چه کسی عامل ایجاد کننده تب حصبه را کشف کرد. تب حصبه: علائم، پاتوژن، آزمایشات، عوارض. پیش بینی، چرا بیماری های عفونی خطرناک هستند

تب حصبهیک بیماری از گروه عفونت های به اصطلاح روده ای است (مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی نیز دارند). این بیماری با نفوذ پاتوژن به خون (باکتریمی)، واکنش دمایی طولانی مدت، سندرم مسمومیت عمومی، ضایعات اولسراتیو خاص روده کوچک و اختلال در سیستم عصبی مرکزی و محیطی مشخص می شود.

آیا کودک شما اغلب مریض می شود؟

فرزند شما مدام بیمار?
یک هفته در مهدکودک (مدرسه)، دو هفته در خانه مرخصی استعلاجی؟

عوامل زیادی در این امر مقصر هستند. از اکولوژی بد تا تضعیف سیستم ایمنی با داروهای ضد ویروسی!
بله، بله درست شنیدید! با تغذیه فرزندتان با داروهای مصنوعی قوی، گاهی آسیب بیشتری به ارگانیسم کوچک وارد می کنید.

برای تغییر اساسی وضعیت، لازم است سیستم ایمنی را از بین نبریم، بلکه باید به آن کمک کنیم...

در مراقبت های بهداشتی عملی، در مرحله تشخیص اولیه، یعنی قبل از دریافت نتایج یک معاینه خاص، تشخیص "تب حصبه" معمولا با مفهوم پیچیده "بیماری تیفوئید-پاراتیفوئید" جایگزین می شود. بر اساس علائم بالینی و ویژگی های اپیدمیولوژیک، تمایز بین خود تیفوس و پاراتیفوئید A, B, C تقریباً غیرممکن است. از نظر معاینه آزمایشگاهی و ابزاری و همچنین تاکتیک های درمانی یک بیمار خاص، هیچ مورد خاصی وجود ندارد. تفاوت ها، بنابراین تشخیص خاص پس از مدت طولانی از شروع بیماری کاملاً ممکن است.

تب تیفوئید تنها در پایان قرن نوزدهم توسط پزشک روسی S.P. به عنوان یک بیماری مستقل توصیف شد. بوتکین تقریباً در همان زمان یک فرهنگ خالص و عامل ایجاد کننده تب حصبه را جدا کرد که به نام کاشف آن - باسیل ایبرت - نامگذاری شد.

ارتباط و توزیع جغرافیایی

بیشترین میزان بروز سالیانه تب حصبه در مناطق با آب و هوای گرمسیری و نیمه گرمسیری و همچنین در کشورهایی با سطح پایین فرهنگ بهداشتی مشاهده می شود.

کاهش قابل توجهی در بروز این عفونت در قلمرو اتحاد جماهیر شوروی به لطف اجرای دقیق تمام اقدامات بهداشتی، بهداشتی و ضد اپیدمی به دست آمد. در حال حاضر، میزان بروز در سطح پراکنده باقی مانده است (موارد جدا شده از بیماری در افراد غیر مرتبط)؛ شیوع های محلی بسیار به ندرت ثبت می شود.

نباید تصور کرد که جامعه جهانی به از بین بردن این بیماری عفونی نزدیک تر است - در شرایط مدرن این غیرممکن است.

نکات زیر به تداوم کانون های عفونت تیفوئید و فعال شدن دوره ای آنها کمک می کند:

عدم هوشیاری پزشکی - تشخیص عفونت تیفوئید در 3-4 هفته بیماری ایجاد می شود.
درخواست دیرهنگام بیمار برای مراقبت های پزشکی واجد شرایط؛
ایجاد مقاومت در برابر عوامل ضد باکتری سنتی (کلرامفنیکل و کلرامفنیکل سوکسینات).
شناسایی نابهنگام و درمان ناکافی ناقلین (منبع فعال عفونت در تب حصبه)؛
مهاجرت شدید جمعیت و سرعت بالای حرکت از نقاط مختلف کره زمین (به عنوان مثال، یک ناقل عفونت تیفوئید از هند می تواند در عرض چند ساعت به یک کشور اروپایی برسد).
وقوع بلایای طبیعی و انسانی که منجر به نقض استانداردهای بهداشتی و بهداشتی و فعال شدن عوامل عفونی می شود.

پیشگیری خاصی از تب حصبه توسعه یافته و به کار گرفته شده است، با این حال، این یک ابزار 100٪ موثر برای محافظت در برابر این بیماری عفونی نیست.

مشخصات مختصر پاتوژن

میکروبیولوژی عامل ایجاد کننده تب حصبه ( سالمونلا تیفی) از برخی جهات مشابه سایر نمایندگان سالمونلا است. این عامل میکروبی فقط در انسان بیماری زا است (باعث ایجاد بیماری می شود).

سالمونلا تیفییک میکروارگانیسم گرم منفی و هوازی اختیاری است. عامل ایجاد کننده عفونت تیفوئید هیچ ویژگی مورفولوژیکی قابل توجهی یا تفاوت با سایر سالمونلاها ندارد. این میکروب هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهد و 10-12 تاژک دارد.

چرا سیستم ایمنی کودک من ضعیف شده است؟

بسیاری از مردم با این شرایط آشنا هستند:

به محض شروع فصل سرد - فرزند شما حتما بیمار می شودو بعد کل خانواده...
به نظر می رسد که شما داروهای گران قیمت می خرید، اما آنها فقط در زمانی که آنها را می نوشید و بعد از یک یا دو هفته اثر می کنند بچه دوباره مریض میشه...
آیا شما نگران آن هستید سیستم ایمنی کودک شما ضعیف است، اغلب بیماری ها بر سلامتی ارجحیت دارند...
از هر عطسه یا سرفه ای می ترسی...
تقویت ایمنی کودکتان ضروری است!

برای سالمونلا تیفیبا ساختار آنتی ژنی پایدار مشخص می شود: وجود آنتی ژن O و H. تنها عامل ایجاد کننده تب حصبه دارای یک آنتی ژن به اصطلاح حدت (آنتی ژن Vi) است. در موارد تشخیصی دشوار، انجام واکنش های سرولوژیکی با این آنتی ژن خاص، تشخیص خود تب حصبه از تب پاراتیفوئید را ممکن می سازد.

تمیز دادن سالمونلا تیفیاز انواع دیگر سالمونلا را می توان با خواص بیوشیمیایی خاصی تعیین کرد. میکروبیولوژی یا دقیق تر بیوشیمی پاتوژن در طبقه بندی بین المللی کافمن سالمونلا منعکس شده است.

عامل عفونت حصبه در رایج ترین محیط های غذایی (سنتی) به خوبی رشد می کند، اما بهتر از همه در آن هایی که حاوی صفرا هستند. ویژگی های خارجی مشخصه کلنی های سالمونلا تیفی شرح داده نشده است.

این عامل میکروبی در برابر عوامل محیطی کاملاً مقاوم است. برای چندین ماه در آب (شامل آب چاه و شیر)، روی سطح میوه ها، توت ها و سبزیجات شسته نشده باقی می ماند. هنگامی که با درجه حرارت بالا، مواد ضدعفونی کننده مختلف و اشعه ماوراء بنفش درمان شود، بسیار سریع می میرد.

تب حصبه چگونه منتقل می شود؟

راه های عفونت و سایر ویژگی های اپیدمیولوژی تب حصبه مانند سایر بیماری های عفونی روده است. یعنی تب حصبه یک بیماری عفونی آنتروپونوز کلاسیک است. منبع پاتوژن در این مورد فقط فردی با تظاهرات بالینی بیماری با هر شدت و همچنین یک ناقل سالم است. طبق قوانین ضد اپیدمی، بیمار حتی با تشخیص اولیه "بیماری تیفوئید-پاراتیفوئید" باید در بخش بیماری های عفونی بستری شود. بنابراین خود فرد بیمار که در انزوا است خطری برای دیگران ندارد.

مرتبط ترین منبع عفونت، ناقل سالم است، یعنی فردی که علائم بالینی این بیماری عفونی را ندارد. واقعیت حمل به طور تصادفی و تنها در طی یک معاینه خاص مشخص می شود. تمام مایعات بیولوژیکی چنین فردی حاوی مقدار زیادی پاتوژن است که سادگی و سهولت عفونت را توضیح می دهد.

انتقال عفونت از ناقل به افراد دیگر طی چندین ماه و در موارد نادر - چندین سال قابل مشاهده است.

عفونت تیفوئید از راه های زیر قابل انتقال است:

آب - هنگام استفاده از آب جوشانده (چاه، آرتزین و حتی آب لوله کشی) برای مصارف آشامیدنی یا بهداشتی؛
غذا - هنگام استفاده از میوه ها و سبزیجات، و همچنین هر گونه غذاهای آشپزی که تحت پردازش آشپزی قرار نمی گیرند، آلوده به یک پاتوژن.
تماس با خانواده - در تماس مستقیم با یک فرد - منبع عفونت یا استفاده از وسایل خانگی معمولی (ظروف، حوله، وسایل بهداشتی، اسباب بازی های کودکان و غیره).

استعداد ابتلا به حصبه در تمام گروه های سنی زیاد است، به ویژه اغلب این بیماری در افراد مبتلا به نقص ایمنی، سوء تغذیه و ضعیف شده توسط بیماری های مزمن ایجاد می شود.

پاتوژنز تب حصبه

ایجاد علائم بالینی تب حصبه در بدن انسان مطابق با مراحل خاصی رخ می دهد.

این شامل:

نفوذ سالمونلا تیفی از طریق حفره دهان به بدن.
ایجاد یک واکنش التهابی در غدد لنفاوی و عروق لنفاوی.
باکتریمی سیستمیک (ورود ارگانیسم به خون و انتشار آن در سراسر بدن).
سندرم مسمومیت عمومی به عنوان یک واکنش طبیعی به مواد زائد موجودات میکروبی.
انتشار پارانشیمی (داخل اندامی).
حذف تدریجی پاتوژن از بدن انسان.
واکنش های آلرژیک احتمالی.
تشکیل واکنش های ایمنی

با ایجاد یک عود یا عارضه، برخی از پیوندهای پاتوژنز ممکن است در توسعه آنها تکرار شوند.

کلینیک حصبه

دوره نهفتگی (نهفته) برای عفونت تیفوئید از 1 تا 2 هفته است، در موارد نادر تا 1.5 ماه ادامه می یابد.

در مرحله اولیه (پرودرومال)، فرد فقط علائم غیر اختصاصی کسالت را احساس می کند، یعنی:

افزایش تدریجی علائم بالینی (در طی چند روز یا حتی هفته ها)؛
درجه حرارت به طور مداوم افزایش می یابد (گاهی اوقات به اعداد بسیار بالا)، عادی سازی دما فقط در هفته 3-4 بیماری رخ می دهد.
تب مداوم با بی خوابی و سردرد مداوم همراه است.
اندکی بعد، علائم سندرم سوء هاضمه ظاهر می شود:
- کاهش اشتها؛
- درد منتشر با شدت متوسط؛
- حالت تهوع همراه با استفراغ؛
- مدفوع شل بدون ناخالصی های پاتولوژیک که با یبوست جایگزین می شود.

هنگام انجام یک معاینه عینی و ذهنی بیمار با تشخیص اولیه "بیماری تیفوئید-پاراتیفوئید"، پزشک می تواند تشخیص دهد:

بی حالی و بی حالی بیمار، نگرش بی تفاوت نسبت به دیگران و وضعیت خود.
رنگ پریدگی مشخص با رنگ مشخصه "مومی" پوست؛
در روز 8-10 بیماری، اگزانتما رخ می دهد - بثورات دقیق در دیواره قدامی شکم.
عناصر بثورات اغلب منفرد هستند، ممکن است 2-3 روز ظاهر شوند، پس از آن همه عناصر بدون اثری ناپدید می شوند.
علائم سوء هاضمه تب حصبه در تمام طول دوره باقی می ماند.
زبانی که به شدت با روکش زرد مایل به قهوه ای با علائم قابل مشاهده دندان پوشیده شده است.
بزرگ شدن کبد و (به میزان کمتر) طحال؛
نوسانات فشار خون، ضربان نبض که با دما مطابقت ندارد (به این برادی کاردی نسبی گفته می شود).

با انجام درمان مناسب، علائم تب حصبه به تدریج کاهش می یابد و بدون اثری ناپدید می شوند. به عنوان یک قاعده، ابتدا بثورات تب حصبه تشخیص داده نمی شود، علائم مسمومیت عمومی کاهش می یابد و اندازه اندام های داخلی عادی می شود.

در برخی موارد، عفونت حصبه می تواند با عوارض و عود رخ دهد. عود به عنوان بازگشت علائم بالینی اولیه پس از کاهش شدت آنها درک می شود. وقوع عود بیماری ممکن است با ویژگی های فردی، آنتی بیوتیک درمانی غیر منطقی یا نقض رژیم درمانی همراه باشد.

عوارض تب حصبه

در واقع، اینها پیامدهای تب حصبه است که می تواند منجر به مشکلات جدی سلامتی یا حتی مرگ بیمار شود. از جمله خطرناک ترین آنها خونریزی روده و (یا) سوراخ شدن دیواره روده است.

جدی ترین عارضه خاص تب حصبه خونریزی است.زمانی که فقط یک رگ کوچک آسیب دیده باشد و خونریزی ممکن است خود به خود متوقف شود ممکن است جزئی باشد. در موارد دیگر، یکپارچگی رگ اصلی بزرگ به خطر می افتد - از دست دادن سریع مقدار زیادی خون رخ می دهد که تهدیدی جدی برای زندگی بیمار است.

علائم زیر وجود خونریزی را نشان می دهد:

افزایش رنگ پریدگی پوست؛
کاهش سریع دما؛
افزایش ضربان قلب؛
افزایش درد منتشر، اما غیر قابل تحمل در ناحیه شکم.

سوراخ کردنایجاد یک سوراخ غیر طبیعی در دیواره روده است. محتویات روده به داخل حفره شکم می ریزد - التهاب ایجاد می شود (پریتونیت). فقط مداخله جراحی اولیه (حداکثر 4-6 ساعت از لحظه ایجاد عارضه) می تواند جان بیمار را نجات دهد.

اصول کلی برای تشخیص تب حصبه

در مراقبت های بهداشتی عملی، بین تشخیص های غیراختصاصی (کلینی کلی و ابزاری) و اختصاصی (با هدف جداسازی پاتوژن) تفاوت قائل می شود.

برای به دست آوردن اطلاعات قطعی در مورد وجود (عدم) عامل ایجاد کننده عفونت تیفوئید، مطالعات زیر انجام می شود:

کاشت مدفوع، ادرار و خون (کمتر محتویات اثنی عشر، استفراغ و نقش روزئولا) روی محیط هایی که حاوی صفرا هستند.
واکنش Widal یا RNGA (RPGA) با آنتی ژن تیفوئید.
واکنش با آنتی ژن حدت برای تشخیص تب تیفوئید مناسب از تب پاراتیفوئید.

مهم است که وضعیت به اصطلاح ناقل سالم را از شکل بالینی آشکار بیماری تشخیص دهیم. تایید 100% عفونت حصبه خود رهاسازی یک عامل میکروبی از خون است. در ناقلین، این وضعیت غیرممکن است (وضعیت در خون انسان طبیعی است)، اما پاتوژن را می توان از مدفوع و (یا) ادرار جدا کرد.

یک معیار مهم تشخیصی برای تشخیص تب حصبه، واکنش های سرولوژیکی مثبت است. آزمایش‌های سرولوژیکی مکرر و تشخیص افزایش تیتر آنتی‌بادی‌های محافظ تأییدی غیرقابل انکار تشخیص است.

اصول کلی درمان

درمان تب حصبه (و تب پاراتیفوئید) شامل اجزای زیر است:

تغذیه رژیم درمانی؛
استراحت سخت در بستر (در کل دوره اوج)؛
آنتی بیوتیک درمانی؛
عوامل بیماری زا و علائم.

تغذیه رژیمی و استراحت سخت در بستر برای اطمینان از استراحت عملکردی و مکانیکی کانال گوارش ضروری است. هر، حتی جزئی ترین تحریک می تواند منجر به ایجاد عوارض یا عود بیماری شود.

در بین آنتی بیوتیک های خط اول، کلرامفنیکل سوکسینات بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. در صورت عدم وجود پویایی مثبت در تصویر بالینی، می توان آن را با آمپی سیلین یا فلوروکینولون جایگزین کرد. درمان آنتی بیوتیکی تا روز دهم (12) که دمای بدن بیمار کاملاً طبیعی است، ضروری است.

از جمله داروهای بیماری زا و علامت دار که اغلب تجویز می شوند عبارتند از:

محلول های پلی یونی و کلوئیدی برای کاهش مسمومیت؛
آنزیم ها برای بهبود فرآیندهای هضم؛
ویتامین های B، C و E؛
ضد تب (ایبوپروفن) یا روش های فیزیکی کاهش دما؛
داروهای هموستاتیک برای علائم خونریزی روده.

اصول کلی پیشگیری

از نظر پیشگیری، موثرترین و مصلحت‌ترین واکسن تیفوس نیست، بلکه اقدامات بهداشتی و بهداشتی است. آنها نقش مهمی در جلوگیری از عفونت افراد سالم دارند. اقدامات ضد اپیدمی برای تب حصبهیعنی ایزوله کردن بیمار (بیمارستان) و اجرای ضدعفونی نهایی و مداوم.

واکسیناسیون تنها در صورتی انجام می شود که فرد برای مدت طولانی از یک منطقه نسبتا امن به یک منطقه پرخطر سفر کند. با این حال، باید به خاطر داشت که هیچ یک از گزینه‌های واکسنی که در حال حاضر استفاده می‌شوند، صد در صد از احتمال عفونت محافظت نمی‌کنند.

این ممکن است جالب باشد:

اگر کودکی دائماً بیمار باشد، سیستم ایمنی بدن او کار نمی کند!

سیستم ایمنی انسان برای مقاومت در برابر ویروس ها و باکتری ها طراحی شده است. در نوزادان، هنوز به طور کامل شکل نگرفته و با پتانسیل کامل خود کار نمی کند. و سپس والدین سیستم ایمنی را با داروهای ضد ویروسی "تکمیل" می کنند و آن را به حالت آرام می آموزند. اکولوژی ضعیف و توزیع گسترده گونه های مختلف ویروس آنفولانزا نیز در این امر نقش دارد. تقویت و پمپاژ سیستم ایمنی ضروری است و این باید فورا انجام شود!

تب حصبه یک بیماری عفونی حاد است. حلقه اصلی ضایعه، دستگاه لنفاوی روده کوچک است. اپیدمیولوژیست ها این بیماری را همه جا حاضر می نامند. این بدان معنی است که در هر منطقه و قلمرو طبیعی گسترش می یابد.

با وجود دانش کافی از عامل بیماری زا و روش های مبارزه با آن، مشکلات نامشخصی باقی مانده است. آنها توسط نیاز به کنترل محیط زیست، تامین آب و فاضلاب دیکته شده اند. حذف نابهنگام فاضلاب به گسترش پاتوژن تیفوس کمک می کند.

شیوع و مسائل معاصر

در قرن 19 و اوایل قرن 20، بروز تب حصبه همه گیر بود. به ویژه در شهرهایی که تراکم جمعیت زیاد است و اقدامات بهداشتی انجام شده همیشه ناکافی است، بالا بود.

این بیماری در طول بلایای طبیعی، شکست محصول، قحطی و جنگ، مردم را از بین برد. در سال های اخیر شیوع تب حصبه 25 برابر کاهش یافته است. استفاده از آنتی بیوتیک ها در درمان شدت سیر بالینی و عوارض را به میزان قابل توجهی کاهش داده است.

با این حال، موارد جداگانه ای از تیفوس یا شیوع عفونت در همه کشورها گزارش شده است. در 0.5-0.6 در هر 100 هزار نفر جمعیت، عمدتا در کشورهای جنوبی اروپا و روسیه، 30-70 مورد در آسیا و آفریقا شناسایی می شود.

مشکلات اضافی ناشی از موارد زیر است:

افزایش نسبت بیماران مبتلا به اشکال پاک شده و غیر معمول تیفوس، که تشخیص را پیچیده می کند و به تاخیر در اقدامات ضد اپیدمی در شیوع کمک می کند.
تغییر در منبع اصلی پاتوژن، اکنون تب حصبه نه توسط بیماران، بلکه توسط حاملان باکتری مزمن منتشر می شود، که درمان آن به اندازه کافی موثر نیست.

چه چیزی از تاریخ شناخته شده است؟

معلوم نیست چه کسی اصطلاح "تیفوئید" (به معنای "دود، مه") را ایجاد می کند، زیرا در زمان بقراط برای توصیف آسیب به مغز و سیستم عصبی استفاده می شد. در روسیه از اصطلاح "تب" استفاده می کردند.

تیفوئید به عنوان یک بیماری جداگانه، به عنوان یک بیماری عفونی، تنها در اواسط قرن نوزدهم پس از اینکه پزشک فرانسوی برتونو (پیر فیدل برتونئو) تغییرات پاتولوژیک و تشریحی مشخصه در روده ها را توصیف کرد، شناسایی شد.

پزشکان از سال 1829 شروع به استفاده از نام "تب حصبه" کردند. در سال 1874، پاتوژن توسط برونیچ در کراکوف، در سال 1876 توسط N.I. Sokolov در سن پترزبورگ و در سال 1880 توسط Ebert در آلمان جدا شد. این یک محقق آلمانی است که کامل ترین توصیف را در مورد این میکروارگانیسم از بخش های طحال و غدد لنفاوی روده بیماران فوت شده دارد.

سپس ادامه مطالعه تیفوس اجازه A.I. پس از 2 سال، Vilchur یک کشت خون را جدا کرد و G. Gaffky و E. I. Bazhenov پاتوژن را به شکل خالص آن در 1884-1885 ارائه کردند. تب پاراتیفوئید نامی بود که به میکروارگانیسم های بسیار مشابه جدا شده از ادرار و چرک داده شد که توسط فرانسویان آچارد و بونسود 10 سال بعد توصیف شد.

دانشمندان پزشکی روسی S.P. بوتکین، G.N. مینخ، او. موچوتکوفسکی تفاوت هایی را بین تب حصبه و تیفوس و تب عود کننده شناسایی کرد. بنیانگذاران تشخیص آزمایشگاهی گروبر و ویدال هستند که در سال 1896 تکنیک واکنش آگلوتیناسیون را پیشنهاد کردند.

پاتوژن و خواص آن

عوامل ایجاد کننده بیماری های تیفوپاراتیفوئید متعلق به انتروباکتریاسه از جنس سالمونلا است. نام لاتین - Salmonella typhi. پاراتیف A و B (B در املای روسی توسط پزشکان استفاده نمی شود) به ترتیب سالمونلا یا باکتری پاراتیفوئید A و B نامیده می شوند.

اسمیر به خوبی با رنگ های آنیلین لکه می شود؛ میله ها گرم منفی و دارای انتهای گرد هستند.

آنها مجهز به تاژک هستند و بنابراین متحرک هستند. آنها هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهند. اکسیژن (هوازی) برای زندگی مورد نیاز است. آنها به خوبی در آزمایشگاه روی محیط های غذایی با صفرا در دمای بدن (37 درجه) و در یک محیط کمی قلیایی رشد می کنند.

از نظر میکروبیولوژیکی، 3 نوع ساختار آنتی ژنی در باکتری های تیفوئید شناسایی شده است:

آنتی ژن سوماتیک-O - در برابر دماهای بالا مقاوم است، می تواند به مدت 5 ساعت در برابر جوش مقاومت کند.
آنتی ژن تاژکدار-H - به گرما قابل انعطاف اشاره دارد.
سطح سوماتیک آنتی ژن-Vi حرارت پذیر است.

باکتری ها اندوتوکسین تولید می کنند. آنها در محیط خارجی پایداری بالایی دارند و حفظ می کنند:

در مخازن ایستاده - 30 روز یا بیشتر؛
در دفن زباله - بیش از 30 روز؛
در یخ - 60 روز.

اهمیت ویژه ای به خواص حفظ فعالیت در محصولات غذایی داده می شود:

در نان - تا دو ماه؛
در گوشت، کره، پنیر - تا سه ماه؛
در سبزیجات و میوه ها - تا 10 روز.

باکتری‌های تیفوئیدی در 2 تا 3 دقیقه، تحت تأثیر محلول‌های سابلیمیت، لیزول، فنل و کلرامین می‌میرند.

عفونت چگونه به انسان می رسد؟

حصبه و پاراتیف A فقط انسان را مبتلا می کند، در حالی که پاراتیفوئید B در میان برخی از پرندگان و حیوانات شایع است. مهمترین منبع عفونت یک فرد بیمار و یک ناقل باکتری است.

بیمار میکروارگانیسم های بیماری زا را از طریق ادرار، مدفوع و بزاق دفع می کند. در پایان دوره کمون عفونی می شود، حداکثر دوره عفونی، ارتفاع بالینی علائم است. برای انتشار عفونت، ادرار خطرناکتر از مدفوع است.

باکتری ها تا 10 روز در آب جاری زندگی می کنند

ناقلان باکتری

حمل پاتوژن در بیماران بهبود یافته اما تحت درمان (نقایصان) یا در افراد تماس عملاً سالم رخ می دهد. ممکن است سه ماه طول بکشد (حاد)؛ پس از این دوره مزمن در نظر گرفته می شود. در بین افراد تماس، انتقال باکتری موقتی است. آنها علل گذرای تب حصبه هستند.

درجه خطر ناقلان باکتری توسط موارد زیر تعیین می شود:

کار آنها، ارتباط با دیگران؛
شرایط زندگی؛
رعایت الزامات بهداشت فردی.

اهمیت ویژه ای به ناقلین تیفوس داده می شود که به پخت و پز و بسته بندی مواد غذایی دسترسی دارند. بنابراین، "ضوابط بهداشتی" واحدهای پذیرایی مستلزم بازرسی فصلی از کلیه کارکنان دارای علامت در دفترچه بهداشت است. همین امر در مورد نظارت بر افراد تماس نیز صدق می کند.

راه های عفونت

اصلی ترین آن مدفوعی-دهانی است، میکروب ها ابتدا با مدفوع دفع می شوند، سپس از طریق دست های کثیف وارد دهان می شوند. تیفوس سالمونلا وارد انسان می شود:

با نوشیدن آب آلوده یا از ظروف شسته نشده؛
خوردن با دست های کثیف یا غذای آلوده؛
در تماس با بیمار در زندگی روزمره (هنگام لمس بیمار در حین مراقبت، از طریق ظروف، ملحفه، دستگیره درهای اتاق و توالت).

مگس ها می توانند ناقل عامل بیماری تیفوس شوند. شیوع این بیماری اغلب در تابستان و اوایل پاییز رخ می دهد، زمانی که نقض اقدامات احتیاطی بدتر می شود و دمای هوا در عرض های جغرافیایی متوسط هنوز کاملاً گرم است. افرادی که تب تیفوئید داشته اند، مصونیت مادام العمر را ایجاد می کنند. موارد بیماری عود کننده شرح داده نشده است.

از طریق جریان لنفاوی، باکتری ها به غدد لنفاوی مزانتریک می رسند، سپس با اختلالات بعدی به غدد لنفاوی خلفی نفوذ می کنند.

باکتری های تیفوئید پس از ورود به بدن چگونه رفتار می کنند؟

پس از ورود پاتوژن تیفوئید به دهان، غلبه بر اسیدیته شیره معده و قرار گرفتن در معرض پپسین (موانع فیزیولوژیکی)، سالمونلا به روده کوچک می رسد. تغییرات بیشتر به فازها تقسیم می شوند.

از هفته اول تا سوم - لانه گزینی و رانش لنفاوی. مربوط به آغاز دوره کمون است.

از روده، برخی از باکتری‌های تیفوس از طریق مدفوع دفع می‌شوند (دفع باکتری در طول دوره کمون)، در حالی که برخی دیگر به ساختارهای لنفاوی دیواره روده کوچک نفوذ می‌کنند.

پایان دوره کمون با ایجاد التهاب مجاری لنفاوی و عروق خونی مشخص می شود. این به دلیل حساسیت انتخابی ویژه بافت لنفاوی به آنتی ژن های تیفوئید است. در گره ها، افزایش تولید مثل و تجمع پاتوژن تیفوس رخ می دهد.

از هفته اول بیماری، مرحله باکتریمی شروع می شود. به معنای پایان کمون و رها شدن باکتری در خون است که با اولین علائم تب حصبه همراه است. عملکرد مانع غدد لنفاوی مختل می شود و باکتری ها ابتدا وارد مجرای لنفاوی قفسه سینه می شوند و سپس وارد جریان خون می شوند.

مرحله مسمومیت با مقاومت سلول های ایمنی خون، تخریب برخی از میکروارگانیسم ها و ترشح اندوتوکسین همراه است. این بیماری خود را به عنوان یک بیماری تیفوئید کلاسیک با اختلال در سیستم عصبی مرکزی و خودمختار و تغییرات قلبی عروقی نشان می دهد.

مرحله انتشار پارانشیمی میکروارگانیسم ها در اوج بیماری (2-3 هفته) رخ می دهد. سالمونلا تیفوئیدی در اندام های مختلف به ویژه در غدد لنفاوی، طحال، مغز استخوان و کبد رسوب می کند. گرانولوم های تیفوئیدی تشکیل می شوند. مشخصه ظاهر تغییرات در رگ های خونی پوست به شکل اگزانتما (بثورات روزاسه) است.

مرحله جداسازی باکتری های تیفوئید از بدن با توانایی کبد در تخلیه میکروارگانیسم ها به صفرا و سپس به روده تضمین می شود. 25 درصد از طریق ادرار دفع می شود. قسمت کوچکی با عرق و بزاق بیمار برداشته می شود. برای مادران شیرده - با شیر مادر.

فاز واکنش های آلرژیک - بسیاری از سالمونلاهای تیفوئیدی در مجرای روده ظاهر می شوند که با صفرا از فرورفتگی های لوله ای بین سلول های اپیتلیال (غدد لیبرکوهن) وارد می شوند. باکتری‌های آزاد نشده دوباره به پلاک‌ها و فولیکول‌ها وارد می‌شوند که از قبل حساس شده‌اند، و بنابراین با تازه واردان با واکنش‌های آلرژیک شدید همراه با زخم و نکروز دیواره روده مواجه می‌شوند.

تشکیل ایمنی در برابر تیفوس با افزایش تولید آنتی بادی ها و افزایش فعالیت ماکروفاژها اتفاق می افتد. زخم ها از بافت نکروزه پاک می شوند و عملکردهای مختل ترمیم می شوند.

تب حصبه چه آسیب آناتومیکی ایجاد می کند؟

در تب تیفوئید، تغییرات تشریحی اصلی در سیستم لنفاوی ایلئوم، در ناحیه اتصال با سکوم قرار دارد. تمام اختلالات پاتولوژیک به 5 مرحله تقسیم می شوند:

"تورم مغز"(1 هفته از بیماری) - پلاک ها و فولیکول ها افزایش یافته و متورم می شوند و در مجرای روده بیرون می زنند.
نکروز (هفته 2) - یک پوشش خاکستری و سبز رنگ از بافت نکروزه روی پلاک ها ظاهر می شود.
زخم (پایان 2، آغاز 3 هفته) - زخم در دیواره ایلئوم ایجاد می شود.
زخم های تمیز (پایان 3، آغاز 4 هفته) - پس از رد توده های نکروزه، سطح زخم ها پاک می شود.
بهبود (5-6 هفته) - با یک دوره موفقیت آمیز حصبه، زخم و بهبودی رخ می دهد، رنگدانه در محل زخم ها باقی می ماند.

علاوه بر ایلئوم، گرانولوم های تیفوئیدی در غدد لنفاوی مزانتر و خلف صفاق ایجاد می شوند.

انتشار احتمالی به غدد لنفاوی تراکئوبرونشیال، پری تراشه و مدیاستن

خونریزی، نواحی کوچک نکروز و گرانولوم های خاص در طحال و مغز استخوان یافت می شود. دژنراسیون پروتئین و چربی در بافت کبد ظاهر می شود. ماده مغز در اثر ادم متورم می شود، رگ ها گشاد می شوند و گره هایی در شریان های کوچک ایجاد می شوند.

تغییرات دژنراتیو در سیستم عصبی خودمختار، گره های سمپاتیک و شبکه خورشیدی ممکن است. قلب و رگ های خونی به دلیل توانایی آن در ایجاد اختلال در روند تنظیمی در هسته های مغز تحت تأثیر اندوتوکسین تیفوئید قرار می گیرند. میوکارد دچار تغییرات دژنراتیو می شود.

طبقه بندی

در بین متخصصان بیماری های عفونی، طبقه بندی انواع تب حصبه اتخاذ شده است که نویسنده آن B.Ya. Padalka است. او پیشنهاد می کند که اشکال بالینی تب حصبه را تشخیص دهد:

با یک دوره معمولی - خفیف، متوسط و شدید؛
با غیر معمول - سقط، پاک شده (از جمله تیفوس "سرپایی")، تشخیص داده نشده (بدون تب یا با تب درجه پایین)، مبدل.

با توجه به نوع "ماسک" تیفوئید، موارد زیر ممکن است: پنوموتیفوئید (روی ریه ها تأثیر می گذارد)، مننژیتف (در غشای مننژ مغز ایجاد می شود)، کولوتیفوئید (اختلالات اصلی در روده بزرگ)، نفروتیفوئید (آسیب شناسی کلیه) ، سپسیس تیفوئید.

شکل کلاسیک تیفوس چگونه رخ می دهد؟

علائم تب حصبه پس از یک دوره نهفتگی 7 تا 14 روزه، به ندرت تا 23 روز ظاهر می شود. این بستگی به مقدار مواد عفونی به دست آمده توسط بیمار و به ایمنی فردی دارد.

تیفوس چرخه ای مشخص دارد و به دوره هایی تقسیم می شود:

اولیه (پدیده های فزاینده)؛
توسعه کامل بیماری؛
بیشترین استرس فرآیندهای پاتولوژیک؛
تضعیف تظاهرات؛
بهبودی (نقاهت مجدد).

این بیماری به تدریج (در موارد نادر به صورت حاد) با کسالت، لرز، سردرد و از دست دادن اشتها شروع می شود. سپس بی خوابی اضافه می شود، سردرد تشدید می شود و درجه حرارت افزایش می یابد (در روز چهارم به 39-40 درجه).

بیمار مبتلا به تیفوس دارای زبان پوشیده شده، شکم متورم است، لبه طحال بزرگ شده قابل لمس است و کاهش ضربان نبض (برادی کاردی) مشاهده می شود. در آزمایش خون، لکوسیتوز به لکوپنی با لنفوسیتوز نسبی و از دست دادن ائوزینوفیل ها تبدیل می شود.

وضعیت تیفوئید در روزهای 5-7 رخ می دهد. بیماران حرکت نمی کنند، حالت روانی با هذیان، توهم و اختلال در هوشیاری نشان داده می شود. در برابر این پس زمینه، درجه حرارت بالا باقی می ماند. انقباضات تشنجی احتمالی عضلات صورت، حرکات انگشتان، ادرار غیر ارادی، دفع مدفوع.

بیماران سردردهای طاقت فرسا و بی خوابی دارند

صورت رنگ پریدگی، پف کردگی، ترک روی لب های خشک، از دست دادن حالات صورت را نشان می دهد. پوشش در نوک و لبه های زبان ناپدید می شود، آنها رنگ قرمز روشن دارند. هر چه این بیماری شدیدتر باشد، خشکی زبان بیشتر می شود، پلاک ها قهوه ای می شوند، آثار دندان ها نمایان می شود، زبان ضخیم می شود و می لرزد.

حلق قرمز است، لوزه ها بزرگ شده اند (لوزه تیفوئید). اجابت مزاج به تأخیر می افتد. مسمومیت میوکارد با افت فشار خون و نبض نادر ظاهر می شود. وضعیت جدی 3 هفته طول می کشد. سپس دما به تدریج کاهش می یابد، زبان پاک می شود، اشتها ظاهر می شود و اندازه کبد و طحال کاهش می یابد.

آگاهی روشن می شود، خواب دوباره برقرار می شود. ضعف و تحریک پذیری برای مدت طولانی باقی می ماند. در این دوره، به جای بهبودی، عود بیماری امکان پذیر است (در 3-10٪ از بیماران)، عوارض ظاهر می شود.

تب حصبه چه عوارضی ایجاد می کند؟

عوارض به دو دسته تقسیم می شوند:

در موارد خاص، بسته به اثر پاتوژن و سم تیفوئید؛
غیر اختصاصی، ناشی از میکرو فلور همراه.

اولی شامل:

خونریزی روده؛
سوراخ شدن دیواره روده؛
شوک عفونی-سمی

در روز هشتم، راش روزئولا روی شکم و قفسه سینه به شکل لکه های صورتی کوچک ظاهر می شود که با فشار از بین می روند، تعداد عناصر کم است.

نوع دوم شامل بیماری های التهابی مختلف در پس زمینه سرکوب شدید سیستم ایمنی (پنومونی، پیلونفریت، مننژیت، اوریون، استوماتیت) است. عوارض خاص سزاوار بیشترین توجه هستند. آنها می توانند از هفته دوم بیماری و بعد از آن رخ دهند.

خونریزی روده - ناشی از آسیب عروقی در هنگام زخم و رد توده های نکروزه. بیمار رنگ پریده می شود، دفعات آن افزایش می یابد، فشار خون کاهش می یابد و مدفوع قیری و شل در روز دوم ظاهر می شود.

سوراخ شدن دیواره پس از تشکیل زخم اتفاق می افتد. این آسیب شناسی در 30 درصد از افرادی که بر اثر تیفوس جان خود را از دست داده بودند، یافت شد. "سیگنال" درد شکم در دوره اوج است. با تیفوس هیچ درد "خنجر" وجود ندارد، بنابراین حتی دردهای ضعیف نیز باید توجه را جلب کنند.

علائم تب تیفوئید تنش در عضلات شکم را رد نمی کند. حساسیت موضعی باید تعیین شود، حفاظت عضلانی باید تقویت شود، صداهای روده باید گوش داده شود و مشارکت دیواره شکم در تنفس باید کنترل شود. مراقبت های اورژانسی برای خونریزی و سوراخ شدن دیواره روده شامل جراحی فوری به دلایل نجات است.

حالت شوک در اثر ترشح اندوتوکسین در خون در بیماران ضعیف ایجاد می شود. نشانه ها با هیچ شوکی تفاوتی ندارند.

تشخیص چگونه انجام می شود؟

روش های آزمایشگاهی تشخیص زودهنگام و قابل اعتماد تیفوس را فراهم می کند. آزمایش خون برای کشت خون در هر مرحله از بیماری در شرایطی که درجه حرارت بالا است انجام می شود. تلقیح 10 میلی لیتر خون وریدی در آبگوشت صفراوی، محیط Rappoport انجام می شود.

به طور معمول، یک سیستم داخل وریدی، که از آن خون گرفته می شود، بلافاصله پس از پذیرش بیمار نصب می شود. ظروف درست در کنار بالین بیمار تلقیح می شوند. آزمایش اولیه قبل از مصرف آنتی بیوتیک مهم است. اگر اولین تجزیه و تحلیل نتیجه منفی را نشان دهد، استفاده از واکنش افزایش تیتر فاژ و روش ایمونوفلورسانس راحت تر است.

آزمایشات سرولوژیکی شامل تست هماگلوتیناسیون غیرمستقیم (IRHA) است که جایگزین روش ویدال شد. اگر روش Widal آگلوتینین های خاصی را که در خون بیمار انباشته شده برای آنتی ژن های O و H تشخیص دهد، RNGA با تشخیص گلبول های قرمز تشخیص ساختارهای آنتی ژن Vi را ممکن می کند.

علاوه بر این، واکنش Widal یک نتیجه مثبت برای سایر سالمونلوزها می دهد. در تشخیص تیفوس، افزایش تیتر آنتی بادی در طی آزمایشات مکرر مهم است. گاهی اوقات آزمایش آگلوتیناسیون غیرفعال برای تشخیص آنتی بادی هایی با آنتی ژن های شناخته شده تجویز می شود.

بیمار مشکوک به حصبه باید در بیمارستان بستری شود و در یک جعبه جداگانه در بخش بیماری های عفونی تحت درمان قرار گیرد؛ کارکنان در مورد اقدامات حفاظتی آموزش دیده اند و از آنها در هنگام مراقبت از بیمار و در طول مراحل درمان استفاده می کنند.

آزمایشات سرولوژیکی در روز چهارم تا پنجم بیماری نتیجه مثبت می دهد. مهم است که در نظر بگیرید که چه مدت تجزیه و تحلیل انجام می شود. کشت باکتریولوژیک مدفوع، محتویات روده از پروب و ادرار در نهایت پس از 4 روز آماده می شود (آزمایشگاه در 2 روز پاسخ اولیه را خواهد داد).

واکنش ایمونوفلورسانس با سرم های نشاندار به شما امکان می دهد نتیجه اولیه را در عرض یک ساعت و نتیجه نهایی را بعد از 5 تا 20 ساعت دریابید. هنگام انجام RNGA، پاسخ پس از 18 تا 20 ساعت به دست می آید.

درمان حصبه

بیماران مبتلا به تیفوس برای کل دوره دمای بالا و یک هفته دیگر پس از عادی شدن نیاز به استراحت در بستر دارند. اهمیت زیادی به سازماندهی مراقبت با بهداشت روزانه دهان و پاک کردن پوست با الکل کافور داده می شود.

توصیه های بالینی برای درمان تب تیفوئید با سازماندهی تغذیه بیمار شروع می شود. رژیم غذایی باید جبران از دست دادن ذخایر انرژی بیمار در دماهای بالا، حاوی مقدار کافی مواد مغذی و پروتئین برای احیای دیواره روده، حداقل 3500 کیلو کالری در روز برای بیماران بزرگسال باشد.

تغذیه برای تیفوس در بخش های کوچک، اما اغلب انجام می شود. ظروف نیمه مایع، آب پز هستند. از محصولاتی که بر کبد تأثیر منفی می گذارند، نیاز به هضم طولانی مدت دارند و باعث افزایش تشکیل گاز می شوند، اجتناب کنید. ژله مخصوص از انواع توت ها و میوه ها تهیه می شود. شما نیاز به نوشیدن زیاد دارید.

به منظور سم زدایی، محلول گلوکز به داخل ورید همودز تزریق می شود.

درمان تب حصبه با آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد التهابی انجام می شود که فلور تیفوئید پاراتیفوئید به آنها حساس است. طرح های اتخاذ شده تحمل قرص ها و مقاومت به آنتی بیوتیک ها را در نظر می گیرند. لوومایستین، ترکیبی از لوومایستین و تتراسایکلین، آمپی سیلین به صورت عضلانی با موفقیت استفاده شده است.

در صورت بروز عوارض ناشی از فلور دیگر، از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف نسل اخیر استفاده می شود. این ترکیب شامل Furazolidone، Biseptol است. برای افزایش ایمنی در برابر عامل ایجاد کننده تیفوئید، واکسیناسیون با واکسن تیفوئید با آنتی ژن Vi-همزمان با آنتی بیوتیک ها انجام می شود. در موارد شدید، هورمون های استروئیدی تجویز می شود.

بیمار پس از تایید بهبودی بالینی، زودتر از 21 روز از عادی شدن دما، از بیمارستان مرخص می شود. در طول دوره بهبودی، بیماران به مولتی ویتامین، رژیم غذایی گسترده و ماساژ ترمیمی نیاز دارند.

دوره مشاهده برای فردی که از بیماری بهبود یافته است به صورت جداگانه تعیین می شود. برای تأیید عدم وجود کالسکه، او سه بار مدفوع و ادرار را به مخزن اهدا می کند. تجزیه و تحلیل (در فواصل 5 روز). حل مشکل شناسایی و درمان به موقع ناقلان باکتری به تخریب کانون های طبیعی تیفوس کمک می کند.

تب حصبه یک بیماری عفونی حاد آنتروپونوز با مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی است که با دوره حلقوی، مسمومیت، باکتریمی و ضایعات اولسراتیو سیستم لنفاوی روده کوچک مشخص می شود.

کد ICD -10 A01.0. تب حصبه.

اتیولوژی (علل) تب حصبه

عامل ایجاد کننده آن سالمونلا تیفی، متعلق به جنس سالمونلا، گروه سرولوژیکی D، خانواده باکتری های روده انتروباکتریاسه است.

S. typhi شکل میله ای با انتهای گرد دارد، هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهد، متحرک، گرم منفی است و در محیط های غذایی حاوی صفرا بهتر رشد می کند. هنگامی که از بین می رود، اندوتوکسین آزاد می شود.

ساختار آنتی ژنی S. typhi با آنتی ژن های O-، H- و Vi نشان داده می شود که تولید آگلوتینین های مربوطه را تعیین می کنند.

S. typhi در دماهای پایین نسبتاً خوب حفظ می شود و به گرما حساس است: در دمای 56 درجه سانتیگراد در عرض 45-60 دقیقه، در 60 درجه سانتیگراد - پس از 30 دقیقه، هنگامی که جوشانده می شود - در چند ثانیه (تقریباً در 100 درجه سانتیگراد) می میرد. فورا). یک محیط مساعد برای باکتری ها محصولات غذایی (شیر، خامه ترش، پنیر دلمه، گوشت چرخ کرده، ژله) است که در آن نه تنها نگهداری می شوند، بلکه قادر به تولید مثل نیز هستند.

همهگیرشناسی

تب تیفوئید از گروه عفونت های روده ای و آنتروپونوزهای معمولی است.

منبع عفونتبا تب حصبه - فقط یک فرد - یک بیمار یا یک دفع کننده باکتری که از بدنش عوامل بیماریزای تب حصبه به محیط خارجی منتشر می شود، عمدتاً با مدفوع، کمتر - با ادرار. عامل بیماری زا از روزهای اول بیماری با مدفوع دفع می شود، اما دفع انبوه از روز هفتم شروع می شود، در اوج بیماری به حداکثر می رسد و در دوره نقاهت کاهش می یابد. دفع باکتری در اکثر موارد بیش از 3 ماه طول نمی کشد (دفع باکتری حاد)، اما در 3 تا 5٪ از روده مزمن یا، کمتر رایج، دفع باکتری از طریق ادرار ایجاد می شود. خطرناک ترین آنها از نظر اپیدمیولوژیک حامل های ادراری هستند که علت آن دفع انبوه باکتری ها است.

ویژگی های تب حصبه مکانیسم انتقال مدفوع-دهانیپاتوژن، که می تواند از طریق آب، غذا و تماس خانگی انجام شود. انتقال عامل بیماری تیفوئید از طریق آب که در گذشته غالب بوده است، در زمان حاضر نقش بسزایی دارد. اپیدمی های آب به سرعت رشد می کنند، اما زمانی که استفاده از منبع آب آلوده را متوقف می کنند، به سرعت پایان می یابند. اگر اپیدمی ها با نوشیدن آب از چاه آلوده همراه باشد، بیماری ها معمولاً ماهیت کانونی دارند.

بیماری های پراکنده در حال حاضر اغلب به دلیل مصرف آب از مخازن باز و آب فرآیند مورد استفاده در شرکت های مختلف صنعتی ایجاد می شود. شیوع بیماری های مرتبط با مصرف محصولات غذایی که در آن باکتری های تیفوئید می توانند برای مدت طولانی باقی بمانند و تکثیر شوند، امکان پذیر است (شیر). عفونت همچنین می تواند از طریق تماس خانگی رخ دهد که در آن اشیاء اطراف به عوامل انتقال تبدیل می شوند. حساسیت به تب حصبه قابل توجه است.

شاخص عفونی 0.4 است. افراد 15 تا 40 ساله اغلب مبتلا می شوند.

پس از یک بیماری، ایمنی مداوم و معمولا مادام العمر ایجاد می شود، اما در سال های اخیر به دلیل درمان آنتی بیوتیکی بیماران و اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی آن، ظاهراً شدت و مدت ایمنی اکتسابی کمتر شده است که در نتیجه فراوانی موارد مکرر تب حصبه افزایش یافته است.

تب حصبه در طول گسترش همه گیر با فصلی تابستان و پاییز مشخص می شود.

اقدامات پیشگیری از تب حصبه

خاص

با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک (بروز بالای 25 در 100 هزار است.

جمعیت، سفر به کشورهای با شیوع بالا، تماس مداوم با ناقلان باکتری در شرایط مساعد برای عفونت) واکسیناسیون با واکسن خشک الکل حصبه انجام می شود♠ (typhivac♠). این واکسن در سنین 15 تا 55 سال استفاده می شود. به صورت زیر جلدی با دوز 0.5 میلی لیتر، واکسیناسیون دوم پس از 1 ماه با دوز 1 میلی لیتر، واکسیناسیون مجدد پس از 2 سال با دوز 1 میلی لیتر. از سن 3 سالگی واکسن تیفوس مایع وی پلی ساکارید♠ (Vianvac♠) در دوز 0.5 میلی لیتر زیر جلدی یک بار استفاده می شود. واکسیناسیون مجدد با همان دوز بعد از 3 سال.

غیر اختصاصی

پیشگیری غیر اختصاصی شامل کنترل تامین آب، ضدعفونی آب آشامیدنی، ضدعفونی فاضلاب، رعایت قوانین تهیه، نگهداری و فروش مواد غذایی، بهداشت فردی، کار آموزشی بهداشتی با جمعیت و بهسازی مناطق مسکونی است. کارمندان شرکت های مواد غذایی و موسسات کودکان هنگام ورود به محل کار به منظور شناسایی سریع حمل مورد معاینه قرار می گیرند (معاینه باکتریولوژیک مدفوع، RPGA با تشخیص O- و Vi-diagnosticum).

یک معاینه اپیدمیولوژیک در کانون تب حصبه برای شناسایی منبع عامل بیماری زا و عوامل انتقال انجام می شود. برای هر مورد بیماری، اطلاعیه اضطراری به مقامات نظارت بهداشتی و اپیدمیولوژیک ارسال می شود. بیماران بستری می شوند. شومینه در معرض ضد عفونی نهایی است. افراد تماس به مدت 21 روز تحت نظر هستند و از نظر ناقل باکتری مورد بررسی قرار می گیرند.

کارمندان موسسات غذا و مراقبت از کودک و همچنین کودکانی که از آنها بازدید می کنند، تا زمانی که نتایج معاینه دریافت نشود، اجازه ورود به آنها را ندارند (معاینه باکتریولوژیک مدفوع، RPHA با آنتی ژن وی).

پاتوژنز تب حصبه

پاتوژنز تب حصبه با چرخه و ایجاد برخی تغییرات پاتوفیزیولوژیکی و مورفولوژیکی مشخص می شود. عفونت از طریق دهان رخ می دهد و محل اولیه محلی سازی پاتوژن ها دستگاه گوارش است. به ویژه باید توجه داشت که عفونت همیشه منجر به توسعه بیماری نمی شود. پاتوژن می تواند تحت تأثیر خواص باکتری کشی آب معده و حتی در تشکیلات لنفاوی روده کوچک در معده بمیرد. با غلبه بر سد معده، پاتوژن وارد روده کوچک می شود، جایی که تکثیر می شود، توسط فولیکول های لنفاوی منفرد و گروهی با تجمع بیشتر پاتوژن ثابت می شود، که از طریق عروق لنفاوی به غدد لنفاوی مزانتریک نفوذ می کند. این فرآیندها با التهاب عناصر لنفاوی کولون کوچک و اغلب پروگزیمال، لنفانژیت و مزادنیت همراه است. آنها در طول یک دوره نهفتگی ایجاد می شوند، در پایان آن پاتوژن وارد جریان خون می شود و باکتریمی ایجاد می شود که هر روز شدیدتر می شود. تحت تأثیر سیستم های خونی باکتری کش، پاتوژن لیز می شود، LPS آزاد می شود و یک سندرم مسمومیت ایجاد می شود که با تب، آسیب به سیستم عصبی مرکزی به شکل آدنامی، بی حالی، اختلالات خواب، آسیب به اعصاب خودمختار ظاهر می شود. این سیستم با رنگ پریدگی پوست، کاهش ضربان قلب، فلج روده و احتباس مدفوع مشخص می شود. این دوره تقریباً مربوط به 5-7 روز اول بیماری است. التهاب عناصر لنفاوی روده به حداکثر می رسد و به عنوان تورم مغزی مشخص می شود.

باکتریمی با آلودگی اندام های داخلی، عمدتاً کبد، طحال، کلیه ها و مغز استخوان، که در آن گرانولوم های التهابی خاص تشکیل می شود، همراه است. این روند با افزایش مسمومیت و ظهور علائم جدید همراه است: هپاتواسپلنومگالی، افزایش نوروتوکسیکوز و تغییرات مشخصه در تصویر خون. در همان زمان، تحریک فاگوسیتوز، سنتز آنتی بادی های ضد باکتری، حساسیت خاص بدن رخ می دهد و انتشار پاتوژن به محیط از طریق صفرا و سیستم ادراری به شدت افزایش می یابد. حساسیت با ظهور یک بثورات آشکار می شود که عناصر آن کانون التهاب هایپرارژیک در محل تجمع پاتوژن در عروق پوست هستند. نفوذ مکرر پاتوژن به روده باعث واکنش آنافیلاکتیک موضعی به شکل نکروز تشکیلات لنفاوی می شود.

در هفته سوم، تمایل به کاهش شدت باکتریمی مشاهده می شود. آسیب اندام ادامه دارد. در روده، توده های نکروزه رد می شوند و زخم هایی ایجاد می شود که وجود آنها با عوارض معمولی تب حصبه - سوراخ شدن زخم ها با ایجاد پریتونیت و خونریزی روده همراه است. باید تاکید کرد که اختلال در سیستم هموستاتیک نقش بسزایی در ایجاد خونریزی دارد.

در هفته چهارم، شدت باکتریمی به شدت کاهش می یابد، فاگوسیتوز فعال می شود، گرانولوم ها در اندام ها پسرفت می کنند، مسمومیت کاهش می یابد و دمای بدن کاهش می یابد. زخم های روده پاک می شوند و زخم شروع می شود، مرحله حاد بیماری به پایان می رسد. با این حال، به دلیل نقص فاگوسیتوز، پاتوژن می تواند در سلول های سیستم فاگوسیت مونوسیتی باقی بماند، که با سطح ناکافی ایمنی، منجر به تشدید و عود بیماری و در صورت کمبود ایمنی - به مزمن می شود. کالسکه که در تب حصبه نوعی فرآیند عفونی محسوب می شود. در این حالت، از کانون های اولیه در سیستم فاگوسیت های مونوسیتی، پاتوژن به داخل خون نفوذ می کند و سپس با تشکیل کانون های ثانویه به داخل صفرا و سیستم ادراری نفوذ می کند. در این موارد، کوله سیستیت مزمن و پیلیت امکان پذیر است.

مصونیت برای تب حصبه طولانی مدت است، اما موارد مکرر بیماری پس از 20 تا 30 سال وجود دارد. به دلیل استفاده از آنتی بیوتیک درمانی و ایمنی ناکافی، موارد مکرر این بیماری در تاریخ زودتر رخ می دهد.

تصویر بالینی (علائم) تب حصبه

دوره نهفتگی بین 3 تا 21 و اغلب 9 تا 14 روز است که به دوز عفونت آلوده، حدت آن، مسیر عفونت (کوتاه تر برای غذا و طولانی تر برای عفونت از طریق آب و تماس مستقیم) و وضعیت بستگی دارد. از ماکرو ارگانیسم

طبقه بندی

بر اساس ماهیت جریان: - معمولی. - غیر معمول (پاک شده، سقط جنین، سرپایی؛ اشکال نادر: پنوموتیفوئید، مننگوتیف، نفروتیفوئید، کولوتیفوئید، گاستروانتریت حصبه).

بر اساس مدت زمان: - حاد. - با تشدید و عود.

با توجه به شدت: - خفیف. - شدت متوسط؛ - سنگین.

با توجه به وجود عوارض: - بدون عارضه. - پیچیده: - عوارض خاص (خونریزی روده، سوراخ شدن روده، ITS)، - غیر اختصاصی (پنومونی، اوریون، کوله سیستیت، ترومبوفلبیت، اوتیت و غیره).

علائم اصلی تب تیفوئید و پویایی رشد آنها

دوره اولیه تب حصبهبا پیشرفت تدریجی یا حاد سندرم مسمومیت مشخص می شود. در دوران مدرن، هر دو گزینه تقریباً به یک اندازه رایج هستند.

با افزایش تدریجی علائم در روزهای اول، بیماران متوجه افزایش خستگی، افزایش ضعف، لرز، بدتر شدن سردرد، بدتر شدن یا عدم اشتها می شوند.

دمای بدن گام به گام افزایش می یابد و در روز پنجم تا هفتم بیماری به 39 تا 40 درجه سانتی گراد می رسد. با شروع حاد، در حال حاضر در 2-3 روز اول، تمام علائم مسمومیت به رشد کامل می رسد، یعنی. طول دوره اولیه کاهش می یابد که منجر به خطاهای تشخیصی و دیر بستری شدن در بیمارستان می شود.

هنگام معاینه بیماران در دوره اولیه بیماری، مقداری بی حالی و بی حالی جلب توجه می کند. بیماران نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت هستند و به سؤالات تک هجا پاسخ می دهند، نه بلافاصله. صورت رنگ پریده یا کمی پرخون، گاهی اوقات کمی خمیری است. با انکوباسیون کوتاه‌تر، شروع سریع‌تر بیماری اغلب مشخص می‌شود.

تغییرات در سیستم قلبی عروقی در دوره اولیه با برادی کاردی نسبی و افت فشار خون شریانی مشخص می شود. برخی از بیماران سرفه یا احتقان بینی را گزارش می کنند. سمع ریه ها اغلب تنفس سخت و خس خس پراکنده خشک را نشان می دهد که نشان دهنده بروز برونشیت منتشر است.

با لمس در ناحیه ایلیاک راست، غرش خشن و با کالیبر بزرگ در سکوم و غرش و درد با کالیبر کوچک در امتداد ایلئوم انتهایی مشخص می‌شود که نشان دهنده وجود ایلیت است. کوتاه شدن صدای کوبه ای در ناحیه ایلئوسکال (علامت پادالکا) مشخص می شود که ناشی از هیپرپلازی و وجود مزادنیت است. این نیز با علامت مثبت "متقاطع" استرنبرگ مشهود است. مدفوع متمایل به یبوست در پایان هفته اول بیماری، کبد و طحال قابل لمس هستند.

هموگرام در 2-3 روز اول با لکوسیتوز متوسط مشخص می شود و از روز 4-5 بیماری لکوپنی با تغییر به چپ مشخص می شود. درجه آنها بستگی به شدت بیماری دارد. علاوه بر این، آنئوزینوفیلی، لنفوسیتوز نسبی و ترومبوسیتوپنی مشاهده می شود. ESR به طور متوسط افزایش یافته است. این تغییرات در هموگرام نتیجه طبیعی اثر سموم تیفوئید سالمونلا بر مغز استخوان و تجمع لکوسیت ها در تشکیلات لنفاوی حفره شکمی است. الیگوری ذکر شده است. تغییرات در اوروگرام مشخص می شود: پروتئینوری، میکرو هماچوری، سیلندروریا، که در سندرم "کلیه عفونی سمی" قرار می گیرند.

تمام علائم بیماری در پایان هفته اول - آغاز هفته دوم، زمانی که دوره اوج بیماری شروع می شود، به حداکثر رشد خود می رسند. این دوره از چند روز تا 2-3 هفته طول می کشد و برای بیمار سخت ترین است. در دوره مدرن، این دوره از بیماری بسیار کوتاه تر و آسان تر است، با افزایش مسمومیت و تب بالا، تغییرات در سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. بیماران در حالت گیجی هستند. در موارد شدید در مکان و زمان جهت‌گیری نمی‌کنند، دیگران را به خوبی نمی‌شناسند، روزها خواب‌آلود هستند و شب‌ها نمی‌خوابند، از چیزی شکایت نمی‌کنند و گاهی دچار هذیان می‌شوند. این تغییرات در وضعیت عصب روانی وضعیت تیفوئید را مشخص می کند که در دوره مدرن آن به ندرت با آن مواجه می شویم.

در برخی از بیماران، در هفته دوم بیماری، زخم های کوچک در قوس های پالاتین قدامی ایجاد می شود - آنژین Duguay. دمای بدن در این دوره به 39 تا 40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و در آینده ممکن است یک ویژگی ثابت یا موج مانند داشته باشد.

در 55-70٪ از بیماران مبتلا به تب حصبه، در روز 8-10 بیماری، یک اگزانتما مشخصه روی پوست ظاهر می شود - روزئولا قرمز مایل به صورتی با قطر 2-3 میلی متر، که عمدتاً روی پوست شکم و شکم قرار دارد. پایین قفسه سینه و در موارد بثورات شدید، اندام ها را می پوشاند. بثورات مونومورفیک هستند. به عنوان یک قاعده، اندک؛ تعداد عناصر به ندرت از 6 تا 8 تجاوز می کند. روزئولاها اغلب کمی بالاتر از سطح پوست (روزئولا elevata) بلند می شوند و در زمینه رنگ پریده آن به وضوح قابل مشاهده هستند. هنگام فشار دادن یا کشش پوست در امتداد لبه های روزئولا، آنها ناپدید می شوند، پس از آن دوباره ظاهر می شوند، که نشان دهنده ماهیت التهابی آنها است. در اشکال شدید، بثورات ممکن است ماهیت پتکیال پیدا کنند. مدت زمان وجود روزئولا از 1 تا 5 روز و اغلب 3-4 روز است. پس از ناپدید شدن بثورات، رنگدانه های پوستی به سختی قابل توجه باقی می ماند. پدیده به خواب رفتن مشخصه است که با سیر موج مانند باکتریمی همراه است. روزئولا ممکن است در روزهای اول دوره نقاهت در دمای معمولی ظاهر شود.

در برخی از بیماران، علامت فیلیپوویچ مشاهده می شود - لکه شدن پوست کف دست و کف پا - هیپرکرومی درون زا کاروتن پوست، که به دلیل این واقعیت است که تبدیل کاروتن به ویتامین A در نتیجه اختلال ایجاد می شود. آسیب کبدی.

در اوج بیماری، برادی کاردی نسبی ادامه پیدا می کند، دیکروتیا نبض رخ می دهد، فشار شریانی و وریدی حتی بیشتر کاهش می یابد، سمع، کدر شدن صداهای قلب را آشکار می کند و سوفل سیستولیک ملایمی در راس و قاعده قلب شنیده می شود.

در بیماران مبتلا به حصبه کاهش تون عروق مشاهده می شود و در 1.4 درصد بیماران نارسایی حاد عروقی مشاهده می شود. تاکی کاردی ناگهانی ممکن است نشان دهنده عوارض باشد: خونریزی روده، سوراخ شدن روده، فروپاشی - و ارزش پیش آگهی ضعیفی دارد.

تغییرات در سیستم تنفسی در این دوره با پدیده برونشیت بیان می شود. پنومونی نیز ممکن است، هم توسط عامل ایجاد کننده تب حصبه و هم توسط میکرو فلور همراه ایجاد شود.

تغییرات در اندام های گوارشی در اوج بیماری به حداکثر شدت خود می رسد. لب ها خشک هستند، اغلب با پوسته پوشیده شده و ترک خورده اند. زبان ضخیم است، به طور متراکم با یک پوشش خاکستری مایل به قهوه ای پوشیده شده است، لبه ها و نوک آن قرمز روشن با اثر دندان است (زبان "تیفوئید"، "برشته شده"). در موارد شدید، زبان خشک می‌شود و به دلیل بروز ترک‌های عرضی خونریزی‌دهنده، ظاهری تیره به خود می‌گیرد. خشکی زبان نشانه آسیب به سیستم عصبی خودمختار است. معده متورم است. احتباس مدفوع وجود دارد، در برخی موارد مایع، به رنگ مایل به سبز، گاهی اوقات به شکل "سوپ نخود" است. صدای غرش و درد هنگام لمس روده ایلئوسکال، علامت مثبت پادالکا، مشخص می شود. کبد و طحال بزرگ می شوند. گاهی اوقات کوله سیستیت رخ می دهد و بیشتر در زنان رخ می دهد.

در اوج بیماری میزان ادرار کاهش می یابد. پروتئینوری، میکرو هماچوری و سیلندروریا مشخص می شود. باکتریوری رخ می دهد که گاهی منجر به پیلیت و سیستیت می شود. در برخی موارد، ورم پستان، اورکیت، اپیدیدیمیت، دیسمنوره ممکن است ایجاد شود و در زنان باردار - زایمان زودرس یا سقط جنین.

در طول اوج بیماری، عوارض خطرناکی مانند سوراخ شدن زخم حصبه و خونریزی روده ممکن است رخ دهد که به ترتیب در 1-8٪ و 0.5-5٪ از بیماران مبتلا به تب حصبه رخ می دهد.

دوره رفع بیماریاز یک هفته تجاوز نمی کند و با کاهش دما مشخص می شود، که اغلب قبل از نرمال شدن، آمفیبولیک می شود، یعنی. نوسانات روزانه به 2.0-3.0 درجه سانتیگراد می رسد. سردرد ناپدید می شود، خواب عادی می شود، اشتها بهبود می یابد، زبان تمیز و مرطوب می شود، دیورز افزایش می یابد.

در دوره مدرن تب حصبه، دما اغلب با یک لیز کوتاه بدون مرحله آمفیبولیک کاهش می یابد. با این حال، دمای طبیعی نباید به عنوان نشانه بهبودی در نظر گرفته شود. ضعف، افزایش تحریک پذیری، ناتوانی ذهنی و کاهش وزن برای مدت طولانی باقی می ماند. تب با درجه پایین در نتیجه اختلالات رویشی-غدد درون ریز ممکن است. در این دوره، ممکن است عوارض دیررس وجود داشته باشد: ترومبوفلبیت، کوله سیستیت.

پس از آن، عملکردهای مختل ترمیم می شوند، بدن از عوامل بیماری زا آزاد می شود. این یک دوره نقاهت است که با سندرم آستنوژتاتیو برای 2-4 هفته مشخص می شود. در طول دوره نقاهت، در بین افرادی که تب حصبه داشته اند، 3 تا 5 درصد به ناقل باکتری مزمن تبدیل می شوند.

تشدید و عود.هنگامی که بیماری فروکش می کند، اما حتی قبل از عادی شدن دما، تشدید ممکن است، که با تاخیر در روند عفونی مشخص می شود: تب و مسمومیت افزایش می یابد، روزئولا تازه ظاهر می شود و طحال بزرگ می شود. تشدیدها اغلب یک بار هستند و در صورت عدم درمان صحیح، می توان آنها را تکرار کرد. تحت درمان آنتی بیوتیکی و در دوره مدرن بیماری، به ندرت تشدید مشاهده می شود.

پیش سازهای عود عبارتند از تب با درجه پایین، تداوم هپاتواسپلنومگالی، آنئوزینوفیلی، سطوح پایین آنتی بادی. با این حال، تصویر بالینی عود، تکرار تصویر تب حصبه، با سیر خفیف‌تر، افزایش سریع‌تر دما، ظهور زودتر بثورات و علائم کمتر مشخص مسمومیت عمومی مشخص می‌شود. مدت آنها از یک روز تا چند هفته متغیر است. دو، سه عود یا بیشتر ممکن است.

عوارض تب حصبه

خونریزی روده اغلب در پایان هفته دوم و سوم بیماری رخ می دهد. بسته به اندازه رگ خونی زخمی، وضعیت لخته شدن خون، تشکیل ترومبوز، فشار خون و غیره می تواند زیاد یا ناچیز باشد. در برخی موارد، دارای ویژگی خونریزی مویرگی از زخم روده است.

برخی از نویسندگان بیان می کنند که افزایش گذرا در فشار خون، ناپدید شدن دوگانگی نبض، افزایش ضربان قلب، کاهش شدید دما و اسهال باعث ترس از خونریزی روده می شود. خونریزی با نفخ و افزایش تحرک روده افزایش می یابد.

نشانه مستقیم خونریزی ملنا (مدفوع قیری) است. گاهی اوقات وجود خون قرمز در مدفوع مشاهده می شود. علائم عمومی خونریزی داخلی رنگ پریدگی پوست، افت فشار خون، افزایش ضربان قلب، کاهش شدید دمای بدن است که با پاک شدن هوشیاری، فعال شدن بیمار همراه است و این توهم را ایجاد می کند که وضعیت وی بهبود یافته است. . با خونریزی شدید، شوک هموراژیک می تواند ایجاد شود که پیش آگهی جدی دارد. به دلیل کاهش حجم خون در گردش به دلیل رسوب خون در رگ های سلیاک، بیماران نسبت به از دست دادن خون بسیار حساس هستند و علائم عمومی خونریزی ممکن است با از دست دادن خون به طور قابل توجهی کمتر از افراد سالم ظاهر شود. خطرناک ترین خونریزی از روده بزرگ است. خونریزی می تواند یک بار یا تکرار شود - تا شش بار یا بیشتر؛ به دلیل اختلالات لخته شدن خون، می تواند چندین ساعت طول بکشد.

یک عارضه جدی تر سوراخ شدن روده است که در 0.5-8٪ از بیماران رخ می دهد. مشاهدات نشان می دهد که هیچ رابطه ای بین تغییرات آناتومیکی و شدت مسمومیت وجود ندارد و پیش بینی ایجاد سوراخ شدن را دشوار می کند. اغلب در ایلئوم انتهایی در فاصله تقریباً 20 تا 40 سانتی متری از دریچه ایلئوسکال رخ می دهد. معمولاً یک سوراخ سوراخ دار (به ندرت دو یا سه یا بیشتر) به اندازه یک سکه دو روبلی وجود دارد. گاهی اوقات، سوراخ شدن در روده بزرگ، کیسه صفرا یا آپاندیس رخ می دهد که دستگاه لنفاوی آن به طور فعال در فرآیند التهابی نقش دارد. سوراخ‌ها معمولاً منفرد هستند، اما 3 و 5 برابر می‌شوند و بیشتر در مردان رخ می‌دهند.

تظاهرات بالینی پرفوراسیون عبارتند از درد حاد شکمی که در ناحیه اپی گاستر تا حدودی در سمت راست خط وسط، تنش عضلانی در پرس شکم و علامت Shchetkin-Blumberg مثبت است.

نبض مکرر، ضعیف، رنگ پریدگی صورت، پوشیده شدن پوست از عرق سرد، تنفس سریع و در برخی موارد فروپاشی شدید دیده می شود. مهمترین علائم بالینی سوراخ شدن روده درد، محافظت از عضلات، نفخ و از دست دادن پریستالیس است. درد، به ویژه درد "خنجر" همیشه تلفظ نمی شود، به خصوص در صورت وجود وضعیت تیفوئید، به همین دلیل است که پزشکان اغلب هنگام تشخیص اشتباه می کنند.

علائم مهم نفخ شکم همراه با سکسکه، استفراغ، سوزش ادرار و عدم تیرگی کبد است. صرف نظر از شدت درد در بیماران، سفتی عضلانی موضعی در ناحیه ایلیاک راست مشخص می‌شود، اما با پیشرفت روند، تنش در عضلات شکم گسترده‌تر و برجسته‌تر می‌شود.

سوراخ شدن روده با نفخ شکم، افزایش پریستالسیس و ضربه به شکم تقویت می شود. ایجاد پریتونیت همچنین با نفوذ عمیق زخم های تیفوئید، با نکروز غدد لنفاوی مزانتریک، انفارکتوس طحال و سالپنژیت تیفوئید امکان پذیر است. بستری شدن دیرهنگام در بیمارستان و شروع دیرهنگام درمان اختصاصی به ایجاد خونریزی و سوراخ شدن روده کمک می کند.

تصویر سوراخ شدن و پریتونیت در طول درمان با آنتی بیوتیک اغلب پاک می شود، بنابراین حتی درد خفیف شکم باید توجه پزشک را جلب کند و افزایش تب، مسمومیت، نفخ، تاکی کاردی، لکوسیتوز خون، حتی در صورت عدم وجود علائم موضعی، نشان دهنده آن است. توسعه پریتونیت

در 0.5-0.7٪ از بیماران، به عنوان یک قاعده، در طول اوج بیماری، ITS ایجاد می شود.

تصویر بالینی ITS با بدتر شدن ناگهانی وضعیت، لرز، هیپرترمی، گیجی، افت فشار خون شریانی، لوسمی و نوتروپنی مشخص می شود. پوست رنگ پریده، مرطوب، سرد می شود، سیانوز و تاکی کاردی افزایش می یابد، DN ("شوک ریه") و الیگوری ایجاد می شود. آزوتمی در خون مشاهده می شود (غلظت اوره و کراتینین افزایش می یابد).

مرگ و میر و علل مرگ

در صورت درمان با آنتی بیوتیک، میزان مرگ و میر کمتر از 1% است؛ علل اصلی مرگ و میر پریتونیت و ITS هستند.

تشخیص تب حصبه

تشخیص تب تیفوئید بر اساس داده های اپیدمیولوژیک، بالینی و آزمایشگاهی است.

تشخیص بالینی

از داده های اپیدمیولوژیک، تماس با بیماران تب دار، مصرف آب ضد عفونی نشده، سبزیجات و میوه های شسته نشده، شیر و لبنیات پخته نشده از آن تهیه شده و از افراد خصوصی خریداری شده، مواد غذایی در مراکز پذیرایی عمومی با علائم مشکلات بهداشتی، شیوع بالای عفونت های روده ای در محل اقامت قابل توجه است. از میان داده‌های بالینی، مهم‌ترین آن‌ها عبارتند از تب بالا، بثورات رزولوز، بی‌اشتهایی، ظاهر مشخص زبان، نفخ، بزرگ شدن کبد و طحال، احتباس مدفوع، بی‌حالی، اختلال خواب، سردرد، بی‌اشتهایی. همه بیماران مبتلا به تب با منشا ناشناخته باید به صورت سرپایی از نظر تب تیفوئید معاینه شوند.

تشخیص آزمایشگاهی اختصاصی و غیر اختصاصی

آموزنده ترین روش جداسازی کشت خون پاتوژن است.

یک نتیجه مثبت را می توان در کل دوره تب، اما اغلب در ابتدای بیماری به دست آورد. کشت خون باید روزانه به مدت 2 تا 3 روز انجام شود، ترجیحاً اولین بار قبل از تجویز داروهای ضد میکروبی. خون به مقدار 10 تا 20 میلی لیتر گرفته می شود و به ترتیب روی 100 تا 200 میلی لیتر از محیط کشت راپوپورت یا براث صفراوی تلقیح می شود. از هفته دوم بیماری تا بهبودی امکان جداسازی کوپروما، ادرار و بیولوژیک وجود دارد، اما در صورت مثبت بودن نتیجه آزمایش، احتمال حمل مزمن باید کنار گذاشته شود. آزمایش صفرا در روز دهم پس از نرمال شدن دمای بدن انجام می شود. این سوبستراها و همچنین روزئولا، خلط و CSF زخمی شده بر روی محیط های انتخابی (بیسموت سولفات آگار، محیط Ploskirev، آگارهای اندو و لوین) تلقیح می شوند. نتیجه اولیه یک مطالعه باکتریولوژیک را می توان در دو روز به دست آورد، نتیجه نهایی، از جمله تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها و تایپ فاژ، در 4-5 روز.

برای تایید تشخیص از RA (واکنش Widal) و همچنین RNGA حساستر و اختصاصی تر با آنتی ژن H-, O- و Vi- استفاده می شود که تقریباً به طور کامل جایگزین واکنش Widal شده است. مطالعه پس از پذیرش و پس از 7-10 روز انجام می شود. افزایش چهار برابری در تیتر آنتی بادی O یا یک تیتر 1:200 یا بالاتر از اهمیت تشخیصی برخوردار است. واکنش مثبت با آنتی ژن H نشان دهنده بیماری یا واکسیناسیون قبلی است و با آنتی ژن Vi، نشان دهنده حامل تیفوئید مزمن است. در سال های اخیر از روش الایزا برای تشخیص تب حصبه نیز استفاده می شود.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی با بسیاری از بیماری هایی که با تب رخ می دهد انجام می شود. اغلب با آنفولانزا، ذات الریه، عفونت آدنوویروس، و همچنین با مالاریا، بروسلوز، لپتوسپیروز، پسیتاکوز، ریکتسیوز، تریچینوز، فرم عمومی یرسینیوز، سپسیس، سل میلیاری (جدول 17-1).

جدول 17-1. تشخیص افتراقی تب حصبه

امضا کردن	فرم نوزولوژیک
	تب حصبه	آنفولانزا	ذات الریه	عفونت آدنوویروسی	سل میلیاری	مالاریا
فصلی بودن	تابستان-پاییز	زمستان	فصل سرما	پاییز-زمستان	غایب	می–سپتامبر
لرز	به ندرت	غالبا	غالبا	معمولی نیست	شخصیت-ترن	شخصیت-ترن
سردرد	در حد متوسط	قوی	در حد متوسط	ضعیف	در حد متوسط	قوی
الگی	معمولی نیست	بیان	در حد متوسط	ممکن است	ممکن است	همسران ویرا
مدت زمان تب	4-6 روز، 5-6 هفته	حداکثر 5-6 روز	3-7 روز	3-14 روز	بلند مدت	تا 3-4 هفته
حداکثر تب (ترم)	هفته دوم	1-2 روز	روز 3-5	تعریف نشده	تعریف نشده	در حین حمله
سرفه	خشک، نادر	خشک، سپس مولد	خشک، سپس مولد	خشک، مولد	خشک	معمولی نیست
تنگی نفس	معمولی نیست	ممکن است	مشخصه	معمولی نیست	شخصیت نوبت	در حین حمله
پوست روی صورت	رنگ پریده	فوق پیشرفته	فوق پیشرفته	تغییر نکرده	رنگ پریده	بیش فعالی در هنگام حمله
ملتحمه، صلبیه	تغییر نکرده	اسکلریت، ورم ملتحمه	تزریق ملتحمه	ملتحمه غشایی	بدون تغییر مشخصه	اسکلریت، ورم ملتحمه
گره های لنفاوی	بزرگ نشده است	بزرگ نشده است	بزرگ نشده است	افزایش یافت	پلی آدنوپاتی احتمالی	بزرگ نشده است
اطلاعات فیزیکی		تنفس سخت، خس خس خشک منفرد	کوتاه شدن صدای کوبه ای، رال های مرطوب، کرپیتوس	تنفس سخت، خس خس خشک	تنفس سخت، رال های خشک و مرطوب جدا شده	تغییرات معمولی نیستند
ضربان قلب	برادی کاردی نسبی	برادی کاردی نسبی	تاکی کاردی	تغییرات معمولی نیستند	تاکی کاردی	تاکی کاردی
هپاتو-سپلنومگالی	معمول	تماشا نکن	به ندرت	غالبا	ممکن است	مدام
عکس خون	لکو- و نوتروپنی با تغییر به چپ، آنئوزینوفیلی، لنفوسیتوز نسبی	لکوپنی، لنفوسیتوز	لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر به چپ، افزایش ESR	غیر اختصاصی	غیر اختصاصی	کم خونی، لوسمی

نشانه هایی برای مشاوره با سایر متخصصان

در صورت بروز خونریزی روده یا سوراخ شدن روده، با جراح مشورت کنید.

نمونه ای از فرمول تشخیص

A01.0. تب تیفوئید، شدید. عارضه: خونریزی روده.

درمان تب حصبه

درمان مدرن بیماران مبتلا به حصبه مبتنی بر استفاده پیچیده از درمان اتیوتروپیک و پاتوژنتیک است (جدول 17-2).

جدول 17-2. رژیم درمانی برای بیماران مبتلا به حصبه

جهت های اصلی فعالیت های درمانی	داروها، رژیم ها
رژیم درمانی	کل دوره تب - جدول 4A، سپس 4، 2 و 13
درمان آنتی باکتریال	با توجه به توزیع گسترده سویه های S. typhi مقاوم به کلرامفنیکل، آمپی سیلین، کوتریموکسازول، فلوروکینولون ها داروهای انتخابی شدند: سیپروفلوکساسین 0.5-0.75 گرم دو بار در روز بعد از غذا. افلوکساسین 0.2-0.4 گرم دو بار در روز خوراکی یا داخل وریدی. پفلوکساسین 0.4 گرم دو بار در روز خوراکی یا داخل وریدی. سفتریاکسون (یک داروی جایگزین) 1.0-2.0 گرم IV یک بار در روز بسیار مؤثر است. درمان آنتی بیوتیکی تا روز دهم پس از عادی شدن دمای بدن انجام می شود
ایمونوتراپی - بر اساس علائم (دفع طولانی مدت باکتری، تشدید، عود)	پنتوکسیل®، متاسیل، تیموژن®، واکسن تیفوئید
درمان سم زدایی - با توجه به نشانه ها (وضعیت تیفوئید، افت فشار خون شریانی، هیپرترمی و سایر تظاهرات مسمومیت)	محلول رینگر داخل وریدی، محلول گلوکز 5%، رئوپلی گلوکین، ریمبرین و غیره.
ویتامین درمانی، آنتی اکسیدان درمانی با توجه به نشانه های فردی	اسید اسکوربیک - برای 20-30 روز، 0.05 گرم سه بار در روز؛ سیتوکروم C - 5 میلی لیتر به صورت داخل وریدی، ویتامین E 0.05-0.1 گرم در روز، Aevit® - 1 کپسول (0.2 میلی لیتر) سه بار در روز، unithiol® - 0.25-0، 5 گرم در روز یا یک روز در میان

طبق استانداردهای فدرال برای حجم مراقبت های پزشکی ارائه شده به بیماران مبتلا به تب حصبه، میانگین مدت بستری در بیمارستان برای بیماران با اشکال خفیف 25 روز، متوسط - 30 روز، شدید - 45 روز است.

درمان بیماران مبتلا به حصبه، مطابق با استانداردهای فدرال، در زمینه های زیر انجام می شود: محلول های ضد باکتری، سم زدایی و جایگزینی پلاسما، عوامل حساسیت زدا، ویتامین درمانی، ضد اسپاسم، محصولات بیولوژیکی، عوامل علامتی، اسیدهای آمینه، قندها و آماده سازی برای تغذیه تزریقی، هورمون ها و آنالوگ های آنها (با توجه به نشانه ها) (به جدول 17-2 مراجعه کنید).

تا روز ششم یا هفتم دمای طبیعی بیمار باید در رختخواب بماند، از روز هفتم تا هشتم اجازه نشستن دارد و از روز دهم تا یازدهم دمای طبیعی در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، مجاز است راه رفتن.

بیمارانی که از این بیماری بهبود یافته اند پس از بهبودی بالینی از بیمارستان مرخص می شوند، اما نه زودتر از 21-23 روز پس از نرمال شدن دما و پس از دریافت یک معاینه باکتریولوژیک منفی مضاعف مدفوع و ادرار و یک معاینه باکتریولوژیک منفی محتویات اثنی عشر.

پیش بینی

در دوره قبل از آنتی بیوتیک، میزان مرگ و میر برای تب حصبه 3-20٪ بود، با درمان مدرن - 0.1-0.3٪.

معاینه بالینی

بهبود یافتگان حصبه بدون توجه به شغل و شغل پس از ترخیص از بیمارستان به مدت 3 ماه در مرکز بهداشت بالینی کلینیک تحت نظر پزشک هستند. برای تشخیص به موقع عود، بیماران نقاهت شده در 2 ماه اول هفته ای یک بار و در ماه سوم هر 2 هفته یک بار تحت نظر پزشکی با دماسنجی قرار می گیرند.

تمام بیمارانی که تب تیفوئید داشته اند (به استثنای کارگران صنایع غذایی و افراد معادل آنها) طی یک مشاهده بالینی 3 ماهه تحت معاینه باکتریولوژیک مدفوع و ادرار ماهانه قرار می گیرند و تا پایان ماه سوم، یک کشت اضافی صفرا و واکنش وی-هماگلوتیناسیون انجام می شود. علاوه بر این، این افراد به مدت دو سال در مراجع بهداشتی و اپیدمیولوژیک ثبت نام می کنند. در این مدت سالی دو بار تحت بررسی باکتریولوژیک مدفوع و ادرار قرار می گیرند و در پایان دوره مشاهده کشت صفرا انجام می شود. در صورت منفی بودن نتایج آزمایشات باکتریولوژیکی، بهبود یافته ها از ثبت نام حذف می شوند.

نقاهت‌شدگان حصبه از بین کارگران صنایع غذایی و افراد همتراز با آنها تا یک ماه پس از ترخیص از بیمارستان مجاز به کار در رشته تخصصی خود نیستند. در این زمان، علاوه بر مشاهدات پزشکی، انجام پنج بار معاینه باکتریولوژیک مدفوع و ادرار با فاصله 1-2 روز، یک کشت صفرا و یک واکنش هماگلوتیناسیون Vi-هماگلوتیناسیون ضروری است.

افرادی که واکنش وی-هماگلوتیناسیون مثبت دارند مجاز به کار نیستند. آنها حداقل پنج بار تحت معاینه باکتریولوژیک اضافی ترشحات و یک بار صفرا قرار می گیرند. تنها با نتایج منفی معاینه باکتریولوژیک و سلامتی خوب، چنین بیمارانی مجاز به کار در تخصص خود هستند.

پس از دریافت نتایج منفی، افراد نقاهت مجازند در مواد غذایی و موسسات مشابه با معاینه باکتریولوژیک اجباری ماهانه مدفوع و ادرار به مدت یک سال و تا پایان ماه سوم - با کشت صفرا و واکنش Vi-hemagglutination کار کنند.

متعاقباً، این افراد به مدت 5 سال با معاینه باکتریولوژیکی مدفوع و ادرار به مدت 5 سال در KIZ ثبت نام می‌کنند و سپس در طول کل دوران کاری خود سالی دو بار تحت معاینه باکتریولوژیکی مدفوع و ادرار قرار می‌گیرند.

ناقلان باکتریایی مزمن میکروب های تیفوئید برای مادام العمر در مقامات بهداشتی و اپیدمیولوژیک و در KIZ ثبت می شوند و دو بار در سال تحت معاینه باکتریولوژیک و معاینه بالینی قرار می گیرند.

نقاهت‌شدگان تب حصبه‌ای که میکروب‌های حصبه در طول بستری در بیمارستان از صفرا جدا شده‌اند، مشمول همان ثبت‌نام می‌شوند و تحت معاینه مشابه قرار می‌گیرند. ناقلان مزمن باکتری و همچنین افرادی که با آنها زندگی می کنند، از کار در صنایع غذایی، پذیرایی عمومی و شرکت های تجاری، در موسسات پزشکی، آسایشگاه ها و استراحتگاه ها، داروخانه ها و غیره تعلیق می شوند.

یادداشت برای بیماران

توصيه مي‌شود كه نقاهت‌كنان به‌مدت 2 تا 3 ماه با معافيت از كارهاي سنگين بدني، ورزشي و سفرهاي كاري به طور منطقي به كار گرفته شوند. غذای رژیمی برای مدت 2 تا 3 ماه به استثنای غذاهای تند، الکل، چربی های حیوانی، رعایت رژیم غذایی و قوانین بهداشت فردی.

تب حصبه- یک بیماری عفونی حاد آنتروپونوز با مکانیسم انتقال مدفوع-دهانی، که با یک دوره چرخه ای، مسمومیت، باکتریمی و ضایعات اولسراتیو سیستم لنفاوی روده کوچک مشخص می شود.

طبقه بندی

با توجه به ماهیت جریان:
معمول؛

غیر معمول (پاک شده، سقط جنین، سرپایی؛ اشکال نادر: پنوموتیفوئید، مننگوتیف، نفروتیفوئید، کولوتیفوئید، گاستروانتریت حصبه).

بر اساس مدت زمان:

با تشدید و عود.

با توجه به شدت:

در حد متوسط؛

سنگین.

با توجه به وجود عوارض:

بدون عارضه؛

بغرنج:

عوارض خاص (خونریزی روده، سوراخ شدن روده، ITS)،

غیر اختصاصی (پنومونی، اوریون، کوله سیستیت، ترومبوفلبیت، اوتیت و غیره).

اتیولوژی و پاتوژنز

عامل ایجاد کننده آن سالمونلا تیفی، متعلق به جنس سالمونلا، گروه سرولوژیکی D، خانواده باکتری های روده انتروباکتریاسه است.
S. typhi شکل میله ای با انتهای گرد دارد، هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهد، متحرک، گرم منفی است و در محیط های غذایی حاوی صفرا بهتر رشد می کند. هنگامی که از بین می رود، اندوتوکسین آزاد می شود. ساختار آنتی ژنی 5. تیفی با آنتی ژن های O-، H- و Vi نشان داده می شود که تولید آگلوتینین های مربوطه را تعیین می کنند.

باکتریمی با آلودگی اندام های داخلی، عمدتاً کبد، طحال، کلیه ها و مغز استخوان، که در آن گرانولوم های التهابی خاص تشکیل می شود، همراه است. این روند با افزایش مسمومیت و ظهور علائم جدید همراه است: هپاتواسپلنومگالی، افزایش نوروتوکسیکوز و تغییرات مشخصه در تصویر خون. در همان زمان، تحریک فاگوسیتوز، سنتز آنتی بادی های ضد باکتری، حساسیت خاص بدن رخ می دهد و انتشار پاتوژن به محیط از طریق صفرا و سیستم ادراری به شدت افزایش می یابد. حساسیت با ظاهر یک بثورات آشکار می شود که عناصر آن کانون التهاب هیپرارژیک در محل تجمع پاتوژن در عروق پوست است. نفوذ مکرر پاتوژن به روده باعث واکنش آنافیلاکتیک موضعی به شکل نکروز تشکیلات لنفاوی می شود.

مصونیت برای تب حصبه طولانی مدت است، اما موارد مکرر بیماری پس از 20-30 سال وجود دارد. به دلیل استفاده از آنتی بیوتیک درمانی و ایمنی ناکافی، موارد مکرر این بیماری در تاریخ زودتر رخ می دهد.

همهگیرشناسی

تب تیفوئید از گروه عفونت های روده ای و آنتروپونوزهای معمولی است. منبع عفونت فقط یک فرد است - یک بیمار یا یک دفع کننده باکتری که از بدن او عوامل ایجاد کننده تب حصبه به محیط خارجی آزاد می شود، عمدتاً با مدفوع، کمتر با ادرار. عامل بیماری زا از روزهای اول بیماری با مدفوع دفع می شود، اما دفع انبوه پس از روز هفتم شروع می شود، در اوج بیماری به حداکثر می رسد و در دوره نقاهت کاهش می یابد. دفع باکتری در اکثر موارد بیش از 3 ماه طول نمی کشد (دفع باکتری حاد)، اما در 3-5٪ از روده مزمن یا، کمتر رایج، دفع باکتری از طریق ادرار ایجاد می شود. خطرناک ترین آنها از نظر اپیدمیولوژیک حامل های ادراری هستند که علت آن دفع انبوه باکتری ها است.

تب حصبه با مکانیسم مدفوعی - دهانی انتقال پاتوژن مشخص می شود که می تواند از طریق آب، غذا و راه های تماس با خانه انجام شود. انتقال عامل بیماری تیفوئید از طریق آب که در گذشته غالب بوده است، در زمان حاضر نقش بسزایی دارد. اپیدمی های آب به سرعت رشد می کنند، اما زمانی که استفاده از منبع آب آلوده را متوقف می کنند، به سرعت پایان می یابند. اگر اپیدمی ها با مصرف آب چاه آلوده همراه باشد، بیماری ها معمولاً ماهیت کانونی دارند.

تب حصبه در طول گسترش همه گیر با فصلی تابستان و پاییز مشخص می شود.

تصویر بالینی

علائم، دوره

دوره نهفتگی بین 3 تا 21، بیشتر اوقات 9 تا 1 4 روز است که به شدت عفونت نفوذ کرده، حدت آن، مسیر عفونت (کوتاه تر برای غذا و طولانی تر برای عفونت از طریق آب و تماس مستقیم) بستگی دارد. و وضعیت ماکرو ارگانیسم

دوره اولیه تب حصبه با ایجاد تدریجی یا حاد سندرم مسمومیت مشخص می شود. در دوران مدرن، هر دو گزینه تقریباً به یک اندازه رایج هستند.

دمای بدن گام به گام افزایش می یابد و در روز پنجم تا هفتم بیماری به 40-39 درجه سانتی گراد می رسد. با شروع حاد، در حال حاضر در 2 تا 3 روز اول، تمام علائم مسمومیت به رشد کامل می رسد، یعنی. طول دوره اولیه کاهش می یابد که منجر به خطاهای تشخیصی و دیر بستری شدن در بیمارستان می شود.

زبان معمولاً ضخیم است و روی سطوح جانبی آن جای دندان وجود دارد. پشت زبان با یک پوشش عظیم خاکستری مایل به سفید پوشانده شده است، لبه ها و نوک آن عاری از پلاک هستند و رنگ صورتی یا قرمز پررنگی دارند. حلق کمی پرخون است و گاهی بزرگ شدن و پرخونی لوزه ها مشاهده می شود. شکم به طور متوسط متسع است. با لمس در ناحیه ایلیاک راست، غرش خشن و با کالیبر بزرگ در سکوم و غرش و درد با کالیبر کوچک در امتداد ایلئوم انتهایی مشخص می‌شود که نشان دهنده وجود ایلیت است. کوتاه شدن صدای کوبه ای در ناحیه ایلئوسکال (علامت پادالکا) مشخص می شود که ناشی از هیپرپلازی و وجود مزادنیت است. این نیز با علامت مثبت "متقاطع" استرنبرگ مشهود است. مدفوع متمایل به یبوست در پایان هفته اول بیماری، کبد و طحال قابل لمس هستند.

تمام علائم بیماری در پایان هفته اول - آغاز هفته دوم، زمانی که دوره اوج بیماری شروع می شود، به حداکثر رشد خود می رسند. این دوره از چند روز تا 2 تا 3 هفته طول می کشد و برای بیمار سخت ترین است. در دوره مدرن، این دوره از بیماری بسیار کوتاه تر و آسان تر است، با افزایش مسمومیت و تب بالا، تغییرات در سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. بیماران در حالت گیجی هستند. در موارد شدید در مکان و زمان جهت‌گیری نمی‌کنند، دیگران را به خوبی نمی‌شناسند، روزها خواب‌آلود هستند و شب‌ها نمی‌خوابند، از چیزی شکایت نمی‌کنند و گاهی دچار هذیان می‌شوند. این تغییرات در وضعیت عصب روانی وضعیت تیفوئید را مشخص می کند که در دوره مدرن آن به ندرت با آن مواجه می شویم.

در برخی از بیماران، در هفته دوم بیماری، زخم های کوچک در قوس های پالاتین قدامی ایجاد می شود - آنژین Duguay. دمای بدن در این دوره به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و در آینده ممکن است یک ویژگی ثابت یا موج مانند داشته باشد.

در 70-55 درصد از بیماران مبتلا به حصبه، در روز 8 تا 10 بیماری، یک اگزانتما مشخصه روی پوست ظاهر می شود - روزئولا قرمز مایل به صورتی با قطر 2 تا 3 میلی متر که عمدتاً روی پوست شکم و شکم قرار دارد. پایین قفسه سینه و در موارد بثورات شدید، اندام ها را می پوشاند. بثورات مونومورفیک هستند. به عنوان یک قاعده، اندک؛ تعداد عناصر به ندرت از 6-8 تجاوز می کند. روزئولاها اغلب کمی بالاتر از سطح پوست (روزئولا elevata) بلند می شوند و در زمینه رنگ پریده آن به وضوح قابل مشاهده هستند. هنگام فشار دادن یا کشش پوست در امتداد لبه های روزئولا، آنها ناپدید می شوند، پس از آن دوباره ظاهر می شوند، که نشان دهنده ماهیت التهابی آنها است. در اشکال شدید، بثورات ممکن است ماهیت پتکیال پیدا کنند. مدت زمان وجود روزئولا از 1 تا 5 روز و اغلب 3 تا 4 روز است. پس از ناپدید شدن بثورات، رنگدانه های پوستی به سختی قابل توجه باقی می ماند. پدیده به خواب رفتن مشخصه است که با سیر موج مانند باکتریمی همراه است. روزئولا ممکن است در روزهای اول دوره نقاهت در دمای معمولی ظاهر شود.

در برخی از بیماران، علامت فیلیپوویچ تشخیص داده می شود - تغییر رنگ پوست کف دست و کف پا - هیپرکرومی کاروتن درون زا پوست که به دلیل اختلال در تبدیل کاروتن به ویتامین A در نتیجه آسیب کبدی رخ می دهد. .

در اوج بیماری میزان ادرار کاهش می یابد. پروتئینوری، میکرو هماچوری و سیلندروریا مشخص می شود. باکتریوری رخ می دهد که گاهی منجر به پیلیت و سیستیت می شود. در برخی موارد ممکن است ورم پستان، اورکیت، اپیدیدیمیت، دیسمنوره و در زنان باردار زایمان زودرس یا سقط جنین ایجاد شود.

در دوران اوج بیماری عوارض خطرناکی مانند سوراخ شدن زخم تیفوئید و خونریزی روده ای ممکن است رخ دهد که به ترتیب در 8-1% و 0.5-8% بیماران مبتلا به حصبه رخ می دهد.

دوره بهبودی بیماری از یک هفته تجاوز نمی کند و با کاهش دما مشخص می شود که اغلب قبل از عادی شدن، آمفیبولیک می شود، یعنی. نوسانات روزانه به 2.0-3.0 درجه سانتی گراد می رسد. سردرد ناپدید می شود، خواب عادی می شود، اشتها بهبود می یابد، زبان تمیز و مرطوب می شود، دیورز افزایش می یابد.

پس از آن، عملکردهای مختل ترمیم می شوند، بدن از عوامل بیماری زا آزاد می شود. این یک دوره نقاهت است که با سندرم آستنوژتاتیو به مدت 2 تا 4 هفته مشخص می شود. در طول دوره نقاهت، در بین کسانی که تب حصبه داشته اند، 3 تا 5 درصد ناقل باکتری مزمن می شوند.

تشدید و عود. هنگامی که بیماری فروکش می کند، اما حتی قبل از عادی شدن دما، تشدید ممکن است، که با تاخیر در روند عفونی مشخص می شود: تب و مسمومیت افزایش می یابد، روزئولا تازه ظاهر می شود و طحال بزرگ می شود. تشدیدها اغلب یک بار هستند و در صورت عدم درمان صحیح، می توان آنها را تکرار کرد. تحت درمان آنتی بیوتیکی و در دوره مدرن بیماری، به ندرت تشدید مشاهده می شود.

عود یا بازگشت بیماری زمانی رخ می دهد که درجه حرارت طبیعی باشد و مسمومیت از بین رفته باشد. در شرایط مدرن، فراوانی عودها افزایش یافته است، که ظاهراً می تواند با استفاده از کلرامفنیکل، که دارای اثر باکتریواستاتیک است، و به ویژه گلوکوکورتیکوئیدها همراه باشد. پیش سازهای عود عبارتند از تب با درجه پایین، تداوم هپاتواسپلنومگالی، آنئوزینوفیلی و سطوح پایین آنتی بادی. با این حال، تصویر بالینی عود، تکرار تصویر تب حصبه، با سیر خفیف‌تر، افزایش سریع‌تر دما، ظهور زودتر بثورات و علائم کمتر مشخص مسمومیت عمومی مشخص می‌شود. مدت آنها از یک روز تا چند هفته متغیر است. دو، سه عود یا بیشتر ممکن است.

تشخیص

تشخیص تب تیفوئید بر اساس داده های اپیدمیولوژیک، بالینی و آزمایشگاهی است.

تشخیص بالینی

تشخیص آزمایشگاهی

تشخیص آزمایشگاهی اختصاصی و غیر اختصاصی

آموزنده ترین روش جداسازی کشت خون پاتوژن است. یک نتیجه مثبت را می توان در کل دوره تب، اما اغلب در ابتدای بیماری به دست آورد. کشت خون باید روزانه به مدت 2 تا 3 روز و ترجیحاً اولین بار قبل از تجویز داروهای ضد میکروبی انجام شود. خون به مقدار 20-10 میلی لیتر گرفته می شود و به ترتیب روی 100-200 میلی لیتر از محیط کشت یا براث راپوپورت تلقیح می شود. از هفته دوم بیماری تا بهبودی امکان جداسازی کوپروما، ادرار و بیولوژیک وجود دارد، اما در صورت مثبت بودن نتیجه آزمایش، احتمال حمل مزمن باید کنار گذاشته شود. آزمایش صفرا در روز دهم پس از نرمال شدن دمای بدن انجام می شود. این سوبستراها و همچنین روزئولا، خلط و CSF زخمی شده بر روی محیط های انتخابی (بیسموت سولفات آگار، محیط Ploskirev، آگارهای اندو و لوین) تلقیح می شوند. نتیجه اولیه یک مطالعه باکتریولوژیک را می توان در دو روز به دست آورد، نتیجه نهایی شامل تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها و تایپ فاژ در 4-5 روز است.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی تب حصبه

امضا کردن	فرم نوزولوژیک
امضا کردن	تب حصبه	آنفولانزا	ذات الریه	عفونت آدنوویروس	سل نظامی	مالاریا
فصلی بودن	تابستان-پاییز	زمستان	فصل سرما	پاییز-زمستان	غایب	می-سپتامبر
لرز	به ندرت	غالبا	غالبا	معمولی نیست	مشخصه	مشخصه
سردرد	در حد متوسط	قوی	در حد متوسط	ضعیف	در حد متوسط	قوی
الگی	معمولی نیست	بیان	در حد متوسط	ممکن است	ممکن است	بیان
مدت زمان تب	4-6 روز، 5-6 هفته	تا 5-6 روز	3-7 روز	3-14 روز	بلند مدت	تا 3-4 هفته
حداکثر تب (ترم)	هفته دوم	1-2 روز	روز 3-5	تعریف نشده	تعریف نشده	در طول یک حمله
سرفه	خشک، نادر	خشک، سپس مولد	خشک، سپس مولد	خشک، مولد	خشک	معمولی نیست
تنگی نفس	معمولی نیست	ممکن است	مشخصه	معمولی نیست	مشخصه	در طول یک حمله
پوست روی صورت	رنگ پریده	پرخون	پرخون	تغییر نکرده	رنگ پریده	هیپرمی در حین حمله
ملتحمه، صلبیه	تغییر نکرده	اسکلریت، ورم ملتحمه	تزریق ملتحمه	ملتحمه غشایی	بدون تغییر مشخصه	اسکلریت، ورم ملتحمه
گره های لنفاوی	بزرگ نشده	بزرگ نشده	بزرگ نشده	افزایش یافت	پلی آدنوپاتی احتمالی	بزرگ نشده
اطلاعات فیزیکی		تنفس سخت، خس خس خشک منفرد	کوتاه شدن صدای کوبه ای، رال های مرطوب، کرپیتوس	تنفس سخت، خس خس سینه خشک	تنفس سخت، خس خس خشک و مرطوب جدا شده	تغییرات معمولی نیستند
ضربان قلب	برادی کاردی نسبی	برادی کاردی نسبی	تاکی کاردی	تغییرات معمولی نیستند	تاکی کاردی	تاکی کاردی
هپاتواسپلنومگالی	معمول	رعایت نکن	به ندرت	غالبا	ممکن است	دائما
عکس خون	لکو- و نوتروپنی با تغییر به چپ، آنئوزینوفیلی، لنفوسیتوز نسبی	لکوپنی، لنفوسیتوز	لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر به چپ، افزایش ESR	غیر اختصاصی	غیر اختصاصی	کم خونی، لکوپنی

عوارض

خونریزی رودهاغلب در پایان هفته دوم و سوم بیماری رخ می دهد. بسته به اندازه رگ خونی زخمی، وضعیت لخته شدن خون، تشکیل ترومبوز، فشار خون و غیره می تواند زیاد یا ناچیز باشد. در برخی موارد، دارای ویژگی خونریزی مویرگی از زخم روده است.

یک عارضه جدی تر است سوراخ شدن رودهکه در 0.5 تا 8 درصد بیماران رخ می دهد. مشاهدات نشان می دهد که هیچ رابطه ای بین تغییرات آناتومیکی و شدت مسمومیت وجود ندارد و پیش بینی ایجاد سوراخ شدن را دشوار می کند. اغلب در ایلئوم انتهایی در فاصله تقریباً 20-40 سانتی متری از دریچه ایلئوسکال رخ می دهد. معمولاً یک سوراخ سوراخ دار (به ندرت دو یا سه یا بیشتر) به اندازه یک سکه دو روبلی وجود دارد. گاهی اوقات، سوراخ شدن در روده بزرگ، کیسه صفرا یا آپاندیس رخ می دهد که دستگاه لنفاوی آن به طور فعال در فرآیند التهابی نقش دارد. سوراخ‌ها معمولاً منفرد هستند، اما 3 و 5 برابر می‌شوند و بیشتر در مردان رخ می‌دهند.

تظاهرات بالینی پرفوراسیون عبارتند از درد حاد شکمی که در ناحیه اپی گاستر تا حدودی در سمت راست خط وسط، تنش عضلانی در پرس شکم و علامت Shchetkin-Blumberg مثبت است. نبض مکرر، ضعیف، رنگ پریدگی صورت، پوشیده شدن پوست از عرق سرد، تنفس سریع و در برخی موارد فروپاشی شدید دیده می شود. مهمترین علائم بالینی سوراخ شدن روده درد، محافظت از عضلات، نفخ و از دست دادن پریستالیس است. درد، به ویژه درد "خنجر" همیشه تلفظ نمی شود، به خصوص در صورت وجود وضعیت تیفوئید، به همین دلیل است که پزشکان اغلب هنگام تشخیص اشتباه می کنند.

در 0.5-0.7٪ از بیماران، به عنوان یک قاعده، در طول اوج بیماری، ITS ایجاد می شود. تصویر بالینی ITS با بدتر شدن ناگهانی وضعیت، لرز، هیپرترمی، گیجی، افت فشار خون شریانی، لوسمی و نوتروپنی مشخص می شود. پوست رنگ پریده، مرطوب، سرد می شود، سیانوز و تاکی کاردی افزایش می یابد، DN ("شوک ریه") و الیگوری ایجاد می شود. آزوتمی در خون مشاهده می شود (غلظت اوره و کراتینین افزایش می یابد).

مرگ و میر و علل مرگ

در صورت درمان با آنتی بیوتیک، میزان مرگ و میر کمتر از 1% است؛ علل اصلی مرگ و میر پریتونیت و ITS هستند.

درمان در خارج از کشور

تب حصبه یک عفونت حاد آنتروپونوز روده ای است که به صورت دوره ای رخ می دهد. عامل ایجاد کننده تب حصبه باکتری سالمونلا تیفی است که از راه مدفوع - دهانی منتقل می شود.

سیر بیماری با مسمومیت عمومی با وضعیت تیفوئید، تب، بثورات پوستی روزئولا روی پوست، طحال و هپاتومگالی و آسیب به سیستم لنفاوی روده کوچک مشخص می شود.

درمان تب تیفوئید در بیمارستان با استفاده از آنتی بیوتیک درمانی، رژیم غذایی خاص، استراحت در بستر و درمان علامتی انجام می شود.

علل تب حصبه

عامل ایجاد کننده تب حصبه یک باسیل گرم منفی از جنس سالمونلا تیفی است که از خانواده انتروباکتریاسه است. هنگامی که میکروارگانیسم ها از بین می روند، اندوتوکسین آزاد می شود که نقش اصلی را در ایجاد بیماری ایفا می کند. بیماری زایی باکتری های تیفوئید نیز توسط فیبرینولیزین، هیالورونیداز، همولیزین، لسیتیناز و کاتالاز تعیین می شود.

این باکتری ها می توانند در آب و خاک به مدت 1-5 ماه، روی محصولات غذایی - تا چند هفته، روی کتانی - حدود 2 هفته، در مدفوع - 25 روز زنده بمانند. در گوشت چرخ کرده، شیر و سالاد سبزیجات کمی بیشتر ماندگاری دارند. عامل تب حصبه با حرارت دادن به سرعت از بین می رود و محلول های ضدعفونی کننده اثر مخربی روی آن می گذارند.

منبع و ناقل عفونت انسان است. در طول دوره نهفتگی بیماری برای دیگران خطری ندارد. با پیشرفت بیماری، خطر عفونت افزایش می یابد و در هفته دوم یا سوم که باکتری ها از طریق ادرار، مدفوع، عرق، شیر مادر و محتویات نازوفارنکس دفع می شوند، به حداکثر می رسد.

اکثر افرادی که تب تیفوئید داشته اند در فاصله 1-2 هفته تا 2-3 ماه از شروع بیماری از پاتوژن آن رها می شوند.

عفونت از طریق غذا، آب و راه های خانگی منتقل می شود.

در مکان هایی که خطر ابتلا به حصبه افزایش می یابد، بیماری بیشتر از طریق آب مخازن آلوده و یا به دلیل شرایط بهداشتی و فنی نامناسب فاضلاب و تاسیسات آبرسانی منتقل می شود.

در برخی موارد، انتقال از طریق سبزیجاتی که با فاضلاب آبیاری شده یا با مدفوع کود داده شده اند، اتفاق می افتد.

در زندگی روزمره، انتقال عفونت به دلیل سطح پایین کشت بیماران یا ناقلان باکتری امکان پذیر است. در این حالت ابتدا اجسام اطراف و سپس غذا آلوده می شوند.

علائم تب حصبه

دوره کمون بیماری 14-10 روز و گاهی تا 25 روز طول می کشد.

تب حصبه به تدریج شروع می شود. یکی از علائم تب حصبه افزایش آهسته دما است (در 4-6 روز به حداکثر مقدار خود می رسد). حالت تب با علائم مسمومیت همراه است که به صورت ضعف، سردرد، ضعف، اختلال خواب، از دست دادن اشتها و درد عضلانی بیان می شود. دوره تب 2-3 هفته طول می کشد.

اولین علامت تب حصبه که در روزهای اول بیماری تشخیص داده می شود، پوست خشک و رنگ پریده است.

از روز هشتم تا نهم بیماری، بثورات به صورت لکه‌های قرمز کوچک به قطر تا 3 میلی‌متر روی پوست ظاهر می‌شوند و با فشار دادن رنگ پریده می‌شوند. بثورات پوستی به مدت 3-5 روز باقی می ماند.

بیماران مبتلا به حصبه همچنین این موارد را تجربه می‌کنند: ضخیم شدن زبان با اثر سطوح داخلی دندان، پلاک سفید در ریشه و مرکز زبان، نفخ، غرش در شکم، تمایل به مشکل‌سازی اجابت مزاج، بزرگ شدن کبد و طحال. (از 5-7 روز بیماری).

در شروع بیماری، سرفه، خس خس خشک یا مرطوب ممکن است رخ دهد. در اوج بیماری، بیمار مبتلا به تب شدید، برادی کاردی نسبی، افت فشار خون، صداهای قلبی خفه شده و نبض دو موجی را تجربه می کند.

هنگامی که دما شروع به کاهش می کند، وضعیت بیمار بهبود می یابد.

گاهی اوقات، پس از پسرفت علائم تب حصبه، تب و اگزانتما ممکن است دوباره ظاهر شود. این یک تشدید بیماری است.

عود به شکل خفیف‌تری رخ می‌دهد و معمولاً با ایجاد اختلال در رژیم غذایی، برنامه روزانه، قطع بی‌موقع آنتی‌بیوتیک‌ها و استرس روانی همراه است.

تشخیص تب حصبه

برای تأیید تشخیص، علاوه بر علائم و سابقه اپیدمیولوژیک بیماری، آزمایشات ویژه ای برای تب تیفوئید مورد نیاز است: سرولوژیکی و باکتریولوژیکی.

جداسازی پاتوژن از خون بیمار در روزهای اول بیماری امکان پذیر است. ادرار و مدفوع برای تب تیفوئید مورد تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک قرار می گیرند و در طول دوره نقاهت - محتویات دوازدهه با لوله گذاری دوازدهه گرفته می شود.

آنالیز سرولوژیک برای تب تیفوئید با استفاده از روش RNGA انجام می شود و ماهیت کمکی دارد.

درمان تب حصبه

مراقبت با کیفیت بالا در درمان تب حصبه کلیدی است، بنابراین همه بیماران مبتلا به تب تیفوئید باید در بیمارستان بستری شوند.

برای کل دوره حالت تب، به علاوه 6-7 روز دیگر پس از عادی شدن دما، بیمار استراحت در بستر تجویز می کند. سپس بیماران مجاز به نشستن هستند و تنها پس از 10-12 روز دمای طبیعی می توانند از جای خود بلند شوند.

رژیم غذایی باید پر کالری باشد و غذا به راحتی قابل هضم و نیمه مایع باشد.

درمان دارویی تب حصبه به تجویز دوره ای از آنتی بیوتیک ها (بیسپتول، کلرامفنیکل، آمپی سیلین) خلاصه می شود. در همان زمان، واکسیناسیون برای جلوگیری از تب حصبه و جلوگیری از توسعه ناقل باکتریایی انجام می شود.

مسمومیت شدید همچنین مستلزم تجویز انفوزیون داخل وریدی محلول های سم زدایی برای بیمار است. در صورت نیاز، درمان تب حصبه با داروهای آرام بخش، داروهای قلبی عروقی و کمپلکس های ویتامین تکمیل می شود.

بیماران زودتر از 23 روز پس از دوره نرمال شدن دما و در حضور نمونه های باکتریولوژیک منفی از بیمارستان مرخص می شوند.

پیشگیری از تب حصبه

اقدامات برای پیشگیری عمومی از تب حصبه به رعایت استانداردهای بهداشتی و بهداشتی برای مصرف آب برای مصارف خانگی و آبیاری زمین‌های کشاورزی، کنترل رژیم بهداشتی موسسات پذیرایی عمومی و صنایع غذایی، شرایط نگهداری و حمل و نقل مواد غذایی مربوط می‌شود. محصولات

اقدامات پیشگیری شخصی عبارتند از: رعایت بهداشت مواد غذایی و بهداشت شخصی. عملیات حرارتی لازم شیر و فرآورده های گوشتی؛ شستشوی کامل میوه ها و سبزیجاتی که به صورت خام مصرف می شوند.

با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک، جمعیت باید با واکسن ضد تیفوئید نیز واکسینه شوند.

بنابراین، تب حصبه در حال حاضر بیماری است که تهدیدی برای زندگی بیمار نیست، که اغلب به بهبودی کامل ختم می شود، اما، با این وجود، در برخی موارد می تواند منجر به ایجاد عوارض خطرناک شود: سوراخ شدن دیواره روده و خونریزی شدید.

بنابراین برای جلوگیری از ابتلا به حصبه رعایت اقدامات پیشگیرانه لازم بسیار مهم است.