کلینیک مسمومیت مزمن دی سولفید کربن. مسمومیت با دی سولفید کربن علائم مسمومیت با دی سولفید کربن کمک های اولیه

دی سولفید کربن- مایعی بی رنگ که بخارات آن به شدت قابل اشتعال است و با مخلوط شدن با هوا منفجر می شود. در هنگام تقطیر زغال سنگ یافت می شود. از آن در صنایع ویسکوز و شیمیایی استفاده می شود: در تولید تتراکلرید کربن، کافور، تیوسیانات آمونیوم و همچنین در کشاورزی. مسمومیت با دی سولفید کربنزمانی که استنشاق می شود و تا حدی از طریق کودا رخ می دهد.

در بدن، دی سولفید کربن متابولیزه می شود و به شکل مواد حاوی گوگرد از طریق ادرار دفع می شود.

پاتوژنز و علائم مسمومیت با دی سولفید کربن.دی سولفید کربن یک سم قوی است ، قسمتهای مختلف سیستم عصبی را تحت تأثیر قرار می دهد و دارای اثر مواد مخدر است. اثر سمی به دلیل توانایی آن در اتصال به گروه های آمینه پروتئین ها و اسیدهای آمینه با غیرفعال شدن سیستم های آنزیمی و تشکیل دی تیوکاربامات ها است. دومی دارای خواص کمپلکس کننده ای است که به لطف آن می تواند عناصر ریز بدن (مس، روی و غیره) را به هم متصل کند، متابولیسم مواد معدنی (و همچنین تعادل آنزیم ها و ویتامین های حاوی فلز را مختل کند. در نتیجه این عمل). فعالیت مونوآمین اکسیداز مسدود می شود و بنابراین در اندام ها و بافت ها محتوای سروتونین افزایش می یابد و سطح اسید 5-هیدروکسی اندول استیک در ادرار کاهش می یابد. کمبود مس باعث اختلال در متابولیسم پیریدوکسین و همچنین کاهش می شود. فعالیت آنزیم هایی مانند سرولوپلاسمین ، سیتوکروم اکسیداز و اسکویدات دهیدروژناز.

برای مسمومیت خفیفسردرد و سرگیجه ، احساس مسمومیت خفیف ، حالت تهوع و از بین رفتن اشتها و همچنین کاهش حساسیت به پوست مشاهده می شود.

در صورت مسمومیت متوسط ​​با دی سولفید کربنعلائم فوق بارزتر است. علاوه بر این ، هماهنگی حرکات مختل می شود ، قدرت عضلات کاهش می یابد و قربانی قادر به نگه داشتن اشیاء در دستان خود نیست. گاهی اوقات حالت هذیانی وجود دارد. هیجان مشاهده شده در ابتدا جای خود را به افسردگی می بخشد. در این حالت ، بی تفاوتی شدید ، خواب آلودگی ، بی حالی و از دست دادن حافظه مشاهده می شود.

مسمومیت شدید با دی سولفید کربنممکن است در طول یک حادثه صنعتی رخ دهد. در این شرایط ، بیهوشی عمیق به سرعت با از دست دادن همه رفلکس ها وارد می شود. هوشیاری وجود ندارد. مرگ در اثر ایست تنفسی رخ می دهد.

کمک اول و درمان مسمومیت با دی سولفید کربن: بلافاصله قربانی را به هوای تازه ، گرما (لنت های گرم ، نوشیدنی های گرم) و استراحت بردارید. استنشاق طولانی مدت اکسیژن را می توان با استنشاق کوتاه مدت کربوژن متناوب کرد.

در صورت اختلال یا توقف تنفس، تهویه مصنوعی ریه ها، مکش مخاط از حنجره، تزریق داخل وریدی 0.5 میلی لیتر لوبلین هیدروکلراید 1٪، 30-40 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪ با اسید اسکوربیک و تیامین کلرید (1 میلی لیتر) از محلول 5 ٪) و همچنین 10-20 میلی لیتر محلول اسید گلوتامیک 1 ٪. هنگامی که هیجان زده می شوند ، آنها به برمیدها می دهند ، در شب هیپنوتیک (باربامیل 0.1-0.2 گرم) ، و هنگامی که تشنج ایجاد می شود - ضد تشنج (به صفحه 30 مراجعه کنید).

برای پلی نوریت از تیامین کلرید و همچنین فیزیوتراپی برای انسفالوپاتی های سمی - ویتامین های B در ترکیب با پروزرین (0.2-0.8 میلی لیتر محلول 0.05٪) به مدت 2 هفته و همچنین دی بازول استفاده می شود. درمان ترمیمی عمومی نشان داده شده است.

اگر سم داخل شود ، علاوه بر اقدامات مشخص شده ، لاواژ معده ، ایمن های پاک کننده بالا و یک ملین نمکی نیز لازم است.

درمان مسمومیت حاد، 1982

دی سولفید کربن در درجه اول از طریق سیستم تنفسی وارد بدن انسان می شود و تا حدودی کمتر از طریق پوست دست نخورده. بیشتر آن دچار دگرگونی های شیمیایی می شود و از طریق ادرار، احتمالاً با مدفوع به شکل سولفات های معدنی و سایر ترکیبات حاوی گوگرد از بدن دفع می شود. تا حدی بدون تغییر در هوای بازدم دفع می شود. بیشترین غلظت دی سولفید کربن در مغز ، بافت عصبی محیطی ، کبد و کلیه ها یافت می شود. مشخص شده است که به سد جفت نفوذ می کند و اثر جنینی دارد و همچنین به شیر مادر منتقل می شود.

پاتوژنز

اثر سمی دی سولفید کربن به دلیل برهمکنش آن در بدن با گروه های مختلف نوکلئوفیل (گروه های H2-، SH-، OH) پروتئین ها و سایر ترکیبات است. این منجر به اختلال در متابولیک و مسدود کردن سیستم های آنزیم ، به ویژه آنهایی که حاوی مس - مونوآمین اکسیداز و سرولوپلاسمین هستند.

مهار سرولوپلاسمین باعث اتصال پیریدوکس آمین و کمبود ویتامین B6 می شود. تغییر در تأثیرات عصبی تنظیم کننده باعث اختلال در چربی و انواع دیگر متابولیسم می شود. در این حالت، تشکیلات گیرنده و سیناپسی سیستم عصبی مرکزی و محیطی با تضعیف مکانیسم های تنظیم هموستاز رنج می برند، اختلالات نورودینامیک و نورو رفلکس ایجاد می شود که منجر به توسعه فرآیند پاتولوژیک می شود.

مسمومیت های حاد در شرایط صنعتی بندرت رخ می دهد و سیر آنها سریع است. بر اساس شدت، اشکال خفیف و شدید مسمومیت حاد ناشی از عمل دی سولفید کربن متمایز می شود.

تصویر بالینی

در اشکال خفیف، احساس مسمومیت، سردرد، سرگیجه و گاهی حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود. بیماران در حالت سرخوشی هستند. راه رفتن ناپایدار، توهمات لامسه عجیب و غریب (احساس لمس شدن توسط دست شخص دیگری) و گاهی اوقات گلودرد اغلب مشاهده می شود. بیماران مبتلا به اشکال خفیف مسمومیت با دی سولفید کربن به سرعت بهبود می یابند.

اگر اشکال خفیف مسمومیت حاد بارها تکرار شود، ممکن است حالت مسمومیت عجیب و غریب و سرگیجه ایجاد شود. در مواقعی، بیماران دچار دوبینی، بی خوابی، خلق افسرده، سردرد، اختلال در حساسیت، حس بویایی، درد در اندام ها و اختلالات جنسی می شوند. علائم سوء هاضمه نیز ممکن است همراه با آن باشد. پیشرفت تدریجی تغییرات ذهنی (افزایش تحریک پذیری، بی ثباتی خلق و خو، کاهش حافظه، باریک شدن علایق) وجود دارد که در تصویر بالینی آنسفالوپاتی سمی قرار می گیرد.

با توجه به سیر بالینی، علائم مسمومیت حاد شدید با دی سولفید کربن شبیه علائم هنگام بیهوشی است. اگر بلافاصله پس از ورود مقدار زیادی سم به بدن قربانی از منطقه خطر خارج نشود، بیهوشی عمیق شروع می شود، تمام رفلکس ها از جمله رفلکس قرنیه و مردمک ناپدید می شوند و ایست قلبی امکان پذیر است. اغلب اوقات، حالت ناخودآگاه با هیجان ناگهانی جایگزین می شود، بیمار سعی می کند فرار کند، فریاد می زند و دوباره هوشیاری خود را از دست می دهد که با تشنج همراه است. مسمومیت شدید حاد اغلب باعث آسیب آلی به سیستم عصبی مرکزی و اختلالات روانی می شود.

مسمومیت مزمن نتیجه قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در برابر غلظت نسبتاً کم دی سولفید کربن است. در تصویر بالینی از مسمومیت با دی سولفید کربن مزمن ، مراحل عملکردی و آلی متمایز است.

مرحله عملکردی (نوروزیس دی سولفید کربن) با وجود سندرم آستنیک در بیمار (دوره اختلال عملکرد رویشی- عروقی) مشخص می شود. اغلب بیماران از سردرد، عمدتاً در ناحیه پیشانی، درد در بازوها و پاها، احساس بی‌حسی و گرفتگی در آنها، ضعف عمومی و خستگی شکایت دارند. اغلب درد در قلب، تنگی نفس، تپش قلب، افزایش تعریق، و همچنین اختلالات خواب به شکل بی خوابی در شب یا افزایش خواب آلودگی در طول روز، رویاهای واضح از محتوای ترسناک یا صنعتی وجود دارد.

یک معاینه عینی ناتوانی خلق را نشان می دهد: حالت هیجان زده همراه با پرحرفی و سرخوشی با حالت خواب آلودگی و افسردگی جایگزین می شود. اختلالات شدید اتونوم مشخصه:

مردمک گشاد شده؛

درموگرافی قرمز مداوم؛

علامت چرخش عضلانی مثبت؛

درد در عضلات و در امتداد تنه های عصبی؛

ناتوانی نبض با تمایل به فشار خون بالا یا افت فشار خون؛

اختلالات عروقی منطقه ای (مانند سندرم رینود)؛

افزایش فشار در شریان های تمپورال و در شریان مرکزی شبکیه.

تغییر در لحن وریدی؛

باریک شدن شریان های فوندوس با اتساع وریدها؛

اسپاسم یا حالت اسپاستیک-آتونیک مویرگ ها.

عدم تقارن حرارتی در پوست سر و صورت امکان پذیر است. واکنش های دهلیزی- رویشی تشدید می شود.

با گذشت زمان، سندرم آستنوژتاتیو ایجاد می شود. بیماران از بی حالی، ضعف عمومی شدید، احساس سنگینی در سر، عدم تعادل عاطفی با تمایل به افسردگی و اشک ریختن شکایت دارند. آنها اغلب با اختلالات خواب به شکل بی خوابی یا خواب بسیار سطحی و مضطرب همراه با رویاهای واضح متعدد مشکل دارند.

علائم معمول کاهش حافظه و توجه است. بیماران از فراموشی، از دست دادن علاقه به کار و سرگرمی شکایت دارند. در مقابل پس زمینه بی تفاوتی و افسردگی، حملات خلق و خوی تند، بی قراری، ناتوانی جنسی و دیسمنوره مشخص است.

اختلالات سیستم عصبی محیطی به شکل بی حسی در انگشتان دست و پا، احساس سردی در اندام ها و درد در آنها ایجاد می شود. علائم اختلالات رویشی - عروقی تشدید می شود. بنابراین، توالی خاصی از علائم بالینی مشاهده می شود: واکنش های آستنیک یا آستنو-عصبی به تدریج با توسعه بیشتر ضایعات کانونی، عمدتاً هیپوتالاموس، به یک سندرم آستنوژتاتیو پایدار تبدیل می شوند. اگرچه لازم به ذکر است که در دوره های قبلی، در صورت عدم وجود شکایت در افرادی که به مدت طولانی تحت تأثیر دی سولفید کربن کار می کنند، یک معاینه عینی می تواند کاهش تحریک پذیری واکنش های دهلیزی- حرکتی و تغییر درد را تشخیص دهد. حساسیت رفلکس های غشای مخاطی حلق و زمانی که قرنیه چشم تحریک می شود کاهش می یابد. علائم متوسط ​​افزایش عملکرد تیروئید و تمایل به کاهش ترشح شیره معده مشاهده می شود. با پیشرفت بیماری، واکنش‌های آستنو-نوروتیک و اتونومیک بارزتر می‌شوند.

در صورت پیشرفت بیشتر فرآیند پاتولوژیک، آسیب ارگانیک منتشر به سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد که به صورت انسفالوپاتی یا آنسفالوپلی نوریت (مرحله ارگانیک) رخ می دهد.

انسفالوپاتی دی سولفید کربن

انسفالوپاتی دی سولفید کربن یک ضایعه شدید سیستم عصبی است که با تجربه کاری طولانی مدت در شرکت هایی که سطح پایینی از انطباق با الزامات بهداشتی، بهداشتی و بهداشتی وجود دارد ایجاد می شود. تصویر بالینی چند شکلی است. بسته به محل اختلالات در سیستم عصبی مرکزی، تظاهرات بالینی آنسفالوپاتی ممکن است متفاوت باشد. با هیپومیمی خفیف، عدم تقارن خفیف و عصب دهی ناهموار صورت، افزایش رفلکس های تاندون و علائم مثبت اتوماسیون دهان مشخص می شود. اختلالات شدید خودمختار ماهیت بحران هایی دارند که اغلب سمپاتیک-آدرنال همراه با افزایش دفع کاتکول آمین ها در ادرار است.

تغییرات ذهنی مشخص می شود. بیماران بی تفاوت، عبوس، بی حال و اغلب افسرده هستند. از دست دادن حافظه می تواند قابل توجه باشد و توهمات بینایی و شنوایی ممکن است. یک علامت مشخصه توهم لمسی با احساس لمس دست شخص دیگری با شانه است.

گاهی اوقات ، در برابر پیشینه مسمومیت مزمن ، یک تصویر بالینی از روان پریشی حاد با علائم هذیان ممکن است ناگهان ایجاد شود.

پلی نوریت دی سولفید کربن می تواند هم با سندرم آستنوژتاتیو و هم با آنسفالوپاتی سمی ترکیب شود. ایجاد اشکال حساس و رویشی پلی نوریت امکان پذیر است.

در حال حاضر در مراحل اولیه آستنی دی سولفید کربن، یک بررسی کامل از وضعیت سیستم عصبی اغلب نشان دهنده anisoreflexia و hypoesthesia در قسمت های انتهایی اندام ها است. بعداً بیماران از احساس بی حسی در انگشتان، سردی، خستگی سریع پاها هنگام راه رفتن و ضعف در بازوها شکایت می کنند. در طی یک معاینه عینی، ابتدا یک اختلال حساسیت به شکل هایپراستزی و سپس هیپوستزی مشخص می شود. در برخی موارد، نقض حساسیت سطح نه تنها قسمت های دیستال، بلکه قسمت های پروگزیمال اندام ها و گاهی اوقات بخش هایی از تنه و صورت را نیز تحت تأثیر قرار می دهد.

اختلالات اتونومیک با کاهش دمای پوست در دست ها و پاها، تغییر رنگ و نقض تروفیسم پوست ظاهر می شود.

اغلب، پلی نوریت دی سولفید کربن می تواند با علائم آسیب به مغز و گاهی اوقات نخاع ترکیب شود. با درجه شدید مسمومیت با وجود سندرم اکستراپیرامیدال، ممکن است دوره های مکرر لرزش ایجاد شود که به آنها "رگبارهای لرزش" می گویند.

ناپایداری فشار خون و کاهش متوسط ​​حجم نبض خون مشاهده می شود. درد در قلب با بی ثباتی ریتم، گاهی اوقات با علائم دیستروفی میوکارد در ECG، و کاهش عملکرد انقباضی عضله قلب همراه است. شاخص های تنفس خارجی بدتر می شود، که به دلیل اثر تحریک کننده دی سولفید کربن بر روی غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی است.

در افراد مبتلا به مسمومیت مزمن، گاستریت مزمن ممکن است با کاهش عملکرد ترشحی و دفعی معده ایجاد شود. آسیب احتمالی کبد، اختلال در عملکرد غده تیروئید، قشر آدرنال. مسمومیت با دی سولفید کربن با اختلال عملکرد جنسی به شکل ناتوانی جنسی در مردان و سردی در زنان مشخص می شود. گاهی اوقات مواردی از دیسمنوره و یائسگی زودرس وجود دارد. تماس طولانی مدت با دی سولفید کربن منجر به ایجاد آترواسکلروز اولیه با آسیب غالب به عروق مغز و کلیه می شود.

تشخیص

تشخیص مسمومیت با دی سولفید کربن بر اساس اطلاعات در مورد تماس با سم، علائم مشخصه، تعیین دی سولفید کربن و محصولات نهایی متابولیسم آن - سولفات معدنی - در خون و ادرار انجام می شود. ادرار بوی عجیب و غریب تربچه دارد. هنگامی که با محلول Fehling بررسی می شود، به دلیل محتوای هماتین که در نتیجه تجزیه هموگلوبین ایجاد می شود، رنگ قهوه ای تیره به دست می آورد. نشانه غیرمستقیم مسمومیت با دی سولفید کربن، افزایش غلظت مس و اسید 4-پیریدوکسیک در ادرار در نتیجه اثر دی سولفید کربن بر سرولوپلاسمین و ویتامین B6 است.

سیر روان رنجوری دی سولفید کربن، مشروط بر اینکه تماس با سم به موقع متوقف شود، مطلوب است. پلی نوریت دی سولفید کربن نیز پیش آگهی مطلوبی دارد، اگرچه با یک دوره طولانی مشخص می شود. پیش آگهی نامطلوب برای درمان با آنسفالوپاتی سمی مشاهده می شود، با این حال، بسیاری از تظاهرات آن تحت تأثیر درمان مناسب معکوس می شوند.

رفتار

در صورت مسمومیت حاد با دی سولفید کربن، بیمار از منطقه خطر خارج می شود. استراحت، نوشیدن چای پررنگ و قهوه توصیه می شود. در اولین ساعات پس از مسمومیت، از اکسیژن و کربن استفاده می شود (15 دقیقه - کربن، 45 دقیقه - اکسیژن)، 1 میلی لیتر محلول 1٪ لوبلین هیدروکلراید، 1 میلی لیتر محلول 2٪ سیتون تجویز می شود. در صورت تضعیف شدید فعالیت قلبی، باید 1 میلی لیتر محلول 25٪ کوردیامین، 1 میلی لیتر محلول 10٪ کافئین تجویز شود. پس از آن، درمان تجویز می شود، از جمله ویتامین ها، آرام بخش ها (دیازپام)، داروهای ضد افسردگی (ایمیسین). فرآورده های حاوی گروه های سولفیدریل، اسید گلوتامیک، ویتامین B6 و مس استات به عنوان پادزهر استفاده می شوند.

بیماران مبتلا به مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن، 20 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪ با 1 میلی لیتر محلول ویتامین B 5٪ به صورت داخل وریدی، 0.5 گرم اسید گلوتامیک خوراکی 3 بار در روز، 1-2 میلی لیتر محلول ویتامین B6 5٪ تجویز می شود. هر روز به صورت عضلانی دوره درمان 3-4 هفته است. شما باید از محلول 0.05٪ سولفات مس، 15 قطره 3 بار در روز استفاده کنید. در صورت اختلال حساسیت، تزریق زیر جلدی محلول پروسرین 1: 1000 نشان داده می شود (با 0.2 میلی لیتر شروع کنید، به تدریج دوز را به 0.8-1.0 میلی لیتر افزایش دهید)، در مجموع 12-15 تزریق در هر دوره. برای بیماران مبتلا به آنسفالوپاتی سمی داروهای آرام بخش، آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، سوپراستین، دیپرازین)، داروهای ضد افسردگی و اکسیژن درمانی تجویز می شود.

برای سندرم رویشی عروقی، استفاده ترکیبی از آنتی کولینرژیک های مرکزی در دوزهای پایین موثر است، به عنوان مثال آمیزیل 0.001 گرم در شب در ترکیب با aevit، کوکربوکسیلاز.

موثرترین درمان برای بیماران مبتلا به سندرم دی انسفالیک لیروکسان است که به صورت خوراکی با دوز 0.03 گرم 3 بار در روز به مدت 1 ماه تجویز می شود. تجویز ویتامین B6 و استات مس برای بیمار نیز موثر است.

از جمله روش های فیزیوتراپی در مراحل اولیه مسمومیت مزمن، گالوانیزه بر اساس شچربک استفاده می شود. حمام دی اکسید کربن با کاهش تدریجی دمای آب توصیه می شود.

بررسی توانایی کاری

در مراحل اولیه مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن، توانایی کار بیماران، به عنوان یک قاعده، مختل نمی شود. افراد مبتلا به اختلالات عملکردی مداوم سیستم عصبی، و همچنین پلی نوروپاتی در غیاب اثر درمانی، باید به محل کار غیر مرتبط با تأثیر دی سولفید کربن منتقل شوند.

نشانه ایجاد ناتوانی گروه III یا از دست دادن نسبی توانایی حرفه ای عدم امکان اشتغال مناسب است، زیرا در صورت ادامه تماس بیمار با دی سولفید کربن، اختلال هموستاز ممکن است پیشرونده شود.

پیشگیری شامل مکانیزه کردن اجباری کار مربوط به تأثیر دی سولفید کربن، تجهیزات آب بندی و استفاده از تجهیزات حفاظت فردی (ماسک های گاز صنعتی در شرایط افزایش غلظت بخار دی سولفید کربن در هوای منطقه کار) است. یک قانون ایمنی اجباری محافظت از پوست و غشاهای مخاطی با دستکش لاستیکی، پیش بند و عینک است.

همچنین انجام معاینات پزشکی اولیه و دوره ای و درمان بیماری های همراه ضروری است.

کلینیک مسمومیت مزمن مطالعات متعدد توسط نویسندگان داخلی و خارجی نشان می دهد که فراوانی و شدت اشکال مختلف تظاهرات بالینی مسمومیت مزمن دی سولفید کربن به سطح غلظت قرار گرفتن در معرض، تجربه کاری و ویژگی های فردی بدن بستگی دارد. با قرار گرفتن مزمن در معرض غلظت قابل توجهی از دی سولفید کربن (صدها میلی گرم در هر متر مکعب)، اشکال مختلف اختلالات سیستم عصبی ایجاد می شود: آنسفالوپاتی، پلی نوریت، پارکینسونیسم، اختلالات روانی و موارد آتروفی عصب بینایی امکان پذیر است. بسیاری از محققان، نه بی دلیل، معتقدند که مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن می تواند به عنوان الگویی برای مطالعه مسمومیت ناشی از سایر مواد نوروتروپیک عمل کند، زیرا تقریباً همه سندرم های مسمومیت عصبی شناخته شده را شامل می شود.

مسمومیت اغلب خود را به شکل آسیب منتشر به سیستم عصبی مرکزی و محیطی (آنسفالوپلی نوروپاتی، میلوپلی نوروپاتی) نشان می دهد. اختلالات مغزی در این شرایط ممکن است پس از 2-3 سال کار ایجاد شود، اما اغلب با تجربه کاری طولانی و متوسط. برخی از افراد نسبتاً به اثرات دی سولفید کربن مقاوم هستند، در حالی که برخی دیگر حساس تر هستند. افراد زیر 18 سال به ویژه حساس بودند. علائم انسفالوپاتی سمی در برخی از آنها ممکن است در سال اول تماس با دی سولفید کربن ظاهر شده باشد.

سندرم پارکینسونیسم می تواند خود را به اشکال لرزان، سفت و لرزان و سفت نشان دهد.

تصویر بالینی پلی نوروپاتی تحت سلطه اختلالات حسی است. درد در تنه های عصبی، نوع دیستال اختلال انواع سطحی حساسیت، کاهش یا عدم وجود پریوستال و تاندون، به ویژه رفلکس آشیل وجود دارد. علائم مثبت تنش در تنه های عصبی. فلج خفیف همراه با تحلیل عضلانی در اندام های دیستال یا پروگزیمال ممکن است رخ دهد. احساس عضلانی- مفصلی به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرد. کاهش حساسیت به ارتعاش وجود دارد. در افرادی که بطور سیستماتیک دست های خود را در محلول دی سولفید کربن خیس می کنند، اختلالات محیطی رویشی (آنژیونوروز سمی یا پلی نوریت رویشی دست ها) بارزتر است.

در برخی موارد، سندرم پلی نوروپاتی با علائم اختلال در مسیرهای نخاعی (میلوپلی‌نوریت) همراه است: افزایش رفلکس‌های زانو در پس زمینه آشیل سرکوب‌شده، رفلکس‌های پاتولوژیک و محافظ پا، اختلال عملکرد اسفنکتر مثانه و غیره. در اشکال شدید پلی‌نوریت. انقباضات فاسیکولار و فیبریلاری و تغییرات قابل توجهی در الکترومیوگرام در طول انقباضات ارادی عضلانی مشاهده شد که نشان دهنده درگیری شاخ های قدامی ماده خاکستری نخاع در این فرآیند بود.

انسفالوپاتی علت دی سولفید کربن با تظاهرات بالینی مختلفی مشخص می شود. تعدادی از سندرم های اختلالات مغزی ذکر شده است (سایکوپاتولوژیک، هیپوتالاموس، خارج هرمی، ساقه مغز وستیبولار، مخچه، مغزی و غیره). همان بیمار اغلب ترکیبی از آنها را دارد. توهمات بینایی و شنوایی مورد توجه قرار گرفت و علامت "دست های بیگانه" نوعی توهم لامسه است: بیمار احساس می کند که دست کسی به شانه یا پشت او برخورد می کند. اختلال در عصب اعصاب جمجمه ای در برخی موارد با علائم هرمی و اغلب با علائم نارسایی خارج هرمی همراه است. همچنین ممکن است سندرم فشار خون بالا همراه با اختلالات لیکورودینامیک ایجاد شود. دومی اغلب مشکلات قابل توجهی در تشخیص افتراقی با تعدادی از بیماری های سیستم عصبی مرکزی، به ویژه با آراکنوئیدیت مغزی ایجاد می کند.

اغلب با اختلالات هیپوتالاموس مواجه می شویم که با اختلالات شدید روان رویشی، تمایل به واکنش های هیستریک، حمله های رویشی- عروقی، اختلالات متابولیک-غدد درون ریز و عصبی عضلانی مشخص می شود. کاهش وزن عمومی و اختلالات دیستروفیک در عضلات نوع میوزیت مزمن ذکر شد که ظاهراً ظاهراً نه تنها با اختلالات مرکزی، بلکه با آسیب به گانگلیون اتونوم محیطی مرتبط است. افزایش عملکرد تیروئید در زنان اغلب با بی نظمی قاعدگی و سردی همراه است.

تغییرات مشخصه در وضعیت عملکردی تعدادی از آنالایزرها. آستانه بویایی (تا ایجاد آنوسمی)، آنالایزرهای پوستی، بینایی و دهلیزی افزایش می یابد. بیماران اختلالات دهلیزی-روشی برجسته، اغلب در پس زمینه واکنش نیستاگموس سرکوب شده داشتند. همراه با باریک شدن زمینه های بصری برای درک رنگ ، توسعه آتروفی پساریتیک عصب بینایی امکان پذیر است.

هنگام مطالعه تحریک پذیری الکتریکی اعصاب و ماهیچه ها، افزایش رئوباز مشاهده می شود، کروناکسی حسی و حرکتی به طور قابل توجهی طولانی می شود. با توجه به الکترومیوگرافی، تغییراتی در وضعیت نورون محیطی و همچنین سطوح سوپراسگمنتال مشاهده شد. در برخی از بیماران، در صورت عدم وجود علائم بالینی نارسایی اکستراپیرامیدال، می توان دومی را با استفاده از مطالعه الکترومیوگرافی تشخیص داد. نتایج مطالعات الکتروانسفالوگرافی نشان می دهد که برخی از بیماران مبتلا به مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن دارای تغییرات مشخصه اختلال عملکرد قسمت های عمیق مغز هستند و محتوای اطلاعات تشخیصی الکتروانسفالوگرافی به طور کلی پایین تر از روش های الکترومیوگرافی است.

با مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن، اختلالات عروقی مختلف لزوما مشاهده می شود. آنها در بی ثباتی فشار خون و نبض، شاخص های تون عروق مغزی و محیطی و تغییرات در عروق فوندوس بیان می شوند. کاهش در تن وریدهای مغزی و محیطی وجود دارد. افزایش خاصیت الاستوتونیک آئورت و شریان‌های محیطی، کاهش باز بودن سیستم پیش مویرگی و اسپاسم مویرگی، و کاهش سرعت جریان خون بافت در مغز و اندام‌ها مشاهده شد. برخی از بیماران اختلالات میوکارد منتشر-دیستروفیک را تجربه می‌کنند، اگرچه موارد اخیر به طور قابل‌توجهی از نظر فراوانی نسبت به تغییرات خارج قلبی پایین‌تر هستند. بر اساس افزایش لیپیدهای خون و تغییرات عروقی، برخی از محققین علت آنسفالوپاتی دی سولفید کربن را شکلی مشابه تصلب شرایین مغزی می دانند. با این حال، این موضوع تا همین اواخر بحث برانگیز است.

با کاهش غلظت دی سولفید کربن در هوای محل کار، علائم بالینی مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن به طور قابل توجهی هموار شد. هنگامی که در معرض غلظت 20-60 میلی گرم بر متر مکعب قرار می گیرد، مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن معمولاً در کارگران با تجربه زیاد (15-10 سال) رخ می دهد، اگرچه موارد جداگانه با تجربه کمتر مشاهده شده است. تحت این شرایط، هیچ اشکال مشخصی از انسفالوپاتی، اختلالات روانی (توهم و غیره) یا سندرم پارکینسونیسم مشاهده نمی شود. اختلالات آستنیک، نوروتیک، رویشی-عروقی و اغلب ترکیبی از آنها غالب است. تصویر بالینی پلی نوروپاتی تغییر کرده است؛ با عدم از دست دادن رفلکس های تاندون، درد در تنه های عصبی، علائم تنش و اختلالات اتونوم مشخص مشخص می شود. اشکال مشخصی از اختلالات متابولیک غدد درون ریز مشاهده نمی شود، اما کاهش عملکرد غدد جنسی اغلب مشاهده می شود. فراوانی و شدت اختلالات هیپوتالاموس به طور قابل توجهی کاهش یافت. موارد کمتر مشاهده شده با افت فشار خون شریانی مداوم همراه است. در عین حال، اشکال دیستونی رویشی-عروقی از نوع پرفشاری خون بیشتر شده است.

مسمومیت حاد.

آنها می توانند در اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید ظاهر شوند.

با درجه خفیف مسمومیت، حالت هیجانی سیستم عصبی مشاهده می شود که یادآور مسمومیت است. بهبودی ممکن است در 2-3 روز رخ دهد.

در صورت مسمومیت متوسط، مرحله تحریک با سرخوشی، خنده بی دلیل، سردرد، تهوع، استفراغ مشخص می شود. سپس فاز برانگیختگی با مرحله افسردگی جایگزین می شود.

در موارد شدید مسمومیت، تغییرات ارگانیک مداوم در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود، شبیه به آنسفالومیلیت با اختلالات فکری قابل توجه.

مسمومیت مزمن

تصویر بالینی با تغییرات در سیستم عصبی مرکزی و محیطی و اختلالات عصبی هومورال مشخص می شود.

سه مرحله مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن وجود دارد.

در مرحله اولیه، اختلالات عملکردی سیستم عصبی مشاهده می شود که با توجه به نوع آستنی سمی، سندرم آستنوژتاتیو رخ می دهد. این مرحله پس از قطع تماس با سم و درمان مناسب قابل برگشت است.

مرحله دوم و سوم مسمومیت با پلی نوریت سمی و آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود.

پلی نوریت سمی با اختلالات حسی و حرکتی آشکار می شود. اول از همه، رشته های حساس تنه های عصبی اندام های انتهایی تحت تأثیر قرار می گیرند (پارستزی ظاهر می شود، سپس درد در اندام ها). اختلالات حرکتی به اختلالات حسی اضافه می شود: خستگی هنگام راه رفتن، ضعف در بازوها و غیره.

اعصاب بینایی، دهلیزی، صورت و هیپوگلوسال تحت تأثیر قرار می گیرند.

ضایعات سیستم عصبی محیطی با اختلالات تروفیک همراه است. اختلالات اتونوم با تعریق، سردی و سیانوز اندام ها همراه است.

با اشکال شدید مسمومیت، میوزیت می تواند ایجاد شود. تصویر پشت کاذب تب ها امکان پذیر است. با کار طولانی مدت در شرایط قرار گرفتن در معرض افزایش غلظت دی سولفید کربن، انسفالوپاتی سمی و آنسفالومیلوپلی نوریت می تواند ایجاد شود.

مسمومیت با دی سولفید کربن با توهمات لمسی مشخص می شود - احساس "دست خارجی" که شانه را لمس می کند و غیره.

همراه با آسیب به سیستم عصبی، که اصلی ترین در تصویر بالینی است، تغییرات در سایر اندام ها نیز مشاهده می شود. همه انواع متابولیسم مختل می شوند.

اختلالات دستگاه گوارش (درد شکمی، اسهال همراه با نفخ، یبوست) اغلب مشاهده می شود. از سیستم قلبی عروقی، تپش قلب و درد شبیه به آنژین صدری قابل مشاهده است.

دی سولفید کربن یک مایع فرار است که به صورت بخار از طریق دستگاه تنفسی فوقانی وارد بدن می شود یا از طریق پوست جذب می شود.

بسته به دوز و مدت تماس، این ماده سمی می تواند باعث مسمومیت حاد، تحت حاد یا مزمن در کارگران در کارگاه های تولید دی سولفید کربن، در شرکت های تولید ابریشم مصنوعی، سلولز و سلفون، در صنعت لاستیک شود که در آن از دی سولفید کربن در ولکانیزه سرد استفاده می شود. به عنوان یک چسب لاستیک حلال و لاستیک، در صنعت کبریت هنگام حل کردن فسفر. مکانیسم آسیب به سیستم عصبی تا حد زیادی با عمل بازتابی دی سولفید کربن از طریق میدان های بیرونی و بینابینی که مستقیماً با آن در تماس است مرتبط است.

درمانگاه. درجات شدید، متوسط ​​و خفیف مسمومیت حاد و تحت حاد ذکر شده است.

در موارد مسمومیت شدید ، کما ایجاد می شود که می تواند منجر به مرگ در فلج قلبی شود. اگر قربانی از کما خارج شود، علائم آنسفالوپاتی سمی به شکل تحریک روانی حرکتی، آتاکسی، اختلالات روانی، کاهش هوش و علائم دیگر را نشان می دهد.

درجه متوسط ​​مسمومیت با دی سولفید کربن با سردرد، استفراغ، سرخوشی، آتاکسی، هیجان همراه است که می تواند با خواب آلودگی، افسردگی، ضعیف شدن حافظه و بی حالی عمومی جایگزین شود.

تغییرات ارگانیک در مغز می تواند پایدار (انسفالوپاتی) باشد و باعث کاهش قابل توجهی در هوش شود.

مسمومیت خفیف حاد و تحت حاد دی سولفید کربن می تواند با قرار گرفتن در معرض غلظت های کمی از دی سولفید کربن برای چند ساعت رخ دهد. از نظر بالینی، در چنین مواردی، تغییرات برگشت پذیر در سیستم عصبی به صورت سردرد، سرگیجه، تمایل به تأثیرگذاری و حالت مسمومیت خفیف تشخیص داده می شود.

در صورت مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن (در شرایط تماس طولانی مدت با غلظت های کم این ماده)، ممکن است چندین شکل بالینی ایجاد شود. در مراحل اولیه مسمومیت مزمن، یک سندرم رویشی-آستنیک مشاهده می شود که با علائم ضعف تحریک پذیر آشکار می شود که با اختلالات خواب، بی ثباتی عاطفی، افزایش خستگی، اختلالات اتونومیک به شکل هایپرهیدروزیس، بی ثباتی فشار خون مشخص می شود. درموگرافی مداوم قرمز روشن

بارزترین ویژگی کمپلکس علائم نوراستنیک در مسمومیت مزمن دی سولفید کربن، کاهش تحریک پذیری پوست، آنالایزرهای بینایی و بویایی در نتیجه اثر مسدود کننده این سم بر روی دستگاه گیرنده آنها است. اختلال عملکرد آنالایزر پوست در ابتدا با هیپراستزی آشکار می شود که متعاقباً با هیپوستزی انواع سطحی حساسیت جایگزین می شود. درک تحریک بویایی کاهش می یابد و انطباق تاریکی چشم مختل می شود. علائم اختلال عملکرد خودکار را می توان با اختلال عملکرد غدد درون ریز ترکیب کرد: غده تیروئید بزرگ می شود، چرخه تخمدان-قاعدگی مختل می شود. شناسایی به موقع علائم اولیه مسمومیت با دی سولفید کربن و درمان مناسب، بهبودی کامل قربانی را تضمین می کند. تماس مداوم با دی سولفید کربن در غیاب درمان منجر به ایجاد تغییرات آلی منتشر در سیستم عصبی مانند انسفالومیلوپلی رادیکولونوروپاتی می شود. تصویر بالینی شامل سردرد، سرگیجه، استفراغ، توهم (اغلب لمسی)، رویاهای ترسناک، پارکینسونیسم، اختلال عملکرد اندام های لگن، اختلالات حسی و حرکتی سگمنتال، درد در اندام ها، پارستزی در انگشتان دست و پا، نوع دیستال نقض است. حساسیت سطحی، خاموش شدن رفلکس‌های تاندون، سیانوز دست‌ها و پاها، هیپرهیدروزیس در قسمت‌های انتهایی اندام‌ها.

رفتار. در صورت مسمومیت حاد با دی سولفید کربن، قربانی باید با توجه به نشانه ها، اقدامات احیا: تهویه مصنوعی، لوبلیا، تسیتون، اکسیژن، تحریک فعالیت قلبی (کامفور، کافئین، استروفانتین) از منطقه آلوده به هوا خارج شود. و غیره)، تزریق داخل وریدی محلول 40٪ گلوکز با تیامین و اسید اسکوربیک.

در صورت مسمومیت مزمن، برومیدها با سنبل الطیب، النیوم، ویتامین B، تزریق وریدی گلوکز و محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، تزریق پروزرین تجویز می شود. نیوالین یا گالانتامین، فیزیوتراپی (حمام چهار محفظه، یونتوفورز نووکائین، ماساژ).

جلوگیری. معاینات داروخانه ای افرادی که در تماس با دی سولفید کربن هستند اجباری است (حداقل هر 6 ماه یک بار با مشارکت روانپزشک). نظارت بر رعایت دقیق قوانین بهداشتی و بهداشتی در تولید و انجام اقدامات بهداشتی و بهداشتی ضروری است.