مراقبت های اورژانسی کتواسیدوز کمای کتواسیدوز هیپرگلیسمیک (مراقبت های اورژانسی، درمان و تظاهرات بالینی). عوارض درمان کتواسیدوز

V.P. استرووا، S.V. کراسنووا

آکادمی پزشکی دولتی کمروو، گروه اطفال بیمارستانی

مراقبت های اورژانسی برای کتواسیدوز و کما کتواسیدوز

سیر دیابت می تواند با پدیده کتواسیدوز با ایجاد کمای دیابتی پیچیده شود. در کودکان، چنین شرایطی به دلیل شرایط آناتومیکی و فیزیولوژیکی، بیشتر از بزرگسالان رخ می دهد. کما تظاهر مرحله پایانی بیماری است که در صورت عدم مراقبت فوری پزشکی امکان مرگ وجود دارد. بنابراین، برای کار عملی یک متخصص اطفال، آگاهی از مسائل تشخیص، نظارت پویا و درمان کتواسیدوز و کمای دیابتی ضروری است.

کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز (KC) از عوارض حاد کاملاً شایع دیابت قندی وابسته به انسولین (IDDM) و یکی از علل اصلی مرگ و میر در کودکان مبتلا به این بیماری هستند. کتواسیدوز دیابتی خود به خود رخ نمی دهد، بلکه توسط عوامل تحریک کننده ایجاد می شود که عبارتند از:

بیماری های متقابل (بیماری های عفونی، بیماری های التهابی حاد و تشدید بیماری های مزمن)؛

مداخلات جراحی، جراحات، مسمومیت؛

نقض رژیم درمانی - تجویز انسولین منقضی شده یا نادرست ذخیره شده، اشتباه در تجویز یا تجویز دوز انسولین، نقص در سیستم تجویز انسولین، تغییر داروی انسولین بدون تعیین قبلی.

حساسیت بیمار به داروی جدید؛

استرس عاطفی، استرس فیزیکی؛

قطع مصرف انسولین به هر دلیلی؛

تجویز طولانی مدت کورتیکواستروئیدها، دیورتیک ها؛

روزه گرفتن، کم آبی بدن.

شدت بیماری با کتواسیدوز به دلیل کمبود انسولین است که منجر به موارد زیر می شود:

کم آبی بدن، هیپوولمی، اختلال در گردش خون مغزی و محیطی، هیپوکسی بافت؛

افزایش لیپولیز، کتواسیدوز، تشکیل اجسام کتون (p-هیدروکسی بوتیریک اسید، استواستیک اسید، استون) و ایجاد اسیدوز جبران نشده متابولیک.

کمبود شدید الکترولیت ها (پتاسیم، سدیم، فسفر و غیره).

از دیدگاه بالینی، سه مرحله متوالی در حال توسعه و جایگزینی یکدیگر (در صورت عدم درمان) از کتواسیدوز دیابتی قابل تشخیص است:

1. مرحله کتو جبران شده (متوسط)

2. مرحله پری کاما یا جبران ناپذیر Ke-

تواسیدوز

3. مرحله کما.

در مرحله کتواسیدوز جبران شده، بیمار نگران ضعف عمومی، خستگی، بی حالی، خواب آلودگی، وزوز گوش، کاهش اشتها، حالت تهوع، درد مبهم شکمی، تشنگی، خشکی لب ها و مخاط دهان و تکرر ادرار است. بوی استون در هوای بازدمی تشخیص داده می شود. اجسام کتون و گلوکز در ادرار یافت می شوند، هیپرگلیسمی (تا 20-18 میلی مول در لیتر)، اجسام کتونی (5.2 میلی مول در لیتر)، pH خون زیر 7.35، محتوای بی کربنات ها تا 2019 میلی مول در لیتر کاهش می یابد، ممکن است وجود داشته باشد. هیپرکالمی خفیف (تا 6 میلی مول در لیتر) باشد.

درمان بیماران مبتلا به کتواسیدوز جبران شده باید در بیمارستان انجام شود. بیمار به انسولین کوتاه اثر منتقل می شود. دوز روزانه انسولین به 0.7-1.0 واحد بر کیلوگرم افزایش می یابد. این دارو به صورت کسری (حداقل 5 تزریق در روز - در ساعت 6 صبح بدون تقویت غذا، سه بار قبل از وعده های غذایی اصلی و در ساعت 21 قبل از میان وعده) تجویز می شود. برای جلوگیری از سوراخ شدن انسولین در طول شب، می توانید انسولین طولانی اثر را قبل از خواب بگذارید. برای اصلاح اسیدوز، محلول 3-4٪ بی کربنات سدیم، 150-300 میلی لیتر پس از تنقیه پاک کننده، تجویز می شود؛ می توانید آب های معدنی قلیایی (برجومی) را با افزودن جوش شیرین بنوشید. در صورت مشاهده علائم کم آبی، محلول 0.9% هیدروکلراید سدیم به صورت داخل وریدی تا 0.5-1.0 لیتر تجویز می شود.

اصلاح رژیم غذایی با افزایش نسبت کربوهیدرات های آسان هضم در رژیم غذایی به 60-70٪ با هنجار 50-55٪ (آب میوه، ژله، عسل، بلغور جو دوسر، فرنی) و حذف چربی ضروری است. پس از از بین بردن کتواسیدوز، باید علت بروز آن را روشن کرد و آن را از بین برد. پس از آن، انجام درمان کافی با هدف دستیابی به نرموگلیسمی روزانه و آگلوکوزوری ضروری است.

با کتواسیدوز جبران نشده (پریکوما دیابتی)، اشتها به طور کامل ناپدید می شود، حالت تهوع مداوم با استفراغ همراه است، ضعف عمومی افزایش می یابد، بی تفاوتی نسبت به محیط، بینایی بدتر می شود، تنگی نفس ظاهر می شود مانند تنفس کوسمال، ناراحتی یا درد در قلب و شکم، اصرار مکرر. برای ادرار کردن، تشنگی غیر قابل رفع می شود. حالت پیش کماتوز می تواند از چند ساعت تا چند روز طول بکشد. هوشیاری حفظ می شود، بیمار در زمان و مکان به درستی جهت گیری می کند، اما به سوالات دیر، یکنواخت و با صدای نامشخص پاسخ می دهد. پوست خشک، خشن، سرد در لمس است. لب ها خشک، ترک خورده، پوشیده از پوسته های کیک شده، گاهی اوقات سیانوتیک هستند. زبان به رنگ زرشکی است، با لکه های دندان در لبه ها، خشک، پوشیده شده با یک پوشش قهوه ای کثیف. در مرحله پری کاما، گلیسمی به 20-30 میلی مول در لیتر می رسد، اسمولاریته پلاسما از 320 mOsmol/l تجاوز می کند، اختلالات الکترولیت مشخص می شود - سدیم خون کمتر از 130 میلی مول در لیتر، پتاسیم کمتر از 4.0 میلی مول در لیتر، pH خون به کاهش می یابد. 7.1، HCO3 به 1012 میلی مول در لیتر کاهش می یابد، محتوای اوره و کراتینین در خون افزایش می یابد و پروتئینوری ظاهر می شود.

اگر در مرحله پیش کموم اقدامات درمانی لازم انجام نشود، بیمار به طور فزاینده ای نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت می شود، بلافاصله به سؤالات پاسخ نمی دهد یا اصلاً به آنها پاسخ نمی دهد. بتدریج بی حالی به بی حالی و سپس به کمای عمیق تبدیل می شود. تنفس نوع Kussmaul مشاهده می شود. نه تنها در هوای بازدمی، بلکه در کل اتاقی که بیمار در آن قرار دارد، بوی تند استون احساس می شود. پوست و غشاهای مخاطی خشک، رنگ پریده، سیانوتیک هستند. ویژگی های صورت تیز می شود، چشم ها فرورفته می شوند و رنگ کره چشم کاهش می یابد. نبض مکرر، کشش کم و پرکننده است. فشار خون به خصوص دیاستولیک کاهش می یابد. زبان خشک است و با یک پوشش کثیف پوشیده شده است. شکم کمی متورم است، در عمل تنفس شرکت نمی کند، دیواره قدامی شکم متشنج است. لمس شکم دردناک است؛ کبد بزرگ، متراکم و دردناک تشخیص داده می شود. علائم تحریک صفاقی اغلب تشخیص داده می شود. صداهای روده کاهش می یابد. دمای بدن، به عنوان یک قاعده، کاهش می یابد و حتی با بیماری های عفونی همراه شدید کمی افزایش می یابد. رفلکس های تاندون ضعیف شده به تدریج به طور کامل ناپدید می شوند (رفلکس های مردمک و بلع هنوز برای مدتی باقی می مانند).

لک). یک علامت تقریباً اجباری کمای دیابتی، احتباس ادرار (الیگوری)، اغلب آنوری است. گلیسمی به mmol/l 30 یا بیشتر می رسد، اسمولاریته از 350 mOsmol/l می رسد، کمبود سدیم، پتاسیم، کلریدها، آزوتمی، اسیدوز (PH کمتر از 7.1) افزایش می یابد، ذخیره قلیایی و محتوای بی کربنات در خون به شدت کاهش می یابد.

کتواسیدوز جبران نشده دیابتی وضعیتی است که نیاز به بستری شدن فوری در بیمارستان، مشاهده پویا و درمان شدید دارد.

برنامه مانیتورینگ برای بیمار مبتلا به کتواسیدوز:

ارزیابی بالینی:

هر ساعت وضعیت هوشیاری، تعداد تنفس، نبض و فشار خون بیمار ارزیابی می شود.

حجم ادرار دفع شده هر ساعت محاسبه می شود.

پویایی علائم اسیدوز (هیپرونتیلاسیون، استفراغ) بررسی می شود.

علائم کم آبی و اختلالات گردش خون محیطی (کمبود وزن، خشکی پوست و غشاهای مخاطی، سنگ مرمر شدن پوست، سیانوز دیستال، کاهش تن کره چشم، تنش کم و پر شدن نبض، الیگوری، کاهش فشار خون دیاستولیک، و غیره) ارزیابی می شود. )

پویایی علائم عصبی کنترل می شود - واکنش مردمک ها، رفلکس ها، هوشیاری (به طوری که یک عارضه وحشتناک را از دست ندهید - ادم مغزی).

تست های آزمایشگاهی:

در ابتدا، هر 30-60 دقیقه، سپس هر ساعت سطح گلوکز خون تعیین می شود.

پس از پذیرش، سطح اسید خون و الکترولیت های خون (پتاسیم، سدیم) تعیین می شود، سپس دوباره 2 ساعت پس از شروع درمان با انسولین، سپس هر 4 ساعت.

اسمولاریته خون هر 4 ساعت (یا هماتوکریت)؛

ECG پس از پذیرش، سپس 2 ساعت پس از شروع درمان با انسولین و در صورت لزوم.

اوره، کراتینین خون؛

هر نمونه ادرار هر ساعت از نظر گلوکز و کتون آزمایش می شود.

ACT، اتانول، تست سولفات پروتامین، پلاکت، فیبرینوژن.

رژیم درمانی برای کمای دیابتی

رژیم درمانی شامل:

رفع کمبود انسولین؛

آبرسانی مجدد به بدن؛

بازیابی ASR و ترکیب الکترولیت خارج و داخل سلولی.

درمان و پیشگیری از عوارض (سندرم DIC، ادم ریوی، نارسایی حاد کلیه و غیره)؛

درمان علامتی؛

تشخیص و درمان شرایط پاتولوژیک که باعث کمای دیابتی می شود.

انسولین درمانی در حال حاضر روش پرفیوژن مداوم دوزهای پایین انسولین ترجیح داده می شود. فقط انسولین انسانی کوتاه‌اثر در بطری‌های 5 میلی‌لیتری (40 واحد در هر میلی‌لیتر)، در انفوزیون قطره‌ای جداگانه استفاده می‌شود.

رژیم تجویز انسولین: دوز انسولین در ساعت اول درمان 0.1 واحد بر کیلوگرم وزن بدن است و باید به صورت جریانی همراه با محلول 0.9 درصد کلرید سدیم به میزان 10 میلی لیتر بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی تجویز شود. بیش از 500 میلی لیتر). محاسبه تقریبی مقدار محلول کلرید سدیم بسته به سن:

کمتر از 1 سال - 50-100 میلی لیتر؛

1-3 سال - 100-150 میلی لیتر؛

3-7 سال - 150-180 میلی لیتر؛

بالای 7 سال - 170-200 میلی لیتر؛

بالای 10 سال - 200-250 میلی لیتر.

در صورت عدم امکان نصب سریع سیستم انفوزیون (به دلیل فروپاشی وریدها)، تزریق عضلانی انسولین 0.25-1 U/kg هر 2-4 ساعت قابل قبول است.

اگر کودک زیر 5 سال سن دارد یا بیمار کمتر از 6 ساعت قبل از پذیرش دوز انسولین دریافت کرده است، اولین دوز انسولین باید کاهش یابد (0.06-0.08 U/kg وزن بدن)، و اگر بیمار بیش از یک سال بیماری داشته باشد یا اگر بیماری عفونی همزمان وجود داشته باشد، می توان اولین دوز انسولین را تا 0.2 واحد بر کیلوگرم افزایش داد.

پس از آن، انسولین هر ساعت با 0.1 U/kg به صورت داخل وریدی تجویز می شود تا زمانی که سطح گلوکز خون به کمتر از 14 mmol/l کاهش یابد، پس از آن دوز انسولین 2-3 بار (0.030.06 U/kg/h) کاهش یافته و تجویز می شود. هر ساعت تا زمانی که سطح گلوکز خون تا 11 میلی مول در لیتر کاهش یابد. میزان انفوزیون و دوز انسولین بسته به پویایی گلوکز در سرم خون تنظیم می شود. نرخ مطلوب کاهش سطح گلوکز خون 3.89-5.55 mmol/l است. با کاهش سریعتر سطح گلوکز خون، دوز انسولین 1/3-1/2 کاهش می یابد و اگر گلوکز خون به اندازه کافی کاهش نیابد، برعکس، دوز انسولین در یک ساعت بعد به همان میزان افزایش می یابد. میزان. لازم به یادآوری است که نکته اصلی در درمان بیماران مبتلا به کمای دیابتی کاهش سریع گلیسمی نیست، بلکه حذف کتواسیدوز، کم آبی، بازیابی ذخیره قلیایی و تعادل الکترولیت است.

اگر گلیسمی به mmol/l 11 کاهش یافته باشد و اسیدوز ادامه یابد، تجویز ساعتی انسولین باید با دوز 0.01-0.02 واحد بر کیلوگرم در ساعت ادامه یابد. هنگامی که سطح گلوکز خون نرمال شد و گلیسمی کمتر از 14 میلی مول در لیتر است (کتونوری خفیف ممکن است ادامه یابد)، می توانید به مدت 1-2 روز هر 2 ساعت یک بار به تزریق انسولین زیر جلدی بروید، سپس هر 4 ساعت با دوز 0.03-0.06 U. /کیلوگرم. اولین تزریق زیر جلدی انسولین باید 30 دقیقه قبل از قطع مصرف شود

تزریق انسولین در صورت عدم وجود کتواسیدوز، در روز 2-3 کودک به 5-6 تزریق زیر جلدی انسولین کوتاه اثر و سپس به رژیم معمول درمان انسولین ترکیبی منتقل می شود.

فن آوری تجویز انسولین: بهترین راه برای تجویز انسولین استفاده از انفوزاتور (پرفیوزر، توزیع کننده) است که به شما امکان می دهد میزان انفوزیون انسولین را به طور دقیق و دقیق کنترل کنید. در غیاب دستگاه تزریق، از سیستم قطره‌ای معمولی استفاده می‌شود. 100 میلی‌لیتر محلول کلرید سدیم 9/0 درصد و انسولین به میزان 1 واحد بر کیلوگرم وزن بدن بیمار (هر 10 میلی‌لیتر محلول حاوی 1/0 واحد بر کیلوگرم انسولین) داخل ظرف می‌شود. 50 میلی لیتر اول مخلوط به صورت جریانی در سیستم آزاد می شود تا انسولین روی دیواره های سیستم انتقال خون جذب شود و پس از آن شکی نیست که دوز تزریق شده انسولین وارد بدن بیمار می شود. تزریق دوز محاسبه شده انسولین به طور همزمان به لوله سیستم انتقال خون که در زیر قطره چکان قرار دارد هر ساعت غیرممکن است، زیرا نیمه عمر انسولین در بدن 5-7 دقیقه است.

انفوزیون درمانی. مقدار روزانه مایع برای تزریق وریدی 50-150 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن است. مقدار تقریبی روزانه مایعات بر اساس سن: تا 1 سال - 1000 میلی لیتر. 1-5 سال - 1500 میلی لیتر؛ 5-10 سال - 2000 میلی لیتر؛ 1015 سال - 2000-3000 میلی لیتر.

حجم روزانه مایعات در طول روز به شرح زیر توزیع می شود:

در طی 2-1 ساعت اول، 500 میلی لیتر در متر مربع در ساعت محلول کلرید سدیم ایزوتونیک (یا 20-10 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن واقعی بدن) تجویز می شود.

برای 6 ساعت اول - 50٪ از حجم روزانه مایعات.

در طی 6 ساعت آینده - 25٪ از حجم مایع روزانه.

در طی 12 ساعت آینده - 25٪ از حجم مایع روزانه.

در 12 ساعت اول انفوزیون درمانی، حجم مایع تزریقی نباید از 10 درصد وزن بدن تجاوز کند (تهدید ادم مغزی). تمام محلول ها به صورت گرمادهی (دمای 370 درجه سانتیگراد) تجویز می شوند.

ترکیب کیفی مایع تجویز شده به نوع کم آبی، سطح گلیسمی و تظاهرات کتواسیدوز بستگی دارد. نوع کم آبی با اسمولاریته خون و سطح سدیم ارزیابی می شود. اسمولاریته موثر (EO) خون با استفاده از فرمول محاسبه می شود:

EO mOsmol/L = 2 x (Na mmol/L + K mmol/L) +

گلوکز mmol/l + اوره mmol/l + + 0.03 x پروتئین کل در گرم در لیتر.

اوره و پروتئین کل اجزای اختیاری فرمول محاسبه هستند.

برای ارزیابی ناترمی، لازم است مقادیر واقعی سدیم (TI) با استفاده از فرمول محاسبه شود:

IN = سدیم آزمایشگاهی + + [(گلوکز خون به میلی گرم٪ - 100) x 2].

■ مراقبت های اورژانسی برای کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز

با هیپراسمولاریته، سطح ناترمی بالای 140-150 میلی مول در لیتر و اسمولاریته خون بیش از mOsmol/l 320 است.

در صورت دهیدراتاسیون ایزوتونیک (بدون هیپراسمولاریته)، محلول کلرید سدیم 0.9% در ساعت اول تجویز می شود، سپس تا زمانی که سطح گلیسمی به 14 میلی مول در لیتر کاهش یابد (در کودکان زیر 5 سال - به 16-17 میلی مول) تجویز می شود. /l). پس از آن، محلول 0.9٪ کلرید سدیم و محلول 5٪ گلوکز در نسبت 1:1 معرفی می شود. مخلوط کردن این مایعات در یک بطری توصیه نمی شود، آنها از بطری های جداگانه به طور موازی و با استفاده از یک آداپتور تجویز می شوند. هنگامی که سطح گلیسمی کمتر از 11 میلی مول در لیتر است، محلول کلرید سدیم 0.9٪ و محلول گلوکز 10٪ در نسبت 1:1 تجویز می شود. سطح گلیسمی باید در 8.311 میلی مول در لیتر نگه داشته شود. اگر گلیسمی زیر 8.3 میلی مول در لیتر باشد و اسیدوز ادامه یابد، تنها یک محلول گلوکز 10% تجویز می شود (به طوری که تجویز ساعتی انسولین می تواند ادامه یابد). در صورت هیپراسمولاریته، انفوزیون درمانی با معرفی محلول هیپوتونیک (0.45٪) کلرید سدیم در ترکیب با ایزوتونیک (به ترتیب به نسبت 2: 3) آغاز می شود.

در صورت هیپوولمی (فشار خون سیستولیک زیر 80 میلی‌متر جیوه یا فشار وریدی مرکزی زیر ستون آب 4 میلی‌متر)، تزریق جایگزین‌های پلاسما (آلبومین، رئوپلی‌گلوکین) به میزان 1015 میلی‌لیتر بر کیلوگرم وزن بدن نشان داده می‌شود. به منظور عادی سازی فرآیندهای متابولیک، توصیه می شود 50-100 میلی گرم کوکربوکسیلاز، 5 میلی لیتر محلول 5٪ اسید اسکوربیک و 200 واحد ویتامین B12 و 1 میلی لیتر محلول 1٪ ویتامین B6 به صورت داخل وریدی تجویز شود.

انفوزیون درمانی زمانی متوقف می شود که هوشیاری به طور کامل بهبود یابد، توانایی نوشیدن و عدم وجود حالت تهوع و استفراغ متوقف شود.

تصحیح ASR. علت اصلی کتواسیدوز در بیماران مبتلا به کمای دیابتی کمبود انسولین است، بنابراین اساس درمان کتواسیدوز انسولین درمانی است. تجویز داخل وریدی سودا مملو از عوارض است - افسردگی سیستم عصبی مرکزی، بدتر شدن هیپوکالمی، هیپوکسی بافتی و ایجاد آلکالوز. اندیکاسیون تجویز وریدی سودا کاهش pH خون کمتر از 7.0 است. در چنین شرایطی، یک محلول سودا 4٪ به میزان 2-2.5 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن واقعی بدن به آرامی (بیش از 2-3 ساعت) داخل وریدی در یک قطره چکان جداگانه تزریق می شود. یا مقدار روزانه نوشابه با فرمول محاسبه می شود: BE x وزن بدن x 0.3، در حالی که تنها 1/3 از دوز روزانه در 2-3 ساعت تجویز می شود. هنگامی که PH خون به 7.1-7.15 افزایش می یابد، تجویز سودا متوقف می شود. هنگام معرفی سودا، لازم است محلول اضافی کلرید پتاسیم به میزان 0.150.3 گرم بر کیلوگرم به ازای هر 1 لیتر محلول سودا 4٪ وارد شود.

اصلاح اختلالات متابولیک. اسیدوز دیابتی با کمبود شدید پتاسیم (K) همراه است، حتی زمانی که سطح پتاسیم پلاسما طبیعی یا کمی افزایش یافته باشد. اگر داده ها در مورد

هیچ اختلالی در عملکرد کلیه وجود ندارد (ادرار بیش از 50 میلی لیتر در ساعت)، لازم است پتاسیم 35 میلی مول بر کیلوگرم در روز همزمان با شروع انفوزیون انسولین اضافه شود. سطح پتاسیم باید بین 4-5 میلی مول در لیتر حفظ شود. جایگزینی پتاسیم در دوزهای بیش از 50 میلی مول در لیتر باید با الکتروکاردیوگرام کنترل شود. هنگام محاسبه دوز پتاسیم، به یاد داشته باشید که 1 گرم پتاسیم برابر با 14.5 میلی مول در لیتر است، بنابراین:

100 میلی لیتر 4% KCl =

4 گرم پتاسیم در 100 میلی لیتر آب = 58.0 میلی مول در لیتر،

100 میلی لیتر KCl 10% = = 10 گرم KCl در 100 میلی لیتر آب = 145 mmol/l.

لازم به یادآوری است که 1 میلی لیتر محلول KCl 7.5% = 1 میلی مول در لیتر = 1 مگا اکیوال در لیتر.

برای جلوگیری از هیپرکالمی، تجویز داخل وریدی محلول KCl 1٪ (ترجیحاً محلول 0.30.7٪) مجاز است و سرعت تجویز نباید بیش از 0.5 میلی‌اکیوان بر کیلوگرم در ساعت باشد.

در صورت وجود سطح پایین منیزیم در سرم خون و علائم کمبود آن، محلول 50% سولفات منیزیم به صورت عضلانی به میزان 0.2 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز در 3-2 دوز تجویز می شود.

درمان و پیشگیری از عوارض کتواسیدوز. یکی از عوارض جدی کتواسیدوز ادم مغزی است. دلایل بروز آن ممکن است کاهش سریع اسمولاریته خون و سطوح گلیسمی، تجویز سریع و غیر منطقی سودا، فعال شدن مسیر پلیول متابولیسم گلوکز، تجمع سدیم، هیپوکسی سلول های سیستم عصبی مرکزی باشد.

ادم مغزی اغلب 46 ساعت پس از شروع درمان شروع می شود که در این صورت پس از بهبود وضعیت و پویایی مثبت آزمایشگاهی، بیماران دچار سردرد، سرگیجه، استفراغ، تاری دید، تنش در کره چشم، افزایش تب، تورم بینایی می شوند. عصب، بدتر شدن واکنش مردمک به نور.

مراقبت های اورژانسی برای ادم مغزی:

کاهش میزان مصرف مایعات به میزان 2 برابر؛

تزریق داخل وریدی مانیتول به میزان 1-2 گرم بر کیلوگرم وزن بدن در مدت 20 دقیقه.

تجویز داخل وریدی 20-40-80 میلی گرم Lasix با 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 10٪.

بولوس داخل وریدی دگزامتازون به میزان mg/kg 5/0 هر 6-4 ساعت.

اکسیژن مرطوب؛

هیپوترمی مغز؛

برای جلوگیری از سندرم DIC، درمان با هپارین (150-200 واحد بر کیلوگرم در 4 دوز)، تحت کنترل ACT (ACT باید در 16-17 ثانیه نگه داشته شود)، ابتدا به صورت داخل وریدی (غیر مخلوط با انسولین)، سپس زیر جلدی انجام می شود. چندین روز.

برای علائم نارسایی قلبی عروقی، داروهای عروقی، گلیکوزیدهای قلبی (کورگلیکون 0.1 میلی لیتر در سال زندگی 2-3 بار در روز تحت کنترل PS و فشار خون) تجویز می شود.

در فشار خون پایین، یک محلول 0.5٪ DOX به صورت عضلانی تجویز می شود.

در تمام مراحل خارج کردن بیمار از کما، اکسیژن درمانی با اکسیژن مرطوب شده از طریق کاتترهای بینی با سرعت حداکثر 5-8 لیتر در دقیقه انجام می شود.

در روز اول پس از از بین رفتن حالت تهوع و استفراغ، هنگامی که کودک می تواند بنوشد، مایع به میزان 2000 میلی لیتر در متر مربع (پرتقال، گوجه فرنگی، زردآلو، هلو، آب هویج، آب معدنی قلیایی، جوشانده میوه های خشک، چای) داده می شود. عسل، مربا، فرنی سمولینا مجاز است (مقدار کربوهیدرات ها به 60٪ افزایش می یابد). در روز دوم سیب زمینی، سس سیب، بلغور جو دوسر، نان، لبنیات کم چرب (شیر، پنیر دلمه)، ژله و سوپ های گیاهی را اضافه کنید. در 2-3 روز اول پس از بهبودی از کما، پروتئین حیوانی محدود است، زیرا اسیدهای آمینه کتوژنیک تشکیل شده از آنها کتواسیدوز را تشدید می کند. چربی های غذا (کره، روغن نباتی و غیره) برای شش روز یا بیشتر حذف می شوند. سپس به تدریج به رژیم غذایی فیزیولوژیکی با مقداری محدودیت چربی روی می آورند تا زمانی که فرآیندهای متابولیک تثبیت شود.

با درمان به موقع و کامل، گلیسمی و اسیدوز پس از 68 ساعت از بین می رود، کتوز - پس از 12-24 ساعت، الکترولیز آب.

نقض لیتیک ظرف 12 روز بازیابی می شود.

5944 0

در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است که امید به زندگی بیماران دیابت شیرین (SD)در درجه اول عوارض عروقی دیررس بیماری را تعیین می کند. در عین حال، عوارض حاد بیماری - هیپرگلیسمی (کتواسیدوز، هیپراسمولار، هیپرلاکتیک اسیدمیک) و کمای هیپوگلیسمی - تهدیدی جدی برای زندگی آنها است.

بنابراین، امروزه میزان مرگ و میر ناشی از کمای کتواسیدوز دیابتی 5-14٪، کمای هیپراسمولار - 40-60٪، کمای اسیدی لاکتیک - 30-90٪، کمای هیپوگلیسمی - 3-4٪ است. و این در حالی است که پیشرفت در زمینه درمان دیابت، تشخیص به موقع آن، آموزش به بیمار و وارد کردن اصول خودکنترلی در عمل منجر به کاهش میزان کما و مرگ و میر ناشی از آنها شده است. خطر مرگ به ویژه در بیماران مسن و در صورت وجود بیماری های شدید میانجی که به عنوان عوامل تحریک کننده این عوارض عمل می کنند، افزایش می یابد.

تشخیص به موقع و مراقبت های اورژانسی کافی می تواند میزان مرگ و میر ناشی از ایجاد عوارض حاد دیابت را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. در این راستا، یک پزشک با هر تخصص باید با ویژگی های ایجاد عوارض حاد دیابت، تصویر بالینی، تشخیص و تاکتیک های درمانی مدرن آشنا باشد، زیرا در عمل اغلب باید با تظاهرات جبران دیابت مقابله کرد. ، از جمله موارد حاد.

شایع ترین عوارض حاد دیابت، وضعیت های هیپوگلیسمی و کما است. اینها شرایط تهدید کننده زندگی هستند که زمانی ایجاد می شوند که غلظت گلوکز خون به سرعت کاهش می یابد. تقریباً 5 تا 10 درصد از افراد مبتلا به دیابت حداقل یک بار هیپوگلیسمی شدید در سال را تجربه می کنند.

کمای هیپرگلیسمیک (دیابتی) می تواند در 3 نوع ایجاد شود:

1. کمای کتواسیدوتیک.
2. کمای هیپراسمولار.
3. هیپرلاکتیک اسیدمی (اسید لاکتیک) کما.

علاوه بر این واقعیت که این کماها ویژگی های بالینی خاص خود را دارند، در علائم آزمایشگاهی نیز متفاوت هستند:درجه هیپرگلیسمی، وجود یا عدم وجود هیپرکتونمی، هیپرلاکتیک اسیدمی، عمق اختلال در تعادل آب-الکترولیت و تعادل اسید-باز. در شکل گیری یک یا آن نوع کمای دیابتی، عامل تحریک کننده، سن بیماران و بیماری های متقابل نقش مهمی ایفا می کند، اما نوع دیابت یا به طور دقیق تر وجود کمبود مطلق یا نسبی انسولین، در این امر تعیین کننده است.

کمای کتواسیدوتیک، شایع ترین نوع کمای دیابتی، اغلب روند بیماری را پیچیده می کند. دیابت نوع 1 (SD-1)، اگر چه زمانی نیز می توان آن را تشخیص داد دیابت نوع 2 (SD-2). بنابراین، در روسیه، فراوانی کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز در DM-1 0.2-0.26 و در DM-2 - 0.07 مورد به ازای هر بیمار در سال است. تا 20 تا 30 درصد از بیماران مبتلا به T1DM در زمان شروع بیماری در حالت کتواسیدوز دیابتی یا کما به بیمارستان ها تحویل داده می شوند.

سایر انواع کمای دیابتی (هیپراسمولار، هیپرلاکتیک اسیدمیک) در مقایسه با کمای کتواسیدوتیک تقریباً 10 برابر کمتر شایع هستند، اما حتی با درمان مناسب با بروز بالای مرگ و میر همراه هستند. آنها عمدتا در افراد بالای 50 سال که از دیابت نوع 2 رنج می برند ایجاد می شوند.

کتواسیدوز دیابتی

کتواسیدوز دیابتی (DKA)- عدم جبران متابولیک حاد تهدید کننده زندگی در بیماران مبتلا به دیابت، ناشی از کمبود پیشرونده انسولین، که با افزایش شدید سطح گلوکز و غلظت اجسام کتون در خون و ایجاد اسیدوز متابولیک آشکار می شود.

ماهیت پاتوفیزیولوژیک آن کمبود پیشرونده انسولین است که باعث اختلالات شدید در انواع متابولیسم می شود که مجموع آن تعیین کننده شدت وضعیت عمومی، ظهور و پیشرفت تغییرات عملکردی و ساختاری در سیستم قلبی عروقی، کلیه ها، کبد، سیستم عصبی مرکزی (CNS)با افسردگی هوشیاری تا حد از دست دادن کامل آن - کما، که ممکن است با زندگی ناسازگار باشد. بنابراین، بیش از 16٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 به دلیل کتواسیدوز یا کمای کتواسیدوز جان خود را از دست می دهند.

اختلالات متابولیک زمینه‌ای برای جبران خسارت دیابت که منجر به کتواسیدوز می‌شود، می‌تواند درجات مختلفی از شدت داشته باشد، و این در درجه اول با توجه به مرحله‌ای که بیمار به دنبال کمک پزشکی است، تعیین می‌شود.

مرحله اول اختلالات متابولیک، زمانی که میزان گلوکز در خون و ادرار به طور قابل توجهی افزایش می یابد و بیمار علائم بالینی هیپرگلیسمی و گلیکوزوری را نشان می دهد، به عنوان مرحله جبران فرآیندهای متابولیک تعریف می شود.

سپس، با پیشرفت جبران ناپذیر دیابت، به اصطلاح چرخه کتواسیدوز ایجاد می شود. مرحله اول این چرخه- کتوز (کتواسیدوز جبران شده)، زمانی که با پیشرفت اختلالات متابولیک، غلظت اجسام استون در خون افزایش می یابد و استونوری ظاهر می شود. معمولاً در این مرحله علائم مسمومیت وجود ندارد یا حداقل وجود دارد.

مرحله دوم- کتواسیدوز (اسیدوز جبران نشده)، هنگامی که اختلالات متابولیک به حدی افزایش می یابد که علائم مسمومیت شدید همراه با افسردگی هوشیاری به شکل بی حوصلگی یا گیجی و یک تصویر بالینی مشخص با تغییرات واضح آزمایشگاهی ظاهر می شود: واکنش شدید مثبت به استون در ادرار، سطح بالای گلوکز در خون و غیره.

مرحله سوم- پریکوما (کتواسیدوز شدید) که با مرحله قبلی در افسردگی شدیدتر هوشیاری (تا سرگیجه)، اختلالات بالینی و آزمایشگاهی شدیدتر و مسمومیت شدیدتر متفاوت است.

مرحله چهارم- خود کما - چرخه کتواسیدوز را کامل می کند. این مرحله با درجه شدیدی از اختلالات انواع متابولیسم همراه با از دست دادن هوشیاری و تهدید زندگی مشخص می شود.

در عمل، تمایز بین مراحل چرخه کتواسیدوز، به ویژه دو مرحله آخر، اغلب دشوار است، و بنابراین در ادبیات، گاهی اوقات اختلالات متابولیک حاد شدید با قند خون بالا، کتونوری، اسیدوز، بدون در نظر گرفتن درجه اختلال هوشیاری وجود دارد. ، با اصطلاح "کتواسیدوز دیابتی" ترکیب می شوند.

اتیولوژی و پاتوژنز

شایع ترین علت کتواسیدوز در بیماران دیابتی نقض رژیم درمانی است:حذف یا لغو غیرمجاز تزریق انسولین. بیماران این اشتباه را بخصوص در صورت عدم اشتها، حالت تهوع، استفراغ و افزایش دمای بدن مرتکب می شوند.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، اغلب مشاهده می شود که چندین ماه یا حتی چندین سال در مصرف داروهای کاهش دهنده گلوکز قرص وقفه وجود دارد. دومین علت شایع کتواسیدوز بیماری های التهابی حاد یا تشدید مزمن ها و همچنین بیماری های عفونی است. اغلب ترکیبی از هر دوی این دلایل وجود دارد.

یکی از علل شایع کتواسیدوز، مشاوره نابهنگام با پزشک در زمان بروز DM-1 است. در 20٪ از بیماران در شروع دیابت نوع 1 تصویری از کتواسیدوز وجود دارد. علل شایع جبران دیابت شامل نقض رژیم غذایی، سوء مصرف الکل و اشتباه در تجویز دوزهای انسولین است.

در اصل، هر بیماری و شرایط همراه با افزایش شدید غلظت هورمون های ضد انسولین می تواند منجر به جبران دیابت و ایجاد کتواسیدوز شود. در میان آنها باید به اعمال جراحی، صدمات، نیمه دوم بارداری، حوادث عروقی (سکته قلبی، سکته مغزی)، استفاده از داروهای آنتاگونیست انسولین (گلوکوکورتیکوئیدها، دیورتیک ها، هورمون های جنسی) و موارد دیگر اشاره کرد - اینها از علل کمتر شایع کتواسیدوز هستند.

در پاتوژنز کتواسیدوز (شکل 16.1)، کمبود شدید انسولین نقش اصلی را ایفا می کند که منجر به کاهش استفاده از گلوکز توسط بافت های وابسته به انسولین و در نتیجه هیپرگلیسمی می شود. «گرسنگی» انرژی در این بافت‌ها علت افزایش شدید خون همه هورمون‌های ضد انسولین (گلوکاگون، کورتیزول، آدرنالین، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک -ACTH, هورمون سوماتوتروپیک -STGتحت تأثیر آنها گلوکونئوژنز، گلیکوژنولیز، پروتئولیز و لیپولیز تحریک می شود. فعال شدن گلوکونئوژنز در نتیجه کمبود انسولین منجر به تولید بیش از حد گلوکز توسط کبد و افزایش ترشح در خون می شود.

شکل 16.1. پاتوژنز کمای کتواسیدوز

بنابراین، گلوکونئوژنز و اختلال در استفاده از گلوکز بافتی مهمترین علل افزایش سریع هیپرگلیسمی هستند. در عین حال، تجمع گلوکز در خون تعدادی عواقب منفی دارد. اول، هیپرگلیسمی به طور قابل توجهی اسمولاریته پلاسما را افزایش می دهد. به همین دلیل، مایع درون سلولی شروع به حرکت به داخل بستر عروقی می کند که در نهایت منجر به کم آبی شدید سلولی و کاهش محتوای الکترولیت ها در سلول، در درجه اول یون های پتاسیم می شود.

ثانیاً، هیپرگلیسمی، به محض اینکه از آستانه نفوذپذیری کلیه برای گلوکز فراتر رود، باعث گلیکوزوری می شود و دومی - دیورز اسمزی نامیده می شود، زمانی که به دلیل اسمولاریته بالای ادرار اولیه، لوله های کلیوی دیگر جذب آب و الکترولیت ها را متوقف می کنند. با آن منتشر شد. این اختلالات که ساعت ها و روزها ادامه می یابد، در نهایت باعث کم آبی شدید عمومی با اختلالات الکترولیتی، هیپوولمی همراه با ضخیم شدن قابل توجه خون، افزایش ویسکوزیته و توانایی تشکیل لخته خون می شود. کم آبی و هیپوولمی باعث کاهش جریان خون مغزی، کلیوی و محیطی و در نتیجه هیپوکسی شدید تمام بافت ها می شود.

کاهش پرفیوژن کلیه و در نتیجه فیلتراسیون گلومرولی منجر به ایجاد اولیگو و آنوری می شود که باعث افزایش سریع نهایی در غلظت گلوکز خون می شود. هیپوکسی در بافت های محیطی باعث فعال شدن فرآیندهای گلیکولیز بی هوازی در آنها و افزایش تدریجی سطح لاکتات می شود. کمبود نسبی لاکتات دهیدروژناز همراه با کمبود انسولین و ناتوانی در استفاده کامل از لاکتات در چرخه سرخک علت اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 1 جبران نشده است.

نوع دوم اختلالات متابولیک ناشی از کمبود انسولین با تجمع بیش از حد اجسام کتون در خون همراه است. فعال شدن لیپولیز در بافت چربی تحت تأثیر هورمون های ضد انسولین منجر به افزایش شدید غلظت می شود. اسیدهای چرب آزاد (FFA)در خون و افزایش ورود آنها به کبد. افزایش اکسیداسیون FFA ها به عنوان منبع اصلی انرژی در شرایط کمبود انسولین دلیل تجمع محصولات جانبی تجزیه آنها - "جسم های کتون" (استون، استواستیک و اسیدهای B-هیدروکسی بوتیریک) است.

افزایش سریع غلظت اجسام کتون در خون نه تنها به دلیل افزایش تولید آنها، بلکه به دلیل کاهش استفاده محیطی و دفع آنها در ادرار به دلیل ایجاد الیگوری در پس زمینه کم آبی است. اسیدهای استواستیک و B-هیدروکسی بوتیریک برای تشکیل یون های هیدروژن آزاد تجزیه می شوند. در شرایط دیابت ملیتوس جبران نشده، تولید اجسام کتون و تشکیل یون های هیدروژن از ظرفیت بافری بافت ها و مایعات بدن فراتر می رود که باعث ایجاد اسیدوز متابولیک شدید می شود که از نظر بالینی با تنفس سمی کوسمائول به دلیل تحریک مرکز تنفسی ظاهر می شود. توسط غذاهای اسیدی، سندرم شکمی.

بنابراین، هیپرگلیسمی با مجموعه ای از اختلالات 82ol82o-الکترولیت و کتواسیدوز، سندرم های متابولیک پیشرو هستند که زمینه ساز پاتوژنز کمای کتواسیدوز هستند. بر اساس این سندرم ها، بسیاری از اختلالات متابولیکی، اندامی و سیستمیک ثانویه ایجاد می شود که شدت بیماری و پیش آگهی بیمار را تعیین می کند. یکی از اجزای مهم اختلالات متابولیک در کتواسیدوز دیابتی، هیپوکالمی است که باعث اختلالات قلبی (تاکی کاردی، کاهش انقباض میوکارد، کاهش یا منفی شدن موج T در ECG)، دستگاه گوارش (کاهش پریستالسیس، انقباض اسپاستیک عضلات صاف) و سایر اختلالات و همچنین ترویج تورم مغز ماده

علاوه بر کالیوریا، هیپوکالمی داخل سلولی در کتواسیدوز ناشی از کاهش فعالیت K-ATPase و همچنین اسیدوز است که در آن یون های پتاسیم با یون های هیدروژن در داخل سلول مبادله می شوند. در این حالت، مقادیر اولیه پتاسیم در شرایط غلیظ شدن خون و اختلال در دفع کلیوی در الیگوری می تواند طبیعی و حتی افزایش یابد. با این حال، در حال حاضر 2-3 ساعت از شروع درمان، در پس زمینه تجویز انسولین و آبرسانی مجدد، محتوای پتاسیم کاهش یافته در پلاسمای خون شناسایی می شود.

سیستم عصبی مرکزی بیشترین حساسیت را نسبت به اختلالات متابولیکی شدید ذکر شده دارد. اختلال در کتواسیدوز هوشیاری با افزایش اختلالات متابولیک پیشرفت می کند و چند علتی دارد. هیپراسمولاریته و کم آبی سلول های مغزی در کاهش هوشیاری مهم هستند. علاوه بر این، هیپوکسی شدید مغز، ناشی از کاهش جریان خون مغزی، افزایش هموگلوبین گلیکوزیله، کاهش 2،3 دی فسفوگلیسرات در گلبول های قرمز، و همچنین مسمومیت، هیپوکالمی و انعقاد داخل عروقی منتشر نقش عمده ای در این امر ایفا می کنند.

اسیدوز متابولیک نیز به فرآیند افسردگی هشیاری کمک می کند، اما تنها در صورتی که اسیدوز در سیستم عصبی مرکزی نیز رخ دهد، علت مستقیم ایجاد کما است. واقعیت این است که مکانیسم‌های فیزیولوژیکی مانند هیپرونتیلاسیون تنفسی، کاهش جریان خون مغزی و خواص بافری سلول‌های عصبی می‌توانند ثبات تعادل اسید و باز مغز را برای مدت طولانی تضمین کنند، حتی با کاهش قابل توجه در pH. پلاسمای خون بنابراین، پس از تخلیه مکانیسم های جبرانی مانند تهویه بیش از حد و خواص بافری مایع مغزی نخاعی و نورون ها، آخرین بار با کاهش شدید pH خون، اختلال در تعادل اسید و باز در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد.

درمانگاه

کمای کتواسیدوتیک- این مرحله نهایی چرخه به اصطلاح کتواسیدوز است که مراحل توسعه آن با مراحل کتوز، کتواسیدوز و پریکوما انجام می شود. هر یک از مراحل بعدی در بدتر شدن اختلالات متابولیک، افزایش شدت تظاهرات بالینی، درجه افسردگی هوشیاری و در نتیجه شدت وضعیت عمومی بیمار با مرحله قبلی متفاوت است.

کمای کتواسیدوز به تدریج، معمولاً طی چند روز، ایجاد می شود، اما در صورت وجود عفونت شدید همزمان، چارچوب زمانی برای توسعه آن ممکن است فشرده تر باشد - 12-24 ساعت.

علائم اولیه جبران اولیه دیابت که مشخص کننده وضعیت کتوز است، علائم بالینی مانند افزایش خشکی غشاهای مخاطی و پوست، تشنگی، پلی اوری، ضعف، کاهش اشتها، کاهش وزن، سردرد، خواب آلودگی و بوی خفیف استون است. در هوای بازدم گاهی اوقات بیماران مبتلا به دیابت ممکن است تغییرات واضحی در سلامت عمومی خود نداشته باشند (حتی با علائم متوسط ​​هیپرگلیسمی)، و در این مورد واکنش مثبت به استون در ادرار (کتونوری) ممکن است به عنوان پایه ای برای ایجاد کتوز عمل کند.

در غیاب مراقبت های پزشکی برای چنین بیمارانی، اختلالات متابولیک پیشرفت می کند؛ علائم بالینی که در بالا توضیح داده شد با علائم مسمومیت و اسیدوز تکمیل می شود که به عنوان مرحله کتواسیدوز تعریف می شود.

علائم کم آبی عمومی که در این مرحله بیان می شود با خشکی غشاهای مخاطی، زبان، پوست، کاهش تون عضلانی و تورگ پوست، تمایل به افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی، اولیگوری، علائم ضخیم شدن خون (افزایش هماتوکریت، لکوسیتوز، اریترمی) آشکار می شود. افزایش مسمومیت ناشی از کتواسیدوز منجر به تهوع و استفراغ در اکثر بیماران می شود. دومی هر ساعت بیشتر می شود، شخصیتی رام نشدنی پیدا می کند و کم آبی عمومی را تشدید می کند. استفراغ در کتواسیدوز اغلب دارای رنگ قهوه ای خونی است که توسط پزشکان به اشتباه به عنوان استفراغ "زمینه قهوه" تعبیر می شود.

با افزایش کتواسیدوز، تنفس مکرر، پر سر و صدا و عمیق می شود (تنفس Kussmaul)، و بوی استون در هوای بازدم مشخص می شود. مشخصه در این مرحله ظاهر شدن رژ گونه دیابتی بر روی صورت به دلیل انبساط پارتیک مویرگ ها است. اکثر بیماران در این مرحله اختلالات شکمی را تجربه می کنند که شبیه تصویر "شکم حاد" است: درد شکمی با شدت های مختلف، اغلب منتشر، تنش عضلانی در دیواره شکم (شبه پریتونیت).

منشا این علائم با تحریک صفاق، شبکه خورشیدی توسط اجسام کتون، کم آبی، اختلالات الکترولیت، فلج روده و خونریزی های دقیق در صفاق همراه است. درد شکمی و ضعف عضلانی همراه با حالت تهوع، استفراغ، تغییر در آزمایش خون عمومی (لکوسیتوز) در حین کتواسیدوز می تواند با یک آسیب شناسی حاد جراحی اشتباه گرفته شود و علت (با تهدید زندگی بیمار) یک خطای پزشکی باشد.

افسردگی هشیاری در مرحله کتواسیدوز با گیجی، خستگی سریع، بی تفاوتی به محیط و سردرگمی مشخص می شود.

پریکوما با مرحله قبلی در افسردگی بارزتر هوشیاری و همچنین علائم بارزتر کم آبی و مسمومیت متفاوت است. تحت تأثیر اختلالات متابولیک فزاینده، بی‌حالی جای خود را به بی‌حالی می‌دهد. از نظر بالینی، بی حوصلگی با خواب عمیق یا عدم پاسخگویی ظاهر می شود. مرحله نهایی افزایش افسردگی سیستم عصبی مرکزی کما است که با فقدان کامل هوشیاری مشخص می شود. معاینه عینی تنفس عمیق، مکرر و پر سر و صدا با بوی تند استون در هوای بازدمی را نشان می دهد. صورت معمولاً رنگ پریده، با رژگونه روی گونه ها (روبئوز) است. علائم کم آبی بیان می شود (در موارد شدید، به دلیل کم آبی، بیماران تا 10-12٪ وزن بدن خود را از دست می دهند).

پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده خشک است، زبان خشک است، با پوشش قهوه ای پوشیده شده است. تورگ بافت و تون کره چشم و ماهیچه ها به شدت کاهش می یابد. نبض مکرر و ضعیف، کاهش فشار خون، الیگوری یا آنوری. حساسیت و رفلکس، بسته به عمق کما، کاهش یافته یا از بین می رود. مردمک ها معمولاً به طور مساوی منقبض می شوند. کبد، به عنوان یک قاعده، به طور قابل توجهی از زیر لبه قوس دنده ای بیرون زده است.

بسته به غلبه هر یک از سیستم های زیر در تصویر بالینی:قلب و عروق، اندام های گوارشی، کلیه ها، سیستم عصبی مرکزی - چهار شکل بالینی کمای کتواسیدوز شناسایی شده است:

1. قلبی عروقی، زمانی که تظاهرات بالینی اصلی فروپاشی شدید با کاهش قابل توجه فشار شریانی و وریدی است. به خصوص اغلب، با این نوع کما، ترومبوز کرونر (با ایجاد انفارکتوس میوکارد)، عروق ریوی، عروق اندام تحتانی و سایر اندام ها ایجاد می شود.
2. دستگاه گوارش، هنگام استفراغ مکرر، درد شدید شکم همراه با تنش در عضلات دیواره قدامی شکم و علائم تحریک صفاق، همراه با لکوسیتوز نوتروفیلیک، تقلید از طیف گسترده ای از آسیب شناسی حاد گوارشی جراحی حاد: آپاندیسیت حاد، آپاندیسیت حاد، آپاندیسیت intestinatcho، انسداد، ترومبوز مزانتریک عروق.
3. کلیوی که با مجموعه علائم نارسایی حاد کلیه مشخص می شود. در این مورد، هیپرازوتمی، تغییرات در تجزیه و تحلیل کلی ادرار (پروتئینوری، سیلندروری، و غیره) بیان می شود، و همچنین آنوری وجود دارد.
4. انسفالوپاتی، معمولا در افراد مسن مبتلا به آترواسکلروز مغزی مشاهده می شود.

نارسایی مزمن عروق مغزی به دلیل کم آبی بدن، اختلال در میکروسیرکولاسیون و اسیدوز تشدید می شود. این نه تنها با علائم کلی مغزی، بلکه با علائم آسیب مغزی کانونی نیز آشکار می شود: همی پارزی، عدم تقارن رفلکس ها و ظهور علائم هرمی. در این شرایط، توضیح بدون ابهام اینکه آیا کما باعث ایجاد علائم کانونی مغز می شود یا اینکه سکته مغزی باعث کتواسیدوز می شود، می تواند بسیار دشوار باشد.

تشخیص و تشخیص افتراقی

تشخیص کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز را می توان در مرحله قبل از بیمارستان بر اساس تصویر بالینی، اطلاعات در مورد وخامت تدریجی وضعیت بیمار و شناسایی عامل ایجاد کننده ایجاد کرد. اگر مشخص شود که بیمار مبتلا به دیابت است، تشخیص کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز کار دشواری نیست. در مورد تظاهرات دیابت بلافاصله در حالت کتواسیدوز یا کما، ابتدا باید بر وجود کم آبی شدید، علائم اسیدوز (تنفس کوسمول) و کاهش قابل توجه وزن بدن در مدت زمان کوتاه تمرکز کرد.

علاوه بر این، بوی استون در هوای بازدمی باید پزشک را به این باور برساند که بیمار مبتلا به کتواسیدوز به عنوان عامل اسیدوز متابولیک موجود است. اسیدوز متابولیک می تواند در اثر اسیدوز لاکتیک، اورمی، مسمومیت با الکل، مسمومیت با اسیدها، متانول، اتیلن گلیکول، پارالدئید، سالیسیلات ها ایجاد شود، اما این شرایط با کم آبی شدید و کاهش قابل توجه وزن همراه نیست.

بیمار مبتلا به کتواسیدوز یا کمای کتواسیدوز باید فوراً به بخش‌های غدد درون ریز، درمانی و مراقبت‌های ویژه منتقل شود. تأیید تشخیص کمای هیپرگلیسمی و تشخیص افتراقی اشکال پاتوژنتیک فردی آن تنها بر اساس مطالعات آزمایشگاهی و پس از تجزیه و تحلیل مقایسه ای داده های به دست آمده و علائم بالینی امکان پذیر است.

اهمیت اصلی در تشخیص کمای کتواسیدوز، افزایش قند خون (20-35 میلی مول در لیتر یا بیشتر)، هیپرکتونمی (از 3.4 تا 100 میلی مول در لیتر یا بیشتر) و تأیید غیرمستقیم آن - استونوری است.

تشخیص کمای کتواسیدوز با کاهش pH خون به 7.2 یا کمتر (به طور معمول 7.34-7.36)، کاهش شدید ذخیره قلیایی خون (تا 5٪ حجمی)، سطح بی کربنات استاندارد، افزایش متوسط ​​در اسمولاریته پلاسما، اغلب افزایش اوره خون. به عنوان یک قاعده، لکوسیتوز نوتروفیلیک و افزایش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین به دلیل ضخیم شدن خون تشخیص داده می شود. هیپوکالمی معمولاً چند ساعت پس از شروع درمان انفوزیون ثبت می شود.

جدول 16.1. تشخیص افتراقی حالات کما در بیماران دیابتی

معیارهای تشخیصی افتراقی برای انواع مختلف کمای هیپرگلیسمی و کمای هیپوگلیسمی در جدول ارائه شده است. 16.1.

الگوریتم معاینه کمای کتواسیدوتیک:

• قند خون پس از پذیرش و در طول زمان؛
• حالت اسید و باز (KSH)
• محتوای لاکتات، اجسام کتون؛
• الکترولیت ها (K، Na)؛
• کراتینین، نیتروژن اوره؛
• شاخص های سیستم انعقاد خون؛
• گلوکوزوری، کتونوری؛
• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار؛
• R-graphy از ریه ها؛
• اسمولاریته موثر پلاسما = 2 (Na + K (Mol / L)) + گلوکز خون (Mol / L) - مقدار طبیعی = 297 + 2 mOsm / L.
• فشار ورید مرکزی (CVP)

کنترل دینامیکی:

• گلوکز خون - ساعتی با رسیدن گلیسمی به 13-14 میلی مول در لیتر و متعاقباً هر 3 ساعت یک بار.
• پتاسیم، سدیم در پلاسما - 2 بار در روز؛
• هماتوکریت، تجزیه و تحلیل گاز و pH خون 1-2 بار در روز تا زمانی که تعادل اسید و باز عادی شود.
• آزمایش ادرار برای استون 2 بار در روز در دو روز اول، سپس 1 بار در روز.
• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار هر 2-3 روز یک بار؛
• ECG حداقل یک بار در روز؛
• فشار ورید مرکزی هر 2 ساعت، زمانی که وضعیت تثبیت می شود - هر 3 ساعت

رفتار

کتواسیدوز، به ویژه کمای کتواسیدوز، نشانه ای برای بستری شدن فوری در بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه است. در مرحله پیش بیمارستانی، معمولاً به داروهای علامتی محدود می شوند که تون قلب و عروق را افزایش می دهند.

1. انسولین درمانی.
2. آبرسانی مجدد
3. اصلاح اختلالات الکترولیتی.
4. رفع اسیدوز.
5. درمان بیماریهای همراه.

انسولین درمانی- یک نوع درمان بیماری زا با هدف قطع فرآیندهای کاتابولیک شدید ناشی از کمبود انسولین. هنگام بهبودی از کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز، فقط از انسولین های کوتاه اثر استفاده می شود. ثابت شده است که انفوزیون مداوم 4-10 واحد. انسولین در ساعت (به طور متوسط ​​6 واحد) به شما امکان می دهد سطح مطلوب خود را در سرم خون 50-100 mKed / ml حفظ کنید و در نتیجه شرایطی را برای بازگرداندن متابولیسم مختل ایجاد کنید. انسولین درمانی با استفاده از این دوزها، رژیم "دوز کم" نامیده می شود.

انسولین برای کتواسیدوز دیابتی و کما توصیه می شود که به صورت انفوزیون طولانی مدت به صورت داخل وریدی تجویز شود و بهینه ترین روش تجویز انفوزیون با استفاده از پرفیوسور (پمپ انفوزیون) به میزان 4-8 واحد است. در 01:00. دوز اولیه 10-14 واحد است. به صورت داخل وریدی تجویز می شود. مخلوط برای تزریق با پرفیوزر به شرح زیر تهیه می شود: تا 50 واحد. انسولین کوتاه اثر، 2 میلی لیتر محلول آلبومین 20 درصد (برای جلوگیری از جذب انسولین روی پلاستیک) اضافه کنید و حجم کل را به 50 میلی لیتر از محلول کلرید سدیم 0.9 درصد برسانید. در غیاب پرفیوزر، انسولین را می توان با یک سرنگ هر ساعت به باند لاستیکی سیستم انفوزیون تزریق کرد. اثر کاهش قند انسولین تجویز شده به این روش تا 1 ساعت ادامه دارد.

می توانید از روش دیگری برای تجویز انسولین داخل وریدی استفاده کنید:مخلوط 10 واحدی انسولین به ازای هر 100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9 درصد (بدون آلبومین) با سرعت 60 میلی لیتر در ساعت تجویز می شود، با این حال، اعتقاد بر این است که با این رویکرد، کنترل دوز تجویز شده انسولین به دلیل جذب آن در سطح دشوار است. لوله سیستم انفوزیون

اصلاح دوز تزریق داخل وریدی انسولین مطابق با پویایی گلیسمی انجام می شود که باید هر ساعت بررسی شود زیرا سطح آن به 13-14 میلی مول در لیتر کاهش می یابد و سپس هر 3 ساعت یک بار. اگر گلیسمی در 2-3 ساعت اول کاهش نیابد، دوز بعدی انسولین دو برابر می شود. سطح گلیسمی نباید سریعتر از 5.5 میلی مول در لیتر در ساعت کاهش یابد (متوسط ​​نرخ کاهش قند خون 3-5 میلی مول در لیتر در ساعت است). کاهش سریعتر گلیسمی توسعه ادم مغزی را تهدید می کند. در روز اول، کاهش گلوکز خون زیر 13-14 میلی مول در لیتر توصیه نمی شود. با رسیدن به این سطح، لازم است انفوزیون داخل وریدی محلول گلوکز 5-10٪ تجویز شود و دوز انسولین به نصف کاهش یابد - به 3-4 واحد. به ازای هر 20 گرم گلوکز تجویز شده (200.0 محلول 10٪) به صورت داخل وریدی وارد آدامس می شود.

گلوکز برای جلوگیری از هیپوگلیسمی، حفظ اسمولاریته پلاسما و مهار کتوژنز تجویز می شود. با عادی شدن تعادل اسید و باز (کتونوری خفیف ممکن است برای چند روز باقی بماند) و هوشیاری بهبود یافته است، بیمار باید به تزریق زیر جلدی انسولین 4-6 واحدی منتقل شود. هر 2 ساعت، و سپس 6-8 واحد. هر 4 ساعت در صورت عدم وجود کتواسیدوز، در روز 2-3 درمان، بیمار می تواند 5-6 بار در روز به انسولین کوتاه اثر و متعاقباً به درمان ترکیبی معمولی منتقل شود.

با توجه به نقش مهم کم آبی در زنجیره اختلالات متابولیک، آبرسانی مجدد نقش استثنایی در درمان کتواسیدوز دیابتی و کما دارد. کمبود مایعات در این شرایط به 10-12 درصد وزن بدن می رسد.

حجم مایع از دست رفته با محلول 0.9٪ کلرید سدیم و محلول 5-10٪ گلوکز پر می شود. اگر سطح سدیم سرم افزایش یابد (150 میلی اکی والان در لیتر یا بیشتر)، که نشان دهنده هیپراسمولاریته پلاسما است، توصیه می شود آبرسانی مجدد با محلول هیپوتونیک 0.45 درصد کلرید سدیم در حجم 500 میلی لیتر آغاز شود. خاتمه درمان انفوزیون فقط با بازیابی کامل هوشیاری، عدم وجود حالت تهوع، استفراغ و مصرف خودسرانه مایعات توسط بیمار امکان پذیر است.

بنابراین، داروی انتخابی برای آبرسانی اولیه محلول 0.9 درصد کلرید سدیم است. میزان آبرسانی مجدد: در ساعت 1 - 1 لیتر. در ساعت 2 و 3 - 500 میلی لیتر. در ساعات بعدی - حداکثر 300 میلی لیتر.

میزان آبرسانی مجدد بسته به فشار ورید مرکزی (CVP) تنظیم می شود:

• با فشار ورید مرکزی کمتر از 4 سانتی متر آب. هنر - 1 لیتر در ساعت؛
• در فشار وریدی مرکزی 5 تا 12 سانتی متر آب. هنر - 0.5 لیتر در ساعت؛
• با فشار وریدی مرکزی بیش از 12 سانتی متر آب. هنر - 250-300 میلی لیتر در ساعت

.
اگر CVP کنترل نشود، اضافه بار مایع می تواند منجر به ایجاد ادم ریوی شود. حجم مایع تجویز شده در 1 ساعت در طول کم آبی شدید اولیه نباید از 500-1000 میلی لیتر حجم دیورز ساعتی تجاوز کند.

با کاهش گلوکز خون به 13-14 میلی مول در لیتر، محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم با یک محلول گلوکز 5-10٪ با سرعت تزریق که در بالا توضیح داده شد جایگزین می شود. تجویز گلوکز در این مرحله به دلایل مختلفی انجام می شود که یکی از اصلی ترین آنها حفظ اسمولاریته خون است. کاهش سریع گلیسمی و سایر اجزای خون با اسمولار بالا در طول آبرسانی مجدد اغلب باعث کاهش سریع اسمولاریته پلاسما می شود. در این مورد، اسمولاریته مایع مغزی نخاعی بالاتر از پلاسما است، زیرا تبادل بین این مایعات به کندی انجام می شود. در این راستا، مایع از جریان خون به مایع مغزی نخاعی سرازیر می شود و باعث ایجاد ادم مغزی می شود.

علاوه بر این، تجویز گلوکز همراه با انسولین منجر به ترمیم تدریجی ذخایر گلیکوژن در کبد، کاهش فعالیت گلوکونئوژنز و کتوژنز می شود.

بازیابی تعادل الکترولیت

اختلالات مختلفی در متابولیسم الکترولیت ها به دلیل جبران حاد دیابت ایجاد می شود، اما خطرناک ترین آنها کمبود پتاسیم در بدن است که گاهی به 25 تا 75 گرم می رسد. حتی با وجود مقدار اولیه پتاسیم در خون، آن به دلیل رقیق شدن غلظت خون و عادی شدن انتقال به داخل سلول در پس زمینه انسولین درمانی و آبرسانی مجدد باید انتظار کاهش داشت. به همین دلیل است که به شرط حفظ دیورز، از همان ابتدای درمان با انسولین، حتی با بیماری کالمی طبیعی، تزریق مداوم کلرید پتاسیم شروع می شود و سعی می شود سطح آن در سرم در محدوده 4 تا 5 میلی مول در لیتر حفظ شود. (جدول 15).

• کمتر از 3 میلی مول در لیتر - 3 گرم (ماده خشک) KS1 در ساعت.
• 3 - 4 mmol / L - 2 گرم KS1 در ساعت.
• 4 - 5 میلی مول در لیتر - 1.5 گرم KS1 در ساعت.
• 6 میلی مول در لیتر یا بیشتر - تجویز پتاسیم متوقف می شود.

پس از بهبودی از کمای کتواسیدوز، مکمل های پتاسیم باید به مدت 5-7 روز به صورت خوراکی تجویز شوند.

جدول 15. میزان مصرف پتاسیم بسته به سطح اولیه K + و pH خون

علاوه بر اختلالات متابولیسم پتاسیم، اختلالات متابولیسم فسفر و منیزیم نیز در طول ایجاد کمای کتواسیدوز مشاهده می شود، اما نیاز به اصلاح اضافی این اختلالات الکترولیتی بحث برانگیز است.

بازیابی حالت اسید-باز

مهمترین پیوند اختلالات متابولیک در کمای کتواسیدوتیک- اسیدوز متابولیک که در نتیجه افزایش کتوژنز در کبد در شرایط کمبود انسولین ایجاد می شود. لازم به ذکر است که شدت اسیدوز در کمای کتواسیدوز در بافت های مختلف بدن یکسان نیست. بنابراین، با توجه به ویژگی های مکانیسم های بافر سیستم عصبی مرکزی، pH مایع مغزی نخاعی حتی با اسیدوز شدید در خون برای مدت طولانی طبیعی باقی می ماند. بر این اساس، در حال حاضر اکیداً توصیه می شود که رویکردهای اصلاح اسیدوز را در طول بهبودی از کمای کتواسیدوز تغییر دهید و به ویژه به دلیل خطر عوارض ناشی از تجویز این دارو، موارد مصرف بی کربنات سدیم را محدود کنید.

ثابت شده است که از بین بردن اسیدوز و ترمیم پایه اسید خون با تزریق انسولین و آبرسانی مجدد شروع می شود. بازگرداندن حجم مایع باعث تحریک سیستم های بافر فیزیولوژیکی می شود، یعنی توانایی کلیه ها برای بازجذب بی کربنات ها بازسازی می شود. به نوبه خود، استفاده از انسولین باعث سرکوب کتوژنز و در نتیجه کاهش غلظت یون هیدروژن در خون می شود.

تجویز بی کربنات سدیم با خطر عوارض همراه است که از جمله آنها باید توسعه آلکالوز محیطی، بدتر شدن هیپوکالمی موجود و افزایش هیپوکسی محیطی و مرکزی را برجسته کرد. این به دلیل این واقعیت است که با ترمیم سریع pH، سنتز و فعالیت گلبول های قرمز 2،3-دی فسفوگلیسرات سرکوب می شود، که غلظت آن در برابر پس زمینه کتواسیدوز کاهش می یابد. نتیجه کاهش 2،3-دی فسفوگلیسرات نقض تفکیک اکسی هموگلوبین و بدتر شدن هیپوکسی است.

علاوه بر این، اصلاح اسیدوز با تجویز داخل وریدی بی کربنات سدیم می تواند منجر به ایجاد اسیدوز "پارادوکسیکال" در سیستم عصبی مرکزی و متعاقباً ادم مغزی شود. این پدیده متناقض با این واقعیت توضیح داده می شود که تجویز بی کربنات سدیم نه تنها با افزایش محتوای یون های HCO 3 در پلاسما، بلکه با افزایش p CO 2 نیز همراه است. CO 2 راحت تر از بی کربنات به سد خونی مغزی نفوذ می کند و منجر به افزایش H 2 CO 3 در مایع مغزی نخاعی، تفکیک دومی با تشکیل یون های هیدروژن و در نتیجه کاهش pH مغزی نخاعی و نخاعی می شود. مایع خارج سلولی مغز که عامل اضافی افسردگی سیستم عصبی مرکزی است.

به همین دلیل است که نشانه های استفاده از سودا در حال حاضر به طور قابل توجهی محدود شده است. تجویز داخل وریدی آن تحت کنترل ترکیب گازهای خون، سطوح پتاسیم و سدیم و تنها زمانی مجاز است که PH خون زیر 7.0 باشد و/یا سطح بی کربنات استاندارد کمتر از 5 میلی مول در لیتر باشد. محلول 4٪ بی کربنات سدیم به میزان 2.5 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن، به آرامی به صورت داخل وریدی با سرعت حداکثر 4 گرم در ساعت استفاده می شود. هنگام تجویز بی کربنات سدیم، محلول اضافی کلرید پتاسیم به میزان 1.5 - 2 گرم ماده خشک به صورت داخل وریدی تزریق می شود.

اگر امکان تعیین پایه اسید خون وجود نداشته باشد، استفاده از محلول های قلیایی "کوکورانه" ممکن است بیش از فواید بالقوه ضرر داشته باشد.

نیازی به تجویز محلول جوش شیرین برای بیماران به صورت خوراکی، از طریق تنقیه یا استفاده انحصاری از آب معدنی قلیایی، که قبلاً بسیار رایج بود، وجود ندارد. اگر بیمار قادر به نوشیدن باشد، آب ساده، چای شیرین نشده و ... توصیه می شود.

اقدامات درمانی غیر اختصاصی برای بهبودی از کتواسیدوز دیابتی و کما عبارتند از:

1. هدف داروهای ضد باکتری (AB)طیف وسیعی از اثر، بدون اثرات نفروتوکسیک، برای درمان یا پیشگیری از بیماری های التهابی.
2. استفاده از دوزهای کوچک هپارین (5000 واحد به صورت وریدی 2 بار در روز در روز اول) برای جلوگیری از ترومبوز، عمدتاً در بیماران مسن، با کمای عمیق، با هیپراسمولاریته شدید - بیش از 380 mOsmol/l.
3. برای فشار خون پایین و سایر علائم شوک، از داروهای کاردیوتونیک، آدرنومیمتیک استفاده کنید.
4. اکسیژن درمانی برای عملکرد ناکافی تنفسی - pO 2 زیر 11 کیلو پاسکال (80 میلی متر جیوه).
5. نصب لوله معده در غیاب هوشیاری برای آسپیراسیون مداوم محتویات.
6. نصب کاتتر ادراری برای ارزیابی دقیق ساعتی تعادل آب.

تغذیه پس از بهبودی از کمای کتواسیدوتیک

پس از بازیابی هوشیاری و توانایی بلع در صورت عدم تهوع و استفراغ، بیمار باید یک رژیم غذایی ملایم با مقدار کافی کربوهیدرات، مقدار متوسط ​​پروتئین، غنی از پتاسیم و حذف چربی ها (فرنی، پوره شده) تجویز کند. سیب زمینی، نان، آبگوشت، املت، آب میوه رقیق شده بدون شکر). 1-2 روز پس از شروع مصرف غذا در صورت عدم تشدید بیماری های گوارشی می توان بیمار را به رژیم غذایی عادی منتقل کرد.

عوارض درمان کتواسیدوز

در میان عوارضی که در طول درمان کتواسیدوز ایجاد می شود، بیشترین خطر ادم مغزی است که در 90 درصد موارد کشنده است. یک مطالعه روی بافت مغز بیمارانی که در طی بهبودی از کمای کتواسیدوتیک بر اثر ادم مغزی جان باختند، وجود نوعی به اصطلاح سلولی یا سیتوتوکسیک از ادم مغزی را نشان داد که با تورم تمام عناصر سلولی مغز (نرون‌ها، گلیا) با کاهش متناظر در مایع خارج سلولی.

بهینه‌سازی روش‌های درمانی در دوران نقاهت از کمای کتواسیدوتیک، میزان بروز این عارضه خطرناک را به میزان قابل توجهی کاهش داده است، با این حال، ادم مغزی اغلب در موارد درمان ایده‌آل رخ می‌دهد. گزارش های جداگانه ای از ایجاد ادم مغزی حتی قبل از شروع درمان وجود دارد. فرض بر این است که ادم مغزی با افزایش تولید سوربیتول و فروکتوز در سلول های مغز به دلیل فعال شدن مسیر سوربیتول متابولیسم گلوکز و همچنین هیپوکسی مغزی که باعث کاهش فعالیت سدیم پتاسیم ATPase در سلول ها می شود، همراه است. سیستم عصبی مرکزی با تجمع بعدی یون های سدیم در آنها.

با این حال، شایع ترین علت ادم مغزی کاهش سریع اسمولاریته پلاسما و سطوح گلیسمی ناشی از تجویز انسولین و مایعات در نظر گرفته می شود. تجویز بی کربنات سدیم فرصت های بیشتری برای ایجاد این عارضه ایجاد می کند. عدم تعادل بین pH خون محیطی و مایع مغزی نخاعی، فشار مایع مغزی نخاعی را افزایش می دهد و انتقال آب از فضای بین سلولی به سلول های مغز را تسهیل می کند که اسمولاریته آن افزایش می یابد.

به طور معمول، ادم مغزی 4-6 ساعت پس از شروع درمان برای کمای کتواسیدوز ایجاد می شود. اگر بیمار هوشیار بماند، علائم ادم مغزی اولیه شامل بدتر شدن وضعیت سلامت، سردرد شدید، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، اختلالات بینایی، فشار چشم، بی ثباتی پارامترهای همودینامیک و افزایش تب است. به عنوان یک قاعده، علائم ذکر شده پس از یک دوره بهبود سلامت در پس زمینه پویایی مثبت پارامترهای آزمایشگاهی ظاهر می شود.

مشکوک به شروع ادم مغزی در بیماران بیهوش دشوارتر است. فقدان پویایی مثبت در هوشیاری بیمار با بهبود مقادیر گلیسمی ممکن است دلیلی برای مشکوک شدن به ادم مغزی ایجاد کند که تأیید بالینی آن کاهش یا عدم پاسخ مردمک به نور، افتالمپلژی و ادم پاپیلی خواهد بود. انسفالوگرافی اولتراسوند و توموگرافی کامپیوتری این تشخیص را تایید می کند.

برای درمان ادم مغزی، دیورتیک های اسمزی به صورت قطره ای داخل وریدی محلول مانیتول به میزان 2-1 گرم بر کیلوگرم تجویز می شود. به دنبال آن 80-120 میلی گرم لازیکس و 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم هیپرتونیک به صورت داخل وریدی تزریق می شود. موضوع استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها باید به صورت جداگانه تصمیم گیری شود، با اولویت دادن به دگزامتازون، با در نظر گرفتن حداقل خواص مینرالوکورتیکوئیدی آن. هیپوترمی مغز و هیپرونتیلاسیون فعال ریه ها به اقدامات درمانی انجام شده برای کاهش فشار داخل جمجمه به دلیل انقباض عروق حاصل اضافه می شود.

از دیگر عوارض کمای کتواسیدوتیک و درمان آن می توان به سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، ادم ریوی، نارسایی حاد قلبی عروقی، آلکالوز متابولیک و خفگی ناشی از آسپیراسیون محتویات معده اشاره کرد.

نظارت دقیق بر همودینامیک، هموستاز، الکترولیت ها، تغییرات اسمولاریته و علائم عصبی به ما این امکان را می دهد که در مراحل اولیه به این عوارض مشکوک شویم و اقداماتی را برای رفع آنها انجام دهیم.

برای نقل قول:دمیدوا I.Yu. کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز // سرطان پستان. 1998. شماره 12. ص 8

تشخیص کتواسیدوز دیابتی در دیابت ایجاد شده دشوار نیست. توجه ویژه در مواردی که دیابت ملیتوس خود را در حالت کتواسیدوز نشان می دهد، مورد نیاز است. توصیه هایی برای درمان این عارضه و عوارض آن ارائه شده است.

برای تشخیص کتواسیدوز دیابتی در دیابت ملیتوس مستند شده هیچ مشکلی وجود ندارد. باید روی مواردی که دیابت در حضور کتواسیدوز آشکار می شود، تأکید کرد. توصیه هایی برای درمان این عارضه و عوارض آن ارائه شده است.

آی یو. دمیدوف - گروه غدد درون ریز MMA به نام. آنها سچنوف (رئیس - آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه، پروفسور I.I. Dedov)

آی یو. دمیدوا – گروه غدد درون ریز (رئیس پروفسور I.I.Dedov، آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه، آکادمی پزشکی مسکو I.M.Sechenov

به اتواسیدوز و کمای کتواسیدوز یکی از علل اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی زیر 20 سال است. بیش از 16 درصد از بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین (IDDM) در اثر کتواسیدوز یا کمای کتواسیدوز می میرند. خطر مرگ ناشی از کتواسیدوز به ویژه در مواردی افزایش می‌یابد که عامل تحریک کننده بروز این عارضه حاد دیابت، یک بیماری شدید میانجی باشد.
تشخیص IDDM در مراحل اولیه بروز این بیماری را در حالت کتواسیدوز به 20 درصد کاهش داد. آموزش به بیماران مبتلا به دیابت در اصول خودکنترلی و تاکتیک های رفتاری در شرایط اضطراری خطر ابتلا به کتواسیدوز را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد - تا 0.5-2٪ موارد در سال.
بررسی تفاوت های ظریف پاتوژنز کتواسیدوز و ایجاد رژیم های درمانی بهینه برای این بیماری منجر به کاهش میزان مرگ و میر شده است، اما مرگ و میر ناشی از کمای کتواسیدوز 7 تا 19 درصد است و در موسسات پزشکی غیر تخصصی این رقم بیشتر است.

پاتوژنز

شایع ترین عوامل تحریک کننده برای جبران دیابت و ایجاد کتواسیدوز، هرگونه بیماری متقابل (فرآیندهای التهابی حاد، تشدید بیماری های مزمن، بیماری های عفونی)، مداخلات جراحی، جراحات، نقض رژیم درمانی (تجویز انسولین منقضی شده یا نامناسب ذخیره شده) است. ، اشتباه در تجویز یا تجویز دوز دارو، اختلال در عملکرد سیستم های تجویز انسولین، موقعیت های استرس زا عاطفی، بارداری و قطع مصرف انسولین برای اهداف خودکشی.
نقش اصلی در پاتوژنز کتواسیدوز کمبود مطلق انسولین نقش دارد و منجر به کاهش مصرف گلوکز توسط بافت‌های وابسته به انسولین و در نتیجه افزایش قند خون و گرسنگی شدید انرژی در آنها می‌شود. شرایط اخیر دلیل افزایش شدید سطح خونی همه هورمون های ضد انسولین (گلوکاگون، کورتیزول، کاتکول آمین ها، ACTH، STH)، تحریک فرآیندهای گلیکوژنولیز، پروتئولیز و لیپولیز، تامین بسترهای گلوکونئوژنز در کبد است. و به میزان کمتری در کلیه ها. گلوکونئوژنز همراه با اختلال مستقیم در استفاده از گلوکز توسط بافت ها به دلیل کمبود مطلق انسولین، مهم ترین علت افزایش سریع هیپرگلیسمی، افزایش اسمولاریته پلاسما، کم آبی داخل سلولی و دیورز اسمزی است.
این عوامل منجر به کم آبی شدید خارج سلولی، شوک هیپوولمیک و اختلالات قابل توجه الکترولیت می شود. کم آبی و هیپوولمی باعث کاهش جریان خون مغزی، کلیوی و محیطی می شود که به نوبه خود هیپوکسی موجود در سیستم عصبی مرکزی و بافت های محیطی را افزایش می دهد و منجر به ایجاد الیگوری و آنوری می شود. هیپوکسی در بافت های محیطی باعث فعال شدن فرآیندهای گلیکولیز بی هوازی در آنها و افزایش تدریجی سطح لاکتات می شود. کمبود نسبی لاکتات دهیدروژناز همراه با کمبود انسولین و ناتوانی در استفاده کامل از لاکتات در چرخه سرخک علت اسیدوز لاکتیک در خلال جبران IDDM است. کمبود انسولین و افزایش شدید غلظت تمام هورمون های ضد انسولین باعث فعال شدن لیپولیز و بسیج اسیدهای چرب آزاد (FFA) می شود که به تولید فعال اجسام کتون کمک می کند. تشکیل افزایش یافته استیل-CoA، پیش ساز استواستات (و استون در طی دکربوکسیلاسیون آن)، و B-هیدروکسی بوتیرات تحت این شرایط با ورود فعال FFA به کبد به دلیل حرکت آنها از بافت های محیطی و غلبه فرآیندهای لیپولیز تضمین می شود. بیش از لیپوژنز در خود سلول کبد.
افزایش سریع غلظت اجسام کتون در خلال جبران دیابت نه تنها به دلیل افزایش تولید آنها است، بلکه به دلیل کاهش استفاده محیطی و دفع آنها در ادرار به دلیل کم آبی و الیگوری است که جایگزین پلی اوری شده است. تفکیک اجسام کتون با تولید هممولار یون هیدروژن همراه است. در شرایط دیابت جبران نشده، تولید اجسام کتون و در نتیجه تشکیل یون های هیدروژن از ظرفیت بافری بافت ها و مایعات بدن فراتر می رود که منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک شدید می شود.
شدت بیماری با کتواسیدوز به دلیل کم آبی ناگهانی بدن، اسیدوز متابولیک جبران نشده، کمبود شدید الکترولیت ها (پتاسیم، سدیم، فسفر، منیزیم و غیره)، هیپوکسی، هیپراسمولاریته (در بیشتر موارد) و اغلب بیماری های همزمان همراه است. .

تصویر بالینی

کتواسیدوز به تدریج طی چند روز ایجاد می شود. در صورت وجود عفونت شدید همزمان، تصویر بالینی کتواسیدوز در مدت زمان کوتاه تری ایجاد می شود.
زود علائم بالینی کتواسیدوز نشانه‌های معمولی برای جبران دیابت است، مانند افزایش خشکی غشاهای مخاطی و پوست، تشنگی، پلی اوری، و متعاقباً ایجاد الیگوری و آنوری، ضعف، سردرد، خواب‌آلودگی، کاهش اشتها، کاهش وزن و ظاهر بوی خفیف استون در هوای بازدم. در صورت عدم ارائه کمک به موقع، اختلالات متابولیک بدتر می شود و علائم بالینی شرح داده شده در بالا با علائم غیراختصاصی مسمومیت و اسیدوز، مانند سردرد، سرگیجه، تهوع و استفراغ تکمیل می شود که به زودی بیشتر می شود و غیرقابل تسلیم می شود. استفراغ در کتواسیدوز اغلب دارای رنگ قهوه ای مایل به خونی است و پزشکان آن را با استفراغ "تهیه قهوه" اشتباه می گیرند. با افزایش کتواسیدوز، بوی استون در هوای بازدمی تشدید می‌شود و تنفس مکرر، پر سر و صدا و عمیق می‌شود (تعویض تنفسی، تنفس کوسمال).
علامتی که سزاوار توجه ویژه است در بیش از نیمی از بیماران مشاهده می شود - به اصطلاح " "سندرم شکمی" کتواسیدوز، که با تصویر بالینی "شکم حاد" آشکار می شود. اغلب، ترکیبی از درد شکمی، استفراغ و لکوسیتوز مشاهده شده در کتواسیدوز منجر به خطاهای تشخیصی و مداخلات جراحی می شود که در این شرایط غیرقابل قبول است و اغلب منجر به مرگ می شود. خطر چنین خطاهایی به ویژه در مورد تظاهرات دیابت در حالت کتواسیدوز زیاد است.
یک معاینه عینی علائم واضح کم آبی بدن را نشان می دهد (در موارد شدید، بیماران 10 تا 12 درصد وزن بدن خود را از دست می دهند). تورگ بافت به شدت کاهش می یابد. کره چشم نرم می شود و پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده خشک می شوند. زبان با یک پوشش قهوه ای ضخیم پوشیده شده است. تون عضلانی، رفلکس های تاندون، دمای بدن و فشار خون کاهش می یابد. یک پالس سریع پر شدن و کشش ضعیف تشخیص داده می شود. کبد، به عنوان یک قاعده، به طور قابل توجهی از زیر لبه قوس دنده ای بیرون زده و در لمس دردناک است. نفس کوسمائول با بوی تند استون در هوای بازدم همراه است.
هنگام معاینه بیماران در وضعیت کتواسیدوز، لازم است هر چه سریعتر علتی که باعث جبران دیابت شده است، مشخص شود. در صورت وجود بیماری همزمان، درمان آن باید بلافاصله شروع شود.
از اولین نشانه های جبران دیابت، بیماران ابتدا علائم افسردگی خفیف و سپس بیشتر و بیشتر در سیستم عصبی مرکزی را نشان می دهند. بنابراین، ابتدا بیماران از سردرد شکایت می کنند، تحریک پذیر می شوند و سپس بی حال، بی تفاوت و خواب آلود می شوند. حالت در حال رشد بی‌حسی با کاهش سطح بیداری، پاسخ‌های آگاهانه کندتر به محرک‌ها و افزایش دوره‌های خواب مشخص می‌شود. با بدتر شدن اختلالات متابولیک، حالت گیجی مبهوت، که اغلب به آن حالت پیش کماتوز گفته می شود، از نظر بالینی با خواب عمیق یا عدم پاسخگویی مشابه آن در واکنش های رفتاری آشکار می شود. مرحله نهایی افزایش افسردگی سیستم عصبی مرکزی کما است که با فقدان کامل هوشیاری مشخص می شود.
آزمایش خون نشان دهنده هایپرگلیسمی، هیپرکتونمی، افزایش سطح نیتروژن اوره، کراتینین و در برخی موارد لاکتات است. سطح سدیم پلاسما معمولاً کاهش می یابد. علیرغم از دست دادن قابل توجه پتاسیم از طریق دیورز اسمزی، استفراغ و مدفوع، که منجر به کمبود شدید این الکترولیت در بدن می شود، غلظت پلاسمایی آن ممکن است طبیعی یا حتی کمی در آنوری افزایش یابد. معاینه ادرار گلیکوزوری، کتونوری و پروتئینوری را نشان می دهد. وضعیت اسید-باز (ABS) منعکس کننده اسیدوز متابولیک جبران نشده، با کاهش pH خون در موارد شدید به زیر 7.0 است. ECG ممکن است علائم هیپوکسی میوکارد و اختلالات هدایت را نشان دهد.
اگر مشخص شود که بیمار مبتلا به دیابت است، تشخیص کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز کار سختی نیست. تشخیص با تصویر بالینی شرح داده شده در بالا، پارامترهای آزمایشگاهی (عمدتاً هیپرگلیسمی، وجود اجسام گلوکز و کتون در ادرار) و CBS تأیید می شود که نشان دهنده وجود اسیدوز متابولیک جبران نشده است. در صورت تظاهرات دیابت بلافاصله در حالت کتواسیدوز یا کما، ابتدا باید بر وجود کم آبی شدید، علائم اسیدوز (تنفس کوسمول) و کاهش قابل توجه وزن بدن در مدت زمان کوتاه تمرکز کرد. در این مورد، مطالعه CBS آلکالوز تنفسی را به عنوان علت هیپرونتیلاسیون کنار گذاشته و وجود اسیدوز متابولیک در بیمار را تایید می کند. علاوه بر این، بوی استون در هوای بازدمی باید پزشک را به این باور برساند که بیمار مبتلا به کتواسیدوز است. اسیدوز لاکتات، اورمی، کتواسیدوز الکلی، مسمومیت با اسیدها، متانول، اتیلن گلیکول، پارالدئید، سالیسیلات ها (سایر علل اسیدوز متابولیک) با چنین کم آبی شدید و کاهش قابل توجه وزن همراه نیستند و همچنین خود را با یک تصویر بالینی معمول نشان می دهند. . وجود هیپرگلیسمی و کتونوری تشخیص دیابت و کتواسیدوز را تایید می کند.

رفتار

درمان بیماران مبتلا به دیابت جبران نشده و حتی بیشتر در حالت کتواسیدوز یا کمای کتواسیدوز باید بلافاصله شروع شود. بیماران در یک بخش تخصصی و در حالت کما - در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند.
اهداف اصلی درمان کتواسیدوز مبارزه با کم آبی و شوک هیپوولمیک، ترمیم CBS فیزیولوژیکی، عادی سازی تعادل الکترولیت ها، از بین بردن مسمومیت و درمان بیماری های همراه است.
بلافاصله قبل از شروع درمان، معده بیمار با محلول بی کربنات سدیم شسته می شود. یک کاتتر ادراری برای نظارت بر عملکرد کلیه و برون ده ادرار وارد می شود. به منظور بهبود اکسیژن رسانی به بافت، استنشاق اکسیژن ایجاد می شود. با توجه به هیپوترمی، بیمار باید به گرمی پوشانده شود و محلول ها باید گرم تجویز شوند.
برای نظارت بر اثربخشی درمان، قبل از شروع درمان، گلیسمی، pH خون، pCO 2، سطوح پتاسیم، سدیم، لاکتات و اجسام کتون در خون، گلوکوزوری و کتونوری، فشار خون، ECG، سطح هموگلوبین، هماتوکریت، دستگاه تنفسی را کنترل کنید. نرخ (RR)، نبض. پس از آن، نظارت بر قند خون، pH خون، pCO 2 ساعتی ضروری است BP، ECG، RR، نبض. سایر شاخص ها را می توان هر 2 تا 3 ساعت ارزیابی کرد.
یک ارزش پیش آگهی مهم (به ویژه در حالت کما) ارزیابی واکنش مردمک به نور است. واکنش ضعیف یا عدم وجود کامل آن نشان دهنده تغییرات ساختاری توسعه یافته در ساقه مغز و احتمال کم نتیجه مطلوب بیماری است.
بازجذب آب در درمان کتواسیدوز دیابتی به دلیل نقش زیاد کم آبی در زنجیره اختلالات متابولیک در این بیماری بسیار مهم است. حجم مایع از دست رفته با محلول های فیزیولوژیکی (یا هیپوتونیک با هیپراسمولاریته) و گلوکز 5 تا 10 درصد پر می شود. خاتمه درمان انفوزیون فقط با بازیابی کامل هوشیاری، عدم وجود حالت تهوع، استفراغ امکان پذیر است و بیمار قادر به مصرف مایعات از طریق دهان است. در ساعت اول، 1 لیتر محلول NaCl 0.9% به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در صورت هیپراسمولاریته، محلول سالین را می توان با محلول هیپوتونیک 0.45% NaCl جایگزین کرد.
اسمولاریته موثر با استفاده از فرمول زیر محاسبه می شود:
اسمولاریته = 2 + گلوکز خون (mOsm) (mmol/L)، مقدار طبیعی = 2 ± 297 mOsm/L
طی دو ساعت بعد از شروع درمان، 500 میلی لیتر محلول NaCl 0.9% هر ساعت تجویز می شود. در ساعات بعد، میزان تزریق مایع معمولاً نباید از 300 میلی لیتر بیشتر شود/h. پس از کاهش سطح گلیسمی به زیر 14 میلی مول در لیتر، محلول نمکی با محلول گلوکز 5 تا 10 درصد جایگزین می شود و با سرعت ذکر شده در بالا تجویز می شود. تجویز گلوکز در این مرحله به دلایلی دیکته می شود که یکی از اصلی ترین آنها حفظ نیاز است. اسمولاریته خون کاهش سریع گلیسمی و غلظت سایر اجزای خون با اسمولار بالا در طول درمان انفوزیون اغلب باعث کاهش سریع نامطلوب اسمولاریته پلاسما می شود.
انسولین درمانی بلافاصله پس از تشخیص کتواسیدوز شروع شود. هنگام درمان کتواسیدوز، مانند هر بیماری فوری دیگری در دیابت، فقط از انسولین کوتاه اثر استفاده می شود (اکتراپید ام اس، اکتراپید ان ام، هومولین آر، اینسومان راپید و غیره). تا زمانی که CBS نرمال نشده و سطح گلیسمی به زیر 14.0 میلی مول در لیتر کاهش یابد، انسولین فقط به صورت داخل وریدی یا عضلانی در عضله راست شکمی تجویز می شود. پس از رسیدن به سطح مشخص شده گلیسمی و نرمال شدن CBS، بیمار به تزریق زیر جلدی انسولین کوتاه اثر منتقل می شود.
دوز انسولین در ساعت اول درمان 10 واحد وریدی یا 20 واحد عضلانی است. در صورت عفونت شدید چرکی همزمان، می توان اولین دوز انسولین را دو برابر کرد.
پس از آن، به طور متوسط ​​6 واحد انسولین کوتاه اثر هر ساعت به صورت عضلانی یا همراه با محلول فیزیولوژیکی NaCl به صورت داخل وریدی تزریق می شود. برای انجام این کار، به ازای هر 100 میلی لیتر محلول نمکی، 10 واحد انسولین را به ظرف جداگانه ای با محلول 0.9 درصد NaCl اضافه کنید. مخلوط حاصل کاملاً تکان داده می شود. برای جذب انسولین بر روی دیواره های سیستم، 50 میلی لیتر از مخلوط را به صورت جریانی از آن عبور می دهند. استفاده از محلول‌های آلبومین که قبلاً استفاده می‌شد برای همین منظور در حال حاضر اختیاری است. 60 میلی لیتر از این مخلوط هر ساعت به صورت داخل وریدی تزریق می شود. اگر در طی 2 تا 3 ساعت اول از شروع درمان، سطح گلیسمی کاهش نیابد، توصیه می شود دوز انسولین را در یک ساعت بعد دو برابر کنید.
هنگامی که سطح گلیسمی به 12 - 14 میلی مول در لیتر می رسد، دوز انسولین تجویز شده 2 بار کاهش می یابد - به 3 واحد در ساعت (30 میلی لیتر مخلوط انسولین و محلول نمک). در این مرحله از درمان، امکان انتقال بیمار به تزریق عضلانی انسولین وجود دارد، اما باید در نظر داشت که سرنگ های انسولین مورد استفاده و سیستم های مختلف فردی برای تجویز هورمون تنها به سوزن هایی برای تزریق زیر جلدی انسولین مجهز هستند.
شما نباید برای کاهش سطح گلیسمی زیر 10 میلی مول در لیتر تلاش کنید، زیرا این خطر نه تنها هیپوگلیسمی، بلکه مهمتر از همه، هیپواسمولاریته را افزایش می دهد. با این حال، اگر سطح گلیسمی به کمتر از 10 میلی مول در لیتر با اسیدوز مداوم کاهش یابد، توصیه می شود به تجویز انسولین هر ساعت ادامه دهید و دوز را به 2 تا 3 واحد در ساعت کاهش دهید. هنگامی که CBS نرمال شد (کتونوری خفیف ممکن است ادامه یابد)، بیمار باید به تزریق زیر جلدی انسولین 6 واحدی هر 2 ساعت و سپس هر 4 ساعت با همان دوز منتقل شود.
در صورت عدم وجود کتواسیدوز، در روز دوم تا سوم درمان، بیمار می تواند به 5 تا 6 تزریق انسولین کوتاه اثر و متعاقباً به انسولین درمانی ترکیبی مرسوم منتقل شود.
بازیابی تعادل الکترولیت در درجه اول کمبود پتاسیم، جزء مهمی از درمان پیچیده کتواسیدوز است. به طور معمول، تجویز KCl 2 ساعت پس از شروع درمان انفوزیون شروع می شود. با این حال، اگر قبل از شروع درمان علائم ECG یا آزمایشگاهی وجود داشته باشد که هیپوکالمی را در غیاب اجباری آنوری تأیید می کند، تجویز پتاسیم می تواند بلافاصله شروع شود، زیرا تجویز مایع و انسولین به کاهش سریع سطح پتاسیم در خون کمک می کند. رقیق شدن غلظت آن و عادی سازی انتقال پتاسیم به داخل سلول.
دوز محلول KCL که به صورت داخل وریدی تجویز می شود به غلظت پتاسیم در پلاسما بستگی دارد. بنابراین، هنگامی که سطح پتاسیم زیر 3 میلی مول در لیتر است، لازم است 3 گرم در ساعت (ماده خشک)، در 3 - 4 میلی مول در لیتر - 2 گرم در ساعت، در 4 - 5 تجویز شود.میلی مول در لیتر - 1.5 گرم در ساعت، در 5 - 6 میلی مول در لیتر - 0.5 گرم در ساعت. هنگامی که سطح پتاسیم پلاسما به 6 میلی مول در لیتر رسید، تجویز محلول KCl باید متوقف شود.
به عنوان یک قاعده، بیماران نیازی به اصلاح اضافی هیپوفسفاتمی ندارند. سؤال در مورد نیاز به تجویز فسفات پتاسیم تنها در صورتی مطرح می شود که سطح فسفر در پلاسما به زیر 1 میلی گرم کاهش یابد.
بازسازی WWTP به معنای واقعی کلمه از اولین دقایق درمان کتواسیدوز به لطف تجویز مایعات و تجویز انسولین شروع می شود. بازگرداندن حجم مایع باعث تحریک سیستم های بافر فیزیولوژیکی می شود، به ویژه، توانایی کلیه ها برای بازجذب بی کربنات ها بازسازی می شود. تجویز انسولین باعث سرکوب کتوژنز و در نتیجه کاهش غلظت یون هیدروژن در خون می شود. با این حال، در تعدادی از موارد این سوال در مورد نیاز به تجویز بی کربنات سدیم به منظور اصلاح CBS مطرح می شود. در بالا ذکر شد که حتی اسیدوز متابولیک محیطی قابل توجه همیشه با اسیدوز به همان اندازه مشخص سیستم عصبی مرکزی همراه نیست، به دلیل وجود تعدادی مکانیسم های محافظ و سازگار. به گفته J. Ohman و همکاران. J. Posner و F. Plum، در بیماران مبتلا به کتواسیدوز دیابتی، pH مایع مغزی نخاعی معمولاً قبل از شروع درمان در محدوده طبیعی است. تلاش برای اصلاح اسیدوز پلاسما با تجویز داخل وریدی بی کربنات سدیم می تواند منجر به ایجاد سریع اسیدوز سیستم عصبی مرکزی و بدتر شدن شدید وضعیت هوشیاری بیمار شود. با در نظر گرفتن عوارض جانبی توصیف شده هنگام تجویز نوشابه، معیارهای بسیار دقیقی برای تجویز بی کربنات سدیم برای کتواسیدوز دیابتی ایجاد شده است. مسئله توصیه به مصرف نوشابه تنها زمانی باید در نظر گرفته شود که سطح pH خون زیر 7.0 باشد. لازم به تأکید است که در این مورد نظارت مداوم تغییرات در CBS بسیار مهم است و هنگامی که مقدار pH به 7.0 رسید، ورود بی کربنات باید متوقف شود. از محلول 4 درصد بی کربنات سدیم به میزان 2.5 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن واقعی بدن به صورت داخل وریدی، بسیار آهسته استفاده کنید. هنگام تجویز بی کربنات سدیم، محلول KCl اضافی به میزان 1.5-2 گرم ماده خشک KCl به صورت داخل وریدی تزریق می شود.
به منظور. واسه اینکه. برای اینکه درمان یا پیشگیری از بیماری های التهابی آنتی بیوتیک های وسیع الطیف تجویز می شود.
برای بهبود خواص رئولوژیکی خون و برای پیشگیری از انعقاد داخل عروقی منتشر، 5000 واحد هپارین دو بار در روز اول درمان تحت کنترل کواگولوگرام به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
به منظور عادی سازی فرآیندهای اکسیداتیو، 150 - 200 میلی لیتر کوکربوکسیلاز و 5 میلی لیتر محلول اسید اسکوربیک 5٪ اضافه کنید.
برای فشار خون پایین و سایر علائم شوک، درمان با هدف افزایش و حفظ فشار خون و فعالیت قلبی است.
پس از خارج کردن بیمار از حالت کتواسیدوز، یک رژیم غذایی ملایم سرشار از کربوهیدرات، پروتئین و پتاسیم تجویز می شود. حداقل به مدت یک هفته از مصرف چربی در رژیم غذایی خودداری کنید.

عوارض کتواسیدوز

در میان عوارضی که در طول درمان کتواسیدوز ایجاد می شود، بزرگ ترین خطر ادم مغزی است که در 70 درصد موارد کشنده است (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). شایع ترین علت ادم مغزی کاهش سریع اسمولاریته پلاسما و سطوح گلیسمی در طول درمان انفوزیون و تجویز انسولین است. در صورت استفاده از بی کربنات سدیم برای اصلاح اسیدوز، پیش نیازهای اضافی برای بروز این عارضه سهمگین ایجاد می شود. عدم تعادل بین pH خون محیطی و مایع مغزی نخاعی، فشار مایع مغزی نخاعی را افزایش می دهد و انتقال آب از فضای بین سلولی به سلول های مغز را تسهیل می کند که اسمولاریته آن افزایش می یابد. معمولا ادم مغزی 4 تا 6 ساعت پس از شروع درمان برای کتواسیدوز دیابتی ایجاد می شود. در صورت حفظ هوشیاری بیمار، علائم ادم مغزی اولیه بدتر شدن وضعیت سلامتی، سردرد شدید و سرگیجه، حالت تهوع،استفراغ، اختلالات بینایی، و همچنین تنش در کره چشم، بی ثباتی پارامترهای همودینامیک، افزایش تب. به عنوان یک قاعده، علائم بالینی ذکر شده پس از یک دوره "روشن" بهبود سلامت در پس زمینه پویایی مثبت آشکار در پارامترهای آزمایشگاهی ظاهر می شود.
مشکوک شدن به ادم مغزی اولیه در بیمارانی که در حالت کمای کتواسیدوز هستند بسیار دشوارتر است. یک نشانه مطمئن از این عارضه در مرحله اولیه عدم وجود پویایی مثبت در وضعیت هوشیاری بیمار در زمینه بهبود عینی در متابولیسم کربوهیدرات است. علائم بالینی ادم مغزی که در بالا توضیح داده شد با کاهش یا عدم پاسخ مردمک به نور، افتالمپلژی و ادم پاپی همراه است. انسفالوگرافی اولتراسوند و توموگرافی کامپیوتری تشخیص را تایید می کند.
درمان ادم مغزی بسیار دشوارتر از تشخیص این بیماری است. اگر تأیید شود که بیمار ادم مغزی دارد، دیورتیک های اسمزی تجویز می شود - تجویز قطره ای داخل وریدی محلول مانیتول به میزان 1 تا 2 گرم بر کیلوگرم. به دنبال آن 80-120 میلی گرم لازیکس و 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم هیپرتونیک به صورت داخل وریدی تزریق می شود. سوال در مورد توصیه تجویز گلوکوکورتیکوئیدها (اولویت منحصراً به دگزامتازون به دلیل حداقل خواص مینرالوکورتیکوئیدی آن داده می شود) به طور کامل حل نشده است. اعتقاد بر این است که بیشترین تأثیر از تجویز این هورمون ها در موارد ادم مغزی ناشی از آسیب یا تومور مشاهده می شود. با این حال، با توجه به توانایی گلوکوکورتیکوئیدها در کاهش نفوذپذیری عروقی و سد خونی مغزی، عادی سازی انتقال یون از طریق غشای سلولی و مهار فعالیت آنزیم های لیزوزومی سلول های مغزی، این سوال در مورد توصیه استفاده از آنها برای ادم مغزی مطرح می شود. کتواسیدوز باید به صورت جداگانه تصمیم گیری شود. هیپوترمی مغز و هیپرونتیلاسیون فعال ریه ها به اقدامات درمانی انجام شده برای کاهش فشار داخل جمجمه به دلیل انقباض عروق حاصل اضافه می شود. در برخی موارد، کرانیوتومی باید در نظر گرفته شود.
از دیگر عوارض کتواسیدوز و درمان آن باید برجسته شود انعقاد داخل عروقی منتشر، ادم ریوی، نارسایی حاد قلبی عروقی، هیپوکالمی، آلکالوز متابولیک، خفگی ناشی از آسپیراسیون محتویات معده.
نظارت دقیق بر پارامترهای همودینامیک، هموستاز، محتوای الکترولیت، تغییرات اسمولاریته و علائم عصبی به ما امکان می دهد در مراحل اولیه به عوارض فوق مشکوک شویم و بلافاصله اقدامات مؤثری را با هدف از بین بردن آنها انجام دهیم.

ادبیات:

1. Krane E. کتواسیدوز دیابتی. Ped Clinics N Amer 1987; 34:935-60.
2. Plum F., Posner J.B. تشخیص بی حسی و کما. ترجمه از انگلیسی: Medicine, 1986. - 544 p. بیمار
3. Beaser R. فوریت های دیابتی. مرکز دیابت جاسلین یادداشت های سخنرانی. اکتبر 1992: 12.
4. کتواسیدوز دیابتی - طرحی برای مدیریت. در: دیابت در جوانان. ISGD. بولتن رسمی 1990؛ 23:13-5.

کمای دیابتی یک عارضه حاد دیابت است که با سطوح بالای گلیسمی همراه است که در پس زمینه کمبود مطلق یا نسبی انسولین رخ می دهد و نیاز به کمک فوری دارد. این وضعیت بحرانی تلقی می شود و می تواند به سرعت (در چند ساعت) یا در طی یک دوره زمانی طولانی (تا چندین سال) ایجاد شود.

مراقبت های اورژانسی برای کمای دیابتی شامل دو مرحله است:

• پیش پزشکی - معلوم می شود که بستگان بیمار یا به سادگی کسانی هستند که در این نزدیکی هستند.
• دارویی - مداخله پزشکی واجد شرایط توسط نمایندگان تیم آمبولانس و کارگران موسسات پزشکی.

انواع کما

الگوریتم مراقبت اورژانسی برای کمای دیابتی بستگی به نوع عارضه ای دارد که در یک مورد بالینی خاص ایجاد شده است. در عمل پزشکی، اصطلاح "دیابتی" معمولاً با کمای کتواسیدوتیک و هیپراسمولار همراه است. پاتوژنز آنها از طرق خاصی مشابه است و هر کدام بر اساس سطح بسیار بالای قند خون است.

حالت کتواسیدوز با تشکیل اجسام استونی (کتونی) با تعداد قابل توجهی در خون و ادرار مشخص می شود. یک عارضه با نوع وابسته به انسولین "بیماری شیرین" رخ می دهد.

پاتوژنز کمای هیپراسمولار با کم آبی بحرانی و سطح بالای اسمولاریته خون همراه است. در بیماران مبتلا به یک نوع بیماری زمینه ای مستقل از انسولین ایجاد می شود.

تفاوت در علائم

تظاهرات بالینی دو نوع کمای دیابتی مشابه است:

• تشنگی پاتولوژیک؛
• احساس خشکی دهان؛
• پلی اوری؛
• تشنج؛
• تهوع و استفراغ؛
• درد شکم

بوی استون تظاهری است که به شما امکان می دهد کتواسیدوز را از سایر شرایط حاد تشخیص دهید

نکته مهمی که تشخیص شرایط را از یکدیگر ممکن می سازد وجود بوی استون در هوای بازدم در هنگام کتواسیدوز و عدم وجود آن در کما هیپراسمولار است. این علامت خاص نشان دهنده وجود سطوح بالای اجسام کتون است.

مهم! تمایز را می توان با استفاده از یک گلوکومتر و نوارهای تست برای تعیین استون انجام داد. شاخص های حالت کتواسیدوز قند در محدوده 35-40 میلی مول در لیتر، تست سریع مثبت است. کمای هیپراسمولار - قند به مقدار 45-55 میلی مول در لیتر، تست سریع منفی.

تاکتیک های بیشتر

مرحله پیش پزشکی

کمک های اولیه برای هر نوع کمای دیابتی باید با یک سری اقدامات قبل از ورود متخصصان واجد شرایط آغاز شود.

1. بیمار باید روی یک سطح افقی بدون ارتفاع قرار گیرد.
2. لباس‌ها را باز کنید یا آن قسمت‌هایی از کمد بیرونی را که موانعی برای کمک ایجاد می‌کنند، بردارید.
3. اگر دچار تنگی نفس یا نفس عمیق و سنگین شدید، پنجره را باز کنید تا هوای تازه وارد شود.
4. نظارت مداوم بر علائم حیاتی قبل از رسیدن آمبولانس (نبض، تنفس، واکنش به محرک). در صورت امکان، داده ها را ثبت کنید تا در اختیار متخصصان واجد شرایط قرار دهید.
5. اگر تنفس یا ضربان قلب متوقف شد، بلافاصله احیای قلبی ریوی را شروع کنید. پس از به هوش آمدن بیمار، او را تنها نگذارید.
6. وضعیت هوشیاری بیمار را تعیین کنید. اسمش را بپرسید، سنش کجاست، چه کسی کنارش است.
7. هنگام استفراغ نباید فرد را بلند کرد، سر باید به پهلو چرخانده شود تا از آسپیراسیون استفراغ جلوگیری شود.
8. در هنگام حمله تشنجی، بدن بیمار به پهلو می چرخد ​​و جسم سختی بین دندان ها قرار می گیرد (استفاده از فلز ممنوع است).
9. در صورت تمایل، باید فرد را با پدهای گرمایشی گرم کنید و به او چیزی بنوشید.
10. اگر بیمار تحت درمان با انسولین است و سرش روشن است، به او کمک کنید تا تزریق کند.

ارائه به موقع کمک به یک دیابتی کلید یک نتیجه مطلوب است

مهم! حتماً با آمبولانس تماس بگیرید، حتی اگر مداخله پیش پزشکی موفقیت آمیز بود و وضعیت بیمار بهبود یافت.

کمای کتواسیدوتیک

الگوریتم مداخله در مرحله دارویی به ایجاد کما در دیابت ملیتوس بستگی دارد. کمک اضطراری در محل شامل قرار دادن یک لوله بینی معده برای مکش معده است. در صورت لزوم، لوله گذاری و اشباع بدن با اکسیژن (اکسیژن درمانی) انجام می شود.

انسولین درمانی

اساس مراقبت های پزشکی واجد شرایط انسولین درمانی فشرده است. فقط از یک هورمون کوتاه اثر استفاده می شود که در دوزهای کوچک تجویز می شود. ابتدا تا 20 واحد از دارو به عضله یا وریدی تزریق می شود سپس هر ساعت 8-6 واحد با محلول در حین انفوزیون تزریق می شود.

اگر سطح گلوکز خون در عرض 2 ساعت کاهش نیافته باشد، دوز انسولین دو برابر می شود. پس از اینکه آزمایشات آزمایشگاهی نشان داد که سطح قند به 11-14 میلی مول در لیتر رسیده است، مقدار هورمون به نصف کاهش می یابد و نه در فیزیولوژی، بلکه در محلول گلوکز با غلظت 5٪ تجویز می شود. با کاهش بیشتر گلیسمی، دوز هورمون بر این اساس کاهش می یابد.

هنگامی که سطوح به 10 میلی مول در لیتر رسید، داروی هورمونی شروع به تجویز به روش سنتی (زیر جلدی) هر 4 ساعت می کند. این درمان فشرده به مدت 5 روز یا تا زمانی که وضعیت بیمار پایدار شود ادامه می یابد.

آزمایش خون - توانایی کنترل سطح قند خون

مهم! برای کودکان، دوز به صورت زیر محاسبه می شود: یک بار 0.1 واحد به ازای هر کیلوگرم وزن، سپس همان مقدار در هر ساعت به عضله یا داخل وریدی وارد می شود.

بازجذب آب

برای بازگرداندن مایعات در بدن، از محلول های زیر استفاده می شود که به صورت انفوزیون تجویز می شود:

• کلرید سدیم 0.9٪؛
• غلظت گلوکز 5٪؛
• رینگر-لاک.

Reopoliglucin، Hemodez و محلول های مشابه استفاده نمی شود تا اسمولاریته خون بیشتر نشود. اولین 1000 میلی لیتر مایع در اولین ساعت کمک به بیمار، دوم - ظرف 2 ساعت، سوم - 4 ساعت تجویز می شود. تا زمانی که کم آبی جبران نشود، هر 800-1000 میلی لیتر مایع بعدی باید طی 6-8 ساعت تجویز شود.

اگر بیمار هوشیار است و می تواند به تنهایی بنوشد، آب معدنی گرم، آب میوه، چای شیرین نشده و کمپوت توصیه می شود. ثبت میزان ادرار تولید شده در طول دوره درمان انفوزیون مهم است.

اصلاح اسیدوز و تعادل الکترولیت

سطح اسیدیته خون بالاتر از 7.1 با تجویز انسولین و فرآیند آبرسانی مجدد بازیابی می شود. اگر اعداد کمتر باشد، بی کربنات سدیم 4 درصد به صورت داخل وریدی تجویز می شود. با همان محلول تنقیه داده می شود و در صورت لزوم معده شسته می شود. به موازات، تجویز کلرید پتاسیم در غلظت 10٪ مورد نیاز است (دوز بسته به مقدار بی کربنات تجویز شده به صورت جداگانه محاسبه می شود).

انفوزیون درمانی بخشی از درمان پیچیده کمای دیابتی است

برای بازگرداندن سطح پتاسیم در خون، از کلرید پتاسیم استفاده می شود. مصرف دارو با رسیدن سطح ماده به mmol/l 6 قطع می شود.

تاکتیک های بیشتر

شامل مراحل زیر است:

1. انسولین درمانی در دوزهای کم تا رسیدن به سطوح مورد نیاز.
2. محلول بی کربنات سدیم 2.5% به صورت قطره ای داخل وریدی تا زمانی که اسیدیته خون نرمال شود.
3. در اعداد فشار خون پایین - نوراپی نفرین، دوپامین.
4. ادم مغزی - دیورتیک ها و گلوکوکورتیکواستروئیدها.
5. داروهای ضد باکتری. اگر کانون عفونت از نظر بصری قابل توجه نباشد، نماینده گروه پنی سیلین تجویز می شود؛ در صورت وجود عفونت، مترونیدازول به آنتی بیوتیک اضافه می شود.
6. در حالی که بیمار در بستر استراحت است، از هپارین درمانی استفاده می شود.
7. هر 4 ساعت یکبار وجود ادرار بررسی می شود و در غیر این صورت سونداژ مثانه انجام می شود.

کمای هیپراسمولار

تیم آمبولانس یک لوله بینی معده را وارد کرده و محتویات معده را آسپیره می کند. در صورت لزوم، لوله گذاری، اکسیژن درمانی و اقدامات احیا انجام می شود.

مهم! پس از تثبیت وضعیت بیمار، او در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود، جایی که پارامترها اصلاح می شوند و برای درمان بیشتر به بخش بستری غدد درون ریز منتقل می شوند.

ویژگی های ارائه کمک های پزشکی:

• برای بازگرداندن اسمولاریته خون، درمان انفوزیون عظیم انجام می شود که با محلول هیپوتونیک کلرید سدیم شروع می شود. در یک ساعت اول، 2 لیتر مایعات، 8-10 لیتر دیگر در 24 ساعت آینده تجویز می شود.
• هنگامی که سطح قند به 11-13 میلی مول در لیتر می رسد، یک محلول گلوکز به صورت قطره ای به داخل سیاهرگ تزریق می شود تا از هیپوگلیسمی جلوگیری شود.
• انسولین به مقدار 12-10 واحد (یک بار) به عضله یا ورید تزریق می شود. سپس 6-8 واحد در هر ساعت.
• سطوح پتاسیم در خون که کمتر از حد طبیعی است، نیاز به تجویز کلرید پتاسیم (10 میلی لیتر در هر 1 لیتر کلرید سدیم) را نشان می دهد.
• هپارین درمانی تا زمانی که بیمار شروع به راه رفتن کند.
• با توسعه ادم مغزی - Lasix، هورمون های آدرنال.

بستری شدن بیمار در بیمارستان شرط لازم برای ایجاد عوارض حاد دیابت است

برای حمایت از کار قلب، گلیکوزیدهای قلبی (Strophanthin، Korglykon) به قطره چکان اضافه می شود. برای بهبود فرآیندهای متابولیک و اکسیداتیو - کوکربوکسیلاز، ویتامین C، گروه B، اسید گلوتامیک.

تغذیه بیماران پس از تثبیت وضعیت آنها از اهمیت بالایی برخوردار است. از آنجایی که هوشیاری به طور کامل بازیابی شده است، توصیه می شود کربوهیدرات های سریع هضم - سمولینا، عسل، مربا مصرف کنید. نوشیدن زیاد مهم است - آب میوه (پرتقال، گوجه فرنگی، سیب)، آب قلیایی گرم. در مرحله بعد، فرنی، محصولات شیر ​​تخمیر شده، پوره سبزیجات و میوه را اضافه کنید. در طول هفته، لیپیدها و پروتئین های حیوانی عملاً وارد رژیم غذایی نمی شوند.

آخرین به روز رسانی: 16 سپتامبر 2019

یکی از شایع ترین بیماری های سیستم غدد درون ریز دیابت شیرین است که جبران آن می تواند خود را در چهار نوع حالت کما نشان دهد:

کمای کتواسیدوز شایع ترین کما در دیابت است و میزان مرگ و میر در کمای کتواسیدوز 4-2 درصد است.

علل احتمالی که منجر به جبران دیابت می شود:

• ارجاع دیرهنگام (تشخیص) بیمار به پزشک با ایجاد دیابت ملیتوس وابسته به انسولین.
• خطاهای انسولین درمانی؛
• رفتار نادرست بیمار: اشتباه در رژیم غذایی، سوء مصرف الکل، دوز نادرست انسولین؛
• بیماری های حاد، به ویژه عفونت های چرکی؛
• صدمات جسمی یا روحی؛
• بارداری؛
• مداخلات جراحی

در نتیجه کمبود انسولین، زمانی که بین تولید انسولین درون زا یا تحویل انسولین برون زا و نیاز بدن به آن ناسازگاری وجود دارد، گرسنگی انرژی بدن با غلظت بیش از حد گلوکز در خون و مایع خارج سلولی ایجاد می‌شود. منبع انرژی است.

گلوکز استفاده نشده، به تدریج تجمع می یابد، منجر به افزایش اسمولاریته پلاسما می شود، در نتیجه بخشی از مایع بینابینی و بعداً داخل سلولی، همراه با عناصر کمیاب موجود در آن، وارد بستر عروقی می شود و باعث کم آبی سلولی جدی و کاهش می شود. در محتوای درون سلولی الکترولیت ها، و مهمتر از همه، پتاسیم. هنگامی که غلظت گلوکز به حدی افزایش می یابد که از آستانه نفوذپذیری کلیه فراتر می رود، گلیکوزوری با تشکیل کم آبی شدید عمومی ایجاد می شود. خون غلیظ می شود، خواص رئولوژیکی آن مختل می شود، تشکیل ترومبوز افزایش می یابد و حجم پرفیوژن کلیوی کاهش می یابد.

آبشار پاتولوژیک توصیف شده، ناشی از غلظت بالای قند در خون، می تواند به طور مشروط اولین پیوند در پاتوژنز دیابت ملیتوس جبران نشده در نظر گرفته شود.

دومین پیوند شرطی در جبران دیابت شیرین، کتوز (انباشته شدن بیش از حد اجسام کتون در خون) است که به کتواسیدوز تبدیل می شود. اجسام کتونی که دارای خواص اسیدهای ضعیف هستند باعث تجمع یون های هیدروژن در بدن می شوند و تعداد یون های بی کربنات سدیم کاهش می یابد - اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

کتواسیدوز دیابتی، همراه با کمبود انسولین و ترشح بیش از حد هورمون‌های contrainsular، باعث اختلالات متابولیکی شدید می‌شود که باعث ایجاد کما می‌شود. در حال حاضر اعتقاد بر این است که علت مرگ در کمای کتواسیدوز کم آبی سلول های عصبی مغز است که در پس زمینه هیپراسمولاریته پلاسما رخ می دهد.

علائم کمای دیابتی کتواسیدوتیک

چند روز از اولین علائم کتواسیدوز تا از دست دادن هوشیاری می گذرد. سه مرحله کتواسیدوز دیابتی وجود دارد:

1. کتواسیدوز متوسط ​​(شروع).
2. کتواسیدوز شدید (پریکوما).
3. کمای کتواسیدوتیک

بسته به عوارض دیابت شیرین و آسیب شناسی همزمان، انواع مختلفی از تصویر بالینی کتواسیدوز ممکن است:

• نوع گوارشی با درد شکمی مشخص می شود و در آنژیوپاتی موضعی در مزانتر و دیواره های دستگاه گوارش مشاهده می شود.
• نوع کلیوی - با پروتئینوری، تغییرات در رسوبات ادراری (هماچوری، گچ) آشکار می شود و در پس زمینه نفروآنژیوپاتی دیابتی مشاهده می شود.
• نوع قلبی عروقی - خود را به صورت فروپاشی شدید نشان می دهد و در آنژیوپاتی با آسیب به سیستم قلبی عروقی مشاهده می شود.
• نوع انسفالوپاتی - با همی پارزی، عدم تقارن رفلکس ها، ظهور علائم هرمی یک طرفه ظاهر می شود و در پس زمینه آنژیوپاتی با آسیب به عروق مغزی مشاهده می شود.

شروع کتواسیدوز به صورت خشکی دهان، تشنگی، نیمه عنبیه، خارش پوست و علائم مسمومیت ظاهر می شود. بوی استون از دهان بیمار ظاهر می شود، سطح قند خون از 16.5 میلی مول در لیتر بالاتر می رود، گلوکوزوری بالا مشاهده می شود و استون در ادرار تشخیص داده می شود.

اگر درمان کافی به موقع شروع نشود، آسیب شناسی پیشرفت می کند، سندرم سوء هاضمه ایجاد می شود، همراه با استفراغ مکرر که تسکین نمی دهد، که می تواند تسلیم ناپذیر شود. درد غیر اختصاصی شکم ممکن است ظاهر شود و تصویری نادرست از "شکم حاد" تشکیل شود. علائم اختلال هوشیاری ظاهر می شود - بیماران دچار بی حالی، بی تفاوتی، بی نظمی در زمان و مکان می شوند و خواب آنها مختل می شود.

اگر درمان کافی در این مرحله از بیماری ارائه نشود، کما ایجاد می شود.

مراقبت های اورژانسی برای کمای کتواسیدوز

بیمار مبتلا به این آسیب شناسی در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود و در آنجا مراقبت های پزشکی دریافت می کند.

• آبرسانی مجدد به سلول ها و فضای خارج سلولی؛
• درمان جایگزین با انسولین ساده؛
• عادی سازی تعادل اسید و باز و سطوح الکترولیت؛
• پیشگیری از مصرف بیش از حد انسولین؛
• درمان بیماری های عفونی و التهابی در صورت وجود؛
• درمان سایر آسیب شناسی هایی که باعث کما شده اند.
• درمان علامتی

در کمای کتواسیدوتیک، بزرگترین خطر برای زندگی بیمار کم آبی عمومی بدن او به ویژه سلول های مغز است. به همین دلیل است که اولین کمک برای کمای کتواسیدوتیک باید تزریق محلول های نمکی باشد.

در حال حاضر در مرحله اورژانس، پس از رفع علائم نارسایی حاد قلبی عروقی و نارسایی حاد تنفسی، در صورت وجود، درمان بیماری زایی باید به صورت انفوزیون داخل وریدی 400-500 میلی لیتر محلول ایزوتونیک با سرعت حداقل 15 میلی لیتر در / شروع شود. دقیقه، اضافه کردن 10 میلی لیتر در دقیقه به اولین بطری محلول - 16 واحد انسولین ساده. انفوزیون در طول مرحله تخلیه ادامه می یابد؛ در این مرحله تجویز دوزهای زیاد انسولین به صورت زیر جلدی توصیه نمی شود.

اساس درمان کمای کتواسیدوتیک انسولین درمانی و انفوزیون درمانی است.

انسولین درمانی

در حال حاضر، روش عمومی پذیرفته شده انسولین درمانی است روش انفوزیون مداوم وریدی دوزهای کوچک انسولین، که با استفاده از سرنگ های اتوماتیک مخصوص انجام می شود. ماهیت انسولین درمانی به شرح زیر است.

اگر قند خون بیمار از 33.3 mmol/l تجاوز نکند، انفوزیون وریدی مداوم انسولین با سرعت 6-10 واحد در ساعت شروع می شود. اگر گلیسمی اولیه بیش از 33.3 میلی مول در لیتر باشد، انسولین با سرعت 12-16 واحد در ساعت تجویز می شود.

دوز کاریانسولین معمولاً به دوزی از انسولین گفته می شود که در طی 1 ساعت تجویز می شود.

3 مرحله درمان برای کتواسیدوز وجود دارد:

• تا زمانی که سطح قند خون به 16.7 میلی مول در لیتر کاهش یابد.
• تا زمانی که وضعیت بیمار بهبود یابد و بیمار بتواند غذای خوراکی مصرف کند.
• تا زمانی که بیمار به حالت عادی خود برگردد.

انسولین درمانی با نظارت مداوم بر سطح قند خون بیمار هر 1-2 ساعت در پس زمینه درمان انفوزیون انجام می شود.

اگر در 4-3 ساعت اول انسولین درمانی، غلظت گلوکز در خون 30 درصد نسبت به مقدار اولیه کاهش پیدا نکند، دوز اولیه انسولین دو برابر می شود. هنگامی که سطح قند به 16.7 میلی مول در لیتر کاهش می یابد، دوز کاری انسولین به 2-4 واحد در ساعت کاهش می یابد. هنگامی که سطح قند به 11-13 میلی مول در لیتر کاهش می یابد، آنها به تجویز زیر جلدی 4-6 واحد انسولین هر 2-4 ساعت تغییر می کنند و به تدریج سطح قند خون را کاهش می دهند، اما کمتر از 10-12 میلی مول در لیتر نیست. که بیمار دچار هیپوگلیسمی نشود.

اگر سرنگ های خودکار خاصی در موسسه پزشکی وجود نداشته باشد، آنها متوسل می شوند روش تجویز کسری دوزهای کوچک انسولینکه شامل این واقعیت است که دوزهای کاری انسولین هر ساعت به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

به روش تجویز کسری دوزهای زیاد انسولین(تجویز مکرر دوزهای زیاد انسولین) در حال حاضر استفاده نمی شود، به دلیل احتمال بالای ایجاد هیپوگلیسمی، ادم مغزی، هیپوکالمی، که باعث مرگ و میر بالا می شود.

انفوزیون درمانی

بسته به شرایط بیمار، تاکتیک های درمانی با تزریق تراپی به 3 مرحله تقسیم می شوند.

مرحله ی 1. درمان انفوزیون با تجویز داخل وریدی سالین شروع می شود - در ساعت اول 1 لیتر در یک جریان تزریق می شود، سپس 2، 3، 4 ساعت - هر 0.5 لیتر. در آینده، با ناپدید شدن علائم کم آبی، میزان تجویز کاهش می یابد. محلول نمکی تا زمانی که سطح قند خون بیمار به 16.7 میلی مول در لیتر کاهش یابد تجویز می شود.

اگر هیپوکالمی اولیه پلاسما وجود داشته باشد، اصلاح آن زودتر از 2-2.5 ساعت از شروع درمان انفوزیون شروع نمی شود.

عادی سازی غیراختصاصی حالت اسید-باز بلافاصله از اولین مراحل درمان شروع می شود، به لطف درمان انفوزیون در ترکیب با انسولین درمانی.

مرحله 2. پس از کاهش سطح قند خون به 16.7 میلی مول در لیتر شروع می شود. به عنوان یک قاعده، در این زمان بیمار هوشیاری خود را به دست می آورد. برای جلوگیری از ایجاد هیپوگلیسمی، به تجویز داخل وریدی محلول گلوکز 5 درصد با سرعت 200 میلی لیتر در ساعت با افزودن 4 واحد انسولین به ازای هر 1 گرم گلوکز تجویز شده (این انسولین را با انسولین زیر جلدی اشتباه نگیرید). !). به بیمار چای شیرین داده می شود.

مرحله 3. در یک بخش تخصصی بیمارستان انجام می شود و شامل تزریق زیر جلدی انسولین هر 4-6 ساعت تحت کنترل سطح گلوکز است. پس از هر تزریق، بیمار یک وعده غذایی حاوی 50 گرم کربوهیدرات دریافت می کند. انفوزیون درمانی متوقف شده و مایعات به صورت خوراکی تجویز می شود. برای بیمار رژیم شماره 9 به استثنای غذاهای چرب برای دوره استونوری و 10 روز بعد از آن تجویز می شود.

پس از کما به بیمار به مدت یک هفته استراحت داده می شود.

توجه! اطلاعات ارائه شده در سایت سایت اینترنتیفقط برای مرجع است. مدیریت سایت مسئولیتی در قبال عواقب منفی احتمالی در صورت مصرف هرگونه دارو یا روش بدون تجویز پزشک ندارد!