مکانیسم های سلولی و هومورال محافظت از حفره دهان. عوامل غیر اختصاصی محافظت از حفره دهان. عملکردهای محافظتی دستگاه تنفسی

9831 0

غدد بزاقی کوچک و بزرگ وجود دارد. مینورها شامل لبیال، باکال، مولر، لینگوال و پالاتال هستند. این غدد در نواحی مربوط به مخاط دهان قرار دارند و مجرای آنها در اینجا باز می شود. غدد بزاقی بزرگ 3 جفت: پاروتید، زیر فکیو زیر زبانی؛ آنها خارج از مخاط دهان قرار دارند، اما مجاری دفعی آنها به داخل حفره دهان باز می شود (شکل 1).

برنج. 1. غدد دهان، سمت راست، نمای جانبی:

1 - عضله باکال؛ 2 - غدد مولر; 3 - غدد باکال; 4 - غدد لبیال; 5 - لب بالا; 6 - زبان؛ 7 - غده زبانی قدامی; 8 - لب پایین; U - مجرای هیپوگلوسال بزرگ؛ 11 - فک پایین؛ 12 - مجاری زیر زبانی کوچک. 13 - شکم قدامی عضله معده. 14 - غده بزاقی زیر زبانی; 15 - عضله mylohyoid; 16 - مجرای زیر فکی؛ 17 - غده بزاقی زیر فکی؛ 18 - عضله stylohyoid; 19 - شکم خلفی عضله معده. 20 - ماهیچه جویدنی; 21 - قسمت عمیق غده بزاقی پاروتید. 22 - قسمت سطحی غده بزاقی پاروتید. 23 - فاسیای پاروتید؛ 24 - فاسیای جویدنی; 25 - غده بزاقی پاروتید جانبی؛ 26 - مجرای پاروتید

1. غده پاروتید(glandula parotidea) غده آلوئولی پیچیده، بزرگترین غدد بزاقی. جلو را متمایز می کند، قسمت سطحی (pars superficialis)، و برگشت، عمیق (pars profunda).

قسمت سطحیغده پاروتید در ناحیه پاروتید - جونده روی شاخه فک پایین و ماهیچه جونده قرار دارد. شکل مثلثی دارد. در بالا، غده به قوس زیگوماتیک و کانال شنوایی خارجی می رسد، در پشت - فرآیند ماستوئید و عضله استرنوکلیدوماستوئید، در زیر - زاویه فک، در جلو - وسط ماهیچه جونده. در برخی موارد، 2 فرآیند را تشکیل می دهد: یکی فوقانی، در مجاورت قسمت غضروفی کانال شنوایی خارجی، و دیگری، که در سطح خارجی عضله جونده قرار دارد.

قسمت عمیق غده در آن قرار دارد حفره پست فکیو آن را به طور کامل پر می کند. از داخل، غده در مجاورت عضله ناخنک داخلی، شکم خلفی عضله معده و ماهیچه‌هایی است که از فرآیند استیلوئید منشا می‌گیرند. قسمت عمقی نیز ممکن است 2 فرآیند داشته باشد: حلق، امتداد به دیواره جانبی حلق، و تحتانی که به سمت پشت غده زیر فکی پایین می رود.

غده بزاقی پاروتید متشکل از آسین های منفرد است که به لوبول های کوچک متصل می شوند که لوب ها را تشکیل می دهند. بزاق داخل لوبولارمجاری دفعی مجاری بین لوبولی و بین لوباری دفعی را تشکیل می دهند. با اتصال مجاری بین لوبار، یک مشترک است مجرای پاروتید (ductus parotideus). قسمت بیرونی غده با یک کپسول فاسیال پوشیده شده است که تشکیل می شود فاسیای پاروتید(برای قسمت سطحی) و فاسیای عضلات محدود کننده حفره فک پایین (برای قسمت عمیق).

مجرای پاروتید(مجرای پاروتیدئوس)در قسمت قدامی فوقانی خود از غده خارج می شود و روی ماهیچه های جونده و باکال به موازات قوس زیگوماتیک، 1 سانتی متر زیر آن قرار دارد. با سوراخ کردن عضله باکال، مجرای روی غشای مخاطی گونه در سطح دندان مولر دوم بالایی باز می شود. گاهی اوقات بالای مجرای پاروتید قرار دارد غده پاروتید جانبی (glandula parotidea accessoria)، مجرای دفعی آن به مجرای اصلی می ریزد. برآمدگی مجرای پاروتید توسط خطی که از لبه پایینی دهانه شنوایی خارجی به سمت بال بینی کشیده می شود تعیین می شود.

شاخه های عصب صورت در ضخامت غده پاروتید قرار دارند. در حین عمل بر روی غده برای تومورها و پاروتیت چرکی، شاخه های عصب ممکن است آسیب ببینند، بنابراین باید از برجستگی شاخه های عصب صورت در ناحیه غده مطلع شوید. شاخه ها به صورت شعاعی در ارتباط با لاله گوش قرار دارند.

خون رسانی توسط شاخه ها انجام می شود شریان کاروتید خارجی: صورت، گوش خلفی، گیجگاهی سطحی. تخلیه وریدی از غده رخ می دهد وریدهای پاروتید، به وریدهای فک پایین و صورت می ریزد.

رگ های لنفاوی غده به غدد لنفاوی پاروتید تخلیه می شوند. گره های درج در سطح خارجی غده وجود دارد.

عصب دهی توسط شاخه های پاروتید از انجام می شود عصب گوش و تمپورال. فیبرهای ترشحی به عنوان بخشی از این شاخه ها از گانگلیون گوش می آیند. علاوه بر این، اعصاب سمپاتیک در امتداد شریان هایی که آن را تامین می کنند به غده نزدیک می شوند.

2. غده زیر فکی(glandula submandibularis) - یک غده آلوئولی پیچیده، با اندازه متوسط ​​هر سه غده، در فضای سلولی زیر فکی قرار دارد (شکل 2). سطح بیرونی بالاییاین غده در مجاورت حفره زیر فکی در سطح داخلی فک پایین قرار دارد، پشت - به شکم خلفی عضله دیگاستریک، در جلو - به شکم قدامی عضله دیگاستریک. او سطح داخلیروی عضله میلوهیوئید و تا حدی روی عضله میلوهیوئید قرار دارد که در لبه خلفی آن در مجاورت غده زیر زبانی قرار دارد و فقط توسط فاسیا از آن جدا می شود. لبه پایینی غده، شکم خلفی عضله معده و عضله استیلوهیوئید را می پوشاند. در بالا، لبه خلفی غده به غده بزاقی پاروتید نزدیک می شود و توسط یک کپسول فاشیال از آن جدا می شود. این غده دارای شکل بیضی شکل نامنظم است و از 10-12 لوبول تشکیل شده است. این دارد فرآیند قدامیبه سمت جلو، به شکاف بین لبه خلفی عضله میلوهیوئید و عضله هیوئید کشیده می شود. فاسیای مناسب گردن غلاف فاسیال غده بزاقی زیر فکی را تشکیل می دهد.

برنج. 2. غدد بزاقی زیر فکی و زیر زبانی، نمای بالا. (زبان و غشای مخاطی کف دهان برداشته می شود):

1 - دهان مجرای زیر فکی؛ 2 - ستون فقرات ذهنی; 3 - عضله mylohyoid; 4 - ماهیچه هیوگلوسوس (قطع)؛ 5- شاخ بزرگتر استخوان هیوئید. 6 - بدن استخوان هیوئید; 7 - شاخ کوچک استخوان هیوئید. 8-عضله ژنی هیوئید 9 - غده بزاقی زیر فکی؛ 10- شریان و عصب ماگزیلوهیوئید. 11 - شریان و عصب آلوئولار تحتانی. 12- عصب زبانی. 13- غده بزاقی زیر زبانی. 14 - مجرای زیر فکی؛ 15 - مجرای هیپوگلوسال بزرگ

خروجی مجرای زیر فکی( مجرای زیر فکی )از فرآیند قدامی بالای عضله mylohyoid سرچشمه می گیرد. سپس در امتداد سطح داخلی غده زیر زبانی به زیر مخاط کف دهان رفته و باز می شود. پاپیلای زیر زبانیهمراه با مجرای غده زیر زبانی.

غده با خون از صورت تامین می شود، زیر ذهنیو شریان های زبانی، خون وریدی از طریق سیاهرگ هایی به همین نام جریان می یابد.

عروق لنفاوی غده لنف را به گره های واقع در سطح غده حمل می کنند. غدد لنفاوی زیر فکی).

غده توسط شاخه هایی از گانگلیون عصب زیر فکیو همچنین اعصاب سمپاتیک که در امتداد شریان هایی که غده را تامین می کنند به غده نزدیک می شوند.

3. غده زیر زبانی(glandula sublingualis) در پایین حفره دهان، در ناحیه چین های زیر زبانی قرار دارد (شکل 2 را ببینید). این غده دارای شکل بیضی یا مثلثی است و از 4-16 (معمولاً 5-8) لوبول تشکیل شده است. به ندرت (در 15٪ موارد) یک فرآیند پایین تر از غده زیر زبانی وجود دارد که از طریق شکاف در عضله mylohyoid به مثلث زیر فکی نفوذ می کند. غده با یک کپسول نازک فاسیال پوشیده شده است.

مجرای هیپوگلاسال بزرگتر(مجرای زیرزبانی بزرگ)از نزدیک سطح داخلی غده شروع می شود و در امتداد آن تا پاپیلای زیر زبانی می رود. علاوه بر این، از لوبول های فردی غده (به ویژه در بخش خلفی آن) منشاء می گیرد مجاری کوچک زیر زبانی(مجرای زیرزبانی مینور)(18-20) که به طور مستقل در امتداد چین زیر زبانی به داخل حفره دهان باز می شوند.

آنها خون را به غده زیر زبانی (شاخه ای از زبان) می رسانند و زیر ذهنیشریان (شاخه صورت)؛ خون وریدی به داخل جریان می یابد ورید زیر زبانی

عروق لنفاوی تا نزدیکترین غدد لنفاوی زیر فکی دنبال می شوند.

عصب دهی توسط شاخه هایی از انجام می شود زیر فکیو عقده های عصب هیپوگلوسال، اعصاب سمپاتیک در امتداد شریان صورت از گره گردنی فوقانی.

در نوزادان و نوزادان، غده بزاقی پاروتید توسعه یافته ترین است. غدد زیر فکی و زیر زبانی کمتر توسعه یافته اند. تا سن 30-25 سالگی تمام غدد بزاقی بزرگ بزرگ می شوند و بعد از 55-60 سالگی کاهش می یابند.

محافظت ایمنی از حفره دهان

دهان یکی از "ورودی ها" به بدن است و به همین دلیل دارای سیستم دفاعی توسعه یافته و جامعی است. این سیستم از موجودیت های زیر تشکیل شده است:

1) لوزه های پالاتین و زبانی؛

2) گره های لنفاوی غشای مخاطی دیواره های حفره دهان.

3) گره های لنفاوی که لنفاوی از حفره دهان و دندان ها به داخل آنها جریان می یابد: عمدتاً زیر فکی، زیر ذهنی، پاروتید، رتروفارنکس.

4) سلول‌های دارای قابلیت ایمنی فردی (لنفوسیت‌ها، پلاسماسل‌ها، ماکروفاژها) که از خون، گره‌های لنفاوی، لوزه‌ها مهاجرت می‌کنند و به طور پراکنده در غشای مخاطی، پریودنتیوم، پالپ دندان قرار دارند و همچنین از طریق پوشش اپیتلیال به داخل حفره دهان خارج می‌شوند.

5) مواد فعال بیولوژیکی ترشح شده توسط سلول های ایمنی (آنتی بادی ها، آنزیم ها، آنتی بیوتیک ها) که وارد بزاق می شوند که حفره دهان را شستشو می دهد.

6) سلول های ایمنی موجود در رگ های خونی و لنفاوی.

آناتومی انسان S.S. میخائیلوف، A.V. چوکبر، ا.گ. سیبولکین

با این مفهوم، ادبیات به معنای یکی از انواع مکانیسم های دفاعی بدن است که عملکرد مقاومت در برابر عوامل مضر را در ناحیه خاصی از بدن انجام می دهد. دفاع موضعی از پوست، غشاهای مخاطی، حفره دهان، دستگاه گوارش، ملتحمه چشم، دستگاه تناسلی و تنفسی و همچنین بسیاری دیگر وجود دارد. ایمنی موضعی محافظت محدودی از ناحیه خاصی از بدن ایجاد می کند.

توابع مانع محلی توسط:

• چرم؛
• حفره دهان و بینی؛
• دستگاه گوارش و تنفس.

اجرای ایمنی محلی به لطف 2 جزء امکان پذیر است:

• سازگاری های غیر اختصاصی، ویژه یک اندام خاص - ساختار بینی با مژک های کوچک، که ذرات خارجی را به دام می اندازد، عملکردهای مانع پوست با حضور ترشحات چربی و عرق که از ورود عوامل مضر جلوگیری می کند، سلول های ایمنی قرنیه ، اسید کلریدریک معده، لیزوزیم بزاق. این مکانیسم ها به دلیل تأثیر مساوی بر ذرات با منشاء مختلف غیر اختصاصی نامیده می شوند. آنها همه چیز را به یک اندازه تحت تأثیر قرار می دهند.
• سازگاری های خاصی که توسط مکانیسم های سلولی و ترشحی ایجاد می شود. اولی بر اساس فعالیت لنفوسیت های T است، دومی - بر روی آنتی بادی ها، عمدتا ایمونوگلوبولین A.

وظایف اصلی سیستم ایمنی محلی:

• حفظ محیط داخلی ثابت در بدن؛
• تشکیل یکپارچگی ساختاری و عملکردی بافت هایی که با دنیای خارج در تماس هستند.
• جلوگیری از ابتلای افراد سالم به افراد بیمار.

ویژگی های دفاع ایمنی غشاهای مخاطی

پوشش های بیرونی بدن انسان محیط داخلی بدن را از دنیای بیرونی پر از ذرات خارجی جدا می کند. آنها مانعی در برابر عوامل مخرب هستند. هنگامی که میکروتروما رخ می دهد، غشاهای مخاطی، مانند پوست، به نقطه ورود بسیاری از میکروب ها تبدیل می شوند. در بیشتر موارد - برای ذرات عفونی - ویروس ها یا باکتری ها. میکروب شناسی و ایمونولوژی ویژگی های ورود این عوامل را مطالعه می کنند، اما اساساً هنگامی که آنها از سد به شکل پوشش بیرونی بدن عبور می کنند، خارجی ها در سراسر بدن پخش می شوند.

برای ارائه یک پاسخ محافظتی در برابر این عوامل مضر، مخاط از مکانیسم های دفاعی خاص و غیر اختصاصی استفاده می کند. ایمنی موضعی غشاهای مخاطی، که مخاطی نیز نامیده می شود، دارای ساختاری است که شامل موارد زیر است:

• اپیتلیوم - سلولهایی که قادر به تولید مواد باکتریایی هستند.
• صفحات غشای مخاطی که در آن مجتمع های ایمنی قرار دارد.
• اپیتلیوم غدد، تولید ترکیبات خاص.
• غدد مخاطی منبع اصلی اجزای ترشحی هستند که اپیتلیوم را می پوشانند.

ویژگی آن به محل غشای مخاطی بستگی دارد. در حفره بینی، محافظت غیر اختصاصی توسط مژک ها انجام می شود که به طور مکانیکی ویروس ها، گرد و غبار و آلرژن ها را به دام می اندازد. خطوط دفاعی خاص عبارتند از:

• لیزوزیم یک ماده ضد باکتری ویژه است که می تواند پاتوژن ها را از بین ببرد.
• لاکتوفرین، که نمک های آهن را متصل می کند.
• اینترفرون Y با هدف جلوگیری از ورود پاتوژن به بدن.
• ایمونوگلوبولین های A، M و اسرار آنها.
• مهارکننده های چسبندگی میکروبی ترکیباتی هستند که از چسبیدن ذرات خارجی جلوگیری می کنند.

ایمنی دهان

خط دفاعی دیگر در برابر میکروارگانیسم ها در اوروفارنکس است. پس از ورود، پاتوژن ها با اثرات زیر مواجه می شوند:

• بافت لنفاوی؛
• بزاق، که حاوی آنزیم های ویژه، ویتامین ها، عناصر ریز و لیزوزیم است - ترکیبی با اثر ضد باکتری.
• مایع لثه ای که حاوی سلول های ایمنی است.

نقش یک مانع مکانیکی توسط غشای غشایی مخاط دهان انجام می شود. در قالب یک ساختار داخلی از لایه های زیر ارائه شده است:

• اپیتلیال؛
• اساس؛
• بافت همبند.

ایمنی موضعی حفره دهان با عمل بیومکانیسم های خاص و غیر اختصاصی تضمین می شود. اولین مورد را می توان با موارد زیر تعیین کرد:

• آنتی بادی ها ایمونوگلوبولین های محافظ از نوع A هستند. با کمک آنها، عوامل خارجی خاص متصل، حذف و از بدن دفع می شوند. آنتی بادی ها همچنین از نفوذ آنتی ژن ها، آلرژن ها و مواد سمی جلوگیری می کنند. آنها فاگوسیت ها را فعال می کنند که باعث افزایش اثر ضد باکتریایی می شود.
• ایمونوگلوبولین های نوع G و M که توسط سلول های پلاسما سنتز می شوند. کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شود.

حفاظت غیر اختصاصی از طریق زیر انجام می شود:

• خواص ضد میکروبی بزاق؛
• کمپلکس های ایمونولوژیک مهاجرتی؛
• لیزوزیم؛
• لاکتوفرین؛
• ترانسفرین؛
• لاکتوپراکسیداز؛
• سیستم های مکمل؛
• اینترفرون ها؛
• اجسام پروتئینی خون

عملکردهای محافظتی دستگاه تنفسی

دستگاه تنفسی همچنین دارای خواص دفاعی است که به آن اجازه می دهد با میکروارگانیسم های مضر مبارزه کند. ایمنی موضعی دارای یک جزء غیر اختصاصی و خاص است. اولین مورد با ترکیبات مشترک مشخصه بسیاری از اندام ها نشان داده می شود. این شامل مژک های واقع در حفره بینی - اولین بخش از دستگاه تنفسی است. آنها به طور مکانیکی ذرات بیماری زا با هر منشا را به دام می اندازند.

و همچنین می توانید مخاطی را که مردم در سرما تولید می کنند در اینجا بگنجانید. این به دلیل مکانیسم های تطبیقی ​​بدن است. با ترشح این ماده، حفره بینی سعی می کند پوشش های داخلی را گرم کرده و از هیپوترمی جلوگیری کند و در نتیجه هدف ذرات مضر قرار نگیرد. علاوه بر این، سلول های ایمنی که بر روی تمام آنتی ژن های خارجی عمل می کنند، نقش زیادی ایفا می کنند:

• سیتوکین ها، که شامل اینترلوکین ها و اینترفرون ها، لنفوکین ها می شود.
• EK – قاتلان طبیعی (NK – قاتل طبیعت)؛
• ماکروفاژهایی که ذرات مضر را نشان می دهند.
• مونوسیت ها؛
• نوتروفیل ها؛
• ماست سل ها؛
• لیزوزیم؛
• لاکتوپراکسیداز

عوامل حفاظتی خاص ارائه شده است:

• آنتی بادی ها - اجزای پروتئینی که گسترش عفونت را سرکوب می کنند.
• ایمونوگلوبولین ها

عوامل دفاعی در سراسر سیستم تنفسی - بینی، گلو، برونش ها و ریه ها قرار دارند.

محافظت سیستم ایمنی از دستگاه گوارش

دفاع از مجرای گوارش از اهمیت بالایی برخوردار است. این به دلیل این واقعیت است که این اندام ها مسئول جذب مواد مغذی هستند. ورود ذرات مضر یک تهدید مستقیم برای انتشار منتشر پاتوژن است. بنابراین ایمنی موضعی در دستگاه گوارش ویژگی های زیادی برای جلوگیری از عفونت دارد.

یکی از مکانیسم های دفاعی اصلی تجمع بافت لنفاوی به شکل زیر است:

• تکه های Peyer که شکل گره ای دارند. افزایش علاقه علمی در اطراف آنها با ترکیب فولیکول ها، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک و لنفوسیت ها مرتبط است.
• گره های لنفاوی؛
• گره های مزانتریک

این تشکیلات در غشای مخاطی کل دستگاه روده یافت می شود. علاوه بر این، این بخش گوارشی سرشار از سلول های ایمنی مانند:

• لنفوسیت های داخل اپیتلیال؛
• پلاسماتیک؛
• ماکروفاژهایی که ذرات بیماری زا را جذب و هضم می کنند.
• چاق؛
• گرانولوسیت ها لکوسیت های دانه ای هستند.

به لطف وجود ایمونوگلوبولین ها، می توان عوامل مضر را از بین برد و مواد سمی را حذف کرد. از جمله ویژگی های ایمنی موضعی دستگاه گوارش، موارد زیر ذکر شده است:

• در روده بزرگ تعداد زیادی سلول پلاسما وجود دارد که ایمونوگلوبولین های نوع A و M ترشح می کنند.
• در امتداد تمام سطح مخاط دستگاه گوارش ایمونوگلوبولین های G، T - لنفوسیت ها - بخشی از ایمنی سلولی و ماکروفاژها وجود دارد.
• کنترل توسط گردش مجدد لنفوسیت انجام می شود.

چگونه ایمنی غشاهای مخاطی را بازیابی کنیم؟

پوشش بیرونی بدن اولین مانع در برابر ذرات بیماری زا است. چه عامل مضری هنگام تلاش برای ورود به بدن انسان با آن مواجه می شود. به همین دلیل است که وضعیت پوست و غشاهای مخاطی بسیار مهم است - خواص محافظتی کافی آنها وضعیت ایمنی را نشان می دهد. دکتر کوماروفسکی در مقالات و برنامه های خود توصیه هایی در مورد چگونگی افزایش عملکردهای محافظتی غشاهای مخاطی کودک کوچک ارائه می دهد.

• حفظ دما و رطوبت مطلوب در محل؛
• مصرف آب کافی؛
• رژیم غذایی متعادل؛
• فعالیت های تقویت کننده عمومی مانند سخت شدن، حفظ یک سبک زندگی سالم، پیاده روی در هوای تازه.
• استفاده از پروبیوتیک ها، ویتامین ها به شکل قرص یا سایر اشکال دارو برای تقویت میکرو فلور دستگاه گوارش به منظور پیشگیری؛
• درمان به موقع بیماری های پوستی و پدیده های التهابی روی غشاهای مخاطی؛
• درمان کافی زخم های سطحی با محلول های ضد عفونی کننده و به دنبال آن بسته شدن هرمتیکال.

حتی اگر سیستم دفاعی ذاتی به اندازه کافی توسعه نیافته باشد، با استفاده از این روش های ساده می توان ایمنی اکتسابی را تقویت کرد.

عوامل غیر اختصاصی محافظت از حفره دهان به دلیل خواص ضد میکروبی بزاق و عملکرد مانع سلول های غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی است. در طول روز، غدد بزاقی از 0.5 تا 2.0 لیتر تولید می کنند. بزاق، که به دلیل عوامل هومورال حاوی: لیزوزیم، لاکتوفرین، لاکتوپراکسیداز، اجزای سیستم کمپلمان، ایمونوگلوبولین ها، خواص باکتریواستاتیک و باکتری کشی مشخصی دارد.

لیزوزیمیکی از عوامل ایمنی هومورال طبیعی است. پس از کشف اثر ضد میکروبی آن (A. Fleming, 1922) مطالعه جامعی در مورد این ماده آغاز شد. مشخص شد که لیزوزیم نقش مهمی در واکنش های ایمنی مختلف ایفا می کند. آنزیم مورامیداز (استیل آمینوپلی ساکاریداز) است و اثر لیتیک و باکتری کشی بر میکروارگانیسم ها دارد و اسید مورامیک غشای سلولی را از بین می برد. همراه با پروپردین - سیستم مکمل، لیزوزیم خواص باکتری کشی سرم را تعیین می کند، توانایی فاگوسیتی لکوسیت ها را افزایش می دهد، فعالیت اپسونیک سرم خون را تحریک می کند. لیزوزیم لکوسیتی در فرآیند هضم درون سلولی میکروب ها شرکت می کند. در بدن، لیزوزیم در تمام اندام ها و بافت ها یافت می شود، اما بیشترین مقدار آن در مایع اشک آور، ترشحات بینی و بزاق یافت می شود. محتوای نسبتاً بالای لیزوزیم در بزاق باعث ایجاد نوعی ایمنی موضعی در مخاط دهان می شود. بنابراین، مداخلات جراحی جزئی در حفره دهان به ندرت توسط فرآیندهای التهابی پیچیده می شود.

با تعدادی از بیماری ها و تأثیرات پاتولوژیک، فعالیت لیزوزیم ترشحات به طور قابل توجهی تغییر می کند، که امکان قضاوت در مورد وضعیت واکنش ایمنی بدن را فراهم می کند.

لاکتوفرین- پروتئین حمل و نقل حاوی آهن که اثر باکتریواستاتیک آن با توانایی رقابت با باکتری ها برای آهن همراه است. هم افزایی بین لاکتوفرین و آنتی بادی ها مشاهده شده است. نقش آن در ایمنی موضعی حفره دهان در شرایط شیردهی به وضوح آشکار می شود، زمانی که نوزادان تازه متولد شده غلظت بالایی از این پروتئین را در ترکیب با ایمونوگلوبولین های ترشحی از طریق شیر مادر دریافت می کنند. (SIgA)

لاکتوپراکسیداز- یک پروتئین مقاوم در برابر حرارت که در ترکیب با تیوسیانات و پراکسید هیدروژن، اثر باکتری کشی از خود نشان می دهد. به آنزیم های گوارشی مقاوم است و در محدوده pH وسیعی از 3.0 تا 7.9 فعال است. در حفره دهان چسبندگی را مسدود می کند S. mutans . لاکتوپراکسیداز از ماه های اول زندگی در بزاق کودکان یافت می شود.

کسر C3 از سیستم مکملدر غدد بزاقی تشخیص داده می شود. توسط ماکروفاژها سنتز و ترشح می شود. منشی IgA می تواند از طریق مسیر جایگزین فعال و اضافه کند. IgG و IgM فعال سازی مکمل را از طریق مسیر کلاسیک فراهم می کند. بزاق حاوی تتراپپتین است سیالین،که محصولات اسیدی تشکیل شده در نتیجه فعالیت حیاتی میکرو فلور دندان را خنثی می کند

پلاک ها، در نتیجه اثر ضد پوسیدگی قوی دارد. در بزاق افراد سالم، لکوسیت‌های پلی‌مورفونکلئر، مونوسیت‌ها و لنفوسیت‌ها همیشه یافت می‌شوند که از پاکت‌های لثه وارد آن می‌شوند.

در ایمنی موضعی حفره دهان، سلول های بافت همبند غشای مخاطی نقش مهمی ایفا می کنند. بخش عمده ای از این سلول ها هستند

فیبروبلاست ها و ماکروفاژهای بافتی،که به راحتی به محل التهاب مهاجرت می کنند. فاگوسیتوز در سطح غشای مخاطی و در بافت همبند زیر مخاطی توسط گرانولوسیت ها و ماکروفاژها انجام می شود. آنها به پاکسازی شیوع از باکتری های بیماری زا کمک می کنند. بین رشته های کلاژن اطراف رگ ها ماست سل ها قرار دارند - شرکت کنندگان بالقوه در واکنش های آلرژیک از نوع آنافیلاکتیک. محتوای ایمونوگلوبولین ها متفاوت است اسرار داخلی و خارجی حفره دهان. درونی؛ داخلیترشحات ترشحاتی از پاکت های لثه ای است که در آنها محتوای ایمونوگلوبولین ها نزدیک به غلظت آنها در سرم خون است. که در خارجیترشحات، به عنوان مثال، بزاق، مقدار IgA به طور قابل توجهی از غلظت آنها در سرم خون فراتر می رود، در حالی که محتوا IgM، IgG، IgE در بزاق و سرم تقریباً یکسان است. نشان داده شده، که SIgA از بدو تولد در بزاق کودکان وجود دارد، در 6-7 روز سطح آن در بزاق تقریبا 7 برابر افزایش می یابد. سنتز طبیعی SIgA یکی از شرایط مقاومت کافی کودکان در ماه های اول زندگی در برابر عفونت های موثر بر مخاط دهان است. ایمونوگلوبولین های ترشحی SIgA می تواند چندین عملکرد حفاظتی را انجام دهد. آنها از چسبندگی باکتری ها جلوگیری می کنند، ویروس ها را خنثی می کنند و از جذب آنتی ژن ها (آلرژن ها) از طریق غشای مخاطی جلوگیری می کنند. مثلا، SIgA - از چسبندگی استرپتوکوک پوسیدگی زا جلوگیری می کند S. mutans به مینای دندان که از ایجاد پوسیدگی جلوگیری می کند. سطح کافی SIgA- آنتی بادی ها می توانند از ایجاد برخی عفونت های ویروسی در حفره دهان جلوگیری کنند. در افراد مبتلا به کمبود SIgA آنتی ژن ها به راحتی روی مخاط دهان جذب می شوند و وارد خون می شوند که می تواند منجر به عواقب شدید آلرژی شود.

مکانیسم های ایمنی دهان

1. حفره دهان "دروازه ورود" برای پاتوژن ها است.

همراه با غذا، تنفس و صحبت کردن، یک میکرو فلور غنی وارد حفره دهان می شود که ممکن است حاوی میکروارگانیسم هایی با بیماری زایی مختلف باشد. بنابراین، حفره دهان "دروازه ورود" است و مخاط آن یکی از موانع خارجی است که از طریق آن عوامل بیماری زا می توانند وارد بدن شوند. به عنوان دروازه ورود بسیاری از آنتی ژن ها و آلرژن ها، عرصه ای برای واکنش های ایمنی هومورال و سلولی است. این واکنش ها آسیب اولیه و ثانویه را به دنبال دارد. مهمترین ویژگی این سد یکپارچگی ساختاری آن است. بیماری های مخاط دهان بسیار کمتر از آنچه انتظار می رود رخ می دهد. این از یک طرف به دلیل ویژگی های ساختاری غشای مخاطی است: خون رسانی فراوان، عصب دهی غنی از سوی دیگر مکانیسم های قدرتمندی در حفره دهان عمل می کنند که از توسعه فرآیند التهابی جلوگیری می کند. حفره دهان دائماً حاوی موادی با منشا حیوانی، گیاهی و باکتریایی است. آنها می توانند در قسمت های مختلف مخاط جذب شوند و به آنتی ژن های خاص ماکرو ارگانیسم متصل شوند و باعث ایزوایمونیزاسیون شوند. آنتی ژن های خاص در بزاق، بافت های دندانی، پلاک های دندانی، اپیتلیوم زبان و گونه ها یافت می شود. آنتی ژن های گروه خونی ABO - در اپیتلیوم گونه ها، زبان، مری. طیف آنتی ژنی مخاط طبیعی دهان پیچیده است. این شامل مجموعه ای از گونه ها و آنتی ژن های خاص اندام است. تفاوت های قابل توجهی در ساختار آنتی ژنی قسمت های مختلف مخاط دهان شناسایی شده است: آنتی ژن ها در کام نرم وجود دارند، اما در غشای مخاطی کام سخت، گونه ها، زبان و لثه وجود ندارند. طیف آنتی ژنی مخاط طبیعی دهان پیچیده است. این شامل مجموعه ای از گونه ها و آنتی ژن های خاص اندام است. تفاوت های قابل توجهی در ساختار آنتی ژنی بخش های مختلف مخاط دهان شناسایی شده است: آنتی ژن ها در کام نرم وجود دارند، در غشای مخاطی کام سخت، گونه ها، زبان، لثه ها وجود ندارند.

2. ایمنی موضعی، اهمیت آن در حفظ هموستاز داخلی.

مصونیت محلی (مقاومت در استعمار) مجموعه پیچیده ای از وسایل حفاظتی با طبیعت های مختلف است که در فرآیند تکامل تکاملی تشکیل شده و از غشاهای مخاطی اندام هایی که مستقیماً با محیط خارجی ارتباط برقرار می کنند محافظت می کند. عملکرد اصلی آن حفظ هموستاز محیط داخلی ماکرو ارگانیسم است، یعنی. این اولین مانع در مسیر یک میکروارگانیسم و ​​هر آنتی ژن است. سیستم حفاظتی موضعی مخاط دهان از عوامل حفاظتی غیر اختصاصی و مکانیسم های ایمنی خاص تشکیل شده است. آنتی بادی ها و لنفوسیت های T علیه یک آنتی ژن خاص.

3. وظایف ترشح دهان و ترکیب آن. مایع دهان (بزاق مخلوط) شامل ترشحاتی است که توسط غدد بزاقی و مایع لثه شکافی (شکاف) ترشح می شود که تا 5/0 درصد حجم بزاق مخلوط را تشکیل می دهد. این درصد ممکن است در بیماران مبتلا به التهاب لثه افزایش یابد. عوامل محافظتی بزاق در طی فرآیندهای فعالی که به صورت موضعی رخ می دهند تشکیل می شوند.بزاق مخلوط دارای طیف وسیعی از عملکردها است: گوارشی، محافظتی، تغذیه ای، بافری. بزاق به دلیل وجود عوامل مختلف مانند لیزوزیم، لاکتوفرین، پراکسیداز و غیره خاصیت باکتریواستاتیک و باکتری کشی دارد. عملکردهای محافظتی بزاق توسط عوامل غیر اختصاصی و برخی از شاخص های ایمنی خاص تعیین می شود.

5. اهمیت مکمل، کالیکرئین و لکوسیت ها در حفظ مقاومت کلونیزاسیون حفره دهان.

کمپلمان یک سیستم پروتئینی چند جزئی پیچیده است که شامل 9 بخش است. فقط بخش S3 از سیستم کمپلمان در بزاق در مقادیر کم یافت می شود. بقیه وجود ندارند یا در مقادیر کمی شناسایی می شوند. فعال شدن آن فقط در حضور فرآیندهای التهابی در غشاهای مخاطی رخ می دهد.

یک جزء بسیار مهم بزاق، لکوسیت ها هستند که به مقدار زیاد از شکاف های لثه و لوزه ها می آیند. علاوه بر این، 80٪ از ترکیب آنها توسط نوتروفیل ها و مونوسیت های پلی مورفونکلئر نشان داده شده است. برخی از آنها با ورود به حفره دهان می میرند و آنزیم های لیزوزومی (لیزوزیم، پراکسیداز و غیره) را آزاد می کنند که به خنثی کردن فلور بیماری زا و مشروط بیماری زا کمک می کند. لکوسیت های باقی مانده در مخاط، با داشتن فعالیت فاگوسیتیک، یک سد محافظ قدرتمند در برابر توسعه فرآیند عفونی ایجاد می کنند. فعالیت فاگوسیتی جزئی برای جذب ذرات غذای باقی مانده در حفره دهان و میکروارگانیسم هایی که با آنها وارد شده اند و در نتیجه پاکسازی حفره دهان لازم و کافی است. در همان زمان، هنگامی که کانون های التهاب در حفره دهان رخ می دهد، فعالیت موضعی لکوسیت های بزاقی می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد، بنابراین یک اثر محافظتی مستقیماً علیه پاتوژن اعمال می شود. بنابراین مشخص شده است که فاگوسیت ها و سیستم کمپلمان در مکانیسم های محافظتی در بیماری هایی مانند پالپیت و پریودنتیت نقش دارند.

ترومبوپلاستین یکسان با بافت، یک ماده ضد هپارین، فاکتورهای موجود در کمپلکس پروترومبین، فیبریناز و غیره در بزاق یافت شد که نقش مهمی در تامین موضعی دارند.

هموستاز، شرکت در توسعه فرآیندهای التهابی و بازسازی. در صورت صدمات، واکنش‌های آلرژیک و التهابی موضعی، کلاس‌های مختلفی از ایمونوگلوبولین‌ها از سرم تامین می‌شود که از ایمنی موضعی حمایت می‌کند.

6. عوامل حفاظتی خاص بزاق و غشای مخاطی.

یک عامل خاص محافظت ضد باکتری و ضد ویروسی آنتی بادی ها - ایمونوگلوبولین ها هستند. مهمترین آنها در ایمنی اختصاصی حفره دهان از پنج کلاس شناخته شده ایمونوگلوبولین ها (IgA، IgM، IgG، IgD، IgE) آنتی بادی های کلاس A و در فرم ترشحی (slgA) هستند. IgA ترشحی بر خلاف IgA سرم یک دایمر است. دارای دو مولکول مونومر IgA است که توسط یک زنجیره J و یک گلیکوپروتئین SC (جزء ترشحی) به هم متصل شده اند، که مقاومت slgA را در برابر آنزیم های پروتئولیتیک بزاقی تضمین می کند، زیرا نقاط کاربرد آنها را مسدود می کند و از مناطق آسیب پذیر محافظت می کند. نقش اصلی در تشکیل sIgA توسط تجمع زیر مخاطی سلول های لنفوئیدی مانند تکه های Peyer، پوشیده شده با یک اپیتلیوم مکعبی ویژه ایفا می شود. نشان داده شده است که sIgA و SC از بدو تولد در بزاق کودکان وجود دارد. غلظت sIgA به وضوح در اوایل دوره پس از زایمان افزایش می یابد. در 6-7 روز زندگی، سطح sIgA در بزاق تقریبا 7 برابر افزایش می یابد. سطح طبیعی سنتز sIgA یکی از شرایط مقاومت کافی کودکان در ماه های اول زندگی در برابر عفونت های موثر بر مخاط دهان است. عواملی که می توانند سنتز slgA را تحریک کنند عبارتند از لیزوزیم، ویتامین A و یک رژیم غذایی متعادل کامل (ویتامین ها، ریز عناصر و غیره).

IgG و IgA که از جریان خون به ترشحات حفره دهان نفوذ می کنند، به سرعت توسط پروتئازهای بزاقی غیرفعال می شوند و بنابراین قادر به انجام عملکرد محافظتی خود نیستند و آنتی بادی های کلاس M، E و D در مقادیر کم شناسایی می شوند. سطح IgE منعکس کننده خلق و خوی آلرژیک بدن است که عمدتاً در بیماری های آلرژیک افزایش می یابد.

اکثریت قریب به اتفاق سلول های پلاسما غشاهای مخاطی و تمام غدد برون ریز IgA تولید می کنند، زیرا سلول های T-helper در سلول های مخاطی غالب هستند که اطلاعات لنفوسیت های B را که برای سنتز slgA در نظر گرفته شده است دریافت می کنند. SC-گلیکوپروتئین در دستگاه گلژی سلول های اپیتلیال غشای مخاطی اندام هایی که با محیط خارجی در ارتباط هستند سنتز می شود. در غشای پایه این سلول ها، جزء SC به دو مولکول IgA متصل می شود. زنجیره J فرآیند مهاجرت بیشتر را آغاز می کند و گلیکوپروتئین انتقال آنتی بادی ها را از طریق لایه سلول های اپیتلیال و ترشح متعاقب آن slgA به سطح مخاط را ترویج می کند. ایمونوگلوبولین ترشحی A در ترشحات حفره دهان می تواند به صورت آزاد باشد (آنتی ژن را با قطعه Fab متصل می کند) یا ثابت می شود.

IgA ترشحی دارای عملکردهای حفاظتی زیر است:

1) آنتی ژن ها را متصل می کند و باعث لیز آنها می شود.

2) از چسبندگی باکتری ها و ویروس ها به سلول های مخاط دهان جلوگیری می کند که از بروز فرآیند التهابی و همچنین چسبندگی آنها به مینای دندان جلوگیری می کند (یعنی اثر ضد پوسیدگی دارد).

3) از نفوذ مواد حساسیت زا از طریق غشای مخاطی جلوگیری می کند. slgA، همراه با مخاط، کمپلکس های ایمنی را با آنتی ژن تشکیل می دهد که با مشارکت ماکروفاژها از بین می روند.

به لطف این عملکردها، sIgA عامل اصلی در اولین خط دفاعی بدن در برابر عوامل عفونی و سایر عوامل خارجی است. آنتی بادی های این کلاس از وقوع فرآیندهای پاتولوژیک بر روی غشای مخاطی بدون ایجاد ضربه به آن جلوگیری می کند.

عملکردهای محافظتی sIgA نشان می‌دهد که روش‌های ایجاد ایمنی غیرفعال موضعی، از جمله در برابر پوسیدگی، امیدوارکننده هستند.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

معرفی

1. عوامل غیر اختصاصی مقاومت (محافظت) حفره دهان

2. عوامل ایمنی محافظ حفره دهان

3. ایمونوگلوبولین های A

4. تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی شرایط نقص ایمنی در حفره دهان

5. اصول کلی اصلاح نقص ایمنی

منابع

که درهدایت

نقص ایمنی دهان غشای مخاطی

مخاط دهان توسط طیف گسترده ای از میکروارگانیسم ها زندگی می کند و محل تعادل بین سیستم دفاعی و فلور باکتریایی است. هنگامی که ایمنی کاهش می یابد، در نتیجه فعالیت بیش از حد باکتری، این تعادل مختل می شود، که باعث ایجاد عفونت در دهان می شود. غشای مخاطی یک هدف عالی برای میکروارگانیسم های بیماری زا است که به طرق مختلف وارد آنجا می شوند. حفاظت از حفره دهان به روش های غیر اختصاصی و اختصاصی (ایمونولوژیک) انجام می شود.

عوامل محافظتی غیر اختصاصی با ویژگی های ساختاری مخاط دهان، خواص حفاظتی بزاق (مایع دهان) و همچنین با میکرو فلور طبیعی حفره دهان مرتبط است. فاکتورهای خاصی توسط عملکرد لنفوسیت های T، B و ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها) ایجاد می شود. عوامل حفاظتی خاص و غیر اختصاصی به هم پیوسته و در تعادل پویا هستند.

1 . عوامل غیر اختصاصی مقاومت (محافظت) حفره دهان

عملکرد مانع پوست، غشاهای مخاطی، نقش میکرو فلور طبیعی، اهمیت مایع دهان، عوامل هومورال و سلولی آن.

مکانیکی، شیمیایی (هومورال) و سلولی وجود دارد مکانیسم های حفاظت غیر اختصاصی

م حفاظت مکانیکی توسط عملکرد مانع غشای مخاطی دست نخورده با شستن میکروارگانیسم ها با بزاق انجام می شود.

بزاق علاوه بر شستشوی میکروارگانیسم ها، به دلیل وجود مواد فعال بیولوژیکی در آن، دارای اثر ضد باکتری نیز می باشد.

شیمیایی (طنز ) عوامل.

فاکتورهای محافظتی اخلاقی عبارتند از آنزیم های بزاق:

لیزوزیم- آنزیم موکولیتیک این ماده در تمام مایعات ترشحی یافت می شود، اما بیشترین مقدار آن در مایع اشک آور، بزاق و خلط است.

نقش محافظتی لیزوزیم مانند سایر آنزیم های بزاقی می تواند خود را در اختلال در توانایی میکروارگانیسم ها برای اتصال به سطح مخاط دهان یا سطح دندان نشان دهد.

بتا لیزین ها- عوامل باکتری کشی که بیشترین فعالیت را در برابر میکروارگانیسم های هوازی بی هوازی و اسپورساز از خود نشان می دهند.

متمم- سیستم پروتئین آب پنیر (حدود 20 پروتئین). کمپلمان سیستمی از پروتئازهای بسیار کارآمد است که قادر به لیز کردن باکتری ها هستند.

اینترفرون ها- سیتوکین های ضد ویروسی که توسط لکوسیت ها سنتز می شوند همه انواع اینترفرون دارای اثرات ضد ویروسی، تعدیل کننده ایمنی و ضد تکثیر هستند.

عوامل سلولی حفاظت غیر اختصاصی . آنها با فاگوسیتوز و سیستم کشنده طبیعی نشان داده می شوند:

افآگوسیتوز- این از نظر فیلوژنتیکی قدیمی ترین شکل واکنش حفاظتی غیراختصاصی بدن است. در بزاق مخلوط انسان، لکوسیت ها و لنفوسیت ها همیشه یافت می شوند که از طریق اپیتلیوم پاکت های لثه وارد حفره دهان می شوند. سیستم سلولی کشنده طبیعی (NK)آنها در درجه اول به عنوان عوامل ایمنی ضد ویروسی و ضد توموری عمل می کنند.

2 . خاص (ایمنی)عوامل محافظتی در حفره دهان

مکانیسم های دفاعی ایمنی سلولی و هومورال وجود دارد.

مکانیسم های سلولی دفاع ایمنی عمدتا توسط لنفوسیت های T و ماکروفاژها که در لایه زیر مخاطی قرار دارند و بخشی از MALT (بافت لنفوئیدی مرتبط با مخاط) هستند، انجام می شود. سلول های T-helper از مرتبه اول (CD4، Th I) IFN-g را سنتز می کنند، ماکروفاژهای فعال را به محل التهاب جذب می کنند و واسطه ایجاد حساسیت نوع تاخیری می شوند. نقش محافظتی قابل توجهی توسط لنفوسیت های CD8 (سیتوتوکسیک) ایفا می شود که سمیت سلولی تماسی را انجام می دهند (به دلیل تولید پرفورین ها و گرانزیم ها). سلول های کمکی T مرتبه دوم (Th II) (CD4) فعال شدن لنفوسیت های B و تولید آنتی بادی ها را تضمین می کنند.

مکانیسم های طنز عامل اصلی حفاظت ضد میکروبی هومورال اختصاصی گاماگلوبولین های ایمنی (ایمونوگلوبولین ها) است.

ایمونوگلوبولین ها - پروتئین های محافظ سرم خون یا ترشحاتی که عملکرد آنتی بادی دارند و به بخش گلوبولین پروتئین ها تعلق دارند. 5 کلاس ایمونوگلوبولین وجود دارد: M، A، G، E، D. از این دسته ها، IgA، IgG و IgM به طور گسترده در حفره دهان نشان داده می شوند. لازم به ذکر است که نسبت ایمونوگلوبولین ها در حفره دهان با سرم خون و اگزودا متفاوت است. اگر سرم انسان عمدتا حاوی IgG باشد، IgA 2-4 برابر کمتر است، و IgM در مقادیر کم وجود دارد، سطح IgA در بزاق می تواند 100 برابر بیشتر از غلظت IgG باشد. این داده ها نشان می دهد که نقش اصلی در حفاظت اختصاصی در بزاق متعلق به ایمونوگلوبولین های کلاس A است.نسبت IgA، IgG، IgM در بزاق حدود 20:3:1 است.

3 . ایمونوگلوبولین A

در بدن انسان، IgA حدود 10-15 درصد کل Ig سرم را تشکیل می دهد. IgA در دو نوع سرمی و ترشحی در بدن وجود دارد.

کشک IgA در ساختار آن تفاوت چندانی با IgG ندارد و از دو جفت زنجیره پلی پپتیدی تشکیل شده است که توسط پیوندهای دی سولفیدی به هم متصل شده اند.

منشیایمونوگلوبولین A عمدتاً در ترشحات غشاهای مخاطی - در بزاق، مایع اشک آور، ترشحات بینی، عرق، آغوز و در ترشحات ریه ها، دستگاه ادراری تناسلی و دستگاه گوارش یافت می شود، جایی که از سطوح در ارتباط با محیط خارجی در برابر میکروارگانیسم ها محافظت می کند. دستگاه گوارش و غشاهای مخاطی حفره دهان. اما مکانیسم حفاظت بعداً مورد بحث قرار خواهد گرفت. در حال حاضر، اجازه دهید ساختار ایمونوگلوبولین A را مطالعه کنیم. یک ویژگی متمایز این است که در برابر عمل آنزیم های پروتئولیتیک مقاوم است (این اهمیت بیولوژیکی مهمی دارد). دومی در ترشحات (بزاق، شیره معده و غیره) ترشح شده از مخاط دهان وجود دارد. میکروارگانیسم هایی که پلاک باکتریایی دندان را تشکیل می دهند سنتز آنها را افزایش می دهند

ساختار ایمونوگلوبولین ترشحی A

ساختار کلی IgA با سایر ایمونوگلوبولین ها مطابقت دارد. شکل دایمر از طریق پیوند کووالانسی بین زنجیره J (J) و اسیدهای آمینه تشکیل می شود. در طول انتقال IgA از طریق سلول های اپیتلیال، یک جزء ترشحی (SC) به مولکول متصل می شود. (شکل در اسلاید 8)

زنجیره J (به انگلیسی: joining) پلی پپتیدی متشکل از 137 باقیمانده اسید آمینه است. زنجیره J برای پلیمریزه کردن مولکول، یعنی. برای اتصال دو زیر واحد پروتئین ایمونوگلوبولین (تقریباً 200 اسید آمینه) از طریق پیوندهای دی سولفید

جزء ترشحی از چندین پلی پپتید تشکیل شده است که میل ترکیبی آنتی ژنی دارند. این او به همراه زنجیره J است که به محافظت از IgA در برابر پروتئولیز کمک می کند. جزء ترشحی IgA توسط سلول های اپیتلیوم سروزی غدد بزاقی تولید می شود. صحت این نتیجه گیری با تفاوت در ساختار و خواص سرم و IgA ترشحی، عدم ارتباط بین سطح ایمونوگلوبولین های سرم و محتوای آنها در ترشحات تأیید می شود. علاوه بر این، موارد جدا شده ای توصیف شده است که، زمانی که تولید IgA سرم مختل شده بود (به عنوان مثال، افزایش شدید سطح آن در A-myeloma، لوپوس اریتماتوز منتشر)، سطح IgA در ترشحات طبیعی باقی می ماند.

انتقال ایمونوگلوبولین A به مایع ترشحی.

در روشن کردن مسئله مکانیسم سنتز IgA ترشحی، تحقیق با استفاده از آنتی سرم های شب تاب مهم است. مشخص شده است که IgA و مؤلفه ترشحی در سلول های مختلف سنتز می شوند: IgA - در سلول های پلاسمایی لامینا پروپریا مخاط دهان و سایر حفره های بدن و جزء ترشحی - در سلول های اپیتلیال. برای ورود به ترشحات، IgA باید بر لایه اپیتلیال متراکم پوشاننده غشاهای مخاطی غلبه کند. آزمایش‌ها با سرم‌های آنتی‌گلوبولین شب تاب، ردیابی روند ترشح ایمونوگلوبولین را ممکن ساخت. مشخص شد که مولکول IgA می تواند این مسیر را هم از طریق فضاهای بین سلولی و هم از طریق سیتوپلاسم سلول های اپیتلیال طی کند. این مکانیسم را در نظر بگیرید: (شکل در اسلاید 9)

از گردش خون اصلی، IgA وارد سلول های اپیتلیال می شود و با مؤلفه ترشحی در تعامل است که در این مرحله از انتقال به عنوان گیرنده عمل می کند. در خود سلول اپیتلیال، جزء ترشحی از IgA در برابر عمل آنزیم های پروتئولیتیک محافظت می کند. پس از رسیدن به سطح آپیکال سلول، مجموعه اجزای ترشحی IgA: در ترشحات فضای زیر اپیتلیال آزاد می شود.

از سایر ایمونوگلوبولین‌هایی که به صورت موضعی سنتز می‌شوند، IgM بر IgG غالب است (نسبت مخالف در سرم خون). مکانیسمی برای انتقال انتخابی IgM در سراسر سد اپیتلیال وجود دارد، بنابراین، با کمبود IgA ترشحی، سطح IgM در بزاق افزایش می یابد. سطح IgG در بزاق پایین است و بسته به میزان کمبود IgA یا IgM تغییر نمی کند. در افراد مقاوم به پوسیدگی، سطوح بالای IgA و IgM مشخص می شود.

راه دیگری برای ظاهر شدن ایمونوگلوبولین ها در ترشحات از طریق ورود آنها از سرم خون است: IgA و IgG از سرم در نتیجه ترانسودا از طریق غشای مخاطی ملتهب یا آسیب دیده وارد بزاق می شوند. اپیتلیوم سنگفرشی پوشاننده مخاط دهان به عنوان یک غربال مولکولی غیرفعال عمل می کند که به نفوذ IgG کمک می کند. به طور معمول، این مسیر ورودی محدود است. ثابت شده است که IgM سرم کمترین توانایی را برای نفوذ به بزاق دارد.

عواملی که باعث افزایش ورود ایمونوگلوبولین‌های سرم به ترشحات می‌شوند، فرآیندهای التهابی مخاط دهان و ترومای آن هستند. در چنین شرایطی، عرضه مقدار زیادی آنتی بادی سرم به محل اثر آنتی ژن، مکانیسم بیولوژیکی مناسبی برای تقویت ایمنی موضعی است.

نقش ایمونولوژیک IgA

منشی IgA دارای خواص باکتری کش، ضد ویروسی و ضد سمی است، مکمل را فعال می کند، فاگوسیتوز را تحریک می کند و نقش تعیین کننده ای در ایجاد مقاومت در برابر عفونت ایفا می کند.

یکی از مکانیسم های مهم حفاظت ضد باکتریایی حفره دهان، جلوگیری از چسبندگی باکتری به سطح سلول های غشای مخاطی و مینای دندان با استفاده از IgA است. منطق این فرض این است که در آزمایش، افزودن آنتی سرم به Str. موتان ها در یک محیط با ساکارز از تثبیت آنها بر روی سطح صاف جلوگیری می کند. IgA روی سطح باکتری با استفاده از ایمونوفلورسانس شناسایی شد. از این نتیجه می شود که مهار تثبیت باکتری بر روی سطح صاف دندان و مخاط دهان ممکن است عملکرد مهم آنتی بادی های IgA ترشحی باشد که از وقوع یک فرآیند پاتولوژیک (پوسیدگی دندان) جلوگیری می کند. IgA فعالیت آنزیمی استرپتوکوک های پوسیدگی زا را غیرفعال می کند. بنابراین، IgA ترشحی از محیط داخلی بدن در برابر عوامل مختلفی که وارد غشاهای مخاطی می شوند محافظت می کند و در نتیجه از ایجاد بیماری های التهابی مخاط دهان جلوگیری می کند.

همچنین، در پستانداران، از جمله انسان، IgA ترشحی به خوبی در آغوز نشان داده می شود و بنابراین ایمنی خاصی برای نوزادان ایجاد می کند.

کارهای زیادی به مطالعه تشکیل پاسخ آنتی بادی SIgA به میکرو فلور دهان در انسان اختصاص داده شده است. بنابراین، اسمیت و همکاران تاکید می کنند که ظهور آنتی بادی های IgA در برابر استرپتوکوک ها (S. salivaris و S. mitis) در نوزادان و کودکان بزرگتر به طور مستقیم با کلونیزاسیون حفره دهان در کودکان توسط این باکتری ها ارتباط دارد. نشان داده شده است که آنتی بادی های ترشحی تولید شده توسط سیستم ایمنی مخاط دهان علیه استرپتوکوک ها در طول کلونیزاسیون مخاط دهان می توانند بر درجه و مدت کلونیزاسیون تأثیر بگذارند و در عین حال به حذف اختصاصی این میکروارگانیسم ها کمک کنند.

می توان فرض کرد که این آنتی بادی های طبیعی SIgA ممکن است نقش مهمی در هموستاز میکرو فلور ساکن حفره دهان و همچنین در پیشگیری از پوسیدگی و بیماری های پریودنتال و همچنین فک و صورت (اکتینومیکوز، سلولیت، آبسه، و غیره.).

به لطف تعامل نزدیک عوامل مقاومت خاص (ایمنی) و غیراختصاصی (طبیعی)، بدن، از جمله حفره دهان، به طور قابل اعتمادی از عوامل بیماریزای عفونی و غیر عفونی محیط خارجی و داخلی محافظت می شود.

4 . تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی شرایط نقص ایمنی در حفره دهان

یکی از تظاهرات حالت نقص ایمنی در حفره دهان پوسیدگی دندان است. این شایع ترین بیماری انسان است. پوسیدگی دندان تقریباً کل جمعیت بزرگسال و کودک را تحت تأثیر قرار می دهد. حدود 90 درصد از جمعیت به درمان این آسیب شناسی دندان نیاز دارند. مطالعات بالینی و تجربی متعددی نشان داده است که تأثیر مجموعه ای از عوامل نامطلوب خارجی و درون زا (بیماری های قبلی به ویژه ماهیت عفونی، سوء تغذیه، استرس طولانی مدت، مسمومیت صنعتی، شرایط نامساعد اقلیمی و ژئوشیمیایی) باعث مهار واکنش پذیری ایمنی بدن می شود. که باعث ایجاد حالت نقص ایمنی در حفره دهان می شود و باعث ایجاد پوسیدگی می شود. مشخص است که بروز پوسیدگی دندان نه چندان به ماهیت بیماری مبتلا، بلکه به شدت آن بستگی دارد، که شدت وضعیت نقص ایمنی را به طور کلی و در حفره دهان به طور خاص تعیین می کند.

رابطه مستقیمی بین رنگپذیری، مقاومت غیراختصاصی بدن و شدت فرآیند پوسیدگی نشان داده شد. این امر توسط مطالعات تجربی و مشاهدات بالینی تایید شده است.

نقص ایمنی در حفره دهان باعث افزایش تشکیل پلاک- یک ماده نرم سفید رنگ که در گردن دندان یا روی کل سطح آن قرار دارد و به راحتی با مسواک پاک می شود.

روش های ارزیابی وضعیت ایمنی

تست های آزمایشگاهی من مرحله:

1. تعیین وزن مخصوص (%) و تعداد مطلق لنفوسیت های T (CD3).

2. تعیین تعداد لنفوسیت های B (CD20, 22).

3. تعیین شاخص های فاگوسیتوز

فعالیت فاگوسیتیک یا درصد نوتروفیل های فاگوسیتی

عدد فاگوسیتی - میانگین تعداد میکروب ها (یا ذرات آزمایشی) در 1 فاگوسیت.

4. تعیین محتوای ایمونوگلوبولین های طبقات اصلی (IgM، IgG، IgA).

تست های آزمایشگاهی II مرحله:

1. تعیین زیرجمعیت های لنفوسیت T: T-helper (CD4)، T-cytotoxic (CD8).

2. تعیین فعالیت عملکردی لنفوسیت ها - در واکنش تبدیل بلاست به PHA، ConA.

3. تعیین سیتوکین ها: پیش التهابی (IL-1، TNF-b، IL-5، IL-6، IL-12، IFN)، ضد التهابی (IL-4، IL-10، IL-13، TGF). -b)، Th1 (T-helper type I) - IL-2، IFN-g، Th2 (T-helper type II) - IL-4، IL-10.

4. تعیین اجزای سیستم مکمل;

5. تعیین مکانیسم‌های وابسته به اکسیژن و مستقل از اکسیژن فعالیت باکتری‌کشی نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها.

6. مطالعه عملکرد ترشحی ماکروفاژها;

7. تست داخل جلدی با توبرکولین برای ارزیابی وضعیت ایمنی سلول T.

8. تعیین آنتی بادی های خاص، کمپلکس های ایمنی در گردش.

9. تعیین نشانگرهای فعال سازی سلول های ایمنی.

هنجارگرام شاخص های اصلی وضعیت ایمنی در جدول ارائه شده است. 1.

جدول 1. وضعیت ایمنی

شاخص ها		داده های نظرسنجی	شاخص ها		داده های نظرسنجی
لکوسیت ها			عضلات شکم عدد
لنفوسیت ها			عضلات شکم عدد
شاخص فاگوسیتیک			عضلات شکم عدد
عدد فاگوسیتیک			سرم IgA
عضلات شکم عدد
عضلات شکم عدد
عضلات شکم عدد				30-50 واحد معمولی
عضلات شکم عدد
عضلات شکم عدد

نام‌ها: نشانگر فاگوسیتیک: درصد لکوسیت‌هایی که ذرات آزمایش را جذب کردند. تعداد فاگوسیتیک: میانگین تعداد ذرات غرق شده. لنفوسیت های CD3 - لنفوسیت های T. CD22 - لنفوسیت های B. CD16 - سلول های کشنده طبیعی؛ CD4 - سلول های کمکی T. CD8 - لنفوسیت های T با عملکرد سیتوتوکسیک و سرکوبگر. CD25 - لنفوسیت های T فعال شده با گیرنده IL-2. CD54 - سلول هایی با مولکول های ICAM-I. CD95 - سلول هایی که گیرنده FAS (گیرنده آپوپتوز) را بیان می کنند. CIC - مجتمع های ایمنی در گردش.

5. اصول کلی اصلاح نقص ایمنی

1. شیمی درمانی و پیشگیری. با کمک شیمی پروفیلاکسی، پیش آگهی هیپوگاماگلوبولینمی به طور قابل توجهی بهبود می یابد. تجویز پیشگیرانه آنتی بیوتیک ها فقط برای نقص ایمنی ترکیبی برای جلوگیری از تهدید عوارض عفونی و عفونت های قارچی استفاده می شود. دوزهای بالای آنتی بیوتیک های طیف باریک معمولا توصیه می شود. مسئله ایمن سازی همچنان باز است. علاوه بر این، باید به خاطر داشت که در صورت نقض ایمنی سلولی، استفاده از واکسن های زنده کاملاً منتفی است، زیرا این می تواند منجر به فرآیندهای عمومی شود.

2. درمان جایگزین. انتقال خون در سلول T و نقص ایمنی ترکیبی با تهدید بیماری پیوند در مقابل میزبان همراه است. ایمن ترین تزریق خون تازه است که برای سرکوب خواص آنتی ژنی لنفوسیت ها از قبل تحت تابش قرار می گیرد. درمان جایگزین راهی برای درمان هیپو- و دیسگاماگلوبولینمی است. آماده سازی ایمونوگلوبولین رسمی استفاده می شود - پنتوگلوبین، Octagam، ایمونوگلوبولین انسانی، cytotec و دیگران. با این حال، باید در نظر داشت که گاما گلوبولین تجویز شده ممکن است باعث واکنش های نامطلوب به شکل تب، تاکی کاردی، فروپاشی، خفگی و حتی شوک آنافیلاکتیک به دلیل وجود اشکال تجمعی ایمونوگلوبولین ها یا تولید آنتی بادی های IgA شود.

3. پیوند آویشنو استفاده از داروهای حاصل از آن (تیمالین، تیموژن). همچنین اعتقاد بر این است که صلاحیت ایمنی بدن را می توان از طریق پیوند اندام ها و بافت های لنفاوی بازیابی کرد، به خصوص که نقص ایمنی با تضعیف واکنش های ایمنی پیوند همراه است. استفاده از تیموس جنینی که به 14 هفته نرسیده است توصیه می شود. تا زمانی که تحمل ایمنی را بدست آورند. پیوند مغز استخوان موثر است. موضوع استفاده از سلول های بنیادی مورد بحث است.

4. تجویز داروهای مشتق شده از بافت لنفاوی. فاکتور انتقال (فاکتور انتقال) استفاده می شود - عصاره ای از لنفوسیت های خون محیطی اهدا کننده. با کمک آن، می توان ایمنی سلول های T را تحریک کرد، سنتز اینترلوکین 2 را افزایش داد، تولید اینترفرون گاما و افزایش فعالیت سلول های کشنده را افزایش داد. برای نقص ایمنی سلول B، میلوپید (دارویی با منشا مغز استخوان) استفاده می شود. برای کمبود شدید ایمنی ترکیبی، تجویز فاکتور انتقال معمولاً با پیوند غده تیموس ترکیب می شود.

5. برای نقص ایمنیبه دلیل کاهش فعالیت آدنوزین دآمیناز، تجویز گلبول های قرمز منجمد توصیه می شود (موفقیت 25 تا 30 درصد). در صورت کمبود پورین نوکلئوزید فسفوریلاز، اثر با پیوند مغز استخوان حاصل می شود.

6. استفاده از داروهای تعدیل کننده ایمنی گروه های مختلف، بسته به نقص شناسایی شده (لنفوسیت های T، B، سلول های NK، کمبود ماکروفاژ، کمبود آنتی بادی و غیره). به عنوان مثال، در صورت نارسایی T-link ایمنی و اختلال در فرآیند فعال سازی نوع Th1، منطقی است که از IL-2 نوترکیب (roncoleukin) استفاده شود که به گیرنده Th (CD25) متصل شده و فعالیت عملکردی آنها را تحریک می کند. .

کتابشناسی - فهرست کتب

1. باباخین ع.ا، ولوژین ع.ی.، بشیر ع.ا. فعالیت آزادسازی هیستامین پلاستیک های اکریلیک. // دندانپزشکی. - 2003. - شماره 6. - ص. 8-12.

2. Benevolenskaya L.M. مشکل پوکی استخوان در پزشکی مدرن // بولتن آکادمی علوم پزشکی روسیه. - 2003. - شماره 7. با. 15-18.

3. گوستیشچف V.K. جراحی عمومی. کتاب درسی - M.: GEOTAR - MED، 2001. - 608 p.: ill. - (سری "قرن XXI")

4. Zaichik A.Sh., Churilov L.P. مبانی آسیب شناسی عمومی. بخش 2، مبانی پاتوشیمی. - سن پترزبورگ، ELBI، 2000. - ص. 616-641.

5. Zatsepin V.I. آسیب شناسی استخوان در بزرگسالان - م.: مد.، 2001. - 232 ص.

6. بیوشیمی بالینی / ویرایش. V.A. تکاچوک - M.: GOOETAR-MED، 2002. - 360 p.

ارسال شده در Allbest.ru

اسناد مشابه

عملکرد اصلی دستگاه گوارش، ترکیب، منشأ و مراحل تشکیل آن در جنین زایی. ساختار غشای مخاطی، توانایی بازسازی اپیتلیوم. ویژگی های اندام های حفره دهان، ساختار غدد بزاقی و نقش آنها در هضم.

تست، اضافه شده در 2010/01/18


بررسی ویژگی های هیستوژنز، سازماندهی ساختاری اندام های قسمت قدامی دستگاه گوارش و تشخیص آنها. اصول و هدف، مراحل میکروسکوپ، طرح آماده سازی بافت شناسی حفره دهان و مری.

ارائه، اضافه شده در 2015/04/12


ساختار دندان انسان. شناسایی سطح دانش دانش آموزان در زمینه بهداشت دهان و دندان و روش های مبارزه با بیماری های دندان و لثه. مطالعه محصولات مدرن بهداشت دهان و دندان. برگزاری کارگاه آموزشی مراقبت از دندان.

ارائه، اضافه شده در 2013/03/18


استوماتیت آفتی حاد. آسیب به مخاط دهان با منشا تروماتیک. درمان آفت و برفک بدنار. ضایعات مخاط دهان مرتبط با مصرف داروها. اریتم اگزوداتیو مولتی فرم.

چکیده، اضافه شده در 1393/12/21


خواص آناتومیکی و توپوگرافی حفره دهان. عوامل نامطلوب موثر بر توسعه بیماری های تومور. بیماری بوون (دیسکراتوز). مسیرهای متاستاز روش های تشخیصی و اصول درمان تومورهای حفره دهان، پیش آگهی زندگی.

ارائه، اضافه شده در 2016/09/15


توالی معاینه بالینی حفره دهان. بررسی غشای مخاطی. بررسی معماری دهلیز دهان. عناصر مورفولوژیکی اولیه ضایعه: نفوذی (التهاب پرولیفراتیو) و اگزوداتیو.

ارائه، اضافه شده در 2014/05/19


ویژگی های ساختاری و عملکردی حفره دهان و اندام های آن. ویژگی های غدد بزاقی، زبان و جوانه های چشایی. مراحل رشد دندان. بررسی هیستو فیزیولوژی لوله گوارش، حلق، مری و معده، تجزیه و تحلیل مقایسه ای آنها.

ارائه، اضافه شده در 2013/12/24


مطالعه اتیولوژی و پاتوژنز کاندیدیاز مخاط دهان. تجزیه و تحلیل عوامل موثر در توسعه و پیشرفت عفونت های قارچی غشای مخاطی. تشخیص و درمان کاندیدیازیس آتروفیک حاد و هیپرپلاستیک مزمن.

ارائه، اضافه شده در 2014/11/17


مراقبت از دهان، حذف پلاک روی دندان به منظور پیشگیری از پوسیدگی دندان و بیماری های التهابی پریودنتال. بهداشت شخصی و حرفه ای دهان. مولفه های بهداشت مناسب دهان. مراجعه منظم به دندانپزشک.

ارائه، اضافه شده در 2015/03/29


مشخصات مختصر سرطان مخاط دهان، اپیدمیولوژی آن، عوامل اتیولوژیک و پاتوژنز. بیماری های اصلی پیش سرطانی (پاپیلوماتوز، استوماتیت پس از تشعشع و غیره)، تصویر بالینی آنها، روش های تشخیصی، روش های درمانی.