فیزیولوژی بالینی سیستم قلبی عروقی. فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی انسان. شرح قوانین فعالیت قلبی

سیستم گردش خون شامل قلب و عروق خونی - گردش خون و لنفاوی است. اهمیت اصلی سیستم گردش خون، خون رسانی به اندام ها و بافت ها است.

قلب یک پمپ بیولوژیکی است که به لطف آن خون در یک سیستم بسته رگ های خونی حرکت می کند. در بدن انسان 2 دایره گردش خون وجود دارد.

گردش خون سیستمیکبا آئورت که از بطن چپ منشا می گیرد شروع می شود و با رگ هایی که به دهلیز راست می ریزند پایان می یابد. آئورت باعث ایجاد شریان های بزرگ، متوسط ​​و کوچک می شود. شریان ها تبدیل به شریان هایی می شوند که به مویرگ ها ختم می شوند. مویرگ ها در تمام اندام ها و بافت های بدن در یک شبکه گسترده نفوذ می کنند. در مویرگ ها، خون به بافت ها اکسیژن و مواد مغذی می دهد و از آنها محصولات متابولیکی از جمله دی اکسید کربن وارد خون می شود. مویرگ ها به رگه هایی تبدیل می شوند که خون از آن وارد سیاهرگ های کوچک، متوسط ​​و بزرگ می شود. خون از قسمت فوقانی بدن وارد ورید اجوف فوقانی و از قسمت تحتانی - به ورید اجوف تحتانی وارد می شود. هر دوی این وریدها به دهلیز راست می ریزند، جایی که گردش خون سیستمیک به پایان می رسد.

گردش خون ریوی(ریوی) با تنه ریوی شروع می شود که از بطن راست منشعب می شود و خون وریدی را به ریه ها می رساند. تنه ریوی به دو شاخه منشعب می شود که به سمت ریه چپ و راست می رود. در ریه ها، شریان های ریوی به شریان های کوچکتر، شریان ها و مویرگ ها تقسیم می شوند. در مویرگ ها، خون دی اکسید کربن آزاد می کند و با اکسیژن غنی می شود. مویرگ های ریوی به وریدهایی تبدیل می شوند که سپس سیاهرگ ها را تشکیل می دهند. چهار ورید ریوی خون شریانی را به دهلیز چپ می برند.

قلب.

قلب انسان یک اندام عضلانی توخالی است. یک پارتیشن عمودی جامد قلب را به دو نیمه چپ و راست تقسیم می کند. سپتوم افقی به همراه سپتوم عمودی قلب را به چهار حفره تقسیم می کند. اتاق های فوقانی دهلیزها، اتاق های پایینی بطن ها هستند.

دیواره قلب از سه لایه تشکیل شده است. لایه داخلی توسط غشای اندوتلیال نشان داده شده است ( اندوکارد، سطح داخلی قلب را خط می کشد). لایه میانی ( میوکارد) از ماهیچه مخطط تشکیل شده است. سطح خارجی قلب با یک غشای سروزی پوشیده شده است. اپی کاردیوم) که لایه داخلی کیسه پریکارد - پریکارد است. پیراشامه(پیراهن قلب) مانند کیسه ای قلب را احاطه کرده و حرکت آزادانه آن را تضمین می کند.

دریچه های قلبدهلیز چپ از بطن چپ جدا می شود دریچه دو لختی . در مرز بین دهلیز راست و بطن راست قرار دارد دریچه سه لتی . دریچه آئورت آن را از بطن چپ و دریچه ریوی آن را از بطن راست جدا می کند.

وقتی دهلیز منقبض می شود ( سیستول) خون از آنها وارد بطن ها می شود. هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، خون به شدت به داخل آئورت و تنه ریوی خارج می شود. آرامش ( دیاستول) دهلیزها و بطن ها به پر شدن حفره های قلب با خون کمک می کند.

معنی دستگاه شیر.در حین دیاستول دهلیزی دریچه های دهلیزی باز هستند، خونی که از رگ های مربوطه می آید نه تنها حفره های آنها، بلکه بطن ها را نیز پر می کند. در حین سیستول دهلیزی بطن ها کاملاً پر از خون هستند. این کار از بازگشت خون به ورید اجوف و سیاهرگ های ریوی جلوگیری می کند. این به این دلیل است که ماهیچه های دهلیزها که دهان وریدها را تشکیل می دهند ابتدا منقبض می شوند. با پر شدن حفره‌های بطن‌ها از خون، برگچه‌های دریچه‌های دهلیزی محکم بسته می‌شوند و حفره دهلیزها را از بطن‌ها جدا می‌کنند. در نتیجه انقباض ماهیچه های پاپیلاری بطن ها در زمان سیستول آنها، رشته های تاندون دریچه های دهلیزی کشیده شده و اجازه چرخش به سمت دهلیزها را نمی دهند. در اواخر سیستول بطنی، فشار در آنها بیشتر از فشار در آئورت و تنه ریوی می شود. این امر کشف را ترویج می کند دریچه های نیمه قمری آئورت و تنه ریوی و خون از بطن ها وارد عروق مربوطه می شود.

بدین ترتیب، باز و بسته شدن دریچه های قلب با تغییر فشار در حفره های قلب همراه است. اهمیت دستگاه شیر این است که آن را فراهم می کندحرکت خون در حفره های قلبدر یک جهت .

خواص فیزیولوژیکی اساسی عضله قلب.

تحریک پذیریماهیچه قلب نسبت به ماهیچه اسکلتی کمتر تحریک پذیر است. واکنش عضله قلب به قدرت تحریک اعمال شده بستگی ندارد. عضله قلب تا حد امکان منقبض می شود تا هم آستانه و هم برای تحریک قوی تر.

رساناییتحریک از طریق فیبرهای عضله قلب با سرعت کمتری نسبت به فیبرهای عضله اسکلتی حرکت می کند. تحریک از طریق الیاف عضلات دهلیز با سرعت 0.8-1.0 متر بر ثانیه، از طریق فیبرهای عضلات بطنی - 0.8-0.9 متر بر ثانیه، از طریق سیستم هدایت قلب - 2.0-4.2 متر بر ثانیه منتشر می شود.

انقباض.انقباض عضله قلب ویژگی های خاص خود را دارد. ابتدا ماهیچه های دهلیزی منقبض می شوند، سپس عضلات پاپیلاری و لایه ساب اندوکاردیال عضلات بطنی. متعاقباً، انقباض لایه داخلی بطن ها را نیز می پوشاند و حرکت خون از حفره های بطن ها به آئورت و تنه ریوی را تضمین می کند.

خصوصیات فیزیولوژیکی عضله قلب شامل یک دوره طولانی نسوز و خودکار بودن است

دوره نسوز.قلب یک دوره مقاوم به طور قابل توجهی برجسته و طولانی دارد. با کاهش شدید تحریک پذیری بافت در طول دوره فعالیت آن مشخص می شود. به دلیل دوره نسوز شدید که بیشتر از دوره سیستول (0.1-0.3 ثانیه) طول می کشد، عضله قلب قادر به انقباض کزاز (طولانی مدت) نیست و کار خود را به صورت یک انقباض عضله انجام می دهد.

اتوماتیسم.در خارج از بدن، تحت شرایط خاصی، قلب قادر به انقباض و استراحت است و ریتم صحیح خود را حفظ می کند. در نتیجه، دلیل انقباضات یک قلب منزوی در خود نهفته است. توانایی قلب برای انقباض ریتمیک تحت تأثیر تکانه های ناشی از خود را اتوماتیسم می نامند.

سیستم هدایت قلب.

در قلب، بین ماهیچه های در حال کار، که توسط ماهیچه مخطط نشان داده می شود، و بافت غیر معمول یا خاص که در آن تحریک رخ می دهد و انجام می شود، تمایز قائل می شود.

در انسان، بافت غیر معمول شامل موارد زیر است:

گره سینوسی دهلیزی، در دیواره خلفی دهلیز راست در محل تلاقی ورید اجوف فوقانی قرار دارد.

گره دهلیزی(گره دهلیزی بطنی)، واقع در دیواره دهلیز راست در نزدیکی سپتوم بین دهلیز و بطن.

بسته نرم افزاری دهلیزی(بسته ای از His)، که از گره دهلیزی در یک تنه گسترش می یابد. دسته هیس که از سپتوم بین دهلیزها و بطن ها عبور می کند به دو پا تقسیم می شود که به سمت بطن راست و چپ می رود. بسته هیس به ضخامت ماهیچه ها با الیاف پورکنژ ختم می شود.

گره سینوسی دهلیزی گره پیشرو در فعالیت قلب (پیس میکر) است، تکانه هایی در آن ایجاد می شود که فرکانس و ریتم انقباضات قلب را تعیین می کند. به طور معمول، گره دهلیزی و بطنی هیس تنها ناقل تحریکات از گره پیشرو به عضله قلب هستند. با این حال، توانایی خودکار بودن در گره دهلیزی و بسته هیس ذاتی است، فقط به میزان کمتری بیان می شود و فقط در آسیب شناسی ظاهر می شود. خودکار بودن اتصال دهلیزی فقط در مواردی ظاهر می شود که تکانه هایی از گره سینوسی دهلیزی دریافت نمی کند..

بافت آتیپیک از فیبرهای عضلانی ضعیف تشکیل شده است. رشته های عصبی از اعصاب واگ و سمپاتیک به گره های بافت آتیپیک نزدیک می شوند.

چرخه قلبی و مراحل آن

در فعالیت قلب دو مرحله وجود دارد: سیستول(کاهش) و دیاستول(آرامش). سیستول دهلیزی ضعیف تر و کوتاه تر از سیستول بطنی است. در قلب انسان 0.1-0.16 ثانیه طول می کشد. سیستول بطنی - 0.5-0.56 ثانیه. مکث عمومی (دیاستول همزمان دهلیزها و بطن ها) قلب 0.4 ثانیه طول می کشد. در این دوره قلب استراحت می کند. کل چرخه قلبی 0.8-0.86 ثانیه طول می کشد.

سیستول دهلیزی جریان خون را به داخل بطن ها تضمین می کند. دهلیزها سپس وارد فاز دیاستول می شوند که در تمام سیستول بطنی ادامه می یابد. در طول دیاستول دهلیزها پر از خون می شوند.

شاخص های فعالیت قلبی

سکته مغزی، یا سیستولیک، حجم قلب- مقدار خونی که با هر انقباض توسط بطن قلب به عروق مربوطه خارج می شود. در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت نسبی، حجم سیستولیک هر بطن تقریباً است 70-80 میلی لیتر . بنابراین، هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، 140-160 میلی لیتر خون وارد سیستم شریانی می شود.

حجم دقیقه- مقدار خون خارج شده از بطن قلب در 1 دقیقه. حجم دقیقه ای قلب حاصل ضرب حجم ضربه ای و ضربان قلب در دقیقه است. به طور متوسط، حجم دقیقه است 3-5 l/min . برون ده قلبی می تواند به دلیل افزایش حجم ضربه و ضربان قلب افزایش یابد.

قوانین فعالیت قلبی

قانون استارلینگ- قانون فیبر قلب فرموله شده به این صورت: هر چه فیبر عضلانی بیشتر کشیده شود، بیشتر منقبض می شود. در نتیجه، نیروی انقباض قلب به طول اولیه فیبرهای عضلانی قبل از شروع انقباض آنها بستگی دارد.

رفلکس بینبریج(قانون ضربان قلب). این رفلکس احشایی - احشایی است: افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب با افزایش فشار در دهان ورید اجوف. تظاهر این رفلکس با تحریک گیرنده های مکانیکی واقع در دهلیز راست در ناحیه تلاقی ورید اجوف همراه است. گیرنده های مکانیکی که توسط پایانه های عصبی حساس اعصاب واگ نشان داده می شوند، به افزایش فشار خون که به قلب باز می گردد، مثلاً در حین کار عضلانی، پاسخ می دهند. تکانه های گیرنده های مکانیکی در امتداد اعصاب واگ به سمت بصل النخاع به مرکز اعصاب واگ می رود، در نتیجه فعالیت مرکز اعصاب واگ کاهش می یابد و تأثیر اعصاب سمپاتیک بر فعالیت قلب افزایش می یابد. که باعث افزایش ضربان قلب می شود.

روشهای اساسی برای مطالعه فعالیت قلبی پزشک کار قلب را بر اساس تظاهرات بیرونی فعالیت آن قضاوت می کند که عبارتند از: ضربه آپیکال، صداهای قلب و پدیده های الکتریکی که در قلب تپنده رخ می دهد.

ضربه اوج. در طی سیستول بطنی، راس قلب بالا می رود و روی قفسه سینه در ناحیه پنجمین فضای بین دنده ای فشار می آورد. در طول سیستول، قلب بسیار متراکم می شود. بنابراین فشار دادن راس قلب بر روی فضای بین دنده ای (برآمدگی، برآمدگی) به خصوص در افراد لاغر دیده می شود. ضربه آپیکال را می توان حس کرد (لمس کرد) و از این طریق مرزها و قدرت آن را تعیین کرد.صدای قلب. اینها پدیده های صوتی هستند که در قلب تپنده رخ می دهند. دو تن وجود دارد: من- سیستولیک و II- دیاستولیک

در اصل تون سیستولیکعمدتاً دریچه‌های دهلیزی درگیر هستند. در هنگام سیستول بطنی، این دریچه‌ها بسته می‌شوند و ارتعاشات دریچه‌های آن‌ها و رشته‌های تاندون متصل به آن‌ها باعث ظهور اولین صدا می‌شود. علاوه بر این، پدیده های صوتی که در حین انقباض عضلات بطنی رخ می دهد، در منشأ اولین تون نقش دارند. از نظر کیفیت صدا، لحن اول کشیده و کم است.تون دیاستولیکدر ابتدای دیاستول بطنی، زمانی که دریچه های نیمه قمری دریچه های آئورت و تنه ریوی بسته می شوند، رخ می دهد. ارتعاش فلپ های سوپاپ منشأ پدیده های صوتی است. با توجه به ویژگی های صدا، تن II کوتاه و بلند است.صداهای قلب را می توان در هر قسمت از قفسه سینه تشخیص داد. با این حال، مکان هایی وجود دارد که آنها به بهترین وجه شنیده می شوند: لحن اول در ناحیه ضربه آپیکال و در پایه فرآیند xiphoid جناغ سینه بهتر بیان می شود. II - در فضای بین دنده ای دوم سمت چپ جناغ و سمت راست آن. صداهای قلب با استفاده از گوشی پزشکی، فونندوسکوپ یا مستقیماً توسط گوش گوش داده می شود.

الکتروکاردیوگرام.

در قلب تپنده شرایط برای تولید جریان الکتریکی ایجاد می شود. در طی سیستول، دهلیزها نسبت به بطن‌هایی که در این زمان در دیاستول هستند، الکترونگاتیو می‌شوند. بنابراین، هنگامی که قلب عمل می کند، یک اختلاف پتانسیل ایجاد می شود. پتانسیل زیستی قلب که با استفاده از دستگاه الکتروکاردیوگراف ثبت می شود نامیده می شودنوار قلب

برای ثبت جریان های زیستی قلب که استفاده می کنندسرنخ های استاندارد، برای کدام نواحی روی سطح بدن انتخاب می شود که بیشترین اختلاف پتانسیل را داشته باشد. از سه لید استاندارد کلاسیک استفاده می شود که در آنها الکترودها تقویت می شوند: I - در سطح داخلی ساعد هر دو دست؛ II - در دست راست و در ناحیه عضله ساق پای چپ. III - در اندام چپ. سرب قفسه سینه نیز استفاده می شود.

یک نوار قلب طبیعی از یک سری امواج و فواصل بین آنها تشکیل شده است. هنگام تجزیه و تحلیل ECG، ارتفاع، عرض، جهت، شکل امواج، و همچنین مدت زمان امواج و فواصل بین آنها، منعکس کننده سرعت تکانه ها در قلب، در نظر گرفته می شود. ECG دارای سه موج رو به بالا (مثبت) - P، R، T و دو موج منفی است که نوک آنها به سمت پایین هدایت می شود - Q و S. .

موج P - وقوع و گسترش تحریک در دهلیزها را مشخص می کند.

موج کیو - منعکس کننده تحریک سپتوم بین بطنی است

موج R - مربوط به دوره پوشش تحریک هر دو بطن است

موج S - تکمیل انتشار تحریک در بطن ها را مشخص می کند.

موج T - منعکس کننده روند رپلاریزاسیون در بطن ها است. ارتفاع آن وضعیت فرآیندهای متابولیکی را که در عضله قلب رخ می دهد مشخص می کند.

مطالعه فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی برای ارزیابی وضعیت هر فردی بسیار مهم است. قلب و همچنین عروق لنفاوی و خونی با این سیستم ارتباط مستقیم دارند. سیستم گردش خون نقش کلیدی در خون رسانی به بافت ها و اندام های بدن دارد. قلب در اصل یک پمپ بیولوژیکی قوی است. به لطف آن است که حرکت پایدار و مداوم خون از طریق سیستم عروقی رخ می دهد. در بدن انسان دو دایره گردش خون وجود دارد.

دایره بزرگ

در فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی، گردش خون سیستمیک نقش مهمی ایفا می کند. از آئورت سرچشمه می گیرد. بطن به سمت چپ آن امتداد می یابد و به تعداد فزاینده ای از عروق ختم می شود که در نهایت به دهلیز راست ختم می شود.

آئورت کار تمام شریان های بدن انسان - بزرگ، متوسط ​​و کوچک را آغاز می کند. با گذشت زمان، شریان ها به شریان ها تبدیل می شوند که به نوبه خود به کوچکترین عروق - مویرگ ها ختم می شوند.

شبکه عظیمی از مویرگ ها تقریباً تمام اندام ها و بافت های بدن انسان را پوشش می دهد. از طریق آنها است که خون مواد مغذی و اکسیژن خود را به بافت ها منتقل می کند. محصولات متابولیک مختلف از آنها دوباره به خون نفوذ می کنند. مثلا دی اکسید کربن.

با توصیف مختصر فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی انسان، باید توجه داشت که مویرگ ها به وریدها ختم می شوند. از اینها، خون به رگهایی با اندازه های مختلف هدایت می شود. در قسمت بالایی تنه فرد، خون به ترتیب به داخل و در قسمت پایین به سمت پایین جریان می یابد. هر دو ورید در دهلیز به هم متصل می شوند. این دایره بزرگ گردش خون را کامل می کند.

دایره کوچک

دایره کوچک در فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی نیز مهم است. با تنه ریوی شروع می شود، که به بطن راست می رود و سپس خون را به ریه ها می برد. علاوه بر این، خون وریدی از طریق آنها جریان می یابد.

به دو قسمت منشعب می شود که یکی به سمت راست و دیگری به سمت ریه چپ می رود. و مستقیماً در ریه ها می توانید شریان های ریوی را پیدا کنید که به شریان های بسیار کوچک و همچنین شریان ها و مویرگ ها تقسیم می شوند.

جریان خون از طریق دومی، از شر دی اکسید کربن خلاص می شود و در عوض اکسیژن بسیار مورد نیاز را دریافت می کند. مویرگ های ریوی به رگه هایی ختم می شوند که در نهایت سیاهرگ های انسان را تشکیل می دهند. چهار سیاهرگ اصلی در ریه ها خون شریانی را برای دسترسی به دهلیز چپ فراهم می کنند.

ساختار و عملکرد سیستم قلبی عروقی و فیزیولوژی انسان در این مقاله به تفصیل شرح داده شده است.

قلب

وقتی در مورد آناتومی و فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی صحبت می کنیم، نباید فراموش کنیم که یکی از بخش های کلیدی آن اندامی است که تقریباً به طور کامل از ماهیچه ها تشکیل شده است. علاوه بر این، یکی از مهم ترین ها در بدن انسان در نظر گرفته می شود. با کمک یک دیوار عمودی به دو نیمه تقسیم می شود. همچنین یک سپتوم افقی وجود دارد که تقسیم قلب را به چهار حفره کامل کامل می کند. این ساختار سیستم قلبی عروقی انسان است که از بسیاری جهات شبیه به بسیاری از پستانداران است.

قسمت های بالایی دهلیز و آنهایی که در زیر قرار دارند بطن نامیده می شوند. ساختار دیواره های قلب جالب است. آنها می توانند از سه لایه مختلف تشکیل شوند. درونی ترین آن «اندوکارد» نامیده می شود. مثل این است که او قلب را از درون خط می کشد. لایه میانی "میوکارد" نامیده می شود. اساس آن عضله مخطط است. در نهایت، سطح بیرونی قلب را "اپی کاردیوم" می نامند، یک غشای سروزی که لایه داخلی کیسه پریکارد یا پریکارد است. پریکارد خود (یا "پیراهن قلب"، همانطور که متخصصان نیز آن را می نامند) قلب را در بر می گیرد و حرکت آزاد آن را تضمین می کند. خیلی شبیه کیف است.

دریچه های قلب

در ساختار و فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی، نباید فراموش کرد به عنوان مثال، بین دهلیز چپ و بطن چپ تنها یک دریچه دو لختی وجود دارد. در همان زمان، در محل اتصال بطن راست و دهلیز مربوطه، دریچه دیگری وجود دارد، اما این دریچه سه لتی است.

همچنین یک دریچه آئورت وجود دارد که آن را از بطن چپ و دریچه ریوی جدا می کند.

هنگامی که دهلیزها منقبض می شوند، خون از آنها شروع به جریان فعالانه به داخل بطن ها می کند. و هنگامی که به نوبه خود، بطن ها منقبض می شوند، خون با شدت زیادی به آئورت و تنه ریوی منتقل می شود. در هنگام شل شدن دهلیزها که به آن "دیاستول" می گویند، حفره های قلب پر از خون می شود.

برای فیزیولوژی طبیعی سیستم قلبی عروقی، مهم است که دستگاه دریچه به درستی کار کند. از این گذشته ، هنگامی که دریچه های دهلیزها و بطن ها باز هستند ، خونی که از رگ های خاصی می آید ، نه تنها آنها ، بلکه بطن هایی را که به آن نیاز دارند نیز پر می کند. و در طول سیستول دهلیزی، بطن ها به طور کامل از خون پر می شود.

در طی این فرآیندها، بازگشت خون به ریه و ورید اجوف کاملاً منتفی است. این به این دلیل رخ می دهد که انقباضات عضلات دهلیز باعث ایجاد اوستیای سیاهرگ ها می شود. و هنگامی که حفره های بطن ها با خون پر می شود، فلپ های دریچه بلافاصله بسته می شوند. بنابراین، جدا شدن حفره دهلیز از بطن ها رخ می دهد. انقباض عضلات پاپیلاری بطن ها درست در لحظه ای اتفاق می افتد که سیستول متشنج می شود، آنها فرصت چرخش به سمت نزدیکترین دهلیز را از دست می دهند. علاوه بر این، در طی تکمیل این فرآیند، فشار در بطن ها افزایش می یابد و در نتیجه بیشتر از آئورت و حتی تنه ریوی می شود. همه این فرآیندها به باز شدن دریچه های آئورت و تنه ریوی کمک می کنند. در نتیجه، خون از بطن ها دقیقاً به رگ هایی می رسد که باید در آن ها تمام شود.

در نهایت، اهمیت دریچه های قلب را نمی توان دست کم گرفت. باز و بسته شدن آنها با تغییر در مقدار فشار نهایی در حفره های قلبی همراه است. کل دستگاه دریچه وظیفه اطمینان از حرکت خون در حفره های قلب در یک جهت را بر عهده دارد.

خواص عضله قلب

حتی هنگام توصیف بسیار مختصر فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی، لازم است در مورد خواص عضله قلب صحبت شود. او سه تا از آنها را دارد.

اولاً تحریک پذیری است. عضله قلب بیش از هر ماهیچه اسکلتی دیگر هیجان زده است. علاوه بر این، واکنشی که عضله قلب قادر به انجام آن است، همیشه با محرک خارجی متناسب نیست. می تواند تا حد امکان منقبض شود و به تحریکات کوچک و قوی پاسخ دهد.

دوم اینکه رسانایی است. ساختار و فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی به گونه ای است که تحریکی که از طریق رشته های عضله قلب منتشر می شود با سرعت کمتری نسبت به رشته های عضله اسکلتی واگرا می شود. به عنوان مثال، اگر سرعت در امتداد فیبرهای عضلات دهلیز حدود یک متر در ثانیه باشد، سپس از طریق سیستم هدایت قلب - از دو تا چهار و نیم متر در ثانیه.

ثالثاً این انقباض است. ابتدا ماهیچه های دهلیز منقبض می شوند و به دنبال آن عضلات پاپیلاری و سپس عضلات بطن ها منقبض می شوند. در مرحله نهایی، انقباض حتی در لایه داخلی بطن ها رخ می دهد. بنابراین، خون وارد آئورت یا تنه ریوی می شود. و اغلب، هم اینجا و هم آنجا.

همچنین برخی از محققان از فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی به عنوان توانایی عضله قلب برای کار مستقل و افزایش دوره نسوز یاد می کنند.

ما می توانیم در مورد این ویژگی های فیزیولوژیکی با جزئیات بیشتری صحبت کنیم. دوره نسوز در قلب بسیار مشخص و طولانی است. این با کاهش تحریک پذیری احتمالی بافت در طول دوره حداکثر فعالیت آن مشخص می شود. زمانی که دوره نسوز شدیدتر باشد، از یک تا سه دهم ثانیه طول می کشد. در این زمان عضله قلب فرصت انقباض طولانی مدت را ندارد. بنابراین، در اصل، کار بر اساس اصل یک انقباض عضله انجام می شود.

با کمال تعجب، حتی در خارج از بدن انسان، در برخی شرایط قلب می تواند تا حد امکان مستقل کار کند. در عین حال، حتی قادر به حفظ ریتم صحیح است. از اینجا نتیجه می گیرد که علت انقباضات قلب در صورت انزوا در خود نهفته است. قلب می تواند تحت تأثیر تکانه های بیرونی که در درون خود ایجاد می شود، به طور ریتمیک منقبض شود. این پدیده به صورت خودکار در نظر گرفته می شود.

سیستم هدایت

در فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی انسان، کل سیستم هدایت قلب متمایز می شود. این شامل عضلات در حال کار است که با ماهیچه مخطط و همچنین بافت خاص یا غیر معمول نشان داده می شود. اینجاست که هیجان به وجود می آید.

بافت آتیپیک بدن انسان شامل گره سینوسی دهلیزی است که در دیواره خلفی دهلیز قرار دارد، گره دهلیزی بطنی که در دیواره دهلیز راست قرار دارد و بسته دهلیزی بطنی یا باندل هیس. این دسته می تواند از سپتوم عبور کند و در انتها به دو پا تقسیم می شود که به ترتیب به سمت بطن چپ و راست می روند.

چرخه قلب

تمام کارهای قلب به دو مرحله تقسیم می شود. آنها سیستول و دیاستول نامیده می شوند. یعنی به ترتیب انقباض و آرامش.

در دهلیزها، سیستول بسیار ضعیف تر و حتی کوتاهتر از بطن ها است. در قلب انسان حدود یک دهم ثانیه طول می کشد. اما سیستول بطنی فرآیند طولانی تری است. مدت آن می تواند به نیم ثانیه برسد. کل مکث حدود چهار دهم ثانیه طول می کشد. بنابراین، کل چرخه قلبی از هشت تا نه دهم ثانیه طول می کشد.

به دلیل سیستول دهلیزی، جریان فعال خون به داخل بطن ها تضمین می شود. پس از این مرحله دیاستول در دهلیزها شروع می شود. در سرتاسر سیستول بطنی ادامه دارد. در این دوره است که دهلیزها کاملاً پر از خون می شوند. بدون این، عملکرد پایدار همه اندام های انسان غیرممکن است.

برای اینکه مشخص شود یک فرد در چه وضعیتی است و وضعیت سلامتی او چگونه است، شاخص های عملکرد قلب ارزیابی می شود.

ابتدا باید حجم ضربه ای قلب را تخمین بزنید. به آن سیستولیک نیز می گویند. بنابراین، مشخص می شود که چه مقدار خون توسط بطن قلب به رگ های خاص ارسال می شود. در یک فرد بالغ سالم با اندازه متوسط، حجم چنین گازهای گلخانه ای حدود 70-80 میلی لیتر است. در نتیجه هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، حدود 150 میلی لیتر خون در سیستم شریانی ظاهر می شود.

همچنین برای ارزیابی وضعیت فرد لازم است به اصطلاح حجم دقیقه را پیدا کنید. برای انجام این کار، باید دریابید که در یک واحد زمان چقدر خون توسط بطن به بیرون فرستاده می شود. به عنوان یک قاعده، همه اینها در یک دقیقه ارزیابی می شود. در یک فرد عادی حجم دقیقه باید بین سه تا پنج لیتر در دقیقه باشد. با این حال، با افزایش حجم ضربه و افزایش ضربان قلب می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد.

کارکرد

برای درک کامل آناتومی و فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی، درک و درک عملکردهای آن مهم است. محققان دو مورد اصلی و چند مورد اضافی را شناسایی می کنند.

بنابراین، در فیزیولوژی، عملکردهای سیستم قلبی عروقی شامل حمل و نقل و ادغام می شود. از این گذشته، عضله قلب نوعی پمپ است که به گردش خون در یک سیستم بسته بزرگ کمک می کند. در عین حال، جریان خون به دورافتاده ترین گوشه های بدن انسان می رسد، به تمام بافت ها و اندام ها نفوذ می کند و اکسیژن و مواد مغذی مختلف را با خود حمل می کند. این مواد (به آنها سوبسترا نیز گفته می شود) هستند که برای رشد و عملکرد کامل سلول های بدن ضروری هستند.

هنگامی که جریان معکوس خون رخ می دهد، تمام مواد زائد و همچنین سموم مضر و دی اکسید کربن ناخواسته را با خود می برد. فقط به لطف این، محصولات فرآوری شده در بدن جمع نمی شوند. در عوض، آنها از خون خارج می شوند که در آن مایع بین سلولی ویژه به آنها کمک می کند.

موادی که برای خود سلول ها ضروری هستند از طریق گردش خون سیستمیک عبور می کنند. اینگونه به هدف نهایی خود می رسند. در عین حال، گردش خون ریوی به طور خاص مسئول ریه ها و تبادل کامل اکسیژن است. بنابراین، تبادل دو طرفه بین سلول ها و خون به طور مستقیم در مویرگ ها انجام می شود. اینها کوچکترین رگهای بدن انسان هستند. اما اهمیت آنها را نباید دست کم گرفت.

در نتیجه، عملکرد حمل و نقل به سه مرحله تقسیم می شود. این تغذیه ای است (مسئول اطمینان از تامین بی وقفه مواد مغذی است)، تنفسی (برای تحویل به موقع اکسیژن لازم است)، دفعی (این فرآیند جذب دی اکسید کربن و محصولاتی است که در نتیجه فرآیندهای متابولیک ایجاد می شود).

اما عملکرد یکپارچه به معنای اتحاد مجدد همه قسمت های بدن انسان با استفاده از یک سیستم عروقی واحد است. قلب این فرآیند را کنترل می کند. در این مورد، اندام اصلی است. به همین دلیل است که در صورت بروز حتی کوچکترین مشکل در عضله قلب یا تشخیص اختلال در عملکرد عروق قلب، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. پس از همه، در دراز مدت این می تواند به طور جدی بر سلامت شما تأثیر بگذارد.

با در نظر گرفتن مختصر فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی، لازم است در مورد عملکردهای اضافی آن صحبت شود. اینها شامل تنظیم یا مشارکت در فرآیندهای مختلف بدن است.

سیستم قلبی عروقی مورد بحث ما یکی از تنظیم کننده های اصلی بدن است. هر تغییری تأثیر مهمی بر وضعیت عمومی فرد دارد. به عنوان مثال، هنگامی که حجم خون تغییر می کند، سیستم شروع به تأثیرگذاری بر حجم هورمون ها و واسطه های تحویل به بافت ها و سلول ها می کند.

در عین حال، نباید فراموش کنیم که قلب به طور مستقیم درگیر تعداد زیادی از فرآیندهای جهانی است که در بدن رخ می دهد. این شامل التهاب و تشکیل متاستاز است. بنابراین، تقریباً هر بیماری به میزان کم و بیش بر قلب تأثیر می گذارد. حتی بیماری هایی که ارتباط مستقیمی با فعالیت قلبی عروقی ندارند، مانند مشکلات دستگاه گوارش یا انکولوژی، به طور غیرمستقیم بر قلب تأثیر می گذارد. آنها حتی ممکن است بر کار آن تأثیر منفی بگذارند.

بنابراین، همیشه شایان ذکر است که حتی اختلالات جزئی در عملکرد سیستم قلبی عروقی می تواند منجر به مشکلات جدی شود. بنابراین، باید در مراحل اولیه با استفاده از روش های تشخیصی مدرن شناسایی شوند. در عین حال، یکی از مؤثرترین آنها هنوز به اصطلاح ضربه زدن یا پرکاشن است. جالب است که اختلالات مادرزادی را می توان در ماه های اول زندگی کودک شناسایی کرد.

ویژگی های مربوط به سن قلب

آناتومی مرتبط با سن و فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی شاخه خاصی از دانش است. از این گذشته، در طول سال ها، بدن انسان به طور قابل توجهی تغییر می کند. در نتیجه برخی از فرآیندها کند می شوند و باید به سلامت خود و به خصوص قلب خود توجه بیشتری داشته باشید.

جالب اینجاست که قلب در طول زندگی انسان دستخوش دگرگونی کامل می شود. از همان ابتدای زندگی دهلیزها از رشد بطن ها پیشی می گیرند و تنها در دو سالگی رشد آنها تثبیت می شود. اما بعد از ده سال بطن ها شروع به رشد سریعتر می کنند. توده قلب در حال حاضر در یک نوزاد یک ساله دو برابر می شود و در سن دو و نیم سالگی در حال حاضر سه برابر می شود. در 15 سالگی، وزن قلب یک انسان ده برابر بیشتر از قلب یک نوزاد تازه متولد شده است.

میوکارد بطن چپ نیز به سرعت رشد می کند. وقتی کودک سه ساله می شود، دو برابر میوکارد سمت راست وزن دارد. این نسبت در آینده نیز ادامه خواهد داشت.

در آغاز دهه سوم، لت‌های دریچه‌های قلب متراکم‌تر می‌شوند و لبه‌های آن‌ها ناهموار می‌شوند. با افزایش سن، آتروفی عضلات پاپیلاری ناگزیر رخ می دهد. این می تواند به طور جدی عملکرد دریچه ها را مختل کند.

در بزرگسالی و پیری، فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی سیستم قلبی عروقی بیشترین توجه را دارد. این شامل مطالعه خود بیماری ها، فرآیندهای پاتولوژیک و همچنین آسیب شناسی های خاصی است که فقط با بیماری های خاص رخ می دهد.

محققان قلب و هر آنچه که به آن مرتبط است

این موضوع بارها مورد توجه پزشکان و محققان بزرگ پزشکی قرار گرفته است. نشان دهنده در این زمینه، کار D. Morman "فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی" است که او با همکاری همکار خود L. Heller نوشته است.

این یک مطالعه آکادمیک عمیق در زمینه فیزیولوژی بالینی قلب و عروق توسط دانشمندان برجسته آمریکایی است. ویژگی متمایز آن وجود چندین ده نقشه و نمودار روشن و دقیق و همچنین تعداد زیادی آزمایش برای آماده سازی خود است.

قابل توجه است که این نشریه نه تنها برای دانشجویان تحصیلات تکمیلی و دانشجویان دانشگاه های پزشکی، بلکه برای متخصصان در حال حاضر نیز در نظر گرفته شده است، زیرا در آن اطلاعات مهم و مفید زیادی پیدا خواهند کرد. به عنوان مثال، این امر در مورد پزشکان یا فیزیولوژیست ها صدق می کند.

کتاب های فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی به درک کامل یکی از سیستم های کلیدی بدن انسان کمک می کند. مورمن و هلر موضوعاتی مانند گردش خون و هموستاز را لمس می کنند و ویژگی های سلول های قلبی را ارائه می دهند. آنها با جزئیات در مورد کاردیوگرام، مشکلات تنظیم تون عروق، تنظیم فشار خون و اختلال عملکرد قلب صحبت می کنند. همه اینها به زبان حرفه ای و دقیق انجام می شود که حتی برای یک پزشک تازه کار نیز قابل درک خواهد بود.

دانستن و مطالعه آناتومی و فیزیولوژی انسان، سیستم قلبی عروقی برای هر متخصصی که به خود احترام می گذارد مهم است. از این گذشته ، همانطور که قبلاً در این مقاله ذکر شد ، تقریباً هر بیماری به یک طریق یا دیگری با قلب مرتبط است.

فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی

قسمتI. طرح کلی ساختار سیستم قلبی عروقی. فیزیولوژی قلب

1. طرح کلی ساختار و اهمیت عملکردی سیستم قلبی عروقی

سیستم قلبی عروقی، همراه با تنفسی است سیستم پشتیبانی حیاتی بدنزیرا فراهم می کند گردش خون مداوم از طریق یک بستر عروقی بسته. خون، تنها در حال حرکت مداوم است، قادر به انجام وظایف متعدد خود است، که اصلی ترین آنها حمل و نقل است که تعدادی از موارد دیگر را از قبل تعیین می کند. گردش خون ثابت از طریق بستر عروقی، تماس مداوم آن را با تمام اندام های بدن امکان پذیر می کند، که از یک سو، حفظ ثبات ترکیب و خواص فیزیکوشیمیایی مایع بین سلولی (بافت) (محیط داخلی واقعی) را تضمین می کند. برای سلول های بافتی)، و از سوی دیگر، حفظ هموستاز خود خون.

از نظر عملکردی، سیستم قلبی عروقی به دو دسته تقسیم می شود:

Ø قلب -پمپ از نوع عملکرد ریتمیک دوره ای

Ø کشتی ها- مسیرهای گردش خون

قلب پمپاژ منظم و منظم بخش‌هایی از خون را به بستر عروقی فراهم می‌کند و انرژی لازم برای حرکت بیشتر خون از طریق عروق را به آنها می‌دهد. کار ریتمیک قلبوثیقه است گردش خون مداوم در بستر عروقی. علاوه بر این، خون در بستر عروقی به طور غیر فعال در امتداد گرادیان فشار حرکت می کند: از ناحیه ای که بالاتر است تا ناحیه ای که پایین تر است (از شریان ها تا وریدها). حداقل فشار در وریدها است که خون را به قلب باز می گرداند. رگ های خونی تقریباً در تمام بافت ها وجود دارد. آنها فقط در اپیتلیوم، ناخن ها، غضروف، مینای دندان، در برخی از نواحی دریچه های قلب و در تعدادی از مناطق دیگر که با انتشار مواد لازم از خون تغذیه می شوند (به عنوان مثال، سلول های دیواره داخلی) وجود ندارند. عروق خونی بزرگ).

در پستانداران و انسان، قلب چهار اتاقکی(از دو دهلیز و دو بطن تشکیل شده است)، سیستم قلبی عروقی بسته است، دو دایره مستقل گردش خون وجود دارد - بزرگ(سیستم) و کم اهمیت(ریوی). دایره های گردششروع کن در بطن ها با عروق نوع شریانی (آئورت و تنه ریوی ) و به پایان می رسد وریدهای دهلیزی (ورید اجوف فوقانی و تحتانی و وریدهای ریوی ). شریان ها- عروقی که خون را از قلب حمل می کنند و رگ ها- بازگشت خون به قلب

گردش خون سیستمیک (سیستمیک).از بطن چپ با آئورت شروع می شود و به دهلیز راست با ورید اجوف فوقانی و تحتانی ختم می شود. خونی که از بطن چپ به داخل آئورت جریان می یابد شریانی است. با حرکت از طریق عروق گردش خون سیستمیک، در نهایت به بستر میکروسیرکولاسیون همه اندام ها و ساختارهای بدن (از جمله قلب و ریه ها) می رسد، که در سطح آن مواد و گازها را با مایع بافتی مبادله می کند. در نتیجه تبادل بین مویرگ‌ها، خون وریدی می‌شود: با دی اکسید کربن، محصولات نهایی و میانی متابولیسم اشباع می‌شود، شاید برخی هورمون‌ها یا سایر عوامل هومورال وارد آن می‌شوند و تا حدودی اکسیژن، مواد مغذی (گلوکز، اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب) آزاد می‌کنند. ، ویتامین ها و غیره. خون وریدی که از بافت های مختلف بدن از طریق سیستم وریدی جریان می یابد به قلب (یعنی از طریق ورید اجوف فوقانی و تحتانی - به دهلیز راست) باز می گردد.

گردش خون کمتر (ریوی).در بطن راست با تنه ریوی شروع می شود، که به دو شریان ریوی منشعب می شود، که خون وریدی را به عروق ریز که قسمت تنفسی ریه ها را احاطه کرده است (برونشیول های تنفسی، مجاری آلوئولی و آلوئول ها) می رسانند. در سطح این ریز عروق، تبادل ترانس مویرگ بین خون وریدی که به سمت ریه ها جریان دارد و هوای آلوئولی اتفاق می افتد. در نتیجه این تبادل، خون با اکسیژن اشباع شده، تا حدی دی اکسید کربن آزاد می کند و به خون شریانی تبدیل می شود. از طریق سیستم وریدهای ریوی (دو خروجی از هر ریه)، خون شریانی که از ریه ها جاری می شود به قلب (به دهلیز چپ) باز می گردد.

بنابراین، در نیمه چپ قلب، خون شریانی است، وارد رگ های گردش خون سیستمیک می شود و به تمام اندام ها و بافت های بدن می رسد و تامین آنها را تضمین می کند.

محصول نهایی" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark">محصولات نهایی متابولیسم. در نیمه راست قلب خون وریدی وجود دارد که در گردش خون ریوی و در سطح آزاد می شود. از ریه ها به خون شریانی تبدیل می شود.

2. ویژگی های مورفو-عملکردی بستر عروقی

طول کل بستر عروقی انسان حدود 100 هزار است. کیلومتر؛ معمولاً اکثر آنها خالی هستند و فقط اندام های سخت کوش و دائماً در حال کار (قلب، مغز، کلیه ها، عضلات تنفسی و برخی دیگر) به شدت تامین می شوند. بستر عروقیآغاز می شود عروق بزرگ ، خون را از قلب خارج می کند. شریان ها در طول مسیر خود منشعب می شوند و باعث ایجاد شریان هایی با کالیبر کوچکتر (شریان های متوسط ​​و کوچک) می شوند. پس از ورود به اندام خون‌رسان، شریان‌ها به طور مکرر منشعب می‌شوند تا اینکه شریان ها که کوچکترین عروق از نوع شریانی هستند (قطر - 15-70 میکرومتر). از شریان ها، به نوبه خود، متارترویل ها (شریان های انتهایی) در یک زاویه قائم گسترش می یابند که از آن منشاء می گیرند. مویرگ های واقعی ، تشکیل خالص. در محل هایی که مویرگ ها از متارترول ها جدا می شوند، اسفنکترهای پیش مویرگی وجود دارند که حجم موضعی خون عبوری از مویرگ های واقعی را کنترل می کنند. مویرگ هانمایندگی کند کوچکترین کشتی هادر بستر عروقی (d = 5-7 میکرومتر، طول - 0.5-1.1 میلی متر)، دیواره آنها حاوی بافت عضلانی نیست، اما تشکیل شده است. فقط یک لایه از سلول های اندوتلیال و یک غشای پایه اطراف آن. یک نفر 100-160 میلیارد دارد. مویرگ ها، طول کل آنها 60-80 هزار است. کیلومتر و مساحت کل 1500 متر مربع است. خون از مویرگ ها به طور متوالی وارد وریدهای پس مویرگ (قطر تا 30 میکرومتر)، جمع آوری و عضلانی (قطر تا 100 میکرومتر) و سپس به وریدهای کوچک می شود. رگه های کوچک با یکدیگر متحد می شوند و رگه های متوسط ​​و بزرگ را تشکیل می دهند.

شریان ها، متارتریول ها، اسفنکترهای پیش مویرگی، مویرگ ها و ونول ها آرایش ریز عروقکه مسیر جریان خون موضعی اندام است که در سطح آن تبادل بین خون و مایع بافتی صورت می گیرد. علاوه بر این، این تبادل به طور موثر در مویرگ ها اتفاق می افتد. وریدها، مانند هیچ رگ دیگری، مستقیماً با سیر واکنش های التهابی در بافت ها مرتبط هستند، زیرا از طریق دیواره آنها است که توده های لکوسیت و پلاسما از التهاب عبور می کنند.

Coll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">رگ‌های جانبی یک شریان که با شاخه‌های شریان دیگر متصل می‌شوند، یا آناستوموزهای درون سیستمی شریانی بین شاخه‌های مختلف یک شریان)

Ø وریدی(رگ های اتصال بین رگه های مختلف یا شاخه های یک رگ)

Ø شریانی وریدی(آناستوموز بین شریان ها و وریدهای کوچک، اجازه می دهد تا خون با عبور از بستر مویرگی جریان یابد).

هدف عملکردی آناستوموزهای شریانی و وریدی افزایش قابلیت اطمینان خونرسانی به اندام است، در حالی که آناستوموزهای شریانی وریدی اطمینان از امکان حرکت خون با عبور از بستر مویرگی است (آنها به مقدار زیاد در پوست یافت می شوند، حرکت خون در امتداد آن از دست دادن گرما از سطح بدن را کاهش می دهد).

دیوارهر کس کشتی ها, به استثنای مویرگ ها ، شامل سه پوسته:

Ø پوسته داخلی، تحصیل کرده اندوتلیوم، غشای پایه و لایه زیر اندوتلیال(لایه ای از بافت همبند فیبری شل)؛ این پوسته از پوسته میانی جدا شده است غشای الاستیک داخلی;

Ø پوسته میانی، که شامل سلول های ماهیچه صاف و بافت همبند فیبری متراکم، ماده بین سلولی که حاوی الیاف الاستیک و کلاژن; از پوسته بیرونی جدا شده است غشای الاستیک بیرونی;

Ø پوسته بیرونی(ادونتیتیا)، تشکیل شد بافت همبند فیبری سستتغذیه دیواره رگ؛ به ویژه، عروق کوچک از این غشاء عبور می کنند و تغذیه سلول های دیواره عروقی خود (به اصطلاح عروق عروقی) را فراهم می کنند.

در ظروف انواع مختلف، ضخامت و مورفولوژی این پوسته ها ویژگی های خاص خود را دارد. بنابراین، دیواره‌های سرخرگ‌ها بسیار ضخیم‌تر از دیواره‌های سیاهرگ‌ها هستند و این لایه میانی آنهاست که از نظر ضخامت بین سرخرگ‌ها و سیاهرگ‌ها بیشترین تفاوت را دارد، به همین دلیل دیواره‌های سرخرگ‌ها انعطاف‌پذیرتر از دیواره‌های سیاهرگ‌ها هستند. در عین حال، پوشش خارجی دیواره وریدها ضخیم تر از شریان ها است و آنها، به عنوان یک قاعده، قطر بزرگتری در مقایسه با شریان هایی به همین نام دارند. رگهای کوچک، متوسط ​​و برخی بزرگ دارند دریچه های وریدی که چین های نیمه قمری غشای داخلی خود هستند و از جریان معکوس خون در سیاهرگ ها جلوگیری می کنند. وریدهای اندام تحتانی دارای بیشترین تعداد دریچه هستند، در حالی که هر دو ورید اجوف، وریدهای سر و گردن، سیاهرگهای کلیوی، وریدهای پورتال و ریوی دریچه ندارند. دیواره شریان های بزرگ، متوسط ​​و کوچک و همچنین شریان ها با برخی ویژگی های ساختاری مربوط به پوسته داخلی آنها مشخص می شود. به ویژه، در دیواره های بزرگ و برخی از شریان های متوسط ​​(رگ هایی از نوع الاستیک)، الیاف الاستیک و کلاژن بر سلول های عضلانی صاف غالب است، در نتیجه چنین عروقی با خاصیت ارتجاعی بسیار بالایی مشخص می شوند، که لازم است جریان خون ضربان دار را به ثابت تبدیل می کند. برعکس، دیواره شریان ها و شریان های کوچک با غلبه فیبرهای عضلانی صاف بر بافت همبند مشخص می شود که به آنها اجازه می دهد قطر لومن خود را در یک محدوده نسبتاً گسترده تغییر دهند و بنابراین سطح پر شدن خون را تنظیم کنند. مویرگ ها مویرگ ها که دارای غشای میانی و خارجی به عنوان بخشی از دیواره خود نیستند، قادر به تغییر فعال لومن خود نیستند: بسته به درجه خون رسانی آنها که به اندازه لومن سرخرگ ها بستگی دارد، به طور غیر فعال تغییر می کند.

شکل 4. نمودار ساختار دیواره شریان و ورید

آئورت" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">آئورت، شریان‌های ریوی، شریان‌های کاروتید مشترک و ایلیاک؛

Ø مخازن نوع مقاومتی (ظروف مقاومتی)- عمدتاً شریان ها ، کوچکترین عروق از نوع شریانی که در دیواره آنها تعداد زیادی فیبر عضلانی صاف وجود دارد که به آنها امکان می دهد لومن خود را در محدوده وسیعی تغییر دهند. اطمینان از ایجاد حداکثر مقاومت در برابر حرکت خون و مشارکت در توزیع مجدد آن بین اندام هایی که با شدت های مختلف کار می کنند.

Ø رگ های مبادله ای(عمدتا مویرگ ها، تا حدی شریان ها و ونول ها، که در سطح آنها تبادل ترانس مویرگی رخ می دهد)

Ø مخازن از نوع خازنی (رسوبی).(رگه ها) که به دلیل ضخامت اندک غشای میانی خود، با انطباق خوب مشخص می شوند و می توانند به شدت بدون افزایش شدید فشار در آنها کشیده شوند، به همین دلیل اغلب به عنوان انبار خون عمل می کنند (به عنوان یک قاعده). حدود 70 درصد از حجم خون در گردش در وریدها است)

Ø عروق نوع آناستوموز(یا عروق شنت: شریانی، وریدی، شریانی وریدی).

3. ساختار ماکرو میکروسکوپی قلب و اهمیت عملکردی آن

قلب(کور) اندام عضلانی توخالی است که خون را به داخل شریان ها پمپ می کند و آن را از سیاهرگ ها دریافت می کند. در حفره قفسه سینه، به عنوان بخشی از اندام های مدیاستن میانی، به صورت داخل پریکارد (داخل کیسه قلب - پریکارد) قرار دارد. دارای شکل مخروطی است؛ محور طولی آن به صورت مایل هدایت می شود - از راست به چپ، از بالا به پایین و از عقب به جلو، بنابراین دو سوم در نیمه چپ حفره سینه قرار دارد. راس قلب رو به پایین، چپ و جلو، و قاعده پهن تر رو به بالا و عقب است. قلب چهار سطح دارد:

Ø قدامی (استرنوکوستال)، محدب، رو به سطح خلفی جناغ و دنده ها.

Ø پایین (دیافراگمی یا خلفی)؛

Ø سطوح جانبی یا ریوی.

میانگین وزن قلب در مردان 300 گرم و در زنان 250 گرم است. بزرگترین اندازه عرضی قلب 9-11 سانتی متر، اندازه قدامی خلفی 6-8 سانتی متر، طول قلب 10-15 سانتی متر است.

قلب در هفته سوم رشد داخل رحمی شروع به تشکیل می کند، تقسیم آن به نیمه راست و چپ در هفته 5-6 اتفاق می افتد. و بلافاصله پس از شروع (در روز 18-20) شروع به کار می کند و در هر ثانیه یک انقباض ایجاد می کند.

برنج. 7. قلب (نمای جلو و جانبی)

قلب انسان از 4 حفره تشکیل شده است: دو دهلیز و دو بطن. دهلیزها خون را از سیاهرگ ها دریافت می کنند و آن را به داخل بطن ها می فشارند. به طور کلی، ظرفیت پمپاژ آنها بسیار کمتر از بطن ها است (بطن ها عمدتاً در طی یک مکث عمومی قلب با خون پر می شوند، در حالی که انقباض دهلیزها تنها به پمپاژ اضافی خون کمک می کند)، نقش اصلی دهلیزاین است که آنها هستند مخازن موقت خون . بطن هادریافت خونی که از دهلیزها جریان دارد و آن را به داخل رگ ها پمپ کنید (آئورت و تنه ریوی). دیواره دهلیزها (2-3 میلی متر) نازک تر از بطن ها است (5-8 میلی متر در بطن راست و 12-15 میلی متر در سمت چپ). در مرز بین دهلیزها و بطن ها (در سپتوم دهلیزی بطنی) منافذ دهلیزی وجود دارد که در ناحیه آنها وجود دارد. دریچه های دهلیزی بطنی(دو لختی یا میترال در نیمه چپ قلب و سه لتی در سمت راست) جلوگیری از جریان معکوس خون از بطن ها به دهلیزها در طول سیستول بطنی . در محلی که آئورت و تنه ریوی از بطن های مربوطه خارج می شوند، موضعی می شوند. دریچه های نیمه قمری, جلوگیری از جریان معکوس خون از عروق به داخل بطن در طول دیاستول بطنی . در نیمه راست قلب خون وریدی و در نیمه چپ آن شریانی است.

دیوار قلبشامل سه لایه:

Ø اندوکارد- یک غشای داخلی نازک که داخل حفره قلب را می پوشاند و تسکین پیچیده آنها را تکرار می کند. عمدتاً از بافت همبند (لیفی شل و متراکم) و ماهیچه صاف تشکیل شده است. تکثیر آندوکاردیال دریچه های دهلیزی و نیمه قمری و همچنین دریچه های ورید اجوف تحتانی و سینوس کرونر را تشکیل می دهد.

Ø میوکارد- لایه میانی دیواره قلب، ضخیم ترین، یک غشای پیچیده چند بافتی است که جزء اصلی آن بافت عضله قلب است. میوکارد ضخیم ترین در بطن چپ و نازک ترین در دهلیز است. میوکارد دهلیزیشامل دو لایه: سطحی (عمومیبرای هر دو دهلیز که فیبرهای عضلانی در آنها قرار دارند عرضی) و عمیق (برای هر دهلیز جداگانه، که در آن رشته های عضلانی دنبال می شوند به صورت طولی، در اینجا الیاف دایره ای نیز وجود دارد که به شکل اسفنکترهای حلقه ای شکل دهان وریدها را می پوشانند که به دهلیزها می ریزند). میوکارد بطنی سه لایه: بیرونی ( تحصیل کرده جهت گیری اریبفیبرهای عضلانی) و داخلی ( تحصیل کرده جهت گیری طولیفیبرهای عضلانی) لایه هایی در میوکارد هر دو بطن مشترک هستند و بین آنها قرار دارند لایه میانی ( تحصیل کرده الیاف دایره ای) – برای هر یک از بطن ها جدا شود.

Ø اپی کاردیوم- غشای خارجی قلب، یک لایه احشایی از غشای سروزی قلب (پریکارد) است که مانند غشاهای سروزی ساخته شده و از صفحه نازکی از بافت همبند پوشیده شده با مزوتلیوم تشکیل شده است.

میوکارد قلب، با تامین انقباض ریتمیک دوره ای اتاق های آن تشکیل می شود بافت عضله قلب (نوعی بافت ماهیچه ای مخطط). واحد ساختاری و عملکردی بافت عضله قلب است فیبر عضلانی قلب. این است مخطط (دستگاه انقباضی نشان داده شده است میوفیبریل ها ، موازی با محور طولی خود، موقعیت محیطی را در فیبر اشغال می کند، در حالی که هسته ها در قسمت مرکزی فیبر قرار دارند)، با حضور مشخص می شود. شبکه سارکوپلاسمی به خوبی توسعه یافته است و سیستم های T-tubule . اما او ویژگی متمایزاین واقعیت است که آن است تشکیل چند سلولی که مجموعه‌ای از دیسک‌های بین‌قلبی سلول‌های عضلانی قلب - کاردیومیوسیت‌ها است که به‌طور متوالی مرتب شده و به هم متصل می‌شوند. در ناحیه دیسک های درج تعداد زیادی وجود دارد اتصالات شکاف (شاخه ها)مانند سیناپس های الکتریکی چیده شده و توانایی هدایت مستقیم تحریک از یک کاردیومیوسیت به قلب دیگر را فراهم می کند. با توجه به اینکه فیبر عضله قلب یک تشکیل چند سلولی است، به آن فیبر عملکردی می گویند.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

برنج. 9. طرح ساختار یک اتصال شکاف (Nexus). تماس شکاف فراهم می کند یونیو جفت شدن سلول های متابولیک. غشاهای پلاسمایی کاردیومیوسیت ها در ناحیه تشکیل اتصال شکاف به هم نزدیک شده و توسط یک شکاف بین سلولی باریک به عرض 2-4 نانومتر از هم جدا می شوند. اتصال بین غشاهای سلول های همسایه توسط یک پروتئین گذرنده از یک پیکربندی استوانه ای - کانکسون ایجاد می شود. مولکول کانکسون از 6 زیر واحد کانکسین تشکیل شده است که به صورت شعاعی مرتب شده اند و یک حفره را محدود می کنند (کانال کانکسون، قطر 1.5 نانومتر). دو مولکول کانکسون سلول‌های همسایه در فضای بین غشایی به یکدیگر متصل شده‌اند و در نتیجه یک کانال پیوندی واحد تشکیل می‌شود که می‌تواند یون‌ها و مواد با وزن مولکولی کم را با Mr تا 1.5 کیلو دالتون عبور دهد. در نتیجه، پیوندها نه تنها یون های معدنی را از یک کاردیومیوسیت به قلب دیگر (که انتقال مستقیم تحریک را تضمین می کند)، بلکه همچنین مواد آلی کم مولکولی (گلوکز، اسیدهای آمینه و غیره) را ممکن می سازند.

خون رسانی به قلبانجام شد عروق کرونر(راست و چپ)، که از پیاز آئورت و اجزای آن همراه با عروق کوچک و وریدهای کرونری (جمع آوری شده در سینوس کرونری، که به دهلیز راست می ریزد) گسترش می یابد. گردش خون کرونر (کرونری).، که بخشی از یک دایره بزرگ است.

قلببه تعداد اندام هایی که در طول زندگی به طور مداوم کار می کنند اشاره دارد. در طول 100 سال زندگی انسان، قلب حدود 5 میلیارد انقباض ایجاد می کند. علاوه بر این، شدت کار قلب به سطح فرآیندهای متابولیک در بدن بستگی دارد. بنابراین، در یک بزرگسال، ضربان قلب طبیعی در حالت استراحت 60-80 ضربه در دقیقه است، در حالی که در حیوانات کوچکتر با سطح نسبی بدن بزرگتر (مساحت سطح در واحد جرم) و بر این اساس، سطح بالاتری از فرآیندهای متابولیک، شدت فعالیت قلبی بسیار بیشتر است. بنابراین در یک گربه (وزن متوسط ​​1.3 کیلوگرم) ضربان قلب 240 ضربه در دقیقه، در سگ - 80 ضربه در دقیقه، در موش (200-400 گرم) - 400-500 ضربه در دقیقه، و در یک تیپ (وزن) است. حدود 8 گرم) - 1200 ضربه در دقیقه. ضربان قلب پستانداران بزرگ با سطح نسبتاً پایین فرآیندهای متابولیک بسیار کمتر از انسان است. در یک نهنگ (وزن 150 تن)، قلب 7 بار در دقیقه و در یک فیل (3 تن) - 46 ضربه در دقیقه می‌زند.

فیزیولوژیست روسی محاسبه کرد که در طول زندگی انسان، قلب کارهایی برابر با تلاشی انجام می دهد که برای بلند کردن قطار به بلندترین قله اروپا - کوه مونت بلان (ارتفاع 4810 متر) کافی است. در طول روز، در فردی که در استراحت نسبی است، قلب 6-10 تن خون پمپ می کند و در طول زندگی - 150-250 هزار تن.

حرکت خون در قلب، و همچنین در بستر عروقی، به صورت غیرفعال در امتداد یک گرادیان فشار رخ می دهد.بنابراین، چرخه طبیعی قلب با شروع می شود سیستول دهلیزی در نتیجه فشار در دهلیزها کمی افزایش می یابد و قسمت هایی از خون به داخل بطن های شل پمپ می شود که فشار در آنها نزدیک به صفر است. در حال حاضر پس از سیستول دهلیزی سیستول بطنی فشار در آنها افزایش می یابد و هنگامی که بیشتر از آن در بستر عروقی پروگزیمال می شود، خون از بطن ها به رگ های مربوطه خارج می شود. در حال حاضر مکث عمومی قلبی پر شدن اصلی بطن ها با بازگشت غیرفعال خون از طریق سیاهرگ ها به قلب اتفاق می افتد. انقباض دهلیزها باعث پمپاژ اضافی مقدار کمی خون به داخل بطن ها می شود.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src=">شکل 10. طرح قلب

برنج. 11. نمودار نشان دهنده جهت جریان خون در قلب

4. سازماندهی ساختاری و نقش عملکردی سیستم هدایت قلبی

سیستم هدایت قلب توسط مجموعه ای از کاردیومیوسیت های رسانا نشان داده می شود که تشکیل می شوند

Ø گره سینوسی دهلیزی(گره سینوسی دهلیزی، گره Keith-Fluck، واقع در دهلیز راست، در محل اتصال ورید اجوف)،

Ø گره دهلیزی(گره دهلیزی، گره Aschoff-Tawar، در ضخامت قسمت تحتانی سپتوم بین دهلیزی، نزدیک به نیمه راست قلب قرار دارد)

Ø بسته او(بسته دهلیزی، واقع در قسمت بالایی سپتوم بین بطنی) و پاهای او(از بسته His در امتداد دیواره داخلی بطن راست و چپ فرود آیید)

Ø شبکه ای از کاردیومیوسیت های رسانا منتشر، فیبرهای Prukinje را تشکیل می دهد (از ضخامت میوکارد در حال کار بطن ها ، معمولاً در مجاورت اندوکارد عبور می کند).

کاردیومیوسیت های سیستم هدایت قلبیهستند سلول های غیر معمول میوکارد(دستگاه انقباضی و سیستم T-tubule در آنها ضعیف است، آنها نقش مهمی در ایجاد تنش در حفره های قلب در زمان سیستول خود ندارند)، که توانایی ایجاد مستقل عصب را دارند. تکانه ها با فرکانس معین ( اتوماسیون).

درگیری" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark">درگیر میوکرادیوسیت‌های سپتوم بین بطنی و راس قلب در تحریک و سپس در امتداد شاخه‌های پاها و فیبرهای پورکنژ به قاعده باز می‌گردد. از بطن ها، به این دلیل، ابتدا نوک بطن ها و سپس پایه های آنها منقبض می شود.

بدین ترتیب، سیستم هدایت قلب فراهم می کند:

Ø تولید ریتمیک دوره ای تکانه های عصبیشروع انقباض حفره های قلب در فرکانس مشخص.

Ø توالی خاصی در انقباض حفره های قلب(ابتدا دهلیزها تحریک می شوند و منقبض می شوند، خون را به داخل بطن پمپ می کنند، و تنها پس از آن بطن ها، خون را به بستر عروق پمپ می کنند)

Ø پوشش تقریباً همزمان میوکارد بطنی کار با تحریکو از این رو کارایی بالای سیستول بطنی، که برای ایجاد فشار معینی در حفره های آنها، کمی بیشتر از فشار آئورت و تنه ریوی، و در نتیجه، اطمینان از تخلیه سیستولیک مشخصی از خون ضروری است.

5. ویژگی های الکتروفیزیولوژیک سلول های میوکارد

هدایت کننده و کارکرد کاردیومیوسیت ها هستند ساختارهای تحریک پذیریعنی توانایی تولید و هدایت پتانسیل های عمل (تکانه های عصبی) را دارند. و برای هدایت کننده کاردیومیوسیت ها مشخصه خودکار (توانایی تولید ریتمیک دوره ای مستقل تکانه های عصبی) در حالی که کاردیومیوسیت‌های فعال در پاسخ به تحریکی که از سلول‌های رسانا یا سایر سلول‌های میوکارد که قبلاً برانگیخته شده‌اند، برانگیخته می‌شوند.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

برنج. 13. نمودار پتانسیل عمل یک کاردیومیوسیت فعال

که در پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های فعالمراحل زیر متمایز می شوند:

Ø مرحله دپلاریزاسیون اولیه سریع، به واسطه جریان سدیم با ولتاژ ورودی سریع ، به دلیل فعال شدن (باز شدن دروازه های فعال سازی سریع) کانال های سدیم دارای ولتاژ سریع رخ می دهد. با شیب زیاد افزایش مشخص می‌شود، زیرا جریانی که باعث ایجاد آن می‌شود، توانایی تجدید خود را دارد.

Ø فاز فلات AP، به واسطه وابسته به ولتاژ جریان کلسیم ورودی آهسته . دپلاریزاسیون اولیه غشاء ناشی از جریان سدیم ورودی منجر به باز شدن آن می شود کانال های کلسیم کندکه از طریق آن یون های کلسیم در امتداد گرادیان غلظت وارد کاردیومیوسیت می شوند. این کانال ها به میزان بسیار کمتری هستند، اما هنوز به یون های سدیم نفوذپذیر هستند. ورود کلسیم و تا حدی سدیم به قلب از طریق کانال‌های کلسیم آهسته تا حدودی غشای آن را دپولاریزه می‌کند (اما بسیار ضعیف‌تر از جریان سدیم ورودی سریع قبل از این مرحله). در طی این مرحله، کانال‌های سدیم سریع که فاز دپلاریزاسیون اولیه سریع غشا را فراهم می‌کنند، غیرفعال می‌شوند و سلول وارد حالت می‌شود. نسوز مطلق. در این دوره، فعال شدن تدریجی کانال های پتاسیم دارای ولتاژ نیز رخ می دهد. این فاز طولانی‌ترین فاز AP ​​است (0.27 ثانیه با کل مدت زمان AP 0.3 ثانیه)، در نتیجه کاردیومیوسیت در بیشتر مواقع در طول دوره تولید AP در حالت نسوز مطلق قرار دارد. علاوه بر این، مدت زمان یک انقباض سلول میوکارد (حدود 0.3 ثانیه) تقریباً برابر با AP است که همراه با یک دوره طولانی مقاومت مطلق، توسعه انقباض کزاز عضله قلب را غیرممکن می کند. ، که معادل ایست قلبی است. بنابراین، عضله قلب قادر به رشد است فقط انقباضات منفرد.

آناتومی و فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی

سیستم قلبی عروقی شامل قلب به عنوان یک دستگاه همودینامیک، سرخرگ هایی است که از طریق آن خون به مویرگ ها می رسد که تبادل مواد بین خون و بافت ها را تضمین می کند، و سیاهرگ هایی که خون را به قلب برمی گردانند. به دلیل عصب دهی توسط رشته های عصبی خودمختار، ارتباط بین سیستم گردش خون و سیستم عصبی مرکزی (CNS) انجام می شود.

قلب یک اندام چهار حفره ای است، نیمه چپ آن (شریانی) از دهلیز چپ و بطن چپ تشکیل شده است که با نیمه راست آن (وریدی) ارتباط برقرار نمی کند که از دهلیز راست و بطن راست تشکیل شده است. نیمه چپ خون را از وریدهای گردش خون ریوی به شریان گردش خون سیستمیک هدایت می کند و نیمه سمت راست خون را از وریدهای گردش خون سیستمیک به شریان گردش خون ریوی هدایت می کند. در یک فرد بالغ سالم، قلب به صورت نامتقارن قرار دارد. حدود دو سوم در سمت چپ خط وسط قرار دارند و توسط بطن چپ، بیشتر بطن راست و دهلیز چپ و گوش چپ نشان داده می شوند (شکل 54). یک سوم در سمت راست قرار دارد و نشان دهنده دهلیز راست، بخش کوچکی از بطن راست و بخش کوچکی از دهلیز چپ است.

قلب در جلوی ستون فقرات قرار دارد و در سطح مهره های سینه ای IV-VIII قرار دارد. نیمه راست قلب رو به جلو و نیمه چپ رو به عقب است. سطح قدامی قلب توسط دیواره قدامی بطن راست تشکیل شده است. در سمت راست بالا، دهلیز راست با زائده خود در تشکیل آن شرکت می کند، و در سمت چپ - بخشی از بطن چپ و بخش کوچکی از زائده چپ. سطح خلفی توسط دهلیز چپ و قسمت های کوچک بطن چپ و دهلیز راست تشکیل می شود.

قلب دارای سطح جناغی، دیافراگمی، ریوی، قاعده، لبه راست و راس است. دومی آزاد است. تنه های خونی بزرگ از پایه شروع می شوند. چهار ورید ریوی بدون دستگاه دریچه به دهلیز چپ جریان می یابد. هر دو ورید اجوف از پشت به دهلیز راست می ریزند. ورید اجوف فوقانی فاقد دریچه است. ورید اجوف تحتانی دارای دریچه استاش است که مجرای سیاهرگ را به طور کامل از مجرای دهلیز جدا نمی کند. روزنه دهلیزی چپ و دهانه آئورت در حفره بطن چپ قرار دارند. به طور مشابه، روزنه دهلیزی راست و دهانه شریان ریوی در بطن راست قرار دارند.

هر بطن از دو بخش تشکیل شده است - مجرای ورودی و مجرای خروجی. مسیر جریان خون از دهانه دهلیزی به سمت راس بطن (راست یا چپ) می رود. مسیر خروج خون از راس بطن تا دهان آئورت یا شریان ریوی قرار دارد. نسبت طول مسیر ورودی به طول مسیر خروجی 2:3 (شاخص کانال) است. اگر حفره بطن راست قادر به دریافت مقدار زیادی خون باشد و 2-3 برابر افزایش یابد، میوکارد بطن چپ می تواند فشار داخل بطنی را به شدت افزایش دهد.

حفره های قلب از میوکارد تشکیل می شوند. میوکارد دهلیزی نازکتر از میوکارد بطنی است و از 2 لایه فیبرهای عضلانی تشکیل شده است. میوکارد بطنی قدرتمندتر است و از 3 لایه فیبرهای عضلانی تشکیل شده است. هر سلول میوکارد (کاردیومیوسیت) توسط یک غشای مضاعف (سارکولما) محدود می شود و شامل تمام عناصر: هسته، میوفیمبریل ها و اندامک ها است.

پوشش داخلی (اندوکارد) حفره قلب را از داخل می پوشاند و دستگاه دریچه آن را تشکیل می دهد. لایه بیرونی (اپی کاردیوم) قسمت بیرونی میوکارد را می پوشاند.

به لطف دستگاه دریچه، خون در طول انقباض عضلات قلب همیشه در یک جهت جریان دارد و در دیاستول از عروق بزرگ به حفره های بطن باز نمی گردد. دهلیز چپ و بطن چپ توسط یک دریچه دو لختی (میترال) از هم جدا می شوند که دارای دو کاسپ است: سمت راست بزرگتر و سمت چپ کوچکتر. سوراخ دهلیزی راست دارای سه برگچه است.

عروق بزرگی که از حفره بطن امتداد می‌یابند دارای دریچه‌های نیمه‌ماهی متشکل از سه لت هستند که بسته به فشار خون در حفره‌های بطن و رگ مربوطه باز و بسته می‌شوند.

تنظیم عصبی قلب با استفاده از مکانیسم های مرکزی و محلی انجام می شود. اعصاب مرکزی شامل عصب دهی واگ و اعصاب سمپاتیک است. از نظر عملکردی، اعصاب واگ و سمپاتیک در تقابل مستقیم عمل می کنند.

تأثیر واگ باعث کاهش تون عضله قلب و خودکار بودن گره سینوسی و تا حدودی اتصال دهلیزی و در نتیجه کاهش انقباضات قلب می شود. هدایت تحریک از دهلیزها به بطن ها را کند می کند.

تأثیر سمپاتیک انقباضات قلب را تسریع و تقویت می کند. مکانیسم های هومورال نیز بر فعالیت قلبی تأثیر می گذارد. هورمون های عصبی (آدرنالین، نوراپی نفرین، استیل کولین و غیره) محصولات فعالیت سیستم عصبی خودمختار (انتقال دهنده های عصبی) هستند.

سیستم هدایت قلب یک سازمان عصبی عضلانی است که قادر به انجام تحریک است (شکل 55). این شامل گره سینوسی یا گره کیز فلک است که در محل تلاقی ورید اجوف فوقانی زیر اپی کاردیوم قرار دارد. گره دهلیزی بطنی یا گره Aschof-Tavara، در قسمت پایین دیواره دهلیز راست، در نزدیکی پایه برگچه داخلی دریچه سه لتی و تا حدی در قسمت تحتانی بین دهلیزی و قسمت فوقانی سپتوم بین بطنی قرار دارد. از آن به پایین تنه دسته هیس می رود که در قسمت بالایی سپتوم بین بطنی قرار دارد. در سطح قسمت غشایی آن، به دو شاخه تقسیم می شود: راست و چپ، که بیشتر به شاخه های کوچک تقسیم می شوند - فیبرهای پورکنژ که با عضله بطنی متصل می شوند. شاخه سمت چپ به قدامی و خلفی تقسیم می شود. شاخه قدامی به بخش قدامی سپتوم بین بطنی، دیواره های قدامی و قدامی بطن چپ نفوذ می کند. شاخه خلفی به قسمت خلفی سپتوم بین بطنی، دیواره های خلفی و خلفی بطن چپ می رود.

خون رسانی به قلب توسط شبکه ای از عروق کرونری انجام می شود و بیشتر روی شریان کرونر چپ، یک چهارم در سمت راست قرار می گیرد، هر دو از همان ابتدای آئورت، واقع در زیر اپی کاردیوم، خارج می شوند.

شریان کرونر چپ به دو شاخه تقسیم می شود:

شریان نزولی قدامی که خون را به دیواره قدامی بطن چپ و دو سوم سپتوم بین بطنی می رساند.

شریان سیرکومفلکس خون بخشی از سطح خلفی جانبی قلب را تامین می کند.

شریان کرونر راست خون را به بطن راست و سطح خلفی بطن چپ می رساند.

گره سینوسی دهلیزی در 55 درصد موارد از طریق شریان کرونری راست و در 45 درصد از طریق شریان کرونری سیرکومفلکس خون رسانی می شود. میوکارد با اتوماسیون، هدایت، تحریک پذیری و انقباض مشخص می شود. این ویژگی ها عملکرد قلب را به عنوان اندام گردش خون تعیین می کند.

خودکار بودن توانایی خود عضله قلب برای تولید تکانه های ریتمیک برای انقباض آن است. به طور معمول، تکانه تحریک از گره سینوسی منشا می گیرد. تحریک پذیری توانایی عضله قلب برای پاسخ دادن با انقباض به ضربه ای است که از آن عبور می کند. با دوره های تحریک ناپذیری (فاز نسوز) جایگزین می شود که توالی انقباض دهلیزها و بطن ها را تضمین می کند.

رسانایی توانایی عضله قلب برای هدایت تکانه ها از گره سینوسی (به طور معمول) به عضلات در حال کار قلب است. با توجه به اینکه هدایت تکانه آهسته (در گره دهلیزی) اتفاق می افتد، انقباض بطن ها پس از پایان انقباض دهلیزها اتفاق می افتد.

انقباض عضله قلب به صورت متوالی اتفاق می افتد: ابتدا دهلیزها (سیستول دهلیزی) منقبض می شوند، سپس بطن ها (سیستول بطنی)، پس از انقباض هر بخش شل می شود (دیاستول).

حجم خونی که با هر انقباض قلب وارد آئورت می شود سیستولیک یا سکته مغزی نامیده می شود. ولوم دقیقه ای حاصل ضرب حجم ضربه ای و تعداد ضربان قلب در دقیقه است. در شرایط فیزیولوژیکی، حجم سیستولیک بطن راست و چپ یکسان است.

گردش خون - انقباض قلب به عنوان یک دستگاه همودینامیک بر مقاومت در شبکه عروقی (به ویژه در شریان ها و مویرگ ها) غلبه می کند، فشار خون بالا در آئورت ایجاد می کند که در شریان ها کاهش می یابد، در مویرگ ها کمتر می شود و حتی در مویرگ ها کمتر می شود. رگ ها

عامل اصلی در حرکت خون اختلاف فشار خون در طول مسیر از آئورت تا ورید اجوف است. حرکت خون نیز با عمل مکش قفسه سینه و انقباض عضلات اسکلتی تسهیل می شود.

از نظر شماتیک، مراحل اصلی گردش خون عبارتند از:

انقباض دهلیزی؛

انقباض بطنی؛

حرکت خون از طریق آئورت به شریان های بزرگ (شریان های الاستیک).

حرکت خون از طریق شریان ها (شریان های نوع عضلانی)؛

ارتقاء از طریق مویرگ ها؛

پیشروی از طریق وریدها (که دارای دریچه هایی هستند که از حرکت برگشتی خون جلوگیری می کنند).

جریان دهلیزی.

ارتفاع فشار خون با نیروی انقباض قلب و میزان انقباض تونیک ماهیچه های شریان های کوچک (شریان ها) تعیین می شود.

حداکثر فشار یا سیستولیک در طی سیستول بطنی به دست می آید. حداقل، یا دیاستولیک، - در پایان دیاستول. تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک را فشار نبض می گویند.

به طور معمول، در یک بزرگسال، ارتفاع فشار خون در شریان بازویی اندازه گیری می شود: سیستولیک 120 میلی متر جیوه. هنر (با نوسانات از 110 تا 130 میلی متر جیوه)، دیاستولیک 70 میلی متر (با نوسانات از 60 تا 80 میلی متر جیوه)، فشار پالس حدود 50 میلی متر جیوه. هنر ارتفاع فشار مویرگی 16-25 میلی متر جیوه است. هنر ارتفاع فشار وریدی بین 4.5 تا 9 میلی متر جیوه است. هنر (یا از ستون آب 60 تا 120 میلی متر).
بهتر است این مقاله را کسانی بخوانند که حداقل ایده ای در مورد قلب دارند؛ این مقاله کاملاً سنگین نوشته شده است. من آن را به دانش آموزان توصیه نمی کنم. و دایره های گردش خون با جزئیات توضیح داده نشده است.

سیستم قلبی عروقی از قلب، عروق خونی و خون تشکیل شده است. خونرسانی به اندام‌ها و بافت‌ها، انتقال اکسیژن، متابولیت‌ها و هورمون‌ها به آن‌ها، رساندن CO2 از بافت‌ها به ریه‌ها و سایر محصولات متابولیک به کلیه‌ها، کبد و سایر اندام‌ها را فراهم می‌کند. این سیستم همچنین سلول های مختلف موجود در خون را، هم در داخل سیستم و هم بین سیستم عروقی و مایع بین سلولی، انتقال می دهد. توزیع آب در بدن را تضمین می کند و در عملکرد سیستم ایمنی نقش دارد. به عبارت دیگر، عملکرد اصلی سیستم قلبی عروقی است حمل و نقلاین سیستم همچنین برای تنظیم هموستاز (به عنوان مثال، برای حفظ دمای بدن، تعادل اسید و باز - ABR و غیره) حیاتی است.

قلب

حرکت خون از طریق سیستم قلبی عروقی توسط قلب انجام می شود که یک پمپ عضلانی است که به دو قسمت راست و چپ تقسیم می شود. هر قسمت توسط دو اتاق - دهلیز و بطن نشان داده شده است. کار مداوم میوکارد (عضله قلب) با سیستول متناوب (انقباض) و دیاستول (آرامش) مشخص می شود.

از سمت چپ قلب، خون به آئورت پمپ می شود، از طریق شریان ها و شریان ها وارد مویرگ ها می شود، جایی که تبادل بین خون و بافت ها اتفاق می افتد. از طریق ونول ها، خون به داخل سیستم وریدی و بیشتر به دهلیز راست هدایت می شود. این گردش خون سیستمیک- گردش خون سیستمیک

از دهلیز راست، خون وارد بطن راست می شود که آن را از طریق رگ های ریه پمپاژ می کند. این گردش خون ریوی- گردش خون ریوی

قلب در طول زندگی فرد تا 4 میلیارد بار منقبض می شود، آن را به داخل آئورت پمپ می کند و جریان 200 میلیون لیتر خون را به اندام ها و بافت ها تسهیل می کند. در شرایط فیزیولوژیکی، برون ده قلبی از 3 تا 30 لیتر در دقیقه متغیر است. در همان زمان، جریان خون در اندام های مختلف (بسته به شدت عملکرد آنها) متفاوت است و در صورت لزوم تقریباً دو برابر افزایش می یابد.

غشاهای قلب

دیواره های هر چهار اتاق دارای سه غشاء هستند: اندوکارد، میوکارد و اپی کارد.

اندوکاردداخل دهلیزها، بطن ها و گلبرگ های دریچه - میترال، سه لتی، دریچه آئورت و دریچه ریوی را می پوشاند.

میوکاردمتشکل از کاردیومیوسیت های کار (انقباضی)، رسانا و ترشحی است.

اف کاردیومیوسیت های فعالحاوی دستگاه انقباضی و انبار Ca 2 + ( مخازن و لوله های شبکه سارکوپلاسمی ) است. این سلول‌ها با کمک تماس‌های بین سلولی (دیسک‌های بین‌سلولی)، به‌اصطلاح فیبرهای عضلانی قلبی متحد می‌شوند. سنسیتیوم عملکردی(مجموعه ای از کاردیومیوسیت ها در هر اتاقک قلب).

اف هدایت کننده کاردیومیوسیت هاتشکیل سیستم هدایت قلب، از جمله به اصطلاح ضربان سازها

اف کاردیومیوسیت های ترشحیبرخی از کاردیومیوسیت‌های دهلیز (به ویژه دهلیز راست) آتریوپپتین، هورمونی که فشار خون را تنظیم می‌کند، سنتز و ترشح می‌کنند.

عملکرد میوکارد:تحریک پذیری، خودکار بودن، رسانایی و انقباض پذیری.

F تحت تأثیر تأثیرات مختلف (سیستم عصبی، هورمون ها، داروهای مختلف)، عملکرد میوکارد تغییر می کند: تأثیر بر تعداد انقباضات خودکار قلب (HR) با این اصطلاح مشخص می شود. "عمل کرونوتروپیک"(می تواند مثبت و منفی باشد)، تأثیر بر قدرت انقباضات (یعنی انقباض) - "عمل اینوتروپیک"(مثبت یا منفی)، تأثیر بر سرعت هدایت دهلیزی (که عملکرد هدایت را منعکس می کند) - "عمل دروموتروپیک"(مثبت یا منفی)، برای تحریک پذیری -

"عمل حمام گردان" (همچنین مثبت یا منفی).

اپیکاردسطح بیرونی قلب را تشکیل می دهد و (تقریباً با آن ادغام می شود) به پریکارد جداری - لایه جداری کیسه پریکارد حاوی 5-20 میلی لیتر مایع پریکارد عبور می کند.

دریچه های قلب

عملکرد موثر پمپاژ قلب به حرکت یک طرفه خون از وریدها به دهلیزها و سپس به داخل بطن بستگی دارد که توسط چهار دریچه ایجاد می شود (در ورودی و خروجی هر دو بطن، شکل 23-1). همه دریچه ها (دهلیزی و نیمه قمری) به صورت غیرفعال بسته و باز می شوند.

دریچه های دهلیزی:سه لگیدریچه در بطن راست و دوکفه ایدریچه (میترال) در سمت چپ - از برگشت خون از بطن ها به دهلیز جلوگیری می کند. دریچه ها با یک گرادیان فشار به سمت دهلیز بسته می شوند، یعنی. زمانی که فشار در بطن ها از فشار دهلیزها بیشتر شود. هنگامی که فشار در دهلیزها از فشار در بطن ها بیشتر می شود، دریچه ها باز می شوند.

دیوانهدریچه ها: آئورتو شریان ریوی- به ترتیب در خروجی بطن چپ و راست قرار دارد. آنها از بازگشت خون از سیستم شریانی به حفره های بطنی جلوگیری می کنند. هر دو دریچه با سه "جیب" متراکم اما بسیار انعطاف پذیر نشان داده می شوند که شکلی نیمه قمری دارند و به طور متقارن در اطراف حلقه شیر وصل شده اند. "جیب ها" در مجرای آئورت یا تنه ریوی باز هستند و زمانی که فشار در این عروق بزرگ شروع به فراتر رفتن از فشار در بطن ها می کند (یعنی زمانی که بطن ها شروع به شل شدن در انتهای سیستول می کنند)، " جیب ها" با خونی که آنها را تحت فشار پر می کند صاف می شوند و در امتداد لبه های آزاد خود محکم می بندند - دریچه به هم می خورد (بسته می شود).

صدای قلب

گوش دادن (سمع) با استتوفوندوسکوپ نیمه چپ قفسه سینه به شما امکان می دهد دو صدای قلب را بشنوید - I

برنج. 23-1. دریچه های قلب ترک کرد- بخش های عرضی (در صفحه افقی) از طریق قلب، نسبت به نمودارهای سمت راست آینه شده است. سمت راست- بخش های پیشانی از طریق قلب. بالا- دیاستول، در پایین- سیستول

و II. صدای اول با بسته شدن دریچه های AV در ابتدای سیستول، صدای دوم با بسته شدن دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی در انتهای سیستول همراه است. علت صداهای قلب لرزش دریچه های تنش بلافاصله پس از بسته شدن همراه با آن است

لرزش عروق مجاور، دیواره قلب و عروق بزرگ در ناحیه قلب.

مدت زمان آهنگ اول 0.14 ثانیه و مدت زمان تن دوم 0.11 ثانیه است. صدای قلب II فرکانس بالاتری نسبت به صدای I دارد. صدای قلب I و II در هنگام تلفظ عبارت "LAB-DAB" به بهترین شکل ترکیبی از صداها را منتقل می کند. علاوه بر صداهای I و II، گاهی اوقات می توانید به صداهای اضافی قلب - III و IV گوش دهید، که در اکثریت قریب به اتفاق موارد وجود آسیب شناسی قلبی را منعکس می کند.

خون رسانی به قلب

دیواره قلب از طریق شریان های کرونری راست و چپ خون تامین می شود. هر دو شریان کرونری از قاعده آئورت (نزدیک اتصال لت های دریچه آئورت) به وجود می آیند. دیواره خلفی بطن چپ، برخی از قسمت های سپتوم و بیشتر بطن راست توسط شریان کرونری راست تامین می شود. قسمت‌های باقی‌مانده قلب از شریان کرونر چپ خون دریافت می‌کنند.

F هنگامی که بطن چپ منقبض می شود، میوکارد عروق کرونر را فشرده می کند و جریان خون به میوکارد عملاً متوقف می شود - 75٪ از خون از طریق عروق کرونر در طول شل شدن قلب (دیاستول) و مقاومت کم قلب به میوکارد جریان می یابد. دیواره عروقی برای جریان خون کرونر کافی، فشار خون دیاستولیک نباید کمتر از 60 میلی متر جیوه باشد. F در طول فعالیت بدنی، جریان خون کرونری افزایش می یابد که با افزایش کار قلب همراه است، که ماهیچه ها را با اکسیژن و مواد مغذی تامین می کند. وریدهای کرونری، خون را از بیشتر میوکارد جمع‌آوری می‌کنند و به سینوس کرونر در دهلیز راست می‌ریزند. از برخی نواحی که عمدتاً در «قلب راست» قرار دارند، خون مستقیماً به اتاق‌های قلب جریان می‌یابد.

عصب دهی قلب

کار قلب توسط مراکز قلبی بصل النخاع و پونز از طریق فیبرهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک کنترل می شود (شکل 23-2). فیبرهای کولینرژیک و آدرنرژیک (عمدتاً بدون میلین) چندین در دیواره قلب تشکیل می دهند.

برنج. 23-2. عصب دهی قلب. 1 - گره سینوسی دهلیزی، 2 - گره دهلیزی (گره AV).

شبکه های عصبی حاوی گانگلیون های داخل قلب. خوشه های گانگلیون عمدتاً در دیواره دهلیز راست و در ناحیه دهان ورید اجوف متمرکز شده اند.

عصب پاراسمپاتیک فیبرهای پاراسمپاتیک پیشگانگلیونی برای قلب از دو طرف عصب واگ عبور می کنند. فیبرهای عصب واگ راست دهلیز راست را عصب دهی کرده و شبکه متراکمی را در ناحیه گره سینوسی دهلیزی تشکیل می دهند. فیبرهای عصب واگ چپ عمدتاً به گره AV نزدیک می شوند. به همین دلیل است که عصب واگ راست عمدتاً بر ضربان قلب تأثیر می گذارد و عصب چپ بر هدایت AV تأثیر می گذارد. بطن ها عصب پاراسمپاتیک کمتری دارند.

اف اثرات تحریک پاراسمپاتیک:نیروی انقباض دهلیزی کاهش می یابد - اثر اینوتروپیک منفی، ضربان قلب کاهش می یابد - اثر کرونوتروپیک منفی، تاخیر هدایت دهلیزی افزایش می یابد - اثر دروموتروپیک منفی.

عصب دهی سمپاتیکفیبرهای سمپاتیک پیش گانگلیونی برای قلب از شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه نخاع می آیند. فیبرهای آدرنرژیک پس گانگلیونی توسط آکسون های نورون های موجود در گانگلیون های زنجیره عصبی سمپاتیک (گنگلیون های سمپاتیک گردنی ستاره ای و تا حدی فوقانی) تشکیل می شوند. آنها به عنوان بخشی از چندین عصب قلبی به اندام نزدیک می شوند و به طور مساوی در تمام قسمت های قلب توزیع می شوند. شاخه های انتهایی به میوکارد نفوذ می کنند، عروق کرونر را همراهی می کنند و به عناصر سیستم هدایت نزدیک می شوند. میوکارد دهلیزی دارای تراکم بالاتری از فیبرهای آدرنرژیک است. هر پنجمین کاردیومیوسیت بطنی دارای یک پایانه آدرنرژیک است که به فاصله 50 میکرومتر از پلاسمالمای کاردیومیوسیت ختم می شود.

اف اثرات تحریک سمپاتیک:قدرت انقباض دهلیزها و بطن ها افزایش می یابد - یک اثر اینوتروپیک مثبت، ضربان قلب افزایش می یابد - یک اثر کرونوتروپیک مثبت، فاصله بین انقباض دهلیزها و بطن ها (یعنی تاخیر هدایت در محل اتصال AV) کوتاه می شود - یک اثر دروموتروپیک مثبت.

عصب آوران.نورون‌های حسی عقده‌های واگ و عقده‌های نخاعی (C8-Th6) پایانه‌های عصبی آزاد و محصورشده در دیواره قلب را تشکیل می‌دهند. فیبرهای آوران به عنوان بخشی از اعصاب واگ و سمپاتیک عبور می کنند.

خواص میوکارد

خواص اصلی عضله قلب تحریک پذیری است. اتوماسیون؛ رسانایی، انقباض

تحریک پذیری

تحریک پذیری ویژگی پاسخ دادن به تحریک با تحریک الکتریکی به شکل تغییرات پتانسیل غشایی (MP) با تولید بعدی AP است. الکتروژنز به شکل MP و AP با تفاوت در غلظت یون در دو طرف غشاء و همچنین با فعالیت کانال های یونی و پمپ های یونی تعیین می شود. یون ها از طریق منافذ کانال های یونی از جریان الکتریکی عبور می کنند

گرادیان شیمیایی، در حالی که پمپ های یونی، یون ها را بر خلاف گرادیان الکتروشیمیایی حرکت می دهند. در کاردیومیوسیت ها، شایع ترین کانال ها برای یون های Na+، K+، Ca2+ و Cl- هستند.

MP در حال استراحت کاردیومیوسیت 90- میلی ولت است. تحریک یک نیروی عمل انتشار ایجاد می کند که باعث انقباض می شود (شکل 23-3). دپلاریزاسیون به سرعت توسعه می یابد، مانند ماهیچه های اسکلتی و عصب، اما، برخلاف دومی، MP بلافاصله به سطح اولیه خود باز نمی گردد، بلکه به تدریج.

دپلاریزاسیون حدود 2 میلی ثانیه طول می کشد، فاز پلاتو و رپلاریزاسیون 200 میلی ثانیه یا بیشتر طول می کشد. مانند سایر بافت های تحریک پذیر، تغییرات در محتوای K + خارج سلولی بر MP تأثیر می گذارد. تغییرات در غلظت Na + خارج سلولی بر مقدار PP تأثیر می گذارد.

F دپلاریزاسیون اولیه سریع (فاز 0)ناشی از باز شدن سریع وابسته به پتانسیل است؟ کانال های + -، یون های Na+ به سرعت به داخل سلول می روند و بار سطح داخلی غشاء را از منفی به مثبت تغییر می دهند.

F رپولاریزاسیون سریع اولیه (فاز 1)- نتیجه بسته شدن کانال های Na + ، ورود یون های کلر به سلول و خروج یون های K + از آن.

F فاز فلات طولانی بعدی (فاز 2- MP برای مدتی تقریباً در همان سطح باقی می ماند) - نتیجه باز شدن آهسته کانال های Ca^ وابسته به ولتاژ: یون های Ca 2 + و همچنین یون های Na + وارد سلول می شوند ، در حالی که جریان یون های K + از سلول حفظ می شود.

F رپلاریزاسیون سریع نهایی (فاز 3)در نتیجه بسته شدن کانال های Ca2+ در پس زمینه ادامه انتشار K+ از سلول از طریق کانال های K+ رخ می دهد.

F در مرحله استراحت (فاز 4)ترمیم MP به دلیل تبادل یون های Na+ با یون های K از طریق عملکرد یک سیستم غشایی تخصصی - پمپ Na+-، K+ رخ می دهد. این فرآیندها به طور خاص به قلب کاردیومیوسیت مربوط می شود. در سلول های ضربان ساز، فاز 4 کمی متفاوت است.

برنج.23-3. پتانسیل های عملالف - بطن؛ ب - گره سینوسی دهلیزی؛ ب - هدایت یونی. I - AP ثبت شده از الکترودهای سطحی، II - ثبت داخل سلولی AP، III - پاسخ مکانیکی. G - انقباض میوکارد. ARF - فاز نسوز مطلق، RRF - فاز نسبی دیرگداز. O - دپلاریزاسیون، 1 - رپلاریزاسیون سریع اولیه، 2 - فاز پلاتو، 3 - رپلاریزاسیون سریع نهایی، 4 - سطح اولیه.

برنج. 23-3.پایان یافتن.

برنج. 23-4. سیستم هدایت قلب (سمت چپ). PP معمولی [سینوسی (سینو دهلیزی) و گره های AV (دهلیزی بطنی)، سایر قسمت های سیستم هدایت و میوکارد دهلیزها و بطن ها] در ارتباط با ECG (راست).

خودکار بودن و هدایت

خودکار بودن توانایی سلول های ضربان ساز برای شروع تحریک خود به خود، بدون مشارکت کنترل عصبی-هومورال است. تحریک منجر به انقباض قلب در سیستم هدایت تخصصی قلب رخ می دهد و از طریق آن به تمام قسمت های میوکارد گسترش می یابد.

پسیستم رسانای قلب ساختارهایی که سیستم هدایت قلب را تشکیل می دهند عبارتند از گره سینوسی دهلیزی، مجاری دهلیزی بین گرهی، محل اتصال AV (قسمت پایینی سیستم هدایت دهلیزی در مجاورت گره AV، خود گره AV، قسمت بالایی بسته نرم افزاری His) بسته نرم افزاری هیس و شاخه های آن، سیستم فیبر پورکنژ (شکل 23-4).

که دراستادان ریتم تمام قسمت های سیستم هدایت قادر به تولید AP با فرکانس مشخصی هستند که در نهایت ضربان قلب را تعیین می کند. ضربان ساز باشد با این حال، گره سینوسی دهلیزی سریعتر از سایر بخش‌های سیستم هدایت AP تولید می‌کند و دپلاریزاسیون ناشی از آن قبل از شروع به تحریک خود به خود به سایر قسمت‌های سیستم هدایت گسترش می‌یابد. بدین ترتیب، گره سینوسی دهلیزی ضربان ساز اصلی است،یا ضربان ساز درجه اول. فرکانس آن

ترشحات خود به خودی تعداد ضربان قلب را تعیین می کند (به طور متوسط ​​60-90 در دقیقه).

پتانسیل های ضربان ساز

MP سلول های ضربان ساز پس از هر AP به سطح آستانه تحریک باز می گردد. این پتانسیل که پیش پتانسیل (پتانسیل ضربان ساز) نامیده می شود، محرک پتانسیل بعدی است (شکل 23-5، A). در اوج هر AP پس از دپلاریزاسیون، یک جریان پتاسیم رخ می دهد که باعث ایجاد فرآیندهای رپلاریزاسیون می شود. با کاهش جریان پتاسیم و خروجی یون K+، غشاء شروع به دپلاریزه شدن می کند و اولین قسمت از پیش پتانسیل را تشکیل می دهد. دو نوع کانال Ca 2+ باز می شود: کانال های Ca 2+B موقت باز و کانال های طولانی مدت

برنج. 23-5. انتشار هیجان در سراسر قلب. الف - پتانسیل سلول های ضربان ساز. IK، 1Ca d، 1Ca b - جریان های یونی مربوط به هر قسمت از پتانسیل ضربان ساز. B-E - توزیع فعالیت الکتریکی در قلب: 1 - گره سینوسی دهلیزی، 2 - گره دهلیزی بطنی (AV-). توضیحات در متن

کانال های Ca 2+d. جریان کلسیمی که از کانال‌های Ca 2+ d عبور می‌کند، یک پتانسیل را تشکیل می‌دهد و جریان کلسیمی در کانال‌های Ca2+ d یک AP ایجاد می‌کند.

انتشار تحریک در سراسر عضله قلب

دپلاریزاسیون که منشا آن گره سینوسی دهلیزی است به صورت شعاعی در دهلیزها گسترش می یابد و سپس در محل اتصال AV همگرا می شود (شکل 23-5). دپلاریزاسیون دهلیزی به طور کامل در عرض 0.1 ثانیه کامل می شود. از آنجایی که هدایت در گره AV کندتر از هدایت در دهلیزها و بطن های میوکارد است، تاخیر دهلیزی بطنی (AV) به مدت 0.1 ثانیه رخ می دهد و پس از آن تحریک به میوکارد بطنی گسترش می یابد. تاخیر دهلیزی با تحریک اعصاب سمپاتیک قلب کوتاه می شود، در حالی که تحت تاثیر تحریک عصب واگ مدت آن افزایش می یابد.

از پایه سپتوم بین بطنی، موجی از دپلاریزاسیون با سرعت بالا در امتداد سیستم فیبر پورکنژ به تمام قسمت های بطن در عرض 0.08-0.1 ثانیه منتشر می شود. دپلاریزاسیون میوکارد بطنی از سمت چپ سپتوم بین بطنی شروع می شود و عمدتاً از طریق قسمت میانی سپتوم به سمت راست گسترش می یابد. سپس موجی از دپلاریزاسیون در امتداد سپتوم به سمت راس قلب حرکت می کند. در امتداد دیواره بطن به گره AV باز می گردد و از سطح ساب اندوکاردیال میوکارد به سمت ساب اپیکارد حرکت می کند.

انقباض

اگر میزان کلسیم درون سلولی از 100 میلی مول بیشتر شود، ماهیچه قلب منقبض می شود. این افزایش غلظت Ca 2 + داخل سلولی با ورود Ca 2 + خارج سلولی در طول AP همراه است. بنابراین، کل این مکانیسم یک فرآیند واحد نامیده می شود تحریک-انقباض.توانایی عضله قلب برای ایجاد نیرو بدون تغییر در طول فیبر عضلانی نامیده می شود انقباض پذیریانقباض عضله قلب عمدتاً توسط توانایی سلول در حفظ کلسیم 2+ تعیین می شود. برخلاف عضله اسکلتی، PD در عضله قلب به خودی خود، اگر Ca 2+ وارد سلول نشود، نمی تواند باعث آزادسازی Ca2+ شود. در نتیجه، در غیاب Ca2 + خارجی، انقباض عضله قلب غیرممکن است. خاصیت انقباض میوکارد توسط دستگاه انقباضی قلب تضمین می شود.

میوسیت ها با استفاده از اتصالات شکاف تراوا به یون به یک سینسیتیوم کاربردی متصل می شوند. این شرایط گسترش تحریک از سلولی به سلول دیگر و انقباض کاردیومیوسیت ها را همزمان می کند. افزایش قدرت انقباضات میوکارد بطنی - اثر اینوتروپیک مثبتکاتکول آمین ها - به طور غیر مستقیمآر 1 گیرنده های آدرنرژیک (عصب سمپاتیک نیز از طریق این گیرنده ها عمل می کند) و cAMP. گلیکوزیدهای قلبی همچنین انقباضات عضله قلب را افزایش می دهند و اثر مهاری بر K+-ATPase در غشای سلولی کاردیومیوسیت ها اعمال می کنند. نیروی عضله قلب متناسب با افزایش ضربان قلب افزایش می یابد (پدیده راه پله).این اثر با تجمع Ca2 + در شبکه سارکوپلاسمی همراه است.

الکتروکاردیوگرافی

انقباضات میوکارد با فعالیت الکتریکی بالای کاردیومیوسیت ها همراه است (و ناشی از آن) است که یک میدان الکتریکی در حال تغییر را تشکیل می دهد. نوسانات در پتانسیل کل میدان الکتریکی قلب، که مجموع جبری تمام PD ها را نشان می دهد (نگاه کنید به شکل 23-4)، می تواند از سطح بدن ثبت شود. ثبت این نوسانات در پتانسیل میدان الکتریکی قلب در طول چرخه قلبی با ثبت نوار قلب (ECG) انجام می شود - دنباله ای از امواج مثبت و منفی (دوره های فعالیت الکتریکی میوکارد) که بخشی از آن است. توسط خط به اصطلاح ایزوالکتریک (دوره های استراحت الکتریکی میوکارد) متصل می شود.

که دربردار میدان الکتریکی (شکل 23-6، A). در هر کاردیومیوسیت در حین دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون آن، بارهای مثبت و منفی نزدیک به هم (دوقطبی های ابتدایی) در مرز نواحی برانگیخته و غیر برانگیخته ظاهر می شوند. بسیاری از دوقطبی ها به طور همزمان در قلب ایجاد می شوند که جهت آنها متفاوت است. نیروی الکتروموتور آنها یک بردار است که نه تنها با بزرگی، بلکه همچنین جهت مشخص می شود: همیشه از یک بار کوچکتر (-) به یک بار بزرگتر (+). مجموع همه بردارهای دوقطبی ابتدایی یک دوقطبی کل را تشکیل می دهد - بردار میدان الکتریکی قلب که به طور مداوم بسته به فاز چرخه قلبی در زمان تغییر می کند. به طور متعارف، اعتقاد بر این است که در هر مرحله بردار از یک نقطه می آید

برنج. 23-6. بردارهای میدان الکتریکی قلب . الف - نمودار ساخت نوار قلب با استفاده از الکتروکاردیوگرافی برداری. سه بردار اصلی حاصل (دپلاریزاسیون دهلیزی، دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون بطنی) سه حلقه را در الکتروکاردیوگرافی برداری تشکیل می دهند. هنگامی که این بردارها در امتداد محور زمان اسکن می شوند، یک منحنی ECG منظم به دست می آید. ب - مثلث آینهوون. توضیح در متن α زاویه بین محور الکتریکی قلب و محور افقی است.

ki، به نام مرکز برق. در بخش قابل توجهی از چرخه، بردارهای حاصل از قاعده قلب به سمت راس آن هدایت می شوند. سه ناقل اصلی وجود دارد: دپلاریزاسیون دهلیزی، دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون. جهت بردار حاصل از دپلاریزاسیون بطنی است محور الکتریکی قلب(EOS).

مثلث آینهوون در یک هادی حجمی (جسم انسان)، مجموع پتانسیل های میدان الکتریکی در سه راس مثلث متساوی الاضلاع با منبع میدان الکتریکی در مرکز مثلث، همیشه صفر خواهد بود. اما اختلاف پتانسیل میدان الکتریکی بین دو راس مثلث صفر نیست. چنین مثلثی با قلب در مرکز آن - مثلث انیتهوون - در صفحه جلوی بدن انسان قرار دارد. برنج. 23-7، B)؛ هنگام گرفتن نوار قلب،

برنج. 23-7. ECG منجر می شود . الف - سرنخ های استاندارد؛ ب - افزایش لید از اندام ها. ب - لیدهای قفسه سینه؛ د - گزینه هایی برای موقعیت محور الکتریکی قلب بسته به مقدار زاویه α. توضیحات در متن

مربع به طور مصنوعی با قرار دادن الکترود روی هر دو دست و پای چپ ایجاد می شود. دو نقطه از مثلث آینهوون با اختلاف پتانسیل بین آنها در زمان متفاوت نشان داده می شود سرب ECG.

در بارهتحولات نوار قلبنقاط تشکیل لید (در مجموع 12 مورد در هنگام ثبت نوار قلب استاندارد وجود دارد) رئوس مثلث انیتهوون هستند. (سرنخ های استاندارد)،مرکز مثلث (سرنخ های تقویت شده)و نقاطی که مستقیماً بالای قلب قرار دارند (به سینه منجر می شود).

سرنخ های استانداردرئوس مثلث آینهوون الکترودهای هر دو بازو و پای چپ هستند. هنگام تعیین تفاوت پتانسیل های میدان الکتریکی قلب بین دو راس مثلث، آنها از ثبت نوار قلب در لیدهای استاندارد صحبت می کنند (شکل 23-7، A): بین دست راست و چپ - I استاندارد سرب، بین دست راست و پای چپ - سرب استاندارد II، بین دست چپ و پای چپ - سرب استاندارد III.

لیدهای اندام تقویت شدهدر مرکز مثلث Einthoven، هنگامی که پتانسیل هر سه الکترود جمع می شود، یک الکترود مجازی "صفر" یا بی تفاوت تشکیل می شود. تفاوت بین الکترود صفر و الکترودهای راس مثلث انیتهوون هنگام گرفتن ECG در لیدهای تقویت شده از اندام ها ثبت می شود (شکل 23-8، B): aVL - بین الکترود "صفر" و الکترود روی دست چپ، aVR - بین الکترود "صفر" و الکترود در سمت راست، aVF - بین الکترود "صفر" و الکترود در پای چپ. لیدها تقویت شده نامیده می شوند زیرا به دلیل اختلاف اندک (در مقایسه با لیدهای استاندارد) در پتانسیل میدان الکتریکی بین بالای مثلث انیتهوون و نقطه "صفر" باید تقویت شوند.

سینه منجر می شود- نقاط روی سطح بدن که مستقیماً بالای قلب در سطح قدامی و جانبی قفسه سینه قرار دارند (شکل 23-7، B). الکترودهای نصب شده در این نقاط، لیدهای قفسه سینه و همچنین سربهایی که هنگام تعیین تفاوت ایجاد می شوند نامیده می شوند: پتانسیل های میدان الکتریکی قلب بین نقطه نصب الکترود قفسه سینه و الکترود "صفر" - لیدهای قفسه سینه V. 1 - V 6.

الکتروکاردیوگرام

الکتروکاردیوگرام طبیعی (شکل 23-8، B) از یک خط اصلی (ایزولین) و انحرافات از آن تشکیل شده است که دندان نامیده می شود و با حروف لاتین مشخص می شود. P، Q، R، S، T، U.قطعات ECG بین دندان های مجاور قطعه هستند. فاصله بین دندان های مختلف فواصل است.

برنج. 23-8. دندان ها و فواصل. الف - تشکیل امواج ECG با تحریک متوالی میوکارد. ب - دندان های کمپلکس طبیعی PQRST.توضیحات در متن

امواج اصلی، فواصل و بخش های ECG در شکل نشان داده شده است. 23-8، B.

شاخک پ مربوط به پوشش تحریک (دپلاریزاسیون) دهلیزها است. مدت زمان شاخک آربرابر با زمان عبور تحریک از گره سینوسی دهلیزی به محل اتصال AV است و به طور معمول در بزرگسالان از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند. دامنه P 0.5-2.5 میلی متر، حداکثر در سرب II است.

فاصله P-Q(R) از ابتدای دندان تعیین می شود آرقبل از شروع دندان س(یا R اگر سغایب). این فاصله برابر با زمان عبور تحریک از سینوسی دهلیزی است

گره به بطن ها فاصله P-Q(R) 0.12-0.20 ثانیه با ضربان قلب طبیعی است. با تاکی کاردی یا برادی کاردی P-Q(R)تغییرات، مقادیر نرمال آن با استفاده از جداول ویژه تعیین می شود.

مجتمع QRS برابر با زمان دپلاریزاسیون بطن است. از امواج Q تشکیل شده است، آرو S. Prong س- اولین انحراف از ایزولین به سمت پایین، دندان آر- اول بعد از دندان سانحراف به سمت بالا از ایزولین شاخک اس- انحراف از ایزولین به سمت پایین، به دنبال موج R. فاصله QRSاز ابتدای دندان اندازه گیری می شود س(یا R،اگر سوجود ندارد) تا انتهای دندان اس.به طور معمول در بزرگسالان مدت زمان QRSاز 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند.

بخش ST - فاصله بین نقطه پایانی مجموعه QRSو شروع موج T. برابر با زمانی که بطن ها در حالت تحریک باقی می مانند. برای اهداف بالینی، موقعیت مهم است STدر رابطه با ایزولین

شاخک تی مربوط به رپلاریزاسیون بطنی است. ناهنجاری ها تیغیر اختصاصی آنها می توانند در افراد سالم (آستنیک، ورزشکار) با تهویه هوا، اضطراب، نوشیدن آب سرد، تب، بالا رفتن از سطح دریا و همچنین با ضایعات ارگانیک میوکارد رخ دهند.

شاخک U - یک انحراف جزئی به سمت بالا از ایزولاین، که در برخی افراد زیر شاخک ثبت شده است تی،بیشتر در لیدهای V 2 و V 3 مشخص است. ماهیت دندان به طور دقیق مشخص نیست. به طور معمول، حداکثر دامنه آن از 2 میلی متر یا حداکثر 25 درصد دامنه دندان قبلی تجاوز نمی کند. تی.

فاصله Q-T نشان دهنده سیستول الکتریکی بطن ها است. برابر با زمان دپلاریزاسیون بطن، بسته به سن، جنسیت و ضربان قلب متفاوت است. اندازه گیری از ابتدای مجتمع QRSتا انتهای دندان تی.به طور معمول در بزرگسالان مدت زمان Q-Tاز 0.35 تا 0.44 ثانیه متغیر است، اما مدت زمان آن بسیار بستگی دارد

از ضربان قلب

نریتم طبیعی قلب. هر انقباض در گره سینوسی دهلیزی رخ می دهد (ریتم سینوسی).در حالت استراحت، فرکانس ضربان

ضربان قلب بین 60-90 در دقیقه در نوسان است. ضربان قلب کاهش می یابد (برادی کاردی)در هنگام خواب و افزایش می یابد (تاکی کاردی)تحت تأثیر احساسات، کار بدنی، تب و بسیاری عوامل دیگر. در سنین پایین، ضربان قلب در هنگام دم افزایش می یابد و در هنگام بازدم کاهش می یابد، به خصوص در هنگام تنفس عمیق - آریتمی تنفسی سینوسی(نوعی از هنجار). آریتمی تنفسی سینوسی پدیده ای است که به دلیل نوسانات در تن عصب واگ رخ می دهد. در طی استنشاق، تکانه‌های گیرنده‌های کششی ریه‌ها، اثرات مهاری بر قلب مرکز وازوموتور در بصل النخاع را مهار می‌کنند. تعداد ترشحات تونیک عصب واگ که دائماً ریتم قلب را مهار می کند کاهش می یابد و ضربان قلب افزایش می یابد.

محور الکتریکی قلب

بیشترین فعالیت الکتریکی میوکارد بطنی در طول دوره تحریک آنها تشخیص داده می شود. در این حالت، برآیند نیروهای الکتریکی حاصله (بردار) موقعیت خاصی را در صفحه جلوی بدن اشغال می کند و یک زاویه α (بر حسب درجه بیان می شود) نسبت به خط صفر افقی (سرب استاندارد I) تشکیل می دهد. موقعیت این به اصطلاح محور الکتریکی قلب (EOS) با اندازه دندان های مجموعه ارزیابی می شود. QRSدر لیدهای استاندارد (شکل 23-7، D)، که به شما امکان می دهد زاویه α و بر این اساس، موقعیت محور الکتریکی قلب را تعیین کنید. زاویه α اگر در زیر خط افقی قرار گیرد مثبت و اگر در بالا قرار گیرد منفی در نظر گرفته می شود. این زاویه را می توان با ساخت هندسی در مثلث انیتهوون با دانستن اندازه دندانه های مجموعه تعیین کرد. QRSدر دو لید استاندارد با این حال، در عمل، برای تعیین زاویه α، از جداول خاصی استفاده می شود (آنها مجموع جبری دندان های مجتمع را تعیین می کنند. QRSدر لیدهای استاندارد I و II، و سپس زاویه α با استفاده از جدول پیدا می شود. پنج گزینه برای موقعیت محور قلب وجود دارد: حالت عادی، حالت عمودی (واسطه بین وضعیت طبیعی و لووگرام)، انحراف به راست (پراووگرام)، افقی (واسط بین موقعیت طبیعی و لووگرام)، انحراف به سمت سمت چپ (لووگرام).

پارزیابی تقریبی موقعیت محور الکتریکی قلب. دانش آموزان برای به خاطر سپردن تفاوت های گرامر راست دست و گرامر چپ

شما از یک ترفند بچه مدرسه ای شوخ استفاده می کنید که شامل موارد زیر است. هنگام معاینه کف دست، انگشت شست و اشاره را خم کنید و انگشتان میانی، حلقه و کوچک باقی مانده با ارتفاع دندان مشخص می شوند. آر."خواندن" از چپ به راست، مانند یک خط منظم. دست چپ - لووگرام: شاخک آردر سرب استاندارد I حداکثر است (اولین انگشت بالاترین انگشت وسط است)، در سرب II (انگشت حلقه) کاهش می یابد و در سرب III (انگشت کوچک) حداقل است. دست راست - دست راست، جایی که وضعیت برعکس است: شاخک آراز سرب I به سرب III افزایش می یابد (همانطور که ارتفاع انگشتان: انگشت کوچک، انگشت حلقه، انگشت میانی) افزایش می یابد.

علل انحراف محور الکتریکی قلب. موقعیت محور الکتریکی قلب به عوامل خارج قلبی بستگی دارد.

در افراد با دیافراگم بالا و/یا ساختار هیپراستنیک، EOS حالت افقی به خود می گیرد یا حتی یک لووگرام ظاهر می شود.

در افراد قدبلند و لاغر با ایستادن کم، دیافراگم EOS معمولاً بیشتر به صورت عمودی قرار دارد، گاهی اوقات حتی تا نقطه دیافراگم سمت راست.

عملکرد پمپاژ قلب

چرخه قلبی

چرخه قلبی- این دنباله ای از انقباضات مکانیکی قسمت های قلب در طول یک انقباض است. چرخه قلبی از ابتدای یک انقباض تا شروع انقباض بعدی طول می کشد و در گره سینوسی دهلیزی با تولید AP شروع می شود. تکانه الکتریکی باعث تحریک میوکارد و انقباض آن می شود: این تحریک به طور متوالی هر دو دهلیز را می پوشاند و باعث سیستول دهلیزی می شود. در مرحله بعد، تحریک از طریق اتصال AV (پس از تاخیر AV) به بطن ها گسترش می یابد و باعث سیستول دومی، افزایش فشار در آنها و دفع خون به داخل آئورت و شریان ریوی می شود. پس از خروج خون، میوکارد بطنی شل می شود، فشار در حفره های آنها کاهش می یابد و قلب برای انقباض بعدی آماده می شود. مراحل متوالی چرخه قلبی در شکل نشان داده شده است. 23-9، و خصوصیات خلاصه رویدادهای چرخه مختلف در شکل 1 نشان داده شده است. 23-10 (مراحل چرخه قلبی با حروف لاتین از A تا G نشان داده شده است).

برنج. 23-9. چرخه قلبی. طرح. الف - سیستول دهلیزی؛ ب - انقباض ایزوولمیک؛ ج - اخراج سریع; د - اخراج آهسته؛ E - آرامش ایزوولمیک؛ F - پر شدن سریع؛ ز - پر شدن آهسته.

سیستول دهلیزی (A, مدت زمان 0.1 ثانیه). سلول های ضربان ساز گره سینوسی دپلاریزه شده و تحریک در سراسر میوکارد دهلیزی پخش می شود. یک موج در نوار قلب ثبت می شودپ(شکل 23-10، پایین شکل را ببینید). انقباض دهلیز فشار را افزایش می دهد و باعث جریان اضافی (علاوه بر گرانش) خون به داخل بطن می شود و کمی فشار انتهای دیاستولیک در بطن را افزایش می دهد. دریچه میترال باز است، دریچه آئورت بسته است. به طور معمول، 75 درصد خون از وریدها، قبل از انقباض دهلیزها، از طریق دهلیزها مستقیماً توسط گرانش به داخل بطن ها جریان می یابد. انقباض دهلیزی 25 درصد حجم خون را هنگام پر کردن بطن ها اضافه می کند.

سیستول بطنی (B-D،مدت زمان 0.33 ثانیه). موج تحریک از محل اتصال AV، باندل هیس، فیبرهای پورکنژ عبور می کند و به سلول های میوکارد می رسد. دپلاریزاسیون بطنی توسط کمپلکس بیان می شودQRSدر نوار قلب شروع انقباض بطنی با افزایش فشار داخل بطنی، بسته شدن دریچه های دهلیزی و ظهور اولین صدای قلب همراه است.

برنج. 23-10. خلاصه ویژگی های چرخه قلب . الف - سیستول دهلیزی؛ ب - انقباض ایزوولمیک؛ ج - اخراج سریع; د - اخراج آهسته؛ E - آرامش ایزوولمیک؛ F - پر شدن سریع؛ ز - پر شدن آهسته.

دوره انقباض ایزوولمیک (ایزومتریک) (B).

بلافاصله پس از شروع انقباض بطن، فشار در آن به شدت افزایش می یابد، اما هیچ تغییری در حجم داخل بطنی رخ نمی دهد، زیرا تمام دریچه ها کاملا بسته هستند و خون، مانند هر مایع، تراکم ناپذیر است. 0.02-0.03 ثانیه طول می کشد تا فشار در بطن روی دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی ایجاد شود که برای غلبه بر مقاومت و باز شدن آنها کافی است. در نتیجه، در این دوره بطن ها منقبض می شوند، اما خونی خارج نمی شود. اصطلاح "دوره ایزوولمیک (ایزومتریک)" به این معنی است که تنش عضلانی وجود دارد، اما هیچ کوتاهی فیبرهای عضلانی وجود ندارد. این دوره مصادف با حداقل سیستم است

فشار، فشار خون دیاستولیک در گردش خون سیستمیک نامیده می شود. Φ دوره اخراج (C, D).به محض اینکه فشار در بطن چپ از 80 میلی متر جیوه بالاتر رفت. (برای بطن راست - بالای 8 میلی متر جیوه)، دریچه های نیمه قمری باز می شوند. خون بلافاصله شروع به خروج از بطن ها می کند: 70 درصد خون در یک سوم اول دوره جهش از بطن ها خارج می شود و 30 درصد باقی مانده در دو سوم بعدی. بنابراین، یک سوم اول را دوره اخراج سریع (C) و دو سوم باقیمانده را دوره اخراج آهسته (D) می نامند. فشار خون سیستولیک (فشار حداکثر) به عنوان نقطه تقسیم بین دوره تخلیه سریع و آهسته عمل می کند. اوج فشار خون به دنبال اوج جریان خون از قلب است.

Φ پایان سیستولمصادف با ظهور دومین صدای قلب است. نیروی انقباضی عضله خیلی سریع کاهش می یابد. جریان خون معکوس در جهت دریچه های نیمه قمری رخ می دهد و آنها را می بندد. افت سریع فشار در حفره بطن ها و بسته شدن دریچه ها به لرزش دریچه های تنش آنها کمک می کند و صدای دوم قلب را ایجاد می کند.

دیاستول بطنی (E-G) مدت زمان 0.47 ثانیه است. در این مدت یک خط ایزوالکتریک روی ECG تا شروع کمپلکس بعدی ثبت می شود PQRST.

Φ دوره آرامش ایزوولمیک (ایزومتریک) (E). در این دوره، تمام دریچه ها بسته می شوند، حجم بطن ها تغییر نمی کند. فشار تقریباً به همان سرعتی که در طول دوره انقباض ایزوولمیک افزایش یافت کاهش می یابد. با ادامه جریان خون از سیستم وریدی به دهلیزها و نزدیک شدن فشار بطنی به سطوح دیاستولیک، فشار دهلیزی به حداکثر خود می رسد. Φ دوره پر شدن (F, G).دوره پر شدن سریع (F) زمانی است که در طی آن بطن ها به سرعت از خون پر می شوند. فشار در بطن ها کمتر از دهلیزها است، دریچه های دهلیزی باز هستند، خون از دهلیزها وارد بطن ها می شود و حجم بطن ها شروع به افزایش می کند. با پر شدن بطن ها، انطباق میوکارد دیواره آنها کاهش می یابد و

سرعت پر شدن کاهش می یابد (دوره پر شدن کند، G).

حجم ها

در طول دیاستول، حجم هر بطن به طور متوسط ​​به 110-120 میلی لیتر افزایش می یابد. این جلد به نام پایان دیاستولیکپس از سیستول بطنی، حجم خون تقریباً 70 میلی لیتر کاهش می یابد - به اصطلاح حجم ضربه ای قلبپس از اتمام سیستول بطنی باقی می ماند حجم سیستولیک انتهایی 40-50 میلی لیتر است.

Φ اگر قلب شدیدتر از حد معمول منقبض شود، حجم سیستولیک انتهایی 10-20 میلی لیتر کاهش می یابد. هنگامی که مقدار زیادی خون در طول دیاستول وارد قلب می شود، حجم پایان دیاستولیک بطن ها می تواند به 150-180 میلی لیتر افزایش یابد. افزایش ترکیبی در حجم انتهای دیاستولیک و کاهش حجم انتهای سیستولیک می تواند حجم ضربه ای قلب را در مقایسه با حالت طبیعی دو برابر کند.

فشار دیاستولیک و سیستولیک

مکانیک بطن چپ توسط فشار دیاستولیک و سیستولیک در حفره آن تعیین می شود.

فشار دیاستولیک(فشار در حفره بطن چپ در طول دیاستول) توسط افزایش تدریجی مقدار خون ایجاد می شود. فشار بلافاصله قبل از سیستول پایان دیاستولیک نامیده می شود. تا زمانی که حجم خون در بطن غیر منقبض به بیش از 120 میلی لیتر برسد، فشار دیاستولیک تقریباً بدون تغییر باقی می ماند و در این حجم خون آزادانه از دهلیز به داخل بطن جریان می یابد. پس از 120 میلی لیتر، فشار دیاستولیک در بطن به سرعت افزایش می یابد، تا حدی به این دلیل که بافت فیبری دیواره قلب و پریکارد (و همچنین تا حدی میوکارد) خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده اند.

فشار سیستولیکدر حین انقباض بطن، فشار سیستولیک حتی در حجم های کم افزایش می یابد، اما در حجم بطنی 150-170 میلی لیتر به حداکثر می رسد. اگر حجم به میزان قابل توجهی افزایش یابد، فشار سیستولیک کاهش می یابد زیرا رشته های اکتین و میوزین فیبرهای عضلانی میوکارد بیش از حد کشیده می شوند. حداکثر سیستولیک

فشار برای یک بطن چپ طبیعی 250-300 میلی متر جیوه است، اما بسته به قدرت عضله قلب و میزان تحریک اعصاب قلب متفاوت است. در بطن راست، حداکثر فشار سیستولیک طبیعی 60-80 میلی متر جیوه است.

برای قلب منقبض، مقدار فشار پایان دیاستولیک ایجاد شده توسط پر شدن بطن است.

ضربان قلب - فشار در شریان خروج از بطن.

Φ در شرایط عادی، افزایش پیش بارگذاری باعث افزایش برون ده قلبی طبق قانون فرانک استارلینگ می شود (نیروی انقباض قلب با مقدار کشش آن متناسب است). افزایش پس بار در ابتدا حجم ضربه و برون ده قلبی را کاهش می دهد، اما سپس خون باقی مانده در بطن ها پس از انقباضات ضعیف قلب تجمع می یابد، میوکارد کشیده می شود و همچنین طبق قانون فرانک-استارلینگ، حجم ضربه و برون ده قلبی را افزایش می دهد.

کاری که با قلب انجام می شود

حجم ضربه- مقدار خون دفع شده توسط قلب با هر انقباض. عملکرد سکته مغزی مقدار انرژی هر انقباض است که توسط قلب به کار تبدیل می شود تا خون را به داخل رگ ها منتقل کند. مقدار عملکرد ضربه (SP) با ضرب حجم ضربه (SV) در BP محاسبه می شود.

UE = UE χ جهنم.

Φ هر چه فشار خون یا حجم سکته مغزی بیشتر باشد، کار قلب بیشتر است. عملکرد ضربه نیز به پیش بارگذاری بستگی دارد. افزایش پیش بارگذاری (حجم پایان دیاستولیک) عملکرد سکته مغزی را افزایش می دهد.

برون ده قلبی(SV؛ حجم دقیقه) برابر است با حاصل ضرب حجم ضربه و فرکانس انقباض (HR) در دقیقه.

SV = UO χ ضربان قلب.

برون ده قلبی دقیقه ای(MPS) - مقدار کل انرژی تبدیل شده به کار در طول یک دقیقه

شما. برابر است با خروجی شوک ضرب در تعداد انقباضات در دقیقه.

MPS = UP χ HR.

نظارت بر عملکرد پمپاژ قلب

در حالت استراحت، قلب از 4 تا 6 لیتر خون در دقیقه در روز پمپ می کند - تا 8000-10000 لیتر خون. کار سخت با افزایش 4-7 برابری حجم خون پمپاژ شده همراه است. اساس کنترل عملکرد پمپاژ قلب عبارت است از: 1) مکانیسم تنظیمی خود قلب که در پاسخ به تغییرات حجم خون جریان یافته به قلب واکنش نشان می دهد (قانون فرانک-استارلینگ) و 2) کنترل فرکانس. و نیروی قلب توسط سیستم عصبی خودمختار.

خود تنظیمی هترومتری (مکانیسم فرانک استارلینگ)

مقدار خونی که قلب در هر دقیقه پمپ می کند تقریباً به طور کامل به جریان خون از وریدها به قلب بستگی دارد. "بازگشت وریدی"توانایی درونی قلب برای انطباق با حجم های متغیر خون ورودی، مکانیسم فرانک-استارلینگ (قانون) نامیده می شود: هرچه عضله قلب توسط خون ورودی بیشتر کشیده شود، نیروی انقباض بیشتر می شود و خون بیشتری وارد سیستم شریانی می شود.بنابراین، وجود یک مکانیسم خودتنظیمی در قلب، که با تغییر در طول فیبرهای عضلانی میوکارد تعیین می شود، به ما امکان می دهد در مورد خود تنظیمی هترومتری قلب صحبت کنیم.

در آزمایش، اثر تغییر مقدار بازگشت وریدی بر عملکرد پمپاژ بطن ها بر روی آماده سازی قلبی ریوی به اصطلاح نشان داده شده است (شکل 23-11، A).

مکانیسم مولکولی اثر فرانک-استارلینگ این است که کشش فیبرهای میوکارد شرایط بهینه را برای برهمکنش رشته‌های میوزین و اکتین ایجاد می‌کند که امکان تولید انقباضات با نیروی بیشتری را فراهم می‌کند.

عوامل تنظیم کنندهحجم پایان دیاستولیک تحت شرایط فیزیولوژیکی

برنج. 23-11. مکانیسم فرانک استارلینگ . الف - طرح تجربی (آماده سازی قلب و ریه). 1 - کنترل مقاومت، 2 - محفظه فشرده سازی، 3 - مخزن، 4 - حجم بطنی. ب - اثر اینوتروپیک.

Φ کشش کاردیومیوسیت ها افزایشبه دلیل افزایش در: Φ قدرت انقباضات دهلیزی. Φ حجم کل خون؛

تون وریدی Φ (همچنین بازگشت وریدی به قلب را افزایش می دهد).

Φ عملکرد پمپاژ عضلات اسکلتی (برای حرکت خون از طریق وریدها - در نتیجه بازگشت وریدی افزایش می یابد؛ عملکرد پمپاژ عضلات اسکلتی همیشه در طول کار عضلانی افزایش می یابد).

Φ فشار داخل قفسه سینه منفی (بازگشت وریدی نیز افزایش می یابد).

Φ کشش کاردیومیوسیت ها کاهش می دهدبه واسطه:

Φ وضعیت عمودی بدن (به دلیل کاهش بازگشت وریدی)؛

Φ افزایش فشار داخل پریکارد.

Φ کاهش انطباق دیواره بطن ها.

تأثیر اعصاب سمپاتیک و واگ بر عملکرد پمپاژ قلب

کارایی عملکرد پمپاژ قلب توسط تکانه های اعصاب سمپاتیک و واگ کنترل می شود.

اعصاب سمپاتیکتحریک سیستم عصبی سمپاتیک می تواند ضربان قلب را از 70 در دقیقه به 200 و حتی 250 برساند. تحریک سمپاتیک نیروی انقباضات قلب را افزایش می دهد و در نتیجه حجم و فشار خون پمپاژ شده را افزایش می دهد. تحریک سمپاتیک علاوه بر افزایش برون ده قلبی ناشی از اثر فرانک-استارلینگ می تواند عملکرد قلب را 2-3 برابر افزایش دهد (شکل 23-11، B). برای کاهش عملکرد پمپاژ قلب می توان از مهار سیستم عصبی سمپاتیک استفاده کرد. به طور معمول، اعصاب سمپاتیک قلب به طور مداوم به صورت تونیک تخلیه می شوند و سطح بالاتر (30٪ بالاتر) عملکرد قلبی را حفظ می کنند. بنابراین، اگر فعالیت سمپاتیک قلب سرکوب شود، بر این اساس، فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد، در نتیجه سطح عملکرد پمپاژ حداقل 30 درصد نسبت به حالت عادی کاهش می یابد.

عصب واگ.تحریک شدید عصب واگ می تواند قلب را به طور کامل برای چند ثانیه متوقف کند، اما پس از آن قلب معمولاً از تأثیر عصب واگ "فرار" می کند و آهسته تر به انقباض خود ادامه می دهد - 40٪ کمتر از حد طبیعی. تحریک عصب واگ می تواند نیروی انقباضات قلب را 20 تا 30 درصد کاهش دهد. فیبرهای عصب واگ عمدتاً در دهلیزها توزیع می شوند و تعداد کمی از آنها در بطن ها وجود دارد که کار آنها قدرت انقباضات قلب را تعیین می کند. این واقعیت را توضیح می دهد که تحریک عصب واگ در کاهش ضربان قلب تأثیر بیشتری نسبت به کاهش نیروی انقباضات قلب دارد. با این حال، کاهش قابل توجه در ضربان قلب، همراه با برخی از ضعیف شدن قدرت انقباضات، می تواند عملکرد قلب را تا 50٪ یا بیشتر کاهش دهد، به خصوص زمانی که تحت بار سنگین کار می کند.

گردش سیستمی

رگ های خونی سیستم بسته ای هستند که در آن خون به طور مداوم از قلب به بافت ها و برگشت به قلب در گردش است.

جریان خون سیستمیک، یا گردش خون سیستمیک،شامل تمام عروقی است که از بطن چپ خون دریافت می کنند و به دهلیز راست ختم می شوند. عروقی که بین بطن راست و دهلیز چپ قرار دارند تشکیل می شوند جریان خون ریوی،یا گردش خون ریوی

طبقه بندی ساختاری-عملکردی

بسته به ساختار دیواره عروق خونی در سیستم عروقی، وجود دارد شریان ها، شریان ها، مویرگ ها، ونول هاو وریدها، آناستوموزهای بین عروقی، میکروواسکولاراتورو موانع خونی(به عنوان مثال، هماتونسفالیک). از نظر عملکردی، رگ ها به دو دسته تقسیم می شوند ضد ضربه(شریان ها) مقاومتی(شریان ها و شریان های انتهایی)، اسفنکترهای پیش مویرگی(بخش پایانی شریان های پیش کاتیلاری)، تبادل(مویرگ ها و ونول ها) خازنی(رگ ها) شانت کردن(آناستوموز شریانی وریدی).

پارامترهای فیزیولوژیکی جریان خون

در زیر پارامترهای فیزیولوژیکی اصلی لازم برای مشخص کردن جریان خون آورده شده است.

فشار سیستولیک- حداکثر فشار به دست آمده در سیستم شریانی در طول سیستول. فشار سیستولیک طبیعی به طور متوسط ​​120 میلی متر جیوه است.

فشار دیاستولیک- حداقل فشاری که در طول دیاستول رخ می دهد به طور متوسط ​​80 میلی متر جیوه است.

فشار نبض.تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک را فشار نبض می گویند.

فشار شریانی متوسط(SBP) تقریباً با استفاده از فرمول تخمین زده می شود:

SBP = BP سیستولیک + 2 (BP دیاستولیک): 3.

Φ فشار خون متوسط ​​در آئورت (90-100 میلی متر جیوه) با انشعاب شریان ها به تدریج کاهش می یابد. در شریان ها و شریان های انتهایی، فشار به شدت کاهش می یابد (به طور متوسط ​​به 35 میلی متر جیوه)، و سپس به آرامی به 10 میلی متر جیوه کاهش می یابد. در رگهای بزرگ (شکل 23-12، A).

سطح مقطع.قطر آئورت بالغ 2 سانتی متر، سطح مقطع حدود 3 سانتی متر مربع است. به سمت حاشیه، سطح مقطع عروق شریانی به آرامی اما به تدریج

برنج. 23-12. مقادیر فشار خون (A) و سرعت جریان خون خطی (B) در بخش های مختلف سیستم عروقی .

افزایش. در سطح شریان ها، سطح مقطع حدود 800 سانتی متر مربع و در سطح مویرگ ها و سیاهرگ ها - 3500 سانتی متر مربع است. با پیوستن عروق وریدی و تشکیل ورید اجوف با سطح مقطع 7 سانتی متر مربع، سطح رگ ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

سرعت خطی جریان خونبا سطح مقطع بستر عروقی نسبت معکوس دارد. بنابراین، سرعت متوسط ​​حرکت خون (شکل 23-12، B) در آئورت بیشتر است (30 سانتی متر در ثانیه)، به تدریج در شریان های کوچک کاهش می یابد و در مویرگ ها حداقل است (0.026 سانتی متر در ثانیه). بخشی از آن 1000 برابر بزرگتر از آئورت است. سرعت متوسط ​​جریان خون دوباره در وریدها افزایش می یابد و در ورید اجوف نسبتاً زیاد می شود (14 سانتی متر در ثانیه)، اما نه به اندازه آئورت.

سرعت جریان خون حجمی(معمولاً بر حسب میلی لیتر در دقیقه یا لیتر در دقیقه بیان می شود). کل جریان خون در یک فرد بالغ در حالت استراحت حدود 5000 میلی لیتر در دقیقه است. این مقدار خونی است که در هر دقیقه توسط قلب پمپاژ می شود و به همین دلیل به آن برون ده قلبی نیز می گویند.

سرعت گردش خون(سرعت گردش خون) را می توان در عمل اندازه گیری کرد: از لحظه ای که آماده سازی نمک های صفراوی به ورید کوبیتال تزریق می شود تا زمانی که احساس تلخی روی زبان ظاهر شود (شکل 23-13، A). به طور معمول سرعت گردش خون 15 ثانیه است.

ظرفیت عروقیاندازه بخش های عروقی ظرفیت عروقی آنها را تعیین می کند. شریان ها شامل حدود 10٪ از کل خون در گردش (CBV)، مویرگ ها - حدود 5٪، وریدها و وریدهای کوچک - حدود 54٪، و وریدهای بزرگ - 21٪ هستند. حفره های قلب حاوی 10 درصد باقی مانده است. وریدها و وریدهای کوچک ظرفیت زیادی دارند و آنها را به مخزن موثری تبدیل می کند که می تواند حجم زیادی از خون را ذخیره کند.

روش های اندازه گیری جریان خون

فلومتری الکترومغناطیسی بر اساس اصل تولید ولتاژ در هادی در حال حرکت از طریق میدان مغناطیسی و تناسب ولتاژ با سرعت حرکت است. خون یک رسانا است، یک آهنربا در اطراف رگ قرار می گیرد و ولتاژ متناسب با حجم جریان خون توسط الکترودهایی که روی سطح رگ قرار دارند اندازه گیری می شود.

داپلراز اصل امواج اولتراسونیک استفاده می کند که از یک رگ عبور می کند و امواج گلبول های قرمز و سفید را منعکس می کند. فرکانس امواج منعکس شده تغییر می کند - متناسب با سرعت جریان خون افزایش می یابد.

برنج. 23-13. تعیین زمان جریان خون (A) و پلتیسموگرافی (B). 1 -

محل تزریق نشانگر، 2 - نقطه پایانی (زبان)، 3 - ضبط صدا، 4 - آب، 5 - آستین لاستیکی.

اندازه گیری برون ده قلبیبا روش فیک مستقیم و روش رقیق سازی نشانگر انجام شد. روش فیک بر اساس محاسبه غیر مستقیم حجم دقیقه گردش خون از اختلاف شریانی وریدی در O2 و تعیین حجم اکسیژن مصرفی یک فرد در دقیقه است. روش رقیق سازی اندیکاتور (روش رادیوایزوتوپ، روش رقیق سازی حرارتی) از ورود اندیکاتورها به سیستم وریدی و سپس نمونه برداری از سیستم شریانی استفاده می کند.

پلتیسموگرافی.اطلاعات مربوط به جریان خون در اندام ها با استفاده از پلتیسموگرافی به دست می آید (شکل 23-13، B).

Φ ساعد در یک محفظه پر از آب قرار می گیرد که به دستگاهی متصل است که نوسانات حجم مایع را ثبت می کند. تغییرات در حجم اندام که منعکس کننده تغییرات در مقدار خون و مایع بینابینی است، سطح مایع را تغییر می دهد و توسط دستگاه پلتیسموگرافی ثبت می شود. اگر خروج وریدی اندام قطع شود، نوسانات حجم اندام تابعی از جریان خون شریانی اندام است (پلتیسموگرافی انسدادی وریدی).

فیزیک حرکت مایع در عروق خونی

اصول و معادلات مورد استفاده برای توصیف حرکت سیالات ایده آل در لوله ها اغلب برای توضیح استفاده می شود

رفتار خون در رگ های خونی با این حال، رگ‌های خونی لوله‌های سفت و سختی نیستند و خون مایع ایده‌آلی نیست، بلکه یک سیستم دو فازی (پلاسما و سلول‌ها) است، بنابراین ویژگی‌های گردش خون (گاهی اوقات کاملاً محسوس) از موارد محاسبه شده تئوری منحرف می‌شود.

جریان آرام.حرکت خون در رگ‌های خونی را می‌توان به صورت آرام در نظر گرفت (یعنی روان، با لایه‌هایی که به صورت موازی جریان دارند). لایه مجاور دیواره عروقی عملاً بی حرکت است. لایه بعدی با سرعت کم حرکت می کند؛ در لایه های نزدیک به مرکز کشتی، سرعت حرکت افزایش می یابد و در مرکز جریان حداکثر است. حرکت آرام تا زمانی که به سرعت بحرانی خاصی برسد حفظ می شود. بالاتر از سرعت بحرانی، جریان آرام متلاطم می شود (گرداب). حرکت آرام آرام است، حرکت آشفته صداهایی تولید می کند که با شدت مناسب با گوشی پزشکی قابل شنیدن است.

جریان متلاطم.وقوع تلاطم به سرعت جریان، قطر رگ و ویسکوزیته خون بستگی دارد. باریک شدن شریان باعث افزایش سرعت جریان خون در محل باریک شده و ایجاد تلاطم و صداها در زیر محل باریک می شود. نمونه‌هایی از صداهایی که در بالای دیواره شریان شنیده می‌شوند، صداهایی در بالای ناحیه باریک شدن شریان ناشی از پلاک آترواسکلروتیک و صداهای کوروتکف در طول اندازه‌گیری فشار خون هستند. با کم خونی، تلاطم در آئورت صعودی مشاهده می شود که ناشی از کاهش ویسکوزیته خون و در نتیجه سوفل سیستولیک است.

فرمول پوازویرابطه بین جریان سیال در یک لوله باریک بلند، ویسکوزیته سیال، شعاع لوله و مقاومت با فرمول Poiseuille تعیین می شود:

جایی که R مقاومت لوله است،η - ویسکوزیته مایع جاری، L - طول لوله، r - شعاع لوله. Φ از آنجایی که مقاومت با توان چهارم شعاع نسبت معکوس دارد، جریان خون و مقاومت در بدن بسته به تغییرات کوچک در کالیبر عروق خونی به طور قابل توجهی متفاوت است. به عنوان مثال، جریان خون از طریق

اگر شعاع آنها تنها 19٪ افزایش یابد، زمین ها دو برابر می شوند. هنگامی که شعاع 2 برابر افزایش می یابد، مقاومت 6٪ از سطح اصلی کاهش می یابد. این محاسبات درک این موضوع را ممکن می‌سازد که چرا جریان خون اندام به‌طور مؤثری با حداقل تغییرات در لومن شریان‌ها تنظیم می‌شود و چرا تغییرات در قطر شریانی چنین تأثیر شدیدی بر فشار خون سیستمیک دارد.

ویسکوزیته و مقاومت.مقاومت در برابر جریان خون نه تنها با شعاع رگ های خونی (مقاومت عروقی)، بلکه با ویسکوزیته خون نیز تعیین می شود. ویسکوزیته پلاسما تقریباً 1.8 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است. ویسکوزیته خون کامل 3-4 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است. در نتیجه، ویسکوزیته خون تا حد زیادی به هماتوکریت بستگی دارد، یعنی. در مورد درصد گلبول های قرمز در خون در عروق بزرگ، افزایش هماتوکریت باعث افزایش انتظاری ویسکوزیته می شود. با این حال، در ظروف با قطر کمتر از 100 میکرون، i.e. در شریان ها، مویرگ ها و ونول ها، تغییر ویسکوزیته در واحد تغییر در هماتوکریت بسیار کمتر از عروق بزرگ است.

Φ تغییرات هماتوکریت بر مقاومت محیطی، عمدتاً عروق بزرگ تأثیر می گذارد. پلی سیتمی شدید (افزایش تعداد گلبول های قرمز خون با درجات مختلف بلوغ) مقاومت محیطی را افزایش می دهد و کار قلب را افزایش می دهد. در کم خونی، مقاومت محیطی کاهش می یابد که تا حدی به دلیل کاهش ویسکوزیته است.

Φ در رگ‌های خونی، گلبول‌های قرمز خون تمایل دارند خود را در مرکز جریان خون فعلی قرار دهند. در نتیجه، خون با هماتوکریت کم در امتداد دیواره عروق حرکت می کند. شاخه هایی که از رگ های بزرگ در زوایای قائم امتداد می یابند ممکن است تعداد نامتناسب کمتری گلبول قرمز دریافت کنند. این پدیده که سر خوردن پلاسما نامیده می شود، ممکن است توضیح دهد که چرا هماتوکریت خون مویرگی به طور مداوم 25 درصد کمتر از بقیه بدن است.

فشار بحرانی برای بستن لومن رگ های خونی.در لوله های صلب رابطه بین فشار و جریان مایع همگن خطی است، در ظروف چنین رابطه ای وجود ندارد. اگر فشار در عروق کوچک کاهش یابد، جریان خون قبل از اینکه فشار به صفر برسد متوقف می شود. این

در درجه اول مربوط به فشاری است که گلبول‌های قرمز را از طریق مویرگ‌هایی که قطر آن‌ها کوچک‌تر از اندازه گلبول‌های قرمز است، به حرکت در می‌آورد. بافت های اطراف رگ ها به طور مداوم فشار خفیفی بر آنها وارد می کنند. اگر فشار داخل عروقی کمتر از فشار بافتی باشد، عروق فرو می ریزند. فشاری که در آن جریان خون متوقف می شود، فشار بسته شدن بحرانی نامیده می شود.

توسعه پذیری و انطباق عروق خونی.همه رگ ها قابل انبساط هستند. این خاصیت نقش مهمی در گردش خون دارد. بنابراین، انبساط شریان ها به شکل گیری جریان مداوم خون (پرفیوژن) از طریق سیستمی از عروق کوچک در بافت ها کمک می کند. در بین همه رگ ها، رگه های دیواره نازک انعطاف پذیرترین هستند. افزایش جزئی در فشار وریدی باعث رسوب مقدار قابل توجهی خون می شود که عملکرد خازنی (انباشته شدن) سیستم وریدی را فراهم می کند. انبساط عروقی به عنوان افزایش حجم در پاسخ به افزایش فشار که بر حسب میلی متر جیوه بیان می شود، تعریف می شود. اگر فشار 1 میلی متر جیوه باشد. باعث می شود در رگ خونی حاوی 10 میلی لیتر خون، این حجم به میزان 1 میلی لیتر افزایش یابد، سپس انبساط آن 0.1 در 1 میلی متر جیوه خواهد بود. (10٪ در 1 میلی متر جیوه).

جریان خون در شریان ها و شریان ها

نبض

نبض یک نوسان ریتمیک دیواره شریان است که در اثر افزایش فشار در سیستم شریانی در زمان سیستول ایجاد می شود. در طی هر سیستول بطن چپ، قسمت جدیدی از خون وارد آئورت می شود. این باعث اتساع دیواره آئورت پروگزیمال می شود زیرا اینرسی خون از حرکت فوری خون به سمت محیط جلوگیری می کند. افزایش فشار در آئورت به سرعت بر اینرسی ستون خون غلبه می کند و قسمت جلویی موج فشار که دیواره آئورت را کشیده است، بیشتر و بیشتر در امتداد شریان ها گسترش می یابد. این فرآیند یک موج پالس است - انتشار فشار پالس از طریق شریان ها. انطباق دیواره شریانی نوسانات پالس را صاف می کند و دامنه آنها را به سمت مویرگ ها به طور مداوم کاهش می دهد (شکل 23-14، B).

فشار خون(شکل 23-14، الف). در منحنی نبض (سفیگموگرام) آئورت، افزایش مشخص می شود (آنکروتیک)،که بوجود می آید

برنج. 23-14. نبض شریانی. الف - فشار خون. ab - anacrota، vg - فلات سیستولیک، de - catacrota، g - notch (notch); ب - حرکت موج پالس در جهت عروق کوچک. فشار نبض کاهش می یابد.

تحت تأثیر خون خارج شده از بطن چپ در زمان سیستول، و کاهش می یابد (کاتاکروتا)،در طول دیاستول رخ می دهد. بریدگی در کاتاکروتا به دلیل حرکت معکوس خون به سمت قلب در لحظه ای ایجاد می شود که فشار در بطن از فشار در آئورت کمتر می شود و خون در امتداد گرادیان فشار به سمت بطن جریان می یابد. تحت تأثیر جریان معکوس خون، دریچه های نیمه قمری بسته می شوند، موجی از خون از دریچه ها منعکس می شود و موج ثانویه کوچکی از افزایش فشار ایجاد می کند. (افزایش دیکروتیک).

سرعت موج پالس:آئورت - 4-6 متر بر ثانیه، شریان های عضلانی - 8-12 متر بر ثانیه، شریان های کوچک و شریان ها - 15-35 متر بر ثانیه.

فشار نبض- تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک - به حجم ضربه ای قلب و انطباق سیستم شریانی بستگی دارد. هرچه حجم ضربه بیشتر باشد و در هر انقباض قلب، خون بیشتری وارد سیستم شریانی شود، فشار نبض بیشتر می شود. هرچه انطباق دیواره شریان کمتر باشد، فشار پالس بیشتر می شود.

کاهش فشار نبض.کاهش تدریجی ضربان در عروق محیطی را کاهش فشار پالس می نامند. دلایل ضعیف شدن فشار نبض مقاومت در برابر حرکت خون و سازگاری عروقی است. مقاومت باعث تضعیف نبض می شود زیرا مقدار مشخصی از خون باید جلوتر از جلوی موج پالس حرکت کند تا قسمت بعدی رگ کشیده شود. هر چه مقاومت بیشتر باشد، مشکلات بیشتر به وجود می آید. انطباق باعث تضعیف موج پالس می شود، زیرا در عروق سازگارتر باید خون بیشتری از جلوی موج پالس عبور کند تا باعث افزایش فشار شود. بدین ترتیب، درجه تضعیف موج پالس به طور مستقیم با مقاومت کلی محیطی متناسب است.

اندازه گیری فشار خون

روش مستقیم.در برخی شرایط بالینی، فشار خون با قرار دادن سوزن هایی با حسگرهای فشار در شریان اندازه گیری می شود. این روش مستقیمتعاریف نشان داد که فشار خون دائماً در محدوده یک سطح متوسط ​​ثابت مشخص در نوسان است. سه نوع نوسان (امواج) در رکوردهای منحنی فشار خون مشاهده می شود - نبض(همزمان با انقباضات قلب) تنفسی(همزمان با حرکات تنفسی) و بی ثبات کند(منعکس کننده نوسانات در تن مرکز وازوموتور).

روش غیر مستقیمدر عمل، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به طور غیرمستقیم با استفاده از روش ریوا-روکی شنوایی با صداهای کوروتکف اندازه گیری می شود (شکل 23-15).

فشار خون سیستولیک.یک محفظه لاستیکی توخالی (واقع در داخل یک کاف که می تواند در اطراف نیمه پایینی شانه ثابت شود) که توسط سیستمی از لوله ها به یک لامپ لاستیکی و یک فشار سنج متصل است، روی شانه قرار می گیرد. گوشی پزشکی در بالای شریان آنتکوبیتال در حفره کوبیتال قرار می گیرد. باد کردن هوا به داخل کاف شانه را فشرده می کند و فشارسنج میزان فشار را ثبت می کند. کاف قرار داده شده روی بازو تا زمانی باد می شود که فشار در آن از سطح سیستولیک بیشتر شود و سپس هوا به آرامی از آن خارج می شود. به محض اینکه فشار در کاف کمتر از سیستولیک باشد، خون شروع به عبور از شریان فشرده شده توسط کاف - در لحظه اوج سیستولیک می کند.

برنج. 23-15. اندازه گیری فشار خون .

در شریان جلویی، صدای تپش همزمان با ضربان قلب شروع به شنیدن می کند. در این لحظه، سطح فشار مانومتر مرتبط با کاف، مقدار فشار خون سیستولیک را نشان می دهد.

فشار خون دیاستولیک.با کاهش فشار در کاف، ماهیت صداها تغییر می کند: آنها کمتر ضربه ای، ریتمیک تر و خفه می شوند. در نهایت، هنگامی که فشار در کاف به سطح فشار خون دیاستولیک می رسد و شریان دیگر در طول دیاستول فشرده نمی شود، صداها ناپدید می شوند. لحظه ناپدید شدن کامل آنها نشان می دهد که فشار در کاف با فشار خون دیاستولیک مطابقت دارد.

صداهای کوروتکفوقوع صداهای کوروتکف به دلیل حرکت جریان خون از طریق یک بخش تا حدی فشرده از شریان ایجاد می شود. جت باعث ایجاد تلاطم در رگ واقع در زیر کاف می شود که باعث ایجاد صداهای ارتعاشی از طریق گوشی پزشکی می شود.

خطا.با روش سمعی اندازه گیری فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، مغایرت با مقادیر به دست آمده با اندازه گیری فشار مستقیم (تا 10٪) امکان پذیر است. تونومترهای الکترونیکی خودکار، به عنوان یک قاعده، مقادیر سیستولیک و دیاستولیک را دست کم می گیرند.

فشار خون را 10 درصد کاهش دهید.

عوامل موثر بر مقادیر فشار خون

Φ سن.در افراد سالم، فشار خون سیستولیک از 115 میلی متر جیوه افزایش می یابد. در افراد 15 ساله تا 140 میلی متر جیوه. در افراد 65 ساله، یعنی. افزایش فشار خون با سرعتی در حدود 0.5 میلی متر جیوه اتفاق می افتد. در سال. فشار خون دیاستولیک، بر این اساس، از 70 میلی متر جیوه افزایش می یابد. تا 90 میلی متر جیوه، یعنی با سرعت حدود 0.4 میلی متر جیوه. در سال.

Φ کف.در زنان، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک بین 40 تا 50 سالگی کمتر است، اما در سن 50 سالگی و بالاتر بیشتر است.

Φ جرم بدن.فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مستقیماً با وزن بدن فرد ارتباط دارد: هر چه وزن بدن بیشتر باشد، فشار خون بالاتر است.

Φ وضعیت بدن.هنگامی که فرد می ایستد، نیروی جاذبه بازگشت وریدی را تغییر می دهد، برون ده قلبی و فشار خون را کاهش می دهد. ضربان قلب به طور جبرانی افزایش می یابد و باعث افزایش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و مقاومت کلی محیطی می شود.

Φ فعالیت عضلانی.فشار خون در حین کار افزایش می یابد. فشار خون سیستولیک به دلیل افزایش انقباضات قلب افزایش می یابد. فشار خون دیاستولیک در ابتدا به دلیل گشاد شدن رگ های خونی در عضلات در حال کار کاهش می یابد و سپس کار شدید قلب منجر به افزایش فشار خون دیاستولیک می شود.

گردش خون وریدی

حرکت خون از طریق وریدها در نتیجه عملکرد پمپاژ قلب انجام می شود. جریان خون وریدی نیز در طی هر نفس به دلیل فشار منفی داخل جنب (عمل مکش) و به دلیل انقباض عضلات اسکلتی اندام ها (عمدتاً پاها) که وریدها را فشرده می کند، افزایش می یابد.

فشار وریدی

فشار ورید مرکزی - فشار وریدهای بزرگ در نقطه ورود آنها به دهلیز راست به طور متوسط ​​حدود 4.6 میلی متر جیوه است. فشار ورید مرکزی یک مشخصه بالینی مهم است که برای ارزیابی عملکرد پمپاژ قلب ضروری است. در این مورد، بسیار مهم است فشار دهلیز راست(حدود 0 میلی متر جیوه) - تنظیم کننده تعادل بین

توانایی قلب برای پمپاژ خون از دهلیز راست و بطن راست به ریه ها و توانایی جریان خون از وریدهای محیطی به دهلیز راست (بازگشت وریدی).اگر قلب سخت کار کند، فشار در بطن راست کاهش می یابد. برعکس، ضعیف شدن قلب باعث افزایش فشار در دهلیز راست می شود. هر اثری که جریان خون را از وریدهای محیطی به دهلیز راست تسریع کند، باعث افزایش فشار در دهلیز راست می شود.

فشار ورید محیطی. فشار در ونول ها 12-18 میلی متر جیوه است. در وریدهای بزرگ تا حدود 5.5 میلی متر جیوه کاهش می یابد، زیرا در وریدهای بزرگ مقاومت در برابر جریان خون کاهش می یابد یا عملاً وجود ندارد. علاوه بر این، در قفسه سینه و حفره های شکمی، وریدها توسط ساختارهای اطراف آنها فشرده می شوند.

تاثیر فشار داخل شکمیدر حفره شکمی در وضعیت خوابیده به پشت فشار 6 میلی متر جیوه است. می تواند 15-30 میلی متر جیوه افزایش یابد. در دوران بارداری، تومور بزرگ یا مایع اضافی در حفره شکم (آسیت). در این موارد فشار در وریدهای اندام تحتانی بیشتر از فشار داخل شکمی می شود.

جاذبه و فشار وریدی.در سطح بدن، فشار محیط مایع برابر با فشار اتمسفر است. فشار در بدن با حرکت بیشتر از سطح بدن افزایش می یابد. این فشار حاصل گرانش آب است و به همین دلیل به آن فشار گرانشی (هیدرواستاتیک) می گویند. اثر گرانش بر روی سیستم عروقی با جرم خون در عروق تعیین می شود (شکل 23-16، A).

پمپ عضلانی و دریچه های ورید.وریدهای اندام تحتانی توسط ماهیچه های اسکلتی احاطه شده اند که انقباضات آن وریدها را فشرده می کند. ضربان شریان های مجاور نیز اثر فشاری بر وریدها دارد. از آنجایی که دریچه های وریدی از برگشت برگشت جلوگیری می کنند، خون به سمت قلب جریان می یابد. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 23-16، B، دریچه های سیاهرگ ها جهت حرکت خون به سمت قلب هستند.

اثر مکش انقباضات قلبتغییرات فشار در دهلیز راست به وریدهای بزرگ منتقل می شود. فشار دهلیز راست در طول مرحله جهش سیستول بطنی به شدت کاهش می یابد زیرا دریچه های دهلیزی به داخل حفره بطنی جمع می شوند.

برنج. 23-16. جریان خون وریدی. الف - تأثیر گرانش بر فشار وریدی در حالت عمودی. ب- پمپ وریدی (عضلانی) و نقش دریچه های وریدی.

افزایش ظرفیت دهلیزی خون از وریدهای بزرگ به دهلیز جذب می شود و در نزدیکی قلب جریان خون وریدی ضربان دار می شود.

عملکرد رسوبی وریدها

بیش از 60 درصد حجم خون در گردش به دلیل انطباق زیاد در سیاهرگ ها قرار دارد. با از دست دادن خون زیاد و کاهش فشار خون، رفلکس‌ها از گیرنده‌های سینوس‌های کاروتید و سایر نواحی عروقی گیرنده ایجاد می‌شوند و اعصاب سمپاتیک سیاهرگ‌ها را فعال می‌کنند و باعث باریک شدن آنها می‌شوند. این منجر به بازیابی بسیاری از واکنش‌های سیستم گردش خون می‌شود که در اثر از دست دادن خون مختل شده‌اند. در واقع، حتی پس از از دست دادن 20٪ از کل حجم خون، سیستم گردش خون آن را بازیابی می کند.

عملکرد طبیعی به دلیل آزاد شدن حجم خون ذخیره از وریدها. به طور کلی، مناطق تخصصی گردش خون (به اصطلاح انبارهای خون) عبارتند از:

کبد که سینوس های آن می توانند چند صد میلی لیتر خون را برای گردش آزاد کنند.

طحال، قادر است تا 1000 میلی لیتر خون را برای گردش خون آزاد کند.

وریدهای بزرگ حفره شکمی با تجمع بیش از 300 میلی لیتر خون.

شبکه وریدی زیر جلدی که قادر به رسوب چند صد میلی لیتر خون است.

حمل و نقل اکسیژن و کربن DICIDS

انتقال گاز خون در فصل 24 مورد بحث قرار گرفته است.

میکروسیرکولاسیون

عملکرد سیستم قلبی عروقی محیط هموستاتیک بدن را حفظ می کند. عملکرد قلب و عروق محیطی برای انتقال خون به شبکه مویرگی، جایی که تبادل بین خون و مایع بافتی اتفاق می افتد، هماهنگ می شود. انتقال آب و مواد از طریق دیواره عروقی از طریق انتشار، پینوسیتوز و فیلتراسیون انجام می شود. این فرآیندها در مجموعه ای از رگ های خونی به نام واحدهای میکروسیرکولاتوری رخ می دهند. واحد میکروسیرکولاتورمتشکل از کشتی های متوالی واقع شده است. اینها شریانهای انتهایی - متارتریولها - اسفنکترهای پیش مویرگی - مویرگها - ونولها هستند. علاوه بر این، آناستوموزهای شریانی وریدی در واحدهای میکروسیرکولاتوری قرار می گیرند.

ویژگی های سازمانی و عملکردی

از نظر عملکردی، عروق ریز عروق به مقاومتی، تبادلی، شنت و خازنی تقسیم می شوند.

رگ های مقاومتی

Φ مقاومتی پیش مویرگیعروق - شریان های کوچک، شریان های انتهایی، متارتریول ها و اسفنکترهای پیش مویرگی. اسفنکترهای پیش مویرگی عملکرد مویرگ ها را تنظیم می کنند و مسئول موارد زیر هستند:

Φ تعداد مویرگهای باز.

توزیع Φ جریان خون مویرگی. Φ سرعت جریان خون مویرگی؛ Φ سطح موثر مویرگها. Φ میانگین فاصله برای انتشار است.

Φ مقاومتی پس از مویرگیعروق - رگهای کوچک و ونولهای حاوی SMC در دیواره آنها. بنابراین با وجود تغییرات اندک در مقاومت، تأثیر محسوسی بر فشار مویرگی دارند. نسبت مقاومت پیش مویرگی و پس مویرگی مقدار فشار هیدرواستاتیک مویرگی را تعیین می کند.

مبادله کشتی هاتبادل موثر بین خون و محیط خارج عروقی از طریق دیواره مویرگ ها و ونول ها انجام می شود. حداکثر شدت تبادل در انتهای وریدی رگ های مبادله مشاهده می شود، زیرا در برابر آب و محلول ها نفوذپذیری بیشتری دارند.

عروق شنت- آناستوموزهای شریانی وریدی و مویرگهای اصلی. در پوست، عروق شنت در تنظیم دمای بدن نقش دارند.

رگ های خازنی- رگهای کوچک با درجه انطباق بالا.

سرعت جریان خوندر شریان ها، سرعت جریان خون 4-5 میلی متر در ثانیه، در وریدها - 2-3 میلی متر در ثانیه است. گلبول های قرمز خون یکی یکی از مویرگ ها حرکت می کنند و به دلیل مجرای باریک رگ ها شکل خود را تغییر می دهند. سرعت حرکت گلبول های قرمز حدود 1 میلی متر بر ثانیه است.

جریان خون متناوب.جریان خون در یک مویرگ منفرد در درجه اول به وضعیت اسفنکترهای پیش مویرگی و متارتریول ها بستگی دارد که به طور دوره ای منقبض و شل می شوند. دوره انقباض یا آرامش می تواند از 30 ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد. چنین انقباضات فازی نتیجه پاسخ SMC عروقی به تأثیرات شیمیایی، میوژنیک و نوروژنیک موضعی است. مهم ترین عاملی که در درجه باز یا بسته شدن متارتریول ها و مویرگ ها نقش دارد، غلظت اکسیژن در بافت ها است. اگر محتوای اکسیژن بافت کاهش یابد، دفعات دوره های متناوب جریان خون افزایش می یابد.

سرعت و ماهیت تبادل بین مویرگبه ماهیت مولکول های منتقل شده (قطبی یا غیر قطبی) بستگی دارد

مواد، به فصل مراجعه کنید. 2) وجود منافذ و فنسترهای اندوتلیال در دیواره مویرگی، غشای پایه اندوتلیوم و همچنین احتمال پینوسیتوز از طریق دیواره مویرگی.

حرکت مایع ترانس مویرگبا رابطه ای که برای اولین بار توسط استارلینگ توصیف شد، بین نیروهای هیدرواستاتیک و انکوتیک مویرگی و بینابینی که از طریق دیواره مویرگی عمل می کنند، تعیین می شود. این حرکت را می توان با فرمول زیر توصیف کرد:

V=K fایکس[(P 1 -P 2 )-(Pz-P 4)]، که در آن V حجم مایعی است که از دیواره مویرگی در 1 دقیقه عبور می کند. K f - ضریب فیلتراسیون. P 1 - فشار هیدرواستاتیک در مویرگ. P 2 - فشار هیدرواستاتیک در مایع بینابینی. P 3 - فشار انکوتیک در پلاسما. P 4 - فشار انکوتیک در مایع بینابینی. ضریب فیلتراسیون مویرگی (K f) - حجم مایع فیلتر شده در 1 دقیقه توسط 100 گرم بافت هنگامی که فشار در مویرگ 1 میلی متر جیوه تغییر می کند. Kf وضعیت هدایت هیدرولیکی و سطح دیواره مویرگی را منعکس می کند.

فشار هیدرواستاتیک مویرگی- عامل اصلی کنترل کننده حرکت ترانس مویرگی مایع با فشار خون، فشار ورید محیطی، مقاومت پیش مویرگی و پس مویرگی تعیین می شود. در انتهای شریانی مویرگ فشار هیدرواستاتیک 30-40 میلی متر جیوه و در انتهای وریدی 10-15 میلی متر جیوه است. افزایش فشار شریانی، وریدی محیطی و مقاومت پس از مویرگ یا کاهش مقاومت پیش مویرگی باعث افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی می شود.

فشار انکوتیک پلاسماتوسط آلبومین ها و گلوبولین ها و همچنین فشار اسمزی الکترولیت ها تعیین می شود. فشار انکوتیک در سرتاسر مویرگ نسبتاً ثابت می ماند و به 25 میلی متر جیوه می رسد.

مایع بینابینیتوسط فیلتراسیون از مویرگ ها تشکیل می شود. ترکیب مایع شبیه پلاسمای خون است، به جز محتوای پروتئین کمتر. در فواصل کوتاه بین مویرگ ها و سلول های بافتی، انتشار انتقال سریع از طریق بینابینی را فراهم می کند نه تنها

از جمله مولکول های آب، بلکه الکترولیت ها، مواد مغذی با وزن مولکولی کوچک، محصولات متابولیسم سلولی، اکسیژن، دی اکسید کربن و سایر ترکیبات.

فشار هیدرواستاتیک مایع بینابینیبین 8- تا 1+ میلی متر جیوه است. این به حجم مایع و انطباق فضای بینابینی (توانایی تجمع مایع بدون افزایش قابل توجه فشار) بستگی دارد. حجم مایع بینابینی 15 تا 20 درصد وزن کل بدن را تشکیل می دهد. نوسانات این حجم به رابطه بین جریان ورودی (فیلتراسیون از مویرگ ها) و خروجی (درناژ لنفاوی) بستگی دارد. انطباق فضای بینابینی با حضور کلاژن و درجه هیدراتاسیون تعیین می شود.

فشار انکوتیک مایع بینابینیبا مقدار پروتئینی که از دیواره مویرگ به فضای بینابینی نفوذ می کند تعیین می شود. مقدار کل پروتئین در 12 لیتر مایع بینابینی بدن کمی بیشتر از خود پلاسما است. اما از آنجایی که حجم مایع بینابینی 4 برابر حجم پلاسما است، غلظت پروتئین در مایع بینابینی 40 درصد محتوای پروتئین پلاسما است. به طور متوسط ​​فشار اسمزی کلوئیدی در مایع بینابینی حدود 8 میلی متر جیوه است.

حرکت مایع از طریق دیواره مویرگی

میانگین فشار مویرگی در انتهای شریانی مویرگ ها 15-25 میلی متر جیوه است. بیشتر از انتهای وریدی به دلیل این اختلاف فشار، خون از مویرگ در انتهای شریانی فیلتر شده و در انتهای وریدی دوباره جذب می شود.

قسمت شریانی مویرگ

Φ حرکت مایع در انتهای شریانی مویرگ توسط فشار کلوئیدی-اسمزی پلاسما (28 میلی متر جیوه، حرکت مایع به داخل مویرگ را تقویت می کند) و مجموع نیروها (41 میلی متر جیوه) که مایع را حرکت می دهد تعیین می شود. خارج از مویرگ (فشار در انتهای شریانی مویرگ - 30 میلی متر جیوه، فشار بینابینی منفی مایع آزاد - 3 میلی متر جیوه، فشار کلوئیدی اسمزی مایع بین بافتی - 8 میلی متر جیوه). اختلاف فشار به بیرون و داخل مویرگ 13 میلی متر جیوه است. این 13 میلی متر جیوه.

آرایش فشار فیلتر،باعث عبور 0.5 درصد از پلاسما در انتهای شریانی مویرگ به فضای بینابینی می شود. قسمت وریدی مویرگ.روی میز شکل 23-1 نیروهای تعیین کننده حرکت مایع در انتهای وریدی مویرگ را نشان می دهد.

جدول 23-1. حرکت مایع در انتهای وریدی یک مویرگ

Φ بنابراین، اختلاف فشار به سمت داخل و خارج مویرگ 7 میلی متر جیوه است. - فشار بازجذب در انتهای وریدی مویرگ. فشار کم در انتهای وریدی مویرگ، تعادل نیروها را به نفع جذب تغییر می دهد. فشار بازجذب به طور قابل توجهی کمتر از فشار فیلتراسیون در انتهای شریانی مویرگ است. با این حال، مویرگ های وریدی تعداد و نفوذ پذیری بیشتری دارند. فشار بازجذب تضمین می کند که 9/10 مایع فیلتر شده در انتهای شریانی دوباره جذب می شود. مایع باقی مانده وارد عروق لنفاوی می شود.

سیستم لنفاوی

سیستم لنفاوی شبکه ای از عروق و غدد لنفاوی است که مایع بینابینی را به خون باز می گرداند (شکل 23-17، B).

تشکیل لنف

حجم مایع بازگشتی به جریان خون از طریق سیستم لنفاوی 2-3 لیتر در روز است. مواد با شما

برنج. 23-17. سیستم لنفاوی. الف - ساختار در سطح عروق ریز؛ ب - آناتومی سیستم لنفاوی؛ ب - مویرگ لنفاوی. 1 - مویرگ خون، 2 - مویرگ لنفاوی، 3 - غدد لنفاوی، 4 - دریچه لنفاوی، 5 - شریان پیش مویرگی، 6 - فیبر عضلانی، 7 - عصبی، 8 - ونول، 9 - اندوتلیوم، 10 - دریچه، 11 - رشته پشتیبان. ; G - عروق ریز عروق ماهیچه اسکلتی. هنگامی که شریان منبسط می شود (a)، مویرگ های لنفاوی مجاور آن بین آن و فیبرهای عضلانی (بالا) فشرده می شوند؛ هنگامی که شریان (b) باریک می شود، برعکس مویرگ های لنفاوی منبسط می شوند (پایین). در ماهیچه های اسکلتی، مویرگ های خونی بسیار کوچکتر از مویرگ های لنفاوی هستند.

وزن مولکولی بالا (در درجه اول پروتئین ها) به غیر از مویرگ های لنفاوی که ساختار خاصی دارند، نمی توانند از بافت ها جذب شوند.

ترکیب لنف.از آنجایی که 2/3 لنف از کبد می آید، جایی که محتوای پروتئین بیش از 6 گرم در 100 میلی لیتر است، و روده ها، با محتوای پروتئین بالای 4 گرم در 100 میلی لیتر، غلظت پروتئین در مجرای قفسه سینه معمولاً 3-5 است. گرم در 100 میلی لیتر. پس از خوردن غذاهای چرب، محتوای چربی در لنف مجرای قفسه سینه می تواند تا 2٪ افزایش یابد. باکتری ها می توانند از طریق دیواره مویرگ های لنفاوی وارد لنف شوند که با عبور از غدد لنفاوی از بین می روند و حذف می شوند.

ورود مایع بینابینی به مویرگهای لنفاوی(شکل 23-17، ج، د). سلول های اندوتلیال مویرگ های لنفاوی توسط رشته های به اصطلاح حمایت کننده به بافت همبند اطراف متصل می شوند. در محل های تماس با سلول های اندوتلیال، انتهای یک سلول اندوتلیال با لبه سلول دیگر همپوشانی دارد. لبه های روی هم افتاده سلول ها نوعی دریچه را تشکیل می دهند که به داخل مویرگ لنفاوی بیرون زده است. هنگامی که فشار مایع بینابینی افزایش می یابد، این دریچه ها جریان مایع بین بافتی را به لومن مویرگ های لنفاوی تنظیم می کنند. در لحظه پر شدن مویرگ، هنگامی که فشار در آن از فشار مایع بینابینی بیشتر می شود، دریچه های ورودی بسته می شوند.

اولترافیلتراسیون از مویرگ های لنفاوی.دیواره مویرگ لنفاوی یک غشای نیمه تراوا است، بنابراین بخشی از آب با اولترافیلتراسیون به مایع بینابینی باز می گردد. فشار اسمزی کلوئیدی مایع در مویرگ لنفاوی و مایع بینابینی یکسان است، اما فشار هیدرواستاتیک در مویرگ لنفاوی از مایع بینابینی بیشتر است که منجر به اولترافیلتراسیون مایع و غلظت لنف می شود. در نتیجه این فرآیندها، غلظت پروتئین ها در لنف تقریباً 3 برابر افزایش می یابد.

فشرده سازی مویرگ های لنفاوی.حرکات ماهیچه ها و اندام ها باعث فشرده شدن مویرگ های لنفاوی می شود. در ماهیچه های اسکلتی، مویرگ های لنفاوی در مجاورت شریان های پیش مویرگی قرار دارند (شکل 23-17، D را ببینید). هنگامی که شریان ها گشاد می شوند، مویرگ های لنفاوی فشرده می شوند -

بین آنها و فیبرهای عضلانی، در حالی که دریچه های ورودی بسته می شوند. هنگامی که شریان ها منقبض می شوند، دریچه های ورودی، برعکس، باز می شوند و مایع بینابینی وارد مویرگ های لنفاوی می شود.

حرکت لنف

مویرگ های لنفاوی.اگر فشار مایع بینابینی منفی باشد (مثلاً کمتر از 6- میلی متر جیوه) جریان لنف در مویرگ ها حداقل است. افزایش فشار بیش از 0 میلی متر جیوه. جریان لنف را 20 برابر افزایش می دهد. بنابراین، هر عاملی که فشار مایع بینابینی را افزایش دهد، جریان لنفاوی را نیز افزایش می دهد. عواملی که باعث افزایش فشار بینابینی می شوند عبارتند از:

افزایش نفوذپذیری مویرگ های خون؛

افزایش فشار اسمزی کلوئیدی مایع بینابینی؛

افزایش فشار در مویرگ های شریانی؛

کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما.

لنفانژیون ها.افزایش فشار بینابینی برای اطمینان از جریان لنف در برابر نیروهای گرانشی کافی نیست. مکانیسم های غیرفعال خروج لنف:ضربان شریان ها، تأثیر بر حرکت لنف در عروق لنفاوی عمیق، انقباضات ماهیچه های اسکلتی، حرکات دیافراگم - نمی تواند جریان لنف را در وضعیت عمودی بدن تضمین کند. این عملکرد به طور فعال ارائه شده است پمپ لنفاویبخش های عروق لنفاوی محدود شده توسط دریچه ها و حاوی SMCs در دیواره (لنفانژیون)،قابلیت انقباض خودکار هر لنفانژیون به عنوان یک پمپ خودکار جداگانه عمل می کند. پر شدن لنف لنف با لنف باعث انقباض می شود و لنف از طریق دریچه ها به بخش بعدی پمپ می شود و به همین ترتیب تا زمانی که لنف وارد جریان خون شود. در عروق لنفاوی بزرگ (مثلاً در مجرای قفسه سینه)، پمپ لنفاوی فشاری بین 50-100 میلی متر جیوه ایجاد می کند.

مجاری قفسه سینه.در حالت استراحت، تا 100 میلی لیتر لنف در ساعت از مجرای قفسه سینه و حدود 20 میلی لیتر از مجرای لنفاوی راست عبور می کند. هر روز 2-3 لیتر لنف وارد جریان خون می شود.

مکانیسم های تنظیم جریان خون

تغییرات در pO 2، pCO 2 خون، غلظت H+، اسید لاکتیک، پیرووات و تعدادی از متابولیت های دیگر تاثیر محلیبر روی دیواره عروقی و توسط گیرنده های شیمیایی واقع در دیواره عروقی و همچنین توسط بارورسپتورهایی که به فشار در لومن عروق پاسخ می دهند، ثبت می شوند. این سیگنال ها وارد هسته های مجرای انفرادی بصل النخاع می شوند. بصل النخاع سه عملکرد مهم قلبی عروقی را انجام می دهد: 1) سیگنال های تحریکی تونیک را به رشته های پیش گانگلیونی سمپاتیک نخاع تولید می کند. 2) رفلکس های قلبی عروقی را ادغام می کند و 3) سیگنال های هیپوتالاموس، مخچه و قسمت های لیمبیک قشر مخ را ادغام می کند. CNS پاسخ می دهد عصب خودکار حرکتی SMC دیواره عروقی و میوکارد. علاوه بر این، یک قدرتمند وجود دارد سیستم تنظیمی هومورال SMC دیواره عروقی (منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق) و نفوذپذیری اندوتلیال. پارامتر اصلی تنظیم است فشار خون سیستمیک

مکانیسم های نظارتی محلی

باآمیرگولاسیون توانایی بافت ها و اندام ها برای تنظیم جریان خون خود - خود تنظیمیرگ های بسیاری از اندام ها توانایی ذاتی برای جبران تغییرات خفیف فشار خون را با تغییر مقاومت عروقی دارند به طوری که جریان خون نسبتاً ثابت باقی می ماند. مکانیسم های خود تنظیمی در کلیه ها، مزانتر، ماهیچه های اسکلتی، مغز، کبد و میوکارد عمل می کنند. خود تنظیمی میوژنیک و متابولیک وجود دارد.

Φ خود تنظیمی میوژنیکخود تنظیمی تا حدی به دلیل پاسخ انقباضی SMC به کشش است. این خود تنظیمی میوژنیک است. به محض اینکه فشار در رگ شروع به افزایش می کند، رگ های خونی کشیده می شوند و SMC های اطراف دیواره آنها منقبض می شوند. Φ خود تنظیمی متابولیکمواد گشادکننده عروق تمایل به تجمع در بافت های کاری دارند که در خود تنظیمی نقش دارد. این خود تنظیمی متابولیک است. کاهش جریان خون منجر به تجمع وازودیلاتورها (گشادکننده عروق) و گشاد شدن عروق خونی (اتساع عروق) می شود. هنگامی که جریان خون افزایش می یابد

می ریزد، این مواد حذف می شوند، که منجر به وضعیت می شود

حفظ تون عروق بااثرات گشادکننده عروق تغییرات متابولیکی که باعث اتساع عروق در بیشتر بافت ها می شود، کاهش pO 2 و pH است. این تغییرات باعث شل شدن شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی می شود. افزایش pCO 2 و اسمولالیته نیز رگ های خونی را شل می کند. اثر گشادکننده مستقیم عروق CO 2 در بافت مغز و پوست بارزتر است. افزایش دما یک اثر گشاد کنندگی مستقیم عروق دارد. دما در بافت ها در نتیجه افزایش متابولیسم افزایش می یابد که به اتساع عروق نیز کمک می کند. اسید لاکتیک و یون های K+ باعث گشاد شدن عروق خونی در مغز و ماهیچه های اسکلتی می شوند. آدنوزین رگ های خونی عضله قلب را گشاد می کند و از آزاد شدن نوراپی نفرین منقبض کننده عروق جلوگیری می کند.

تنظیم کننده های اندوتلیال

پروستاسیکلین و ترومبوکسان A 2.پروستاسیکلین توسط سلول های اندوتلیال تولید می شود و باعث اتساع عروق می شود. ترومبوکسان A 2 از پلاکت ها آزاد می شود و باعث انقباض عروق می شود.

عامل آرامش بخش درون زا- اکسید نیتریک (NO). En-

سلول های پرتلیال عروقی، تحت تأثیر مواد و/یا شرایط مختلف، به اصطلاح فاکتور آرامش بخش درون زا (نیتریک اکسید - NO) را سنتز می کنند. NO گوانیلات سیکلاز را در سلول‌ها فعال می‌کند، که برای سنتز cGMP ضروری است، که در نهایت یک اثر آرامش‌بخش بر SMCs دیواره عروقی دارد. سرکوب عملکرد NO سنتاز به طور قابل توجهی فشار خون سیستمیک را افزایش می دهد. در عین حال، نعوظ آلت تناسلی با ترشح NO همراه است که باعث انبساط و پر شدن اجسام غارهای با خون می شود.

اندوتلین ها- پپتیدهای اسید آمینه 21 - ارائه شده در سه ایزوفرم. اندوتلین-1 توسط سلول های اندوتلیال (به ویژه اندوتلیوم وریدها، عروق کرونر و عروق مغزی) سنتز می شود. این یک تنگ کننده عروق قوی است.

تنظیم هومورال گردش خون

مواد فعال بیولوژیکی که در خون در گردش هستند بر تمام قسمت های سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد. به عوامل گشادکننده عروق هومورال (گشادکننده عروق) از -

شامل کینین ها، VIP، فاکتور ناتریورتیک دهلیزی (آتریوپپتین) و منقبض کننده های عروق هومورال - وازوپرسین، نوراپی نفرین، آدرنالین و آنژیوتانسین II.

وازودیلاتورها

کینین هادو پپتید گشادکننده عروق (برادی کینین و کالیدین - لیزیل برادی کینین) از پروتئین های پیش ساز کینینوژن با عمل پروتئازهایی به نام کالیکرئین تشکیل می شوند. کینین ها باعث:

Φ کاهش SMC اندام های داخلی، شل شدن SMC

عروق خونی و کاهش فشار خون؛ Φ افزایش نفوذپذیری مویرگی. Φ افزایش جریان خون در غدد عرق و بزاقی و بیرونی

قسمت کرینی پانکراس

فاکتور ناتریورتیک دهلیزیآتریوپپتین: Φ نرخ فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد.

Φ فشار خون را کاهش می دهد و حساسیت عروق SMC را کاهش می دهد

عمل بسیاری از مواد منقبض کننده عروق؛ Φ ترشح وازوپرسین و رنین را مهار می کند.

منقبض کننده عروق

نوراپی نفرین و آدرنالین.نوراپی نفرین یک تنگ کننده عروق قوی است. آدرنالین اثر منقبض کننده عروق کمتری دارد و در برخی از عروق باعث اتساع متوسط ​​عروق می شود (به عنوان مثال، با افزایش فعالیت انقباضی میوکارد، عروق کرونر را گشاد می کند). استرس یا کار عضلانی آزاد شدن نوراپی نفرین را از انتهای عصب سمپاتیک در بافت ها تحریک می کند و اثر هیجان انگیزی بر قلب دارد و باعث باریک شدن مجرای سیاهرگ ها و شریان ها می شود. در عین حال ترشح نوراپی نفرین و آدرنالین به داخل خون از مدولای فوق کلیوی افزایش می یابد. هنگامی که این مواد وارد تمام نواحی بدن می شوند، همان اثر انقباض عروقی بر گردش خون دارند که فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک است.

آنژیوتانسین هاآنژیوتانسین II یک اثر منقبض کننده عروق عمومی دارد. آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I (اثر ضعیف منقبض کننده عروق) تشکیل می شود که به نوبه خود از آنژیوتانسینوژن تحت تأثیر رنین تشکیل می شود.

وازوپرسین(هورمون آنتی دیورتیک، ADH) یک اثر منقبض کننده عروق برجسته دارد. پیش سازهای وازوپرسین در هیپوتالاموس سنتز می شوند، در امتداد آکسون ها به لوب خلفی غده هیپوفیز منتقل می شوند و از آنجا وارد خون می شوند. وازوپرسین همچنین باعث افزایش جذب مجدد آب در لوله های کلیوی می شود.

کنترل گردش خون نوروژنیک

تنظیم عملکرد سیستم قلبی عروقی بر اساس فعالیت تونیک نورون های بصل النخاع است که فعالیت آن تحت تأثیر تکانه های آوران از گیرنده های حساس سیستم - بارو و گیرنده های شیمیایی تغییر می کند. مرکز وازوموتور بصل النخاع به طور مداوم با هیپوتالاموس، مخچه و قشر مخ در تعامل است تا عملکرد سیستم قلبی عروقی را هماهنگ کند تا پاسخ به تغییرات بدن کاملاً هماهنگ و چندوجهی باشد.

آوران های عروقی

بارورسپتورهاآنها به ویژه در قوس آئورت و در دیواره وریدهای بزرگ نزدیک به قلب زیاد هستند. این پایانه های عصبی توسط پایانه های الیافی که از عصب واگ عبور می کنند تشکیل می شوند.

ساختارهای حسی تخصصیسینوس کاروتید و بدن کاروتید (نگاه کنید به شکل 23-18، B، 25-10، A)، و همچنین تشکیلات مشابه قوس آئورت، تنه ریوی، و شریان ساب کلاوین راست، در تنظیم رفلکس گردش خون شرکت می کنند.

Φ سینوس کاروتیددر نزدیکی انشعاب شریان کاروتید مشترک قرار دارد و حاوی بارورسپتورهای متعددی است که از آن‌ها تکانه‌ها وارد مراکزی می‌شوند که فعالیت سیستم قلبی عروقی را تنظیم می‌کنند. پایانه های عصبی گیرنده های فشاری سینوس کاروتید پایانه های الیافی هستند که از عصب سینوسی (هرینگ) - شاخه ای از عصب گلوفارنکس - عبور می کنند.

Φ بدن کاروتید(شکل 25-10، B) به تغییرات در ترکیب شیمیایی خون پاسخ می دهد و حاوی سلول های گلوموس است که تماس های سیناپسی را با پایانه های الیاف آوران تشکیل می دهد. فیبرهای آوران برای کاروتید

بدن حاوی ماده P و پپتیدهای مربوط به ژن کلسی تونین است. فیبرهای وابران عبوری از عصب سینوسی (هرینگ) و رشته های پس گانگلیونی از گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی نیز به سلول های گلوموس ختم می شوند. انتهای این الیاف حاوی وزیکول های سیناپسی سبک (استیل کولین) یا دانه ای (کاتکول آمین) است. بدن کاروتید تغییرات pCO 2 و pO 2 و همچنین تغییرات pH خون را ثبت می کند. تحریک از طریق سیناپس ها به رشته های عصبی آوران منتقل می شود و از طریق آنها تکانه ها وارد مراکز تنظیم کننده فعالیت قلب و عروق خونی می شوند. فیبرهای آوران از بدن کاروتید به عنوان بخشی از اعصاب واگ و سینوس عبور می کنند.

مرکز وازوموتور

گروه‌هایی از نورون‌ها که به‌صورت دوطرفه در تشکیل شبکه‌ای بصل النخاع و یک سوم پایینی پلک‌ها قرار دارند، با مفهوم «مرکز وازوموتور» متحد می‌شوند (شکل 23-18، B را ببینید). این مرکز تأثیرات پاراسمپاتیک را از طریق اعصاب واگ به قلب و تأثیرات سمپاتیک را از طریق نخاع و اعصاب سمپاتیک محیطی به قلب و به تمام یا تقریباً همه عروق خونی منتقل می کند. مرکز وازوموتور شامل دو بخش است - مراکز منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق

کشتی هامرکز تنگ کننده عروق به طور مداوم سیگنال هایی را با فرکانس 0.5 تا 2 هرتز در امتداد اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک ارسال می کند. این تحریک مداوم به عنوان نامیده می شود تون تنگ کننده عروق سمپاتیک،و حالت انقباض جزئی ثابت SMC عروق خونی اصطلاح است تون وازوموتور

قلب.در عین حال، مرکز وازوموتور فعالیت قلب را کنترل می کند. بخش های جانبی مرکز وازوموتور سیگنال های تحریکی را از طریق اعصاب سمپاتیک به قلب منتقل می کند و فرکانس و قدرت انقباضات آن را افزایش می دهد. بخش های داخلی مرکز وازوموتور، از طریق هسته های حرکتی عصب واگ و رشته های اعصاب واگ، تکانه های پاراسمپاتیک را منتقل می کنند که ضربان قلب را کاهش می دهد. فراوانی و قدرت انقباضات قلب همزمان با انقباض رگ های خونی بدن افزایش می یابد و همزمان با شل شدن رگ ها کاهش می یابد.

تأثیراتی که بر روی مرکز وازوموتور تأثیر می گذارد:Φ تحریک مستقیم(CO 2، هیپوکسی)؛

Φ تأثیرات تحریک کنندهسیستم عصبی از قشر مغز از طریق هیپوتالاموس، از گیرنده های درد و گیرنده های عضلانی، از گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و قوس آئورت.

Φ تاثیرات بازدارندهسیستم عصبی از قشر مغز از طریق هیپوتالاموس، از ریه ها، از بارورسپتورهای سینوس کاروتید، قوس آئورت و شریان ریوی.

عصب دهی رگ های خونی

تمام رگ های خونی حاوی SMC در دیواره های خود (به عنوان مثال، به استثنای مویرگ ها و بخشی از رگ ها) توسط فیبرهای حرکتی از بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار عصب دهی می شوند. عصب دهی سمپاتیک شریان ها و شریان های کوچک، جریان خون بافت و فشار خون را تنظیم می کند. فیبرهای سمپاتیکی که عروق ظرفیت وریدی را عصب می‌کنند، حجم خون رسوب‌شده در سیاهرگ‌ها را کنترل می‌کنند. باریک شدن مجرای سیاهرگ ها ظرفیت وریدی را کاهش می دهد و بازگشت وریدی را افزایش می دهد.

الیاف نورآدرنرژیکاثر آنها تنگ کردن مجرای عروق خونی است (شکل 23-18، A).

فیبرهای عصبی سمپاتیک وازودیلاتور.عروق مقاومتی عضلات اسکلتی، علاوه بر فیبرهای سمپاتیک منقبض کننده عروق، توسط فیبرهای کولینرژیک گشادکننده عروقی که از اعصاب سمپاتیک عبور می کنند، عصب دهی می شوند. رگ های خونی قلب، ریه ها، کلیه ها و رحم نیز توسط اعصاب کولینرژیک سمپاتیک عصب دهی می شوند.

عصب دهی SMC.دسته‌هایی از رشته‌های عصبی نورآدرنرژیک و کولینرژیک شبکه‌هایی را در مجاورت شریان‌ها و شریان‌ها تشکیل می‌دهند. از این شبکه‌ها، رشته‌های عصبی واریسی به سمت لایه عضلانی هدایت می‌شوند و به سطح بیرونی آن ختم می‌شوند، بدون اینکه به SMC‌های عمیق‌تر نفوذ کنند. انتقال دهنده عصبی از طریق انتشار و انتشار تحریک از یک SMC به دیگری از طریق اتصالات شکاف به بخش های داخلی پوشش عضلانی عروق می رسد.

لحنفیبرهای عصبی گشادکننده عروق در حالت تحریک ثابت (تن) نیستند، در حالی که

برنج. 23-18. کنترل گردش خون توسط سیستم عصبی. الف - عصب دهی سمپاتیک حرکتی رگ های خونی؛ ب - رفلکس آکسون. تکانه های آنتی درومیک باعث آزاد شدن ماده P می شود که رگ های خونی را گشاد می کند و نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد. ب - مکانیسم های بصل النخاع که فشار خون را کنترل می کند. GL - گلوتامات؛ NA - نوراپی نفرین؛ ACh - استیل کولین؛ الف - آدرنالین؛ IX - عصب گلوفارنکس؛ X - عصب واگ. 1 - سینوس کاروتید، 2 - قوس آئورت، 3 - بارورسپتور آوران، 4 - نورونهای بازدارنده، 5 - دستگاه بولبو نخاعی، 6 - پیش گانگلیونیک سمپاتیک، 7 - پست گانگلیونیک سمپاتیک، 8 - هسته مجرای انفرادی، 9 -

الیاف منقبض کننده عروق معمولاً فعالیت تونیک از خود نشان می دهند. اگر اعصاب سمپاتیک را قطع کنید (که به آن "سمپاتکتومی" می گویند)، رگ های خونی منبسط می شوند. در بیشتر بافت ها، عروق در نتیجه کاهش دفعات ترشحات تونیک در اعصاب منقبض کننده عروق گشاد می شوند.

رفلکس آکسونتحریک مکانیکی یا شیمیایی پوست ممکن است با اتساع موضعی عروق همراه باشد. اعتقاد بر این است که وقتی الیاف پوستی نازک بدون میلین تحریک می شوند، APs نه تنها در جهت مرکز به نخاع گسترش می یابد. (ارتودرومیک)،بلکه در امتداد وثیقه های وابران (آنتی درومیک)وارد رگ های خونی ناحیه پوست که توسط این عصب عصب دهی شده است (شکل 23-18، B). این مکانیسم عصبی موضعی رفلکس آکسون نامیده می شود.

تنظیم فشار خون

فشار خون با کمک مکانیسم های کنترل رفلکس که بر اساس اصل بازخورد عمل می کنند، در سطح عملیاتی مورد نیاز حفظ می شود.

رفلکس بارورسپتور.یکی از مکانیسم های عصبی شناخته شده کنترل فشار خون، رفلکس بارورسپتور است. گیرنده های باروری تقریباً در دیواره تمام شریان های بزرگ قفسه سینه و گردن، به ویژه در سینوس کاروتید و در دیواره قوس آئورت وجود دارند. بارورسپتورهای سینوس کاروتید (نگاه کنید به شکل 25-10) و قوس آئورت به فشار خون در محدوده 0 تا 60-80 میلی متر جیوه پاسخ نمی دهند. افزایش فشار بالاتر از این سطح باعث پاسخی می شود که به تدریج افزایش می یابد و در فشار خون حدود 180 میلی متر جیوه به حداکثر می رسد. متوسط ​​فشار خون معمولی بین 110-120 میلی متر جیوه است. انحرافات کوچک از این سطح باعث افزایش تحریک گیرنده های باروری می شود. آنها به تغییرات فشار خون خیلی سریع پاسخ می دهند: فرکانس نبض در طول سیستول افزایش می یابد و به همان سرعت در طول دیاستول که در کسری از ثانیه اتفاق می افتد کاهش می یابد. بنابراین، بارورسپتورها نسبت به تغییرات فشار حساس تر از سطوح پایدار هستند.

Φ افزایش تکانه های بارورسپتورها، ناشی از افزایش فشار خون، وارد بصل النخاع، کند می کند

مرکز منقبض کننده عروق بصل النخاع و مرکز عصب واگ را تحریک می کند. در نتیجه، مجرای شریان ها منبسط می شود، فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد. به عبارت دیگر، برانگیختگی گیرنده های بارور به طور انعکاسی باعث کاهش فشار خون به دلیل کاهش مقاومت محیطی و برون ده قلبی می شود. Φ فشار خون پایین اثر معکوس داردکه منجر به افزایش رفلکس آن به سطح طبیعی می شود. کاهش فشار در ناحیه سینوس کاروتید و قوس آئورت باعث غیرفعال شدن بارورسپتورها می شود و آنها دیگر اثر مهاری بر مرکز وازوموتور ندارند. در نتیجه دومی فعال شده و باعث افزایش فشار خون می شود.

گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و آئورت.گیرنده های شیمیایی - سلول های شیمیایی حساس که به کمبود اکسیژن، دی اکسید کربن اضافی و یون های هیدروژن پاسخ می دهند - در اجسام کاروتید و آئورت قرار دارند. فیبرهای عصبی گیرنده شیمیایی از سلول‌ها، همراه با رشته‌های گیرنده بارورسپتور به مرکز وازوموتور بصل النخاع می‌روند. هنگامی که فشار خون به زیر سطح بحرانی کاهش می یابد، گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند، زیرا کاهش جریان خون باعث کاهش محتوای O 2 و افزایش غلظت CO 2 و H + می شود. بنابراین، تکانه‌های گیرنده‌های شیمیایی، مرکز وازوموتور را تحریک می‌کنند و به افزایش فشار خون کمک می‌کنند.

رفلکس از شریان ریوی و دهلیز.گیرنده های کششی (گیرنده های فشار کم) در دیواره دهلیز و شریان ریوی وجود دارد. گیرنده های فشار پایین تغییرات حجم را که همزمان با تغییرات فشار خون رخ می دهد، درک می کنند. تحریک این گیرنده ها باعث ایجاد رفلکس موازی با رفلکس های بارورسپتور می شود.

رفلکس هایی از دهلیزها که کلیه ها را فعال می کند.کشش دهلیزها باعث انبساط رفلکس شریان های آوران (آوران) در گلومرول های کلیه می شود. در همان زمان، سیگنالی از دهلیز به هیپوتالاموس می رسد و ترشح ADH را کاهش می دهد. ترکیب دو اثر - افزایش فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب مایع - به کاهش حجم خون و بازگشت آن به سطوح طبیعی کمک می کند.

یک رفلکس از دهلیز که ضربان قلب را کنترل می کند. افزایش فشار در دهلیز راست باعث افزایش رفلکس ضربان قلب می شود (رفلکس بینبریج). گیرنده های کششی دهلیزی که باعث رفلکس بینبریج می شوند، سیگنال های آوران را از طریق عصب واگ به بصل النخاع منتقل می کنند. سپس تحریک از طریق مسیرهای سمپاتیک به قلب باز می گردد و فرکانس و نیروی انقباضات قلب را افزایش می دهد. این رفلکس از سرریز شدن رگ ها، دهلیزها و ریه ها از خون جلوگیری می کند. فشار خون شریانی.فشار سیستولیک و دیاستولیک طبیعی 120/80 میلی متر جیوه است. فشار خون شریانی شرایطی است که فشار سیستولیک از 140 میلی متر جیوه و فشار دیاستولیک از 90 میلی متر جیوه بیشتر شود.

پایش ضربان قلب

تقریباً همه مکانیسم‌هایی که فشار خون سیستمیک را کنترل می‌کنند، ریتم قلب را به یک درجه یا دیگری تغییر می‌دهند. محرک هایی که ضربان قلب را افزایش می دهند، فشار خون را نیز افزایش می دهند. محرک هایی که ضربان قلب را کاهش می دهند فشار خون را کاهش می دهند. استثناهایی هم وجود دارد. بنابراین، اگر گیرنده های کشش دهلیزی تحریک شوند، ضربان قلب افزایش می یابد و افت فشار خون شریانی رخ می دهد. افزایش فشار داخل جمجمه باعث برادی کاردی و افزایش فشار خون می شود. در مجموع فرکانس را افزایش دهیدکاهش ریتم قلب در فعالیت گیرنده های فشاری در شریان ها، بطن چپ و شریان ریوی، افزایش فعالیت گیرنده های کششی دهلیزی، الهام، برانگیختگی عاطفی، تحریک درد، بار عضلانی، نوراپی نفرین، آدرنالین، هورمون های تیروئید، تب، رفلکس بینبریج و احساس خشم و کاهش دهیدریتم قلب، افزایش فعالیت گیرنده های فشار در شریان ها، بطن چپ و شریان ریوی، بازدم، تحریک رشته های درد عصب سه قلو و افزایش فشار داخل جمجمه.

خلاصه ی فصل

سیستم قلبی عروقی یک سیستم حمل و نقل است که مواد لازم را به بافت های بدن می رساند و محصولات متابولیک را حذف می کند. همچنین مسئول رساندن خون از طریق گردش خون ریوی برای جذب اکسیژن از ریه ها و انتشار دی اکسید کربن در ریه ها است.

قلب یک پمپ عضلانی است که به دو قسمت راست و چپ تقسیم می شود. قلب راست خون را به ریه ها پمپاژ می کند. قلب چپ - به تمام سیستم های باقی مانده بدن.

فشار در داخل دهلیزها و بطن های قلب به دلیل انقباضات عضله قلب ایجاد می شود. دریچه های باز شونده یک طرفه از جریان برگشتی بین اتاقک ها جلوگیری می کنند و اجازه می دهند خون در قلب جریان یابد.

شریان ها خون را از قلب به اندام ها منتقل می کنند. رگ ها - از اندام ها تا قلب.

مویرگ ها سیستم اصلی تبادل بین خون و مایع خارج سلولی هستند.

سلول های قلب برای تولید پتانسیل عمل نیازی به سیگنال های فیبرهای عصبی ندارند.

سلول های قلب دارای ویژگی های خودکار و ریتمیک هستند.

اتصالات محکم سلول‌های درون میوکارد را به هم متصل می‌کند که به قلب اجازه می‌دهد از نظر الکتروفیزیولوژیکی به‌عنوان یک سنسیتیوم عملکردی رفتار کند.

باز شدن کانال های سدیم دریچه ولتاژ و کانال های کلسیمی با ولتاژ و بسته شدن کانال های پتاسیم دارای ولتاژ باعث دپلاریزاسیون و تشکیل پتانسیل عمل می شود.

پتانسیل های عمل در کاردیومیوسیت های بطنی دارای فاز دپلاریزاسیون فلات گسترده ای است که مسئول ایجاد یک دوره نسوز طولانی در سلول های قلبی است.

گره سینوسی دهلیزی شروع کننده فعالیت الکتریکی در قلب طبیعی است.

نوراپی نفرین فعالیت خودکار و میزان پتانسیل عمل را افزایش می دهد. استیل کولین آنها را کاهش می دهد.

فعالیت الکتریکی ایجاد شده در گره سینوسی دهلیزی از طریق عضلات دهلیز، از طریق گره دهلیزی بطنی و فیبرهای پورکنژ به عضلات بطنی گسترش می یابد.

گره دهلیزی ورود پتانسیل های عمل به میوکارد بطنی را به تاخیر می اندازد.

الکتروکاردیوگرام تفاوت‌های پتانسیل الکتریکی متغیر با زمان را بین نواحی ریپلاریزه و دپلاریزه قلب نشان می‌دهد.

ECG اطلاعات ارزشمندی از نظر بالینی در مورد سرعت، ریتم، الگوهای دپلاریزاسیون و جرم عضله قلب فعال الکتریکی ارائه می دهد.

ECG منعکس کننده تغییرات متابولیسم قلب و الکترولیت های پلاسما و همچنین اثرات داروها است.

انقباض قلب توسط مداخلات اینوتروپیک تغییر می کند، که شامل تغییرات در ضربان قلب، تحریک سمپاتیک یا سطوح کاتکول آمین خون است.

کلسیم در طول فلات پتانسیل عمل وارد سلول های عضله قلب می شود و باعث آزاد شدن کلسیم داخل سلولی از ذخایر در شبکه سارکوپلاسمی می شود.

انقباض عضله قلب با تغییر مقدار کلسیم آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی تحت تأثیر کلسیم خارج سلولی که وارد کاردیومیوسیت ها می شود همراه است.

دفع خون از بطن ها به دو فاز سریع و آهسته تقسیم می شود.

حجم سکته مغزی مقدار خونی است که در طی سیستول از بطن ها خارج می شود. بین حجم انتهای دیاستولی و انتهای سیستولیک بطنی تفاوت وجود دارد.

بطن ها در طول سیستول به طور کامل از خون پاک نمی شوند و حجم باقیمانده برای چرخه پر شدن بعدی باقی می ماند.

پر شدن بطن با خون به دوره های پر شدن سریع و آهسته تقسیم می شود.

صداهای قلب در طول چرخه قلبی به باز و بسته شدن دریچه های قلب مربوط می شود.

برون ده قلبی مشتقی از حجم ضربه و ضربان قلب است.

حجم سکته مغزی با طول انتهای دیاستولیک میوکاردوسیت ها، پس بارگذاری و انقباض میوکارد تعیین می شود.

انرژی قلب به کشش دیواره بطن، ضربان قلب، حجم ضربه و انقباض بستگی دارد.

برون ده قلبی و مقاومت عروقی سیستمیک فشار خون را تعیین می کند.

حجم ضربه و انطباق دیواره شریانی عوامل اصلی فشار پالس هستند.

انطباق شریانی کاهش می یابد در حالی که فشار خون افزایش می یابد.

فشار ورید مرکزی و برون ده قلبی به هم مرتبط هستند.

میکروسیرکولاسیون انتقال آب و مواد بین بافت ها و خون را کنترل می کند.

انتقال گازها و مولکول های محلول در چربی از طریق انتشار از طریق سلول های اندوتلیال انجام می شود.

انتقال مولکول های محلول در آب به دلیل انتشار از طریق منافذ بین سلول های اندوتلیال مجاور رخ می دهد.

انتشار مواد از طریق دیواره مویرگی به گرادیان غلظت ماده و نفوذپذیری مویرگ به این ماده بستگی دارد.

فیلتراسیون یا جذب آب از طریق دیواره مویرگی از طریق منافذ بین سلول های اندوتلیال مجاور انجام می شود.

فشار هیدرواستاتیک و اسمزی نیروهای اولیه برای فیلتراسیون و جذب مایع از طریق دیواره مویرگی هستند.

نسبت فشار پس از مویرگ و پیش مویرگی عامل اصلی فشار هیدرواستاتیک مویرگی است.

عروق لنفاوی مولکول های آب و پروتئین اضافی را از فضای بین بافتی بین سلول ها خارج می کنند.

خودتنظیمی میوژنیک شریان ها پاسخ SMC دیواره عروق به افزایش فشار یا کشش است.

واسطه های متابولیک باعث گشاد شدن شریان ها می شوند.

اکسید نیتریک (NO)، آزاد شده از سلول های اندوتلیال، اصلی ترین گشادکننده عروق موضعی است.

آکسون های سیستم عصبی سمپاتیک نوراپی نفرین آزاد می کنند که شریان ها و ونول ها را منقبض می کند.

تنظیم خودکار جریان خون از طریق برخی از اندام ها، جریان خون را در زمان تغییر فشار خون در سطح ثابتی حفظ می کند.

سیستم عصبی سمپاتیک از طریق گیرنده های بتا آدرنرژیک روی قلب عمل می کند. پاراسمپاتیک - از طریق گیرنده های کولینرژیک موسکارینی.

سیستم عصبی سمپاتیک عمدتاً از طریق گیرنده های α-آدرنرژیک روی رگ های خونی عمل می کند.

کنترل بازتابی فشار خون توسط مکانیسم‌های عصبی انجام می‌شود که ضربان قلب، حجم ضربه و مقاومت عروقی سیستمیک را کنترل می‌کنند.

گیرنده های بارورسپتور و گیرنده های قلبی ریوی در تنظیم تغییرات کوتاه مدت فشار خون مهم هستند.