انواع سندرم های عصبی چیست؟ علائم و سندرم ها. بیماری های عصبی. تفاوت بین سندرم و بیماری

این مقاله رایج ترین ها را ارائه می دهد شخصیت شناسیسندرم های عصبی، مانند، به عنوان مثال، سندرم های عصبی که در بیماری های جسمی، سندرم های محرومیت یا نارکولپتیک رخ می دهد..
1. سندرم استنیک - سندرم آستنیک با افزایش خستگی، خستگی سریع، نوسانات خلقی مکرر، بی ثباتی عاطفی، اختلال خواب مشخص می شود. علل آن ممکن است روان رنجوری، روان زایی، بیماری های ارگانیک سیستم عصبی، که با بیماری عروق مغزی همراه است، و همچنین بیماری های جسمی عمومی که منجر به آستنی جسمی می شود، باشد. با آستنی ذهنی، فرسودگی فرآیندهای ذهنی افزایش می یابد، بهبودی آهسته، بی ثباتی عاطفی و افزایش حساسیت ذهنی به عوامل تحریک کننده وجود دارد. با آستنی فیزیکی، خستگی جسمانی غالب است. با آستنی مرتبط با بیماری های ارگانیک سیستم عصبی، همراه با علائم آسیب عصبی ارگانیک رخ می دهد. آستنی عفونی (استنی Bongeffer) در پس زمینه یک بیماری عفونی یا پس از آن رخ می دهد. با آستنی مسمومیت، اختلالات عمدتا رویشی مشاهده می شود. آستنی دوره ای نیز وجود دارد که در حملات رخ می دهد و معمولاً با اختلالات خلقی و افسردگی همراه است. A.G. ایوانف-اسمولنسکی دو نوع دیگر از آستنیا را شناسایی کرد - هیپراستنیک (پدیده از دست دادن کنترل خود، تحریک پذیری، بی اختیاری در پس زمینه تضعیف عملکرد مهار فعال مشاهده می شود) و هیپوستنیک (پدیده های خستگی، ضعف تحریک پذیر در پس زمینه رخ می دهد. تضعیف فرآیندهای تحریک).
2 .سندرم کمپلکس لیمبیک-شبکه - این سندرم با آسیب جزئی یا کامل به مجموعه لیمبیک-شبکه ای (هیپوکامپ، شکنج سینگوله، پای اسب دریایی، آمیگدال) رخ می دهد و با پرخاشگری، پرخوری عصبی، بیش از حد جنسی، بی ثباتی عاطفی، هیستری روانی، عاطفه یا تثبیت، افسردگی، روی احساسات دردناک فرد، ظاهر ترس و اضطراب. علاوه بر این، اختلالات و اوراهای احشایی حمله ای (تنفسی، قلبی، معده، روده)، تغییرات در هوشیاری (گرگ و میش، اتوماسیون های پیچیده ذهنی همراه با فراموشی بعدی، تشنج های غیبت)، و اختلالات حافظه کوتاه مدت ممکن است مشاهده شود.
3. سندرم هیپوتالامیک - این سندرم به عنوان مجموعه ای از اختلالات (روشی، غدد درون ریز، تغذیه ای، متابولیک) درک می شود که در اثر آسیب به هیپوتالاموس و اتصالات آن با مجموعه لیمبیک-شبکه ایجاد می شود. مفهوم "سندرم هیپوتالاموس" شامل تعدادی سندرم دیگر است.
3.1. سندرم رویشی- عروقی- در این سندرم، اختلالات دائمی یا حمله ای تون عروقی مشخص می شود. در صورت اختلالات دائمی، دیستونی رویشی عروقی مشاهده می شود (نوسانات فشار خون، عدم تقارن آن، ناراحتی در ناحیه قلب، درد در ناحیه قلب، هیپرهیدروزیس، سردی انگشتان دست و پا، ناتوانی نبض، ظاهر شدن بارز مداوم درموگرافی پوست قرمز (کمتر سفید)، لرزش پلک ها و انگشتان بازوهای کشیده، احیای در برخی موارد رفلکس های پریوست و تاندون روی بازوها و پاها، ضعف عمومی، افزایش خستگی، حساسیت به آب و هوا، اختلال خواب، خلق و خو، احساس ترس، اضطراب). اختلالات پراکسیسم خود را به شکل حمله (بحران) نشان می دهد. بیشتر اوقات، این حمله ها در پس زمینه اختلالات اتونوم- عروقی دائمی رخ می دهد. قبل از وقوع حمله، ممکن است پیش سازهایی وجود داشته باشد، اما لازم نیست. مسبوق به پاروکسیسم اغلب با اضطراب، نوسانات فشار هوا، درد، قاعدگی، خستگی و غیره همراه است. با حمله سمپاتوآدرنال، سردرد، درد در ناحیه قلب، تپش قلب، احساس لرز، لرزش در بدن، اضطراب و ترس از مرگ رخ می دهد. تاکی کاردی، افزایش فشار خون، رنگ پریدگی پوست صورت و گاهی اوقات ممکن است افزایش دما تا 38-39 درجه سانتیگراد وجود داشته باشد. با حمله پاراسمپاتیک (واگوینسولار)، احساس گرما و سنگینی در سر، مشکل در تنفس، میل به دفع مدفوع و ادرار رخ می دهد (تکرر ادرار با ادرار رنگ روشن رخ می دهد). ممکن است احساس ناراحتی در ناحیه قلب، تعریق، سرگیجه، ضعف عمومی، حالت تهوع و احساس غرش در روده داشته باشید. برادی کاردی و کاهش فشار خون مشاهده می شود. گاهی اوقات تظاهرات آلرژیک (کهیر، ادم Quincke) ممکن است رخ دهد. پاروکسیسم مختلط با ترکیبی از اجزای منفرد سمپاتوآدرنال و پاراسمپاتیک (واگوینسولار) مشخص می شود. لازم به ذکر است که پاروکسیسم های اتونوم ذکر شده را می توان با آسیب به لوب های تمپورال، تشکیل شبکه ای ساقه مغز، گانگلیون های اتونوم و شبکه ها و نه تنها با آسیب به ناحیه هیپوتالاموس مشاهده کرد.
3.2. سندرم تنظیم حرارت -این سندرم می تواند خود را به صورت تب دائمی با درجه پایین، به صورت افزایش شدید دما تا 38-40 درجه سانتیگراد و به صورت ترکیبی از این دو گزینه نشان دهد. لازم به ذکر است که افزایش دما در بیماران اغلب با حوزه عاطفی آنها (به عنوان مثال اضطراب)، با استرس فیزیکی، با تغییرات در شاخص های هواشناسی (بیماران تغییرات ناگهانی آب و هوا، کاهش دمای هوا، پیش نویس ها را تحمل نمی کنند) همراه است. ، رطوبت زیاد). دما در این بیماران در زیر بغل و رکتوم معمولاً یکسان است یا وارونگی مشاهده می شود. استفاده از آمیدوپیرین باعث کاهش دما نمی شود. معمولاً علاوه بر این، علائم دیستونی رویشی- عروقی، هیپوکندری، فوبیا و غیره نیز وجود دارد. لازم به ذکر است که این سندرم نسبتاً نادر است. هنگام تشخیص آن، باید مطمئن شوید که هیچ دلیل دیگری برای افزایش دما در بدن بیمار وجود ندارد (به عنوان مثال، کوله سیستیت مزمن، لوزه مزمن، پوسیدگی دندان، پیلونفریت مزمن و غیره).

3.3. سندرم اختلال خواب و بیداری -
تحریف فرمول خواب (بیداری در شب و خواب آلودگی در روز) یا بی خوابی وجود دارد. مشکل در به خواب رفتن، خواب کم عمق و بی قرار در شب و خواب آلودگی در طول روز شایع تر است. پرخوابی کمتر اتفاق می افتد.
3.4. سندرم نورواندوکرین- با این سندرم ترکیبی از اختلالات غدد درون ریز، تروفیک و اتونومیک وجود دارد. ممکن است تظاهرات غدد درون ریز بالینی نامشخص با نازک شدن و خشکی پوست، نورودرماتیت، ادم بینابینی، تغییرات دیستروفیک در میوکارد، پوکی استخوان یا هیپراستوز استخوان، دیستروفی های عضلانی و غیره و همچنین اختلالات غدد درون ریز مشخص (سندرم دیستروفی آدیپوزوژنیتال، یک سندرم دیستروفی آدیپوزوژنیتال، a. ، سندرم کاشکسی سیموندز، سندرم بلوغ تاخیری، سندرم Itsenko-Cushing، دیابت بی مزه، سندرم بلوغ زودرس، سندرم کوتولگی مغزی، سندرم شیهان، سندرم لارنس-مون-بیدل).
4.
نارکولپتیکسندرم- با این سندرم، هیپنولپسی مشاهده می شود - حملات دوره ای خواب آلودگی کوتاه مدت بدون حملات کاتاپلکسی. این حملات چند ثانیه یا چند دقیقه طول می کشد و غلبه بر آنها بسیار دشوار است. آنها را می توان چندین بار در طول روز تکرار کرد. آنها بیشتر در سنین جوانی مشاهده می شوند و اغلب با تشنج های کاتالپتیک ترکیب می شوند. علت این سندرم ممکن است صدمات تروماتیک مغزی قبلی، آنسفالیت یا وجود تومور در ناحیه هیپوتالاموس باشد.
5. سندرم STUN - اختلال هوشیاری با حفظ تماس کلامی محدود و کاهش فعالیت بیمار. با بی‌حالی متوسط، بی‌حسی نسبی، خواب‌آلودگی متوسط ​​و کاهش توجه فعال رخ می‌دهد. بیمار معمولاً با تأخیر به سؤالات پاسخ می دهد و دستورالعمل ها را دنبال می کند، اما به آرامی. افزایش خستگی، خواب آلودگی و بی حالی وجود دارد. رفتار همیشه منظم نیست. جهت گیری در مکان و زمان کامل نیست. با درجه عمیق بی حوصلگی، بی نظمی، خواب آلودگی عمیق و توانایی انجام تنها دستورات اولیه مشخص می شود. بیمار تقریباً همیشه می خوابد، گاهی اوقات تحریک حرکتی وجود دارد. او با تک هجا "بله" یا "نه" پاسخ می دهد و سپس تنها پس از چندین تماس با او با یک سوال. به دستورات کند واکنش نشان می دهد. کنترل بر عملکرد اندام های لگن ضعیف شده است. در مکان و زمان سرگردان است، دیگران را نمی شناسد. جهت گیری در شخصیت خود را می توان حفظ کرد.
6. سندرم SOPOROUS - خاموش شدن هوشیاری با حفظ واکنش های دفاعی هماهنگ و باز شدن چشم ها در پاسخ به درد یا صدای بلند. ممکن است گاهی اوقات تماس کلامی ابتدایی کوتاه مدت حفظ شود. بیمار معمولاً دستورات را دنبال نمی کند. بیمار معمولاً بی حرکت است، اما گاهی اوقات حرکات کلیشه ای خودکار را انجام می دهد. هنگامی که تحریک دردناک اعمال می شود، حرکات دفاعی اندام ها رخ می دهد، گریم های رنجور در صورت و ناله ظاهر می شود. هنگامی که صداهای تیز یا تحریک دردناک اعمال می شود، چشم ها ممکن است برای مدت کوتاهی باز شوند. کنترل بر اندام های لگنی مختل می شود.
7. سندرم پیک ویک - ترکیبی از نارسایی مزمن پیشرونده تنفسی (در صورت عدم وجود آسیب شناسی در ریه ها) با چاقی، خواب آلودگی و ایجاد تدریجی کورپولمونال وجود دارد. با این سندرم، تنگی نفس مشاهده می شود که با فعالیت بدنی بدتر می شود. افزایش اشتها، چاقی، خواب آلودگی، کاهش میل جنسی (لیبیدو) وجود دارد. بیماران ممکن است هنگام غذا خوردن، هنگام معاینه توسط پزشک یا در حین مکالمه با یک همکار به خواب بروند. اختلالات تنفسی اغلب ویژگی تنفس Cheyne-Stokes یا آپنه دارند. خروپف بلند در هنگام خواب رخ می دهد. چاقی عمدتا در صورت، سینه و شکم ("پیش بند چربی") مشاهده می شود. تنگی نفس، سیانوز پوست و غشاهای مخاطی وجود دارد. ادم ممکن است با جبران ناشي از کور pulmonale ظاهر شود. علت سندرم Pickwick اغلب بیماری های عفونی گذشته و آسیب های مغزی تروماتیک است. در پاتوژنز وقوع آن، نقش اصلی به آسیب به هیپوتالاموس داده می شود.
8.
برداشت از حسابسندرم- مشاهده شده پس از قطع ناگهانی مصرف یا مصرف مواد،
که باعث سوء مصرف مواد می شود. همین امر را می توان پس از تجویز آنتاگونیست های این مواد مشاهده کرد. اختلالات روانی، عصبی، اتونومیک و جسمی رخ می دهد. تصویر بالینی به ماهیت ماده سمی، دوز آن و مدت زمان استفاده بستگی دارد.
9. سندرم آگاسفر - یکی از اشکال روان‌پریشی، گونه‌ای از سندرم مونچاوزن. بیماران برای ارضای اشتیاق خود به مواد مخدر و الکل به کارکنان پزشکی و موسسات پزشکی مراجعه می کنند. برای این کار داستان های مختلفی از مظاهر بیماری خود ابداع می کنند تا به این ماده مخدر دست یابند. انتقاد بیماران از رفتار خود کاهش می یابد. از نظر اتیولوژیک، این سندرم به عنوان یک سایکوپاتی طبقه بندی می شود.
10. سندرم توهم - بیمار دچار توهماتی می شود که گاهی اوقات می تواند با هذیان همراه باشد. انواع مختلفی از این سندرم وجود دارد: الکلی، هذیانی، کلامی، بینایی، بویایی، پدانکولار (مزانسفالیک، لرمیت)، پیچیده، لمسی، سمی، خارق العاده، حاد، مزمن. این سندرم را می توان در برخی از بیماری های عصبی و روانی، آسیب های مغزی، بیماری های عفونی و مسمومیت ها مشاهده کرد.
11.
هذیان آورسندرم- ابری توهم آمیز هوشیاری وجود دارد. در این حالت، توهمات بصری واقعی و توهمات بینایی غالب است که با هذیان و تحریک حرکتی همراه است. وجود دارد: سندرم حاد (چند ساعت طول می کشد - 3-5 روز)، اولیه (قبل از افزایش دمای بدن در طول بیماری های عفونی رخ می دهد)، سقط یا کوتاه مدت (بیش از 1 روز طول نمی کشد)، طولانی مدت (هفته ها و ماه ها طول می کشد). ). علاوه بر این تقسیم بندی، بسته به ویژگی های ماهیت سندرم هذیان، موارد زیر متمایز می شوند: هیپناگوژیک (توهمات بصری در حالت انتقالی بین بیداری و خواب رخ می دهد)، اونیریک (توهمات منظره ای با محتوای خارق العاده رخ می دهد)، شفاف ( گیجی، لرزش، باریک شدن هوشیاری، اختلالات رویشی رخ می دهد)، اغراق آمیز (تحریک حرکتی، حرکات یکنواخت غالب است، تکرار نامشخص کلمات، صداها، عدم واکنش به محرک های خارجی، فراموشی کامل بعدی برای حالت مشخص شده)، سیستماتیک (تغییر متوالی) توهمات بصری غالب است)، حرفه ای (تحریک حرکتی به صورت اعمال تکراری خودکار مانند شستن لباس، خیاطی، نوشتن، نقاشی و غیره، توهم خفیف است، هذیان مشاهده می شود، فراموشی پس از بهبودی مشاهده می شود)، پیری (توهمات بینایی و ... توهمات ضعیف هستند، منجمد شده‌اند، آشفتگی‌های نامنسجم مشاهده می‌شوند)، هیستریک (تصاویر واضح، صحنه‌ها مشخص می‌شوند، برانگیختگی وابسته به عشق شهوانی، واکنش شدید چهره). علت متفاوت است: بیماری های عفونی، ضایعات مسمومیت سیستم عصبی مرکزی، آسیب مغزی تروماتیک، بیماری های عروقی مغز، برخی از بیماری های روانی.
12. سندرم زوال عقل - اختلالات شدید عقل و حافظه. رفتار نامناسب ذکر شده است، تجزیه و تحلیل موقعیت ها، درک آنها و ارزیابی صحیح آنها غیرممکن است. اختلالات عاطفی ذکر شده است. این سندرم در بیماری های عروقی، سرطانی، عصبی و در برخی بیماری های روانی مشاهده می شود.
13. سندرم افسردگی - خلق افسرده، مالیخولیا و کاهش فعالیت ذهنی وجود دارد. معمولاً اختلالات حرکتی وجود دارد، کاهش اشتها، یبوست، کاهش وزن و آریتمی ممکن است مشاهده شود. سندرم افسردگی را می توان با بیماری های مختلف عصبی و روانی، مسمومیت مزمن (معمولاً با اعتیاد به الکل)، با آسیب های مغزی تروماتیک، گرسنگی و از دست دادن خون مشاهده کرد. این سندروم در مرحله افسردگی روان پریشی شیدایی- افسردگی بارزتر است.
14.
هیپوکندریکالسندرم- بیمار متقاعد شده است که از یک بیماری جدی رنج می برد. این با ایده های وسواسی بیش از حد ارزش گذاری شده یا توهمات آشکار می شود. انواع زیر از این سندرم متمایز می شود: هیپوکندریاکال-واکنشی (مشاهده شده زمانی که بیمار یا اطرافیان او نوعی بیماری دارند، در شرایط ناخوشایند، در حالت های مرزی، بیماری های ناتوان حوزه ذهنی)، هیپوکندریاکال-پریودیک (به طور حمله ای با رخ می دهد. افسردگی دوره ای)، پارافرنیک هیپوکندریاکال واکنشی (هذیان تخریب اندام های داخلی، اثرات فیزیولوژیکی غیرمعمول مشاهده می شود - در اسکیزوفرنی، روان پریشی های ارگانیک، افسردگی چرخشی رخ می دهد)، هیپوکندریاکال-پارانوئید (هذیان هیپوکندریایی سیستماتیک رخ می دهد، با هدف خود درمانی، معاینه پزشکی رخ می دهد. - بیشتر در اسکیزوفرنی رخ می دهد).
15.
هیپوکندریکال-سنستوپاتیکسندرم- با احساسات ناخوشایند و دردناک مشخص می شود. در بیماری های جسمی، هیستری، اسکیزوفرنی مشاهده می شود.
16.
شیداییسندرم- خلق و خوی بالا و شاد، احساس سلامتی، عدم وجود بیماری، افزایش فعالیت ذهنی، تمایل به اعمال عجولانه، برآورد بیش از حد توانایی ها، افزایش حواس پرتی و "پرش ایده ها" ممکن است مشاهده شود. بیشتر در روان پریشی شیدایی- افسردگی مشاهده می شود.
17. سندرم وسواس - وسواس تظاهرات مختلفی دارد. ممکن است ترس، افکار، اعمال و غیره وسواسی وجود داشته باشد. بیمار پوچ بودن این را درک می کند و سعی می کند بر این پدیده ها غلبه کند. اغلب، با اختلال وسواس فکری، احساس اضطراب و ترس رخ می دهد. این می تواند منجر به تاکی کاردی، هیپرهیدروزیس و غیره شود. بیماران اغلب برای جلوگیری از هر گونه رویداد ناخوشایند و نامطلوب، وسواس هایی را در قالب افکار و اعمال آیینی ایجاد می کنند.
18.
دهلیزیسندرم -مجموعه ای از علائم به شکل سرگیجه، تهوع، استفراغ، رنگ پریدگی پوست، هیپرهیدروزیس، تغییر در ضربان و ریتم قلب و ظاهر نیستاگموس. در بیماری های عروقی، التهابی، انکولوژیک مغز، اوتیت میانی، ماستوئیدیت، بیماری منیر و سندرم مشاهده می شود. انواع دوره امکان پذیر است.
19. آمیواستاتیک
سندرم - این سندرم با موارد زیر مشخص می شود: حالت صورت ماسک مانند (هیپومیمی، آمیمیا)، فقر حرکات (برادی کینزی)، گفتار یکنواخت بدون تعدیل (یا تعدیل ضعیف)، دست خط کوچک با کاهش تدریجی اندازه حروف به سمت انتها. از عبارت، کشش ماهیچه ای از نوع پلاستیکی (برون هرمی)، هایپرکینزی به شکل حرکات یکنواخت (مثلاً «شمارش سکه ها»، تکان دادن سر («بله-بله» یا «نه-نه»)، خمیده عقب، راه رفتن آهسته، گاهی اوقات مزاحم دیگران سندرم آمیواستاتیک نشان دهنده آسیب به سیستم خارج هرمی (با پارکینسونیسم با علل مختلف) است.
20.
هایپرکینتیک سندرم- هایپرکینزی با غلبه حرکات غیر ارادی و بیانی مشاهده می شود. ظاهر هیپرکینزیس معمولاً با آسیب به نواحی خارج هرمی زیر قشری مغز همراه است. با این حال، در برخی موارد هیپرکینزی از ماهیت عملکردی مشاهده می شود. با هیجان و حرکات دقیق، اغلب هایپرکینزی ها معمولا تشدید می شوند. انواع زیر از هیپرکینز متمایز می شود: لرزش دست ها یا فقط انگشتان دست، ناشی از آسیب ارگانیک به مغز (به عنوان مثال، پارکینسونیسم)، لرزش ارثی انگشتان در هنگام مسمومیت مزمن (اغلب با الکلیسم)، با تیروتوکسیکوز، لرزش عمدی. در حین حرکات (با آسیب شناسی مخچه و اتصالات آن)، لرزش های نوسانی (در بیماری کونوولوف-ویلسون)، هیپرکینزیس کرئوآتیک، همیبالیسموس، اسپاسم پیچشی، آتتوز، کرئوآتتوز، هیپرکینزیس هیپرپاتیک در اندام های پارتیک (در پاسخ به تشدید درد)، هایپرکینزی صورت (همی اسپاسم، پارااسپاسم، تیک درد).
21. سندرم اختلالات راه رفتن - انواع زیر از راه رفتن پاتولوژیک متمایز می شود: پارتیک (بیمار می کشد، پاهای خود را دوباره مرتب می کند - مشاهده شده با فلج محیطی)، اسپاستیک (بیمار در خم کردن پاهای خود در مفاصل زانو مشکل دارد و به سختی آنها را از روی زمین بلند می کند، راه می رود. گام های کوچک، گرفتن انگشتانش روی زمین؛ پا "چشمک"؛ با همی پارزی اسپاستیک دو طرفه، پاراپارزی اسپاستیک تحتانی، به نظر می رسد که بیمار هنگام راه رفتن یک پا را روی پای دیگر می گیرد)، آتاکسیک (بیمار هنگام راه رفتن، خود را پخش می کند. پاها پهن است، از طرفی به طرف دیگر می چرخد، با بازوهای خود تعادل برقرار می کند، راه رفتن شبیه راه رفتن یک فرد مست است - مشاهده شده با ضایعات مخچه و نخاع)، تابیتیک (بیمار بدون احساس زمین در زیر خود راه می رود، نه با اطمینان زیاد. ، گویی راه رفتن روی پشم پنبه، روی فرش، راه رفتن با چشمان بسته بدتر می شود؛ مشاهده شده با میلوز فونیکولار، با نوارهای ستون فقرات)، عروسک (بیمار شبیه عروسک است، مانکن، با قدم های کوچک راه می رود، پاهای خود را کمی خم می کند تا زانو مفاصل، نگاه او به یک نقطه ثابت است. در بیماری و سندرم پارکینسون ذکر شده است)، اردک (بیمار راه می رود، از پهلو به پهلو می زند) - با آسیب شناسی مفاصل ران اتفاق می افتد)، رقص (به شکل هایپرکینزیس؛ با کره جزئی، با دیستروفی کبدی رخ می دهد)، هیستریک - راه رفتن تاد (بیمار هنگام راه رفتن، حرکات پیچیده و مفصل انجام می دهد، پاهای خود را پشت سر می کشد، با آنها "زمین را جارو می کند"، حرکات غیر ضروری انجام می دهد) - با هیستری اتفاق می افتد.
22.
ASTENOGETATIV سندرم- آستنی همراه با اختلالات اتونومیک (عمدتاً ماهیت پاراسمپاتیک) مشاهده می شود. این سندرم را می توان در بیماری های روان اعصاب مختلف، پس از بیماری های جسمی مشاهده کرد.

23. سندرم آستنودپرسیو - آستنیا همراه با کاهش خلق و خو و افسردگی مشاهده می شود. این سندرم در بسیاری از بیماری های روانی، جسمی و غدد درون ریز مشاهده می شود.
24.
ASTENOHYPOCHONDRICAL سندرم- آستنیا همراه با توجه بیش از حد به وضعیت سلامتی فرد، با گوش دادن به کوچکترین موارد ذکر شده است.خود تخلفات
25.
قبل از قاعدگی سندرم- حالتی که در برخی از زنان 3-14 روز قبل از شروع قاعدگی رخ می دهد و با ظاهر تحریک پذیری، اشک ریزش، سردرد، اختلال خواب و ...، اختلالات رویشی- عروقی و متابولیک مشخص می شود.
26. سندرم فشار خون داخل جمجمه - این یک سندرم مغزی عمومی است که با افزایش پایدار یا پیشرونده فشار داخل جمجمه (به دلیل بروز تومور، کیست، هماتوم و غیره در حفره جمجمه، یعنی با یک فرآیند اشغال فضای داخل جمجمه) رخ می دهد. سردرد (بیشتر در شب یا صبح زود) همراه با استفراغ وجود دارد. اغلب این سردرد با فشار دادن به پشت کره چشم همراه است. دیسک های بینایی احتقانی رخ می دهد، سطح هوشیاری، ضربان نبض (معمولا برادی کاردی) و تنفس ممکن است تغییر کند. در جمجمه، نازک شدن (یا تخریب) پشت سلا تورسیکا، "انگشت انگشت"، نازک شدن استخوان های جمجمه و "بارگیری" عروق خونی مشاهده می شود. علاوه بر این، اگزوفتالموس، تشنج صرع، علائم مننژ و رادیکول ممکن است مشاهده شود.
27. سندرم هیپوتانسیون داخل جمجمه ای - سردردهای فشاری همراه با حالت تهوع یا استفراغ، تحریک پذیری، خستگی یا خواب آلودگی مشاهده می شود. سردردها اغلب در نواحی زمانی موضعی می شوند، دارای ویژگی "حلقه ای" هستند، با موقعیت پایین سر کاهش می یابند و با سرگیجه غیر سیستمی همراه می شوند. سردرد اغلب شامل بی حسی اندام ها، بی قراری، اضطراب، ناراحتی در قلب و سردی اندام ها است. این علائم در صبح، بعد از خواب رخ می دهد. خستگی و ضعف در صبح وجود دارد. گاهی اوقات پاروکسیسم دهلیزی همراه با هیپرهیدروزیس، درموگرافی قرمز مداوم و فتوپسی ممکن است رخ دهد. تا عصر حال این بیماران بهبود می یابد. سندرم فشار خون داخل جمجمه ای با افت فشار خون شریانی، گاهی اوقات با آسیب حاد جمجمه مغزی بسته (در 10-12٪ موارد) یا با عواقب آن (در 8-17٪ موارد) مشاهده می شود. 28. سندرم CLIMACTERIC در زنان در دوران یائسگی مشاهده می شود و با انواع اختلالات (عصب روانی، رویشی- عروقی، متابولیک-تروفیک) مشخص می شود.
29. سندرم مننژیال - در صورت بیماری یا تحریک غشاهای مغز مشاهده می شود. سردرد، علامت اسپوندیلیت انکیلوزان باکال، درد جمجمه هنگام ضربه زدن به آن، استفراغ، تغییرات نبض، تعداد تنفس، افزایش حسی (اپتیکال، آکوستیک، پوست)، سفتی عضلات گردن، علائم مثبت Kernig، Brudzinsky I، II، III، Lessage، Guillain ذکر شده است، ژست "سگ اشاره گر" (سر به عقب پرتاب می شود، بالاتنه بیش از حد کشیده می شود، پاها به معده می آیند). دوبینی، استرابیسم، پتوز پلک فوقانی، کاهش بینایی، شنوایی، سر و صدا، زنگ در گوش، هیپرهیدروزیس، ترشح بیش از حد بزاق و درموگرافی قرمز مداوم ممکن است مشاهده شود. در مایع مغزی نخاعی: افزایش فشار، پلوسیتوز، تغییر در ترکیب (بسته به ماهیت فرآیند).
30. سندرم مننژیسم - تحریک غشاهای مغز بدون فرآیند التهابی در آنها. سردرد، سفتی گردن و علامت کرنیگ مشاهده می شود. در مایع مغزی نخاعی: فشار افزایش می یابد، اما ترکیب آن معمولاً طبیعی است (گاهی ممکن است مقدار پروتئین و کلرید کاهش یابد). این سندرم را می توان با بیماری های عفونی، تومورها، با کاهش شدید فشار مایع مغزی نخاعی در حین پونکسیون کمری (سندرم پس از سوراخ) مشاهده کرد.
31. سندرم های نورولوژیک در برخی از بیماری ها
31.1. سندرم های عصبی آترواسکلروز قوس آئورت - نارسایی گردش خون وریدی و ایسکمی بازو رخ می دهد. سندرم های زیر متمایز می شوند:
1) آئورت-کاروتید (زمانی رخ می دهد که انسداد در منشاء شریان کاروتید مشترک از قوس آئورت وجود داشته باشد؛ نارسایی گردش خون در حوضه شریان کاروتید مشترک مشاهده می شود).
2) ساب ترقوه- مهره ای (نارسایی گردش خون ساقه مغز رخ می دهد؛ غش، سرگیجه، اختلالات بینایی، مشکلات هماهنگی، نارسایی گردش خون در بازوها - پارستزی، ضعف، رنگ پریدگی و احساس سردی در بازوها، ضعیف شدن نبض در بازوها مشاهده می شود. شریان های رادیال و ساب کلاوین، کاهش فشار خون مشاهده می شود.
3) تنگی یا انسداد تنه براکیوسفالیک (اختلال در خون رسانی به مغز، گردن، بازوی راست وجود دارد).
4) تنگی شریان ساب کلاوین چپ (اختلال در خون رسانی به مغز، گردن، بازوی چپ وجود دارد).
5) نارسایی گردش خون ترکیبی در شریان های کرونر و مهره ای.
6) نارسایی گردش خون دو طرفه در آئورت و شریان های کاروتید.
31.2. سندرم های عصبی ناشی از آلرژی - عمدتاً ناشی از آسیب به ناحیه هیپوتالاموس است که نقش مهمی در ایجاد آلرژی دارد. نورآلرگوپاتی محیطی و آلرگوپاتی مغزی وجود دارد. با نور آلرگوپاتی محیطی، پارستزی، درد، احساس سردی، سوزش و خارش رخ می دهد. با آلرگوپاتی های مغزی، سردرد، ضعف در بازوها و پاها، گاهی اوقات احساس بی حسی در زبان و صورت و فلج گذرا در عضلات صورت مشاهده می شود. انسفالوپاتی های آلرژیک با پاتولوژی گیاهی-عروقی مداوم، آسیب شناسی عصبی غدد درون ریز و علائم عصبی، علائم نارسایی هیپوتالاموس نیز ممکن است مشاهده شود.
31.3. سندرم های عصبی آسیب سیستم عصبی ناشی از فیبروم - میلوپاتی ثانویه، رادیکولیت، نورالژی عصب پوستی خارجی ران و عصب تناسلی فمورال رخ می دهد. در پاتوژنز، اختلال در گردش خون در شاخه های کمری آئورت شکمی به دلیل فشرده شدن توسط فیبروم های رحمی، نقش عمده ای ایفا می کند.
31.4. سندرم های عصبی مرتبط با آریتمی های قلبی - سکته مغزی، غش، بحران های رویشی- عروقی، سردردهای میگرنی مانند، سندرم منیر ممکن است رخ دهد.
31.5. سندرم های عصبی در هرپس زوستر - گانگلیونیت اعصاب سه قلو، صورت و سایر اعصاب، گانگلیورادیکولیت، گانگلیورادیکولوپلکسیت، مننژوانسفالیت مشاهده می شود.
31.6. سندرم های عصبی با پانکراتیت - آستنونورتیک، سندرم مننژ، تحریک روانی حرکتی، انسفالوپاتی حاد و مزمن مشاهده می شود.
31.7. سندرم های عصبی در آسیب شناسی ریوی - بی قراری روانی حرکتی، سندرم مننژ، علائم عصبی کانونی و تشنج های صرع مشاهده می شود. در بیماری های مزمن ریوی، سندرم آستنیک، آنسفالوپاتی حاد و مزمن مشاهده می شود. هیپوکسی حاد یا فزاینده و اختلالات شدید همودینامیک نقش عمده ای در پاتوژنز دارند.
31.8. سندرم های عصبی در سمیت اواخر بارداری - معمولاً در هفته های 32-38 بارداری در زنانی که اولین حاملگی خود را دارند رخ می دهد. شایع ترین سندرم ها عبارتند از: آنژیودیستونیک، چند گیاهی، خورشیدی. اختلالات اتونومیک (سمپاتیکوتونی و واگوتونیا)، انسفالوپاتی شریانی و وریدی نیز مشاهده می شود. در آینده، ادم مغزی، حوادث عروقی گذرا، سکته های مغزی ایسکمیک و هموراژیک، نوریت و پلی نوریت ممکن است ظاهر شود. در پاتوژنز، اختلالات متابولیک، اختلالات هموستاز و اختلالات آنژیودیستونیک نقش اصلی را ایفا می کنند.
31.9. سندرم های عصبی در دیابت ملیتوس - پلی نوروپاتی دیابتی (معمولاً با آسیب به پاها به صورت اختلالات حسی و حرکتی) مشاهده می شود. بیماران ممکن است تحلیل عضلانی، اختلالات تروفیک پوست، کاهش رفلکس های تاندون، پارستزی، بی حسی، سوزش در پاها و پاها، ضعف در اندام ها را تجربه کنند. آسیب به اعصاب جمجمه (III، IV، V، VI، VIII) کمتر شایع است. ممکن است سندرم های متناوب مشاهده شود (آسیب به اعصاب جمجمه III و IV در یک طرف و همی پارزی در طرف مقابل). علاوه بر این اختلالات، اختلالات اندام های داخلی (یبوست، اسهال، ناتوانی جنسی، اختلالات مختلف ادراری) ممکن است مشاهده شود.
31.10. سندرم های عصبی در بیماری های مزمن کلیوی - سندرم های زیر مشاهده می شود: نوراستنیک، رادیکولار، احشایی- احشایی، انسفالوپاتی، سکته مغزی. در پاتوژنز، مسمومیت ناشی از اختلالات متابولیک نقش اصلی را ایفا می کند.
31.11. سندرم های عصبی در بیماری های کبد و مجاری صفراوی - سندرم های زیر متمایز می شوند: شبه عصبی، اختلالات روانی، آنسفالوپاتی، مننژی، صرع، نارسایی عروق مغزی، آسیب احشایی- احشایی. اختلالات متابولیک و مسمومیت نقش عمده ای در پاتوژنز دارد.
31.12. سندرم های عصبی در بیماری های غدد درون ریز
31.12.1. سندرم های هیپوتالاموس هیپوفیز:
الف) آکرومگالی؛
ب) دیستروفی چربی تناسلی؛
ج) بیماری Itsenko-Cushing (سندرم).
د) کوتولگی هیپوفیز؛
ه) پروگریا؛
و) بیماری سیموندز.
31.12.2. سندرم های اختلال عملکرد آدرنال : الف) کورتیکوستروما (یا گلوکوستروما)؛ ب) سندرم کان؛ ج) فئوکروموسیتوم؛ د) بیماری آدیسون؛
31.12.3. سندرم های اختلال عملکرد غدد جنسی :
الف) اختلالات مادرزادی تمایز جنسی؛
ب) بلوغ زودرس؛
ج) کم کاری غدد جنسی مرتبط با سن.
31.12.4. سندرم های اختلال عملکرد تیروئید :
الف) سندرم های پرکاری غده تیروئید:
الف) ضعف عضلانی؛
ب) لرزش انگشتان بازوهای کشیده، پاهای بالا، پلک ها، لب ها، زبان، سر.
ج) علائم چشمی؛
د) سندرم روان عصبی.
ب- سندرم های کم کاری غده تیروئید:
الف) خستگی پاتولوژیک عضلات کم کاری تیروئید؛
ب) میوپاتی کم کاری تیروئید؛
ج) واکنش های کاذب یوتونیک.
31.12.5. سندرم های اختلال عملکرد پاراتیروئید :
الف. سندرم های پرکاری غدد پاراتیروئید:
الف) سندرم های رادیکولار درد در سطوح مختلف؛
ب) میلوپاتی فشاری همراه با فلج اندام ها و اختلال در عملکرد اندام های لگنی.
ب- سندرم های کم کاری غدد پاراتیروئید:
الف) هیپوکلسمی (تتانی)؛
ب) اسپاسم تونیک عضلات صورت، تریسموس ماهیچه های جونده، انقباض عضلات دیواره شکم و عضلات صاف روده همراه با درد در ناحیه شکم. اختلالات تنفسی ممکن است رخ دهد (زمانی که اسپاسم به عضلات تنه و دیافراگم گسترش می یابد)، اسپاسم حنجره.
ج) افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی (علائم مثبت Khvostek، Trousseau، Lyust).
31.12.6. سندرم های اختلال عملکرد پانکراس :
A. سندرم های عملکرد بیش از حد پانکراس:
الف) حملات هیپوگلیسمی (بی قراری حرکتی، اظهارات هذیانی، رفتار تهاجمی، تشنج های تونیک و کلونیک با انتقال به وضعیت صرع).
ب) لرزش بدن، هیپرهیدروزیس عمومی، تپش قلب، سردرد، سرگیجه، پارستزی، میدریازیس، اختلالات بینایی مختلف. در طول یک حمله، همی پارزی گذرا، آفازی و غیره ممکن است رخ دهد. پس از یک حمله، گاهی اوقات می توان فلج محیطی را در بازوها و پاها مشاهده کرد.
ب- سندرم های کم کارکرد پانکراس: الف) دیابت شیرین.
32.
سندرمترک ها (انگیزه ناکافی) - زمانی مشاهده می شود که سیستم لیمبیک-شبکه ای و اجزای فعال کننده ساقه آن آسیب دیده باشند.
5 مرحله وجود دارد:
1. گفتار بیمار یکنواخت، به اندازه کافی صوت و قابل درک نیست.
2. این تخلفات تقریبا دائمی می شود. بیماران سعی می کنند بیشتر بازنشسته شوند، در رختخواب دراز بکشند و دامنه علایق آنها محدود می شود. استقامت، اکولالیا و ناتوانی اتونومیک ممکن است مشاهده شود.
3. اختلالات گفتاری دائمی با عناصر لالی ذکر شده است. بیماران در برقراری تماس مشکل دارند و در مواقعی (با خستگی) لالی رخ می دهد.
4. لالی رخ می دهد. بیماران تمام روز را در رختخواب می گذرانند. گفتار معمولاً نامفهوم است، اما گاهی اوقات گفته های خود به خود ذکر می شود.
5. لالی آکنتیک مشاهده می شود.
33. سندرماختلالات گفتار
1. آفازی: حرکتی، حسی، فراموشی، کل. آفازی زمانی رخ می دهد که قشر مغز آسیب دیده باشد.
2. آنارتری (از دست دادن توانایی ایجاد صداهای گفتاری). در نتیجه فلج پیازی و کاذب بولبار رخ می دهد.
3. دیس آرتری (اختلال گفتار). از اختلال در دستگاه مفصلی ناشی می شود.
4. آفونیا - سونوری ناکافی صدا یا از بین رفتن کامل آن به دلیل فلج ماهیچه های حنجره.
5. لال - لال هیستریک.
6. لکنت زبان.
34. سندرم های آسیب شکل دهی شبکه ای (طبق گفته B.I. SHARAPOV)
1. سندرم شکست تشکیل شبکه ای از بصل النخاع- احساس ضعف در سراسر بدن وجود دارد که به تدریج افزایش می یابد. قدرت عضلانی و دامنه حرکات فعال پس از چندین انقباض عضلانی کاهش می یابد. تورم صورت، قفسه سینه و دست‌ها اغلب مشاهده می‌شود؛ بعداً، زبان، غشای مخاطی حفره دهان و حلق ممکن است متورم شود و ترشح بیش از حد بزاق رخ دهد. گاهی اوقات عرق در محل تورم ظاهر می شود و پسوریازیس ممکن است در قفسه سینه و بازوها ایجاد شود. در اوج بیماری، تون عضلانی به شدت کاهش می یابد، درد در ناحیه قلب ایجاد می شود، تنفس مختل می شود و عملکرد اعصاب جمجمه IX و X (گفتار، بلع و غیره) مختل می شود.
2. شکست دادن تشکیل شبکه انتهایی بصل النخاع -بحران های فشار خون مغزی، گرگرفتگی، سردرد و سایر علائم مشاهده شده در فشار خون بالا مشاهده می شود.
3. سندرم آسیب جدا شده به سلول های هسته قرمز -هیپوتونی منتشر عضلات بازوها، پاها و بالاتنه مشاهده می شود. در ابتدا هیچ شکایتی از ضعف وجود ندارد، سپس تشدید می شود و بیماران نمی توانند بایستند یا راه بروند.
4. سندرم شکست قسمت بالایی تشکیل شبکه ای ساقه مغز - دی انسفالون- حملات ترس بی دلیل، اضطراب، اشک ریختن، لرزش بدن، تاکی کاردی و افزایش فشار خون رخ می دهد. پس از حمله، اغلب ادرار بیش از حد و اسهال وجود دارد.
5. سندرم شکست آمیگدال- درد حاد در ناحیه قلب با ایجاد انفارکتوس میوکارد رخ می دهد.
6. سندرم شکست تشکیل شبکه ای از قشر مغز -شکایات عصبی از سردرد، احساس نبض در سر و احساس سیری وجود دارد. خستگی سریع، از دست دادن حافظه، مشکل در تمرکز و کاهش عملکرد در حین کار سبک مشاهده می شود. گاهی اوقات سرگیجه و شبه توهم رخ می دهد.

تترا بی حسی - از دست دادن حس در تمام اندام ها و تنه (تومور، التهاب یا آسیب در بخش های گردنی نخاع).

پارا بی حسی - از دست دادن حس در ناحیه هر دو پا و پایین تنه (فرایند پاتولوژیک در ناحیه قسمت های قفسه سینه تحتانی نخاع).

تک بیهوشی - بیهوشی یک دست یا پا (فرایند پاتولوژیک در قشر شکنج مرکزی خلفی).

Hypoesthesia نقض ناقص حساسیت سطحی است. بنابراین، با پلی نوریت و پلی نوروپاتی با منشا عفونی یا سمی-متابولیک، هنگامی که قسمت های انتهایی اعصاب محیطی اندام تحت تاثیر قرار می گیرد، هیپوستزی یا بیهوشی به شکل دستکش و جوراب توزیع می شود.

آسیب به نواحی از قشر مغز که درد، دما، حساسیت لمسی را تشکیل می دهند (شکنج مرکزی خلفی، لوب جداری فوقانی و قسمتی تحتانی) باعث بی حسی در طرف مقابل بدن می شود که عمدتاً بازو یا پا را تحت تأثیر قرار می دهد (تک بیهوشی). و همچنین مناطق جداگانه آن (راه راه اولنار ساعد، نواحی پرونئال ساق پا). در این حالت، حساسیت فضایی دو بعدی، تبعیض و تشخیص کلیشه ای به طور قابل توجهی مختل می شود.

اختلالات حسی با آسیب به کپسول داخلی در خلفی ران با بی حسی در طرف مقابل بدن مشخص می شود و اندام های انتهایی به میزان بیشتری نسبت به نیم تنه تحت تأثیر قرار می گیرند. در همان زمان، همی پلژی (وضعیت ورنیکه-مان) و همیانوپسی ایجاد می شود.

استریوگنوزیس ثانویه (استریو بیهوشی) نقض حساسیت عضلانی مفصلی و لمسی در دست است که تشخیص اشیاء را با لمس غیرممکن می کند (التهاب، عروق، بیماری های خاص نخاع، بیماری آدیسون-بیرمر).

سندرم ستون پشتی در نتیجه آسیب به مسیرهای حسی در ریشه های پشتی و ستون های نخاع رخ می دهد. تصویر بالینی با درد خسته کننده ظاهر می شود که می تواند بحران های کلیوی یا کبدی و همچنین آنژین را شبیه سازی کند. در پس زمینه پارستزی در ناحیه بخش های آسیب دیده، نقض حساسیت لمسی، درد، مفصلی-عضلانی و ارتعاش رخ می دهد. رفلکس های تاندون به تدریج محو می شوند. سندرم ستون خلفی بیشتر برای نوروسیفلیس دیررس (5-10 سال پس از عفونت) (tabes dorsalis) است. در این دوره، پاها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند، بنابراین بیماران نمی توانند با چشمان بسته راه بروند. بیماران حرکات غیرفعال انگشتان و حتی پاها را درک نمی کنند. ظهور علامت آرگیل رابرتسون (عدم واکنش مردمک به نور با حفظ واکنش به همگرایی و تطبیق)، واکنش واسرمن مثبت و واکنش بی‌حرکتی ترپونما پالیدوم (TIRT) اهمیت تعیین کننده دارند. تشخیص افتراقی Tabes dorsalis باید با پلی نوروپاتی دیابتی، سندرم Eydie، میلوز فونیکولار همراه با کم خونی پرنیشیوز (بیماری آدیسون-بیرمر)، کمبود ویتامین، تیروتوکسیکوز، بروسلوز انجام شود.

آسیب به شاخ های خلفی نخاع باعث بیهوشی منفصل می شود: درد و حساسیت دما مختل می شود در حالی که حساسیت مفصلی-عضلانی و لمسی در ناحیه بخش های آسیب دیده حفظ می شود، که ایده شکل یک "ژاکت" را ایجاد می کند. ، "نیم ژاکت" یا "آستین" در سیرنگومیلیا، هماتومیلیا، تومور داخل مدولاری.

سندرم تالاموس (سندرم دژرین روسی) در طی فرآیندهای پاتولوژیک (سکته مغزی، تومور، عفونت های عصبی) در ناحیه تالاموس رخ می دهد. با همی بی حسی (درد، دما، لمس) در طرف مقابل بدن با تظاهرات همزمان همیالژیا، همی هایپرپاتی و دیسستزی مشخص می شود. در این حالت، فلج عضلات صورت در طرف مقابل ضایعه و یک "دست تالاموس" مشخصه مشاهده می شود، زمانی که ساعد خم شده و پرون شده است و انگشتان حرکات آتتوئیدی مداوم انجام می دهند (شبه آتتوز)، که به شدت انقباض تالاموس را متمایز می کند. (اختلال گردش خون در شریان مغزی خلفی) ناشی از انقباض با همی پلژی (اختلال گردش خون در شریان مغزی میانی).

نورالژی ضایعه ای از اعصاب عمدتا حسی است که با حملات مداوم یا کوتاه مدت (1-2 دقیقه) درد طاقت فرسا، که در ناحیه عصب دهی تنه های عصبی مربوطه (II-III، کمتر از شاخه های I سه قلو موضعی است) ظاهر می شود. عصب)، و درد در نقاط خروجی شاخه های عصبی - فوق العاده، زیر چشمی یا ذهنی. سندرم درد معمولاً با تظاهرات رویشی (پرخونی صورت، اشکی، ترشح بزاق همراه با نورالژی سه قلو) همراه است و می تواند به طور همزمان یا متناوب در یک طرف صورت ظاهر شود (نورالژی دو طرفه سه قلو).

با نورالژی گانگلیون pterygopalatine (سندرم اسلدر)، درد حاد از چشم و بینی تمایل به گسترش به پشت سر، نواحی گیجگاهی-گوشی و گردنی دارد. عوامل تحریک کننده تقریبا ثابت برای همه نورالژی ها (سندرم چارلن، سندرم سیکارد، آرترالژی مفصل گیجگاهی فکی) تحریک مکانیکی، هیپوترمی یا گرمای بیش از حد است. در علت نورالژی، عفونت، مسمومیت، و همچنین تغییرات آلرژیک در تشکیلات هسته ای اعصاب حسی، جایگاه اصلی را اشغال می کند.

رفتار. فینلپسین (تگرتول، استازپین)، باکلوفن، دیفن هیدرامین، پیپلفن، و همچنین مسدود کننده های گانگلیون (پاکی کارپین، بنزوهگزونیوم، پنتامین) اثر مثبت دارند.

گانگلیونیت در نتیجه نفوذ یک عفونت ویروسی (آنفولانزا، هرپس زوستر) به گانگلیون تنه سمپاتیک مرزی ایجاد می شود. در این مورد، شکست چندین گره به عنوان ترانسیت تعریف می شود. بسته به سطح ضایعه (سرویکس، قفسه سینه فوقانی و تحتانی، کمری و خاجی)، درد شدید با تمایل به تابش گسترده و گاهی با بثورات تبخال ظاهر می شود. هیپرپاتی، پرخونی، سیانوز، تورم همراه با درد موضعی در لمس و آتروفی عضلانی متوسط ​​وجود دارد.

آسیب به گانگلیون ستاره ای با درد شدید در بازو، گردن و بالای قفسه سینه با علائم تاکی کاردی و آنژین مشخص می شود. در موارد نورالژی پس از تبخال گانگلیون گازی عصب سه قلو، 6-3 روز پس از سوزش درد در ناحیه عصب دهی یکی از شاخه ها (I-III)، بثورات ریز تاول دار در این ناحیه ظاهر می شود.

آسیب به گانگلیون جنسی عصب صورت (سندرم هانت) خود را به صورت یک فرم گوش هرپس زوستر با درد در نیمه مربوطه صورت و بثورات در ناحیه مجرای شنوایی خارجی و گاهی اوقات در نیمه مربوطه نشان می دهد. از صورت متعاقب آن، سرگیجه، فلج محیطی عضلات صورت و کاهش شنوایی ممکن است رخ دهد.

رفتار. برای تسکین درد باید از آنالژین، اسید استیل سالیسیلیک، کاربامازپین (تگرتول، فینلپسین)، رئوپیرین، ایندومتاسین، پنتالژین، بارالژین، باکلوفن، دیفنین استفاده کنید. مخلوطی از محلول آنالژین، دیفن هیدرامین و ویتامین B12 تأثیر خوبی دارد.

اختلالات بیناییآموروزیس از دست دادن کامل بینایی در یک چشم است، نقض رفلکس مردمک با حفظ رفلکس مردمک چشم آسیب دیده هنگام روشن شدن چشم سالم (آسیب به عصب بینایی).

آمبلیوپی کاهش حدت بینایی است که ناشی از عیب انکساری یا بیماری چشمی نیست.

اسکوتوم ها نقص های کوچک در میدان بینایی یا باریک شدن میدان بینایی هستند (محدودیت های طبیعی میدان بینایی برای رنگ سفید عبارتند از: بیرونی - 80 درجه، داخلی - 60 درجه، پایین - 70 درجه، بالا - 60 درجه). در طی فرآیندهای التهابی در ناحیه کیاسم بینایی رخ می دهد.

همیانوپسی. از دست دادن نیمی از میدان بینایی با ایجاد یک فرآیند التهابی در ناحیه کیاسم بینایی ویژگی متفاوتی (دگرنام) پیدا می کند.

آسیب به فیبرهای داخلی (تقاطع شده) (سل، لثه، تومور هیپوفیز) باعث همیانوپی دو گیجگاهی و آسیب به فیبرهای خارجی (تقاطع نشده) باعث همیانوپی بینازال (آراکنوئیدیت بازال، اسکلروز و آنوریسم شریان های کاروتید داخلی) می شود.

همیانوپسی همنام (به همین نام) زمانی ظاهر می شود که مجاری بینایی، بدن ژنیکوله خارجی، کپسول داخلی، تابش نوری (بسته Graciole) و شیار کلکارین تحت تأثیر قرار گیرند (ضایعه سمت چپ باعث همیانوپسی سمت راست می شود، ضایعه سمت راست باعث ایجاد همیانوپسی می شود. همیانوپسی سمت چپ).

همیانوپی ربع همنام - از دست دادن ربع فوقانی یا تحتانی میدان بینایی - در حضور یک ضایعه در ناحیه گیجگاهی-پس سری رخ می دهد. همیانوپسی همنام دو طرفه - موارد کازوئیستی با تومورهای ناحیه اکسیپیتال محلی سازی پاراساژیتال.

اختلالات چشمی حرکتی.سندرم شقاق چشمی برتر (سندرم جاکوت) در نتیجه رشد یک فرآیند تومور در این ناحیه یا پریوستیت سیفلیس ظاهر می شود.

تصویر بالینی با فلج کامل همه (جفت های III، IV، VI) اعصاب حرکتی چشم (افتالمپلژی)، نابینایی، هیپوستزی در ناحیه شاخه اول عصب سه قلو و به دنبال آن کاهش شنوایی و گاهی فلج جونده آشکار می شود. عضلات این نیمه صورت

ترومبوز سینوس کاورنو (سندرم Bonnet) اغلب در نتیجه ضایعات عفونی سینوس غار رخ می دهد. با افتالموپلژی همراه با اگزوفتالموس، درد در مدار چشم (جفت اعصاب جمجمه ای III، IV، V، VI)، تورم قابل توجه پلک ها و همان نیمه صورت و آسیب به عصب بینایی مشخص می شود. این فرآیند همچنین می تواند به سمت دیگر حرکت کند.

سندرم دیواره خارجی سینوس کاورنو (سندرم فوی) با تومورهای هیپوفیز، کرانیوفارنژیوم، فرآیندهای التهابی در سینوس اصلی و آنوریسم شریان کاروتید داخلی ایجاد می شود. خود را به صورت افتالمپلژی تدریجی، نورالژی شاخه اول عصب سه قلو، اگزوفتالموس، تورم پلک ها و نیمی از صورت نشان می دهد. پیشرفت اگزوفتالموس و ادم اربیتال می تواند منجر به آتروفی عصب بینایی شود.

افتالموپلژی دردناک (سندرم تولوسا هانت) در نتیجه یک فرآیند گرانولوماتوز التهابی در سینوس کاورنو با محو شدن نسبی آن به عنوان عارضه دیابت شیرین جبران ناپذیر، به دلیل یک فرآیند توموری در سازندهای غضروفی سلا تورسیکا (بیماری Olier) ظاهر می شود. )

23673 0

ارتباط بین بیماری های سیستم عصبی و آسیب به سایر اندام ها و سیستم های بدن معمولاً هم هنگام تشخیص و هم هنگام انتخاب تاکتیک های درمانی مشکل جدی ایجاد می کند.

انسفالوپاتی متابولیک

دلایل اصلی اکتسابی انسفالوپاتی متابولیک حادهمراه با گیجی و افسردگی هوشیاری و گاهی اوقات تشنج صرع در جدول آورده شده است. 1.

جدول 1. علل آنسفالوپاتی متابولیک حاد

بیماری های مزمن اندام های داخلی و سایر اختلالات سیستمیک می توانند باعث تغییرات ساختاری در سیستم عصبی با تظاهرات بالینی مختلف شوند. اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند:

  • قشر مغز (فراموشی، نقایص شناختی و اختلالات رفتاری، که شدت آن ممکن است در نوسان باشد)
  • عقده های قاعده ای (دیسکینزی، سندرم آکنتیک سفت)
  • مخچه (دیسرتری، آتاکسی).

میلوپاتی همزمان، نوروپاتی محیطی و میوپاتی نیز ممکن است.

انسفالوپاتی های متابولیک می توانند تصویر بالینی متفاوتی داشته باشند، اما شایع ترین آنها اختلالات حرکتی است. برای مثال، لرزش یک تظاهرات معمولی از ترک الکل است (به زیر مراجعه کنید). تکان های میوکلونیک در نارسایی کلیه و آلکالوز تنفسی مشاهده می شود. آستریکسیس، از بسیاری جهات مخالف میوکلونوس در تظاهرات خود، با حرکات خمشی تیز و گذرا انگشتان و دست (لرزش لرزان) ناشی از اختلالات شدید تون عضلانی مشخص می شود. این بیماری بیشتر در انسفالوپاتی کبدی دیده می شود، اما در اختلالات کلیوی و تنفسی نیز دیده می شود.

سایر فرآیندهای متابولیک موضوع بحث مفصل تری هستند.

کمبود ویتامین

پیامدهای عصبی ناشی از کمبود برخی ویتامین ها در جدول آورده شده است. 2. از این میان کمبود ویتامین B1 (تیامین) هم به دلیل ویژگی های تظاهرات بالینی و هم به دلیل نیاز به درمان اورژانسی باعث ایجاد مهمترین سندرم می شود.

جدول 2. اثرات عصبی کمبود ویتامین

ویتامین

نقص عصبی

B 1 (تیامین)

متن را ببینید

B3 (نیاسین)

انسفالوپاتی حاد و مزمن

سندرم مخچه

میلوپاتی

B6 (پیریدوکسین)

پلی نوروپاتی (در طول درمان با ایزونیازید بدون تجویز همزمان پیریدوکسین مشاهده شد)

B 12 (کوبالامین)

زوال عقل

آتروفی بینایی

پلی نوروپاتی

ضایعات ترکیبی تحت حاد نخاع (شامل دستگاه قشر نخاعی و ستون های پشتی)

D (کلسیفرول)

میوپاتی

E (توکوفرول)

دژنراسیون مخچه نخاعی

سندرم Wernicke-Korsakoff

کمبود حاد تیامین در کشورهای توسعه یافته در دو مورد کلاسیک رخ می دهد

  • الکلیسم مزمن همراه با سوء تغذیه
  • استفراغ غیر قابل کنترل زنان باردار- یک بیماری جدی که در مراحل اولیه بارداری رخ می دهد و با سوء تغذیه همراه است.

در هر دو مورد، با یک تصویر کامل از سندرم Wernicke-Korsakoff، بیمار باید در بیمارستان بستری شود و تزریق داخل وریدی محلول دکستروز بدون تجویز همزمان تیامین (تیامین یک کوآنزیم متابولیسم کربوهیدرات طبیعی است) شروع شود.

آنسفالوپاتی Wernickeاز نظر بالینی با سه نشانه ظاهر می شود:

  • افتالموپلژی - معمولا نیستاگموس، فلج اعصاب سوم و ششم جمجمه ای
  • آتاکسی
  • گیجی، گاهی اوقات کما.

اگر هیپوتالاموس آسیب دیده باشد، هیپوترمی ممکن است. کمبود ویتامین B1 اغلب منجر به ایجاد نوروپاتی می شود.

روان پریشی کورساکوفممکن است به صورت برطرف شدن آنسفالوپاتی حاد Wernicke ظاهر شود. این یک شکل نسبتاً انتخابی از زوال عقل است که با فراموشی مشخص می‌شود، به‌ویژه برای رویدادهای اخیر، و تمایل به مخدوش کردن، که در آن بیمار برای پر کردن شکاف‌های حافظه، توصیفی از رویدادها می‌سازد.

بررسی مورفولوژیکی ریزخونریزی در ساقه مغز و مغز بینابینی بیماران مبتلا به سندرم Wernicke-Korsakoff را نشان می دهد. افتالموسکوپی خونریزی های شبکیه را نشان می دهد. ناهنجاری های بیوشیمیایی شامل افزایش سطح پیروات خون و کاهش فعالیت است ترانس کتولاز گلبول قرمز.

تشخیص بر اساس داده های بالینی و با در نظر گرفتن نتایج مطالعات بیوشیمیایی ایجاد می شود. بیماران مشکوک به سندرم کورساکوف باید فوراً در بیمارستان بستری شوند. درمان شامل تجویز تیامین است که همچنین باید به عنوان یک عامل پیشگیری کننده در افراد الکلی با علائم ترک و در زنان باردار با استفراغ مکرر استفاده شود. شروع دیرهنگام درمان ممکن است منجر به مرگ یا نقایص عصبی دائمی شود. باید در نظر داشت که تظاهرات روانپریشی کورساکوف همیشه قابل درمان با تیامین نیست.

الکل و سیستم عصبی

علاوه بر سندرم Wernicke-Korsakoff، الکل هم اثرات مستقیم و هم غیرمستقیم بر سیستم عصبی دارد.

  • مسمومیت حاد - علائم شناخته شده مسمومیت می تواند با فراموشی، آتاکسی و دیزآرتری همراه با بیش فعالی سیستم سمپاتیک (تاکی کاردی، میدریاز، پرخونی)، بی نظمی و به طور معمول کما باشد. در این مرحله، خطر مرگ ناشی از خفگی در نتیجه آسپیراسیون استفراغ وجود دارد؛ علت کمتر احتمالی مرگ، مسمومیت مستقیم با الکل است.
  • سندرم ترک الکل در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن زمانی رخ می دهد که به طور کامل از الکل خودداری کنند. با بی قراری، تحریک پذیری، لرزش، توهمات بصری ترسناک، گیجی ( دلیریوم ترمنس - دلیریوم ترمنز) و تشنج های صرع. درمان شامل اصلاح عدم تعادل الکترولیت، تجویز داروهای آرام بخش، تغذیه کافی و پیشگیری از تیامین برای سندرم Wernicke-Korsakoff است. سندرم ترک می تواند در افرادی رخ دهد که پس از یک بار نوشیدن مقدار زیادی الکل از الکلیسم مزمن رنج نمی برند.
  • الکلیسم مزمن با ضایعات ساختاری پیشرونده سیستم عصبی همراه است:
    • آتروفی مغزی (علت زوال عقل، که دوره آن می تواند با افسردگی همزمان، سندرم تشنج و صدمات متعدد سر، از جمله ایجاد هماتوم ساب دورال، پیچیده شود)
    • دژنراسیون مخچه که با اختلال در راه رفتن مشخص می شود (آتاکسی)
    • آتروفی عصب بینایی ( آمبلیوپی الکلی)
    • نوروپاتی محیطی - اغلب حساس، گاهی اوقات با علائم اتونومیک
    • میوپاتی
  • آسیب کبدی ناشی از اعتیاد به الکل می تواند به طور غیر مستقیم بر عملکرد مغز به طرق مختلف تأثیر بگذارد:
    • انسفالوپاتی حاد با شکل برق آسای نارسایی کبدی
    • انسفالوپاتی برگشت پذیر کبدی (جدول 3)
    • سندرم دژنراسیون کبدی- زوال عقل، اختلالات هرمی و خارج هرمی همراه با لرزش بال بال در نتیجه شنت خون پورتوسیستمیک مزمن.

جدول 3. آنسفالوپاتی کبدی

بیماری مزمن کبد (که لزوماً ناشی از سوء مصرف الکل نیست) و هیپوناترمی مرتبط (به ویژه که خیلی سریع جبران می شود) می تواند منجر به ایجاد میلولیز پونتین - میلین زدایی مرکزی پونز.

پورفیریا

پورفیری حاد متناوبیک اختلال ارثی نادر متابولیسم پورفیرین است که در آن بیماران دوره هایی از اختلالات عصبی و روانی مرتبط با اختلالات گوارشی را تجربه می کنند. حملات ممکن است توسط الکل، داروهای ضد بارداری خوراکی، یا داروهای حاوی باربیتورات ها یا سولفونامیدها تحریک شوند. روان پریشی حاد یا آنسفالوپاتی با نوروپاتی و درد شدید در ناحیه شکم ترکیب می شود. تشخیص با تشخیص پورفوبیلینوژن اضافی در ادرار تأیید می شود. درمان: پرهیز از مصرف داروهای تحریک کننده این عارضه و همچنین توقف حملات حاد با مصرف مقادیر زیاد کربوهیدرات و گاهی تجویز داخل وریدی هماتین (ممانعت از سنتز پورفیرین ها). علاوه بر این، درمان علامتی علائم اصلی را از بین می برد: برای تسکین روان پریشی - فنوتیازین ها، برای تشنج های صرع - بنزودیازپین ها.

بیماری های غدد درون ریز

عوارض عصبی اختلالات شدید غدد درون ریز در جدول آورده شده است. 4. تیروتوکسیکوز و دیابت به دلیل طیف وسیعی از عوارض احتمالی نیاز به بحث مفصل تری دارند.

جدول 4. عوارض عصبی بیماری های غدد درون ریز

بیماری

سندرم عصبی

آکرومگالی

آنسفالوپاتی مزمن

اختلالات بینایی (به دلیل فشرده شدن کیاسم)

سندرم تونل کارپال

سندرم آپنه انسدادی خواب

میوپاتی

هیپوفیتاریسم

تیروتوکسیکوز

متن را ببینید

میکسدم

انسفالوپاتی حاد یا مزمن

سندرم مخچه

هیپوترمی

نوروپاتی، میوپاتی

سندرم کوشینگ

روان پریشی، افسردگی

میوپاتی

بیماری آدیسون

آنسفالوپاتی حاد

هایپر یا هیپوپاراتیروئیدیسم

انسفالوپاتی، تشنج

میوپاتی

سندرم فشار خون داخل جمجمه خوش خیم

کزاز - با هیپوکالمی

دیابت

متن را ببینید

انسولینوم

انسفالوپاتی حاد یا مزمن

فئوکروموسیتوم

سردرد حمله ای (همراه با فشار خون بالا)

خونریزی داخل جمجمه (نادر)

تیروتوکسیکوز

تیروتوکسیکوز می تواند با آسیب به بخش های زیر از سیستم عصبی رخ دهد:

  • قشر:
    • اضطراب، روان پریشی، حتی آنسفالوپاتی در بیماران مبتلا به دوره بیش از حد حاد بیماری ("طوفان تیروئید")
    • سکته مغزی، فیبریلاسیون دهلیزی ثانویه؛
  • عقده های قاعده ای:
    • کره
    • افزایش لرزش فیزیولوژیکی؛
  • نورون حرکتی مرکزی:
    • هایپررفلکسی؛
  • عضلات بیرونی چشم:
    • دوبینی، پتوز (شکل 1)؛
  • عضلات اندام:
    • یک سوم بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید، میوپاتی پروگزیمال دارند
    • میاستنی گراویس همراه و فلج دوره ای نیز ممکن است.

برنج. 1. اختلالات چشمی با آسیب به غده تیروئید. سی تی اسکن هیپرتروفی عضلات راست تحتانی را نشان می دهد

دیابت

سیر دیابت می تواند با ایجاد نوروپاتی محیطی پیچیده شود، که خود را به اشکال مختلف بالینی نشان می دهد.

  • پلی نوروپاتی متقارن دیستال و عمدتاً حساس. از دست دادن حس می تواند منجر به زخم در پاهای بیماران دیابتی (شکل 2) و آرتروپاتی شدید (مفصل شارکو) شود.
  • نوروپاتی اتونومیک.
  • ضعف حاد و دردناک پروگزیمال نامتقارن در اندام تحتانی، معمولاً در افراد میانسال که با آسیب به شبکه لومبوساکرال مشخص می شود. آمیوتروفی دیابتیمن؛ برنج. 3).
  • نوروپاتی فشاری، مانند سندرم تونل کارپال (دیابت اعصاب را به فشار حساس می‌کند)، و سایر مونو نوروپاتی‌ها، از جمله فلج عصب جمجمه (به ویژه آسیب به اعصاب حرکتی چشم).
  • نوروپاتی های مختلف دیگر، از جمله نوروپاتی دردناک در بیمارانی که انسولین درمانی را شروع می کنند، احتمالاً به بازسازی آکسون مربوط می شوند.

برنج. 2.

برنج. 3.

مکانیسم های پاتوژنتیک زمینه ای نوروپاتی نامشخص است. اختلالات متابولیک می‌تواند اثر سمی مستقیمی بر تنه‌های عصبی داشته باشد؛ علاوه بر این، یکی از علل مهم ایجاد مونونوروپاتی، آسیب به شریان‌های کالیبر کوچک، از جمله vasa nervorum، در دیابت شیرین است.

عوارض دیابت می تواند از راه های غیرمستقیم دیگری به سیستم عصبی آسیب برساند، مانند آسیب شریانی که منجر به سکته مغزی می شود و نارسایی کبد یکی از علل بالقوه آنسفالوپاتی و نوروپاتی است. سایر علل آنسفالوپاتی حاد در دیابت:

  • کتواسیدوز دیابتی
  • هیپوگلیسمی - معمولا با انسولین درمانی همراه است، اما ممکن است با عوامل کاهش دهنده قند خون خوراکی رخ دهد
  • کمای هیپراسمولار غیر کتواسیدوتیک
  • اسیدوز لاکتیک

عوارض عصبی بارداری

حاملگی می تواند بر ایجاد اختلالات عصبی از قبل موجود و آشکار نشده بالینی تأثیر بگذارد و همچنین علت بیماری های عصبی تازه در حال ظهور باشد.

بیماری های عصبی از قبل موجود

سیر صرع در دوران بارداری معمولاً با "قانون یک سوم" توصیف می شود: یک سوم بیماران بدتر می شوند، یک سوم دیگر بهبود می یابند و بقیه تغییر نمی کنند (در واقع بیمارانی که روند بیماری در آنها تغییر نمی کند غالب هستند). . تشنج های کنترل نشده در دوران بارداری می تواند برای مادر و جنین مضر باشد. بنابراین، در بیماران مبتلا به صرع فعال ثابت شده، درمان ضد تشنج باید در دوران بارداری ادامه یابد. ترکیب سلولی و بیوشیمیایی خون به خصوص در سه ماهه سوم بارداری که ممکن است نیاز به افزایش دوز ضد تشنج باشد باید کنترل شود. این مهم است، به عنوان مثال، هنگام مصرف کاربامازپین، زمانی که افزایش سطح استروژن وجود دارد، که متابولیسم دارو را تسریع می کند (همان تداخل در هنگام مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی مشاهده می شود، در این صورت افزایش دوز برای هر دو دارو ضروری است. ). برعکس، در بیمارانی که بهبودی دو یا چند ساله دارند، در برنامه ریزی بارداری باید احتمال قطع داروهای ضد تشنج را در نظر گرفت. این توصیه ها کلید جلوگیری از اثر تراتوژنیک احتمالی داروها هستند. باید در نظر داشت که والپروات سدیم ممکن است با افزایش جزئی خطر نقص لوله عصبی همراه باشد. خطر استفاده از داروهای ضد تشنج را می توان با اقدامات زیر کاهش داد:

  • معاینات غربالگری در مراحل اولیه بارداری (آزمایش اولتراسوند، تعیین محتوای آلفا فتوپروتئین)
  • اسید فولیک پیشگیری کننده (5 میلی گرم در روز) - در حال حاضر اعتقاد بر این است که حداکثر اثر مصرف فولیک اسید در طول لقاح تخمک حاصل می شود، بنابراین برای تمام زنان در سنین باروری که داروهای ضد تشنج دریافت می کنند توصیه می شود.

شیردهی منع مطلق مصرف داروهای ضد تشنج مدرن نیست. ویتامین K در ماه آخر بارداری و پس از زایمان - به صورت عضلانی برای مادر و نوزاد، در صورتی که مادر کاربامازپین، فنی توئین یا فنوباربیتال مصرف می کرد، برای مادر تجویز می شود.

اسکلروز چندگانه- تشدید به ندرت در دوران بارداری ایجاد می شود، اما خطر بالقوه بدتر شدن در دوره پس از زایمان وجود دارد. داده های موجود متناقض است؛ هیچ اطلاعات موثقی در مورد تأثیر بارداری و دوره 3 ماهه پس از زایمان بر سیر بیماری ام اس وجود ندارد. بنابراین، هیچ مبنایی برای توصیه های قبلی منفی متخصصان مغز و اعصاب هنگام بحث در مورد بارداری برنامه ریزی شده وجود ندارد. عامل اصلی در تصمیم گیری باید توانایی یک زن مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس در مراقبت از کودک برای چندین سال با در نظر گرفتن امکان افزایش ناتوانی باشد.

تومورهای خوش خیمکه بدون علامت هستند، می توانند از نظر بالینی در دوران بارداری ظاهر شوند. اینها می توانند مننژیوم، داخل جمجمه و نخاعی باشند، که می توانند اندازه آنها افزایش یابد، زیرا آنها معمولا گیرنده های استروژن را بیان می کنند. آدنوم هیپوفیز همچنین می تواند در دوران بارداری بزرگ شود.

تشخیص میگرن در دوران بارداری با مشکلات خاصی همراه است. به خصوص در سه ماهه سوم بارداری، یک هاله برجسته ممکن است با یا بدون سردرد بعدی رخ دهد. شناسایی سابقه میگرن و عدم وجود نقایص عصبی می تواند به تشخیص صحیح کمک کند و از تفسیر کافی از تظاهراتی که بیمار را آزار می دهد اطمینان حاصل کند.

اختلالات عصبی که در دوران بارداری رخ می دهد

بارداری می تواند باعث ایجاد بیماری de novo شود که بخش های خاصی از سیستم عصبی مرکزی و محیطی را درگیر می کند.

  • قشر:
    • تشنج اکلامپسی مرتبط با فشار خون شریانی و پروتئینوری در دوران بارداری
    • سکته مغزی، به ویژه ترومبوز سینوس وریدی و ترومبوز ورید قشر مغز، که دوره پس از زایمان یک عامل خطر برای آن است.
  • عقده های پایه:
    • دیسکینزی حرکتی همراه با افزایش سطح استروژن ( کریه بارداری) (همچنین هنگام مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی امکان پذیر است).
  • ساقه مغز و دی انسفالون:
    • سندرم Wernicke-Korsakoff که در نتیجه اختلالات آب و الکترولیت در هنگام استفراغ مکرر در زنان باردار رخ می دهد.
  • نوروپاتی های مامایی:
    • سیاتیک در نتیجه پرولاپس دیسک بین مهره ای کمر؛ علائم مشابه ممکن است از فشرده شدن شبکه لومبوساکرال توسط سر جنین در اواخر بارداری ایجاد شود
    • بیماری برنهارت راث (مرالژیا پارستتیکا)
    • سندرم تونل کارپال در نتیجه عدم تعادل آب در دوران بارداری
    • فلج بل، شایع در دوران بارداری، به ویژه در سه ماهه سوم
    • محلی سازی سایر نورالژی ها ممکن است نتیجه آسیب به اعصاب دیگر مانند شبکه بازویی یا اعصاب بین دنده ای باشد.
    • سندرم پای بیقرار در دوران بارداری شایع است.

بیماری های عصبی-انکولوژیک

نئوپلاسم های بدخیم به دلیل مکانیسم های زیر می توانند باعث آسیب به سیستم عصبی شوند:

  • گسترش مستقیم یا متاستاتیک تومورها به ساختارهای عصبی یا مجاور
  • تظاهرات عصبی تومورهای واقع در فاصله ای از سیستم عصبی ( سندرم پارانئوپلاستیک)
  • عواقب درمان

تومورها و متاستازهای اولیه

شایع ترین منابع متاستازهای مغزی تومورهای غدد پستانی، برونش ها و معده هستند (شکل 4). متاستازهای داخل مدولاری در نخاع نادر است. فشرده سازی حاد نخاع می تواند نتیجه آسیب به مهره ها توسط تومورهای جامد باشد که معمولاً از غدد پستانی، برونش ها، پروستات، کلیه ها، غده تیروئید و همچنین تظاهرات لنفوم یا میلوما وارد بافت استخوانی می شوند. 5). تهاجم متاستازهای تنه عصبی نادر است، اما شبکه بازویی ممکن است مستقیماً در سرطان سینه یا برونش دخالت داشته باشد. شبکه لومبوساکرال ممکن است تحت تاثیر تومور لگن قرار گیرد.

برنج. 4. متاستاز به مخچه (MRI)

برنج. 5. فشرده سازی (جهت نشان داده شده با فلش) نخاع به دلیل نئوپلاسم بدخیم (MRI)

علاوه بر مهره ها، آسیب متاستاتیک به سایر ساختارهای واقع در مجاورت نخاع ممکن است: فضای اپیدورال نخاعی (سرطان پروستات، لنفوم) و مننژها. مننژیت در تومورهای بدخیماین به ندرت نتیجه سرطان جامد است، بیشتر در اثر لنفوم یا لوسمی ایجاد می شود. بیماران مبتلا به مننژیت آسپتیک اغلب فلج چند اعصاب جمجمه ای و آسیب به ریشه های نخاعی را تجربه می کنند. تشخیص توسط سیتولوژی CSF تایید می شود. پیش آگهی این بیماری نامطلوب است.

ضایعات پارانئوپلاستیک

برخی از تومورهای بدخیم، به ویژه کارسینوم برونش ها (نوع سلولی کوچک)، پستان، تخمدان و لنفوم، حتی اگر مستقیماً در ساختارهای عصبی رشد نکنند، می توانند باعث اختلالات عصبی مختلف شوند. این اختلالات غیر معمول به دلیل تأثیر مکانیسم های هومورال از جمله تولید اتوآنتی بادی های مرتبط با تومور رخ می دهد. بیایید مثال بزنیم.

  • سیستم لیمبیک - انفیلتراسیون التهابی ممکن است با سندرم آمنستیک و تشنج های صرع همراه باشد. "آنسفالیت لیمبیک").
  • آتاکسی مخچه.
  • سندرم ضایعه ساقه مغز با حرکات آشفته کره چشم (opsoclonus).
  • پلی نوروپاتی حسی
  • سندرم میاستنی لامبرت-ایتون- اختلال در ترشح استیل کولین در محل اتصال عصبی عضلانی، همراه با کارسینوم برونش سلول کوچک (در برخی بیماران هیچ نشانه ای از تومور بدخیم وجود ندارد، اما ممکن است مدتی، حتی سال ها پس از شروع اختلالات عصبی عضلانی، تظاهرات آن رخ دهد).
  • درماتومیوزیت - ممکن است با کارسینوم برونش یا معده همراه باشد که بیشتر در مردان میانسال شایع است.
  • نئوپلاسم های بدخیم می توانند از راه های غیرمستقیم دیگر عوارض عصبی غیر متاستاتیک ایجاد کنند:
  • اختلالات متابولیک - هیپوناترمی در نتیجه ترشح ناکافی هورمون آنتی دیورتیک، هیپرکالمی
  • سرکوب سیستم ایمنی، به ویژه لوسمی، لنفوم و عواقب درمان آن، که منجر به ایجاد عفونت های فرصت طلب (به عنوان مثال، لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده) می شود.
  • تولید پاراپروتئین در میلوما با ایجاد پلی نوروپاتی و گاهی اوقات با افزایش ویسکوزیته خون همراه است که خطر انفارکتوس مغزی را افزایش می دهد. نوروپاتی میلوما ممکن است ناشی از رسوبات آمیلوئید باشد.

عواقب درمان سرطان

پرتودرمانی ممکن است با آسیب عصبی تاخیری (اغلب چندین سال پس از درمان)، به ویژه پلکسوپاتی پرتویی و میلوپاتی همراه باشد.

شیمی درمانی می تواند باعث عوارض عصبی خاص مانند نوروپاتی ناشی از وین کریستین یا سیس پلاتین شود.

بیماری های بافت همبند و سایر بیماری های التهابی سیستمیک

واسکولیت سیستمیکمی تواند خون رسانی به بافت عصبی را مختل کند که منجر به انفارکتوس مغزی در لوپوس اریتماتوز سیستمیک و پری آرتریت ندوزا می شود. با واسکولیت، آسیب به عروق عصبی اعصاب محیطی بیشتر مشاهده می شود که منجر به مونو نوروپاتی چند کانونی می شود. تک نوروپاتی چند کانونی) در بیماری های زیر یافت می شود:

  • روماتیسم مفصلی
  • لوپوس اریتماتوی سیستمیک
  • پری آرتریت ندوزا
  • گرانولوماتوز وگنر.

این بیماری های بافت همبند ممکن است با سایر عوارض عصبی خاص همراه باشد:

  • آرتریت روماتوئید - نوروپاتی فشاری، مانند سندرم تونل کارپ، میلوپاتی گردنی، به ویژه در نتیجه سابلوکساسیون آتلانتواکسیال
  • شکل مغزی لوپوس - افسردگی، روان پریشی، تشنج صرع، کره، لرزش
  • پری آرتریت ندوزا - مننژیت آسپتیک، فلج عصب جمجمه، ترومبوز سینوس های وریدی داخل جمجمه
  • گرانولوماتوز وگنر - مننژیت آسپتیک، پاریس عصب جمجمه، ترومبوز سینوس های وریدی.

به طور طبیعی، یک فرآیند التهابی چند کانونی اغلب به سیستم عصبی گسترش می یابد:

  • اسکلروز سیستمیک - ممکن است با پلی میوزیت و با سکته مغزی ناشی از اسکلروز شریان کاروتید یا مهره همراه باشد.
  • بیماری شوگرن یک پلی نوروپاتی است که معمولاً اعصاب جمجمه ای را درگیر می کند، به ویژه با از دست دادن حس به دلیل آسیب به عصب سه قلو.
  • سارکوئیدوز - اغلب خود را به صورت فلج محیطی یک طرفه یا دو طرفه عصب صورت نشان می دهد. نوروپاتی بینایی، و همچنین نوروپاتی محیطی و میوپاتی، ممکن است. نوروسارکوئیدوز، به ویژه در غیاب تظاهرات سیستمیک، ممکن است نیاز به تشخیص افتراقی با مولتیپل اسکلروزیس داشته باشد، زیرا ضایعات نخاع و مغز، و همچنین تغییرات التهابی در مایع مغزی نخاعی، ممکن است تظاهرات مشابهی داشته باشند. علائم واضح تری از سارکوئیدوز سیستم عصبی مرکزی وجود دارد که به ویژه با آسیب به هیپوتالاموس رخ می دهد که با خواب آلودگی پاتولوژیک و دیابت آشکار می شود.
  • بیماری بهجت - ممکن است با اختلالات عصبی مشابه بیماری ام اس، مننژیت آسپتیک یا ترومبوز سینوس وریدی بروز کند.

درمان این اختلالات التهابی مزمن بسیار پیچیده است و معمولاً نیاز به استفاده از کورتیکواستروئیدها و سرکوبگرهای ایمنی دارد. ضایعات ناشی از اثر توده ای یا فشرده سازی (مانند گرانولوم های سارکوئید بزرگ در نیمکره های مغزی یا میلوپاتی دهانه رحم در روماتیسم) ممکن است نیاز به درمان جراحی داشته باشند.

اعصاب و روان

کار متخصصان مغز و اعصاب و روانپزشکان در چندین زمینه همپوشانی دارد.

  • تشخیص و درمان سندرم های "ارگانیک" (به زیر مراجعه کنید):
    • حالت حاد - گیج (هذیان)
    • مزمن - زوال عقل.
  • درمان اعتیاد به الکل و مواد مخدر.
  • پیامدهای روانی بیماری های عصبی:
    • اضطراب و افسردگی ثانویه به تشخیص بیماری عصبی - صرع، سکته مغزی، مولتیپل اسکلروزیس، سندرم گیلن باره، تخریب عصبی
    • عوارض جانبی درمان؛ به عنوان مثال، روان پریشی ناشی از استروئید.
  • بیماری های روانی که با علائم عصبی آشکار می شوند.

این گروه از بیماری ها با پیچیدگی تشخیص و درمان مشخص می شوند، بنابراین مناسب است تعاریفی ارائه شود.

  • اختلالات جسمی- شرایطی که در آن تظاهرات جسمانی که مبنای فیزیولوژیکی ندارند مظهر تعارض روانی است.
  • اختلالات "عملکردی".- اصطلاحی که در برخی موارد برای توصیف علائم منشأ روانی استفاده می شود (در عمل بالینی مترادف آن استفاده می شود - اختلالات "روان زا".). لازم به توضیح است که اختلالات "عملکردی" نشان می دهد که علت علائم در اختلال عملکرد اندام ها نهفته است و نه در تغییرات ساختاری آنها (برعکس علائم مربوط به تغییرات ساختار نامیده می شود. "ارگانیک. آلی").

بسیاری از بیماران مبتلا به اضطراب با اختلالات عصبی خفیف، مانند فلج، بیهوشی در اندام ها، همراه با سایر تظاهرات - درد قفسه سینه، تپش قلب و تنگی نفس که گاهی به سطح یک حمله پانیک می رسد، مراجعه می کنند. این علائم معمولاً غیر ارادی هستند هایپرونتیلاسیون. تشخیص را می توان با تحریک علائم با تنفس اجباری و سپس تسکین آنها با تنفس از طریق کیسه کاغذی تأیید کرد.

سندرم‌های روان‌زای متوسط ​​و غیراختصاصی را باید از تظاهرات هیستری متمایز کرد. در مورد دوم، بیماران از اختلال شدید عصبی (مانند فلج، بیهوشی، کوری، فراموشی، یا از دست دادن شدید هوشیاری (که در غیر این صورت به عنوان تشنج غیرصرعی، تشنج کاذب، یا تشنج هیستریک شناخته می شود) شکایت دارند، در غیاب علت ارگانیک و در وجود تعارض روانی سایر بیماران علائم متعددی از جمله درد مزمن در غیاب بیماری جسمی و همراه با اختلالات شخصیتی (هیستری چند علامتی یا هیستری) را تجربه می کنند. اختلال جسمانی شدن).

هیستری تک علامتی بر اساس دو مکانیسم روان پویایی مورد مطالعه قرار گرفته است:

  • تبدیل - بیمار با تبدیل اضطراب به علائم فیزیکی از تعارض ذهنی جلوگیری می کند
  • تفکیک - بیمار جوهر معنوی خود را از جسم خود جدا می کند.

به عبارت دیگر، چنین تجلیاتی شبیه سازی می شوند، اما به طور ناخودآگاه شبیه سازی می شوند، بر خلاف شبیه سازی عمدی. طبقه بندی این اختلالات تا حدودی دشوار است، زیرا برای بسیاری از مردم عادی مفهوم "هیستری" مفهومی منفی پیدا کرده است. بنابراین، اصطلاحات «اختلالات تبدیلی و تجزیه ای» همتراز با اصطلاح «هیستری» به کار می روند.

علائم بالینی

مشکوک به هیستری ممکن است در موارد زیر ایجاد شود:

  • توزیع غیر تشریحی فلج یا از دست دادن حس، تظاهرات غیر معمول تشنج، مانند نقض توالی آنها
  • عدم وجود علائم عصبی عینی، مانند فلج عضلانی، تغییر در رفلکس ها
  • وجود علائم مثبت اختلال عملکرد ساختگی، به عنوان مثال، تنش عضلانی متضاد در اندام که به نظر می رسد فلج است.
  • عدم توجه قابل توجه به علائم شدید ( la belle indifference - بی احساسی زیبا)
  • منافع شخصی آشکار در ارتباط با بیماری موجود:
    • سود اولیه- اجتناب ناخودآگاه از اضطراب و درگیری ذهنی در نتیجه یک موقعیت استرس زا
    • سود ثانویه- مراقبت و توجه خانواده، دوستان، کادر پزشکی که بیمار می تواند آن را دستکاری کند.

تشخیص هیستری می تواند دشوار باشد. معاینه ابزاری باید بلافاصله پس از ویزیت اولیه انجام شود و بیمار از نتایج طبیعی آن مطلع شود. از معاینات مکرر باید خودداری کرد.

رویکرد غیر تقابلی مؤثرترین است. پس از توضیح اینکه استرس ممکن است علت بیماری باشد، بیمار ممکن است به کمک روان درمانی نیاز داشته باشد:

  • شناسایی تعارض روانی زمینه ساز بیماری
  • رفتار درمانی - تقویت علائم بهبود و نادیده گرفتن رفتار درمانده
  • داروهای ضد افسردگی در موارد هیستری ثانویه به افسردگی اندیکاسیون دارند.

همراه با این اقدامات، بیمار مبتلا به فلج هیستریک نباید از فیزیوتراپی محروم شود؛ این امر به بهبود تدریجی وضعیت کمک می کند، در حالی که بیمار مجبور نیست از شکایت خود چشم پوشی کند.

سندرم خستگی مزمن

در برخی از بیماران، تظاهرات اصلی بیماری احساس خستگی است که ماه ها یا حتی سال ها ادامه می یابد و اغلب با مشکلات تمرکز و حافظه همراه است. علیرغم این واقعیت که چنین خستگی ممکن است با اختلالات جسمی (عفونت، کم کاری تیروئید، نئوپلاسم های بدخیم) یا بیماری های عصبی (مولتیپل اسکلروزیس، میوپاتی) همراه باشد، این بیماران ممکن است تظاهرات بالینی خود را نداشته باشند، که نیاز به معاینه کامل برای رد این شرایط دارد (شمارش خون، ESR، عملکرد کبد).

اصطلاحات و علت شناسی

بیماران و رسانه ها اغلب این سندرم را می نامند آنسفالومیلیت میالژیک (ME)). با این حال، این نادرست است، زیرا درد عضلانی در برخی بیماران خاص نیست و هیچ یک از بیماران تغییرات التهابی در مغز یا نخاع نشان نمی دهند.

نظریه های قطبی در مورد منشاء این اختلال وجود دارد:

  • مفهوم جسمانی. اکثر بیماران و موسسات خیریه، همراه با برخی از پزشکان، یک مبنای ارگانیک را برای این وضعیت پیشنهاد می کنند، به ویژه در نتیجه یک واکنش غیر معمول به عفونت قبلی (از این رو نام گیج کننده تر - سندرم خستگی پس از ویروسیو). این مفهوم به دلیل وجود برخی بیماری‌های خاص (به عنوان مثال، ویروس اپشتین بار)، که در بسیاری از بیماران با خستگی مداوم برای ماه‌ها پس از بهبودی از یک عفونت حاد همراه است، به وجود آمد. با این حال، بسیاری از بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن هیچ بیماری ویروسی شناخته شده ای ندارند.
  • مفهوم روانشناختی. بسیاری از متخصصان مغز و اعصاب و روانپزشکان به شباهت های بین علائم بالینی سندرم خستگی مزمن و افسردگی اشاره می کنند. بنابراین، این بیماری را می توان به عنوان یک نوع اختلال جسمانی با مکانیسم های روانشناختی که در بخش قبل توضیح داده شد، در نظر گرفت. بیماران ممکن است به دلیل موقعیت اجتماعی خاص مرتبط با تشخیص های روانپزشکی، تمایلی به پذیرش این تفسیر از بیماری خود نداشته باشند.

تظاهرات بالینی

علاوه بر علائم اصلی (خستگی، اختلال در تمرکز و حافظه)، بیماران ممکن است علائم دیگری را نیز تجربه کنند:

  • درد در عضلات قفسه سینه یا اندام ها
  • درد مفاصل
  • سردرد، سرگیجه، پارستزی
  • اختلال خواب
  • سندرم روده تحریک‌پذیر.

موثرترین گزینه، رویکرد بدون قضاوت و بدون تعارض به بیمار است. اگر بتوان بیمار را به مصرف داروهای ضدافسردگی (آمی تریپتیلین، دوتیپین یا داروهای ضد افسردگی نسل جدید مانند سرترالین با دوز کم) متقاعد کرد و تحت نظر فیزیوتراپیست تحت نظارت فیزیوتراپیست با عوارض تدریجی تمرینات ورزشی انجام شود، بهبود حتی پس از چندین سال ناتوانی امکان پذیر است. .

مغز و اعصاب برای پزشکان عمومی ال. گینزبرگ

بسیاری از افراد از افزایش تحریک پذیری، خستگی غیرارادی و درد سیستماتیک رنج می برند. این اولین علامت بیماری عصبی است.
بیماری عصبی نوعی اختلال در سیستم عصبی است که مزمن است. اغلب، افرادی که از گیاهان جسمی یا معنوی جدی رنج می برند، مستعد ابتلا به آنها هستند.

در موارد کمتر، این بیماری ارثی است. در این صورت ممکن است پس از یک یا حتی چند نسل ظاهر شود. اختلالات عصبی را باید به دو دسته تقسیم کرد:

  • کودکان؛
  • بزرگسالان
  1. مادرزادی؛
  2. به دست آورد.

قبل از توصیف علائم عصبی، لازم است بین دو مفهوم سندرم و بیماری تمایز قائل شد. بیماری های عصبی با سندرم های مختلفی همراه هستند.

تفاوت بین سندرم و بیماری

این سندرم مجموعه ای از علائم مشابه است. مفهوم سندرم در غیر این صورت پیچیده علائم نامیده می شود.

بیماری مفهومی گسترده تر و گسترده تر است. بیماری های عصبی مجموعه ای کلی از تظاهرات، سندرم ها و بیماری های فردی سیستم عصبی هستند. این بیماری می تواند با چندین سندرم همراه باشد. بیماری های عصبی به 2 گروه تقسیم می شوند. اولی بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد، دومی - محیطی.

علائم عصبی

یک علامت تظاهر یک بیماری است. بیماری های عصبی علائم مشابهی دارند، بنابراین تشخیص خودتان توصیه نمی شود. یک بیماری عصبی را می توان با علائم زیر شناسایی کرد:

  • میگرن،
  • تیک عصبی
  • اختلالات گفتار و تفکر
  • غیبت،
  • ناتوانی جنسی،
  • دندان قروچه
  • درد عضلات و مفاصل،
  • خستگی مداوم
  • درد در ناحیه کمر،
  • غش کردن،
  • سر و صدا در گوش،
  • گرفتگی عضلات،
  • بی حسی اندام ها،
  • مشکلات خواب

این علائم نشان می دهد که فرد دارای یک بیماری عصبی است.

سندرم های عصبی

سندرمولوژی عصبی ناهمگن است. نمی توان آن را به گروه های بزرگ تقسیم کرد. می توان شرحی از مجموعه های فعلی سندرم هایی که اغلب در افراد ظاهر می شود ارائه داد.

  • روان پریشی شیدایی- افسردگی (خود را در فازهای افسردگی و شیدایی که به طور سیستماتیک رخ می دهند، با فواصل نوری از هم جدا می شوند) نشان می دهد.
  • روان پریشی (اختلال در ادراک واقعیت، نابهنجاری، غریب بودن در رفتار انسان).
  • سندرم خستگی مزمن (با خستگی طولانی مشخص می شود که حتی پس از استراحت طولانی مدت از بین نمی رود.
  • نارکولپسی (اختلال خواب).
  • الیگوفرنی (عقب ماندگی ذهنی).
  • صرع (تشنج های مکرر، همراه با خاموش شدن یا تغییر در هوشیاری، انقباضات عضلانی، اختلال در عملکردهای حسی، عاطفی و خودمختار).
  • حیرت عمیق.
  • کما (خاموش کردن هوشیاری، همراه با خاموش کردن رفلکس های شرطی و غیر شرطی).
  • اختلالات هوشیاری (غش کردن).
  • از دست دادن ناگهانی هوشیاری، بی نظمی فضایی، فراموشی، از دست دادن نسبی حافظه.
  • اختلال گفتار.
  • دیزارتری (اختلال مفصلی).
  • زوال عقل
  • کاهش وزن پاتولوژیک (بی اشتهایی، پرخوری عصبی).
  • کاهش/از دست دادن حس بویایی.
  • توهمات
  • اختلالات حرکتی چشم و تغییرات مردمک.
  • فلج و سایر تغییرات در عضلات صورت.
  • پدیده های شنوایی پاتولوژیک.
  • سرگیجه دهلیزی و عدم تعادل.

پارزی یک بیماری عصبی است که شامل اختلالاتی در عملکرد بافت عضلانی است. به منظور شناسایی درجه توسعه این آسیب شناسی و سایر ناهنجاری ها، معاینات مختلفی انجام می شود که یکی از آنها تست بارر است. چرا نمونه برداری می شود؟ تست Barre در نورولوژی توسط پزشک برای ارزیابی ضعف عضلات اندام انجام می شود. پاتولوژی هایی مانند پارزی و همی پارزی شناسایی می شوند...

242 0

کاپتوکورمیا خم شدن تنه به جلو است که بیمار به سادگی قادر به کنترل آن نیست. هر تلاشی برای تراز کردن به احساس مقاومت از سوی عضلات ختم می شود. چنین بیمارانی شبیه برج پیزا هستند. این اصطلاح در سال 1837 توسط V. Brodie استفاده شد. این از دو کلمه یونانی می آید: "خم شدن"، "تنه". هنگامی که تنه بیمار به طور غیرارادی به جلو خم می شود، ستون فقرات ...

182 0

به دلیل تغذیه نامناسب یا نابهنگام، فرد دچار احساس سرگیجه خفیف می شود. علت این وضعیت به اصطلاح سندرم دامپینگ، واکنش های آلرژیک و سایر مشکلات است. در این مقاله علائم اصلی، مراحل و عواقب احتمالی این آسیب شناسی مورد بحث قرار خواهد گرفت. شرح مشکل به عنوان یک قاعده، پس از خوردن غذا، فرد احساس خوبی دارد. تو...

657 0

هر بیماری NS با علائم و سندرم های خاصی مشخص می شود که شناسایی آنها به ما امکان می دهد محل ضایعه NS را تعیین کنیم (تشخیص موضعی ایجاد کنیم). یک علامت به عنوان نشانه ای از یک بیماری درک می شود؛ یک سندرم در عصب شناسی مجموعه ای از علائم پایدار است که با یک وضعیت پاتولوژیک خاصی از سیستم عصبی مشخص می شود و با وقوع مشترک آنها متحد می شود. هنگامی که سیستم عصبی آسیب می بیند یا بیمار می شود، فرد دچار اختلالاتی به شکل اختلالات حرکتی، حسی، هماهنگی، ذهنی، خودکار و غیره می شود.

جنبش - تجلی فعالیت حیاتی که امکان تعامل فعال هر دو بخش سازنده آن و کل ارگانیسم را با محیط فراهم می کند. حرکت می تواند غیر ارادی (بازتابی، ناخودآگاه) و ارادی (آگاهانه) باشد. تشکیل اصلی که تنظیم حرکات ارادی را تضمین می کند، سیستم هرمی است که مراکز حرکتی قشر مغز را با هسته های حرکتی عصب جمجمه و نورون های حرکتی (روون های حرکتی) شاخ های قدامی نخاع در قشر مغز متصل می کند. مسیر عضلانی

واکنش های حرکتی غیر ارادیبدون قید و شرط هستند و در پاسخ به درد، صدا، نور و سایر تحریکات و کشیدگی عضلات رخ می دهند. واکنش های حرکتی ارادیدر نتیجه اجرای برخی برنامه های حرکتی ایجاد می شود و در طول انقباض عضلانی انجام می شود.

اختلالات حرکتی زمانی اتفاق می‌افتد که ارتباط بین ناحیه حرکتی قشر مغز (شکنج مرکزی قدامی) و ماهیچه‌ها و همچنین زمانی که مسیر قشر عضلانی آسیب دیده است، آسیب ببیند. در این حالت، صرف نظر از سطحی که در آن اتصال مختل می شود، عضله توانایی انقباض خود را از دست می دهد و فلج ایجاد می شود. فلج- عدم وجود کامل حرکات ارادی. ماهیت فلج بستگی به این دارد که کدام نورون حرکتی آسیب دیده باشد - مرکزی یا محیطی.

هنگامی که نورون حرکتی مرکزی (اولین) آسیب ببیند، رشد می کند فلج مرکزی یا اسپاستیکبیشتر اوقات، فلج مرکزی هنگامی رخ می دهد که گردش خون مغزی نقض می شود و با موارد زیر مشخص می شود:

1) افزایش تون عضلانی (فشار خون یا اسپاستیسیتی عضلانی)،

2) رفلکس های تاندون و پریوستال بالا، هایپررفلکسی،

3) رفلکس های اکستانسور و فلکشن پاتولوژیک،

4) کلونوس - ریتمیک، تکراری، نه برای مدت طولانی
کاهش انقباضات هر گروه عضلانی در طول
تکنیک های فراخوانی خاص،

5) رفلکس های محافظ - حرکات غیر ارادی که به صورت خم شدن یا گسترش اندام فلج در هنگام تحریک (تزریق، خنک کننده و غیره) بیان می شود.

6) حرکات غیر ارادی دوستانه در پاسخ به
حرکت هدفمند یا غیر ارادی - سینکینز،

7) آسیب در ناحیه ساقه مغز منجر به رشد می شود
سندرم های متناوب: ترکیبی از آسیب شناسی عصب جمجمه در سمت کانون پاتولوژیک و همی پلژی اسپاستیک در طرف مقابل.

هنگامی که یک نورون محیطی (دوم؛ حرکتی) آسیب می بیند، فلج محیطی یا شل،که مشخصه آن:

1) کاهش یا از دست دادن تون عضلانی - افت فشار خون یا آتونی عضلانی،

2) سوء تغذیه عضلات - آتروفی عضلات فلج،

3) هیپورفکسی - کاهش یا آرفلکسی با عدم وجود رفلکس های تاندون،

4) اختلال تحریک پذیری الکتریکی - واکنش انحطاط.

با فلج شل، نه تنها هیچ حرکات ارادی، بلکه بدون حرکت رفلکس نیز وجود دارد. اگر اختلالات حسی همراه با فلج شل وجود نداشته باشد، سلول های شاخ قدامی نخاع تحت تأثیر قرار می گیرند که با انقباض فیبریلار، واکنش های دژنراسیون و ظهور اولیه آتروفی عضلانی مشخص می شود. آسیب به ریشه های قدامی نخاع با انقباض عضله فاسیکولار، آرفلکسی و آتونی عضلات در ناحیه عصب مشخص می شود. اگر اختلالات حسی به اختلالات حرکتی اضافه شود، به این معنی است که کل عصب محیطی آسیب دیده است.

آسیب عصب محیطی ممکن است باشد ناقص، سپس بیمار ضعف عضلانی را تجربه می کند. این پدیده اختلال حرکتی جزئی - کاهش حجم و قدرت عضلانی نامیده می شود فلج شدن. پارزی ماهیچه های یک اندام مونوپارزیس، دو اندام - پاراپارزیس، سه - سه پارزی، چهار - تتراپارزی نامیده می شود. هنگامی که نیمی از بدن (بازوی راست و پای راست) تحت تأثیر قرار می گیرد، همی پارزی ایجاد می شود. محلی سازی ضایعه باعث تغییرات پاتولوژیک در سطوح مختلف می شود: اگر طناب نخاعی در قطر آن بالای ضخیم شدن گردن رحم (التهاب، تروما، تومور) تحت تأثیر قرار گیرد، بیمار دچار تتراپلژی اسپاستیک می شود.

اصطلاح پلژی با مفهوم فلج در ارتباط است و به معنای عدم انقباض کامل عضلات مربوطه است. با اختلال خفیف تون عضلانی، پدیده آپراکسی، عدم امکان انجام اقدامات عملی هدفمند مراقبت از خود به دلیل ناتوانی ذکر می شود.

اختلالات حرکتی m.b. اختلالات هماهنگی نیز بیان می شود - آتاکسی هاکه در دو نوع استاتیک و دینامیک وجود دارد. آتاکسی استاتیک- عدم تعادل هنگام ایستادن (ایستا)، با ثبات در آزمون رومبرگ بررسی می شود. آتاکسی پویا- عدم تعادل به دلیل نامتناسب بودن حرکت حرکتی (راه رفتن لرزان و نامطمئن با بازوهای باز). آتاکسی با آسیب شناسی مخچه و دستگاه دهلیزی رخ می دهد. سایر اختلالات مخچه: نیستاگموس- انقباض ریتمیک کره چشم، اغلب هنگام نگاه کردن به پهلو. سخنرانی را خواند- سخنرانی تند با استرس در فواصل معین. از دست دادن- از دست دادن هنگام انجام یک حرکت هدفمند، و دیادوکوکینزیس- حرکات ناهماهنگ دست ها هنگام چرخش آنها در یک موقعیت کشیده (دست از سمت آسیب دیده عقب می ماند). دیسمتری- نقض دامنه حرکات؛ سرگیجه؛ لرزش های بین المللی- لرزش (لرزش) هنگام انجام حرکات دقیق. اختلالات حرکتی گاهی اوقات با هیپرکینزی، حرکات غیرارادی که هیچ اهمیت فیزیولوژیکی ندارند، همراه است. انواع مختلفی از هایپرکینز با آسیب شناسی سیستم خارج هرمی رخ می دهد.

هایپرکینزی شامل موارد زیر است:

- تشنج- انقباضات غیر ارادی به شکل کلونیک- انقباضات عضلانی متناوب سریع و مقوی- انقباضات طولانی مدت عضلات، گرفتگی - نتیجه تحریک قشر یا ساقه مغز.

- آتتوز- انقباضات آهسته و خیالی (کرم مانند) عضلات اندام (معمولاً انگشتان دست و پا) با آسیب شناسی قشر ظاهر می شود.

- لرزیدن- حرکات نوسانی ریتمیک غیر ارادی اندام ها یا سر با آسیب مخچه و تشکیلات زیر قشری.

- کره -حرکات سریع نامنظم، شبیه به حرکات عمدی، رقصیدن؛

- تیک -انقباض کلونیک یکنواخت کوتاه مدت گروه های عضلانی منفرد (معمولا صورت)؛

- نیمی از اسپاسم صورت -حملات انقباض تشنجی عضلات یک نیمه صورت؛

- میوکلونوس -انقباضات سریع و رعد و برق گروه های عضلانی منفرد.

ضایعات نخاع در سطوح مختلف آن، همراه با اختلالات حرکتی، اختلالات حسی را نیز آشکار می کند.

حساسیت - توانایی بدن برای درک تحریکات از محیط یا از بافت ها یا اندام های خود. گیرنده های حسی به دو دسته تقسیم می شوند گیرنده های بیرونی(درد، دما، گیرنده های لمسی)؛ گیرنده های عمقی(واقع در عضلات، تاندون ها، رباط ها، مفاصل)، ارائه اطلاعات در مورد موقعیت اندام ها و تنه در فضا، درجه انقباض عضلانی. گیرنده های درونی(واقع در اندام های داخلی).

حساسیت بینابینیاحساساتی هستند که از تحریک اندام های داخلی، دیواره عروق و غیره به وجود می آیند. با حوزه عصب دهی اتونومیک مرتبط است. نیز متمایز شده است حساسیت ویژهدر پاسخ به تحریک خارجی اندام های حسی ایجاد می شود: بینایی، شنوایی، بویایی، چشایی.

شایع ترین علامت تحریک حسی درد است. درد- این یک احساس ذهنی واقعی است که در اثر تحریک یا آسیب شناسی در بافت ها یا اندام ها ایجاد می شود. وقتی فیبرهای عصبی که عصب سوماتیک را انجام می دهند آسیب می بینند، سوماتالژیچنین دردی ثابت یا دوره ای است و با تظاهرات رویشی همراه نیست. هنگامی که فیبرهای عصب حسی خودمختار در فرآیند درگیر می شوند، توسعه می یابند سمپاتالژیاین دردها عمیق، فشاری، ثابت یا دوره‌ای هستند که با واکنش‌های رویشی همراه هستند: برآمدگی غاز، تعریق و اختلالات تغذیه‌ای. دریافت درد از نوع کمربندی یا دویدن در امتداد اندام؛ نام رادیکولاردرد Causalgia- درد سوزشی درد ممکن است پوشیده شود محلی، طرح ریزی، تابش، فانتوم منعکس شده، واکنشیشخصیت.

محلیدرد در ناحیه تحریک دردناک موجود رخ می دهد. فرافکنیدرد - محل درد با محل تحریک موجود مطابقت ندارد (با کبودی مفصل آرنج، درد در 4-5 انگشت دست). تابشانتشار درد از یک شاخه عصب تحریک شده به شاخه دیگر. منعکس شده استدرد مظهر تحریک دردناک ناشی از بیماری های اندام های داخلی است. فانتومدرد در افرادی که دچار قطع عضو شده اند، در کنده اعصاب بریده شده رخ می دهد. واکنش پذیردرد - درد در پاسخ به فشار یا کشش روی عصب یا ریشه.

انواع دیگر اختلالات حسی: بیهوشی- عدم حساسیت کامل؛ هیپوستزی- کاهش حساسیت؛ هیپراستزی- افزایش حساسیت، که در بیشتر موارد با درد در ناحیه عصب (نورالژی) همراه است. پارستزی- احساس سوزن سوزن شدن، "خزیدن"، بی حسی. دیسستزی- ادراک انحرافی از تحریکات، زمانی که لامسه دردناک تلقی می شود و غیره. پلی استزی- نوعی انحراف حساسیت درد، که در آن یک تحریک منفرد به عنوان چندگانه درک می شود. همی بی حسی- از دست دادن حساسیت در نیمی از بدن، یک اندام - تک بیهوشی، در ناحیه پاها و پایین تنه - پارا بیهوشی. هیپستزی- کاهش درک هر دو حساسیت و انواع فردی آن. هیپرپاتی- وضعیتی که در آن حتی کوچکترین تحریک از آستانه تحریک پذیری فراتر می رود و با درد و عواقب طولانی همراه است. سنستوپاتی ها-احساس دردناک مختلف سوزش، فشار، سفت شدن و غیره که بدون دلایل ارگانیک واضح برای بروز آنها برای مدت طولانی بیماران را آزار می دهد. نقض برخی از انواع حساسیت ها با حفظ برخی دیگر نامیده می شود اختلالات تفکیک شده

اختلالات حساسیت محیطی ممکن است باشد عصبی- اختلال در انواع حساسیت ها در ناحیه ای که توسط عصب آسیب دیده تامین می شود. پلی نورتیکاختلالات متقارن در اندام های انتهایی؛ رادیکولار- اختلال در انواع حساسیت ها در ناحیه درماتوم های مربوطه.

فعالیت عصبی روانی این شامل گفتار، تفکر، حافظه، مهارت های حرکتی پیچیده (پراکسیس)، درک اشیاء مختلف دنیای بیرونی (گنوسیس) و غیره است.

گفتار توانایی تلفظ و درک کلمات و عبارات، درک آنها، ارتباط آنها با مفاهیم خاص است.

آفازی- اختلال گفتار به دلیل آسیب به مراکز قشری برای تجزیه و تحلیل و ترکیب کلمات در یک نیمکره، چپ در راست دست ها و راست در چپ دست ها. آفازی ممکن است باشد حسی، حرکتی، فراموشی، کل.

آفازی حسیشامل اختلال در درک گفتار شفاهی به دلیل آسیب به مرکز پشتی تصاویر صوتی کلمات است، اما گفتار حفظ می شود. این مرکز در ناحیه زمانی مغز قرار دارد. شکست آن همچنین منجر به اختلال در عملکردهای گفتاری مانند خواندن می شود.

آفازی حرکتی- اختلال در گفتار شفاهی به دلیل آسیب به مرکز قشری اتوماسیون های حرکتی گفتار؛ بیمار گفتار خطاب به آن را درک می کند. مرکز در لوب پیشانی چپ (برای راست دستان) قرار دارد. در چنین بیمارانی عملکرد نوشتن نیز مختل می شود.

آفازی آمنستیک- اختلال در توانایی نامگذاری اشیاء آشنا هنگام دانستن هدف آنها. گفتار چنین بیمارانی از نظر اسمی ضعیف است، نام اشیاء، اشیاء و غیره اطراف را فراموش می کنند. این سندرم اغلب با آفازی حسی ترکیب می شود و حافظه شنوایی مختل می شود. مرکز کورتیکال در محل اتصال لوب های تمپورال، پس سری و جداری نیمکره چپ (در افراد راست دست) قرار دارد.

آفازی کامل- اختلال در نوشتن، انواع گفتار و درک آن (با ضایعات گسترده رخ می دهد).

الکسیا- اختلال در خواندن و درک مطلب به دلیل آسیب به مرکز ذخیره سازی الگوهای گفتار نوشتاری. ضایعه در ناحیه جداری، همراه با آفازی حسی قرار دارد.

دیزآرتری- هنگامی رخ می دهد که فلج یا فلج دستگاه مفصلی (معمولاً زبان) وجود دارد، گفتار ناخوانا و نامفهوم می شود.

آگرافیا- اختلال نوشتن به دلیل آسیب به مرکز قشر اتوماتیسم های حرکتی (در ناحیه فرونتال). همراه با آفازی حرکتی، مشکل در درک آنچه که خود بیمار نوشته است.

آپراکسی- اختلال در مهارت های حرکتی هدفمند به دلیل آسیب به مرکز قشری اعمال پیچیده. بیماران نمی توانند دکمه ها را ببندند، موهای خود را شانه کنند، با قاشق غذا بخورند و غیره. اغلب توالی اعمال مختل می شود، حرکات اضافی و غیر ضروری ظاهر می شود (پاراپراکسی) یا بیمار در برخی از حرکت ها گیر می کند (استقامت). آپراکسی زمانی رخ می دهد که قشر در ناحیه پاریتو-گیجگاهی-پس سری آسیب دیده باشد.

آپراکسی حرکتی، فکری و سازنده وجود دارد. در آپراکسی حرکتیحرکات هدفمند به دنبال دستورات کلامی و تقلید مختل می شود. در آپراکسی فکری- اختلال حرکات بر اساس دستورات کلامی و حفظ اعمال تقلیدی. آپراکسی سازنده- این یک نوع خاص از اختلال حرکتی است که بیمار قادر به ساخت یک کل از قطعات، ترتیب حروف، اعداد، عدم وجود روابط فضایی و غیره است.

آگنوزیا- اختلال در فرآیندهای شناخت با حفظ یا تغییر جزئی در عملکرد ادراکی اندام های حسی.

عرفانارتباط نزدیک با حافظه انواع زیر از آگنوزیا متمایز می شوند:

- بینایی ("کوری ذهنی")- اختلال در تشخیص اشیا و اشیا، در حالی که بینایی دست نخورده است، ضایعه در ناحیه پس سری است.

- شنوایی ("ناشنوایی ذهنی")- اختلال در تشخیص دنیای بیرونی توسط صداهای مشخص (تک ساعت در حالی که شنوایی حفظ می شود، ضایعه در ناحیه زمانی است، همراه با آفازی حسی).

- آگنوزیا بویایی- اختلال در تشخیص مواد بودار از طریق بوی مشخص آنها در حالی که عملکرد بویایی را حفظ می کند. ضایعه در قسمت های عمیق لوب تمپورال موضعی است.

- آگنوزی طعم- از دست دادن توانایی تشخیص مواد آشنا با حفظ حس چشایی، تمرکز در شکنج مرکزی است.

- استرئوگنوزیس- عدم تشخیص اشیاء با لمس با حفظ کافی حساسیت عمیق و سطحی، تمرکز در لوب جداری.

- آگنوزی اعضای بدن خود- نقض نمودار بدن، سمت چپ و راست بدن خود را اشتباه می گیرد، وجود سه پا، چهار بازو و غیره را احساس می کند، تمرکز در شیار بین جداری است.

اختلالات هوشیاری.

آگاهی بالاترین شکل بازتاب واقعیت است که مجموعه ای از فرآیندهای ذهنی انسان است.

انواع اختلالات هوشیاری به طور معمول به سندرم های خاموش کردن هوشیاری و سندرم های گیجی تقسیم می شوند.

سندرم های خاموش کردن هوشیاری: گیجی("بار") - افزایش آستانه ادراک. تماس گفتاری با بیمار به دلیل بی حالی، بی حالی، بی نظمی، اختلال در توجه و غیره به سختی حاصل می شود. این وضعیت مشخصه تومور مغزی است.

سوپور- وضعیتی که در آن بیماران به تماس های کلامی پاسخ نمی دهند، بی حرکت هستند، اگرچه با تماس های مکرر بلند چشمان خود را باز می کنند، سعی می کنند کلمات را تلفظ کنند، اما به زودی به هر محرکی پاسخ نمی دهند. رفلکس های بدون قید و شرط و عمیق حفظ می شوند. این وضعیت برای تومور، آسیب سر و سایر شرایط معمول است.

کما -عمیق ترین گنجاندن هوشیاری با فقدان رفلکس های بدون شرط و شرطی (به استثنای رفلکس های حیاتی. حالت کما مشخصه آسیب سر، سکته مغزی، مسمومیت شدید و بیماری های عفونی است.

سندرم های گیجی: سندرم هذیان- نقض جهت گیری در شخصیت خود. توهمات بینایی، شنیداری و لامسه معمولی هستند. این سندرم خود را در بیماری های روانی (اسکیزوفرنی)، مسمومیت با الکل (هذیان ترمنس) نشان می دهد.

گیجی گرگ و میش- یک "تیز شدن میدان آگاهی" شدید، یک حالت گرگ و میش به شکل تظاهرات توهم آمیز اضطراب. ترس، عصبانیت و غیره یا واکنش های خودکار شبانه مانند راه رفتن در خواب.

ترنس- یک وضعیت کوتاه مدت که در آن بیمار اقدامات تکانشی و هدفمندی را انجام می دهد که در آینده به خاطر نمی آورد. حالت گرگ و میش و خلسه از ویژگی های صرع و TBI است.

انواع مختلفی از اختلالات فعالیت عصبی بالاتر در بیماران مبتلا به حوادث عروق مغزی (سکته مغزی)، تومورها، آبسه ها، مسمومیت، التهاب مننژها و غیره مشاهده می شود.


اطلاعات مربوطه.