طبقه بندی پنومونی در حیوانات برونکوپنومونی (پنومونی کاتارال) - برونکوپنومونی

پنومونی لوبار یک التهاب حاد دستگاه تنفسی تحتانی است. این بیماری عمدتاً بر اسب ها و گاوها تأثیر می گذارد، اما می تواند در حیوانات خانگی نیز رخ دهد.

علل
به طور معمول، این بیماری زمانی رخ می دهد که کاهش ایمنی موضعی و عمومی و آلودگی ریه ها به میکروارگانیسم های بیماری زا در زمان همزمان باشد. به عنوان یک قاعده، اینها سویه های مقاوم پنوموکوک، دیپلوکوک و استافیلوکوک هستند. این نوع باکتری ها در حیوانات سالم نیز یافت می شوند، اما به دلیل مقاومت طبیعی در برابر بیماری های عفونی، دچار ذات الریه نمی شوند.

علاوه بر این، ذات الریه می تواند ناشی از یک موقعیت استرس زا باشد که باعث شده بدن حیوان تمام ذخایر خود را تخلیه کند. به عنوان مثال، اگر به اسبی که از دویدن گرم است آب سرد بدهید یا گاو را از یک اتاق گرم به یک اتاق مرطوب منتقل کنید. عامل دیگر گاز داغ یا سمی است که به برونش ها و به ویژه ریه ها آسیب می رساند.

درمانگاه
آنها عملا هیچ تفاوتی با انسان ندارند. این بیماری به صورت حاد شروع می شود: با ضعف، بی حالی، خواب آلودگی ناشی از مسمومیت. دمای بدن تا سطح تب افزایش می یابد، ضربان قلب مکرر می شود، تنفس کم عمق می شود و غشاهای مخاطی به شدت مرطوب می شوند. از دست دادن اشتها وجود دارد.

علائم خاص شامل سرفه خشک خشک است که به تدریج به یک سرفه مرطوب تبدیل می شود. در این مرحله می توانید صدای خس خس ریز را در ریه ها و کرپیتوس بشنوید. هنگام ضربه زدن، تمپانیت، سپس تیرگی صدا، و در مرحله وضوح - صدای واضح قابل تشخیص است. ویژگی های کوبه ای ریه نشان دهنده مرحله روند بیماری است. بسته به این، توسعه یک طرفه یا دو طرفه فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود. برای افزایش احتمال آن، رادیوگرافی قفسه سینه گرفته می شود. علاوه بر این، حیوانات بیمار ترشحات چرکی بینی را تجربه می کنند.

اگر بیماری به موقع تشخیص داده شود و مراقبت های پزشکی لازم به حیوان ارائه شود، پس از یک هفته تا 10 روز، پنومونی برطرف می شود. معمولاً پس از مداخله پزشکی، بیماری ماهیت سقط می کند و بهبودی خیلی زودتر اتفاق می افتد.

گاهی اوقات بیماری به دلیل کاهش ایمنی حیوان، مقاومت پاتوژن در برابر داروها یا دوره غیر معمول بیماری طولانی می شود. تظاهرات آن در این مورد می تواند بسیار متنوع باشد، مدت آن از چند هفته تا چند ماه متفاوت است. تشدید و عود در پس زمینه بهبود بالینی امکان پذیر است.

تشخیص
برای تشخیص پنومونی لوبار باید:
1. سابقه، نشان دهنده علت احتمالی، علائم بیماری و بیماری های قبلی.
2. آزمایشات آزمایشگاهی:
- CBC (شمارش کامل خون)، که در آن شاهد تسریع ESR، افزایش لکوسیت ها به دلیل نوتروفیل های جوان و کاهش لنفوسیت ها خواهیم بود.
- فیبرین، لکوسیت ها، گلبول های قرمز تغییر یافته و میکروب ها در ترشحات بینی شناسایی می شوند.
- پس از دریافت اسمیر در حنجره و لاواژ برونکوآلوئولار، می توانید سلول هایی را که عامل بیماری هستند کشت دهید.
3. تحقیق ابزاری:
- اشعه ایکس: تصویر سایه هایی را در ریه ها معمولاً در لوب های تحتانی نشان می دهد که نشان دهنده یک روند التهابی است.
لازم است تفاوت پنومونی لوبار و سایر بیماری های با علائم مشابه را بدانیم. اینها بیماری هایی مانند آنفولانزای خوکی، پلوروپنومونی اسب، رینوتراکئیت و غیره هستند.
ایجاد پیش آگهی برای چنین بیماری دشوار است، به خصوص اگر مراقبت های پزشکی به دلایلی به تعویق بیفتد.

رفتار
اول از همه، حیوانات بیمار از حیوانات سالم جدا می شوند و اتاقی که در آن نگهداری می شدند ضد عفونی می شود.
حیوانات بیمار رژیم غذایی خود را تغییر می دهند، ویتامین ها، پروتئین ها، چربی های بیشتری اضافه می کنند و دسترسی نامحدود به آب را برای حیوانات فراهم می کنند.
آنتی بیوتیک هایی که پاتوژن های معمولی را هدف قرار می دهند تجویز می شوند. اما در عین حال، یک اسمیر برای تلقیح روی یک محیط غذایی گرفته می شود تا حساسیت فلور به دارو بررسی شود. در صورت لزوم (عدم اثر، بدتر شدن وضعیت عمومی)، آنتی بیوتیک تغییر می کند. به موازات این، از داروهای موضعی مانند مالیدن قفسه سینه حیوان با سقز یا الکل خردل، اقدامات ضد حساسیت و کاهش دما (در صورت لزوم) استفاده می شود. موکولیتیک ها و خلط آورها در تسریع بهبود روند التهابی خوب هستند. آنها ترشحات انباشته شده را از بین می برند و از احتقان در ریه ها جلوگیری می کنند که می تواند بیماری را طولانی کند.

در صورت افزایش مسمومیت، برای حفظ بدن لازم است محلول هیپرتونیک گلوکز با ویتامین C به صورت داخل وریدی تزریق شود و برای جلوگیری از کما، همزمان انسولین نیز تزریق شود.
در مواردی که درمان نگهدارنده ضروری است، مثلاً بیماری‌های مزمن قلبی یا کبدی همزمان، داروها در دوزهای درمانی تجویز می‌شوند.

جلوگیری
لازم است یک برنامه کار و استراحت را رعایت کنید، منطقه حیوان خانگی خود را به دقت زیر نظر داشته باشید و در صورت لزوم، آن را با ویتامین ها برای تقویت سیستم ایمنی تکمیل کنید. واکسیناسیون و معاینات منظم توسط دامپزشک نیز مفید خواهد بود.

آنها به لوبولار (محدود، لوبولار) تقسیم می شوند که شامل برونکوپنومونی (پنومونی کاتارال)، چرکی (متاستاتیک، که با درگیری در فرآیند پاتولوژیک به شکل کانون های کوچک لوب های فردی ریه ها، یا تمام ریه ها و آبسه ریه مشخص می شود) هیپوستاتیک (احتقانی)، قارچی (قارچی)، گندیده (گانگرن ریه)، آتلکتاتیک، آسپیراسیون، سیلیسی (هنگامی که ریه ها با گرد و غبار سیلیکون غبارآلود می شوند)، آنتراکوز (زمانی که ریه ها با گرد و غبار ذغال سنگ می شوند)، بنزین و برخی دیگر، و لوبار (ریخته شده)، که شامل پنومونی کروپو (فیبرینی)، پلوروپنومونی مسری اسب، پنومونی گسترده در گاو و غیره است. پنومونی هیپوستاتیک، قارچی، پوسیدگی و لوبار. در میان بیماری های ریوی، آمفیزم در حیوانات نیز شایع است.
آسیب های اقتصادی ناشی از بیماری های ریوی شامل افزایش قیمت خوراک، کاهش بهره وری دام، ظرفیت کاری، مرگ، معدوم سازی، هزینه های درمان بیماران و غیره است.
برونشوپنومونیا (CATARHARH Pneumonia) -
برونشوپنومونی
این بیماری با التهاب برونش ها و آلوئول ها همراه با تشکیل اگزودای کاتارال (مخاطی) و پر شدن برونش ها و آلوئول ها با آن مشخص می شود. فرآیند پاتولوژیک دارای یک شخصیت لوبولی (کانونی) است. در ابتدا، برونش ها و لوبول های ریه تحت تاثیر قرار می گیرند، پس از آن التهاب می تواند چندین لوبول، بخش و حتی لوب ریه را بپوشاند، در نتیجه بیماری به عنوان ذات الریه کوچک کانونی، بزرگ کانونی یا سینه پهلو مشخص می شود.
برونکوپنومونی در بین حیوانات از همه گونه ها، در تمام مناطق جغرافیایی، و به ویژه در حیوانات جوان در دوره های از شیر گرفتن، رشد و پرواربندی شایع است. در دامداری‌های بزرگ و مجتمع‌های صنعتی، به‌ویژه اگر قوانین دامپزشکی و بهداشتی برای نگهداری حیوانات نقض شود، این بیماری می‌تواند به طور گسترده گسترش یابد و تعداد موارد به 30-50٪ برسد.
اتیولوژی. برونکوپنومونی بیشتر یک بیماری ثانویه است که با سایر بیماری ها همراه است. این یک پایه چندتیولوژیکی دارد و در نتیجه تأثیر پیچیده انواع مختلف عوامل نامطلوب بر روی بدن ایجاد می شود، به ویژه تضعیف وضعیت ایمنی حیوانات در نتیجه استرس، هیپوترمی، گرمای بیش از حد، استنشاق هوای آلوده، تغذیه ناکافی و غیره این بیماری معمولاً همراه با طاعون گوشتخوار، سپتی سمی هموراژیک گوسفند، بیماری تب برفکی، سل، کرمی و غیره است.
همچنین اعتقاد بر این است که نقش مهمی در بروز برونکوپنومونی در پس زمینه عوامل ایجاد کننده فوق در ابتدا توسط یک عفونت ویروسی و باکتریایی مشروط بیماری زا ایفا می کند که به طور مداوم در دستگاه تنفسی وجود دارد یا وارد آنها می شود و عامل ویروسی آن است. محرک (اولیه) و میکروبی که در این زمینه ایجاد می شود، روند پاتولوژیک را ادامه می دهد و تشدید می کند، در بسیاری از موارد تعیین کننده و اغلب به صورت منفی تکمیل می شود.
از بین ویروس ها، اینها اغلب ویروس های آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، رینوتراکئیت، آدنوویروس، انترو ویروس و غیره هستند و از فلور باکتریایی معمولاً پنوموکوک، استافیلوکوک، استرپتوکوک، پروتئوس و همچنین مایکوپلاسما را جدا می کنند؟ قارچ.
علل همچنین ممکن است ورود ذرات خارجی و تغذیه به آلوئول ها باشد که اغلب منجر به ایجاد یک ذات الریه کاتارال خاص به نام پنومونی آسپیراسیون می شود؛ بیماری گاهی در نتیجه توسعه روند لارنگوتراکئیت رخ می دهد.
پاتوژنز. برونکوپنومونی به عنوان یک بیماری عمومی در نظر گرفته می شود که با نقض کلیه سیستم ها و عملکردهای بدن ظاهر می شود، اما با محلی سازی فرآیند در ریه ها.
تحت تأثیر عوامل اتیولوژیک، عملکرد برونش ها و آلوئول ها رخ می دهد. در لایه زیر مخاطی غشای برونش ابتدا اسپاسم و سپس پارزی مویرگ ها و در این زمینه رکود خون رخ می دهد که در نتیجه تورم و خونریزی در بافت ریه رخ می دهد.
در مراحل اولیه بیماری، این با التهاب کاتارال یا سئوسی-کاتارال همراه است. در نتیجه اگزودای غیر قابل انعقاد متشکل از موسین، لکوسیت ها، گلبول های قرمز، سلول های اپیتلیال برونش و میکرو فلور وارد لومن برونش ها و آلوئول ها می شود. متعاقباً سازماندهی اگزودا، کارنیفیکاسیون بافت ریه، سفتی، کلسیفیکاسیون کانون های پنومونی حاصل و از هم پاشیدگی برونش ها و بافت ریه رخ می دهد.
در دوره حاد بیماری، لوبول های سطحی ریه ها در درجه اول تحت تاثیر قرار می گیرند. بافت همبند بین لوبولار به عنوان مانعی برای انتقال التهاب از لوبول های آسیب دیده به لوبول های سالم عمل می کند، اگرچه در آینده ممکن است این عملکرد از بین برود.
در یک دوره مزمن، به دلیل ادغام کانون های التهابی منفرد در مناطق بزرگ، این فرآیند می تواند به یک لوبار تبدیل شود و به صورت ذات الریه همرو (لوبار) ظاهر شود. عوارض (بیشتر در خوک ها) می تواند به شکل پلوریت چسبنده و پریکاردیت و همچنین آمفیزم ریوی باشد. ایکس "
در نتیجه جذب سموم از محصولات پوسیدگی بافت مرده از کانون های التهاب به داخل لنف و خون، مسمومیت بدن ممکن است رخ دهد که معمولاً با درجات مختلف افزایش دما همراه است. تب بدن (تب بهبود دهنده)، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی، تنفسی، گوارشی، عصبی و سایر سیستم های بدن.
هک، شاخص های کمی و کیفی erythoopoe-
به طور خاص، تاخیر در بلوغ گلبول های قرمز وجود دارد، تکثیر سلول های قدیمی افزایش می یابد و محتوای هموگلوبین در یک گلبول قرمز کاهش می یابد. به درجات مختلف، اما بیشتر اوقات، مصرف اکسیژن در واحد وزن حیوان 2-3 برابر کاهش می یابد و درجه اشباع خون شریانی با اکسیژن به جای 97-98٪ به 70-80٪ کاهش می یابد و در نتیجه اختلال ایجاد می شود. تبادل گاز بافتی اختلالات دستگاه گوارش و عصبی با کاهش اشتها و دیستونی دستگاه گوارش، ضعف عمومی، کاهش عملکرد و کاهش بهره وری حیوانات همراه است.
علائم حیوانات بیمار افسردگی، ضعف، از دست دادن یا کاهش اشتها و افزایش دمای عمومی بدن را نشان می دهند.
1-2 درجه سانتیگراد (در حیوانات پیر و لاغر ممکن است وجود نداشته باشد)، سرفه، ترشحات بینی، تنفس سخت، تنگی نفس مختلط، ابتدا خشک، اما پس از آن
2-3 روز رال مرطوب در ریه ها. پرکاشن نواحی محدودی از تیرگی ایجاد می کند، نواحی مرزی با صدای کوبه ای طبیعی ریوی و عمدتاً در ناحیه اپیکال و لوب های قلبی ریه ها یافت می شود. با کانون های التهابی که عمیقاً قرار دارند، ممکن است هیچ تغییری در صدای کوبه ای وجود نداشته باشد.
در شکل هم‌آهنگ بیماری، داده‌های سمع و کوبه مشابه آنهایی است که در پنومونی لوبار در مرحله هپاتیزاسیون یافت می‌شود. به عنوان یک قاعده، تاکی کاردی و افزایش تن دوم وجود دارد.
تظاهرات بیماری تا حد زیادی به سن و نوع حیوان بستگی دارد. بنابراین، در اسب و گوسفند با گسترش نسبتاً سریع فرآیند پاتولوژیک در ریه ها در مقایسه با آنچه در خوک ها و گاو مشاهده می شود مشخص می شود. در حیوانات پیر و جوان، برونکوپنومونی معمولاً شدیدتر است. این بیماری اغلب با اختلالات سیستم قلبی عروقی، گوارشی و عصبی و همچنین کلیه ها، کبد و سایر اندام ها با تظاهرات مشخص همراه است.
تغییرات پاتومورفولوژیکی هنگام باز کردن قفسه سینه، مشخص ترین تغییرات در ریه ها و برونش ها مشاهده می شود. ریه ها به طور ناقص جمع شده و معمولاً قرمز تیره با رنگ مایل به آبی مایل به خاکستری هستند. ممکن است خونریزی در پارانشیم و زیر پلورا وجود داشته باشد. در نواحی آسیب دیده فشرده، بدون هوا هستند و بالای نواحی همسایه بیرون زده اند. سطح برش آنها صاف است و وقتی به آن فشار وارد شود مایعی خونی یا خاکستری از آن خارج می شود. بافت بینابینی قسمت آسیب دیده ریه گشاد شده، اشباع شده با ترشح سروزی، ژلاتینی است. در مرکز کانون های التهابی، لومن های برونش قابل مشاهده است که اغلب با اگزودا پر شده است. کانون های آتلکتاتیک گوه ای شکل (جمع شده) با قوام گوشت مانند همیشه یافت می شود. در نزدیکی نواحی آسیب دیده، آمفیزم جایگزین (جبرانی) تقریباً همیشه و در گاو آمفیزم بینابینی رخ می دهد. همچنین ممکن است ضایعات چرکی یا پنیری با اندازه های مختلف وجود داشته باشد.
میکروسکوپ گشاد شدن مویرگ های سپتوم ریوی را نشان می دهد که به داخل لومن آلوئول ها بیرون زده است که حاوی اگزودای سروزی با مقدار قابل توجهی سلول های اپیتلیال لایه برداری شده، لکوسیت ها، گلبول های قرمز و میکروب ها است. با برونکوپنومونی منشأ آسپیراسیون، ممکن است نواحی چرکی یا گانگرونی وجود داشته باشد.
پلوریت خشک یا اگزوداتیو و همچنین بزرگ شدن غدد لنفاوی برونش اغلب تشخیص داده می شود. تغییرات غیر اختصاصی در شکل مزمن بیماری شامل خستگی، دیستروفی میوکارد، کبد، کلیه ها و آتروفی عضلانی است.
تشخیص و تشخیص افتراقی. بر اساس علائم بالینی داده شده، با در نظر گرفتن تاریخچه، عوامل اتیولوژیک و روش های تحقیق ویژه مربوطه، تشخیص دشوار نیست.
روش های تحقیق خون شناسی وجود لکوسیتوز نوتروفیلیک با جابجایی به چپ، لنفوپنی، ائوزینوپنی، مونوسیتوز، تسریع ESR، کاهش قلیایی ذخیره، کاهش فعالیت کاتالاز گلبول های قرمز، کاهش سطح اشباع اکسیژن هموگلوبین را نشان می دهد. خون شریانی
با این حال، عینی ترین و دقیق ترین روش برای تشخیص بیماری، بررسی اشعه ایکس است. با آن، در مراحل اولیه بیماری، ضایعات همگن با خطوط ناهموار به راحتی در لوب آپیکال و قلب تشخیص داده می شود. در بیماران مبتلا به اشکال مزمن همریز (منتشر) برونکوپنومونی، معاینه رادیوگرافی مناطق منتشر، گسترده و متراکم ریه ها را نشان می دهد. در این مورد، مرز قلب و خطوط دنده ها در مناطق آسیب دیده متفاوت نیست. برای تشخیص انبوه برونکوپنومونی در گوساله ها، گوسفندان، خوک ها به طور کلی و به ویژه در مزارع بزرگ دام، R. G. Mustakimov یک روش فلوروگرافی را پیشنهاد کرد.
در موارد به خصوص ضروری، برای ایجاد و روشن شدن تشخیص، بیوپسی از نواحی آسیب دیده ریه، برونکوگرافی، برونکوفتوگرافی، بررسی مخاط نای، ترشحات بینی و سایر روش های تحقیقاتی استفاده می شود.
در رابطه تشخیصی افتراقی، باید برونشیت، سایر ذات الریه، به ویژه لوبار، و همچنین بیماری های عفونی و تهاجمی همراه با آسیب به دستگاه تنفسی و ریه ها، به ویژه، پلوروپنومونی مسری، عفونت دیپلوکوک، استرلوز، سالمونلوز، میکوز و میکوز را حذف کرد. عفونت های ویروسی تنفسی، دیکتیوکاولوز، متاسترونژیلوز، آسکاریازیس و غیره.
در برونشیت، دمای عمومی بدن افزایش نمی یابد یا کمی (0.5-1 درجه سانتیگراد) افزایش می یابد، هیچ ناحیه ای از تیرگی در ریه ها وجود ندارد، و معاینه اشعه ایکس تنها افزایش الگوی درخت برونش را نشان می دهد. عدم وجود کانون سایه در ریه ها.
پنومونی کروپوس با شروع ناگهانی مشخصه، دوره مرحله‌ای، نوع ثابت تب، کانون لوبار، ترشح فیبرینی از بینی حذف می‌شود. سایر پنومونی ها بر اساس علائم مشخصه آنها و با استفاده از روش های تحقیقاتی خاص حذف می شوند.
پیش بینی. با توجه به تنوع در ایجاد و سیر برونکوپنومونی، ایجاد پیش آگهی قطعی می تواند دشوار باشد. در عین حال، با یک دوره مطلوب بیماری، درمان به موقع و مناسب، دستگاه تنفسی و بافت آلوئولی از ترشحات کاتارال به حالت طبیعی خارج می شود که با بهبودی حیوانات پس از 7-10 روز همراه است. در موارد دیگر، لوب های آسیب دیده می توانند در کانون های بزرگ ادغام شوند و التهاب یک ویژگی چرکی-نکروزه (گانگرونی) پیدا می کند و با تشکیل آبسه در ریه ها، عوارض پلوریت و پریکاردیت همراه است. در این موارد معمولاً پیش آگهی نامطلوب است و بهتر است حیوانات را بکشند. _ رفتار. باید جامع باشد. برای حیوانات در یک اتاق گرم و دارای تهویه استراحت داده می شود و برای آنها داروها و مواد غذایی تجویز می شود که هضم را بهبود می بخشد. آنتی بیوتیک هایی با طیف اثر گسترده از همان ابتدا مورد استفاده قرار می گیرند یا پس از تیتراسیون برای حساسیت میکرو فلور دستگاه تنفسی به آنها انتخاب می شوند. در عین حال، داروهای سولفونامید را می توان به میزان 0.02-0.05 گرم در هر کیلوگرم وزن حیوان تجویز کرد. برای طولانی کردن (توسعه) اثر سولفونامیدها، به ویژه نورسولفازول، استفاده از امولسیون 30٪ آن در روغن ماهی توصیه می شود. برای گوساله ها به میزان 1 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن آنها هفته ای یکبار تجویز می شود. علاوه بر این، محلول 50 درصد نووارسنول را روی ملتحمه پاشیده می شود، 4 تا 5 قطره 2 بار در روز، 3 روز متوالی، و 10 درصد خون سیترات شده مادر یا یک اسب سالم به صورت زیر جلدی در ناحیه ملتحمه تزریق می شود. میزان 1 میلی لیتر در هر کیلوگرم وزن حیوان 2-3 بار در روز، 5 روز متوالی. به خوکچه ها سرم خون اسب به میزان 0.5 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن حیوان به مدت 2 روز متوالی همراه با آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها به صورت زیر جلدی تجویز می شود. یک لامپ کوارتز استفاده می شود (شکل 84).
تزریق داخل ریوی محلول های آنتی بیوتیک در دوزهای استاندارد موثر بوده و در قسمت سالم ریه تا عمق 2.5-3 سانتی متر در لبه قدامی 6-8 دنده 8-10 سانتی متر بالاتر از خط مفصل گلنوهومرال تزریق می شود. . لازم به ذکر است که گوساله ها، و منطقی است که فرض کنیم،

برنج. 84
استفاده از لامپ کوارتز در درمان اسب

"° و سایر گونه های حیوانات در سنین مختلف این روش مداخله درمانی را به سختی تحمل می کنند.
هیپوویتامینوز با تجویز ویتامین‌های A، B، C، E و غیره از بین می‌رود. بلوک‌های نووکائین، خلط‌آورها نشان داده می‌شوند (به برونشیت مراجعه کنید)، و پس از نرمال شدن دمای بدن، تابش قفسه سینه با اشعه ماوراء بنفش (PRK-2، 4، 5، 7 لامپ، 8، EUV) و مادون قرمز (lam-Y Sollux، Infraruz، Minina و سایر منابع این طیف)، گچ خردل، پوشش های گرم، دیورتیک ها.
هنگامی که فعالیت قلبی ضعیف می شود، داروهای قلبی تجویز می شود
در دوزهای متناسب با نوع حیوان. برای گاو، اسب و گوسفند، تزریق داخل تراشه محلول های آنتی بیوتیک یا داروهای سولفونامید، به ویژه محلول های پنی سیلین یا سیتتراسایکلین به میزان 10-15 هزار واحد در هر کیلوگرم وزن حیوان در 5- | میلی لیتر آب مقطر یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، محلول های آبی xO/o-e سولفادیمزین یا نورسولفازول به میزان 0.04 گرم تن؛ l05 گرم ماده خشک به ازای هر 1 کیلوگرم وزن حیوان. قبل از معرفی این داروها، نای را با 10-5 میلی لیتر محلول نووکائین 5 درصد آبیاری می کنند که به آرامی در مدت 0.5-1 دقیقه تزریق می شود.
کلسیم گلوکونات، سوپراستین، تاوگیل، پیپلفن به صورت خوراکی برای کل دوره درمان به عنوان عوامل ضد حساسیت و کاهش نفوذپذیری دیواره عروق لنفاوی در کل دوره درمان، در صورت ایجاد ادم ریوی و تزریق وریدی توصیه می شود. کلرید کلسیم در دوزهای مناسب بسته به سن و نوع حیوانات.
داروهای گشاد کننده برونش ها (برونشیولیتیک ها) و آنزیم های پروتئولیتیک اندیکاسیون دارند که در ترکیب با داروهای ضد میکروبی و سایر داروها به صورت داخل تراشه یا به شکل آئروسل استفاده می شوند.
اخیراً در ارمنستان، برای درمان گوساله‌های مبتلا به برونکوپنومونی، توصیه می‌شود درمان اصلاحی هر 7 روز یک‌بار با تجویز داخل عضلانی هیدروکورتیزون با دوز 1 میلی‌گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن حیوان در ترکیب با آئروسل درمانی انجام شود. مخلوطی از نورسولفازول، عصاره Eleutherococcus، یدینول، گلوکز، پپسین و آب معدنی "Fables".
در منطقه اورال جنوبی که یک منطقه بومی (ناکافی) برای تعدادی از عناصر معدنی (استان بیوژئوشیمیایی) است، رژیم زیر برای درمان برونکوپنومونی در گوساله ها توصیه می شود: محلول داخل تراشه 3٪ منتول 5 میلی لیتر 2 بار. یک روز به مدت 5 روز؛ نمک آمپی سیلین سدیم عضلانی 15 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن حیوان 3 بار در روز به مدت 5 روز. در عین حال، عناصر ریز باید به ازای هر 100 کیلوگرم در رژیم غذایی گنجانده شوند. و وزن در دوزها: کلرید کبالت - 30 میلی گرم، سولفات منگنز - 45 میلی گرم، پتاسیم EODID 10 میلی گرم، سولفات روی - 45 میلی گرم برای 30 روز. *
گزارش هایی مبنی بر اثربخشی درمان خوکچه های مبتلا به برونکوپنومونی با استفاده از تیموژن در دوز 3-5 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن حیوان به صورت عضلانی، یک بار در روزهای اول بیماری، در مقابل پس زمینه درمان پیچیده وجود دارد.
برای درمان انبوه حیوانات، از هیدروآرویونیزاسیون و همچنین آئروسل های داروهای مختلف در اتاق های مجهز و همچنین در اتاق های ثابت یا متحرک استفاده می شود. از علل برونکوپنومونی ناشی می شود. توجه ویژه ای به محافظت از حیوانات در برابر هیپوترمی و گرمای بیش از حد و جلوگیری از تجمع بیش از حد آمونیاک و سایر گازهای مضر و محل های گرد و غبار است. استفاده از روش هایی برای تقویت مقاومت و واکنش ایمنی بدن (به ویژه در نگهداری حیوانات به صورت گروهی)، استفاده از ایمونوگلوبولین ها، سرم های نقاهت، تشخیص زودهنگام و به موقع ضروری است.
درمان حیوانات بیمار
برای این منظور به ویژه برای گوساله ها توصیه می شود که تعدیل کننده های ایمنی پرودیجیوزان و سدیم نوکلئونات به صورت آئروسل در دوزهای 0.4-0.5 میکروگرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن حیوان و 5 میکروگرم بر وزن حیوان تجویز شوند. محلول کاری نوکلئونات سدیم در محلول 10٪ گلیسرول با غلظت 1.5-2٪، prodigiosan - در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم با اضافه کردن
10% گلیسیرین
این روش به ویژه در دوره های نقص ایمنی مرتبط با سن موثر است. درمان های منفرد در 3 روز اول پس از تولد انجام می شود، سپس درمان های دوگانه در 2 هفتگی و 2 ماهگی انجام می شود.
ذات الریه چرکی - PNEUMONIA PURULENTA
این بیماری با التهاب چرکی ریه ها در نتیجه ورود (متاستاز) منشا چرکی از سایر کانون های پاتولوژیک بدن مشخص می شود. با توجه به درگیری ریه ها در فرآیند پاتولوژیک، می تواند به صورت ضایعات منتشر (نقطه ای) و آبسه باشد. حیوانات از همه نوع بیمار می شوند.
اتیولوژی. اساساً این یک بیماری ثانویه است که به عنوان عارضه فرآیندهای سپتیک با منشاء مختلف رخ می دهد: پیوسسپتیکمی، التهاب چرکی رحم، التهاب، فارنژیت، اندوکاردیت اولسراتیو، آبسه، زخم های چرکی، آبسه، مداخلات جراحی و غیره.
پاتوژنز. در همه موارد، زمبول های پیمیک با ایجاد انفارکتوس های هموراژیک و گره های پیمیک (شکل متاستاتیک)، که از آن کانون های نکروز در بافت ریه ایجاد می شود، رگ های خونی خاصی از ریه ها را مسدود می کند که از همجوشی آنها ضایعات بزرگی ایجاد می شود (آبسه ریه). ). ^
این معمولاً با ایجاد سپسیس، درجات مختلف (معمولاً شدید) ضعف سیستم قلبی عروقی، از دست دادن قدرت و مرگ مکرر حیوانات از سپسیس عمومی همراه است. O
علائم بارزترین علائم آن تنگی نفس، سرفه دردناک و امتناع از تغذیه است. متعاقباً با ایجاد آبسه در ریه ها، وضعیت حیوان به شدت بدتر می شود، تب تا 40-41 درجه سانتیگراد تشدید می شود که با نوسانات روزانه دمای بدن و در اکثر موارد مشخص می شود.
عرق کردن حیوانات
سمع، تضعیف صداهای تنفسی، خس خس سینه، تنفس نایژه یا آمفوریک را نشان می دهد. در موارد پارگی آبسه، وضعیت حیوان معمولاً تا حدودی بهبود می یابد و مایع چرکی یا مخاطی، اغلب بدبو، از بینی جاری می شود. حاوی الیاف الاستیک و ذرات بافت ریه است. علائم پلوریت وجود دارد.
gt;
در حضور کانون‌های کوچک، پرکاشن انحرافات را از هنجار J~ ایجاد نمی‌کند و در موارد کانونی بزرگ (آبسه)، تیرگی یا صدای تمپان مشاهده می‌شود که نشان‌دهنده ایجاد آمفیزم ریوی جانشینی است. هنگامی که یک آبسه بزرگ پاره می شود و تخلیه می شود، صدای کوبه ای ممکن است رنگ فلزی داشته باشد. با عوارض در پلور، سمع ممکن است صداهای اصطکاک جنب ایجاد کند و ضربات کوبه ای ممکن است دردناک باشد.
تغییرات پاتومورفولوژیکی آبسه‌های منفرد یا چندگانه در ریه‌ها، عمدتاً سطحی، با اندازه‌های مختلف از یک نخود تا گردو، که سطح داخلی آن پرزدار است، بافت اطراف آن فشرده و فاقد هوا است، دیده می‌شود. تمام لوب های ریه اغلب هپاتیزه می شوند که سطح برش آن با لکه های کوچک زرد رنگ گیاهی پر شده است. با گذشت زمان، آنها را می توان در یک غشای بافت همبند با یک توده دلمه در داخل کپسوله کرد. پلورا در مکان هایی که کانون های سطحی قرار دارند تحت تأثیر التهاب سروزی-فیبرینی یا چرکی قرار می گیرند.
تشخیص و تشخیص افتراقی. وجود یک فرآیند چرکی در ریه ها در بیشتر موارد فقط می تواند فرض شود. ممکن است اشتباه گرفته شود. درمان ذات الریه مزمن، پلوریت چرکی و سایر بیماری های ریوی که ممکن است ثانویه باشند.
معاینه اشعه ایکس مهمترین ارزش تشخیصی را دارد، برای تشخیص نهایی بیماری باید تمام علائم بالینی داده شده و سیر بیماری در نظر گرفته شود.
در شرایط تشخیص افتراقی، دیگری باید حذف شود. بیماری های دستگاه تنفسی بر اساس تظاهرات بالینی مشخص آنها و روش های تحقیق خاص.
پیش بینی. با توسعه سپسیس عمومی و فروپاشی - نامطلوب. در موارد دیگر - مشکوک. اگر امکان از بین بردن بیماری زمینه ای وجود داشته باشد، پیش آگهی ممکن است مطلوب باشد.
رفتار. برای حیوانات بیمار مسکن مناسب، سرم ضد استرپتوکوک، اتوهمتراپی، داروهای ایمنی، ASD-2 خوراکی، هیدرولیزهای زیر جلدی، آنتی بیوتیک، سولفونامید و داروهای قلبی تجویز می شود. گرما روی سینه نشان داده می شود.
جلوگیری. این از علت ناشی می شود و عمدتاً شامل پیشگیری از بیماری های ریوی و درمان به موقع بیماران است.
پنومونی ATELECTATIC - پنومونی ATE1.ESTAT1CA
در نتیجه آتلکتازی (فروپاشی) تک تک بخش های ریه رخ می دهد و معمولاً کانونی (لوبولار) است. در بین گوسفندان بیشتر و در سایر گونه های جانوری تقریباً 4-3 برابر کمتر دیده می شود. بیماران عمدتاً از سوء تغذیه رنج می برند.
اتیولوژی. این بیماری بیشتر در پس زمینه برونشیت مزمن، اریبرونشیت، پنوموسکلروزیس و عوامل مستعد کننده ایجاد می شود.
تضعیف تنفس، کاهش تهویه ریه، عدم تحرک، ضعیف شدن شدید بدن. '
پاتوژنز. به دلیل تهویه ناکافی ریه ها، که به این دلایل رخ می دهد، به ویژه هنگامی که محتویات چسبناک در برونش ها جمع می شود، نواحی خاصی از ریه ها مسدود می شوند، هوا از آلوئول ها جذب می شود، آنها فرو می ریزند و ناحیه مربوطه را آتلکتازی می کنند. ریه رخ می دهد. این با تضعیف جریان لنفاوی در آن، کاهش وضعیت ایمنی بافت ریه، تکثیر میکرو فلور فرصت طلب دستگاه تنفسی در آن و افزایش خواص بیماری زایی آن همراه است. این امر باعث پرخونی ریه ها و سپس التهاب (پنومونی) با رشد مشخصه، سیر و تأثیر آن بر عملکرد سایر سیستم های بدن، به ویژه سیستم قلبی عروقی می شود.
علائم در ابتدا، علائم بیماری خفیف است و ممکن است نادیده گرفته شود یا فقط می توان وجود آن را حدس زد. در بیماران واکنش التهابی کند و کند است. لاغری پیشرونده و ضعف عمومی ذکر شده است. دمای بدن همیشه بالا نمی رود. تعداد تنفس به تدریج افزایش می یابد و تنگی نفس مخلوط ظاهر می شود. سرفه دشوار است، ترشحات بینی نادر است. نتایج سمع و کوبه نزدیک به نتایجی است که با برونکوپنومونی رخ می دهد، اما کمتر مشخص می شود. با محل عمیق کانون های آتلکتاتیک، داده های سمع و کوبه منفی خواهد بود. عینی ترین و دقیق ترین اطلاعات توسط فلوروسکوپی ارائه می شود که معمولاً مناطقی از سایه را در لوب قدامی و میانی ریه نشان می دهد.
تغییرات پاتومورفولوژیکی در نواحی آتلکتازی (آلوئول ها)، تورم، دژنراسیون و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم رخ می دهد و در برونش های کوچک ترشح مخاطی، اغلب با علائم تجزیه، برونش پنومونی، تکثیر بافت همبند اطراف برونشی، اطراف عروقی و بینابینی وجود دارد. همچنین بافت ریه آسیب دیده با آتروفی ریه برطرف شده است.
تشخیص و تشخیص افتراقی. این بیماری بر اساس تاریخچه پزشکی، علائم بالینی و روش‌های تحقیقاتی خاص تشخیص داده می‌شود، اما آزمایش‌های خونی با اشعه ایکس و آزمایشگاهی بسیار مفید است. وجود ضایعات پنومونی، کم خونی، لکوسیتوز متوسط ​​و افزایش ESR ثابت شده است.
از نظر تشخیصی افتراقی، برونشیت مزمن، برونشوپنومونی، آمفیزم، پلوریت و همچنین عفونت‌ها و آلودگی‌ها بر اساس ویژگی‌های مشخصه و روش‌های خاص خود حذف می‌شوند.
پیش بینی. اغلب مشکوک یا نامطلوب. دوره بیماری معمولا طولانی مدت است، می تواند تا 2 ماه طول بکشد. در این مدت، بیماری می تواند با آبسه و قانقاریا و به دنبال آن مرگ عارضه پیدا کند. در صورت ایجاد اسکار در ناحیه آتلکتاتیک ریه، حیوانات بهبود می یابند، اما عملکرد و بهره وری آنها کاهش می یابد.
رفتار. عوامل اتیولوژیک را حذف کنید. حیوانات دارای شرایط بهداشتی مناسب و تغذیه مناسب هستند.
به منظور افزایش و عادی سازی وضعیت ایمنی حیوانات بیمار، داروهای ایمنی مناسب در دوزهای خاص - گلوبولین های ایمنی، تیموژن، تیمالین، ASD-2، هیدرولیزهای پروتئینی تجویز می شود. اتوهمتراپی، الکل درمانی و مالش قفسه سینه اندیکاسیون دارد. درمان دارویی استفاده می شود که با هدف بازگرداندن باز بودن برونش، سرکوب میکرو فلورا و فعال کردن سیستم قلبی عروقی انجام می شود. برای این، داروهای خلط آور تجویز می شود (به برونشیت مراجعه کنید)، به ویژه کلرید آمونیوم، هیدرات ترپن، برونکولیتین، استنشاق با منتول و سایر داروها. در موارد تشدید روند و افزایش دمای بدن، آنتی بیوتیک ها، داروهای سولفونامید و آنزیم های پروتئولیتیک مانند برونکوپنومونی تجویز می شود. روش‌های فیزیوتراپی شامل تابش با لامپ‌های جیوه-کوارتز و سولوکس، دیاترمی ریه‌ها در نواحی آسیب‌دیده، پدهای گرمایشی و پوشش‌های گرم است.
جلوگیری. قوانین نگهداری، تغذیه و استفاده از حیوانات را رعایت کنید. ورزش فعال، تابش اشعه ماوراء بنفش طبیعی و مصنوعی، تمرینات تنفسی ریه ها نشان داده شده است که ماهیت آن نگه داشتن مختصر نفس با بستن دهانه های بینی است که متعاقبا باعث استنشاق عمیق تر، پر شدن بهتر برونش ها و آلوئول ها با هوا می شود. این دستکاری عمدتا برای اسب و بره توصیه می شود.
پنومونی قارچی - پنومونیکوزیس
این بیماری در نتیجه آسیب به برونش ها و آلوئول ها عمدتا توسط قارچ های کپک ایجاد می شود. در حیوانات از همه گونه ها و گروه های سنی مختلف دیده می شود.
اتیولوژی. کپک ها تقریباً همیشه در دستگاه تنفسی وجود دارند، جایی که با هوای استنشاقی وارد می شوند. با این حال، آنها فقط در مواردی که شرایط مطلوب برای زندگی در مجاری هوایی برای آنها ایجاد می شود، باعث ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک می شوند. شرایط مساعد شامل، اول از همه، وجود مقدار زیادی ترشح یا محصولات پوسیدگی در شرایط پاتولوژیک سیستم تنفسی، به ویژه با التهاب کاتارال برونش ها، برونشکتازی، حفره ها در ریه ها و غیره است. تنفس طولانی مدت یک دستگاه تنفسی بزرگ. تعداد هاگ های قارچ به ویژه برای حیوانات خطرناک است. در مواردی که حیوانات دارای ضایعات در مجاری تنفسی باشند و وضعیت ایمنی آنها کاهش یابد، شرایط مساعدی نیز برای بروز بیماری ایجاد می شود. قارچ‌های گونه‌های آسپرژیلوس و به‌ویژه آسپرژیلوس لیمیگاتوس و آسپرژیلوس نایجر به‌عنوان عوامل ایجادکننده فرآیندهای پاتولوژیک در سیستم تنفسی خطرناک هستند. آنها باعث بیماری های شدید و گسترده دستگاه تنفسی در حیوانات و به ویژه ذات الریه می شوند.
قارچ ها عمدتاً هنگام تغذیه حیوانات مبتلا به شدت آسیب دیده، به ویژه غذای خشک، یا هنگام استفاده از یک بستر، وارد دستگاه تنفسی حیوانات می شوند. اعتقاد بر این است که یونجه غبار آلود و کپک زده عاملی در ایجاد برونشیت، ذات الریه و سپس آمفیزم، انقباض برونش و آسم برونش در حیوانات در نظر گرفته می شود.
پاتوژنز. قارچ هایی که وارد برونش ها می شوند، غشای مخاطی را تحریک می کنند و باعث التهاب کاتارال می شوند. با تغذیه از اگزودا و تولید مثل ، آنها مواد سمی ترشح می کنند که تحت تأثیر آنها فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود. سپس در غشای مخاطی برونش ها و بافت ریه رشد می کنند و آنها را نکروز می کنند که با ایجاد پنومونی کانونی، اغلب با نکروز کانونی و گاهی اوقات با ایجاد حفره همراه است.
همچنین اعتقاد بر این است که قارچ ها غشای مخاطی برونش ها را حساس کرده و باعث اسپاسم آنها می شوند. این امر باعث بروز حملات آسم همراه با توسعه بعدی آمفیزم می شود.
علائم در بیشتر موارد، این بیماری به شکل مزمن رخ می دهد و شباهت کمی به علائم ذات الریه دارد. در همان زمان، در حال حاضر در دوره اول بیماری، پدیده های میکروبرونشیت به تدریج افزایش می یابد، آمفیزم و تنگی نفس شدید، که معمولا ماهیت آسمی دارد، مشاهده می شود. بعدها، علائم مشخصه از
برونکوپنومونی
وضعیت عمومی حیوان بیمار بدتر می شود، در حالی که تنگی نفس افزایش می یابد و وضعیت بدن کاهش می یابد. سمع ریه ها طیف گسترده ای از خس خس سینه و افزایش یا کاهش تنفس را نشان می دهد. ضربه زدن به قفسه سینه کانون‌های تیرگی و در موارد نادر بیماری حاد را نشان می‌دهد که معمولاً با ایجاد حفره‌ها و صداهای ترک خوردگی گلدان همراه است. بیماران تب دارند. تعداد زیادی قارچ مختلف به صورت میکروسکوپی در ترشحات بینی شناسایی می شوند.
تغییرات پاتومورفولوژیکی گره‌های پراکنده‌ای روی سطح و ضخامت ریه‌ها وجود دارد که اندازه آن‌ها از یک دانه شاهدانه تا یک نخود متغیر است. آنها اغلب به هم چسبیده اند و در نتیجه کانون های متراکمی، گاهی اوقات با اندازه بزرگ تشکیل می شوند. آنها از یک توده پنیر مانند یا خرد شده تشکیل شده اند که توسط یک کپسول بافت همبند احاطه شده است. در مرکز این گره ها قارچ ها قرار دارند. این کانون ها از بافت سالم ریه اطراف توسط لبه ای از پارانشیم ریوی کبدی ملتهب با خونریزی جدا می شوند. میکروسکوپ نشان می دهد که دیواره های فیبرینوس-کاتارال برونش ها و پارانشیم ریه با میسلیوم قارچی رشد کرده اند.
تشخیص و تشخیص افتراقی. معمولا نصب آن دشوار است. داده های آنامنستیک، علائم بالینی مشخص، اطلاعات پاتولوژیک و نتایج بررسی های میکروسکوپی خوراک و ترشحات بینی در نظر گرفته می شود.
هنگام افتراق از سایر بیماری های مشابه، برونشیت، سایر ذات الریه ها و آمفیزم با منشاء دیگر بر اساس علائم مشخصه آنها حذف می شوند و از روش های تحقیق ویژه نیز استفاده می شود.
پیش بینی. اغلب به دلیل مرگ حیوانات یا ایجاد آسم برونش و آمفیزم نامطلوب است.
رفتار. همیشه موثر نیست. با این حال، گاهی اوقات نتایج مثبتی از استفاده از آنتی بیوتیک ها، نیستاتین، نمک سدیم، لوورین، آمفوتریسین، آلفوگلوکامین به شکل آئروسل به دست می آید، زیرا سایر روش های تجویز آنها به دلیل این واقعیت که آنها در آب محلول نیستند، بی اثر هستند. استنشاق بی کربنات سدیم، سقز و ایکتیول نشان داده شده است. توصیه می شود به حیوانات محلول یدید خوراکی داده شود: محلول ید 5٪ - 10 میلی لیتر، یدید پتاسیم 2.0 گرم، زودا مقطر - 60 میلی لیتر در دوزهای متناسب با سن و نوع حیوان، 2 بار در روز. داروهای سولفونامید و اتوهمتراپی اندیکاسیون دارند. ^^
"پیشگیری. توجه ویژه باید به درمان به موقع شود
ذخیره یونجه و علوفه غلات، جلوگیری از مرطوب شدن آن و در نتیجه ایجاد محیط مساعد برای تکثیر قارچ ها. خوراک کپک زده را بدون درمان خاص تغذیه نکنید و از مواد بستر آلوده به قارچ استفاده کنید. برای نگهداری از حیوانات شرایط بهداشت جانوری را رعایت کنید.
پنومونی پوترفاکتیو (گانگرن ریه) - پنومونیا فوتریدا (گانگرنا ریه)
این بیماری با پوسیدگی پوسیدگی بافت نکروزه ریه تحت تأثیر میکرو فلور گندیده مشخص می شود. این بیماری نادر است و عمدتاً در اسب و گاو ثبت شده است.
اتیولوژی. این بیماری توسط میکرو فلور گندیده ایجاد می شود که می تواند از راه های آسپیراسیون، هوازا و هماتوژن (متاستاتیک) وارد ریه ها شود. در حالت اول، این به دلیل اختلال در عملکرد حلق و در نتیجه نقض عمل بلع و نفوذ داروهای تحریک‌کننده به ریه‌ها، هنگام تجویز اجباری، استفراغ، مخاط، بزاق، چرک، و اجسام خارجی آلوده به میکروفلور وارد ریه ها می شوند. میکرو فلور می تواند با استنشاق هوای آلوده به آن به صورت هوازا به ریه ها نفوذ کند و به صورت هماتوژن - هنگامی که توسط آمبولی از کانون های گانگرونی قسمت های مختلف بدن به ریه ها منتقل می شود.
پاتوژنز. موارد فوق و همچنین سایر عوامل اتیولوژیک باعث ایجاد یک واکنش التهابی در ابتدا در مخاط برونش می شوند و سپس این فرآیند به دیواره های برونش ها، بافت اطراف برونش و آلوئولار منتقل می شود. در نتیجه، یک کانون التهابی از ماهیت کاتارال، متعاقباً کروپوزی و پوسیدگی ظاهر می شود، و در مواردی که عفونت چرکی مخلوط می شود، سپس یک ماهیت چرکی-پاسیدگی، که در نهایت به قانقاریای ریه تبدیل می شود. ادم سروزی در امتداد حاشیه چنین ضایعه ای رخ می دهد. کانون های گانگرن اغلب در نواحی شکمی و جمجمه ای یک یا هر دو ریه قرار دارند. شکل منتشر این بیماری کمتر شایع است.
هنگامی که بافت ریه متلاشی می شود (ذوب می شود)، کانون قانقاریا به یک توده قهوه ای، متعفن و نیمه مایع تبدیل می شود که حاوی محصولات تجزیه پروتئین، چربی، الیاف الاستیک بافت ریه، کوکسی ها، باسیل ها و سلول های چرکی است که در صورت آزاد شدن. از طریق بینی، حفره هایی در ریه ها ایجاد می کند. علاوه بر برونش ها و ریه ها، فرآیند گانگرن، زمانی که نواحی به صورت سطحی قرار می گیرند، می تواند بر پلور نیز تأثیر بگذارد. در این حالت سوراخ شدن ضایعه گانگرونی با سپسیس همراه است. از هم پاشیدگی بافت ریه به قدری سریع اتفاق می افتد که یک منطقه مرزی (برآمدگی) در اطراف ضایعه زمان تشکیل نمی دهد. جذب محصولات سمی در خون باعث افزایش دمای کلی بدن به میزان 1.5-2 درجه سانتیگراد می شود.
علائم اولین و مشخص ترین علائم قانقاریا ریه در ابتدا بوی شیرین و شیرین و بعداً بوی بد هوایی است که توسط یک حیوان بیمار بازدم می شود. گرفتار می شود
نه تنها در نزدیکی حیوان، بلکه در فاصله ای از آن. این بو می تواند به قدری قوی باشد که تمام اتاقی را که حیوان بیمار در آن قرار دارد را پر کند و پس از خارج کردن حیوان از آن بیش از یک روز در آن باقی بماند. در مواردی که ضایعه بسته است و با لومن برونش ارتباط برقرار نمی کند، این علامت وجود ندارد.
سپس ترشحات دو طرفه از بینی به رنگ قرمز قهوه ای یا سبز ظاهر می شود، به ویژه پس از سرفه و پایین آوردن سر زیاد. بررسی میکروسکوپی فیبرهای بافت ریه، رنگدانه ها، قطرات چربی، گلبول های قرمز، گلبول های سفید و میکروب های مختلف را نشان می دهد. پس از جوشاندن چنین ترشحات، تحت درمان با محلول 10٪ هیدروکسید پتاسیم، سانتریفیوژ بعدی و بررسی میکروسکوپی رسوب، الیاف الاستیک مشخصه گانگرن ریه شناسایی می شوند که منعکس کننده ساختار آلوئولی بافت ریه هستند. این ترشحات اغلب حاوی ترکیبی از خون به دلیل نقض یکپارچگی رگ های خونی است. این بیماری معمولاً با سرفه طولانی و مرطوب و تنگی نفس همراه است.
تقریباً همیشه، قانقاریای ریه با دمای بالای بدن از نوع فروکش کننده، تعریق شدید، ضعف شدید، افسردگی، اختلالات سیستم قلبی عروقی همراه است که با افت فشار خون، نبض کوچک، مکرر، نخ مانند و آریتمی ظاهر می شود.
انحرافات قابل توجهی از دستگاه گوارش وجود دارد که در نتیجه بلع ترشحات پوسیده از ریه ها ایجاد می شود. حیوانات
آنها از غذا امتناع می کنند، هضم آنها به هم می خورد، اغلب استفراغ می کنند و اسهال شدید دارند.

نمایش شماتیک پنومونی با تشکیل حفره a - حنجره. ب - نای؛ ج - برونش ها؛ د - بافت ریه حاوی هوا. د - کانون پنومونی واقع در نزدیکی سطح ریه ها. e - حفره ریوی متصل به برونش. g - شاخه برونش پر از اگزودا.

در سمت خون، کم خونی و لکوسیتوز مشاهده می شود و اختلالات سیستم عصبی مرکزی می تواند به صورت بی حسی، بی حسی، کما، مونوپلژی، فلج و تشنج ظاهر شود.
عوارض شامل پلوریت، خونریزی ریوی، پنوموتوراکس است که به طور قابل توجهی وضعیت حیوانات را بدتر می کند.
سمع و کوبه همیشه نتایج مناسبی را به همراه نمی‌آورد، که بستگی به محلی‌سازی و وسعت فرآیند پاتولوژیک دارد. بنابراین، ضایعات گانگرونی کوچک در مرکز هیچ علامتی ایجاد نمی کنند، اما یک ضایعه گانگرونی که به صورت سطحی و با یک حفره پیچیده شده است، به راحتی قابل شناسایی است (شکل 85). به طور خاص، سمع صدای خس‌خس و تنفس برونش را ایجاد می‌کند و ضربه‌های کوبه‌ای صدای تمپانیک با رنگ فلزی یا صدای ترک خوردگی گلدان را نشان می‌دهد.

هنگامی که قانقاریا با پنوموتوراکس پیچیده می شود، تنگی نفس شدید رخ می دهد و ضربات کوبه ای صدای تمپان را در ناحیه وسیعی از نیمه مربوطه قفسه سینه ایجاد می کند.
تغییرات پاتومورفولوژیکی با قانقاریای ریه، آنها کاملا مشخص هستند و با تنوع و تنوع آنها متمایز می شوند. اول از همه، توجه به وجود کانون ها جلب می شود. اندازه آنها متفاوت است و عمدتاً در نواحی جمجمه ای و شکمی یک یا هر دو ریه قرار دارند. گاهی اوقات این فرآیند مناطق وسیعی از بافت ریه را پوشش می دهد.
در موارد ذوب کانون قانقاریا، یک مایع بدبو کشف می شود که حاوی محصولات تجزیه پروتئین ها، چربی، میکرو فلور، ریزه ها و کریستال های فسفات سه گانه است (شکل 86). پس از آزاد شدن چنین مناطقی، در جای خود غارهایی باقی می مانند که سطح داخلی آنها ناهموار است و با توده ای مشخص، خشخاش و کثیف پوشیده شده است. در پس زمینه بافت سالم ریه، کانون های قانقاریا به رنگ قهوه ای کثیف یا زرد کثیف هستند. بافت ریه اطراف کانون قانقاریا پرخون، ادماتوز و در حالت کاتارال است.
یا التهاب لوبار ^
در موارد نادر، یک برجستگی مرزی در امتداد محیط کانون گانگرونی تشکیل می‌شود و در این موارد کانون دچار جداسازی شده و توسط یک کپسول پینه‌ای بافت همبند خاکستری جدا می‌شود.
التهاب پف کرده نیز در برونش ها رخ می دهد. مجرای آنها با توده ای متعفن و پوسیده پر شده است و غشای مخاطی به رنگ خاکستری مایل به قرمز کثیف، گاهی اوقات با رنگ مایل به سبز رنگ می شود.
در مکانهایی که فرآیند پاتولوژیک در مناطق سطحی موضعی شده و به پلور می رسد، پلوریت گندیده-چرکی تشخیص داده می شود. پنوموتوراکس ممکن است رخ دهد.
تشخیص و تشخیص افتراقی. بر اساس تاریخچه، مطالعات بالینی و خاص تشخیص داده می شود. در عین حال، تشخیص قطعی قانقاریا ریوی تنها پس از ظاهر شدن بوی متعفن مشخصه هوای بازدمی و ساختار میکروسکوپی مربوطه ترشحات بینی با قطعات بافت ریه امکان پذیر است. وجود تب بالا، نتایج سمع، پرکاشن و اشعه ایکس نیز باید در نظر گرفته شود.
هنگام افتراق قانقاریای ریوی، باید برونشیت گندیده، ضایعات گانگرونی مجاری هوایی فوقانی و همچنین بیماری های کبد و دندان را در نظر گرفت. در برونشیت گندیده، هیچ تکه‌ای از بافت ریه در ترشحات بینی وجود ندارد و تب بهبودی نیز وجود ندارد. نتایج سمع و کوبه منفی است. سایر بیماری ها بر اساس روش های تحقیقاتی خاص حذف می شوند.
پیش بینی. به طور کلی نامطلوب در نظر گرفته می شود. این بستگی به میزان فرآیند در ریه ها و وضعیت وضعیت ایمنی (مقاومت) حیوان بیمار دارد. شفا و بهبودی حیوانات مبتلا به قانقاریای ریه، بر اساس مشاهدات متعدد، یک پدیده نادر است و می تواند در گاو و همه چیزخواران رخ دهد. این به دلیل این واقعیت است که روند پوسیدگی که در ریه ها شروع می شود بسیار سریع توسعه می یابد و سرعت گسترش آن از تشکیل منطقه مرزی (محدود کننده) (برآمدگی) پیشی می گیرد.
رفتار. اول از همه، هدف آن متوقف کردن پوسیدگی پوسیدگی در ریه ها است. برای این منظور از آنتی بیوتیک های طیف وسیع و سولفونامیدها در دوزهای مناسب با گونه و سن حیوان استفاده می شود. داروهای ایمنی تیموژن، تیمولین و غیره، ASD-2، اتوهمتراپی، انتقال خون، تزریق محلول های رسمی کافور در دوزهای متوسط ​​3-4 بار در روز، محلول 5 درصد نووارسنول داخل وریدی، تزریق وریدی الکل با سالین ممکن است مفید باشد. نسبت 1:3 در عین حال از درمان علامتی استفاده می شود و شرایط مناسب برای تغذیه و نگهداری حیوانات رعایت می شود.
جلوگیری. با در نظر گرفتن اثربخشی کم درمان حیوانات مبتلا به قانقاریا ریوی، اقدامات پیشگیرانه حائز اهمیت است. اصلی ترین آنها استفاده حداقلی از تجویز اجباری داروها از طریق دهان است. هنگام انجام این کار، باید مراقب بود تا از بلع ناموفق جلوگیری شود. در صورت ابتلا به بیماری های حلق، انجام این دستکاری توصیه نمی شود. حیوانات مبتلا به ذات الریه، که می تواند باعث قانقاریای ریه شود، باید به سرعت درمان شوند.
CROUPOSA S. FIBRINOSA Pneumonia CROUPOSA S. FIBRINOSA
این بیماری با التهاب حاد لوبار (فیبرینی) ریه ها، گسترش به کل لوب های ریه (پنومونی لوبار) و یک دوره مرحله ای مشخص می شود. اکثراً اسب ها تحت تأثیر قرار می گیرند و کمتر دیگر انواع حیوانات.

اتیولوژی. این بیماری توسط میکروارگانیسم های مختلف ایجاد می شود و همچنین یک بیماری ثانویه در تعدادی از بیماری های عفونی است. در برخی از گونه های حیوانات می تواند یک بیماری مستقل باشد. _
اعتقاد بر این است که پنومونی لوبار ناشی از میکرو فلور بیماری زا است و همچنین نتیجه یک ارگانیسم آلرژیک در حال ظهور است. این بیماری توسط سویه های بدخیم پنوموکوک و دیپلوکوک ایجاد می شود. به طور خاص، استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، پاستورلا و سایر میکرو فلورا از ترشحات بینی و دستگاه تنفسی جدا می شوند. با این حال، درد در این زمینه خاص نیست. علاوه بر این، بروز پنومونی لوبار با افزایش واکنش آلرژیک ناشی از عوامل استرس زا همراه است. اینها عبارتند از هیپوترمی، استنشاق هوای گرم و دودآلود، گازهای بسیار تحریک کننده، خورنده
توسعه فرآیند التهابی بسیار سریع اتفاق می افتد. اغلب از اعماق لوب ریه شروع می شود، جایی که Mgt;U™ш °Р°^' وارد آن می شود و سپس به سرعت در امتداد ادامه گسترش می یابد و مناطق وسیعی را می پوشاند و با ترشح اگزودای هموراژیک به داخل حفره همراه است. از آلوئول ها بیشتر اوقات، نواحی متوالی جمجمه، شکمی و مرکزی و در برخی موارد نیز دمی و پشتی تحت تأثیر قرار می گیرند. گسترش روند التهابی در ریه ها (شکل 87) به سه طریق - برونش، هماتوژن رخ می دهد. همچنین اشکال آتیپیک پنومونی لوبار با گسترش نسبتاً آهسته روند و پوشش مناطق محدودی از ریه ها وجود دارد. ^

در دوره معمولی بیماری (بدون مداخلات درمانی)، توسعه فرآیند پاتولوژیک با مراحل مشخص می شود که از چهار مرحله متوالی تشکیل شده است.
1. مرحله پرخونی التهابی (شلوع خون) که تا یک روز طول می کشد، در این مرحله مویرگ های ریوی پر از خون می شوند، نفوذپذیری دیواره آنها مختل می شود و در نتیجه اپیتلیوم آلوئولی متورم و لایه برداری می شود. ترشحات چسبنده و مایع مخلوط با لکوسیت ها و تعداد زیادی گلبول قرمز در آلوئول ها و برونش ها تجمع می یابد.
2. مرحله هپاتیزاسیون قرمز. در پایان روز اول یا آغاز روز دوم بیماری رخ می دهد و تقریباً 2-3 روز طول می کشد. در این مرحله اگزودای واقع در آلوئول ها و برونش ها منعقد می شود و لوب آسیب دیده ریه بدون هوا و قرمز می شود.
چنین قسمتی از ریه روی بریدگی شبیه سطح بریده شده کبد است و به همین دلیل به این مرحله "هپاتیزاسیون قرمز" می گویند.

برنج. 87
نمایش شماتیک پنومونی لوبار a - تمرکز پنومونی در ریه چپ. ب - فوکوس پنزمونی در ریه راست.

یعنی جگر قرمز ریه. این ریه از نظر حجم بزرگ شده و به طور قابل توجهی سنگین تر از حد معمول است. یک تکه ریه وزن مخصوصی بالاتر از آب دارد و در آن فرو می‌رود. مدت این مرحله 4-6 روز است.
3. مرحله هپاتیزاسیون خاکستری. متعاقباً اگزودای فیبرینی دچار دژنراسیون چربی می شود و ریه رنگ خاکستری به خود می گیرد. بنابراین به این مرحله «هپاتیزاسیون خاکستری» می گویند، یعنی هپاتیزاسیون خاکستری ریه. مدت این مرحله 4-6 روز است.
4. متعاقبا، اگزودا مایع می شود که تحت تأثیر آنزیم های آزاد شده در طی تجزیه سلول های خونی رخ می دهد. اگزودا نیز در سیستم لنفاوی جذب می شود، هنگام سرفه تخلیه می شود و در نتیجه آلوئول ها و برونشیول ها از آن آزاد می شوند. در نتیجه آلوئول ها با هوا پر می شوند که با بازیابی تبادل گاز ریوی همراه است. در این راستا، این مرحله از توسعه فرآیند پاتولوژیک "رزولوشن" نامیده می شود. مدت این مرحله طبق منابع مختلف 2-5 روز است.
بنابراین، طول کل هر چهار مرحله پنومونی لوبار 10-12 روز است.
با این پنومونی، در نتیجه وضعیت پاتولوژیک مناطق وسیعی از ریه ها و مسمومیت بدن با محصولات التهابی و سموم میکروبی، عملکرد کلیه اجزای سیستم عصبی، قلبی عروقی، گوارشی و همچنین کلیه ها، کبد و سایر اندام ها مختل می شود.
مطالب ارائه شده در مورد چنین توسعه مرحله‌ای پنومونی لوبار و تغییر در مراحل سیر آن در واقع نادر است؛ اغلب آنها درهم، ترکیب و پراکنده می‌شوند. در این راستا، برای سهولت در نظر گرفتن، توصیف و جزئیات پنومونی لوبار، اشکال زیر از دوره غیر معمول آن برجسته شده است.
1. ناقص. با آن، روند التهابی می تواند در هر یک از چهار مرحله فوق متوقف شود (وقفه). این شرایط با وضعیت عمومی حیوان مرتبط است که در درجه اول با وضعیت ایمنی آن، ماهیت شرایط خارجی و همچنین درمان موثر به موقع حیوانات بیمار تعیین می شود.
2. خزنده. این شکل از پنومونی لوبار با این واقعیت مشخص می شود که روند التهابی به تدریج در سراسر ریه گسترش می یابد و مناطق جدیدی از ریه را می گیرد و از چهار مرحله متوالی بیماری عبور می کند.
بنابراین، اگر در بخش اولیه مرحله اول به پایان می رسد و مرحله دوم شروع می شود، در بخش دوم، مجاور، مرحله اول آغاز می شود. سپس در بخش اول مرحله دوم به پایان می رسد و مرحله سوم شروع می شود، در مرحله دوم مرحله اول به پایان می رسد و در سوم بعدی مرحله اول تازه شروع می شود و غیره. در روند طبیعی بیماری، روند پاتولوژیک کل را در بر می گیرد. ریه یکباره و هر چهار مرحله به صورت متوالی از آن عبور می کند.
3. مرکزی. با این واقعیت مشخص می شود که در کانون پاتولوژیک در حال ظهور، هر چهار مرحله بیماری به وجود می آیند و به طور متوالی پیش می روند، اما غیر معمول بودن در این واقعیت است که این کانون در عمق ریه ها (مرکز) قرار دارد. در این مورد، برای تشخیص با اکثر روش های تحقیقاتی موجود در دسترس نیست.
4.دو طرفه. این بیماری هر دو ریه را درگیر می کند، اگرچه در بیشتر موارد (معمولی)، پنومونی لوبار یک طرفه است، یعنی یک ریه را تحت تاثیر قرار می دهد.
5. غیر فعال یا غیر فعال. این بیماری عمدتاً در حیوانات لاغر و پیر رخ می دهد و با تمام ویژگی های دوره معمول پنومونی لوبار مشخص می شود، به استثنای افزایش دمای عمومی بدن (تب)، به دلیل تضعیف وضعیت ایمنی چنین حیواناتی.
علائم به طور معمول، پنومونی لوبار به طور ناگهانی رخ می دهد و با لرز شدید، افزایش قابل توجهی در دمای بدن، وضعیت افسرده حیوان، ضعف، افسردگی و از دست دادن اشتها همراه است. نبض سریع و پرتنش است، تنفس سریع است، پوست خشک، گرم است، دمای روی آن به طور ناهموار توزیع می شود. غشاهای مخاطی پرخون و ایکتریک هستند. تب از نوع ثابت است و در سطح بالایی باقی می ماند، دمای بدن معمولاً 41-42 درجه سانتیگراد بدون توجه به زمان روز و عوامل دیگر است. ضربان قلب می تپد، صدای دوم تشدید می شود.
در ابتدای بیماری، سرفه خشک و دردناک است و سپس کدر و خیس می شود. مرحله هپاتیزاسیون قرمز با ترشح دو طرفه اگزودای فیبرینی قهوه ای یا قرمز رنگ از بینی مشخص می شود. در مرحله اول و چهارم بیماری تنفس سخت تاولی یا برونش، کرپیتوس، رال های مرطوب و صدای کوبه ای با ته تمپان شنیده می شود. در مراحل هپاتیزاسیون قرمز و خاکستری، خس خس خشک، تنفس برونش یا عدم وجود صداهای تنفسی در نواحی کبدی شدن و نواحی تیرگی یا تیرگی با خط محدب قوسی واقع در یک سوم فوقانی میدان ریوی تشخیص داده می شود. 88).

در حال حاضر نظر روشنی در مورد منشاء خط قوسی تیرگی وجود ندارد. همانطور که اگزودا برطرف می شود و حیوان بهبود می یابد، صدای کوبه ای مبهم به کسل کننده و سپس نرمال (ریوی) تغییر می کند.
در موارد یک دوره مطلوب بیماری و کمک های پزشکی به موقع، بیماری 10-12 روز طول می کشد، اگرچه ممکن است این روند در مرحله پرخونی یا هپاتیزاسیون قرمز به پایان برسد.
هنگامی که ذات الریه لوبار به شکل شدید، به ویژه در اسب ها رخ می دهد، اغلب با علائم سمیت و نارسایی قلبی عروقی همراه است که با تاکی کاردی، اکستراسیستول، شکافتن و تیرگی صداها، کاهش فشار خون، سیانوز غشاهای مخاطی و الکتروکاردیوگرافی - کاهش دامنه یا موج T منفی
در اشکال غیر معمول بیماری که بیشتر در گاو، گوسفند، حیوانات ضعیف و لاغر دیده می شود، تظاهرات بالینی می تواند بسیار متنوع باشد. طول مدت بیماری می تواند متفاوت باشد و از چند روز تا چند هفته متغیر باشد و با عود بیماری همراه باشد و تب می تواند بهبود یابد.
تغییرات پاتومورفولوژیکی مرحله پرخونی التهابی با افزایش حجم مناطق آسیب دیده ریه ها مشخص می شود. آنها متورم و به رنگ قرمز مایل به آبی هستند و با برش و فشار دادن مایع کف آلود مایل به قرمز از آنها خارج می شود. تکه هایی از چنین مناطقی از ریه ها در آب فرو نمی روند.
در مرحله دوم و سوم هپاتیزاسیون قرمز و خاکستری به ترتیب، نواحی آسیب دیده ریه ها بدون هوا، متراکم و از نظر قوام شبیه به کبد هستند. وقتی بریده می شوند دانه دانه می شوند و در آب فرو می روند. در مرحله هپاتیزاسیون قرمز، اگزودای فیبرین منعقد شده قرمز رنگ و در مرحله هپاتیزاسیون خاکستری به دلیل دژنراسیون چربی و وجود لکوسیت ها به رنگ خاکستری یا زرد است. در مرحله چهارم (رزولوشن)، ریه از نظر قوام و رنگ شبیه طحال است.
قلب آرام است، نیمه راست آن پر از خون است، عضله شل است و به راحتی پاره می شود، کبد و کلیه ها معمولاً در حالت تورم کدر و دژنراسیون چربی هستند. غدد لنفاوی مدیاستن بزرگ شده، مننژها پر از خون هستند. در نواحی آسیب دیده ریه ها ممکن است آبسه و ضایعات نکروزه وجود داشته باشد.
تشخیص و تشخیص افتراقی. بر اساس تاریخچه پزشکی، علائم بالینی و روش های تحقیق خاص. اصلی ترین آنها عبارتند از شروع ناگهانی بیماری، یک دوره حاد، یک نوع تب ثابت، یک دوره مرحله ای، یک منطقه گسترده از تیرگی در ناحیه ریه بر اثر ضربه با یک خط کمانی مشخص در قسمت فوقانی.
هنگام معاینه خون یک حیوان بیمار، لکوسیتوز تشخیص داده می شود و در لوکوگرام افزایش تعداد سلول های نواری و وجود سلول های جوان و همچنین لنفوپنی، ائوزینوپنی، افزایش شدید ESR، افزایش گلوبولین وجود دارد. و کاهش فراکسیون پروتئین آلبومین. پلاسما حاوی مقدار زیادی فیبرین، بیلی روبین مستقیم و گلبول های قرمز اغلب دانه ای است.
ترشحات ترشحات بینی حاوی مقدار زیادی فیبرین، لکوسیت، گلبول قرمز و میکروب است. معاینه اشعه ایکس کانون های گسترده سایه را در نواحی مرکزی، جمجمه و شکمی ریه ها نشان می دهد. این به ویژه در مراحل هپاتیزاسیون قرمز و خاکستری به وضوح آشکار می شود.
تشخیص افتراقی بیماری های عفونی همراه با علائم آسیب ریه را حذف می کند. به ویژه، پلوروپنومونی مسری اسب، پری پنومونی و رینوتراکئیت گاو، پنومونی عفونی گوسفند و بز، پاستورلوز و آنفولانزای خوکی و غیره. ذات الریه با ماهیت لوبولار مستثنی است، که بر خلاف پنومونی لوبار، معمولاً راحت‌تر رخ می‌دهد و تظاهرات بالینی کمتری دارد و
مراحل ندارند
جنب، پنوموتوراکس و هیدروتوراکس بر اساس داده‌های سمع، پرکاشن، دماسنجی، سوراخ شدن حفره پلور و نتایج فلوروسکوپی حذف می‌شوند.
پیش بینی. در حیوانات جوان و قوی با یک دوره معمول بیماری، پیش آگهی مطلوب است. در اشکال شدید آن و عدم ارائه کمک پزشکی و همچنین در حیوانات پیر و ضعیف شده نامطلوب است. مرگ حیوانات در پس زمینه هیپوکسی پیشرونده، خفگی، فلج مرکز تنفسی یا نارسایی قلبی عروقی رخ می دهد.
رفتار. با توجه به اینکه پنومونی لوبار همراه با تعدادی از بیماری های عفونی است، حیوانات بیمار عفونی محسوب می شوند. آنها جدا می شوند و اتاقی که در آن قرار داشتند ضد عفونی می شود و تا زمانی که تشخیص دقیق انجام نشود حیوانات دیگر در آنجا قرار نمی گیرند. تعادل در رژیم غذایی و ایجاد شرایط بهداشتی و بهداشتی مناسب.
درمان دارویی در درجه اول شامل سرکوب فلور باکتریایی است. این امر با تجویز حداکثر دوز نووارسنول، آنتی‌بیوتیک‌ها و داروهای سولفونامید که مطابق با دستورالعمل‌ها، دستورالعمل‌ها و انواع مختلف مواد مرجع مورد استفاده قرار می‌گیرند، حاصل می‌شود. مهم است که ابتدا حساسیت میکرو فلور ریوی به داروی مورد استفاده در آزمایشات آزمایشگاهی مشخص شود. در همان زمان، درمان بیماری زایی، جایگزینی و علامتی نشان داده می شود.
با در نظر گرفتن این واقعیت که عوامل آلرژیک در علت پنومونی لوبار اهمیت قابل توجهی دارند، داروهای ضد حساسیت به ویژه تیوسولفات سدیم، محلول کلرید کلسیم 10% و سوپراستین خوراکی، تاوگیل یا پیپلفن نشان داده شده است.
محلول های گلوکز با اسید اسکوربیک، محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم و هگزامتیلن تترامین در دوزهای درمانی به عنوان داروهای ضد سمی استفاده می شود.
در صورت وجود اختلالات قلبی عروقی، از کافئین، محلول های کافور-الکل داخل وریدی، به ویژه سرم کافور طبق کادیکوف و سایر داروهای قلبی استفاده می شود و در صورت هیپوکسی، اکسیژن درمانی انجام می شود.
به منظور تسریع در جذب اگزودا در مرحله رزولوشن، داروهای خلط آور و دیورتیک ها در مجموعه عوامل درمانی نشان داده شده است.
همراه با داروهای ضد میکروبی در روزهای اول بیماری، از انسداد یک طرفه گره های سمپاتیک پایین گردنی به طور متناوب یک روز در میان در سمت راست و چپ استفاده می شود، دیواره های قفسه سینه را با داروهای تحریک کننده - سقز، الکل خردل 5٪، منتول مالش می دهند. پماد و غیره. فنجان ها را روی سینه و گچ خردل می گذارند، سینه را با لامپ های رشته ای گرم می کنند، پدهای گرما می دهند، پوشش های گرم درست می کنند و از سایر وسایل فیزیوتراپی استفاده می کنند.
هنگامی که بهبودی بالینی رخ می دهد، حیوانات به مدت 10-12 روز دیگر در بیمارستان تحت نظر نگهداری می شوند تا از عود بیماری جلوگیری شود.
با بهبود وضعیت عمومی حیوانات و عادی شدن دمای بدن، استفاده از داروها، به ویژه تزریقی، کاهش می یابد. در شکل مزمن بیماری و عوارض آن، اتوهمتراپی، ASD-2، داروهای ایمنی (تیموژن، تیمولین و غیره)، یون درمانی، درمان علامتی و غیره اندیکاسیون دارد.
جلوگیری. اهمیت زیادی به آن داده می شود و در درجه اول حفظ شرایط بهداشتی و بهداشتی، شرایط تغذیه و رژیم های عملیاتی، به ویژه برای ورزش و حیوانات کار است. به ویژه برای جلوگیری از هیپوترمی آنها، اجتناب از نوشیدن آب سرد بلافاصله پس از کار، ضدعفونی سریع محل، درمان مناسب حیوانات و آموزش پرسنل عملیات ضروری است.

بیماری های ریوی در حیوانات بسته به ماهیت بیماری به غیر التهابی و التهابی تقسیم می شوند. موارد غیر التهابی شامل پرخونی و ادم ریه، آمفیزم و موارد التهابی شامل ذات الریه و قانقاریا ریه است.
آمفیزممی تواند آلوئولی و بینابینی باشد و پنومونی طبق طبقه بندی دومراچف به لوبار (لوبار) و لوبولار (برونکوپنومونی، آتلکتاتیک، هیپوستاتیک، متاستاتیک) تقسیم می شود.

هیپرمی و ادم ریوی - بیماری که با سرریز رگ های خونی و نشت پلاسمای خون به داخل آلوئول و بافت بین آلوئولی مشخص می شود.
از علل پرخونی فعال و ادم ریوی می توان به آفتاب زدگی و گرمازدگی، سختی کار در فصل گرما، استنشاق گازهای تحریک کننده و علل غیرفعال نارسایی قلبی، مسمومیت مزمن ناشی از بیماری های ریوی و سایر بیماری ها اشاره کرد.

برونکوپنومونی - یک بیماری حیوانی که با ایجاد یک فرآیند التهابی در برونش ها و آلوئول ها و تعریق ترشحات کاتارال یا چرکی کاتارال به سمت دوم مشخص می شود. این بیماری فصلی است و عمدتاً در اواخر پاییز و اوایل بهار رخ می دهد. بروز این بیماری به عوامل متعددی بستگی دارد. بیشتر اوقات به دلیل یک ریزاقلیم نامطلوب رخ می دهد: غلظت بالای آمونیاک، سولفید هیدروژن در هوای داخل ساختمان، آلودگی شدید میکروبی یا گرد و غبار، وجود آب و هوا، رطوبت بالا و غیره. نقش عمده ای در بروز بیماری ایفا می کند. میکرو فلور بیماریزای مشروط دستگاه تنفسی، که وقتی مقاومت طبیعی بدن کاهش می یابد، ممکن است عامل اصلی علت شناسی باشد. اختلالات عروقی در ریه ها، عوامل آلرژیک و سرکوب مکانیسم های حفاظتی دستگاه تنفسی نقش بسزایی در بروز این بیماری دارند.

پنومونی کروپوسی (پنومونیا کروپوزا) - التهاب فیبرینی حاد، که کل لوب های ریه را درگیر می کند، با علائم واضح آلرژی و تغییرات معمولی در مراحل فرآیند التهابی فیبرین. این بیماری عمدتاً در اسب ها و کمتر در سایر گونه های حیوانی تشخیص داده می شود. اخیراً، اکثر محققان پنومونی لوبار را به عنوان یک بیماری با منشاء آلرژیک، یعنی التهاب هیپرارژیک در ارگانیسمی که قبلاً حساس شده یا بافت ریه حساس شده، در نظر می گیرند. آلرژن ها در این مورد میکروارگانیسم های دستگاه تنفسی هستند و گازهای تحریک کننده، هیپوترمی، تروما و غیره می توانند به عنوان عوامل رفع کننده عمل کنند. در این حالت، ذات الریه در حیوان حساس در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل با منشاء غیر آنتی ژنی ایجاد می شود. هتروآلرژی). علاوه بر این، میکروارگانیسم‌ها، چه آنهایی که در حساس‌سازی شرکت کرده‌اند و چه آنهایی که در آن شرکت نکرده‌اند (پارالرژی)، می‌توانند عوامل حل‌کننده باشند. ایجاد پنومونی لوبار در چهار مرحله رخ می دهد.

مرحله اول - پرخونی فعال یا گرگرفتگی - که با مسدود کردن مویرگ های ریوی با خون مشخص می شود. اپیتلیوم پوشاننده آلوئول ها متورم و لایه برداری می شود، ترشح مایع با مخلوطی از لکوسیت ها و تعداد زیادی گلبول قرمز در آلوئول ها تجمع می یابد. هوا در ناحیه آسیب دیده به طور قابل توجهی کمتر از یک منطقه سالم است و در پایان مرحله به طور کامل از آلوئول ها خارج می شود. مرحله جزر و مد از چند ساعت تا یک روز طول می کشد.
مرحله دوم - هپاتیزاسیون قرمز - 2-3 روز طول می کشد. در این مرحله آلوئول ها همچنان با ترشحات حاوی گلبول های قرمز و فیبرینوژن پر می شوند. سپس اگزودا منعقد می شود، در نتیجه آلوئول ها و برونشیول های ناحیه آسیب دیده با فیبرین منعقد شده با مخلوط فراوان گلبول های قرمز، اپیتلیوم تخلیه شده و مقدار کمی لکوسیت پر می شود.
در مرحله سوم - مرحله هپاتیزاسیون خاکستری - مهاجرت لکوسیت ها آغاز می شود. تعداد گلبول های قرمز به تدریج کاهش می یابد و تعداد گلبول های سفید افزایش می یابد. تحت تأثیر آنزیم های لکوسیت، فیبرین و سایر اجزای اگزودا از بین می روند و رنگ خاکستری به خود می گیرند. مدت این مرحله 2-3 روز است.
مرحله چهارم - مرحله تفکیک - با این واقعیت مشخص می شود که با افزایش تعداد لکوسیت ها، اگزودا شکسته و مایع می شود و بنابراین توانایی جذب را به دست می آورد. مایع سازی اگزودا بر اساس فرآیندهایی است که تحت تأثیر آنزیم های لیپولیتیک و پروتئولیتیک لکوسیت ها اتفاق می افتد. تحت تأثیر آنها، فیبرین به آلبوموز محلول و اسیدهای آمینه (لوسین، تیروزین و غیره) تبدیل می شود. ترشح مایع تا حدی جذب می شود و در هنگام سرفه بخشی از آن با خلط خارج می شود. قسمت اعظم اگزودای جذب شده از طریق ادرار دفع می شود.هوا به تدریج وارد آلوئول هایی می شود که از اگزودا آزاد می شوند و همزمان بازسازی اپیتلیوم آلوئول رخ می دهد.مدت مرحله از 2 تا 5 روز است.
هنگام باز کردن حیواناتی که در اثر برونکوپنومونی مرده‌اند، کانون‌های التهابی با اندازه‌های مختلف در ریه‌ها یافت می‌شوند که به رنگ قرمز-قهوه‌ای، خاکستری-قرمز یا خاکستری-سفید هستند که بالای سطح ریه بالا می‌آیند. برونش ها حاوی ترشحات مخاطی یا مخاطی چرکی هستند. در دوره مزمن، همجوشی فیبری پلور ریوی با پلور دنده ای و اغلب با پریکارد مشاهده می شود.
تغییرات پاتولوژیک برای پنومونی لوبار بستگی به مرحله توسعه بیماری دارد. در مرحله جزر و مد، ریه پر از خون است و اندازه آن افزایش می یابد. سطح برش صاف و براق است. در مرحله هپاتیزاسیون قرمز، قسمت آسیب دیده ریه بدون هوا، بزرگ شده، از نظر برش شبیه کبد است و در آب فرو می رود. سطح برش قرمز، دانه ای است، به این دلیل که آلوئول ها با اگزودای فیبرین منعقد شده پر شده و بالای سطح برش بیرون زده اند. در مرحله هپاتیزاسیون خاکستری، ریه ابتدا رنگ خاکستری دارد و در مرحله تفکیک به زردی تبدیل می شود. همراه با تغییرات مرحله ای که در بالا توضیح داده شد، می توان افزایش غدد لنفاوی برونش و انحطاط اندام های پارانشیمی را تشخیص داد. در مرحله تفکیک، ریه از نظر قوام شبیه طحال است.
علائمدر آمفیزم حاد آلوئولی، آنها خود را به صورت تنگی نفس شدید، گشاد شدن سوراخ های بینی به شکل شاخ در هنگام دم و بیرون زدگی مقعد هنگام بازدم نشان می دهند. در حین سمع، تنفس وزیکولی ضعیف شنیده می شود و اگر علت آمفیزم برونشیت باشد، خس خس سینه تشخیص داده می شود. مرز خلفی ریه ها 1-2 دنده عقب رانده می شود، صدای کوبه ای جعبه ای است.
در آمفیزم مزمن آلوئولار، تنگی نفس بازدمی به خوبی بیان می شود، بازدم دوفازی است. سینه بشکه ای شکل است. هنگام بازدم، عقب نشینی فضاهای بین دنده ای مشاهده می شود و یک شیار احتراق در امتداد قوس دنده ای تشکیل می شود. با سمع، بسته به منشأ آمفیزم، خس خس یا ضعیف شدن تنفس تاولی تشخیص داده می شود و با کوبه ای، افزایش مرزهای ریه ها و صدای کوبه ای جعبه ای.
آمفیزم بینابینی حاد است و به سرعت ایجاد می شود. با افزایش سریع تنگی نفس و افزایش ضربان قلب مشخص می شود. در سمع، تنفس وزیکولی ضعیف و رال‌های خزشی شنیده می‌شود. هنگامی که هوا به زیر پوست نفوذ می کند، صدای تهوع تشخیص داده می شود.
معاینه خونی در اسب ها می تواند افزایش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین را نشان دهد.
اولین علائم برونکوپنومونی با افسردگی حیوان، ضعف عمومی، دمای بدن معمولاً 1-2 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و ترشحات مخاطی-مخاطی یا مخاطی کمی از حفره های بینی مشاهده می شود. تنگی نفس معمولاً از نوع مختلط است. غشاهای مخاطی سیانوتیک هستند. تنفس کم عمق، سریع، تاکی کاردی است. هنگام سمع قفسه سینه، تنفس تاولی سخت، رال های ظریف شنیده می شود و گاهی اوقات تنفس برونش نیز شنیده می شود. در پرکاشن نواحی کسل کننده وجود دارد. سرفه در ابتدا خشک و دردناک است، اما بعداً مرطوب و کمتر دردناک می شود.
معاینه هماتولوژیک در بیماران مبتلا به برونکوپنومونی نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیل با جابجایی هسته به چپ به میلوسیت ها، لنفو و ائوزینوفیلی، مونوسیتوز، کاهش ظرفیت اسیدی، سرم خون، تسریع ESR، کاهش محتوای هموگلوبین است.
پنومونی لوبار به طور ناگهانی شروع می شود. شروع بیماری با ظاهر شدن سریع افسردگی حیوان، امتناع از غذا و افزایش تشنگی مشخص می شود. با حرکت خفیف، تنگی نفس و سرفه دردناک ظاهر می شود. دما به 42-41 درجه سانتی گراد می رسد و با نوسانات جزئی روزانه به مدت 8-6 روز در این ارتفاع باقی می ماند، یعنی نوع تب ثابت است. در تظاهرات بالینی آن، سه مرحله متمایز می شود: پرخونی، هپاتیزاسیون و رفع. یک علامت معمولی پنومونی لوبار در شروع بیماری، اختلاف بین افزایش دمای بدن و افزایش ضربان قلب است. اگر دما چندین درجه افزایش یابد، نبض در این دوره 10-15 ضربه افزایش می یابد. دمای بالا معمولاً تا پایان مرحله هپاتیزاسیون (8-6 روز) ادامه می یابد و سپس در عرض 36-12 ساعت به حالت طبیعی می رسد (بحران)، یا به تدریج طی 6-3 روز به حالت طبیعی می رسد (لیز). غشاهای مخاطی قابل مشاهده ایکتریک، گاهی اوقات زرد لیمویی هستند. این پدیده ها به زودی با علائم خاص پنومونی لوبار همراه می شوند که بسته به مرحله بیماری متفاوت است.
هنگام ضربه زدن در مرحله اول، صدای تمپان در لوب آسیب دیده ایجاد می شود که در طول دوره هپاتیزاسیون مات و کسل کننده می شود. تیرگی می تواند اندازه های مختلفی داشته باشد، حاشیه های آن اشکال متفاوتی دارند، اما حاشیه بالایی همیشه به سمت بالا قوس دارد. در مرحله تفکیک، صدای کوبه ای رنگ تمپان به خود می گیرد و با بازیابی حالت طبیعی بافت ریه، شفاف و بدون تمپان می شود.
در حین سمع در مرحله پرخونی، در ابتدا افزایش تنفس تاولی تشخیص داده می شود و در پایان مرحله، حباب های ریز حباب در مرحله استنشاق شنیده می شود. با پیشرفت مرحله هپاتیزاسیون، خس خس از بین می رود، تنفس تاولی به تدریج از بین می رود و ظاهر تنفس برونش ایجاد می شود، گاهی اوقات صداهای تنفسی در ضایعه به هیچ وجه قابل شنیدن نیست. در مرحله تفکیک، رال های خشن و مرطوب شنیده می شود که بیشتر و بیشتر شده و تنفس برونش را خفه می کند. سپس صدای خس خس به تدریج کاهش می یابد، تنفس برونش ضعیف می شود و به صدای تاولی طبیعی تبدیل می شود.
یکی از علائم مشخص پنومونی لوبار، ظهور ترشحات بینی زرد زعفرانی یا قهوه ای زنگ زده در مرحله هپاتیزاسیون است. قبل از شروع مرحله تفکیک مشاهده می شود.
تغییرات خاصی در پنومونی لوبار در فعالیت سیستم قلبی عروقی مشاهده می شود. از همان ابتدای بیماری، نبض افزایش می یابد، اما این افزایش متناسب با افزایش دمای بدن نیست (دمای هوا 3-4 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و نبض 10-15 ضربه افزایش می یابد). این اختلاف برای مرحله اولیه بیماری معمولی است. صداهای قلب معمولا بلند و واضح هستند، صدای دوم اغلب برجسته است. افزایش قابل توجه ضربان قلب، ضعف و آریتمی همراه با کاهش شدید فشار خون نشان دهنده ابتلا به نارسایی قلبی عروقی است. باید توجه داشت که میزان اختلال عملکرد قلب معمولاً با میزان آسیب به بافت ریه نسبت مستقیم دارد.
پنومونی لوبار نیز با اختلالات عملکردی در فعالیت سیستم ادراری و گوارشی همراه است. لکوسیتوز نوتروفیل، لنفوپنی، ائوزینوپنی و افزایش ESR در خون تشخیص داده می شود.
تشخیص بیماری های حیوانی با پرخونی و ادم ریوی بر اساس تاریخچه و تظاهرات بالینی انجام می شود. در اصطلاح متفاوت، باید گرمازدگی، مسمومیت و مسمومیت را در نظر داشت.
تشخیص آمفیزم بر اساس تاریخچه و علائم بالینی مشخص (تنگی نفس پیشرونده، سیانوز غشاهای مخاطی، استنشاق دو فازی، گشاد شدن سوراخ های بینی به شکل شاخ، وجود شیار اشتعال، صدای کوبه ای جعبه) و در مورد بینابینی - توسعه بسیار سریع بیماری، رال های خارش دار، وجود آمفیزم زیر جلدی در گردن، قفسه سینه، پشت. آمفیزم را باید از ذات الریه و بیماری های پلور (جنب، هیدروتوراکس و پنوموتوراکس) افتراق داد.
هنگام تشخیص برونکوپنومونی داده های مربوط به تاریخ، تظاهرات بالینی و آزمایشات آزمایشگاهی را در نظر بگیرید. بیماری های عفونی و تهاجمی که با سندرم تنفسی رخ می دهند، همچنین پنومونی لوبار و سایر پنومونی های لوبولار باید کنار گذاشته شوند.
بیماری حیوانی با پنومونی لوبار با در نظر گرفتن تجزیه و تحلیل داده های آنامنستیک (ناگهانی بودن بیماری)، علائم بالینی مشخص (تب مداوم، ترشحات فیبرین زرد زعفران از حفره های بینی، مراحل توسعه بیماری، آسیب به کل لوب بینی تشخیص داده می شود. ریه با خط کمانی فوقانی) و آزمایش خون آزمایشگاهی. در تشخیص افتراقی، بیماری های عفونی مانند پلوروپنومونی واگیر اسب، پری پنومونی گاو، آنفولانزای خوکی و غیره باید حذف شوند.
رفتارحیواناتی که از احتقان ریوی رنج می برند باید فوراً درمان شوند. برای جلوگیری از ایجاد ادم ریوی، خون ریزی انجام می شود (0.5-1٪ از وزن بدن). تجویز داخل وریدی محلول 10 درصد کلرید کلسیم 100-150 میلی لیتر یا تزریق عضلانی گلوکونات کلسیم 40-50 میلی لیتر در محلول 10 درصد نشان داده شده است؛ محلول های هیپرتونیک گلوکز و کلرید سدیم را می توان به صورت داخل وریدی تجویز کرد. در همان زمان به حیوان داروهای قلب داده می شود و سینه را مالش می دهند. نتایج خوبی از انسداد نووکائین گره های سمپاتیک ستاره ای یا تحتانی گردن به دست می آید.
هنگام درمان حیوانات مبتلا به آمفیزم ریوی آلوئولی، برای کاهش تنگی نفس، توصیه می شود از داروهای آرام بخش مانند هیدرات کلرال (30.0-40.0 گرم) با جوشانده مخاطی به شکل تنقیه کوچک، آماده سازی برمید خوراکی (10.0-30.0 گرم) استفاده شود. 3-4 بار در روز) یا محلول 10٪ داخل وریدی، با دوز 100-150 میلی لیتر به مدت یک هفته در اسب. برای همین منظور، محلول 0.1٪ آتروپین یا محلول 5٪ افدرین به صورت زیر جلدی روزانه به مدت 5-7 روز (اسب، 10-15 میلی لیتر در هر تزریق) تزریق می شود، اوفیلین 0.1-0.2 گرم به صورت خوراکی استفاده می شود. درمان بیماران مبتلا به آمفیزم بینابینی شامل استراحت دادن به آنها، استفاده از داروهای قلبی، ضد سرفه و محلول های آتروپین یا افدرین است.
بیشترین اثربخشی در درمان حیوانات مبتلا به برونکوپنومونی با شروع به موقع درمان پیچیده برای بیماران مبتلا به بیماری حاد به دست می آید. اول از همه باید شرایط بهینه تغذیه و اسکان برای حیوانات ایجاد شود. در میان روش های درمان اتیوتروپیک، آنتی بیوتیک ها با در نظر گرفتن حساسیت میکرو فلور دستگاه تنفسی به آنها تجویز می شوند. استفاده از آنتی بیوتیک ها در ترکیب با سولفونامیدها توصیه می شود. دومی به صورت خوراکی تجویز می شود و نمک های سولفونامید محلول نیز می توانند به صورت داخل وریدی استفاده شوند. داروهای ضد باکتری را می توان به شکل آئروسل نیز تجویز کرد. برای این منظور از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود که به طور متوسط ​​400000-500000 واحد در متر مکعب، یدینول - 2 میلی لیتر در متر مکعب، سرم کافور طبق Kadykov - 15 میلی گرم در متر مربع و غیره استفاده می شود. از جمله روش های درمان بیماری زا، تحریک غیر اختصاصی داروها (گاماگلوبولین ها، پلی گلوبولین های غیراختصاصی، هیدرولیزین، همتراپی)، تنظیم کننده عملکردهای نوروتروفیک (محاصره نووکائین گانگلیون ستاره ای یا اعصاب splanchnic و تنه های سمپاتیک به گفته شاکوروف)، عوامل ضد آلرژی و علامتی.
درمان حیوانات مبتلا به پنومونی لوبار با جداسازی آنها آغاز می شود. در مرحله اول بیماری، به منظور کاهش احتقان ریوی، انجام خون ریزی (در اسب 2-3 لیتر) توصیه می شود، از آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها به عنوان عوامل ضد باکتری استفاده می شود. قبل از استفاده، فعال ترین دارو با توجه به حساسیت میکرو فلور دستگاه تنفسی به آن تعیین می شود. رایج ترین آنتی بیوتیک های مورد استفاده پنی سیلین، استرپتومایسین، تتراسایکلین، اکسی تتراسایکلین و آنتی بیوتیک های جدید عبارتند از سفالوسپورین ها، آمینوگلیکوزین ها و هیپول ها. آنتی بیوتیک ها 3-4 بار در روز به مدت 8-10 روز در دوزهای بسته به نوع حیوان و وزن آن استفاده می شود. در میان روش های درمان بیماری زا، از داروهای ضد آلرژی (دیفن هیدرامین، تیوسولفات سدیم، کلرید سدیم، سوپراستین، پیپلفن و غیره)، انسداد نووکائین از گانگلیون سمپاتیک گردنی یا تحتانی گردن، مالش قفسه سینه با پمادهای تحریک کننده، و غیره استفاده می شود. برای درمان علامتی، از داروهای قلبی، خلط آور، دیورتیک استفاده می کنند.
هشدار بیماری های حیوانی با پرخونی و ادم ریوی سازماندهی حالت عملکرد صحیح، محافظت در برابر گرمای بیش از حد و استنشاق گازهای تحریک کننده و سمی است. اقدامات پیشگیرانه برای بروز آمفیزم ریوی نیز غیراختصاصی بوده و با هدف استفاده صحیح و به ویژه درمان به موقع و کامل برونشیت انجام می شود.
جلوگیری بیماری های حیوانی برونکوپنومونی باید شامل مجموعه ای از اقدامات اقتصادی، زوتکنیک و دامپزشکی باشد. لازم است به طور مداوم بر محیط زیست محیط برای حیوانات نظارت شود، یک رژیم غذایی متعادل از تمام مواد مغذی و ویتامین های ضروری، به ویژه ویتامین A. در مجتمع های صنعتی، باید به شدت قوانین مربوط به کسب آنها را رعایت کرد (کمترین تعداد مزارع تامین کننده، درمان های ضد استرس، تشکیل منطقی گروه ها، رعایت اصل "همه چیز خالی است - همه چیز اشغال شده است" و غیره). فارماکوتراپی شامل داروهایی است که مقاومت طبیعی بدن را افزایش می دهد، از جمله فیزیوتراپی (آرویونیزاسیون، تابش اشعه ماوراء بنفش).

پنومونی لوبار (Pneumonia crouposa) یک بیماری تب دار حاد است که با التهاب حاد لوبار (فیبرینی) مشخص می شود که کل لوب های ریه را درگیر می کند، با علائم آلرژی بارز و تغییرات معمولی در مراحل فرآیند فیبرینی.

پنومونی لوبار عمدتاً اسب‌ها، کمتر گوسفندان و گاوهای جوان را مبتلا می‌کند. در میان حیوانات سایر گونه ها، پنومونی لوبار به ندرت ثبت می شود. در حیوانات لاغر و ضعیف، پنومونی لوبار به شکل آتیپیک رخ می دهد و بیشتر شبیه برونکوپنومونی کاتارال است. در سال های اخیر در مزارع تخصصی پرورش تلیسه و گوساله های پرواری افزایش قابل توجهی در بروز پنومونی سروز-فیبرینوز و فیبرین-چرکی در گوساله های 3-1 ماهه ثبت شده است.

اتیولوژی. در بروز پنومونی لوبار در حیوانات، نقش اصلی به دو عامل تعلق دارد: وضعیت آلرژیک بدن و میکرو فلور بیماری زا. پنومونی لوبار در حیوانات می تواند توسط میکروارگانیسم های گرم مثبت، گرم منفی مختلف، سویه های بدخیم پنوموکوک، دیپلوکوک، مایکوپلاسما، کلامیدیا، پاستورلا، قارچ ها و ویروس ها ایجاد شود. پنومونی در حیوانات می تواند در اثر ارتباط میکروبی ایجاد شود. هنگام انجام مطالعه ترشحات بینی، محتویات و مواد نای از مناطق پنومونی ریه ها در آزمایشگاه دامپزشکی، استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، پاستورلا، کلامیدیا و سایر میکروب ها جدا می شوند. در عین حال، گاهی اوقات میکروارگانیسم های ذکر شده را می توان از حیوانات سالم جدا کرد.

بسیاری از محققان وقوع پنومونی لوبار را با افزایش واکنش آلرژیک بدن ناشی از یک محرک قوی - استرس مرتبط می دانند. این وضعیت در حیوانات می تواند پس از هیپوترمی ناگهانی اسبی که پس از مسابقه داغ است، راندن گوسفندان در هوای گرم از میان رودخانه های سرد کوهستانی یا انتقال سریع گاو از یک اتاق گرم و گرفتگی به یک اتاق مرطوب و سرد ایجاد شود.

پاتوژنز. در نتیجه تأثیر عوامل نامطلوب برای حیوان بر روی دستگاه گیرنده اندام های تنفسی، تعدادی انحراف در بدن حیوان رخ می دهد. در بدن یک حیوان بیمار، اختلال در واکنش عصبی عروقی رخ می دهد، نیروهای حفاظتی فاگوسیتیک و فرآیندهای ایمونوبیولوژیک کاهش می یابد، در نتیجه شرایط مطلوب تری در بدن برای ایجاد میکرو فلور بیماری زا و مشروط بیماری زا ایجاد می شود. راه اصلی عفونت مجاری تنفسی آسپیراسیون ترشحات نازوفارنکس، مسیر هوازا یا انتقال هماتوژن و لنفوژن میکروارگانیسم ها از کانون های خارج ریوی به دستگاه تنفسی تحتانی است. در این حالت، التهاب ایجاد می‌شود که معمولاً از اعماق لوب شروع می‌شود؛ التهاب، عمدتاً از طریق مجرای لنفاوی، به سرعت به اطراف ریه گسترش می‌یابد و نواحی وسیعی از ریه را می‌گیرد. در حیوانات، التهاب لوبار اغلب در قسمت‌های جمجمه یا شکمی ریه‌ها، کمتر در لوب دمی و حتی کمتر در قسمت‌های پشتی ریه ایجاد می‌شود.

در ایجاد پنومونی، اختلالات در سیستم دفاعی ریه موضعی، از جمله. کاهش کلیرانس موکوپلار، فعالیت ماکروفاژها و نوتروفیل های آلوئولی، ایمونوگلوبولین های ترشحی.

آسیب به مکانیسم های دفاعی موضعی در برابر پس زمینه کاهش مقاومت بدن حیوان، شرایط مطلوبی را برای فعال شدن فلور میکروبی و بروز پنومونی ایجاد می کند.

پنومونی کروپوس با مراحل مشخص مشخص می شود (ابتدا پرخونی در ریه ها رخ می دهد، سپس مرحله هپاتیزاسیون قرمز و خاکستری و با مرحله رفع به پایان می رسد).

مرحله اول (مرحله پرخونی التهابی، گرگرفتگی). در این مرحله، انبساط شدید عروق خونی و سرریز خون آنها، لایه برداری اپیتلیوم آلوئول ها وجود دارد. این مرحله در حیوان از چند ساعت تا یک روز طول می کشد. ترشحات چسبناک، لکوسیت ها و گلبول های قرمز در مجرای آلوئول ها آزاد می شوند، تبادل اکسیژن در حیوان مشکل می شود، ادرار و تنظیم گرما مختل می شود.

در مرحله دوم (مرحله هپاتیزاسیون قرمز)، اگزودا در آلوئول ها، اینفاندیبول ها و برونشیل ها منعقد می شود، بافت ریه ضخیم می شود و ظاهر کبدی به خود می گیرد. از طریق ناحیه آسیب دیده ریه، جریان اکسیژن به خون و انتشار دی اکسید کربن از خون متوقف می شود.

در مرحله دوم، استفاده از اکسیژن توسط بافت ها، اکسیداسیون کربن ها و جریان گلوکز به مغز کاهش می یابد. در نتیجه همه اینها، کمبود اکسیژن به شدت در بدن حیوان ظاهر می شود، مسمومیت با وجود انتقال حرارت قابل توجه افزایش می یابد و افزایش بیشتر دمای بدن رخ می دهد. در خون یک حیوان بیمار، مقدار محصولات تجزیه میانی، بیلی روبین تبدیل نشده و لکوسیت ها افزایش می یابد. بخشی از اگزودا و محصولات لیز انعقاد نشده وارد مجرای تنفسی نواحی سالم ریه شده و باعث تحریک آنها می شود و به صورت ترشحات زرد زعفرانی از بینی خارج می شود.

مرحله سوم (مرحله هپاتیزاسیون خاکستری). اگزودای منعقد شده تحت تأثیر لکوسیت ها و سایر عوامل دچار دژنراسیون چربی می شود، مسمومیت افزایش می یابد، تشکیل بیلی روبین حل نشده و نفوذ دومی به بافت ها و ترشح ترشحات زرد زعفرانی از بینی افزایش می یابد. وقتی دژنراسیون چربی به درجه بالایی می رسد، بافت ریه خود زرد رنگ می شود. به همین دلیل برخی از دانشمندان گاهی این مرحله را مرحله هپاتیزاسیون زرد می نامند. در این مرحله افزایش دمای بدن و مسمومیت بدن در حیوان بیمار به حداکثر درجه می رسد. مرحله دوم و سوم در حیوانات بیمار 2 روز طول می کشد.

در حین ایجاد پنومونی لوبار در یک حیوان بیمار، تنفس ریوی مختل می شود و میزان اکسیژن در خون حیوان بیمار 30-50٪ کاهش می یابد. در عین حال، جذب اکسیژن از خون توسط بافت‌های بدن کاهش می‌یابد که منجر به بدتر شدن هیپوکسی، اختلال در فرآیندهای ردوکس در بافت‌ها و اندام‌ها می‌شود و میزان محصولات پوسیدگی میانی در بدن افزایش می‌یابد. در خون میزان آلبومین، بتا و گاما گلوبولین ها، تریپتوفان و ائوزینوفیل ها کاهش می یابد، قلیاییت ذخیره و pH خون کاهش می یابد و تعداد گلبول های قرمز، قند و دی اکسید کربن افزایش می یابد.

مرحله چهارم (مرحله حل و فصل). در این مرحله، تحت تأثیر آنزیم های لیپولیتیک ترشح شده توسط لکوسیت ها، اگزودا مایع می شود. تعداد زیادی از محصولات لیز در خون جذب شده و از طریق دستگاه تنفسی آزاد می شوند، جریان هوا به آلوئول ها بازیابی می شود، اپیتلیوم بازسازی می شود، ادرار حیوان افزایش می یابد و تعداد ائوزینوفیل ها و کلر در خون افزایش می یابد. روند حل شدن در بدن یک حیوان بیمار تا 7 روز طول می کشد.

در برخی از حیوانات مبتلا به پنومونی لوبار، یکی از علائم مشخصه ناپدید می شود. بنابراین، شش شکل غیر معمول دیگر بیماری شناسایی می شود: سقط جنین، که در حیوانات قوی رخ می دهد و در عرض 1-2 روز رخ می دهد. خزش، زمانی که روند در ریه ها گسترش می یابد. عود کننده، که دوباره در حیوانات بهبود یافته ایجاد می شود. پیر مرکزی، زمانی که فرآیند التهابی در مرکز ریه قرار دارد. عظیم، کل لوب را می گیرد.

تصویر بالینی. در اکثر حیوانات، پنومونی لوبار حاد است. بیماری در حیوانات با لرز شدید، افزایش سریع دمای بدن به 41-42 درجه سانتیگراد، افسردگی و ضعف شدید، افزایش تنفس و تنگی نفس مخلوط شروع می شود. بهره وری حیوان به شدت کاهش می یابد. در معاینه بالینی، غشاهای مخاطی حیوان بیمار پرخون و ایکتریک است. سرفه حیوانات بیمار از روز دوم بیماری و تا روز 2 تا 3 مرحله رفع، ترشحات زرد زعفرانی از منافذ بینی خارج می شود. ضربان قلب افزایش می یابد، نبض تند می شود، سخت است. پر شدن عروق افزایش یافته است. نسبت بین تعداد حرکات تنفسی و امواج نبض به جای 1:2-3 (در حیوانات سالم) 1:1 می شود. در مرحله فلاشینگ، هنگام سمع ریه ها در نواحی آسیب دیده، به تنفس تاولی سخت و صداهای کرپیتوس گوش می دهیم. در مرحله هپاتیزاسیون، صداهای تنفسی در حین سمع شنیده نمی شود، می توانیم تنفس ضعیف برونش را تشخیص دهیم. در مرحله حل شدن فرآیند، زمانی که آلوئول ها از اگزودا آزاد می شوند، در حین سمع دوباره به صداهای کرپیتوس گوش می دهیم که پس از 1-2 روز با تنفس تاولی جایگزین می شود. هنگام ضربه زدن به ریه ها در مرحله پرخونی التهابی، صدای بلندی با رنگ تمپان دریافت می کنیم؛ در مرحله هپاتیزاسیون، صدا در قسمت بزرگی از ریه (بیشتر از یک مورد) کدر یا کدر می شود. صدای کسل کننده ای در هنگام ضرب در حیوانات توسط دامپزشک در پشت تیغه های شانه و در جهت دمی از آن شنیده می شود. در مرحله وضوح، سایه تمپانیک صدای ریوی دوباره ظاهر می شود.

در محل لوب آسیب دیده، فلوروسکوپی کانون های تیره شدن را نشان می دهد و رادیوگرافی پاکسازی را نشان می دهد.

در شروع بیماری، افزایش جزئی در ضربان قلب وجود دارد که با دمای بدن مطابقت ندارد (با افزایش دما به میزان 2-3 درجه سانتیگراد، نبض 10-15 ضربان افزایش می یابد). این وضعیت برای پنومونی لوبار معمولی است. متعاقباً، همانطور که ذات الریه ایجاد می شود، متخصصان دامپزشکی به افزایش قابل توجهی در ضربان قلب، آریتمی و علائم میوکاردیت اشاره می کنند. در موارد بیماری یا عوارض طولانی مدت، نبض تندتر، ضعیف‌تر و نرم‌تر می‌شود. رگ ها پر پیچ و خم تر و پر از خون می شوند.

در این مورد، درجه اختلال عملکرد قلب معمولاً با میزان آسیب ریه مطابقت دارد. گاهی اوقات، در طی یک دوره کاهش شدید دما، حیوان بیمار دچار نارسایی عروقی می شود: تون عضلانی به شدت کاهش می یابد، وریدهای محیطی خالی می شوند، غشاهای مخاطی قابل مشاهده رنگ پریده می شوند، قسمت های محیطی بدن سرد می شوند، نبض نخی می شود، صدای قلب ضعیف شده و افت فشار خون رخ می دهد. هنگام معاینه حیوان، رفلکس های شرطی آن ناپدید می شوند و رفلکس قرنیه و پوست کاهش می یابد.

حیوان بیمار کاهش اشتها دارد، پریستالسیس دستگاه گوارش کند است، گاستریت و کوپروستاز ثبت می شود. دیورز در مرحله هپاتیزاسیون کاهش می یابد و با شروع مرحله رفع افزایش می یابد. هنگام معاینه خون، لکوسیتوز نوتروفیلی شدید با تغییر به چپ، لنفوپنی، بی‌هوشی و مونوپنی، کاهش تعداد پلاکت‌ها و گلبول‌های قرمز خون را می‌یابیم. با رفع پنومونی لوبار، ترکیب مورفولوژیکی و بیوشیمیایی خون بازسازی می شود.

با یک دوره غیر معمول بیماری، که بیشتر در گاو، گوسفند، حیوانات ضعیف و لاغر رخ می دهد، علائم بالینی پنومونی لوبار بسیار متنوع است. طول مدت پنومونی لوبار می تواند از چند روز تا چند هفته متغیر باشد. تب در طول بیماری می‌تواند بهبود بخش شود. حیوانات، پس از بهبودی آشکار، اغلب عود بیماری را تجربه می کنند.

جریان. طول مدت پنومونی لوبار بستگی به شرایط تغذیه، نگهداری، وضعیت بدن، به موقع شروع درمان و انطباق با دوره درمان دارد.

درمان به موقع تحت شرایط زندگی خوب و تغذیه مناسب می تواند روند التهابی در ریه ها را در مرحله اول رشد آن مختل کند. در عمل، بیشتر موارد پنومونی لوبار 14-15 روز و گاهی بیشتر طول می کشد. دوره طولانی تر بیماری با عوارض بیماری رخ می دهد: پلوریت اگزوداتیو، هپاتیت، گانگرن ریه، تغییرات دژنراتیو در قلب و کلیه ها و آنسفالیت.

پیش آگهی بیماری به وضعیت بدن، محل ضایعه و مدت دوره بستگی دارد. پیش آگهی مطلوب تر زمانی رخ می دهد که بیماری با پلوریت اگزوداتیو، هپاتیت پیچیده شود، پیش آگهی کمتر مطلوب زمانی رخ می دهد که یک سوم بالایی ریه و نزدیک به ناحیه دیافراگم تحت تأثیر قرار گیرد.

تغییرات پاتولوژیک. هر مرحله از پیشرفت پنومونی لوبار با تغییرات پاتولوژیک خاص خود مشخص می شود.

مرحله اول با پرخونی، استاز خون، نشت جزئی مایع به داخل آلوئول و فضای بینابینی بافت ریه همراه است. لوب آسیب دیده ریه کمی افزایش یافته است، رنگ قرمز تیره دارد، در لمس نسبتاً متراکم است و در مجرای آلوئول ریوی، علاوه بر مایع سروزی، حاوی مقدار کمی گلبول قرمز است.

در مرحله هپاتیزاسیون قرمز، آلوئول ها کاملاً با یک توده قرمز منعقد شده پر می شوند. لوب آسیب دیده ریه بدون هوا است و از نظر قوام و رنگ شبیه کبد است.

در مرحله هپاتیزاسیون خاکستری، اگزودای فیبرین حاوی تعداد زیادی لکوسیت و اپیتلیوم آلوئولی رفلکس شده است.

در مرحله هپاتیزاسیون زرد، بافت ریه متراکم و دارای رنگ زرد است؛ در مجرای برونش ها مقدار زیادی توده متراکم و مقدار کمی مایع به رنگ زرد زعفرانی پیدا می کنیم.

مرحله تفکیک با پر شدن آلوئول ها با اگزودای زرد مشخص می شود؛ در برخی از حیوانات مرده رشد بافت همبند و مرگ بافت آلوئولی مشاهده می شود.

تشخیصپنومونی لوبار بر اساس "استاندارد طلایی" - همانطور که در بین پزشکان مرسوم است - تشخیص داده می شود - تب ثابت بالا، سرفه، خلط، لکوسیتوز نوتروفیلیک شدید با تغییر به چپ، لکوپنی، تسریع ESR. در ترشحات بینی و مخاط نای، فیبرین، لکوسیت ها، گلبول های قرمز و اجسام میکروبی در اگزودا یافت می شوند. اشعه ایکس کانون های شدید سایه را در نواحی جمجمه، شکمی و مرکزی میدان ریوی نشان می دهد. در عین حال، شدت سایه در مراحل هپاتیزاسیون قرمز و خاکستری بیشتر نمایان می شود.

تشخیص های افتراقی. هنگام انجام تشخیص افتراقی، دامپزشک باید اول از همه بیماری های عفونی حاد را که با آسیب به ریه ها رخ می دهد حذف کند: پلوروپنومونی مسری اسب، پنومونی عفونی گوسفند و بز، مایکوپلاسموز و غیره. برای این منظور، انجام تجزیه و تحلیل وضعیت اپیزوتیک و مجموعه ای از مطالعات تشخیصی آزمایشگاهی ویژه، از جمله جداسازی از اگزودا و شناسایی پاتوژن های میکروبی ضروری است.

پنومونی لوبار با این واقعیت که با علائم کمتر مشخص آسیب ریه رخ می دهد و پیشرفت مرحله ای بیماری مشخصه پنومونی لوبار را ندارند از پنومونی لوبار مستثنی می شوند.

ما جنب، هیدروتورکس و پنوموتوراکس را با سمع، پرکاشن و عدم وجود دمای بدن بالا در حیوان بیمار حذف می کنیم. در موارد مشکوک، انجام معاینه اشعه ایکس یا سوراخ کردن تشخیصی حفره پلور (توراسنتز) ضروری است.

پیش آگهی پنومونی لوبار معمولاً محتاطانه است و اگر مراقبت های دامپزشکی واجد شرایط به حیوان دیر ارائه شود، اغلب نامطلوب است.

رفتار. متخصصان دامپزشکی باید حیواناتی را که علائم ذاتی ذات الریه لوبار دارند را برای یک بیماری عفونی خاص مشکوک بدانند. بر این اساس، چنین حیواناتی باید سریعاً در اتاق یا اتاق ایزوله جداگانه ایزوله شوند و اتاقی که حیوانات در آن بودند باید کاملا ضد عفونی شود.

هنگام سازماندهی درمان یک حیوان مبتلا به پنومونی لوبار، یک متخصص دامپزشکی باید وظایف زیر را برای خود تعیین کند:

- برای حیوان بیمار یک رژیم غذایی کامل و آسان قابل هضم فراهم کنید.

- کاهش کمبود اکسیژن

- تأخیر در توسعه میکرو فلور بیماری زا در بافت ریه.

- ایجاد خروج خون از بافت ریه تحت تأثیر التهاب.

- عادی سازی فرآیندهای نوروتروفیک در بافت ریه آسیب دیده.

- اقدامات لازم برای رفع و حذف اگزودای انباشته شده انجام شود.

در تابستان در هوای آرام و خوب، صاحبان حیوانات بیمار بهتر است آنها را زیر سایه بان ها یا زیر سایه درختان نگهداری کنند. در رژیم غذایی به علفخواران علف سبز تازه و یونجه ویتامین داده می شود. آب باید در دمای اتاق باشد. رژیم غذایی گوشتخواران باید شامل آب گوشت قوی و تکه های ریز خرد شده گوشت تازه باشد.
درمان یک حیوان بیمار با درمان آنتی باکتریال فعال آغاز می شود؛ از اولین ساعات بیماری، نووارسنول، میارسنول، آنتی بیوتیک ها یا داروهای سولفونامید استفاده می شود.

Novarsenol به صورت داخل وریدی به حیوان بیمار به شکل محلول آبی 10٪ یک بار در روز یا یک روز در میان تا بهبودی کامل بالینی با دوز 0.005-0.01 ماده خشک دارو به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن حیوان تجویز می شود. Miarsenol به صورت عضلانی در همان دوز استفاده می شود.

آنتی بیوتیک ها پس از تیتراسیون اگزودای ریوی برای حساسیت در آزمایشگاه دامپزشکی - پنی سیلین، استرپتومایسین، تتراسایکلین، ترامایسین، اکسی تتراسایکلین، سولفات نئومایسین و غیره به صورت عضلانی 3-4 بار در روز به مدت 8-10 روز متوالی در یک دوز 5000-000 استفاده می شود. 7000 U/kg, bicillin-3, 5. اخیراً از آنتی بیوتیک های مدرن سفالوسپورینی نیز استفاده شده است.

داروهای سولفونامید (نورسولفازول، سولفادیمزین، اتازول، سولفادیماتاتوکسین و غیره) به حیوانات بیمار با غذا 3-4 بار در روز به مدت 7-10 روز متوالی به میزان 0.02-0.03 گرم در کیلوگرم تجویز می شود.

همراه با داروهای ضد باکتریایی، از درمان بیماری زایی برای حیوانات بیمار استفاده می شود: انسداد یک طرفه گره های سمپاتیک پایینی گردن (به طور متناوب یک روز در میان در سمت راست و چپ)، مالش دیواره قفسه سینه با سقز یا الکل خردل 5٪، گوساله ها و حیوانات کوچک. بر روی سطوح جانبی دیواره قفسه سینه قرار می گیرند. به عنوان درمان ضد حساسیت، تزریق داخل وریدی تیوسولفیت سدیم روزانه به مدت 5-6 روز متوالی به میزان 300-400 میلی لیتر از محلول آبی 30 درصد در هر تزریق به حیوان بزرگ (گاو، اسب)، 10 درصد کلرید کلسیم استفاده می شود. محلول 100-150 میلی لیتر در هر تجویز (گاو، اسب).

برای رفع مسمومیت در حیوان بیمار، محلول 20-40٪ گلوکز با اسید اسکوربیک، محلول 10٪ کلرید سدیم یا هگزامتیلن تترامین در دوزهای درمانی به صورت داخل وریدی تزریق می شود. در همان زمان، برای عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات و کاهش مسمومیت، انسولین به طور همزمان با محلول گلوکز تجویز می شود.

حمایت از فعالیت قلبی نقش مهمی در درمان موفقیت آمیز پنومونی لوبار ایفا می کند؛ با بروز علائم نارسایی قلبی عروقی، به حیوانات بیمار روغن کافور، کافئین، محلول های کافور-الکل، استروفانتین، کوردیامین و آدرنالین به صورت داخل وریدی تزریق می شود. در دوزهای درمانی هنگامی که کمبود اکسیژن (هیپوکسی) ایجاد می شود، اکسیژن درمانی انجام می شود.

در مرحله رفع، از خلط آورها برای حیوان بیمار استفاده می شود: کلرید آمونیوم 7-15 گرم، بی کربنات سدیم -20 گرم 3 بار در روز، و دیورتیک ها - توت درخت عرعر - 20-50 گرم، فوروزماید - 0.4، دیاکارب -1.5-2، تیمیزول - 5-10، هیپوتیازید - 0.25 - 0.5، استات پتاسیم -25-60، برگ خرس -15 -20، هگزامتیلن تترامین (اوروتروپین) خوراکی و وریدی 5-10 گرم 2 بار در روز به مدت 3-4 روز.

هنگام درمان حیوانات بیمار، از اتوهموتراپی، دیاترمی، درمان با فرکانس فوق العاده بالا، بسته بندی گرم قفسه سینه، گرم کردن قفسه سینه با لامپ های رشته ای و وسایل دیگر استفاده می شود.

در دمای بالا بدن، آنتی فیبرین به صورت داخلی - 15-30 گرم، فنیسیتین - 15-25 گرم، لاتوفنین - 10-15 گرم تجویز می شود. به حیوان بیمار می توان دوش آب سرد کوتاه مدت داد و به دنبال آن مالش فعال بدن، بسته بندی گرم و نگهداری بیمار در اتاقی با دمای هوای حدود 20 درجه سانتی گراد انجام می شود.

برای حیوانات بزرگ (اسب)، الکل درمانی (33٪ الکل در رگ تا 200 میلی لیتر) استفاده می شود.

پس از بهبودی بالینی، حیوانات حداقل به مدت 7-10 روز در بیمارستان تحت نظارت مستمر متخصص دامپزشکی نگهداری می شوند. در این دوره اسب ها از کار و آموزش رها می شوند.

جلوگیری. پیشگیری از پنومونی لوبار مبتنی بر تقویت مقاومت بدن، رعایت فن آوری نگهداری و استفاده صحیح از اسب های ورزشی و کار توسط صاحبان حیوانات است. مالکان نباید اجازه دهند که حیوانات به ویژه پس از قرار گرفتن در اتاق های گرم و گرفتگی یا در حین حمل و نقل دچار هیپوترمی شوند. به حیوانات گرم نباید آب سرد داد یا در بادهای سرد یا بادهای سرد رها کرد. صاحبان حیوانات باید مهلت‌ها و قوانین نظافت مکانیکی و ضدعفونی محل‌ها را رعایت کنند و غرفه‌ها و جعبه‌ها را به‌سرعت ضدعفونی کنند.

طبقه بندی های مختلفی برای پنومونی وجود دارد.

اولیه؛ ذات الریه اولیه زمانی اتفاق می‌افتد که حیوان دچار هیپوترمی باشد، به آن آب سرد داده شود یا غذای منجمد تغذیه شود. تغذیه ناکافی و کمبود ویتامین ها در رژیم غذایی باعث بروز پنومونی می شود.

ثانوی؛ ذات الریه ثانویه به عنوان عارضه بیماری های غیر واگیر و عفونی رخ می دهد.

با جریان:

تحت حاد؛

مزمن.

با در نظر گرفتن گسترش و مکانیسم توسعه فرآیند پاتولوژیک

ذات الریه لوبار (لوبار، کانونی) با گسترش نسبتاً سریع فرآیند التهابی در ریه ها مشخص می شود که به طور معمول بر روی تک تک لوب های ریه یا حتی کل ریه در اولین ساعات بیماری تأثیر می گذارد. پنومونی لوبار تقریباً همیشه به سرعت و شدید و با علائم بالینی مشخص رخ می دهد و اغلب دارای یک مرحله مشخص است. لوبار و برخی پنومونی های عفونی (پلوروپنومونی عفونی، پاستورلوز و غیره) در این نوع رخ می دهند.

باید در نظر گرفت که با پنومونی لوبار و لوبولار ممکن است بسیاری از عوامل اتیولوژیک و چندین شکل در حال تغییر روند التهابی وجود داشته باشد. بنابراین، تشخیص ها - داخل حیاتی (بالینی) و پس از مرگ (پاتوآناتومیک) - از نظر اصطلاح ممکن است گاهی اوقات با هم مطابقت نداشته باشند.

بسته به عامل بیماری زا

پنومونی های عفونی به دو دسته تقسیم می شوند:

قارچی. این بیماری عمدتاً توسط قارچ Cryptococcus neoformans، عامل ایجاد کننده کریپتوکوکوزیس ایجاد می شود و درمان آن دشوار است.

ویروسی. به عنوان مثال، با دیستمپر ویروسی گوشتخواران یا به عنوان عارضه عفونت های ویروسی تنفسی گربه ها.

باکتریایی. به عنوان یک قاعده، این یک عفونت ثانویه همراه با برونکوتراکئیت است که اغلب در هنگام حمل و نقل توله‌های کوچک در فواصل طولانی، یا زمانی که غذا به دلیل مگا مری (اتساع کامل مری) وارد دستگاه تنفسی می‌شود، ایجاد می‌شود.

بر اساس ماهیت فرآیند التهابی در ریه ها و تغییرات پاتولوژیک:

بر اساس این اصل، ذات الریه به سروز، کاتارال، سروز-کاتارال، کاتارال-چرکی، چرکی، آبسه، چرکی-نکروز، فیبرین، ایندوراتیو، نکروزه و غیره تقسیم می شود.

علائم پنومونی لوبار ضعف عمومی و افزایش دمای بدن است. بالای 39 درجه سانتی گراد، تنگی نفس، سیانوز. بر روی لوب آسیب دیده ریه، تیرگی صدای کوبه ای لغو می شود، تنفس برونش، کرپیتوس و صدای اصطکاک پلور شنیده می شود. برونکوپنومونی کانونی با سرفه ای تنبل، مرطوب و دردناک مشخص می شود که به راحتی با ضربه به قفسه سینه تحریک می شود. میدان‌های ریوی کانون‌های تیرگی صدای کوبه‌ای، تنفس برونکووزیکولار و صدای زنگ حباب ریز مرطوب را نشان می‌دهد.

تشخیص

روش‌های تحقیق هماتولوژیک برای برونکوپنومونی نشان‌دهنده لکوسیتوز نوتروفیل با تغییر به چپ، لنفوپنی، ائوزینوپنی، مونوسیتوز، افزایش ESR، کاهش قلیاییت ذخیره، کاهش فعالیت کاتالاز گلبول‌های قرمز، کاهش نسبی در کسر آلبومین سرم خون و افزایش کسری گلوبولین است. پروتئین ها، کاهش میزان اشباع اکسیژن هموگلوبین در خون شریانی.

عینی ترین و دقیق ترین روش تشخیصی، بررسی انتخابی اشعه ایکس است. در مراحل اولیه، اشعه ایکس کانون های همگن سایه با خطوط ناهموار در لوب های آپیکال و قلبی ریه ها، تار شدن میدان ریوی در نواحی جمجمه ریه ها و پرده شدن مرز قدامی قلب را نشان می دهد. در برونکوپنومونی مزمن با ضایعات موضعی، کانون های سایه زنی متراکم و دارای کانتور در ناحیه لوب آپیکال و قلب قابل مشاهده است. در این حالت، مرز قدامی قلب در بیشتر موارد تقریباً نامرئی است. در بیماران مبتلا به اشکال مزمن همریز برونکوپنومونی با ضایعات منتشر ریه، در معاینه اشعه ایکس سایه‌های منتشر، گسترده و شدید در قسمت‌های قدامی و تحتانی میدان ریوی مشخص می‌شود. مرزهای قلب، مثلث کاردیوفرنیک و خطوط دنده ها در نواحی آسیب دیده مشخص نیست.

برای تحقیقات انبوه در مزارع بزرگ دام، یک روش فلوروگرافی برای تشخیص افتراقی برونکوپنومونی به اشکال مختلف در گوساله، گوسفند و خوک پیشنهاد شد (R. G. Mustakimov، 1970).

در برخی موارد برای روشن شدن تشخیص از بیوپسی از نواحی آسیب دیده ریه، برونشوگرافی، برونکوفتوگرافی، بررسی مخاط نای، ترشحات بینی و سایر روش های تحقیقاتی استفاده می شود. در طول معاینه بالینی، کالبد شکافی پاتولوژیک انتخابی همراه با بررسی بافت شناسی حیوانات مشکوک به بیماری و حیوانات کشته شده برای اهداف تشخیصی توصیه می شود.

در برونشیت، دمای بدن افزایش نمی یابد یا خفیف است، نواحی کسل کننده ریه ها شناسایی نمی شوند، لکوسیتوز بیان نمی شود، و معاینه اشعه ایکس کانون های سایه دار را در ریه ها نشان نمی دهد.

برخلاف پنومونی لوبار، با برونکوپنومونی هیچ بیماری ناگهانی، یک دوره مرحله‌ای، یک نوع تب ثابت، کانون‌های تیرگی لوبار در روزهای اول بیماری یا ترشحات فیبرینی از منافذ بینی وجود ندارد.

درمان های علامتی مانند برونشیت برای یک دوره 7 روزه موثر هستند، اما لازم است بلافاصله آنتی بیوتیک های وسیع الطیف در دوزهای بالا تجویز شود. برای عفونت های ویروسی، این فقط به عنوان مکملی برای درمان بیماری زمینه ای است. در صورت بیماری شدید، گلوکوکورتیکوئیدها، گلیکوزیدهای قلبی و داروهایی که گردش خون را بهبود می بخشند نیز تجویز می شود.

پنومونی باکتریایی

سرفه، علامت بالینی اصلی التهاب در ریه ها، علامت بسیار شایع بسیاری از بیماری ها در سگ ها و گربه ها است. بنابراین، تشخیص ذات الریه را نمی توان تنها بر اساس نتایج یک معاینه بالینی انجام داد، معاینه اشعه ایکس مورد نیاز است. با در نظر گرفتن اطلاعات تاریخچه پزشکی و بیماری، می توان بیمارانی را از گروه خطر شناسایی کرد که باید با دقت بیشتری معاینه شوند.

سرفه در توله‌های خریداری‌شده از فروشگاه‌های حیوانات خانگی، بازار، پناهگاه یا در خیابان می‌تواند نشانه‌ای از برونشیت و دیستمپر سگ باشد.

سگ‌ها و گربه‌های سرفه‌کننده با تب بالا، بی‌اشتهایی و بی‌تفاوت به دنیای بیرون باید تحت معاینه اشعه ایکس قرار گیرند. بسیاری از بیماران مبتلا به ذات الریه تب ندارند و حتی برخی از آنها به همان اندازه فعال باقی می مانند.

سگ هایی که مشکوک به داشتن مگاازوفاژوس هستند باید از نظر ذات الریه بررسی شوند و بیماران با تشخیص تایید شده باید تحت ارزیابی دوره ای رادیوگرافی قرار گیرند.

بچه گربه های مبتلا به عفونت حاد دستگاه تنفسی فوقانی در غیاب پیشرفت مثبت در درمان باید تحت معاینه اشعه ایکس قرار گیرند.

لازم به یادآوری است که ذات الریه باکتریایی یک فرآیند ثانویه است که روند بیماری زمینه ای را پیچیده می کند. بنابراین، وظیفه اصلی پزشک تشخیص این بیماری، تشخیص صحیح و تجویز درمان موثر است. و این ممکن است نیاز به اقدامات تشخیصی اضافی و مشاوره با متخصصان، به عنوان مثال، متخصص قلب، انکولوژیست و غیره داشته باشد.

ارزیابی وضعیت یک حیوان مبتلا به پنومونی

وضعیت حیوان مبتلا به پنومونی را می توان به صورت زیر ارزیابی کرد:

پایدار - حیوان سرفه قوی دارد، اما اشتها و فعالیت طبیعی خود را حفظ می کند. چنین بیمارانی را می توان در خانه درمان کرد.

ناپایدار - اشتهای ضعیف یا فقدان آن، بی حالی و بی تفاوتی، بیمار باید در بیمارستان بستری شود.

بحرانی - بدن مقدار مورد نیاز اکسیژن را دریافت نمی کند. بیمار به اکسیژن درمانی و/یا تهویه مصنوعی و همچنین نظارت 24 ساعته نیاز دارد.

پیش آگهی پنومونی محتاطانه است. همه چیز به مشکل اصلی هر حیوان بستگی دارد.

پنومونی آسپیراسیون

التهاب ریه ها ناشی از ورود آب، غذا یا استفراغ به دستگاه تنفسی است. آسپیراسیون در حیوانات در حال غرق شدن، با بیماری های سیستم عصبی مرکزی، انسداد مری توسط جسم خارجی، از دست دادن هوشیاری، بیهوشی با معده پر، در زمان بلع رخ می دهد. پنومونی آسپیراسیون شدید نادر است. یک دوره شدید بیماری زمانی رخ می دهد که توده های آسپیره شده بسیار اسیدی باشند.

علائم

در ابتدا، حیوان افزایش سریع شوک همودینامیک را تجربه می کند، اما پس از آن، با پاک شدن راه های هوایی، وضعیت بهبود می یابد. علاوه بر این، تصویر مشابه برونکوپنومونی معمولی می شود. محلی سازی کدورت های رادیوگرافی در ریه ها با موقعیت بدن سگ در زمان آسپیراسیون تعیین می شود. معمولی ترین آنها کدورت های دم شکمی هستند.

پدیده های ذکر شده همیشه فوری رخ می دهند، بنابراین، در صورت امکان، پزشک خود اقدامات اضطراری را انجام می دهد یا از طریق تلفن به مالک در مورد کمک های اولیه دستور می دهد. در لحظه اول، حیوان در وضعیت سر به پایین قرار می گیرد و 2-3 دقیقه پس از تخلیه قسمت عمده جسم خارجی، 3 فشار جانبی تیز قفسه سینه برای بیرون راندن بقایای آن انجام می شود. با آسپیراسیون عمیق، توده های آسپیره شده با استفاده از پروب از نای و برونش های اصلی مکیده می شوند. سپس محلول بی کربنات سدیم 2/4 درصد به آنجا تزریق می شود و بدین ترتیب راه های هوایی دوبار شسته می شود. علاوه بر این، آنتی بیوتیک های طیف گسترده، برونکواسپاسمولیتیک ها و گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شوند. در موارد شوک غیرقابل درمان، پیش آگهی نامطلوب است.

پنومونی سپتیک و ترومبوآمبولیک

به ندرت اتفاق می افتند. گسترش هماتوژن میکروب ها (استرپتوکوک، استافیلوکوک، E. coli و غیره) در پس زمینه کاهش مقاومت طبیعی بدن (بیش از حد، جراحی، درمان با گلوکوکورتیکوئیدها یا سیتواستاتیک) توسعه بیماری را تعیین می کند.

پدیده های سپتیکوپیمی به منصه ظهور می رسند: دمای بدن بالا، ضعف عمومی، بی اشتهایی، تنگی نفس (می تواند شدید باشد)، سرفه (غیر مشخص). پدیده‌های اندو و میوکاردیت، پلی آرتریت و غیره اضافه می‌شوند. سمع داده‌های قطعی ارائه نمی‌دهد. در رادیوگرافی، نقاط تار متعددی از تیره شدن در لوب های دیافراگم مشاهده می شود. درمان به مدت 10-14 روز با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف و عواملی که گردش خون را بهبود می بخشد انجام می شود.

تشخیص با بررسی خلط و مدفوع برای تخم و لارو کرم ها تایید می شود.

پنومونی قارچی

به ندرت ثبت شده است. آنها در مناطق خاصی از کشور ایجاد می شوند و توسط قارچ های بیماری زا مانند پرواکتینومیست ها ایجاد می شوند. پنومونی قارچی می تواند ثانویه به دلیل استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید رخ دهد. پنومونی با منشاء قارچی با وجود علائم التهاب مزمن سیستم تنفسی به طور همزمان با آسیب به پوست، غشاهای مخاطی، غدد لنفاوی، سیستم عصبی مرکزی و استخوان ها نشان داده می شود. در عین حال، گاهی اوقات یک پوشش سفید رنگ بر روی غشاهای مخاطی چشم، بینی و دهان مشاهده می شود. معاینه اشعه ایکس تنها تغییراتی را در مایکوزهای اولیه نشان می دهد. هیستوپلاسموز، کوکسیدیوئیدومیکوز و نوکاردیوز با بزرگ شدن شدید غدد لنفاوی برونش و تیره شدن ناحیه ریشه ریه ها همراه است. ضایعات اولیه در بلاستومایکوز و هیستوپلاسموز سایه های گردی را در ریه ها ایجاد می کنند که یادآور متاستازهای تومور است. نوکاردیوز و اکتینومیکوز تقریبا همیشه با پلوریت چرکی همراه است. تشخیص با بررسی نمونه های اگزودای پلور یا ترشحات برونش انجام می شود. قارچ های رشته ای شناسایی می شوند. یک نشانه اضافی ممکن است مقاومت حیوان بیمار به درمان سنتی باشد. اما درمان ممکن است. استفاده از آمفوترسین B به مدت 4 هفته موثر است. و بیشتر (برای جلوگیری از عود). در طول درمان، غشاهای مخاطی علاوه بر این با محلول Lugol درمان می شوند.

پنومونی اورمیک

التهاب ریه ها همراه با اورمی است، زیرا دومی مستعد ادم ریوی و ایجاد عفونت باکتریایی است.

درمان: آنتی بیوتیک و داروهای ضد اورمی تجویز می شود.

سندرم پنومونی هانتاویروس حیوانی

مخزن و منابع پاتوژن به وضوح مشخص نشده است. اعتقاد بر این است که اینها موشهای آهو یا پا سفید (Peromyscus maniculatus) هستند که در آنها ویروس Muerto Canyon مشابه در مزرعه شناسایی شده است.

پنومونی آتلکتاتیک

این به دلیل تشکیل مناطق ناکافی تهویه، فرو ریخته یا بدون هوا در ریه ها (هیپوپنوماتوز و آتلکتازی) رخ می دهد. حیوانات عمدتاً لاغر و ضعیف بیمار می شوند. گوسفندها بیشتر مبتلا می شوند، اسب ها، خوک ها و گاوها کمتر شایع هستند.

اتیولوژی.

علت پنومونی آتلکتاتیک، پر کردن گله با حیوانات جوان کم رشد است. این زمانی اتفاق می افتد که حیوانات باردار به طور ناکافی تغذیه شوند (کمبود پروتئین، اجزای معدنی، ویتامین ها و سایر مواد ضروری در رژیم غذایی). در نتیجه، حیوانات جوان توسعه نیافته با افزایش حساسیت به این بیماری متولد می شوند. دلایل مستعد کننده مسکن بیش از حد شلوغ (به ویژه در اتاق های با تهویه ناکافی با افزایش غلظت گازهای مضر)، هیپوگالاکتی رحم، عدم پیاده روی و ورزش فعال است.

درمان پنومونی

هدف از درمان تثبیت وضعیت عمومی بیمار است تا صاحبان این فرصت را داشته باشند که حیوان خانگی خود را در خانه درمان کنند، زیرا مدت درمان چندین هفته است. اگر حیوان اشتهای خوبی داشته باشد، آنتی بیوتیک ها در قرص ها همراه با غذا، یک دوره فیزیوتراپی و معاینات دوره ای اشعه ایکس برای نظارت بر پویایی بیماری تجویز می شود.

حیوانات جدا شده با پنومونی لوبار مشکوک به یک بیماری عفونی در نظر گرفته می شوند. بنابراین آنها را در یک اتاق ایزوله یا ایزوله جداگانه قرار می دهند و اتاقی که بیماران از آن جدا می شوند ضد عفونی می شود. تا زمان تشخیص دقیق، هیچ حیوان جدیدی به این اتاق معرفی نمی شود.

در هوای آرام، بیماران را در تابستان زیر سایبان های سایه دار یا در سایه درختان نگهداری می کنند. بهترین کیفیت علف سبز، یونجه و هویج علوفه ای در رژیم غذایی علفخواران وارد می شود. آب شرب محدود نیست.

هدف اصلی درمان دارویی، تأثیرگذاری بر میکرو فلور باکتریایی بیماریزا است که هدف آن از بین بردن و مهار تولید مثل است. درمان باکتریایی اتیوتروپیک بلافاصله پس از تشخیص انجام می شود که برای آن از نووارسنول، میارسنول، آنتی بیوتیک ها یا داروهای سولفونامید در حداکثر دوز استفاده می شود.

در صورت درمان بستری، اقدامات درمانی زیر برای بیمار تجویز می شود: - درمان آنتی بیوتیکی

در محیط های بیمارستانی از داروهای ضد باکتری به صورت تزریقی استفاده می شود. مهم است که ماده فعال دارو به چرک و خلط نفوذ کند؛ همه آنتی بیوتیک ها قادر به این کار نیستند. پزشکان سعی می‌کنند ترکیبی از آنتی‌بیوتیک‌ها را تجویز کنند که مکمل عملکرد یکدیگر باشند تا طیف وسیعی از باکتری‌های گرم مثبت و گرم منفی، هوازی و بی‌هوازی را پوشش دهند. در هر مورد، قبل از شروع درمان آنتی بیوتیکی باید آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی انجام شود. برای انجام این کار، باید شستشوی نای را انجام دهید. این روش تحت آرامبخشی انجام می شود. ترشح حاصل به آزمایشگاه باکتری شناسی فرستاده می شود، جایی که در محیط های غذایی کاشته می شود، کشت خالص باکتری جدا شده و برای حساسیت به آنتی بیوتیک ها تیتر می شود. به موازات شستشوها، بافت شناسی برونش ها نیز گرفته می شود که برای پیش آگهی بیمار مهم است.

فیزیوتراپی

در این صورت ماساژ مخصوص برای جداسازی بهتر بلغم است. ضربه زدن سریع به قفسه سینه به جدا کردن ترشحات از ریه ها و خارج کردن آنها به مجرای برونش ها کمک می کند. هنگامی که ترشحات وارد دستگاه تنفسی می شوند، سرفه را تحریک می کنند که خروج سریع خلط را تضمین می کند. این روش باید حداقل 4 بار در روز و تا زمانی که حیوان به سرفه ادامه می دهد انجام شود.

فعالیت بدنی سبک نیز به حذف موثرتر ترشحات کمک می کند. توصیه می شود از افزایش ورزش به دلیل نارسایی تنفسی خودداری کنید. این موضوع نیاز به رویکرد فردی دارد.

اکسیژن درمانی

انتصاب آن برای اشکال شدید نارسایی تنفسی ضروری است. به همین دلیل ممکن است نیاز به تهویه مصنوعی باشد. هوای اتاق حدود 20 درصد اکسیژن دارد و مخلوط گاز در طول اکسیژن درمانی حاوی 40 درصد است. غلظت های بالاتر به دلیل اثر سمی اکسیژن خالص بر بافت ریه توصیه نمی شود. بیماری که به این نوع درمان نیاز دارد معمولاً در وضعیت بسیار وخیمی قرار دارد.

انفوزیون درمانی ("چکانه")

انفوزیون درمانی برای حیواناتی انجام می شود که علائم جبران (تنگی نفس، استفراغ، مدفوع شل، امتناع از تغذیه) را نشان می دهند. چنین درمانی باید در یک محیط بیمارستان انجام شود، زیرا وضعیت حیوانات مبتلا به نارسایی تنفسی شدید است و مهم است که شاخص هایی مانند برون ده ادرار در ساعت و افزایش تنگی نفس را به دقت بررسی کنید. این کار را نمی توان در خانه انجام داد، زیرا خطر ابتلا به ادم ریوی یا مغزی وجود دارد.

مراقبت در منزل

هنگامی که بیمار اشتهای طبیعی خود را به دست آورد، می توان درمان را در خانه ادامه داد. و در این مورد، مالک و اعضای خانواده وی ملزم به رعایت دقیق قوانین هستند:

اجازه ندهید حیوان خانگی شما برای مدت طولانی در هوای سرد و مرطوب بماند. در هوای بد و یخبندان بهتر است در خانه بمانید.

ماساژ 4 بار در روز، فعالیت بدنی سبک برای تحریک سرفه.

سرفه خود را با داروهای سرکوب کننده مخصوص سرکوب نکنید. حذف منظم ترشحات عفونی از مجاری تنفسی ضروری است.

طبق دستورالعمل از آنتی بیوتیک استفاده کنید. دوره درمان تا چند هفته است.

بیمار به معاینات دوره ای اشعه ایکس نیاز دارد.

لطفاً هرگونه تغییر در رژیم درمانی خود را با پزشک خود در میان بگذارید.