، اختلال در تنظیم حرارت، تشنگی شدید. صورت ولتر (مثلثی شکل). کمبود رشد به 4-6 سانتی متر می رسد.
قبل از تولد سوء تغذیه. تأخیر رشد داخل رحمی را می توان در این گروه از سوء تغذیه قرار داد. بر اساس شدت آسیب مغزی هیپوکسیک داخل رحمی و تظاهرات بالینی، اشکال زیر متمایز می شوند. نوروپاتیک - با کاهش جزئی وزن بدن، اختلال در اشتها و خواب کودک مشخص می شود. نورودیستروفیک - کاهش وزن و طول بدن، عقب ماندگی در رشد روانی حرکتی، بی اشتهایی مداوم. نورواندوکرین - نقض مقررات غدد درون ریز رشد روانی حرکتی، وضعیت عملکردی اندام ها. انسفالوپاتی - عقب ماندگی شدید در رشد جسمی و ذهنی، نقص شدید عصبی، هیپوپلازی سیستم اسکلتی، پلی هیپوویتامینوز.
هیپوتروفی پیش از تولد: تشخیص
تشخیص
تاریخچه زندگی (مامایی و پس از زایمان) - دوره بارداری، سمیت، بیماری مادر. دوره زایمان، مدت زمان فواصل بی آب، استفاده از کمک های زایمان. افزایش وزن ماهانه کودک، بیماری های قبلی در اوایل دوره نوزادی. تاریخ اجتماعی (مسکن و شرایط زندگی، وضعیت اجتماعی-اقتصادی خانواده). تاریخچه ارثی - بیماری های متابولیک، غدد درون ریز، آنزیموپاتی در اعضای خانواده. معاینه - داده های آنتروپومتریک، وضعیت پوست و بافت زیر جلدی، داده های فیزیکی. کمبود وزن بدن (بر حسب درصد) با فرمول زیر تعیین می شود.جایی که DM جرم مورد نیاز با در نظر گرفتن رشد است. FM - جرم واقعی. برای ارزیابی سوء تغذیه، می توانید از جداول توزیع صدکی جرم در طول بدن استفاده کنید (Mazurin A.V., Vorontsov I.M., 1985)
تحقیقات آزمایشگاهی
OAC - کم خونی هیپوکرومیک، افزایش Ht به دلیل افزایش ویسکوزیته خون، افزایش ESR، لکوپنی احتمالی، ترومبوسیتوپنی. آزمایش ادرار عمومی و بیوشیمیایی. شیمی خون بررسی محتوای اسید غنی از اسید، محتوای الکترولیت (پتاسیم، کلسیم، سدیم). ایمونوگرام (برای فرآیندهای عفونی). برنامه مشترک مدفوع برای دیس باکتریوز مشخصات غدد درون ریز (طبق نشانه ها) - مطالعه عملکرد غده تیروئید، غدد فوق کلیوی، تعیین غلظت گلوکز در خون. بررسی کلریدهای عرق در موارد مشکوک به فیبروز کیستیک. مطالعات باکتریولوژیک و ویروس شناسی برای عفونت های مشکوک داخل رحمی و فرآیندهای عفونی. مشاوره با متخصص مغز و اعصاب، غدد درون ریز، چشم پزشک.داروهایی که بر نتایج تأثیر می گذارند.استفاده از آنتی بیوتیک ها باعث ایجاد یا تشدید دیس بیوز روده می شود و به طور غیر مستقیم بر جذب روده تأثیر می گذارد.
روش تحقیق خاص
معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه برای رد یک فرآیند ریوی خاص (برای فیبروز کیستیک، سل). اشعه ایکس از دست برای تعیین سن استخوان. اشعه ایکس از استخوان های جمجمه (شرایط sella turcica). ECG برای حذف بیماری مادرزادی قلبی.هیپوتروفی قبل از تولد: روش های درمانی
رفتار
حالت
سرپایی برای گریدهای I و II با تحمل رضایت بخشی نسبت به بارهای غذایی. بستری شدن در بیمارستان در شرایط زیر ضروری است. سن تا 1 سال. وجود آسیب شناسی همزمان اندام های داخلی و / یا بیماری های عفونی. مرحله دوم سوء تغذیه با تحمل کم نسبت به بارهای غذایی. مرحله سوم سوء تغذیه ژیمناستیک درمانی و ماساژ.تغذیه پزشکی
مرحله اول دوره سازگاری است. هدف تعیین و افزایش تحمل کودک نسبت به محصولات غذایی است. بازیابی متابولیسم آب و نمک. بارهای غذا در مقایسه با هنجار کاهش می یابد. تا 2/3 حجم غذای مورد نیاز برای مرحله اول سوء تغذیه. تا 1/2-1/3 حجم غذای مورد نیاز برای سوءتغذیه درجه II-III. یا 100 میلی لیتر شیر مادر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن واقعی بدن برای درجات I-II. تغذیه تزریقی در مرحله دوم 1/3 مقدار غذای دریافتی است. در درجه III - از 1/2 تا 2/3 بسته به شدت وضعیت کودک. ترکیب مایع تزریق شده کلوئید و کریستالوئید به نسبت 1:1 است.
مرحله 2 - دوره ترمیم. هدف بازگرداندن انواع متابولیسم و انتقال به تغذیه کامل روده است. رژیم غذایی بر اساس هزینه های انرژی - 150-180 کیلو کالری بر کیلوگرم وزن واقعی، بسته به شدت سوء تغذیه محاسبه می شود. معرفی تدریجی تمامی مکمل های غذایی و ویتامینی به نسبت سنی.
مرحله 3 - تغذیه تقویت شده. هدف بازگرداندن تامین مواد مغذی از نظر وزن بدن متناسب با سن است.
دارودرمانی
اسید اسکوربیک، تیامین، پیریدوکسین، سیانوکوبالامین، رتینول، ویتامین E، اسید فولیک، پانتوتنات کلسیم به طور گسترده استفاده می شود. آماده سازی آنزیمی: پانکراتین، پانزینورم فورته، پانکراتین + اجزای صفرا + همی سلولاز. برای افزایش اشتها و تحریک فرآیندهای آنابولیک - ژل رویال (نوزادان - 2.5 میلی گرم، کودکان بالای 1 ماه - 5 میلی گرم به شکل شیاف 3 بار در روز به مدت 7-15 روز؛ منع مصرف در بیماری آدیسون و خاص بودن دارو) ، تلخی اسید اوروتیک، نمک پتاسیم (10 میلی گرم/کیلوگرم در روز در 3-2 دوز برای 5-3 هفته)، کارنیتین کلرید (10-4 قطره محلول 20 درصد 3 بار در روز)، کلسیم گلیسروفسفات 0.05-0.2 گرم 2- 3 دور در روز استروئیدهای آنابولیک (تحت کنترل سن استخوانی) - ناندرولون، متاندینون. آماده سازی تغذیه تزریقی + لووکارنیتین. اگر یک فرآیند آلرژیک همزمان وجود دارد، از آنتی هیستامین ها استفاده کنید. برای دیسبیوز روده - کولی باکترین، بیفیکول، لاکتوباکترین، بیفیدومباکترین. برای دیستروفی قبل از تولد - آرام بخش، سربرولیزین، اسید گلوتامیک. داروهای هورمونی (تیروئیدین، انسولین) - در صورت لزوم. درمان پاتولوژی های همزمان و عوارض عفونی.سیر و پیش آگهی
با درمان به موقع و منطقی، از جمله تغذیه و درمان دارویی، پیش آگهی مطلوب است. سیر سوء تغذیه به دلیل عدم مراقبت از کودک در خانواده های اجتماعی، آسیب شناسی های همراه و بیماری های عفونی پیچیده است. در مورد سوء تغذیه قبل از تولد، پیش آگهی به میزان آسیب مغزی هیپوکسیک بستگی دارد.جلوگیری
ارتقای سلامت زنان قبل و حین بارداری. . تغذیه منطقی و تغذیه متعادل. سازماندهی رژیم صحیح مراقبت از کودک دقیق تربیت بدنی و سخت شدن. کنترل افزایش وزن بدن. انجام محاسبات تغذیه و اصلاح به موقع.یادداشت
در سال‌های اخیر، سوءتغذیه قبل از تولد به‌عنوان تظاهرات عقب ماندگی رشد داخل رحمی (IUGR) یعنی یک نوع هیپوتروفیک IUGR در نظر گرفته شده است.کاهش
IUGR - تاخیر رشد داخل رحمیICD-10. P05 رشد آهسته و سوء تغذیه جنین. P07 اختلالات مرتبط با بارداری کوتاه و وزن کم هنگام تولد، که در جای دیگری طبقه بندی نشده است